GLOMERULONEFRITELE ACUTE

Definiţie: afecțiune caracterizată prin inflamația

glomerulilor renali, adesea declanșată de un trigger imun.

Inflamația și proliferarea locală de țesut glomerular poate

determina leziuni ale membranei bazale glomerulare,
mezangiului și endoteliului capilar renal, care duc la o
scădere a ratei de filtrare glomerulară cu retenție de sodiu și
de apa.
In cadrul glomerulonefritei acute pacienții prezintă semne
și simptome precum hematurie, proteinurie, edeme,
hipertensiune. Glomerulonefrita poate să apară în cadrul
unor afecțiuni renale, sau ca urmare a unor boli sistemice.
Etiologie
 80% cazuri – Streptococcul beta hemolitic grup A

 bacterii (pneumococci, stafilococci, Mycobacterii, Salmonella,

Treponema pallidum, actinobacili)

 virusuri (virus Coxakie B, Echovirus tip 9, virus influenza, virus

rujeolic, Cytomegalovirus, virusuri Coxsakie, virus Epstein Barr,
virus hepatitic B)

 paraziti (Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum,

Schistosoma, Toxoplasma)

 ricketsii, fungi
Etiologie

•cauze sistemice (granulomatoza Wegener, lupus eritematos

sistemic, crioglobulinemia, poliarterita nodoasa, purpura Henoch
Schonlein)

•tratamente sistemice cu peniciline, sau compuși cu aur

•boli glomerulare primare (glomerulonefrita membrano-

proliferativa, boala Berger, glomerulonefrita mezangiala
proliferativa pura)
 Anatomie patologică

Macroscopic – rinichi măriţi, palizi; pe secţiune – corticala îngroşată

Microscopie optică – toţi
glomerulii apar afectaţi în mod
egal; ghemul glomerular este mărit,
ocupă spaţiul Bowman, lumenele
capilarelor sunt comprimate. Există
proliferare celulară proprie : cel.
mezangiale, epiteliale + infiltrat
celular: monocite, PMN, eozinofile.
Membrana bazală (MBG) nu este
constant îngroşată, dar pot exista
agregate de material amorf sau
resturi de celule necrozate. Spaţiul
Bowman conţine resturi de
granulocite, hematii; celulele
capsulei pot prolifera formând
„semilune” împreună cu agregate de
fibrină. Tubii renali sunt, de regulă,
normali. Interstiţiul poate prezenta
foarte rare PMN
 Microscopie electronică : pe versantul epitelial al MGB apar
depozite dense (humps), care pot conflua; dispar în minimum
6 săptămâni, în faza de vindecare.
Imunfluorescenţa: în lungul capilarelor apare un depozit
fin granular cu Ac de tip IgG şi C’3 numit “cer înstelat”
PATOGENIE:

• In urma infecției streptococice se formează complexe imune

circulante in exces care se depun pe MBG.

•Concomitent se produce consum de complement, astfel încât nivelul

seric total va scădea.

• Leziunile glomerulare caracteristice sunt rezultatul formării și

depunerii in situ a unor complexe imune. Ca urmare a acestor
depozite, se modifica structura glomerulară, glomerulii apărând
edemațiați și prezentând infiltrate cu celule inflamatorii.

•In glomerulonefrita poststreptococică triggerii sunt derivate din

proteinele streptococice.
Scăderea filtrării glomerulare determină:
- oligurie
- hematurie, proteinurie prin afectarea filtrului glomerular
- activarea sistemului renină - angiotensină - aldosteron - HTA
- activarea ADH - creșterea volumului circulant - edeme
MANIFESTĂRI CLINICE: Pacientul tipic este baiat, cu varsta intre
2 - 14 ani, la care se observă apariția edemelor periorbitale și faciale,
după o infecție streptococică.
 
Evaluarea pacientului trebuie să includă:
- date antropometrice: greutate, talie, suprafață corporală
- măsurarea TA (LA 3 ORE)
- evaluarea sindromului edematos (periferice, ascita, pleurezie)
- evaluarea sistemului cardio-vascular: semne de supraincărcare
volemică (tahicardie, hepatomegalie de stază, reflux hepato-jugular,
insuficiență respiratorie)
- măsurarea volumului urinar pe 24 ore, contorizare ingestă / diureză
 
1. Perioada de latență: 1-3 săptămâni de la infecția streptococică
faringiană (3-6 săptămâni de la infecția streptococică cutanată) –
asimptomatică
2. Perioada de stare:
- edeme: de la edeme periferice la anasarcă, în funcție de gravitatea
leziunilor renale, cantitatea de lichide ingerate, amploarea
proteinuriei
- hematurie macroscopică: la jumătate din pacienți, aspect al urinii
de ”spălătură de carne”, durează până la 4 săptămâni
- HTA: valoare moderată până la severă, bine tolerată la copii;
manifestată uneori prin cefalee; în 5% cazuri se poate complica cu
encefalopatie hipertensivă; uneori se complică cu edem pulmonar
acut (dispnee cu ortopnee, raluri subcrepitante care urcă de la bază
spre vârf, tuse seacă, insuficiență respiratorie)
- oligurie, proteinurie sub 50mg/kg/zi (rang nefritic)
- semne de boală sistemică: rash malar, artită/artralgii, purpură
vasculară, etc
Impetigo streptococic
Investigaţii de laborator
Explorări urinare
 volum urinar redus
 densitate urinară crescută > 1020
 osmolaritate sub 700mOsm/l
 proteinurie sub 50mg/kg/zi sau sub 2g/m²/zi (dispare în
maxim 6 luni)
 hematuria (cel mai constant semn) – dispare după maxim
1 an (menținerea ei, însoțind proteinuria după 1 an este
semn de afectare glomerulară cronică), morfologia hematiilor
în specimen de urină proaspătă relevă hematii dismorfice
 cilindri hematici (test Addis, sediment urinar)
Explorări serologice
- explorarea funției renale: uree, creatinină, clearance de creatinină,
GFR (formula Schwartz)
- electroliți sangvini: hiperpotasemie, acidoză metabolică
- hemograma: anemie (prin hemodiluție)
- VSH crescut
- hipoproteinemie prin hemodiluție, rar ca urmare a pierderilor de tip
nefrotic
 
Explorări imunologice
- scaderea complementului seric total, a fracțiilor C3, C4, C5
(normalizare în maxim 8 săptămâni)
- prezența crioglobulinelor de tip III (IgM, IgG si C3)
- determinări specifice unor boli sistemice: AAN, Ac ADN ds, pANCA,
cANCA,etc)
 
Explorări bacteriologice:
- ASLO, Ac anti DNA-za B, Ac antihialuronidază
- culturi faringiene sau din leziuni cutanate

Imagistică
- radiografie toracică: în cazul pacienților cu tuse cronică, cu sau fără
hemoptizie (EDA, granulomatoza Wegener)
- echocardiografie, ECG: evaluarea cordului hipertensiv, punerea în
evidență a endocarditei, pericarditei, tulburări de ritm
- echografie renală: dimensiuni renalescăzute diagnostichează un
proces cronic manifestat acut
- CT cranio-cerebral la copii cu status mental alterat, fenomene de
HIC, deficite focale instalate în condiții de HTA malignă
Diagnostic pozitiv

* sindrom nefritic
* dovezi de infecţie streptococică cu 14 - 20 zile
anterior debutului
* hipocomplementemie
Diagnostic diferential
a) Exacerbarea unei GNC
- dovada serologică de infecţie streptococică nu exclude posibilitatea
exacerbării unei GNC, dar avem istoric pozitiv de boală renală:
* dezvoltare fizică întârziată
* nefrita coincide cu infecţia / apare mai târziu decât intervalul clasic
* anemia
* azotemie marcată după eliminarea edemelor, corectarea HTA
* prezenţa SN
b) Nefrita din purpura anafilactoidă
- nefrita este prezentă în 50 % din cazuri
- normocomplementemie
! PBR tranşează diagnosticul
c) Hematuria: hematuria izolată benignă, glomerulonefrite cu IgA,
hipercalciuria,etcss
d) Nefrita familială (sindromul Alport)
- adesea sunt exacerbate de infecţia streptococică
- asociază defectele auditive tip neurologic
- la momentul diagnosticului azotemia şi HTA pot fi accentuate
Tratament antibiotic: nu este indicat. Benzatilpenicilina G se poate
recomanda în doză de 100 000 UI/kg/zi, în 4 prize, pentru 10 zile, doar
dacă se inițiază precoce de la debutul bolii streptococice. Poate steriliza
eventualele focare restante. Nu previne apariția GNA.
 
Tratament antihipertensiv:
1. Encefalopatie HTA:
HTA
Diazoxid iv bolus, 5mg/kg/doză (risc de hiperglicemie)
Nitroprusiat de Na: 0,5 - 8μg/kg/min, iv
Furosemid: 1 – 2mg/kg, iv lent

2. HTA severă fără encefalopatie:

Minoxidil: 0,1 – 0,2mg/k g/zi, max 5mg/24 ore
Blocante de canale de Ca:
Nifedipina - 0,25 – 0,5mg/kg/doză, max 1-2mg/kg/zi
Nicardipina – iniţial 5 μg/kg/min, apoi piv continuă cu 1-3 μg/kg/min
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei pot reduce suplimentar
GFR, iar betablocantele pot accentua hiperpotasemia!
3. Edem pulmonar acut: epurare renală de urgență
Tratament suportiv: se adresează tulburărilor electrolitice, în
special hiperpotasemiei:
1. K < 6.0 mmol/l, se sitează medicația economisatoare de K si se
aplică restricție alimentară (restricție a fructelor uscate, banane,
citrice, fasole, mazăre uscată, legume verzi, cartofi)
2. K 6.0 – 6.5 mmol/l:
- hidratare
- bolus lent de Ca gluconic 10% , 0,5ml/kg, monitorizare ECG
- piv cu SG 10 – 30% 1ml/kg/ora (tamponată cu insulina rapidă
1U/5g glucoză)
- Kayexalate 1g/kgc/po în Sorbitol 70%, 2ml/kg
- dacă RA < 18 mmol/l – bicarbonate de Na 8,4%, 2mEq/kg/zi
- se repetassssss K după 6 ore
3. K>6.5 mmol/l:
- monitorizare ECG continuă
- nebulizare cu Salbutamol
- hemodializă
 
 
Regim igieno-dietetic:
- cântărire zilnică
- măsurare la 3 ore a TA
- la oligurie sub 0,5ml/kg/oră – restricție de lichide (diureza + 400 ml)
- restricție de sare
- restricție proteică în caz de azotemie
 
Hemodializă/ hemofiltrare / dializă peritoneală
- insuficiență cardiacă
- edem pulmonar acut
- encefalopatie hipertensivă refractară la terapie
- hiperpotasemie severă
- convulsii rebele la terapie
- sgastrită uremică secundară
 Evoluţie, prognostic
Majoritatea cazurilor au evoluţie favorabilă – în epidemii, cu
vindecare 100%
- în cazuri izolate, in funcţie de leziunea histologică pana la 2%
cazuri pot evolua ireversibil sspre IRT ( leziuni de scleroză)
- evoluţia acută durează 1-3 săpt., urmată de rezoluţie în 6 – 12
luni (inclusiv histologic)
- mortalitatea 0- 7 % - septicemii
- insuficienţă cardiacă
- encefalopatie hipertensivă

MONITORIZARE LA EXTERNARE:
- la 4 -6 săptămâni - proteinurie, hematurie
la 8 săptămâni – dozare complement
la 1 an – proteinurie, hematurie, TA
controale anuales