IGIENA C1

Domeniul de Activitate al Igienei i Profilaxia

Bolile genetice au o frecven mai mic comparativ cu bolile declanate de cea de-a doua categorie de factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaionali, comportamentali, sociali, educaionali. Factorii de mediu pot aciona: Sanogen: cnd ndeplinesc anumite condiii de calitate (aer curat, apa potabil, alimente bune) Patogen: Factori etiologici (cauzali): prezena lor este obligatorie pentru producerea bolii. Exemplu: bolile infecioase. n trecut patologia era predominant infecioas, bolile fiind unifactoriale. Factori de risc: se asociaz cu frecven crescut factorului etiologic n declanarea bolii; singuri, nu produc boala. Dac apar pe lng factorii etiologici, boala se manifest mai devreme, se agraveaz, conduce spre deces (eventual). Patologia actual este cronicdegenerativ. Bolile au etiologie plurifactorial: factorii de risc se asociaz, mascnd factorul etiologic principal. Exemplu: bolile cardiovasculare sunt rspunztoare de 60% din mortalitate (la noi). Urmeaz boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilor cronice-degenerative, spre deosebire de infecioase, se realizeaz greu. Bolile cronice sunt mai puin cunoscute dect cele infecioase, astfel nct nu se cunoate ndeajuns profilaxia. Profilaxia: Primar: factorii patogeni trebuie cunoscui, selectai, factorii sanogeni trebuie promovai. Este foarte scump. Secundar: privete aciunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii ntr-o form incipient, foarte aproape de debut ideal n faza infraclinic. Teriar: prevenirea instalrii complicaiilor, handicapului, decesului. Studii de impact al factorilor de mediu asupra sntii. Identificarea pericolului existent n mediu: factor de mediu care poate afecta sntatea n anumite condiii. Exemple: central atomo-electric, fabric ce elimin toxice n aer, ap, sol. Definirea riscului: probabilitatea de apariie a unui efect nedorit. Stabilirea expunerii populaiei la factorul respectiv: tipul expunerii, magnitudine, ci de ptrundere n organism, timpul de expunere (n funcie de amplasare: rural / urban). Stabilirea populaie expuse: prin determinarea concentraiei toxicului.

Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul n buctrie este mai prost dect n exterior...), copii (rat metabolic mare, cu risc mare de absorbie), bolnavi, btrni. Date privind expunerea se obin prin: Determinarea concentraiei toxinelor: metod imprecis. Markeri de expunere (biologici): Markeri de ncrcare a organismului cu xenobiotice (substane strine) Markeri de efecte: evideniaz modificrile. Exemple: CO carboxi-Hb. Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut. Exemplu: iritabilitate bronic. Monitorizare individual: se poart un monitor. Caracterizarea riscului Comunicarea riscului la nivel tiinific i al factorilor de decizie. Monitorizarea riscului: msuri, programe de supraveghere. Metode de studiu n igien se folosesc metodele epidemiologice. Metode descriptive: descriu fenomenul de boal / stare de sntate n funcie de vrst, sex, ocupaie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). n final nu se poate afirma c exist o corelaie ntre boal i factorul de risc. Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal. Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de la factorul de expunere la boal. Incidena reprezint numrul de cazuri noi de boal. Expunerea este obinuit, pasiv. Populaia se delimiteaz n dou eantioane: Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b). Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d). Tabel de contingen 2x2. Facto ri de risc + Total Boal + a c a+c Total b d b+d a+b c+d a+b+ c+d Calcul: 2

Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b) Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d) RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare riscul la expui dect la non-expui. Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este mai mare riscul la expui. Se poate exprima n procente: RA% = (R1 R0) * 100 / R1. Reprezint cte procente din riscul expuilor se datoreaz factorilor de risc. Interpretare: RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i boal. RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal. RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie. Anchete tip caz-control. Se realizeaz studii retrospective. Se folosesc cnd incidena bolii n populaie este sczut. Se pornete de la boal i se caut factorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal i un eantion de control (martor), egal sau de 2..3x mai mare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alege tot din rndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic. Cazuri: expui (a), non-expui (c). Lot-control: expui (b), non-expui (d). Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i lot-control: F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii la cazuri. F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii la martori (lot-control). Se calculeaz probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0.

Factorii de Mediu n Relaie cu Starea de Sntate

Principii: Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului respirabil, prin scderea polurii. Asigurarea unei cantiti de ap suficiente i de bun calitate Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiv bun i necontaminate Asigurarea unei locuine salubre, cu anumite condiii de confort i care s previn transmiterea bolilor. Aerul Expunerea este dat n cea mai mare parte de calitatea aerului: extern i intern: Non-ocupaional (60..70%) Ocupaional

Industrial Non-industrial Din mijloacele de transport Calitatea aerului n relaie cu starea de sntate: Modificarea componentei naturale a aerului respirator Prezena unor compui strini Compoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i gaze rare (Ar, Ze, O3), vapori de ap, germeni naturali (psichrofili). Atmosferic O2 CO2 N2 21 0,04 79 16 4,5 80 ExpiratAlveolar 14,5 5,5 80

Compoziia aerului expirat variaz n funcie de tipul respirator. N2 e crescut n procente dei nu particip la procesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e n cantitate mai mic dect O2 fixat n organism, iar cantitatea de aer expirat e mai mic. Aerul alveolar are un coninut mai mic de O2 i mai mare de CO2. Schimburile gazoase la nivel alveolar sunt influenate de presiunea parial a gazelor. Ex. pO2=20,96*(7605)/100=158mmHg Variaia pO2 Scderea pO2 Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2). Se estimeaz c dac n procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de pe glob, concentraia O2 ar scdea cu maxim 3%. Scderea pO2 se produce n spaii nchise i neventilate, prin respiraie, dar nu apare riscul de hipoxie dect n ncperi nchise ermetic. Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valori de 16..18%. Limita este dat de egalitatea presiunii din aerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomene compensatorii: Crete frecvena i amplitudinea respiraiilor Crete frecvena i debitul cardiac Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve Dac concentraia de O2 continu s scad, fenomenele compensatorii sunt depite, ducnd la suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburri cardiace, hipoxie cerebral.

Clinic: Iniial apare o faz euforic, somnolen, tulburri senzoriale, de orientare temporospaial, coordonare neuro-motorie. La concentraii foarte mici (8..10%) trebuie s se instituie permanent oxigenoterapia. Se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes i exitus. Hipoxia poate fi: Stagnant: dat de o insuficien respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic. Anoxic (hipoxic): datorit unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat. Anemic: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii. Histotoxic: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate fi utilizat din cauza unor substane toxice. Prezint importan i presiunea atmosferic, care variaz cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferic scade cu 1mmHg: Pn la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia. 3000..6000m, apare rul de munte: fenomene de suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie, cianoz periorificial, ameeli .a.), lipotimii, epistaxis. 6000..8000m, apare hipoxia cerebral. Trebuie s se administreze cu intermiten O2. Peste 8000m se folosete masca de O2. Rul de avion: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esenial este factorul psihic, obiectiv: zgomot i vibraii. Creterea pO2 Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s existe i o cantitate mic de CO2, care s stimuleze respiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri. Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene, pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilar, cu apariia edemului pulmonar acut. Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cu O2. Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigen n concentraii i la presiune crescut (2..2,5atm). Se folosete cnd se urmrete deblocarea rapid a hemoglobinei de un toxic. Modificarea pCO2 E determinat de creterea concentraiei CO2, modificrile de presiune nemodificnd mult pCO2. Riscul apare doar n spaii nchise: expunere profesional (ex. Industria berii), accidental din cauza acumulrii n zonele declive (ex. Fntn). Exist o tendin de cretere a concentraiei CO2 n aerul atmosferic, datorit proceselor de combustie, aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un strat izolator, care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerarea acestui proces determin creterea temperaturii aerului i creterea 5

umiditii. La nivelul ecosistemului, se topesc ghearii, crete suprafaa de ap i apar modificri climatice (canicul). Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%, cnd se egaleaz presiunea CO2 din aerul expirat i din spaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: creterea frecvenei respiratorii. La concentraii de 6..8%: dispnee, senzaie de lips de aer, creterea TA. La o concentraie de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.