INTOXICAŢIILE ACUTE

LA COPIL
• Intoxicațiile acute reprezintă
urgențe majore la copil, prima
jumătate de oră fiind
hotărâtoare pentru evoluție.
 Intoxicațiile accidentale

• afectează în special copiii din grupa de

vârstă 1-4 ani.

• Este vorba de regulă de medicamente

sau toxice casnice care în mod normal
sunt inaccesibile copilului.
 Intoxicaţiile voluntare
• Se întâlnesc la copilul mare şi
adolescent.

• După ieșirea din starea critică, se

impune un consult psihologic și
psihiatric
În Romania structura intoxicațiilor la copil cuprinde in
ordine:
• medicamente
• caustice
• alcool
• monoxid de carbon
• derivate petrolifere
• ciuperci
• substanțe psihoactive noi ” etnobotanice”.
Abordarea diagnostică şi terapeutică a
copilului cu intoxicaţie acută
1. Anamneza
Dacă intoxicația este cunoscută sau suspectată de
anturaj se face un interogatoriu precis care să
cuprindă : natura toxicului, cantitatea ingerată
luând în considerare cantitatea maximă care ar fi
putut fi absorbită, ora intoxicației și a ultimei
mese, antecedente neurologice și
cardiovasculare, tratamentul simptomatic deja
efectuat la domiciliu.
• Dacă intoxicația nu este recunoscută de
anturaj trebuie să o bănuim în fața unor
tulburări neurologice grave ( comă,
convulsii, tulburări de echilbru) apărute
brusc , în plină stare de sănătate.
EVALUAREA INITIALA
• CĂI AERIENE
A
• RESPIRAŢIE
B
• CIRCULAŢIE

C
• STARE CONŞTIENŢĂ
EXISTĂ VREO
D DISFUNCŢIE ?
Examenul clinic
trebuie sa fie rapid și complet:
•greutate
• temperatură
•constante vitale ( frecvența respiratorie și cardiacă)
•tulburări de ritm respirator şi cardiac
•edem pulmonar
•stare de conștiență
• aspectul pupilei ( midriază, mioză ).
 FRECVENŢA RESPIRATORIE

• Lentă : Rapidă :
polipnne
bradipnee

Barbiturice Salicilaţi (Aspirina®)

Opiacee Etilenglicol (Antigel)
Metanol
Simpatomimetice
 FRECVENŢA CARDIACĂ
• Lentă :
Rapidă :
bradicardie Tahicardie

Antiaritmice Simpatomimetice
β Blocante Amfetamine
Anticalcice Anticolinergice
Clonidina Triciclice
Digitalice Cocaină
Carbamaţi
 TEMPERATURA
• Scăzută : Crescută:
hipotermie hipertermie

Amfetamină, cocaină
Fenotiazine
Anticolinergice
Benzodiazepine
Serotoninergice
 PUPILE

MIOZĂ MIDRIAZĂ

Opiacee Antihistaminice
Anticolinesterazic Triciclice
(organofosforate, Simpatomimetice
carbamaţi)
HALENA PARTICULARA URINA BRUN-MARO

Etanol Methemoglobinemie
Hemoliza intravasculara
Eter
Metanol
Tricloretilen
Arsenic
Cianuri
Paraquat
Organofosforate
(ingestie)
Măsuri generale de tratament
în intoxicaţiile acute
• Intoxicaţiile acute la copil trebuie considerate
urgenţe majore, iar terapia trebuie instituită
din primul moment, chiar de la domiciliu şi
continuată în timpul transportului.
Obiectivele tratamentului:
• îndepărtarea toxicului de la poarta de intrare;
• îndepărtarea toxicului ingerat;
• reducerea concentraţiei toxicului din
circulaţie;
• neutralizarea toxicelor prin antidoturi;
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare
• 1) Pentru toxicele de contact tegumentar, vor
fi îndepărtate hainele şi se efectuează
spălarea abundentă cu apă, minim 10 minute.
Dacă contactul cu toxicul a fost pielea capului
(organofosforate folosite în tratamentul
pediculozei), este obligatorie îndepărtarea
părului prin tundere şi spălarea abundentă cu
apă şi săpun.
• 2) Când este afectată mucoasa conjunctivală
se efectuează spălături oculare cu ser
fiziologic timp de 15-20 de minute.
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare (II)
3) Poarta de intrare respiratorie impune :
• scoaterea rapidă din mediul toxic
• eliberarea căilor respiratorii superioare
prin aspiraţie
• administrarea de O2
• şi la nevoie intubaţie orotraheală cu
ventilaţie asistată.
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare (III)
• 4) Poarta de intrare digestivă beneficiază
doar în puţine intoxicaţii de neutralizarea
toxicului la poarta de intrare. Neutralizarea
fizico-chimică a toxicului la poarta de
intrare se realizează prin soluţii care
datorită pH-ului propriu, denaturează sau
blochează toxicul pentru a nu se mai
absorbi. Eficienţa este doar în prima oră de
la ingestie
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare (III)
5) În cazul toxicelor injectate sau pătrunse
prin înţepături şi muşcături:
• se aplică un garou deasupra locului de
pătrundere, fără a suprima circulaţia
arterială (trebuie menţinut pulsul
subiacent perceptibil)
• şi se aplică local pungă cu gheaţă.
 II) Îndepărtarea toxicului ingerat
Provocarea de vărsături și administrarea siropului de ipeca
au fost abandonate ca metode terapeutice.

Decontaminarea gastrointestinală presupune îndepărtarea

toxicului din tubul digestiv și / sau împiedicarea absorbției
de la acest nivel.

Mijloacele aflate la dispoziție sunt:

• spălătura gastrică,
• administrarea de cărbune activat,
• administrarea seriată de cărbune activat,
• administrarea de purgativ osmotic activ
• irigația intestinală continuă.
SPĂLĂTURA GASTRICĂ
• Înainte de a incepe spălătura gastrică medicul
trebuie să efectueze un examen clinic complet și
să stabilească dacă indicația de spalatură gastrică
este reală. Copilul care nu a ingerat doze toxice
sau substanțe toxice nu trebuie “pedepsit” cu o
spălătură gastrică . La pacientul în comă,
spălătura gastrică se face după intubație
orotraheală în serviciul ATI.
INDICAŢIILE SPĂL. GASTRICE

• Pacienţii care au ingerat o doză

potenţial toxică dintr-o anumită
substanţă.
• Numai în primele 60 min. de la
ingestie (in unele intoxicatii este
eficienta si mai tirziu).
• Numai sub IOT la pacienţii comatotoşi
 CI SPĂL. GASTICE

• CI în ingestia de subst. corozive (risc

mare de perforaţie)
• CI în ingestia de hidrocarburi şi
petrolifere (risc mare de aspiraţie).
CI SPĂL. GASTRICE-cont
• Ingestia de subst. spumante, detergenţi,
săpun
• Pacienţi cu risc crescut de hemoragie
sau perforaţie digestivă: diverse boli
sau intervenţii chirurgicale recente
• Pacient neintubat în toate situaţiile cu
pierderea reflexelor de protecţie a CAS
• Vârsta sub 6 luni
COMPLIC. SPĂL. GASTRICE
• Pneumonie de aspiraţie
• Laringospasm
• Hipoxie şi hipercapnie
• Leziuni mecanice ale faringelui
esofagului şi stomacului
• Dezechilibre hidro-electrolitice
Pacienţi agitaţi: risc mare de apariţie a
unora din aceste complic.
ADM. UNEI DOZE UNICE DE
CĂRBUNE ACTIVAT

Se poate administra:
• La sfârşitul spălăturii gastrice pe sonda
orogastrică
• În locul spălăturii gastrice per os sau pe
sonda nazo-gastrică
 INDIC. ADMINISTRĂRII DE
CĂRBUNE ACTIVAT

• Intoxicaţiile cu substanţe adsorbite de

acest cărbune activat
• În prima oră de la ingestie
• Uneori şi la mai mult de o oră de la
ingestie
 SUBST. ADSORBITE DE
CĂRBUNELE ACTIVAT
• ACID ACETILSALICILIC
• PARACETAMOL
• BARBITURICE
• ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
• TEOFILINA
• FENITOIN
• GLUTETEMID
CI. ADM. DE CĂRBUNE ACTIVAT

• Subst. care nu sunt adsorbite de acest

cărbune activat
• Situaţiile în care reflexele de protecţie ale
CAS sunt abolite (convulsii, comă)
• Tract g-intest ce nu este intact anatomic
• Când adm. cărb. poate creşte riscul sau
severit. aspiraţiei (ing. de hidrocarburi)
• Nu se adm înainte, concom. sau după adm
unui antidot oral.
 SUBST. CARE NU SUNT
ADSORBITE DE CĂRBUNE
• ALCOOLI, GLICOOLI
• CAUSTICE, BAZE, ACIZI
• CIANURI
• Fe, Li, Hg, Pb
• ACID BORIC
• PURGATIVE SALINE
DOZA DE CĂRBUNE ACTIVAT

• Sub 1 an: 1g/kg

• 1-12 ani:25-50 g
• Adolescenţi şi adulţi: 25-100 g
ADM.DE PURGATIVE
OSMOTIC ACTIVE
• zaharidice ( sorbitol, manitol)
• sau saline ( citrat de Mg, sulfat de Na si sulfat de Mg)
Administrarea lor se va face o singură dată, după doza de
cărbune activat. Doza: sorbitol 1-2 g /kgc, manitol 20% 2,5
ml/kgc, citrat de Mg 10 % 4 ml / kg.

Complicațiile administrării de purgative osmotice: greată,

vărsături, dureri abdominale, hipotensiune arterială
tranzitorie.
Accelerarea eliminării toxicului

• 1.Eliminarea hepatică poate beneficia de mijloace de

epurare de tip dializă: MARS. Ex . în intoxicația cu
paracetamol și ciuperci de tip Amanita.
• 2.Diureza alcalină în intoxicațiile cu salicilați,
carbamați, fenotiazine sau barbiturice. Se perfuzează
4 l / m2 s.c.: 1/3 soluție glucoză 10% + 1/3 bicarbonat
de sodiu 1,4% + 1/3 manitol 10% . Se face o
supraveghere continuă cu menținerea diurezei între
2-5 ml/kg/ oră, a pH-ului urinar între 7-8, a pH
sanguin sub 7,5 și efectuarea ionogramei sanguine la
fiecare 8 ore.
3.Diureza osmotică neutră și acidifierea urinii au fost
abandonate ca metode terapeutice în toxicologie.
4.Hemodializa sau hemoperfuzia pe coloană de cărbune
activat are indicație majoră în următoarele intoxicații:
• barbiturice (fenobarbital, amobarbital) ,
• aspirina,
• meprobamat,
•metanol,
•etilenglicol,
• hidrazida,
• ADTC,
•metale grele
• și teofilină
doar când concentrația lor serică este mare.
Examene paraclinice necesare în urgență:

• examene biologice: hemograma cu formulă și

numărătoare de trombocite, ionograma serică, uree,
glicemie, transaminaze, fibrinogen, produși de
degradare ai fibrinei
• endoscopie digestivă în primele 24 ore în cazul
ingestiei de caustice.
• radiografii de torace și abdomen pentru a căuta
complicații: pneumomediastin, pneumoperitoneu,
dilatație acută de stomac.
 PRINCIPALELE ANTIDOTURI
Subst. toxică Antidotul
Anticolinergice Fizostigmina iv 1-2 mg în
delir sever
Antidepres. triciclice Bicarb. de Na 1-2 mEq/kg

Benzodiazepine Flumazenil - Se începe cu

0,2 mg
Etilenglicol Metilpirazol(Fomepizol ,
Antigel, metanol Antizol) sau in lipsa Alcool
etilic iv sol.10%,10ml/kg
Fenotiazine Benadril 1-2 mg/kg iv în 4
doze ptr.r.extrapiramidale
 PRINCIPALELE ANTIDOTURI (II)

Substanţa toxică Antidot

paracetamol N-acetilcisteina150 mg/kg iv/po
Apoi 70 mg la 4 ore(Mucomyst-
Buvabil ) 5ml=1g
HIN Vit. B6 25 mg/kg

Organo-fosforate Atropina 0,05 mg/kg

Toxogonin 5-8 mg/kg

Digoxin Fragmente Fab

Fier Desferal 15 mg/kg
Anilina,nitriti, nitrati Albastru de metilen sol. sterila
1 mg/kg si / sau vit. C 30 mg/kg
 INTOXICAŢIA ACUTĂ CU
DIGITALĂ
• Preparatele de digitală includ: deslanozid, digoxin,
digitalină, digitoxină, lanatozid C. În mediul rural,
sursa intoxicaţiei poate fi şi planta Digitalis
purpureea.
• Aceste preparate se absorb din tractul digestiv prin
difuziune pasivă. Gradul de absorbţie diferă în
funcţie de preparat. După ce au fost absorbite în
sânge, se fixează mai ales pe proteinele
plasmatice.
• Din sânge, compuşii difuzează fixându-se pe
organele bine irigate: inimă, ficat, plămân, rinichi.

• Toxicitatea miocardică a digitalicelor este legată în

principal de inhibiţia activităţii Na- K- ATP azei
membranare.

• Efectele toxice extracardiace sunt realizate prin

mecanism vasoconstrictor arterial şi venos.
Tablou clinic
• Cele mai frecvente şi importante manifestări
clinice pot apărea la câteva ore şi pot fi grupate în
4 categorii:
• digestive greaţa şi vărsăturile reprezintă primele
manifestări de toxicitate digitalică , fiind prezente
în 80 % din cazuri. În 20 % se asociază şi diareea
ducând la apariţia unui sindrom de deshidratare
acută cu tulburări hidroelectrolitice care pot
agrava toxicitatea cardiacă prin depleţia potasică.
• tulburări vizuale: perturbarea percepţiei
culorilor cu tendinţă la vedere în galben,
fotofobie, scoatoame.
• neurologice: cefalee, astenie,dezorientare
temporo- spaţială, stare confuzională,
somnolenţă, convulsii, comă.
• semne cardiovasculare: palpitaţii, sincope,
dispnee, tulburări de ritm cardiac.
Electrocardiograma
- semne de impregnare digitalică: scurtarea intervalului QT,
subdenivelarare ST (aspect „în cupă”), supradenivelare
segment terminal al undei T, creşterea amplitudinii undei
U.
- semne de alarmă, care în ordine sunt reprezentate de:
scurtarea QT, alungirea PR, extrasistole ventriculare
bigeminate, blocuri AV gr. I şi II, bradicardie sinusală.
- modificări EKG proprii diferitelor tulburări de ritm şi de
conducere
Tratament
a. Măsuri generale
1. repaus la pat câteva zile
2. decontaminare gastrointestinală:
• spălătura gastrică utilă în prima oră, în caz de
intoxicaţii prin ingestie;
• administrarea unei doze unice de cărbune activat
la sfârşitul spălăturii gastrice sau administrarea
repetată de cărbune activat;
 • administrarea de colestiramină
pentru a interfera toxicul ajuns în tubul
digestiv, digitalicele având ciclu
enterohepatic;
3. monitorizarea EKG este obligatorie în
primele 48- 72 de ore, tulburările de ritm
şi de conducre putând să varieze de la
un moment la altul.
b. tratamentul antidot
• foloseşte anticorpi monoclonali specifici
antidigoxină, al căror componentă
activă este fragmentul Fab antidigoxină,
de ex. preparatul DIGIBIND. Doza
pediatrică 60 mg fragment Fab pentru 1
mg de digoxină.
c. tratament simptomatic şi
suportiv:
• reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică, dar nu se va
utiliza Ca care creşte toxicitatea digitalică.
• • tratamentul tulburărilor de excitabilitate prin:
- menţinerea unei kaliemii la limita
superioară a normalului prin perfuzie de glucoză 5 % şi
clorură de potasiu 7,4 % în doză de 3-4 ml / kg.
- administrarea de medicamente depresoare
ale excitabilităţii miocardice : difenilhidantoină,
procainamidă sau propranolol.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ANTIDEPRESIVE
TRICICLICE

• Antidepresivele ciclice sunt utilizate atât în

tratamentul depresiei cât şi al nevralgiilor şi
migrenelor şi au fost folosite până nu demult în
tratamentul enurezisului nocturn la copil. Ele sunt
responsabile de intoxicaţii severe, potenţial letale.
Cuprind antidepresivele triciclice clasice ( imipramina,
desipramina,amitriptilina, nortriptilina, doxepina,
trimipramina, protriptilina, clomipramina) alături de alţi
compuşi ciclici cum ar fi maprotilina şi amoxapina.
Tablou clinic
Manifestările clinice debutează rapid, în
primele 4-6 ore de la ingestie.
Simptomele ameninţătoare de viaţă sunt
• aritmiile complexe
• hipoTA
• şi convulsiile.
În perioada de stare, simptomatologia clinică poate fi
sistematizată în 3 sindroame:
1). sindromul anticolinergic
- central : agitaţie, confuzie, comă,
convulsii;
- periferic: hiperemia şi uscăciunea
tegumentelor şi mucoaselor, hipertermie, retenţie
de urină, midriază, reducerea motilităţii tubului
digestiv, tahicardie sinusală şi hipoTA.
Alungirea complexului QRS este un factor
important de predicţie în această
intoxicaţie :
• durata QRS > 0,16 ms semnifică risc mare
de aritmii cardiace în special de tip
ventricular
• iar o durată QRS > 0,10 ms risc major de
convulsii.
3). sindromul neurologic: agitaţie,
delir, convulsii, mioclonii, cefalee,
oboseală, confuzie, hiperreflexie,
manifestări extrapiramidale care nu
cedează la Romparkin, comă
agitată.
Examene paraclinice
• Se vor efctua obligatoriu :
hemoleucograma, testul Astrup, probe
funcţionale renale, ionogramă, teste
toxicologice (calitative sau cantitative
urinare, determinări cantitative din
sânge), EKG.
Tratament
• Spitalizarea este obligatorie chiar dacă este vorba
de ingestie incertă sau ingestia unei doze mici.
a). decontaminarea gastrointestinală:
- spălătura gastrică poate fi eficientă până
la 4 ore de la ingestie;
- administrarea repetată de cărbune activat
1g/kg, la interval de 4-6 ore.
b) tratamentul specific constă în administrarea de antidot.
Antidotul specific este considerat a fi bicarbonatul de Na,
intoxicaţia cu antidepresive triciclice fiind singura situaţie
în care administrarea sa nu este controversată. Sub
controlul pH-ului se administrează un prim bolus de 3
mEq/kg apoi se repetă la 6 ore, măsurând pH-ul care
trebuie menţinut la 7.40-7.50 pentru a preveni instalarea
tulburărilor de ritm şi conducere. Efectul advers cel mai de
temut este alcaloza (pH > 7,50), care agravează aritmiile
cardiace.
c). tratamentul suportiv în funcţie de manifestările clinice ale
pacientului:
- tratamentul hipo sau hiperTA
- tahicardia ventriculară beneficiază de
administrarea de xilină sau fenitoin
- agitaţia va fi combătută cu benzodiazepine
- convulsiile beneficiază de tratament cu fenitoin
10-15 mg/kg i.v lent sau diazepam 0,3 mg/kg i.v sau
intrarectal
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ALCOOL
ETILIC ( ETANOL)

• Etanolul este un alcaloid monohidroxilic,

cu doi atomi de carbon, cu formula
CH3-CH2-OH.
• După ingestia de alcool etilic, absorbţia
digestivă este rapidă. Doza toxică la
copil este de 1 g / kg iar doza letală de
2-3 g / kg.
• Acţiunea toxică principală a etanolului se produce
la nivelul SNC, unde induce o importantă depresie
a centrului de control inhibitor al creierului, care
explică diminuarea capacităţii de concentrare,
alterarea conştienţei, apariţia ataxiei şi a
tulburărilor de mers.
• Acţiunea la nivelul SNC se datorează interferenţei
alcoolului cu activitatea receptorilor MMDA (M-
metil D- aspartat) şi a receptorilor GABA.
Tablou clinic
• Manifestările clinice apar rapid după
ingestia accidentală sau voluntară de etanol.
Semnele clinice sunt reprezentate iniţial de
euforie, agitaţie neuropsihică şi mers ebrios.
Dacă nu se intervine, evoluţia la copil este
gravă, asociind hipotonie, letargie, ataxie şi
comă.
• Afectarea neurologică gravă se datorează în
unele cazuri şi asocierii unei hipoglicemii
importante, mai ales la copiii sub 3 ani.
Ulterior, în evoluţie pot să apară hipoTA,
hipotermie şi tulburări respiratorii severe.
Decesul survine la concentraţii serice de
alcool ce depăşesc 80 mmol/l.
• Examenele biologice uzuale pot evidenţia
hipoglicemie (caracteristică sugarului şi copilului
mic), acidoză metabolică în cazurile grave şi
tulburări electrolitice.
• Examenele toxicologice constau în dozarea
alcoolemiei şi / sau dozarea alcoolului în aerul
expirat, ultima metodă fiind de obicei utilizată
înafara mediului spitalicesc.
Tratament
• Copilul va fi internat şi monitorizat cel puţin 24 de ore.
Tratamentul va cuprinde:
1 decontaminarea gastro-intestinală:
a). spălătura gastrică este inutilă deoarece
absorbţia este foarte rapidă (excepţie fructele din alcool:
ex. vişinele din vişinată).
b). administrarea de cărbune activat nu are
indicaţie decât dacă ingestia de alcool este asociată cu
ingestia altor substanţe.
2. tratamentul suportiv şi simptomatic:
a). reechilibrare hidroelectrolitică se va face prin perfuzie
cu electroliţi şi glucoză, corectând în felul acesta şi glicemia.
b). în cazul convulsiilor hipoglicemice, pe lângă glucoză se
va administra şi Diazepam 0,2-0,3 mg-kg iv lent sau intrarectal.
c). corecţia acidozei
d. tratamentul vărsăturilor cu Metoclopramid sau
Ondasetron.
3. hemodializa are indicaţii în caz de instabilitate hemodinamică
şi/ sau alcoolemie peste 400 mg/dl.
 INTOXICAȚIA CU INSECTICIDE INHIBITORII DE
COLINESTERAZE

• Inhibitorii colinesterazei sunt compuși organofosforici

( derivați ai acidului formic) și carbamați ( derivați ai acidului
carbamic).
• Produc intoxicații foarte grave la copil, fiind una din
cauzele de deces prin intoxicații acute in pediatrie.
Compușii organofosforici inhibă colinesteraza plasmatică
( pseudocolinesteraza – PchE pezentă în plasmă și ficat) și
colinesteraza membranară ( acetilcolinesteraza prezentă în
hematii și celulele nervoase).
Tablou clinic al intox. cu OF
Sidromul muscarinic
Locul acțiunii
Glande sudoripare
Pupile
Glande lacrimale
Arborele bronșic
Cardiovascular
Gastrointestinal
Vezica urinară
Corpii ciliari
Sindomul nicotinic
Musculatura striată
Efecte clinice
hipersudorație
mioză
hiperlăcrimare
hipersecreție bronșică
bradicardie
crampe, vărsături, diaree, tenesme
incontinenta urinara
vedere în ceață
 
Fasciculații și crampe musculare,
paralizie inclusiv a musculaturii
respiratorii care poate determina stop
respirator.
• Sindomul intermediar constă în apariția
unei slăbiciuni musculare la nivelul
gâtului și apoi și a membrelor , pe care
pacientul o poate prezenta la câteva
zile după criza acută colinergică.
Polieuropatia tardivă este posibilă la 1-3
săptămâni după expunere și poate
evolua cronic sau recurent.
 Paraclinic
• se determină activitatea colinesterazelor. De rutină
se dozează colinesteraza serică ( PchE) care este
scăzută. Mai sensibilă însă este colinesteraza
membranară . Alte investigații utile sunt : determinări
toxicologice în urină , prin gazcromatografie pentru
evidențierea compusului și a metaboliților săi,
investigații din sânge ( hemograma, ionograma,
Astrup, TGP, TGO, bilrubina, amilaze, sideremie,
CPK, uree, creatinina), sumar de urină, radiografie
pulmonară și EKG.
Tratament
• 1.salvatorii și personalul medical trebuie să poarte echipament
de protecție , inclusiv mănuși, deoarece există risc mare de a se
intoxica și ei;
• 2.decontaminare cutanată: baie generală cu apă și sapun,
eventual tuns;
• 3.administrare de cărbune activat. Nu se provoacă vărsături
existind risc de agravare bruscă a simptomatologiei;
• 4.menținerea permeabilității căilor aeriene și administrare de
oxigen iar la nevoie ventilație mecanică;
• 5.reechilibrare hemodinamică și tratamentul convulsiilor cu
Diazepam;
• 6.administrare de antidot : Atropina care acționează
prin mecanism competitiv cu acetilcolina la nivelul
sinapselor antagonizând efectele muscarinice și
neurologice însă nu și cele nicotinice. O fiolă de
Atroina de 1 ml are 1 mg. Doza la copil este 0,02
mg /kg care se va repeta la 3- 5 minute, uneori fiind
necesare doze foarte mari. Principalul indicator clinic
urmărit la administrarea de atropină este rezoluția
bronhoreei cu normalizarea ascultației pulmonare.
• 7.administrarea de oxime în vederea
reactivării acetilcolinesterazei, înainte ca
procesul de îmbătrânire a complexelor să se
producă. Ele se administrează numai după
începerea tratamentului cu Atropină și numai
în intoxicațiile certe cu organofosforate ( sunt
contraindicate în intoxicațiile cu carbamați).
• Preparatul utilizat la noi este Toxogonin ( 1 f =
250 mg). Doza : inițial 4 -8 mg/ kg iv lent în
30 minute, apoi se repetă la 4– 6 ore cu
posologie redusă până când semnele clinice
dispar și PchE revine la normal. Pentru
potențarea efectului antidotului unii
recomandă administrarea repetată de plasmă
proaspătă câte 10 ml / kg de 2 -3 ori / zi.
 INTOXICATIA CU MONOXID DE CARBON

• Este o intoxicaţie de cele mai multe ori

colectivă . Monoxidul de carbon este un gaz
foarte difuzibil, incolor, inodor. Provine din
arderea incompletă a materialelor folosite în
dispozitivele de încălzire, centrale de
apartament defecte sau folosite fără a
respecta regulile, din gaze de eșapament în
camere închise sau garaje ori din incendii
( asociere cu cianuri).
Simptomatologie
• 1. La sugar: refuzul alimentației, iritabilitate, plâns,
somnolență.
• 2. La copilul mare: semne digestive ( greață,
vărsături, diaree), neurologice ( convulsii, cefalee,
atonie, vertij, crize hipertone cu febră) și neuropsihice
( agitație neuropsihică, dislalie, confuzie) .
În formele grave: șoc și sindrom de deshidratare acută
prin vărsături și diaree, atingere miocardică hipoxică,
insuficientță respiratorie, coma cu hipotermie.
Paraclinic
• EKG ( semne de hipoxie miocardică,
tulburări de conducere),
• acidoză metabolică,
• nivelul de HbCO în sânge crescut.
Tratamentul de urgență al intoxicației cu CO .

• 1.În etapa prespitalicească: scoaterea

intoxicatului din atmosfera cu CO, O2
administrat imediat pe mască,
rehidratare dirijată, la nevoie intubație
iar pentru convulsii: diazepam
intrarectal.
• În intoxicație mixtă: CO + cianuri din
incendiu: hidroxicobalamina.
• 2. În spital: oxigenoterapie normobară pe
mască cu debit mare, cel puțin 12 ore,
contactarea unui departament care poate
face oxigenoterapie hiperbară, reechilibrare
hidroelectrolitică, intubație și ventilație.
Oxigenoterapia hiperbară este indicată dacă
HbCO > 20-40%, la sugari și la cei cu semne
neurologice grave sau hipoxie miocardică
ischemică.
INTOXICAŢIA CU SUBSTANŢE CAUSTICE

• Intoxicațiile cu substanțe
caustice sunt frecvente în
România, survin accidental și
au incidența cea mai mare la
grupa de vârstă 1-5 ani.
Toxicele incriminate, aflate
pe piața liberă sunt:
• sodă caustică (soluţie sau fulgi), soluţii pentru curăţat obiecte
casnice: tip soluții pentru curățat aragazul, etc (aflate în comerţ
în România), acizi tari (clorhidric, azotic, apă tare, etc.),
decapanţi şi detartranţi pentru WC ( acid clorhidric, hidroxid de
sodiu, acid acetic, etc.), substanţe folosite pentru “destupat”
canale, ce conțin frecvent acid clorhidric concentrat, hidroxid de
sodiu, etc.,detartranţi pentru WC de tip“Mister Musculo” ce
conține hidroxid de sodiu, apă de Javel – hidroxid de potasiu,
hipocloriţi de sodiu, apa oxigenată, peroxizi cu putere caustică
mare. Compozițiile soluțiilor menajere sunt extrem de diverse și
se schimbă în timp, fabricanții modificând frecvent formulele și
concentrațiile.
Tablou clinic
• Impactul cu substanțe caustice de tipul
acizi sau baze tari realizează foarte
rapid un tablou clinic grav dominat de
leziunile de bucoesofagogastrită acută.
Simptomatologia poate fi grupată în patru faze:

• 1. Faza supraacută (primele minute –o oră)

este dominată de următoarele semne: durere
violentă retrosternală și disfagie, stare
generală alterată, șoc toxic, vărsături
sanguinolente, sialoree abundentă și agitatie.
La examenul cavității bucale pot fi
vizualizate: hiperemie, edem, ulcerații, false
membrane. Aprecierea gravității leziunilor
orofaringiene este făcută de către medicul
specialist ORL.
• 2. Faza acută durează trei săptămâni și este
dominată de semnele clinice ale bucoesofagitei
postcaustice ( care se remit greu) și de complicațiile
care pot apare în primele zile: hematemeza, melena,
laringita chimică prin edem glotic, tulburări respiratorii
( tuse, bronhospasm sau asfixie), perforații
esofagiene sau gastrice, dureri abdominale.
Gravitatea leziunilor esofagiene și gastrice se
apreciază prin esofagogastrofibroscopie.
• 3. Faza subacută durează între 3-6 săptămâni,
notându-se începerea procesului de vindecare a
leziunilor oroesofagogastrice. Starea generală a
bolnavului se ameliorează, dispare febra, deglutiția
este posibilă pentru alimente predominant lichide. În
această fază pot apare complicații tardive de tipul
infecției sistemice grave și aclorhidrie și tot acum se
constituie stenozele esofagiene ( datorate bazelor
corozive) și stenozele pilorice ( datorate acizilor
corozivi).
• 4. Faza cronică apare după 6 săptămâni de
la ingestie și constă în pierderea progresivă a
deglutiției pentru alimentele solide și
semilichide cu sialoree, urmate de
deshidratare și malnutriție. În această fază se
pot începe dilatațiile esofagiene progresive cu
bujii și se practică gastrostomia pentru o
nutriție corespunzătoare.
Atitudine terapeutică
• - La locul producerii accidentului, sunt total
contraindicate provocarea de vărsături și spălătura
gastrica deoarece există riscul perforațiilor și de
asemenea este contraindicată administrarea de
substanțe care neutralizează toxicul coroziv.Va fi
tratată durerea violentă (antialgice de tipul
Algocalmin) și copilul va fi îndrumat de urgenţă la
camera de gardă a Spitalului de Pediatrie sau într-un
serviciu de tip UPU.
• -La spital copilul va fi internat de urgenţă într-
un departament de terapie intensivă pentru a
realiza o supraveghere medicală eficientă şi
în primă instanţă un examen ORL. Va fi
supravegheată: starea generală , starea de
conştienţă și prezenţa semnelor de şoc,
hipotensiunea arterială fiind un prim semnal
important.
• Probele paraclinice vor cuprinde: Astrup, ionogramă
şi hemogramă (pentru a trata corespunzător acidoza,
deshidratarea acută şi eventual anemia). Radiografia
cardiopulmonară se justifică în caz de semne
respiratorii. Endoscopia esogastrică devine absolut
necesară în cuantificarea corectă a gravităţii
leziunilor şi în aprecierea posibilităţii de constituire
tardivă a leziunilor de stenoză. Endoscopia poate fi
făcută în primele 24 ore, dar nu înainte de 4 ore de la
ingestie.
Tratamentul de urgență va
cuprinde următoarele:
• repaus digestiv strict, reechilibrare
hidroelectrolitică şi acidobazică ,
antibioterapie care să acopere germenii
gram negativi şi anaerobi , antisecretorii
de tipul Ranitidină 5 mg/kg/zi sau
Omeprazol 1 mg/kg/zi i.v , antialgice
(Algocalmin, Piafen, Fortral si la nevoie
chiar Morfină).
• Administrarea de corticoizi este controversată, dar se
pare că totuși ameliorează severitatea cicatricelor
stenozante. În acest sens se propune de obicei
Dexametazonă 1 mg/kg/zi inițial iv, apoi po timp de
21 de zile. Alimentaţia va fi reluată cel mai târziu
după 3-4 zile, folosind lapte, supe strecurate, făina de
orez cu lapte, la nevoie pe sondă esogastrică. După
a 3-4 zi tratamentul va fi ierarhizat în funcţie de
gradul afectării bucoesogastrice.
METHEMOGLOBINEMIA ACUTĂ TOXICĂ

• Methemoglobinemia reprezintă acumularea

intraeritrocitară a methemoglobinei, derivat
de hemoglobină, improprie transportului de
oxigen în sânge .Methemoglobina este o
fracțiune a hemoglobinei în care fierul este în
stare de fier trivalent fiind rezultatul oxidării
fierului bivalent din hemoglobina normală .
• 1. Nitrații din apa de puț
Conversia nitraților în nitriți sub acțiunea bacteriilor din tubul
digestiv , poate produce methemoglobinemii fatale la sugarii
care sunt alimentați cu apă de puț cu o concentrație crescută de
nitrați. Sugarii, în special în primele 3 luni sunt cei mai
predispuși la producerea MetHb datorită imaturității sistemului
enzimatic al citocrom b5 reductazei .
• 2.Sulfamidele –contraindicate înainte de 6
săptămâni.
• 3.crema EMLA –amestec de lidocaină și prilocaină.
• 4.Monoxidul de azot în inhalație continuă . La copiii
care fac acest tratament se va monitoriza MetHb la 2
zile.
• 5.Metoclopramidul –numai la nou născuții prematuri
după o doză de 0,1 mg/kg /doză sau 0,5 mg/kg/zi.
• 6.Anilina de pe scutece.
Diagnosticul pozitiv are la bază trei grupe
principale de elemente:

1. Clinice
•a.cianoza centrală- cianoză generalizată cutaneo-mucoasă ce
are următoarele caracteristici: apare brusc în plină stare de
sănătate în afara unei patologii respiratorii sau cardiace și nu
se remite sub oxigen.
•b.sânge ciocolatiu evidențiat la puncția venoasă care nu se
modifică în contact cu aerul .
2.Paraclinice: methemoglobinemie peste 2 %.
3.Anamnestice : identificarea produsului toxic.
Conduita terapeutică
• 1. Internare și recoltare de probe
biologice obligatorii: hemograma,
determinare methemoglobinemie,
ionograma, sideremie, TGP, uree, alte
teste specifice în funcție de simptomele
pacientului
• 2. Tratamentul simptomatic reprezintă prima etapa a
tratamentului și se instituie din momentul preluării
pacientului : stabilizarea pacientului (respiratorie si
cardiacă), tratarea convulsiilor și administrarea de O2
( deși ar părea ilogică în fața unei anomalii de
transport a oxigenului, totuși permite creșterea
cantității de oxigen dizolvat precum și saturarea
hemoglobinei rămasă încă funcțională) .
3. Decontaminarea se face simultan cu
tratamentul simptomatic :
•-intoxicațiile prin contact:- îndepărtarea
hainelor și spălarea abundentă cu apă și
săpun;
•-intoxicațiile prin ingestie –spălătură
gastrică conform protocolului.
• 4. Tratamentul antidot (specific ) : Albastru de metil steril
care se prezintă în fiole sub formă de soluție 1%, de 50
mg /5 ml (10 mg /ml) Doza : 1 mg/kg ( sau 0,1 ml/kg)
intravenos lent. Eficiența tratamentului se apreciază prin
evaluarea clinică a pacientului și determinarea
methemoglobinei la 1 oră de la administrare. Tratament
eficient = dispariția cianozei și scăderea nivelului de
MetHb. Eșecul tratamentului = persistența cianozei peste 1
oră. În acest caz se repetă doza de 1 mg/kg. Doza maximă
admisă este de 7 mg/kg.
5. Tratament adjuvant : Vitamina C 30 mg / kg intravenos lent.
6. Exsanguinotransfuzia este obligatorie când este în joc prognosticul
vital al pacientului și eșecul administrării albastrului de metil este
previzibil în:
• intoxicații grave(nivelul methemoglobinei > 60-70% )
• deficitul de G6PD
• deficitul de NADPH- methemoglobin reductaza
• hemoliza asociată metHb ( intoxicaţia cu cloraţi)
• și sulfhemoglobinemie izolată sau asociată ştiut fiind că
unele toxice pot produce atât met HB cât şi SulfHb.
INTOXICAŢIA CU CIUPERCI

La copil, intoxicaţiile cu ciuperci necomestibile se datoresc:

• confuziilor făcute de adulţi în momentul culegerii
ciupercilor
• consumului accidental de către copii de ciuperci crude
culese în timpul plimbărilor în păduri şi parcuri
• si mult mai rar, consumului de ciuperci halucinogene de
către adolescenţi.
Gravitatea intoxicaţiilor cu ciuperci este mult mai mare în
populaţia pediatrică datorită unor particularităţi
metabolice.
Clasificarea ciupercilor în funcție de perioada de
incubație:

• A. Intoxicațiile cu ciuperci cu incubație scurtă (30

minute până la 3 ore), cu prognostic în general
favorabil.
• B. Intoxicațiile cu ciuperci cu incubație lungă
(incubaţie peste 6 ore), cu potenţial grav, realizând
de obicei o hepatită toxică severă.
• În anamneză trebuie insistat asupra caracterului
colectiv al multora din aceste intoxicații și pe timpul
scurs între ingestia de ciuperci și apariția primelor
semne de boală.
Sindromul faloidian
• este provocat de multiple
specii de ciuperci, însă
Amanita phalloides este
implicată în 90% din
cazuri. Este singura cauză
de hepatită toxică gravă de
origine alimentară.
• Frecvent se întâlnesc
cazuri multiple în cadrul
unor intoxicaţii familiale.
 N A
C I
D Ă =
Ă
R LB Ă i !
r i
A ei ic a a
h
c n t i f
id e
Simptomatologie
• Timpul de incubaţie lung (6-48 ore) este o
caracteristică pentru intoxicaţia de tip
faloidian. Această fază de latență este
asimptomatică. Urmează faza de „agresiune”
caracterizată prin semne de gastroenterită
acută cu grețuri, vărsături, diaree și dureri
abdominale care durează 2-5 zile. În această
fază poate apare deshidratare severă.
• Faza parenchimatoasă apare după 2-5 zile, când
după oarecare tendință la ameliorare se constată
agravarea simptomatologiei cu apariția semnelor de
hepatită toxică cu hepatomegalie, icter, cresterea
transaminazelor, bilirubinei, alterarea testelor
funcționale hepatice și a celor de coagulare.
• În unele cazuri se asociază și semne de insuficiență
renală.
• Sindromul de insuficiență hepatocelulară
condiționează evoluția.
Sunt consideraţi indici de
prognostic sever:
• valori ale transaminazelor de peste
9000 U/I şi un nivel de protrombină sub
3%.
• Evoluţie. În caz de evoluţie
nefavorabilă, moartea survine între a 7-
a zi – a 12-a zi. În alte cazuri, evoluţia
este regresivă în 2-4 săptămâni. S-a
descris evoluţie spre ciroză.
Tratament
Spitalizarea este obligatorie.
•Dacă internarea se produce sub 6 ore după ingestie:
- Vărsături provocate sau spălătură gastrică, cu
adăugarea de cărbune activat de tipul dializă gastro-
intestinală (repetarea dozelor la 4-6 ore), pentru a
inhiba ciclul enterohepatic.
- Supraveghere clinică şi biologică
- Reechilibrare hidroelectrolitică în funcţie de nevoile
fiziologice şi de pierderile digestive (vărsături, diaree)
• Tratament „antitoxinic”. Pot fi folosite : Penicilină G 1 milion U.I /
kg /zi ( fără a depăşi la copil 20 milioane/zi). Acţiunea ar fi datorată
competiţiei de transport între Penicilină şi amatoxine, împiedicându-se
fixarea amatoxinelor pe hepatocite. În prezent, pentru același efect,
unii specialiști recomandă un alt antibiotic: Ceftazidim ( Fortum ) în
doză mare.

Al doilea tratament antitoxinic este Silibina (silimarină) – Legalon, 25

mg/kgcorp/zi în 4 perfuzii intravenoase la interval de 6 ore.

• Recent, au fost propuse ca tratamente antitoxinice N-acetilcisteina

şi Cimetidina. Rolul lor nu a fost încă stabilit clar.
• Monitorizarea clinică şi biologică se
face la fiecare 6 ore: bilanţ renal şi
hidroelectrolitic (Astrup, ionogramă,
uree), bilanţ hepatic şi amoniemie,
bilanţul factorilor de coagulare, mai ales
factor V.
• Nu există nici un tratament specific
pentru insuficienţa hepatică acută
produsă de intoxicația cu ciuperci. În
anumite cazuri este indicat transplantul
hepatic.
 INTOXICAȚIILE ACUTE CU SUBSTANȚE PSIHOACTIVE NOI
( “ETNOBOTANICE”)

• Drogurile „legale” sunt substanțe relativ

noi , cu proprietăți psihoactive obținute
fie prin procedee chimice , din plante
sau ciuperci , utilizate pentru efectele
lor stimulante , sedative sau
halucinogene.
• Aceste droguri nu reprezintă niște
amestecuri inofensive de plante, așa
cum pretind adesea distribuitorii, în
componența fiind identificați aditivi
sintetici cu acțiune psihoactivă. Dintre
aceștia, cei mai des utilizați sunt
canabinoidele sintetice dar și catinonele
sintetice, amfetamine sau piperazine.
Aceste produse se comercializează în special sub formă de ţigări,
comprimate, pulberi, fragmente vegetale ambalate în plicuri, sub
denumite denumiri ca: Spice Gold, Genie, Pulse, Spice Diamond, Wild
Opium Mix, Mojo, Shunk, Smoke, Hummer, Fly Agaric Mushroom, sau
plante celebre ca zorele, salvia, cornul secarei, mitragina, keraton, etc.
 Se clasifică în :
• 1.Substanțe de tip„spice”: amestec de
substanțe din plante folosite ca
substitute pentru canabis, comercializat
fără a specifica tipul și cantitatea
compușilor.
• In general sunt folosite ca produse care
se fumează.
• 2.Substanțe afirmativ de tipul „îngrășământ”
pentru plante: sunt presupuse amestecuri
organice, concentrat pe bază de extracte și
compuși naturali. Sunt vîndute ca
îngrășământ natural pentru plante (este
specificat în așa numitul „prospect”). Contin
extracte de plante afrodisiace, halucinogene
(Scutellaria galericulata -skullcap), canabinol.
• 3.Substanțe de tip „sare de baie” (conțin
mefedronă). Mefedrona poate provoca
sângerări și arsuri nazale, halucinații,
tulburări circulatorii, erupții cutanate,
anxietate, paranoia, convulsii și chiar
deces.
• 4.Substanțe halucinogene: specii de
salvie, ciuperci ( Amanita pantherina și
genul Psilocybe), derivați de piperazinã,
diverse produse din cactuși (semințe,
extracte etc.)
• 5.LSD- Amida acidului lisergic. Se
găsește în semințele de „zorele”:
Ipomoes violacea și Argyreia nervosa.
Era folositã de romani pentru inducerea
transei, dar și pentru obținerea unui
somn profund, cu vise și viziuni.
• 6.Kratom (Mitragina speciosa). Are
efecte asemănătoare cocainei .
Substanța principală este piperazina și
creează dependență.
Tablou clinic – foarte polimorf în funcție de
substanță:

• erupții și senzație de hiperestezie cutanatã, transpirație abundentă,

parestezii, contractură musculară;

• la nivel SNC: anxietate, halucinații, comportament antisocial,

agresivitate crescutã și dependență, manifestările mergând în timp
până la paranoia, afectarea memoriei pe termen scurt, cu scăderea
atenției, scșderea capacității de concentrare, dependență psihică care se
instalează relativ rapid;

• afectare cardiacă în cazul plantelor alkaloid – like;

• potențial risc major de deces prin fenomene de disfuncție cardiacă sau
cerebrală.