LP. Patologia ap.

digestiv
SL.Dr Mihaela Craescu
 Tulburari de deglutitie

Motilitatea gastrica

cuprins
Motilitatea intestinala

Sdr de malabsorbtie
 Procesul masticaţiei poate fi afectat prin existenţa unor inflamaţii în cavitatea
bucală (gingivite, stomatite),  a unor leziuni ulcerative ale mucoasei bucale şi
linguale sau din cauza paradontozei şi prognatismului.

Tulburările secreţiei salivare se referă la cantitatea de salivă eliberată şi pot fi

de două tipuri: hipersecreţie sau hiposecreţie.

Tulburari de deglutitie
Hipersecreţia salivară presupune creşterea cantităţii de salivă eliberată şi
poate fi fiziologică – în cazul consumului de condimente, fum sau alimente
uscate, şi patologică – în diferite afecţiuni bucale (stomatită, carii dentare,
cancer al limbii) sau ca simptom secundar unor boli ce afectează alte organe
(afecţiuni ale urechii mijlocii, afectarea nervului trigemen, Parkinson, ulcer
gastric şi doudenal). Hipersalivaţia determină leziuni ale buzelor şi creşterea
pH-ului gastric. 

Hiposecreţia salivară poate fi fiziologică în diferite stări emoţionale şi

patologică în deshidratare, febră sau tratamentul cu unele medicamente.
Hiposecreţia salivară determină uscarea mucoasei limbii şi bucale, tulburări de
vorbire, apariţia cariilor dentare şi favorizarea infecţiilor la nivel bucal.  

Tulburările procesului de deglutiţie sunt reprezentate de sindromul disfagic –

dificultatea de a înghiţi alimentele.
 Cele mai frecvente malformaţii sunt
palatoschizisul şi cheiloschizisul (“buza de
iepure”).

Alte malformatii din zona capului si gatului

cuprind chistul de canal tireoglos si chistul
branhial

Cavitatea
Stomatitele infecţioase se pot datora infecţiei
orala cu : virusurile Herpex Simplex 1, Epstein-Barr,
Coxsachie A sau fungi de genul Candida Albicans.

Epulisul este un granulom inflamator la nivelul

gingiei.

Ranula reprezintă un chist mucinos de retenţie

pe planşeul cavităţii bucale
 Caria dentară apare ca rezultat al distrugerii smalţului şi dentinei
de acidul format de bacteriile din placa dentară – tartru; in mod
normal, acidul este neutralizat de secreţia alcalină a salivei.

Densitatea plăcii bacteriene împiedică saliva să ajungă la smalţ,

iar acidul dizolvă hidroxiapatita de calciu şi pătrunde în grosimea
dintelui decalcificându-l şi producând o cavitate numită carie.

Bacteriile pătrund în continuare în dentină şi canalele dentinale

Patologia
pe care le demineralizează şi le lichefiază şi ajung în cavitatea
centrală producând 2 complicaţii :

orala
pulpita acută şi abcesul periodontal sau apical.
 Cauzele de producere sunt multiple şi se împarte în funcţie de
localizare în trei grupe

– disfagie orofaringiană (dificultatea trecerii bolului alimentar din

cavitatea bucală spre esofag); Cauze: ƒ afectuni neuromusculare ale
faringelui; leziuni inflamatorii/tumorale ale cavităĠii bucale ƒ

sindromul paralizia limbii . Manifestări: dificultăĠi în iniĠierea ;

disfagic  disfagie de transport (caracterizată prin senzaţia de oprire a

alimentelor la nivelul esofagului)

şi disfagie esogastrică. Cauze: ƒ îngustare organic㠃 alterarea

motilităĠii Manifestări: deficit de progresiune a bolului alimentar +
odinofagie

În mod normal disfagia afectează alimentele solide, dar există un tip

particular de disfagie – disfagie paradoxală în care este îngreunată
trecerea alimentelor lichide şi mai puţin a celor solide (acalazia
cardiei).
 1. Disfagie mecanică (obstructivă) Ÿ se manifesta
pt. solide Cauze: reducerea diametrului tubului
muscular faringo-esofagian de natură organică prin:
• corpi străini • îngustare intrinsecă (inflamaĠii,

Clasificare stricturi, tumori, inel Schatzi) • compresiune

extrinsecă (masă mediastinală, fibroză, diverticuli)

patogenică:
2. Disfagie motorie (neuromusculară) Ÿ se
manifesta pt. lichide in special Cauze: ƒ reducerea
sau incoordonarea contracĠiilor peristaltice ƒ
alterarea relaxării sfincterului esofagian din: •
deficitul de iniĠiere a refluxului deglutiĠiei: -
afectarea c. deglutitiei din tr. cerebral (AVC,
intoxicatii, come) - hiposalivatie • afecĠiuni
neuromusculare faringo-esofagiene: - afectarea
musculaturii striate (miopatii, miastenia gravis,
poliomielita) - afectarea musculaturii netede
(sclerodermie, DZ, acalazie)
  Disfagie esofagiana -se referă la senzaţia ca alimentele sunt lipite
sau blocate la baza gatului sau a pieptului .
 Acalazia . Acest lucru se întâmplă atunci când muschii inferiori ai
esofagului ( sfincterului ) nu se relaxeaza în mod corespunzător
pentru a permite produselor alimentare sa intre stomac . Muschii
din peretele esofagului sunt adesea slabiti. Acest lucru poate
cauza regurgitarea alimentelor care nu sunt încă amestecate cu
Disfagie continutul stomacului , uneori făcându-vă să aduceţi mâncare
înapoi până în gât.

esofagiana   Aging . Cu vârsta , esofagul tinde să-şi piardă o parte din puterea
musculara si de coordonare necesara pentru a împinge produsele
alimentare în stomac .

 spasm difuz -este o afecţiune rară care afectează ( involuntar ),

muschii din peretii esofagului inferior . Contractiile de multe ori
apar intermitent , şi pot deveni mai severe pe o perioadă de ani.
 Tumori esofagiene. Dificultate la înghiţire tinde să se progresiva mai rea atunci
când tumorile esofagiene sunt prezente .

Corpuri străine. Uneori , produse alimentare , cum ar fi o bucată mare de carne

sau un alt obiect se pot bloca în gât sau esofag . Adulţii mai în vârstă cu proteza şi
persoanele care au dificultăţi de mestecat hrana în mod corespunzător pot fi mai
susceptibile de a avea o obstrucţie la nivelul gâtului sau esofagului . Copiii pot
înghiţi obiecte mici , cum ar fi ace , monede sau bucăţi de jucării , care pot bloca.

inel esofagian . Această zonă subţire de ingustarea în esofagul inferior poate

provoca intermitent dificultate la înghiţire alimentelor solide .

Disfagie
esofagiana  Boala de reflux gastroesofagian . Deteriorarea ţesuturilor esofagiane, de la acidul
din stomac prin refluxarea în esofag poate duce la spasme sau cicatrici şi
îngustarea esofagului inferior , făcând înghiţire dificilă .

Eozinofilica esofagita . Această condiţie , cauzata de o suprapopulare de celule

numite eozinofile în esofag , poate duce la dificultăţi la înghiţire . Ar putea fi
legata de o alergie la alimente , dar de multe ori cauza nu este găsita .

Radioterapia . Acest tratament pentru cancer poate duce la inflamarea şi

cicatrizarea esofagului , care poate determina dificultăţi de înghiţire .
 Anomalii congenitale:
 Fistula traheoesofagiana
 Sd. Plummer – Vinson (retea membranoasa
mucoasa la nivelul esofagului cervical)
 Inelul lui Schatzki (diafragm ce ingusteaza esofagul
in portiunea distala)
 Achalasia (insuficienta relaxare a sfincterului
Patologia esofagian inferior – cardiospasm – si absenta
peristalticii esofagiene, prin lipsa celulelor ggl. din
plexul mienteric Auerbach) -> megaesofag
esofagiana 
Esofagita:
 De reflux (cel mai frecvent datorita unei hernii
gastrice transhiatale)
 Chimica (ingestie de alcaline – NaOH, sau acide
H2SO4)
 Infectioasa (Candida, Herpes, Citomegalovirus)
  Hernia hiatala (prin alunecare, prin rostogolire sau
mixta)
 Diverticulii esofagieni (de pulsiune, de tractiune,
epifrenic)
 Sindromul Mallory – Weiss (hemoragia digestiva dupa
varsatura, ca urmare a rupturii mucoasei jonctionale
esogastrice, asociata alcoolismului acut si cronic;
complicatia majora o reprezinta ruptura esofagului )
Diverticulii esofagieni
Patologia Expansiunea peretelui esofagian sub forma unei
“pungi”, care contine toate straturile morfologice.

esofagiana   Diverticul de pulsiune Zencker (rotund, 1/3 superioara,

la nivelul cartilajului cricoid)
 Diverticul de tractiune (triunghiular, 1/3 medie a
esofagului, cauzat frecvent de infectii tuberculoase,
prin aderenta fibroasa la ggl. mediastinali)
 Diverticul epifrenic (neregulat, 1/3 inferioara, datorat
achalaziei, insotit de reflux gastro-esofagian); o cauza
freventa de achalasie este boala lui Chagas determinata
de Tripanosoma Cruzi
  Examenul radiologic
 Radiografia pe gol :
-corpi străini;
-pneumomediastin prin perforaţii
esofagiene;
EXPLORAREA  Radiografia cu substanţă de contrast
PARACLINICĂ A (sulfatul de bariu în suspiciune de
fistule) urmăreşte :
ESOFAGULUI -morfologia;
-motilitatea esofagului;
Poate fi :
- Radiografie standard,
 - CT, RMN
 Endoscopia esofagiană şi
echoendoscopia permit:

Explorarea vizualizarea diferitelor tipuri de

leziuni
endoscopică
a esofagului prelevalarea unui fragment bioptic
cu examen citologic şi histopatologic
consecutiv

manevre endoscopice terapeutice

(extracţie de corpi străini, dilatări,
plasarea de stenturi-endoproteze);
 Gastrita acuta
Gastritele sunt inflamaţii ale mucoasei gastrice şi pot fi acute
sau cronice.

Cele acute pot fi non-erozive (congestive), erozive, corozive

(prin acizi sau alcaline) şi flegmonoase (purulente).

Gastrita acută erozivă şi hemoragică apare prin ingestia de AINS

Patologia (aspirină, indometacin), cortico-steroizi, alcool sau prin leziuni

ischemice micro-circulatorii datorate şocului sau sepsisului.

gastrica Gastrita acută se caracterizează prin eroziuni şi peteşii

hemoragice confluente la nivelul mucoasei şi submucoasei

Gastrita acuta coroziva este determinata de ingestia de acizi

(care produc necroza de coagulare) sau de alcaline (care produc
necroza de lichefactie)

Gastritele mai pot fi si de cauza infectioasa : Candida Albicans

sau citomegalovirus (la imunosupresati)
 Gastritele cronice
Pot fi:

Gastritele nespecifice sunt reprezentate de

tipul A (autoimună, fundică),

Patologia
gastrica tipul B (bacteriană – cu H. Pylori, cu localizare
antrală) şi

tipul C (gastrita chimică de reflux la cei cu

anastomoze gastro- duodenale tip Billroth I sau II).

Gastritele specifice sunt gastrite granulomatoase ce

apar în sifilis, tuberculoza, boala Crohn, sarcoidoză.
 Formele speciale de gastrită sunt reprezentate de
gastrita limfocitară,
gastrita eozinofilică
şi gastrita Menetrier (hipertrofică, hiperplazică şi hipersecretorie)

Formele Toate tipurile de gastrită cronică se caracterizează prin :

 infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar,

speciale 


metaplazie intestinală şi
atrofie glandulară.

de gastrită In gastrita cronica antrala, tipul B, prezenta H. Pylori poate fi

evidentiata prin 4 metode:
 Testul respirator la uree (uree radioactiva -ureaza bacteriana
(rol in alcalinizarea mediului) -> NH3 + CO2 radioactiv)
 Serologic (anticorpi anti H. Pylori)
 Histochimic (col. Giemsa)
 Cultura
Patologia gastrica

 Prezenţa polimorfonuclearelor în infiltratul inflamator semnifică o gastrită

cronică activă. De asemenea prezenţa polimorfonuclearelor intraepitelial sau în
mucoasa gastrică, precum şi infiltratele limfocitare nodulare uneori, reprezintă
un semn indirect de H. Pylori (+).
 Metaplazia intestinală din cadrul gastritei cronice poate fi completă sau
incompletă.
 Cea completă se însoţeste de prezenţa celulelor caliciforme, celulelor Paneth şi
a unei mucine neutre (PAS +).
 Metaplazia incompletă se însoţeşte de absenţa celulelor Paneth, prezenta
celulelor mucinoase şi prezenţa unor mucine acide (sialomucine sau sulfomucine
– pozitive la coloratia alcian blue pH = 2,5).
  
 Gastrita cronică autoimună se datorează prezenţei unor autoanticorpi anti-
celulă parietală (dirijati impotriva H+- K+ \ ATP-azei) şi anti factor intrinsec şi se
însoţeşte de anemie pernicioasă (anemie megalo-blastică, datorată
malabsorbţiei vitaminei B12, în lipsa factorului intrinsec), vitiligo, tiroidite,
boală Addison.
  Ulcerele acute
 Ulcerul Curling – la arsi
 Ulcerul Cushing (de stress) – in accidente vasculare cerebrale sau
traumatisme cranio-cerebrale (frecvent hipotalamice)
 Ulcere acute in stari de soc sau sepsis

Ulcerul cronic gastro-duodenal
Reprezintă pierderea de substanţă ce interesează mucoasa,
submucoasa şi musculara propria prin secreţie gastrică acidă.

Patologia
Cel mai frecvent se datorează unui dezechilibru între factorii locali
de apărare (mucus + bicarbonat, rezistenţa apicală a celulei
epiteliale şi fluxul sangvin local) şi cei de agresiune (HCl + pepsina,
H. Pylori, refluxul biliar).

gastrica  H. Pylori este un bacil Gram (-), incurbat, spiralat, cu flageli,

microaerofilic, ce produce urează, catalază, oxidază şi se găseşte la
nivelul stratului “neclintit” de mucus de la nivelul polului apical ale
celulelor epiteliale gastrice; este sensibil la eritromicină,
metronidazol, tetraciclină.
 Ulcerul gastric se asociază cu grupul sangvin AII, apare frecvent pe
curbura mică, are un aspect rotund ovalar, cu pliuri convergente,
porţiunea proximală fiind alungită, netedă, iar cea distală are un
aspect “în terasă” (în trepte), datorită peristaltismului.
 Complicatiile
ulcerului cronic
• Perforatia in peritoneu ->
peritonita chimica
• Penetrarea in pancreas ->
pancreatita acuta
Patologia necrotico-hemoragica
gastrica • hemoragie
• Stenoza pilorica (prin
fibroza)
• Degenerarea neoplazica
 Polipii non-neoplastici:
 Hiperplastic (prin regenerarea
mucoasei, la marginea unui ulcer
cronic peptic)
 Hamartomatos (in polipoza Peutz-

Tumorile 
Jeghers)
Retentiv chistic (in zona fundica, la

benigne
femei)
 Fibroid inflamator (granulom eozinofil)

gastrice Polipii neoplastici:

 Adenomatosi
 Vilosi
 Leiomioame
 Schwannoame
 
 Semnele şi simptomele pot include :

Durere în timp înghiţiri ( odinofagie )

A nu fi în stare să înghiţiţi

Tumorile Senzaţie de alimente blocate in gat sau piept , sau în spatele sternului

Răguşeală
benigne Regurcitarea alimentelor

gastrice Frecvente arsuri la stomac

Produse alimentare sau acidul din stomac simtite in gat

Neaştepta pierdere în greutate

Tuse sau calus la înghiţire

 Frecvent in tarile scandinave, Japonia, America de sud; B > F, peste 50 ani
Asociat cu consumul de alimente conservate prin afumare si sarate, gastrita
cronica atrofica si grupul sangvin AII
Are 2 modele macroscopice de apariţie: cancerul gastric precoce (early
gastric cancer) şi avansat (advanced gastric cancer).
 Cancerul gastric precoce (noţiune introdusă de şcoala japoneză de
endoscopie) se caracterizează prin desfăşurarea procesului neoplazic în
mucoasă şi submucoasă, indiferent de invazia ganglionară sau prezenţa
de metastaze şi are 3 forme:

Cancerul 


tipul protruziv
tipul superficial (supradenivelat, plat şi subdenivelat)

gastric 


tipul escavat
Cancerul gastric avansat (Borrmann) se caracterizează prin invazia
muscularei propria şi a subseroasei şi are 4 forme macroscopice :

 vegetant
 ulcerat
 ulcerat-infiltrativ
 infiltrativ difuz
  Adenocarcinom gastric

Diseminarea pe cale limfatică se face în

ganglionii regionali (gastrici, celiaci), iar la
distanţă determină o serie de semne
caracteristice :
 adenopatia supraclaviculară stângă (semnul
Virchow-Troisier),
Cancerul  adenopatia axilară stângă (semnul Irish),

gastric  metastaza din ombilic (semnul sister’s

Joseph).

 Diseminarea hematogena se face in ficat si in

ovare (tumori Krukenberg)

 Diseminarea transcelomica determina ascita

neoplazica
  Testele pot include :
 Bariu pentru raxe X . Pentru acest test , se va
bea o solutie de bariu, acest lucru face ca
medicul sa poata vedea forma esofagului şi
poate evalua activitatea musculară ..
 Endoscopie . Un tub flexibil , luminat
( endoscop ) este trecut în jos pe gât , astfel
încât medicul sa poate vizualiza esofagul.
Cancerul Medicul poate face , de asemenea, un test numit
o evaluare de fibra optica endoscopica de

gastric
înghiţire , care foloseste un tub mic luminat
( laringoscop flexibil) plasat în nas . Acest lucru
permite medicului sa vada ce se întâmplă atunci
când înghiţi .
 test muscular esofagian. In acest test, un mic
tub se introduce în esofag şi conectat la un
înregistrator de presiune . Aceasta permite
măsurarea contractiile musculare a esofagului în
timp ce înghiţiţi . 
 este adesea adaptat la tipul sau cauza de tulburare :

Terapia poate include :

Exerciţii - anumite exercitii pot ajuta si coordona muschi la înghiţire sau

restimularea nervilor care declanseaza reflexul de înghiţire .

Învăţarea tehnicilor de înghiţire . Puteţi afla , de asemenea, modalităţi simple de

poziţie a corpului şi capul pentru a vă ajuta să înghiţi cu succes .

Tratamentul Tratamentul pentru disfagie esofagiana pooate include :

pentru dificultate
in deglutitie  dilatare esofagiana - cu ajutorul uni endoscop cu un balon special ataşat pentru a
dilata esofagul.

Chirurgie- ar putea fi necesara o intervenţie chirurgicală pentru a elibera

esofagul .

Medicamente- dificultate in deglutitie asociata cu boala de reflux poate fi tratata

cu medicamentele prescrise pe cale orală pentru a reduce acidul din stomac.
Posibil să fie nevoie de luarea acestor medicamente pentru o perioadă lungă de
timp .
  CONSTIPATIA
 Definitie:
 constipatia, ca simptom,
poate avea semnificaĠii
diferite de la un individ la
Motilitatea altul, în functie de criteriul
considerat a fi „normal”:
intestinala scaun în cantitate prea
mică, de consistentă prea
mare, prea rar, defecație
dificilă sau senzatie de
evacuare incompletă.
 Motilitatea intestinala
 Etiopatogenie (particularitati individuale, dereglari functionale, obstrucĠie mecanică úi/sau consumul unor
medicamente):
 1. Dietă săracă în fibre cu reziduu scăzut, deoarece motilitatea intestinală depinde de volumul conĠinutului
intestinal.
 2. Stilul de viată sedentar.
 3. Afectiuni reflexe si/sau psihogene: fisura anală care este dureroasăúi creúte în mod reflex tonusul sfincterului
anal; - ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de intervenĠiile chirurgicale abdominale, traumatisme, peritonită; -
sindromul planúeului pelvin spastic = anism, care constă în contracĠia úi nu relaxarea cum ar fi fiziologic a
musculaturii puborectale în timpul defecaĠiei (reflex paradoxal care poate apărea la femeile abuzate în copilărie úi
la pacienĠii cu b. Parkinson).
 4. Tulburări neurogene ale intestinului gros: - boala Hirschsprung (absenĠa congenitală a celulelor ganglionare din
vecinătatea orificiului anal care determină spasmul persistent al segmentului afectat prin incapacitatea de relaxare
receptivă, precum úi absenĠa reflexelor inhibitorii recto-anale); - boala Chagas (agentul patogen, Trypanosoma cruzi,
denervează ganglionii intestinali) - boli nervoase sistemice: b. Parkinson, polineuropatia diabetică, nevrita virală,
tabes dorsalis, sleroză multiplă; - leziuni nervoase sau ale măduvei spinării care întrerup reflexele intestinale.
 5. Cauze miogene: distrofiile musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos diseminat.
 6. Hipotiroidismul.
 7. Sindromul de colon iritabil.
 8. Obstructie intestinală de natură mecanică: corpi străini, paraziĠi (ascarizi), calculi biliari, tumori intestinale,
diverticuli, stricturi, aderenĠe, herniere, volvulus, sarcină, etc.
 9. Medicatie: utilizarea excesivă a antiacidelor pe bază de clorură de calciu sau hidroxid de aluminiu, opiaceele (în
special codeina)
  DIAREEA

Motilitatea
Definitie: eliminarea cu frecventă
intestinala

crescută a unui volum mare de materii
fecale (continut lichidian >200 ml/zi)
  cuprinde toate consecinţele care rezultă în urma tulburărilor
proceselor amintite şi termenul înglobează maldigestie,
malasimilaţie sau malnutriţie.

 În general, sindromul de malabsorbţie este legat de diaree, dar

Sindromul de relaţia nu este stabilă şi nici obligatorie.

malabsorbţie  Există sindroame diareice cronice fără malabsorbţie (colonul

iritabil, hipertiroidismul), dar şi manifestări de malabsorbţie în
absenţa diareei (unele forme de enteropatie glutenică,
obstrucţiile biliare).
    Mai multe tulburări patente ale proceselor de digestie şi
absorbţie la nivelurile superioare ale tubului digestiv pot fi comp­
ensate, parţial sau pe durată limitată, la nivelul colo­­nului, care
poate prelua, pe lângă absorbţia apei si a car­bo­­hidraţilor, şi pe
cea a acizilor graşi sau a mineralelor.
 Simptomele şi semnele care pot fi prezente în sindromul de malabsorbţie
sunt foarte variate.

Pe de o parte, pot fi prezente simptomele şi semnele bolii care a produs

malabsorbţia (boala Crohn, pancreatita cronică) şi, concomitent, simptomele
şi semnele pe care aceste afecţiuni le-au determinat ca urmare a
deficienţelor nutriţionale aparţinând malabsorbţiei (scădere în greutate,
anemie, tulburări de vedere etc.).

Sindromul de Simptomele digestive ale bolii cauzatoare pot fi prezente (diaree,

steatoree, distensie abdominală, sindrom gazos, crampe) sau pot lipsi şi să

malabsorbţie
fie prezente doar manifestările malabsorbţiei.

Mai mult, adesea simptomele şi semnele digestive sau extradigestive pot fi

un indiciu al defectului principal de digestie sau absorbţie: diaree şi sindrom
gazos în malabsorbţia carbohidraţilor, diaree cu steatoree pentru grăsimi,
scădere marcată în greutate, cu edeme şi diminuarea masei musculare în
malabsorbţia proteică.

În general însă, sindromul de malabsorbţie este complex şi sunt înregistrate

deficite multiple, adesea combinate: malabsorbţie a grăsimilor cu steatoree,
dar şi deficit de vitamine A, D, E, K sau sindrom edematos (proteine),
precum şi sindrom anemic (fier, acid folic) etc.
  Printre analizele efectuate se numara:
-hemoleucograma
-examenul scaunului pentru paraziti intestinali,
determinarea grasimilor nedigerate
-computer tomografia poate detecta pancreatita
cronica, calcificarile pancreatice si atrofia
pancreasului
Sindromul de  Analizele de laborator contribuie la confirmarea
diagnosticului de malabsorbtie.
malabsorbţie
 Dintre acestea, biopsia prin endoscopie stabileste
diagnosticul definitiv al malabsorbtiei. Aceasta poate
diagnostica: boala celiaca , giardioza, boala Crohn,
boala Whipple, amiloidoza si limfomul.
 Anomalii de dezvoltare
Sindroamele de malabsorbţie sunt
reprezentate de boala celiacă, boala
Whipple şi giardioza

Bolile infecţioase cele mai frecvente sunt

tuberculoza intestinala, febra tifoidă şi
dizenteria bacilară sau amoebiană
Sindromul de
Bolile inflamatorii non-infecţioase: boala
malabsorbţie Crohn si colita ulcerativa

Tumori: epiteliale (benigne – polipi, maligne

– adenocarcinoame), tumori gastrointestinale
stromale (GIST), LMNH de tip MALT
Leiomioamele, schwannoamele si lipoamele
sunt cauza de telescopare, la adult, cu
necroza intestinala
  Boala celiacă (enteropatia gluten senzitivă) este un sindrom de malabsorbţie
datorat sensibilităţii epiteliului intestinal la gluten (porţiune insolubilă din
făina de grâu).
 Se caracterizează histologic prin atrofia vilozităţilor, infiltrat limfo-
plasmocitar în corion şi hiperplazia reactivă a criptelor.
Bolnavii au risc mare de a face un limfom non-Hodgkin cu celule T. Bolnavii
prezintă în ser anticorpi anti-gliadină, anti-endomisium şi asociază genotipul
HLA-B8.
 Boala Whipple (lipodistrofia intestinală) este un sindrom rar de malabsorbţie
ce afectează bărbaţii între 30-40 de ani şi este produsă de un bacil din
familia Actinomyces.

Sindromul de  Histologic se caracterizează prin vilozităţi distorsionate, turtite (“blunt

vili”), infiltrat cu macrofage spumoase şi granulare în corion şi dilatarea

malabsorbţie
vaselor limfatice din mucoasă şi submucoasă ce sunt pline cu mucus şi lipide;
macrofagele sunt PAS (+), iar bacilii sunt vizibili electrono-microscopic în
lizozomi.

Scorul Marsh pentru aprecierea severitatii bolii celiace

 Tipul 0 – cripte normale, arhitectura viloasa, < 40 LIE / 100 enterocite
 Tipul 1 – cripte normale, vilozitati normale, > 40 LIE / 100 enterocite
 Tipul 2 – hiperplazia criptelor, vilozitati normale, > 40 LIE / 100 enterocite
 Tipul 3 – hiperplazia criptelor, atrofia vilozitatilor, > 40 LIE / 100 enterocite
 
Colita ulcerativă este o boală autoimună apărută pe un fond
genetic susceptibil şi se caracterizează clinic prin diaree cu
mucus, puroi şi sânge.
Macroscopic, leziunile sunt continui, difuze, la nivelul mucoasei
şi implică numai colonul şi rectul. Leziunile sunt sub formă de
ulceraţii, hemoragii şi edem al mucoasei.
 Tratamentul se face cu salazopirina (derivat de acid 5 – amino
salicilic)
Bolile  Microscopic, inflamaţia este limitată numai la mucoasă, sub
forma unui infiltrat cu polimorfonucleare (PMN), de tip abces
inflamatorii criptic (PMN în criptele colonice) sau criptită (PMN lângă cripte).
Pot apare atipii epiteliale cu displazie. In evoluţie, mucoasa se
regenerează şi dă naştere unor excrescenţe numite
non- “pseudopolipi inflamatori”. Bolnavii au risc crescut de a face un
adenocarcinom pe zonele de displazie.

infecţioase Colita ulcerativă poate evolua în 3 moduri :

 boală activă acută (criptită + abces criptic)
 boală activă fulminantă (disectia muscularei propria, cu evoluţie
spre un megacolon toxic)
 boală cronică silenţioasă (când este tratată şi se caracterizează
prin ramificări glandulare, infiltrat inflamator discret şi
diminuarea celulelor caliciforme)
 Complicaţiile colitei ulcerative pot fi : spondilita ankilozantă,
eritemul nodos, artropatii, pioderma gangrenosum şi iridociclita
 Boala Crohn

Boala Crohn este o enterită regională ce afectează cel mai des ultima ansă ileală.
In apariţia bolii sunt enumerate cauze genetice, autoimune şi factori de mediu.

Bolile
inflamatorii Leziunile sunt discontinui (“skip” lesions), transmurale şi prind tot tubul digestiv.

non- Macroscopic, iniţial apare o ulceraţie “aftoidă”, sub forma unor pierderi de
substanţă rotunde cu aspect “ştanţat”. Ele devin longitudinale, se interconectează

infecţioase
şi vor delimita o serie de arii de mucoasă normală, cu aspect de “piatră de pavaj”.
Lumenul se îngustează prin fibroză şi peretele intestinal devine rigid.

Microscopic apare un infiltrat inflamator cronic transmural, fibroză şi prezenţa

unor granuloame sarcoid-like (~ 50%), ce au în centru o degenerescenţă hialină,
înconjurată de celule epitelioide, celule gigante şi limfocite.
Bolnavii au un risc de 3 ori mai mare de a face cancer decât ceilalţi indivizi.

Complicatiile bolii Crohn sunt: fibroza cu stricturi si stenoza, perforatii secundare

fisurilor, fistule perianale cu abcese
 Se prezintă ca nişte proliferări adenomatoase sub forma unor excrescenţe,
pediculate sau sesile, unici sau multipli. Pot fi non-neoplastici sau neoplastici.

Polipii non-neoplastici pot fi:
 hiperplastici : prezenţa de glande în “tirbuşon” şi celule caliciforme
proeminente, ce dau în ansamblu un aspect “în dinţi de fierăstrău” (adenoma
serrata defineste un polip hiperplazic cu zone displazice de novo)
 juvenili : glande dilatate chistic, cu inflamaţie cronică şi ulceraţie

Polipii  hamartomatos (Peutz-Jeghers): benzi musculare netede, printre glande, dând

aspect de “ramură de copac”

intestinali
 limfoid : foliculi limfoizi în grosimea mucoasei, cu protruzia mucoasei
hiperplaziate
 regenerativ în colita ulcerativă (pseudopolip inflamator)
 Polipii neoplastici pot fi adenomatoşi, viloşi sau micşti.
 Polipii adenomatoşi au o proliferare glandulară uniformă, cu nuclei uniformi,
hipercromi, aglomeraţi la polul bazal, cu puţină stromă interglandulară şi
fără celule caliciforme.
 Polipii viloşi se prezintă sub forma unor proiecţii papilifere delimitate de
celule cilindrice aşezate pe un ax conjunctivo-vascular.
 Polipoza colonică familială defineşte o afecţiune autosomal dominantă, ce
afectează frecvent bărbaţi sub 20 de ani, caracterizată prin prezenţa a sute
de polipi adenomatoşi colonici, ce se transformă neoplazic până la vârsta de
40 de ani în proporţie de 100%.
 Clinico-epidemiologic poate fi :
 Cancer asociat cu polipoza adenomatoasa colonică familială,
 Cancer ereditar non-polipozic sau
 Cancer sporadic.
 Cancerul colorectal ereditar non-polipozic se asociază cu

Cancerul
adenocarcinoame de stomac, ovar şi endometru (sindromul
Lynch) şi prezintă 4 mutaţii ale genelor de reparare a DNA (mis-
match DNA), din care 2 sunt mai importante: hMSH2 (Cz 2p) şi
hMLH1 (Cz 3p).

colo-rectal  Imunohistochimic este pozitiv la citokeratina 20, CEA (antigen

carcinoembrionar) , MUC2 (mucina 2)
 Cancerele colonice produc obstrucţie cu colici abdominale,
distensie cu vomă, hemoragii oculte cu anemie.
 Ca localizare, 50% apar în rect şi sigmoid, 30% în cec şi colonul
drept (formele vegetante) şi 20% în colonul stâng şi transvers
(formele ulcerate şi infiltrative).
 Îşi au originea în celulele interstiţiale Cajal,
cu funcţia de “pacemaker” al motilitaţii
gastrointestinale.

Celulele sunt fusiforme sau stelate, uneori

Tumorile stromale epitelioide, incluse într-o stromă conjunctivă,
iar în funcţie de origine, pot prezenta
gastrointestinale diferenţiere: predominant musculară netedă,
(GIST) predominant neurală, dubla diferentiere sau
fara diferentiere.
Imunohistochimic, celulele Cajal sunt pozitive
la vimentină (difuz), CD34 (~ 75%), CD117 / c-
kit (> 85%). Uneori tumora poate prezenta
imunoreacţie pentru S-100 (în diferenţierea
neurală) sau actină (în diferenţierea
musculară).
 Reprezintă echivalentul neoplazic al celulelor din zona
marginală a splinei şi ganglionilor limfatici

Limfoamele MALT derivă din limfocitele B asociate

Limfoamele mucoaselor, ce invadează şi distrug structurile glandulare
(leziune limfoepitelială), pe un fond reprezentat de un
ţesut limfoid reactiv, în care sunt proeminenţi centri
de zonă B germinativi non-neoplastici.

marginală Limfoamele MALT tind să rămână localizate, ceea ce le

conferă un prognostic relativ favorabil, dar se pot
transforma într-un limfom non-Hodgkin cu celule mari B,
(tip MALT) cu împrăştiere în ganglionii limfatici mezenterici şi la
distanţă.

Imunohistochimic sunt pozitive la CD20 (L26), bcl-2, bcl-6

 Explorari morfologice

1.EX RADIOLOGIC

STOMAC- - PE GOL

DUODEN -SUBST.CONTRAST

SECREŢIA 2. ENDOSCOPIA ŞI ECOENDOSCOPIA

GASTRICĂ 3. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ

EXPLORĂRI FUNCŢIONALE

1. EXPLORAREA SECREŢIEI GASTRIC

2. EXPLORAREA MOTILITĂŢII GASTRICE

 1.Explorarea functiei secretorie a stomacului

-examen macroscopic

-examen microscopic

Examene biochimice

Investigatii 2. explorarea functiei motorii a stomacului

Reziduul a jeun

Ex radiologic al stomac

Endoscopia gastrica si biopsia endogastrica

Ex cu radioizotopi

Echo gastrica
 1 explorarea sucului
duodenal si intestinal
Investigarea
tulburari - sondaj duodenal
intestinale

Sondaj jejunal
 2 ex coprologic

Macroscopic

Investigatii
Microscopic

Biochimic-Steatoreea,
azotul,bilirubina(prezenta=trazit rapid), Absenta pigm
biliari-= prezenta obstacol biliar, Hemoragiile oculte-
test Addler

Ex bacteriologic(coprocultura)

Ex parazitologic
Investigatii

3. explorarea
functiei de absorbtia absorbtie lipide si
absorbtia Fe
absorbtie bicarbonat proteine
intestinala

4. explorare
6. examinare
absorbtia vit B12 motilitate 5. tuseu rectal
endoscopica
intestinala

9. explorarea
7. examinare imunologica a colon
8. biopsia IS
radiologica in RCUH, B.CROHN,
NEOPLASME