Coagulopatiile si tratamentul

dentar
 Hemostaza - definitii
• Cascada reactiilor care încep cu leziunea
endotelială si sfârsesc cu formarea
cheagului
• Hipocoagulare: sângerare
• Hipercoagulare: tromboză
 Balanţa hemostazei

Sângerare Tromboză
Hemostaza
 1. Timpul vascular : vasoconstrictie, imediată
 2. Timp plachetar : aderare & agregare plachetară, secunde primară

 3. Coagularea : mai tardivă, activată pe calea extrinsecă & secundară

intrinsică
 4. Fibrinoliza: eliberarea facorilor antitrombotici
 Formarea trombusului alb

Vasoconstriction Platelet activation Aggregation Loose plug

Hemostaza secundară (coagularea)
 Calea intrinsecă : initiată de activarea de contact a factorului XII

 Calea extrinsecă : initiată de eliberarea de tromboplastină tisulară din

ţesuturile lezate care va activa factorul VII

Antihemophilic factor;
von Willebrand factor, VWF
Plasma thromboplastin component
, PTC;
Christmas factor
Coagularea & Stabilizarea cheagului

• Protrombina
• Ca++
• Fibrinogenul
• Fibrina
• Polimerizarea
fibrinei

Figure 16-13: The coagulation cascade

 Fibrinoliza
Plasminogen
t-PA
PG

Plasmin
t-PA
FDPs
PG PL

Fibrin
Fibrinoliza = desfacerea enzimatică a fibrinei
Actionează asupra depozitelor de fibrină prevenind
trombozele - repermeabilizarea peretelui vascular

Figure 16-14: Coagulation and fibrinolysis

Anticoagulantii naturali

• Prostaglandine (PGI2): secretate de celula endotelială integră

• Antitrombina III (AT III): inactivează trombina
• Protein C: antitrombotic si fibrinolitic (cofactor Pt S) –
secretate în ficat inactivează factorii V si VIII
• Plasmina: activată de urokinază si streptokinază
Afectiuni ale coagulării - sângerări

1. Purpura vasculară

2. Purpura trombocitară
3. Coagulopatii
4. Purpura fibrinolitică (CID)
 Purpura
trombocitară

Trombopenie
Trombopatie

Dgn : nr. Trombocite, TS, frotiu de sânge

periferic
 Scăderea numărului de
plachete:
TROMBOCITOPENIE

Nr. Normal de trombocite 140-400. 000/mmc

Crește TS <100. 000/mmc

Sângerări spontane <20. 000/mmc

 TROMBOCITOPENIE
• Deficit de productie: infiltratie tumorală sau
aplazie medulară, def. de trombopoietină
• Distributie anormală : Splenomegalie
• Distructii exagerate :
– Purpure imune (Ac antitrombocit) –
idiopatice, posttransfuzionale, neonatale
– Purpure nonimune (distrugere)
 Trombopatii dobîndite

Medicamente
Aspirina, AINS,peniciline etc.

Alte afecţiuni : IRC, leucemii etc

Trombopatii congenitale

Trombastenia Glanzmann’s
= defect al glicoproteinei IIb/IIIa =
(agregabilitate plachetară↓)

Sindromul Bernard-Soulier
= defect al glicoproteinei Ib/V/IX =
(adezivitate plachetară ↓)
 Boala von Willebrand (VWD)

Deficit de factor von Willebrand (VWF)

Sângerări cutaneo-mucoase moderate

 Echimoze
 Epistaxis
 Menoragii
Deficit major de anticoagulanți
naturali
Antitrombine (ATIII)

Protein C

Protein S

Stare de hipercoagulabilitate : tromboze

 Petesii
(tipic pt. Dezordini
plachetare)

Nu dispar la vitropresiune
 Coagulopatii

1. congenitale :
 hemofilie A (deficit de factor VIII)
 b. Christmas (deficit de factor IX)
 b. von Willebrand (deficit al complexului factor VIII -
fvW)

2. dobândite :
 boli hepatice
 def. de vitamină K
 anticoagulante (heparina, antivitamine K, etc.)
Artropatie hemofilică
Antivitaminele K—Mecanism de actiune

Vitamin K

VII
Vitamin K Utilization
Reduced IX
X
II

Warfarin
Evaluarea bolnavului cu afectiuni ale
coagulării
 1. Istoricul bolii, antecedente familiale si
personale
 2. Examen fizic
 3.Teste de laborator
 Istoricul Bolii

Sângerări diverse, spontane (epistaxis)

Sângerări după operatii, extractii

dentare, traumatisme

Administrare de anticoagulante sau

AINS în antecedentele recente
Examenul Clinic

 Icter
 Petesii < 0.2 cm
 Purpura 0.2 cm-1 cm
 Echimoze ： > 1 cm
 Angioame stelate
 Ulceratii orale
 Hiperplazii gingivale
 Hemartroze
Teste Screening

 1. Nr. de trombocite H. primară

 2. TS (Timp de sângerare)

 3. PT (Timp de protrombină), INR H. secundară

 4. aPTT
(active Partial Thrombopastin Time)
 5. TT (Timp de trombină)
Nr. de trombocite

 Evaluarea functiei plachetare

 Normal (140,000 - 400,000/mm3)
 Trombocitopenia : < 140,000/mm3
 Scăderea TS : < 50,000/mm3
 Sângerări spontane : <20,000/mm3
TS - timpul de sangerare
(metoda Duke)
 Testează faza plachetară si vasculară
 Un număr normal de plachete menţine
integritatea peretelui vascular
 Normal ( 2-4 minute )
 TQ (Timp de protrombină)

 Timpul de coagulare al plasmei în prezenta tromboplastinei calcice

 Testează calea extrinsecă ( factor VII ) si comună a coagulării
( I,II,V,X )
 Normal ( 11-15sec )
 Alungit în afectiuni hepatice si administrarea de antivitamine K
(Sintrom (R), Trombostop (R))
 Utilizat în monitorizarea tratamentului cu antivitamine K
 International normalized ratio= INR, INR = RISI
 (1) se poate interveni chirurgical INR< 3.0
 (2) INR=3.0-3.5, consult medical
 (3) interzise manevrele sângerânde INR>3.5
 INR = 2 – 2,5 OK
Activated PTT (aPTT)

 Timpul de coagulare al plasmei în prezenţa Calciului,

activat de kaolin
 Testează calea intrinsecă şi comună a coagulării
 Normal ( 25-35 sec )
 Utilizat în monitorizarea terapiei cu heparină
 aPTT peste 50-65 sec necesită administrare de AT III
TT (Timp de trombină)

• Timpul de coagulare al plasmei în prezenta

trombinei

• Testează formarea cheagului de fibrină

• Normal ( 9 - 13 seconds )
1. Fără sângerări în antecedente Se urmează procedura chirurgicală
2. Sângerări în antecedente TQ, aPTT, TT, TS
3. Terapie cu Aspirină TS, aPTT
4. antivitamine K TQ (PT)
5. Dializă renală aPTT
(heparină)
6. Boli hepatice TS, TQ (PT)
7. Leucemie TS
8. Terapie cu antibiotice prelungită TQ (PT)
9. Afecţiuni ale peretelui vascular TS
10. Neoplazii (fibrinoliză) TT

Dental management la pacienţii cu probleme

medicale
 nr. de trombocite TS PTT TQ TT
1. Aspirină + + + + -
2. Antivitamine K - - ++ ++ -
3. Heparină + + ++ - -
4. Boli hepatice + + ++ ++ ++
5. Leucemia + + - - -
6. Antibiotice - - ++ ++ ++

7. Defect vascular
- + - - -

8. Trombocitopenie ++ ++ - - -
9. Hemofilie - - ++ - -
10. Fibrinoliză - - + + ++
-: normal, +: may be abnormal, ++: abnormal
Pacient cu risc scăzut

 1. pacient fără sângerări în antecedente, examen

clinic normal, fără medicatie care afectează
coagularea, teste paraclinice în limite normale

 2. pacient cu sângerări minore în antecedente,

teste paraclinice în limite normale (TQ, aPTT, TS,
nr. trombocite)
Pacient cu risc moderat

1. Pacient care primeste medicatie

anticoagulantă (antivitamine K) – INR!

2. Pacient care primeste terapie cronică

cu aspirină sau alte AINS – TS, nr.
trombocite!
Pacient cu risc crescut

 1. Pacient cunoscut cu afectiune hemoragică

Trombopenie
Trombopatie
Coagulopatie

 2. Pacient fără afectiuni hemoragice în

antecedente dar cu teste de coagulare
anormale: nr. de trombocite, TS, TQ, aPTT
 Dental management în afecţiuni
hemoragice
 Terapie de substituţie :
1. concentrat plachetar : trombocitopenie ( 1 unit= 30,000/ uL)
2. Plasmă proaspătă congelată : boli hepatice, hemofilie B,
vWD tip III
3. Factor VIII, IX concentrat : hemofilie A ( 1 unit /kg /2%,
so 50 unit /kg / 100% )
4. Factor IX concentrat : hemofilie B
5. 1-desamino-8-darginine vesopressin (DDAVP) : hemofilie
A, vWD tip I, II
 Antifibrinolitice:
1. E-aminocaproic acid (EACA, Plaslloid)
2. Tranexamic acid (AMCA, Transamin)
 Metode de hemostază locală

 Splints (atele!), tampoane compresive, sutură;

 Gel cu trombină, (Gelaspon), microfibrillar

collagen (avitene),

 Factor antihemofilic administrat topic

Heparina (anticoagulant)

Inhibă factorii IXa, Xa, XIa, XIIa

Utilizată în caz de tromboze venoase,
dializă
Monitorizare prin aPTT: 50-65 sec
Antidot - Sulfate de protamină
Antivitamine K

 Inhibă acţiunea Vit K şi sinteza factorilor

II,VII,IX,X)
 Urmează terapiei cu heparină
 Monitorizare prin TQ: INR 1.5-2.5
 INR > 2.5, scăderea dozei de vit. K
 Antidot – vitamina K
Aspirina (antiplachetar)

 Inhibă ciclooxigenaza şi formarea de TxA2 →

inhibă funcţia plachetară
 Profilaxia infarctului, 100 mg/zi
 Teste-TS, aPTT
 Consult medical în caz de teste anormale
 Se opreste aspirina 10 zile, terapie alternativă
recomandată de internist
 Trombocitopenie

 Scăderea nr. de plachete circulante

 Nu este indicat tratamentul stomatologic când

nr. Trombocite < 20000/mm3, sângerări

 Tratament : Steroizi, masă plachetară, transfuzii

Boala von Willebrand

Mutatie genetică a factorului Von Willebrand

• tip I : FvW scazut, F VIII scazut, FAg scazut
• tip II : FvW scazut, F VIII scazut, FAg =N, ↓
• tip III : FvW f. v, F VIII f. scazut, FAg scazut,
formă severă inactivă la DDAVP
Hemofilie

 Boală recesivă X linkată

 aPTT alungit, TS,TQ normal
 hemofilie A (deficit de factor VIII)
 hemofilie B , boala Christmas (deficit de factor IX)
 forme :
 severe <1%,
 moderate 1-5%,
 usoare 6-30%
 Tratament : crioprecipitat sau concentrat de factor VIII sau
plasmă proaspătă,
 agenti antifibrinolitici (DDAVP; EACA – în caz de
extractii dentare)
Hemartroză
Hemartroză (acut)
Hematom al
coapsei
Echimoze
 Istoricul tratametului în
hemofilie
1950’s – lipsa tratament, durata de viată 15 ani
1960’s/70’s – plasmă proaspătă congelată,
crioprecipitat
1980’s – factor derivati din plasmă, contaminare
virală!
1990’s – factor recombinat, risc rezidual de
infecţii
 Chirurgia şi hemofilia
•Administrare de factor antihemofilic pre si
postoperator
•Dozare factori – confirmă cresterea nivelului
•Nu se întrerupe administrarea deoarece
postoperator nivelul factorilor scade dramatic
•Fără injectii intramusculare
•Fără aspirină si alte AINS
 Tratamentul sângerărilor

Administrarea medicatiei antihemofilie – doar i.v.

Administrare promptă pt. a opri sângerarea
Administrarea corectă – a factorului deficitar
Repaus la pat
Gheată
Analgezie corespunzătoare
Hemofilie-dental management

 Preventie
 1. periaj dentar, flossing, rubber cup prophylaxis &
fluoruri topic, supragingival scaling
2. terapie de substitutie
 Controlul durerii
1. Anestezie tronculară : factor >50%
2. Se evită aspirina si alte AINS (Ibuprofen, Nurofen,
Diclofenac, etc)
Hemofilie-dental management

 Tratament ortodontic :
1. fără contraindicatii la cazurile bine documentate
2. grijă la plasarea benzilor si sârmelor
 Manevre stomatologice
1. instrumentar cu cauciuc pentru a preveni dilacerarea
tesuturilor
2. Instrumentele de imobilizare vor fi plasate astfel încât
să preotejeze si să retracte papila
 Hemofilie-dental management
 Terapia pulpară
1. Preferabilă extractiei
2. De evitat folosirea de instrumentar în exces
(traumatizant)
 Terapia periodondată
1. Nu sunt contraindicatii pentru sondaj, lavaj
supragingival
2. Curetajul si manevrele chirurgicale necesită terapie de
substitutie
Hemofilie-dental management

 Chirurgie orală :
1. Extractii dentare : 40%-50%
2. Chirurgie maxilofacială (inclusiv implant):
nivel factor 80-100%
3. Terapie antifibrinolitică, hemostază locală
4. A se evita interventiile asupra tesutului lingual
în regiunea molarului inferior – risc suplimentar
de aspiratie a sângelui în căile respiratorii
De reţinut!
 Istoric complet, examen fizic, teste de laborator
 Consultarea cu medicul internist
 Antibiotice pentru prevenirea infectiilor
postoperatorii
 De evitat aspirina si alte AINS în terapia durerii
dentare
 Măsurile hemostatice locale sunt de foarte
mare importanţă!
 LOVE = HEMOSTASIS
Everybody talks about it,
nobody understands it.
JH Levy 2000