Sunteți pe pagina 1din 58

Valvulopatii mitrale

Prof. dr. Luminita Vida-Simiti

Insuficiena mitral
Insuficiena mitral este caracterizat prin nchiderea incomplet a foielor valvei mitrale n timpul sistolei ventriculare, defect de coaptare ce produce trecerea n mod anormal a unui volum de snge din ventriculul stng n atriul stng n sistol. Funcionalitatea normal a tuturor structurilor (inelul mitral foia anterioara i posterioar a valvei mitrale, cordajele tendinoase, muchii papilari anterolateral i posteroinferior) aparatului valvular mitral asigur nchiderea sistolic a valvei mitrale. Disfuncia oricrei structuri care formeaz aparatul mitral poate duce la apariia unei insuficiene mitrale de severitate variabil. Modificarea anatomiei ventriculului stng prin procesul de remodelare (sfericizarea VS) poate de asemenea produce IM.

Clasificare
Clinic, evolutiv i fiziopatologic insuficiena mitral poate fi clasificat ca acut sau cronic. Insuficiena mitral acut se produce prin realizarea brusc a unui defect de coaptare a foielor mitrale prin: ruptura spontan de cordaj tendinos, endocardita infecioas cu distrugere esut valvular, ruptur de muchi papilar la pacienii cu infarct miocardic, traumatismele toracice cu afectarea cordajelor sau esutului valvular mitral. Se produce o ncrcare acut de volum a atriului i ventriculului stng neadaptate acestei situaii (necompliante), cu apariia unei creteri marcate de presiune n atriul stng i a unei reduceri severe a debitului btaie anterograd i a debitului cardiac. Insuficiena mitral cronic se caracterizeaz prin prezena unei regurgitri mitrale care progreseaz lent n timp permind apariia mecanismelor de compensare dilatari AS, VS, creterea FEVS etc.

In funcie de mecanismul de realizare


primar produs prin leziuni intrinseci ale aparatului valvular mitral localizate la orice nivel sau asociate secundar n care aparatul valvular mitral este normal structural exist o modificare a geometriei ventriculare care are ca rezultat distorsionarea poziiei i orientrii aparatului subvalvular mitral (muchi papilari, cordaje tendinoase) i n consecin nchiderea mitral este defectuoas cu apariia regurgitrii mitrale remodelarea cavitii ventriculare se produce n cardiomiopatia dilatativ i n cardiopatie ischemic mai ales postinfarct miocardic ( IM ischemic)

INSUFICIENA MITRAL CRONIC PRIMAR


Cauze

Leziuni inflamatorii reumatismale (post cardit reumatismal) lupus eritematos sistemic sclerodermie Leziuni degenerative degenerescen mixomatoas a valvelor mitrale* o idiopatic o asociat cu alte leziuni ale esutului conjunctiv: sindrom Marfan, s indrom Ehlers Danlos, Pseudoxanthoma elasticum calcifiere a inelului mitral Leziuni infecioase endocardit infecioas cu afectarea valvelor normale, modificate sau protetice Modificri structurale ale aparatului valvular mitral ruptur de cordaj tendinos o spontan o secundar: infarct miocardic, traumatisme toracice, prolaps valvular mitral, endocardit infecioas ruptura muchilui papilar infarct miocardic acut, traumatisme penetrante cardiace Congenital cleft mitral fenestrare mitral valv mitral in paraut tendoane aberante atrio-ventriculare

fiziopatologie
Lipsa de coaptare a foielor mitrale n sistol determin apariia regurgitrii mitrale. Volumul regurgitat depinde de:
suprafaa orificiului de regurgitare, postsarcina, presarcina, respectiv de gradientul de presiune ntre VS i atriul stng, i de durata perioadei de regurgitare.

Volumul regurgitat n AS revine n diastol n VS mpreun cu fluxul pulmonar determinnd astfel o ncrcare de volum a VS

Compliana AS determin gradul de cretere a presiunii n venele pulmonare.


La pacienii cu IM cronic se produce o dilatare treptat a AS cu creterea marcat a complianei AS (atriul stng se dilat fr o cretere semnificativ a presiunii intraatriale) care, n aceste condiii poate accepta un volum mare de regurgitare.

VS se adapteaz la creterea volumului telediastolic (format din volumul regurgitat si volumul provenit din venele pulmonare) prin dilatare i ulterior hipertrofie excentric. Prin dilatare i rearanjarea fibrelor musculare, presarcina i postsarcina se menin normale. Pacienii prezint un debit btaie anterograd normal, fr o cretere a presiunii telediastolice VS IM compensat In timp dilatarea VS duce la destinderea inelului mitral i la creterea orificiului de regurgitare (la acest fenomen particip i remodelarea excentric ventricular) cu accentuarea treptat a volumului regurgitat. Se creeaz un cerc vicios care amplific ncrcarea de volum a VS. In timp ncrcarea cronic de volum a VS depete limita de adaptare a VS i duce la epuizarea mecanismelor de compensare. Se produce treptat o cretere a presiunii telediastolice VS care se transmite la nivelul venelor pulmonare n acest moment pacienii ncep s prezinte dispnee. Apare o reducere a contractibilitii miocardice cu reducerea FE fiziopatologic, perioad de evoluie decompensat a IM cronice.

Tabloul clinic
Pacienii prezint o limitarea a capacitaii de efort i fatigabilitate.

Dispneea de efort, de repaus sau episoadele de dispnee paroxistic nocturn apar tardiv n evoluia bolii. este precipitat de instalarea fibrilaiei atriale sau de agravarea brusc a regurgitaiei mitrale de exemplu prin ruptur spontan de cordaj tendinos sau n caz de endocardit infecioas.
Pacienii cu prolaps valvular mitral pot prezenta o simptomatologie polimorf, fr legtur cu severitatea IM, care cuprinde palpitaii, lipotimie, sincop, dureri toracice nespecifice,

Auscultatia
Suflul sistolic ncepe imediat dup Z1 i se continua pn dup A2 n formele severe hemodinamic datorit persistentenei diferenei de presiune dintre AS si VS De obicei cu aceiai intensitate Iradiere spre axila stng i n spate Cnd este afectat valva posterioar iradiaz pe marginea sternului spre zona de auscultatie a aortei Exist o slab corelaie ntre intensitatea suflului i severitatea regurgitrii Tonalitatea de tinitur de vapori In insuficiena mitral non-reumatismal
Suflu este mai frecvent pro- mezo- sau tele sistolic Clic suflu n PVM

Z1 diminuat n IM reumatismal cronic sever


Reumatismala usoara si non-reumatismale normal sau accentuat

Z2- normal,accentuat si chiar dedublat prin HTP Zgomot 3 diastolic n perioada de umplere ventricular rapid Zgomot 4- IM sever, recent i n ritm sinusal Clic de ejectie pulmonar in HTP

ECG Incrcare AS, HVS, frecvent FiA, cu timpul + HVD. PVM, ischemie Radiologic Normal n IM mici/medii Severe- dilatarea AS, VS, calcifieri de inel mitral, HVD, Modific ri de paremchim ca n SM ECO parametrii calitativi lips de coaptare a foielor mitrale n ecografie bidimensionala sau flail mitral (valv n mblciu mai ales n caz de ruptur de cordaje) jet de regurgitare central sau excentric care ajunge pn la peretele posterior al AS zon de convergen larg a fluxului de regurgitare mitral parametrii semicantitativi vena contracta peste 7 mm (8 mm n apical) flux sistolic inversat n venele pulmonare unda E cu amplitudine de peste 1,5 m/s VTI mitral / VTI aortic > 1,4 Parametrii cantitativi EROA (aria efectiv a orificiului mitral) > 40 mm2 Volum de regurgitare (R Vol) 60 ml/btaie n IM cronic sever exist obligatoriu dilatare AS i VS.

Evoluie, prognostic, complicaii


Supravieuirea la 5 ani a pacienilor cu IM sever simptomatici, cu indicaie chirurgical, care au refuzat intervenia, a fost estimat la 30%. La pacienii cu flail mitral mortalitatea anual este de 6,3% i in decurs de 10 ani 90% au decedat sau au fost supui interveniei chirurgicale. Elementele de risc pentru o evoluie nefavorabil la pacienii cu IM sever sunt:
prezena simptomatologiei, reducerea fraciei de ejecie VS < 60%, prezena fibrilaiei atriale, aria orificiului de regurgitare peste 40 mm2 (mortalitate 4% pe an), diametrul telesistolic VS peste 45 mm i prezena hipertensiunii pulmonare.

Evoluia IM este influenat negativ de apariia unor complicaii:


fibrilaia atrial, endocardita infecioas, accidentele embolice periferice (mult mai rare dect la pacienii cu SM).

Tratamentul medical
la pacienii cu IM sever i insuficien cardiac este clar indicat tratamentul cu IECA, betablocante i spironolactona; tratamentul vasodilatator nu este indicat la pacienii cu IM sever fr insuficien cardiaca (inclusiv IECA) deoarece nu exist dovezi care s demonstreze beneficiul acestei terapii;

la pacienii cu IM sever cu fibrilaie atrial (majoritatea simptomatici)


controlul frecvenei cardiace i administrare de anticoagulante per os; conversia la ritm sinusal se va face dup intervenia chirurgical.

Tratamentul chirurgical ca regul general, pentru pacienii supui interveniei chirurgicale, este de preferat realizarea reconstruciei valvulare comparativ cu protezarea valvular de cte ori anatomia i caracteristicile pacientului permit aceast intervenie.

Indicaiile interveniei chirurgicale la pacienii simptomatici cu IM sever primar


Intervenia chirurgical este indicat la pacienii cu FE peste 30% i diametrul telesistolic VS < 55mm Intervenia chirurgical trebuie luat n considerare la pacienii cu disfuncie VS sever FE < 30% i/sau diametrul telesistolic VS peste 55 mm, refractari la tratamentul medical, cu anatomie favorabil reconstruciei valvulare durabil, fr afeciuni asociate Intervenia chirurgical poate fi luat n considerare la pacienii cu disfuncie VS sever FE < 30% i/sau diametrul telesistolic VS peste 55 mm, refractari la tratamentul medical, fr anatomie favorabil reconstruciei valvulare durabil, fr afeciuni asociate

INSUFICIENTA MITRALA ACUTA


Cauzele insuficienei mitrale acute Leziuni ale inelului mitral abces inel valvular la pacieni cu endocardit infecioas uneori cu extindere de la nivelul inelului aortic prin trigonul fibros stng al cordului traumatism leak paravalvular la pacienii cu protez mitral i endocardit Leziuni ale foielor mitrale endocardit infecioas prin perforaie valvular sau prin nchidere mitral incomplet n caz de vegetaii mari traumatisme dup valvulopalstie cu balon formaiuni tumorale cu interesarea foielor mitrale degenerescen mixomatoas a esutului valvular mitral Ruptur a cordajelor tendinoase endocardit infecioas idiopatic (spontan) cardit reumatismal degenerescen mixomatoas idiopatic sau n cadrul unor leziuni congenitaleale esutului conjunctiv traumatic

Leziuni ale muchilor papilari ischemie miocardic infarct miocardic acut rezult IM acut sever traumatisme Disfuncie primar a valvelor protetice n poziie mitral perforaie cusp valv biologic endocardit degenerescen primar a valvelor biologice porcine fractur element mecanic n caz de valve metalice imobilitate element oclusiv n cazul valvelor mecanice prin endocardit sau tromboz protetic

Tabloul clinic.
Dispnee variaz ca intensitate, pacienii cu IM acuta sever prezint edem pulmonar acut. Reducerea sever a debitului cardiac determin apariia ocului cardiogen. Alte manifestri clinice la pacienii cu IM acut sunt legate de factorul etiologic:
pacienii cu endocardit prezint un tabloul infecios cu febr, frisoane, transpiraii, semne periferice ale endocarditei

pacienii cu infarct miocardic sau angor prezint durere toracica, transpiraii


contextul traumatic este uor de recunoscut anamnestic

La examenul obiectiv predomin elementele de decompensare ventricular stng acuta, staz pulmonar, cianoz periferica, transpiraii, stare de anxietate. Suflul sistolic este de intensitate mic i este prezent doar n prima perioad a sistolei (suflu proto mezosistolic) i posibil s aib un caracter descresctor. Suflul are o durat scurt deoarece se egalizeaz rapid presiunea dintre VS i AS datorit unei compliane reduse a AS.

Electrocardiografic se constat tahicardie sinusal sau eventual fibrilaie atrial cu transmitere atrioventricular nalt. Nu exist semne de hipertrofie ventricular stng i nici de hipertrofie atrial stng. Radiologic VS, AS nu sunt dilatate; sunt prezente semnele radiologice de staz pulmonara, Ecocardiografic: cavitatea VS este normal, la fel i dimensiunile AS FE VS este crescut aspect de cord hiperkinetic Doppler se evideniaz o IM sever cu o curb Doppler continuu dens cu umr sistolic prezent de form triunghiular cu peak sistolic precoce Mecanismul de producere a IM acute este mai bine apreciat prin ecocardiografie transesofagian

Obiectivele tratamentului la pacienii cu IM acut sever sunt stabilizarea pacientului i pregtirea pentru intervenia chirurgical Reducerea presiunii pulmonare se poate realiza prin administrare de diuretice iv, nitroglicerin n perfuzie continu. Pentru reducerea postsarcinii, la pacienii cu debit cardiac pstrat i valori TA normale se administreaz nitroprusiat de sodiu n perfuzie continu. Pentru pacienii aflai n oc cardiogen se vor administra ageni ionotropi pozitivi i se va introduce balon de contrapulsaie aortic. Pacienii cu infarct miocardic acut complicat cu ruptur de pilier au indicaie de revascularizare i de protezare valvular. Coronarografia se efectueaz cu pacientul intubat i ventilat mecanic.

La pacienii cu endocardit se va ncepe imediat tratamentul antibiotic.

Prolapsul de valva mitrala


Cea mai prevalent anomalie cardiac, gsit la 5-15% din populaie nereal pleac de la criterii diferite de diagnostic Aplicnd criteriile strictesindromul de PVM regsit doar la 2,4% din populaie de 2 ori mai frecvent la femei IM serioas apare mai frecvent la brbaii cu vrsta >50 ani

etiologie
Cel mai frecvent apare ca o condiie primar Apare frecvent n afeciuni Asocierea ar putea fi ntimpltoare cu sindromul Marfan excepia bolilor esutului conjunctiv Sindromul Ehlers- Danlos Osteogeneza imperfect Pseudoxanthoma elasticum Periarterita nodoas Distrofie miotonica Boala von Willebrand Hipertiroidism DSA ostium secundum Anomalia Ebstein a valvei tricuspide Cardiopatia hipertrofica La pacienti astenici, cu deformatii congenitale ale toracelui

Poate coexista cu SM i se poate dezvolta dup valvulotomie mitral Poate coexista cu cardiopatia ischemic Poate apare secundar disfunciei muchilor papilari Componenta important ereditar- la unii pacieni transmis autosomal dominant In SUA cea mai frecvent cauz de IM izolat i cea mai frecvent condiie predispozant pentru EB

Cei mai muli asimptomatici Sindromul PVM: clic sistolic, simptome nespecifice: fatigabilitate, palpita ii, hipotensiune ortostatic, simptome neuropsihiatrice, Sincope, dureri precordiale: angina tipic sau atipic= prelungita, nelegat de efort Simptome date de IM sever Aritmii simptomatice

Auscultaia dinamic Orice manevr care scade volumul VS (scade intoarcerea venoas, tahicardia, scade impedana i creste contractibilitate => prolaps mai precoce, clic si suflu deplasat spre S1

Invers, bradicardia, creterea ntoarcerii venoase ntrzie apariia prolapsului deplaseaz clicul i suflu spre S2

ECG normal la asimptomatici


La o minoritate de asimptomatici i muli dintre simptomatici: unde T negative sau bifazice n DII, DIII si aVF i ocazional in derivatiile antero-laterale

Aritmii
Un spectru mare de aritmii: ESv,EV, tahiaritmii supra- si ventriculare, bradiaritmii datorit disfunciei de nod sinusal, diferite grade de BAV Cea mai frecventa TRAV datorit tractelor de by-pass AV- WPW Asociere dintre PVM si QT lung

Ecocardiografia

Pacienii asimptomatici ( sau numai anxioi) fr aritmii pe ECG de rutin, fr IM evident, prognostic bun, evaluare la 3-5 ani Pacienii cu suflu sistolic lung, vor dezvolta IM progresiv vor fi evaluai la 12 luni Profilaxia EB la cei cu clic-suflu tipic

Betablocante: Ev, TPSV, dureri anginoase( coronaropatie, ischemie secundara PVM)


Ablatia prin radiofrecven a tracturilor de by-pass AV la pacienii cu episoade prelungite i frecvente de TRAV Aspirin anticoagulat (FiA)

Tratament chirurgical Pacientii cu PVM si IM sever tratament chirurgical


Este posibil uneori chirurgie reconstructiv fr nlocuire valvular Cea mai frecvent procedur presupune rezecia celei mai deformate poriuni din valv ( posterioara), anuloplatie cu inseria unui inel pentru a reduce dilataia anular Scurtarea cordajelor tendinoase i/sau muchilor papilari

Stenoza mitral
Reumatismal Congenital rar Carcinoid malign Lupus eritematos sistemic Mucopolisacharoidoz Terapie cu metisergid Asociat cu: DSA S. Lutembacher

Obtrucia fluxului n AS Mixom atrial Tromb n AS Vegetaii

Anatomo-patologic

fiziopatologic

Valve ingrosate prin fibroza si /sau calcifice Cordaje tendinoase scurtate si sudate

Orificiu valvular redus gradient dintre AS si VS Efortul si tahicardia cresc gradientul valvular si presiune in AS, venele pulmonare EPA Cu timpul se instaleaza HTP arteriala IT, IP si IVD

Calcificari de inel valvular AS dilatat + trombi

HTP

Particulariti clinice
Timpul scurs de la constituirea valvulopatiei pn la apariia simpomatologiei SM - 10-20 ani, IM 20 ani,

Pacienii tineri cu SM
50% sunt asimtomatici n momentul diagnosticului 47% dintre cei cu SM uoar /moderat au mortalitatea 39% la 10 ani si 78% la 20 ani

Pacientii cu SM cu vrsta de 40 ani


86% sunt simptomatici la momentul diagnosticului mortalitatea dup 10 ani - 70%, dup 20 ani - 83%

Exist diferene n funcie de zona geografic


n zonele industrializate- pacienii sunt simptomatici n decada 4-5

83% din valvele excizate sunt stenotice regurgitare


numai 17% sunt pur regurgitante

IM, SA, IA pur sunt mai frecvente la brbai SM, IA + valvulopatie mitral sunt mai frecvente la femei

Valvulopatii mitrale dispnee EPA (SM, IM acut) Tusea seac; productiv = bronit de staz Hemoptizii mai ales n SM Palpitaii FiA Disfagie, disfonie - SM Astenie, fatigabilitate

PROFILUL CLINIC
1. Creterea pres.AS, venoase, capilar pulmonar 2. Dilatarea AS Dispnee, EPA, hemoptizie

Antedente : 50% nu recunosc RAA Dispnee accentuat de natere, FiA Hemoptizie franc = ruptur venule pulmonare Sput cu striuri sanghine =rupere capilar pulmonar

FiA, embolii sistemice, disfagie IVD: fatigabilitate edeme, ascit, cianoz, tromembolism , paralizii vocalerecurent

3. HTP

Dureri anginoase HTP sever


Embolii arteriale: asimptomatice, ocluzii splenice, renale, periferice

4. Suprafaa rugoas

EB

Apariia emboliilor se coreleaz cu vrsta, AS, FiA, nu cu severitatea obstruciei,


SM moderat/ sever, vrsta >35 ani, AS dilatat cumarinice cronic

Examenul obiectiv
Facies mitral, nanism mitral Edeme = decompensare cardiac Puls arterial normal sau sczut TA normal sau sczut;

n SM strns reducerea diferenei ntre TAS i TAD prin debit cardiac sczut
ocul apexian situat normal sau deplasat n afar SM + HTP impuls sistolic al VD hipertrofiat (sp IV i V) stng i subxifoidian = S Harzer

Auscultaia
elemente pentru precizarea diagnosticului aprecierea severitii SM Dg. complicaiilor (ex. FiA) Dg. Valvulopatiilor asociate

Zg I accentuat = valve mobile


Semn necaracteristic : Sindrom hiperkinetic, indivizi slabi Diminu cnd se asociaz IM sau IA

Zg II accentuat i dedublat cu secventialitatea normal


+ HTP = dedublare strns sau Zg II unic + IT = se reduce P2 prin HTP

Clacmentul de deschidere al mitralei (CDM) nu este patognomonic pentru SM


Poate apare i n: IM, DSV, BAV gr.II ,III, atrezia tricuspid cu DSA larg, Se percepe la 0,06-0,11 sec dup zg II Apariia CDM = Valv supl, cu mobilitatea pstrat Dispare cnd valvele sunt calcifice Distanta Zg II- CDM permite aprecierea gradientului diastolic A-V Cu ct gradientul este mai mare (stenoza mai strns) distana Zg II- CDM se scurteaz

Uruitura diastolic Agravarea SM- holodiastolic cu accentuare presistolic Stadii timpurii- mezodiastol Intensitatea Nu se coreleaz cu severitatea Durata se coreleaz cu severitatea Se mai aude :mixom atrial stng, DSA, DSV, PCA, cord triatriatum, IA sever (Austin Flint), ST

Zg 3 i 4 VD - HVD , dilatare HTP sever


scurt suflu protodiastolic de IP = Graham Steel Clic de ejectie secundar dilatrii AP

Electrocardiograma P mitral

severitatea/ eco
Uoar Gradient mediu <5 transvalvular (mmHg)* Presiunea < 30 AP (mmHg) Aria > 1,5 valvular 2 (cm ) Medie 5 - 10 Severa > 10

30 50

> 50

1,0 1,5 < 1,0

INDICAIILE CORONAROGRAFIEI LA PACIENII VALVULARI


clasa

1. Inainte de intervenia chirurgical pentru valvulopatie sever atunci cnd este prezent una din condiiile:
istoric de coronaropatie Ischemie miocardic suspectat (durere precordiala, teste non-invazive anormale) disfuncie sistolic ventricular stng brbai cu vrsta > 40 ani sau femei post-menopauz 1 factor de risc cardiovascular

IC

2. Cnd se suspecteaz ischemia miocardic drept cauz a regurgitrii mitrale severe

IC

DIAGNOSTIC POZITIV ANATOMIC ETIOLOGIC FUNCTIONAL EVOLUTIV COMPLICATIILOR ASOCIERILOR DIFERENTIAL DSA- zg.I accentuat, dedublare fixa a ZgII, ECO Pericardita constrictivclacment pericardic, Eco, Rxcalcifieri pericardice ST Mixom atrial Fenomen Austin-Flint n IA- nu are CDM nu exist accentuarea Zg II

Tratatmentul medical in SM
SM reumatismala- profilaxia cu penicilin pentru infectii hemolitice Profilaxia EB Tratament prompt i agresiv al anemiei si infeciilor Adolescenii i tinerii cu SM sever -sftuii s nu aib ocupaii care presupum eforturi mari pacienii cu SM moderat asimptomatici reevaluai anual

Simptomatici
Diuretice Restricie de sare Glicozizii digitalici
fr beneficiu pe ritm sinusal Beneficiu n FiA cu ritm nalt si cu IVD

Hemoptizia- msuri de scdere a HTP venoase


Sedare Poziie ridicat Diurez agresiv

Pot crete capacitatea de efort betablocantele i blocantele de calciu bradicardizante Anticoagulante:


Pentru prevenirea trombozelor venoase si a trombembolismului pulmonar la persoane cu unul/mai multe episoade de trombembolism

SM rmne asimptomatic sau minimal simptomatic timp de ani Din clasa NYHA II progreseaza rapid

Valvuloplastia percutana cu balon Comisurotomia pe cord deschis Protezarea valvulara Indicatii Pacienti simptomatici cu SM moderat sau sever Aria orificiului mitral < =1cm2/ m2 suprafa corporal sau < 1,5 cm2 la aduli
Tratament individualizat Probabil nu se va efectua la un pensionar chiar dac aria orificiului mitral este de 0,8 cm2/ m2 suprafa corporal La o persoan tnr activ se poate efectua i la o arie de 1,2 cm2/ m2 suprafa corporal dac afeciunea i impieteaz activitatea

INDICAIILE PENTRU COMISUROTOMIA MITRAL PERCUTAN N STENOZA MITRAL CU ARIA ORIFICIULUI MITRAL < 1,5CM2
Pacieni simptomatici n absena condiiilor nefavorabile:
Conditii clinice nefavorale: vrsta naintat, antecedente de comisurotomie, clasa NYHA IV, FiA, HTP sever Conditii anatomice nefavorabile: echo scor >8; scor Cormier 3 ( calcificari ale valvei mitrale indiferent de extensie, evaluate fluoroscopic), aria orificiului mitral foarte mic, regurgitare tricuspid sever

IB

Pacient simptomatic cu contraindicaii sau risc chirurgical foarte nalt Ca tratament initial la pacienti simptomatici cu anatomie nefavorabila dar cu caracteristice clinice favorabile Pacienti asimptomatici cu caracteristici favorabile i risc tromboembolic nalt sau risc foarte nalt de decompensare hemodinamica:
Antecedente de tromboembolism Contrast spontan in AS FiA recent sau paroxistic Presiunea pulmonar sistolic > 50 mm Hg n repaus Nevoie de tratament chirurgical major non-cardiac dorina de a avea o sarcina

IC IIaC

IIaC IIaC IIaC IIaC IIaC IIaC

CONTRAINDICATII PENTRU COMISUROTOMIE PERCUTANA


Aria orificilui mitral > 1,5cm2 Tromb AS Regurgitare mitral mai mult dect uoar Calcificari severe sau bicomisurale Absena fuziunilor comisurale Valvulopatii aortice severe concomitente sau stenoz i regurgitare tricuspid concomitent Coronaropatie concomitent care necesita by-pass chirurgical

nlocuirea valvular
IM+ SM moderat sau sever Calcifieri extensive comisurale, fibroza sever, cu fuziuni comisurale Care au avut anterior comisurotomie
Indicatii- in SM care nu se preteaz la valvulotomie

Mortalitatea operatorie n clasa NYHA IV -1020%- OPERAIA NAINTE

Alegerea protezei: in favoarea protezei mecanice


Dorina unui pacient informat i absena contraindicatiilor pentru IC anticoagulare de durat Pacient cu risc pentru deteriorri structurale valvulare accelerate (vrst naintat, hiperparatiroidism) Pacient aflat deja sub tratament anticoagulant din cauza unei alte proteze mecanice IC IC

Pacient aflat deja sub tratament anticoagulant din cauza unui risc IIaC crescut tromboembolic
Disfuncie sistolic VS sever, FiA, tromboembolism n antecedente, stare de hipercoagulabilitate

Vrsta < 65-70 i cu expectativ de durat de viaa lung


n acord cu vrsta, sex, prezena comorbiditilor, expectativa de via specific rii respective

IIaC

Pacient la care un tratament chirurgical n viitor (de nlocuire a IIaC unei proteze biologice cu mecanice) este cu risc crescut ( din cauza disfunctiei VS, by-pass aoro-coronarian n antecedente sau unor proteze valvulare muliple)

Alegerea protezei: n favoarea protezei biologice


Dorina unui pacient informat IC

Imposibilitatea unei anticoagulari eficiente (contraindicaii sau risc nalt, probleme de complian, stil de via, ocupaii) Re-operarea pentru tromboza unei valve mecanice la un pacient cu un control anti-coagulant precar Pacient la care chirurgia pentru o alt nlocuire valvular este cu risc sczut Expectativ de via limitat, comorbiditi severe, sau vrsta > 65-70 Femeie tnr care dorete sarcina

IC IC IIaC IIaC

IIaC

INR in protezele mecanice


Factori de risc legate de pacient
Inlocuiri valvulare , M, T,P Tromboembolism in antecedente FiA Diametru AS > 50 Contrast spontan AS SM FEVS < 35% Stare de hipercoagulabilitate

Trombogenitatea protezei Sczut (Carbomedics, Meditronic Hall, St Jude Medical Medie (Bjork- Shiley) nalt (Lillehei- Kaster, Omniscience, Starr-Edwards)

Fara factor de risc 2,5

1 factor de risc 3

3 3,5

3,5 4