BILETUL 26

1. Traumele esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaiile. Diagnosticul pozitiv

i diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
penetraie direct caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaiilor, corpi strini;
penetraie de esofag prin presiune esofagian mai mare dect rezistena organului : rupturile de esofag postemice, prin
suflu, traumatice;
proces inflamator n endoscopii digestive, perforaii spontane pe esofag patologic, corpi strini etc.;
perforaii iatrogene.
Manifestarile clinice:
Durerea este violent, sediul corespunde sediului perforaiei.
Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
Disfagia este prezent n toate cazurile, dar se poate instala i tardiv dup 24-48 ore.
Dispneea apare cnd se va instala concomitent i un hidropneumatorax.
Vrsaturi sunt nensemnate
Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforaiei esofagiene cervical
Defansul muscular epigastral se va instala n perforaii de esofag abdominal, n sindromul Boerhaave.
Semnele clinice de peritonit sunt caracteristice perforaiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracic joas, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett dispnee, emfizem subcutanat, defans muscular epigastral.
- Triada Anderson emfizem subcutan, polipnee, contractur abdominal.
Dg paraclinic:
leucocitoza prezent n peste 70% cazuri.
Important este examenul radiologic: la clieul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer n spaiul retroesofagian,
nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lrgirea mediastinului, sau abces mediastinal.
Radiografia toracic va evidenia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonar, emfizem
mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lrgirea mediastinului, simptomul Naclerio n V emfizem
mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanei de contrast prin defectul esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revrsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acut, infarct enteromezenteric, perforaii
ale veziculei biliare, hernie hiatal, strangulat, hernie diafragmal strangulat, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau
traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonar, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaiilor esofagiene va fi determinat de:
Intervalul de timp din momentul perforaiei, sutura primar de esofag aplicat dup 24 ore din momentul perforaiei va fi
grevat cu risc de formare a fistulei n 50% cazuri.
Localizarea anatomica a perforaiei.
Dimensiunile defectului esofagului.
Starea fiziologic i prelezional a esofagului.
Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite n clinic:
Conservatoare;
Semiconservatoare;
Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate n perforaii esofagiene de pn la 24 ore i vor include:
monitorizarea bolnavului
drenaj esofagian transoral /nazal
repaus alimentar
antibioticoterapie
nutriie parenteral
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate n leziune esofagiene asociate cu supuraie periesofagian sau la distan.
La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecia paraesofagului sa cea de la distana.
Drenajul coleciilor se va efectua n mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic,
tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
Protocolul Lion va include manevrele descrise mai sus.
Protocolul Santos-Frater la metoda descrisa mai sus realizeaz i irigaia transesofagian a mediastinului prin sond
esofagian situat proximal de leziune.
Protocolul Kanin-Pogodina are protocolul precedent ns sonda de lavaj local este plasat n colecia paraesofagian prin
defectul esofagian.
Protocolul Abbot drenajul defectului parietal realizat cu un tub n T de calibru mare asociat cu drenajul de vecintate.
Protocoale aggressive: Prevd rezolvarea chirurgical a defectului esofagian.

Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plgii esofagienepe sond , acoperirea suturii culambou de muchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
spontane (idiopatice):
postemice (sindrom Boerhaave),
prin suflu,
traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaiei esofagiene.
Ruptura esofagian postemic (sindromul Boerhaave):
Descris pentru prima dat n 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regul la vrsta 50-65 ani.
terenul bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferina esofagului preexistent.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltic anterograd i unda antiperistaltic retrograd produs de efortul de vrsaturi.
La locul de conflict se va produce o presiune excesiv- ruptura esofagului;
expulsia forat a coninutului gastric n esofag prin creterea presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului
cricofaringean nchis.
Tabloul clinic, manifestrile paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenial, tratamentul sunt identice perforaiilor.
2. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul conservativ i chirurgical.
Sindromul Dumping se observ la 10-30% din bolnavii operai. Este legat de evacuarea rapid a hranei din stomac dup
gastroenteroanastomoz. Pentru a nsemna evacuarea rapid a fost propus termenul Dumping stomach - stomac arunctor
(Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reaciile neurovasculare precoce i tardive legate de alimentaia bolnavilor
care au suportat rezecia stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping.
n ultimul timp prin SD se subnelege starea ce apare n special dup primirea hranei uor asimilate (glucide) i se
caracterizeaz prin dereglri neurovegetative, vasomotorii i intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacie de adaptare a organismului la schimbrile procesului de digestie. Mecanismul de baz de
declanare a SD este considerat trecerea grbit a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac n jejun. La bolnavii cu
SD se observ ogolire rapid a bontului stomacal i intensificarea motoricii jejunale.
fiziopatologic SD se poate nscrie n urmtoarea schem:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greuri, diaree;
-micorarea volumului de plasm cu apariia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbri la ECG, fatigabilitate general;
hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoz, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului
Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min dup primirea hranei, n special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienii acuz vertij,
cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri n regiunea inimii, transpiraie abundent. Ca regul, apare senzaia de greutate,
hipertensiune n epigastru, greuri, vome cu coninut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienii sunt nevoii s ia poziie
clinostatic, cauz a fatigabi-litii i slbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore dup mas apare fatigabilitate, transpiraie rece, foame pronunat, vertij, TAI, bradicardie, paliditate
tegumentar. Se cupeaz cu alimente, dulciuri.
Clasificare
SD precoce (clinica dup 10-15 min dup primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dup mas);
Dup gravitatea manifestrilor clinice se evideniaz SD uor, mediu, grav.
SD gradul I - uor. Accese periodice de oboseal cu vertijuri, greuri, durata pn la 20 min; apare cel mai des dup alimentare
cu glucide, lactate. Ps se intensific cu 10-15 bti/min; TA se mrete, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de snge
circulant se micoreaz cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de munc e pstrat.
Tratamentul medicamentos i dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraii i diaree, durata 20-40 min.
Ps crete cu 20-30 bti, TA se mrete (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sngelui circulant se micoreaz cu 300500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de munc scade. Tratamentul conservator nu d efect de durat.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stri colaptoide i hipotonice pronunate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei
primite. Durata aproximativ - o or. Ps crete cu 20-30 bti/min. TA coboar cu 20-30 mm Hg. Volumul sngelui circulant se
micoreaz cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de munc. Tratamentul
conservator este fr efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunal a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenei Ps, scderea TA
sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prbuirii, pasajul grbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul
subire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va aprea diaree baritat.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uor. El va consta n administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, n alimentare
diurn de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor i dulciurilor. nainte de mas se va administra insulina subcutanat.
*Tratamentul de restituie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine, plasm, albumin.
n SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregtirea preoperatorie.

Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate n SD sunt:

1. Operaii ce frneaz evacuarea din bontul stomacal:
-micorarea dimensiunilor GEA;
-ngustarea ansei aferente;
-reconstrucia piloroplasticii dup Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucia anastomozei din Bilroth-II n Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltic.
3. Reduodenizarea cu micorarea evacurii din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltic)
4. Operaii pe intestinul subire i nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I i II sunt bune, n SD gradul lllpoate fi asigurat reabilitarea social a
pacienilor.
3. Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Complicaii. Tratamentul chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare n vecintatea vaselor care penetreaz
prin reeaua extramuscular (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenteric i antemezenteric, ntre tenii
Etiologia. Diverticulele nscute sunt rezultat al tulburrilor histogenezei n perioada de embriogenez. Diverticulele
cptate apar ca rezultat a proeminrii mucoasei intestinului prin defectele musculare diverticule false. Sunt localizate n
spaiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate i n locurile de perforare a
peretelui intestinal de ctre vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mrirea presiunii
intraluninale la constipaii. Se ntlnesc la vrsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la brbai. n 90% se localizeaz n
jumtatea stng a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali;
Dobndii.
Diverticuloz a colonului fr manifestri clinice (1/3 din bolnavi);
Diverticuloz cu manifestri clinice inclusiv dureri n abdomen, dereglri funcionale a colonului;
Diverticuloz cu evoluie complicat:
Diverticulit;
Perforaie;
Hemoragie;
ocluzie intestinal;
fistule intestinale interne i externe;
malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp ndelungat nu se manifest clinic. Simptomul principal n caz de diverticuloz necomplicat va
fi durerea n abdomen i tulburri funcionale. Durerile pot fi de la nensemnate pn la intensive. Tulburrile funcionale se
manifest prin constipaii, uneori diaree.
Complicaiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaia diverticului, manifestndu-se prin dureri acute n abdomen,
hipertermie, leucocitoz. Este posibil dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate
erupe n organele cavitare cu formarea fistulelor interne colo-uretrale, colo-vezicale i colo-vaginale.
Perforaia diverticulului tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinal are caracter obturator ca rezultat al formrii pseudotumorilor (infiltrate dup inflamaie).
Hemoragia poate fi nensemnat, mase fecale cu striuri de snge i masiv.
Diagnosticul cea mai mare nsemntate o are irigografia i colonoscopia.
Diagnosticul difereniat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroas
nespecific asociat cu diverticuli.
Tratament. n stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. n stadiul manifestrilor clinice fr complicaii se indic
diet, remedii antiinflamatorii, ce normalizeaz flora intestinal, clisme calde cu antiseptice.
Indicaiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaiilor perforaie, hemoragie, ocluzie intestinal;
3.existena fistulelor interne.
Ca regul, se aplic aa operaii ca hemicolectomia, rezecia sigmei. Operaiile se efectueaz n 1 sau 2 etape. Este raional
de asociat aceste operaii cu miotomie, ce duce la micorarea presiunii intraluminale.