Complicațiile cirozei hepatice

-diagnostic și tratament-
Oana Grinei
Medic rezident anul I Medicină Internă

Coordonator științific- Conf. Dr. Andra Bălănescu

Introducere
 Condiție definită histopatologic
 Varietate de manifestări clinice și complicații – deces
 Indiferent de cauză, caracteristicile patologice constau în dezvoltarea fibrozei până la
dezorganizarea arhitecturală- formarea de noduli de regenerare

 Cauze:
 Alcoolism
 Hepatite virale cronice :VHB, VHC
 Hepatite autoimune
 Ciroza biliară: primară, colangita sclerozantă primitivă, colangiopatii autoimune
 Ciroza cardiacă
 Tulburări metabolice dobândite: hemocromatoză, Wilson, deficit de α1-antitripsină, fibroza
chistică
 Ciroza criptogenică
Manifestări clinice
 Sindroame fiziopatologice majore:
1. Insuficiența hepatocelulară
2. Hipertensiunea portală

 Ciroza compensată: astenie fizică, inapetență, meteorism,

greață sau manifestări hemoragice minore (epistaxis,
gingivoragii).

 Ciroza decompensată: ascită, oligurie, icter sclero-tegumentar,

scădere ponderală cu diminuarea masei musculare, astenie
fizică.
Examen obiectiv
Examen obiectiv
Prognostic
 Complicații majore

Harrison’s Principles of Internal Medicine- Table 365-2. Complications of Cirrhosis

Hipertensiunea portală

 Creșterea gradientului venos hepatic peste 5 mmHg

 Diagnostic - trombocitopenie
-splenomegalie
-ascită
-encefalopatie
-varice esofagiene +/- hemoragie
Varicele eso-gastrice - HDS
 Diagnostic - screening endoscopic
 1/3 din pacienții cu ciroză confirmată histologic prezintă varice esofagiene/ gastrice
 Criteriile BAVENO VI- grad fibroza <20kPa
- trombocite >150.000/μL
 Se apreciază ca 1/3 din pacienții cu varice dezvoltă hemoragii.
 Factori predictivi
 GPVP- cateterizare vena hepatică

 Clinic:
• Anemie acută hemoragică
• Hematemeză repetitivă, urmată adesea de melenă sau hematochezie, fără dureri
abdominale.
 Diagnostic- tușeu rectal, aspirație nazo-gastrică, sau EDS.
-biologic- scădere Hb și Ht
Tratament HDS

1. Reechilibrare volemică
2. Prevenirea infecțiilor și a encefalopatiilor- AB cu spectru larg
3. Oprirea hemoragiei - farmacologice – vasopresina 0,4g/min în pev,
asociată cu nitroglicerină 40g/min, octreotid 50g bolus, apoi 50 g/h
i.v, sau terlipresină 1 mg/6 h.
- endoscopice – ligatura, scleroterapie
- chirurgicale- TIPS
4. Prevenirea recidivelor – propranolol 40-160 mg/zi
Encefalopatia hepatică
 Ansamblu de manifestări neuropsihice apărute în evoluția unor boli
hepatice acute sau cronice rezultat prin perturbarea difuză a
metabolismului cerebral, ca urmare a metabolizării insuficiente sau
ocolirii ficatului de către produși toxici azotați de origine intestinală.
 Amoniacul
 Metionina și mercaptanii

 Depleție hidroelectrolitică
 Infecții: respiratorii, urinare, peritonita bacteriană spontană
 HDS
 Administrarea de toxice hepatice și cerebrale
 Constipație, mai rar aport proteic alimentar excesiv
Encefalopatia hepatică (cont.)

Diagnostic – clinic : asterixis, apatie, confuzie, stupoare,

obnubilare, tulburări psihiatrice, apraxie construcționala, scris
deformat, hipersomnie, inversare ritm somn-veghe
- teste psihometrice variate
- EEG
Tratament: - managementul factorilor precipitanți (restricție
proteica, antibioterapie, dizaharide sintetice)
- hidratare și corectarea dezechilibrelor electrolitice
- transplant
Sindromul hepato-renal
 Formă de insuficiență renală apărută la pacienții cu boli hepatice cronice,
insuficiență hepatică severă și hipertensiune portală, fără semne clinice sau
morfologice ale altor cauze de insuficiență renală, iar aspectul histologic renal este
normal.

Diagnostic: ciroză cu ascită, creatinină serică peste 1,5 mg/dl, absența șocului,
a hipovolemiei (absența îmbunătățirii funcției renale după oprirea diureticelor
minim 2 zile, și administrarea intravenoasa de albumina 1g/kg/zi, maxim 100
g/zi), absența tratamentului recent cu nefrotoxice, absența unei boli renale
(proteinurie sub 0,5 g/zi, ecografie renală normală).

 Tip I – rapid progresiv (creșterea rapidă a creatininei peste 2, 5 mg/dl)

 Tip II- ascită refractară, creștere progresivă a retenției azotate.
 Sindromul hepato-renal (cont.)

 Tratament- analogi de vasopresină – terlipresina- 1-2 mg la 4-6 h, cu

scăderea progresivă a creatininei serice
- albumină 1g/kg în prima zi, urmată
de 40g/zi

 Formele non-responsive - TIPS- ascita refractară asociată tipului II

- hemodializa, metode de suport hepatic- tip I
- TRANSPLANTUL HEPATIC
Peritonita bacteriană spontană
 Suprainfecția lichidului de ascită
 Infecție monomicrobiană
 Clinic: dureri abdominale difuze, greață, vărsături, diaree, sindrom
febril, semne clinice de peritonism;
Diagnostic- PMN >250/mmc ascită, asociat sau nu cu izolarea
germenului prin examen direct sau cultură.
- PMN > 500/ mmc- mai puțin frecventă
 Formele cu citologie pozitiva, culturi negative- ascita neutrocitara
 Formele cu culturi pozitive, citologie negativa- bacteriascita
Tratament- cefalosporine de generația a III-a
Sindromul hepato-pulmonar

 Hipoxemie cu gradient alveolo-arterial crescut (peste 15 mmHg)

 Șunturi arterio-venoase pulmonare
 Alterare raport ventilatie/perfuzie

Diagnostic - angiografie cu substanță de contrast

- radiografie pulmonară
- ecocardiografie de constrast
Tratament - manifestările pot fi reversibile după transplantul
hepatic.
Carcinom hepatocelular

 Cea mai gravă complicație pe termen lung

 60% survin pe o ciroză preexistentă

 Riscul major - cirozele hepatice virale și hemocromatoză

 Monitorizare- α-fetoproteina
- ecografie
 Tratament – rezecție hepatică
Carcinom hepatocelular (cont.)

 94 pacienți
 33 pacienți -22 screening varice esofagiene
- 13 gradient presional hepatic venos
- 18 elastografie

 Rezultate - determinarea gradientului de presiune ramane cea

mai importanta metoda pentru determinarea prognosticului.
Tulburări hematologice

 Frecvente în ciroza hepatică

 Anemie- pierderi digestive, hemoliză.
 Celulele în țintă, falsele macrocite, akantocite.
 Leucopenie
 Tulburări hemostază- trombocitopenia

 Tratament - scădere indice protrombina- vitamina K

- administrare sânge, preparate care conțin trombocite și
factori ai coagulării
Alte complicații

Osteoporoza este frecventă la pacienții care prezintă

colestază, datorita malabsorbției vitaminei D și datorită
ingestiei reduse de calciu.

Diagnostic- DXA

Tratament – bifosonați
 Bibliografie
1. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo.Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e
2. Kuntz, H., Kunt, D. Liver Cirrhosis (2006). Hepatology. Springer.
3. Boyer, T., Manns, M., Wright, T. and Zakim, D. (2006). Zakim and Boyer's Hepatology (Fifth
Edition). W.B. Saunders.
4. Starr SP, Raines D, Cirrhosis: diagnosis, management and prevention.Am Fam Physician.
2011.84(12):1353-1359
5. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Cirrhosis and Chronic Liver Failure, Part II- Complications
and Treatment. Am Fam Physician.2006; 74:767-776.
6. Runyon, B. A. (2004). Management of adult patients with ascites due to
cirrhosis. Hepatology, 39(3), 841-856. doi:10.1002/hep.20066
7. Lim, J. K., & Garcia-Tsao, G. (2011). Management: Cirrhotic Portal Hypertension. Vascular
Liver Disease,165-181. doi:10.1007/978-1-4419-8327-5_11
8. Kim, D. H., & Park, J. Y. (2013). Prevention and Management of Variceal
Hemorrhage. International Journal of Hepatology, 2013, 1-6. doi:10.1155/2013/434609
9. Kim, D. H., & Park, J. Y. (2013). Prevention and Management of Variceal
Hemorrhage. International Journal of Hepatology, 2013, 1-6. doi:10.1155/2013/434609
10. Procoper, B. , Mois, E. , Horhat, A. ,Bugariu, A. ,Stefanescu, A., Graur, F., Tantau,M., Al Hajjar,
N., HVPG and transient elastography are the best prognostic factors in patients with
hepatocellular carcinoma submitted to hepatic resection. Journal of Gastrointestinal and
Liver diseases. Volume 23, Supplement 3.