Sunteți pe pagina 1din 7

cancerul de col uterin

Este cea mai frecvent tumor malign a femeii (o treime din totalitatea cancerelor). Este o boal depistabil precoce, rezultatele
tratamentului fiind n funcie de precocitatea diagnosticului.
Epidemiologie
Se ntlnete mai ales n medii cu o igien sexual deficitar i la femeile care ntrein raporturi sexuale cu mai muli brbai.
Etiologie
I. Factori extrinseci:
1. Mediul socio-economic sczut
2. Igiena genital i sexual. Debutul precoce al vieii sexuale, vrsta mic la cstorie, cstoriile sau relaiile sexuale multiple sunt
asociate cu o inciden crescut a cancerului cervical.
3. Infecia viral i bacterian
Virusul herpes simplex tip II, virusurile papiloma sunt implicate n geneza displaziilor cervicale. Alte microorganisme legate de
cancerul cervical sunt Chlamydiile i Mycoplasma.
4. Antecedentele obstetricale i ginecologice ale femeii (asisten obstetrical deficitara (suturii incorecte a rupturilor cervicale).
5.Contraceptivele orale cu doze crescute de estrogen
II. Factori intrinseci:
1. Factori endocrini
Dezechilibrul hormonal, mai ales n perioada de premenopauz
2. pH-ul vaginal cu aciditate mare determin un rspuns brutal de remaniere a epiteliului cervical.
3. Factorul ereditar
Tablou clinic:
1. Leucoreea - este la nceput albicioas, n final fetid.
2. Hemoragia. Este o hemoragie n cantitate mic, cu snge rou.
3. Durerea - apare dup invazia primei treimi a parametrului.
Examene paraclinice:
Examenul citologic Babe Papanicolau
Colposcopia
Biopsia. Biopsia este ghidat de imaginea colposcopic.
4. Cistoscopia pune n eviden modificri precoce ale invaziei pereilor vezicali pn la metastaze deja constituite.
5. Urografia intravenoas permite evaluarea lezrii tractului urinar, ca i studierea funcionalitii renale.
6. Rectoscopia permite depistarea invadrii peretelui anterior rectal n procesul tumoral sau a unei poriuni din rect.
7. Irigografia i irigoscopia verific integritatea rectului i a poriunilor imediat superioare din intestinul gros, permind stabilirea
gradului de lezare a acestuia de procesul neoplazic.
Stadializarea
Stadiul 0: epiteliom intraepitelial, carcinom in situ; leziunea neoplazic nu depete membrana bazal.
Stadiul I: neoplasm limitat strict la col;
-Ia - carcinom microinvaziv - care poate fi diagnosticat doar histo-patologic;
-Ib - carcinom invaziv clinic vizibil.
Stadiul II: neoplasmul a depit colul, dar respect treimea inferioar a vaginului i peretele pelvin;
-IIa - intereseaz vaginul n cele 2/3 superioare ;
-Ilb - intereseaz cele 2/3 din paramtre, fr invazia peretelui pelvin.
Stadiul III: neoplasmul invadeaz i treimea inferioar a vaginului sau ntreg parametrul, extinzndu-se la peretele pelvin;
-IIIa - invadeaz i treimea inferioar a vaginului;
-IIIb - invadeaz parametrele n ntregime, extinzndu se la peretele pelvin.
Stadiul IV: procesul neoplazic invadeaz vezica urinar, rectul sau se extinde extrapelvin;
- IV a - invazia vezicii urinare i a rectului;
-IVb - metastaze la distan.
Posibilitile terapeutice actuale n tratamentul neoplasmului de col sunt tratamentul chirurgical i radioterapie.
I. Tratamentul chirurgical are drept scop ndeprtarea organelor genitale interne ntr-o limit de siguran n esut sntos, precum i a
staiilor ganglionare. Posibilitile tehnice sunt alese n primul rnd n funcie de stadiul neoplasmului.
II. Tratamentul radioterapie prezint mai multe posibiliti.
Conduita practic n neoplasmul de col este diferit n funcie de stadiu. Se folosete asocierea radiochirurgical.
n cazul n care femeia dorete copii, pot fi efectuate intervenii chirurgicale limitate: conizaia, amputaia de col, terapia cu laser.
Dac femeia nu dorete copii sau este mai n vrst, se practic histerectomie total simpl cu sau fr anexectomie.
Neoplasmul de col i sarcina
In cursul sarcinii neoplasmul de col are o evoluie grav i rapid, care se accentueaz n lehuzie. n primul trimestru de sarcin se
recomand evacuarea imediat a acestuia. n trimestrul II se evacueaz ftul prin mic cezariatte i se trece la conduita stadial. n
trimestrul III de sarcin se poate atepta ca ftul s ajung la viabilitate, pentru ca apoi s se fac cezarian i s se aplice tratamentul
neoplasmului n funcie de stadialitatea sa.
Cancerul colului uterin restant
Pentru prentmpinarea cancerului de col restant dup histerectomie subtotal este obligatorie examinarea citologic, colposcopic,
histologica (chiuretaj fracionat, biopsie) a colului.
n cazul depistrii sale se practic radioterapia local sau percutan, urmat de o intervenie chirurgical
Prognostic
Elementele care pot influena prognosticul sunt:
1.Diagnosticul stadial corect al bolii;
2.Aspectul clinic al extensiei tumorii n momentul diagnosticului;
3.Dimensiunea tumorii;
4.Gradul de infiltrare al parametrelor;
5.Gradul invaziei ganglionare;
6. Forma anatomopatologic, macroscpica i microscopic.
Cancerul de endometru
Cancerul de endometru a fost descris mult timp ca o boal a femeii n vrst, puin evolutiv, cu malignitate stagnant mult timp i
beneficiind de o terapie simpl.
Etiologie
Incidena acestui cancer fiind mai mare la femeile n vrst, incidena maxim a acestui cancer este ntre 50-60 de ani, femeile care
se afl n primii ani dup instalarea menopauzei fiind predispuse la aceast boal, rar ntlnit nainte de 40 de ani.
Factorii favorizani ai neoplasmului de endometru sunt:
- Obezitatea - n 80% dintre cazuri;
- Hipertensiunea arterial - n 43% dintre cazuri;
- Diabetul zaharat;
- Dischinezia biliar.
- Ereditatea
- Paritatea: nuliparele au riscul de 2-3 ori mai mare decat femeile care au nascut.
- Hiperplazia endometriala
- Infertilitatea si starile ce induc cresteri ale estrogenilor endogeni
Cancerul de endometru c este un cancer de teren", fiind tributar vrstei i strii generale.


Stadializarea
Stadiul 0 - leziune in situ.
Stadiul I - cancerul este limitat la uter:
I.A. - histerometrie sub 8 cm;
I.B. - histerometrie mai mare de 8 cm.
Stadiul II - carcinom extins la colul uterin.
Stadiul III - carcinom extins dincolo de limitele uterului, dar limitat la pelvis.
Stadiul IV- extensie la vezic sau rect sau n afara pelvisului:
IV.A. - extensie extrapelvin la vezic sau rect;
IV.B. - metastaze la distan.
Dup gradul de difereniere, cancerul de corp uterin poate fi: Gl - difereniere nalt; G2 - difereniere medie; G3 - carcinom
nedifereniat; Gx - gradingul histopatologic nu se poate evalua.
Tablou clinic
Simptomatologia clinic este srac, cancerul de corp uterin putndu-se manifesta prin:
1. Metroragii - n 90% dintre cazuri, ns prezena acesteia la o femeie n menopauz ridic ntotdeauna i problema cancerului de
endometru i de aceea trebuie cutat cauza.
2. Leucoree roz, cu aspect de zeama de carne.
3. Durerea apare tardiv i are caracterele unei colici.

Investigaii paraclinice
1. Histerosalpingografia poate arta modificri ale suprafeei
endometrului.
2. Histeroscopia permite vizualizarea suprafeei mucoasei uterine cu efectuarea unei biopsii intite din zonele suspecte de
transformare.
3. Chiuretajul biopsie este obligatoriu s se efectueze naintea operaiei la toate femeile cu fibrom uterin.
4. Aspiratul uterin are valoare de examen histopatologic.

Tratament
Exist patru posibiliti terapeutice:
Radioterapia;
Tratamentul chirurgical;
Asocierea radiochirurgical;
Tratamentul medical.
I. Radioterapia este indicat n etapa preoperatorie a stadiilor III.
II. Tratamentul chirurgical este limitat. Se practic histerectomie total cu anexectomie bilateral n stadiile operabile (0-II).
III. Asocierea radioterapie-chirurgie
n stadiile I i II se practic radioterapie apoi, la 6 sptmni de la iradiere, se practic intervenia chirurgical.
IV. Administrarea de antiestrogenice sau progestative a dus la rezultate bune. Se folosesc doze mari, timp ndelungat.

Prognostic
Prognosticul depinde de o serie de factori:
1. Stadiul bolii este cel mai important factor de prognostic, stadiile incipiente fiind cele cu supravieuirea cea mai ndelungat.
2. Vrsta - n general, femeile tinere cu cancer endometrial au un prognostic mai bun dect cele mai n vrst.
3. Tipul histologic
4. Gradingul histologic
5. Invazia miometrului se asociaz cu creterea metastazrii la distan i cu recderea.
6. Invazia limfaticelor - este un factor de risc pentru recdere i supravieuire pentru toate tipurile de cancer endometrial.
7. Localizarea tumorii - localizarea tumorii la nivelul istmului sau extensia ei cervical se asociaz cu o inciden mai mare a
metastazrii limfatice i extrauterine, precum i cu o rat mai mare a recderilor.
8. Invazia anexelor - are un prognostic prost.
9. Metastazarea ganglionilor limfatici - invazia ganglionilor limfatici este cel mai important factor prognostic n stadiile incipiente
10. Prezena tumorilor intraperitoneale - extensia extrauterin a bolii, alta dect n ganglionii limfatici, se asociaz cu recdere mai
frecvent.
11. Mrimea tumorii - acesta este un factor important de prognostic pentru metastazarea ganglionilor limfatici i supravieuire la
pacientele cu cancer endometrial.
12. Statusul receptorilor hormonali - femeile cu receptori pentru estrogeni sau/i progesteron au o supravieuire mai ndelungat dect
femeile ale cror tumori nu prezint aceste tipuri de receptori.
Cancerul de ovar
Dintre toate cancerele genitale, cancerul de ovar reprezint cea mai mare provocare clinic i chirurgical, n 2/3 dintre cazuri
pacientele se prezint cu o boal avansat, deoarece cancerul de ovar este mult timp asimptomatic.
Vrsta medie de apariie a cancerului de ovar este de 50-60 de ani. Tipul histologic variaz cu vrsta. Exista 3 tipuri:
Cancer epitelial (cel mai comun), care se formeaza in celulele care invelesc ovarele, aprute la femei n postmenopauz
Tumori ale celulelor germinale (celulele care produc ovarele), care se dezvolta in ovare, la paciente mai tinere de 20 de ani
Tumori stromale, care se dezvolta in celulele care produc hormonii feminini.

CANCERUL OVARIAN EPITELIAL
Etiologie
1. Factori hormonali - multiparitatea, vrsta tnr la prima natere
par s protejeze mpotriva cancerului de ovar, ca i utilizarea contra-
ceptivelor orale. Infertilitatea: femeile active sexual, care nu folosesc metode contraceptive dar care nu raman insarcinate au un risc
crescut de a fi diagnosticate cu cancer de ovar;
2. Factorul genetic - riscul dezvoltrii unui cancer ovarian epitelial este
mai mare n prezena unui istoric familial de cancer ovarian
3. Factori de mediu: -poluarea atmosferei, a apei i a alimentelor, dieta bogat n grsimi, consumul de alcool i fumatul, talcul de
pe condoame i diafragme pare s aib un rol cancerigen.
Tablou clinic
Cu unele excepii, tumorile maligne de ovar sunt n faza iniial asimptomatice sau cu o simptomatologie confuz, neltoare:
1. Tulburri digestive - dureri vagi, mai ales postprandiale n abdomenul inferior, senzaie de plenitudine, flatulen, tulburri
dispeptice, constipaie.
Creterea de volum a abdomenului - este de obicei un semn tardiv, marirea in dimensiuni a abdomenului si chiar palparea unei
formatiuni tumorale la acest nivel
2. Hemoragii vaginale anormale suspecte la o femeie in special dupa menopauza. Aparitia unei scurgeri si secretii vaginale mucoase
sau mucosangvinolente;
3.Tulburrile urinare - pot aprea prin compresiune sau prin invazia tumoral a vezicii, dar acestea sunt semne tardive exprimate prin
modificarea frecventei mictiunilor, aparitia mictiunilor imperioase, a poliuriei;
4.Slbirea progresiv pn la emaciere se observ n stadiile avansate
5. Durere in timpul actului sexual (dispareunie)
Diagnostic paraclinic
1. Examenele de laborator de rutin nu au mare valoare. Se constat o cretere a VSH-ului i a proteinei C reactive.
Determinarea antigenului CA-125 (acesta masoara concentratia unei proteine de la suprafata celulelor neoplazice ovariene), are
valoare mai ales n monitorizarea postoperatorie i a tratamentului cu citostatice.
Hemograma: pacienta poate avea anemie cronica .
2.Examenele radiologice sunt necesare i obligatorii, cuprind:
- Radiografia abdominal pe gol (calcificari n fibroame, teratoame benigne); poate da indicaii asupra ascitei sau ocluziei intestinale
asociate etc.).
- Radiografia pulmonar (prezena pleureziei sau a metastazelor pulmonare).
- Urografia (obstrucie ureteral sau prezena unui rinichi ectopic pelvin).
- Ecografia abdomino-pelvine, Ecografii transvaginale i CT pot nlocui urografia. Examenul ecografic este de valoare i poate
diferenia o tumor benign de una malign.
Tomografia computerizat evideniaz metastazele hepatice, epiploice i retroperitoneale.
- Rezonana magnetic nuclear deschide perspective n diagnosticul precoce al cancerului de ovar.
3. Investigatii suplimentare: Endoscopii, Colonoscopii, Rectosigmoidoscopii, Radiografii cu substanta de contrast, Biopsia,
Laparoscopia( are valoare n diagnosticul precoce i n evaluarea unor tratamente chimioterapice, iar n ultima vreme se folosete
pentru biopsierea ganglionilor periaortici).
Stadializare
Stadiul I reprezinta cancer limitat la ovare. Acest stadiu are la randul sau mai multe etape,astfel:
- Stadiul Ia: cancerul este limitat la un ovar, nu exista ascita si tumora nu este vizibila la exteriorul ovarului, capsula acestuia fiind
intacta;
- Stadiul Ib: cancerul este extins la ambele ovare, nu exista ascita, tumora nu este vizibila, la exterior, iar capsula este in continuare
intacta;
- Stadiul Ic: tumora poate fi localizata la unul sau la ambele ovare, insa este deja vizibila la suprafata lor, capsula si- a pierdut
integritatea, a aparut ascita cu celule neoplazice.
Stadiul II descrie cancerul localizat la unul sau ambele ovare, dar care are si extensie pelvina. La randul sau, si acest stadiu contine:
- Stadiul IIa: cancerul are extensie si/sau metastaze in uter sau tubele uterine;
- Stadiul IIb: extensia neoplaziei este spre tesutul pelvin;
- Stadiul IIc: tumori aflate in stadii IIa sau IIb, dar la care se adauga extinderea in exteriorul ovarului, ruperea capsulei ovariene,
ascita cu celule maligne.
Stadiul III descrie tumora care se localizeaza la ambele ovare, cu extindere in pelvis, in ganglionii limfatici pelvini, cu metastaze
hepatice superficiale. In functie de afectarea limfatica, exista stadiile:
- Stadiul IIIa: tumora este limitata la pelvis, fara afectarea ganglionilor limfatici;
- Stadiul IIIb: neoplazia este extinsa in afara pelvisului, nu exista diseminari mai mari de 2 cm in diametru;
- Stadiul IIIc: diseminarile depasesc 2 cm in diametru si exista afectare de ganglioni limfatici.
Stadiul IV semnifica deja existenta metastazelor la distanta, a revarsatelor pleurale cu celule neoplazice si a metastazelor hepatice
Tratament

1. Tratamentul primar este chirurgical se aplica n functie de stadializarea bolii.
2. Chimioterapia
3. Radioterapia
4. Chirurgia citoreducional primar - are drept scop excizarea a ct mai mult din tumor (primar i metastaze). De obicei, include
histerectomia total cu anexectomie bilateral, omentectomie i rezecia metastazelor de pe suprafaa peritoneului i intestinului.
5. Imunoterapia
6. Hormonoterapia
Prognostic
Factorii de prognostic cei mai importani sunt:
1. Stadiul bolii la iniierea tratamentului:
Supravieuirea la 5 ani este de 90% pentru pacientele cu stadiul I de boal, intre 40 i 60% pentru stadiul II, 15% pentru stadiul III i
sub 5% pentru stadiul IV
2. Gradingul histologic:
Cele mai multe studii arat clar faptul c pacientele cu tumori slab difereniate au un prognostic mai prost dect cele cu tumori bine
difereniate.
3. Tumora rezidual:
Studiile lui Wliaron i Griffiths au stabilit c pacientele cu boal rezidual minim au un prognostic mai bun dect cele cu tumori
mari reziduale.
4. Ali factori:
- vrsta n momentul diagnosticului
- tipul histologic - are o influen minim asupra prognosticului;
Cancere ovariene metastatice
Metastazele ovariene ale altor cancere (ginecologice sau nu) reprezint 5-6% dintre totalul tumorilor ovariene. Cel mai frecvent
metastazeaz la nivelul ovarului cancere de la nivelul tractului genital (cancerul tubar, adenocarcinomul de endometru, cancerul de
col - foarte rar), de la nivelul snului i de la nivelul tractului gastrointestinal). Tumorile ovariene apar prin extensia direct de la un
alt organ pelvin, prin invazie hematogen sau limfatic sau prin diseminare transcelomic.

Boala Hodgkin
Boala Hodgkin, cunoscuta si sub denumirea de limfogranulomatoza maligna, este un limfom malign, boala fiind caracterizata prin
prezenta unor celule maligne specifice (celule Reed-Sternberg cu origine n seria limfocitar T sau B sau cu origine monocitar) si
prin adenopatii superficiale si profunde, splenomegalie, febra si prurit. Apare de obicei ntre 20 si 40 de ani, n special la barbati.
Etiologia
- afectarea celulelor cu rol n supravegherea anticanceroas
- afectarea imunitii celulare (Ly T)
- perturbarea funciilor Ly B i afectarea imunitii umorale
-afectarea factorilor de cretere celular
Simptome
Debutul este insidios, primele semne constnd ntr-o adenopatie superficial, de obicei latero-cervical. Adenopatia este ferm,
nedureroas, simetric, nu fistulizeaz, nu supureaz.
Uneori debutul se prin simptome generale: febra si pruritul, fatigabilitate, inapeten, scdere ponderal (aceste semene apar la un
interval de timp dup constituirea adenopatiei).
Diseminarea bolii se face n mod ordonat prima dat pe cale limfatic, apoi pe cale hematogen i contiguitate.
Examinri paraclinice
1. Hemograma ptr. determinarea gradului de anemie (microcitara, hipocrom sau hemo-litica)
2. Formula leucocitar cu eozinofilie i limfopenie absolut
3 . Biopsia ganglionara precizeaza diagnosticul, evideniind celulele gigante Reed- Sternberg.
4. Radiografie toracica
5. CT sau RMN- pelvin, toracic si abdominal pentru a determina rspindirea malign
6. Alte modificri: PCR pozitiv, VSH i fibrinogenul crescute, albuminele scazute,
Stadializarea bolii:
Stadiul I: afectarea unei singure zone ganglionare
Stadiul II: afectarea a doua sau mai multor regiuni ganglionare, de aceiasi parte a diafragmului
Stadiul III: afectarea ganglionara de ambele parti ale diafragmului
Stadiul IIIa: cu sau fr afectare splenic, hilar, celiac sau a ganglioni portali
Stadiul IIIb: cu afectarea gg. paraaortici, iliaci, mezenterici
Stadiul IV: infiltrarea difuza a mai multor zone extraganglionare.
Complicatiile:
- infectiilor cu Streptococcus pneumoniae, herpes zoster.
-fenomene compressive: ocluzie intestinal, icter mecanic, edeme limfatice, compresii mediastinale.
-insuficien hepatic, medular, apariia unei a 2-a neoplazii (leucemia acut, limfom non-Hodgkin)
Prognostic:
Rata supravietuirii este calculata la majoritatea cancerelor la 5 ani. Ea se refera la procentul pacientilor care ajung, in urma efectuarii
tratamentului complet, sa supravietuiasca atat de mult. In cazul limfomului Hodgkin, rata de supravietuire variaza dupa cu urmeaza:
- In cazul bolii diagnosticate in stadiul I: 90-95%
- In stadiul II: 85-90%
- In stadiul III: 80-85%
- In stadiul IV: 65-80%.
Factori de prognostic:
-extinderea boli
-localizri viscerale
-prezena simptomatologiei generale
-localizarea mediastinal
-vrsta naintat
-sexul (masculin)
Tratament:
Radioterapie ptr. stadiile I i II, Chimioterapie ptr. stadiile III i IV.
Tratament chirurgical: calea de abord se stabilete in functie de distributia topografica a tumorii, evaluata prin metode imagistice.
Complicaiile tratamentului:
Radioterapia prezint urmtoarele complicaii: Pneumonia de iradiere, Pericardita.
Polichimioterapia prezint urmtoarele complicaii: greuri, vrsturi, alopecie, supresie medular, miocardite, sterilitate.
Lupus eritematos diseminat (LED)
Definitie: boala inflamatorie de origine autoimuna, ce afecteaza un mare numar de organe. Este o boala cu mare predominanta
feminina (8 femei la 2 barbati), a carei frecventa maxima se situeaza intre 20 si 30 ani. Aceasta afectiune este cauzata probabil de
multipli factori, dar terenul genetic este, fara indoiala, cel mai important.
Simptome si semne - Acestea variaza mult de la un bolnav la altul.
Semnele generale, prezente in timpul puseelor bolii: febra, inapetaenta, pierdere in greutate.
Manifestarile articulare:- (artrita acuta, subacuta sau cronica, sau simple dureri articulare) se gasesc la 90% dintre bolnavi.
- osteonecroza (necroza osoasa) se dezvolta decat la 5% dintre ei. Manifestarile cutanate sunt foarte diverse:
-eritem al fetei in forma de aripi de fluture, -leziuni de lupus eritematos cronic (placi rosii continand cruste),
-vascularita, urticarie, sensibilitate la lumina,
-cadere a parului, leziuni de tip degeratura, crestere sau diminuare a pigmentatiei. Atingerea renala este o complicatie frecventa (mai
mult de 50% dintre cazuri); ea se manifesta prin:- anomalii urinare simple (proteinurie, hematurie microscopica),
- sindrom nefrotic si corespunde unei distrugeri a glomerulilor (glomerulonefrita);
- poate evolua spre o insuficienta renala.
Sistemul nervos: crize convulsive, paralizie, migrena, tulburari de comportament
Tulburari cardiovasculare (pericardita, miocardita, endocardita, tromboza arteriala sau venoasa, hipertensiune),
Tulburari respiratorii (pleurezie) si hematologice (leucopenie, trombopenie, anemie hemolitica, chiar hipertrofie ganglionara, crestere
in volum a splinei).
Sarcina si perioada de dupa nastere favorizeaza puseele bolii. Avorturile spontane sunt frecvente.

Evolutie -Evolutia este lenta, putand sa se intinda pe mai multi ani. Ea se face prin pusee spontane intrerupte de remisiuni complete
de durata variabila (de la cateva luni pana la mai multi ani).
Tratament: odihna este utila in timpul puseelor bolii, iar expunerea la soare este contraindicata.
Formele benigne (in principal cutanate, articulare si pleurale) sunt tratate cu antiinflamatoare nesteroidiene sau cu aspirina, asociate
cu antimalariee de sinteza. Uneori este necesara o scurta corticoterapie.
Formele cele mai severe (atingerea sistemului nervos central sau atingerea renala grava) sunt tratate cu doze mari de corticosteroizi,
uneori asociate cu medicamente imunosupresoare.
Unele cazuri de nefropatii lupice grave care au evoluat spre o insuficienta renala obliga efectuarea unui tratament prin hemodializa,
chiar recurgerea la un transplant renal.
Orice sarcina la o femeie care sufera de lupus trebuie sa fie considerata ca fiind un mare risc si necesita o supraveghere deosebita.
Sinonime: boala lupica, lupus sistemic, LED, LES.
Feocromocitomul
Definitie: boala maligna rara, in care celulele maligne sunt celule anormale transformate din celulele cromafine din organism.
Majoritatea debuteaza la nivelul glandelor adrenergice (medulara suprarenala), unde sunt localizate majoritatea celulelor cromafine.
Exista doua glande adrenergice, cate una deasupra fiecarui rinichi, situate in abdomenul superior. Celulele adrenergice sintetizeaza
hormoni ce sunt vitali pentru functionarea organismului. De obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda. Feocromocitomul
poate avea sediul si in alta parte a organismului, de exemplu in zonele din jurul inimii sau a vezicii urinare.
Feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni numiti catecolamine. Catecolaminele in exces produc hipertensiune
arteriala, care la randul ei determina cefalee (dureri de cap), transpiratii, palpitatii (perceptii ale batailor ale inimii), durere
retrosternala si senzatia de anxietate. Hipertensiunea arteriala netratata poate determina afectiuni cardiace, infarct miocardic sau alte
probleme de sanatate.
Factorii de risc
Factorii de risc includ:
Ereditatea
Dieta bogata in mangan. Alimentele bogate in mangan sunt bananele, ananasul, afinele, legumele verzi, nucile, ouale, orezul,
cerealele integrale si ghimbirul. Excesul de mangan poate reduce, de asemenea, cantitatea de fier din organism, care este necesar
glandelor suprarenale pentru a produce hormoni, precum si cantitatea de cupru de care organismul are nevoie de a distruge anumiti
hormoni.
Deficienta de fier. Glandele suprarenale folosesc fierul pentru a produce catecolamine. Daca exista prea putin fier in organism
atunci nivelul catecolaminelor este prea mic. Deoarece feocromocitomul produce, de asemenea, catecolamine, nivelul scazut de fier
favorizeaza de fapt cresterea tumorii, deoarece tumorile sunt considerate ca fiind un alt sediu pentru producerea de catecolamine.
Deficitul de cupru. Cuprul este folosit de organism pentru a distruge catecolaminele. Prin urmare, nivelul scazut de cupru in sange
va duce la un exces de catecolamine circulante. Relatia exacta intre deficitul de cupru si dezvoltarea feocromocitomul este
necunoscuta.
Simptome
Triada clasica a simptomelor asociate feocromocitomului includ tahicardie (ritm cardiac rapid), dureri de cap si transpiratii
abundente. Manifestarea cea mai caracteristica a bolii este hipertensiunea arteriala. Hipertensiunea poate avea caracter permanent sau
poate surveni in crize.
Alte simptome:
- Greata , varsaturi, constipati
- Intoleranta la caldura
- Scadere in greutate
- Cresterea poftei de mancare
- Tulburari ale somnului (insomnii)
- Dispnee (dificultate in respiratie)
- Tulburari de vedere
Examene paraclinice:
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul urmatoarelor
teste:
Analize ale sangelui si urinei in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina (norepifrina),
sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui feocromocitom, se trece la
determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, examinarea altor
regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea prin
rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.
Se mai obisnuieste sa se dozeze n urina acidul vanilmandelic - produs metabolic al celor doua catecolamine.
Tratament
Exista mai multe terapii pentru feocromocitom, in functie de felul tumorii si de raspandire. Sunt folosite trei metode terapeutice:
-interventia chirurgicala (excizia si indepartarea cancerului)
-radioterapia (foloseste raxe X in concentratie mare sau alte forme de energie puternica pentru a omori celulele canceroase)
-chimioterapia (se bazeaza pe folosirea substantelor chimice pentru a omori celulele canceroase