Sunteți pe pagina 1din 28

Gusa

Cauze

Stadializarea gusii

Fiziologice pubertate,
sarcina

Autoimune Boala
Graves
Boala
Hashimoto
Inflamatorii tiroidita
acuta
Deficitul de iod (gusa
endemica)

(OMS)
Gradul 0 fara gusa
Gradul 1 gusa palpabila
(1A, 1B)
Gradul 2 gusa vizibila
Gradul 3 gusa mare

Patogenia gusii endemice

clinica

Manifestari clinice
Semne de compresie
- esofagiana: disfagie
- cai respiratorii: dispnee
- neurologica: sd Claude
Bernard Horner
- vasculara: edem in
pelerina, semn
Pemberton
Semne de disfunctie
tiroidiana
(hipo/hiperfunctie)

Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii
endemice)
- >50 g/g creatinina normal
RIC (crescuta in gusa endemica)
Scintigrama tiroidiana
Investigatii imagistice ecografie, tranzit
baritat esofagian (compresie), TC sau RMN
in gusi plonjante

Evaluare imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei endemice


Gusa + deficit de iod + criteriul
epidemiologic (>5% au gusa in zona
geografica respectiva)
Complicatii
- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport
crescut de iod)
- Fenomene de compresiune
Tratament

Tiroidite

Tiroidita subacuta
Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura
Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau
localizata, dureroasa, consistenta ferma
Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic:
Distrugere a
foliculilor tiroidieni,
infiltrat inflamator,
prezenta fagocitelor
si a celulelor
multinucleate

Explorari diagnostice

VSH mult crescut, sd inflamator


RIC scazut
T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial
Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate

Tratamentul tiroiditei subacute


Tratament antiinflamator : AINS (cazuri
usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obicei
autolimitanta, rareori
progreseaza spre
hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta

Tiroidita Hashimoto

Manifestari clinice
Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi)
Eutiroidism sau hipotiroidism
Paraclinic
Anticorpi anti peroxidaza si tireoglobulina
TSH normal sau crescut
Histologic: infiltrat limfoplasmocitar
Evolutie posibil spre hipotiroidism
Tratament substitutiv cu L-Tiroxina

Asocieri autoimune in boala


Hashimoto
Sindroame poliglandulare
autoimune: Boala Addison, DZ
tip 1, hipoparatiroidism,
insuficienta gonadica primara
Afectiuni autoimune
neendocrine: anemia Biermer,
trombocitopenii imune, vitiligo,
boli inflamatorii intestinale,
poliartrita reumatoida

Poza
vitiligo

Nodulul si cancerul tiroidian

Criterii de suspiciune in cancerul


tiroidian

Varsta tanara
Sex masculin
Nodul solitar
Nodul necaptant pe scintigrama
Cresterea recenta sau rapida a nodulului
Consistenta ferma/dura
Calcificari fine (corpi psamomma cancer
papilar) sau omogene, dense (medular)
Expunere la radiatii a regiunii cervicale in
antecedente

Evaluarea nodulului tiroidian


Algoritm greenspan

Carcinomul papilar
Forma cea mai frecventa, bine diferentiat
Nodul rece pe scintigrama dar este
radiosensibil
Histologic: tireocite asezate intr-un singur
strat cu proiectii papiliforme
Evolutie lenta, regionala, uneori se poate
dediferentia
Marker de recurenta: Tg

Carcinomul folicular
Mai agresiv decat cel papilar
Uneori celulele neoplazice isi pastreaza
capacitatile fuctionale
Metastazeaza pe cale sangvina
Este foarte greu de diferentiat de
adenomul folicular!

Carcinomul medular tiroidian


Originea in celulele parafoliculare tiroidiene
Forma sporadica (80%) sau familiala (20%)
Forma familiala: (1) fara alte afectiuni endocrine
(2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular,
feocromocitom, hiperparatiroidism
(3) SindromMEN 2B: carcinom medular,
feocromocitom, neurinoame mucoase multiple
Histologic: straturi celulare separate de un
material ce se coloreaza cu rosu de Congo
(lanturi de calcitonina)
Markeri tumorali: ACE, calcitonina

Carcinomul anaplazic
Apare la varstnici
Evolutie extrem de agresiva
Rezistent la tratament

Tratament cancer papilar si folicular

Algoritm urmarire

Managemenr cancer medular