Sunteți pe pagina 1din 67

Insuficienta respiratorie

Dr. Homorodean Calin

Definiie

Insuficienta respiratorie

Sindrom care rezulta din incapacitatea sistemului respirator de a-si indeplini functia sa principala care consta in asigurarea schimburilor gazoase intre aerul alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la efort
Componenta umorala: scaderea presiunii partiale a O2<60mmHg (hipoxemie), cu sau fara cresterea presiunii partiale a CO2>46mmHg (hipercapnie) Componenta clinica

Sistemul respirator

Plamani SNC Peretele toracic (cu diafragmul si muschii intercostali) Circulatia pulmonara

Consideraii fiziologice

Functia sistemului respirator

Functia primara a sistemului respirator este


de a elimina CO2 din sangele care patrunde in circulatia pulmonara si de a furniza suficient O2, sangelui care paraseste circulatia pulmonara

CO2 are o capacitate de difuziune mult mai mare dect O2, motiv pentru care hipercapnia se produce mai greu dect hipoxemia

Fiziopatologie

12- 16 respiratii/min, cu un volum respirator curent de 500ml Spatiul mort anatomic: 30% din aer nu ajunge in alveole si ramane in caile respiratorii Unele alveole pot fi ventilate dar fara a fi perfuzate cu pierderea aditionala a ventilatiei => spatiul mort total Schimburile gazoase depind de ventilatia alveolara si nu de minut ventilatie

Functia sistemului respirator

Conditii necesare indeplinirii functiei:


Furnizarea unor cantitati suficiente de aer proaspat in alveole (ventilatia) Circulatie adecvata in vascularizatia pulmonara (perfuzia) Schimb adecvat al gazelor intre alveole si capilare (difuzie) Contact adecvat intre gazul pulmonar si sangele capilar pulmonar (potrivirea ventilatie-perfuzie)

Mecanisme fizio-patologice

Scderea O2 n aerul inspirat (ex. la mare altitudine) Hipoventilaie alveolar global (obstrucie de ci aeriene, restricie pulmonar, disfuncie neuromuscular) Perfuzie pulmonar inadecvat (TEP, HTP primitiv) Nepotrivire ntre ventilaie i perfuzie (obstrucie de ci aeriene, unt) Alterarea capacitii de difuziune

Suntul intrapulmonar

Hipoxemia

Mecanisme:
1.

Scaderea O2 in aerul inspirat

2. 3. 4.

Hipoventilatie alveolara unt Nepotrivire Ventilaie Perfuzie (V/Q)

Determinarea mecanismului se face prin masurarea Paco2 si prin calcularea PAo2- Pao2

Nepotrivirea ventilatie-perfuzie

V/Q intr-o unitate alveolo-capilara poate varia de la


0 (ventilatie abolita, unitatea comportandu-se ca un unt): sangele care paraseste unitatea are compozitia sangelui venos Po2 = 40mmHg, Pco2=46mmHg infinit (perfuzie abolita, unitatea fiind un spatiu mort): cantitatea foarte mica de sange care paraseste unitatea are compozitia asemanatoare gazului inspirat Po2 = 150 mmHg, Pco2=0mmHg

Nepotrivirea ventilatie-perfuzie

In mod ideal toate unitatile alveolo-capilare trebuie sa aiba potrivire egala a ventilatiei cu perfuzia (V/Q=0,8-1) Exista in mod normal un gradient al perfuziei dinspre apex spre baza plamanului:
V/Q este mai mare la apex, sangele avand Po2 mai mari si Pco2 mai mici fata de baza Sangele provenind din plamani este o medie a unitatilor individuale

Nepotrivire V/Q

Ariile pulmonare cu ventilatie redusa fa de perfuzie contribuie la hipoxemie Regiunile cu V/Q mare contribuie cu Pao2 mare
Intrucat sangele este aproape complet saturat la Pao2 normale, cresterea presiunii partiale nu creste semnificativ continutul in O2 si deci nu poate compensa desaturarea din regiunile cu V/Q mic Diferenta alveolo-capilara (PAO2- PaO2) a O2 este crescuta Administrarea de O2 corecteaza hipoxemia prin cresterea Po2 din regiunile cu V/Q mic

Nepotrivirea ventilatie-perfuzie:

Afectarea oxigenarii sangelui Curba de disociatie a hemoglobinei este sinusoida:

Hb este aproape complet saturata la Po2 de 60mmHg cu


cresteri minime ale O2 transportat chiar la cresteri substantiale peste 60mmHg

Cand Po2 scade sub 60mmHg apare o desaturare semnificaiva a Hb datorita curbei care coboara abrupt

=> sangele care provine de la regiunile pulmonare cu V/Q mare si Po2 mare nu poate compensa continutul semnficativ mai scazut in O2 din zonele cu V/Q mic Afectarea eliminarii CO2 Nepotrivirea ventilatie-perfuzie afecteaza in mai mica masura Pco2, fiind compensata prin hiperventilatie

Hipoventilaia alveolar

Scaderea continutului de O2 in aerul inspirat si hipoventilatia duc la scaderea PAo2 si


consecutiv a Pao2 asa incat diferente alveolocapilara nu este afectata

Caracteristic pentru hipoventilatie este cresterea Paco2

Hipoxemia produs prin acest mecanism poate fi corectat prin administrarea de O2 n concentraie mare (100%)

untul intrapulmonar

Suntul (atelectazie, edem pulmonar,


pneumonie)
este o cauza de hipoxemie intrucat sangele desaturat by-passeaza nivelul alveolo-capilar (ex: alveole perfuzate dar neventilate) Hipoxemia produs prin untare pulmonar nu

poate fi corectat prin administrarea de O2 100% n aerul inspirat

Alterarea capacitii de difuziune

Difuziunea gazelor sangvine se realizeaza in sensul gradientelor de concentratie Procesul este rapid iar echilibrul este complet in 1/3 din timpul de tranzit al eritrocitelor prin circulatia pulmonara O afectare a capacitatii de difuzie rareori duce la hipoxemie:

Daca scade timpul de tranzit al eritrocitelor (exercitiu) concomitent cu scaderea capacitatii de difuzie

Hipercapnie

Mecanismul esential este hipoventilaia

alveolar
Cresterea productiei de CO2 Scaderea stimularii respiratiei Malfunctia pompei respiratorii Ineficienta schimbuilor gazoase (cresterea spatiului mort pulmonar sau nepotrivire V/Q)

Etiologie

Boli care afecteaz n principal ventilaia

Determin dezechilibre V/Q i hipoventilaie alveolar:

Boli extrapulmonare cu plamni normali:


boli extratoracice (disfuncie central, ntreruperea impulsurilor eferente de la mduv - poliomielit, boli ale nervilor i muchilor respiratori miastenie, polimiozit etc) Boli ale cilor respiratorii superioare (tumori, traheomalacie, stenoz traheal, paralizie de corzi vocale bilaterale, gu etc) Boli ale toracelui (scolioz, cifoz, traumatisme, obezitate etc) sau ale pleurei (fibroz, tumor etc)

Boli care deregleaz schimburile gazoase alveolo-capilare

Dezechilibre V/Q, tulburri ale difuziunii, unturi

Afecteaz diversele structuri pulmonare


Boli bronhopulmonare cu sindrom obstructiv: BPCO, astm, emfizem Tromboembolism pulmonar, edem pulmonar cardiogen Sdr de detres respiratorie

Modificarea circulatiei pulmonare

Circulatie cu rezistenta scazuta Dependenta pozitional: perfuzie mai intensa la baza plamanilor In situatia cresterii debitului cardiac sunt recrutate vase in prealabil neperfuzate (scaderea rezistentei la cresterea DC) Masurare: cateter Swan-Ganz

Modificarea circulatiei pulmonare

Mecanisme de crestere a rezistentei vasculare:

Vasoconstrictia apare ca raspuns la hipoxia


alveolara

Trombi intraluminali sau Proliferarea celulelor musculare parietale, cu

scaderea diametrului vasului Daca vasele pulmonare mici sunt distruse fie prin fibroza fie prin distrugerea peretilor valvulari, aria totala a patului vascular scade

Modificarea circulatiei pulmonare

Corelatii clinice (afectiuni care conduc la HTP):

Toate afectiunile respiratorii care determina hipoxemie pot cauza cresterea rezistentei vasc pulmonare

Cele mai frecvente patologii: BPOC, boli interstitiale pulmonare, sdr de hipoventilatie, apnee de somn

TEP repetat HTP primitiva: scade aria patului vascular

Masurarea schimbului gazelor respiratorii

Gazele din sangele arterial :


Presiunile partiale nu masoara direct cantitatea de O2 sau CO2 din sange ci doar forta de intrare O2 depinde atat de cantitatea de Hb oxigenata cat si de Pao2 Evaluarea oxigenarii poate fi realizata prin diferenta alveolo-arteriala a O2 (PAo2- Pao2)

Puls-oximetrie Capacitatea de difuziune

Clasificare

Fiziopatologic:

Tipul I: IR fara hipercapnie


Hipoxemie cu normo sau hipocapnie (hiperventilatie) Hipoxemia poate fi usoara (PaO2: 95-60mmHg), moderata (60-45mmHg), severa (<45mmHg) Vorbim de IR doar la hipoxemie sub 60mmHg Cauze: in special alterarea raportului V/Q

Pneumonii intinse Edem pulmonar Boli pulmonare fibrozanta Detresa respiratorie

Clasificare

Fiziopatologic:

Tipul II: IR cu hipercapnie


Hipercapnia poate fi usoara (PaCO2: 46-50mmHg), moderata (50-70mmHg), severa (>70mmHg) Cauze: in special hipoventilatia alveolara

Plamani normali dar hipoventilatie: deprimarea centrului respirator, boli neuromusculare Pneumopatii care produc tulburari de ventilatie si ale raportului V/Q: BPCO, astmul bronsic, fibroza chistica

Clasificare

In functie de prezenta acidozei respiratorii: (pH<7,4 determinat de hipercapnie, bicarbonatul seric> 25mEq/l)

IR compensata: hipoxemie moderata, cu pH


sangvin normal

IR decompensata: acidoza respiratorie, Bolnavii au


de obicei o hipoxemie moderata sau severa, hipercapnie medie sau severa (>60-79mmHg)

Clasificare

IR acuta:

Debut recent (ore, zile), instalare rapida si compensare aproape nula => dezechilibru acidobazic sever
Se dezvolta in luni sau ani, mecanisme compensatorii

IR cronica

Alte tulburri n IR

Retenie hidrosalin:
Hipoxemia fr hipercapnie nu determin retenie hidrosalin Hipoxemia i hipercapnia sever determin retenie de Na i H2O prin reabsorbie tubular de bicabonat i Na, prin creterea activitii RAA

Asocierea alcalozei metabolice la acidoza respiratorie Alcaloz respiratorie (hiperventilaie)

Manifestari clinice

Hipoxemia produce:
Tulburari respiratorii: dispnee, tahipnee Tulburari cardiace: tahicardie, hipertensiune, aritmii

Hipoxemia acuta: cord pulmonar acut, HTAP acuta Hipoxemia cronica: cord pulmonar cronic, HTAP cronica

Tulburari neuro-psihice: cefalee, apatie, tulburari de concentrare si memorie Poliglobulie Tulburari generale: astenie, scadere ponderala

Manifestari clinice

Hipercapnia:

Acuta:
Encefalopatie hipercapnica: somnolenta, dezorientare temporo-spatiala, confuzie. Se produce la Pco2>70mmHg, coma apare >80mmHg Efecte cardiovasculare: tahicardie, transpiratie, aritmii, extremitati calde

Cronica:

semne clinice putin intense daca cresterea CO2 este lenta: cefalee, tremor, asterixis

Manifestari clinice

Acidoza respiratorie

Tulburari de constienta, HTAP, aritmii cardiace, dispnee

Manifestri clinice

Hipoxemia i acidoza pot determina hipensiune pulmonar, cu producerea unui cord pulmonar cronic i n caz de decompensare, insuficien cardiac

Explorarea bolnavului cu IR

Explorari functionale respiratorii:


Ventilatorii Gazometria Echilibrul acido-bazic

Examen radiologic toraco-pulmonar Examen de sputa Bronhoscopia ECG

Diagnosticul pozitiv

Evidenierea tipului de IR Aprecierea severitii hipoxemiei i hipercapniei: presiuni pariale ale O2 i CO2, SaO2 Diagnosticul acidozei respiratorii

Alterarea functiei ventilatorii

Volume respiratorii (Spirometria) :


Capacitatea pulmonara totala (TLC) Volumul rezidual (VR): volumul ramas dupa expir fortat Capacitatea vitala (CV): TLC-VR Capacitatea reziduala functionala: plamanii sunt partial inflatati iar recoilul lor elastic tinde sa ii goleasca; acestui lucru i se opune recoilul elastic al peretelui toracic

Alterarea functiei ventilatorii

Fluxuri respiratorii (Spirometria)


Volumul maxim expirat in prima s (FEV1 sau VEMS) Fluxul mediu expirat in 50% medie a CV: FEF 25-75 FEV1 / CV = 0.75-0.80

Alterarea functiei ventilatorii

Evaluarea muschilor respiratori:


Dupa expirul complet pana la VR, presiunea generata cand se incearca inspirul cu caile aeriene inchise se numeste pres inspiratorie maxima (MIP) Dupa inspirul complet pana la CPT, presiunea generata la incercarea de a expira cu caile aeriene inchise se numeste presiune expiratorie maxima (MEP)

Tipurile de disfunctie ventilatorie

Disfunctia obstructiva: astm bronsic, fibroza

chistica, BPCO, bronsiolita


Caracteristica principala este scaderea fluxului expirator
VEMS/CV fortata PEF 25-75 CPT este usor crescuta VR datorita retinerii aerului in plamani VR/CPT este crescut

Tipurile de disfunctie ventilatorie

Disfunctia restrictiva: Scaderea volumelor pulmonare: CPT si CV


Pulmonara (Sarcoidoza, Fibroza Pulmonara): VR este scazut iar fluxul expirator maxim este pastrat Extraparenchimatoasa (Obezitate, Spondilita Anchilopoetica, Miastenia Gravis): slabirea muschilor inspiratori sau perete toracic rigid

Fortele de distensie se exercita pe un plaman normal MIP este scazuta in disfunctia muschilor inspiratori

Examenul radiologic

Radiografia clasic CT RMN

Bronhoscopia

Diagn atelectaziei Corpi strini Diagn hemoptiziei

Sindrom de apnee de somn

Somnul produce la oamenii sntoi i bolnavi hipoventilaie alveolar, i epioade apneice Hipoventilaia este accentuat la pacieni cu BPCO i la obezi Sindromul de apnee de somn este o tulburare respiratorie care se caracterizeaz prin pauze respiratorii frecvente i prelungite n timpul somnului Apnee central Apnee obstructiv Apnee mixt

Sdr de detresa respiratorie a adultului

Este o forma de IR acuta, cu dispnee severa, cianoza, tahipnee, hipoxemie refractara la oxigenoterapie, radiologic caracterizat prin infiltrate alveolare difuze, bilateral Etiologie
Septicemia bacteriana Aspiratii de lichid gastric Traumatisme (arsuri, traumatisme cerebrale) Inhalare de gaze toxice

Patogenie

Lezarea membranei alveolo-capilare Extravazare masiva de lichid, fibrina, hematii Membrane hialine SDRA se caracterizeaza printr-un sindrom restrictiv cu reducerea compliantei plamanului

Tablou Clinic

Faza I: prezenta cauzei acute, tahicardie, tahipnee cu sau fara alcaloza respiratorie Faza II: perioada de latenta (6-48h): bolnavul este clinic stabil, hiperventilatie cu hipocapnie Faza III: se instaleaza sdr de insuficienta respiratorie acuta Faza IV: apar semnele de decompensare respiratorie: hipoxemie severa, refractara, acidoza respiratorie

Tratamentul IR

Restabilirea homeostaziei gazelor sangvine, cu corectarea hipoxemiei Tratamentul specific al bolii de baza Corectarea tulburarilor complexe fiziopatologice

Tratamentul IR

Oxigenoterapie, cu debit mic (28-30%) Tramentul obstructiei bronsice: bronhodilatatoare Tratamentul infectiei bronsice Controlul secretiilor bronsice: mucolitice Tratamentul HTP si a CPC

Oxigenoterapia

Oxigenoterapia crete PO2 alveolar n special n regiunile cu dezechilibru V/Q


n consecin scade vasoconstricia arterial pulmonar i HTP hipoxic Se amelioreaz fluxul renal (crete diureza) Scade metabolismul amaerob i deci producia de acid lactic

Indicatii de intubatie si ventilatie mecanica


Elementul major il constituie acidoza respiratorie incomplet compensata dupa un tratament corect Indicatii:

Afectarea progresiva a starii de constienta Disfunctia muschilor respiratori Retentia progresiva a secretiilor bronsice pO2<50mmHg si pCO2 >70mmHg Cresterea pCO2 cu >15mmHg dupa suplimentarea de O2

Oxigenoterapia de lunga durata

Minim 15-16 h pe zi 1-5l / min Obiective:


Ameliorarea conditiilor de hematoza Reversibilitatea HTP hipoxice Reversibilitatea supraincarcarii VD Ameliorarea calitatii vietii Reducerea mortalitatii in BPCO si CPC

Cordul pulmonar

Hipertrofia si dilatarea ventriculara dreapta secundara hipertensiunii pulmonare cauzata de boli ale parenchimului pulmonar sau a vascularizatiei pulmonare

...fara legatura cu bolile inimii stangi

Cordul

pulmonar cronic implica in

general hipertensiune pulmonara legata de boli pulmonare obstructive sau restrictive

Cordul

pulmonar acut se refera la

dezvoltarea hipertensiunii pulmonare acute ca urmare a trombembolismului pulmonar

CPC se poate insoti de insuficienta ventriculara dreapta:


Cand VD dilatat si hipertrofiat nu poate compensa cresterea postsarcinii prin HTP Apar semne de insuficienta ventriculara dreapta si hipertensiune venoasa sistemica

Etiologie

Boli ale parenchimului pulmoar si a cailor aeriene


BPOC Astm bronsic sever Boli interstitiale pulmonare Pneumoconioze Bronsiectazie Cifoza

Afectari ale cutiei toracice

Tulburari ale centrului de control respirator

Boli neuromusculare: miopatii, miastenia gravis Boala vasculara pulmonara ocluziva: TEP multiplu, HTAP primitiva

Patologie
1.

Hipertensiunea pulmonara

Vasoconstrictie pulmonara hipoxica: BPCO, bolile care induc hipoventilatie alveolara

Modificarile morfologice intereseaza micile arteriole proximale unitatilor respiratorii bolile care afecteaza interstitiul pulmonar: sarcoidoza colagenoze, alveolite fibrozante

Reducerea anatomica a patului vascular pulmonar

Obliterarea vaselor pulmonare: HTAP primitiva

Hemodinamica VD si HTP
VD este capabil sa pompeze volume mari de sange cu o forta mica, in coditiile unui miocard subtire si a presiunilor scazute din AP Supraincarcarea cronica prin presiunea din HTP conduce la HVD

Tabloul clinic

Boala pulmonara: In 70% din cazuri tabloul este de BPCO: HTP care apare la aceti pacieni este n general uoar sau moderat, avnd valori cuprinse ntre 40 i 50mmHg, fiind mult mai puin sever dect n cazul HTP primare n cazul CPC din BPCO tabloul cel mai frecvent este cel bronitic cronic (tip B blue bloaters), cu un istoric de tuse productiv, dispnee i uneori cu wheezing. Dispneea la inceput in acutizari tinde sa apara la eforturi mici sau chiar in repaus In stadiile avansate se produce un sdr de hipoventilatie alveolara cu hipoxemie si hipercapnie Cianoza si hipocratismul digital

Tablou clinic

n cazul CPC din boala tromboembolic,


predomin dispneea la eforturi mici sau chiar la repaus, fr ameliorare la ortopnee. Pot fi prezente tusea neproductiv i durerile anginoase datorate distensiei trunchiului arterei pulmonare. Plamnul este discordant de liber prin raport cu dispneea i tahipneea.

Sindromul de HTP
Dispnee de efort Sincopa de efort Dureri precordiale

Insuficienta cardiaca:
Tahicardie Turgescenta jugulara, uneori jugulare pulsatile (IT) Hepatomegalie de staza Edeme cianotice si reci Galop ventricular drept

Explorari paraclinice

Radiografie:

vasele pulmonare au modificari sugestive de HTP Elemente sugestive despre boala pulmonara care a generat CPC
HVD si HAD Diametrul transversal al VD >22-23mm Peretele liber al VD>5mm

ECG:

Ecocardiografie:

Explorari ventilatorii si dozarea gazelor sangvine Cateterismul cardiac Biopsia pulmonara Ventriculografie izotopica

Diagnosticul diferenial

Insuficiena cardiac biventricular; Mixomul atrial; Stenoza de arter pulmonar; Pericardita constrictiv; Insuficiena cardiac cu debit mare; Cardiomiopatii infiltrative; Insuficiena cardiac dreapt datorat infarctului de VD; Insuficiena cardiac dreapt datorat bolilor congenitale cardiace

Tratment

Tratmentul bolii de baza

Combaterea episoadelor de acutizare virobacteriente prin antibioterapie Combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin bronhodilatatoare Combaterea sdr ostructiv de natura inflamatorie prin corticoterapie Fluidificarea secretiilor

Oxigenoterapia: administrare continua Vasodilatatoare: rezultate favorabile la pacientii cu HTP primitiva (PCI2)

Oxigenoterapia

Este indicat n general la pacienii cu BPCO n cazul unei PaO2 sub 55mmHg sau a unei saturaii mai mici de 88%. Dac este prezent CPC (mai ales atunci cnd coexist insuficiena cardiac), sau exist semne de afectare cognitiv, oxigenoterapia continu se administreaz i la subiecii cu PaO2 n intervalul 55-60mmHg.

Vasodilatatoare

Blocantele canalor de calciu produc vasodilatarea


arterelor pulmonare, avnd o eficien dovedit n CPC din HTP primar. Antagonitii de receptori de endotelin (Bosentan), analogii prostaciclinei (Epoprostenol, Iloprost) i inhibitorii de 5-fosfodiesteraz (Sildenafil) sunt vasodilatatoare specifice, eficiente n tratamentul HTP primare.

n HTP secundar din BPCO sau bolile pulmoare interstiiale, experiena cu aceste medicamente specifice este redus i bazat pe studii mici, nerandomizate

Diuretice Digitala Sangerarea: poliglobulie severa secundara hipoxemiei cronice (se recomanda la Ht>55%) 350-400ml sange Corectarea chirurgicala a malformatiilor toracice Transplantul pulmonar: boli pulmonare avansate si ireversibile