HEPATITE CRONICE
Pacient C.G., de sex masculin, în vârstă
de 39 de ani, se internează pentru:
dureri în etajul abdominal superior,
predominant epigas-trice şi în
hipocondrul drept, senzaţie de
plenitudine gastrică, greţuri, vărsături,
cefalee, somn fragmentat, astenie fizică
marcată,leziuni cutanate tip purpuric.
Pacientul este contabil, nu  are
antecedente patologice personale sau
heredocolaterale importante, este
nefumător şi neagă consumul de alcool,
intervenţii chirurgicale sau transfuzii în
antecedente.
• Debutul bolii a fost insidios, în urmă cu aproximativ 4 luni, bolnavul acuzând durere în etajul
abdominal superior, senzaţie de plenitudine gastrică, astenie fizică accentuată progresiv, tulburări de
somn. Cu ocazia unei verificări periodice la locul de muncă al pacientului, se ecelează la examenul
obiectiv hepato-spleno-megalie
• Primele investigaţiile paraclinice efectuat
• " Analize de ficat proaste", "nu se dreneaza bine bila din ficat","ceva la proteine"
•  Pacientul este îndrumat către un consult hematologic cu suspiciunea de gamapatie monoclonală,
diagnostic infirmat după efectuarea imunelectroforezei care evidenţiază hipergama-globulinemie
policlonală, fără pick monoclonal specific gamapatiei monoclonale
In ultimele trei luni pacientul a urmat tratament cu hepatoprotectoare (Lagossa 3cpr./zi, Hepaton
1cpr./zi, Sargenor 2 fiole buvabile /zi), sub care simptomatologia nu s-a modificat, nu a evoluat
favorabil. 
Obiectiv, pacient normostenic cu stare generală medie, 

tegumente palide, sclere icterice, 

fără adenopatii palpabile patologic 

echilibrat cardio-respirator, TA 130/80 mmHg, AV 75/min

abdomen sensibil spontan şi la palparea epigastrului şi a hipocondrului drept, hepatomegalie de consistenţă

elastică, cu marginea inferioară la 2-3 cm sub rebordul costal, splenomegalie , sensibilă la palpare. 
• Anamneza şi examenul obiectiv ne orientează diagnosticul către o patologie
Hemoleucograma
L 7000/mm3
Hb 14,5 g/l
Htc 40%
Trombocite 200.000 /mm3
Probe inflamatorii>   VSH 30mm/h, Fibrinogen 500mg%
Sindrom de hepatocitoliză, persistent în ciuda tratamentului hepatoprotector (TGO = 520 U/l şi TGP
= 780 U/l 

în urmă cu 3 luni; TGO = 277 U/l şi TGP = 396 U/l 

N: TGO :50U/l

TGP :40 U/l

Glicemie 100mg%, uree 67 mg%, creatinina 0,9mg%, Na 137 mmol/l,K 4,2 mmol/l
Sindrom de colestază în evoluţie cu FA = 287 U/l şi
GGT = 625 U/l în urmă cu 3 luni la FA = 537 U/l şi
GGT = 1194 U/l 

bilirubină totală 2mg% actual; directa 1mg%,

indirectă 1 mg%
Electroforeza decelează o hiperproteinemie cu hipergamaglobulinemie proteine totale = 10,2 g,/l 

alb. = 44,9%, (52-68)

α1 = 3,5 % (2-5)

α2 = 9,5 % (6,6-13,5)

β = 8,9 % (8,5-14)

γ = 39,2 % (11-21)
Sindrom hepatopriv absent :
INR -1
albumine plasmatice 4 g/dl 
colesterol total 150 mg%
Imunelectroforeza decelează hipergamaglobulinemie policlonală cu
predominenţa IgG 

IgA = 450 mg/dl (70-400)

IgG = 2.557 mg/dl (700-1600)

IgM = 486,4 mg/dl (40-230)

Sideremie  70 mg/dl    (60-160)

Feritină    100 ng/dl (30-400)

Ex de urină- negativ
Markeri virali AgHBs – mai cerem
ceva?

Ac AntiHVC negativi
Ecografie-

ficat discret mărit de volum cu structurăneomogenă, cu plaje

hipodense imprecis delimitate, fără formaţiuni tumorale, ·splină cu
ax lung de 16,5 cm, ·ax splenoportal de calibru normal
In rest,relatii normale
Sugerati urmatoarele investigatii clinice
Imunologic
• ANA fin granular/perinuclear pozitiv; titru > 1/80
• ücANCA negative; titru 1/40
• pANCA negative; titru 1/40
• üAMA-M2 şi LKM1 negativi; titru 1/40
• üASMA negative; titru 1/40 ü
• AND dublu spiralat negativ
Atentie-de evaluat!!!!!

• Sindrom autoimun extrahepatic: vitiligo, DZ insulino dependent, anemie hemolitica autoimuna,

purpura trombocitopenica idiopatica, anemie Biermer,  poliartrita reumatoida, R.C.U.H.,
glomerulonefrita cronica, enteropatie glutemica, alopecie.
• Pentru stabilirea gradului de afectare hepatică se practică puncţie
biopsie hepatică.
•  Fragmentul de ţesut hepatic examinat prezintămodificări piece-mal
necrosis +hepatită lobulară dar fără leziuni biliare,granulomatoase sau
depozite de Cu
• Corelând astfel datele anamnestice, clinice, paraclinice, imunologice şi histologice putem susţine
diagnosticul de 
                       Hepatită cronică  autoimună
Simptomatologie clinică-nespecifică

Anamneza-absenta transfuzii,hepatotoxice

Examen clinic obiectiv-putin caracteristic

Valori crescute transaminaze

Valori crescute gammaglobulina/IgG ≥ 1,5N

ANA titru > 1/80

Alti Atc : +/-

Absenta markeri hepatita virala A;B;C,D; Epstein Barr,Cytomegalovirus

Consum de alcool ≤ 35ml/zi barbati /25 ml/zi femei

Piece-mal necrosis+/- hepatita lobulara

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferenţial al hepatitelor cronice se face cu: 

• 1.Hepatita infecţioasă virală care a fost exclusă prin absenţa markerilor virali AgHBs şi
Ac AntiHVC; 
• 2.Hepatita cronică toxic nutriţională care este exclusă din anamneză, prin negarea
consu‐mului de alcool de către pacient şi de cei din anturajul acestuia;
• 3.Hepatita cronică de cauză medicamentoasă în care este implicat consumul de
izoniazidă, nitrofurantoin, propilthiouracil sau metildo‐pa, este exclusă de asemenea
anamnestic negându-se consumul acestora 
• 4.Ciroza postnecrotică sau criptogenicăşi ciroza biliară primitivă care au caracteristici
clinice comune cu hepatita autoimună însătestele biochimice, serologice şi histologice
sunt de obicei suficiente pentru a permite deosebirea acestor entităţi; 
5.Hemocromatoza ereditară exclusă prin dozarea feritinei serice, saturaţiei transferinei serice, puncţiei
biopsie hepatică; 

6.Deficitul de α1 antitripsină evaluat prin dozarea serica a α1 antitripsinei; 

7.Şi nu în ultimul rând, se face diagnosticul diferenţial cu boala Wilson: în adolescenţăboala Wilson
poate prezenta caracteristici de hepatită cronică cu mult înainte ca manifes‐tările neurologice să devină
evidente şi înaintea formării inelelor Kayser-Fleischer. La acest grup de vârstă, diagnosticul se stabileşte
prin dozarea cupremiei, cupruriei, ceruloplasminemiei şi a cuprului hepatic. 
Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor hepatice cu
componentă imunologică  se face cu următoarele afecţiuni

1.Ciroza biliară primitivă caracterizată prin prezenţa

Anticorpilor antimitocondriali (AAM) şi

2.Colangita sclerozantă primară caracterizatăprin

prezenţa Anticorpilor antineutrofil cito‐plasmatic
(ANCA)
Diagnosticul diferenţial cu celelalte tipuri de
HAI se face cu: 

1.HAI tip 2 caracterizată prin prezenţa Ac anti LKM1 şi

posibila asociere cu endocrinopatii autoimune, cu evoluţie
mai severă a bolii hepatice în cazul acestei asocieri

2.HAI tip 3 caracterizată prin prezenţa Ac anti-actin, SLA/LP

care asociază caracteris‐tici clinice similare şi răspuns la
terapie similar cu tipul 1
Tratament
Consens general că la pacienții cu hepatită autoimună activă (HAI)
(AST) > 10X 
Sau AST > 5 × si total IgG > 2x 
Sau  index activitate hepatică > 4/18 histologic
Simptome marcate de fatigabilitate și artralgii
Se începe tratament imunosupresor
Terapia de inductie

• 1. PREDNISON  60 mg/zi  cu scădere progresivă la  4 săptămâni până la 20mg/zi  care se menține 
ulterior (monitorizare)
Sau

2.
• PREDNISON 30mg/zi cu scădere  la 4 săptămâni la 10 mg/zi 
PLUS
• AZATHIOPRINA  1-2 mg/kg/zi 
• Azathioprina este medicatia de întretinere de electie  in hepatita autoimuna activa
• Doza 1-2 mg/kgc/zi
• Patientii cu intoleranta la AZT- 6 mercaptopurina 
Evolutie, prognostic,complicatii

1.Evolutie

2.Prognostic

3.Complicatii
Particularitatea cazului