1

Respiratia de repaus: la sfarsitul inspirului, presiunea intrapleurala medie este de -7,5 cm H2O, in timp ce in caile respiratorii si alveole, presiunea este egala cu cea atmosferica respectiv 0 cm H2O. La debutul expirului forta de recul a plamanilor corespunzatoare presiunii intrapleurale se transmite aerului alveolar care este impins spre exterior. De-a lungul cailor respiratorii se produce pierdere dinamica treptat, dar cat timp presiunea intrapleurala este 0, punctul de presiune egala nu poate fi decat la gura pana la sfarsitul expirului. Ca urmare, nu are loc compresia cailor respiratorii si nu exista obstacol impotriva evacuarii aerului. Inspirul maximal urmat de expir fortat: in acest caz, presiunea intrapleurala scade mult, (-30 cm H2O), dar in cursul expirului fortat, presiunea cu care aerul iese initial din plamani este suma dintre forta de recul elastic ->cei 30 cm H2O si forta muschilor expiratori (+20 cm H2O). In cursul expirului fortat, deoarece in pleura presiunea va deveni pozitiva, se formeaza punct de presiune egala (presiunea interior=presiunea exterior) pe caile respiratorii superioare. Aceste cai sunt greu deformabile din cauza peretelui cartilaginos. Pe masura ce expirul continua, forta de recul a plamanilor scade treptat pe masura ce alveolele se golesc de aer. Din aceasta cauza, punctul de presiune egala se deplaseaza dinspre caile respiratorii mari spre cele mici. In cazul unui sistem respirator normal, acest punct de presiune egala atinge bronsiolele din generatiile 22 - 23 dupa ce plamanii s-au golit, astfel incat nu ramane aer incarcerat. n cursul efortului expirator are loc ingustarea treptata a cailor respiratorii, fenomen denumit compresie dinamica a cailor. Aceasta compresie dinamica duce la modificarea regimului de curgere al aerului astfel incat velocitatea fluxului in axul cailor aeriene creste si presiunea laterala de distensie scade. Atunci cand aceste fenomene se produc pe cai respiratorii afectate, ingustate (hipersecretie de mucus, inflamatia caii sau hiperreactivitate bronsica), punctul de presiune egala se deplaseaza mai rapid si calea respiratorie se inchide inainte de a goli complet plamanii de aer. O cantitate oarecare de aer ramane incarcerata distal de locul obstructiei si cresterea treptata de volum a alveolelor duce in final la ruperea peretilor alveolari si instalarea emfizemului. Investigarea functiei ventilatorii Spatiul mort anatomic vs. spatiul mort fiziologic Spatiul mort anatomic zona din caile respiratorii care nu permite difuziunea aerului prin constructia sa. Spatiul mort fiziologic reprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator care nu pot face schimb gazos. In mod normal cele 2 spatii sunt identice (toate alveolele ventileaza). In conditii patologice, acesta poate sa creasca. O modalitate mai sensibila de investigare a functiei respiratorii este VEMS = volum expirator maxim pe secunda. Definitie: cantitatea de aer expirata in prima secunda de expir fortat care urmeaza unui inspir maximal. Practic, manevra se desfasoara astfel: pacientul este conectat la spirograf, se pleaca de la valoarea capacitatii reziduale functionale; dupa 2-3 respiratii de repaus, subiectul face inspir maxim dupa care dupa 1 secunda de apnee este instruit sa faca expir maxim si fortat astfel incat la sfarsit sa ajunga la valoarea volumului rezidual. Cantitatea totala de aer expirat = capacitatea vitala fortata.

VEMS trebuie corelat cu capacitatea vitala fortata: se obtine indicele de reactivitate bronsica (indice Tiffeneau) = . Valoare normala: 72-82%. Determinarea VEMS si a indicelui de reactivitate bronsica este utila in diagnosticul diferential intre disfunctiile de tip obstructiv si disfunctiile de tip restrictiv. In obstructie (astm bronsic, bronsite): in cursul expirului fortat, cand presiunea pleurala se pozitiveaza, presiunea transmurala devine negativa, presiune ce determina scaderea cantitatii de aer care iese si in consecinta si cresterea volumului rezidual. Deci, in obstructie, capacitatea vitala fortata este aproximativ normala. In schimb, VEMS scade mult. Deci, indicele de reactivitate bronsica scade semnificativ. In restrictie (fibroza pulmonara): nu se poate destinde complet plamanul, cantitatea de aer care intra scade - capacitatea pulmonara totala si vitala scad. In momentul exspirului fortat, scade si VEMS si capacitatea vitala fortata. Indicele de reactivitate bronsica fie ramane normal, fie uneori poate sa creasca. VEMS este util ca test pentru a diferentia disfunctiile obstructive/restrictive, in testele farmacodinamice, pentru pneumotectomii. Testele farmacodinamice sunt 2 categorii: teste de provocare si teste bronhodilatatoare. Testul bucla flux-volum este o modalitate mult mai sensibila de a aprecia starea sistemului bronho-pulmonar. Bucla flux-volum are si alt avantaj: este o amprenta individuala personala fiecare individ are aspectul sau propriu. Bucla flux-volum: pe ordonata debitele ventilatorii si pe abscisa variatia de volum. Partea inferioara a curbei reprezinta debite inspiratorii si partea superioara debite expiratorii. Se pleaca de la volumul rezidual si se ajunge la capacitatea pulmonara totala. In inspir, la introducerea aerului in plaman, debitul cu care intra aerul in plaman este mic, alveoele insa se deschid foarte repede, debitul creste brusc, apoi e platou ventilatie, si cand se ajunge la capacitate pulmonara totala debitul scade brusc. Apoi, pentru partea expiratorie, graficul pleaca de la capacitatea vitala (volumul total de aer), la debutul expirului debitul va fi mare, pe masura ce volumul pulmonar scade, reculul scade, debitul incepe sa scada treptat pana la volumul rezidual. Punctele cheie ale graficului: PEF debit expirator de varf (peak expiratory flow): este debitul maxim care se masoara la inceputul expirului; MEF75 debitul corespunzator unei cantitati de aer de 75% din capacitatea vitala maxim expiratory flow la 75% din capacitatea vitala si poate fi exprimat sub forma de FEF25 forced expiratory flow dupa ce se scoate 25% din aer; MEF50 sau FEF50 debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 50% din capacitatea vitala MEF 25 sau FEF75 debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 25% din capacitatea vitala. Determinarea compliantei respiratorii si determinarea rezistentei la flux care se poate efectua fie cu metoda pneumotahografica fie cu ajutorul pletismografului corporeal.

Circulatia pulmonara (irigatia aparatului respirator). Caile respiratorii mari primesc irigiatie de tip nutritiv prin intermediul arterelor bronsice. Cantitativ, , aceste artere folosesc doar 1% din debitul ventriculului stang. In conditii patologice de tip obstructie de circulatie pulmonara sau boli congenitale (atrezia de artera pulmonara), debitul poate creste la 20-30% si in unele cazuri pana la 50% (din debitul VS). in acest caz, circulatia bronsica preia rolul de oxigenare a sangelui (inlocuieste functia circulatiei pulmonare). Inafara rolului nutritiv, circulatia bronsica mai are ca scop si: conditionarea aerului; sursa de IgA de tip secretor capacitate foarte mare de neoangiogeneza

In capatul venos al circulatiei bronsice, 50% din debitul venelor bronsice se comporta normal si se varsa in AD prin vena azygos, adica urmeaza circuitul firesc al sangelui venos catre inima dreapta. Restul de 50% ajunge prin intermediul anastomozelor in capilarele si venele pulmonare, adica intr-un teritoriu cu sange oxigenat. Efect de unt dreapta-stanga si urmare a acestuia este contaminarea venoasa fiziologica care are drept consecinta scaderea presiunii partiale a oxigenului in inima stanga . Circulatia bronsica presiune inalta, cea pulmonara este de presiune joasa Circulaia funcional artera pulmonar. Cele 2 capete intre care exista diferenta de presiune: ventriculul drept si atriul stang. Sangele curge de la presiune mare, media presiunii ventriculare drepte este de 15 mm Hg, catre presiune mica, apreciata pentru AS la 8 mm Hg. Presiunea in capilarele pulmonare: 10 mm Hg. Circulatia pulmonara este circulatie de tip functional: prin artera pulmonara vine sange venos dezoxigenat la nivelul alveolelor se produce schimb gazos cu eliminare de CO2 si preluare de O2, iar in venele pulmonare avem sange arterializat. Alte roluri ale circulatiei pulmonare: filtru si fibrinoliza: in capilarele pulmonare care au diametru foarte mic sunt opriti trombusii de dimensiuni mici care vin din venele sistemice. In plamani se secreta factori fibrinolitici care distrug acesti trombi. rol endocrin: prin secretia enzimei de conversie a angiotensinei si prin secretie de prostaglandine. Enzima de conversie transofrma AGI in AGII si inactiveaza bradikinina. rol metabolic: circulatia pulmonara este capabila sa indeparteze, sa metabolizeze o serie de produsi veniti din circulatia sistemica, printre care se numara noradrenalina, serotonina, bradikinina, prostaglandina si leucotrienele. Nu se inactiveaza, deci trec nemodificate: adrenalina si histamina.

Caracteristici morfofunctionale: zona circulatiei mici este o zona de circulatie cu presiune joasa care primeste in fiecare minut acelasi debit sanguin ca si circulatia sistemica (5L), dar care are un regim de curgere cu rezistenta scazuta. In circulatia mare rezistenta este de 1 URP, in circulatia mica (pulmonara), rezistenta este de 10 ori mai mica. Suprafata capilarelor pulmonare au suprafata de 70 1 /kg corp, suprafata ce coincide cu suprafata de difuziune alveolara. In mod normal, cantitatea de sange regasita in plamani este de 500 ml, din acesti 500 de ml, 75 se afla in capilare. In cazul in care intoarcerea venoasa creste, plamanii au capacitatea de a inmagazina pana la 1 l de

sange, fara ca presiunea din sistem sa se modifice. Timpul de circulatie al unei hematii prin capilarele pulmonare este de 0,75 s in repaus. In efort fizic, timpul de circulatie scade la 0,3 s si acest timp este suficient pentru oxigenarea hemoglobinei. Timpul necesar oxigenarii hemoglobinei este de 0,25 s. Distensibilitatea si complianta sistemului este mult mai mare. Distributia rezistentei in circulatia pulmonara : 40% din rezistenta o intalnim la nivelul capilarelor, 50% in artere si arteriole si 10% in vene. Vasele pulmonare pot fi clasificate in : circulatie extraparenchimatoasa si intraparenchimatoasa. Cea extraparenchimatoasa incepe de la nivelul VD, cuprinde artera pulmonara cu ramurile sale pana la nivelul arteriolelor si apoi venele pulmonare pana in AS. Acest segment extraparenchimatos are debitul sangiun dependent de fazele respiratiei , depinde de presiunea intrapleurala in cursul inspirului si expirului. n inspir debitul crete. Vasele intraparenchimatoase capilarele pulmonare isi modifica debitul circulator in raport cu fazele ventilatiei: in inspir, presiunea mare intraalveolara comprima capilarele limitand fluxul. In expir, cand alveolele se golesc, capilarele se destind si atunci creste intoarcerea la inima stanga. In circulatia pulmonara, principalul factor ce determina circulatia este diferenta de presiune (7 mm Hg). Exista insa si o alta serie de presiuni ce modifica curgerea sangelui la nivel local si regional astfel incat se produce o inegalitate regionala de perfuzie. Primul factor care modifica presiunea de perfuzie este inaltimea coloanei hidrostatice care se formeaza pe un plaman in pozitie normala. Ventriculul drept se afla in zona de mijloc a plamanului, 7 cm de masa de tesut pulmonar in dreptul VD; astfel varful plamanilor se afla la aproximativ 15 cm deasupra planului cordului drept -la varf, presiunea de perfuzie va fi forta medie a ventriculului drept presiunea coloanei hidrostatice 15 cm varful plamanului este irigat in medie cu 5 mm Hg. Baza plamanului se afla la 8 cm sub planul VD presiunea de perfuzie la baza este forta VD + presiunea coloanei hidrostatice; baza va fi irigata in medie cu 20 mm Hg. Consecinta asupra debitului de sange intre varf si baza: debitul nu difera, insa difera presiunea hidrostatica: presiunea hidrostatica este mai mare la baza plamanului. Atunci cand exista conditii care favorizeaza aparitia edemului pulmonar acesta incepe intodeauna sa se formeze la baza si avanseaza catre varful plamanilor. Inegalitatea regionala a perfuziei afirma ca bazele plamanilor sunt mai bine irigate decat varful . Un alt tip de diferenta de presiune care influenteaza circulatia pulmonara este presiunea transmurala care face relatia intre presiunea din capilarul pulmonar si persiunea din alveole. Aceasta presiune transmurala imparte din punct de vedere circlator si ventilator plamanul in zonele WEST pulmonare. Exista urmatoarele presiuni: Pa (presiune la capatul arterial al capilarelor); PA (presiune alveolara) si Pv (presiune venoasa). Teoretic sunt 4 zone WEST: zona I: PA>Pa (alveola cu presiune mare comprima artera si fluxul de sange este 0); zona II: Pa>PA>Pv (sangele poate sa intre printre peretii alveolari, in schimb iese intermitent spre capatul venos in functie de fazele respiratiei; in expir capatul venos se destinde); zona III: Pa>Pv>PA (situatia clasica din tesuturi, tubul este deschis permanent, fluxul de sange este continuu); zona IV: Pv>Pa (sangele se intoarce din vene catre artere, exista conditii ce favorizeaza acumularea sangelui in capilare cu crestere de presiune hidrostatica si cu formare de edem interstitial).

Pentru plamanul normal, in 1/3 superioara avem zona WEST II si in cele 2/3 inferioare avem zona WEST III. Debitul ventilator=frecventa respiratiei ventilatia alveolara. Debitul circulator=frecventa cardiaca volum bataie. Frecventa respiratorie = 12 miscari/minut. Ventilatia alveolara = 350 ml. Frecventa cardiaca = 70 batai/min. Volum bataie = 75 ml. Debitul ventilator =4250ml/min. Debitul de perfuzie = 5250 ml/min. Raportul ventilatie perfuzie = 0.8. Coeficientul respirator = raportul dintre cantitatea de CO2 produsa (ml/min) fata de oxigenul consumat (ml/min). In repaus se produc 200 ml CO2 in conditiile in care se consuma 250 ml O2 -> coeficientul respirator = 0.8 = raportul ventilatie perfuzie. Raport ventilaie/perfuzie crescut: in cazul in care un teritoriu alveolar mare este neperfuzat ventilatia in plamanul afectat este irosita. Daca tot sangele venos este dirijat catre plamanul care nu are obstructie vasculara se va face echilibrarea gazelor: sangele arterializat va iesi cu o presiune de oxigen usor mai mica si cu presiunea CO2 normala. In acest caz, raportul ventilatie perfuzie in zona afectata este crescut. In cazul unui raport ventilatie perfuzie crescut nu se modifica semnificativ concentratia si presiunea gazelor respiratorii. Raport ventilaie/perfuzie sczut - obstructia masiva a unui ram din arborele traheo bronsic. Plamanul care ventileaza va avea o presiune de O2 mai mare si de CO2 mai mica. Sangele va intra in ambele teritorii, zona neventilata va avea mult CO2 si oxigen scazut. Sangele care a intrat in zona hiperventilata se va echilibra cu aerul din alveola, va iesi cu O2 crescut si CO2 scazut. Sangele din zona neventilata nu se echilibreaza. Urmeaza amestescul dintre sangele arterializat cu cel venos, astfel in inima stanga si in circulatia sistemica, presiunea de O2 va fi mult mai mica, cea de CO2 poate fi normala sau mica. O scadere a raportului ventilatie perfuzie determina un efect de sunt masiv dreapta stanga cu contaminare venoasa patologica si aparitia cianozei si a hipoxemiei/hipoxiei. Reglarea circulatiei pulmonare poate fi facuta in mod pasiv si in mod activ. Reglarea pasiva cuprinde fenomenele de distensie si recrutare. Distensia = cresterea diametrului unor capilare anterior deschise. La nivelul circulatiei pulmonare capilare exista mici diferente de diametru intre capilarele aflate in paralel, mici diferente de rezistenta si mici diferente de flux de sange. Recrutarea=deschiderea capilarelor care anterior erau inchise. Fenomenele de distensie si recrutare permit: rol de amortizor al volumului de intoarcere pentru inima stanga; cresterea suprafetei de difuziune; scaderea distantei de difuziune; controlul variatiei de presiune in circulatia pulmonara. Reglarea activa: principalul factor reglator este oxigenul. Efectele hipoxiei locale sunt vasoconstrictoare pe circulatie pulmonara. Hipoxia alveolar produce vasoconstrictie. Raspunsul vasoconstrictor hipoxic are ca mecanism blocarea canalelor de K sensibile la O2; aceasta blocare determina hipopolarizarea celulei, hipopolarizare care va duce potentialul transmembranar la

valoarea prag la care se deschid canale de Ca voltaj dependente -> contractie+vasoconstrictie. Vasoconstrictia hipoxica are rol important de protejare impotriva suntului dreapta stanga patologic. Aceasta vasoconstrictie hipoxica este eficienta si nu duce la risc de hipertensiune pulmonara daca nu depaseste 20% din suprafata circulatiei pulmonare. Daca insa hipoxia este generalizata si vasoconstrictia va fi intensa se poate instala edemul pulmonar.