BOLI INFECȚIOASE

CURS

Șef lucr. univ. Dr. Cocuz Maria-Elena

Boli infecțioase cu poartă de intrare respiratorie:
1. Mononucleoza infecțioasă
2. Difteria

Enteroviroze:
1. Prezentare generală
2. Poliomielita
 MONONUCLEOZA INFECȚIOASĂ

Definiție:
- boală infecțioasă, specific umană, contagioasă, produsă de virusul Epstein-
Barr , cu evoluție autolimitantă și cu modificări hematologice
caracteristice.

Etiologie:
• EBV - virus ADN, familia Herpesvirus.
• Poate fi izolat din secreția salivară și secrețiile faringiene , celulele
epiteliale faringiene, limfocitele B.
• Poate fi prezent și la persoane aparent sănătoase ( probabil după infecții
subclinice) și la pacienții cu transplant renal, limfoame sau anumite
leucoze.
• Structura virală: înveliș extern, capsidă și genomul viral.
• Structura antigenică: Ag precoce, Ag capsidar, Ag membranar, Ag nuclear.
Epidemiologie:
Răspândire:
- infecție ubicuitară; 90-95% dintre adulți posedă anticorpi anti -
EBV.
Sursa de infecție:
Omul :
bolnavul cu MNI
convalescentul după MNI, care poate elimina virusul până la 2
ani după boală
pacientul cu limfom Burkitt
pacientul cu carcinom naso-faringian (mai ales in Extremul
Orient)
persoane aparent sănătoase purtătoare de virus.
Calea de transmitere:
sigur aerogenă, prin salivă (boala sărutului)
posibil prin sânge si produse de sânge - MNI post -
transfuzională
posibil prin transplant de organe infectate.
Receptivitatea:
Generală, cu vârf de morbiditate ( condiții favorizante de
transmitere) la vârsta de 14-29 de ani; fără diferență de
receptivitate între sexe.
Sezon maxim de îmbolnăviri - primăvara și toamna.
Imunitatea post boală - înaltă si durabilă.
Patogenie:
Poarta de intrare – orofaringele virusul se multiplică în celulele
epiteliale și virionii nou formați se elimina în salivă; o parte
din virioni traversează mucoasa și infectează limfocitele B din
formațiunile limfatice faringiene.
• Tropism celular crescut – pentru limfocitele B si celulele
epiteliale nazo-faringiene.
• Lf B sunt infectate predominant non-productiv ( fără
producere de virioni infecțioși);
• În celulele epiteliale infecția este de tip litic sau replicativ, cu
producere de virioni.
• În LfB se stabilește o infecție latentă, cu reinfectarea continuă
a celulelor epiteliale și cu eliminarea intermitentă a EBV prin
salivă, la distanta de primoinfecție.
• Răspunsul imun umoral: apariția in sânge de Ac specifici anti-
capsidă, anti-antigen precoce, anti-nucleari si neutralizanți;
• Ac pot fi liberi sau legați în complexe imune Ag virale +
complement + Ac; aceste complexe imune se depun în
anumite țesuturi, determinând diferitele manifestări clinice
(artralgii, exanteme, glomerulonefrită).
• Răspunsul imun celular: activarea Lf B, producătoare de Ac si
a Lf T, care distrug celulele infectate cu virus.
• Modalitati evolutive ale infecției: vindecare; persistență, cu
reactivare în anumite circumstanțe.
• Imunitatea celulară este temporar deprimată în timpul bolii
obiectivată prin negativarea pasageră a unor răspunsuri la
intradermoreacții și prin apariția anginei albe, produsă prin
exacerbarea florei faringiene.
Modificari histopatologice induse de EBV în țesuturi:
• Modificări ganglionare: adenopatii moderate prin creșterea
numărului și dimensiunilor foliculilor limfoizi;
• Modificări splenice: splenomegalie prin hiperplazia pulpei
roșii și prin hemoragii focale subcapsulare;
• Modificări amigdaliene: proliferare limfocitară intensă;
• Modificări hepatice: infiltrate limfomonocitare;
• Modificări în SNC ( la cazurile cu encefalită) : degenerare
neuronală, hemoragii perivasculare, infiltrat monocitar.
Manifestări clinice:
• Incubația:
Posibil 4-6 săptămâni; la copiii mici (2-4 ani) evoluția poate fi asimptomatică.
• Debutul:
Cel mai frecvent insidios, cu febră, mialgii, cefalee, astenie, stare de rău
general.
• Perioada de stare:
1. Elemente clinice caracteristice:
a) Angina acută:
- prezentă în 95% din cazuri; tip eritematos sau pseudomembranos.
- persistă în absența tratamentului cam 2 săptămâni;
b) Febra:
- neînsoțită de frisoane, rezistentă la antitermicele uzuale, prezentă toată
perioada de stare.
c) Adenopatia :
- prezentă în până la 80% din cazuri.
- generalizată, afectează mai ales ganglionii submandibulari, laterocervicali;
ganglionii sunt mari, vizibili, fără periadenită, cu senzație de tensiune
dureroasă.
2)Mai pot apare:
- Splenomegalie (50% din cazuri) - splina moale și friabilă; pericol
de ruptură la traumatisme minime.
- Afectare hepatica: hepatomegalie (20-30% din cazuri); rar icter
și citoliză hepatică ( hepatita mononucleozică).
- Exantem - de tip maculo-papulos, mai frecvent la pacienții
care au primit ampicilină pentru angina acută în perioada de
debut.
Investigații de laborator:
• Modificările hematologice sunt definitorii; durată variabilă de
la 4 până la 6 săptămâni, uneori până la 6-12 luni după
remisia clinică a bolii.
- în majoritatea cazurilor leucocitoză 15.000-20.000/mm3; rar
număr normal de leucocite sau leucopenie.
- Formula leucocitară - neutropenie relativă, limfomonocitoză în
proporție de 65-90%, prezența de limfocite atipice (virocite) în
proporție de 16-20%.
- frecvent trombocitopenie.
- În cazurile cu afectare hepatică: citoliză hepatică ( TGO, TGP,
GGT cu valori crescute).
• Examene specifice de laborator:
1. Diagnostic virusologic: culturi din salivă, evidențierea
genomului viral prin PCR în limfocitele periferice și în salivă - nu
se utilizeaza in mod curent.
2. Reacții serologice:
a. Reacții serologice ce evidentiaza anticorpii heterofili:
- Reactia Paul-Bunnel-Hăngănuțiu-Davidson; latex aglutinarea
pentru MNI.
b. Reacții serologice ce evidențiază anticorpii specifici anti-EBV –
recomandate în formele atipice de boală sau cu Ac heterofili
negativi.
Complicații:
Rare și de obicei reversibile:
• Neurologice - meningite, encefalite, cerebelite, mielite,
nevrite;
• Hematologice - anemie hemolitică, trombocitopenie
importantă cu sindrom hemoragipar, neutropenie marcată;
• Cardiace – mio-pericardită, modificarea traseului ECG;
• Respiratorii – obstrucție căi respiratorii superioare ( prin
hipertrofia formațiunilor limfatice locale);
• Mutagene - posibila evoluție îndepărtată spre carcinom naso-
faringian, limfom cu celule B, limfom cerebral în SIDA;
• Ruptura de splină ( spontană sau la traumatisme minime);
• Suprainfecții bacteriene;
• Sindromul de oboseală cronică – astenie, fatigabilitate,
hipersomnie, artralgii persistente.
Evoluție si prognostic:
• Evoluție spontană spre vindecare, cu imunitate durabilă.
• Se admite posibila persistență a virusului la nivelul
orofaringelui și în limfocite pe o durata nedeterminată, cu risc
de reactivare în imunodepresii sau în intercurențele
infecțioase.
• Pericol de ruptură de splină în convalescență.
Tratament:
• Izolarea bolnavului 2 săptămâni, în spital sau la domiciliu.
• Nu există tratament etiologic.
1. În formele ușoare:
• Repaus la pat, dietă ușoară, igiena cavității bucale, antitermice
și AINS.
2. În formele severe: (cu febră înaltă, adenopatii marcate sau
complicații asociate) - corticoterapie în doze antiinflamatorii,
timp de 7-14 zile.

• Se asociază antibiotice pentru controlul florei bacteriene

bucale (macrolide sau penicilină).
Ampicilina este ferm contraindicată - provoacă erupții
cutanate în 70-100% din cazuri ( rubeoliforme,scarlatiniforme).
Profilaxie:
• Măsuri nespecifice:
- izolarea bolnavului;
- supravegherea contacților;
- măsuri uzuale de igienă personală și colectivă;
- evitarea sărutului pe toata durata bolii și câteva săptămâni
după vindecare;
- excluderea de la donarea de sânge sau organe timp de 6 luni
de la debutul bolii.
 DIFTERIA
Definiţie:
Boală acută infecţioasă, contagioasă, specific umană, cu evoluţie
severă, manifestată clinic prin febră, semne toxice generale şi
angină caracteristică.
Etiologie :
- bacilul difteric – bacil Gram pozitiv, aerob, cu trei biotipuri:
1. gravis - cu 3 subtipuri, asociat cu forme severe de boală,
2. intermedis - cu 4 subtipuri,
3. mitis - cu 40 subtipuri.
Bacilul difteric secretă o exotoxină, care difuzează în organism şi
determină tabloul clinic toxic general.
Bacilul difteric este rezistent în mediul extern, la întuneric şi
uscăciune.
Epidemiologie:
• În prezent cazurile de difterie sunt foarte rare, datorită
vaccinării obligatorii.
• Sursa de infecţie :
- Omul - bolnav cu difterie sau purtător aparent sănătos
faringian.
• Transmiterea:
- aerogenă, prin contact direct cu sursele de infecţie, prin
secreţiile nazo-faringiene sau, mai rar, indirect, prin obiecte
contaminate cu secreţii.
Receptivitatea la boală - universală.
• Imunitatea după boală - nu este puternică şi nici persistentă.
Patogenie:
• Poarta de intrare - mucoase ( faringiană, nazală, conjunctivală,
anală, vulvo-vaginală ) sau tegumente ( escoriaţii, plăgi ).
La acest nivel bacilii difterici se multiplică şi secretă toxina
difterică.
Toxina difterică determină:
- local - inflamaţia mucoasei epiteliale şi
- general ( prin difuziune în întreg organismul ) - leziuni la
nivelul diferitelor organe, cu degenerescenţă (miocard, rinichi,
ţesut nervos ).
Tablou clinic:
• Incubaţia: 2-6 zile.
În raport cu localizarea iniţială a infecţiei se descriu mai
multe forme clinice.
1. Angina difterică: cea mai frecventă manifestare clinică.
- Debutul este gradat, cu febră moderată, astenie marcată,
inapetenţă, greţuri, odinofagie moderată.
- La nivelul amigdalelor şi faringelui se constată eritem şi un
exsudat opalin, care se transformă rapid în false membrane
alb-sidefii, dure şi greu detaşabile; acestea se extind rapid şi
cuprind tot faringele şi lueta;local se constată şi un edem
important.
- Ganglionii regionali sunt măriţi de volum şi dureroși.
- Pe plan general - semne toxice marcate: febră înaltă, greţuri,
vărsături, astenie marcată, tahicardie şi hipotensiune arterială,
oligurie.
Forma malignă de angină difterică:
- Prezintă tablou clinic local şi general sever, cu alterarea stării
generale, edem faringian marcat, false membrane extinse, de
culoare brună prin hemoragii locale, adenită satelită
importantă, insuficienţă cardio-respiratorie.
- Evoluţia este de obicei spre deces.
2.Difteria laringiană: mai rară decât angina.
Clinic : febră, disfonie, tuse aspră şi prezenţa de false membrane
la nivelul glotei şi corzilor vocale, dispnee şi polipnee, tendinţa la
asfixiere.
În lipsa tratamentului evoluţia este spre deces.
3. Alte localizări:
• Difteria nazală: prezenţa unui exsudat sero-fibrinos la nivelul
unei narine, însoţit uneori de epistaxis; semnele generale sunt
mai puţin intense ca în celelalte localizări;
• Difteria conjunctivală: edem local conjunctival şi false
membrane;
• Difteria anală, vulvo-vaginală – rare;
• Difteria cutanată: la nivelul unor plăgi sau escoriaţii, cu
formare de false membrane local.
Complicaţii:
Sunt produse de toxina difterică şi/sau de suprainfecţiile
bacteriene.
a) Complicaţii toxice cardiace – reprezentate de miocardită.
- poate apare precoce ( în primele zile de boală ) sau tardiv ( în
săptămânile 2-3 de boală );
- se manifestă clinic prin tahicardie, tulburări de ritm cardiac,
hipotensiune arterială, dispnee;
- evoluţia poate fi spre deces brusc.
b) Complicaţii toxice nervoase: frecvente, cu apariţia de paralizii
sau nevrite periferice: paralizie de văl palatin ( cu imposibilitatea
deglutiţiei şi refluarea lichidelor pe nas ), paralizie de nerv
oculomotor, paralizii faringiene, laringiene, ale musculaturii
respiratorii – pericol de deces prin asfixie.
c) Alte complicaţii toxice: nefrită toxică, afectarea glandelor
suprarenale.
d) Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: otite, flegmoane
amigdaliene, pneumonii, bronhopneumonii etc.
Investigaţii de laborator:
- Exsudatul nazo-faringian (cu efectuarea de frotiuri şi culturi pe
medii speciale îmbogăţite) - evidenţiază prezenţa bacililor
difterici, identificaţi pe baza caracterelor morfologice ( aspect de
litere chinezeşti pe frotiu ), culturale şi enzimatice.
- Leucograma: leucocitoză marcată şi neutrofilie;
- Valorile VSH şi fibrinogenului seric crescute;
- Examenul de urină: albuminurie, cilindrurie.
Tratament:
• Boală de grupa A - spitalizare şi izolare obligatorie, declararea
nominală a cazului de boală.
• Pacientul va fi spitalizat pe o perioadă de 30-50 zile.
a) Regimul igieno-dietetic:
• Repausul la pat - obligatoriu, pe o perioadă de 30 zile în
formele necomplicate şi de 50 zile în cazurile severe
complicate – risc de miocardită.
• Dieta - completă, fără restricţii deosebite.
• În formele cu paralizii faringiene alimentarea se va face prin
gavaj.
b)Tratamentul etiologic – obligatoriu; se aplică cu maximă
urgenţă.
- Constă în administrarea precoce de ser antidifteric, cu rol de
neutralizare a toxinei difterice circulante.
- Serul antidifteric se administrează intravenos ( foarte lent,
diluat cu soluţie fiziologică 9% 0 ) sau intramuscular, după
testarea stării de sensibilitate la serul de cal şi cu trusa de
intervenţie antireacţie anafilactică la îndemână.
• La 7 zile de la administrarea serului antidifteric pacientul va
primi anatoxină difterică, cu rol de imunizare activă.
• Pentru eradicarea infecţiei difterice se administrează
antibiotice timp de 7-10 zile.: Eritromicină, cefalosporine,
penicilină.
c)Tratament patogenic:
- reechilibrarea hidro-electrolitică prin perfuzii cu glucoză şi cu
electroliţi;
- corticoterapie parenterală ( HHC) în formele hipertoxice,
miocardită, laringită, complicaţii toxice nervoase.

Purtătorii de bacil difteric ( diagnosticaţi prin culturi efectuate

din exsudatul faringian ) – primesc tratament cu antibiotice
( Eritromicină, Clindamicină ) 7-10 zile.
Profilaxie:
a) Măsuri nespecifice:
• - izolarea în spital a cazului de boală, cu dezinfecţie continuă şi
terminală la patul bolnavului;
• - contacţii receptivi vor primi antibiotice ( Eritromicină ) 7 zile;
• - anchetă epidemiologică în focar pentru depistarea sursei de
infecţie, a suspecţilor de boală şi a contacţilor receptivi;
b) Măsuri specifice:
• - imunizare activă prin vaccinare antidifterică - obligatorie.
 ENTEROVIROZE
Definiţie:
- boli infecţioase acute, transmisibile, cu spectru clinic foarte variat, produse
de virusuri din genul Enterovirus.
Etiologie:
- enterovirusuri - familia Picornaviridae; virusuri ARN, cu dimensiuni foarte
mici (20 - 30 nm).
Genul Enterovirus cuprinde:
a) Virusurile Coxsackie, cu 2 subgrupe:
subgrup A, cu 23 de serotipuri
subgrup B, cu 6 serotipuri
b) Virusurile ECHO, cu 31 de serotipuri;
c)Virusurile poliomielitice, cu 3 serotipuri (1, 2, 3);
d)Alte enterovirusuri, numerotate de la 68 la 72, din care:
enterovirusul 71 – produce encefalite acute, meningite cu lichid clar,
paralizii tip poliomielitic.
enterovirusul 72 este virusul hepatitic A.
Epidemiologie:
Infecţiile cu enterovirusuri sunt foarte răspândite în populaţie, în
special la copii; în 50 - 80 % din cazuri evoluează ca infecţii subclinice.
• Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
• Sursa de infecţie - omul:
bolnav clinic sau cu infecţii inaparente;
purtătorii de virus aparent sănătoși.
Transmiterea infecţiei:
• Directă:
pe cale digestivă (prin mâini contaminate cu materii fecale care
conţin virus);
pe cale respiratorie (picături de secreţii nazo – faringiene ce conţin
viruşi).
• Indirectă: prin obiecte, alimente, apă contaminate.
Sezon – mai frecvente vara şi toamna.
Imunitatea după boală: este specifică de tip şi durabilă
Patogenie:
• Enterovirusurile se localizează şi se multiplică în faringe şi în
tractul intestinal (stadiul intestinal);
multiplicarea virală în intestin este prelungită, timp de 3 - 4
săptămâni până la mai multe luni,
în faringe virusul este prezent doar câteva zile, la debutul
infecţiei.
• Ulterior se produce viremia, cu localizarea virusurilor în
diferite ţesuturi şi organe (cord, plămân, sistem nervos
central).
Tablouri clinice:
Sunt foarte variate, în funcţie de localizarea şi multiplicarea virusurilor
în organism.
1. Boala paralitică: diverse pareze şi paralizii.
Produsă de v. Coxsackie, ECHO, v. poliomielitice, enterovirus 71.
2. Encefalită acută: v. Coxsackie, ECHO, polio, enterovirus 71.
3. Meningită acută seroasă: v. Coxsackie, ECHO, polio, enterovirus 71.
4. Stomatită veziculoasă: v. Coxsackie.
5. Herpangina: v. Coxsackie.
• Debutul este brusc: febră, odinofagie, sindrom algic (cefalee,
mialgii, dureri abdominale);
• La examenul faringelui se evidenţiază 10 - 20 vezicule mici pe
amigdale, pilieri şi vălul palatin, care se ulcerează repede.
• Evoluţia este favorabilă în 3 - 5 zile.
6. Rinofaringită: v. Coxsackie, ECHO, polio.
7. Laringită acută: v. Coxsackie, ECHO.
8. Bronşită şi pneumonie: v. Coxsackie, ECHO.
9. Miocardită: v. Coxsackie.
frecventă la copilul mic, cu evoluţie gravă, de obicei letală;
se manifestă clinic prin: febră, tahicardie, asurzirea zgomotelor
cardiace, dispnee, cianoză, insuficienţă cardiacă.
10. Pericardită: v. Coxsackie.
11. Mialgia epidemică (pleurodinia epidemică, boala Bornholm):
debutează brusc cu: febră, cefalee, mialgii toracice foarte
intense;
evoluţie favorabilă în 7 - 10 zile.
12. Gastroenterite acute: v. Coxsackie, ECHO.
13. Boală febrilă nediferenţiată: toate virusurile.
14. Boală febrilă cu exantem: v. Coxsackie, ECHO.
se manifestă prin febră şi erupţie cutanată rubeoliformă, mai
rar papuloasă sau papulo – veziculoasă.
15. Boala mână - picior - gură: v. Coxsackie.
debutează cu febră şi jenă la deglutiţie,
ulterior apare o erupţie cutanată maculară sau maculo-
papuloasă pe mâini şi plante, însoţită de elemente eruptive pe
mucoasa jugală, labială şi linguală,
evoluţie favorabilă în 5 - 10 zile.
 POLIOMIELITA

Definiţie:
Boală infecţioasă acută, transmisibilă, specific umană, produsă
de virusurile poliomielitice, manifestată clinic prin paralizii flasce.

Etiologie:
Virusul poliomielitic - cu 3 serotipuri (1, 2, 3), antigenic distincte
(nu dau imunitate încrucişată).
Epidemiologie:
• În prezent, datorită vaccinării specifice, boala apare sporadic
sau în mici focare, de obicei la persoane nevaccinate sau
produsă cu virusul vaccinal, la contacţii receptivi ai copiilor
recent vaccinaţi.
• Sursa de infecţie - omul:
bolnav clinic sau cu infecţie inaparentă,
purtător sănătos de virus.
Virusul este prezent:
în orofaringe câteva zile înainte şi după debutul bolii,
în tractul intestinal 2 - 6 săptămâni.
• Transmitere:
directă: aerogenă sau fecal – orală,
indirectă: apă, alimente contaminate.
95 - 98 % dintre infecţii evoluează inaparent clinic.
• Contagiozitatea - foarte mare:
maximă din ultimele zile de incubaţie şi în prima săptămână
de boală (virusul este prezent în orofaringe);
bolnavul elimină virusul prin nazo – faringe până la 8
săptămâni.
• Imunitatea după boală - durabilă, specifică de tip.
Patogenie:
• Poarta de intrare este orofaringele.
Infecţia se dezvoltă în 3 etape:
1. Stadiul intestinal:
virusul se multiplică în faringe, intestin şi în ţesutul limfatic
(plăcile Peyer);
la majoritatea persoanelor infecţia rămâne în acest stadiu
(puterea invazivă redusă a virusului şi / sau rezistenţa locală
mare a organismului);
acest stadiu poate fi însoțit de manifestări clinice discrete:
catar faringian, scaune diareice.
2. Viremia:
• Dacă apărarea locală intestinală este depăşită, virusul
pătrunde în sânge ( viremie) şi ajunge la SNC.
3. Stadiul de invazie a SNC:
• Apare în 1 - 2 % din cazuri.
• Virusul ajunge în măduva spinării şi / sau în creier, se
multiplică în celulele nervoase, mai ales în cele motorii, pe
care le distruge.
Tablou clinic:
1. Incubaţia: 3 - 21 zile.
2. Perioada prodromală = boala minoră:
• Corespunde viremiei, durează 1 - 5 zile.
• Clinic: febră 38 - 39º C, mialgii, catar nazal şi faringian,
inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri abdominale, iritabilitate,
insomnii.
• Evoluţia bolii se poate opri în acest stadiu = forma abortivă.
• În alte cazuri, această perioadă poate lipsi, iar boala
debutează direct cu paralizii -„paraliziile de dimineaţă”.
3. Perioada de latenţă : 2 -4 zile de afebrilitate, fără acuze
subiective şi clinic aparent sănătos.
4. Perioada bolii majore:
• Brusc reapare febra înaltă ( febră difazică) şi se instalează
manifestările nervoase.
• Există două stadii de evoluţie:
a) Stadiul preparalitic :
durata de ore - 5 zile;
febră, cefalee, dureri musculare;
simptome nervoase: irascibilitate, nevralgii, parestezii,
hiperestezie cutanată;
sindrom meningian prezent, discret sau moderat (expresia
unei reacţii meningiene sau a unei meningite seroase) – LCR uşor
hipertensiv, clar sau opalescent, cu citologie de la 5 - 6 până la
sute de elemente / mm3 – limfocite peste 80 %; albuminorahie
uşor crescută, în contrast cu citologia net crescută = disociaţia
cito - albuminoasă.
b) Stadiul paralitic :
• Se caracterizează prin apariţia parezelor şi paraliziilor.
Caracterele paraliziilor:
sunt flasce, hipotone, distribuite asimetric, inegale ca
intensitate,
predomină la muşchii rădăcinii membrelor,
ROT sunt abolite sau mult diminuate,
sunt dureroase, continui şi nu cedează la analgezice; sunt
calmate de comprese locale calde.
• In acest stadiu, sindromul meningian se menţine , cu creşterea
albuminorahiei şi scăderea citologiei = disociaţia albumino –
citologică.
• Apar tulburări neuro - vegetative: transpiraţii, răcirea
extremităţilor, tulburări vasomotorii.
5. Perioada de retrocedarea a paraliziilor şi recuperare :
• Durează săptămâni - luni - 1 - 2 ani.
• Boala se termină:
prin vindecare completă sau
prin sechele: paralizii definitive, cu atrofie musculară,
deformaţii, tulburări trofice.
• Recuperarea este :
maximală în primele 3 luni (50 %),
până la 75 % în primul an,
restul de 15 % în al doilea şi al treilea an.
Forme clinice :
1. Infecţia inaparentă (asimptomatică): 90 - 95 % din totalul
infecţiilor; determină imunizare ocultă.
2. Forma abortivă - cu tabloul clinic al bolii minore
3. Forme paralitice:
a. Spinală:
- Paralizii de membre superioare şi inferioare (monoplegie,
paraplegie, tetraplegie) şi / sau cu paralizii ale musculaturii
trunchiului (muşchi abdominali, intercostali sau diafragm, cu
insuficienţă respiratorie acută)
b. Bulbară:
- paralizii de nervi cranieni : facială, muşchii externi ai globului
ocular, tulburări de deglutiţie, fonaţie, etc.
Pot fi afectaţi centrii respiratori si circulatori, cu insuficienţă
cardio-respiratorie acută.
4. Forma meningiană – aspect de meningită acută seroasă, cu
evoluţie favorabilă.
5. Forma encefalitică - tablou clinic de encefalită acută: difuză, de
focar, cerebeloasă.
Diagnostic pozitiv:
a) Suspiciunea de poliomielită:
• Se stabileşte pe date clinice, eventual corelate cu date
epidemiologice (când există) - contacte infectante în familie
sau colectivităţi închise, lipsa vaccinării anti – poliomielitice.
b) Diagnosticul de certitudine:
- Izolarea virusului poliomielitic:
în exsudatul nazo – faringian,
în fecale,
în LCR.
- teste serologice - evidenţiază creşterea titrului anticorpilor
specifici.
Diagnostic diferenţial:
• Formele abortive: gripă, alte viroze respiratorii sau digestive –
serologic.
• Meningita: alte meningite cu lichid clar (virale, TBC,
leptospirotică).
• Forma paralitică:
alte neuroviroze paralitice (Coxsackie, ECHO),
mielite post - infecţioase (post rujeolă, post rubeolă), mielite
post - vaccinale (vaccinare antirabică),
hemoragii cerebrale,
tumori şi abcese cerebrale,
miastenia gravis,
poliradiculonevrite.
• Forma bulbară: botulism, paralizii postdifterice.
Tratament :
• Nu există medicaţie etiologică.
repaus absolut la pat 10 - 14 zile de la instalarea paraliziilor, cu
mobilizări pasive la 4 ore;
combaterea durerilor: antialgice (Algocalmin), AINS,
împachetări calde umede pe regiunile dureroase;
vasodilatatoare; somnifere.
susţinerea funcţiilor vitale în cazurile ameninţătoare de viaţă:
respiraţie mecanică în insuficienţa respiratorie acută ( în secţii de
ATI).
în perioada de regresie a paraliziilor – fizioterapie şi reeducare
musculară.
Profilaxie:
1. Măsuri nespecifice:
• izolarea cazului de boală în spital, cu dezinfecţie continuă şi
terminală la patul bolnavului;
• contacţii receptivi se supraveghează 14 zile şi primesc profilaxie cu
gamaglobuline în primele 2-3 zile de la contactul infectant
(protecţie 2 - 3 săptămâni).

2. Măsuri la ivirea unui caz sau în focar:

declararea nominală obligatorie ( boală de grup A) + izolare
obligatorie în spital 6 săptămâni,
dezinfecţia continuă pentru excrete şi secreţii nazo - faringiene,
dezinfecţie terminală,
contacţii – supraveghere medicală 14 zile; pentru contacţii din
familie – admininstrare de γ – globuline,
ancheta epidemiologică în focar.
3. Profilaxia specifică:
• Cea mai importantă măsură profilactică este imunizarea activă
prin vaccinare.
• Se utilizează vaccinul poliomielitic trivalent oral cu virus viu
atenuat (VPO) sau vaccinul de administrare parenterală ( în
prezent).
• Vaccinarea primară:
- prima doză - administrată tuturor copiilor cu vârsta 6
săptămâni - 8 luni.
- a doua doză - după 2 luni
- Revaccinarea I - după alte 10 - 16 luni de la primovaccinare
- Revaccinarea II - la vârsta de 9 ani.