Managementul pacientilor cu

durere
abdominala acuta - peritonitele

Dr. Stoian Alexandru – Rares

Medic Specialist Chirurgie Generala
Asistent Universitar
Doctor in Medicina
Durerea abdominala acuta netraumatica
 1. Durerea viscerala:

 Cauze intraabdominale/pelviene:
 Peritonita prin afectarea viscerelor abdominale sau pelvine
 Ocluzia intestinala, obstructia/afectarea ureterului sau a arborelui biliar
 Afectiuni ginecologice
 Afectiuni vasculare (infarct enteromezenteric, disectie aorta)
 Cauze extraabdominale, metabolice sau neurogene:
 Durerea de perete abdominal este de obicei de origine traumatica
 Durerea abdominala difuza, asociata cu greturi, varsaturi si diaforeza se
poate asocia cu afectiuni intratoracice (pneumonie, embolie pulmonara,
pneumotorax, afectiune esofagiana, infarct miocardic acut)
 Cauze pelviene: sarcina ectopica, avort
 Cauze metabolice: cetoacidoza, porfiria, sicklemia
 Alte cauze: muscatura de paianjen sau scorpion, intoxicatie cu metale
grele, afectiuni autoimmune, afectiuni neurologice (zona zoster-etapa
preeruptiva, lumbago
 2. Durerea parietala
 3. Durerea iradiata
Cauzele cele mai frecvente de durere abdominala
acuta:
• 1. Durerea abdominala acuta nespecifica 34%
• 2. Apendicita 28%
• 3. Afectiuni biliare 10% Cauzele durerii abdominale corelate cu varsta
• 4. Ocluzia intestinului subtire 4% Diagnostic Peste 50ani Sub 50 ani
• 5. Afectiuni ginecologice 4% (salpingita 68%, chist Afectiunile 21% 6%
ovarian 21%, tractului biliar
• sarcina ectopica 6%, avort incomplet 5% ) Durere 16% 40%
• 6. Pancreatita 3% abdominala
• 7. Colica renala 3% nespecifica
• 8. Ulcer perforat 3% Apendicita 15% 32%
• 9. Neoplazii 2% Ocluzie intestinala 12% 2%
• 10. Diverticulita 2% Pancreatita 7% 2%
• 11. Altele (sub 1%) 6% Diverticulita 6% <1%
Neoplasm 4% <1%
Hernie 3% <1%
Vasculara 2% <1%
Ginecologica <1% 4%
Alte cauze 13% 13%
 Atitudine si tratament
 Pacient instabil
 masuri adecvate de resuscitare si stabilizare, interventie chirurgicala daca e cazul.
 Pacient stabil
 1. Abord venos cu eventuala hidratare cu solutie salina normotona sau Ringer lactat. Se contraindica aportul
oral.
 2. Utilizarea judicioasa a analgeticelor favorizeaza obtinerea unui istoric mai exact alaturi de o examinare
fizica in conditii mai bune:
 a. Opioidele in doze adecvate (de ex. morfina 0,1 mg/kg i.v.) pot sa diminueze apararea si sa imbunatateasca
localizarea durerii; daca dorim sa anulam efectul opioidelor putem utiliza naloxon 0,4-2 mg s.c./i.v.(2);
 b. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt utile la pacientii cu colica renala; utilizarea lor in alte
conditii este controversata (deoarece pot sa determine iritatie gastrointestinala aditionala iar efectele lor
antiinflamatoare pot sa mascheze semnele initiale de peritonita);
 c. Antiemeticele (metoclopramid 10-20 mg i.m./i.v.) cresc confortul pacientului si permit o mai buna
evaluare;
 d. Cand e cazul, se initiaza tratamentul antibiotic in functie de patologie;
 3. Consult chirurgical sau ginecologic la pacientii cu suspiciune de
patologie abdominala sau pelvina care necesita interventie chirurgicala imediata
(hemoperitoneu, anevrism de aorta abdominala, perforatie de organ cavitar,
ocluzie intestinala, sarcina ectopica);
 Peritonitele
 Peritonita este definită ca o reacţie inflamatorie a seroasei peritoneale, ca
urmare a agresiunii septice.

 CLASIFICARE
 1. Dupa topografie:
 Peritonita generalizata (difuza)
 Peritonita localizata (abces peritoneal)

 2. Dupa agentul cauzal

 Peritonita septica
 Peritonita aspeptica ( chimica…)
3. Clasificarea etiopatogenică

Trei mari tipuri:

 peritonită primară (primitivă): infecţia adesea monomicrobiană a
fluidului peritoneal, fără prezenţa vreunei perforaţii viscerale
(frecvent sursa bacteriană este extraperitoneală, contaminarea fiind
hematogenă sau limfatică);

 peritonită secundară (cea mai frecventă formă): infecţia

peritoneală cu sursă intraabdominală reprezentată obişnuit de
perforaţia unui viscer cavitar; obişnuit polimicrobiană;

 peritonită terţiară: dezvoltată consecutiv tratamentului realizat

pentru o peritonită secundară (reprezintă fie un eşec al răspunsului
inflamator al gazdei, fie o consecinţă a suprainfectării).
 ANATOMIA CAVITĂŢII PERITONEALE
 Cavitatea peritoneală = „marea cavitate” şi „mica cavitate”, ce comunică prin foramen epiploicum (orificiul lui
Winslow).
 Regiunile anatomice care reprezintă potenţiale localizări ale acumulărilor lichidiene ce duc la formare de abcese:
- spaţiul subhepatic: delimitat de suprafaţa inferioară a ficatului, mezocolonul transvers, duodenul II şi lig.
hepatoduodenal, peretele abdominal; posterior se deschide în recesul Rex-Morrison (hepatorenal) – sediu de acumulări
lichidiene mai ales în clinostatism
- spaţiul subfrenic drept: delimitat de diafragm, ficat, lig. falciform, lig. triunghiular drept şi lig. coronar al ficatului
- spaţiul subfrenic stâng: delimitat de diafragm, lig.falciform şi lig.triunghiular, splină, şi lobul stâng hepatic, pe care
îl ocoleşte, insinuându-se între splină şi rinichi): prezintă o componentă subhepatică limitată superior şi anterior de
suprafaţa inferioară a lobului stâng hepatic, iar posterior de peretele anterior gastric şi lig.gastrohepatic (omentul mic)
- spaţiile paracolice (firide parietocolice): delimitate între peretele abdominal şi colonul coalescent drept sau stâng;
spaţiul stâng prezintă comunicare limitată, atât superior cu spaţiul subfrenic (prin lig.frenocolic), cât şi inferior cu cavitatea
pelvină (prin interpunerea colonului sigmoid); în schimb, comunicarea spaţiului drept cu spaţiile subhepatic şi subfrenic
drept, ca şi cu cavitatea pelvină, este nestânjenită
- bursa omentală („mica cavitate peritoneală”): delimitată de stomac şi lig.gastrohepatic, mezocolonul transvers,
pancreas, se întinde superior până înapoia lobului caudat hepatic; deşi comunică liber cu marea cavitate peritoneală
prin intermediul orificiului Winslow, infecţiile acesteia nu obişnuiesc să se extindă la nivelul bursei omentale (ea este
interesată îndeosebi în cazul afecţiunilor gastrice sau pancreatice)
- cavitatea pelvină (regiunea cel mai frecvent interesată de procesele inflamatorii peritoneale în caz de ortostatism şi
semiclinostatism - poziţie şezândă): delimitată de vezica urinară (VU) şi peretele abdominal, rect, peretele pelvin osos şi
retroperitoneu, este subîmpărţită la femeie într-un compartiment uterovezical (anterior) şi un compartiment rectouterin
(posterior); spaţiul situat anterior de rect reprezintă localizarea cea mai frecventă a abceselor pelvine; vecinătatea
acestor leziuni cu rectul şi vagina permit diagnosticul rapid prin palpare digitală (tact rectal, tact vaginal), ca şi rezolvarea
lor prin drenaj.
 FIZIOLOGIA PERITONEULUI
 Peritoneul acoperă suprafaţa internă a peretelui abdominal, suprafeţele diafragmatică,
retroperitoneală şi pelvină (peritoneul parietal), ca şi suprafaţa organelor intra-abdominale
(peritoneul visceral)
 Are un singur strat de celule mezoteliale situate pe o membrană bazală susţinută de un ţesut
conjunctiv foarte vascularizat
 Cavitate închisă la bărbat, peritoneul se continuă la femei cu mucoasa tubelor ovariene (comunicare
cu exteriorul).
 Suprafaţa peritoneală = 1,8 m2 la adult
 Explică acumulările lichidiene din peritonita difuză (îngroşarea peritoneală cu 1 mm duce la
sechestrări lichidiene de 18 litri)
 conţinutul fluid fiziologic = 50 ml, structură asemănătoare limfei
 fluidul peritoneal = resorbit prin limfaticele suprafeţei peritoneale parietale şi limfatice
diafragmatice specializate: stome reprezentate de joncţiuni intercelulare cu diametrul fiziologic de
4-12 μm, care în prezenţa inflamaţiei se dilată determinând creşterea clearance-ului diafragmatic al
particulelor peritoneale – rol esenţial în manifestările sistemice şi consecinţele profund negative ale
peritonitei) ce se numesc lacune diafragmatice
 Al doilea mecanism de clearance = fagocitoza realizată de macrofagele peritoneale
 clearance-ul diafragmatic îndepărtează ½ din posibilul inocul bacterian, iar macrofagele încă 1/3
 FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI

Când mecanismele de clearance sunt depăşite, se instalează răspunsul inflamator

Obiectivul răspunsului peritoneal local la infecţie constă în îndepărtarea sau izolarea
microorganismelor din cavitatea peritoneală

 verigi patogenice : hiperemie, influx fluid, aflux de celule fagocitare şi depunere de fibrină
 Peritonita poate fi iniţiată de orice stimul nociv ce produce injurie mezotelială sau a celulelor
endoteliale:

endotoxinele bacteriilor gram- şi exoenzimele sau polizaharidele capsulare ale bacteriilor

gram+ sau anaerobe (responsabile de mecanismul direct prin care infecţia bacteriană
generează răspunsul local şi sistemic)
febra, hipotensiunea, leucocitoza, agregarea plachetară şi şocul din orice peritonită bacteriană
sau fungică sunt explicate de intervenţia unor mecanisme indirecte reprezentate de citokine:
TNF şi IL1

factori iritanţi noninfecţioşi (suc gastric, suc pancreatic, săruri biliare, urină, meconiu, sânge):
reprezintă cauze ale peritonitei sterile (chimice), probabil prin lezare directă mezotelială sau
activare directă a sistemului complement
 FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI

 Rezultatele reacţiei inflamatorii sunt reprezentate iniţial de creşterea fluxului

sangvin local şi influxul masiv lichidian (descărcări masive de histamină şi
bradikinină, PG E2α şi LT C4) ce pot duce la acumulări intraperitoneale mai mari
de 10 litri

 iniţial cu caractere de transsudat, fluidul peritoneal devine exsudat (conţinut proteic

crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulării, autacoide şi citokine)

 schimburile masive de la nivelul spaţiului III şi pierderea de proteine plasmatice în

peritoneu poate duce la instalarea şocului hipovolemic

 se adaugă efectul vasodilatator al endotoxinelor care blochează răspunsul obişnuit

vasoconstrictor al organismului la agresiunea hipovolemică, ceea ce explică
caracterele iniţiale ale şocului septic - şocul iniţial hiperdinamic, „cald”, este urmat
însă destul de repede de epuizarea cordului, cu intrare în faza a doua, terminală,
de şoc hipodinamic.
 FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI
Răsunetul sistemic:

Funcţia cardio-circulatorie:
Hipovolemie, rezistenţă vasculară scăzută, debit vascular crescut, urmate de hipotensiune,
diminuarea fluxului urinar (cu oligurie)
 Funcţia pulmonară
este afectată precoce, secundar distensiei abdominale (cu tulburare de dinamică diafragmatică)
şi alterării raportului ventilaţie-perfuzie (atelectazie bazală, shunt intrapulmonar, permeabilitate
vasculară pulmonară crescută)
Se manifestă prin:
Hiperventilaţie, alcaloză respiratorie, hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg)
agravarea edemului pulmonar şi a colapsului alveolar duce la constituirea sindromului de
detresă respiratorie al adultului (ARDS = „adult respiratory distress syndrome”)
 Afectarea metabolică
Depleţia precoce a glicogenului hepatic duce la hipercatabolism proteic muscular
Hipoxia tisulară se însoţeşte de acidoză metabolică (contribuie la decompensarea fibrei
miocardice)
 Tulburările echilibrului fluido-coagulant (tromboze prin secreţie crescută de tromboplastină de
către celulele lezate, CID)
 Tulburările funcţiei renale (IRA)
 Punctul final = insuficienţei multiple de organ (MSOF = „multiple systemic organ failure”) (MODS
= „multiple organ dysfunction syndrome”)
 FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI

 Injuria mezotelială = afectarea capacităţii normale fibrinolitice ce

duce la constituirea de depozite de fibrină ce au rolul de a izola
agentul agresiv
consecinţa e reprezentată de
- constituirea de aderenţe între ansele intestinale, omentul mare
şi peritoneul parietal
- generarea de condiţii improprii accesului factorilor fagocitari la
nivelul agentului patogen
 reprezintă fundamentul constituirii abceselor intraperitoneale

 În caz înlăturare rapidă a factorului cauzal primar şi anulare a

efectelor patogene secundare , se produce rapid vindecarea
peritoneală: indiferent de dimensiunile leziunii peritoneale, la 3
zile de la injurie ea este acoperită de celule conjunctive care la
5 zile au aspectul mezoteliului normal
 FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI

Inflamaţia şi infecţia peritoneală sunt influenţate de următorii factori

patogeni:
- factori principali:
 virulenţa bacteriană (maximă în caz de bacterii coliforme aerobe, Bacteroides
fragilis, enterococi, streptococi anaerobi şi aerobi, Clostridii)
 dimensiunea inoculului bacterian
 sinergismul bacterian (infecţiile polimicrobiene, reprezentate mai ales de
combinaţii de specii aerobe şi anaerobe, se însoţesc de letalitate semnificativ mai
mare);

- factori adjuvanţi:
 componente ale sângelui (hemoglobină, fier = bun mediu de cultură)
 depozitele de fibrină
 trombocitele (blochează clearance-ul diafragmatic)
 ţesutul necrotic (inactivare a neutrofilelor, depleţie de complement)
 volumul mare al fluidului intraperitoneal (diluţie a opsoninelor şi diluţie bacteriană
cu diminuare a fagocitozei)
 substanţe cu origine în tractul gastrointestinal (suc gastric, suc pancreatic, urină,
meconiu, săruri biliare)
 materiale străine (sulfat de bariu, talc, celuloză, produse colagenice prelucrate)
 Tabloul clinic
Simptomatologie:
 Durerea: simptomul cel mai constant, care atrage atenţia asupra cavităţii abdominale
 se vor preciza următoarele caractere ale durerii:
 debutul
 sediul
 evoluţia
 iradierea
 paroxismele

 Vărsăturile
 la început sunt alimentare, apoi biliare (prin mecanism „reflex “); în fazele tardive, sunt fecaloide (prin mecanism „paralitic “)
 duc la deshidratarea bolnavului, la pierderi de clor şi astfel la accentuarea şocului toxic

 Oprirea tranzitului intestinal (fecal şi gazos)

 încetinirea tranzitului intestinal sau oprirea lui, caracterizează peritonita difuză
 Exista forme ce evoluează cu falsă diaree, la copii sau în cazul peritonitelor primitive (streptococice, pneumococice)

 Sughiţul
 este un semn tardiv şi grav
 apare prin iritarea nervului frenic
 este agravat şi de staza gastrică la bolnavii incorect aspiraţi
 Semne obiective
Inspecţie  este dureroasă în dreptul focarului de infecţie (semnul
MANDEL, sau semnul rezonatorului)
 abdomenul e imobil, retractat, nu participă la mişcările
respiratorii  se asociază cu hiperestezie cutanată (DIEULAFOY)

 tusea este dureroasă (semnul tusei), sau imposibilă  poate decela zone anormale de sonoritate sau de matitate

Palpare
 durerea provocată, sediul dureros maxim, sugerează locul de
debut al iritaţiei peritoneale
 semnul BLUMBERG - decompresiunea bruscă a peretelui
abdominal, după o palpare blândă, profundă, poate fi dureroasă
Auscultaţia
 evidenţiază în fazele avansate liniștea abdominală
Tuşeul rectal sau vaginal
 informaţii asupra fundului de sac Douglas (durere, bombare)

 informaţii asupra coexistenţei unui proces inflamator genital

Apărarea musculară
 marchează debutul iritaţiei peritoneale

 reprezintă contractura voluntară a muşchilor drepţi abdominali, ca

răspuns la palpare

 apărarea musculară poate fi învinsă printr-o palpare blândă şi

progresivă

Contractura musculară
 reprezintă cel mai constant şi sigur semn al peritonitei

 este o contractură involuntară şi neprovocată a musculaturii

abdominale, dureroasă, tonică permanentă şi invincibilă

Percuţia
 Semne obiective
Febra
 în general mare (38-39 °), are o evoluţie în platou, sau prezintă o creştere progresivă
Frisoanele
 mici şi repetate, în general
 frison solemn, în peritonitele primitive
Pulsul
lipsa concordanţei dintre puls şi temperatură, este un semn de mare gravitate (crus
medicorum.)
Tensiunea arterială
 scade atunci când se instalează starea de şoc
Dispneea şi respiraţia superficială: respiraţia este scurtă şi rapidă iar ochii bolnavului sunt
strălucitori
Faciesul peritoneal
 faţă palidă-pământie acoperită de sudori reci, ochi înfundaţi în orbite, cearcăne, bărbie
proeminentă, bătăi ale aripilor nazale
Diagnosticul diferential
 A. ABDOMENUL ACUT MEDICAL
 1. Colica biliară, se exclude prin  semnul ARGYLL-ROBERSTON
localizarea tipică în hipocondrul drept,
iradiere
 postero-superioară
interscapulovertebral drept, sau în
umărul drept
 2. Colica reno-ureterală, se
caracterizează prin durere violentă cu
sediul lombar, care
 iradiază anterior, spre organele genitale
externe şi se însoţeşte de polakiurie şi
 hematurie
 3. Colica saturnină: antecedentele
profesionale, lizereul gingival,
temperatura normală şi dozarea
plumbului sanguin confirmă
diagnosticul
 4. Colica tabetică, apare în plin puseu 
acut al bolii; R.B.W. este pozitivă;
 - infarctul renal sau splenic
evidenţiem
(anizocorie, neregularitatea conturului
pupilar,
 abolirea reflexului fotomotor cu
păstrarea celui de acomodare)
 5. Porfiria acută: durere intensă, ileus
dinamic, febră, hiperleucocitoză, care
au
 caracter intermitent; în contact cu
aerul, urina devine brun închisă şi
conţine
 porfibilinogen (testul WATSON-
SCHWARTZ)
 6. Cauze rare
 - purpura reumatoidă
 - periarterita nodoasă
- pileflebita
B. FALSUL ABDOMEN ACUT MEDICAL contractură musculară şi cu fenomene de
acompaniament toracic (îndeosebi atunci
când e localizat pe ultimii nervi abdominali)
4. Gripa
1. Infarctul miocardic acut  nu trebuie uitat faptul că în cursul epidemiilor
 se poate însoţi de dureri epigastrice şi de gripă creşte frecvenţa peritonitelor de
vărsături cauză apendiculară
 ţin cont de antecedentele coronariene ale 5. Intoxicaţii generale
bolnavului, de caracterele durerii  hiperazotomia
 creşterea transaminazelor serice, a LDH-ului, 
coma diabetică
precum şi aspectul EKG tipic, confirmă
infarctul 6. Falsul abdomen acut de origine
medicamentoasă
2. Afecţiuni toracice
 eritromicina
 Pot debuta cu dureri abdominale, dar fără
contractură  izoniazida
 embolia pulmonară  beta-blocante
 pneumonia bazală
 pleurezia purulentă
 pericardita
3. Zona Zoster
 prezintă dureri abdominale difuze, fără
 C. ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL 4. Hemoperitoneul, poate îmbrăca aspectul de
peritonită
 sarcina extrauterină ruptă
1. Infarctul entero-mezenteric
 ruptura foliculului de Graaf
 frecvent la cardiaci
5. Torsiunea de organe
 durere profundă, intensă
 durerea este violentă
 sindrom pseudoocluziv
 debutul este brusc
 fals sindrom de hemoragie internă
 contractura este rară
2. Ocluzia intestinală
 palpatoric, putem evidenţia tumora (chist
 abdomenul este mai mult destins decât
ovarian, fibrom uterin pediculat, torsiunea
contractat
marelui epiploon)
 examenul radiologic evidenţiază imagini
6. Adenita mezenterică
hidro-aerice
 prezintă apărare musculară
3. Pancreatita acută
 evoluează favorabil sub tratament
 diagnostic diferenţial dificil
antiinflamator
 durerea epigastrică violentă cu iradiere .în
bară., terenul obez, sindromul fals de
hemoragie internă cu şoc, sindromul
pseudoocluziv cu lipsa diagnosticului de
organ, amilazele crescute, vin în sprijinul
diagnosticului
 Tratament
1. REANIMAREA
 trebuie să fie rapidă şi susţinută
 urmăreşte următoarele obiective:

a) punerea în repaus şi decomprimarea tubului digestiv (aspiraţie nazogastrică, interzicerea oricărei alimentaţii orale)
b) reechilibrarea hidrică, electrolitică şi energetică (glucoză, ser fiziologic, Ringer, sânge, plasmă, soluţii de
aminoacizi)
c) prevenirea şi combaterea insuficienţei respiratorii acute (oxigenoterapie, aspirarea secreţiilor nazo-traheale, tapotaj
toracic, traheostomie)
2. ANTIBIOTERAPIA
- antibiotice cu spectru larg, atât pentru germeni aerobi, cât şi pentru anaerobi sau fungi.
- flora dominantă în etajul supramezocolic este aerobă, în special E. coli şi foarte rar flora anaerobă
- în peritonitele biliare, pe lângă E. coli, se pot întâlni germeni anaerobi (Clostridium)
- în etajul submezocolic, flora dominantă este cea anaerobă (Bacteroides, Clostridium)
- în peritonitele nozocomiale, produse cu germeni proveniţi din mediul spitalicesc, predomină bacteriile
multirezistente
3. TRATAMENT CHIRURGICAL
a) alegerea momentului operator
b) alegerea intervenţiei chirurgicale
A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)

1. Peritonita primitivă spontană:

produsă de infecţia bacteriană a cavităţii peritoneale ce are origine
extraperitoneală, prin însămânţare hematogenă sau limfatică
Se întâlneşte la
 adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită
 copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic
 pacienţii cu ascită de altă cauză (insuficienţă cardiacă, malignitate, dezordini
autoimune) au risc înalt de a dezvolta această boală.
La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococică (în
antecedente - infecţie a tractului superior sau o otită)
La adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); alţi germeni posibil
implicaţi sunt pneumococul sau stafilococul; sunt citate cazuri cu anaerobi.

Incidenţa este de 10 ori mai mare când ascita are concentraţie proteică mică (<
1g/dl)

Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroză

hepatică) sunt condiţii favorizante ale apariţiei bolii.
A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
1. Peritonita primitivă spontană
Tabloul clinic

 se instalează rapid la copii (mai afectaţi în perioada neonatală sau în jurul vârstei de 4-5 ani)
 constă în febră, vomă, letargie, durere şi distensie abdominală (tablou asemănător celui din
peritonita secundară), posibilă diaree
 examenul obiectiv arată prezenţa iritaţiei peritoneale, posibil însă asociat cu zgomote intestinale

La adult debutul este insidios, urmat de dureri abdominale moderate, distensie abdominală, febră
joasă, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascită în creştere; 30% din cazuri sunt
asimptomatice.

La copii este rar pus înainte de operaţie (suspiciune de apendicită acută - leucocitoză şi iritaţie
peritoneală); intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent şi drenaj peritoneal.

La adulţi : paracenteza diagnostică - fluid cu următoarele caracteristici:

 neutrofile > 250/mm3
 pH scăzut (sau valoare mare a gradientului dintre pH-ul ascitic şi cel arterial)
coloraţie Gram insensibilă (concentraţie mică bacteriană) sau cu evidenţierea unei flore de un singur
tip, absenţa de elemente de contaminare intestinală a peritoneului.
criterii diagnostice la adult: tabloul clinic
prezenţa ascitei
neutrofile numeroase în fluidul ascitic
absenţa dovezilor de perforaţie viscerală
Rx abdominală simplă - fără pneumoperitoneu.
 A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
1. Peritonita primitivă spontană

 Tratamentul
 conservator dar agresiv

 antibioticoterapie sistemică pe cale endovenoasă

 Reechilibrare

 antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de:

 cefalosporină de generaţia a III-a
 asociere între ampicilină şi un inhibitor de β-lactamază
(ampicilină + sulbactam)

 durată de 5 zile (rareori mai îndelungată).

 A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)

 2. Peritonita primitivă tuberculoasă

produsă pe cale hematogenă şi asociată cu stări imunodepresive (SIDA,

etc.).

Clinic
nespecific: febră intermitentă, indispoziţie, anorexie şi pierdere ponderală,
ascită care prin rezoluţie lasă în urmă o formă aderenţială densă.

Paracenteza = fluid cu conţinut proteic ridicat, limfocitoză şi o concentraţie

scăzută a glucozei
posibilă şi cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezistenţi
paracenteza neconcludentă indică laparoscopia sau laparotomia
diagnostică cu biopsii din aderenţe cu realizare de frotiu colorat specific şi
culturi.

Tratamentul = chimioterapie multiplă agresivă, pe o perioadă de 2 ani

chirurgia este rezervată pentru diagnostic sau pentru complicaţiil (fistule sau
obstrucţie intestinală).
 A. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)
 3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale

(mai ales ambulatorie continuă)

 Cea mai frecventă şi semnificativă complicaţie asociată cu prezenţa permanentă a

cateterelor de dializă peritoneală
 în 2/3 din cazuri este produsă de flora cutanată (Staphylococcus aureus sau St.
epidermidis)
 este posibilă şi etiologia piocianică, fungică sau tuberculoasă

Criterii diagnostice:
 simptome de peritonită (durere abdominală, apărare),
 100 leucocite/mm3 în dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu predominanţa PMN)
 prezenţa microorganismelor la coloraţia Gram sau în mediul de cultură.

Tratamentul
 antibioticoterapie intraperitoneală instituită precoce
 continuată 7 zile de la ultima cultură pozitivă
 cefalosporine de ultima generaţie + aminoglicozide de ultima generaţie
 persistenţa peritonitei mai mult de 5 zile, infecţia severă tegumentară la locul de inserţie a
cateterului sau etiologia rară, greu remisivă, impun suprimarea cateterului.
 B. PERITONITA SECUNDARĂ

 Reprezintă consecinţa contaminării peritoneale cu punct de

plecare într-un organ din interiorul cavităţii peritoneale

 majoritatea cauzelor (80%) sunt reprezentate de leziuni necrotice

primare ale stomacului, duodenului, intestinului subţire, colonului,
apendicelui, etc.

 10-20% = complicaţii ale chirurgiei abdominale

 traumatismul (închis sau deschis) = posibilă cauză de peritonită

secundară bacteriană

 punerea diagnosticului de peritonită acută generalizată

secundară se bazează în continuare pe corecta interpretare a
simptomelor şi semnelor clinice
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
 inflamaţia seroasei peritoneale = pareza tubului digestiv, cu
întreruperea tranzitului pentru materii fecale şi gaze; stază gastrică, greaţă,
vărsături nesistematizate (tabloul clinic de ocluzie intestinală este evident în
cazul peritonitelor postoperatorii)
 uneori se constată însă tranzit intestinal accelerat prin iritaţie
peritoneală

 Examenul fizic poate depista distensie abdominală cu hipersonoritate la

percuţie (în cazul predominanţei componentei de ileus dinamic faţă de
componenta de acumulare lichidiană)
 Pe măsură ce boala se agravează = dispariţia zgomotelor intestinale cu
constatarea silenţiului abdominal

 modificări ale stării generale: febră (38-41°C), tahicardie, polipnee

(respiraţie toracică), paloare tegumentară, transpiraţii profuze, alterare a stării
de conştienţă (dar cu prezenţă păstrată până în final), facies hipocratic
(deshidratare cutaneo-mucoasă, privire fixă, vie şi întrebătoare), oligurie şi
insuficienţă circulatorie (semnează intrarea în faza de non retour vital)
 disociaţia între frecvenţa şi intensitatea pulsului (tahicardie şi puls slab
în fazele finale de insuficienţă circulatorie) şi temperatură (epuizare a
reacţiei febrile în condiţiile epuizării capacităţii reactive a organismului) este
un semn al gravităţii peritonitei.
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
 durere („tenderness”, element diagnostic cardinal)
iniţial localizată
 sediul şi caracterul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului
etiologic
 generalizare rapidă la nivelul întregului abdomen şi caracter permanent

inspecţia = abdomen imobil cu mişcările respiratorii

palpare = existenţa semnelor de iritaţie peritoneală:

 durere la decompresiune bruscă („rebound tenderness”, semn Blumberg)
şi apărare musculară („guarding”, „defence musculaire”)
 contractură musculară („rigidity”)
 forma generalizată descrisă ca „abdomen de lemn”
 clasic sunt descrise şi alte semne revelatoare cum sunt:
 durerea provocată de tuse
 durerea vie produsă de percuţia uşoară a abdomenului (semn Mandel)
 tuşeul rectal şi/sau vaginal depistează sensibilitate dureroasă a fundului
de sac Douglas
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
Explorările paraclinice:
 probe bioumorale:
leucocitoză cu neutrofilie şi deplasare la dreapta a formulei Arneth (leucocitoza >
25.000/mm3 sau < 4000/mm3 se asociază cu mortalitate înaltă), VSH
crescut,reactanţi ai fazei acute (proteină C reactivă, etc.), anemie (40%), efectele sistemice ale
agresiunii infecţioase intraperitoneale (creşteri ale ureei şi creatininei sangvine, ale
transaminazelor şi bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvină şi tisulară, etc.)
 radiografia abdominală simplă (examen simplu dar de mare valoare): arată prezenţa
pneumoperitoneului în ortostatism (în perforaţia tubului digestiv);
în cazul examenului efectuat în clinostatism = semne mai greu de identificat:
semnul „V”-ului inversat în pelvis
imagine aerică ovalară paraduodenală (semnul „pălăriei dogilor venetieni”)
semnul cupolei (imagine aerică în zona medială a spaţiului subfrenic)
alte posibile aspecte radiologice: distensie uniformă a anselor intestinale (consecinţă a ileusului
dinamic), prezenţa unui epanşament lichidian în cavitatea peritoneală;
 ultrasonografia (dificilă datorită distensiei gazoase): poate constata prezenţa lichidului în
cavitatea peritoneală şi poate sugera etiologia peritonitei (apendiculară, colecistică, etc.);
 tomodensitometria şi RMN: sesizează acumulările lichidiene şi îngroşarea peritoneului,
poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau excluderea
altor cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatită acută, etc.);
 scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: depistarea eventualelor
abcese reziduale postterapeutice
 puncţia cavităţii peritoneale, eventual completată cu lavaj şi aspiraţie (sub anestezie
locală): arată caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al aspiratului;
 laparoscopia diagnostică: poate tranşa diagnosticul diferenţial şi uneori chiar să rezolve
afecţiunea de bază (sutură simplă în caz de ulcer perforat, apendicectomie).
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
Diagnosticul etiologic
 important pentru alegerea căii de abord şi stabilirea conduitei intraoperatorii
cele mai frecvente afecţiuni cauzatoare de peritonită sunt: ulcerul gastroduodenal,
apendicita acută, colecistita acută, diverticulita colonică, pancreatita acută supurată, etc.
agenţii infecţioşi = 76% sunt combinaţii de bacterii aerobe şi anaerobe (cea mai frecventă -
Escherichia coli şi Bacteroides fragilis).

 Diagnosticul diferenţial al peritonitelor secundare se face cu:

 alte afecţiuni chirurgicale abdominale: pancreatită acută, colecistită acută (urgenţă întârziată),
torsiuni de organe pediculate, colică renală, boală Crohn, tuberculoză intestinală, etc.
 alte cauze de abdomen acut chirurgical au deasemenea indicaţie de intervenţie chirurgicală în
urgenţă imediată

 afecţiuni nechirurgicale (pot chiar să fie agravate de intervenţia chirurgicală):

boli toracice: IMA mai ales localizat posteroinferior (durere accentuată de efort şi calmată de
coronarodilatatoare, aspect ECG şi modificări enzimatice– CPK, GOT, LDH
pleurită sau pleurezie diafragmatică
boli abdominale: porfirie acută intermitentă (dureri abdominale intense, uneori cu caracter colicativ, ileus
dinamic, uneori leucocitoză; identificarea porfobilinogenului în urina de culoare roşie tranşează
diagnosticul)
crize saturnine (dureri abdominale intense, semne obiective locale şterse, discordante faţă de
intensitatea durerii; anamneza şi prezenţa lizereului gingival sugerează diagnosticul; dozarea
plumbemiei; corectarea sub tratamentul specific cu EDTA sau D-penicilamină)
crize tabetice, crize hiperlipidemice, falsul abdomen acut medicamentos (izoniazida sau eritromicina
pot provoca dureri abdominale ce mimează abdomenul acut), nevralgiile diabetice, etc..
 B. PERITONITA SECUNDARĂ
 Prognosticul peritonitei secundare este prost:
rate ale mortalităţii de 10-40%

 mortalitatea asociată unui proces limitat este relativ joasă (0-10% în caz
de ulcer perforat sau apendicită perforată)

 mortalitatea asociată perforaţiei intestinale sau afecţiunilor tractului

biliar este substanţial mai mare (20-40%)

 peritonita postoperatorie rezultată prin scurgere anastomotică este

asociată cu mortalitate substanţială (în jur de 30%).

Rezultatul este influenţat şi de factori extrinseci reprezentaţi de vârstă,

preexistenţa insuficienţei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare,
malignitate sau diabet (fiecare poate determina o rată a mortalităţii de
până la 3 ori mai mare)

 o întârziere de 6 ore în luarea deciziei intervenţionale poate duce la

creşterea mortalităţii de la 10% la 30%.
 B. PERITONITA SECUNDARĂ

 aspecte particulare:
- peritonita din cursul perforaţiei unui ulcer gastroduodenal are debut
brutal;
iniţial chimică (aseptică), cu trecerea timpului devenind infectată;
sechestrarea lichidiană intraperitoneală este minimă în comparaţie cu peritonita
bacteriană (unii spun că este absentă);
intervenţia chirurgicală în primele 12 ore de la debut poate consta în simpla
închidere a perforaţiei (evoluţia ulterioară spre o peritonită bacteriană nu mai
permite acest lucru);
- bila are un efect iritant minor, însă acţionează ca un promotor adjuvant al infecţiei
bacterine; ajungerea bilei neinfectate în cavitatea peritoneală consecutiv unei
injurii sau operaţii pe tractul biliar duce la formare de ascită biliară (coleperitoneu)
care este benignă atât timp cât nu apare contaminare bacteriană;
patologia tractului biliar = o prezenţă a bactibiliei de 30-100%, scurgerea biliară
conduce adesea la peritonită biliară (coleperitonită); datorită conţinutului bacterian
iniţial redus al inoculului, coleperitonita se dezvoltă lent, fiind dificil de diagnosticat
şi conducând la o mortalitate înaltă (mortalitate de 30-50%, deci prognostic prost);
- urina sterilă = iritant extrem de puternic al peritoneului (datorită hiperosmolarităţii
şi acidităţii sale) şi este frecvent urmată de infecţie;
- sângerarea intraperitoneală nu este foarte iritantă; hemoglobina şi fierul
acţionează ca adjuvanţi ai nocivităţii bacteriene;
inundarea peritoneală cu sânge consecutiv efracţiei unei artere viscerale =
hemoperitoneu manifestat prin durere datorată distensiei peritoneale, fără
semne de peritonită.
B. PERITONITA SECUNDARĂ
 Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare
componentă terapeutică medicală (realizată în serviciul de terapie
intensivă)
componentă terapeutică chirurgicală
obiective:
 a) resuscitarea pacientului:
 reechilibrarea rapidă hidro-electrolitică şi volemică; eficacitatea resuscitării -
normalizarea pulsului şi a tensiunii arteriale, a statusului mental şi a diurezei;
 pacienţii aflaţi în şoc septic, vârstnici, sau cu insuficienţe organice (cardiacă,
pulmonară, renală) necesită monitorizare invazivă a PVC (cateter Swan-
Ganz)
 suplimentare de oxigen sau intubaţie endotraheală cu ventilaţie mecanică
(asistată sau controlată – PaCO2 > 50 mmHg, Pa O2 >55 mmHg)
 montarea de sondă nazogastrică - ileus (previne aspiraţia pulmonară şi
resorbţia substanţelor toxice intestinale, reduce distensia abdominală)
 administrarea de antisecretorii gastrice sau antiacide - prevenirea ulcerelor de
stress.
 suport renal - reechilibrare volemică, diuretice, hemofiltrare
 suport vasoactiv – stări hiperdinamice septice : α adrenergice
- stări hipodinamice : dopamină / dobutamină
 realizarea unui suport metabolic continuu - status intens hipercatabolic,
imposibilitatea alimentării lor orale pe o perioadă de timp variabilă
 B. PERITONITA SECUNDARĂ

 Tratamentul peritonitei acute generalizate

secundare
componentă terapeutică medicală (realizată în serviciul de
terapie intensivă)
componentă terapeutică chirurgicală
obiective:
 b) iniţierea tratamentului antibiotic:
 înainte de izolarea germenilor
 imediat administrarea unei antibioticoterapii empirice (va putea fi ulterior adaptată la
antibiogramă)
 asigurarea unui spectru larg acoperitor pentru speciile bacteriene implicate (cel mai
frecvent fiind repezentate de asocierea E.coli – Bacteroides fragilis, apoi Klebsiella,
Proteus, Enterococi, Clostridii)
 combaterea sinergismului sau antagonismului dintre diferitele specii bacteriene (poate
potenţa specii patogene sau poate conferi veleităţi patogene unor specii nepatogene)
 realizarea unei concentraţii tisulare bactericide a antibioticului (la locul de infecţie).

Optim = cefalosporină de generaţia a III-a (activă pe E.coli)

şi metronidazol, imipenem sau clindamicină (eficiente
împotriva speciilor Bacteroides);
B. PERITONITA SECUNDARĂ
 Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare
c) eliminarea sursei de contaminare bacteriană
d) reducerea inoculului bacterian
sunt obiective atinse prin intermediul tratamentului chirurgical
 rezolvarea chirurgicală a focarului septic = principalul tratament pt. peritonita
secundară – intervenţie ce trebuie realizată rapid, ezitarea conducând la instalarea
SIRS, ulterior al MODS
 eliminarea sursei de contaminare presupune intervenţii variate, adaptate la
particularităţile cazului:
 excizie şi sutură în caz de ulcer perforat (boala ulceroasă - tratată ulterior
medicamentos sau chirurgical)
 ablaţie a organului afectat primar în caz de apendicită, colecistită, salpingită
gangrenoasă, etc.
 abordare nuanţată a fistulelor digestive – neoplazice, traumatice sau postoperatorii:
 intervenţii radicale ablative până în ţesut sănătos
 intervenţii conservatoare punerea în repaus a segmentului digestiv afectat = stomii
cutanate temporare
 asigurarea unei dirijări externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce
implică esofagul, bontul duodenal sau arborele
 B. PERITONITA SECUNDARĂ

 Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare

c) eliminarea sursei de contaminare bacteriană
d) reducerea inoculului bacterian

 reducerea inoculului bacterian presupune

 debridare peritoneală radicală (îndepărtarea întregului ţesut fibrinos şi necrotic, cu
evitarea depolisărilor, sângerărilor sau chiar leziuni mai ample ale viscerelor implicate în
procesul aderenţial)
 lavaj peritoneal abundent ( în medie 8-12 litri de ser fiziologic sau soluţie Ringer
încălzite la temperatura corpului, eventual conţinând antibiotic dizolvat
 trebuie uneori repetat în cadrul unor reinterventii programate
 „Etappenlavage” = laparostomie temporară ce permite vizitarea programată a cavităţii
peritoneale cu repetarea manevrelor de lavaj – sau al unor reintervenţii la nevoie – „on
demand” dictate de evoluţia bolnavului
 lavaj continuu = lavaj închis sau deschis şi drenaj peritoneal multiplu – asigură
evacuarea secreţiilor peritoneale şi exteriorizarea produşilor unei dehiscenţe sau fistule
B. PERITONITA SECUNDARĂ

 Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare

Sutura peretelui abdominal - în funcţie de extensia şi gravitatea

peritonitei

Peretele este prin definiţie contaminat – se evită sutura etanşă

Variante:
- plan total cu fire rare
- sutură musculoaponevrotică, fire de aşteptare la piele
- laparostomie, cu sutura unei plase sintetice sau a unui fermoar –
permite reinspecţia sau lavajul
 C. PERITONITA TERŢIARĂ

- peritonită difuză persistentă după tratamentul iniţial al unei peritonite secundare

- eşec al mecanismelor de răspuns ale gazdei, cât şi suprainfecţie

Tabloul clinic
 febră joasă, leucocitoză, debit cardiac crescut şi rezistenţă vasculară scăzută
 metabolismul general - crescut, cu predominanţa catabolismului
 frecvent - disfuncţia unuia sau mai multor organe
CT-scan şi laparotomia efectuate pentru sepsis ocult nu identifică o sursă focală a infecţiei
Infecţie peritoneală difuză, cu dispersia materialului fibrinos pe toată suprafaţa peritoneală
Culturile realizate din aspiratul peritoneal = două situaţii distincte:
 infecţie cu bacterii aerobe gram-negative deosebit de virulente (Pseudomonas,
Seratia) cu rezistenţă antibiotică extensivă
 infecţie cu organisme cu virulenţă joasă (Staphilococcus epidermidis, Enterococcus,
Candida) şi rezistenţă la antibioticoterapia iniţială
Tratamentul
 reprezentat în primul caz de antibioticoterapia bazată pe informaţiile cu privire la
sensibilitatea bacteriană (optimă este folosirea a două antibiotice cu mecanisme de acţiune
diferită)
 Reprezentat în al doilea caz de vancomicină (în cazul constatării prezenţei de
Enterococcus) sau amfotericină B (pentru Candida)
 Eşecurile antibioticoterapiei sunt mortale.
 În absenţa unei localizări focalizate a infecţiei (abces intraperitoneal), management-ul
chirurgical are un rol minor în tratamentul acestei entităţi.
 D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZATĂ)
ETIOPATOGENIE
Reprezintă infecţii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde în interiorul cavităţii peritoneale, inclusiv în
interiorul viscerelor abdominale.

Cauze principale ale abceselor extraviscerale:

 localizări reziduale după o peritonită difuză;
 infectare a unei colecţii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii;
 scurgere localizată dintr-o perforaţie viscerală spontană sau o anastomoză intestinală eşuată.

Există două tipuri evolutive principale de abcese extraviscerale: cele restante după o peritonită generalizată incorect
tratată, respectiv cele care sunt localizate de la bun început de mecanismele de apărare ale gazdei.

Cauza principală a abceselor intraviscerale : însămânţarea hematogenă sau limfatică a organelor solide (ficat, splină,
pancreas).

După frecvenţă , abcesele sunt postoperatorii (43%)

apendiculare (24%)

diverticulare (7%)

după manevre instrumentare (5%)

pancreatice (5%)

traumatice (5%), etc.

Abcesele intraperitoneale pot fi localizate în următoarele regiuni: subfrenică (dreaptă sau stângă), subhepatică, în
bursa omentală, parietocolică, pelvică; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate în cadranul abdominal inferior
drept (cadranul abdominal inferior stâng, pelvisul şi regiunea subfrenică împart în proporţii egale restul de 50%).

Mortalitatea în cazul abceselor intraperitoneale tratate fără drenaj este de 100%, cea întâlnită în cazul abceselor tratate
fiind de 10-30%.
 Evoluţia abcesului intraperitoneal
poate fi în două posibile direcţii (în
absenţa drenajului):

- declanşare a unei inflamaţii generalizate cu eliberare masivă

sistemică de endotoxine şi/sau bacterii şi activare a răspunsului complex
celular şi umoral de apărare nespecifică, determinând în final instalarea
MODS şi a şocului, cu deces;

- deschidere în marea cavitate peritoneală, cu instalarea unei peritonite

acute generalizate anunţate printr-un tablou clinic spectaculos
(durere, febră, frisoane, agravarea bruscă a stării generale până la şoc);
prognostic sumbru în ciuda intervenţiei chirurgicale în urgenţă absolută.
 D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZATĂ)
CLINICĂ

 semne generale (tabloul clinic al unor infecţii severe, nu este totdeauna concordant
cu mărimea colecţiei):
- febra (întotdeauna prezentă): continuă („în platou”), progresivă sau intermitentă
(„oscilantă”) cu pusee hiperfebrile însoţite de frisoane şi transpiraţii profuze
(caracterele reacţiei febrile depind de flora incriminată şi de tipul de răspuns al
gazdei la agresiunea septică, formele grave putând avea sub 38°C)
- tahicardia (frecvent întâlnită) anunţă instalarea unui şoc septic în cazul asocierii
cu puls slab
- anorexie şi pierdere ponderală
- durere abdominală localizată de intensitate medie
- facies vultuos (în faza iniţială hiperdinamică a şocului septic) sau teros (în faza
finală, hipodinamică, când predomină deshidratarea şi hipercatabolismul)
- staza gastrică prelungită (în cazul abceselor din vecinătatea stomacului) sau
diareea (în cazul abceselor pelvine) sugerează existenţa unui abces
intraperitoneal.
 D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA
LOCALIZATĂ)
CLINICĂ

semne locale - mult şterse, mai ales în cursul unei evoluţii post-operatorii sau
sub antibioticoterapie – responsabilă de atenuarea durerilor, reducerea febrei
şi încetinirea evoluţiei abcesului, cu falsă impresie de tratament eficient ce
contribuie la întârzierea indicaţiei corecte de drenaj şi la instalarea unei stări
septice prelungite)
 semne locale (evidente la debutul procesului infecţios sau când
abcesul atinge peritoneul parietal)
 abcesele subfrenice: durere vagă de cadran abdominal superior,
sau iradiată în umărul de partea respectivă; în partea stângă -
sensibilitate dureroasă la nivelul rebordului costal;
 abcesele subhepatice : durere mai localizată; exacerbată de tuse
sau diferitele mişcări; durerea localizată la palpare este mai
proeminentă;
 abcesele dintre ansele intestinale sau spaţiile paracolice: masă
abdominală şi durere localizată la palpare (datorită proximităţii faţă de
peretele abdominal);
 abcesele pelvice (40%) : durere vagă de abdomen inferior
însoţită de; iritaţia vezicii urinare şi a rectului: polakiurie, respectiv
tenesme şi diaree;
 D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZATĂ)
EXPLORĂRI PARACLINICE
1. Examene de laborator:
 leucocitoză cu neutrofilie (fără a avea nivelul unei colecţii septice)
 anemie ,hipoproteinemie
 creşteri ale ureei şi creatininei serice;
 hemoculturi pozitive în cazul recoltării corecte în plin frison
2. Investigaţii imagistice:
- radiologie clasică: radiologia abdominală simplă = colecţie intraabdominală (imagine hidroaerică
sau bule de gaz);
- echografie : precizie diagnostică de 90%, posibilă ghidare a drenajului percutan;
- tomografie computerizată: reprezintă cea mai precisă modalitate disponibilă (precizie de 95%)
faţă de ultrasonografie:
- avantaje (capacitate de vizualizare cu mare rezoluţie atât a structurilorintraperitoneale şi
retroperitoneale fără interferenţe prin gazintestinal, pansament sau tuburi de dren, permiţând şi
ghidarea drenajului percutan)
- dezavantaje majore (cost , imposibilitatea portabilităţii, folosirea de radiaţii ionizante;
imposibilitatea folosirii contrastului intralumenal reduce mult din precizie, nu distinge între fluidul
intestinal şi cel din interiorul unui eventual abces); constatarea unei colecţii lichidiene
postoperatorii la un pacient febril - serom sau consecinţă „normală” a actului operator) versus
abces intraperitoneal (aspect identic hipodens);
- RMN ( = MRI = „magnetic resonance technique”): caracteristici asemănătoare CT;
- scintigrafia (tehnică imagistică cu izotopi) cu 67Galium-citrat, 111Indium sau 99Technetium are
aplicaţie limitată în cazul pacienţilor chirurgicali
3. Puncţie aspirativă (ghidată echografic sau computer-tomografic): este utilă în diagnosticul
colecţiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele mici şi profunde pot fi puncţionate
numai sub ghidaj computer-tomografic); poate fi urmată de instituirea unui drenaj percutan.
 TRATAMENT

drenaj percutan sau intervenţie chirurgicală, în prezenţa

măsurilor medicale : antibioticoterapie, terapie intensivă, nutriţie,

 Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele

drenajului percutan:
- indicaţii topografice : abcesul în regiuni greu accesibile
vecinătatea cu organe a căror lezare aduce riscuri majore (între
ansele intestinale, subfrenice stângi vecine cu splina);
- abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale
necrotice, abcese rău delimitate;
- mijloace tehnice insuficiente;
- eşecul tratamentului prin drenaj percutan.

 În cazul prezenţei unei fistule enterice :

rezolvarea acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui
eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.).
Aspecte particulare:

 abcesele subfrenice şi subhepatice (abcesele din stânga se dezvoltă în principal după o

peritonită supurativă difuză, dar şi în caz de perforaţie a unui viscer cavitar, în caz de
pancreatită acută severă sau după splenectomie; abcesele subfrenice drepte de novo
apar în caz de ruptură spontană a abceselor hepatice sau postoperator după operaţii pe
stomac sau duoden; abcesele subhepatice apar mai ales după perforaţie gastroduodenală
sau operaţii cu interesare gastrică, apendicita şi procedurile pe tractul biliar sau colon
putând reprezenta alte evenimente antecedente): drenajul percutan e răsplătitor în peste
80% din cazuri (însă trebuie menţinut până la 3 săptămâni); în cazul necesităţii intervenţiei
chirurgicale, se preferă abordul median;
 abcesele paracolice (rezultate în principal în cazul perforaţiei colonice în caz de apendicită,
diverticulită sigmoidiană, etc.): drenaj percutan sau prin abord chirurgical pe linia mediană;
 abcesele dintre anse (apărute în urma aderenţelor dintre ansele intestinale, mezenter,
oment şi peretele abdominal; extensia superioară este limitată de mezocolonul transvers;
asociere frecventă cu abcese pelvine): drenaj chirurgical (laparotomie mediană, cu
mobilizare completă a tuturor anselor prin viscerioliză atentă viscero-viscerală şi viscero-
parietală, urmată de lavaj peritoneal abundent);
 abcesele pelvice (în diverticulita sigmoidiană perforată, apendicita perforată, boala
inflamatorie pelvină, sau după o peritonită generalizată): drenajul percutan - succes în 35-
50% din cazuri (realizat prin abord transabdominal, translombar, transischiatic sau
transrectal); tratamentul chirurgical poate fi realizat uşor prin abord transrectal în caz de
palpare a colecţiei anterior de rect.
 BIBLIOGRAFIE
1. Andreoli T, Bennett C, Carpenter C, Plum F. Manifestarile clinice frecvente in afectiunile gastrointestinale,Cecil: Esentialul in Medicina,
Editia a IV-a, Editura M.A.S.T, Bucuresti, 1999, 255-275.
2. Gallangher J. Acute abdominal pain, gastrointestinal emergencies, emergency medicine, Sixth Edition
The McGraw-Hill Companies, Inc., 2004, p. 487-501.
3. Wiener S. Durerea abdominala acuta. Diagnosticul diferential in durerea acuta, Editura Stiintelor
Medicale, Bucuresti, 2001, p.183-321.
4. Dambro M. Consultul medical in 5 minute, Editura Medicala Callistro 1999, p. 268-75, 368.
5. Serban V. Medicina Interna, Vol IV, Editura Excelsior Timisoara, 1997, p. 169-96.
6. Agresta F, Ciardo LF, Mazzarolo G, Michelet I, Orsi G, Trentin G, Bedin N: Peritonitis: laparoscopic approach. World J Emerg Surg 2006,
24(1):9.
7. Koulaouzidis A, Bhat S, Karagiannidis A, Tan WC, Sinakec BD: Spontaneous bacterial peritonitis. Postgrad Med J 2007; 83:379-383.
8. Anca Ioana Isloi: Terapia intensivă în peritonite. Patologia peritoneului.,sub redacţia Alina Pleşa, Ed.Junimea Iaşi 2005, 71-87.
9. Azzarello G, Lanteri R, Rapisarda C, Santangelo M, Racabulto A, Minutolo V, Di Cataldo A, Licata A: Ultrasound-guided percutaneous
treatment of abdominal collections. Chir Ital 2009, 61(3):337-340.
10. Berg RD: Mechanisms promoting bacterial translocation from gastrointestinal tract. Adv Exp Med Biol 1999; 473: 11-30.
11. Betrosian AP, Douzinas EE: Ampicillin-sulbactam: An update on the use of parenteral and oral forms in bacterial infections. Expert Opin
Drug Metab Toxicol 2009, 5(9): 1099-1112.
12. Blot S, De Waele JJ: Critical issues in the clinical management of complicated intra-abdominal infections. Drugs 2005, 65(12):1611-20.
13. Majewski WD: Long term outcome, adhesions, and quality of life after laparoscopic and open surgical therapies for acute abdomen:
Follow-up of a prospective trial. Surg Endosc 2005, 19(1):81-90.
14. Malangoni MA, Inui T: Peritonites- the western experience. World J Emerg Surg; 2006, 1: 25-32.
15. Massimo Sartelli: A focus on intra-abdominal infections. World J. Emergency Surgery 2010; 5(9):2-20
16. Mazuski JE: Antimicrobial treatment for intra-abdominal infections. Expert Opin Pharmacother 2007, 8(17):2933-45.
17. Păunescu V: Peritonitele acute. În: Tratat de Patologie chirurgicală, sub red. Angelescu N., Ed. Med. Bucureşti, 2001; pp 2117-2185.
18. Pieracci FM, Baric PS: Management of severe sepsis of abdominal origin. Scand J Surg, 2007; 96, 3: 184-196.
19. Sartelli M: A focus on intraabdominal infections. World J Emerg Surg; 2010, 5(9): 2-20.
20. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O`Neill PJ, Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR,
Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB, Sawyer RG, Bartlett JG: Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection
in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2010,
50(2):133-64.
21. Thomas WE and Wiliamson RCN: Enteric ulceration and its complications. World J Surg 1985; 9:876-880.
22. Wong F, Bernard M, Balk R, et al: Sepsis in cirrhosis: report on the 7th meeting of the International Ascites Club. Gut 2005;54:718-25
Va multumesc!