NEFROPATIILE

TUBULO-INTERSTIŢIALE
 Definiţie - Clasificare
Nefropatiile interstiţiale sunt afecţiuni renale
plurietiologice, acute sau cronice, caracterizate histopatologic
prin afectarea dominantă a interstiţiului renal şi a tubilor,
leziunile glomerulare şi vasculare fiind de importanţă minoră.
Criteriul etiologic
NTI infecţioase (microbiene):
- nespecifice
- specifice
NTI amicrobiene
Criteriul etiologic şi morfologic
NTI nesupurate
NTI granulomatoase:
- NTI secundare infecţiilor:
- NTI tuberculoasă
- NTI din lepră
- NTI din:
- mononucleoza infecţioasă
- febra tifoidă
- toxoplasmoză
- aspergilloză
- candidoză
- NTI din sarcoidoză
- NTI din angeitele necrozante
- NTI din granulomatoza Wegener
- NTI din boala granulomatoasă cronică familială
Criteriul topografic
NTI unilaterale
NTI bilaterale

Criteriul evolutiv
NTI acute
NTI cronice

Criteriul etiopatogenic
NTI de cauză urologică
NTI de cauză medicală
NTI cu etiologia necunoscută
 Patogenie
Majoritatea NTI sunt determinate de factori infecţioşi sau toxici, ce acţionează
direct asupra interstiţiului şi tubilor.

Germenii implicaţi acţionează fie direct asupra structurilor renale, fie prin
intermediul exotoxinelor pe care le eliberează în circulaţie.

Medicamentele şi substanţele toxice acţionează, de asemenea,

asupra unei anumite zone din rinichi, deci au un tropism special.

Implicarea mecanismelor imune în geneza NTI este numai parţial

demonstrată:
- producerea de NTI prin modele experimentale pe animale
- infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite);
- transformarea frecventă a formelor acute în cronice;
 Fiziopatologie
Particularităţi anatomo-funcţionale favorizante din medulara:
- Fluxul sanguin ridicat;
- Capacitatea nefrocitelor de a decupla legăturile proteice;
- Substanţele care în mod normal nu sunt toxice, la pH = 6,8-7,4 pot deveni foarte
toxice;
- Fagocitoza este diminuată în condiţiile creşterii osmolarităţii.
- Concentraţia ridicată a amoniacului din interstiţiul renal inhibă activarea
complementului.

Consecinţele funcţionale ale afectării structurilor medulare

(ansa Henle, vasa recta, celulele interstiţiale şi tubii colectori) sunt:
- Scăderea capacităţii de concentrare a urinii.
- Scăderea capacităţii renale de conservare a sodiului.
- Acidoza renală.
- Reducerea excreţiei renale a potasiului.
 Simptomatologie
Examenul clinic
Anamneza
- infecţii generale (septicemii, stari toxico-septice actuale sau in APP - NTIC)
sau locale, de vecinătate;
- afecţiuni inflamatorii în micul bazin (mai ales la femei);
- tulburări digestive (constipaţie, dispepsii intestinale,
enterocolite, megadolicocolon);
- tulburări endocrino-metabolice;
- consumul exagerat de medicamente (antinevralgice, sulfamide,
antibiotice, etc.).
 Manifestările clinice generale

- Sindromul infecţios: febră, frisoane sau frisonete, astenie,

adinamie, cefalee, transpiraţii moderate, artralgii, mialgii,
scădere ponderală.
- Sindromul digestiv: anorexie, greţuri, vărsături, fără a fi
legate totdeauna de alimentaţie, tulburări de tranzit
intestinal.

Tulburările funcţionale renale

- Dureri reno-urinare, care pot da tabloul unei colici nefretice, dureri

suprapubiene, incontinenţă sau retenţie de urină;
- Tulburări ale diurezei sub formă de poliurie/nicturie sau oligurie;
- Tulburări de micţiune de tipul disuriei sau polakiuriei.
 Examenul fizic

- tegumente palide, uneori hiperpigmentate ( cronici);

- mucoase palide şi uscate;
- strat celular subcutanat diminuat;
- tensiunea arterială este normală sau crescută la 18-35% din cazuri(NTIC)
- TA scazuta- soc toxico-septic - PNA
- examenul local nefro-urinar poate constata: manevra Giordano+, ptoză
renală uni sau bilaterală, puncte costomusculare şi costovertebrale dureroase şi,
uneori, prezenţa globului vezical;
- tactul rectal şi tactul vaginal obligatoriu- focare infectioase de vecinatate
 Principalele forme etiopatogenice şi clinice de
nefropatii interstiţiale

Nefropatiile interstiţiale prin uropatie obstructivă

Nefropatiile tubulo-interstiţiale de cauză medicală:
Nefropatiile tubulo-interstiţiale infecţioase (pielonefritele)
Nefropatiile tubulo-interstiţiale toxic-medicamentoase
Nefropatiile interstiţiale de cauză metabolică
(hiperuricemică, hipercalcemică (nefrocalcinoza), oxalică,
kaliopenică, cistinoza renală)
Nefropatiile interstiţiale imunologice
Nefropatiile tubulo-interstiţiale granulomatoase
Nefropatiile tubulo-interstiţiale în hemopatii sau neoplazii
(NTI infiltrative)
Nefropatiile tubulo-interstiţiale în bolile ereditare
Nefropatiile interstiţiale de cauză necunoscută (Nefrita
interstiţială primitivă cronică, Pielonefrita xantogranulomatoasă,
Nefropatia endemică balcanică)
NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE ACUTE
NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE INFECŢIOASE
(PIELONEFRITELE)
Pielonefritele acute
Definiţie. Prin PNA se înţelege o afecţiune bacteriană acută concomitentă
a ţesutului interstiţial renal şi a pielonului, infecţia fiind propagată pe cale
ascendentă (MAI FRECVENT)sau hematogenă (descendentă).
Pielonefrita acută poate fi: ascendentă (NTI acută ascendentă) sau descendentă
(infecție pe cale hematogenă)
1.PIELONEFRITA ACUTĂ
ASCENDENTĂ
 - Etiopatogenie:
 două categorii de factori: factorii determinanţi
microbieni şi factorii favorizanţi.
 - 1/3 PNA tractul urinar este normal.
 - Infecţia se produce pe cale ascendentă: ureterală
şi, mai
 rar, prin căile limfatice, localizându-se iniţial în
medulară, unde sunt condiţii de dezvoltare a infecţiei.
 INFECŢIILE URINARE
Definiţii
Infecţia tractului urinar (ITU)
- prezenţa şi multiplicarea microorganismelor în tractul urinar
- cuprinde colonizarea microbiană asimptomatică a urinii şi infecţia
simptomatică (invazia microbilor + inflamaţie)
- nu precizează substratul morfologic şi sediul infecţiei
Infecţii urinare joase
- afectează uretra, vezica urinară, uretere, bazinet, prostată
- uretrite, cistite, pielocistite, prostatite
Infecţii urinare înalte
- afectează parenchimul renal şi fascia perinefretică
- pielonefrite, pionefroză, abces renal şi perirenal
 Infecţii urinare “necomplicate”
- persoane sănătoase (des, femei), fără anomalii ale aparatului reno-urinar
- nu produc leziuni renale permanente (nu conduc la IRC)
Infecţii urinare “complicate”
- persoane cu anomalii ale aparatului reno-urinar sau cu boli sistemice
predispozante
- au risc de leziuni renale severe şi de septicemie
- răspuns slab la antibiotice şi risc de recurenţă a ITU
ITU recurente
- recădere - acelaşi microorganism, la 2-3 săpt. după terapia eficace
- reinfecţie (80%)
- microorganism diferit, la peste 6 săpt. după terapia eficace
- semnifică susceptibilitatea tractului urinar la ITU- necesita investigarea
factori favorizanti
 Bacteriurie
- prezenţa bacteriilor în urină
- nu diferenţiază între contaminarea probei şi infecţie
Bacteriurie semnificativă
- creşterea bacteriilor în interiorul tractului urinar
- criteriul Kaas : peste 105 CFU/ml (la o probă - 80%, iar
la
2 probe - 90% probabilitate ITU)
- criteriile Johnson:
- la femei simptomatice – peste 102 CFU coliformi/ml
sau peste 105 CFU non-coliformi/ml
- la bărbaţi simptomatici – peste 103 CFU/ml
- la pacienţi asimptomatici – peste 105 CFU/ml în 2
uroculturi
- la pacienţi cateterizaţi vezical – peste 102 CFU/ml
- în urina obţinută prin puncţie vezicală suprapubiană
– orice germene
 Etiologie
Factori determinanţi
- Bacterii
a. Germeni Gram-negativi: Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic),
Enterobacter etc
b. Germeni Gram-pozitivi: stafilococ alb, stafilococ
auriu, enterococ, streptococ grup B
c. Alte: mycobacterium tuberculosis, anaerobi
- Mycoplasme (ureaplasma urealyticum), chlamydii
- Fungi: candida albicans, cryptococcus neoformans
Factori favorizanţi
- Virulenţa bacteriană- fimbrii, secretia de enzime
- Susceptibilitatea gazdei- uretra scurta, femei, receptori
hormono-sensibili pt E. Coli, malformatii tract urinar, diabet
E. COLI
 Etiopatogenie
Infecţii urinare dobândite extraspitalicesc (des, ITU necomplicate)
- E. coli: 80-90%
- stafilococ alb: 10-20%, mai ales la femei tinere
Infecţii urinare dobândite intraspitalicesc (instrumentare vezicală) sau ITU
complicate
- E. coli: 45%
- spectru etiologic larg
- mai frecvent: Proteus, Klebsiella, Piocianic, Enterococ, fungi
- este posibilă asocierea de germeni (3-5%)
Mecanismele naturale de apărare a tractului urinar
- efectul mecanic de spălare realizat de jetul urinar şi micţiune
- peristaltica normală pielo-ureterală
- secreţia de uromucoid şi imunoglobuline
- absenţa reziduului vezical postmicţional
- flora microbiană normală a vaginului
Căile de producere a infecţiilor urinare
- ascendentă (cea mai frecventă)
- floră intestinală
- hematogenă (rară - în bacteriemii)
- stafilicoc auriu, mycobacterium tuberculosis, fungi
 Diagnostic
Marker-i de laborator ai ITU
- evidenţierea bacteriuriei semnificative
- screening: test Griess şi benzi-test pentru nitrit
- urocultura din mijlocul jetului urinar
- evidenţierea leucocituriei
- screening: benzi-test pentru esteraza leucocitară
- sediment urinar cantitativ (> 10/mm3 la proba
Stansfeld-Webb sau proba ADDIS > 2000/mm3 )

Bacteriuria poate lipsi dacă:

- sediul infecţiei nu este în contact cu jetul urinar (obstacol ureteral complet,
abces perinefretic, abces prostatic)/ - urocultura a fost recoltată după antibioterapie
 Forme clinice ale ITU
Bacteriuria asimptomatică
- peste 105 CFU/ml în 2 uroculturi, la pacient asimptomatic
- asocierea leucocituriei certifică infecţia asimptomatică
- bacteriuria asimptomatică necomplicată nu necesită
tratament in general
- indicaţiile antibioterapiei în bacteriuria asimptomatică:
- gravide
- pacienţi cu boli care predispun la necroză papilară
(diabet zaharat, siclemie, abuz de analgetice)
- pacienţi imunodeprimaţi
- pacienţi cu obstrucţie reno-urinară
- germeni producători de urează (Proteus, Klebsiella)
- terapie în doză unică sau de scurtă durată
- la gravide: ampicilină, cefalosporine, nitrofurantoin
 Cistita şi pielocistita
- infecţie cantonată la vezica urinară cu inflamaţia mucoasei
(cistita), extinsă până la bazinet (pielocistita)
- sindrom cistitic: polakiurie, micţiuni imperioase, arsuri
uretrale, tenesme vezicale, dureri suprapubiene şi/sau
perineale, urini tulburi şi urât mirositoare
- 1/3 din cazuri au hematurie
- pielocistită: + lombalgii şi semne generale; fără
proteinurie şi cilindri leucocitari
- cazurile necomplicate nu produc PNA şi leziuni renale
- cistita acută izolată ® terapie de scurtă durată (de elecţie:
cotrimoxazol)
- recăderea - terapie cu doze de atac 2 săpt. + investigaţii
imagistice
- cistite recurente ® terapie de lungă durată cu doză de
întreţinere
!!! Conditii locale favorizante!
PIELONEFRITA ACUTA
 Simptomatologia PNA
- Debutul – de obicei brusc: febră, frisoane , sdr cistitic, sdr digestiv (greturi, varsaturi)
scaderea TA, oligoanurie daca afectarea este bilaterala.
-Examenul fizic – manevra Giordano +

Investigaţiile paraclinice in PNA:

- Examenul sumar de urină:
- densitate urinara scazuta (reversibil)
- hematurie microscopică izomorfă
- cristale de fosfat amoniaco-magnezian (germeni
producători de urează: proteus, pseudomonas,
klebsiella, stafilococ alb)
- proteinurie redusă ± cilindri leucocitari
 Examenul bacteriologic (uroculturi cantitative, hemoculturi in febra>37.8);
 Probele funcţionale renale- uree, creatinina, ac uric;
Examenul sângelui- VSH, hemograma
Examenul imagistic: ecografia abdominală, Radiografia renală simplă.
Urografia, CT/RMN
Diagnosticul pozitiv:
- anamneză care relevă prezenţa unor factori favorizanţi,
- sindrom infecţios
- lombalgii, colici nefretice, sindrom cistitic
- examen de urină cu proteinurie discretă, leucociturie-
piurie, cilindri leucocitari, uroculturi pozitive
- mărirea de volum a rinichilor la examenul
radio-urografic.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
- cistitele, cistopielitele, litiaza renală
- tuberculoza renală
- bolile febrile (malarie, septicemii, febra tifoidă,
meningită)
- pneumonia bazală
- pancreatita acută.
PNA
 Evoluţia şi prognosticul PNA. Tratată corect PNA
ascendentă are un prognostic favorabil. Se poate vindeca
spontan, dar în acest caz există riscul cronicizării. Se va
îndepărta orice factor favorizant, iar bolnavul va fi urmărit
1-2 ani prin examene de urină periodice.
Complicaţiile PNA sunt:
- Pionefroza, care este secundară, de regulă, unor factori
obstructivi.
- Flegmonul perinefretic, apărut datorită efracţiei
focarelor corticale prin capsulă în zona perirenală.
- Necroza papilară, care este atât o complicaţie, cât şi o
formă clinică, la diabetici
- Septicemia, prin deversarea masivă a germenilor în
circulaţie.
- Insuficienţa renală acută, numai în formele severe,
bilaterale de PNA.
Acute Pyelonephritis with papillary necrosis
(diabetes)
 NEFRITA INTERSTIŢIALĂ
HEMATOGENĂ (pielonefrita acută
hematogenă sau descendentă)

Etiopatogenie. Însămânţarea parenchimului renal se face

pe cale hematogenă (descendentă), cu germeni proveniţi
din focare de infecţie de vecinătate sau de la distanţă.
- Germenii implicaţi: Staphylococcus aureus, Enterococcus,
Pseudomonas aeruginosa, leptospire, ricketsii, brucele
- germenii Gram negativi (Escherichia coli, Proteus,
Klebsiella).
Anatomie patologică. Leziunile apar la 3-7 zile de la
localizarea germenilor, fiind asemănătoare cu cele din PNA
ascendentă. Microscopic:
- focarele de inflamaţie acută parcelară, microabcese,
distrucţii de tubi sau tubi îngroşaţi, destinşi de
conţinutul leucocitar sau de cilindri.
- În vasele medulare apar trombi în primele trei zile,
secundar cărora rezultă infecţii septice.

Simptomatologia este marcată de tabloul septicemiei şi

numai examenele sistematice de urină surprind localizarea
germenilor în rinichi.
Septicemia-Microabcese
 Evoluţia şi prognosticul:
- se confundă cu cel ale bolii cauzale
- unele forme regresează sub tratamentul instituit,
altele se complică cu IRA
- altele se cronicizează
- linia evolutivă este în funcţie de virulenţa
germenului, de prezenţa factorilor favorizanţi.
Tratamentul este în principal cel al bolii cauzale –
septicemia
 Tratamentul ITU

1. Măsuri terapeutice generale (profilactice)

- aport lichidian peste 2l/zi
- micţiuni diurne frecvente (la 2-3 ore)
- reglarea tranzitului intestinal
- evitarea instrumentării tractului urinar
- corectarea chirurgicală a obstrucţiilor tractului urinar
2. Tratament biologic
- urovaxom: 1 cps/zi ´ 10 zile/lună - 3 luni consecutiv
- autovaccin
 Scheme de antibioterapie
Terapia în doză unică
- indicată în ITU joase necomplicate
- nu este indicată la bărbaţi şi la persoane care nu pot fi
evaluate post-tratament
- medicamente/doze: cotrimoxazol 4cp; amoxicilină 3g;
Nitrofurantoin 100 mg cp 2, nolicin 800mg; ciprofloxacin
1000 mg
- rata de vindecare: » 85% (slab eficientă pe stafilococ alb)
- necesită uroculturi de control
Terapia de scurtă durată (3-5 zile)
- indicată în ITU joase necomplicate
- pentru primul episod sau pentru reinfecţii tardive rare
(1-2/an)
- medicamente: unul dintre antibioticele sau antisepticele
menţionate
- necesită urocultură de control (la 7-10 zile)
Terapia de atac uzuală (10-14 zile)
- indicată în ITU recurente cu recăderi precoce
- indicată în PNA necomplicată
- poate fi prelungită la 4-6 săpt. în PNA complicată sau în
caz de recăderi precoce după o primă terapie de 10-14 zile
- medicamente: unul dintre antibioticele menţionate
(p.o sau parenteral)
Terapia de lungă durată
- indicată în ITU cu recurenţe frecvente (2 episoade în 6 luni)
sau în PNC
 Tratamentul PIELONEFRITELOR ACUTE
Măsuri generale de tratament
Principii esenţiale de terapie a PNA
- Tratamentul antibiotic Înainte de identificarea germenilor, se va administra
ampicilină 3-4g/zi, după care se trece la terapia ţintită conform antibiogramei, timp
de 10-14 zile; injectabil pe perioada febrila+ urmatoarele 48 de ore de afebrilitate,
ulterior per os. In PNA hematogena, antibioterapia se mentine 14-21 de zile!!

- Tratament de atac: cefalosporine (ceftazidim, ceftriaxon, cefuroxim: 1-2 grame

la 8-12 ore, functie de Clearance creat, severitatea infectiei, G corporala),sau
Amoxicilina + acid clavulanic 1,2 gr la 12 ore - singure sau in combinaţii cu
quinolone ( cipro- floxacin, norfloxacin, levofloxacin) sau aminoglicozide
( gentamicina, amikacina, netilmicina)

- În cazurile grave (febra, varsaturi, stare septica, comorbiditati) , se indică

administrarea parenterală a antibioticelor pentru a realiza concentraţii sanguine
ridicate.
- tratamentul de întreţinere: quinolone sau sulfamide cu acţiune prelungită.
 În PNA recidivantă există două atitudini posibile:
- tratarea fiecărui puseu acut timp de 10-15 zile cu
antibiotic, doza de atac, restul pana la 30 zile doza
de intretinere= ¼ din doza de atac, seara la culcare;
- tratament continuu: iniţial se administrează
ampicilină sau Cefalosporine 2-4g/zi ca tratament
de atac, apoi se continuă cu unul din preparatele:
cotrimoxazol, norfloxacin –seara, timp de 1-3 luni
+/_ preparate naturale de crestere a imunitatii
locale.
-
 PNA la gravide. În cazul PNA la gravide se pot utiliza:
ampicilină, unele cefalosporine şi carbenicilină, iar
furantoinul cu mari reserve, mai ales in ultimul trimestru.
Sunt contraindicate:
- tetraciclinele ce prezintă riscuri pentru: mamă (icter grav
sau IRA), şi pentru făt (fixare în ţesutul osos şi mugurii
dentari)
- sulfamidele, în special cotrimoxazolul, datorită acţiunii
antifolice şi teratogene a trimetoprimului
- gentamicina, streptomicina şi kanamicina care au efecte toxice pe
nervii cranieni ai fătului
- rifampicina care este toxică în primul trimestru de sarcină
- quinolonele ce trebuie evitate în primele trei luni şi după
luna a opta;
- acidul nalidixic induce icter fetal prin
inhibarea glucuroniltransferazei
- cloramfenicolul- hematotoxic medular pentru făt şi mamă
 Nefrita Interstitiala Alergica
Hipersensibilitate la medicamente
(β-lactamice, sulfonamide, fluoroquinolone - ciprofloxacin si
norfloxacin, izoniazida si rifampicina, tiazidele si diureticele de
ansa, cimetidina, ranitidina, inhibitorii de pompa de protoni,
allopurinol, AINS, inhibitorii COX-2 , mesalazina)

Histologie
LM : Glomerul – normal
Interstitiu - edem si infiltratie pronuntate,
cu PMN, limfocite, plasmocite in unele cazuri,
numeroase eozinofile
necroza tubulara si degenerare (sever)
IF : depozite de Ig si complement pe membrana bazala glom
Nefrita interstitiala
alergica
Caracteristici Clinice
 Febra
 Rash
 Artralgii
 Eozinofilie
 Ex.urina
 Hematurie microscopica
 Piurie sterila+cilindrii leucocitari
 Eozinofilie( nu 100% cazuri)
Nefrita Interstitiala Acuta Eozinofile in Nefrita Interstitiala Acuta
Eozinofilurie - NIA
 PIELONEFRITA CRONICĂ
Definiţie. Pielonefrita cronică reprezintă o nefrită
interstiţială bacteriană asociată cu inflamaţia bazinetului, în
care leziunile sunt dominante în interstiţiul renal şi secundare
în tubi.
Epidemiologie. PNC reprezintă cauza a minimum 20% din
insuficienţele renale cronice.
Etiologie.
Bacteriologia PNC după diferiţi autori~ PNA
Simptomatologia PNC.
Manifestări clinice.-de obicei in acutizari sau ale BCR
Generale
- febră, frisoane
- astenie, adinamie
- scădere ponderală
- cefalee, migrenă
Cutanate
pigmentare pseudo-addisoniana
Cardio-vasculare
HTA
hipertrofie ventricul stâng/
hipertrofie cardiacă globală
pericardită
Digestive:
anorexie, vomismente
limbă saburală

Osoase:
osteopatie
Nefro-urinare:
lombalgii surde
colici nefretice
polakiurie, disurie
urini tulburi, urât mirositoare- in acutizari
 Simptomatologia PNC.
Investigaţii paraclinice.
- Examen de urină:
- hipo-izo-subizostenurie
- osmolaritate urinară scăzută
- leucociturie, piurie
- celule Sternheimer-Malbin
- cilindri leucocitari
- hematurie microscopică
- bacteriurie- in pusee acute
- Examen biochimic:
- diselectrolitemie- nefropatie cu “pierdere de sare”
- acidoză hipercloremica
-in timp apare azotemie = cresterea ureei, creat. serice
Fig. 1.. Chronic pielonephritis is suggested by tubulo-interstitial fibrosis and glomerular
scars, irregularly distributed, in alternance with healthy (intact) zones . There is to be
noted a disproportion between the tubul interstitial inflammation always evidenced and
the discreet glomerular involvement (jones Silver coloration ; X 100 )
 - Explorarea funcţională renală:
- clearance-urile scăzute uree, creatinine, in BCR
- natriureză crescuta
- probă de concentrare Volhardt deficitară
- acidoză hipercloremică
- Hematologic:
- anemie moderată in BCR, leucocitoză in acutizari
- VSH crescută
- Radiologic- echografic:
- rinichi mici asimetrici, contur neregulat
- indice parenchimatos redus, atrofia unui pol renal
- deformări caliceale +/- (Uretero) Hidronefroza
- Explorări izotopice + sonografia:
- inegalitate morfologică şi funcţională între rinichi
- zone de hipocaptare
- Biopsie renală: INUTILA
- infiltrat inflamator şi zone de scleroză în interstiţiu, alternând cu zone
sănătoase
- tubi deformaţi, îngroşaţi cu aspect pseudotiroidian
UIV
 Tratamentul PNC
Principii:
- tratarea infecţiei urinare - tratament antiinfecţios;
- tratarea HTA;
- corectarea factorilor favorizanti - tratament urologic (litiaza, tumori, etc;
- corectarea tulburărilor funcţiei renale - tratament
fiziopatologic şi simptomatic.
Măsuri generale- igieno-dietetic
- restrictie salina- DOAR in caz de HTA, in rest normosodat
- hipoproteic- BCR
 Tratamentul antibiotic - imperative:
- identificarea agentului infecţios şi a sensibilităţii
acestuia;
- tratamentul antiinfecţios nu va fi instituit până nu s-au
recoltat cel puţin două uroculturi şi o hemocultură
- administrarea iniţială a unei scheme de atac timp de 1-2
săptămâni, urmate de un tratament de lungă durată care
poate fi aplicat continuu în doze reduse, timp de mai
multe luni până la 1 an sau intermitent 7-10 zile/lună, în
doze mari, timp de ani de zile
!!la rezistenta bacteriana si enterocolite
PNC tratament
Metode:
- discontinuu câte 10 zile/lună în doze de atac, alternând
antibioticele - 6-8 luni
- profilactic continuu cu doză de întreţinere - 3-6 luni, max 1 an:
nitrofurantoin 100mg/zi sau cotrimoxazol 1 cp/zi, seara la culcare
Amoxicilina ± acid clavulanic (amoksiklav, augmentin) sau
cephalosporine gen II-III(cephalexin, cefaclor, cefuroxim) de
electie pt ITU gram-negativi + biodisponibilitate orala buna- pt
PNC puseu acut.
“Once one antibiotic is chosen, frequent changes in the
antibiotic regimen are discouraged to help prevent the
development of resistance. “
 NEFROPATIA DE REFLUX
Prin nefropatie de reflux se înţelege inflamaţia rinichiului,
consecutivă fluxului urinar retrograd la nivelul ductelor Bellini.
Consecutiv refluxului intrarenal, apare ruptura epiteliului cu extravazarea
urinii în interstiţiu cu răspuns inflamator chiar la urina sterilă sau un răspuns
mult mai amplu în cazul urinii infectate, conducând în final la fibroză.
Progresiunea fibrozei şi deteriorarea funcţiei renale după
rezoluţia refluxului este o consecinţă a HTA renin-dependente ce apare
-La copii reflux vezico-ureteral prin valve incompetente
-La adulti/varstnici-
Tratamentul constă în:
- menţinerea urinii sterile;
- evitarea constipaţiei;
- golirea periodică a vezicii urinare/ autosondare;
- cistografii micţionale anual.
 NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE
CRONICE TOXIC-MEDICAMENTOASE
Nefropatia la analgetice
Definiţie. Nefropatia la analgetice este o nefropatie interstiţială cronică,
asociată cu necroze papilare datorate consumului excesiv şi prelungit de
analgetice.
Patogenie. Necroza papilară este rezultanta a 2 categorii de factori agresivi:
ischemici şi toxici.
Prototip - nefropatie la la fenacetină (Zollinger şi Spuhler).
Anatomia patologică: nefropatie interstiţială bilaterală,
având drept caracteristică prezenţa obligatorie a necrozelor papilare.

Macroscopic:
- rinichii apar de dimensiuni reduse, cu capsula aderentă, brăzdaţi de striuri
albicioase
- Suprafaţa rinichilor apare neregulată cu cicatrici retractile
Fig 6. Necroza papilara in nefropatia la analgetice.
• Necroza papilara

hematuria si colica renala 

obstructie ureterala cu tesut necrotic

“semnul inelului” UIV/pielografie

- Se poate asocial cu carcinom
urotelial/transitional (ureteral sau
bazinetal)