Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Bancu Curs Gastro An IV
Bancu Curs Gastro An IV
AN IV MEDICINA
CUPRINS
1.Bolile esofagului
1.1.Sindromul esofagian.
1.2.Tulburri motorii ale esofagului
1.3. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)
1.4.Cancerul esofagian
2.Bolile stomacului
2.1. Gastritele
2.2 Boala ulceroas
2.3 Sindromul Zollinger Ellison
2.4.Tumorile gastrice
2.5 Suferintele stomacului operat
2.6 Dispepsia functionala.
3 Bolile intestinului
3.1. Diareea
3.2.Constipaia
3.3. Boala celiaca
3.4. Deficitul de dizaharide ( Deficitul de lactaza)
3.5 Sindromul de malabsorbtie(SM)
3.6. Bolile intestinale inflamatorii
3.7 Colonul iritabil (sindromul intestinului iritabil)
3.8 Diverticuloza
3.9. Tumorile intestinului subtire
3.10 Polipii colonici i cancerul de colon
1.Bolile esofagului
1.1.SINDROMUL ESOFAGIAN
-
DISFAGIE
DURERE
REGURGITAII
SIALOREE
Disfagia
Orofaringian
Dificultate n iniierea deglutiiei, alimentele se opresc deasupra incizurii suprasternale,
inducnd regurgitaie nazofaringian, aspiraie. Cnd disfagia apare numai la solide,
diagnosticul se ndreapta spre un carcinom, vase aberante, sindrom Plummer Vinson,
osteofite cervicale.
Disfagie la solide i lichide: sfincter esofagian superior hiperton, diverticul Zenker,
miastenia gravis, hiper sau hipotiroidism, scleroza in placi, accident vascular
cerebral,globus (senzaie de nod n gt)
Esofagian
ACALAZIA
-
aeric.
-
peristaltism absent
Diagnostic diferenial: Celelalte cauze de disfagie.
Tratament
-
AFECIUNI SPASTICE
Tratament
-
Dilataie cu balon
SCLERODERMIA
-
Refluarea
coninutului
gastric +/-
duodenal
inspre
esofag,
datorit
fie
prin
existena
modificrilor
histopatologice
datorate
refluxului
Etiopatogenie
Se descriu doua mari cauze care determina ineficienta mecanismului antireflux:
A. Cauze de ordin fiziologic
1. Scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI). n conditii normale, presiunea
SEI este de 20 25 mmHg si nu dispare dec t n momentul deglutitiei. RGE apare fie c
nd SEI se relaxeaza tranzitoriu In afara deglutitiei, fie c nd presiunea bazala a SEI
scade sub 6 mmHg, permit nd trecerea continutului gastric n esofag.
Tablou clinic
Pirozisul
-apariia acestuia depinde de cantitatea refluat i de frecvena refluxului, scderea
clearance-ului esofagian prin gravitaie i peristaltism, scderea neutralizrii prin
secreia salivar.
Esofagita. Apare atunci cnd refluxul acid sau biliar depete aprarea mucoasei
esofagiene. Aspirina, AINS cofactori.
Trsturile clinice ale BRGE:
-
pirozis
dureri retrosternale
aspiraie
manifestri respiratorii
manifestari ORL
Complicaii
-
ulcer esofagian
hemoragii
adenocarcinom
Diagnostic- de cele mai multe ori, anamneza este suficient, investigaiile suplimentare
fiind necesare n cazurile atipice sau refractare.
ukcere, stricturi.
-
esofagita i complicaiile.
Severitatea leziunilor endoscopice se apreciaza prin clasificareaLos Angeles
Conform acestei clasificari esofagita poate avea maimulte grade (A-D):
A) Una sau mai multe zone de pierdere de substanta mai mici de 5 mm.
B) Cel putin o pierdere de substanta mai mare de 5 mm, dar neconfluenta.
C) Cel putin o pierdere de substanta extinsa ntre 3 sau 4 pliuri de mucoasa, dar
necircumferentiala.
D) Pierdere de substanta circumferentiala.
- Esofagul Barrett ( endobrahiesofag).
cilindrica a
Scintigrama cu Tc 99-infidel
Diagnostic diferenial
-
angina pectoral, BRGE una din principalele cauze de durere toracic non
cardiac
-
ulcer gastro-duodenal
tumori esofagiene
Tratament
Masuri generale
-
scdere ponderal
abandonarea fumatului
tremor, parkinsonism, )
-
ANTISECRETOARE
-
H2 blocani :
Tratament endoscopic
Stenozele esofagiene
Tratamentul de electie al stenozelor peptice este endoscopic, prin dilatare cu sonde
Savary sau cu balonase de presiune.
Hemoragia digestiva superioara.
Formele severe, beneficiaza de hemostaza endoscopica prin injectare de adrenalina,
fotocoagulare cu Argon Beamer sau aplicare de hemoclipuri.
Esofagul Barrett.
Plajele de epiteliu cilindric cu diverse grade de displazie pot fi distruse prin ablaie prin
radiofrecven (RFA), fotocoagulare cu plasma cu Argon, fototerapia dinamica sau prin
mucosectomie endoscopica.
Fundoplicarea endoscopica.
Este o metoda noua, neinvaziva, care consta n crearea unui unghi His ascutit, prin
plicaturarea endoscopica a fetei gastrice a SEI. La ora actuala exista mai multe tipuri de
dispozitive endoscopice pentru fundoplicare endoscopica.
Tratament chirurgical
Rarele cazuri care au o esofagita severa si nu raspund medicamentos, pot avea
indicatie operatorie (exceptional de rar la noi). Aceasta consta din fundoplicaturarea
Nissen (realizarea unui manson gastric n jurul esofagului distal), care, la ora actuala se
realizeaza si laparoscopic.
1.4.Cancerul esofagian
Frecven mai mare la brbai ( a cincea cauz), inciden mai mare n China,
Mongolia, SUA, mai frecvent la populaia de culoare. Debut n a cincea sau a asea
decad de via, supravieuirea la cinci ani sub 5%.
Morfopatologie
-
abuz de etanol
fumat
iradieri
deficit de vitamina A
esofag Barrett
Tablou clinic
-
disfagia progresiv
dureri toracice
scdere ponderal
odinofagie
aspiraie pulmonar
disfonie
hipercalcemie
HDS
Diagnostic
-
Tratament
Rezecia chirurgical, n limite oncologice, ideal dar rar posibil, deoarece semnele
clinice apar n stadii mai avansate.
Chimio/radioterapia mai mult paleativ.
Mucosectomia endoscopica
Alte
msuri
paleative:
dilataie
endoscopic,
protez
luminal,
gastrostomia,
2.Bolile stomacului
2.1. Gastritele
GASTRITA ACUT
Etiologie
-
Alcool
Infecii, viroze.
Tablou clinic
Asimptomatic sau cu manifestri severe constnd n dureri epigastrice, greuri,
vrsturi, n cazurile severe hematemez i melen.
Diagnostic prin endoscopie digestiv superioar, se pot decela congestia( edem i
inflamaie ) mucoasei, pete, puncte hemoragice n submucoas, eroziuni de diverse
dimensiuni, desori acoperite cu mici chiaguri de snge sau chiar hemoragie activ n
timpul examinrii.
Diagnostic diferenial
-
Ulcerul gastroduodenal.
Sindroame dispeptice
Pancreatita acut
Colica biliar
Infarct miocardic
Pleurezii, pneumonii.
nlturarea
cauzei,
meninerea
echilibrului
hemodinamic,
hidroelecrolitic,
GASTRITELE CRONICE
Gastritele cronice, au suferit de-a lungul timpului numeroase clasificri, unele foarte
complexe. Din motive didactice, vom folosi clasificarea cea mai simpl , n gastrita
fundic sau tip A i gastrita superficial sau antral sau tip B.
gastrita superficial
gastrita atrofic
atrofia gastric
Evoluia poate fi spre gastrit atrofic, displazii, foliculi limfoizi i limfoame gastrice cu
celule B (MALT). Infecia la vrste tinere, sau n contextul unei malnutriii sau a unui
debit sczut de HCl, poate induce o pangastrit, cu risc crescut de cancer gastric.
Tratamentul const n eradicarea infeciei cu H.pylori ( vezi la boala ulceroas)
Gastropatia eozinofilic
Gastrita granulomatoas
Boala Crohn
Sarcoidoza
Pseudolimfom
Iradiere
Gastrita coroziv
Gastrita limfocitar
Definiie: infiltrat limfocitar n epiteliul de suprafa.
Etiopatogenez: Este o entitate rar, predomin la femei. Patogeneza este
neelucidat. Prezena limfocitelor T n epiteliul gastric ar putea fi rspunsul la un antigen
luminal. Este posibil ca HP s fie unul din aceti stimuli luminali. Incidena infeciei cu
HP este 20-41%. Dispariia infiltratului limfocitar dup tratament cu bismut ar putea fi un
argument pentru implicarea HP. Relaia bolii cu enteropatia glutenic a fost sugerat de
unele aspecte histologice asemntoare.
Tablou clinic: Manifestri dispeptice nespecifice: arsuri epigastrice, inapeten,
greuri. Uneori apar anemie i scdere marcat n greutate.
Diagnosticul: se pune pe baza endoscopiei i a examenului histopatologic
(epiteliul de suprafa i foveolar este infiltrat cu un numr mare de limfocite - peste 30
limfocite / 100 celule epiteliale).
Evoluia nu este cunoscut. La o parte dintre bolnavi, dup 2-3 ani, aspectul
endoscopic i histologic se normalizeaz spontan.
Tratamentul este nespecific. Se impune eradicarea HP cnd este evideniat
(tratat antibacterian).
Gastrita Menetrier
Etiopatogenez
Este o boal rar ntlnit, cu etiologie necunoscut, mai frecvent la sexul
masculin. Este cunoscut sub denumirea de gastrit (gastropatie) hipertrofic, ntruct
se caracterizeaz prin hipertrofia pliurilor mucoasei de la nivelul corpusului i fundusului
gastric. Hipertrofia pliurilor se datorete hiperplaziei foveolare a celulelor productoare
de mucus. Datorit unei limfangiectazii submucoase se pierd proteine n cantitate mare,
cu hipoproteinemie i albuminurie secundare.
Morfopatologie. Pliurile mucoasei sunt mari, rigide( aspect cerebriform) cu
ulceraii pe suprafaa lor. Uneori aspectul este polipoid.
Histologic: hiperplazie foveolar difuz, glande gastrice dilatate chistic, glande
mucoase extinse n toat grosimea mucoasei (uneori i n submucoas).
Tablou clinic. Simptomatologia poate fi de tip ulceros, cu dureri epigastrice,
greuri i vrsturi i pot apare diaree cu steatoree, edeme datorate hipoproteinemiei.
Exist o tendin la accidente tromboembolice, iar n timp se instaleaz denutriia,
anemia. hemoragiile digestive sau poate s apar un adenocarcinom.
Diagnosticul se precizeaz pe baza examenului endoscopic (mucoas cu pliuri
gigante, cerebriforme) i histopatologic, a examenului radiologic (pliuri gigante la nivelul
corpului i fundusului gastric) i a hipoproteinemiei.
Diagnosticul diferenial se face cu: gastropatia hipertrofic din sindromul
Zollinger-Ellison, cancerul gastric, limfomul gastric i gastritele granulomatoase.
Tratament. Regim alimentar de cruare termic, mecanic, chimic.Corecia
hipoproteinemiei prin supliment de aport proteic, chiar parenteral. n cazuri severegastrectomie sau vagotomie.
Gastritele granulomatoase
Apare cel mai frecvent la nivelul bulbului duodenal : ulcer duodenal (UD) i al
stomacului: ulcer gastric (UG). Poate fi localizat i la nivelul esofagului, canalului piloric,
postbulbar, la nivelul jejunului sau al unui diverticul Meckel. Ulcerul reprezint o lipsa de
substan, o ran la nivelul epiteliului mucoasei digestive, rezultat al dezechilibrului
dintre factorii de agresiune clorhidropeptici i factorii de aprare implicai n rezistena
mucoasei ( mucus, bicarbonat, prostaglandine) i al aciunii H. Pylori.
Etiopatogenie
-
antecedente familiale
fumat
hipercalcemie
spiralat, gram negativ, productor de ureaz, care este regsit n pn la 100 % din UD
i pn la 70% din UG.
-
FACTORII DE AGRESIUNE
1.secreia de mucus
2.secreia de bicarbonat 1. Acidul clorhidric
3.hidrofobicitatea membranei
2. Pepsina- pepsinogenul
4.sisteme antioxidative,
3.
Refluxul
duodeno-gastric
- sruri biliare
- secreia pancreatic
- secreia intestinal
-- celulele epiteliale
- prostaglandinele
4.Helicobacter pylori
- microcirculaia
5.Noxe exogene
6.Factorul genetic
pepsinei,
agenilor
de
agresiune
(aspirin,
alte
antiinflamatoare
Rezistena mucoasei scade la reduceri mari ale debitului sanguin (de peste 40%). S-a
determinat c aria gastric cu vascularizaia cea mai redus este antrul, ceea ce ar
explica frecvena mai mare a UG la acest nivel
D. Factorul epidermal de cretere
Factorul epidermal de cretere joac un rol important n vindecare i restituie. Este un
polipeptid sintetizat de glandele salivare submandibulare i glandele Brunner din
duoden. S-a determinat participarea acestuia la stimularea sintezei de ADN la nivelul
mucoasei gastrice, accelernd maturarea i proliferarea celular .Factorul epidermal de
cretere acioneaz
asupra
Tablou clinic
UD:
-
frecvent nocturne
UG:
-
Diagnostic pozitiv
-
tranzitul baritat ofer rezultate fals pozitive iar n cazul UG este obligatorie EDS pentru
diferenierea de o ni malign.
-
colecistitele
cancerul gastric
BRGE
sindroame dispeptice
Complicaii
-
stenoz
perforaie
penetraie
recurene frecvente
Tratament
Obiectivele tratamentului:
-
vindecarea
prevenirea complicaiilor
prevenirea recderilor.
ANTIACIDE
BLOCANI AI RECEPTORILOR H2
ANTIACIDELE
Cele mai folosite i eficiente sunt cele care asociaz antibioticelor IPP
cu
perforaie
stenoze
sindroamele dumping
diaree
anemie
malabsorbie,
osteomalacie
Apare n cazul unor tumori (gastrinoame ) secretoare de gastrin, care cresc secreia
acid, apar ulcere de obicei multiple, refractare la tratament. Localizare-pancreas,
duoden, antru, sunt maligne n 60% din cazuri, frecvent asociate cu alte tumori
Chimioterapie.
2.4.
Tumorile gastrice
CARCINOMUL GASTRIC
Frecvent n toat lumea, inciden mai mare n Japonia, China, Chile, Irlanda, dar i n
Romnia. Raport brbai:femei, 2:1, apare mai frecvent n decada 6-7 de via, dar
crete frecvena la vrste mai tinere. Tendin de scdere a incidenei la nivel mondial.
Etiologie i factori de risc
sczut.
-
foarte srate,
-
Componenta genetic
H. Pylori
peste 90% adenocarcinoame, mai frecvent localizate n antru sau mica curbur,
invadare n ganglionii limfatici locali, ficat, peritoneu, organe genitale, mai rar
sistemic
Clasificarea CG avansat Borrman:
-
tip I vegetant
tip II ulcerat
tip IV infiltrativ
antral cu stenoz).
-
Anemie
examen histopatologic din fragmente endobioptice. Mai puin fidel n cazul limfoamelor,
unde biopsiile de suprafa pot da reacii fals negative
-
metastazelor.
Diagnostic diferenial: ulcere, gastrite, toate cauzele de HDS, alte cancere digestive.
Tratament
-
Definiie
Reprezint totalitatea suferinelor care apar tardiv postoperator la pacienii care
au suferit intervenii chirurgicale pentru ulcer gastric sau duodenal. Se exclud suferinele
care apar dup intevenii chirurgicale pentru cancer sau tumori benigne gastrice.
Intervenia chirurgical pentru ulcerul gastric i duodenal este urmat la
aproximativ 25% dintre bolnavii operai, de noi suferine, urmarea interfereniei actului
operator cu anatomia i fiziologia tractului digestiv superior.
1. Fr rezecii gastrice.
-piloroplastia -se desfiineaz pilorul, cu evacuare gastric continu.
-gastroenteroanastomoza - se realizeaz o anastomoz latero-lateral, pe
faa posterioar a stomacului, la nivelul unghiului gastric,cu o ans jejunal.
-vagotomia- troncular, selectiv sau supraselectiv.
2. Rezecii gastrice:
-antrectomie
-hemigastrectomie
-gastrectomie subtotal
-gastrectomie total
Tipul anastomozei poate fi termino-terminal (Pean Billroth I) sau termino-lateral
(Billroth II). Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele
postoperatorii.
Clasificare
Principalele suferine ale stomacului operat pot fi grupate n:
A) Suferine funcionale:
1. Sindromul stomacului mic
2. Sindromul dumping - precoce
- tardiv
3. Sindromul de ans aferent
4. Sindromul carenial
B) Suferine organice:
1. Ulcerul peptic postoperator (ulcerul recurent)
2. Gastrita de reflux
3. Cancerul bontului gastric
Este cea mai frecvent complicaie, apare dup toate tipurile de intervenii
chirurgicale care ndeprteaz pilorul.
Patogenie: lipsa pilorului face ca ntreg coninutul alimentar s ajung rapid,
precipitat n intestinul subire; rezult hiperosmolaritate, distensie brusc a segmentului
de intestin subire cu mucoas hiperexcitabil, rspunztoare de tulburrile digestive.
Coninutul hiperosmolar din lumenul intestinal determin extravazarea unei
cantiti crescute de ap spre lumen i vasodilataie splanhnic intens, concomitent cu
eliberarea de hormoni i amine vasoactive (serotonin i bradikinin).Toate acestea
induc hipovolemie rspunztoare de fenomenele cardiovasculare; scade irigaia
cerebral, apar ameeli, somnolen, tahicardie.
Tablou clinic:
-simptomele apar la aproximativ 30 de minute dup o mas bogat n
glucide,mai ales concentrate i n lichide.
-simptome digestive: plenitudine gastric, crampe, greuri, uneori vrsturi,
balonri, flatulen.
Este o complicaie destul de rar, apare mai ales dup gastrectomii subtotale,
vagotomii cu antrectomie.Tulburrile apar la 1-3 ore dup ingestia de alimente.
Patogenie: glucidele n exces i lipsa pilorului induc invazia glucidelor n
intestinul subire; aceasta duce la stimularea polipeptidului inhibitor gastric (GIP) care
se afl n conexiune cu celulele beta din sistemul insular pancreatic; se stimuleaz
secreia de insulin cu hipoglicemie marcat.
Simptomatologie
La 1-3 ore dup ingerarea de dulciuri, apar astenie fizic i psihic, cefalee,
palpitaii, paloare, transpiraii, foame i tremurturi, care dispar dup ingestia de zahr.
n formele uoare predomin astenia, iar n formele grave apar convulsii i com.
Intensitatea simptomelor este paralel cu valorile sczute ale glicemiei.
Tratament : -excludera glucidelor din alimentaie.
- Somatostatin (Octreotid) pentru inhibarea eliberrii insulinei i
prevenirea sindromului.
amelioreaz durerea. Crizele apar sptmnal sau mai rar; la un numr redus de
bolnavi ele pot fi frecvente i invalidante.
Ca o consecin a dezvoltrii excesive a florei microbiene la nivelul ansei
aferente cu staz i a atoniei oddiene, pot s apar complicaii grave infecioase
(angiocolite, colecistite, rareori abcese hepatice).
Examenul radiologic confirm diagnostricul prin evidenierea ptrunderii i
stagnrii substanei baritale ntr-o ans aferent dilatat. Echografia va exclude o
suferin bilioas.
Tratamentul este chirurgical, cu reconversia anastomozei.
Pn la intervenia chirurgical se recomand: decubit stng postalimentar,
prokinetice, dezinfectante intestinale.
Sindromul carenial
hormonale:
diminuarea
activitii
axului
hipofizo-suprarenal,
panhipopituitarism etc.
Tratament
- asigurarea unui regim alimentar complet, bogat n proteine, calciu i fier;
- tratament substitutiv cu acid clorhidric (Acidopeps) i enzime pancreatice
(Triferment, Panzcebil, Cotazym etc.)
- combaterea florei bacteriene patologice (antibiotice);
- tratamentul osteopatiei (calciu, vitamina D i C, proteine) i al anemiei (fier,
vitamina B12, acid folic, polivitamine);
Etiopatogenez
Frecvena sa este maxim dup gastroenteroanastomoz (GEA) i minim dup
vagotomie cu antrectomie. Mecanismele patogenetice ale recurenei sunt realizate de
vagotomia incomplet, rezecia insuficient, pstrarea antrului la captul ansei aferente,
drenaj antral insuficient.Alte cauze pot fi:
-continuarea tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidice (AINS);
-patogenie endocrin a ulcerului primar care nu a fost identificat anterior
efecturii interveniei chirurgicale:
-sindrom Zollinger Ellison - tip I = hiperplazia de celule G gastrin
secretoare din antru;
- tip II = tumor pancreatic cu celule G .
-adenom paratiroidian (hipercalcemia stimuleaz secreia acid).
Tablou clinic
Simptomele apar la 1-2 ani de la operaie i sunt asemntoare cu cele existente
nainte de intervenia chirurgical.
- Durerea, prezent n peste 90% din cazuri, este ritmat de ingestia de alimente
ca n ulcerul primar, scade postalimentar pe o durat mai scurt; durerea, intens
nocturn, cu iradiere frecvent posterioar, poate mima pancreatita acut.
- Hemoragia este frecvent, aprnd n aproximativ 30% din cazuri, mai ales n
ulcerele endocrine.
- Perforaia i penetraia sunt complicaii frecvente.
Diagnostic
Se pune pe baza simptomelor i a examenului endoscopic (evidenierea niei
ulceroase, de regul pe ansa aferent, la 1-2 cm sub anastomoz; uneori aceasta
poate fi prezent la nivelul gurii de anastomoz sau pe versantul gastric).
Examenul radiologic are acuratee diagnostic sczut.
Studiul secreiei gastrice va evidenia valorile crescute att ale debitului acid
bazal ct i ale celui maximal.
Tratamentul medical i igieno-dietetic este similar celui aplicat n ulcerul
duodenal: inhibitori ai receptorilor H2: (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin,
roxatidin), sau inhibitori ai pompei de protoni: (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol);
n sindromul Zollinger Ellison se administreaz omeprazol 40mg/zi. Eradicarea
H. pylori poate fi util.
Adesea, rezolvarea ulcerului recurent se obine dup tratament chirurgical (n
situaiile n care cel medical eueaz, nu poate fi efectuat corect sau n complicaiile
majore).
Gastrita de reflux
Definitie
consta dintr -o simptomatologie epigastrica mai mult sau mai putin zgomotoasa, dar la
care lipsesc pierderea ponderala, hemoragia digestiva sau anemia (n prezenta acestor
semne trebuie sa ne g ndim la o afectiune organica). Tipul de simptome care predomina
va permite ncadrarea n una din formele de dispepsie.
Diagnosticul paraclinic
va consta dintr-o serie de explorari care vor demonstra absenta leziunilor organice. Se
va ncepe cu o ecografie abdominala va demonstra un colecist fara calculi , un
pancreas de aspect normal, un ficat fara modificari. Endoscopia digestiva superioara va
arata
3 Bolile intestinului
3.1. Diareea
insuficien pancreatic
invazie bacterian
abuz de laxative
boala celiac
HIV
Sindromul Zollinger-Ellison
Tumori endocrine
Sindromul carcinoid
Clostridium dificile)
-
diverticulit
ischemia intestinal
diabet zaharat
insuficiena suprarenal
hipertiroidism
infestri parazitare
boala diverticular
inflamatorii.
-
Examenul scaunului
-
examen coproparazitologic
Examene de laborator
-
leucocitoz ( inflamaie)
nivelele serice de Ca, albumin, Fe, colesterol, folai,vit B12, pot furniza
neoplasme
Tratament
Principiile generale de tratament urmresc dou obiective:
-
3.2.Constipaia
sclerodermie
hipotiroidism
sindrom Cushing
deshidratare
fecaloame.
Tratament
-
tratarea cauzei
3.3.BOALA CELIACA
Definitie
Boala celiaca sau enteropatia glutenica este o boala intestinala cronica, caracterizata
prin diaree, steatoree si malabsorbtie, generata de intoleranta la gluten (consumul de
fainoase cu continut glutenic). Elementul morfologic este reprezentat de atrofia
mucoasei jejunale, iar dieta fara gluten duce la ameliorarea clinica si histologica a bolii.
Epidemiologie
Afectiunea este raspandita n zonele cu climat temperat si are o evolutie cronica, cu
aparitie sau exacerbare dupa consumul de fainoase din grau.
Prevalenta bolii este ntre 10 si 30 cazuri la 100.000 de locuitori.
Boala a fost amplu descrisa n Olanda dupa cel de al II-lea Razboi Mondial, deoarece
lipsa de gr u din timpul razboiului a dus la scaderea frecventei bolii, iar introducerea din
nou a gr ului dupa razboi, a favorizat reaparitia simptomelor.
alimentatiei
cu
gluten,
favorizeaza
refacerea
epiteliului
vilozitar,
Tabloul clinic
Boala celiaca poate fi simptomatica sau asimptomatica si poate aparea la orice varsta,
adesea chiar fara diaree sau steatoree. n formele mai putin tipice, semnele care ne fac
sa ne gandim la boala pot fi: statura mica, infertilitatea, anemia neexplicata, stomatite
aftoase recidivante sau dermatite herpetiforme.
Daca este vorba de boala celiaca cu debut infantile , copilul este normal pana la
introducerea fainoaselor n alimentatie. Atunci ncepe sa aiba scaune moi, cu miros
neplacut, si crampe intestinale. Apar anemia, hipoproteinemia si edemele.
nformele adultuluise semnaleaza progresiv, diareea, steatoreea si ulterior sindromul de
malabsorbtie. De obicei bolnavii prezinta de ani de zile scaune diareice (3 - 6
scaune/zi), asociate cu disconfort abdominal, borborisme. Debutul sindromului diareic
este adesea insidios, de multe ori apare n copilarie, alteori dupa v rsta de 20 - 30 ani.
De cele mai multe ori, diareea apare la 1 - 2 ore dupa o masa cu paste fainoase de gr u
(paine, spaghete, fidea, taitei), dar n cursul bolii apar alte numeroase intolerante
alimentare, ce fac apoi dificil diagnosticul. Elementele clinice importante pot fi corelarea
simptomelor cu consumul de fainoase de grau si ameliorarea lor la ntreruperea de 2 - 3
saptamani a acestora.
Nu trebuie uitate formele asimptomatice de boala celiaca manifestata doar prin anemie
feripriva, statura mica, hipocalcemie, boli dermatologice etc.
Diagnostic
Diagnosticul se face n principal prin 2 metode:
-serologica
- determinarea anticorpilor antigliadina, antiendomisium si antireticulina si mai recent
anticorpii anti transglutaminaza
(cu foarte buna sensibilitate si specificitate pentru aceasta boala).
-bioptica
admisa alimentatia cu faina de orez, malai sau consumul de cartofi. Boala se vindeca
complet (la examenul morfopatologic) n general dupa 3 - 5 ani de regim fara gluten, dar
raspunsul clinic favorabil poate aparea la 3 - 6 saptam ni de la nceperea regimului.
De retinut ca regimul fara gluten este de lunga durata (de obicei toata viata), deoarece
reintroducerea glutenului readuce simptomele.
Supravegherea respectarii regimului se poate face prin dozarea anticorpilor antigliadina,
care, dupa c teva luni, p na la un an, de dieta corecta, vor avea valori normale, dar vor
creste din nou n caz de oprire a regimului.
Este de dorit existenta n comert a unor produse fara gluten, care sa aiba clar nscris
acest lucru. De asemenea, este de dorit realizarea unei Asociatii a bolnavilor cu boala
celiaca, unde acestia sa-si dezbata problemele legate de boala, c t si pe cele de
alimentatie (astfel de asociatii exista de ex. n Olanda).
B. Medicamentos
Cnd nu apare raspunsul clar la eliminarea glutenului alimentar(este posibil ca boala sa
fie deja n faza avansata, refractara), se poate recurge eventual la aditionarea de
corticosteroizi orali n doze medii (10 - 20 mg de 2 ori/zi) pentru o perioada de 4 - 8
saptam ni (care pot ameliora simptomatologia clinica
sucraza si trehalaza, iar substratul asupra carora ele actioneaza este constituit din:
lactoza, maltoza, sucroza si trehaloza. Localizarea activitatii secretorii a dizaharidazelor
este marginea n perie enterocitara. Exista o programare genetica a secretiei de
dizaharidaze la nivelul marginii n perie intestinale, astfel ca pierderea capacitatii de
sinteza poate fi expresia acestei programari.
Deficitul de dizaharidaze poate fi:
congenital(deficitul congenital de lactaza: noul nascut nu tolereaza laptele de la nastere;
deficit congenital de sucraza; maltaza sau trehalaza).
dobndit n timpul vietii si care poate fi tranzitoriu sau definitiv (cel mai frecvent este
deficitul de lactaza, cu intoleranta adultului la lapte).
Fiziopatologie
Absenta sau scaderea dizaharidazei din intestin vor face imposibile desfacerea
dizaharidului la monozaharid si respectiv absorbtia acestora.
Dizaharidul neabsorbit determina o crestere a osmolaritatii intraluminale, cu transfer de
apa n lumen si cresterea volumului chilului intestinal. Totodata, stimularea osmo- si
chemoreceptorilor intestinali va produce mediatori chimici prochinetici (serotonina,
bradikinina). Substratul zaharic nescindat, care ajunge n colon, va suferi un proces de
fermentare bacteriana cu producere de gaze (CO2, hidrogen, metan) si acizi organici cu
lant scurt (acetic, propionic, butiric). Toate aceste fenomene fiziopatologice se vor
traduce clinic prin aparitia dupa ingestia unui dizaharid a scaunelor diareice, cu
borborisme, flatulenta.
De retinut ca amploarea manifestarilor clinice depinde de:
-gradul deficitului de dizaharidaza (total sau partial);
-cantitatea de dizaharid consumata o data.
Avand n vedere ca cea mai frecventa deficienta na lnita n practica clinica curenta este
deficitul de lactaza, vom descrie aceasta entitate, care, de altfel, reprezinta un model si
pentru celelalte deficite dizaharidazice.
DEFICITUL DE LACTAZA
Epidemiologie
Din punct de vedere epidemiologic, exista o mare variabilitate a deficitului de lactaza n
functie de aria geografica. Astfel, populatiile neconsumatoare traditional de lapte
(aborigenii din Australia, eschimosii, indienii din America, chinezii) au un deficit de
lactaza la adulti de 40-90%.
Populatiile care, de-a lungul istoriei, au crescut animale (europenii si descendentii lor),
au un procent destul de scazut al deficitului lactazic la adult (n nordul Europei 5-15%).
Exista astfel un deficit congenital de lactaza, care se manifesta imediat de la nastere, cu
aparitia diareei.
Deficitul primar de lactaza cu debut tardive este o situatie relative normala. Astfel, dupa
oprirea alaptarii la sugar, are loc o represie a activitatii lactazice. Un adult mai are
aprox.5-10% din nivelul lactazic al noului nascut. Acest deficit primar reprezinta o
conditie ereditara de grup etnic, fara legatura cu asezarea geografica, conditii de mediu
sau consum actual de lapte. Se considera ca persistenta activitatii lactazice reprezinta
o\mutatie genetica adaptativa (produsa la populatiile crescatoare de animale si
consumatoare de lapte), iar deficitul de lactaza este astfel o conditie relativ normala.
Deficitul de lactaza dobndit (secundar) apare n unele boli inflamatorii intestinale:
enteropatie glutenica, boala Crohn, RUH,lambliaza, enterita de iradiere, sindromul de
intestin scurt.
Morfopatologie
La examenul microscopic, mucoasa intestinala are aspect normal, inclusiv vilozitatea si
marginea n perie. Folosirea unor tehnici imunohistochimice pune n evidenta
scaderea sau absenta aparatului enzimatic la nivelul marginii n perie. Doar n deficitele
de lactaza secundare apar modificarile bolii de baza.
Tabloul clinic
Semnele clinice ale bolii sunt relativ tipice si totusi adesea sunt ignorate de bolnav ani
de zile. Semnele bolii difera n functie de intensitatea deficitului de lactaza si de
cantitatea de lactoza consumata. n mod tipic, dupa consumul de lapte sau a derivatelor
de lapte, la bolnavul cu deficit de lactaza apar, la c teva zeci de minute, balonare,
borborisme, scaune apoase explozive, flatulenta.
Diagnostic
Pornind de la semnele clinice evidente sau de suspiciune clinica, se poate efectua, la
nivel de ambulator, o proba alimentara, cerand bolnavului sa ingere 250-300 ml lapte,
pe stomacul gol, fara alte alimente, si sa urmareasca efectul timp de 2-3 ore. Daca apar
semnele clinice descrise, diagnosticul este clar.
Testul de toleranta la lactoza
(TTL), care consta n 3 faze: clinica, biologica si radiologica. I se determina bolnavului
glicemia jeun, dupa care se administreaza 50 g lactoza n 400 ml apa si un pachet de
sulfat de bariu. Se recolteaza glicemii la 30, 60, 90 si 120 de minute (simplificat, doar la
1 si 2 ore) si se efectueaza o radiografie abdominala pe gol la o ora. Interpretarea
rezultatelor: aparitia la cateva zeci de minute a diareei, cu flatulenta, borborisme, indica
un test clinic pozitiv (posibilitati de eroare dupa gastrectomie, cand, nemaiavand frana
pilorica, apare diaree osmotica data de lapte);
-biologic
: absenta cresterii glicemiei cu mai mult de 25% din valoarea jeun este un test pozitiv (
nedesfaa ndu-se lactoza n glucoza si galactoza, glicemia va ramane n platou;
-radiologic
igieno-dietetic
consta din reducerea sau scoaterea completa a laptelui si produselor lactate din
alimentatie (aceasta depinz nd de rezerva de lactaza ce mai exista). Astfel, o cana de
lapte contine aprox. 12 g de lactoza, iar ordinea descrescatoare a continutului de
lactoza situandu-se iaurtul, branza proaspata si branzeturile fermentate. Va trebui
educat bolnavul asupra formelor alimentare n care laptele nu este evident (budinci,
pireu de cartofi, ciocolata, bomboane, unele supe-crema etc.). Se poate folosi laptele
fara lactoza (mai ales pentru deficitul congenital de lactaza cand alimentatia noului
nascut se face foarte restrictiv). Pentru adulti, solutia a venit n ultimul timp, prin aparitia
pe piata a preparatelor ce contin lactaza (de origine bacteriana), cum ar fi preparatul
Lact-Aid. Administrarea, concomitent cu masa, a 2-3 tb de Lactaid va asigura asimilarea
lactozei si va mpiedeca aparitia simptomelor clinice binecunoscute de bolnav.
Celelalte deficite dizaharidazice sunt foarte rare; astfel, n deficitulde sucraza se va
exclude zaharul, in deficitul de maltaza se va excludeamidonul, iar n deficitul de
trehalaza ciupercile tinere.
fructoza
(mecanismul
activ
ener
godependent,
iar
cel
pasiv
energoindependent).
Xiloza (monozaharid pentozic) se absoarbe activ la concentratii joase si pasiv prin
difuziune la concentratii mari. Absorbtia glucidelor se face n jejunul proximal
Lipidele,
n principal n primii 100 cm ai jejunului si mai putin n ileon. Mecanismul este pasiv
pentru strabaterea membranei celulare, dar necesita apoi procese energetice.
Absorbtia fieruluise face n duoden si n primele anse intestinale, sub forma redusa.
Transportul enterocitar se face cu ajutorul feritinei, iar n circulatie fierul este preluat de
siderofilina.
a. Cauze gastrice:
-gastrectomia Billroth II;
-gastroenteroanastomoza (GEP);
-sindrom Zollinger Ellison.
b. Cauze biliare:
-boli hepatice cronice;
- obstructii biliare cronice.
c. Cauze pancreatice:
-pancreatita cronica;
-fibroza chistica pancreatica.
d. Cauze intestinale:
- deficitul de dizaharidaze (lactaza, maltaza, sucraza, trehalaza);
-sindromul de ansa oarba - prin suprapopulare bacteriana.
Cauze ale malabsorbtiei intestinale:
a. Epiteliul intestinal de absorbtie anormal - cum se ntampla n :
- boala celiaca ;
-boala Whipple;
-amiloidoza intestinala;
-ischemie intestinala cronica;
-boala Crohn intestinala;
- sprue tropical;
- TBC intestinal.
b. Sindrom de intestin scurt:
-postchirurgical;
-fistule enterocolice;
-by-pass intestinal chirurgical.
c. Transport intestinal anormal:
-limfom intestinal;
-limfangectazia intestinala idiopatica;
-pneumatoza chistica congenitala.
d. Viteza de tranzit intestinala crescuta :
-hipertiroidie;
-diaree cronica (rectocolita hemoragica, sindromul Verne Morrison =holera pancreatica).
Forme clinice ale SM
-SM prinmaldigestie
-SM prin tulburari de absorbtie intestinala (malabsorbtie)
-SM mixt - unde apar at t tulburari ale digestiei c t si ale absorbtiei.
Sindromul de malabsorbtie poate fi:
-
SM global
SM selectiv
- cand apare o problema de absorbtie a unui singur principiu: SM selectiv pentru lactoza
(deficitul de lactaza), SM selective pentru B12 (boli inflamatorii ale ileonului terminal sau
rezectia ileonului terminal), SM selectiv pentru grasimi n sindromul Zollinger Ellison
(prin inactivarea lipazei pancreatice de aciditatea gastrica excesiva etc.).
Tablou clinic
Tabloul clinic al SM este dominat n general de diaree cronica, pierdere ponderala p na
la casexie, steatoree (scaune moi, deschise la culoare, mirositoare, aderente la toaleta).
Distensia abdominala, balonarea, flatulenta, disconfortul abdominal sunt frecvente.
Pierderea ponderala este o regula, exist nd diverse grade de denutritie. Apare
diminuarea tesutului celuloadipos (disparitia bulei lui Bichat) si a maselor musculare
(atrofii musculare). Apar modificari tegumentare, paloare, piele aspra si uscata, uneori
cu pigmentari pelagroide. Mucoasa linguala este rosie, depapilata, apar ragade bucale.
Unghiile sufera decolorari si se rup, pilozitatea axilara si pubiana se reduce, instalanduse tarziu, alopecia. Binenteles, leziunile acestea evolueaza n paralel cu durata si
gravitatea bolii.
Tulburarile absorbtiei calciului pot genera osteomalacie sau dureri osoase si tetanie.
Deficienta absorbtiei vitaminei K genereaza tendinta la sangerare.
Hipoalbuminemia secundara malabsorbtiei proteice genereaza edeme, eventual ascita.
Anemia poate fi prin deficit de absorbtie a fierului (hipocroma, microcitara) sau prin
tulburari de absorbtie a vitaminei B12 si a acidului folic (macrocitara).
Tulburarile endocrine sunt frecvente, legate de absenta substratului proteic sau lipidic al
hormonilor. Pot aparea insuficienta hipofizara (cu tulburari de crestere la copii),
insuficienta corticosuprarenala (boala Addison), insuficienta gonadica (impotenta si
sterilitate).
n afara semnelor clinice legate de sindromul de malabsorbtie, mai apar semnele bolii
care a generat malabsorbtia. Acestea pot fi durerea "n bara" n pancreatita cronica,
angina abdominala n ischemia mezenterica,durerea ulceroasa persistenta n sindromul
Zollinger- Ellison etc.
Diagnostic
Diagnosticul de SM se pune pe baza semnelor clinice si a testelor de laborator.
Prezenta diareei cronice combinate cu pierderea ponderala si a anemiei poate sa evoce
diagnosticul de SM. Testele de laborator vor confirma acest diagnostic.
Steatoreea este un semn crucial al SM. Determinarea pierderii de grasimi prin scaun
timp de 3 zile este o proba standard ("gold standard").
Steatoreea reprezinta eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. n afara acestei steatorei
cantitative, colorarea unui frotiu de scaun cu Sudan III si numararea globulelor de
grasime pot fi un test util (semicantitativ).
Determinarea pierderilor proteice prin scaun (creatoree), poate demonstra malabsorbtia
proteica, dar si, eventual, exudatia proteicaintestinala din enteropatia cu pierdere
proteica.
Dupa diagnosticarea malabsorbtiei prin steatoree, urmeaza 2 etape obligatorii:
a) stabilirea etiologiei (locului de producere) a malabsorbtiei;
b) consecintele biologice ale sindromului de malabsorbtie;
a. Stabilirea etiologiei SM
necesita evaluarea:
-gastrica:
bariu
pasaj,
pentru
diagnosticul
de
fistula
gastrocolica,
-testul de toleranta la lactoza (TTL), care poate pune n evidenta un deficit de lactaza
(test ce foloseste sulfatul de bariu mpreuna cu 50 g lactoza). Acelasi deficit de lactaza
mai poate fi pus n evidenta prin teste respiratorii cu hidrogen (bazat pe excretia de
hidrogen respirator dupa administrarea de lactoza, care nu se desface jejunal prin lipsa
lactazei, ci se fermenteaza, cu formarea de hidrogen n colon). Testul respirator cu
hidrogen mai poate fi util si n diagnosticul de suprapopulare microbiana intestinala
(dupa administrarea de glucoza).
Consecintele biologice ale sindromului de malabsorbtie suntreprezentate de scaderea
diversilor parametri biologici. Apar hipoproteinemia cu hipoalbuminemie, anemia
feripriva sau/si macrocitara, hipocolesterolemie cu hipolipemie, scaderea indicelui de
protrombina, hipopopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al SM se face cu diverse cauze de diaree cronica, dar care nu
au ajuns la malabsorbtie. n aceste cazuri, nu apar deficitul ponderal si modificarea
parametrilor biologici sanguine (proteinemie, albuminemie etc.). Neoplasmul de colon
(n special cecoascendent), se nsoteste de pierdere ponderala, diaree, anemie feripriva
si va trebui deosebit de SM. n caz ca apar si metastazele hepatice, se poate semnala
icterul si se va palpa un ficat tumoral. Sindroamele neoplazice de cauze diverse merg n
general cu casexie, hipoproteinemie si hipoalbuminemie, dar fara diaree.
Evolutie
Evolutia SM este cronica, progresiva, n caz ca etiologia nu este descoperita si tratata.
Denutritia evolueaza spre casexie, iar tulburarile biologice necorectate se agraveaza.
Un exemplu elocvent este boala celiaca (enteropatia glutenica), ce se nsoteste de
anemie, sindrom de malabsorbtie si diaree. Nerecunoscuta, boala evolueaza progresiv
spre casexie.
Diagnosticul corect prin biopsie jejunala sau duodenala (atrofii vilozitare), va impune un
regim fara gluten ("gluten free diet"), care va cupa simptomele clinice, va duce la
refacerea vilozitara si la disparitia sindromului de malabsorbtie.
Complicatii
Complicatiile SM sunt legate de evolutia progresiva spre casexie,cat si de consecintele
avansate ale bolii :
-hipoalbuminemie cu edeme si chiar ascita
-scaderea indicelui de protrombina cu s ngerari multiple
-anemie mixta (feripriva si macrocitara), care poate fi severa
-scaderea electrolitilor serici n mod sever: K, Na, Ca, Mg
-scaderea nivelului vitaminelor lipo- sau/si hidrosolubile, cu
complicatiile multiple legate de aceasta.
Prognostic
Prognosticul SM, tine de boala de baza. Daca aceasta este recunoscuta, diagnosticata
si rezolvabila medical sau chirurgical, evolutia este favorabila (boala celiaca, gastrinom
rezecabil etc.). n caz ca boala generatoare a SM nu este diagnosticata sau n cazul ca
ea este dificil
influentabila terapeutic, prognosticul este rezervat (pancreatita cronica severa, limfomul
intestinal, sindromul de intestin scurt etc.).
Tratament
Atitudinea terapeutica n SM este legata cel mai mult de etiologia acestuia. este foarte
important n unele boli specifice,
A. Regimul alimentar
boala celiaca (unde se vor scoate obligatoriu din alimentatie cum ar figraul, orzul,
ovazul si secara, dar se va permite folosirea orezului si a fainiide orez, a fainii de malai,
a cartofilor) sau
deficitul de lactaza (unde se vor scoate complet laptele si derivatii din lapte).
Activarea
celulelor imunitare
de
ctre ageni
stimulani
necunoscui
pacienilor cu BII, asocierea colitei ulceroase cu HLA-DR2 i a bolii Crohn cu HLADR1i DQw5.
-
(ANCA)
-
Morfopatologie
-
febr
scdere ponderal
rect
Complicaii
-
megacolon toxic
perforaie de colon
Forme clinice
- Forma fulminanta;
- Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni
aproape complete sau chiar complete);
- Forma cronica continua (mai rara, dar n crestere n ultima perioada).
Aprecierea severitatii
se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui
Trulove). Astfel, avem formeusoare, medii si severe:
-forma usoara prezinta pna la 4 scaune/zi, cu doar putin snge si mucus, starea
generala este buna, fara febra sau denutritie, iar anemia este discreta;
-forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati;
-forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si
hipoalbuminemie, snge n cantitate mare n scaun, stare generala proasta.
Modificri endoscopice
Grad
inactiv
Grad
uoar
Grad 2
- moderat Grad
sever
BOALA CROHN
Morfopatologie
-
Tablou clinic
-
Complicaii
-
fistule ctre colon, vezic urinar, vagin, piele, esuturi moi, adeseori cu formare
de abcese
-
amiloidoz
Diagnostic
-
diverticulit
enterocolita de iradiere
colitele medicamentoase
neoplasme intestinale
cutanat
-
Altele:
anemie
hemolitic
autoimun,
flebite,
embolie
pulmonar
(hipercoagulabilitate)
Tratament
-
Psihoterapie
MEDICAMENTOS
aminosalicilic (5-ASA), eficient n formele uoare sau medii, doze de 3-6 g/zi, n 3-4
prize, cu scderea dozelor n perioadele de remisiune la 1,5-2g/zi. Efecte adverse:
toxicitate, greuri, cefalee, febr, alergii, neutropenie, pancreatit, hepatit
-
Aminosalicilaii mai noi (Olsalazin, Mesalazin) sunt la fel de eficieni dar cu mai
puine efecte secundare, doze de atac de 1-2 g/zi, ntreinere dozei iniiale, n 2-3
prize
-
40-60 mg/zi, cu reducerea progresiv a dozelor; hidrocortizon i.v 100 mg 3x/zi sau
echivalent, ACTH i.v n perfuzie continu n puseele de BC. Clisme cu preparate
cortizonice. Efectele secundare severe reprezint un impediment n tratamentul pe
termen lung.
cu predominanta diareii
cu predominanta constipatiei
cu predominanta durerii
Patogenie
colinergice, colecistokinin.
-
Tablou clinic
-
Diagnostic
Diagnostic
Diagnosticul de colon iritabil se face prin excluderea bolilor organice ale colonului, deci
pe baza unor explorari paraclinice. Exista anumite criterii care sugereaza colonul iritabil,
denumite (dupa numele autorului care le-a descris): criteriile Manning
-dureri abdominale care cedeaza dupa emisia de scaune
-scaune ce devin mai frecvente si mai moi n prezenta durerii
-balonare, distensie abdominala
-senzatia de evacuare incompleta a rectului
-elimimarea de mucus la scaun
-caracterul imperios al defecatiei.
Criteriile Manning au fost revazute si usor modificate la Roma (modificari privind pasajul
scaunului), ele devenind criteriile de la Roma I si mai recent criteriile Roma II si apoi
criteriile Roma III
-
Tratament
-
simptomatologie
-
experimental-antidepresive, hipnoterapie.
3.8 Diverticuloza
Hernieri si protruzii sacciforme ale mucoasei prin tunica muscular, prin locurile de
intrare a arterelor, probabil datorit presiunii intraluminale crescute, alimentaiei srace
n fibre, cel mai adesea la nivelul colonului sigmoid.
Forme clinice i tratament
-
(sindromul
B. Tumorile maligne intestinale. Sunt tumori rare, datorit florei bacteriene srace
i tranzitului intestinal rapid la acest nivel.
1. Tumorile maligne duodenale sunt extrem de rare i sunt reprezentate de
adenocarcinoame. Etiologia este necunoscut, dar factori de risc sunt adenoamele,
polipoza familial i sindromul Gardner. Tablou clinic. Este dominat de dureri
epigastrice, hemoragii digestive superioare, sindrom de impregnare neoplazic.
Diagnosticul se pune pe baza duodenoscopiei sau a examenului radiologic baritat.
Tratamentul este chirurgical, n funcie de extensia tumorii practicndu-se rezecii
segmentare sau duodenopancreatectomie cefalic. Prognosticul este rezervat.
2. Tumorile maligne jejunoileale sunt i ele foarte rare. n ordinea frecvenei
notm adenocarcinoamele, tumorile carcinoide, limfoamele, leiomiosarcoamele. Sunt
frecvente n schimb determinrile secundare de la tumori ovariene, uterine, gastrice,
pancreatice. Etiologie. Principalii factori de risc sunt sindromul Peutz Jeghers, sindromul
Gardner, polipoza adenomatoas multipl, enteropatia glutenic, imunodeficienele
congenitale sau induse terapeutic. Tabloul clinic este reprezentat de dureri abdominale
colicative, hemoragii digestive, ocluzii intestinale, sindrom de impregnare neoplazic.
Explorrile imagistice sunt reprezentate de clisma enteral cu bariu, pasajul baritat,
examenul ecografic i tomografia computerizat. Jejunoscopia, n centrele bine utilate,
evideniaz formaiunea tumoral i permite recoltarea de material pentru examenul
histopatologic. Tratamentul este chirurgical, prin rezecia ansei afectate, n limitele
securitii oncologice.
Un loc aparte n patologie l ocup limfoamele intestinale, tratate n cursul de
hematologie i tumorile carcinoide.
TUMORILE CARCINOIDE
Sunt tumori care deriv din celulele enterocromafine ale glandelor intestinale.
Aceste celule au capacitatea de a secreta numeroi hormoni, dintre care serotonina
este cel mai reprezentativ. Fiindc celulele enterocromafine aparin sistemului APUD
(amino
precursor
uptake
and
decarboxilation)
aceste
tumori
se
numesc i
edeme. Dup un timp manifestrile cutanate devin cronice, cuprinznd coloraie roie
violacee permanent a feei, telangiectazii, hiperpigmentare cutanat.
Manifestrile respiratorii sunt deosebit de sugestive cnd apar concomitent cu
cele cutanate i constau n dispnee i wheezing.
Manifestrile cardiovasculare constau n timpul crizei din tahicardie, palpitaii,
hipotensiune arterial, iar cronic n dezvoltarea unei fibroze a endocardului inimii drepte,
cu afectarea valvulelor pulmonare i tricuspidiene.
Manifestrile digestive constau n apariia n timpul crizelor de "flush" a diareei
apoase, a durerilor abdominale cu caracter colicativ, a greurilor i vrsturilor.
Tumora este rareori palpabil i ocazional se poate palpa ficatul mrit datorit
metastazelor de la acest nivel.
Explorri paraclinice. Explorrile biologice vizeaz dozarea acidului 5-OHindolacetic, o concentraie de peste 10 mg/24 ore fiind sugestiv pentru diagnostic.
Trebuiesc luate n considerare rezultatele fals pozitive produse de ingestia de banane,
kiwi, anans, vinete. Explorrile imagistice caut s identifice tumora, lucru destul de
dificil, avnd n vedere dimensiunile ei reduse. Astfel, examenul radiologic baritat al
intestinului subire poate evidenia stenoze luminale, defecte de umplere sau angulri
produse de fibroza mezenteric. Examenul ecografic dup enteroclism sau tomografia
computerizat pot evidenia procesul tumoral i determinrile secundare ganglionare i
hepatice. Laparoscopia este o valoroas metod de diagnostic, permind cel mai
adesea identificarea tumorii.
Diagnostic pozitiv. Se bazeaz pe existena manifestrilor paroxistice (flush
cutanat, dispnee cu wheezing, diaree, tahicardie) alturi de evidenierea tumorii prin
explorrile imagistice. Deosebit de util n conducerea explorrilor dozarea acidului
5HIAA.
Diagnostic diferenial. Se face cu toate tumorile intestinale, cu criza de astm
bronic i manifestrile alergice, cu manifestrile vegetative din nevroze, cu cancerul
bronic hormonosecretant.
Adenoamele tubulare
Prezente la cca 30% din aduli; pediculate sau sesile, de obicei asimptomatice, 5%
produc sngerri oculte, rar ocluzii, riscul de malignizare corelat cu dimensiunile: sub
2% la dimensiuni sub 1,5 cm, peste 10%, la dimensiuni peste 2,5 cm diametru, mai
mare pentru polipii sesili. 65% se localizeaz la nivelul rectului i sigmoidului.
Diagnostic : clism baritat, sigmoid/colonoscopie cu biopsie i examen histopatologic.
Tratament: polipectomie endoscopic sau rezecie chirurgical n caz de suspiciune de
malignizare sau dimensiuni mari. Urmrire colonoscopic la 2-3 ani.
Adenoamele viloase
n momentul diagnosticrii sunt n general mai mari dect cele adenomatoase, risc
mare de malignizare-30%, mai prevalente la nivelul colonului stng, pot fi nsoite de
diaree secretorie bogat n potasiu. Tratament ca la adenoamele tubulare.
Polipii hiperplazici
Asimptomatici, depistai accidentali, dimensiuni mici, fr risc de malignizare, nu
necesit tratament.
CANCERUL DE COLON
Al doilea cancer ca frecven la oameni, responsabil de 20% din decesele prin cancer
n SUA, incidena crete dramatic dup 50 ani, cu repartiie aproximativ egal ntre sexe
EPIDEMIOLOGIA CRC SI FACTORII DE MEDIU
Incidenta
Datele epidemiologice arata o mare variabilitate geografica a incidentei CRC. Incidenta
cea mai ridicata (30-48%000) este inregistrata in SUA si Noua Zeelanda. La polul opus
se afla zone intinse din Asia, Africa si America de Sud in care incidenta este de sub
15%000.
In majoritatea tarilor europene incidenta CRC se gaseste la valori intermediare intre 1535%000. In Romania , in 1993 incidenta CRC a fost de 11,7%000.
Mortalitatea
Mortalitatea depinde de incidenta si posibilitatea de depistare precoce. In Romania
mortalitatea este de 13,25%000 cu valori mult peste medie in judetele Arad, Timisoara,
Bihor si in municipiul Bucuresti si sub media pe tara in Gorj, Teleorman, Vaslui,
Harghita.
Diferentele interregionale observate in studiile epidemiologice din lume si existenta unor
diferite tipuri de alimentatie si stiluri de viata care se coreleaza cu incidenta diferita a
CRC in arii geografice
si dovezi
stiintifice ar fi urmatorii:
1.
Factori alimentari
2.
Exercitiul fizic redus si obezitatea creste riscul de CRC cu 80% la barbati si 50% la
femei .
3.Constipatia si folosirea laxativelor sunt factori cu risc modest in CRC..
4.Aspirina si antiinflamatoriile nesteroidiene au un rol deosebit in prevenirea CRC
.Recomandarile actuale, bazate pe evidenta stiintifica, pentru profilaxia primara a CRC
sunt redate in tabelul I :
TABEL I
RECOMANDARILE BAZATE PE DOVEZI STIINTIFICE PENTRU PROFILAXIA
PRIMARA A CRC
1.Dieta alimentara bogata in fructe si vegetale cu limitarea ingestei de carne rosie (mai
putin de 2 mese /saptamana).
CRC reprezinta astazi localizarea oncologica care are cele mai importante studii privind
interrelatia dintre predispozitiile genetice si factorii de mediu nocivi. Cunoasterea din ce
in ce mai buna a mutatiilor care survin in genomul germinativ si cel somatic (colonocite)
a permis intelegerea patogeniei moleculare a neoplasmului colonic.
CRC este o boala genetica care se desfasoara ca un microproces evolutiv la nivel
molecular, fie in genomul celulei colonice, pentru formele sporadice, fie in genomul
celulelor germinale in formele ereditare . Din punct de vedere practic, atat pentru
diagnostic, cat si pentru determinarea si stabilirea strategiilor de screening, este utila
clasificarea formelor etiopatogenice de CRC (tabelul II).
TABELUL II
PAF clasica
Sindrom GARDNER
Riley
2.
-> Cel putin trei rude cu cancer asociat la CRCNPE (CRC si cancer de
endometru, intestin subtire, ureter, rinichi) plus criteriile Amsterdam I cu mentiunea ca
PAF trebuie exclusa la fiecare caz de CRC.
La B3, B4, B5, B6, varsta a fost modificata de la 45 la 50 ani dupa Giardello
Morfopatologie
-
splenic.
-
coreleaz cu evoluia.
-
valid de prognostic.
-
submucoas (stadiu A), 70-85% pentru cel extins n muscular (stadiul B) sau seroas
(stadiul B2), 30-60% cu implicarea ganglionilor limfatici regionali ( stadiul C) i 5% n
cazul metastazelor la distan: ficat, plmn, os (stadiu D)
-
Diagnosticul pozitiv se face prin clism baritat cu dublu contrast, dar mai fidel
Diagnostic diferenial
-
Tratament
-
radioterapie pelvin adjuvant n cancerul rectal, chimioterapie adjuvant ( 5fluorouracil, levamisol), pentru scderea ratei recurenei n stadiul C.
-