Patologia

paratiroidiană
Phd Dr. Nitoi Luciana Carmen
 Patologia glandelor paratiroide

În exces

• Hiperparatiroidism primar
• Hiperparatiroidism secundar
• Hiperparatiroidism terțiar

În minus

• Hipoparatiroidism primar (tetania hipocalcemică)

• Pseudohipoparatiroidism (patologia de receptor)
 HIPERPARATIROIDISMUL – secreția excesivă
de parathormon de către glandele paratiroide
1. Hiperparatiroidismul 2. Hiperparatiroidismul 3. Hiperparatiroidismul
primar secundar terțiar

• Adenom paratiroidian (75- • Consta în hipersecreția • Paratiroidele, hiperplaziate și

80% din cazuri);
• Hiperplazia celor patru
glande paratiroide
(aproximativ 20% din
cazuri); poate fi sporadic
sau familial – acesta din
urmă putând fi asociat altor
tumori endocrine în cadrul
sindroamelor de neoplazie •
endocrină multiplă (MEN);
• Carcinomul paratiroidian •
(în 1-2% din cazuri).
compensatoare de PTH atunci
când scade concentrația Ca 2+ în
lichidele extracelulare sau când își pierd sensibilitatea față de
există o rezistență a organelor
țintă la acțiunile fiziologice ale
PTH. Hiperstimularea
prelungită produce hiperplazia
paratiroidelor și hipersecreția
de PTH.
Nu este însoțită de
hipercalcemie ca în forma
primară;
Se remite prin tratarea cauzei
inițiale.
hiperstimulate cronic din
hiperparatiroidismul secundar,
influența supresoare a
concentrațiilor plasmatice
normale la calciu, continuând
să secrete autonom cantități
crescute de PTH, care produc
hipercalcemie.
• Apare cel mai frecvent la
pacientii renali-hemodializati
Etiopatogenie
• Etiologia hiperparatiroidismului primar este corelată cu mutații genetice ale
cromozomului 11 – deleția regiunii q12-13 (pierderea antioncogenei), mutații puse
în evidență la pacienții cu MEN I.
• Iradierea gâtului reprezintă un factor de risc, precum și hiperparatiroidismul
secundar, care după o evoluție îndelungată se poate autonomiza.
• Adenoamele paratiroidiene sunt monoclonale și pot apărea sporadic sau familial
(MEN).
• Rareori cauza hiperparatiroidismului primar o reprezintă carcinomul paratiroidian.
• Adeseori, se pot descrie asociații adenomatoase endocrine multiple ca:
acromegalia, sindromul Cushing, hiperinsulinismul, sindromul Zollinger-Ellison
(MEN I), sau cu carcinomul medular tiroidian și feocromocitomul (MEN II), motiv
pentru care orice pacient diagnosticat cu hiperparatiroidism primar trebuie
investigat pentru a confirma sau a exclude existența de fapt a unui sindrom de
neoplazie endocrină multiplă.
 “Hiperparatiroidismul - boală a calculilor, a oaselor și tulburărilor digestive”
Walter Goar
Manifestări clinice

• La început, simptomatologia,
nesugestivă, constă în: astenie
marcată, dureri în membre,
anorexie, greață, sete, poliurie,
colică renală.
Această perioadă, care poate dura mai
mulți ani, poate trece nediagnosticată,
tulburările nefiind corect interpretate.
• tabloul clinic este dominat de
combinația a trei grupe de
simptome osoase, digestive și
renale, ele conturând forma
completă de hiperparatiroidism,
 Tulburări osoase (35% din cazuri)
Deformări
Durere Tumefacție Fracturi
osoase
Localizate
Localizate -- de
de volum
volum variabil,
variabil,
Precoce și precedă celelalte Spontane sau provocate prin Tardive, iar frecvența lor crește
afectează
afectează oasele
oasele lungi
lungi sau
sau
tulburări osoase traumatisme minore proporțional cu durata bolii
maxilarul
maxilarul

Spontane, exacerbate de efort și

Difuze
Difuze -- interesează
interesează oasele
oasele late
late ale
ale Dureroase
Dureroase sau
sau trec
trec neobservate
neobservate pe
pe
oboseală,
oboseală, dar
dar și
și provocate
provocate prin
prin Au
Au aspect
aspect de
de incurbații
incurbații sau
sau tasări
tasări
pelvisului sau craniului fondul unei dureri preexistente
apăsarea
apăsarea osului
osului

Formează
Formează calus
calus lent,
lent, de
de proastă
proastă
Difuze
Difuze sau
sau localizate
localizate calitate,
calitate, fixând
fixând osul
osul în
în poziții
poziții
vicioase
vicioase

Continue,
Continue, cu
cu exacerbări
exacerbări sau
sau survin
survin
în puseuri

Se intensifică progresiv cu
avansarea bolii

Localizate mai ales la nivelul

segmentelor
segmentelor supuse
supuse presiunii:
presiunii:
membre
membre inferioare, rahis,
inferioare, rahis, pelvis
pelvis
Tulburările musculare (5% din cazuri)
• Apare hipotonie musculară cu astenie până la adinamie. Poate duce la flexibilitate exagerată, anormală, a
membrelor.
• Dureri difuze musculare și redoarea articulară;
• Excitabilitatea neuromusculară descrește la jumătate.
• Tulburările osoase asociate cu cele musculare produc infirmități ale mersului, care devine la început
șchiopătat, apoi târât, în final bolnavul fiind incapabil să părăseasca patul.

Tulburări renale (75% din cazuri)

• Durerea cu caracter de colică constituie deseori un semn precoce al bolii.
• Hematurie- survine ca o consecință a litiazei renale severe, coraloforme și recidivante.
• Poliuria și polidipsia de severitate medie (cca 3-4 l pe zi) sunt consecința nefrocalcinozei. Urinile
sunt palide, hipostenurie, izostenurie, disurie (diabetul calcic).
• Frisonul și febra sunt prezente în cazurile de asociere cu infecții ale tractului reno-urinar.
Micțiunile sunt frecvente.

Tulburările digestive (10% din cazuri)

• Se caracterizează prin: anorezie, greață, vărsături, constipație, calculi intestinali, dureri
abdominale difuze, ritmate de mese, uneori melene, prin ulcer gastric sau duodenal, care se
asociază frecvent. Bolnavii prezintă episoade frecvente de pancreatită, neprecedate de mese
copioase și consum de alcool.
• Ulcerele digestive sunt multiple și recidivante.
Tulburări asociate
• Apar calcifieri de dimensiuni variabile, mici, punctiforme, până la adevărați calculi situați în
tiroidă, subtegumentar, vascular, în globul ocular (în conjunctivită, subconjunctiva palpebrală,
limbul corneei, sclera adiacentă corneei etc.), calcinoza pulmonară, bronholitiază etc., fiecare
calcifiere determinând tulburări proprii organului interesat.

Tulburări ale cavității bucale

• Se observă tulburări de secreție a glandelor salivare, sialoree, uneori colici ale canalelor salivare prin
litiaza salivară.
• Epulis-ul, tumoarea gingivală patognomonică pentru hiperparatiroidismul primar, reprezintă defapt
expresia a unei tumori cu mieloplaxe localizată mandibular.
• Adeseori, dinții cad fără o cauză aparentă sau din cauza litiazei marginii alveolei dentare (lamina dura).

Tulburări psihice (5% din cazuri)

• Constau în: astenie, somnolență, stupoare, labilitate psihică, idei delirante de persecuție, comă.

Tulburări cardiace
• Bradicardie, posibil aritmii, insuficiență cardiacă și stop cardiac, hipertensiune arterială, calcificări
miocardice, valvulare și vasculare.
 Semiologia de laborator
I. Explorarea cauzei care determină boala
1. Explorarea directă
a) Dozarea parathormonului
(PTH) pune în evidență valori
mult crescute (60 pmol/l), în
corelație directă cu valorile
hipercalcemiei.
b) Scintigrama paratiroidiană cu
99
Tcm sesta mibi.
c) Ultrasonograma paratiroidiană.
d) Arteriografia paratiroidiană
selectivă.
e) Venografia selectivă.
f) Tomografia computerizată și
rezonanța magentică nucleară.
 2. Explorarea indirectă
Explorarea bazală
• Calcemia – hipercalcemia este un semn
patognomonic, cu valori peste 10,5 mg%
uneori ajungând la 15-17 mg%. Dozarea va
fi luată în considerare când valorile sunt în
mod repetat crescute (3 zile consecutiv).
• Calciuria este constant crescută și direct
proporțională cu calcemia, valorile sale
depășind 400 mg/24 ore.
• Fosfotemia, semn de importanță majoră,
este scăzută, sub 2,5 mg%.
• Fosfaturia – teoretic, există hiperfosfaturie,
însă este influențată de aportul alimentar.
• Hipoxiprolina urinară este constant
crescută.
• Fosfataza alcalină osoasă se situează la
valori ridicate și indică gradul afectării
osoase.
• AMPc urinar crescut (6 mmol/l), element
care diferențiază forma primară de cea
secundară.
Explorarea dinamică
• Testul de încărcare cu calciu are
drept scop oprirea secreției de
PTH. Se compară valorile de
dinainte și după încărcare ale
calciului și fosforului seric și
urinar. La subiecții normali,
valorile fosforului cresc. În
hiperparatiroidisme, creșterea este
minimă.
• Testul la cortizon – în mod
normal, după administrarea
cortizonului (30 mg prednison/zi,
10 zile) scade calcemia; în
hiperparatiroidisme, aceasta nu
antrenează nicio modificare.
 II. Explorarea efectelor hipersecreției de
PTH
La nivelul osului
a) Scintigrama osoasă evidențiază diminuarea captării, de intensitate diferită, prezența
zonelor lacunare.
b) Radiografia oaselor evidențiază:
• Transparența anormală a întregului schelet;
• Subțierea corticalei oaselor;
• Lărgirea canalului medular;
• Craniul are aspect fin, granulos, cu scăderea radio-intensității; treptat, se ajunge la
imaginea de „vătuit”, “mâncat de molii”;
• Dinții contrastează ca intensitate cu patul alveolar, care se decalcifiază – lamina dura
dispare;
• Pe fondul osteoporozei difuze apar geodele, chisturile unice sau multiple;
• Modificări vertebrale, cu tasări, deformări ale vertebrelor (vertebre de pește);
• Deformări ale conturului oaselor, în special al celor lungi;
• Fracturi ale oaselor, calusuri vicioase, pseudartroze.
c) Analiza densitatii minerale osoase prin DXA
La nivel renal
• Litiaza renală; în unul sau ambii rinichi, cu calculi unici sau
multipli, frecvent coraliformi, recidivanți;
• Nefrocalcinoza renală; prezența depozitelor calcare în țesutul
renal, uni- sau bilateral.
La alte niveluri
• Depozite calcare în diverse organe, artere, hipoderm, cornee
etc.;
• Frecvent nișă ulceroasă, situată în stomac sau duoden;
• ECG – QT scurtat; ST absent în forme acute.
 Diagnostic diferențial
cuprinde toate cauzele care determină: hipercalcemie, demineralizare
osoasă, nefrolitiază/nefrocalcinoză
A. Hipercalcemia este întâlnită în:
1. Endocrinopatii:
• Independent de parathormon:
 Tireotoxicoză;
 Insuficiență corticosuprarenaliană acută;
 Feocromocitom (prin PTHrp);
 VIP-om (sindrom de diaree apoasă, Verner-Morrison).
• Dependent de parathormon:
 Hiperparatiroidism primar (idiopatic) și terțiar;
 Hiperparatiroidism asociat cu neoplazie endocrină multiplă tipul I
sau IIa;
 Hiperparatiroidismul familial;
 Hiperparatiroidismul după transplant renal.
2. Afecțiuni maligne
• Hemopatii maligne (prin factorii activatori ai osteoclastelor: IL-1α, IL-1β,
IL-6, TNFα, TNFβ (limfotoxina), factorul inhibitor al leucemiei, TGFα):
 Limfoame (uneori dependente de 1,25 (OH) 2D3);
 Leucemii;
 Mielom multiplu.
• Tumori solide:
 Carcinom pulmonar;
 Carcinom mamar;
 Carcinom scuamos (al capului, gâtului, esofagului);
 Carcinom renal.
• Sindrom hipercalcemic umoral paraneoplazic (pseudohiperparatiroidism):
 Mediat de PTHrp (peptidul înrudit cu PTH);
 Caracterizat prin hipercalcemie în absența metastazelor osoase.
3. Sarcoidoza și alte boli granulomatoase:
• Prin prezența Iα-hidroxilazei determină niveluri crescute de 1,25 (OH) 2D3.
4. Indusă medicamentos:
• Diuretice tiazidice;
• Vitamina A;
• Vitamina D;
• Litiu;
• Sindromul lapte-alcaline (Burnett)
• Sindromul băutorilor de lapte;
• Androgeni;
• Tamoxifen.
5. Alte cauze:
• Hipercalcemia hipocalciurică familială;
• Imobilizare prelungită;
• Hipercalcemia idiopatică infantilă;
• Insuficiență renală acută;
• Deshidratare;
• Hiperalbuminemie.
B. Demineralizarea osoasă este prezentă în:
• Boala Paget;
• Osteoporoză;
• Osteomalacie;
• Mielom multiplu;
• Displazie osoasă poliostotică;
• Chisturi osoase solitare;
• Hiperparatiroidism secundar, terțiar;
• Pseudohipoparatiroidism.
C. Nefrolitiaza se poate asocia cu:
• Hipercalciurie idiopatică;
• Hiperuricemie (gută);
• Hiperoxalurie;
• Cistinurie.
D. Nefrocalcinoza poate însoți:
• Acidoza tubulară renală;
• Pielonefrita cronică.
Tratamentul hiperparatiroidismului
Obiective terapeutice
a) Îndepărtarea cauzei care produce hipercalcemie =>
îndepărtarea chirurgicală al adenomului sau hiperplaziei
paratiroidiene.
b) Corectarea osteopatiilor invalidante: calusuri vicioase, tasări
vertebrale, fracturi neconsolidate sau prost sudate etc.
c) Tratamentul litiazei urinare și al complicațiilor sale renale.
d) Tratamentul medicamentos și dietetic al tulburărilor
digestive.
e) Tratamentul hipercalcemiei.
Tratamentul hipercalcemiei
Creșterea excreției urinare a calciului
• Perfuzii clorură de sodiu 3-4 litri/24ore și Furosemid 40-160
mg/zi sau Edecrin (acid etacrinic) 50-100 mg.
Scăderea mobilizării calciului din oase
• Bifosfonații – inhibă resorbția osoasă indusă de osteoclaste,
având rol atât pe termen scurt (scăderea calcemiei) cât și pe
termen lung (tratamentul osteoporozei datorate
hiperparatiroidismului în cazurile neoperate).
• Fosfații sunt administrați pentru acțiunea lor de a depune
calciu în os și țesuturi pe seama calciului sanguin; deci scade
calcemia.
Alte procedee de inhibiție a resorbției osoase
• Mitbramycin – plicamicina antibiotic citostatic.
• Corticoterapia – administrarea glucocorticoizilor s-a soldat cu
rezultate bune, deși nu se cunoaște precis modul lor de acțiune.
• Estrogenii descresc resorbția osoasă.
• Chelatori de calciu – medicație de depurare a sângelui de metale
grele.
• Agenții calcimimetici (Cinacalcet) pot fi folosiți în tratamentul
hipercalcemiei, ei mimând acțiunea calciului la nivelul senzorului de
calciu din celula paratiroidă.
• Calcitonina – hormon cu efect opus parathormonului, inhibă resorbția
osoasă a calciului, favorizează depunerea în os și scade calcemia.
În hipercalcemiile moderate sunt necesare: hidratarea, utilizarea cu
precauție a diureticelor, scăderea calciului din dietă.
Tratamentul etiologic al hipercalcemiei este obligatoriu.
 HIPOPARATIROIDISMUL
Tetania este complexul simptomatic cronic sau acut rezultat din gruparea semnelor
de hiperexcitabilitate neuromusculară, trofice și psihice, având drept cauză
hipocalcemia.
Etiopatogenie
• Postchirurgical – după intervenții realizate în partea anterioară a regiunii cervicale,
prin extirparea paratiroidelor sau lezarea irigației lor;
• Postradioterapie;
• Prin depozit de metale (fier, cupru);
• Neonatal (sindromul Di George);
• Familial (autozomal dominant, recesiv sau X-linkat);
• Infiltrativ (metastaze și boli granulomatoase);
• Funcțional (în hipomagneziemie);
• Idiopatic (în cadrul sindromului de insuficiență endocrină pluriglandulară
autoimună).
 Pseudohipoparatiroidismul este determinat de rezistența la acțiunea PTH
care asociază hipocalcemie, hiperfosfatemie, aspecte somatice particulare
(statură mică, facies rotund, obezitate, retard psihic, calcificări ectopice,
metacarpienele, metatarsienele 4 și 5 scurte). Hipocalcemia și hiperfosfatemia
nu răspund la administrarea de PTH.

Pseudopseudohipoparatiroidismul – formă de hipoparatiroidism, în care

calcemia și răspunsul periferic la PTH sunt normale, dar apar semne somatice de
suferință asemănătoare din PShipoparatiroidism.

• este rezultatul unei mutații a subunității Gsa/implică rezistența periferică la

acțiunea mai multor hormoni, clinic se distinge si hipotiroidism primar,
insuficiență ovariană primară etc., acest tip purtând denumirea de
pseudohipoparatiroidism tip I A.
• În tipul I B, localizarea leziunii este situată chiar la nivelul receptorului de
PTH, iar răspunsul la ceilalți hormoni este normal.
• Pseudohipoparatiroidismul tip II cuprinde forma de rezistență la efectul
fosfaturic al PTH.
Semiologia clinică în
pseudohipoparatiroidism
1. Modificări somatice tipice
• Hipotrofie staturală (sub 1,5 m);
• Facies rotund;
• Obezitate.
2. Retardare mintală
3. Osteocondrodistrofie tipică
• Brahimetacarpie;
• Brahimetatarsie;
• Brahifalange;
• Calotă îngroșată;
• Exostoze;
4. Calcificări ectopice
5. Semne de hipocalcemie
• Tetanie;
• Crize convulsive;
• Cataractă;
• Calcificări intracraniene;
• Hipoplazie dentară;
• Lipsa erupției dentare.
Semiologie de laborator al
pseudohipoparatiroidismului
• Hipocalcemie importantă;
• Hiperfosfatemie;
• PTH circulant – constant crescut;
• După administrarea unei doze standard de 300 U PTH,
eliminarea este de 20 de ori mai mică în comparație cu
indivizii normali sau cu cei cu hipoparatiroidism.
Tratamentul pseudohipoparatiroidismului
• Se administrează derivați sintetici ai vitaminei D (1-alfa-
hidroxi-vitamina D), care pot corecta eficient deficitul de
hidroxilare renală a vitaminei D – putând normaliza calcemia;
• Se va controla periodic calcemia și calciuria. O hipercalcemie
menținută constant farmacoterapeutic poate duce la apariția
litiazei renale;
• Printr-un tratament și supraveghere sistematică, pot fi
controlate crizele de tetanie și cataractă, fără să se poată
influența efectiv celelalte semne somatice care alcătuiesc
sindromul.
Formele clinice sub care se prezintă
tetania
Tetania frustă,
numită Tetania acută sau
spasmofilie sau manifestă
tetanie latentă

Tetania cronică
 Tetania frustă sau spasmofilia
 forma cea mai atenuată a tetaniei, ale cărei semne subiective
sunt adesea etichetate ca nevrotice, vegetative, dar care, prin
faptul că se însoțesc de semne obiective de hiperexcitabilitate
neuromusculară, își pierd caracterul anonim și funcțional și se
integrează în contextul simptomatologiei al tetaniei latente.
 acuzele subiective sunt deosebit de variate și numeroase,
Bolnavul le descrie cu lux de amănunte, iar prin gruparea și
lipsa lor de suport lezional se constituie în adevărate nevroze
sistematizate: nevroză cu manifestări cardiace, digestice etc.
Manifestări subiective
• Senzația de nod în gât.
• Disfagie;
• Acroparesteziile: senzația de înțepături, furnicături, amorțeli la
degete sau extremități.
Tulburări neuropsihice
• Stare de tensiune nervoasă, iritabilitate sau chiar irascibilitate,
hiperemotivitate;
• Stare depresiv-anxioasă, deseori se descrie teama nejustificată,
uneori apar manifestări de astenie: oboseală musculară sau psihică
nejustificată sau obsesii (o melodie, un vers etc.);
• Insomnia este frecventă;
• Cefalee necaracteristică, uneori pulsatilă, alteori migrenoasă.
Tulburări cardiovasculare
• Palpitații însoțite sau nu de tahicardie, apărute mai ales în
repaus sau la emoții;
• Eritem emotiv cu alternanțe de paloare;
• Modificări EKG de tip ischemic sau IM nonQ;
• Aspect ecocardiografic de tip cardiomiopatie dilatativă.
Tulburări digestive
• Apetit capricios;
• Tranzit intestinal modificat: alternanțe de constipație cu scaune
frecvente;
• Colici biliare de intensitate variată, survenite ocazional;
• Jenă sau dureri în zona colecistică, însoțite de diskinezii
biliare.
Tulburări de micțiune
• Uneori micțiuni frecvente, însoțite sau nu de tenesme vezicale.
Tulburări musculare
• Fasciculații la pleoape, buze, aripioarele nasului; contracții
fibrilare sau fasciculare/uneori mioclonii antrenând segmente
ale unui membru sau membrul în totalitate
• crampe funcționale.

Toate aceste manifestări subiective nu dobândesc valoare decât

în asociere cu semnele obiective de hiperexcitabilitate
neuromusculară.
Manifestări obiective
Semne de hiperexcitabilitate
neuromusculară
A. Semnul Chvostek provocat prin
percuția nervului facial la jumătatea
distanței dintre comisura labială și
tragus.
B. Semnul Trousseau sau semnul “mâinii
de mamoș” – prin compresiunea
pachetului vasculo-nervos humeral cu
manșeta tensiometrului sau cu un
garou, timp de 2-3 minute, se flectează
ușor antebrațul pe braț, mâna pe
antebraț și în ușoară rotire internă,
degetele în extensie și adducție,
ultimele falange în ușoară flexie,
policele în opoziție forțată.
Tulburări trofice
• Tulburări dentare – prin alterări ale smalțului și dentinei apar numeroase
semne de distrofie dentară
• Dinții își pierd luciul și devin mați sau cretați,
• Rezistența lor este diminuată, apar carii numeroase.
• Tulburări ale unghiilor – unghiile capătăo tentă lăptoasă, au suprafața striată
și rezistența diminuată.
• Tulburări ale tegumentelor: calitatea tegumentelor este ușor modificată: ceva
mai aspre, reci, mai ales la extremmități, uneori fin descuamate.

La copil
• Tetania latentă la copiii preșcolari sau școlari, în afară de semnele amintite, se
manifestă și prin modificări de comportament.
• Sunt copii nervoși, arțăgoși, turbulenți, în permanentă mișcare. Se agită în
timpul somnului, vorbesc în somn sau prezintă fenomene de automatism
motor.
• Atenția dispersată.
Semiologia de laborator
Modificări metabolice (inconstante):
• Calciul total sanguin și mai ales calciul ionic au valori normale
sau ușor scăzute;
• Magneziul sanguin: normal sau ușor scăzut;
• Fosfotul sanguin: normal sau ușor crescut;
• Calciul urinar: normal sau ușor scăzut.
Semne electrocardiografice: ocazional, pe traseu se observă
modificări discrete și inconstante – unda T micșorată sau
izoelectrică, intervalul S-T alungit.
Semne de hiperexcitabilitate neuromusculară
• Electromiografic: apariția după o singură excitație a unor
succesiuni de contracții (dublete, triplete, multiplete) emanând
de la același grup muscular.
• Tranzitul baritat esofagian: spasme esofagiene;
• Stomacul apare hiperton, hiperkinetic, deseori cu aspect de
clepsidră (spasm gastric);
• Tranzitul prin colon este rapid, spastic sau încetinit;
• Colecistul este hiperton, hiperkinetic.
Tetania acută sau manifestă
Crizele spontane de contractură musculară
 Interesează atât musculatura striată, cât și cea netedă, separat
sau împreună;
 Au aspect de contractură spastică, tonică, însoțită în
segmentele afectate de parestezii și durere, uneori de
acrocianoză;
 Nu sunt însoțite de pierderea cunoștinței;
 Survin brusc, au durată variabilă – de minute sau zeci de
minute – și se repetă la intervale lungi sau scurte, uneori
subintrant.
Contractura mușchilor striați (miospasmul)
• “Râsul sardonic”: tragerea comisurilor labiale cu descoperirea dinților prin
contractura mușchilor buccinatori.
• Contractura maseterilor – trismus.
• Nistagmus rotator sau lateral, strabism convergent sau divergent, revulsia
ochilor.
• Contractura mușchilor sternocleidomastoidieni cu torticolis tranzitor.
• Contractura mușchilor toracici și intercostali cu jenă respiratorie.
• Contractura mușchilor pereților abdominali cu fals abdomen acut.
• Contractura mușchilor jgheaburilor vertebrale prin care se poate produce:
opistotonus (curbarea spatelui, corpul sprijinindu-se în cap și călcâie),
emprostotonus (curbarea corpului înainte cu picioarele în flexie),
pleurostotonus (curbarea laterală a corpului).
• Contractura mușchilor membrului superior – semnul Trousseau spontan.
• Contractura mușchilor membrului inferior determină: extensia coapsei și a
gambei, extensia piciorului cu rotarea lui internă, flectarea și adducția
degetelor (spasm pedal).
Contractura mușchilor netezi
• Spasmul laringian – determină dispnee inspiratorie, tiraj, cornaj,
cianoză.
• Laringospasmul.
• Spasmul esofagian: obstacol total sau parțial.
• Spasmul gastric: dureri epigastrice uneori intense, cu caracter
lancinant.
• Spasmul intestinal: dureri colicative, însoțite de zgomote intestinale.
• Spasm colecistic: dureri cu caracter de colică biliară.
• Spasm vezical: imposibilitatea de a urina însoțită de tenesme vezicale.
• Spasm bronșic: cu respirație dificilă, insuficientă.
• Spasm diafragmatic: rar, cu dificultate sau imposibilitate de a respira.
• Spasm cardiac: excepțional și reductibil, putând duce la fibrilație
ventriculară, bloc atrioventricular, aprirea bruscă a cordului.
Semiologia de laborator
În sânge
• Calciul este scăzut la valori,
oscilând între 5 și 7 mg/dl;
această scădere interesează
mai ales fracția ionizată a
calciului.
• Fosforul crește peste 50 mg
‰.
• Citratul scade.
• Rezerva alcalină scade.
În urină
• Calciul estes căzut, adesea sub 50
mg/24 ore.
• Fosforul scade sub 300 mg/24
ore.
• Citratul scade.
• Hidroxiprolina scade.
• Clearance-ul fosfatului este sub
5 mL/min.
• Reabsorbția tubulară a fosforului
crește. 
• Testul la EDTA este pozitiv.
 Electroencefalografia
După criză se pot înregistra unde
lente, deseori ample și hipersincrone;
la hiperpnee provocată sau stimulare
luminoasă intermitentă pot apărea
uneori complexe de vârf-undă
asemănătoare celor din comițialitate.
Electrocardiografia
Alungirea intervalului Q-T, a
segmentului S-T și a undei T;
unda T micșorată, izoelectrică
sau negativă în deviațiile II și
III; uneori bloc de ramură.
Tetania cronică
• Tetania cronică se individualizează ca forma clinică a tetaniei
prin tulburările trofice intense care apar ca urmare a agravării
în timp a tetanie fruste, cu sau fără manifestări de tetanie acută.
• Tetania cronică prezintă simptomatologia tetaniei fruste pe
fondul căreia pot apărea crize de contractură musculară, dar la
care tulburările trofice din tetania frustă, abia schițată, devin,
prin intensitate și îmbogățirea lor, dominante în tabloul clinic.
Etiologia tetaniei cronice
Deficit de vitamina D3 sau Rezistență periferică la
Hipoparatiroidismul de acțiune a acestei acțiunea parathormonului
• Chirurgical; • Hiperfosfatemie; • Pseudohipoparatiro
• Familial; • Mineralizare idism;
• Postiradiere; scheletică rapidă; • Insuficiență renală
• Infiltrative; • Sindromul oaselor cronică.
• Idiopatic – avide de calciu
autoimun (postparatiroidecto
(poliendocrinopatii mie pentru
autoimune). hiperparatiroidism
primar);
• Metastaze osoase.
Semiologie clinică
Tetania cronică se caracterizează prin aceeași semiologie clinică precum
în tetania frustă și acută, la care se adaugă tulburările trofice specifice, și
anume:
• Tegumentele: reci, uscate, fragile, cu descuamație furfuracee; cianoza
extremităților devine permanentă și extinsă.
• Unghiile: groase dar fragile, spărgându-se ușor, cu crăpături
longitudinale, adâncituri.
• Părul: casant și fragil, cu luciul pierdut; părul scalpului se rărește până la
alopecie; pilozitatea sexuală și corporală sunt de asemenea rărite.
• Dinții: culoarea devine cretoasă, galben-murdară, cu striații cenușii sau
negre; marginile laterale ale dinților se erodează, dintele luând aspectul
unui cui, șurub; survin carii numeroase.
• Cataracta este cea mai gravă leziune trofică.
Semne biologice
Sunt aceleași ca în forma frustă sau manifestă, după cum
bolnavul este investigat în una dintre aceste forme.

Semne radiologice
• Se observă calcifieri vasculare, interesând vasele creierului,
îndeosebi ale nucleului caudat care apare în formă de “corn”,
ale nucleului dințat etc.,
• Se constată densificări și îngroșări ale corticalei oaselor lungi,
tăbliei oaselor craniene, vertebrelor, bazinului.
Principii și mijloace terapeutice în
hipoparatiroidism
Obiectivele tratamentului
1. Eliminarea cauzelor care produc hipocalcemia – uneori, sunt ușor
de identificat și de corectat. De exemplu: alimentația bogată în calciu,
corectarea hipoacidității gastrice, combaterea abuzului de alcaline sau
întreruperea administrării lor, combaterea hiperestrogeniei etc.
De cele mai dese ori însă, cauzele hipocalcemiei nu pot fi
identificate, și în acest caz se recurge la corectarea calcemiei.
2. Corectarea calcemiei:
• Terapia substitutivă a calciului;
• Terapia adjuvantă a efectelor calcice: vitamina D;
• Terapia simptomatică.
Terapia substitutivă a calciului
Cantitatea care corespunde cu
Preparatul Conținutul de calciu
1 g de Ca
Carbonatul de Ca 40% Ca 2,28 g
Clorura de Ca 27% Ca 5,47 g
Lactatul de Ca 13% Ca 7,69 g
Gluconolactatul de Ca 9% Ca 9,00 g
Gluconat de Ca 10% Ca 11,19 g

Se recomandă, pentru a crește ionizarea calciului și absorbția

sa, să se administreze concomitent un agent acidifiant (Clorura de
amoniu – 1-4 g/zi – sau Acidopeps 1-2 comprimate în timpul
meselor, Acid Ascorbic 500-1000 mg).
Magneziu
În funcție de necesitățile clinice și pentru că ionul magneziu are efecte
asupra excitabilității neuromusculare similare cu cele ale calciului, știind că
deseori hipocalcemia se însoțește de hipomagneziemie, este bine ca
administrarea calciului să se facă împreună cu a magneziului. În plus,
magneziul are puternice efecte anticonvulsivante, ceea ce îl recomandă mai
ales în crizele de contracturi tetanice.
Preparatul Forma
Sulfat de magneziu fiole
Magnesii oxydum pulbere
Magnezium cloratum poțiuni sau picături
Trimag comprimate conținând
forminat, nicotinat și lactat de
Mg
Trimagnat amestec de săruri de Mg și Ca
Aspacardin (Panangin) aspartat de Mg și K
Vitamina D
Preparatul Caracteristici
Vitamina D2 Soluție uleioasă de ergosterol iradiat în
fiole injectabile a 400.000 U.I. și 600.000
U.I. Se administrează i.m. 1 fiolă la 4-6
săptămâni.
Vitamina D3 Colecalciferol în fiole conținând 60.000
U.I. vitamina D3 hidrosolubilă
VI-de-3 Hidrosol (Wander) 300.000 I.E./ml
AT-10 dihidrotahisterol Produs de sinteză cu acțiune asemănătoare
vitaminei D
Vitamina D3 Pentru administrare orală
Alfa-calcidolul (1α (OH) vitamina D3) Tablete de 0,25; 0,5; 1 µg;
Calcitriolul (1,25(OH)2 vitamina D3) Tablete de 0,25; 0,5; 1 µg.
Accesul tetanic
Este dramatic, mai ales la copil și mai ales când se manifestă sub formă de spasm
laringian. Accesele de contractură musculară survin brusc, sunt violente, dureroase și
însoțite de anxietate.
Tratamentul crizelor de contractură trebuie instituit de urgență.
• Se administrează calciu i.v. (clorură, bromură sau gluconat de calciu) continuu, lent,
până cedează – în timpul administrării – criza de contractură musculară. În general
sunt suficiente 1 până la 3 fiole.
• Se poate asocia și cu sulfat de magneziu 10% sau 20% administrat i.v. – nu mai mult
de 2 fiole.
• Pentru combaterea stării de anxietate se poate administra diazepam (este și
miorelaxant), 1 fiolă i.m.
• Deoarece efectul calciului administrat i.v. nu este de durată, se asigură o calcemie
crescută, de durată, administrându-se per oral, de mai multe ori pe zi.
• După tratamentul crizei de contractură, pentru prevenirea crizelor viitoare, se
instituie tratamentul cronic.
Tratamentul cronic
a) Tratamentul medicamentos: se administrează simultan calciu, magneziu și vitamina D.
•Administrarea calciului – se urmărește menținerea unei calcemii ridicate, pe timp
îndelungat.
•Se preferă administrarea pe cale orală. Este bine ca tratamentul să se facă intermitent, de
exemplu, zilnic timp de 20 de zile, apoi pauză 10 zile, după care se repetă.
•Administrarea magneziului se face simultan cu administrarea calciului, după aceleași
principii: se administrează per oral în reprize de câte 20 de zile, urmate de 10 zile pauză.
•Administrarea vitaminei D – se administrează vitamina D 2 sau D3 în fiole buvabile, la 3
săptămâni sau, de preferat, Tachystin, 10 picături, de 3 ori pe zi, timp de 10 zile, între
curele de calciu.
b) Regim alimentar – se recomandă consumul alimentelor bogate în calciu și al alimentelor
acidifiante.
c) Regimul de viață – sunt contraindicate altitudinea, expunerea la frig și umezeală,
expunerea îndelungată la soare, efortul fizic, băile fierbinți, noxele chimice etc.