BOALA ISCHEMICĂ A CORDULUI (BIC)

• DEFINIŢIE: termen generic pentru un grup de sindroame generate

de ischemie – condiţie patologică rezultată dintr-un necesar în
sânge oxigenat al miocardului mai mare decât aportul.
• N.B. 1) Termenul de ischemie cuprinde nu numai insuficienţa
oxigenului (hipoxie, anoxie), dar şi reducerea aportului de substanţe
nutritive şi eliminarea inadecvată a metaboliţilor.
2) În peste 90% din cazuri, BIC este consecinţa unui proces
patologic obstructiv al a. coronare – boala coronară a inimi.
 BOALA ISCHEMICĂ A CORDULUI (BIC)

În funcţie de raportul dintre gradul de obstrucţie coronariană şi

răspunsul miocardic, pot rezulta patru tipuri de sindroame
ischemice:

1) Angina pectorală
2) Infarctul miocardic
3) Boala ischemică cronică a cordului
4) Moartea subită de origine cardiacă

Mortalitate generală: - 80-90% din toate bolile cardiace;

- 25% din toate decesele, indiferent de cauză.
 BOALA ISCHEMICĂ A CORDULUI (BIC)
ETIOLOGIE

1) ATEROSCLEROZA ARTERELOR CORONARE

2) TROMBEMBOLI – origine în vegetaţii valvulare sau trombi murali
dizlocaţi din VS sau AS la pacienţi cu FA
3) SPASM PE A. CORONARĂ - morfologie normală(angina
Prinzmetal)
- cu leziuni de ateroscleroză
4) ARTERITĂ CORONARIANĂ – PAN, aortită luetică(obliterarea
orificiilor coronariene)
5) CARDIOPATIILE VALVULARE – SA strânsă, IA, SP, SM - 10-30%
asociază manifestări anginoase
6) CONDIŢII CARE CRESC TRAVALIUL CARDIAC ŞI CONSUMUL DE
OXIGEN: tahicardia, hipertiroidismul, tratamentul cu catecolamine
7) CONDIŢII CARE SCAD APORTUL DE OXIGEN CĂTRE MIOCARD ŞI
CRESC TRAVALIUL ACESTUIA: anemia, hipotensiunea arterială,
intoxicaţia cu monoxid de carbon
8) ANOMALII DE ORIGINE ALE A. CORONARE STG.
9) TRAUMATISME TORACICE
 BOALA ISCHEMICĂ A CORDULUI (BIC)
PATOGENEZĂ

• BIC începe aproape întodeauna cu modificări aterosclerotice în

circulaţia coronariană, care se dezvoltă la fel ca în orice arteră cu
calibru mare din corp);
• Stenoza coronariană critică apare când obstrucţia depăşeşte 70%
din lumen;
• 2/3 prezintă afectarea a două/trei trunchiuri coronariene;
• Stenoza trunchiului principal al coronarei stg. apare la aprox. 10%
din cazuri;
• Cel mai frecvent lez. aterosclerotice sunt excentrice, lăsând
indemnă o porţiune a circumferenţei coronariene(determină
păstrarea motricităţii, mai ales că media nu este afectată de ATS)
ATEROSCLEROZĂ CORONARIANĂ

ACD cu stenoză la nivelul unei plăci de aterom calcificată,

complicată cu hemoragie
ATEROSCLEROZĂ CORONARIANĂ

Placă de aterom: coloraţie Scharlach, x40

TROMBOZĂ CORONARIANĂ
HIPOXIA
arterioscleroză
Reducerea fluxului arterial
ISCHEMIE
trombi
INSUFICIENŢĂ CARDIO -
RESPIRATORIE

PIERDEREA/DIMINUAREA anemie
CAPACITĂŢII DE TRANSPORT A O DE
CĂTRE SÂNGE Intoxicaţia cu CO

adaptează
f(gradul de hipoxie)
leziuni
CELULA reversibile

leziuni
ireversibile

progresivă Atrofia celulelor musculare scheletice ale

Arterioscleroză a. membrului inferior
femurală
severă gangrenă
 LEZIUNI CELULARE ŞI NECROZE

4 sisteme intracelulare sunt în particular vulnerabile

1. menţinerea integrităţii membranelor celulare

Homeostazia
ionică/osmotică a
celulei/organitelor
2. respiraţia aerobă – fosforilarea oxidativă &
producţia de ATP

3. sinteza de enzime şi proteine structurale

4. integritatea aparatului genetic

 MECANIME DE AGRESIUNE
CELULARĂ

1. O2 ŞI RADICALII LIBERI DERIVAŢI

2. ACUMULAREA DE Ca++ INTRACELULAR ŞI

PIERDERA HOMEOSTAZIEI Ca

3. DEPLEŢIA DE ATP

4. DEFECTE ÎN PERMEABILITATEA
MEMBRANELOR
CONSECINŢELE CREŞTERII CALCIULUI CITOZOLIC
ÎN CURSUL AGRESIUNII CELULARE

AGENT ETIOLOGIC Ca++ 1,3mM

ATP-aza Ca++ Mg++

MITOCONDRIE RETICUL ENDOPLASMIC

ENDONUCLEAZE
Ca ++ LIBER
CITOZOLIC
< 0,1M

ATP-aza PROTEAZE
FOSFOLIPAZE

LEZIUNI

CROMATINA
FOSFOLIPIDE ATP NUCLEARĂ

ALTERĂRI
MEMBRANE CELULARE/
PROTEINE CITOSCHELET
LEZIUNI HIPOXICE ŞI ISCHEMICE
L
ISCHEMIE E
Z
FOSFORILAREA OXIDATIVĂ
MITOCONDRIE
R
E
V
ATP
E
R
DETAŞAREA
POMPA Na+ RIBOZOMILOR S
GLICOLIZA
I
B
INFLUXUL GLICOGEN SINTEZA I
Ca++ H2O PROTEINE L
EFLUXUL K+ LOR
E
pH

Tumefiere celulară DEPOZITE

LIPIDICE
Pierdere microvili „CLUMPING
Vezicule CROMATINA
Tumefierea RE NUCLEARĂ
Figuri mielinice
 pH

LEZIUNI
MEMBRANE ELIBERAREA
INTRACELULARĂ
DE ENZIME
LIZOZOMALE
I
R
E
Pierderea de PL
V
Alterări citoschelet Ca++ mitocondrii EOZINOFILIE
MODIFICĂRI
E
Radicali liberi
R
Produşi de NUCLEARE
DIGESTIA S
degradare lipide
PROTEINELOR I
B
I
L
E
Influxul Ca++
Eliberare enzime
CPK, LDH
HIPOXIE MIOCARDICĂ
leziuni reversibile
“CLUMPING” CROMATINIAN ME x11000
HIPOXIE MIOCARDICĂ
leziuni reversibile
Edem celular, vezicule,“clumping”cromatinian, dezorganizare
incipientă a cristelor mitocondriale, mitocondii hipertrofiate
compensator. MET x15000
HIPOXIE MIOCARDICĂ
leziuni reversibile

Hipertrofie marcată a mitocondriilor; depozite de glicogen

MET x25000. Aspect observat în condiţiii de ischemie cronică.
HIPOXIE MIOCARDICĂ Figuri mielinice. Marcat edem
leziuni reversibile intracelular şi interstiţial.
MET x5000
 HIPOXIE MIOCARDICĂ
leziuni reversibile
Marcat edem interstiţial, celular şi membranar cu constituirea de
vacuolizări care proemină în spaţiul extracelular(“blebs-uri”); alterări
mitocondriale şi a DI.
HIPOXIE MIOCARDICĂ
leziuni ireversibile

Vacuolizare severă a mitocondriilor cu dispariţia cristelor; densităţi amorfe.

Dezorganizarea şi ştergerea miofibrilelor cu alterări ale joncţiunilor de la
nivelul DI. MET x11000. Apar la 30 – 40min. după instalarea ischemiei.
HIPOXIE MIOCARDICĂ
leziuni ireversibile

Tumefierea şi fragmentarea RER; detaşarea şi liza ribozomilor;

marcat edem celular şi vacuolizări. MET x20000.
 HIPOXIE MIOCARDICĂ
leziuni ireversibile

Lizozomi în cursul proceselor de autoliză(autofagozomi). Karioliză.

MET x8000
HIPOXIE MIOCARDICĂ
leziuni ireversibile

Teritorii întinse de autoliză. Tumefacţia mitocondriilor. Dilataţia RE. Alterări

ale membranelor intracelulare şi ale plasmalemei(inclusiv ale DI).
 DINAMICA LEZIUNILOR DE ISCHEMIE MIOCARDICĂ

• 0 - 30 min. - lez. reversibile (după 60 sec – se pierde capacitatea

contractilă);
• 1 - 2 ore - lez. ireversibile;
• 4 - 18 ore - începe necroza de coagulare (edem, hemoragie,
infiltrat inflamator redus);
• 18 - 24 ore - macro – paloare; micro- necroză de coagulare/în
bandă de contracţie; nuclei picnotici;
• 24 - 72 ore - macro - paloare delimitată de hiperemie; micro -
necroză de coagulare + infiltrat neutrofile şi mononucleare
interstiţial;
• 3 – 7 zile - macro – margini net delimitate, hiperemice, centrul
deprimat, galben- verzui; micro – începe organizarea;
• 10 zile - macro – centru galben, moale, depresat; micro -
fagocitoză avansată, ţes. de granulaţie cu reacţie fibro-vasculară
la margini;
• 7 - 8 săptămâni – sechelă fibroasă.
 NECROZA DE
COAGULARE  caracteristică morţii celulare de origine ischemică (cu excepţia
IM ACUT- 72 ore substanţei cerebrale)
 scăderea pH-ului intracelular denaturează proteinele structurale şi
enzimele blocând proteoliza celulei;
 celule anucleate cu citoplasme eozinofile şi contururi păstrate
 ulterior celulele necrotice sunt fagocitate
 INFARCT MIOCARDIC ACUT

IM acut dezvoltat circular la nivelul VS şi septului IV cu o

vechime de 2-3 zile
 INFARCT MIOCARDIC

IM al septului IV (2/3anterioare) cu o vechime de 8 zile.

 INFARCT MIOCARDIC

IM la 72 de ore. Zona subepicardică parţial

conservată(nuclei mari, lipofuscină,
degenerescenţă miofibrilară şi miofibriloliză,
infiltrat leucocitar redus. Col. H&E, x20.
 INFARCT MIOCARDIC

IM la 7 zile. Fagocitoză activă cu constituirea unui ţesut de granulaţie.

Miocite reziduale, hipertrofiate compensator, cu macronuclei.
 INFARCT MIOCARDIC

IM la 9 – 10 zile. Fagocitoză avansată; ţesut de granulaţie cu reacţie fibro-

vasculară în marginile zonei de infarct; miocardul învecinat prezintă leziuni
de hipoxie severă, cu degenerescenţă miofiofibrilară şi miofibriloliză.
 INFARCT MIOCARDIC

IM la 10 zile. Se observă constituirea unor arii de fibroză.

 INFARCT MIOCARDIC

IM la 3săptămâni. Fagocitoză avansată; ţesutul de granulaţie este înlocuit

progresiv printr-o cicatrice fibroasă; miocardul învecinat prezintă leziuni
de hipoxie severă, cu degenerescenţă miofiofibrilară şi miofibriloliză
(zonă de extensie a infarctului).
 INFARCTUL MIOCARDIC

Frecvenţa stenozelor critice pe cele trei trunchiuri coronare

şi corespondentul lor topografic:
- ACSDA - 40 - 50%, peretele anterior VS, lângâ
apex, 2/3 anterioare ale SIV;
- ACD - 30 - 40 %, peretele postero –inferior al VS,
1/3 posterioară ale SIV; uneori porţiunea posterioară a
peretelui VD;
- ACCS - 15 - 20 %, peretele lateral al VS;
Alte localizări: trunchiul ACS sau în ramurile
secundare(ramurile diagonale ale ACSDA sau ramurile
marginale ale ACC.
 INFARCTUL MIOCARDIC

• IM TRANSMURAL – 1/3 – ½ din grosimea

peretelui ventricular. De obicei se evidenţiază o
tromboză coronariană; determină şoc,
anevrisme, ruptură de cord;
• IM SUBENDOCARDIC – de obicei
circumferenţial; determinat de condiţii care
determină hipoperfuzie; ATS severă, este de
obicei prezentă, dar tromboza este absentă.
 INFARCTUL MIOCARDIC
COMPLICAŢII
• ARITMIILE
• INSUFICIENŢA CARDIACĂ – apare când IM cuprinde 20 - 25% din
VS; sechelele fibroase determină scăderea contractilităţii şi o
motilitate anormală a peretelui ventricular cu scăderea fracţieide
ejecţie; afectarea a 40% sau mai mult din VS determină şoc
cardiogen, cauza cea mai frecventă de deces la pacienţii spitalizaţi.
• RUPTURA DE MIOCARD – poate apare oricând în zona de infarct,
cel mai frecvent între a 2-10 zi post infarct; tamponadă cardiacă;
20% din decese; ruptura septului IV cu şunt stânga-dreapta;ruptura
muşchilor papilari din VS determină insuficienţă mitrală.
• TROMBOEMBOLISM PRIN TROMBI MURALI
• PERICARDITĂ FIBRINOASĂ – 7-15%; rezoluţie totală sau mai rar
pericardită adezivă. Sindrom Dressler: pericardită, colecţie
pericardică şi febră apărute între 2 săptăm. – câteva luni
postinfarct, de cauză necunoscută.
• ANEVRISM VENTRICULAR – complicaţie tardivă, 12-20% din
pacienţi;dezvoltat pe zone de sechele fibroase, cu subţierea
marcată a peretelui ventricular; stază cu trombi murali la 50% din
pacienţi.
 INFARCTUL MIOCARDIC
COMPLICAŢII

RUPTURĂ DE CORD CU HEMOPERICARD ŞI TAMPONADĂ

CARDIACĂ
INFARCTUL MIOCARDIC
COMPLICAŢII

RUPTURĂ DE MIOCARD
 INFARCTUL MIOCARDIC
COMPLICAŢII

ANEVRISM AL VS CU TROMB MURAL LAMINAT

 INFARCTUL MIOCARDIC
COMPLICAŢII

PERICARDITĂ FIBRINOASĂ ÎN CURS DE ORGANIZARE