C16 - Irc 2013

Insuficienta Renala Cronica
Boala cronica renala

Camelia Achim
UMF Carol Davila, Institutul Clinic Fundeni
Definitie
- IRC este un sindrom cronic caracterizat prin
scaderea capacitatii rinichiului de a-si asigura functiile ca
urmare a unor leziuni organice ireversibile bilaterale sau
unilaterale pe rinichi unic.
Functiile rinichiului
EXCRETORIE: pentru produsi de catabolism, substante exogene
HOMEOSTAZICA: mentine izotonia, izohidria, izoionia
METABOLICA: implicat in metabolismul intermediar (proteic,
glucidic, lipidic)
ENDOCRINA: locul de sinteza pentru
Eritropoetina
Renina
Hidroxularea vit. D
Inactivare hormoni

Definitie
Definitie
- IRC este un sindrom cronic caracterizat prin
scaderea capacitatii rinichiului de a-si asigura functiile ca
urmare a unor leziuni organice ireversibile bilaterale sau
unilaterale pe rinichi unic.
IRC Boala cronica renala

Chronic kidney disease CKD, Boala cronica de rinichi
(BCR) - definit in 2002 de "The Kidney Disease Outcome
Quality Initiative (K/DOQI)

A inlocuit termenul consacrat de insuficienta renala
cronica

BCR este mai degraba un concept epidemiologic decat
unul clinic:
- evidentiaza existenta afectarii renale cronice si la
pacientii cu RFG normala
- include pacientii cu transplant renal
Stadializarea 2002 NKF K/DOQI
Stadiul
Denumire RFG
(ml.min/1,73m
2
)
Recomandari
0 Risc crescut > 90 + factori de risc
Screening si reducerea
factorilor de risc
1 Afectare renala cu
RFG normal sau
crescut
> 90
Diagnostic si tratament
Tratamentul comorbid.
Reducerea progresiei
Reducerea riscului CV
2 BCR usoara 60 - 89
Estimarea progresiei
3 BCR moderata 30 - 59
Evaluarea si tratamentul
complicatiilor
4 BCR severa 15 - 29
Pregatiri pentru substitutia
renala
5 BRSF
(IRC-st. uremic)
< 15 sau dializa
Substitutie renala*
IRC Boala cronica renala

KDIGO 2012
Stadiul III: IIIA si IIIB
Rolul proteinuriei in clasificarea riscului
Categorii de albuminurie persistenta :descriere si intervale
A1 A2 A3
Albuminurie
usoara/absenta
Albuminurie
moderata
Albuminurie severa
<30mg/g
<3mg/mmol
30-300mg/g
3-30mg/mmol
>300mg/g
>30mg/mmol
GFR
G1 Normal/
crescut
90
G2 Usor scazut 60-89
G3a Usor/moderat
scazut
45-59
G3b Moderat/sever
scazut
30-44
G4 Sever scazut 15-29
G5 Insuficienta
renala
<15
Stadializarea KDIGO 2012
BCR se defineste prin:

- scaderea ratei filtrarii glomerulare (RFG) sub 60
ml/min/1.73m
2
, persistenta minimum 3 luni;
sau
- prezenta unei leziuni renale mai mult de 3 luni demonstrata
prin modificari morfopatologice sau prezenta markerilor de
leziune (albuminurie/proteinurie, sediment urinar patologic
sau modificari renale decelabile imagistic).
ESRD CKD
Stadiul 5 Stadiul 4 Stadiul 3 Stadiul 2 Stadiul 1
eGFR* (mL/min/1.73m
2
)
>90
(& afectare renala)
60-89 30-59 15-29 <15
(dializa)
Adapted from F Dreke, WCN Presentation 2005
End Stage Renal Disease
Stadializarea bolii cronice de rinichi
0,3
0,4
7,6
5,3
5,9
Milioane de pacieni
15-29
30-59
Remuzzi and Weening. Lancet 2005; 365:556557
Boala cronica de
rinichi este de tip
iceberg
> 60 milioane de
oameni au boala
cronica de rinichi
in lume, cu risc
inalt pentru BCV,
AVC si DZ.
0% 20
%
40
%
60
%
80
%
100
%
GFR 60-89, No Proteinuria
GFR 60-89; + Proteinuria
GFR 30-59
GFR 15-29
Died
RRT
Event Free
Disenrolled
Nefropatii glomerulare 40 60%
Nefropatii interstitiale 20%
- Neobstructive: pielonefrita cronica, toxic-medicamentoase,
metabolice, nefropatia endemica balcanica
- Obstructive: nefropatia obstructiva
Nefropatii vasculare 5%
Nefropatii ereditare si boli renale chistice 10%
- Adult: BPADA, Sd. Alport
- Copil: nefronoftizia, oligomeganefronia

Etiologie
Boli metabolice cu afectare renala
- Diabet zaharat
- Nefropatia urica
- Nefrocalcinoza
Alte cauze: pionefroze, hidronefroze, TBC renala,
tumori renale, tubulopatii cronice.
Etiologie
Primary Diagnosis for Patients Who Start Dialysis
Diabetes
50.1%
Hypertension
27%
Glomerulonephritis
13%
Other
10%
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
No. of patients
Projection
95% CI
1984 1988
1992 1996 2000 2004
2008
0
100
200
300
400
500
600
700
r
2
=99.8%
243,524
281,355
520,240
N
o
.

o
f

d
i
a
l
y
s
i
s

p
a
t
i
e
n
t
s

(
t
h
o
u
s
a
n
d
s
)


Diabet
IGT
Toleranta
normala la
glucoza

DZ 2
Microangiopatie Macroangiopatie
Deficienta secretorie

Insulino-
Rezistenta
Gene Mediu
Obezitate visc. HTA
Glicemie
Dislipidemie
Microalbuminur.
IGT
CKD
Lancet, 2005;365: 217
The number of adults with
hypertension in 2025 was predicted
to increase by about 60% to a total
of 1.56 billion.
Factori de risc pentru BCR
Factori modificabili Factori nemodificabili
HTA Vrsta
Proteinuria Sexul
Diabetul zaharat Etnicitatea
Dislipidemia Genetici
Fumatul
Obezitatea
Anemia
Hiperhomocisteinemia
Hiperuricemia
Tulburrile metabolismului fosfo-
calcic
Nivelul socio-economic redus
GLOMERUL
SANATOS
GLOMERUL
BOLNAV
Rinichi sanatos Rinichi bolnav
In stadiile initiale: leziunile bolii de baza
In stadii avansate:
- Macroscopic:
Rinichi cu dimensiuni reduse
Consistenta crescuta
Chiste corticale si medulare
- Microscopic:
Numar redus de anse glomerulare
Proliferari celulare si medulare
Fibroza: fibroblasti, cresterea matricei mezangiale, lipide
Insule Bright: nefroni aproximativ normali
Anatomie patologica
A) Teoria nefronului patologic
B) Teoria nefronului intact
Patogeneza
Screeningul pentru depistarea BCR
Grupurile de populaie cu risc crescut de
apariie a BCR:
- diabet zaharat,
- hipertensiune arterial,
- unele boli sistemice (lupus eritematos
sistemic etc),
- istoric familial de boal renal
Metode de screening al BCR
raportului albumina/creatinina sau a raportului
proteine/creatinina intr-o proba de urina randomizata;
ureea si creatinina serice si estimarea ratei de filtrare
glomerulara (RFG);
ultrasonografia
examenul sedimentului urinar (leucocituria, hematuria,
cilindruria);
glicemia;
masurarea tensiunii arteriale;
inaltime, greutate cu calcularea indicelui de masa
corporala (IMC).
Rata filtrarii glomerulare
Formula MDRD 4

RFG (ml/min/1,73m
2
) = 186 x (creatinina serica in
mmol/l /88.4) -1,154) x varsta (ani) 0,203) x 0,742
pentru sexul feminin x 1,21 pentru afro-americani.

- ecuatia MDRD subestimeaza RFG in stadiile 1 si 2
ale BCR .
Formula Cockroft - Gault.

RFG (ml/min) =140-vrsta (ani) x greutatea (kg)/72
x creatinina seric (mg/dl).

Valoarea se multiplic cu 0,85 dac pacientul este de
sex feminin
sCr 120, CrCl 29 ml/min sCr 120, CrCl 130 ml/min
Estimarea RFG cu Cystatin C
proteina cu greutate moleculara mica, produsa de toate
celulele nucleate, cu o rata de productie constanta,
neinfluentata de dieta, varsta sau masa musculara a
pacientului.
Cystatin C indeplineste criteriile de marker endogen al
RFG.
nu a intrat in practica nefrologica curenta, fiind folosita
doar in scop de cercetare.
Detectarea proteinuriei
- din urina /24 ore sau dintr-o proba spontana de urina
- testul testul bandeletelor reactive tip dipstick
pozitiv 1+ sau mai mult intr-o proba din urina
matinala impune determinarea raportului
proteine/ creatinina urinara
- pacientii cu doua sau mai multe teste pozitive pentru
proteinurie, spaiate la 1 sau 2 saptamani, pot fi
diagnosticati ca avand proteinurie persistenta
- proteinuria masiva (posibil de tip nefrotic) necesita
dozarea proteinuriei/24 ore

Detectarea microalbuminuriei
- cu bandelete din prima urina de dimineata
- microalbuminuria se estimeaza ideal ca un
raport albumina/creatinina urinara de:
25 mg/mmol la barbat;
35 mg/mmol la femeie;
- se repeta la 1- 3 luni.
Diagnosticul BCR
Circumstantele depistarii BCR :
anomalii ale examenului de urina: proteinurie,
hematurie, leucociturie;
anomalii ale analizelor sangvine: retentie
azotata, diselectrolitemie, acidoza metabolica;
anomalii ale investigaiilor imagistice renale;
leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia
renala.
Diagnosticul BCR
Implica doua etape:

- diagnosticul pozitiv al BCR - clinic,
bioumoral, imagistic si stadializarea BCR;

- identificarea nefropatiei de baza.
Stadiul
BCR
eRFG

Manifestri clinice ale BCR
1 90 -manifestri specifice bolii renale primare
-HTA mai frecvent comparativ cu pacientii fr
BCR
2 60-89 -manifestri specifice bolii renale primare
- HTA frecvent
3 30-59 - HTA (de regul, 50-60%)
- scderea absorbiei calciului
- reducerea excreiei fosfatului
- creterea PTH
- reducerea nivelului 25(OH)D i/sau 1,25(OH) 2D
- reducerea spontan a aportului proteic
- anemie renal
- hipertrofie ventricular stang
Stadiu
BCR
eRFG Manifestri clinice ale BCR

4

15-29
Manifestri din stadiul precedent, mai pronunate, plus:
- acidoz metabolic
- hiperkaliemie
- malnutriie
- scderea libidoului

5

<15
Manifestri din stadiul precedent, dar cu severitate sporit,
plus:
- retenie hidro-salin determinnd aparent IC
- anorexie
- vrsturi
- prurit
Diagnosticul BCR in stadiul 5 (uremic)
Tabloul clinic este dominat de simptome si
semne care se datoreaz decompensrii
renale (eRFG < 15ml/min/1,73m2), disfunctiei
multiple de organe si sisteme, in contextul
sindromului uremic manifest, sever.
Sindromul de retentie azotata (1)
Ureea
- valori normale in sange: 20-50mg/dl, in urina 20-40g/24h
- surse de amoniac
- grupari NH
2
ale aa din metabolismul intermediar
- amoniacul din intestin
- dezaminarea compusilor aminati purinici si pirimidinici
- eliminarea ureei:
- renala 90%
- extrarenala
- implicata in
- encefalopatie
- polineuropatie
- tulburari digestive
- manifestari hematologice

Creatinina
- valori normale in sange:
- B 0.7 -1.3 mg/dl
- F 0.65 -1.2 mg/dl
- surse:
- endogena ~ cu masa musculara (70-90% din excretie)
- exogena alimentara (10-30%) din excretie
Acidul uric
- valori normale in sange:
- 1.5-7.0 mg/dl

Este un indicator mai putin fidel al gradului IRC
- implicat in:
- pericardita uremica
- criza de guta
Guanide
- metilguanida
- acid guandidinsuccinic

Implicate in:
- polineuropatie
- anemie
- s. hemoragiopar

Compusi aromatici:
- acizi fenolici
- aminele aromatice
- acidul indolacetic, scatol,
scotoxil, indol, indoxil

Implicati in:
- manifestari neurologice

Poliamidele:
- spermina
- spermidina
- putresceina

Implicate in:
- manifestari neurologice
- manifestari digestive
- manifestarile hematologice

Beta-2 microglobulina:

Implicata in:
- amiloidoza secundara
- artropatie destructiva
- leziuni scheletice
- s. de tunel carpian
- litiaza

Moleculele medii: Specii toxice ale oxigenului
- grup heterogen de substante Implicate in:
- fragmente polipaptidice - raspuns inflamator
- oligopeptide
- derivati glicuronici etc.
- greutate moleculara: 500-5000 daltoni
- nivele crescute in HD fata de
- CAPD
- hemofiltrare
Implicate in:
- polineuropatie
- anemie renala
- depresia raspunsului imun
- inhibitia agregarii plachetare
Principalele tulburari ale echilibrului hidric in IRC:
Hiperhidratarea izotona (extracelulara):
- cauze:
- asocierea la IRC a IC, SN, CH
- exces dietetic de sare in IRC

APA (1)

Deshidratarea izotona (extracelulara):
- cauze:
- nefropatii cu pierdere de sare

Deshidratarea celulara:
- cauze:
- pierderi de apa >ca cele de solutii
- bolnavi care nu se pot hidrata

Principalele tulburari ale echilibrului hidric in IRC:
Hiperhidratarea celulara:
- cauze:
- restrictie severa de Na +exces hidric
Deshidratarea globala:
- cauze:
- pierderi echilibrate de apa si electroliti

APA (2)

Hiperhidratarea hipotona (intoxicatia cu apa):
- cauze:
- incarcarea cu lichide hipotone la bolnavii cu IRC si
RFG<15ml/min

echilibru mentinut pana la FG < 25 ml/min
- scaderea reabsorbtiei tubulare in paralel cu scaderea
FG EF %

Sodiul
Hiponatremia
cea mai frecventa tulburarea a homeostaziei Na in IRC
CONSECINTE: deshidratare extracelulara cu hiperhidratare celulara
Clinic: anorexie, varsaturi accentuarea hiponatremiei si cresterea
retentiei azotate
rara in IRC
asociere cu:
- ICC, pericardita constrictiva
- ciroza hepatica
- s. nefrotic
- uropatii obstructive
- aport excesiv
Hipernatremia
Sodiul
cation intracelular 97-98% (140-150ml/Eql)
extracelular 2-3% (3.5-5mEq/l)
excretie:
- renala: 98%
- digestiva: 2-10% - 35% in IRC
Potasiul
EF 150% in IRC
K total: normal sau scazut
! Tulburari de distributie
captarea celulara, acidoza, deprimarea ATP-azei Na
+
/ K
+
perturbarea

sistemelor umorale:
- insulina
- catecolamie
- aldosteron

Cauze:
- aport crescut de K
- hipercatabolism
- obstructie tisulara
- hemolize
- acidoza
- diuretice economizatoare de K
- IEC
- hipoaldosteronism hiporeninemic
Hiperpotasemia (> 5mEq/l)
Simptomatologie:
- manifestari musculare
- manifestari cardio-vasculare

Manifestari EKG:
- supradenivelari ST
- unde T inalte, ascutite
- largirea QRS
- alungirea P-R
- aplatizarea P
- blocari A-V
Cauze:
- aport scazut de K: dieta, anorexie
-pierderi extrarenale: varsaturi,
diaree
- pierderi renale:
hiperrinemie
hiperaldosteronism
s. nefrotic
ciroza hepatica
insuficienta cardiaca
diuretice
modificari de distributie
Hipopotasemia (< 3.5mEq/l)
Simptomatologie:
- manifestari musculare
- manifestari cardio-vasculare
- manifestari metabolice
- manifestari renale

Manifestari EKG:
- bradicardie
- ST subdenivelat
- QT prelungit
- unda T plata, larga
- unda U

Normal:
-reabsorbtie aproape integrala a
HCO
3
filtrat
- excretie H
+
: ac. organici, amoniu
IRC:
- amoniosinteza si excretia de
amoniu / nefron
- nr. de nefroni
- eliminiarilor de amoniu
- reabsorbtiei de bicarbonat

Bilant pozitiv al H
+

Tulburarile echilibrului acido-bazic
Biologic:
- pH < 7.38
- Pa Co2 35 mm Hg
- HCo
3
-
< 20 mEq/l
- E
b
< -3 mmol/l
Hiperpigmentari cutanate:
- depuneri de orocromi sau metaboliti pigmentari
- hipersecretie de melanina
Calcificari cutanate:
- precipitate subcutanate de hiidroxiapatita
- paniculita cu invadarea si necroza tegumentului supraiacent
- calcificari ale mediei si hiperplazia intimei arterelor mici
Prurit uremic:
- 70-80% din uremici
Modificari cutanate
Miopatia uremica:
- hiperparatiroidismul
- deficit de vit D
- malnutritia proteica si calorica
- toxinele uremice
Bursite uremice
Artritele:
- septice (stafilococ auriu)
- induse de cristaloizi (acid uric, hidroxiapatita, oxalat de Ca)

Modificari reumatologice
Principala cauza: hiperparatiroidismul
- a) eliminarilor renale de fosfati calcemiei
- b) sintezei de 1,25 (OH)
2
D
3
- absorbitia intestinala de Ca si P
- miopie proximala
- modificarea sintezei
- d) reducerea degradarii hormonului
- e) alterarea relatiei Ca
2+
seric/PTH

Tulburarile metabolismului fosfocalcic
Defecte in mineralizarea oaselor
- a) deficitul de vit D
- b) intoxicatia cu Al
- c) P x Ca
- d) alterarea maturarii colagenului
- e) tulburari in cristalizarea fosfatului de Ca in cristale de
hidroxiapatita
- f) acidoza metabolica
Dureri osoase (lombare, sold, picioare, genunchi)
osteomalacie
Prurit hiperparatiroidism
Miopie proximala osteomalacie
Fracturi spontane osteomalacie
Necroze cutanate
Calcificari corneene
Anemie refractara la tratamentul cu Epo
Artrite, periartrite
Deformari scheletice
Intarzierea cresterii
Manifestari clinice
Modificari radiologice
Determinate de hiperparatiroidism
- reabsorbtie osoasa superperiostala
- modificari ale zonei trabeculare
- osteoclastoame
Determinate de osteomalacie
- largirea zonelor de crestere (la copil)
- zone demineralizate (pseudofracturi)
- deformarea oaselor lungi
Alte modificari
- calcificari extrascheletice

- media arterelor
- periarticulare
- viscerale
Modificari histologice osoase
Osteita fibroasa

Tip I:
- endostfibroza
- osteoid normal sau discret crescut

Tip II:
- osteoidoza de suprafata sau mixta
- endostfibroza absenta
Tip III:
- osteoidoza
- fibroosteoclazie
Tulburari legate de
hiperparatiroidism
Tulburari legate de
mineralizare
Mecanism mixt
Modificari histologice osoase:
Osteita fibroasa
Osteomalacia
Boala osoasa adinamica
Tip I:
- endostfibroza
- osteoid normal sau discret crescut

Tip II:
- osteoidoza de suprafata sau mixta
- endostfibroza absenta
Tip III:
- osteoidoza
- fibroosteoclazie
Tulburari legate de
hiperparatiroidism
Tulburari legate de
mineralizare
Mecanism mixt
Modificari biologice
- Hiperfosfatemia (FG < 25-30ml/min)
- depinde de:
- aport
- tratament cu vitamina D
- catabolism proteic
- PTH
- Hipocalcemia
- caracteristica IRC
- Hipercalcemia
- aport crescut
- tratament cu vit D
- dializa cu solutii cu concentratii mari de Ca
- diuretice
- PTH
- crescut
- Fosfataza alcalina
- crescuta
Modificari pulmonare (1)
Edem pulmonar uremic (plamanul uremic)
- Cauze:
- hiperhidratarea
- IVS
- permeabilitatii capilare
Pneumonita uremica forma avansata de de EPU
- Morfopatologie:
- pseudomembrane alveolare bogate in fibrina
- depozite de fibrina in interstitiu si vasele limfatice
- Evolutie:
- fibroza pulmonara extensiva
Modificari pulmonare (2)
Pleurita / pleurezie uremica
Calcificari pulmonare
- media arteriolelor
- septurile alveolare
- Cauza:
- hiperparatiroidismul
Modificari cardio-vasculare (1)
HTA
- Cauze:
- retentia hidro-salina
- activitate crescuta a sist. RAA
- sintezei subst. vasopresoare (PG, medulina, sist. Kinina-
Kalikreina etc)

Cardiopatia ischemica ateroscleroza accentuata!
- Cauze:
- HTA
- hiperlipoproteinemia
- fumatul
- fact VIII
- PG protectoare
- HDL
- activitatile plachetare
- activarea C (HD)
- poliamidele
- Caracteristici:
- debut precoce
- incidenta si severitatea anginei in paralel cu durata dializei
- frecventa mare a afectarii bi, tritronculare
Miocardul in IRC : miocardita uremica
- Cauze:
- ischemie
- toxinele uremice (fenoli, PTH etc)
- fistula arterio-venoasa
- HD: acetatul, microelementele toxice
- Morfopatologie:
- hipertrofie cardiaca
- miocitoliza fibroza
- calcificari miocardice
- calcificari ale mediei arterelor
- calcificari ale sist. Excito-conductor
- fibroza interstitiala
- Clinic:
- blocuri A-V si de ramura
- tulburari de ritm
- ICC
- moarte subita
Pericardita uremica (1)
- Mecanisme:
- depozite pericardice de uree, acid uric, reactia infl aseptica
- mecanism imun mediat prin CI
- mecanism toxic (PTH, molecule medii)
- mecanism infectios
- Forme anatomo-clinice:
- efuziuni pericardice cu lichid in cantitate mica
- pericardita constrictiva subacuta
- pericardita cronica constrictiva
- pericardita cu tamponada
- Morfopatologie:
- leziuni inflamatorii aseptice
- depuneri de fibrina
- aderente pericardice
Pericardita uremica (2)
- Lichid pericardic:
- seros
- serosangvinolent
- hemoragic
- Clinic:
- dureri precordiale
- frecatura
- IC hipodiastolica tamponada
Cauze:
- intarzierea eliberarii trombocitelor din MO
- alterarea aderentei si agregarii plachetare
- alterarea consumului de protrombina
- alterarea generarii tromboplastinei
- Tx A2
- prostacicline
Toxine implicate:
- ac. Guanidin-succinic
- fenolii
Tulburari de coagulare (1)

Clinic:
- echimoze
- purpura
- hemoragii digestive
- efuziuni hemoragice pericardice
- hemoragii retroperitoneale sau in capsula hepatica
Tratament:
- HD
- Dp (de preferat)

Tulburari de coagulare (2)

Sistem nervos central:
- encefalopatia uremica
- oboseala, greata
- tulburari de vorbire sau de vedere
- tulburari de somn
- alterarea memoriei
- performantei intelectuale
- stari psihotice
- convulsii

Tulburari neurologice
EEG:
- modificari difuze
- unde delta si teta

Sistem nervos periferic:
- neuropatie periferica mixta senzitivo-motorie
Paraclinic:
- viteza de conducere nervoasa
Tulburari neurologice
Sistem nervos vegetativ:
- sudoratiei
- HTA de dializa
- bradicardie

Nivele hormonale crescute:
- catabolismului
- hipersecretie adaptativa
- alterarea mec. de feed-back
Nivele hormonale scazute:
- secretiei renale
- alterarea conversiei in forme active
Tulburari endocrine

Tiroida:
- triiodotironina
- alterarea conversiei T4-T3
-TBH, TRH normale

Axul hipofizo-
corticosuprarenalian:
- ACTH, cortizol, androgen SR normal
Tulburari endocrine (1)

STH:
- nivele serice
- eliminarilor renale
Somatomedina:
- nivele stare hipercatabolica
Prolactina: nivele crescute

Clinic:
- oligo-azoospermie, sterilitate
- impotenta
F: - rezistenta ovarului la gonadotropina
- nivele scazute de estrogeni si progesteron
Clinic:
- amenoree, dismenoree
- metroragii
- sterilitate


Axul hipofizo-gonadic:
B: - nivele de:
- testosteron liber si total
- dihidrotestosteron

Eritropoietina:
- nivele scazute principala cauza a anemiei
Aldosteronul:
- nivele crescute
Vitamina D:
- nivelele 1-25(OH)2D3


A) Imunitatea nespecifica:
- alterarea mobilizarii neutrofilelor de la nivelul MO
- alterarea chemostatismului leucocitar si a capacitatii fagocitare
B) Imunitatea celulara:
- IDR la tuberculina
- raspunsul limfocitar la mitogeni
- alterarea testului de inhibitie a mihrarii macrofagelor
- limfopenie cu exces de Ts si deficit de Th
C) Imunitatea umorala:
- mai puitn afectata
- limfocitele B scazute
- raspunsul anticorpic mai putin afectat

Tulburari imunologice
Metabolismul glucidic:
- insulinemiei ( excretiei renale)
- rezistentei periferice fata de insulina ( STH, glucagon)
- glucagonului seric
Consecinte:
- tolerantei la glucoza
- hipoglicemie, hiperglicemie
Tulburarile metabolismului intermediar (1)
Consecinte:
- hipertrigliceridemia
- VLDL
- HDL
- dislipidemie tip III si IV aterogeneza accelerata si precoce

Metabolismul lipidic:
- catabolismului lipoproteinelor
- activitatii lipoproteinlipazei si lipazei
- productia de trigliceride

Metabolismul protidic:
- hipercatabolism proteic
- aa. esentiali
- aa. Neesentiali
- pierderi de aa. Si proteine in cursul dializelor
Explorarea paraclinica in BCR (1)
Biologic (sangvin):
- uree, creatinina i acid uric crescute,
- anemie normocroma, normocitara constant
- nr. trombocite normal sau usor scazut, dar cu alterarea
functiilor trombocitare (capacitate redus de agregare
plachetar i de aderare a plachetelor la peretele vascular);
- timp de sangerare prelungit
- factorii de coagulare i de fibrinoliza au valori normale
- antitrombina III crete
- leucocitoza moderata
- VSH i proteina C reactiva crescute (sd. inflamator cronic)
- fibrinogen crescut
- hiperglicemie / hipoglicemie
- eventual dislipidemie (hipercolesterolemie si/sau
hipertrigliceridemie)
- tulburari electrolitice:
- hipo/hipernatremie
- hiperpotasemie
- hipocalcemie
- hiperfosfatemie,
- creterea iPTH
- hipoalbuminemie (reflecta malnutritia protein-calorica)
- rezerva alcalina scazuta (acidoza metabolica).
- determinarea prezentei virusurilor hepatitice (VHB: AgHbs,
anti HBc, anti HBs) si C (anti VHC) si HIV (anti HIV).

Examenul sumar de urina este sarac si necaracteristic
pentru nefropatia de baza care a generat BCR in stadiul 5:
- izostenurie/subizostenurie
- proteinurie non-nefrotica/proteinuria nefrotica
- sediment urinar leucociturie,cilindrurie;
- calculi.
Explorarea imagistica in BCR
Ecografia renala este metoda imagistica neinvaziva,
accesibila, repetabila si fara riscuri pentru pacient.
Ecografia evideniaz de obicei rinichi subdimensionati,
cu indice parenchimatos redus si stergerea diferentierii
intre corticala si medulara.
Explorarile imagistice cu substanta de contrast (CT,
urografie) sunt contraindicate datorita accentuarii
declinului RFG.

Obiective:
1. Tratamentul acutizarilor
2. Incetinirea ratei de alterare a functiei renale
3. Incetinirea aparitiei simptomelor uremiei; profilaxia si
tratamentul complicatiilor

Tratamentul BCR

a) Indepartarea factorilor obstructivi
b) Tratamentul infectiilor
c) Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice
d) Interzicerea medicamentelor nefrotoxice
e) Corectarea valorilor TA

Tratamentul BCR
Tratamentul episoadelor de acutizare

a) Limitarea eforturilor fizice
b) Modularea administrarii medicamentelor
c) Contraindicarea vaccinarilor (exceptie bolnavii dializati)
d) Evitarea interventiilor chirurgicale
e) Protejarea sistemului venos al bratelor
f) Regim alimentar hipoproteic

Tratamentul BCR
Regimul igieno-dietetic

Aport caloric:
- subnutriti 40 - 45 kcal/kg/zi
- normoponderali 35 kcal/kg/zi
- supraponderali 30 kcal/kg/zi
Aport glucidic:
- 350-450 g/zi
Aport lipidic:
- 80-90 g/zi
Tratamentul BCR
Regimul alimentar

Aport proteic:
- creatinina serica:
- 1,5 - 3 mg% 1 g/kgc/zi
- 3 6 mg% 0,5 0,6 g/kgc/zi
- > 6 mg% 0.3 0,4 g/kgc/zi

! RISC DE DENUTRITIE

Optim:
- albumina > 3,5 g%


Suplimente:
- vitamine hidrosolubile
- acid folic
- fier
Aportul de lichide-saruri:
- Faza poliurica fara restrictie lichidiana
- Faza de reducere a diurezei
- aportul de lichide =diureza +500 - 700 ml +alte pierderi (varsaturi, diaree)
- NaCl: in functie de: - natremie
- eliminari urinare de Na

Tratamentul BCR
Regimul alimentar

K+ seric < 3mEq/l
- Deficit K (mEq) = (Kideal - Kactual) x GC x 0,3
- Oral: KCl 3 -6 g/zi
- I.V. : in solutie de ser fiziologic, glucoza

Tratamentul BCR
Tratamentul hipopotasemiei

usoara: K+: 5,5 6,5 mEq/l (fara modificari EKG)
- reducerea aportului
- rasini schimbatoare de ioni (KAYEXALAT) 15 20 g x 3/zi
- sorbitol 70% - 20 ml

medie: K+: 6,5 -7,5 mEq/l (EKG: T inalt,ascutit)
- glucoza hipertona 10% + insulina bicarbonat de Na

severa: K+ > 7,5 mEq/l (EKG: absenta P, QRS largit, aritmii)
! DIALIZA

Tratamentul BCR
Tratamentul hiperpotasemiei

- reducerea aportului de echivalenti acizi
- rezerva alcalina < 15 mEq/l corectie p.o. citrat /
carbonat de Ca 15 20 g/zi
- bicarbonat de Na 1,5 2,5 g/zi in formele severei.v.
ml NaHCO3 8,4% = Be x 0,3 x GC
! Corectare prealabila a:
- calcemiei
- anemiei

Tratamentul BCR
Tratamentul acidozei metabolice

a) mentinerea fosfatemiei intre 4,5 5,5 mg%
- regim hipoproteic, hipofosfatic
- chelatori de fosfati:
- saruri de Al
- saruri de Ca (carbonat, acetat)
- Sevelamer (Renagel)
b) cresterea aportului de Ca
- carbonat, lactat, citrat de Ca
! Fosfatemie >6 mg% Ca x PO4
risc de calcificari extraosoase
Obiectiv: calcemie 9 10 mg

Tratamentul BCR
Tratamentul osteodistrofiei renale

c) tratamentul cu derivati de vit. D
Indicatii:
- IRC in program de dializa
- osteomalacie
- HPT manifest
- miopatoa proximala
- hipocalcemie severa

Alfa D3, Calcitriol - 0,25 0,5 g/zi
Paricalcitol (Zemplar)

Tratamentul BCR
Tratamentul osteodistrofiei renale

Hipercalcemia persistenta dupa TR (hiperparatiroidism tertiar)
Hipercalcemii persistente
Prurit neresponsiv la alte trepii
Calcificari cutanate, ulcere ischemice
Dureri osoase, fracturi spontane
Hiperparatiroidism clinic si paraclinic evident
Tratamentul BCR
Paratiroidectomie subtotala

1. Bolnav fara HTA sau boala sistemica:
- Cl Creatinina < 3 ml/min
- creatinina seric 12 26 mg%
2. Bolnav cu HTA: TAD > 100 mmHg
- Cl creatinina 6 10 ml/min

*Conform NKF DOQI: la clearence sub 15 ml.min se indica supleere
Tratamentul BCR
Indicatiile hemodializei

3. Indicatii speciale:
- pericardita
- acidoza (pH < 7,2)
- hiperpotasemie > 7 MEq/l
- HTA necontrolabila
- retentie hidrosalina necontrolabila
- alterarea starii generale sau decompensarea unei boli
- neuropatie periferica sau tulburari ale SNC
- IR rapid progresiva

Tratamentul BCR
Indicatiile hemodializei

Absolute:
- alergia la heparina
- imposibilitatea unui abord vascular
Relative:
- neoplasme
- boli psihice majore
- sdr. Hemoragipare genetice sau dobandite
- boli sistemice decompensate
- ICC clasa IV
- hemoragia cerebrala recenta
- ciroza hepatica cu encefalopatie sau sdr. hepato-renal

Tratamentul BCR
Contraindicatiile hemodializei
Solute transport mechanism
Diffusion Convection
Transport force
Concentration gradient
Transport force
Transmembranar
pressure
BLOOD Semi permeable
membrane
Low MW
substances
Water
Na
K
Mg
Ca
Cl
Phosphate
Sulphate
Bicarbonate

Urea
Creatinine
Uric acid
Glucose
Amino acids
Vit. B, B, B, C
Folic acid, egg.

Water
Na
K
Mg
Ca
Cl

Acetate
(bicarbonate)

Glucose

Bilirubine

B Vitamin
Peptide egg.

Albumin
Hemoglobin
Mioglobin
Globulins, egg.

Erythrocytes
Leucocytes
Platelets

Macro-
molecular
substances
Cells
Exotoxins
Endotoxins

Microorganisms
Dialysate
Semi permeable
membrane
Blood
Medium MW
substances

Indicatii:
- IRC la varste extreme: copii sau varstnici >60 ani
- IRC la bonavi cu capital vascular precar
- DZ
- alergie la heparina
- sangerare intracerebrala sau gastrointestinala recenta
- bolnavi cu IRC pana la transplant sau pana la maturarea fistulei
arterio-venoase

Tratamentul BCR
Dializa peritoneala
Procesul de hemofiltrare
SANGE
Apa
Inlocuirea apei
Membrana
semipermeabila
Uree
Creatinina
K
Fosfat

Contraindicatii:

1. Absolute:
- peritonita, carcinomatoza peritoneala, ascita, fibroza peritoneala
- interventii chirurgicale sau traumatisme abdominale recente
- boli inflamatorii intestinale
Tratamentul BCR
Dializa peritoneala

Contraindicatii:

2. Relative:
- infectii ale peretelui abdominal
- malformatii intraabdominale
- boli c-v si respiratorii severe
- colostomie
- nefrostomie
- rinichi polichistici
- handicapuri fizice si psihice mari
Tratamentul BCR
Dializa peritoneala
Dializa peritoneala este o modalitate foarte eficienta
de a inlatura produsi toxici si metaboliti din organism,
in conditiile in care aceste functii nu mai pot fi
indeplinite de catre rinichi.

Aceasta procedura foloseste peritoneul pe post de
membrana de filtrare, de-a lungul careia fluidele si
substantele dizolvate (uree, creatinina, glucoza,
albumina, electroliti) sunt filtrate din sange si astfel
nivelul electrolitilor este readus la normal.

Fluidul este introdus printr-un tub montat permanent
in abdomen si este eliminat apoi la interval de 6 8h
din organism sau in fiecare noapte, timp de 8-10h.

Dializa peritoneala continua
ambulatorie (DPCA)
Dializa peritoneala continua
ambulatorie (DPCA)
Dializa peritoneala automata
(DPA)
Dializa peritoneala se efectueaza de catre pacient
acasa, la locul de munca sau in timpul calatoriilor.
Pacientul necesita dexteritate manuala (sau un
insotitor adecvat instruit) si abilitatea de a se ingriji
singur acasa.

Fata de hemodializa necesarul de medicatie scade
si se poate utiliza o dieta mai putin restrictiva.

Dializa peritoneala prezerva functia renala
reziduala si se asociaza cu mortalitate si
morbiditate scazuta pe termen scurt (primii 2 ani),
dar si pe termen lung (peste 2 ani).

Dializa peritoneala automata este indicata la:

- bolnavi la care tintele de eficient a DPCA nu pot fi
atinse 3 luni consecutive;
- copii prescolari la care HD si DPCA sunt dificil de
aplicat din punct de vedere tehnic si cu multiple
posibile accidente si complicatii;
- bolnavi cu hernii sau eventratii abdominale care nu
suport presiunea intraabdominal crescut din
DPCA;
- bolnavi dializati care pot si vor s urmeze studiile
scolare si universitare;
- bolnavi dializati care pot si vor s presteze
activitate profesional;
- bolnavi cu dizabilitti care nu si pot efectua
schimburile manuale de dializ peritoneal continu
ambulatorie si la care familia sau asistenta la
domiciliu poate efectua conectarea si deconectarea
de la aparatul de dializ peritoneal automat.

MONITORUL OFICIAL AL ROMANIEI, P A R T E A I
Anul XXII - Nr. 301/ 10 mai 2010

Abordarea DP ca prima optiune de substitutie renala
trebuie prezentata pacientului ca alegerea cea mai
logica, dar nu sunt dovezi suficient de puternice care sa
ia in considerare ca initierea in DP sa fie obligatorie
Prin urmare, preferinta pacientului ar tebui sa fie luata in
considerare ca factor principal, deoarece satisfactia
pacientului, complianta la tratament si calitatea vietii
sunt mai bune daca pacientul a avut posibilitatea de
face propria alegere
Educating end-stage renal disease patients on dialysis
modality selection: clinical advice from the European Renal
Best Practice (ERBP) Advisory Board. Nephrol Dial
Transplant. 2010 ;25(6):1757-9.
De asemenea este important ca un centru sa ofere toate
cele trei modalitati de supleere renala incluzand
hemodializa, dializa peritoneala si transplantul renal.

Educating end-stage renal disease patients on dialysis
modality selection: clinical advice from the European Renal
Best Practice (ERBP) Advisory Board. Nephrol Dial
Transplant. 2010 ;25(6):1757-9.

C16 - Irc 2013

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

C16 - Irc 2013

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta Renala Cronica

Boala cronica renala

S-ar putea să vă placă și