Sunteți pe pagina 1din 99

UNIVERSITATEA DE VEST ,,VASILE GOLDIS FACULTATEA DE MEDICINA GENERALA SPECIALIZAREA : ASISTENTA MEDICALA

LUCRARE DE DIPLOMA
Ingrijirea pacientului cu infarct miocardic acut ( IMA )

COORDONATOR, Prof.instructor

ABSOLVENT, IONESCU ( DRAGHICI ) STELUTA

MOTTO
A raspandi bucurie, a radia fericire a fi un Izvor de lumina in mijlocul lucrurilor intunecate, A fi ceea ce da farmec vietii, a fi armonia, gratia, dragalasenia Inseamna a fi de folos celor din jur. Victor Hugo

CUPRINS
Capitolul I~ notiuni de anatomie si fiziologie.. pag. 1. INIMA .....pag.9 2. VASELE DE SANGE ..pag.15 3. SISTEMUL VASCULAR CORONARIAN....................................................... ......pag.22 4. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR............................................pag.25 Capitolul II~ infarctul miocardic acut...................................................................................... .pag.30 1. ETIOLOGIE........................................................... ..............................................pag.31 2. MORFOPATOLOGIA CORONARA IN IMA........................................................pag.36 3. TABLOUL CLINIC................................................................. .............................pag.37 4. DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC.................................................pag.4 3 5. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL....................................................... .................pag.48 6. COMPLICATII........................................................ ............................................pag.50 7. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC....................................................... .....................pag.55

1.
2.

3.

4. 5. 6. 7.

8. TRATAMENT........................................................ ..............................................pag. 57 Capitolul III.~ ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT.................................................................................... ...............................................................pag.64 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN PROFILAXIE.....................................................pag.65 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN ASIGURAREA CONDITIILOR DE MEDIU....pag.68 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN URGENTApag.70 3.1. rol in fixare de diagnostic ....pag.71 3.2. rol in monitorizarea functiilor vitale................................................pag.84 3.3. rol in administrarea oxigenului....................................................... ..pag.89 ROL IN HIDRATAREA ORGANISMULUI PRIN PERFUZIE.......................................pag.90 ROL IN ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR .......................................................pag.92 ROL IN ANGIOPLASTIA CORONARIANA............................................................... pag.103 ROL IN RECUPERAREA PACIENTULUI CU INFARCT MICARDIC ACUT..............pag.105 Capitolul IV. STUDIU DE CAZ...................................................................................... ....................pag.107 a. caz clinic nr.1.............................................................................. ......................................pag.108 b. caz clinic nr.2.............................................................................. .....................................pag.123 c. caz clinic nr.3.............................................................................. .....................................pag.135

bibliografie........................................................................... ............................................................pag.148

ISTORICUL I IMPORTANA BOLII

Ultimele secole de civilizatie - al XIX-lea si al XX-lea - au determinat, o dat cu destinul politic si social al planetei, si destinul genetic al omenirii. Industrializarea, aparitia automobilului, razboiul modern, dezvoltarea societatilor capitaliste sunt doar cateva date care aparent tin numai de istorie. Toate aceste 'evenimente' au influentat sanatatea, viata, moartea. Cu alte cuvinte, indicii traditionali ai epidemiologiei - natalitatea, mortalitatea, incidenta, prevalenta - reprezinta efectul a cel putin doua secole de progres. Infarctul miocardic acut reprezint cea mai important cauz de deces . n diferite statistici decesul prin infarct reprezint 15-20% din totalitatea deceselor. n Romnia, in anul 2005 , din 100 de decese, 48 s-au datorat bolilor cardiovasculare , din care 25 au fost ca urmare a unui infarct miocardic. n aceeasi perioad , rata standardizat a mortalitatii prin boli cardiovasculare a fost, pentru Romania de peste 120 la 100.000 locuitori, faa de o medie de 80 pentru Europa. n ultimii 20 ani incidenta complicatiilor aterosclerozei a sczut constant in Europa de vest datorit eficacitii masurilor de preventie primar si secundar. Aceste msuri sunt aplicate incomplet sau partial in Europa de est, inclusiv Romania i ca urmare incidenta bolilor cardiovasculare crete continuu. Mortalitatea acut in infarct miocardic s-a redus spectaculos in ultimii 30 ani datorit progreselor n terapia de urgent. Utilizarea tehnicilor de reperfuzie coronarian a redus n ultimii 10 ani mortalitatea acut n spital a infarctului de miocard sub pragul de 10 %.

ANATOMIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Sistemul circulator mentine constant cantitativ si calitativ lichidul tisular in toate regiunile organismului. Sngele circul n interiorul arborelui vascular datorit diferenelor de presiune .Aparatul cardiovascular cuprinde urmtoarele componente: inima, arterele mari i arteriole, ramificndu-se n reeaua capilar prin care se irig esuturile i organele. Sngele se ntoarce prin sistemul de colectare al venelor la inim (marea circulaie);de aici trece spre plmni,unde are loc oxigenarea sngelui(mica circulaie sau pulmonar).Legtura dintre vene i artere se face prin capilare,care constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze i substane nutritive dintre snge i esuturi. I. INIMA

Inima,n greutate de 350 grame la un adult, are forma unui con cu vrful ndreptat n jos,iar baza corespunde marilor vase(venele cave,artera pulmonar,aorta) Este poziionat in etajul inferior al mediastinului , ntre cei doi plamni , deasupra diafragmului ; invelit intr-o tunic fibroas numit pericard.Este un organ muscular ai crui perei au trei straturi:miocardul(muchiul inimii),cptuit n interior de endocard,iar la exterior de o membran seroas,pericardul.Pompa cardiac are patru camere:atriul drept i stng cu pereii subiri-camerele de primirei ventriculul drept i stng cu pereii mai groi,care constituie pompa efectiv.ntre caviti exist orificii de comunicare dotate cu valvule,ca i la ieirea din inim(artera pulmonar i aorta).Buna funcionare a aparatelor valvulare favorizeaz umplerea cu snge a inimii n perioada de repaos(diastol)i propulsarea dup contracie n marea i mica circulaie.Inima este singurul organ muscular care se contract ritmic,fr ntrerupere.din viaa embrionar pn la moarte.Automatismul cardiac este asigurat de un centru specializat(nodul sinusal),de la care pornete stimulul cardiac

1 . CONFIGURAIA EXTERN

Inima prezint : Doua fee : - anterioar sau sterno-costal- la acest nivel se afla anul interventricular care desparte ventriculul stang de ventriculul drept i anul atrioventricular , care desparte atriile de ventricule. inferioar sau diafragmatic , pe care se continu anurile anterioare doua margini o baza sau faa posterioar ce corespunde atriului stang si drept un vrf care aparine ventriculului stng

.2 STRUCTURA INIMII Inima este alctuit din tei straturi : a. ENDOCARDUL sau stratul intern ,este constituit dintr-un endoteliu situat pe o membrana bazal ce se continu cu stratul subendotelial , format din fibre colagene,fibre de reticulin, fibre elastice , rare celule conjunctive i numeroase terminaii nervoase sensitive.Endocardul nu conine vase sangvine , hrnirea fcdu-se prin imbibiie. El se continu cu endoteliul arterelor i venelor.

b. MIOCARDUL sau stratul mijlociu , este constituit din celule lungi si cilindrice numite fibre musculare sau miocite ce se ramifica si se anastomozeaz , avnd un diametru intre 10-100. Fiecare fibr muscular este acoperit de o membran plasmatic numit sarcolem. Citoplasma poart numele de sarcoplasm ,este foarte abundent , subire i conine un nucleu situat central. n sarcoplasm se gasesc miofibrele si un reticul endoplsmatic neted cu rol in contracia acestui esut muscular. Exist de asemenea nite tubuli trasveri , in forma de T , aezai perpendicular pe reticulul sarcoplasmatic . Acetia sunt prelungiri ale sarcolemei , si se deschid la exteriorul fibrei. In cadrul fibrei musculare cardiace aceti tubi sunt mai voluminoi. Miofibrele sunt compuse din miofilamente subiri si groase. Cele subiri sunt alctuite din actin care, prin moleculele sale, formeaz lan dublu spiralat ce d forma caracteristic acestor filamente. Miofilamentele subtiri contin tropomiozin i troponin,iar cele groase sunt formate din molecule de miozin. Musculatura cardiac se inser pe scheletul fibros al inimii alcatuit din : septul interventricular membranos inelele fibroase ale orificiilor arterei aorte i orificiile atrio-ventriculare drept si stng trigonul fibros drept i stng , care unete inelele fibroase ale orificiilor atrioventricular si al aortei Miocardul este constituit astfel nct , ntre musculatura atriilor i cea a ventriculilor nu exist legatur in afar de fasciculul HIS. La nivelul atriilor , musculatura este mai subire i dispus circular ; la nivelul ventriculilor , musculatura este dispus in trei straturi , cu orientare oblic spiralat. Din fasciculele musculare se desprind muchii papilari care, prin cordaje tendinoase se leaga de valvulele orificiior atrio-ventriculare. Miocardul adult are striaii asemntoare cu muchii scheletici, dar se comport ca un sincitiu datorit prezenei unor contacte ntre celulele miocardice (discuri intercalare), care permit propagarea depolarizarii n toate celulele aproape simultan. Funcional acesta seamn cu muchiul neted prin activitatea sa ritmic i involuntar. Miocardul adult atrial este subire i conine dou straturi, superficial i profund, comune celor dou atrii. Miocardul adult ventricular este mai gros i se compune din trei straturi, superficial, mijlociu i profund.

c. PERICARDUL sau stratul extern este o membran conjunctiv subire ce acoper suprafaa cardiac i constituie foia visceral a pericardului seros si contine inima si radacinile vaselor mari. Este format din : pericardul fibros , situat la periferie, cu forma de trunchi de con cu baza fixata pe diafragm. Este susinut de ligamentele pericardice (sterno-pericardice ; vertebro-pericardice si freno pericardice ) pericardul seros care, asemanator pleurei si peritoneului este alcatuit din doua foie , parietal la exterior i visceral la interior. Ele se continu una cu cealalt la nivelul bazei cordului. Intre ele se formeaz un spaiu virtual ce contine o cantitate mic de lichid , 15-40 ml care asigura motilitatea (cavitatea pericardic) Inervaia pericardului

Pericardul fibros este inervat de nervii frenici ,iar pericardul seros prezint o bogat inervaie senzitiv , ceea ce explic apariia aritmiilor dup excitarea sa mecanic sau electric .

ESUTUL NODAL- aparatul de conducere al inimii Reprezint un dispozitiv neuro-muscular care asigur generarea impulsului de contractie intermitent si transmiterea lui din atrii in ventriculi. Muchiul cardia se contract fr stimuli extrinseci , in interiorul muchiului cardiac existnd un esut muscular specializat n elaborarea i conducera stimulilor esutul nodal sau excitoconductor . Alctuire : 1. nodulul sinoatrial(SA) Keith-Flack, prezent n peretele atriului drept(AD), n apropierea orificiului venei cave superioare(VCS). 2. nodulul atrioventricular(AV) Aschoff-Tawara, localizat n atriul drept, deasupra orificiului atrioventricular drept. 3. fasciculul atrioventricular Hiss, prezint singura cale de legtur ntre atrii i ventricule.Pleac din nodulul AV , strbate septul interventricular i se mparte n dou ramuri :dreapta i stnga care coboar n ventriculele respective. 4. reeaua Purkinje reprezint ramificarea ramurilor fascicolului Hiss, realizeaz legtura cu miocardul adult i transmite impulsurile de contracie de la varf la baza i de la endocard spre epicard. Reeaua Purkinje nu este centru de impuls nervos(nu produce automatism).reprezint foia visceral a pericardului seros.Pericardul este un sac fibros ce nconjur inima i originea vaselor mari.Este format din dou straturi: a. superficial -pericardul fibros b. profound -pericardul seros, format din dou foie : visceral(captuete cordul i vasele mari) i parietal (captuete faa profund a pericardului fibros). Aceste foie se continu una cu alta i circumscriu cavitatea pericardic. Timpul de depolarizare (contracie) a miocardului este de 10-15 ori mai lung dect a esutului muscular striat datorit eliberarii prelungite de calciu in sarcoplasm. n celulele cardiace calciul provine att din reticulul sarcoplasmatic ct i din lichidele extracelulare. Eliberarea calciului se face rapid, dar traversarea sarcolemei se face mai lent avnd ca rezultat prelungirea duratei contraciei fibrei musculare cardiace.

3. CONFIGURAIA INTERN

Cordul uman are o structura tetracameral , doua atrii si dou ventricule separate ntre ele prin septurile interventricular si interatrial . Atriul si ventriculul de aceeai parte comunic ntre ele prin orificiul atrio-ventricular corespunztor. 1.ATRIILE : Capacitate redus comparative cu ventriculele Form cuboidal La nivelul lor se deschid orificiile :

- A.S - venele pulmonare - orificiul atrio- ventricular stng - A.D -vena cav superioar i inferioar - orificiul atrio-ventricular drept Grosime redus a pereilor Lipsa muchilor papilari Sunt separate ntre ele de septul interatrial i comunica ambele cu ventriculii omonimi prin orificiul atrioventricular. Orificiul atrioventicular prezint valvule n form de plnie numite cuspide ( valvula bicuspid sau mitral la orificiul stng i valvula tricuspid la orificiul drept) , cu vrful orientat spre ventricul i baza spre atriu Vrful se continu cu cordajele tendinoase ale muchilor papilari din ventricul n atriul drept se afl orificiile de deschidere ale venelor cav superioar i inferioar precum i orificiul atrioventricular drept n atriul stng se afl orificiile de deschidere ale celor patru vene pulmonare i orificiul atrioventricular stng.

VENTRICULII Au peretii mai groi datorit funciei de pomp pe care o indeplinesc Capacitate mai mare i form de piramid. Baza ventriculilor corespunde orificiului atrioventricular de fiecare parte Ambii ventriculi prezint lng orificiul atrioventricular i un orificiu arterial prin care pleac vasele mari(artera aorta din ventriculul stng i trunchiul arterei pulmonare din ventriculul drept). Orificiile arteriale sunt formate din trei valvule semilunare (sigmoide) Suprafaa intern a ventriculelor este neregulat datorit prezenei unor formaiuni proeminente numite cordaje tendinoase ( care sunt dispuse n axul longitudinal al cordului i sunt muchi subendocardici ) si muschi papilari. Cordajele tendinoase se prind cu un capt de muchiul papilar iar cu celalalt de valvulele atrioventriculare , impiedicand rasfrangerea valvulelor in atriu in timpul sistolei ventriculare Din ventriculul drept pleaca trunchiul arterei pulmonare prevazut cu valva pulmonara care inchide ventriculul drept , mpiedicnd astfel ntorcerea coloanei de snge in timpul diastolei Din ventriculul stng pleac aorta , al crei orificiu este prevzut cu valvule aortice cu acelai rol ca i cele pulmonare. Vascularizatia inimii Inima este irigat de cele dou artere coronare (stng i dreapt), cu originea n aorta ascendent. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale(vene), care sunt de tip terminal, irignd anumite teritorii din miocard, fr a se uni cu ramurile colaterale vecine. Sngele venos al inimii este colectat de sinusul coronar, situat n anul atrioventricular stng i care se deschide n atriul drept. Artere coronare : stng , care vascularizeaza atriul stang , cea mai mare parte a ventriculului stng, 2/3 din septul interventricular i o poriune mic vecin a ventriculului drept. dreapt , al crei teritoriu de vascularizat cuprinde : atriul drept , ventriculul drept , 1/3 posterioara a septului intraventricular , o zon mic a ventricului stng Venele coronare : se vars in atriul drept prin sinusul coronar ,iar obstrucia uneia poate determina ischemia i necroza teritoriului irigat,avnd drept rezultat infarctul miocardic acut Inervaia inimii Se realizeaz prin fibrele vegetative simpatice si parasimpatice ce alcatuiesc plexul cardiac. Fibrele simpatice provin din ganglionii cervicali i exercit efecte stimulatoare asupra miocardului i vasodilatatoare coronariene Fibrele parasimpatice provin din nervii vagi ,inerveaz predominant nodulii sino-atrial i atrioventricular , avnd ca efect diminuaea activitii cordului

II . VASELE DE SNGE 1. ARTERELE Arterele sunt vasele prin care sngele circul de la inim la reeaua capilar din organe i esuturi , constituind un vast sistem ramificat, cu punct de plecare dublu : 1. ventriculul stng, pentru aorta 2. ventriculul drept pentru atera pulmonar AORTA - are drept punct de plecare ventriculul stng i are trei componente : 1. Aorta ascendent (ramuile aortei ascendente sunt arterele coronare dreapt i stng) 2. Arcul aortic : - trunchiul brahio-cefalic : (artera carotid comuna dreapt, artera subclavie dreapt) - artera carotid comun - artera subclavie stng 3. Aorta descendent se bifurc la nivelul vertebrei L4 a -toracal ,pn la nivelul diafragmului b-abdominal ,pn la locul de bifurcare Aorta, prin ramurile sale trimite snge arterial in tot corpul : ramurile ascendente vascularizeaz exrtemitatea cefalic , membrele superioare i o parte a toracelui formnd sistemul aortic superior ramurile descendente vascularizeaz restul toracelui , abdomenul si membrele inferioare alctuind sistemul aortic inferior.

TRUNCHIUL BRAHIO CEFALIC ARTERA CAROTID COMUN (dreapt si stng) se bifurc la nivelul cardilajului tiroid , n artera carotid intern si extern. Artera carotid comun formeaz mnunchiul vasculo-nervos al gtului ,impreun cu vena jugular i nervul vag. ARTERA CAROTID EXTERN asigur vascularizaia glandei tiroide, laringelui , musculaturii limbii , faringelui , musculaturii cefei ,tegumentului feei ,gtului i capului ARTERA CAROTID INTRN asigur vascularizaia ochilor, glandei lacrimale,poriunii anterioare i laterale a encefalului ARTERA SUBCLAVIE ,dreapt i stng , irig : Centura scapular Extremitatea superioar a toracelui Parial gtul , trunchiul cerebral, cerebelul , o parte a mduvei spinrii

Esofagul , traheea Muschii trapez i ai coloanei cervicale ARTERA AXILAR continu artera subclavie. Face parte alcatuiete manunchiul vasculo-nervos axilar ,mpreun cu vena axilar i nervul median (plexul brachial). Artera axilar vascularizeaz : Musculature toracelui Glanda mamar Muchii scapulei i muchiul deltoid Articulaia scapulo humeral ARTERA BRAHIAL continu artera axilar pn la linia de flexie a cotului , unde se bifurc in artera radial si ulnar. Artera brahial are raporturi intime cu nervul media i vascularizeaz : Muchii membrului superior i oasele acestuia Nervul median

b.

AORTA DESCENDENT TORACAL : -ramuri viscerale (mediastin, bronhii, pericard,esofag) - ramuri parietale (spatiile intercostale, muschii spatelui, mduva spinrii , meninge ABDOMINAL : continu artera toracic pn la bifurcaie - ramuri parietale i viscerale. Ramurile viscerale sunt: trunchiul celiac, artera mezenteric superioar, arterele suprarenale stng i dreapt , arterele renale stng i dreapt , arterele testiculare, respectiv ovariene stng i dreapt , i artera mezenteric inferioar. Trunchiul celiac se mparte n trei ramuri splenic, gastric stng i hepatic i vascularizeaz stomacul, duodenul, pancreasul, ficatul i splina. Artera mezenteric superioar vascularizeaz jejunoileonul, cecul, colonul ascendent i partea dreapt a colonului transvers. Artera mezenteric inferioar vascularizeaz partea stng a colonului transvers, colonul descendent, sigmoidul i partea superioar a rectului. >> La nivelul vertebrei L 4 aorta se bifurc n arterele iliace commune, dreapt i stng. ARTERA ILIAC COMUN se bifurc indreptul articulaiei sarcoiliace . Artera iliac extern iese din bazin i ajunge pe faa anterioar a coapsei, devenind arter femural, care irig coapsa. Se continu cu artera poplitee, care se afl n fosa poplitee (faa posterioar a genunchiu-lui). Ea se mparte n dou artere tibiale: 1. artera tibial anterioar irig faa anterioar a gambei i laba piciorului i se termin prin artera dorsal a piciorului, din care se desprind arterele digitale dorsale; 2. artera tibial posterioar irig faa posterioar a gambei i, ajuns n regiunea plantar, se mparte n cele dou artere plantare, intern i extern, din care se desprind arterele digitale plantare. Artera iliac intern are ramuri parietale pentru pereii bazinului i ramuri viscerale pentru organele din bazin (vezic urinar, ultima poriune a rectului) i organele genitale uter, vagin, vulv, prostat, penis.

ARTERA FEMURAL se continu de la nivelul regiunii poplitee cu artera poplitee . Artera femural strbate faa antero-medial a coapsei printr-un spaiu muscular= canalul femoral , mpreun cu vena i nervul femoral. Ramurile arterei femurale vascularizeaz: esutul subcutanat al abdomenului inferior scrotul ,labile ganglionii inghinali articulaia coxo femural i muchii anteriori i posteriori ai coapsei articulaia genunchiului ARTERA PULMONAR :pleac din ventriculul drept i are dou ramuri : 1. artera pulmonar stng ce ptrunde in pediculul pulmonar stng 2. artera pulmonar dreapt patrunde in pediculul pulmonar drept Arterele pulmonare conin snge venos , pe care il transport de la ventricular drept la plmni , unde va fi oxigenat i ,prin venele pulmonare este condus in atriul stng

STRUCTURA ARTERELOR Peretele arterial este alctuit din trei straturi : tunica intern ( intima ) tunica medie tunica extern (advincea) Aceast structur a peretelui este variabil n raport cu calibrul arterelor : tunica intern este alcatuit dintr-un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite,poligonale , aezate pe o membran bazal. Tunica medie este alctuit din esut conjunctiv , fibre elastice i esut muscular neted. Aceasta determin mparirea arterelor n dou tipuri : musculare i elastice. Tunica extern este format din esut conjunctiv , fibre colagene i elastice

CLASIFICARE: o ARTERE DE CALIBRU MIC: continu metarteriolele din care se formeaz capilarele. La arteriolele cu calibru mai mare ,ntre tunica intern i cea medie exist un esut elastic limitant elastic cu rol n meninerea deschis a lumenului vascular. Datorit faptului c tunica medie prezint o component aproape exclusiv muscular,aceasta confer arteriolelor un rol deosebit de important n determinarea rezistentei periferice i a TA , de aceea reprezint un factor important in reglarea TA i repartizarea cantitaii de snge n diferite regiuni o ARTERELE MIJLOCII : o tunica intern conine un strat de esut conjnctiv format dintr-o substan fundamental bogat n muco-poli-zaharide ,fibriocite ,histiocite ,fibre elastice dispuse in reea , reticulin ,colagene, dispuse longitudinal. o Tunica extern conine capilare , arteriole,venule ,plexuri i terminatii nervoase. Au un caracter puternic contractil , regleaz debitul i presiunea sanguin n teritoriul irigat ARTERELE DE CALIBRU MARE sunt reprezentate de arterele de la baza inimii : aorta , artera pulmonar i principalele ramuri. tunica intern prezint un strat striat mai dezvoltat limitanta elastic intern lipseste tunica medie este format din fibre elastice esutul muscular este slab reprezentat advincea este mai subire

II. 2. CAPILARELE Dup ce sngele a strbtut arterele mari i mici , ajunge intr-o vast reea de vase cu calibru foarte mic ( 8-10 ) , numit reea capilar , raspndit n tot organismul STRUCTURA CAPILARELOR: endoteliu format din cellule endoteliale aezete intr-un singur strat , avnd o form alungit , turtit i un contur neregulat , cu propietatea de a-i modifica forma , permind trecerea proteinelor plasmatice i chiar a elementelor figurate ale sngelui ; membrana bazal este foarte subire i aderent la celulele endoteliale, crora le d rezistena necesar. Este alctuit din substan fundamental i fibre conjunctive. Celulele endoteliale impreun cu membrane bazal alctuiesc membrana biologic filtrant, cu propietatea de permeabilitate selectiv periteliu alctuit din fibre colagene elastice i cellule conjunctive numite pericite ( fibrocite , histocite ). Aceste celule sunt dispuse n jurul membranei bazale i intervin in procesul de permeabilitate capilar

II. 3. VENELE a. Sistemul venos al marii circulaii este reprezentat de dou vene mari: vena cav superioar i vena cav inferioar. Vena cav superioar. Strnge sngele venos de la creier, cap, gt, prin venele jugulare interne, de la membrele superioare, prin venele subclaviculare, i de la torace (spaiile intercostale, esofag, bronhii, pericard i diafragm), prin sistemul azygos. De fiecare parte, prin unirea venei jugulare interne cu vena subclavicular, iau natere venele brahiocefalice stng i dreapt, iar prin fuzionarea acestora se formeaz vena cav superioar. Vena subclavicular continu vena axilar care strnge sngele venos de la nivelul membrelor superioare. Sngele venos al membrelor superioare este colectat de dou sisteme venoase, unul profund i unul superficial. Venele profunde poart aceeai denumire cu arterele care le nsoesc. Venele superficiale, subcutanate, se gsesc imediat sub piele i se pot vedea cu ochiul liber prin transparen, datorit coloraiei albastre. Ele nu nsoesc arterele i se vars n venele profunde. La nivelul lor se fac injecii venoase. Vena cava inferioar. Adun sngele venos de la membrele inferioare, de la pereii i viscerele din bazin, de la rinichi, glandele suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare), ct i de la ficat (venele hepatice). Vena port, care transport spre ficat snge ncrcat cu substane nutritive rezultate n urma absorbiei intestinale. Ea se formeaz din unirea a trei vene: mezenteric superioar, mezenteric inferioar i splenic

Vena cav inferioar se formeaz prin unirea venei iliace comune stngi cu cea dreapt. Ven iliac comun este un trunchi nervos , de 3-4 cm rezultat din unirea venei iliace externe cu vena iliac intern. Vena iliac intern colecteaz sngele de la pereii i viscerele din bazin. Vena iliac extern continu vena femural i se ntinde pana la articulatia sacroiliac. Aceasta strnge sngele venos de la nivelul membrului inferior. Se disting: o vene superficiale : safen mare i sfen mic o vene profunde ncep la nivelul degetelor , cu venele digitale,plantare ce se varsa in arcada plantar din care se formeaz venele tibiale anterioare si posterioare plus venele fibulare i peroniene. Vena cav inferioar urc la dreapta coloanei vertebrale, strbate diafragma i se termin n atriul drept. b. Sistemul venos al micii circulaii: Sngele din teritoriul pulmonar este colectat n venele lobare care conflueaz formnd venele pulmonare , cte dou pentru fiecare plmn i se vars in atriul stng. Circulaia sngelui n vene este mai lent dect n artere , n venele mari atingnd viteza de 10 cm /s. Viteza scurgerii sngelui prin vene crete progresiv de la venule spre venele mari , datorit creterii diametrului vascular venos i concomitent scade presiunea intravenoas spre venele mari, la intrarea in atriul drept. LIMFOCITELE Cirulatia limfatica este o cale derivativ a marii circulaii , prin care reintra in vene o parte din lichidele interstiiale. Ea are loc in cadrul unui sistem vascular nchis ,care incepe din esuturi prin capilare inchise , se colecteaz n vase din ce n ce mai mari i,n final formeaz doua colectoare limfatice mari ce se deschid n venele subclaviculare. Capilarele limfatice , terminate n fund de sac n spaiile interstiiale, au o structura asemanatoare cu capilarele sanguine, fiindconstituite dintr+un endoteliu foarte permeabil. Vasele limfatice nsoesc venele i au o structura asemanatoare cu aacestora, peretele lor fiind mai subtire. Prezint valve semilunare. Pentru a ajunge la cord , limfacitele strbat unul sau mai multi ganglioni limfatici de unde primesc limfocite si imunoglobulin. n final, vasele limfatice se colecteaz n dou trunchiuri limfatice. 1 . CANALUL TORACIC este cel mai mare colector limfatic , ncepe printr-o poriune dilatat (cisterna chili) n care este drenat limfa dim membrele inferioare,peretele abdominal ,organele genitale , organele abdominale. Canalul toracic este situat napoia aortei , strabate diafragmul i se vars n unghiul venos stng, constituit prin unirea venelor jugular intern i subclavicular stng a capului i gatului, membru superior stng i jumatatea stng a toracelui 2. CANALUL LIMFATIC DREPT este un colector scurt, care primeste limfa din jumtatea dreapt a capului i gtului , membrul superior drept i jumtatea dreapt a toracelui,vrsndu-se n unghiul venos drept, format prin unirea venelor jugular intern i subclavicular dreapt. FUNCIILE SISTEMULUI LIMFATIC:

o Prin limfacite este drenat o parte a lichidelor interstiiale, prevenind acumularea de lichideextracelulare i creterea concentraiei produilor de catabolism. o Limfa readuce n circulaie proteinle extravazate(20-25% din totalul proteinelor plasmatice) o Transport acizii grai cu lan lung i colesterolul , resorbii in intestin, precum i anumite enzime i hormoni descrcati din celulele secretoare direct n lichidul interstiial o Are rol n imunitatea organismului

3. SISTEMUL VASCULAR CORONARIAN a. ANATOMIA ARTERELOR CORONARE Ca orice esut al organismului , muchiul cardiac este hrnit de smge arterial , bogat in oxigen i substane nutritive , provenit din sistemul aortic. Arterele care vascularizeaz miocardul sunt cele dou artere coronare (stng si dreapt) care iau natere din aorta.

ARTERA CORONAR STNG pornete din aort, la nivelul valvei sigmoide stngi i, dup ce parcurge un traiect , se bifurc n dou ramuri principale : artera interventricular anterioar( descendent anterioar) i artera atrioventricular stng (circumflex). o artera interventricular anterioar coboar pe faa anterioar a inimii prin antul interventricular i se termin pe faa posterioar a inimii printr-o ramur numit artera apexian posterioar. Artera coronar stng hrnete : o cea mai mare parte a atriului stng o o fie ngust din peretele sterno-costal al ventriculului drept o peretele anterior al inimii o peretele inferior al ventriculului stng o vrful inimii ARTERA CORONAR DREAPT pornete din aort , la nivelul valvei sigmoide drepte,intr n jumtatea dreapt a anului atrioventricular anterior, nconjoar marginea

dreapt a inimii, trece n anul atrioventricular posterior , apoi n anul interventricular posterior (arter interventricular posterioar sau arter descendent posterioar). Din artera coronar dreapt se desprind ramuri arteriale, ventriculare i septale. Ramurile arteriale vascularizeaz: pereii atriului drept parte din septul interatrial care desparte cele doua atrii i contribuie la irigarea nodului sino-atrial , principalul centru de comand al inimii,n care se elaboreaz i din care pornesc stimulii care ntrein automatismul cardiac, respectiv frecvena i ritmul normal al btilor inimii Ramurile ventriculare irig : poriunea dreapt a peretelui sterno-costal al inimii peretele diafragmatic al ventriculului drept treimea inferioar a septului interventricular peretele diafragmatic al ventriculului stng Tot din artera coronar se desprind ramuri care irig nodul atrioventricular,poriunea iniial a fasciculului HIS i o parte din ramura stng a acestuia. n aproximativ 60% din cazuri nodul sinusal este irigat de artera coronar dreapt. De aceea stenozarea sau obstruarea arterei coronare drepte produce tulburari grave n automatismul cardiac b. STRUCTURA CORONARELOR Pereii arterelor coronare sunt alcatuiti din trei straturi sau tunici : tunica intern sau intima,tunica medie i tunica extern sau advincea. Tunica intern este format dintr-un endoteliu care limeteaz lumenul vasului i care este aezat pe o membrana bazal Tunica medie este constituit din fibre musculare netede orientate perpendicular pe axul lung al vasului. Tunica extern este format din esut canjunctiv lax , alctuit indeosebi din fibre colagene i elastice si din elemente celulare (fibre dispuse circular) Structura arterelor coronare prezint unele variaii topografice. Astfel ramurile subepicardice ca i poriunile proximale ale trunchiurilor coronare sunt de tip elastic pentru a putea rezista undelor sistolic

c. INERVAIA CORONARELOR: Coronarele au dubl inervaie : senzitiv i vasomotorie , provenind din sistemul vagal ramuri din tractul cervico-toracic i simpatic din ganglionul stelat CIRCULAIA INTRAMURAL n grosimea peretelui cardiac exist o bogat reea vascular reprezentat de capilare , sinusoide cardiace, ramuri anastomotice: capilarele nconjoar fibrele miocardice formnd o reea vascular bogat

ramurile anastomotice sunt interarteriale, intravenoase i arterio-venoase. Acestea au un calibru redus la persoanele tinere, din acest motiv o ocluzie coronarian brusc duce rapid la necrozarea teritoriului muscular tributar. O ngustare coronarian care se constituie lent la persoanele mai vrstnice duce la o lrgire treptat a reelei anastomotice care devine funcional. Rezultatul final al procesului patologic fiind o fibroz difuz a miocardului.

4.FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

A. PROPRIETAILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI


1. Excitabilitatea sau funcia batmotrop Procesul de excitabilitate este o funcie a membranei fibrelor musculare miocardice i este condiionat de polarizarea electric a membranei. Excitabilitatea este proprietatea muchiului de a rspunde la stimulii fiziologici naturali , care se formeaz la la nivelul lui ct i la excitanii artificiali de natur mecanic, fizic (caldura icurentul electric cel mai puternic excitant) ,chimic (produc inhibare sau stimulare , cum sunt sarurile de Na+, Ca2+,K+ . n timpul sistolei , miocardul nu reactioneaz la excitantul electric pentru c se afl n perioada refractar ; n diastol se afl n faza de excitabilitate,deci reacioneaz la excitantul electric. 2. Automatismul cardiac sau funcia cronotrop Inima ,meninut n condiii fiziologice in afara organismului ,isi continu activitatea prin funcionarea spontan , repetitiv , cu caracter ritmic. Suportul morfologic al automatismului este sistemul excito-conductor al inimii sau esutul nodal. Frecvena normal a excitaiilor ritmice cardiace n repaus este n medie de 70-75 bti/ minut i este determinat de excitatii care pornesc de la nodul sino-atrial. 3.Conductabilitatea sau funcia dromotrop Conductabilitatea miocardului asigur raspndirea excitaiei n ntreaga masa a acestuia. Ca i automatismul,conductabilitatea este asigurat de esutul cardiac specific. De la nodul sino-atrial, excitaia se raspndete n atrii determinnd contracia atriala (sistola)cu o vitez de 1m/s. Excitaia atrial este captat apoi de nodul atrio-ventricular. n nodul atrio-ventricular , excitaia se propag mult mai ncet,0,05 m/s, fapt ce asigur contracia asincron a atriilor i ventriculilor. Din nodul atrio-ventricular, excitaia se propag , prin intermediul fasciculului atrioventricular HIS la cele douramuri ale acestuia, de unde este transmis n toat masamuscular ventricular prein reeaua Purkinje. Ventriculul drept este activat naintea ventricululi stng, deoarece ramura dreapt a fasciculului HIS este mai scurt. 4.Contractilitatea sau functia ionotrop Unda de depolarizare determin unde de contracie n miocard. 5. Tonicitatea sau funcia tonotrop Este stare de semicontracie a muchiului cardiac care se menine i n diastol.

B. CICLUL

CARDIAC SAU REVOLUIA CARDIAC FIZIOLOGIC

Fazele activitii inimii constau din contracii (sistole) , prin care se realizeaz evacuarea cavitii i relaxri (diastole),n timpul crora are loc umplerea cavitailor. Rezultatul activitaii inimii este deplasarea sngelui ntr-o singur direcie n inim datorit rolului de supap al valvelor i meninerea unei diferene e presiune , necesar circulaiei n sistemul vascular,ntre venele mari, pe care le golete, i arterele mari,n care expulzeaz sngele sub presiune. Inima funcioneaz ca o dubl pomp aspiro-respingtoare, contraciile ventriculare ritmice asigurnd circulaia sanghin permanent ntre cele dou circuite , sistemic i pulonar. n timpul diastolei atriale, sngele adus la cord de venele mari se acumuleaz n atrii , deoarece valvele atrio-ventriculare sunt nchise. Dupa terminarea sistolei ventriculare ,presiunea intraventricualr scade rapid, devenind inferioar celei atriale i, ca urmare , valvele atrioventriculare se deschid i sngele se scurge pasiv din atrii n ventricule. Sistola atrial are durat scurt (0.1s) i eficienta redus, din cauz c miocardul atrial este slab reprezentat. In timpul sistolei atriale ,sngele nu poate reflua n venele mari datorit contraciei concomitente a unor fibre cu dispoziie circular , care nconjoar orificiile de vrsare ale acestor vene n atrii ; ca urmare,sngele trece n ventricule. Dup ce s-au contractat, atriile intr n diastol (0.7s). Sistola ventricular urmeaza celei atriale (0.3s). Dup ce ventriculul a nceput s se contracte , presiunea intraventricular depeete pe cea intraatrial i, ca urmare , se nchid valvele atrioventriculare. Urmeaz o perioad scurt n care ventriculul este complet nchis, contracia ventricular determinnd cresterea presiunii intraventriculare. Cnd presiunea intraventricular depete pe cea din arterele ce pleac spre cord, se deschid valvele semilunare de la baza acestore vase i ncepe evacuarea sngelui din ventricul. n timpul sistolei, ventriculele expulzeaz n aort i respectiv, n artera pulmonar, 70-90 ml snge care reprezint debitul sisitolic. Dup sistol,ventriculele se relaxeaz, presiunea intraventricular scade rapid i, cand ajunge sub nivelul celei din arterele mari, se nchid valvulele sigmoide. De la sfritul sistolei ventriculare pn la nceputul unei noi sistole atriale, inima se gaseste n stare de repaus mecanic, in DIASTOL GENERAL . Activitatea mecanic a cordului este apreciat pe baza valorii debitelor sistolic i cardiac : debitul sistolic reprezint cantitate de snge expulzat de ventricule la fiecare sistol i variaz ntre 70-90 ml debitul cardiac , obinut prin inmulirea debitului sistolic cu frecvena cardiac pe minut, are valori de aproximativ 5.5 l ,dar poate creste n timpul efortului muscular pn la 30-40 l . Debitul cardiac crete patologic,in timpul perioadelor febrile i scade n timpul somnului. ZGOMOTELE INIMII sunt consecina activitaii mecanice cardiace. n mod obisnuit , prin auscultaie se percep dou zgomote : sistolic(prelungit cu tonalitate joas) si diastolic(scurt i ascuit ).

REGLAREA ACTIVITII INIMII 1. Reglarea nervoas. Inima este inervat de sistemul nervos vegetativ, simpatic i parasimpatic. Fibrele nervoase vegetative se termin n sistemul excitoconductor al inimii. Actiunea nervilor inimii se exercit prin influena automatismului cardiac i prin reglarea acestuia. Nervii cardiaci sunt : efectori sau motori, reprezentai de : fibrele parasimpatice cu actiune inhibitorie asupra inimii fibrele simpatice cu actiune acceleratorie asupra inimii senzitivi 2. Reglarea umoral poteneaz i prelungete actiunile realizate de mecanismele neurovegetative i datoreaza descarcri ocazionale n circulatie sau la capatul distal al fibrelor vegetative simpatice i parasimpatice a unor substane care acioneaz asupra cordului i a vaselor. Adrenalina si noradrenalina se descarc din medulo-suprarenale n condiii de hipotensiune sau de stress. Noradrenalina acioneaz predominant asupra vaselor , iar adrenalina stimuleaz n special activitatea cordului. Hormonul diuretic retrohipofizar (vasopresin)-n doze mari exercit efecte vasoconstrictoare arteriolare. Acetilcolina , mediatorul chimic al parasimpaticului , produce dilataia arterelor mici, dar are i activitate inhibitorie cardiac.

C.FIZIOLOGIA CIRCULAIEI N VASE


Rolul inimii n circulaia sngelui este de a menine o diferena de presiune , ntre extremitatea arterial i cea venoas a arborelui circulator , n circulaia sistemic i pulmonar. 1. Circulatia sngelui n artere Sngele circul n artere sub o anumit presiune , care se transmite i asupra pereilor arteriali, determinnd tensiunea arterial. n condiii normale , tensiunea arterial normal sistolic la adult este de 120-130 mm Hg, iar cea diastolic de 70-80 mm Hg. Exist variaii fiziologice ale tensiunii arteriale legate de sex , vrst, postur, efort fizic. Determinarea tensiunii arteriale se face prin metode indirecte, neinvazive,cel mai des prin auscultaie. 2. Circulaia sngelui n vene Circulatia sngelui n vene este rezultatul diferenei de presiune intre cele dou extremiti ale arborelui venos : capilarele venoase i locul de vrsare al venelor mari n atrii. Dei diferena de presiune din sistemul venos este mult mai mic dect n sistemul arterial al marii circulaii , circulaia sngelui este facilitat i de alti factori :

aspiraia toracic produs de presiunea negativ intratoracic ( n inspir) micrile diafragmului n inspir exercit o presiune viscerelor abdominale , presiune transmis i venelor din aceasta zon. Tonusul i contraciile muchilor extremittilor inferioare fragmenteaz coloana de snge i favorizeaz ntoarcerea venoas. De asemenea i pulsaiile arterelor, pentru venele situate n imediata vecintate Aspiraia atrial : n timpul ejeciei ventriculare presiunea din atrii scade favoriznd aspirarea sngelui venos. Fora gravitaional favorizeaz circulaia n teritoriile aflate supracardiac i o obtureaz pe cea aflat sub acest nivel.

3.Circulaia sngelui n capilare Deplasarea sngelui in capilare este determinat de diferenta de presiune intre extremitile capilarului , mai mare la nivelul atriilor i mai mica la nivelul venulelor. Datorit diferenei de presiune se creeaz condiii optime pentru relizarea schimbului de substane, peretele capilar comportndu-se ca o membran permeabil pentru apa i substanele micromoleculare (ioni,electrolii) dar nu i pentru proteine. Reglarea circulaiei la acest nivel se face prin procese de vasoconstricie i vasodilataie n funcie de: Schimburile de substane nutritive Mentinerea homeostazei esuturilor

D. REGLAREA CIRCULAIEI SNGELUI


Att presiunea arterial ct i repartiia sngelui n diferite esuturi se afl permanent sub aciunea factorilor nervoi i umorali, care se modific n funcie de starea de activitate sau derepaus a organismului sau a diferitelor esuturi. Tensiunea arterial este astfel mentinut constant prin mecanisme depresoare sau hipotensive i presoare sau hipertensoare stimulate pe cale : - reflex realiznd autoreglarea - umoral prin substante chimice cu efect vasoconstrictor si vasodilatator

PATOLOGIA ARTERELOR CORONARE


Cea mai frecvent afeciune a coronarelor este ateroscleroza. Pentru patologia cardiac nu prezint importan moificarea peretelui coronarian ci msura in care acesta afecteaz irigarea miocardului. Ateroscleroza poate evolua ca un fenomen parafiziologic , care se instaleaz lent, paralel cu procesul de fibroplazie al vrstei naintate sau ca proces patologic, instalat brusc,care evolueaz rapid , nainte ca organismul s se poat adapta la noua situaie , ducnd la apariia semnelor de suferina a miocardului. Procesul aterosclerotic modific lumenul vaselor si le pericliteaz elasticitatea. Deosebit de important este viteza de constituire a procesului ocluziv, modificrile ce se produc lent au un rasunet minim asupra miocardului ,existnd posibilitatea de

creare a unei circulaii colaterale suficiente. O modificare a lumenului, instalat n scurt timp , gsete un cord nepregatit i fr posibilitate de adaptare producndu-se un infarct miocardic. Circulaia ntr-o ramur coronar poate fi ntrerupt printr-un trombus care s obstrueze lumenul, rar prin embolus sau printr-un hematom intramural. n urma unor cercetri efectuate s-au studiat coronarele n 172 de cazuri de deces prin infarct miocardic i s-a constatat c modificrile coronariene s-au datorat,n 169 din cazuri , leziunilor aterosclerotice, n dou cazuri s-au gasit obstrucii ale ostiului coronarian stng datorit leziunilor luetice,iar intr-un caz s-au gsit leziuni de coronarit reumatismal. Ocluzia total sau strangularea coronarelor, cu reducerea lumenului peste 80%, s-a produs prin : tromboz (35%),ateroscleroz obliterant(27%) si prin hemoragie intimal (35%).

Un rol important l are modul de reacie al peretelui vascular fa de ateromatoza instalat. Daca peretele arterial reacioneaz printr-o neoformare de esut de colagen srac n vase va rezulta o remaniere a peretelui vascular, cu o ingustare marcat a lumenului i pierderea elasticitii peretelui. Accidentul acut naceste cazuri se produce prin suprasolicitarea unui miocardcu o irigare insuficient. n alte cazuri remanierea plcii de aterom se face printr-un esut conjunctiv foarte bogat n neo-vase. esutul perivascular nu poate furniza un suport suficient neocapilarelor care, la prima cretere a presiunii sangvine , cedeaz, producndu-se hemoragie intimal. Revrsatul hematic, dac este masiv se poate completa o ocluzie a unui lumen ingustat prin ateroscleroz, hematomul intimal fiind el nsui cauza ocluziei coronariene acute. Revrsatul hematic poate antrena o rupere a endoteliului intimei coronarei, cu revrsare n lumen i producerea unui trombus masiv. Ca sediu,procesul aterosclerotic intereseaz mai frecvent artera coronar descendent anterioar

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA) DEFINIIE


Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic provocat de necroza ischemic circumscris (minim 2 cm) brusca a unei artere coronare. Infarct: - este un concept anatomic care traduce un proces evolutiv al unei insuficiene coronariene severe, produs prin diminuarea pn la oprirea totala a fluxului sanguin, intr-un teritoriu cardiac i st la baza constituirii necrozei. Forme clinice Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala, cerebrovasculara, aritmica, periferica si silentioasa. Clasificarea IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii: Evolutie: - infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamni abolii; - infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamni de la nceputul primelor simptome (cnd focarul primar de necroza nca nu a reusit sa se cicatrizeze); - infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamni de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice). Raspndire: - infarct miocardic transmural; - infarct miocardic non-transmural (subendocardial). Localizare: - IMA al peretelui anterior. - IMA inferior (diafragmal). - IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral). a unei portiuni din miocard, determinata de obstruarea

ETIOLOGIE
A. ATEROSCLEROZA CORONARIAN

In 90-95 % din cazuri, factorul principal cauzal este ATS (ateroscleroza coronarian avansat) (stenozanta sau obliteranta), adic acele modificri patologice ale arterelor coronariene, caracterizate prin acumulare anormal de esut fribos si material lipidic in peretele vascular, care determin reducerea lumenului vasului cu circa 75% sau ocluzia coronarian organic, prin tromboz ( placa ateromatoasa ulcerat, a obstruat , o parte din lumenul vasului endotelial se rupe si elibereaz fibre de colagen si detritusuri ateromatoase generatoare de noi tromboze printr-un mecanism foarte complex. Ateroscleroza poate fi definit ca un proces degenerativ al tunicii interne a arterelor, de unde i denumirea de boala intimei arteriale . n urma numeroaselor studii efectuate s-a constatat c ateroscleroza este o boal multifactorial , care altereaz n mod specific pereii arterelor mari i mijlocii prin apariia unor leziuni particulare,cunosute sub denumirea de plci. n ateroscleroz toate arterele mari i mijlocii pot deveni sediul leziunilor ateromatoase,dar exist totui o topografie a acestor leziuni. La nivelul aortei leziunile au o distributie caracteristic, crescnd n numar si intensitate, ncepnd de la crosa aortei pn la poriunea abdominal a acesteia. Plcile ateromatoase sunt localizate mai ales in jurul sau in vecintatea ramurilor colaterale ale aortei, cele mai afectate afectate de leziunile ateromatoase fiind arterele coronare, arterele cerebrale, arterele viscerelor abdominale i arterele periferice. n arterele coronare, leziunile ateromatoase ncep chiar din apropierea orificiilor de origine i scad n intensitate pe msur ce calibrul arterelor se micoreaz. Cel mai frecvent interesate sunt : artera interventricular anterioar (descendent anterioar),artera circumflex i artera coronar dreapt. Leziunile aterosclerotice coronariene se deosebesc de leziunile aterosclerotice din alte artere prin : Sunt multistratificate i duc la stenozri progresive ale lumenului arterial determinnd cardiopatia ischemic Au tendin de a determina o tromboz intracoronarian n zona stenozelor , la nivelul plcilor ateromatoase ulcerate sau pe locul unei hemoragii intramurale determinnd ocluzia coronarian i instalarea infarctului miocardic acut

Leziunile pereilor arteriali n ateroscleroz .

Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice are loc in trei etape : Acumularea de grsimi neutre i cristale de colesterol n intima vascular ,imediat sub endoteliul ce alctuiete aceast tunic Formarea plcii de aterom se prezint ca o proeminen de culoare galbenalbicioas, circular sau ovalar, cu diametru de 0,5-1,5 cm. n unele regiuni plcile devin confluente Constituirea plcii cosecinele imediate ale aterosclerozei constau n modificrile de calibru ale arterelor lezate, prin tromboze,stenoze,dilataii. La rndul lor, acestea sunt urmate de modificri ale esuturilor dependente de irigaia cu snge asigurat de sistemul aortic. Obstrucia arterial poate fi urmat de necroza tesutului aferent, proces ntlnit in infarctul miocardic acut. Cea mai grav cosecina o constituie obstrucia unei artere printr-un tromb generat de leziunea aterosclerotic

FACTORI DE RISC AI ATEROSCLEROZEI Prin factori de risc se descriu o multitudine de condiii care se asociaz cu o inciden crescut a manifestrilor chimice ale aterosclerozei. S-au descris pn acum peste 40 de factori de risc ce pot fi clasificati dup gradul lor de nocivitate , modul de aciune precum i ordinea interveniei lor n procesul de apariie i dezvoltare a leziunilor aterosclerotice. n studiile efectuate s-a constatat c factorii de risc cei mai ntlnii sunt :

HIPERCOLESTEROLEMIA Se intlneste ntr-un procent de 52% la barbai i 48%la femei. Din studiile epidemiologice, reiese c incidena cardiopatiilor ischemice crete progresiv n raport cu nivelul colesterolemiei. Nivelul de sigurana al colesterolului este situat sub 200 mg%, in timp ce o colesterolemie peste 250 mg% trebuie considerat anormal. La aterosclerotici s-a observat o mare variabilitate a lipidelor serice,n special a colesterolului, ceea ce duce la o dereglare a homeostaziei metaolismului lipidic. S-a observat scaderea colesterolului la pacieni, imediat dupa producerea unui IMA , drept consecin a perturbrilor metabolice generale induse de ocul produs de necroz miocardic, cu creterea catabolismului proteic, hiperglicemie si scderea colesterolului. OBEZITATEA Se ntlnete mai mult la femei 42% si se coreleaz cu riscul de deces prin complicatiile clinice ale aterosclerozei. Se pare c obezitetea prin ea nsi nu este att de periculoas, dar in asociere cu alti factori de risc precum hiperlipidemia, hipercolesterolemia i diabetul zaharat determina complicaii. Hipercalorismul provenit prin ingestia n exces a hidrailor de carbon (pine , dulciuri,paste fainoase,zahar) contribuie att la instalarea obezitii, ct i la creterea lipidelor n snge, prin transformarea acestora n grsimi. La indivizii obezi, inima,fiind mult mai solicitat pentru nutriia esutului adipos n exces , creaz condiii de manifestare clinic a aterosclerozei coronariene deoarece arterele coronare ngustate prin procesul de ateroscleroz nu mai pot asigura un aport sanguin n concordan cu nevoile crescute de oxigen ale miocardului. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL Se ntalnete ntr-un procent de 30%la barbati si 52%la femei. Hipertensiunea arterial agraveaz procesul aterosclerotic i constituie un factor important de risc n apariia diferitelor forme de cardiopatie ischemic , n special a infarctului miocardic. Hipertensiunea arterial accelereaz i agraveaz procesele aterosclerotice coronariene mai ales n apariia hiperlipemiei EREDITATEA Se situeaz pe locul trei ca frecven, fiind ntlnit ntr-o proporie de 26%la barbati si 15% la femei. Pacienii cu ereditatea ncarcata au prezentat un mare procent de accidente coronariene majore. n grupul bolnavilor tineri, pn la 35 de ani, predomin cei cu antecedente familiale, pe cnd, la o vrst naintat , dup 55-60 de ani,ncarcarea familial lipseste, deci , factorii geneti precipit parial apariia aterosclerozei i i imprim o evoluie mai grav. De fapt nu se motenete boala ci o reactivitate modificat metabolic sau vascular. Antecedentele familiale prezint importan privind mbolnvirile sau moartea precoce prin boli coronariene la rudele apropiate, dar numai n asociere cu factorii de risc.

DIABETUL ZAHARAT

Ateroscleroza este principala afectiune vascular la diabetici fiind prematur i excesiv. Din datele obinute, 75% din diabetici mor prin complicaii aterosclerotice, in special prin infarct miocardic acut. Diabetul intereseaz intr-un proces de 20% barbaii si aproximativ 15 % femeile. FUMATUL Cel mai important factor de risc modificabil la pacientii tineri, prezent in proportii relativ egale la cei cu coronare normale si la cei cu leziuni coronare uni sau multivasculare (73-90% tineri versus 24-56% varstnici). Este frevent ntalnit la barbai n proporie de 38-40%, iar la femei 14-15 %. Se cunosc efectele fiziologice ale fumatului asupra aparatului cardio-vascular, fenomenele majore fiind tahicardie, o cetere mica a tensiunii arteriale, vasoconstricie periferic i mrirea iritabilitii miocardice manifestat prin contractii premature. Fumatul este implicat in disfunctia endoteliala prin reducerea productiei de oxid nitric, putand astfel precipita aparitia spasmului coronarian. Studiile au evideniat o relaie semnificativ ntre fumat , inafrct i mosrte subit deorece fumatul mrete iritabilitatea cardic i interfereaz cu utilizarea oxigenului de catre miocard. ALCOOLUL Este un precursor al colesterolului si creste lipidemia postalimentar. Efectul sau se exercit prin excitare sistemului nervos simpatic, prin eliberarea de catecolamine i creterea nivelului seric de acizi grai (prin mobilizarea din esutul adipos) CAFEAUA si COFEINA Favorizeaz apariia i dezvoltarea aterosclerozei i hipertensiunii arteriale. SEDENTARISMUL Datele unor studii arat ca incidena infarctului miocardic si a mortii subite sunt mai mici la persoanele cu activitai care solicit un consum energetic mai mare. Mecanismul primordial , se presupune,ar consta n dezvoltarea circulaiei colaterale coronariene. O alt posibilitate ar fi un metabolism miocardic mai eficient. Indiferent de mecanism, dup o perioad de antrenament fizic se constat o ameliorare a funciei miocardice i o cretere a toleranei la efort. Totui, un efort fizic neobinuit de mare i prelungit poate precipita un acces coronarian acut. STRESS-ul De cele mai multe ori infarctul miocardic se instaleaz n urma unui conflict de ordin psihoemoional. Stressurile psihoemotive, emoiile, conflictele si contradiciile de ordin social i familial sau eforturile intelectuale excesive sun factori favorizanisau precipitani ai infarctului miocardic, pe fondul unei ateroscleroze coronariene. FACTORI METEOROLOGICI S-a constat c majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut s-au ntlnit n anotimpurile cu schimbri marcante de temperatur, respectiv primvara i toamna. S-a demonstrat c perturbrile atmosferice produc o cretere a tonusului muscular vegetativ cu predominan parasimpatic, ceea ce ar explica scderea debitului coronarian

B . CAUZE

NONATEROSCLEROTICE

1.BOALA CORONARIAN OBSTRUCTIV NONATEROSCLEROTIC a. ARTERITE CORONARE -lupus eritematos, poliartrit reumatismal, spondilita ankilozant, Takazsu,Kawasaki, lues, granulomatoza Wegener, TBC b. NGROAREA PERETELUI CORONARIAN -sindromul coronarian , amiloidoza, mucopolizaharidoza c. COMPRESIE CORONARIAN EXTRINSEC -tumori cardiace , anevrisme 2.Embolii in artere coronare: -endocardita bacterian - prolaps de valv mitral - tromboz cavitar. Emboile paradoxal - iatrogene(coronarografie) 3.Traumatisme : - disecie de aort, traumatisme penetrante - iatrogene (angiografii, coronaroplastie) 4. Anomalii congenitale coronariene - origine anormala din aort : din sinusul neadecvat, coronara unic, atrezie - origine din artera pulmonar - fistule coronariene : arterio-venoase, anevrisme coronariene 5. Tromboz in situ -policitemia vera, trombocitoze, purpur trombotic trombocitopenic 6.Spasm coronarian -idiopatic, consecutiv intreruperii brute a unei terapii ndelungate cu nitrai. 7. Inegalitate marcat , aport necesar de O2: - HTA, stenoz aortic, insuficien aortic - hipoxie de cauz pulmonar, reducerea aportului de oxigen

boala

FACTORI DECLANATORI AI IMA


1. EFORTUL FIZIC Efortul fizic favorizeaz producerea unei hemoragii subintimale , iar modificrile umorale (catecolamine, acizi grai in exces) mresc coagularea la aterosclerotici, ndeosebi prin diminuarea fibrinolizei. La tineri , efortul fizic intens poate duce la creterea brusc a necesitilor metabolice ale cordului ce depesc capacitatea de raspuns coronarian la cerinele sporite,avand ca rezultat o insuficien funcional care poate declana infarctul miocardic in mare parte datorit i faptului c la acest vrst lipsete de obicei o circulaie coronarian anastomotic satisfactoare. 2. MASA COPIOAS Masa copioas ar produce o departiie de snge defavorizant pentru coronare, iar excesul de trigliceride i colesterol ar favoriza trombogeneza postprandial. Modificrile de poziie ale diafragfmului ar putea determina extrasistole, avnd deficitul de irigare coronarian. Efortul, chiar minim ,survenit n aceast perioad poate declana accidentul.

3. TENSIUNEA NERVOAS (stressul) n studiile efectuate s-a remarcat acest factor la bolnavii cu activitai de rspundere, cu efort intelectual intens i consum nervos(la indivizi cu o mare emotivitate si cu un comportament agresiv.

MORFOPATOLOGIA CORONAR N IMA


1.Obstructia coronarian n majoritatea cazurilor de infarct miocardic ocluzia coronarelor este produs de un tromb. La necropsie , ocluzia coronarian trombotic apare la mai putin de 70% din IMA. Aceast proporie este fals sczut deoarece, la cteva ore de la debut apare o fibrinoz spontan care ndeprteaz trombul ocluziv coronarian n aproximativ 40%din cazuri. Proporia real a ocluziei trombotice a fost stabilit prin angiografie care a demonstrat prezena trombului obstructiv coronarian n peste 90% din cazuri. 2.Fisura plcii de aterom Trombusul ocluziv iniial se dezvolt ca trombus plachetar pe o plac de aterom fisurat. Fisura plcii constituie factorul declanator majoritii infarctelor de miocard. Dac local sunt condiii prielnice , trombusul primar plachetar alb progreseaz ctre un trombus ocluziv rou, stabilizat printr-o rea de fibrin ce conine hematii. La progresia trombului contribuie trei factori ce pot fi combatui terapeutic :agregarea plachetar, activarea coagulrii plasmatice cu formarea reelei de fibrin i stabilizarea fenomenului prin vasocontricie local. 3.Fluxul miocardic rezidual Severitatea consecinelor reducerii sau opririi fluxului coronar n morfopatologia infarctului depinde de civa factori precum : mrimea i viteza de dezvoltare a trombusului ocluziv , stabilitatea acestuia , severitatea constriciei coronare i mrimea fluxului prin colaterale. La acestea se adaug gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului. n majoritatea cazurilor , distal de obstrucii persist un flux coronarian rezidual fie anterograd fie retrograd. Cnd fluxul rezidual este minim sau chiar absent, infarctul din zona respectiv este transmural i se constituie rapid. Cnd exist flux restant, necroza poate fi parcelar, netransmural sau poate chiar lipsi. Existena unor stenoze coronariene contribuie la dezvoltarea circulaiei colaterale. Cel mai eficace stimul pentru aparitia fluxului colateral este dezvoltarea unui gradient semnificativ de presiune ntre poriunea proximal i distal a acestor vase. Acest gradient apare cnd exist o stenoz semnificativ , peste 75%,pe coronara principal.

TABLOUL CLINIC

Tabloul clinic i evolutia infarctului de miocard sunt foarte variate, de la forme cu simptomatologie sarac i fr complicatii majore ,pan la forme extrem de zgomotoase sau asociate cu diverse complicaii, multe din ele fatale. n evoluia clinic a infarctului miocardic putem diferenia patru perioade: prodromal, de debut, de stare, de convalescen.

1.Aspectul clinic n perioada prodromal


Aceast perioad nu este obligatorie , in multe cazuri infarctul instalandu-se brusc , far simptome premonitorii, in plin stare de sanatate aparent ,sau la persoane care au avut in antecedente angina pecoral de efort. Simptomele prodromale pot preceda cu una sau mai multe zile, uneori saptmni, instalarea infarctului miocardic. La un vechi anginos , caracteristic pentru aceast perioad este : exacerberea acceselor de angin cu o reducere brusc a toleranei la efort, se accentueaz intensitatea durerilor , se maresc durata i frecvena acceselor dureroase i se micoreaz pragul de intensitate care precede o criz anginoas. Alte simptome necaracteristice, prezente in aceasta perioad pot fi: astenie general, anxietate,ameteli, palpitaii, dispnee la eforturi mici, greturi, dureri epigastrice, dar, in absena durerilor anginoase , este in general imposibila de a identifica aceste simptome ca premergtoare unui infarct miocardic

2 Aspectul clinic in perioada de debut


Perioada de debut cuprinde manifestri clinice ale anginei pectorale. n IMA complicat, perioada de debut este perioada cea mai critic , cu mortalitata cea mai ridicat, cu deosebire n primele 24 de ore de la instalarea acestuia. Instalarea IMA necomplicat este dominat de o durere de intensitate variabil, n peste 95% din cazuri. n rest, instalarea acestuia se face far durere prin simptome necaracteristice : soc cardiogen, insuficien circulatorie cerebral.

2.a. Debutul dureros al infarctului miocardic


SINDROM DUREROS: durerea este simptomul cel mai caracteristic si mai frecvent care

marchaz debutul instalrii infarctului miocardic. Durerea din infarctul miocardic prezint o serie de caracteristici, n funcie de intensitate,localizare,iradiere,durat

Caracterul si intensitatea durerea din IMA este extrem de intens, pacintul o compar cu o gheara sau cu un pumnal, o greutate ce-i strivete pieptul, un corset ce-i impiedic respiraia. Rareori durerea are un caracter de junghi care se accentuaz la inspir i care se poate explica printr-o reacie pericardic cu prinderea pleurei adiacente. Localizare n majoritatea cazurilor bolnavii localizeaz durerea sau senzaia de disconfort n regiunea retrosternal sau precordial ,indicnd cu toata palma o zona toracic intins. n afara de sediul retrosternal cu iradiere centrifug ,durerea poate fi localizat initial in spate, insegmentul toracic al coloanei vertrebrale, sub omoplatul stang , in stern , n mandibul , n regiunea toracic lateral stng sau dreapt , epigastric, cu iradiere retrosternal sau precordial.

Iradiere durerea poate iradia n ambii umeri sau numai in unul singur, frecvent durerea iradiaz n maxilar , n spate, n segmentul dorsal superior al coloanei vertebrale, n regiunile interscapulovertebrale, in regiunea omoplatului stng sau spre epigastru. Uneori poate iradia numai in cotul sau degetele minii stangi, pe marginea cubital. Durata crizei anginoase variaz de la cteva minute pn la cteva ore sau chiar 1-3 zile. Dup calmarea durerii persist uneori o senzaie de jen, apsare n zona sediului iniial al durerii. Condiii de apariie. Infarctul miocardic se poate instala att n condiii de repaus , in timpul somnului,ct i n cursul unui efort fizic sau de suprasolicitare nervoas. Numai rareori pot fi identificai factori precipitani ce determin o scdere brusc a fluxului coronarian nsoit sau nu de o cretere a consumului de oxigen al miocardului unui bolnav cu teroscleroz coronarian. Astfel de factori favorizanti : scderea brusc a T.A , fibrilaia atrial sau o hemoragie masiv. Condiii de dispariie. Durerea din infarctul miocardic nu cedeaz la repaus i la adimistrarea de nitrii. Chiar dac durerea cedeaz din intensitate dup adiministrarea de nitroglicerin , ameliorarea dureayz cateva minute dup care revine la fel de intens. Aceast durere se calmeaza cu opiacee de tip Morfin, mialgin. Durera cedeaz probabil, compled o dat cu necrozarea miocardului infarctat i distrugerea receptorilor din zona necrozat. Simptome asociate. Obisnuit, durerea din infarctul miocardic este nsoit de transpiraii reci, ameeli,astenie,anxietate extrem, senzaia de moarte iminent, greuri, vrsturi , sughi (datorat unei iritaii a pleurei diafragmatice si a terminaiilor nervului frenic, in cazul unui infarct cu localizare inferioar sau antero-septal)

2.b. Debut prin oc cardiogen Definiie :ocul cardiogen poate fi definit ca o form de insuficien circulatorie acut ,care survine ca rezultat al insuficienei de pomp a inimii. Insuficiena de pompa a inimii are drept cosecin o perfuzie ineficient a ntregului organism. Fluxul sanguin renal, cutanat, mezenteric i scheletic scade disproporionat mai mult dect fluxul cerebral, coronarian i hepatic. Hipoxia tisular persistent produce o schimbare a metaboilsmului aerob n cel anaerob, cu producerea n exces de lactai i acidoz anasat , concomitent cu modificrile structurale intra i pericelulare. Acidoza metabolic i extinderea ischemiei miocardice reduc i mai mult contractilitatea miocardic, cu scderea n continuare a fluxului sanguin sistemic. Pe msur ce scade fluxul sistemic are loc acumularea de snge n circulaia de capacitate , care reduce si mai mult volumul sngelui circulant efectiv. Simptome clinice pentru recunoasterea socului in infarctul miocardic acut : Presiune sistolic persistenta mai joas de 88 mm Hg , indiferent de presiunea arteriala anterioara. Manifestari clinice secundare diminuarii debitului cardiac si vasoconstrictiei periferice ca: paloare, piele rece, umeda, puls filiform,alterarea starii de constienta, oligurie grava(<0,4ml/min)

Starii de soc i se asociaza fenomene de insuficienta ventriculara stanga sau chiar congestiva, pacientul prezentand : dispnee marcata, ortopnee, turgescenta jugularelor, astenie profunda, apatie, indiferenta care trece spre o stare de torpoare. De cele mai multe ori, socul se instituie lent, in cateva ore sau in cateva zile de la debutul infarctului miocardic. Alteori instalarea este brutala si precoce,mascand sau reducand perceptia sindromului dureros. 2 c. Debut prin hipotensiune arterial Scaderea tensiunii arteriale se produce in 80-85% din cazurile de infarct miocardic acut, incat constituie unul din semnele caracteristice si pentru infarctul miocardic. Scaderea tensiunii se explica prin miscorarea debitului cardiac , prin administrarea de opiacee, narcotice, sedative (pentru calmarea durerii). In hipotensiunea arteriala, cand presiunea sistolica scade la 80-90mm Hg pericolul instalarii socului este crescut. Clinic , hipotensiunea arteriala se diferentiaza de starea de soc prin lipsa semnelor caracteristice insuficientei de perfuzie :paloare, piele rece si umeda,alterarea starii de constienta, anurie. Micorarea tensiunii arteriale in cursul evolutiei unui infarct miocardic se poate exprima printr-o crestere a activitatii transaminazei glutamicoxalacetice (TGO). 2.d. Debutul prin insuficiena circulatorie cerebral Scderea brusca a debitului cardiac si a presiunii sangvine sub limita critica, in momentul debutului unui infarct miocardic poate da nastere la manifestari clinice diverse : ischemie acut cerebral, cu sau far sechele neurologice. In acest caz, bolnavii pot prezenta : confuzie, astenie , ameteli, scurte stri demeniale, hemiplegii, mai grav , chiar stri comatoase ce domin n tabloul clinic , mascnd simptomele infarctului miocardic, inducand aprecierea spre un alt diagnostic. 2.e. Debutul datorat insuficienei cardiace congestive Acest tip de debut predomina mai ales la persoanele in vrst cu ateroscleroz coronarian avansat , cu leziuni valvulare si asocieri de afectiuni ale aparatului respirator. De obicei aceast insuficien se instaleaz n cazurile de infarcte miocardice ntinse, la pacienii cu rezerve funcionale miocardice reduse, de cele mai multe ori avand o evoluie lent. Aceast insuficien se observ n cazurile de infarctemiocardice repetate, ceeea ce a produs o limitare fucional a miocardului. Clinic, insuficiena cardiac congestiv , instalat in cursul evolutiei unui infarct , se asociaz i cu fenomene de insuficien ventricular stng : creterea presiunii venoase, turgescena jugularelor, hepato megalie, accese de tuse seaca sau productiv , bolanavul acuz ortopnee, la auscultatie se disting raluri congestive la baza cmpului pulmonar. 2.f. Debut prin insuficien vascular mezenteric Micorarea debitului cardiac determin vasoconstricie in teritoriul circulatiei splenice cu modificri ale tractului gastro-intestinal. Frecvena i intensitatea tulburrilor gastrice depind de doi factori : - ateroscleroza aortei i a ramurilor mezenterice - prezena unor afeciuni gastrointestinale preexistente Debutul infarctului de miocard este frecvent insoit de tulburari digestive, caracterizate prin greuri i varsturi ce survin concomitent sau la scurt timp dupa apariia durerii. Alteori , aceste simptome se instaleaz ca urmare a administrarii de

opiacee. Apare de asemenea , o senzaie de distensie abdominal si de balonare datorit imobilizrii destul de indelungate i a administrrii de sedative. Scderea debitului cardiac i ischemia acut a tractului intestinal n timpul manifeastrii unui infarct miocardic, poate determina accidente grave ca : hemoragii , ulceratii , perforaii sau chiar infarcte intestinale.

2.g. Debut prin ischemie acut periferic Scderea debitului cardiac, a presiunii sanguine, a vitezei circulaiei sngelui precum i creterea coagulabilitii sngelui pot favoriza apariia si extinderea unui tromb intravascular ce poate da coplicatii de mecanica circulatorie. 2.h. Debut datorat insuficienei vasculare renale Sistemul vascular renal reactioneaz prompt datorit producerii unor tulburari in circulaie deoarece rinichii au o deosebita importan in meninerea presiunii sanguine ; ca urmare, fluxul sanguin renal , presinea de filtrare si debitul urinar scad. Una dintre manifestrile clinice prezente este scaderea debitului urinar care, n stare de soc poate ajunge la oligurie sau chiar anurie. De aceea este importanat urmarirea debitului urinar dupa instalarea unui infarct miocardic; -se poate determina valoarea debitului cardiac i starea de perfuzie a organismului. FEBRA Apare obinuit dup 24- 48 de ore de la instalare infacrtului miocardic datorit procesului infectios local si al necrozei tesutului. Reacia febril in infarctul miocardic se explic prin resorbtia produselor de necroza din zona infarctizat a miocardului Controlul temperaturii si msurarea valorii acesteia se realizeaz rectal sau pe cale oral , deoarece, datorit vasoconstrictiei periferice i a diaforezei , temperatura axilar poate indica valori mai sczute. Curba termic ajunge de obicei la maximum n ziua a 4- a sau n a 5- a de la debut si se mentine aproximativ 8-10 zile, cu temperaturi oscilante, ntre 37-38 o C. Persistena febrei mai mult de 10 zile sau reapariia dup normalizare indic posibiliatea extinderii procesului necrotic n miocard sau apariia unor complicaii de tip pulmonar , pericardice sau tromboflebitice.

3.Aspectul clinic in perioada de stare


Dup primele 3-5 zile de la debut starea general a bolnavului ncepe sa se amelioreze progresiv. Febra i stare de astenie dispar, n cazul unei evoluii favorabile, in 8-10 zile de la debut. Presiunea arterial ncepe s creasc lent. Unii bolnavi prezint : Dureri restante localizate pe peretele toracic anterior, de obicei precordial,alteori in umarul stng. Obisnuit, durerile sunt moderate ca intensitate i au caracter continuu, exacerbate de micri sau modificarile de postur ale toracelui saum umrului. Fenomenele gastro-intestinale (greuri, varsaturi ) dispar in perioada de stare Bolnavul prezint balonare si constipatie , cu jen epigastric , determinat de imobilizarea prelungit la pat, reducerea aportului alimentar i utilizarea narcoticelor, opiaceelor( papaverin)

Perioada de stare dureaz, in condiii normale aproximativ 2- 5 sptmni, cu constituirea unei cicatrice ferme a zonei de necroz miocardiac.

4. Perioada de convalescen
Convalescena ncepe dup aproximativ 4 sptmni de la debutul bolii. Anatomic, este marcata de formarea unei cicatrici fibroase a zonei miocardului necozat, iar clini, prin restabilirea lenta a capcitii de mobilizare i de reluare a activitii. n condiii normale, favorabile, de evoluie , perioada de convalescen dureaz aproximativ 60 de zile.

Arie de necroza ischemica, structurata necroza de coagulare

Localizrile infarctului miocardic

Teritoriul miocardic infarctat , localizat de regula in ventriculul stang, corespunde ramurei coronariene afectate. Ambele coronare pot fi afectate, datorita obstrurii ,determinnd infarcte cu localizri diferite, astfel: Interventriculara anterioara, din coronara stanga , iriga peretele antero-septal, partea dreapta a fasciculului HIS. Obturarea ei determina infarcte anterioare sau ateroseptale, ce se pot complica cu tulburari de conducere Circumflexa , de acelasi ram din coronara stanga, iriga partile lateralei stngi a peretelui anterior si posterior, cauznd infarcte laterale si /sau inferioare. Coronara dreapt irig peretele postero-diafragmatic al ventriculului stng , poriunea posterioara a septului i peretele ventricular drept. Ea vascularizeaz aproape ntreg tesutul specific miocardic, iar obstruarea coronarei drepte poate produce infarctul inferior, in evolutia cruia pot aprea tulburri de conducere. Obstruarea unei artere coronare poate determina infarcte asociate cum ar fi : infarctul antero-lateral i infero-lateral. De asemenea, se pot ntlni :

Infarctul septal profund, care intereseaz septul in intregime, realiznd infarctul inferoposterior. El prinde o poriune din peretele ventricular inferior i posterior, partea superioar a septului, precum i o mic zon din peretele ventricular anterior i zona anterioar septal. Datorit localizrii anatomice , infarctul septal profund este numit infarct n H . Infarctul miocardic apical se produce prin obstruarea distala a interventricularei anterioare si afecteaza zona cea mai joasa si anterioara a ventriculului stang. Infarctul ventriculului drept este foarte rar si apare prin extinderea infarctului ventriculului stng Infarctul atrial este rar ntlnit , se localizeaz n atriul stng i se asociaz cu infarctul miocardic stng cu localizare inferioar.

DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC


Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic se bazeaz pe interpretarea datelor triadei clasice : tablou clinic, aspect electrocardiografic, semne de laborator. Pentru evaluarea strii funcionale cardiace, a prezenei unei complicaii si mai ales , pentru conducerea tratamentelor de reperfuzie sunt necesare tehnici de imgistic ecografica, radioizotopic si angiografie . TABLOUL CLINIC diagnosticul infartului miocardic se poate pune , in majoritatea cazurilor, relativ uor. Sediul iradierilor, durata, lipsa de efect a nitriilor, reprezint elemental clinic esenial n emiterea probabilitii infarctului miocardic. ASPECTUL EKG sau valoarea electrocardiogramei n diagnosticul de infarct miocardic. Modificrile EKG elementare, din infarctul miocardic au fost descrise pentru prima data la om de Pardee , n 1920. n prezent, elctrocardiograma reprezint o explorare fundamental pentru depistarea IMA , avand valoare diagnostic ,prognostic i de conducere a terapiei. Studiile au evideniat ca prima EKG este de obicei diagnostic pentru IMA n 60% din cazuri , n 25% are modificri dar nu traseaz diagnosticul , iar n aproximativ 16 % este normal. EKG ofer informaii privitoare la topografia i extinderea infarctului , i are n acest fel valoare prognostic. Monitorizarea EKG deceleaz tulburrile de ritm i conducere din infarct, de cele mai multe ori grave i cu potenial letal. MODIFICRILE EKG ELEMENTARE DIN IMA Clasic, modificrile EKG induse de scderea pn la oprire a fluxului coronarian sunt asociate cu cele trei tipuri principale de modificri funcionale : ischemia,leziunea i necroza. ISCHEMIA este expresia hipoxiei moderate a unui teritoriu , fara corespondent anatomo-patologic. La nivelul celular apar moificri enzimatice , biochimice i perturbri ale permeabilitii membranei celulare far

electrolii. Ischemia presupune o prelungire a duratei de repolarizare n teritoriul ischemiat. n mod normal , repolarizarea are loc invers dect depolarizarea, de la epicard spre endocard, deci unda T devine inversat negativ. LEZIUNEA deficitul mai intens n oxigen determin modofocri histologice constnd n edem i infiltraie plasmocitar. Pe lng ntrzierea replarizrii , n zona lezat este ntrziat i procesul de depolarizare. Depolarizarea produce la suprafaa celulelor electronegativitate , iar repolarizarea readuce pozitivitate extern. Teoria curentului de leziune diastolic presupune c celulele lezate nu au capacitatea de a-si menine polaritatea normala in repaus, deci vor fi la suprafata electronegative. De exemplu , o zona lezata subepicardic , in diastola vectorul electric inregistrat de un electrod de la suprafata inimii va fi negativ, deci cu o subdenivelare a segmentului Q-T. Echpamentul EKG este constituit astfel incat el considera segmentul diastolic Q-T drept linia de referinta izoelectrica. Modificarea de baza va fi o subdenivelare ST, care este de fapt semnul ECG traditional al leziunii subepicardice. NECROZA este rezultatul celei mai severe ischemii miocardice, determinata de suprimarea totala a aportului de oxigen. Consecutiv , in acest teritoriu sunt intens afectate procesele biologice si fenomenele electrice. Tesutul necrozat poate fi considerat , in cele mai multe cazuri , un tesut mord din aspectul bioelectric, care nu realizeaza fenomenul de depolarizare sau de repolarizare. Necroza celulara produce o imagine ECG de UNDA Q PATOLOGICA larga de cel putin 0.04 secunde, adanca cel putin un sfert din unda R

EVOLUTIA TIPIC A EKG IN IMA n cazul unui infarct cu extindere transmural , EKG are o evolutie n trei stadii: 1.STADIUL ACUT se intinde de la debut pn la 2-3 sptmni si pe parcursul sau se intalnesc toate cele trei modificri electrice de baz (ischemie, leziune,necroz). Stadiul acut are dou faze : iniial i de infarct acut constituit. a. Faza acut iniial ,denumit i faza supraacut ,se ntinde de la debut pn la cca 4 ore si cuprinde modificri severe de faza terminal , dar fr apariia undei de necroz. Pe EKG se pot distinge: Unde T pozitive , ample si simetrice Subdenivelare ST care se asociaz undelor T pozitive Progresia subdenivelrii ST ctre supradenivelare ST cu persistena undei T pozitive i ample, astfel nct supradenivelarea ST este concav. Supradenivelarea ST extrem i convex n sus inglobeaz unda T i chiar unda R , avnd debutul catre varful acesteia b. Faza de infarct acut constituit se intinde de la 2-4 ore la 2-3 sptamni de la debut i cuprinde toate cele trei leziuni EKG elementare Supradenivelare ST convex n sus este elementul caracteristic acestei faze. O scdere brusc a supradenivelrii ST poate semifica apariia reperfuziei miocardice. De regul , dup primele 24 de ore , supradenivelarea ST se reduce progresiv,pastrnd permanent aspectul convex. Ea dispare de obicei ntre 4 i 14-20 zile de la debut. Apariia undei Q de necroz Apariia undei T negative , simetrice , de leziune subepicardic

2. STADIUL SUBACUT (de infarct recent) se intinde de la 2-3 sptmni pn la2-3 luni, adic de la revenirea ST la linia izoelectric pn la normalizarea undei T. Aspectul EKG este de necroz i ischemie. 3.STADIUL CRONIC pe EKG persist unda Q patologic.

DATELE DE LABORATOR Concentratia serica a produsilor de citoliza miocardica este, in general, in raport cu intinderea necrozei. In majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, modificarile de laborator care au o valoare diagnostica si care se instaleaza in perioada de debut a acestuia sunt : 1.ENZIMELE miocardice si alti produsi de citoliz n urma necrozei miocardice se elibereaza din celule sise pot izola in ser , enzime de citoliza ca : creatinfosfokinaza si lacticohidrogenaza cu izoenzimele lor, transaminaza glutam-oxalica. Im mod clasic daca se atinge cel putin dublul valorilor normale pentru acea enzima se considera o citoliza miocardica. CREATINFOSFOKINAZA( CPK) , alaturi de izoenzima sa MB , constituie marker seric de necroza miocardica. Cresterea CK dupa instalarea unui infarct este prompta, iar cantitatea eliberataeste proportionala cu masa necrozei. Enzima creste in ser la 4-8 ore de la debut, atingand un maxim la 24-36 ore si revine la normal in 3-5 zile. Valorile normale sunt cuprinse intre 25 si 90 u Harrison. Izoenzimele CPK au fost determinate prin electroforeza : - MM predominant in tesutul muscular - BB predominant la nivelul creierului - MB caracteristica pentru miocard n ser, in mod normal, activitatea CK-MB este de doar 5-6% din activitatea CK total. Cresterea CK-MB in conditii clinice de sindrom coronarian acut semnaleaza diagnosticul de necroza miocardica. De asemene, aceasta crestere poate fi intalnita si in alte afctiuni ca : infarcte cerebrale, acidoza diabetica, interventii chirurgicale majore , eforturi musculare intense. LACTOCODEHIDROGENAZA (LDH) constituie un marker de necroza cardiaca atunci cand debutul necrozei este mai vechi de cateva zile, deoarece are o cinetica mai lenta. LDH incepe sa creasca in ser la 24-48 ore de la debut atingand punctul maxim la 3-6 zile si revine la normal dupa 1-2 saptamni. LDH conine cinci izoenzime dintre care cea mai rapid la migrarea electroforetic , LDH 1 este continut predominant n miocard. Valorile normale ale LDH sunt cuprinse ntre : 25- 100 u Harrison, LDH1 reprezentnd 18% din LDH. LDH poate crete deasemenea, n : hemolize intravasculare, boli hepatice, neoplasme. TRANSAMINAZA GLUTAM OXALIC (TGO ) constituie un marker enzimatic , folosit i pentru pozitivarea diagnosticului IMA. Concentraia TGO n snge crete n primele 8-12 ore de la debut , atinge valori maxime la 18-36 de ore i revine la normal n 3-4 zile. Cu ct valorile sunt mai mari, cu att prognosticul este mai sever, afectiunea fiind mai accentuat. Valorile normae sunt cuprinse ntre 0.1- 35 u. Valori crescute ale TGO se pot ntlni si in : boli cu citoliz hepatic , afeciuni pulmonare, afeciuni musculare , stare de oc, accidente vasculare cerebrale. 2.MODIFICRI BIOLOGICE n plasm apar , n faza acut a infarctului de miocard unele modificri nespecifice determinate de hipercatecolaminemie i reacie inflamatorie.

Hiperglicemia de stress este prezent cu valori moderat crescute in primele 24 -48 ore , uneori persistnd chiar cateva zile. Hiperleucocitoza apare n prima zi , dispare dup prima sptamn, numrul leucocitelor variind ntre 10.000 -15.000 / mm 3. cand hiperleucocitoza s prelungete peste o sptmn , poate semnifica o complicaie infecioas , embolic , sau a unei pericardite post infarct. VSH-ul crescut in primele 2-3 zile ( 60-100 mm) se datoreaz reaciei inflamatorii ce insoete necroza. Ajunge la valori mai mici dup 2-3 saptmni. FIBRINOGENUL inregistreaz o cretere moderat , sub 1000mg % ,apare tardiv(3-5 zile) i revine la normal n 2-3 saptamni Modificarile de coagulare nu au valoare diagnostic. n primele 48 ore exist o stare de hipercoagulabilitate global, de care trebuie tinut cont n tipmul tratamentului tromboembolic si nticoagulant. Dup 4 -5 zile urmeaz o stare de hipocoagulabilitate moderat , iar dupa 2-3 saptmni revine la normal. DIAGNOSTICUL IMAGISTIC IN FAZA ACUT A IMA Pentru fixarea unui diagnostic , se folosesc diverse tehnici imagistice ecografice, rediologice, radioizotopice. TEHINICI RADIOLOGICE Radiografia toracic : Stabileste dac inima este dilatat sau daca se acumuleaz plasm sanguin in plmni ca urmare a unui stop cardiac. Arata silueta cardiac si starea circulaiei pulmonare Tomografia computerizat : Imagistica computerizata (tomografia computerizata) se refera la testele care utilizeaza imagini generate de calculator pentru a obtine informatii despre inim. Analizeaza afectiunile aortice (disectia de aorta), tumori cardiace si afectiuni ale pericardului. Este precis n evaluarea dimensiunilor cordului i cuantificarea necrozei ECOCARDIOGRAFIA Plasarea unui dispozitiv care foloseste unde de inalta frecven (ultrasunete) pe pieptul pacientului pentru a fotografia marimea, structura si contractiile inimii. Permite identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cnd diagnosticul pozitiv de infarct este incert Precizeaz originea unei disfuncii acute , insuficien mitral ischemic, infarct predominant de ventricul drept Identifica complicatii nearitmice :pericardit , rupturi mecanice Apreciere global a disfunciei sistolice si diastolice a ventricului afectat.

STUDII RADIOIZOTOPICE Dau informaii importante privind diagnosticul pozitiv, functional i prognosticul n infarct. ANGIOGRAFIA RADIOIZOTOPIC permite vizualizarea cavitilor cardiace i evalueaz n acest fel, funcia de pomp a cordului. Radiotrasorul este Tc 99m. Priofosfatul se injecteaz primul i este captat n totalitate de hemati , apoi dup cteva minute se injecteaz Tc 99m care se fixeaz pe priofosfatul de pe hematii. Angiografia d valori precise ale volumelor ventriculare. SCINTIGRAMA MIOCARDIC CU THALIUM permite diagnosticarea ischemiei miocardice. Thaliumul este un izotop ce se fixeaz pe muschiul cardiac. Se injecteaz pe cale intravenoas initial in stare de repaus , apoi n timpul unei probe de efort. Se nregistreaz fixarea thaliumului pe muschiul cardiac cu ajutorul unei camere de scintilaie. Se detecteaz zonele cu aport sangvin insuficient , mai ales n timpul unei probe de efort. Cnd proba de efort nu este posibila, se administreaz medicamente ce simuleaza efectul unui efort, dilatand arterele coronare i accelernd ritmul inimii, marindu-i fora de contracie (testul la dobutamin). REZONANA MAGNETIC NUCLEAR Combina imagistica anatomica de precizie cu capacitatea de a diferenia starea metabolic a tesuturilor. n prezent se pot obine imagini tomografice precise ale pereilor cardiaci, cu identificarea zonelor ischemice si necrotice

DIANGOSTICUL DIFERENIAL
1. Alte forme de cardiopatii ischemice dureroase ANGINA PECTORAL : n majoritatea cazurilor se manifest prin dureri de tip coronarian , de rapaus , cu durat de pana n 15 minute, dureri care cedeaz la administrarea de vasodilatatoare coronariene , nitroglicerin. La un vechi anginos , la care accesele anginoase si-au schimbat iradierea si sediul sau daca a crescut intensitatea , frecvena i durata, exist posibilitatea instalrii unui infarct miocadic acut. n infarct modificrile EKG sunt mai ample , persistente , cu apariia unei unde Q patologice. Enzimele cresc ,aproape la dublu , pe cnd n angina instabil ele rmn normale. 2. Afeciuni cardiovasculare necoronariene a. PERICARDITA ACUT poate prezenta simptome comune cu IMA : durere persistent n toracele anterior, uneori cu iradiere in brae, umeri i gt, dispnee , febr, uoara tahicardie, frectur pericardic. Semnele care permit diferenierea de infarctul miocardic (IM): durerea : - localizare mai mult precordial dect retrosternal - se intensific la tuse sau inspir profund - se accentueaz n decubit dorsal, se atenueaz in pozitia eznd alte semne: - exudat pleural asociat cu infiltrate pulmonare - la radiografie se observa creterea n volum a inimii , cu stergerea conturului acesteia - absena urmelor de necroz pe inregistrarea EKG

b. DISECIA DE AORT se poate manifesta cu o durere transfixant toracic aemntoare cu cea din IMA. Semnele clinice ale diseciei de aorta sunt: - scderea amplitudinii pulsului la unul din brae , membre inferioare - suflu diastolic de insuficien aortic - iradierea durerilor spre membrele inferioare - lipsa semnelor de necroz pe ECG - radiologic, lrgirea pediculului vascular datorit dilatrii aortei c. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR prezint manifestri clinice asemntoare cu cele din infarctul miocardic acut : - durere toracic anterioar intens i persistent - dispnee , febr , sincope - stare de oc, tulburri de ritm - insuficien cardiac congestiv Semnele clinice ale tromboembolismului pulmonar sunt : - obstrucie venoas recent de origine inflamatorie sau nu , n sistemul venos al memebrelor inferioare - apare de obicei dup o intervenie chirurgical abdominal sau pe regiunea pelvin - pe EKG se observ o inversare a undelor T n conducerile precordiale - ridicarea hemitoracelui de partea arterei pulmonare obstruate - dilatarea cavitilor inimii drepte 3 . Afeciuni extracardiace a. PNEUMOTORAXUL are n comun cu IMA durerea toracic intens si brusc instalat , anxietate , dispnee , stare de oc. Se difereniaz de IMA prin : hipersonoritate i imobilitatea hemitoracelui afectat dispariia vibraiilor vocale i a murmurului vezicular lipsa semnelor EGK de necroz activitate transaminazic normal n ser radiologic se observ deplasarea traheei i a inimii spre partea contralateral b. Afeciunile acute ale etajului abdominal superior Se confund mai ales cu inarctul inferior i de ventricul drpt , in care greaa , vrsturile, durerile epigastrice sunt prezente. Diagnosticul diferenial se face cu : ulcer gastroduodenal perforat in care se intalnesc :contractarea puternica a peretilor abdominali, imobilizarea diafragmului colecistita acuta : durere la palpare, hiperestezie n hipocondrul drept , colecist mrit de volum , coloraie icteric a tegumentelor si mucoaselor

COMPLICAIILE

INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

TULBURRI DE RITM CARDIAC Aritmii ventriculare 1.EXTRASISTOLELE VENTRICULARE sunt btai premature provocate de un focar ectopic situate intr-unul din ventricule.

fi : drepte sau stngi, izolate:sistematizate,bigeminate,trigeminate,cvadrigeminat grupate(o succesiune de mai mult de sase extrasistole ventriculare reprezinta un acces de tahicardie ventriculara) , monofocale, multifocale, interpolate Manifestri clinice : sunt asimptomaitce cand sunt rare, iar cand sunt frecvente produc : tulburari hemodinamice(scaderea debitului cardiac si a fluxului sanguin coronarian) palpitatii dureri precordiale ameteli sincope Aspecte EKG: - unde P inversate - complexul QRS al extrasistolelor:largite si deformate - segmentul ST si unda T sunt opuse ca sens fa de portiunea terminal a complexului QRS 2.TAHICARDIA VENTRICULARA NEPAROXISTICA (ritm idioventricular) este o tulburare de ritm generate de un focar ectopic ventricular care emite o frecventa intre 60 110/ min.Apare la 10-20% din bolnavi. 3.TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTIC se caracterizeaza prin batai ventriculare rapide,relativ regulate ,cu debut si sfarsit brusc. Manifestari clinice: scaderea debitului coronarian dureri cu caracter de angina dispnee stare de slabiciune semne de insuficienta cardiaca La ascultatia inimii si palparea pulsului se pune in evidenta o frecventa cardiaca cuprinsa intre 100-250/ min (160-180/min). Aspectul EkG: succesiune rapida de complexe QRS (anormale,deformate,largite) unde T inversate segmente ST deformate 4.FIBRILAIA VENTRICULAR :este cea mai grav tulburare de ritm provocat de descarea repetitive a mai multor focare ectopice ventriculare,intr-un ritm de 300-400 impulsuri/min si complet neregulat. Cand frecventa ventriculara este mai mica(sub 300/min)si ritmul regulat se numeste flutter ventricular. Manifestarile clinice: dupa 3 sec. de fibrilatie ventriculara apar ameteli si stare de slabiciune dupa 10-20 sec apare sincopa iar,dupa 40 sec oprirea respiratiei,cu convulsii,incontinenta de fecale,urina bolnavul este palid fara puls,TA,zgomote cardiace Aspectul ECG: disparitia undelor P si T disparitia complexului QRS apar oscilatii rapide cu frecventa de 300-400/min,neregulate ca forma si durata.Frecvena si durata oscilatiilor scad progresiv,pina la disparitia oricarei activitati

Pot

electrice a inimii.Oscilatiile mari raspund la socul electric extern,iar cele mici au un prognostic foarte grav.

Aritmiile supraventriculare
1.TAHICARDIA SINUSAL Ritmul sinusal(ritmul normal al inimii) este generat de impulsuri care pornesc sinusal,activeaza atriile,trece prin zona jonctional(nodul A-V)si activeaz ventriculele. Frecventa ritmului sinusal normal este de 70-80/min.O frecventa de peste 100/min,darn u mai are de 160/min la adult constituie tahicardia sinusal. Manifestri clinice: - palpitatii - stare de agitatie - senzatie de lipsa de auz - team Aspectul ECG: - scurtarea intervalelor P-P(sub 0,6 s) - unda P se suprapune peste unda T cnd frecventa depeste 150/min 2.BRADICARDIA SINUSAL,reprezinta scaderea frecventei cardiace sub 60 batai pe minut. Manifestari clinice:(sub 40 batai/minut,apar) dureri abdominale palpitatii, lipotimii Sunt determinate de scaderea debitului cardiac,a TA si a fluxului sanguin cerebral. Aspectul ECG: - unde P cu frecvena sub 60/min. 3.EXTRASISTOLELE ARTERIALE sunt contractii globale sau partiale ale inimii,lansate de impulsuri pornite din focare ectopice situate in peretii atriilor.Cnd o bataie normala este urmata de o extrasistola se realizeaza ritmul bigeminat. 2 batai normale + extrasistola = ritm trigeminat 3 batai normale + extrasistola = ritm cvadrigeminat. Manifestari clinice: - jena precordial ,palpitatii, neliniste, paloare, transpiratii, senzatie de slabiciune , lipotimie . 4.TAHICARDIA ATRIAL si flutterul atrial --frecventa atrial este rapid,regulat si fix:140-220 impulsuri/min.In flutter frecventa atriala este de 220-350 impulsuri/min. Manifestri clinice: palpitatii,stare de slabiciune senzatie de opresiune toracica dureri anginoase anxietate ameteli, lipotimie, sincopa greturi,varsaturi, eructatii ,distensie abdominala Parestezie poliurie,oligurie Aspectul ECG: - succesiune rapida de complexe QRS - unda P a extrasistolei atriale(P) are aspectul turtit,crestat,bifazic sau negative - in faza terminala:ST supradenivelat si unde T aplatizate sau inversate

n flutter atrial: inlocuirea undelor P sinusale cu undele de flutter(F) sunt formate dintr-o ramur ascendenta brusca si o ramura descendenta mai bun. disparitia liniei izoelectrice si inlocuirea cu aspectul dintilor de fierestrau

5.FIBRILAIA ATRIAL este tahiaritmia supraventricular cea mai frecvent in infarct (10-15%).Poate avea mai multe cauze:disfunctia miocardica,ischemia atriala,dilatatia atriala,pericardita periinfarct. Frecventa atrial este rapida,neregulata:350-650 impulsuri/min.care determina contractii ineficace. MANIFESTRI CLINICE : palpitaii, dispnee de efort , stare de oboseal , puls neregulat, tensiune arterial sczut , semne de insufucien cardiac congestiv. ASPECTUL EKG : dispariia undelor p sinusale i nlocuirea cu ondulaii neregulate (unde ,,f) linia izoelectric inexistent 6. RITMUL JONCIONAL normal (35-60 bpm) i ritmul joncional accelerat (70-120 bpm) nu are semnificaie special.

TULBURRILE DE CONDUCERE ALE INIMII

-blocuri cardiace1.Blocul sinoatrial este o tulburare de conducere situat la nivelul jonciunii dintre nodul sinusal i miocardul atrial nconjurtor , si consta n ntrzierea sau blocarea propagrii impulsului sinusal ctre atrii. Acesta poate fi : Complet sau incomplet Tranzitoriu sau definitiv Manifestri clinice : cnd se asociaz cu pauza sinusal se produce vertij, lipotimie , uneori dureri aninoase. Aspectul EKG : pauze n care nu se nregistreaz nici unde P nici complexe QRS 2.Blocul atrioventricular constituie o tulburare de conducere situat la nivelul jonciunii dintre atrii i ventricule , caracterizat prin ncetinirea sau ntreruperea conducerii impulsului sinusal sau supraventricular. Manifestri clinice : sincope cu pierderea strii de constien obiectiv se observ paloare extrem, respiraie rar i zgomotoas

convulsii generalizate pupile dilatate

Aspectul EKG : Bolcul A-V de gradul 1 ( prelungirea intervalului P-R i suprapunerea undelor P i T) Blocul A-V de gradul 2 (unda P nu este urmat de complexul QRS) Blocul A-V de gradul 3 (complexe QRS lrgite i deformate) 3.Blocul intraventricular (i-v) se prezint ca o tulburare de conducere situat la nivelul cilor de conducere intraventricular , caracterizat prin ncetinirea sau ntreruperea conducerii impulsului sinusal. Anatomic, cile de conducere intraventricualr cuprind cele dou ramuri ale fasciculului HIS : - ramura dreapt - ramura stng : - fascicolul anterior si posterior Blocul poate fi : monofascicular, bifascicular , trifascicular ELECTROCARDIOGRAMA n blocul de ramur dreapt lrgirea complexului QRS (bloc monofascicular) Blocul de ramur stng lrgirea complexului QRS indic o disfuncie de pomp, si apar de obicei n infarctele anterioare ntinse.

COMPLICAII MECANICE
Aceste complicaii in de rupturile diverselor structuri cardiace datorit necrozei. Rupturile de perete liber , de sept sau de muchi papilari au o inciden de aproximativ 10-12 % i rspund de 20-30% din decesele datorate unui infarct micardic. Apar de obicei, la 3-5 zile de la debut , de aceea tratamentul antiinflamator n special n doze mari le-ar favoriza, prin afectarea procesului fiziologic de cicatrizare 1.RUPTURA DE PERETE DE MIOCARD este cea mai frecvent ruptur de structur cardiac n infarct i conduce la deces prin tamponad. Cauzele favorizante pentru declansarea rupturii sunt de obicei : terenul , HTA asociata, infarctul masiv (peste 20% din masa ventricular) Clinic se mainifest prin : dureri toracice, tahicardie, anxietate marcat , semne de insuficien cardiac dreapt. Diagnosticul se pune pe baza rezultatului ecografic (hemopericard rapid), prin cateterism ( egalizarea presiunilor drepte i stngi). Ruptura inimii creeaz o comunicare ntre cavitatea ventricular i cea pericarc , determinnd hemopericardul, urmat de tamponada cardiac. 2. RUPTURA SEPTULUI INTERVENTRICULAR , provoac comunicare intre cele dou ventricule , face ca o parte din snge s treac , in timpul sistolei , din ventriculul stng n ventriculul drept, datorit diferenelor de presiune. n aceste condiii , ventriculul drept este mai solicitat , ceea ce explic instalarea rapida a insuficienei cardiace drepte. Manifestri clinice : durere toracic , tahicardie , paloare , hipotensiune arterial Prognosticul este grav, cu 90% mortalitate acut n lipsa interveniei chirurgicale.Diagnosticul se pune pe : - ecocardiografie - cateterism cardiac (oxigenare anormal a sngelui n cavitile drepte)

3.RUPTURA UNUI MUSCHI PAPILAR Ruptura de natur ischemic a capetelor de inserie a unuia sau mai multor cordaje produce insuficien mitral acut , cu grade diferite de disfuncie de pomp , dup marimea regurgitaiei. De regul, disfuncia este sever , cu edem pulmonar acut i oc cardiogen. Incidena rupturilor de muchi papilar este redus (1%), dar mortalitatea prin tratament medical este ridicat (90%). 4. ANEVRISMUL VENTRICULAR , reprezint o dilataie a peretelui liber ventricular. Este frecvent ntlnit n infarctul anterior. Apare n obstrucia complet a unei coronare importante , se instaleaz n ziua 2-5 de la debutul infarctului(anevrism acut). Perete anevrismal este constituit din esut fibros-cicatricial sau dintr-un amestec de fibre miocardice lezate. Mrimea anevrismului ventricular variaz de la 1-2 cm in diametru, pn la 6-7cm. Manifestri clinice: - atacuri de angin pectoral 65% din cazuri - insuficien cardiac congestiv 75-80% - complicaii tromboembolice, tulburri de ritm EKG supradenivelarea persistent a segmentului ST Diagnosticul : examen ecocardiografic , RM

COMPLICAII TROMBOEMBOLICE 1.TROMBOEMBOLISMUL SISTEMIC, n cea mai mare parte din cazuri , pleac din trombii murali care se formeaz pe endocardul ventricular stng, la locul necrozei muschiului cardiac. Trombii murali ventriculari apar la 3-5 zile de la debutul infarctului. Odat mobolizai din ventricului stng acetia pot obstrua diferitele artere ale sistemului aortic provocnd ocluzii arteriale periferice, cerebrale. Aproape exclusiv apar n infarctele anterioare ntinse. Clinic : tahicardie persistent, polipnee , extrasistole Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe : ecografie , RMN, computer tomograf 2.TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR : embolii migraz din sistemul venos al membrelor inferioare , unde se formeaz ca urmare a imobilizrii prelungite la pat i a altor factori. ntr-o mic parte din cazuri , embolii se formeaz n ventriculul drept , in cazul uni infarct septal.

ALTE COMPLICAII
1.Percardita acut ce apare in primele 24-48 de ore de la debutul bolii sau in primele 4-6 sptmni. Percardita tardiv postinfarct (sindrom Dressler) apare n primele 2-3 luni de la debutul IMA. Origine acestui sindrom este autoimun, ca reacie la esutul miocardic necrozat. Clinic se maifest prin durere precordial agravat de inspiraia profund , febr 2.Pneumopatiile acute de decubit sau favorizate de staz 3.Retenie de urin 4.Constipaia de decubit

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Aproape 50% din mortalitatea n IMA se produce n primele 4 ore de la instalarea infarctului, iar n 85% din cazuri mortalitatea survine n primele 24 ore. Prognosticul se mbuntete considerabil dac pacientul supravieuiete n primele 24 ore de la debutul infarctului. Mortalitatea se mentine ridicat n prima saptmn de la instalarea infarctului, fiind n principal determinat de ocul cardiogen , de insuficiena cardiac stng sau aritmii grave. Factorii care influeneaz defavorabil evoluia i prognosticul infarctului miocardic acut: Infarcte miocardice n antecedente Apariia tulburrilor de ritm i conducere Instalarea ocului cardiogen , a edemului pulmonar sau insuficienei cardiace congestive Prognosticul este mai grav cu ct exist mai multe complicaii. n condiii normale de evoluie , dup primele 3-5 zile de la debut, starea general a bolnavului ncepe sa se amelioreze progresiv : febra i starea de atenie dispar in 8-10 zile de la debut, se regleaz activitatea transaminazic n serul pacientului , care revine la cotele normale n 4-7zile.

TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT


Tratarea bolnavului cu IMA reprezinta una din urgentele cardiologice cele mai importante.Obiectivele cele mai importante sunt: Restabilirea fluxului coronarian Limitarea intinderii necrozei Tratamentul complicatiilor i in primul rand al mortii subtile aritmice sau prin alt mecanism. Tratamentul include o faz prespital, tratamentul in spital i faza de recuperare A . TRATAMENTUL IMA NECOMPLICAT TRATAMENTUL IN SPITAL Bolnavul ajuns in spital trebuie evaluat rapid din punct de vedere diagnostic, prin anamneza, examen clinic i electrocardiograma. A.Msuri generale Instalarea bolnavului intr-un pat de terapie intensiva prevazut cu facilitati de mobilitate (pentru resuscitare sau transport ulterior la explorari), trebuie asigurate facilitati de urinat la pat. Monitorizare electocardiografica permanenta Prindere unei linii venoase (minicateter brahial) Monitorizarea tenisunii arteriale Oxigenoterapie pe sond nazala sau masc 4-8 l / min. 12-24 ore Recoltare analizelor de urgen pentru dozarea enzimatic : fibrinogen , glicemie, VHS 1. Tratamentul durerii are ca scop de a reduce nivelul catecolaminelor ce sunt proaritmogene i mresc zona de necroz. Durerea prelungit, ocogen, impune administrarea de: Petidin (Mialgin) 20 mg i.v (1 fiol 2 ml-100mg); 1 ml diluat cu 3 ml ser fiziologic si se administreaz 1ml i.v Pentazocin (Fortral) 30 mg i.v sau i.m . Administrarea este preferabil la pacieni cu suferine bronhopulmonare asociate. Morfin 1-3 mg i.v repetat la 15 minute fara a depai doza maxim pe 24 ore,30-40 mg. 2. Protectia antiischemica i limitarea zonei de infarct. Aceasta protectie se face echilibrnd nivelul necesarului de oxigen al miocardului. Reducerea consumului de oxigen se realizeaza prin: NITROGLICERINA, BETA-BLOCANTE, BLOCANTI DE CALCIU, ANTIINFLAMATOARE. a) NITROGLICERINA imbuntateste att aportul ct i necesarul de O2 la nivel miocardic.O fiola de nitroglicerina (2ml=10mg) se dilueaza in 500 ml de ser fizologig, din care rezulta 20 mg/ ml. 1l avand 20 picaturivom avea 1 g/ picatura. Se va incepe administrarea a 10-20 g/ minut, adica 10-20 picaturi/ minut, maxim 100 g/ minut. Contraindicatii: In caz de hipovolemie Perfuzia va fi intrerupta dupa 48-72 ore

Criterii de urmrire TA sa nu scada sub 90mm Hg. La nevoie doza poate fi suplimentata cu tablete de Nitroglicerina administrate sublingual. b. BETA-BLOCANTE PROPANOLOUL (o fiola propanolol 5ml=5mg) Se dilueaza 1 fiola Propanolol cu 5 ml ser fizologic. Administrarea incepe cu bolusuri de 1-0.5 mg injectat lent, in 2 minute. Se repet pn la aproximativ 0.1 mg/kgc in lipsa efectelor adverse. Contraindicatii: Insuficienta de pomp Bradicardia < 50 batai/ minut Blocuri atrio-ventriculare Astmul bronsic Diabet zaharat insulinodependent Efectele adverse se neutralizeaza cu Glucogon 5mg IV (sau 15-20 mg) sau Dopamina. METOPROLOLUL 5 mg IV (pana la doza maxima de 15 mg) ATENOLOLUL- 5 mg IV lent (in 5 min.). dup 10 minute se poate administra lent aceeai doz c. BLOCANTII DE CALCIU nu trebuie administrai in faza acut a infarctului, dac nu au indicatii speciale. Nifedipina i Verapamilul pot fi administrate la bolnavii cu: HTA Aritmii supraventriculare (se administreaza Verapamil) d. ANTIINFLAMATOARELE Aspirina are rol in scderea agregrii plachetare i a constrictiei arteriale. Din acest motiv se recomand administrarea sa precoce, chiar din primele momente ale diagnosticului unui IMA. Studiile efectuate au artat o scdere a reinfarctizarii cu 20-30%, a embolilor i a ratei mortalitatii cu 10-15%.Se recomand in doze de 100-350 mg/zi, toata viata. Preparatele romanesti de Aspirina contin 500mg, deci se va administra tableta / zi. Contraindicatii: Ulcer activ Astm bronsic Reactii alergice 3. Tratamentul cu anticoagulante Obiectivele tratamentului cu anticoagulante in IMA sunt: Oprirea extinderii trombozei coronariene Prevenirea trombilor murali intercardiatici i trombozelor venoase favorizate de imobilizarea bolnavilor. n producerea trombozei arteriale joaca un rol important alterarea vascular care survine cel mai frecvent in prezenta plcilor aterosclerotice, fr rolul coagulabilitii sanguine , in care un rol important il are adezivitatea i plachetar.

periferice peretelui a nega i agrearea

Initial, s-a apreciat c,desi anticoagulantele nu reduc mortalitatea imediata IMA, totui ele scad incidena tromboemboliilor secundare. Din studiile efectuate pe loturi de bolnvi, tratati cu anticoagulante, din 16 spitale s-a constatat ca mortalitatea a fost de 16% la bolnavii tratati i de 23% la cei netratai. Tratamentul anticoagulant se incepe cu: HEPARIN, care este activ o dat cu patrunderea ei in circulaie - Se injecteaza intramuscular sau intravenos 50 mg la 4-5 ore i se continu timp de 36 ore - Se poate administra in perfuzie continu in cantitate zilnica total de 205-300 mg. TROMBOSTOP (preparat cumarinic) se administreaz dup 12 ore de la debutul tratamentului heparinic, cte 2-3 tablete (4-6 mg).Administrarea anticoagulantelor cumarinice trebuie s se fac sub cntrolul timpului Quick pn la mobilizarea bolnavului pentru a preveni accidentele (apar in 4% din cazurile de IMA): o Hematuria microscopica (este semn de supradozaj anticoagulant) o Hemoragii gingivale la periatul dinilor o Echimoze subcutanate la traume minore.

B. TRATAMENTUL IMA COMPLICAT 1.TRATAMENTUL ARITMIILOR Prevenirea aritmiilor impune eliminarea factorilor care genereaza reactiile secundare: o Combaterea durerilor i anxietatii o Prevenirea sremutului i usurarea eliminarii continutului initial o Combaterea hipoxemiei prin administrarea de oxigen i la nevoie drenarea mucozitatilor bronsice o Combaterea acidozei i hipopotasemiei a. Aritmiile ventriculare: Extrsistolele ventriculare: In practic, tratamentul antiaritmic ventricular medicamentos se institue n faza acut a infarctului: - cnd exist extrasistole ventriculare monofocale frecvente (>2-3/min) - cnd a existat un episod de tahicardie ventricular sau fibrilatie ventricular Tratamentul se ncepe cu : - Lidocain 1mg /kgcorp urmat imediat de o perfuzie 2- 4mg.min - se pot folosi antiaritmice ca Propafenon , Beta blocante TRATAMENTUL CURATIV AL FIBRILATIEI VENTRICULARE o Soc electric nesincronizat 200-400 J (in primele secunde ale FV) o Resuscitare cardiorespiratorie Tahicardia ventricular o Tratamentul curativ se face cu : LIDOCAINA, TOSILAT AMIODARON.

DE

BRETILIU,

Dac aritmiile verticulare apar pe fond branhicardic se impune administrarea concomitent de ATROPINA (0.5 mg) b.Aritmiile supraventriculare Cauze: o Distensia atrial prin insuficien cardiac o Pericardita o Tromboembolismul pulmonar o Hipercatecolaminemia excesiv o Ischemia atrial cu sau far infarct atrial Extrasistolele artriale se trateaz cu : CHINIDINA, PROPAFENON, AMIODARON. Tahicardia paroxistic supraventricular trebuie tratat de urgen, pentru c produce in faza acut a infartului: soc, edem pulmonar acut sau chiar fibrilatie ventricular. Se poate administra: o VERPAMIL 10mg IV (in absena hipotensiunii) o PROPAFENONA 70 mg IV o AMIODARON 105 mg IV Flutter-ul atrial i fibrilatia atrial o DIGOXIN 0.25-0.5 mg pentru ranirea ritmului o Conversie electric(150-200 J) in caz de deteriorare hemodinamic 2.TRATAMENTUL TULBURRILOR DE CONDUCERE a. BLOCURILE ATRIO- VENTRICULARE DE GRADUL I sunt inute sub urmrire i prezena lor contraindic folosirea digitalei sau antiarirmicelor. Dac se insoesc de bradicardie se poate administra ATROPIN 0.5 mg IV, 1-1.5 mg / 24ore in perfuzie IV. b. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE DE GRADUL II i GRADUL III cu complexe inguste se trateaz cu ATROPIN i HIDROCORTIZON c. BLOCURILE DE GRADUL II sau III cu complexe largi (apar in infartele anterioare intense) se trateaza cu SOPRENALIN ,1g/ min 10-15 g in funcie de stabilizarea ritmului ventricular sau prin inserarea unui simulator endocavitar temporar.

3.TRATAMENTUL OCULUI CARDIOGEN - Daca bolnavul prezint dureri toracice sau stare de agitaie, prima msur va fi calmarea lui cu ajutorul unui narcotic (Morfina) sau anxilotic - Oxigenotepie prin sonda nazala sau prin masca (8-10 ml/ min) - Introducerea unui cateter venos central care serveste urmatoareale obiective: Msurarea presiuni venoase centrale pentru recunoasterea precoce a insuficientei congestive Stabilete calea de perfuzie i de injectare a diferitelor substante vasopresoare. In caz de urgen se poate administra ADRENALIN direct in cavitatea cardiac. Eventual sngerare de urgent, cand exista pericolul de edem pulmonar.

Introducerea unui electrod pentru simularea cardiac. Cardiotomice majore : DOPAMINA, DOBUTAMINA NITROGLICERINA BETA-ACTIVE: INSUPREL (isoproterenol clorhidrat) mresc debitul cardiac i frecvena ritmului cardiac. Se administreaz in doze de 3-10g/kgc/min Antiaritmice pentru corectarea acidozei metabolice perfuzie de dicarbonat de sodiu 8.4% (100-200 ml) 4. TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE a) Bolnavii cu staza pulmonara i fara semne de hipoperfuzie periferica (clasa II hemodinamica) - Congestie pulmonara usoara: FUROSEMID 20-40mg IV - Congestie pulmonar moderat sau grav (EPA)- medicatia va fi administrata in functie de valuarea TA: TA > 150 mm Hg:NITROPRUSIAT DE SODIU in perfuzii ,IV 5-10g/min, dup 10 minute se administreaza 10 g/ kgc/ min (solutia se protejeaza de lumina) TA normala: NITROGLICERINA IV 10-100g/ min TA < 10mm Hg: DOPAMINA IV se incepe cu ,5-1 g /kgc/min, urmat de NITROGLICERIN in perfuzie b) Bolnavii cu hiperfuzie periferica, far congestie pulmonar (clasa III hemodinamica) Pacientilor tahicardici, oligurici, cu jugularele colabate (semne de hipovolumie) se va administra: DEXTRAN 70, perfuzie rapida, 100-200 ml, urmrind controlul TA i aparitia dispneei Pacientii cu jugularele turgescente i staza hepatica fara congestie pulmonara (semnifica IMA inferior i de VD) se administreaza: DEXTRAN 70, perfuzie IV, 200 ml/ h DOPAMIN DOBUTAMIN Pacientii cu brandicardie, grea, varsturi (susoiciune IMA inferioposterior) se treataza cu ANTROPIN 0.5-1 mg IV (maxim 3 mg). este contra indicata in tulburarile de conducere. c) La bolnavii cu hipoperfuzie periferica i congestie pulmonar evident (clasa IV hemodinamic) cu TA < 90 mm Hg, diagnosticul clinic este de soc cardiogen: DOPOMINA (DOBUTAMINA) cu NITROGLICERINA IV DEXTRAN 40 Diuretice in caz de incrcare pulmonar i oligurie.

MSURI TERAPEUTICE SPECIALE IN IMA Abordarea msurilor terapeutice speciale in IMA este posibila in sectiile specializate. TROMBOLIZA CU STREPTOKINAZA SAU UROKINAZ are ca scop restabilirea fluxului sanguin in teritoriul coronarian ocluzionat. Folosirea acestei msuri scade mortalitatea cnd este aplicat in primele 3-4 ore de la debutul IMA ANGIOPLASTIA CORONARIANA transluminal percutan Revascularizarea miocardic chirurgical Asistena chirurgical cu balon de contrapulsaie aortic sau cord artificial.

TRATAMENTUL IGIENO- DIETETIC


1. IMOBILIZAREA BOLNAVULUI LA PAT Favorizeaza reducerea: Ritmului cardiac Debitului cardiac A presiunii sanguine A frecvenei respiratorii Dezavantaje: Favorizeaz flebotromboza, surs de embolii pulmonare, uneori fatale Infectii bronhopulmonare i urinare Constipatie i meteorism Retetie urinara Redoare articulara Bilant proteic negativ Ostoporoza Depresie psihic Durata imobilizarii: este in funcie de timpul necesar cicatrizarii zonei, de prezenta acceslor anginoase.n infartul subendocardic durata imobilizatii nu trebuie sa depaseasca 2-3 saptmni. In infartul trasmural imobilizarea dureaza 4-6 saptamani. GRADUL I MODUL IMOBILIZARII Imobilizarea in pat este obligatorie in urmatoarele conditii: Soc cardiogen Insuficienta ventriculara stng Insuficienta cardiac congestiva Tulburri grave de ritm sau de conducere Stare febril (cu temperatura rectala de peste 39 C) n toate aceste cazuri dup trecerea perioadei dureroasa adoptam o atitudine mai liber, in prima saptamana de boala se recomand o pozitie degajata in pat, cu miscari limitate ale membrelor i exercitii respiratorii de cateva ori pe zi, pentru a combate staza pulmonara. Bolnavul poate fi ridicat in pozitie semiseznd in pat, ajutat de asistenta medicala, pentru somn, urinare, pentru: a lua masa sau a se spla. Aceste miscari favorizeaza circulatia venoasa i previn formarea flebotrombozei. 2. REGIMUL DIETETIC

n primele 24 ore se asigura hidratarea bolnavilor cu ceai indulcit cu zahar, compoturi, sucuri de fructe, lapte dupa toaleta digestiva a bolnavului. In zilele urmatoare aportul hidric i caloric se asigura printr-un regim dietetic constituit din alimente uor digerabile, preparatele dietetice, de preferinta semilichide ca: supe de zarzavaturi pasate, preparate din fulgi de orez sau gris, supa pasare slaba preparata cu cantitati mici de paste fainoase, gris cu lapte, orez cu lapte, oua fierte moi,

cartofi fierti sau copti, piure de cartofi, morcovi sote, perisoare preparate din carne slaba de vita. Mesele trebuie sa fie mici i repetate in numar de cel putin 6/ zi.Ulterior gama de alimente se largete cu excluderea complet a alimentelor hiperlipemiante.

TRATAMENTUL PROFILACTIC Idepartarea factorilor de risc: Renuntarea la fumat Corectarea hipotensiunii existente prin intermediul unei terapii medicale continue Consumarea unei diete srace in calorii, grsimi saturate i colesterol, reducerea starii in cazul hipertensiunii Participarea la programul de reducere a greutatii daca este necesar Administrare medicamentelor profilactice prescrise (agenti de BETA- BLOCANTE).

Cap.III . ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN NGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

1.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N PROFILAXIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

PROFILAXIA PRIMAR Un rol deosebit de important in pofilaxia infarctului de miocard il reprezinta indeprtarea factorilor cauzali. PREVENIREA ATEROSCLEROZEI ateroscleroza, conform aprecierilor facute de expertii Organizatiei Mondiale a Sntii este una din cele mai rspdite afectiuni. Potrivit concepiei actuale , ateroscleroza se caracterizeaz prin totalitatea modificrilor degenerative de la nivelul tunicii interne a pereilor arterelor mari i mijlocii, ce se constituie sub aciunea favorizant a mai multor factori de risc ce interfereaz i se potenteaz reciproc, acionnd simultan sau succesiv. n acest moment este dificil demonstrarea procesului de regresiune a plcilor aterosclerotice din artere, dat fiind dificultatea investigaiilor mecanismelor implicate n procesul de producere a acestor regresiuni. De aceea , pentru a descoperi aceste mecanisme , au fost folosite animale. Studiile effectuate pe primate au fost considerate ca reprezentnd modelul experimental cel mai apropiat de patologia uman. Astfel, la aceste animale s-a detectat cu precizie apariia leziunilor aterosclerotice dup opt sptmni de regim alimentar alctuit din unt (40% din calorii), glucide(40%) i cazein (20% din calorii). S-a constatat c dup aisprezece sptmni de la trecerea la un regim hipolipemiant, leziunile induse de regimul hiperlipemiant folosit anterior , au nceput s regreseze. Reversibilitatea leziunilor de ateroscleroz la aceste animale a fost observat i la nivelul arterelor coronare ceea ce a determinat valoarea deosebit a acestui experiment pentru prevenirea i tratarea cardiopatiei ischemice. n alctuirea meniului trebuie inut cont de necesitatea modificrii proporiei i calitii principiilor nutritive.

REGIMUL ALIMENTAR N ATEROSCLEROZ Are drept scop reducerea hiperlipidemiei i hipercolesterolemiei prin folosirea alimentelor hipolipemiante. Alimente premise: Lactate: lapte degresat , iaurt degresat , brnz de vaci Carne i derivate : carne slab de vit , pasre , iepure. Ele vor fi preparate numai la grtar , fierte , sau rasol Pete slab : lin , alu, biban, tiuc

Ou , numai albuul fara restricii , rar 1-2 glbenuuri pe sptmn preparate moi Pine alb ,integral , neagr sau de secar , 200-250 g/ 24 ore. Finoase : gri, orez, fulgi de ovz Legume i fructe verzi, cu coninut redus n glucide, fr lipide : spanac, lobod,castravei, roii,vinete,fasole verde, morcovi, cartofi (150.200 g/24 ore fieri), salate proaspete i zarzavaturi. De asemenea, mere,pere.portocale, pepene verde ciree sub form de compot Grsimi numai n unele cazuri (1-2 lingurie de ulei de floare soarelui sau de porumb adaugat la salate) Buturi : ape minerale , ceaiuri, sucuri de fructe i legume Supe sub form de bullion degresat sau preparate de carne slab sau pete, supe de legume Condimente : mrar,ptrunjel , tarhon ,lmie Alimente interzise: Lapte integral, smntn, fric Carne de vita gras , carne de porc, oaie ra mezeluri, afumturi conserve, toate viscerele, peste ca : crap, hering, conserve scrumbii afumate Pinea preparat cu unt, lapte, ou Finoase : porumb,mei, pastele finoase preparate cu ou Legume : fasole si mazre uscat, linte, ridichii.elin Fructe : alone, migdale , nuci, smochine, curmale Dulciuri cu grsime i ou, preparate de patisserie, crme, ciocolat Se interzic buturile alcoolice , ceaiul de ment , supe groase, cu carne, supe conservate, sosuri nedietetice, maionez. O alt msur a profilaxiei aterosclerotice o constituie ndeprtarea factorilor de risc coronarian : renunarea la fumat, combaterea obezitii, combaterea factorilor de stress ,tratamentul corec al tensiunii arteriale. RENUNAREA LA FUMAT reprezint o msur terapeutic prioritar att n prevenirea primar a aterosclerozei, ct i a diferitelor manifestri clinice ale cardiopatiei ischemice i indeosebi a infarctului miocardic acut. TRATAMENTUL OBEZITII se recomand reducerea greutii corporale deoarece asocierea sedentarismului, obezitatii i hipercolesterolemiei reprezont un factor de risc coronarian. De aceea meninerea masei corporale , printr-un regim alimentar adecvat i exerciii fizice constituie unul din obiectivele principale n ncercrile de prevenire primar a cardiopatiei ischemice. Dac pacientul este obez, indeprtarea trebuie facut progrsiv, prin restrictia aportului caloric, in special prin reducerea glucidelor i grsimilor din raia alimentar. ndeprtarea obezitii la coronarieni trebuie sa se realizeze printr-un regim bogat n proteine de origine animal animal srac n glucide , pine, apste finoade EFORTUL FIZIC DOZAT I EVITAREA SEDENTARISMULUI S-a demonstrat c sedentarismul se coreleazincidena deceselor prin infarct miocardic acut i moarte subit coronarian. Din punct de vedere practice, este foarte important de reinut c antrenamentul fizic dozat , sub strict control medical crete tolerana la effort n cazul bolnavilor coronarieni. Se consider c mersul pe jos n ritm

moderat pe o distan de 3-4 km n fiecare zi , este modalitatea practic cea mai adecvat. Trebuie reinut ns c eforturile fizice care depesc ca intensitate i durat anumite limite sunt contraindicate, deoarece reprezint unul din factorii precipitani ai instralrii infarctului miocardic acut. De aceea, bolnavii cu cardopatie ischemic manifest trebuie s respecte cu strictee programul de antrnament fizic prescris, dirijat i controlat de cadrele medicale TRATAREA CORECTA A HIPERTENSIUNII ARTERIALE Tensiunea arterial accelereaz aterogeneza i trombogeneza coronarian Regim dietetic fr sare Medicatie prescrisa de medic : diuretice i hipotensoare Depistarea hipertensiunii arteriale prin msurarea valorilor tensiunii arteriale EVITAREA STRESS-ului PSIHOEMOTIV Stressul acioneaz ca factor precipitant al instalrii infarctului miocardic acut. De aceeabolnavii cu cardiopatie ischemic trebuie s evite strile conflictuale, insomniile , suprasolicitare intelectual, emotii puternice. Profilaxia secundara const in respectarea tratamentului prescris, dupa externare pentru a preintampina eventualele complicatii sau chiar reinfarctizari ale miocardului. De asemenea , pentru a pastra starea de sntate, asitenta medicala educa pacientul cu privire la modul de viata pe care acesta il va urma, explicandu-i necesitatea eliminarii factorilor care pot provoca ischemia : ateroscleroza , stress-ul psihoemotiv. Se recomad urmrirea variatiilor tensiunii arteriale, precum si controlul periodic. Profilaxia tertial const in recapatarea autonomiei pacientului post infarct. Aceast autonomie se realizeaz prin recuperarea treptat a pacientului. In funcie de gravitatea afeciunii si de evolutie, recuperarea poate incepe in primele 3-4 zile dupa accident(infarct). Mobilizarea se realizeaza , in raport cu faza evolutiva, in trei etape : faza acuta, convalescent, si de intreinere

2. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN ASIGURAREA CONDIIILOR DE MEDIU

Asistenta medical are un rol foarte important n asigurarea unui regim de via echilibrat i susinerea psihic care este extrem de important pentru pacient. Pentru a putea crea aceste condiii , asistenta medical i poate oferi un confort special att din punct de vedere psihic ct i fizic .Pacientul internat n cadrul unui spital trebuie s beneficieze de un climat ct se poate de prielnic.Pentru aceasta trebuie s evite glgia i vorbitul pe un ton ridicat pe coridoare i n saloane . De asemenea, salonul in care este internat pacientul trebuie sa fie spatios, luminos, cu o temperatur medie de 20 -20 grade C, cu posibilitatea de a se efectua o aerisire . Salonul trebuie sa fie prevazut cu un pat comod, cu somiera mobil , usor transformabil in tip fotolui , care s poata asigura pacientului o pozitie favorizanta pentru respiratie in timpul crizelor de dispnee. Pozitia pacientului in pat trebuie lasat la alegerea acestuia, asistenta medicala explicadu-i care poziii ar fi mai indicate pentru starea in care se afla. Mobilizarea pacientului la pat se va efectua numai la indicatia medicului, pacientul putand efectua miscari simple de flexie si extensie a membrelor, de indata ce starea de sanatate permite acest lucru. O imobilizare prelungit pe o perioad mai mare de timp poate determina complicaii vasculare care pot genera emboli care se pot deplasa in circulatie. De aceea , pentru mobilizere sunt premise miscari usoare, iar daca fenomenul trombotic s-a constituit mobilizarea se opreste deoaece miscarile active sau passive pot active emboli la distan. Igiena pacientului se va realize prin baie partiala sau total, la pat, cu o apa incalzita la o temperatura de 36 - 37 oC Regimului igieno dietetic Organismul uman are nevoie de hran n cantitate suficient i de bun calitate, pentru a-i asigura creterea, a tri, a-i menine starea de sntate i homeostazie. Cantitatea i natura alimentelor nutritive sunt n funcie de: sex, vrst, greutate nlime, activitatea depus, starea de sntate sau de boal. O alimentaie sntoas trebuie s conin trei factori necesari meninerii vieii i asigurrii tuturor funciilor organismului n condiii normale i patologice: 1. Lipide- au un rol energetic dar pe lng acest rol ele intr n compoziia esutului nervos i a stomei eritrocitare, ca form de deposit, ele dein rezerve de energie a organismului i esuturilor prntru organele interne. Necesarul este de 1-2 grame pe kilogram/corp n 24 de ore.

2. Glucide- sunt principala surs energetic. -necesarul este de 4-6 grame pe kilogram corp n 24 de ore. 3. Proteine- reprezint materia prim pentru hormoni i fermeni. - necesarul este de 4-6 grame pe kilogram corp n 24 de ore. 4. Vitaminele- sunt importante i necesare pentru meninerea metabolismului normal al organismului.Vitamina C-necesar 150 mg; Vitamina B1-necesar 25 mg; Vitamina B6-necesar 6 mg; Viamina PP-necesar 8 mg; Vitamina K-necesar 20 mg 5. Apa i srurile minerale -necesarul de ap 2500-3000 ml pe zi -necesarul de sruri minerale n 24 de ore: Na:4 grame; K:3-4 grame; Ca-2 grame; Mg:0,15 grame; Fe:18 grame; Cl:6 grame. Pentru a nu se ajunge la un dezechilibru hidromineral satisfacerea nevoii de ap i sruri minerale trebuie s se fac n mod echilibrat.Asistenta medical are rolul de a calcula necesarul de calorii pe 24 de ore n funcie de vrst: - plus 20-30 % pentru copii ; - minus 10-15 % pentru vrstnici n funcie de activitate: n repaus 25 calorii pe kg corp n 24 de ore; n activitate uoar 35-40 calorii pe kg corp n 24 de ore n activitate medie 40-45 calorii pe kg corp n 24 de ore n activitate mare 45-60 calorii pe kg corp n 24 de ore. Asistenta medical calculeaz raia alimentar echilibrat: asigur echilibrul ntre elementele energetice i cele neenergetice; n funcie de vrst i activitate; asigur echilibrul ntre produsele de origine animal i vegetal: 60% proteine de origine vegetal, 40 % de origine animal; 65 % lipide de origine vegetal, 35 % de origine anoimal. n cazul unui pacient care a suferit un infarct miocardic trebuie sa se urmeze o dieta hipocaloric, hiposodat. Mesele vor fi fracionate , masa de seara fiind sarac n lichide i va fi servit cu 23 ore nainte ca pacientul sa se culce. Asistenta are rolul de a se informa despre gusturile pacientului i deprinderile alimentare.Dac pacientul nu suport un aliment nu se va insista pe acela, el fiind nlocuit cu un altul care s acopere cantitatea de elemeni nutritivi pe care i deine, tinand cont insa de recomadarile medicului privind alimentele premise . Se va supraveghea tranzitul intestinal , la nevoie efectundu-se clisme evacuatorii.

3. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN URGEN


Asistena prespital Activitatile realizate in acest interval sunt: apelul pacientului sau al familiei , deplasarea ambulantei cu un medic la pacient; realizarea de catre medic a diagnosticului de certitudine, suspiciune sau excludere a IMA; masuri terapeutice de urgenta; monitorizarea pacientului in timpul transportului la spital; alegerea spitalului in functie de starea pacientului. Diagnosticul initial Se bazeaza pe simptome (durerea toracica sugestiva de IMA) si pe modificarile ECG (supradenivelarea segmentului ST). ECG trebuie obtinuta cat mai repede posibil; in stadiul precoce ECG poate fi normala. Este necesara repetarea inregistrarii ECG. Monitorizarea ECG trebuie initiata cat mai curand pentru detectarea aritmiilor maligne. Terapie ambulatorie Analgetice (Algocalmin, Mialgin, Morfina) Nitroglicerina sublingual sau in perfuzie Aspirina 160 325 mg Oxigen in cazul hipoxiei Atropina pentru bradicardie sinusala severa sau / si hipotensiune arteriala La pacientii in stop cardiorespirator, initierea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie. Nu se mai recomanda administrarea in scop profilactic a Xilinei si a Atropinei. Tomboliza prespital Criteriile utilizate pentru tratamentul trombolitic sunt durerea precordiala prelungita si supradenivelarea segmentului ST / QRS nou aparut, in absenta contraindicatiilor. Agentii litici utilizati in mod obisnuit sunt streptokinaza, activatorul tisular al plasminogenului, APSAC, si urokinaza. Beneficiile terapiei trombolitice timpurii in faza prespital se bazeaza pe faptul ca trombusul ocluziv este mai proaspat, mai mic si mai usor de lizat, iar timpul ischemiei miocardice este mai scurt. Momentul initierii tratamentului este un parametru fundamental in reperfuzie. Pacientii tratati in prima ora ora de aur de la debutul IMA au cel mai bun coeficient de supravietuire absolut si relativ. Tromboliza prespital este, totusi, controversata; aceasta poate declansa si unele efecte adverse: hemoragii, bradicardie sinusala, aritmii, hipotensiune arteriala si mai rar soc. Asistenta in departamentul de urgenta Protocolul in departamentul de urgenta la un pacient cu durere toracica sugestiva de IMA va cuprinde: examinare clinica, efectuarea ECG si interpretare in primele zece minute si apoi montarea unei cai de acces venoase, intr-un interval sub 30 minute de la prezentarea pacientului.

Primul pas in tratarea pacientului, in timp ce se pregateste terapia definitiva: administrarea de oxigen (prin canule nazale la 2 l / min) si Morfina (2 - 4 mg i.v. repetata de cate ori este necesar); Aspirina 325 mg, daca nu a fost administrata in faza prespital ; inainte de a folosi morfina este util sa se incerce rapid nitroglicerina sublingual pentru eventuala reversibilitate a simptomatologiei si a supradenivelarii ST; daca pacientul este clasa Killip I sau II si nu are bradicardie sau hipotensiune (TAs < 110 mmHg), se administreaza betablocante i.v. ca mijloc de reducere a intinderii ischemiei (Metoprolol 5 mg la fiecare 2 - 3 min pentru un total de trei doze); daca este necesar, instituirea sau continuarea masurilor de cardiorespiratorie la pacientii care se prezinta cu stop cardiorespirator resuscitare

3.1.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN FIXAREA DIAGNOSTICULUI


A. ROL IN EFECTUAREA EXAMENULUI OBIECTIV Anamneza constituie o prima etapa a investigatiei, in care asistenta medicala, in mod sistematic culege informatii necesare despre pacient i starea acestuia, oragniznd i nregistrnd datele culese. Anamneza are ca scop adunarea datelor pentru cercetare nursing i faciliteaz evaluarea ngrijirilor. Anamneza pune in evident starea de cunoatere a pacientului cu privire la patologia de care sufer, ofer date despre nivelul de contien al acestuia. Sursele de obinere a informaiei: pacient, familie, prieteni, documente medicale. Informaia obinut are elemente obiective i subiective, de aceea, interviul nu poate certifica anumite afectiuni. Pentru a obine o certitudine cu privire la starea pacientului sunt necesare alte metode de culegere a datelor:palpare, auscultaie, pecuie. Pentru confirmarea unui diagnostic prezumptiv sunt necesare investigaii de laborator, care au valoare diagnostic crescut. Asistenta medical va pregti pacientul pentru vizit , i va explica acestuia necesitatea efecturii anumitor analize ce sunt necesare pentru fixarea diagnosticului.

B.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE GENERALITI


Importana examenelor de laborator: Completeaz simptomatologia patologiei cu elemente obiective Cofirm sau infirm diagosticul clinic Reflect evolutia bolii, confirm vindecarea Semnaleaz apariia complicaiilor

Permit depistarea agentilor infectiosi atat la persoanele sanatoase cat si la cele care acuz o anumit patologie. Asistenta trebuie s respecte: Orarul recoltarilor si efectarii diferitelor investigaii Pregtirea fizic regim alimentar, repaus la pat, asezarea n poziie corespunztoare efecturii tehnicii Pregtirea psihic a pacientului- informarea acestuia asupra necesitii efecturii tehnicii respective Pregtirea materialelor i a instrumentarului Efectuare cu professionalism a tehnicii Completarea corect a buletinului de analize ( numele i prenumele pacientului , numarul salonului, al patului, natura produsului,analiza cerut , data recoltrii) Etichetarea produsului Transportul produselor recoltate se va face astfel nct acestea s ajung la laborator n starea n care au fost prelevate Trimiterea produselor recoltate intr-un timp scurt pentru a evita alterarea acestora

RECOLTAREA SNGELUI Sngele se recolteaz pentru examene : hematologice, biochimice,bacteriologice parazitologice, serologice. RECOLTAREA se face prin inepare ( pulpa degetului, lobul urechii; faa plantar a halucelui) puncie venoas puncie arterial RECOLTAREA SNGELUI CAPILAR PENTRU EXAMENE HEMATOLOGICE * hemoleucogram , hemoglobin, timp de sngerare, timp de coagulare, grup sanguin* PREGTIRE Materiale : De protecie : mnui Sterile : ace , tampoane de vat, seruri test Nesterile : tav medical curat, lame uscate, curate, degresate, pipette Potain Solutie dezinfectant : alcool Pacient : Pregtire psihic se anun pacientul s nu consume alimente , I se explic necesitatea efecturii tehnicii Pregtire fizic se pozitioneaz pacientul seznd, cu mna sprijinit EXECUIE Aseptizare local la nivelul degetului inelar sau mediu cu alcool Se evit se evit congestionarea prin masare puternic si prelungit Se asteapta evaporarea alcoolului Cu o micare brusc se nteap pielea pulpei degetului n partea lateral a extremitii, perpendicular pe stratul cutanat

Se sterge cu un tampon uscat prima pictur , se las sa se formeze o a doua pictur ce va fi recoltat cu pipeta sau lama, se terge cu un tampon imbibat in alcool

RECOLTAREA SNGELUI PRIN SISTEMUL VACUTAINER Definiie : puncia venoas reprezint crearea unei ci de acces ntr-o ven prin intermediul unui ac de puncie Scop explorator recoltarea sngelui pentru examene de laborator (biochimie, hematologie ,serologie, bacteriologie) Loc de elecie : Venele de la plica cotului (bazilic i cefalic) Venele antebraului Venele de pe faa dorsal a mini Venele subclaviculare Venele femurale Venele maleolere interne Venele jugulare i epicraniene Pregtirea punciei Materiale - de protectie -perna elastica pentru sprijinirea bratului sterile - ace speciale , tuburi vacutainer, mnui nesterile - garou, holder, tvi renal dezinfectant - alcool Pacient : - pregtire psihic : se informeaz asupra scopului punciei - pregtire fizic (pentru puncie venoas la nivelul antebraului) Se aeaz pacientul ntr.o pozitie confortabil Se examineaz calitatea venelor i starea acestora, avnd grij ca imbracmintea sa nu produc staz. Se poziioneaz braul n abducie i extensie maxim Se dezinfecteaz tegumentele Se aplic garoul deasupra locului punciei la 7-8 cm , strngndu-se astfel nct s se opreasc circulaia venoas fr a comprima artera Se recomand pacientului nchiderea pumnului, pentru a creea o vizibilitate mai buna asupra venelor EXECUIA PUNCIEI Cadrul medical mbrac mnuile sterile i se aeaz vis-a-vis de pacient. Fixeaz vena cu policele minii stngi la 4-5 cm sub locul punciei, exercitnd o micare uoar de traciune n jos, asupra esuturilor vecine Se puncioneaz vena Introducem tubul holder, apucnd de aripioarele laterale cu indexul i medianul iar cu policele mpingem tubul; Captul captuit nurubat n holder strpunge capacul tubului vacutainer, sngele va fi automat aspirat;

Acul utilizat, carcasele sunt puse n recipientul special;

Dupa recoltarea cantitii necesare se ndeprteaz staza Se aplic tampon imbibat n soluie dezinfectant la locul punctionrii i se retrage brusc acul , cu comprimare locului respectiv pentru 1-3 minute, bratul fiind in extensie Produsul se eticheteaz i se trimite le laborator Se supravegheaz pacientul

A . TESTE HEMATOLOGICE 1. HEMOLEUCOGRAMA Se poate recolta prin puncionarea pulpei degetului sau a unei vene. Sngele se recolteaz in eprubete prevzute cu 0.2 ml EDTA sau citrat de sodiu. Prin hemoleucogram se determin: a. HEMATII (eritrocite sau globule roii) Eritrocitul este o solutie concentrat de hemoglobin situat n interiorul unei membrane. Rolul sau const n transportul gazelor (oxigen si dioxid de carbon). Durata de via a unui eritrocit este de 120 de zile. Valori normale 4.5 - 5.5 mil / mm 3 -barbat 4.2 - 4.8 mil / mm3 -femeie 6mil / mm3 la nou-nscut Patologic > 6 mil./ mm3 - poliglobulii

>4 mil./ mm3 -anemii b. RETICULOCITE - hematii tinere care intra in circulaie dup pierderea nucleului. Ele reprezint 1 % din valoarea hematiilor circulante. - Valori normale 10- 15 % - patologic : sunt crescute n anemii hemoragice acute - cronice , dup adiministrarea de fier, vitamina B12 , vitamina C. c. HEMOGLOBINA (Hb) este o protein complex , constituit din 90% globin i 4 % hem. Pentru sinteza sa sunt necesare fierul, acizii aminai , proteinele , unele vitamine( C; A complex B) i acid folic. - valori normale 152g% - barbai 132g%- femei - patologic : concentraia Hb scade sub 30% n anemia hipocrom , anemia feripriv d.HEMATOCRITUL reprezint raportul dintre masa de hematii i volumul plasmatic. - valori normale 46g% brbat // 416 g% femeie - patologic poate fi crescut n timpul unei hemoragii

e.CONSTANTE ERITROCITARE: - Hb eritrocitar medie (HEM) : 25-33 g - concentraie eritrocitar medie (CHEM) 32-37 g% - valoare globular ( VG) : 1 - volum eritrocitar mediu (VEM) : 83-973 f.LEUCOCITE (granulocite , celule albe) Se formeaz n mduva osoas. Au o via scurt , in medie 10 ore i sunt dispuse n vase n dou sectoare , circulant i marginal. - NEUTROFILELE(4200 /mm cub) sunt granulaii fine cu rol n fagocitoz. - EUZINOFILELE sunt granulaii mari ce nglobeaz complexa antigen-anticorp. - BAZOFILELE(50 /mm3) sunt bogate n histamin , serotonin, heparin, si au un rol important n hipersensibilitate - LIMFOCITELE sunt timoindependente (LT) i au rol n imunitatea celular , i limfocite B cu rol in imunitatea umoral. - MONOCITELE sunt celule imature ce se matureaz n esuturi , unde poart denumirea de macrofage. Durata de via n snge este de 32 ore. PATOLOGIC Granulocitele neutrofile scad in febra tifoid, hepatit viral. Neutrofilia se ntlnete alturi de supuraii colectate , TBC pulmonar, tumori maligne Euzinofilia se ntlnete n boli alergice, parazitare Limfocitoza este prezent n parotidita epidemic, varicel, hepatit viral, neoplasme Creterea leucocitelor peste 9000-10000 /mm3 se numete leucocitoz ,iar scderea sub 4000-5000/mm3 se numete leucopemie

g.TROMBOCITELE sunt celule mici, anucleate cu rol n hemostaz, protejeaz endoteliul vascular, formeaz cheagul alb primar, contribuie la coagularea plasmatic i produc retracia cheagului. Durata de via este de aproximativ 10 zile - valori normale : 150.000 -400.000 /mm3 - patologic : scad n leziuni medulare, splenomegalii, leucemie acut 2. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) n vederea recoltrii vsh-ului se puncioneaz vena (fara staz) i se aspir snge pn la 1,6 ml. Sngele recoltat se omogenizeaz cu citrat de sodiu 3,8% (0.4ml). Amestecul snge citrat se aspir cu pipeta Westergreen pn la gradaia 200 i se aeaz n stativ, in pozitie strict vertical. -valori normale : 1-10mm /ora; 7-15mm/2 ore la brbat 2-13mm// 12-17mm la femeie. Factorii infecioi provoac accelerarea sedimentrii hematiilor 3.TESTE DE HEMOSTAZ Hemostaza este mecanismul care permite oprirea hemoragiei n cazul unei leziuni vasculare. Pentru exploatarea unei diateze hemoragice se practic urmtoarele examene: Timp de sngerare- d informaii despre numrul trombocitelor, starea peretelui vascular. Testul const n provocarea unei hemoragii i masurarea timpului pn la oprirea sngerrii. Picturile de snge care apar spontan se absorb pn la incetarea sngerrii. Valori normale : 2 minute 30 sec pn la 4 minute Timp de coagulare - se poate determina prin dou metode: metoda Basarov - puncie pulpar , pe lam metoda Lee-White -puncie venoas Valori normale 3-6 minute la copii i 10 12 minute la aduli Patologic : este prelungit n hemofilie Timp de protombin sau Timpul Quick Pentru determinarea timpului quick se recolteaz 9 ml snge care se omogenizeaz cu 1 ml soluie de oxalat de sodiu. Valori normale 10- 12 secunde (100% fa de martor) Patologic: scade n hipotrombombinemii. Acest examen se realizeaz cu scopul urmririi tratamentului cu anticoagulante i pentru descoperirea unei ameninri de hemoragie Timpul HOWELL se determina la fel ca timpul Quick. Orice urma de coagulabilitate anuleaza testul.Valori normale 1 minut 30 secunde pana la 2minute si 30 secunde. Valorile normale ale testelor de laborator

HEMATOLOGIE Constitueni ai sngelui Hemoglobina Hematocrit Eritrocite Leucocite Formula leucocitar: Neutrofile nesegmentate Neurtofile segmentate Eozinofile Limfocite Monocite Timp de segmentare Timp de coagulare Timp de protrombin 3-5% 60-65% 2-4% 25-35% 5-10% 2-4 min 5-8 min 85-100% 14+/-2g /dl 42,5% 4,8+/-0,6mm 4500-11000 Ionograma Cloruri Acizi organici Proteine Sodiu Potasiu Calciu Magneziu 103 6 16 142 5 5 3 mEq\I

B. TESTE BIOCHIMICE Recoltarea sngelui pentru examene biochimice: se efectueaz prin puncie venoas, dimineaa , far ca pacientul sa consume alimente Sngele se recolteaza simplu sau pe eprubete cu : citrat de Na 3,8% ,0,5 cu 4.5 ml sange(fibrinogen) , oxalat de potasiu 0.5 i 4.5 ml sange(timp de prtombina)

BIOCHIMIE Constitueni ai sngelui Sodiu Potasiu Clor Calciu Fier 136-145 3,5-5 98-106 10.5 0,3-2,1 mE/I Substane organice Fibrinogen Protrombina Creatinina Bilirubina total Bilirubina indirect Bilirubina direct Fosfolipide Colesterol 0,20,4 1416g 1-2 0,10,3 0,20,8 0,10,2 150250 250 Fosfataza alcalin Fosfataza acid GOT GPT Amilaza 3-15 0,3 8-40 5-35 8-32 Mg/I Enzime U

C.ROL N

NREGISTRAREA ELECTROCARDIOGRAMEI

DEFINIE :electrocardiograma reprezint nregistrarea grafic a rezultanei fenomenelor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac. nregistrarea electrocardiogramei se realizeaz cu electrocardiograful. Legtura dintre pacient i aparat se realizeaz cu ajutorul unui cablu. La extremitatea distal a acestui cablu se afl ataai electrozii (n numar de 10) pentru inregistrarea a patru derivaii standard, unipolare i ase precordiale. Tensiunile bioelectrice produse de miocard sunt intrceptate cu ajutorul electrozilor , transmise la aparat si amplificate , apoi nregistrate sub forma unei diagrame. nregistrarea curbelor se face pe hrtie special, imprimat cu un sistem de coordonate. Pe orizontal este reprezentat timpul, iar pe vertical amplitudinea semnalelor bioelectrice. n practica curent se nregistreaz pe electrocardiogram 12 derivaii:

3 derivaii bipolare : DI ,DII, DIII 3 derivaii unipolare de membre notate : aVR. aVL , aVF 6 derivaii precordiale notate : V1, V2, V3 ,V4, V5, V6 Curenii de aciune de la nivelul muchiului cardiac sunt explorai pe dou planuri: a. Un plan frontal care trece prin deivaiile membrelor. n derivaiile bipolare ale membrelor , sau derivaii standard,ambii electrozi sunt exploraori,de unde i numele lor, derivaii bipolare. Se inscriu trei trasee : D I - ntre braul stng i braul drept D II - ntre braul drept i gamba stng D III - ntre braul stng i gamba stng n derivaiile unipolare ale membrelor un singur electrod este explorator, cellalt electrod, numit indiferent, rmne la un potenial constant. Electrodul explorator este plasat la braul drept, braul stng i la gamba stng. Derivaiile obinute sunt : aVR pentru braul drept aVL pentru stng aVF pentru gamba stng , unde *V* este potenial in electrocardiografia unipolar. Derivaiile unipolare sunt denumite sunt denumite derivaii unipolare amplificate : aVR, aVL aVF. b. Un plan orizontal , prin derivaiile precordiale. Aceste derivatii sunt utilizate pentru a determina variaiile de potenial de pe suprafaa epicardic subadiacent. PREGTIREA PACIENTULUI: Aclimatizarea pacientului cu sala de nregistreara. Bolnavul va sta culcat comod, va fi n repaus 10 -15 minute i va fi rugat s-i relaxeze musculatura. De asemenea se caut inlturarea factorilor emoionali TEHNICA : 1. Montarea electrozilor : se monteaza pe partile moi ale extremitatilor placile de metal ale electrozilor contactul electrozilor cu tegumentul se realizeaz cu gel electroconductor,alcool cei zece electrozi se fixeaz pe pacient astfel : rou pe mana dreapt galben pe mna stng verde- picior stng negru- picior drept electrodul V1 la extremitatea sternal a spaiului 4 intercostal drept electrrodul V2 la extremitatea sternal a spaiului 4 intercostal stng V3 situat la jumtatea distanei ntre V2 i V4 .corespunde septului interventricular V4 situat la nivelul spaiului intercostal stng5 , pe linia medioclavicular V5 i V6 situate la acelai nivel cu V4, respectiv linia axilar anterioar i medie. V4,V5,V6 corespund ventriculului stng Pregtirea aparatului nregistrarea electrocardiogramei D I , D II , D III nregistrarea derivaiilor unipolare i precordiale 1. aVR aVL aVF

2. 3. 4.

5.

2. V1 V2 V3 3. V4 V5 V6 ndeprtarea electrozilor de pe corpul pacientului. 6. Notarea electrocardiogramei : numele i prenumele pacientului, vrst, greutate, mediactie folosit, data i ora nregistrrii, viteza de derulare, semnatura celui care a efectuat tehnica. INTERPRETARE Electrocardiograma (EKG) este format dintr-o parte atrial (potenial de aciune la nivelul atriilor) sau auriculograma i o parte ventricular (potenial de aciune al ventriculilor) sau venticulograma. EKG se caracterizeaz prin unde pozitive sau negative. Cele pozitive sunt deasupra liniei izoelectrice, cele negative sunt dedesubtul ei. Poriunile traseului cuprinse ntre dou sau mai multe unde se numesc segmente. Timpii corespunztori segemtelor se numesc intervale. Traseul normal cuprinde , pentru fiecare revoluie cardiac : O und P pozitiv ce corespunde propagrii undei de excitaie care pleac din nodul sinusal i cuprinde atriile. Unda P are o durat cuprins ntre 0.08 i 0.10 secunde. Ampiltudinea sa variaz intre 1 i 3 mm Intervalul PR (sau PQ dac exist und Q) corespunde intervalului cuprins ntre debutul excitaiei atriale idebutul excitaiei ventriculare. Valoarea sa este n medie 0.14 secunde. Complexul QRS este determinat de depolarizarea ventricular i cuprinde o mic und Q negativ, unda R pozitiv i ascuit i o und mic S negativ. Amplitudinea undei Q nu trebuie s depeasc din amplitudinea undei R , iar durata sa nu trebuie s 0.04 secunde. Durata medie a complexului QRS este de 0.08 secunde. Alungirea peste 0.10 secunde a acestui complex se consider patologic. Intervalul ST este cuprins ntre sfritul undei S i pn la nceputul undei T , este de obicei izoelectric i corespunde strii de depolarizare complet a ventriculelor. Cnd unda S lipsete, intervalul este uor supradenivelat. Unda T, und ventricular lent, este o deflexiune determinat de repolarizare, n general pozitiv i asimetric (partea ascendent mai lung i mai oblic dect cea descendent. Intervalul QT , cuprins ntre debutul complexului QRS i sfritul undei T ,msoar durata total a activitii ventriculare i corespunde sistolei ventriculare. Durata medie a intervalului este de 0.34 secunde, in raport de frecvena cardiac. Unda U, de amplitudine mic, se observ uneori dup unda T. Intervalul TP corespunde diastolei cardiace electrice i se msoar de la sfritul undei T la nceputul undei P Astfel, o revoluie cardiac cuprinde intervalul auricula PP i intervalul ventricular RR. Frecvena cardiac poate fi masurat direct pe traseul electrocardiografic (viteza de nregistrare 50mm/secund) printr-o metod simpl, propus i perfectat de Dale Dubin. Se ncepe prin cutarea unei unde R care se suprapune peste o linie groas, vertical. Apoi se numr : 300 , 150 , 100 , 75, 60 ,50 pentru fiecare dintre liniile groase care urmeaz spre dreapta. Linia pe care se suprapune unda R urmtoare permite determinarea aproximativ a frecvenei cardiace. Pentru ritmurile foarte lente , D.Dubin propune o metoda mai rapid. n partea superioar a traseului ECG exist mici repere verticale delimitnd intervale de 3 secunde. Dac lum n cosiderare dou dintre aceste

repere , se creaz o band de 6 secunde. Se numr ciclurile cardiace complete ( intre dou unde R succesive)dintr-o asemenea band. Frecvena este obinut nmulind numrul de cicluri cardiace timp de 6 secunde, cu 10. Metoda clasic de determinare a frecvenei : se stabilete frecvena cardiac mprind numrul 6000 , corespunztor sutimilor de secund dintr-un miunt, la numrul sutimilor de secund dintre dou cicluri cardiace. 6.000/ F , unde F = numar sutimi secunda intre doua unde R successive 1mm = 0.04 sec => 1.500/ F , unde F =distanta RR

3.2.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N MONITORIZAREA FUNCIILOR VITALE


Funciile vitale : respiraia, pulsul , tensiunea arterial(TA), temperatura Asistenta medical are obligaii in: a cunoate valorile normale ale funciilor vitale i a variaiilor normale ale acestora n funcie de vrst i sex. Asigurarea unui microclimat adecvat, care sa nu influeneze negativ funciile vitale (linite, umiditate adecvat, temperatur mediului nlimite normale) Comunicarea imediat a modificrilor semnificative a. OBSERVAREA RESPIRAIEI. DEFINIIE SCOP APRECIERE MATERIALE EXECUIE NOTARE GRAFIC INTERPRETARE RESPIRAIA este funcia organismului prin care se realizeaz schimbul de gaze ntre organism i mediu Poate constitui un indiciu asupra evoluiei bolii, asupra apariiei unor complicaii si asupra prognosticului. - tipul respiraiei , amplitudine, ritm , frecven -ceas cu secundar, creion/pix verde , foaie de temperatur nu se explic tehnica se plaseaz mna pe suprafaa toracelui se numr inspirurile timp de un minut -consemnarea valorii printr-un punct pe foaia de temperatur ( fiecare linie orizontal reprezint dou respiraii) - unirea cu o linie a valorii prezente cu cea anterioar pentru realizarea unei curbe Valori normale:- adult 16-18 r/min -varstnic 15-25 r/min - nou nscut 30-50 r/min - copil 15-20 r/min Patologic : dispnee (bradi/tahipnee,apnee ,ortopnee,resiraie KUSSMAUL ,CHEYNE STOKES; BIOT), tuse cianoz, zgomote respiratorii (crepitante romflante,sibilante)

b.MSURAREA PULSULUI DEFINIIE PULS ARTERIAL: senzaia de oc perceput la palparea unei artere superficiale, comprimat incomplet pe un plan rezistent

SCOP APRECIERE LOC DE ELECTIE

Evaluarea funciei cardiovasculare Ritmicitate, frecven,amplitudine, celeritate -oricare arter acesibil palprii i care poate fi comprimat pe un plan osos : artea carotid,radial,femural,poplitee,tibial,pedioas, temporal humeral

MATERIALE PREGATIREA PACIENTULUI

ceas cu secundar creion/ pix de culoare roie

-se anun pacientul ca i se va masura pulsul - se evit crearea unei stri emotive ce ar putea influena valoarea normal - repaus fizic i psihic 5-10 minute, braul sprijinit pentru relaxarea muchilor antebraului

EXECUIE

uoara

asistenta se spal pe mini, reperez artera fixeaz degetele pe traiectul venei i exercit o presiune

numr pulsaiile timp de un minut NOTARE GRAFIC se consemneaz n foaia de observaie printr-un punct (fiecare linie orizontal reprezint 4 pulsaii) - se unete valoarea prezent cu cea anterioar pentru obinerea unei curbe INTERPRETARE Valori normale : -nou-nscut : 130-140 b/min copil mic : 100-120 b/min la 10 ani : 90-100 b/min la adult :60-80 b/min la vrstnic: 80-90 b/min

-este influenat de vrst , nlime, somn, alimentaie,efor fizic,

emoii, mediu ambiant

c.MSURAREA TENSIUNII ARTERIALE DEFINIIE SCOP ELEMENTE DE APRECIAT MATERIALE NECESARE Tensiunea arterial : presiunea exercitat de sngele circulant asupra pereilor arteriali Descoperirea modificrilor morfofunionale ale inimii i vaselor sanguine T.A sistolic - maxim T.A diastolic - minim -tensiometru (cu mercur, cu manometru, oscilometru Pachon) - stetoscop biauricular, creion sau pix rou

DETERMINARE - palpatorie ; - auscultaie PREGTIREA BOLNAVULUI Psihic : -se informeaz pacientul asupra scopului investigaiei. Fizc : bolnavul va sta 15 minute n repaus nainte de masurare. Efectuarea msurrii se va face la cel puin 2 ore de la servirea EXECUIE mesei 1.metoda auscultatorie: - splare pe mini - aplicarea manetei pneumatice pe braul sprijinit n extensie. - se fixeaz membrana stetoscopului pe artera humeral, sub marginea Inferioar a manetei. se pompeaz aer n maneta pneumatic pn la dispariia zgomotelor pulsatile se decomprim progresiv aerul din manet, prin deschiderea supapei pn se percepe primul zgomot arterial (T.A maxim)

- se reine valoarea indicat pentru a fi notat - se continu decomprimarea , zgomotele devenind tot mai puternice; - se reine valoarea n momentul n care zgomotele dispar (T.A minim) 2.metoda palpatorie: -determinarea se face prin palparea arterei radiale. -nu se folosete stetoscopul biauricular -etapele sunt identice metodei auscultatorii, are dezavantajul c valorile obinute sunt mai mici , palparea pulsului periferic fiind NOTARE GRAFIC posibil dup reducerea compresiunii exterioare. Se noteaz in foaia de temperatur valorile obinute , cu o linie orizontal,de culoare roie ,socotindu-se pentru fiecare linie orizontal a foii o unitate Hg. Deasupra liniei groase se noteaz T.A maxim, iar T.A minim,dedesubt. - se unesc liniile orizontale cu linii verticale i se haureaz spaiul INTERPRETARE Valori normale vrst 1-3 ani 4-11 ani 12-15 ani Adult vrstnic T.A maxim 75 -90 mm Hg 90 -100 mm Hg 100 -120 mm Hg 110 - 140 mm Hg 150 mm Hg T.A minim 50-60 mm Hg 60- 65 mm Hg 60-70 mm Hg 70-90 mm Hg 90 mm Hg

Patologic : hipotensiune , hipertensiune Este influenat de vrst, somn, activitate,emoii, climat d.MSURAREA TEMPERATURII DEFINIIE SCOP LOCURI MATERIALE NECESARE PREGTIREA PACIENTULUI EXECUIE TEMPERATURA : rezultatul proceselor oxidative din organism, generatoare de cldur, prin dezintegrarea alimentelor Evaluarea funciei de termoreglare i termogenez Caviti seminchise , nchise (axilar, inghinal, bucal, rectal) -Termometru maximal, soluie dezinfectant, soluie dezinfectant, -Comprese, lubrefiant, ceas, creion / pix albastru, pahar cu cloramin soluie de cloramin 1-5% -se anun bolnavul - se pozitioneaz pacientul ntr-o poziie confortabil, care s permit msurarea temperaturii (fixarea termometrului) Se spal minile, se scoate termometrul din paharul cu soluie de cloramin, se sterge co o compres, se scutur, se verific integritatea 1. msurarea axilar: se aeaz pacientul n pozii de decubit

dorsal sau eznd, se ridic braul paicetului, se sterge axila, se aeaz termometrul cu rezervorul de Hg n centrul axilei si se menine 10 minute. 2.msurarea rectal: se lubrefiaz termometrul, se aeaz pacientul n decubit lateral , ce membrele inferioare n semiflexie, asigurndui-se intimitate. Se introduce introduce bulbul termometrului n rect , prin micri de rotaie i naintare. Dup scoatere, termometrul se terge , se citete, se spal, apoi se introduce ntr-o soluie dezinfectant. Temperatura msurat n caviti nchise arata o valoare cu 0,5 grade mai mare. NOTARE - notarea unui punct pe vertical, corespunde datei si timpului zilei. GRAFIC Pentru fiecare linie orizontal a foii corespund dou diviziuni de grad. Se unete valoare prezent cu cea anterioar pentru obinerea unei curbe termice. INTERPRETARE Valori normale: Nou-nscut i copil mic : 36-37,8 0C Adult : 36- 37 oC Vrstnic 36 - 36.4 oC Patologic : 1. hipotermie (sub 36 oC) 2. hipertermia : Subfebrilitate : 37 - 38oC Febr moderat : 38 - 39oC Febr ridicat : 39 - 40oC Hiperpirexie : 40oC+

3.3.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN ADMINISTRAREA OXIGENULUI

La pacientii cu IMA poate sa apara hipoxemie care este de obicei secundara anomaliilor de ventilatie perfuzie, secundare insuficientei ventriculare stangi (IVS). A intrat in practica uzuala administrarea de oxigen la toti pacientii spitalizati cu IMA, cel putin 24 ore, bazandu-se pe presupunerea empirica a hipoxemiei si probabilitatea ca prin cresterea nivelului de oxigen in aerul inspirat se poate proteja miocardul ischemic. Trebuie estimata saturatia arteriala de oxigen (SaO2) prin pulsoximetrie si, daca aceasta este normala, poate sa nu se recurga la terapie cu oxigen. In general, se recomanda administrarea de 2 4 l / minut de oxigen 100 % pe masca sau sonda nazala timp de 6 12 ore pentru majoritatea pacientilor cu hipoxemie moderata. Acesta trebuie umidificat, pentru a nu leza sau irita mucoasa nazala.

ADMINISTRAREA OXIGENULUI

CU SOND NAZAL dezobstruarea cilor aeriene i asigurarea unei ventilaii eficiente se msoar lungimea sondei pe se introduce sonda in nasofaringe, obraz, de la narin la tragus

PRIN MASC se verific sursa de oxigen debitul va fi de 10-12 l/min masca se aeaz pe piramida se fixeaz masca duce la distensie

nazal,apoi pe gur

cu micri blnde, paralele cu palatul osos incidente: ptrunderea gazului prin i perpendicular pe buza superioar se fixeaz sonda se fixeaz debitul de 6-8 l se urmarete pacientul esofag abdominal, emfizem subcutanat

4. ROL N ASIGURAREA HIDRATRII ORGANISMULUI PRIN PERFUZIE Definiie Introducerea lent continu dau discontinu de lichid pe cale parenteral pictur cu pictur prin intermediul unui aparat numit perfuzor. Scop - hidratarea i mineralizarea organismului n stri de dezechilibru hidromineral - aministrarea medicamentelor iperfuzii continue i doze la care urmrete uin efect prelungit - n scop depurativ, dilund i favoriznd excreia din organism a produilor toxici mocrobieni i de antoliz. - pentru completarea proteinelor sanguine i n caz de hipo-i didproteinimie. - pentru alimentaia pe cale parenteral - pentru perfuzie de snge. Pregtirea instrumentelor i materialelor - trus pentru perfuzat soluii ambalat original - benzi de leucoplast - o muama i un prosop steril sub membrul n care se face perfuzia - o tvi renal - lichidul de perfuzat n sticle R.T.C . nchise cu dop de cauciuc i armtur metalic sau n pungi originale de material plastic nclzite la temperatura organismului.

Pregtirea bolnavului i alegerea venei Aezarea bolnavului n decubit dorsal Zone de elecie: venele de la plica cotului cefalic sau bazilic venele maleolare vena subclavicular sau jugular intern EXECUIA TEHNICII se fixeaz braul la extensie ntr-o atel n forma de jgheab se dezinfecteaz tegumentele evacuarea serului i lichidului rece din aparatul montat i ncrcat instalarea perfuziei: neparea venei i inserarea acului dup ce s-a verificat dac perfuzia se face fr obstacol, asistentra va fixa cu benzi de leucoplast pavilionul acului i poriunea imediat vecin a tubului de pielea bolnavului. reglarea vitezei de scurgare a lichiduluzi perfuzat.maixim 60 picturi/minut dac hidratrea trebuie fcut cu mai multe lichide aparatul de perfuzie va fi montat cu ajutorul unui tub colector n form de ,, Y retragerea acului i a aplicarea unui pansament steril compresiv. Accidente.Incidente.Complicaii Introducerea brusc a unei cantiti de lihide poate suprancrca inima dnd semne de insuficien circultoare: a) dispnee b) dureri precondiale Hiperhidratare manifestat prin: tuse,expectoraie,polipnee ,creterea tensiunii arteriale Ptrunderea aerului n cantitate nmai mare n curentul circulator: embolie gazoas, sincopic cardiac mnuirea nesteril a aparatelor i lichidelor de perfuzie dau ntere la frisoane denudarea i perforarea venei femurale la sugari i copii mici revrsarea lichidului de perfuzie n esuturile perivinoase:flebite;necroze septicemii de cateter hematom-se produce prin spagerea venei cu acul tromboz-apare cnd s-a mobilizat un cheag scleroza venei.

5.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

Medicamentul este substana utilizat in scopul de a preveni , ameliora sau vindeca bolile.Se obine din: produse vegetale si animale,substane minerale, chimice Actiunea lui asupra organismului depinde de:structura chimic,doza administrat,cile de administrare Actioneaz ca: aliment (in doze mici) medicament toxic (in cantitati mari) Din punct de vedere al dozei (cantitatii) administrate se deosebesc: I. doza TERAPEUTICA la care se obtine efectul asteptat si nu apar reactii toxice asupra organismului II. doza MAXIMA cea mai mare cantitate suportata de organism III. doza TOXICA cantitatea care provoaca reactii toxice IV. doza LETALA care ucide. Cile de administrare ale medicamentelor sunt: bucal rectal mucoasa respiratorie cutanat local parenteral ( I.M.; I.V.; S.C.; I.D.; I.R.; I.Articular) Reguli generale de administrare a medicamentelor: 1.Respectarea intocmai a medicamentului prescris Respectarea intocmai a medicamentului prescris (asistenta nu are voie sa-1 schimbe cu altul cu efect asemanator),fara aprobarea a medicului. Nu pot fi inlocuite intre ele nici mcar preparatele identice, care circula sub diferite denumiri. Medicul, cnd prescrie un medicament, recomanda nu preparat, tine cont si de reacia individuala a bolnavului fata de unele medicamente sau preparate medicamentoase..Din acest motiv, daca asistenta nu are la dispoziie medicamentul sau preparatul prescris, va cere aprobarea medicului pentru inlocuirea lui.Asistenta va confrunta medicamentele prescrise in condicile de tratamente cu adnotrile dinfoile de observaie.Medicamentele cu denumiri asemntoare au de multe ori efecte cu totul deosebite, din care motiv, identitatea denumirilor trebuie bine verificata. 2.Identificarea medicamentelor administrate: Identificarea medicamentelor prescrise dup eticheta, forma de prezentare, culoare, miros, consistenta, gust, fluiditate, mod de cristalizare (verifica eticheta medicamentului, pstreaz fiola pana la desfurarea efectului lor, va recunoate medicamentele dup ambalare, aspect pentru a nu se produce schimbarea lor) In cazul tabletelor, drajeurilor si a capsulelor operculate se vor lua in considerare (diametrul, grosimea, forma, culoarea,invelisul lor extern, precum si eventualele inscripii sau iniiale) Identificarea medicamentelor implica cunoaterea lor. verificarea etichetelor pastrarea fiolelor pe timpul desfasurarii efectului sa cunoasc: - prezentarea lor, ambalarea , mirosul (ATENTIE pentru a nu se schimba medicamentul!)

3.Verificarea calitatii medicamentului (schimbarea aspectului) .Observnd integritatea, culoarea medicamentelor, sedimentarea, precipitate, tulburarea sau opalescenta medicamentelor lichide etc, denota o alterare a lor.Medicamentele alterate nu vor fi administrate bolnavilor. 4.Respectarea cailor de administrare: Nerespectarea cailor de administrare duce la periclitarea efectului medicamentelor, la efecte ne dorite, contrarii, precum si la complicaii locale la locul njectiilor. Din acest motiv se va specifica in foile de observaie ale bolnavilor, cat si in condicile de predare a serviciului, pe lng fiecare medicament, si cale prin care trebuie administrat: p.o. (per os), s.c.(subcutanat), m. (intramuscular), i.v. (intravenos), S. (supozitoare). orala pentru afectiunile digestive si urinare i.v., i.m, in functie de efectul rapid sau nu (unele medicamente au cai stricte de administrare: i.v. pentru Calciul bromat, Hp, HHC) 5.Respectarea dozajului prescris - doza unica si doza/24h. Odat cu identificarea medicamentelor se vor verifica si dozele prescrise. Dozele notate in foile de observaie trebuie sa corespunda cu cele din condicile de medicatie Dozele terapeutice uzuale trebuie sa fie notate pe ambalajul medicamentelor, flacoanelor si pe cutiile din aparat. Dar, pe langa toate acestea, controlul cel mai eficient trebuie sa fie cunotinele asistentei in ceea ce privete limitele terapeutice ale dozelor de medicamente cu care lucreaz. 6.Respectarea orarului de administrare (evita fenomenele cumulative, intoxicatii sau ineficienta); timpul de eliminare al medicamentului (PG 4-6sc), legat de administrarea mesei (inainte de masa, in timpul ei, dupa masa). 7.Respectarea somnului (cu exceptia celor cu ora fixa de administrare). Organizeaz administrarea in afara orelor de somn (se trezete pacientul in cazul administrrii de antibioticelor, chimioterapicele cu ore fixe de administrare) Deteptarea trebuie fcuta cu mult tact, pentru a nu speria pacientul, cutnd in acelas timp sa-1 deranjeze cat mai puin. 8. Evitarea incompatibilitatii lor (amestecul lor in aceeasi seringa poate duce la schimbarea aspectului sau inactivarea lor). Deoarece unele, prin asociere, devin ineficace sau duntoare .Cnd administreaz mai multe medicamente deodat, asistenta isi poate simplifica munca, reduce numrul injeciilor si menajeaz bolnavul de intepaturi. Numeroase medicamente prin amestecare devin incompatibile, ineficace, sau chiar duntoare, prin transformare, precipitare, degradare.Ex. soluiile de calciu nu se vor asocia niciodat cu combinaii de fosfor ( clorura de calciu si codeina fosforica, cci calciul se precipita imediat sub forma de fosfat de calciu ). Preparatele barbiturice,in injectii,se vor administra totdeauna singure Exemplu: - oxacilina + gentamicina = precipita (solutie laptoasa) calciul ne se asociaza cu derivati de fosfor fenobarbitalul se administreaza singur. digoxinul se asociaz numai cu glucoza 9. Administrarea imediat nu se pastreaza deschise .Soluiile injectabile aspirate din fiole, flacoane vor fi injectate imediat, se pot infecta, contactul soluiilor cu aerul poate sa scad eficacitatea medicamentului 10. Respectarea ordinei succesive de administrare a medicamentelor: tablete solutie picaturi injectii supozitoare.Asistenta va pstra o ordine precisa in administrarea diferitelor medicamente.Medicatia va incepe cu administrarea tabletelor, soluiilor si picaturilor, va continua apoi cu injeciile si la sfrit, ovulele vaginale si supozitoarele. Inversarea ordinii de administrare ar crea dezgustul bolnavilor.

11.Luarea medicamentelor in prezenta asistentei . obligatoriu toate medicamentele se vor lua in prezenta asistentei 12.Servirea bolnavului Servirea pacientul cu doza unica de medicament care va fi administrat personal de asistenta medicala sau luat in prezenta sa . 13.Prevenirea infectiilor intraspitalicesti( pahare, vesela proprie, instrumentar steril) Respecta masurile de asepsie, de igiena pentru a prevenii infeciile intraspitalicesti. La administrarea parenterala a medicamentelor se vor pstra condiiile riguroase ale asepsiei.. La administrarea perorala se vor utiliza pahare si vesela individuala, iar supozitoarele vor fi introduse cu manusi de cauciuc, dup care asistenta se va spal pe mana. Asistenta se va spal dup fiecare bolnav. 14. Raportarea imediata a greselilor de administrare.Lund cunotina de greeala comisa, poate lua masuri pentru a preveni complicaiile care s-ar ivi in urma acestei greeli. Neraportarea la timp a greelilor poate atrage dup sine consecine grave, chiar fatale pentru bolnav, pentru care asistenta rspunde, chiar in fata legii.

MEDICAMENTE ADMINISTRATE 1. Medicatie anticoagulanta


Tratamentul de lunga durata la bolnavii care au suferit un infarct miocardic are ca scop prevenirea unor noi tromboze coronariene. Tratamentul de fond se instituie n prevenirea infarctului miocardic recurent sau alte accidente tromboembolice. Dificultatea in administrarea pe termen mai lung a medicaiei anticoagulante poate declansa probleme de fond in ceea ce privete coaglabilitatea sngelui, de aceea este necesara testarea periodica a probelor de coagulare. Bolnavul trebuie educat pentru a urmari personal orice semn de hemoragie cum ar fi: hematuria, gingivoragii repetate, hematoame, echimoze. HEPARINA este principala substan anticoagulant care, se gasete in organismul uman in mastocite i numeroase esuturi, sub form macromolecular. Compoziie : fiole de 1 ml soluie apoas injectabil, coninnd heparin sodic 5000 UI (38,5mg) Aciune terapeutic : efectul anticoagulant se explic prin aciunile pe care le exercita asupra organismului : antitrombinic - inhib aciunea trombinei asupra fibrinogenului antiprotombinic . previne transformarea protombinei n trombin antitromboplasmatic - de prevenire a plachetelor sanguine Heparina prelungete timpul de coagulare al sngelui total, este inactivat la nivelul esuturilor i parial se elimina prin urin. Viteza de eliminare a heparinei din circulaie este direct proporional cu concentraia ei n snge, ceea ce micoreaz riscul unei supradoze accidentale. Indicaii : Profilaxia i terapia trombozelor venoase i arteriale Infarctul de miocard Tromboembolia acut Prevenirea accidentelor tromboembolice postoperatorii i post-partum n cursul transfuziilor de snge n ateroscleroz

Hemodialize. Mod de administrare: Injecii intravenoase (cel mult 1000 UI/ml), iniial 10000 Ui din care 50-100 ml soluie izoton, apoi 5000 - 10000 Ui la fiecare 4-6 ore. Perfuzii intravenoase , iniial se injecteaz 5000 Ui, apoi perfuzia continu cu 10000 Ui pe o perioad de 8 ore, repetat (20000-40000 Ui pe zi, n 100 ml soluie salin izoton. Dozarea se face sub controlul timpului de coagulare( timpul HOWELL trbuie meninut de la 2-2 ori mai mare dect normalul, imediat naintea injectrii ct si pe parcursulo perfuziei). Doza util obinuit este de 400-600 Ui/kg corp /zi la adult, la copil sau vrstnic fiind suficient o doz de 200-400 Ui/kgcorp/zi. n tratamentul aterosclerotic se vor administra 1000-2000 Ui, intramuscular, de 2-3 ori pe sptmn. REACTII ADVERSE: Sngerri diverse- antidot specific Protamin 5ml Rareori reacii adverse:urticarie, febr, sau n cazurile grave, oc anafilactic. Diaree CONTRAINDICAII : Alergie specific, afeciuni sanguine femoragipare, fragilitate capilar, endocardit lent, tromboflebit supurant., HTA (hipertensiune arterial)sever, intervenii neurochirurgicale,orice fel de hemoragie, plagi deschise. Nu se asociaz cu antiagregante plachetare i anticoagulante cumarinice (crete riscul de accidente hemoragice). TROMBOSTOP (acenocumarolum) prezentare comprimate coninnd acenocumarol 2mg farmaceutic aciune -anticaogulant cumarinic, acioneaz ca antivitamina K terapeutic - mpiedic sinteza hepatic aprotombinei i a factorilor VII, IX , X. -influena asupra TQ (timp Quick) este maxim dup 36-72 ore indicaii - tratamentul trombozelor excesive ale venelor profunde - profilaxia trombozelor venoase dupa intervenii chirurgicale. - Tromboflebite recurente - Limitarea extinderii trombozei n infarctul miocardic mod de doza de atac: 4 mg /zi, timp de 2 zile administrare doz de ntreinere : 1-2 mg/zi ,cu valoarea TQ la 25% din valoarea normal

reacii adverse

sngerri tulburri digestive erupii cutanate

contraindicaii -

alerigii la anticoagulante cumarinice diateze hemoragice HTA peste 200 mmHg Leziuni ale parenchimului hepatic i renal Ulcer gastro-duodenal Nu se folosete n primele 3 zile dup interveniile chirurgicale sau post-partum - Stri febrile - Boli sistemice grave

2. TONICOCARDIACE DIGOXIN prezentare -comprimate 0,25 mg digoxin farmaceutic -soluie hidroalcoolic glicerinat pentru uz intern , digoxin 0,5mg /ml sau 30 picturi -fiole a 2 ml soluie injectabil , digoxin 0.5 mg

aciune terapeutic indicaii

-aciune intensiv, relativ rapid, apare la 20 minute, este maxim la 1,5-3 ore injectarea inravenoas. -insuficiena cardiac acut -cord pulmonar cronic -insuficiena cardiac congestiv -fibrilaie, flutter atrial -tahicardie supraventricular mod de - ADULI : 0,5-mg -1mg /zi , doza de atac , 0.12 -0.50 mg/zi-doz administrare de ntrinere. - COPII 0.025 mg/ kg corp/8 ore reacii bloc atrioventricular rar, reacii alergice adverse grea, varsturi, aritmii, tulburri de vedere contraindicaii -pericardit cronic constrictiv - tahicardia ventricular -alergie la digoxin 3 DIURETICE FUROSEMID compozitie

- 1 fiol conine furosemid 0.02 g/2ml

aciune farmaceutic

indiicaii

diuretic de ans cu aciune diuretic prompt dup administrare intravenous, efectul apare dup 5-15 minute i dureaz cteva ore inhib resorbia ionului de sodiu la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle ia tubului distal reducerea reabsorbiei de ap i electrolii la nivelul nefronului proximal creterea eliminrii de K+, Ca2+ ,Mg2 + Edeme hipertensiune arterial hipercalcemie 20 -40 mg /zi De cte ori se impune eliminarea rapid a unei retenii de lichid Se poate repeat dup 20 min. Poate fi administrat n amestec cu soluii alkaline, neuter, slab acide : clorur de sodium , glucoz

mod de administrare

reacii adverse

rar, fenomene de alergie cutanat diurez excesiv modificri hemodinamice, hipotensiune ortostatic tulburri de echilibru hidroelectrolitic : hiponatremie, hipokaliemie

contraindicaii

glomerulonefrita acut hipovolemie intoxicaie cu digitalice ciroz hepatic obstrucia cilor urinare, insuficien cardiac grav- se recomand pruden

4 .ANALGEZICE ALGOCALMIN Compoziie - comprimate 0.500 mg Metamizol sodic - fiole 2 ml ; 1g Metamizol sodic MIALGIN - fiole, clorhidrat de petidin

aciune terapeutic indicaii mod de administrare reacii adverse

- analgesic cu aciune intens la administrare intravenos. - Antipiretic - Puternic miotrop - algii de diverse cause - 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi - 1-2 fiole pe zi - In funcie de caracteul intensitatea durerii - agranulocitoz , anemie - reacii alergice cutanate - alergie la derivai pirazonolici - afeciuni hepatice, renale - leucopenie

aciune puternic

sedativ

colici, infarct miocaric acut, dureri postoperatorii - 25 -100 mg IM sau 25 -50 mg intravenos, lent - slbiciune, ameeli - sudoraie - grea, vrsturi - midriaz - alergie specific - deprimare respiratore marcat - traumatisme craniene - la copii sub 3 ani

contraindicaii

5 .MEDICAIE ANTIANGINOAS NITROGLICERIN compoziie i prezentare farmaceutic aciune terapeutic comprimate 0.65mg nitroglicerin ISODINIT - comprimate coninnd Isosorbid 2.5mg i 10 mg - comprimate retard de 20mg - nitrat organic, provoac vasodilataie coronarian - mbuntete aprovizionarea cu snge a miocardului - 1 comprimat de 2.5mg prelingual - 1-2 comprimate retard - profilaxia imediat i de durat a crizelor de angin.

mod de administrare indicaii

- determin vasodilataie prin scderea umperii ventriculare - permite restabilirea echilibrului dintre nevoia de oxigen a miocardului i cantitatea disponibil - sublingual, -1 comprimat - crize anginoase

reacii adverse contraindicaii

cefalee - insuficien cardiac glaucom tromboz coronarian acut,hipotensiune postural.

6.Tratamentul cu beta-blocante (BB) Beta-blocantele au fost utilizate la debutul IMA in incercarea de a limita dimensiunea infarctului dar in cursul studiilor s-a observat ca in plus ele calmeaza durerea si reduc necesarul de analgezice, probabil prin reducerea ischemiei. Pacientii la care utilizarea timpurie a BB se preteaza cel mai bine sunt aceia cu tahicardie sinusala si hipertensiune arterial. Tratamentul intravenos urmat de tratament per os cu beta-blocante se asociaza cu o reducere a mortalitatii, reinfarctizarii non-fatale si stopului cardiac nefatal cu aproximativ 15 %. Beta-blocarea precoce determina reducerea rupturilor cardiace si disociatiei electromecanice in timpul primei zile de la IMA. Administrarea venoasa rapida a betablocantelor reduce indexul cardiac, frecventa cardiaca si tensiunea arterial. Efectul net este o reducere a consumului miocardic de oxigen pe minut si pe bataie, Efectele favorabile ale administrarii intravenoase rapide a BB asupra echilibrului intre cererea si oferta miocardica de oxigen se reflecta in reducerea durerii toracice, in procentul de pacienti cu iminenta de infarct care de fapt dezvolta IMA si aparitia de aritmii ventriculare. Beta-blocarea precoce reduce dimensiunile IMA, fapt dovedit prin reducerea eliberarii enzimelor cardiace prin beta-blocare, mentinerea undelor R si reducerea dezvoltarii undelor Q.

Administrarea beta-blocantelor 1. Sunt exclusi pacientii cu hTA (TA mai mica de 90 mmHg), bradicardie (sub 50 b / minut), blocuri cardiace, IVS; 2. metoprolol i.v. sub forma a trei bolusuri de 5 mg; 3. pacientii sunt observati 2-5 minute dupa fiecare bolus si daca frecventa cardiaca scade sub 60 b/minut sau TAs scade sub 100 nu se mai administreaza alta doza; se administreaza un total de trei doze i.v. (15 mg); 4. dac se mentine stabilitatea hemodinamica la 15 minute dupa ultima doza administrate i.v. se incepe administrarea orala a metoprololului, 50 mg la fiecare 6 ore timp de 2 zile, apoi 100 mg de doua ori pe zi. La pacientii cu contraindicatii relative la beta-blocanti dar la care reducerea frecventei este foarte importanta poate fi utila administrarea i.v. (50-250 mcg/kg/minut) a unui beta-blocant cu actiune scurta esmolol. Au fost raportate efecte favorabile cu metoprolol, atenolol, timolol; aceste beneficii apar probabil si la propranolol si la esmolol, un agent cu actiune scurt. Tratamentul antiplachetar Aspirina Se recomanda administrarea aspirinei la un pacient suspectat sau diagnosticat cu infarct miocardic cu sau fara supradenivelare de segment ST. Reducerea mortalitatii a fost mult mai mare cu cat tratamentul a fost instituit mai precoce. Dozele recomandate sunt de 160 325 mg; asocierea acesteia cu SK a redus mortalitatea fara a creste riscul de AVC sau hemoragie. Se poate administra asociat cu terapie de protectie gastrica; ulcerul peptic activ este o contraindicatie relativa. Ticlopidina (Ticlid) actioneaza asupra plachetelor prin blocarea ireversibila a legarii fibrinogenului de plachete, cale finala de formare a trombului.

Este indicata in IMA la pacientii cu contraindicatii la aspirina; are o eficienta dovedita in prevenirea restenozei dupa PTCA +/- stent. Se recomanda in doza terapeutica de 250 mg de doua ori pe zi timp de o luna dupa procedura cu implantare de stent asociat cu Aspirina. Clopidogrelul (Plavix), in doze de 75 mg / zi per os are efect antitrombotic cel putin egal daca nu superior; are efecte secundare net mai reduse si o eficienta similara aspirinei. Se indica la bolnavii cu alergie sau neresponsivi la Aspirina. S-a dovedit eficacitatea asocierii cu aspirina la pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. Dipiridamolul face parte dintre inhibitorii plachetari cu o utilizare posibila la unii bolnavi cu contraindicatii la Aspirina, stabili hemodinamic si fara ischemie simptomatica. Blocantii receptorilor GP IIb/IIIa (Abciximab - Reopro, Eptifibatide Integrilin, Tirofiban Agrastat), in asociatie cu trombolitic (doza redusa la jumatate), Aspirina, Heparina (doza redusa 400 u / ora), sunt recomandati pacientilor cu IMA care vor fi supusi unei angioplastii precoce. Abciximab se aplica in bolus initial de 0,25 mg / kg cu 10 60 minute inainte de angioplastie, urmata de o perfuzie cu o doza de 0,125 micrograme / kg / minut timp de 12 ore.

ANGIOPLASTIA CORONARIAN
Definiie : angioplastia coronar transluminal percutan (PTCA) const n dilatarea mecanic a peretelui vasului coronar prin comprimarea plcii de aterom. SCOP : recanalizarea arterei trombozate intr-o proporie de aproape 100% eliminarea stenozei ateromatoase iniiale , pe care grefat trombul ocluziv. Tehnic : se introduce o sonda radioopac pe calea arterial)artera femural) pn la nivelul aortei, sub anestezie general. Ghidul metalic ce precede balonaul strbate trombusul,iar placa pe care acesta s-a sconstituit, fiind friabil se dilata uor, cu ajutorul balonaului. Pentru a evita neregularitile zonei dilatate, care puteau duce la o nou ngustare (restenoz) a aprut ideea plasrii n interiorul arteri, la nivelul zonei dilatate, a unui mic cilindru gol, de lungime variabil,20-40 mm , alctuit dintr-o folie metalic fin. Acest cilindru funcioneaz ca un resort, pereii lui lipindu-se de peretele arterei dilatate, meninnd astfel artera deschis. Dezavantaje : accesibilitate redus. existena unei stri hipercoagulante in faza acut a infarctului miocardic, cu potenial de reocluzie Indicaii : n caz de lips de recanalizare n urma trombozei In caz de reocluzie precoce sau mai tardiv dup tromboliz n infarctul miocardic ntins, cu deteriorarea hemodinamic sever

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N ANGIOPLASTIA CORONARIAN

1. Pregtirea preoperatorie a bolnavului Pregtirea PSIHIC si FIZIC: Bolnavul este informat despre necesitatea interveniei, riscuri, beneficii Pacientul este ncurajat cu atenie Se suprima eventuale surse de nelinite care ar putea tulbura bolnavul Asigurarea unui mediu ambiant plcut care sa produc o eventual relaxare Administrarea de calmante la indicaia medicului Efectuarea bilanului preoperator: Examen clinic, Date anamnestice , analize de laborator: determianre grup sanguin / Rh teste hematologice : eritrocite, leucocite,trombocite,hematocrit,hemoglobina teste biochimice >glicemie, ureee, colesterol, bilirubina transaminaze, ionograma teste de sangerare, coagulare : timp quick, timp de protombin examene paraclinice: ekg , radiografie pulmonar urmrire funciilor vitale i vegetative: msurarea i notarea temperaturii msurarea i notarea pulsului observarea respiraiei msurarea i notarea tensiunii arteriale observarea diurezei administrarea medicaiei : anticoagulante profilactic pentru a preveni tromboza pregtirea cmpului operator: se cur pielea, insistnd pe zona inghinal raderea poriunilor cu piloziti se degreseaz piele cu comprese sterile imbibate cu alcool se badijoneaz reginea cu antiseptic se acoper cmpul operator cu o compres steril pacintul nu va consuma alimente cu 12 ore naintea interveniei se va efectua golirea vezicii urinare pacientul va fi transportat in sala de operatie 2. ngrijirea postoperatorie Pregtirea salonului: Instalarea bolnavului n decubit lateral, pe partea interveniei Fixarea perfuziilor Monitorizarea pacientului: valorile funciilor vitale, facies, tegumente Observarea respiraiei (ritmic, de amplitudine normal) Supravegherea pulsului (regulat , accelerat la inceput, rrindu-se progresiv) Urmrirea strii de contien, reflexul de delutiie, rspunsul la stimuli Supravegherea pansamentului care trebuie s rmn uscat

Calmarea durerii - adoptarea unei poziii antalgice, administrarea de medicatie antialgic Prevenirea dezechilibrelor hidroelectrolitice, instituirea pefuziilor i urmrirea acestora Prevenirea complicaiilor post operator : hematom, hemoragii, constipaie, flebite, tromboflebite, escare de decubit.

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N RECUPERAREA BOLNAVULUI CU MIOCARDIC ACUT

INFARCT

Terapia prin micare (kinetoterapia) trebuie inceputa in cazul pacientilor cu IMA inca din a treia sau a patra zi a bolii, daca evolutia este favorabila fara complicatii. Din punct de vedere almobilizriii, IMA prezinta 3 faze de evolutie: 1. Faza acuta (de spitalizare). 2. Faza de convalescenta 3. Faza de intretinere Mobilizarea in faza acut Faza acut este perioada de 3-6 saptamani de la debutul semnelor clinice de IMA pana in momentul in care pacientul poate urca scarile unui etaj fara sa prezinte durere precordiala. Obiectivul mobilizrii in aceasta perioada este mobilizarea precoce a bolnavului in vederea evitarii efectelor nocive ale repausului prelungit. Mobilizarea se incepe dupa ce a trecut perioada de instabilitate clinica, henodinamica si electrocardiografica de la inceputul bolii. Este necesara supravegherea clinica si electrocardiografica a pacientului atat in timpul activitatii curente cat si in timpul activitatilor fizice pentru a vedea daca adaptarea organismului la efort este corespunzatoare. Reactia la efort este buna daca in timpul mobilizarii: nu apare durere precordiala; nu apare dispnee de efort; frecventa cardiaca creste prograsiv cu 10-30 pulsatii/minut fara a depasi 100-110 batai/minut; nu apar modificari EkG; tensiunea sistolica nu variaza cu mai mult de 20mmHg. Mobilizarea precoce are effect favorabil atat asupra psihicului bolnavului, cat si asupra starii fizice, avand un rol important in prevenirea complicatiilor tromboembolice. Mobilizarea in convalescenta Convalescenta incepe dupa 3-6 sapatamani de la debut si dureaza 8-10 saptamani. Obiectivele terapiei prin miscare in aceasta perioada sunt imbunatatirea fortei musculare si a mobilitatii, precum si functionarea mai economica a aparatului cardiovascular. Programul fizic al acestei perioade cuprinde: gimnastica medicala; antrenarea moderata a rezistentei; plimbari; activitati zilnice curente. Gimnastica medical cuprinde initial exercitii libere ale tuturor segmentelor corpului cu scopul de a dezvolta mobilitatea articulara. Se introduc apoi gradat exercitii pentru

cresterea fortei musculare. Se urmareste coordonarea exercitiilor fizice cu respiratia, evitarea blocarii respiratiei, care are drept consecinta diminuarea debitului cardiac si a saturatiei cu O2 a sangelui arterial. Cresterea fortei musculare are drept rezultat ridicarea coeficientului de utilizare a O2 la nivelul muschiului respectiv. Consecinta acestui fapt este diminuarea debitului circulator muscular si crutarea cordului. Durata programului de gimnastica medicala este de 20 minute zilnic, el reprezentand incalzirea pentru antrenamentul de rezisten. Antrenarea moderata a rezistentei Rezistenta este capacitatea organismului de a efectua timp indelungat un efort de intensitate constanta. Antrenamentul de rezistenta consta din exercitii care sa realizeze o solicitare consistenta si de durata a cordului. Aceasta se obtine prin eforturi ale unor grupe musculare mari, ca de exemplu cele ale membrelor inferioare: pedalare pe bicicleta ergometrica, alergare, etc. Efectele antrenamentului de rezistenta asupra cordului sunt: micsorarea frecventei cardiace, reducerea consumului de O2 al miocardului si cresterea capacitatii de contractie prin dezvoltarea colateralelor. Conditiile pe care un pacient cu IMA trebuie sa le indeplineasca pentru a fi admis la antramentul de rezisten sunt: varsta sub 65 ani; absenta deficitelor de contractilitate; lipsa modificarilor ECG, a durerii anginoase la efort. Inainte de inceperea antrenamentului este necesar examen medical complex pentru a stabili daca pacientul poate fi supus antrenamentului, daca e necesara pregatirea prealabila cu tratament medicamentos sau daca pacientul nu poate fi admis la antrenamentul de rezistenta. Durata antrenamentului poate fi de 10-30 minute continuu sau intermittent, pe toata durata controlandu-se frecventa cardiaca care nu trebuie sa depaseasca cel mult 50-70% din frecventa in repaus a bolnavului respectiv. Plimbarile se fac in aer liber de 3-5 ori pe saptamana, de preferat in zilele in care nu se face antrenament de rezistenta. Durata lor este de 60-120 minute, evitandu-se zilele friguroase. Activitati zilnice curente Criteriul de orientare pentru dozarea efortului in activitatile zilnice curente este tot frecventa cardiaca. La acelasi efort, frecventa cardiaca, deci gradul de solicitare a cordului difera de la un bolnav la altul, asadar activitatile zilnice curente se fac in functie de toleranta fiecarui bolnav. Mobilizarea in perioada de intrtinere Dupa un antrenament fizic de cel putin 10 saptamani, daca evolutia clinica si electrocardiografica a pacientului a fost favorabila, el isi poate relua activitatea profesionala. In primele zile dupa reluarea activitatii profesionale se va reduce cantitatea de efort in antrenamentul fizic. Ulterior, efortul depus pentru antrenamentul fizic va fi crescut treptat pana la nivelul din convalescenta.

Continuarea antrenamentului dupa perioada de convalescenta are scopul de a evita efectele nocive ale sedentarismului, de a mentine efectele favorabile anterior obtinute si de a le completa cu altele precum: stimularea circulatiei colaterale cardiace si imbunatatirea metabolismului celular.