SUBIECTUL 14

Pneumopatiile difuze cronice

Prof. Dr. A. Bondari, Dr. C. Constantin UMF Craiova
Radiografiile pulmonare reprezint o investigaie de baz la aceti pacieni, dei aspectul radiologic este
normal n 10-20% din cazurile confirmate.
Afeciunile pulmonare difuze apar n diverse circumstane etiologice.
Sarcoidozaesteo afeciune sistemic cu etiologie necunoscut, caracterizat prin leziuni granulomatoase,
care se remit integral sau se vindec cu dezvoltarea unor cicatrici fibroase.
Radiografic se evideniaz:- adenopatii hilare, care tipic sunt bilaterale, simetrice; mai rar sunt afectai
ganglionii paratraheal drept i ali ganglioni mediastinali. Rareori nodulii
limfatici afectai se pot calcifica. De obicei se remit iar recurenele sunt rare.
- nodulii pulmonari sunt mai bine vizualizai la baze, dei sunt mai frecveni n
ariile pulmonare medii i, de regul, au dimensiuni reduse (opaciti miliare
i micronodulare). Forma macronodular se localizeaz mai des perihilar.

la aproximativ o treime din cazuri evolueaz spre fibroz pulmonar, care

afecteaz mai frecvent zonele mijlocii i superioare i poate avea diverse
aspecte: opaciti liniare fine sau grosiere, aspect reticulo-nodular,
infiltrativ sau chistic (caviti, pseudochisturi, bule de emfizem). Rareori
apar opaciti liniare bazale, revrsat pleural, pneumotorax spontan,
atelectazii segmentare prin stenoze bronice fibroase.
Aspirarea sau inhalarea unor substane poate determina obstrucie mecanic i, n funcie de natura lor,
grade variate de inflamaie.
n sindromul Mendelson (aspirarea masiv de coninut gastric) bronhospasmul intens este urmat de
pneumopatie chimic. Radiografic se evideniaz edem pulmonar.
Pneumonia lipoidic este determinat de aspiraia de uleiuri minerale. Se evideniaz opaciti mari,
intense, pseudotumorale.
Aspiraia de hidrocarburi sau parafin determin pneumopatii, de obicei bazale, cu posibil dezvoltare
ulterioar de pneumatocele.
Inhalarea unor gaze iritante poate determina edem pulmonar, urmat de broniolit obliterant i
emfizem.
Dup administrarea prelungit de oxigen n concentraii de peste 50% apare edem pulmonar i, ulterior,
fibroz interstiial.
Alveolitele alergice extrinseci reprezint o reacie granulomatoas inflamatorie alergic pulmonar
determinat de inhalarea unor particule de praf cu dimensiuni sub 10 m, ce conin anumite
microorganisme sau proteine.
Aspectul radiologic depinde de intensitatea expunerii i raportul dintre modificrile inflamatorii i cele
fibroase: iniial, opaciti micronodulare diseminate sau aspect n geam mat, arii neregulate de
consolidare i linii septale, ulterior opaciti reticulare i nodulare, care pot evolua spre opaciti liniare
groase, localizate tipic n ariile pulmonare mijlocii i superioare, iar n stadiile finale, aspect de fagure
de miere, chisturi i broniectazii.
Colagenozele reprezint un grup de boli care includ numeroase tulburri inflamatorii cronice, autoimune
i care, n evoluie, afecteaz plmnii i pleura.
n lupusul eritematos sistemic se pot evidenia: revrsat pleural minim, uneori bilateral, cu reducerea
amplitudinii micrilor diafragmului, care poate determina atelectazii bazale; condensare neregulat,
uneori cu excavare, datorat infeciilor, edemului pulmonar sau infarctului pulmonar; mrirea opacitii
cordului prin revrsat pericardic, miocardit sau endocardit.
n poliartrita reumatoid pot apare: revrsat pleural uni sau bilateral, care poate evolua spre fibroz,
noduli reumatoizi intrapulmonari care se pot excava, leziuni fibroase care se pot hialiniza sau calcifica,
74

alveolit fibrozant cu aspect identic cu cel din alveolita fibrozant criptogenic (opaciti reticulare i
nodulare bazale, care uneori evolueaz spre un aspect n fagure de miere) i broniolit obliterant.
n sclerodermia difuz apare frecvent fibroz pulmonar, cu evidenierea unor opaciti reticulonodulare, care pot progresa spre imagini n fagure de miere, hipertensiune arterial pulmonar,
calcificri ganglionare n coaj de ou i, rareori, revrsat pleural.
Alte boli ale esutului conjunctiv care afecteaz difuz plmnul sunt:
dermatomiozita i polimiozita: fibroz bazal, pneumonie de aspiraie;
spondilita anchilopoetic: fibroz apical, frecvent bilateral;
sindromul Sjgren: revrsate pleurale, alveolit fibrozant, infecii recurente i pneumopatie interstiial
limfocitic;
vasculitele sistemice includ:
granulomatoza Wegener (mase pulmonare unice sau multiple, cu excavare frecvent, opaciti
reticulare sau nodulare, revrsate pleurale mici, pneumotorax,
adenopatii hilare sau mediastinale reactive);
poliarterita nodoas (noduli pulmonari, opaciti segmentare, uneori tranzitorii, atelectazii,
revrsate pleurale mici i fibroz interstiial difuz, edem pulmonar
secundar insuficienei cardiace, arii de condensare datorate hemoragiilor);
granulomatoza i vasculita alergice (condensri alveolare uneori masive, opaciti reticulare,
opaciti date de infarctele pulmonare);
vasculita sarcoid necrozant (noduli unici sau multipli, infiltrate, adenopatii hilare);
granulomatoza limfomatoid (aspecte nespecifice)
granulomatoza bronhocentric (opaciti unice sau multiple, condensri, atelectazii, caverne sau
infiltrat reticulo-nodular).
Eozinofilia pulmonar
n sindromul Lffler apar arii de condensare prost delimitate, care i schimb localizarea la cteva zile
(infiltrat fugace). Este ntlnit n parazitoze i dup administrarea unor medicamente. Acelai aspect
radiologic apare i n eozinofilia pulmonar cronic, dar n acest caz modificrile persist mai mult timp.
n aceast form poate apare un aspect particular: condensare n band vertical paralel cu peretele
toracic. Modificri pulmonare mai apar n: eozinofilia pulmonar tropical, eozinofilia pulmonar
astmatic i eozinofilia pulmonar asociat cu vasculite sistemice.
Hemoragiile pulmonare i hemosideroza
n episoadele acute de hemoragii pulmonare apar arii de condensare prost delimitate, neregulate, care pot
conflua i prezint bronhogram aerian. Dup episoade repetate de sngerare poate apare fibroz
pulmonar cu aspect reticular sau nodular. La pacienii cu nefrite apar edem pulmonar i pneumonii.
Hemosideroza din afeciunile cordului cu presiune atrial stng crescut (stenoza mitral) are aspect
distinctiv - opaciti miliare.
Pneumopatiile induse de medicamente
Pot apare: fibroz pulmonar (opaciti micronodulare diseminate bilateral, uneori confluente), eozinofilie
pulmonar, sindrom de detres respiratorie a adultului, broniolit obliterant, edem pulmonar,
tromboembolism pulmonar, infecii oportuniste, adenopatii mediastinale i talcoz pulmonar.
Amiloidoza
n amiloidoza secundar nu se evideniaz modificri radiologice dect dac aceasta este determinat de
o afeciune pulmonar. n amiloidoza primar pot apare noduli multipli, care se pot excava sau calcifica,
cu dimensiuni variate sau opaciti reticulo-nodulare ori n fagure de miere i, uneori, adenopatii hilare
i mediastinale. n formele solitare endobronice pot apare efectele obstruciei: atelectazie, broniectazii
distale i infecii.
Proteinozele alveolare pot determina aspecte radiologice similare cu cele din edemul pulmonar: mici
opaciti acinare, perihilare, bilaterale, care pot conflua.
75

n microlitiaza alveolar apar opaciti foarte mici, intense, diseminate.

Fibroza pulmonar
Este un proces de metaplazie pulmonar care apare ntr-un teritoriu pulmonar mai mult sau mai puin
ntins, ca expresie a evoluiei unui proces exsudativ sau ca urmare a unui proces al esutului de susinere.
Exist cazuri n care fibroza pulmonar apare primar.
n funcie de elementele structurale pe care le modific, prezint dou forme: mutilant, cu modificarea
ntregii structuri pulmonare i sistematizat.
Fibrozele mutilante au diverse etiologii i prezint aspecte radiologice care corespund substratului
morfologic lezional.

fibrozele cu dimensiuni reduse au aspect stelat, cu prelungiri, sunt intense, coexistnd cu

opaciti liniare i n benzi hilipete.

fibrozele mutilante care afecteaz teritorii ntinse (lob, plmn) realizeaz aspectul de
fibrotorax (plmn distrus): opacitate intens, neomogen prin prezena
bronhogramei aeriene (element de diagnostic diferenial cu atelectazia), care are deseori
aspect chistic, n ciorchine, cu caracter retractil (element obligatoriu de diagnostic).
Fibroza pulmonar sistematizat reprezint modificarea fibroas a esutului interstiial, cu pstrarea, cel
puin n fazele iniiale, a unui aspect normal al arborelui bronic i vascular.
Cauzele fibrozelor pulmonare sistematizate sunt multiple:
-exogene: inhalarea de pulberi anorganice, de gaze sau vapori iritani, alveolite alergice
dup inhalarea de pulberi organice (plmn de fermier, bisinoz, bagasoz etc), iradiere cu radiaii
ionizante, inhalarea de vapori grai (lanolin, oleu gomenolat), administrarea unor medicamente;
-endogene: forme familiale, facomatoze (scleroza tuberoas Bourneville), boala Sturge Weber,
colagenoze, reticuloze (boala Letterer-Siwe, boala Hand Schuller Cristian etc), tromboza venelor
pulmonare, sarcoidoza, forme criptogenice acute (fibroz Hamman-Rich) i subacute (fibroza ScaddingWolfard i Kaplan-Sors), limfangioleiomiomatoza, neurofibromatoza tip I.
Aspectul radiologic al fibrozei interstiiale nu difer n funcie de cauza determinant.
n funcie localizarea procesului fibros se pot realiza mai multe aspecte. Dei sunt ntotdeauna mixte,
prezint o localizare predominant.
a. Fibrozele alveolare se caracterizeaz prin prezena unor mici granulaii fibroase pe pereii alveolari; nu
au expresie radiologic.
b. Fibrozele pleuro-septale care apar pe seama esutului conjunctiv subpleural i interstiial pulmonar.
Radiologic se evideniaz opaciti cu caracter fibros (intensitate mare, contur net, retractile), dispuse n
band de-a lungul grilajului costal sau diafragmului, cu prelungiri liniare i n benzi hilipete.
c. Fibroza peribronhovascular intereseaz predominant tecile peribronhovasculare cu esutul conjunctiv
respectiv, afectnd bronhiile pn la gradul 10. Radiologic se constat: desen interstiial vizibil, cu contur
net i opaciti micronodulare, intens opace, localizate de-a lungul vaselor (granuloame fibroase), precum
i creterea dimensiunilor i opacitii hilurilor ca rezultat al fibrozei esutului conjunctiv perihilar i al
hipertoniei n mica circulaie.
d. Fibroza interstiial difuz reprezint o modificare fibroas a septurilor alveolare n care predomin
reticulina, localizat n principal n peretele alveolar i secundar n septurile conjunctive. Exist o
discrepan ntre modificrile funcionale foarte importante i aspectul radiologic uneori discret, ceea ce
difereniaz aceast form de cea peribronhovascular.
Reid a descris evoluia fibrozei interstiiale difuze n 5 stadii:
Stadiul I modificri limitate la pereii alveolari; nu are expresie radiologic.
Stadiul II alveolele au perei ngroai i conin exsudat; radiologic apar modificri progresive: opaciti
reticulare i areolare n mantaua pulmonar, mai nti n cmpurile mijlocii, cu extindere spre vrfuri i
baze, apoi opaciti miliare, localizate n aceleai zone.
Stadiul III arhitectura plmnului ncepe s dispar; radiologic se evideniaz opaciti areolare i
reticulare mai grosolane i opaciti nodulare cu caractere fibroase, diseminate uni- sau bilateral, la care
se adaug modificrile corespunztoare fibrozei peribronhovasculare i pleuroseptale.
Stadiul IV arhitectura pulmonar normal este nlocuit de esut fibros; radiologic apar opaciti
macronodulare, neregulate, intense, cu prelungiri.
76

Stadiul V plmnul este transformat n caviti chistice; radiologic se evideniaz aspectul de fagure de
miere, cu imagini de hipertransparen rotunde i poligonale cu diametre de 1-2 cm, bine conturate,
situate n manta printre opaciti fibroase mari, creterea calibrului i netitii ramurilor arteriale din
manta i, pe msur ce fibroza avanseaz, aspect amputat al hilurilor pulmonare.
Diagnosticul de fibroz pulmonar se face pe baza caracterului ireversibil al modificrilor (examene
radiologice succesive).
BOALA VASCULAR PULMONAR
Ansamblu de semne care traduc o anomalie vascular localizat sau difuz.
Modificri de calibru:
1. Mrire localizat a calibrului - cretere a debitului sau presiunii: anevrism arterial pulmonar, fistul
arterio-venoas pulmonar, anomalie a unei artere sistemice (sechestraie).
2. Creterea generalizat a calibrului - cretere global a debitului: unturi stnga-dreapta, defect septal
interatrial, defect septal interventricular
3. Diminuarea localizat sau generalizat a calibrului. Se traduce printr-o hipertransparen pulmonar.
Poate fi vorba de: obstrucie vascular (congenital atrezie; secundar embolie), reducerea patului
capilar sau distrugerea sa prin hiperpresiune alveolar (Mac Leod sau emfizem), fenomen secundar unei
creteri a presiunii intrapleurale (pneumotorax).
4. Creterea calibrului arterelor pulmonare proximale, asociate unei diminuri a calibrului arterelor
distale hipertensiunii arteriale pulmonare; bronhopneumopatii cronice obstructive, unturi stngadreapta vechi; stenoz mitral veche
5.Redistribuia este modificarea repartiiei vasculare pulmonare normale.
ETIOLOGIA SINDROAMELOR VASCULARE
1. Hipovascularizaie pulmonar unilateral sau localizat
a. Origine vascular primitiv: agenezie pulmonar; atrezia unui ram al arterei pulmonare; embolie;
cardiopatii congenitale cu ngustare localizat a cii pulmonare
b. Origine vascular secundar unei hiperpresiuni alveolare: emfizem obstructiv prin obstacol pe marile
trunchiuri bronice, prin polistenoza distal (Mac Leod), emfizem distrofic, hiperaeraie de compensaie
2. Hipovascularizaie pulmonar generalizat: cardiopatii congenitale cu stenoz orificial sau troncular
a arterei pulmonare
3. Hipervascularizaie pulmonar localizat: varice pulmonare, anevrisme arteriale, anevrisme arteriovenoase, obstrucie arterial contralateral (embolie sau atrezie)
4. Hipervascularizaie pulmonar generalizat: cardiopatii congenitale (unturi stg-dr)
5.Hipervascularizaie pulmonar central cu hipovascularizaie periferic: HTAP cu origine cardiac
(stenoz mitral, unturi vechi) i origine pulmonar.
Embolia pulmonar: cea mai frecvent boal vascular pulmonar; afecteaz bolnavi cu patologie
medical sau chirurgical, subieci purttori ai unei afeciuni cardiace sau nu. Se disting dou tipuri de
embolie pulmonar:
1. Embolia marilor trunchiuri: imaginea radiologic este adesea normal; rar se observ semnul
Westermark: hipertransparen (prin hipovascularizaie); amputarea unei arterei pulmonare; ascensionarea
cupolei diafragmatice.
2. Embolia periferic: imaginea radiologic poate fi de asemenea normal.
Embolia poate antrena un infarct: opacitate: de tip alveolar; periferic, tangent la pleur; acompaniat de
un mic epanament pleural; cteodat medio-toracic, acolat la o scizur. Opacitatea regreseaz obinuit
lent, concentric, disprnd total sau lsnd ca sechele opaciti liniare asemntoare atelectaziei plane.
Complicaii: necroza, infecia, excavarea. Embolia poate fi mascat de un edem pulmonar acut (la
cardiaci). Diagnosticul este dificil, cteodat pus pe o cardiomegalie brusc.Un infarct postembolic
trebuie suspectat n faa oricrei opaciti pulmonare periferice acompaniat de o reacie pleural i care
nu cedeaz la antibiotice
77

A. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL PULMONAR

Hipertensiunea arterial pulmonar (HTAP) poate fi definit arbitrar ca presiunea sistolic n circulaia
pulmonar peste 30mmHg (4KPa). Se distinge:
- HTAP post capilar sau pasiv consecutiv creterii presiunii pulmonare cu originea cardiac stng sau
venoas pulmonar.
- HTAP precapilar
- hiperchinetic consecutiv unei mriri a fluxului arterial pulmonar
- obstructiv secundar unei obstrucii a arterelor pulmonare
- restrictiv reducerea patului vascular n afeciunile pulmonare, pleurale sau parietale.
- vasoconstrictiv secundar unei reacii funcionale a vaselor pulmonare
- primitiv la care mecanismul e necunoscut
HTAP SECUNDAR
Etiopatogenie
1. Reducerea ariei de seciune a patului vascular pulmonar
- vasoconstricia hipoxemia de orice cauz Hipoxia reprezint factorul principal, dac nu unicul
responsabil de HTAP n bronita cronic, boli infiltrative pulmonare de cauze diverse , cifoscolioze,
sindromul obezitate-hipoventilaie, obstrucia cilor aeriene superioare, boli neuromusculare, la cei care
triesc la mare altitudine.
- acidoza
-distrugerea vaselor rezeciile pulmonare, emfizemul pulmonar, vascularitele, fibroza pulmonar,
colagenozele (SD,LES, PR)
- obstruarea vaselor tromboembolism pulmonar, schistosomiaza, stenoze de artere pulmonare
2. Creterea presiunii venoase pulmonare HTAP pasiv
Origine cardiac: pericardita constrictiv; IVS congestiv sau restrictiv; stenoza mitral; mixomul atrial
stng;
Origine venoas pulmonar: stenoze congenitale; boala veno-ocluziv pulmonar; tumori mediastinale
Radiologic: n fazele iniiale hiluri mrite, cu circulaie vizibil pn la periferie n special la nivelul
lobilor superiori. Edemul interstiial: linii Kerley B sau linii Kerley A. Liniile Kerley apar mai frecvent
dac presiunea din atriul stng depete 20mmHg. Uneori se evideniaz bine scizura orizontal; reacii
pleurale nchistate. IVS este etiologia cea mai frecvent. HTAP apare dup o evoluie de mai muli ani i
apariia sa amelioreaz semnele radiologice de staz (linii Kerley, edem pulmonar) n msura n care
apare un baraj precapilar. Apariia hipertensiunii pulmonare arteriale determin o clarificare a cmpurilor
pulmonare, prelungirile din hil se ntrerup brusc, spaiul interhilocardiac devine liber, circulaia periferic
srac, trunchiul arterei pulmonare este dilatat i proeminent n partea superioar a arcului mijlociu stng.
Formele cu evoluie ndelungat (stenozele mitrale) realizeaz aspectul de hemosideroz pulmonar.
3. Creterea fluxului sanguin pulmonar HTAP hiperchinetic unturile intracardiace congenitale
stnga-dreapta: DSV, PCA determin HTAP de la natere, prin transmiterea direct a presiunii arteriale
sistemice i fluxului sanguin n circulaia pulmonar (unturi post-tricuspid); DSA- unturile pretricuspid produc HTAP la adolesceni i adulii tineri prin efectul fluxului sanguin excesiv, prelungit
asupra vascularizaiei pulmonare. Dac presiunea arterial pulmonar crete rapid sau la valori foarte
mari, poate determina necroza fibrinoid ntins a arterelor pulmonare mici. Aceast form de boal
vascular pulmonar hipertensiv, denumit arteriopatie pulmonar plexogenic este caracteristic HTAP
din unturile cardiace congenitale, dar poate apare i n HTAP primar, i rareori n ciroza hepatic i
tromboza venei porte.
4. Creterea vscozitii sanguine policitemia
5. Diverse: ciroza hepatic; abuzul de droguri intravenos; ingestia de aminorex fumarat
Modificrile radiologice depind de cauza HTAP:
HTAP produs prin creterea debitului n circulaia pulmonar (unturi intracardiace congenitale stg-dr):
ncrcarea pulmonar global predominant hilar cu diametrul arterei pulmonare drepte peste 20mm;
egalizarea apico-bazal a vascularizaiei
Modificri radiologice n HTAP prin rezisten vascular crescut (rezecii pulmonare, emfizemul
pulmonar, fibroza pulmonar, vascularitele, colagenozele): vase dilatate n hil, bine conturate; hil
78

amputat, plmn hipertransparent contrastnd cu hilurile ncrcate; bombarea trunchiului arterei

pulmonare.
HTAP provocat prin microembolii repetate: imagini vasculare extinse pn la ramurile mici periferice
(imagine n pnz de pianjen); lrgirea conului AP i a conturului VD; pulsaii hilare. Cnd HTAP
evolueaz spre insuficien cardiac dreapt se observ semne radiologice de hipertrofie, apoi dilatare a
VD i AD
HTAP PRIMITIV
Este o boal rar, de etiologie necunoscut, caracterizat prin ngustarea difuz a arteriolelor pulmonare,
urmat de creterea presiunii arteriale pulmonare. Presiuni stngi normale i absena leziunilor ocluzive
ale arterelor pulmonare. Radiografia pulmonar evideniaz creterea calibrului arterelor pulmonare n hil
i accentuarea transparenei cmpurilor pulmonare; HVD i dialaie AD. Radioscopie: pulsaii exagerate
ale ramurilor secundare pulmonare, reflectnd o cretere n presiunea pulmonar arterial. n contrast cu
hiperemia cmpurilor pulmonare la pacienii cu unt stnga-dreapta, oligemia este notat n aceste regiuni
la pacienii cu HTAP. S-a sugerat c supravieuirea n HTAP este invers proporional cu mrimea AP
principale o sugestie rezonabil deoarece aceasta din urm este corelat cu mrimea presiunii arteriale
pulmonare.
B. Patologia arterial pulmonar
1. Malformaii arterio-venoasecomunicri arterio-venoase congenitale; localizate n 70% din cazuri i
afectnd preferenial lobii inferiori; un singur pedicul arterial alimenteaz obinuit malformaia; MAV pot
fi multiple n teleangiectazia congenital Rendu Osler.
2. Fistule arterio-venoase pulmonare sunt comunicri arterio-venoase dobndite; pot fi unice sau
multiple; cauze: traumatisme, parazitoze, metastazele din cancerul tiroidian.
3. Anevrismele arteriale pulmonare: sunt dilataii fuziforme sau saculare (anevrisme) ale arterelor
pulmonare complicate cu o stenoz orificial pulmonar. Frecvent punga anevrismal rezult dintr-o
soluie de continuitate a peretelui vascular cu extravazare focal a sngelui coninut printr-un esut
perivascular (fals anevrism). Radiografia: una sau mai multe opaciti nodulare. CT i IRM permit un
diagnostic precis.
4.Stenoze arteriale pulmonare: congenitale (unice sau multiple), dobndite: panarterita inflamatorie
Takayasu, fibroza mediastinal.
C. Patologie venoas pulmonar
1. ntoarcerea venoas pulmonar anormal: sngele venos pulmonar se dreneaz n urechiua dr; poate fi
izolat sau asociat unei malformaii cardiace
2. Varicele pulmonare se ntlnesc n malformaii complexe aortice sau pulmonare
3. Altele: agenezii i hipoplazii ale venelor pulmonare, tromboze venoase secundare (tumori, mediastinite,
traumatisme, stri septice)
Bibliografie
1. Barcan Fl., Popescu P., Voicu T. Diagnosticul radiologic n patologia organelor toracale. Ed. Medical,
Bucureti, 1980, pg. 231-242.
2. Sutton D. Textbook of Radiology and Imaging, Volume 1, Seventh Edition, Churchill Livingstone,
International Edition, 2003, pg. 237-239; pg. 287-290.
Diagnosticul radiologic al bolilor profesionale pulmonare
Bolile profesionale pulmonare sunt afeciuni care apar n cursul unor activiti profesionale. Ele se
produc prin:
1. inhalarea prelungit a unor pulberi anorganice (pneumoconioze);
2. inhalarea unor pulberi care conin anumite microorganisme sau proteine care determin
alveolite alergice extrinseci (plmnul de fermier, boala cresctorilor de porumbei, boala cultivatorilor
de ciuperci, bagasoza);
3. inhalarea de lichide toxice n stare de dispersie fin (pneumonefeloze);
4. inhalarea gazelor degajate de silozuri (boala silozurilor);
79

5. inhalarea accidental a unor gaze toxice (pneumoatmoze).

1.Pneumoconiozele
Sunt consecina acumulrii n plmn de substane solide sub form de praf. Reaciile pulmonare
depind de natura chimic (particule inerte i particule citotoxice), dimensiunile i concentraia particulelor
de praf, de durata expunerii i de sensibilitatea individual.
n funcie de tipul de leziuni anatomo-patologice i de natura particulelor anorganice inhalate se
clasific n pneumoconioze: sclerogene, de suprancrcare, cu prafuri mixte i caracterizate printr-o
fibroz intens difuz.
Pneumoconioze sclerogene. Silicoza
Este o pneumoconioz produs prin inhalarea prelungit a pulberilor fin dispersate de bioxid de
siliciu, cu diametre ntre 0,5 i 5 , n concentraie de minim 5 mg/m aer. Expunerea profesional se
realizeaz n: industria minier, carierele de materiale silicoase, construciile n roci silicoase, industria
metalurgic, industria materialelor refractare, industria porelanului, faianei etc. Anatomo-patologic
leziunea caracteristic o reprezint nodulul silicotic. Patogenia silicozei nu este suficient elucidat.
Exist mai multe teorii: mecanic, inflamatorie, piezoelectric, chimiotoxic i imunologic. Aspect
clinic: muli ani bolnavii sunt asimptomatici, apoi prezint dispnee de efort, care devine cu timpul
permanent, ulterior apar dureri toracice, bronite repetate, hipertensiune pulmonar, iar n final se ajunge
la cord pulmonar. Evoluia este de obicei lent, leziunile putnd s progreseze i dup ncetarea expunerii.
Testele funcionale pulmonare sunt nemodificate n primul stadiu. Apoi insuficiena respiratorie poate fi
de tip obstructiv sau restrictiv sau o combinaie a acestora.
Aspectul radiologic
n general este necesar o expunere ndelungat (de circa 10-20 de ani) pn la apariia semnelor
radiologice, dar debutul poate fi i mai rapid. Examenul radiologic depisteaz afeciunea, stabilete
diagnosticul i precizeaz stadiul evolutiv.
Silicoza se caracterizeaz prin leziuni multiple, bilaterale i simetrice, ce se extind lent n ambele
arii pulmonare, cu predilecie pentru etajele mijlocii, asociate cu hipertrofii accentuate ale ganglionilor
traheo-bronici.
Clasificarea radiologic a silicozei (dup Biroul Internaional al Muncii - Geneva):
- Suspiciunea de silicoz: hiluri pulmonare cu dimensiuni i intensitate crescute, cu contururi
distincte, accentuarea desenului vascular, prezena unei reticulaii cu ochiuri poligonale sau rotunde de 25 mm, localizat n etajele mijlocii ale ariilor pulmonare. Dac se adaug liniile Kerley A i B
diagnosticul de silicoz poate fi susinut chiar n absena nodulilor (Fraser).
- Stadiul I: la modificrile anterioare se adaug opaciti punctiforme sau micronodulare cu limite
nete, de intensitate redus, decelabile n etajele mijlocii ale cmpurilor pulmonare, mai nti n dreapta.
- Stadiul II: creterea numrului, dimensiunilor (pn la 5 mm) i intensitii opacitilor nodulare,
care pot ocupa aproape n ntregime ariile pulmonare, cu excepia vrfurilor i zonelor bazale externe;
hiluri amputate.
- Stadiul III (pseudotumoral): opacitile au tendin la confluare, realiznd aspecte
pseudotumorale, care apar mai nti n zona subclavicular extern dreapt, cresc cu timpul n dimensiuni
i n intensitate, se pot excava (necroze ischemice, tuberculoz supraadugat); hiluri foarte mari,
neomogene, tracionate apical; ngrori pleurale; broniectazii; calcificri ale ganglionilor hilari i
mediastinali n coaj de ou.
Forme radio-clinice:- silicoza cu fibroz masiv progresiv;
- silicoza cu evoluie rapid (supraadugarea frecvent a tuberculozei);
- silicoza cu evoluie ntruiat (uneori dup prsirea mediului silicogen);
- sindromul Caplan-Colinet (asocierea cu poliartrita reumatoid noduli
multipli,inteni, bine delimitai, cu dimensiuni de 0,5-5 cm, pe fond
pneumoconiotic discret micronodular).
Complicaiile silicozei: afeciuni bronice (bronit cronic, broniectazii); emfizem obstructiv
(bulos n stadiile avansate, complicat cu pneumotorax spontan); tuberculoza pulmonar (n peste 50% din
cazuri; diagnostic radiologic dificil); complicaii pleurale (scizurite, pahipleurite bazale, epanamente
pleurale); cord pulmonar cronic.
80

Diagnostic pozitiv: expunere la pulberi coninnd bioxid de siliciu, radiografie pulmonar, examen
clinic complet.
Diagnostic diferenial radiologic: alte pneumoconioze (tipul de expunere profesional); plmnul
de staz (aspectul hilurilor, absena expunerii); carcinomatoza miliar i limfangita carcinomatoas
(existena unui cancer primar, noduli mai frecveni la baze, evoluie rapid); tuberculoza pulmonar
(localizarea n 1/3 superioar, asimetria, prezena calcificrilor, leziuni de vrste diferite n aceeai zon,
examene de laborator); sarcoidoza pulmonar n formele mediastino-pulmonare (absena expunerii,
leziuni osoase, cutanate, reacia Kweim pozitiv); micozele pulmonare; sifilisul pulmonar; unele
colagenoze.
Pneumoconioze cu prafuri mixte sau silicoze mixte
Sunt produse de inhalarea i acumularea intrapulmonar de prafuri constituite dintr-un amestec n
proporii variabile de particule de siliciu liber, silicai i particule inerte (hidroxid de fier, crbune,
hematit). Leziunile sunt cu att mai fibrozante i evolutive cu ct cantitatea de siliciu liber este mai mare.
Silicoantracoza este ntlnit la muncitorii care foreaz rocile n minele de crbune. Leziunile pulmonare
sunt reprezentate de fibroza nodular. Silicoantracosideroza apare la minerii din minele de crbune i cele
de fier, muncitorii care lucreaz n grafit i cei din turntorii. Aspectul radiologic este similar cu cel din
silicoz. Alte silicoze mixte se ntlnesc la muncitorii din industria ceramic, pietrelor refractare i de
mic. Aspectul lor radiologic i evoluia sunt similare cu cele din silicoz.
Pneumoconioze de suprancrcare cu particule inerte
Pneumoconiozele determinate de prafuri minerale sau metalice inerte biologic sunt caracterizate
prin semne clinice i modificri funcionale (obstructive)absente sau minime. Antracoza este o
pneumoconioz benign, ntlnit foarte frecvent la muncitorii din minele de crbune, cu evoluie foarte
lent, caracterizat radiologic prin noduli fini, cu apariie tardiv. Sideroza apare dup expunere
prelungit la oxid de fier i se caracterizeaz prin opaciti reticulare i nodulare care dispar dup
ncetarea expunerii. Mai frecvent sunt siderosilicoze, situaie n care poate apare fibroza pulmonar.
Zincoza apare la muncitorii care manevreaz zincul. Baritoza este determinat de inhalarea prafurilor de
barit. Se pot constata opaciti intense, diseminate, care pot regresa dup ncetarea expunerii. Bauxitoza
(aluminoza) are o perioad de laten de mai muli ani; apare dup expunere la aerosoli de aluminiu
Radiologic, se evideniaz iniial aspect fin granular n ariile pulmonare superioare, apoi aspect de reea
cu ochiuri inegale iar n stadiile finale, fibroz. Stanoza este determinat de inhalarea de oxid de staniu; se
pot evidenia opaciti punctiforme, intense, diseminate.
Pneumoconiozele cu fibroz intens i difuz
Silicatozele sunt pneumoconioze produse prin inhalarea prafurilor de silicai: talc, caolin, azbest,
mic, adesea n asociere cu siliciu liber. Caolinoza este produs prin inhalarea silicailor de aluminiu,
potasiu i magneziu. Talcoza apare prin inhalarea pulberii de talc (muncitorii din minele de talc, industria
cauciucului, a produselor farmaceutice i cosmetice). Radiologic apar: fibroz difuz i scderea
transparenei pulmonare n ariile mijlocii i inferioare, cu predilecie pentru partea dreapt, opaciti
nodulare n o treime din cazuri i, n 6% din cazuri plci de intensitate calcar la periferia plmnului, la
baze i de-a lungul siluetei cardiace.
Azbestoza este determinat de inhalarea de prafuri de azbest i apare la muncitorii din industria de
textile ignifuge, izolaii termice i fonice etc. Manifestrile patologice apar ntre 10 i 14 ani de la
nceputul expunerii. Azbestul produce: fibroz pulmonar difuz, cancer pulmonar, ngrori pleurale i
calcificri pleurale n placarde (ambele bilaterale i mai accentuate bazal) i mezotelioame pleurale.
Modificrile radiologice pot fi mprite n trei stadii:

reticulare fin predominant n etajele inferioare i aspect de sticl pisat;

aspect de fagure de miere, noduli, tergerea conturului cordului;

modificrile se accentueaz i cuprind i restul cmpului pulmonar.

Expunerea prelungit la azbest (cel puin 20 de ani) crete semnificativ riscul apariiei carcinoamelor
bronhopulmonare (cu celule mici sau anaplastic), bronhioloalveolare i, n special, a mezotelioamelor
pleurale.
Berilioza este produs prin inhalarea de beriliu sau silicat de aluminiu i beriliu i realizeaz o
fibrogranulomatoz de tip sarcoid. Intoxicaia acut determin leziuni de tipul pneumoniei (opaciti mari,
de intensitate redus, n etajele mijlocii i inferioare) iar n intoxicaia cronic se evideniaz iniial
81

opaciti de tip miliar, apoi desen reticular (mai marcat n etajele medii i inferioare), iar tardiv confluarea
nodulilor miliari, formnd noduli de circa 5 mm; hipertrofia ganglionilor hilari.
2.Boli profesionale pulmonare determinate de inhalarea unor pulberi organice
Bisinoza, dat de inhalarea de pulberi vegetale rezultate la prelucrarea bumbacului, determin
modificri de bronit cronic, fibroz pulmonar, emfizem compensator.
Bagasoza apare la muncitorii de pe plantaii i din industria trestiei de zahr. Radiologic: la
nceput opacifiere de tip bronhopneumonic, care poate regresa sau evolua spre fibroz pulmonar, nsoit
de bronit cronic, uneori broniectazii, emfizem pulmonar.
3.Pneumonefelozele sunt produse prin inhalarea de lichide toxice n stare de dispersie fin
(industria chimic i frigorific, metalurgie, industria rinilor sintetice, ngrmintelor chimice, rafinrii
petrolului, vopsitorie, sudur etc). Radiologic, n stadiile incipiente apar zone de voalare, noduli miliari,
emfizem lobar sau lobular, atelectazii segmentare, liniare sau n mozaic, predominant la baze, iar n
cele avansate fibroz pulmonar difuz.
4.Boala silozurilor apare la muncitorii care inhaleaz gaze degajate din silozuri. Debutul poate fi
scurt (ore zile). Radiologic se evideniaz desen peribronhovascular vizibil, opaciti micronodulare
multiple, diseminate bilateral.
5. Pneumoatmozele sunt provocate de inhalaia de gaze toxice. n formele grave (inhalare
accidental) moartea survine rapid. n formele de gravitate medie se evideniaz opacitate neomogen (de
tip bronhopneumonic) sau omogen, emfizem compensator; se pot aduga supuraii pulmonare. Poate
evolua spre vindecare, spre apariia de cicatrici scleroase sau sechele (bronite, broniectazii, pneumonii
cronice, abcese pulmonare cronice, pioscleroz, emfizem). n formele cu evoluie ndelungat se pot
aduga opaciti micronodulare.
Bibliografie:
1. Barcan Fl., Popescu P., Voicu T. Diagnosticul radiologic n patologia organelor toracale. Ed.
Medical, Bucureti, 1980, pg. 204-215.
2. Sutton D. Textbook of Radiology and Imaging, Volume 1, Seventh Edition, Churchill Livingstone,
International Edition, 2003, pg. 189-195.

82