Kine Tot Era Pia in Afectiuni Respiratorii Ochiana

Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii
Cuprins
Unitatea de curs 1. Anatomia funcţională a aparatului respirator ............5

1.1. Scopul unităţii de curs......................................................................5
1.2. Obiectivele operaţionale...................................................................5
1.3. Fiziologia aparatului respirator.........................................................5
1.4. Mecanismul respiraţiei......................................................................6
1.5. Reglarea funcţiei aparatului respirator.............................................7
1.5.1. Reglarea automată a respiraţiei.................................................7
1.5.2. Reglarea reflexă a respiraţiei......................................................8
1.5.3. Reglarea chimică a respiraţiei....................................................9
1.5.4. Reglarea corticală a respiraţiei ................................................10
1.6. Tipuri respiratorii............................................................................10
1.6.1. Respiraţia abdominală..............................................................10
1.6.2. Respiraţia costal inferioara.......................................................12
1.6.3. Respiraţia costal superioară.....................................................13
1.6.4. Respiraţia corectă (completă)...................................................13
1.7. Mecanismul de apărare bronhopulmonar.......................................15
Unitatea de curs 2. Diagnosticul clinic al afecţiunilor respiratorii............18
2.1. Scopul unităţii de curs....................................................................18
2.2. Obiectivele operaţionale.................................................................18
2.3. Evaluarea clinico-funcţională a aparatului respirator.....................22
2.4. Evaluarea funcţiei aparatului respirator cu aparatură....................24
2.4.1. Radiologia ca metodă de evaluarea funcţională.......................24
2.5. Evaluarea spirografică a funcţiei respiratorii..................................25
2.5.1. Tehnica înregistrării.................................................................25
2.5.2. Interpretare şi semnificaţie clinică............................................31
2.6. Pneumotahografia..........................................................................32
2.7. Examinarea staticii şi dinamicii costo-vertebrale .........................32
2.8. Testele farmacodinamice..............................................................33
2.9. TESTE SPECIFICE PENTRU EVALUAREA FUNCŢIEI RESPIRATORII. . . .34
2.10. Testarea la efort...........................................................................35
2.10.1. Obiectivele testării la efort....................................................36
2.10.2. Factorii care limitează performanţa la efort ..........................38
2.11. Metodologia testării la efort.........................................................38
2.11.1. Protocoale folosite.................................................................39
2.11.2. Variante tehnice ale testului la efort......................................39
2.11.3. Parametrii capacităţii de adaptare la efort............................40
2.11.4. Monitorizarea cardiovasculară în cursul efortului..................42
2.11.5. La bolnavii cu afecţiuni bronho-pulmonare cronice................43
Unitatea de curs 3. Tratamentul medicamentos al afecţiunilor respiratorii
..........................................................................................................................45
3.2. Obiective operaţionale...................................................................45
Unitatea de curs 4. Tratamentul afecţiunilor respiratorii prin alte mijloace
terapeutice........................................................................................................48
4.3. Aerosolul terapeutic.......................................................................48
4.4. Kinetoterapia în recuperarea bolnavilor cu afecţiuni respiratorii. . .49
4.4.1. Relaxarea..................................................................................49
3
Autor: Lector Univ. drd. Ochiană Gabriela
4.4.2. Posturarea.................................................................................52
4.4.3. Gimnastica corectoare.............................................................60
4.4.4. Reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu-zisă
.....................................................................................................................64
4.4.5. Dirijarea aerului la nivelul căilor superioare respiratorii...........65
4.4.6. Reeducarea respiraţiei costale.................................................67
4.4.7. Reeducarea respiraţiei diafragmatice.......................................72
4.4.8. Controlul şi coordonarea respiraţiei..........................................76
4.4.9. Antrenamentul la efort dozat....................................................80
4.4.10. Antrenamentul la bicicleta ergometrică..................................86
4.4.11. Antrenamentul la covorul rulant.............................................87
4.4.12. Antrenamentul la scăriţă........................................................87
4.4.13. Antrenamentul prin mers ......................................................88
4.4.14. Antrenamentul la piscină........................................................88
4.4.15. Antrenamentul la efort prin alte metode................................89
4.4.16. Educarea tusei........................................................................89
4.4.17. Educarea vorbitului................................................................92
4.4.18. Terapie ocupaţională.............................................................93
Unitatea de curs 5. Recuperarea pacienţilor cu disfuncţie ventilatorie
obstructivă (DVO)..............................................................................................95
5.1. Scopul uniţii de curs.......................................................................95
5.3. Mecanismele reversibile ................................................................95
5.4. Mecanismele ireversibile ale obstrucţiei bronşice..........................96
5.5. Entităţi ale sindromului obstructiv..................................................96
5.5.1. B.P.O.C.- ul................................................................................96
5.5.2. Astmul bronşic..........................................................................97
5.6. Recuperarea sindromului obstructiv...............................................98
5.6.1. Obiectivele recuperării kinetoterapeutice a bolnavului cu DVO
.....................................................................................................................98
Unitatea de curs 6. Recuperarea bolnavului cu disfuncţie ventilatorie
restrictivă (DVR)..............................................................................................102
6.1. Scopul unităţii de curs..................................................................102
6.2. Obiectice operaţionale..................................................................102
6.3. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar.........103
6.4. Recuperarea prin mijloace kinetoterapeutice în afecţiunile care
produc disfuncţie respiratorie restrictivă......................................................105
Unitatea de curs 7. Recuperarea bolnavului cu disfuncţie ventilatorie
mixtă (DVM)....................................................................................................108
7.1. Scopul unităţii de curs..................................................................108
7.2. Obiective operaţionale.................................................................108
Unitatea de curs 8. Bibliografie..............................................................112
4
Unitatea de curs 1. Anatomia funcţională a aparatului respirator

1.1. Scopul unităţii de curs
Prezentarea datelor generale de anatomie şi fiziologie, care stau la baza cunoaşterii patologie
respiratorii şi ghidării programului kinetoterapeutic.
1.2. Obiectivele operaţionale
Să se cunoască datele anatomice şi fiziologice ale aparatului respirator;
Să se cunoască date despre reglarea respiraţiei.
Aparatul respirator are două componente principale:

căile respiratorii – organe de tranzit al aerului;
plămânii – organe unde se produce schimbul de gaze (la nivel pulmonar schimbul poartă
numele de hematoză).
Căile respiratorii sunt formate din: nazofaringe, laringe, trahee, bronhii.
Aceste organe sunt prevăzute la interior de o mucoasă cu celule cilindrice care prezintă cili
vibratili. Rolul lor este important deoarece prin mişcări efectuate de la interior la exterior realizează
eliminarea corpilor străini şi a surplusului de secreţii acumulate în căile aeriene. Tot în mucoasă se
găsesc celule producătoare de mucus, cu rol în menţinerea particulelor străine solide şi a
microorganismelor care pot fi distruse de leucocite.
În submucoasă se găseşte o bogată reţea vasculară cu rolul de a încălzi sau răci aerulu.
Datorită acestor particularităţi, căile respiratorii conduc, încălzesc, umectează şi purifică
aerul introdus în plămâni. În structura căilor aeriene intră un bogat ţesut elastic ale cărui fibre
dispuse longitudinal permit întinderea căilor respiratorii în inspir şi scurtarea lor în expir.
Ţesutul muscular este mai bine reprezentat la nivelul bronhiolelor unde creează adevărate
sfinctere, unde fibrele musculare se dispun circular în vederea modificării calibrelor bronhiolelor în
inspir şi expir.
Inervaţia căilor respiratorii este asigurată de nervul vag cu rol bronhoconstrictor şi din fibre
simpatice cu rol bronhodilatator.
Plămânii sunt organe fibroelastice, dilatabile în cavitatea toracică, dispuse de o parte şi de
alta a mediastinului şi prăvăzute cu o mare elasticitate. Unitatea morfofuncţională a a plămânului
este lobulul pulmonar format dintr-o bronhiolă respiratorie care se ramifică în cinci, şase canale
alveolare. Fiecare bronhiolă se deschide într-un sac alveolar în pereţii căruia se găsesc alveole
pulmonare.
Peretele alveolar este foarte subţire fiind format din celule dispuse pe un singur rând.
Alveolele conferă o suprafaţă mare de hematoză întrucât 75-80 % din suprafaţa lor este acoperită de
capilare venoase. Peretele capilarului venos împreună cu cel al alveolei pulmonare realizează
membrana alveolo-capilară. În interiorul alveolelor există o cantitate mică de lichid numit surfactant
cu rol în difuziunea gazelor.
Pleura
La exterior, plămânii sunt înveliţi în cele două pleuri – parietală şi viscerală care împreună
formează un sac perfect închis. Între cele două pleure există un spaţiu virtual cu o presiune negativă.
Vidul pleural obligă plămânii să urmeze expansiunea cutiei toracice în inspir. Vidul pleural şi
elasticitatea pulmonului asigură distensia şi retracţia plămânului în inspir şi expir.
1.3. Fiziologia aparatului respirator
5
Prin respiraţie se înţelege ansamblul proceselor fizice şi chimice care asigură schimburile
gazoase dintre organism şi mediu.
Există o respiraţie externă sau pulmonară şi o respiraţie internă sau tisulară care reprezintă
etapa finală a schimburilor respiratorii.
Transportul de oxigen din aerul atmosferic în celule şi a dioxidului de carbon din celule în
mediul înconjurător se realizează de către hemoglobină, înmagazinată în hematii. Hematiile
reprezintă principalul element de captare, stocare şi transport a gazelor.
Respiraţia pulmonară sau externă are două componente:
o componentă mecanică care este constituită de ventilaţia pulmonară;
o componentă chimică care constă în schimburile de gaze între aerul alveolar şi capilarul
venos.
1.4. Mecanismul respiraţiei
Plămânul urmează în mod pasiv mişcările cutiei toracice. Schimburile dintre aerul
atmosferic şi cel alveolar se face pe seama diferenţei de presiune în inspir şi expir.
Factorii care contribuie la ventilaţia pulmonară sunt:
mişcările cutiei toracice – expansiune în expir şi retracţie în inspir;
elasticitatea toracelui care permite revenirea la starea iniţială după ce contracţia musculaturii
este urmată de relaxare în inspir;
presiunea negativă intrapleurală care în starea de repaus a plămânilor este mai mică decât
cea atmosferică cu 5-6 mm Hg.
Ventilaţia pulmonară
Reprezintă pătrunderea şi ieşirea aerului din plămân din timpul inspirului şi expirului.
Inspiraţia se realizează prin deplasarea aerului în plămâni şi se realizează prin mecanism
activ. Contracţia în respiraţie produce mărirea cutiei toracice în sens antero-posterior, transversal şi
longitudinal. Inspirul poate fi liniştit sau de repaus sau poate fi profund sau forţat.
În ceea ce priveşte cutia toracică, aceasta poate fi împărţită în două zone:
una superioară cu expansiune şi abilităţi reduse;
una inferioară în care distensia este maximă.
La nivelul porţiunii inferioare a toracelui, prin contracţie, coastele devin din oblice
orizontale, crescând diametrul transvers. În acelaţi timp coastele sunt proiectate şi în afară, crescând
diametrul antero-posterior. Diametrul longitudinal creşte prin contracţia diafragmului.
În repaus diafragmul are forma unei cupole cu convexitatea în sus, iar în timpul contracţiei
aplatizându-se şi apăsând asupra organelor abdominale. În timpul dilatării cutiei toracice, datorită
presiunii negative intrapleurale şi elasticităţii plămânilor, se produce o scădere a presiunii
intrapulmonare cu 1-2 mm Hg faţă de cea a aerului atmosferic astfel încât aerul pătrunde în
plămâni.
În timpul inspirului se produce o alungire a căilor aeriene, începând cu traheea şi terminând
cu canalele alveolare datorită ţesutului elastic pe care îl conţin în structura lor.
Expiraţia se defineşte prin ieşirea aerului din plămâni. Expirul liniştit este un act pasiv care
se produce prin relaxarea muşchilor inspiratori ce înseamnă revenirea la normal a dimensiunilor
cutiei toracice.
Se poate produce şi un expir forţat prin presarea plămânului de către cutia toracică. În acest
caz intervin muşchii expiratori accesori care fac din din expir un act forţat, activ.
În expirul liniştit, revenirea cutiei toracice la volumul iniţial, presiunea intrapulmonară este
mai mare decât cea atmosferică cu 4-6 mm Hg, determinând expulzia aerului la exterior.
Hematoza pulmonară
Schimbul de gaze dintre aerul alveolar şi sângele capilar se produce în dublu sens, printr-un
proces de difuziune a oxigenului din alveole în sânge şi a dioxidului de carbon din sânge în alveole.
Schimbul de gaze se realizează foarte rapid fiind influenţat de următorii factori:
suprafaţa mare a alveolelor;
6
endoteliul capilar a cărui grosime este foarte mică;

lichidul intraalveolar reprezentat printr-o peliculă foarte fină care permite difuziunea
gazelor.
Difuziunea reprezintă echilibrarea presiunii a două gaze puse direct sau printr-o membrană.
Transportul gazelor de către sânge
Oxigenarea hemoglobinei şi disocierea oxihemoglobinei sunt evidenţiate de următorii
factori:
difuziunea gazelor pe baza diferenţelor de presiune parţială a oxigenului şi dioxidului de
carbon;
temperatura când este scăzută favorizează fixarea oxigenului şi când este crescută
favorizează eliberarea lui;
reacţia mediului: pH alcalin favorizează formarea de oxihemoglobină la nivel pulmonar, iar
pH acid determină reducerea cantităţii de oxihemoglobină la nivelul ţesuturilor.
Transportul de oxigen
La diferenţa de presiune parţială a oxigenului în aerul alveolar şi sângele venos, saturaţia de
hemoglobină se face în proporţie de 95-97%. Oxigenul trecut din alveole în capilar se dizolvă în
plasmă şi apoi este fixat în hematii sub formă de oxihemoglobină. Fixarea oxigenului în cantitate
mare pe hemoglobinei se datorează posibilităţii acestor atomi de a fixa fiecare câte două molecule
de oxigen. Oxigenul cedat ţesuturilor este folosit de acestea în raport cu necesităţile şi în special cu
intensitatea activităţii organelor.
Procentul de oxigen folosit de ţesuturi poate fi calculat prin diferenţa dintre conţinutul de
oxigen din sângele arterial care a ajuns la organ şi cantitatea de oxigen din sângele venos care
părăseşte organul. Această diferenţă arterio-venoasă reprezintă în repaus un coeficient de utilizare a
oxigenului de 25-30 %.
Transportul de dioxid de carbon
La nivelul ţesuturilor, sângele arterial descarcă oxigenul conţinut şi se încarcă cu dioxidul de
carbon transformându-se în sângele venos. Dioxidul de carbon va fi eliminat va fi eliminat la nivel
pulmonar prin procesul de difuziune pe baza diferenţei de presiune parţială între sânge şi aerul
alveolar. O parte din cantitatea de dioxid de carbonse găseşte liber în plasmă iar restul se găseşte
sub formă de combinaţii în plasmă şi hematii. Formele combinate sunt:
în plasmă: bicarbonat de potasiu;
în hematii bicarbonat de potasiu şi carbonatul de hemoglobină.
Sub aceste forme dioxidul de carbon este transportat la plămân de unde este eliminat prin
expiraţie
1.5. Reglarea funcţiei aparatului respirator

Respiraţia este un act involuntar, dar determinat de muşchii supuşi controlului voluntar. Se
deosebesc patru tipuri de reglare a respiraţiei:
reglarea automată a respiraţiei;
reglarea reflexă a respiraţiei;
reglarea chimică a respiraţiei;
reglarea corticală a respiraţiei.
1.5.1. Reglarea automată a respiraţiei

Centrii respiratori se găsesc în regiunea bulbo-pontină. În partea superioară a bulbului se
delimitează două grupuri celulare neuronale care pot menţine o activitate ventilatorie automată.
Primul grup – grupul respirator dorsal – este format din neuroni care descarcă impulsuri
nervoase numai în faza incipientă a inspiraţiei. Aceşti neuroni primesc aferenţe viscerale prin nervii
vagi, gloso-faringieni şi faciali, aferenţe senzitive prin nervii trigemeni şi aferenţe medulare
senzitive şi proprioceptive de la nivelul musculaturii toracice.
7
Axonii neuronilor din grupul respirator dorsal coboară în măduva spinării făcând sinapse cu
neuronii de originea nervului frenic care va inerva diafragmul, cu nervii intercostali şi cu nervii
musculaturii abdominale.
Al doilea grup neuronal este grupul respirator ventral care este format din neuronii
inspiratori cât şi expiratori, în proporţie de 3 la 1. Axonii neuronilor inspiratori coboară în măduva
spinării şi fac sinapsă cu neuronii musculaturii inspiratorii. Axonii neuronilor expiratori fac sinapsă
cu neuronii segmentelor T1-L3 care inervează musculatura intercostală internă şi abdominală.
Grupul neuronilor pontini mai sunt cunoscuţi sub numele de centrul pneumotaxic al
respiraţiei. Reprezintă centrul neuronal complex în care intră:
un grup expirator situat în porţiunea dorsală a punţii;
un grup inspirator situat pe faţa ventrală a punţii;
un grup denumit al fazei de întrerupere situat între primele două grupe neuronale.
Neuronii respiratori situaţi în punte nu au aferenţe nucleare şi nici vagale, dar primesc
conexiuni de la toţi neuronii bulbari respiratori.
Grupul neuronilor din trunchiul cerebral interpontobulbar este format din neuroni inspiratori
şi neuroni expiratori care în unele zone se aglomerează formând focare inspiratorii şi expiratorii.
O respiraţie eupneică (normală) impune integritate anatomică şi buna funcţionare a bulbului
cerebral, a punţii, a măduvei spinării şi nervilor vagi. Stimulul respirator se formează în neuronii
bulbari inspiratori de unde prin axoni este transmis neuronilor musculaturii inspiratorii.
Stimulul respirator nu este unic, ci este format din trenuri de descărcări ale impulsurilor a
căror frecvenţă determină forţa şi profunzimea inspiraţiei. Frecvenţa respiraţiei este determinată de
intervalul liber dintre aceste descărcări. Neuronii bulbari au activitate independentă de aferenţe, dar
modelată de acestea.
Centrul pneumotaxic situat în punte nu are o activitate ritmică spontană, ritmicitatea fiind
dată de excitaţiile venite de la bulb. Nervii vagi aferenţi centrilor respiratori bulbari determină
permanent adaptarea acestor centri la informaţiile venite de la sistemul toraco-pulmonar.
1.5.2. Reglarea reflexă a respiraţiei

Se deosebesc două feluri de reflexe:
reflexele vagale pulmonare;
reflexele proprioceptive.
Reflexele vagale pulmonare
1. Reflexul de destindere pulmonară, denumit şi Hering – Bruner, are la bază receptorii
sensibili la creşterile de volum pulmonar care se găsesc nu în alveole sau pleură ci în căile aeriene,
respectiv în celulele fibrelor musculare netede ale bronhiilor.
Stimulul trimis de aceşti receptori este în funcţie de mărimea distensiei pulmonare dar şi de
viteza cu care se produce distensia. Se pare că volumul pulmonar la care reflexul apare ar fi de 800
ml. La volum pulmonar mai mic reflexul nu apare, iar la volume mai mari de 800 ml creşte
intensitatea stimulului. Reflexul Hering-Bruner inhibă inspirul permiţând începerea expirului.
Reflexele de iritaţie pulmonară au ca punct de plecare receptorii de iritaţie care se găsesc sub
epiteliul bronhiolar şi sunt iritaţi de o serie de situaţii patologice cum ar fi:
inhalarea de particule şi gaze iritante;
pneumotoraxul;
embolie pulmonară.
Răspunsul la excitarea acestor receptori este hiperventilaţia.
Reflexul receptorilor de tip Y
Receptorii Y sunt răspândiţi în alveole şi au fost interpretaţi ca receptori pentru distensia
pulmonară. Unii autori consideră că aceşti receptori ar fi stimulaţi de congestia capilară şi edemul
interstiţial. Stimularea receptorilor Y determină creşterea frecvenţei respiratorii şi hiperventilaţia.
Reflexul de tuse
8
Receptorii sunt situaţimai ales în căile respiratorii mari şi stimularea lor produce tusea.
Reflexele proprioceptive
Pentru a desfăşura o activitate fizică este necesar în permanenţă un control proprioceptiv, de
exemplu ridicarea unei greutăţi cere o adaptare a forţei musculare a membrelor superioare
proporţională cu această greutate.
Reflexele proprioceptive realizează această adaptare continuă. Mişcarea respiratorie la om,
se pare că este reglată de aceste reflexe cu punct de plecare la nivelul musculaturii respiratorii,
reflexe chiar mai importante decât reflexul de destindere pulmonară. Tendonul muşchiului posedă
un receptor proprioceptiv care detectează starea de tensiune în muşchiul contractat în timp ce fusul
muscular este sensibil la întindere.
Există o relaţie între proprioceptorii musculari şi stare muşchilor. Muşchiul respirator se
comportă la fel ca şi ceilalţi muşchi scheletici, menţionând că diafragmul este mai sărac în
proprioceptori în timp ce muşchii intercostali sunt foarte bogaţi în acest tip de receptori.
Menţinerea unui volum curent respirator reglat se obţine prin aceste reflexe proprioceptive
prin care controlul musculaturii inspiratorii determinat de descărcarea neuronilor este determinat de
starea de întindere a muşchiului respectiv. În muşchi sunt descrise şi terminaţii nervoase libere care
ar putea să joace un rol în recepţia proprioceptivă directă spre SNC. Reflexele proprioceptive nu
pornesc doar de la muşchii şi articulaţiile aplicate la funcţia aparatului respirator, aceste reflexe
reprezentând o sursă de informare asupra schimburilor de volum toraco-pulmonar.
1.5.3. Reglarea chimică a respiraţiei

Ventilaţia pulmonară are scopul de a menţine constante gazele sanguine, ceea ce nu s-ar
putea realiza fără un mecanism în care valorile acestor gaze să adapteze permanent mărimea
ventilaţiei. Acest mecanism este realizat prin influenţarea chemoreceptorilor periferici şi centrali de
către nivelul gazelor sanguine şi al concentraţiilor ionilor de hidrogen din sânge, la rândul lor
chemoreceptorii controlând permanent activitatea centrilor bulbari.
Chemoreceptorii periferici sunt formaţi din corpusculul sau ganglionul sinocarotidian situat
la bifurcaţia carotidei primitive şi corpusculii aortici situaţi lângă crosa aortei. Aferenţa sinusului
carotidian este asigurată de nervul glosofaringian, iar pentru corpusculii aortici de nervul vag.
Fibrele postganglionare ajung în bulb la grupul neuronilor inspiratori dorsali. Stimulul
principal al chemoreceptorilor periferici este scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele
arterial. În afară de această presiune parţială scăzută, corpusculul sinocarotidian mai este sensibil şi
la creşterile presiunii parţiale arteriale ale dioxidului de carbon ca şi a concentraţiei ionilor de
hidrogen.
Chemoreceptorii periferici mai sunt stimulaţi şi de scăderea tensiunii arteriale ca şi de
scăderea fluxului sanguin. Răspunsul chemoreceptorilor la stimulii menţionaţi se traduc prin
creşterea frecvenţei ca şi a amplitudinii respiraţiei.
Chemoreceptorii centrali se găsesc în bulbul central dar sunt răspândiţi şi în alte etaje ale
SNC. Stimulul pentru chemoreceptorii centrali este reprezentat de valoarea pH – ului din lichidul
extracelular cerebral. Nivelul pH – ului este reglat de o serie de sisteme tampon, dar pentru reglarea
chimică respiratorie joacă un rol doar dioxidul de carbon şi radicalul carbonat, respectiv ionii de
hidrogen.
Dioxidul de carbon străbate cu uşurinţă bariera hematoencefalică şi membrana celulară,
motiv pentru care presiunea dioxidului de carbon va fi aceeaşi în sânge, în lichidul extracerebral
celular, în LCR şi celulă.
Radicalul carbonat nu are o difuzibilitate la fel de bună între sânge şi lichidul extracelular
cerebral ca şi între celulă şi lichidul extracelular, dar se poate mişca liber între lichidul extracelular
cerebral şi LCR. pH – ul din LCR are în mod normal o constantă remarcabilă de 7,32, deşi în sânge
există variaţii continue.
9
În LCR nu există sisteme tampon, pH-ul constant fiind determinat de bariera

hematoencefalică ce creează o pompă care conduce ionii de hidrogen, când este necesar, din sânge
în LCR unde reacţionând cu radicalul carbonat se eliberează dioxid de carbon repede difuzat în
circulaţie.
Stimularea chemoreceptorilor periferici cât şi centralirealizează legătura dintre ventilaţie şi
necesitatea menţinerii constante a echilibrului acidobazic.
1.5.4. Reglarea corticală a respiraţiei

Respiraţia poate fi controlată şi voluntar. Hiperventilaţăa voluntară este mult mai importantă
decât cea dată de controlul subcortical. Apneea voluntară poate fi mai prelungită. De o deosebită
importanţă este respiraţia în timpul vorbitului, cântatului, suflatului la diverse instrumente. Acest tip
de respiraţie este reglat numai voluntar.
O altă dovadă a controlului cortical respirator este posibilitatea de a forma reflexe
condiţionate ale respiraţiei cum ar fi hiperventilaţia dinaintea efortului, la noxele din mediul de
muncă.
Studii de electrofiziologie au arătat că scoarţa somatomotorie răspunde la excitaţiile
corticale ale respiraţiei, în timp ce controlul inhibitor cortical îşi are sediul pe suprafeţele inferioare
ale emisferelor cerebrale.
Mezencefalul şi diencefalul exercită în mod cert influenţe asupra centrilor bulbari prin
intermediul sistemului reticulat activator. O serie de procese vegetative şi metabolice ca de exemplu
termoreglarea, adaptările hemodinamice la efort, aduc dovada interrelaţiei între hipotalamus şi
centrii ventilatori bulbari.
Cerebelul este şi el implicat în relaţia cu respiraţia, mai ales în controlul voluntar dar şi în
modificările posturale sau ca staţie în reflexele proprioceptive.
După cum s-a văzut în cele patru tipuri de control şi reglare în expir există o multitudine de
căi prin care ventilaţia poate fi influenţată.
1.6. Tipuri respiratorii

Mişcările respiratorii sint complexe şi variate. Ele sunt determinate de unii factori, din
rândul cărora amintişm: particularităţile de vârsta şi sex, poziţia şi mişcările corpului, specificul
activităţii, starea de sănătate, condiţiile de mediu etc. J
Caracterul şi specificul mişcarilor respiratorii influenţează dirijarea aerului spre o anumită
zona pulmonară, evidenţiind tipul respirator. În funcţie de zonele aerate, întîlnim trei tipuri
respiratorii: tipul respirator abdominal, tipul respirator costal inferior şi tipul respirator costal
superior.
Unii autori denumesc tipurile respiratorii şi altfel: tipul abdominal sau diafragmatic ori
bazal; tipul costal inferior sau mijlociu ori lateral, iar cel costal superior, clavicular. Aceste tipuri
respiratorii nu sunt perfect individualizate, obişnuit întîlnindu-se combinaţii între ele.
1.6.1. Respiraţia abdominală

Respiraţia abdominală (diafragmatică) este respiraţia caracteristică bărbaţilor şi se realizează
prin intermediul muşchiului diafragm, muşchiul cu cea mai mare pondere in actul respirator.
Diafragmul separă cutia toracică de abdomen. În stare de repaus se găseşte în poziţie boltită şi
aceasta datorită presiunii intraabdominale. Această presiune este menşinută de tonusul muşchilor
abdominali, ce deplaseaza spre torace viscerele abdominale.
La nivelul toracelui presiunea este negativa datorită aspiraţiei pe care plămânul, prin
intermediul vidului pleural, o exercită asupra diafragmului.
În timpul inspiraţiei diafragmul coboară şi se aplatizează, exercitând atât o presiune asupra
organelor din cavitatea abdominală, cât şi o presiune laterală asupra ultimelor coaste. Reiese că prin
10
coborârea diafragmului se măresc diametrul longitudinal şi circumferinţa bazei cutiei toracice. Dacă
coboară cu numai 2 cm, diafragmul realizează o creştere a volumului cutiei toracice cu 500 ml, ceea
ce este echivalentul unei inspiratii normale. Cu cât acţionăm mai mult asupra diafragmului, cu atât
se măreşte cursa acestuia, iar volumul cutiei toracice creşte, ceea ce conduce la o amplificare a
volumului de aer inspirat. În procesul de educare a respiraţiei, diafragmul poate fi coborât in timpul
unei inspiratii ample până la 8-10 cm.
În timp ce inspiratia este un proces activ, expiratia este un proces pasiv. Aceasta se explică
prin faptul că in timpul expiraţiei obişnuite diafragmul revine la poziţia iniţiala.
În cazul unei expiraţii active diafragmul acţionează mai mult, ceea ce permite o creştere a
volumului de aer expirat (fig.1 şi fig.2)
Inspir abdominal Expir abdominal

Dacă diafragmul funcţioneaza bine pe intreaga sa suprafaţă, el indeplineşte atât acţiunea
inspiratorie, cât şi cea expiratorie in condiţii optime. În cazul în care nu se realizează aceasta,
datorita slabei dezvoltări a musculaturii abdominale, respiraţia diafragmatică este afectată.
Se desprinde, din cele relatate până acum, rolul important pe care diafragmul şi muşchii
abdominali îl au in procesul respiraţiei. Pentru mobilizarea generală a diafragmului, poziţia
adecvată este decubit dorsal cu genunchii flectaţi, mâna dreaptă pe abdomen, mâna stângă pe torace
la nivelul sternului, iar cea dreaptă la nivelul abdomenului.(fig.3, 4)
Inspir diafragmatic (abdominal) Expir abdominal

Rolul mâinilor în procesul de respiraţie este de a controla mai bine acţiunile şi chiar de a
ajuta, în anumite momente, acţiunile de bază. Se poate proceda asrfel: închideţi ochii, nu vă mai
gândiţi la nimic, orientaţi toaăa atenţia asupra acţiunilor abdomenului. Aerul pătrunde pe nas fără
ca aripile nazale să facă vreun efort. incercaţi să mirosiţi aerul, însoţiţi-1 cu gândul pe tot traiectul
său şi dirijaţi-l spre baza păamânului. Acţiunea se realizează prin bombarea abdomenului
Subliniem faptul că poziţia corectă in timpul inspiraţiei este cu spatele lipit de sol. Mâna
stângă, pentru început, poate exercita o uşoară presiune asupra toracelui, cu scopul de a realiza o
relativă blocare a acestuia.
11
În expiraţie actionaţi invers, adică presţi uşor cu mîna dreapă pe abdomenul care se retrage,
iar mâna stânga se relaxează. Aerul iese din plamân pe gură, imitând suflatul asupra unui fulg. Prin
repetări sistematice, se poate executa o respirţtie de tip abdominal cât mai corectă.
Respiraţia de tip abdominal este totuşi, o respiraţie incompletă, pentru că aerarea se
realizează numai in zonele inferioare ale plamânului. Cu toate acestea, ea prezintă unele avantaje,
printre care amintim: stimulează activitatea inimii, contribuie la scăderea tensiunii arteriale ridicate,
stimulează digestia şi reglează activitatea intestinala, realizând un adevărat masaj al viscerelor şi
echilibrând excitabilitatea acestora.
Respiraţia abdominală şi-o însuşesc mai uşor barbatii, o executa mai corect cei sanatoşi şi în
special cei care practică alpinismul, înotul, canotajul, cântareţii vocali şi suflătorii.
Unii autori recomandă ca dupa insuşirea tehnicii respiraţiei de tip abdominal să se regleze
respirţtia prin numărarea frecvenţei respiratorii. Recomandăm ca frecventa respiratorie să fie
adaptată la nivelul posibilităţilor fiecăruia. Trebuie totuşi să precizăm că timpul afectat expiratiei
este dublu faţă de timpul afectat inspiraţiei. Amintim aici de apnee (reţinerea respiraţiei) ca o fază
ce se intercalează între inspiraţie şi expiraţie. Apneea este un act de oprire voluntara a respirţtiei, ce
influenţează favorabil asupra sistemelor enzimatice, asupra sângelui, vascularizării inimii şi
creierului, determinând dilatarea arterelor şi a reţelei capilare.
1.6.2. Respiraţia costal inferioara

Respiratia costal inferioara (mijlocie) este denumită de unii autori şi laterală. Se intilneşte in
mod frecvent la barbatii intre 45-50 ani ce des faăşoară o activitate fizică mai intensă. După aceasta
vîrsta incepe să scadă mobilitatea de la nivelul articulţiilor toracice (Duţu). Acest tip de respiraţie
include,îin mica masură, o parte din respiraţia abdominală. Aerul este dirijat în special in zonele
mijlocii ale plămânilor, realizindu-se in acest fel tot o aerare superficială, aşa cum am vazut şi la
tipul de respiratie abdominala, unde localizarea era bazală.
In inspirţtie aerul pătrunde pe nas şi se dirijează spre zonele mijlocii ale plămânilor, coastele
inferioare se ridică şi se îndepartează, cutia toracica îşi măreşte volumul, în special lateral şi parţial
în plan anteroposterior. Acest mecanism explică, de fapt, denumirea ce a fost dată de unii autori, ca
fiind o respiraţie laterală sau de flanc. În respiraţia de tip costal acţiunea diafragmului este mai mică
şi în sens invers decât in respiraţia abdominala. Aceasta se explică prin presiunea exercitată de
peretele abdominal asupra diafragmului, pe care îl fixeaza sau chiar îl ridică, ceea ce permite o
creştere a volumului cutiei toracice, datorată elasticităţii şi mobilităţii articulaţiilor costo-vertebrale
şi costo-sternale (fig.5)
Pentru a verifica modul în care au fost inţelese indicaţiile
privind respiraţia mijlocie, se procedează astfel: pozitia corpului
este stînd departat cu faţa la oglinăa, mâinile sprijinite pe
ultimele coaste, degetele inelar şi cel mic pe abdomen sub
rebordul costal. Rolul mâinilor este deosebit de important. În
inspiraţie se realizează un control asupra mişcărilor de
lateralitate ale coastelor, formând treptat imaginea corectă a
modului în care acestea actionează. În expiraţie mâinile exercită
o apăsare continuă asupra toracelui, ajutând la eliminarea
aerului din plamâni şi deci la o expiraţie cât mai completă.
Subliniem că în timpul inspiraţiei
acţiunea este localizată la nivelul cutiei
toracice, că umerii se meţtin pe acelaşi plan, iar
abdomenul se retrage cât mai mult posibil.Dacă
diametrele cutiei toracice sunt modificate în timpul inspiraţiei prin acţiunea
muşchilor inspiratori, în expiraţie coastele şi peretele abdominal revin la forma
initială fără ca vreun muşchi să intervină. Se recomandă ca expiraţia să fie
efectuată cu gura uşor deschisă, iar buzele sa imite pronunţarea sunetului o. Este
12
indicat să se elimine aerul, pe cât posibil, în mod continuu, fără întreruperi sau sacadări. Se poate
ajunge pină la senzatia de "plamân gol", atunci când în expiraţie intervin şi muşchii expiratori. Prin
acţunea lor aceşti muşchi determină ca expiraţia sa devină, dintr-un proces pasiv, un proces activ.
Respiraţia de tip mijlociu, efectuată sistematic, contribuie la realizarea unor influenţe favorabile
asupra unor organe interne: inimă, ficat, vezica biliară, stomac, splină, rinichi.
1.6.3. Respiraţia costal superioară

Respiraţia costal superioară (claviculară) este specifica femeilor. În acest tip de respiraţie,
cutia toracică este ridicată de către coastele superioare, umeri şi clavicule. Se realizeaza în acest fel
o deblocare a zonelor superioare, permiţând aerului să pătrundă spre vârfurile plăminilor. În
acţiunea de dirijare a aerului spre vîrfuri, un rol important îl joacă diafragmul, care prin ridicare în
timpul inspiraţiei împiedică dilatarea plamânilor în jos (fig. 6).
Fig .6
Respiratia costal superioară este incompletă datorită constituţiei anatomice a acestor zone a
plamânilor, care sunt mai reduse şi care permit pătrunderea unei cantităţi mai mici de aer. Se obţin
în acest fel rezultate minime, deşi cantitatea de energie consumată este destul de ridicată. Altfel
spus, o eficienţă mica pe baza unui consum crescut de energie.În expiraţie, umerii se coboară lent,
fapt ce conduce la scoaterea aerului din plamân pe gura uşor deschisă. Respiraţia costal superioară
face ca abdomenul şi cutia toracică, în partea sa mijlocie, să ramână nemişcate.
Acest tip de respiraţie reprezintă, de fapt, adaptarea organismului la diferiţi factori, cum ar
fi: poziţia corpului şi a segmentelor în acţiunile statice şi dinamice, intensitatea efortului,
particularitatile de sex, mediu etc.
Menţionăm că acest tip de respiraţie, deşi este incomplet, nu constituie o modalitate greşită
de a respira. Însa, în condiţiile în care nu se lărgeşte aria respiratorie, pot apărea unele influenîe
nefavorabile asupra ventilaţiei pulmonare.
Recomandăm celor cu respiraţia de tip abdominal, in special bărbaţilor, să-şi însuşească
acest tip de respiraţie, mai ales că în cadrul unei respiraţii complete sânt aerate şi părţile superioare
ale plămânilor. Pentru a exersa acest tip de respiraţie se recomandă urmatoarea poziţie: stiâd
departat, braţele pe lângă corp, palmele lipite de coapse, privirea în oglindă; inspiraţie pe nas odata
cu ridicarea umerilor şi alunecarea în sus a palmelor pe coapse. Atenţia este îndreptată spre partea
superioară a toracelui. Expiraţia se realizează prin coborârea lentă a umerilor, conducând la
eliminarea aerului din plamâni.
La introducerea aerului în plămâni musculatura gâtului se află în stare de repaus, iar umerii
nu trebuie sa fie proiectaţi înainte sau înapoi, pentru că aceasta ar conduce la îngreuierea respiraţiei
sau chiar la modificarea tipului respirator. În cadrul respiraţiei superioare, atât partea mijlocie a
cutiei toracice, cât şi cea a abdomenului rămin nemişcate.
Luat ca un exerciţiu de influenţare selectivă asupra parţii superioare a plămânilor, executat
continuu şi sistematic, acest tip de respiraţie contribuie atât la întărirea ganglionilor limfatici hilari
din plămâni, cât şi la o aerare calitativă a âirfurilor plămânilor.
Detalierea celor trei tipuri de baza de respiraţie a evidenţiat că respiraţia este un act
particularizat şi adaptat trăsăturilor specifice de vârsta, sex şi profesie.
În cadrul analizei fiecarui tip în parte am rezervat câteva idei care, argumentate, prezentau
tipul respectiv ca fiind superficial, incomplet sau chiar incorect. Atunci care este, de fapt, răspunsul
corect, cum se poate argumenta acest răspuns?
Pornind de la realitatea că atât barbaţii, cât şi femeile, în mod obişnuit, respira incomplet, sa
vedem cum putem acţiona pentru a ne însuşi un mod corect şi complet de a respira.
1.6.4. Respiraţia corectă (completă)

Definim respiraţia corectă ca fiind reunirea în cadrul unui singur act respirator a celor trei
tipuri respiratorii.
13
O respiratie corectă asigură organismului o cantitate crescută de oxigen. Este modalitatea

prin care toate zonele plămânului primesc, în acelaşi limp, cantitatea corespunzatoare de aer.
Respiraţia completă mobilizează întreg aparatul respirator prin dilatarea, in limite normale, a cutiei
toracice în cele trei planuri, cu participarea musculaturii implicate în actul respiraţiei.
Ca muşchi important în procesul de respiraţie, diafragmul işi exercita funcţia realizând, o
data cu creşterea capacitaţii respiratorii, şi o stimulare a activitaţii organelor din cavitatea
abdominală.
Deşi este modul cel mai corect de a respira -respiraţia completă -, acest tip nu poate fi
automatizat, el fiind realizat de om în timpul zilei ca o modalitate conştientă de a aera întreaga
suprafaţă pulmonară şi deci de a asigura condiţii optime de funcţionalitate întregului organism, în
vederea ridicării capacitaţii de munca şi asigurării unei bune stări de sănătate. În timpul procesului
muncii sau al activitatilor cotidiene, omul trebuie să-şi rezerve câteva minute pentru a reîmprospăta
aşa-zisul "rezervor de carburanţi" atât de necesari vieţii şi activităţii.
Introducerea unei cantităţi mai mari de oxigen influenţează favorabil orice părticica din
corpul omenesc. In acest fel se realizează o activare a circulaţiei sanguine, se stimulează glandele cu
secreţie internă, se conturează o rezisteţă crescută la influenţele negative ale unor factori externi.
Precizăm că acest mod de a respira trebuie sa fie folosit raţional, întrucât exagerările pot
conduce la unele efecte nedorite. În procesul de însuşire a unei respiraţii corecte este recomandabil
să se acţioneze în mod gradat, să se treacă treptat de la o etapă la alta, să se asigure continuitatea şi
să se evite exagerările.
Totodată, apare ca o necesitate obiectivă că în timpul însuşirii unei respiraţii corecte să
începem cu o expiraţie energică şi cât mai amplă.
Ca modalitate de lucru procedăm astfel: din poziţia stând depărtat, o mâna pe abdomen
pentru control, iar cealaltă pe lângă corp în jos. După efectuarea expiraţiei energice începe inspiraţia
realizată in trei faze. În faza întâi se deplasează diafragmul în jos, fapt ce contribuie la destinderea
peretelui abdominal spre înainte. Atenţia este îndreptată asupra zonei abdominale. Aerul intră
treptat şi umple părţile inferioare ale plămânilor. Faza a doua începe prin dilatarea gradată a părţii
inferioare şi mijlocii a cutiei toracice. Atenţia este orientată spre coastele bazale, urmărind
imprimarea unei mişcări de lateralitate în aşa fel încât să permită pătrunderea aerului. Faza a treia
este o continuare a mişcărilor începute de cutia toracică, la care se adaugă şi ridicarea umerilor. De
aceasta data sunt vizate părţile superioare ale plămânului.
Începând cu faza a doua şi continuând în cea de a treia, musculatura abdominală execută o
mişcare inversă, retragându-se treptat, obligând diafragmul să se ridice şi deci să dirijeze aerul spre
părţile mijlocii şi superioare.
La primeIe încercări nu se va reuşi să se execute o respiraţie corectă. În ce constă greşeala?
După executarea primei faze ai senzaţia că inspiraţia s-a terminat şi că nu mai ai resursele necesare
pentru a executa şi celelalte două faze. Se poate evita acest inconvenient printr-o dirijare judicioasa
şi conştientă a cantităţii de aer ce pătrunde în plamâni, pornind de la bază spre părţile superioare. În
acest scop se efectuează o inspiraţie lentă, cu multă economicitate şi cu angajarea înlanţuită în
activitate a diafragmului, a muşchilor abdominali, a musculaturii cutiei toracice şi apoi a umerilor.
În acest fel realizăm suma celor trei faze şi deci o inspiraţie corectă şi completă.
Expiraţia se face în acelaşi gen ca inspiraţia, adică se evacuează aerul începând cu părţile
inferioare, deci prin mişcarea de retragere a peretelui abdominal, apoi cu golirea părţii mijlocii şi
deci prin revenirea coastelor la poziţia lor normală iar in final se elimină aerul din vârfurile
plămânilor prin coborârea liberă a umerilor. Aerul iese în mod lin pe gura uşor deschisă.
Dacă privim din faţă modul în care se execută respiraţia completă, atunci o putem compara,
în anumite privinţe, cu mişcarea unor foale ce aspiră şi expiră aerul. Privită însă din lateral, o putem
compara cu mişcarea unui val.
Respiraţia completă, dirijată în mod conştient, are efecte ce nu pot fi contestate. Aceste
efecte privesc atât aparatul respirator, direct interesat, cât şi celelalte organe şi sisteme ale corpului
omenesc.
14
De fapt, aceste efecte favorabile au fost amintite in cadrul fiecarui tip de respiraţie in parte,
totuşi trebuie să precizam ca respiraţia completă are o importanţă deosebită pentru orice persoană,
bărbat, femeie sau copil, tânar sau vârstnic, sănătos sau bolnav, care doreşte să-şi păstreze sau sa-şi
redobândească starea de sănătate.
1.7. Mecanismul de apărare bronhopulmonar
Prin intermediul aparatului respirator organismul ia contact cu aerul atmosferic şi cu toate

elementele poluante pe care acesta le conţine. Pe măsură ce aglomerările urbane cresc odată cu
dezvoltarea industrializării şi chimizării vieţii, aeropoluanţii devin tot mai variaţi şi în cantitate din
ce în ce mai mare. Aeropoluanţii diferă de la o zonă la alta în funcţie de sursele generatoare, de
condiţiile meteorologice şi de o serie de condiţii geografice.
Clasificarea aeropoluanţilor:
particule minerale şi organice care pătrund în arborele respirator în funcţie de diametru,
formă geometrică, gradul de hidratare;
bacterii şi viruşi;
agenţi gazoşi care devin agresivi pentru aparatul respirator prin proces de oxidoreducere şi
de acidifiere a mucoasei;
corpi toxici (plumb);
elemente climaterice: ceaţă, frig, vânt.
Acţiunea aeropoluanţilor asupra aparatului respirator ţine de doi factori: proprietatea
aeropoluantului şi terenul receptiv.
Proprietatea aeropoluantului – acţiunea lor este diferită în funcţie de compoziţia, cantitatea
şi specificitatea aeropoluantului. Terenul receptiv poate determina apariţia bolii sub acţiunea
aeropoluanţilor datorită unor carenţe imunitare, unor reacţii alergice locale sau afecţiuni respiratorii
existente.
Sub raportul specificităţii aeropoluanţilor s-a constatat că anumiţi poluanţi atacă anumite
structuri bronhopulmonare:
sulful alterează cilii vibratili;
oxizii de azot determină bronhoconstricţie;
bumbacul distruge macrofagele alveolare.
Indiferent de variabilitatea şi numărul poluanţilor, reacţiile de răspuns al organismului sunt
limitate de structura asupra cărora acestea acţionează. Astfel, la nivelul mucoasei bronşice
aeropoluanţii determină alterarea aparatului mucociliar şi hipersecreţie de mucus, dar la nivelul
alveolelor pulmonare hipersecreţie de surfactant şi distrugerea macrofagelor.
Boala bronhopulmonară determinată de aeropoluanţi apare în două condiţii:
când poluarea este foarte intensă depăşind mijloacele de apărare a organismului;
când mijloacele de apărare a organismului sunt insuficiente genetic datorită unor boli
preexistente.
Există trei mecanisme care asigură sistemul de apărare bronhopulmonară, mecanisme ce
manifestă o anumită autonomie, dar totodată există şi o corelaţie între ele. Cele trei principii de
apărare locală sunt:
apărarea mecanică mucociliară;
apărarea macrofagică;
apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere.
1.Apărarea mecanică mucociliară este prezentă pe tot tractul respirator acoperit cu epiteliu
cilindric ciliat şi celule mucipare. Sistemul de apărarea mucociliar este format din strat de mucus de
pe suprafaţa epiteliului care este deplasat în sus orofaringian prin mişcarea cililor vibratili.
15
Asemănat cu o bandă rulantă transportoare, acest strat de mucus reţine la suprafaţa lui
particule aeropoluante pe care le evacuează spre exterior. Aparatul mucociliar care reprezintă o
unitate funcţională este format din două componente distincte:
sistemul mucosecretor ;
sistemul ciliar vibratil.
Sistemul mucosecretor este format din glandele bronşice şi celulele mucipare = calciforme
sau cupiliforme. Glandele bronşice sunt situate în profunzimea peretelui bronşic, canalul secretor
străbătând straturile subdiacente şi deschizându-se la suprafaţa epiteliului. Mucusul secretat de
celulele calciforme şi de glandele bronşice este un fluid vâscoelastic care se depune deasupra
epiteliului ca o panglică formată din două faze: la bază este faza de sol care este mai fluidă şi
permite mişcarea cililor vibratili şi la suprafaţă o fază de gel care este vâscoasă şi reprezintă covorul
de transport al mucusului.
Secreţia zilnică fiziologică de mucus este de 1o-1oo ml. Creşterea secreţiei de mucus este o
reacţie la factorii agresivi ai aerului şi are la baza creşterea activităţii secretorii dar mai ales
creşterea numărului de celule secretoare în detrimentul celor nesecretoare. Mucusul conţine o
cantitate mare de apă şi un complex de substanţe în care enzimele şi mucinele sunt cele mai
importante. Creşterea cantităţii de mucus sau a vâscozităţii pot reprezenta momentul de declanşare a
cercului vicios care realizează sindromul obstructiv bronşic.
Sistemul ciliar vibratil. Pentru fiecare celulă mucipară epiteliul traheobronşic are cinci celule
cu cili vibratili. O celulă are aproximativ 2oo de cili vibratili cu lungimea de 5-7 niu, diametru de
o,2-o,3 niu. Funcţia acestor celule este realizată de vibraţia celulelor care se execută în faza de sol a
stratului de mucus. Energia acestei vibraţii continue este dată de unele componente din
mitocondriiile celulare dar modalitatea exactă de producere a energiei de mişcare nu este cunoscută.
Vibraţia cililor este asemănătoare ondulaţiilor unor valuri cu direcţia spre orofaringe.
Condiţii care afectează activitatea celulelor vibratile şi a celulelor mucosecretoare:

mobilitatea cililor poate fi afectată congenital sau în situaţia în care aeropoluanţa acţionează
asupra aparatului respirator;
condiţii locale de pH, timpul, cantitatea şi vâscozitatea mucusului afectează motilitatea
ciliară;
mobilitatea cililor este afectată de eliminarea sau administrarea unor agenţi farmacologici
exo- şi endogeni;
activitatea ciliară este redusă sub acţiunea aeropoluanţilor;
vârsta mai mare de 6o deani aduce o scădere a vitezei covorului mucos datorită unei reduceri
a vibraţiilor ciliare;
bolile pot fi cauza dar şi efectul perturbării activităţii ciliare: viroze, cancer, bronşite.
Apărarea mucociliară este un factor primordial în cadrul capacităţii plămânului de a evacua
imediat agresiunile din mediul extern pătrunse în organism odată cu aerul inspirat. Distrugerea
aparatului mucociliar nu poate fi decât parţial compensată de celelalte mecanisme de apărare creând
premizele agravării bolilor bronhopulmonare.
2.Apărarea macrofagică
Aeropoluanţii scăpaţi de apărarea mucociliară şi ajunşi în spaţiile alveolare sunt distruşi,
neutralizaţi, înglobaţi şi eliminaţi prin mecanismul de fagocitoză realizat în macrofagele alveolare.
Macrofagul pulmonar provine dintr-o celulă sanguină (monocit) dar care la nivel alveolar
într-un mediu bogat în oxigen îşi modifică metabolismul. Macrofagul este o celulă mare fiind bogat
echipată enzimatic pentru fagocitoză care este principala sa funcţie. Într-o primă etapă celula
recunoaşte corpul străin şi aderă la suprafaţa bacteriei, virusului sau particulelor solide, apoi o
înglobează prin fagocitoză constituindu-se în celulă o vacuolă de digestie în care se degradează şi se
inactivează corpul străin. Macrofagul joacă rol important în apărarea pulmonară şi în afară de
procesul de fagocitoză el sintetizează şi secretă o serie de factori importanţi ca interferonul,
lizozomul etc.
16
În procesul imunitar macrofagul cooperează cu limfocitul T şi B în cadrul imunităţii celulare

şi umorale.
Macrofagul eliberează unii factori citostatici pentru celulele tumorale şi intervin în procesul
de formare a colagenului şi constituirea fibrozelor pulmonare. Sistemul macrofagic deosebit de
important ca mecanism de apărare suferă alterări sub acţiunea unor factori locali şi generali.
Principalele cauze de deformare a macrofagului sunt:
hipoxia şi hipercapnia locală;
procesele inflamatorii pulmonare;
iradierile, bolile generale: etilismul cronic, diabetul, infecţia virală, poluarea profesională,
fumatul.
Toţi factorii enumeraţi scad activitatea antimicrobiană a macrofagului. Totuşi unii dintre
aceştea determină o depresie a activităţii antimicrobiene numai pentru anumiţi germeni agresivi,
unii germeni continuă şă fie distruşi şi fagocitaţi, iar alţii rămân viabili. Se realizează astfel un
fenomen de reacţie patologică intrapulmonară.
3. Apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere reprezintă un grupaj complex de factori de
apărare bronhopulmonară orientat împotriva microbilor cât şi a toxinelor produse de aceştia.
Surfactantul alveolar participă la neutralizarea poluanţilor gazoşi, a substanţelor acide şi a
unor substanţe antigenice. Surfactantul are un rol în stimularea fagocitozei macrofagice şi realizeză
un transport mecanic al particulelor pătrunse în alveole până la zona ciliată a epitelilui bronşic.
Bariera alveolo-capilară este ultimul obstacol în calea poluanţilor veniţi din mediul extern şi
care încearcă să intre în circulaţia generală. Acest filtru care este bariera alveolocapilară nu lasă să
teacă decât gazele respiratorii şi probabil unele proteine serice. În condiţii patologice activitatea
barierei alveolocapilare este perturbată.
4. Mecanismele imune reprezintă sisteme specifice de apărare pulmonară alături de celelalte
mijloace care sunt considerate nespecifice.
Plămânul este privit ca un organ limfoid care are rol să elaboreze, în cazul pătrunderii unui
antigen, atât un răspuns umoral cât şi un răspuns celular. Ţesutul limfoid bronhic este un rezervor
de celule cu potenţial de secreţie a imunoglobulinelor A, dar şi pentru imunoglobulinele G şi E.
Imunoglobulina A predomină în căile respiratorii, au rol în protejarea căilor aeriene
împotriva infecţiilor microbiene. Acţiunea lor antimicrobiană se exercită prin neutralizarea unor
toxine microbiene şi prin împiedecarea fixării microbilor pe suprafaţa mucoasă.
Imunoglobulina G are o activitate biologică foarte intensă în lupta antimicrobiană, acţionând
prin favorizarea fagocitării macrofagice, neutralizând toxinele şi distrugând germenii.
Imunoglobulina M este în cantitate foarte mică. Este sintetizată mai ales de mucoasa
bronşică. Acţionează prin aglutinarea bacteriilor şi distrugerea acestora.
Imunoglobulina E se găseşte sub aceeaşi formă în ser şi în căile respiratorii. Intervine în
special în stările alergice, astmul bronşic alergic, când se întâlnesc în concentraţie crescută în ser.
Sistemele de apărare descrise pe tot traiectul respirator dar în funcţie de segmentul anatomic,
existând preponderenţă la unele sau altele dintre aceste mecanisme care acţionează însă în cadrul
unui sistem integrat de apărare locală.
17
Unitatea de curs 2. Diagnosticul clinic al afecţiunilor respiratorii

Studenţii trebuie să depisteze semnele clinice şi simptomele folosind atât examenul clinic
(cu şi fără aparatură) cât şi examenul funcţional (spirometria, radioscopia, pneumotahografia),
precum şi teste specifice.
2.2. Obiectivele operaţionale
1. Să identifice simptomele clinice, pe baza cărora să structureze programul
kinetoterapeutic;
2. Să stabilească diagnosticul funcţional în funcţie de zgomotele respiratorii prezente;
3. Să interpreteze spirometria şi în funcţie de datele obţinute să structureze proramul de
recuperare.
Simptomele funcţionale care exprimă o suferinţă a aparatului respirator sunt:

durerea toracică;
dispneea;
tusea;
expectoraţia.
Durerea toracică rezultă din participarea pleurei la diferite procese pulmonare sau datorită
iritaţiei nervilor intercostali. Prezentând diferite aspecte clinice, în funcţie de cauza şi de
sensibilitatea bolnavului, trebuie printr-o anamneză să-i determinăm modul de debut, intensitatea
durerii, sediul şi caracteristicile sale, evoluţia cauzele declanşatoare, circumstanţele de apariţie şi
semnele asociate durerii.
Vor trebui cercetate reacţiile bolnavului la manevrele de provocare a durerii cum ar fi:
mişcări respiratorii profunde;
presiunea la nivelul regiunii dureroase;
mişcări ale coloanei vertebrale.
Durerea de origine respiratorie de intensitate mare care se însoţeşte de greutate în respiraţie
este denumită junghi. Acest junghi se accentuează prin tuse sau la presiunea regiunii dureroase. Se
întâlneşte în: pneumonii, pneumotorax, pleurezii.
În pneumonii, junghiul este violent, cu sediul în regiunea antero-mediană toracică,
atenuându-se şi dispărând în 2-3 zile. La copii sediul junghiului poate fi abdominal simulând o
afecţiune abdominală, fapt ce pretează la confuzii grave de diagnostic şi la măsuri terapeutice
greşite. În cancerul bronho-pulmonar, durerea este foarte violentă şi nu cedează la calmante
obişnuite.
În pleurezii, în faza iniţială, junghiul are caracter difuz şi nu permite bolnavului să stea
culcat pe partea afectată. Când boala evoluează şi se constituie colecţia pleurală, aceasta împiedecă
frecarea foitelor pleurale şi junghiul creşte în intensitate.
Durerea poate lipsi în afecţiunile bronşice, în bolile pulmonare cronice, în leziuni pulmonare
localizate profund. Durerea pleurotoracică se însoţeşte şi de alte simptome ale aparatului respirator:
tuse, expectoraţii, dispnee.
Importanţa durerii în cadrul diagnosticării afecţiunilor respiratorii este relativă dacă ţinem
seama de faptul că şi suferinţele altor organe din torace şi abdomen (afecţiuni ale mediastinului,
coloanei vertebrale, diafragmatice, hepatice) pot prezenta acest simptom.
Coexistenţa acestei dureri cu alte semne funcţionale respiratorii, antecedentele bolnavului,
asocierea semnelor obiective şi a examenelor paraclinice vin să pună diagnosticul de afecţiune a
aparatului respirator.
18
Dispneea sau greutatea de a respira este un simptom funcţional care se traduce subiectiv prin
senzaţia de sufocare sau lipsă de aer, iar obiectiv prin modificarea ritmului respirator şi uneori
cianoza tegumentelor.
Cauzele şi mecanismele care produc dispneea se pot grupa în patru categorii:
cauze care împiedecă ventilaţia pulmonară:
obliterarea parţială a căilor respiratorii, în cazul polipilor nazofaringieni, în tumorile
laringiene sau prezenţa corpilor străini;
constricţia bronhiilor în criza de astmă;
reducerea suprafeţei respiratorii prin compresia exercitată de o colecţie pleurală asupra
plămânului, precum şi prin înlocuirea unei porţiuni mari de ţesut pulmonar de către tumori,
infiltrate, inflamaţii;
alterarea dinamicii respiratorii: fracturi de coaste, nevralgii intercostale sau paralizia
diafragmului.
cauze care alterează compoziţia sângelui circulant sunt:
anemiile grave;
intoxicaţiile cu monoxid de carbon;
stările de acidoză.
În cursul anemiilor grave are loc scăderea cantităţii de hemoglobină care va produce o
tulburare a oxigenării sângelui. Ca şi consecinţă va apărea dispneea şi creşterea frecvenţei
respiratorii. În intoxicaţiile cu monoxid de carbon, o parte din hemoglobină se uneşte cu CO şi
formează un compus relativ stabil carboxihemoglobina. Din cauza scăderii cantităţii de
hemoglobină se produce hipoxemie care va determina dispnee. În stările de acidoză din coma
diabetică, de exemplu, are loc o excitaţie a centrului respirator pe cale umorală, apărând o respiraţie
profundă, accelerată şi neregulată.
cauzele de origine nervoasă se datorează unei atingeri severe a centrului respirator printr-un
proces direct în: tumori, hemoragii cerebrale; printr-un proces umoral în intoxicaţii sau prin
mecanism neuro – reflex.
cauze care tulbură circulaţia pulmonară vor fi determinate de afectarea cordului în: stenoza
mitrală, pericardită, insuficienţă cardiacă. Ele vor determina o stază în circulaţia mică.
Din punctul de vedere al ritmului respirator dispneea are trei aspecte:
dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii;
dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii;
dispneea cu a mişcări respiratorii dezordonate, aritmice.
Dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii se numeşte polipnee sau tahipnee, numărul
respiraţiilor creşte de la 16-18ţmin. la 5o-6oţmin. cu cât polipneea este mai pronunţată cu atât
amplitudinea mişcărilor respiratorii este mai mică, respiraţia devenind superficială.
Dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii sau bradipneea se datoreşte existenţei unui
obstacol care împiedecă pătrunderea aerului sau expulzia lui din plămâni. Când este împiedecată
pătrunderea lui în plămâni apare bradipneea inspiratorie datorită micşorării calibrului căilor
respiratorii superioare, în cazul corpilor străini, edemului laringean sau tumori. Dacă este
împiedecată expulzia aerului apare bradipneea de expir care se întâlneşte în bronşita cronică, astmul
bronşic, emfizemul pulmonar.
Dispneea cu a mişcări respiratorii dezordonate, aritmice se datorează unei tulburări
funcţionale la nivelul centrului respirator bulbar sau de la nivelul centrilor cerebrali. În astfel de
cazuri, mişcările respiratorii prezintă modificări în frecvenţă, ritm şi amplitudine.
Tusea este un simptom frecvent al suferinţei aparatului respirator dar poate avea şi origini
extrarespiratorii. Se produce printr-o respiraţie modificată, voluntară sau reflexă, care cuprinde trei
timpi succesivi:
inspiraţie profundă;
închiderea glotei şi punerea sub tensiune a aerului inspirat;
19
explozie bruscă, violentă cu deschiderea brutală a orificiului glotei şi un zgomot

caracteristic.
Tusea de origine respiratorie reprezintă o reacţie de apărare care are drept scop eliminarea
unor secreţii patologice: exudat, puroi, sânge de la nivelul arcului traheobronhopulmonar precum şi
a unor corpi străini inhalată. Prin eliminarea acestor produse patologice se împiedecă coborârea
infecţiei şi se menţine permeabilitatea căilor respiratorii.
Tusea este un act reflex produs de excitarea zonelor reflexogene situate la nivelul laringelui,
a bifurcaţiei traheei şi a bronhiilor mari. Se descriu mai multe aspecte clinice ale tusei:
Tusea umedă sau productivă are un caracter hârcâit datorită aglomerării secreţiilor în căile
respiratorii. Se întâlnesc în special în boli ale bronhiilor şi pulmonare.
Tusea uscată este scurtă repetată, are un timbru aspru, oboseşte bolnavul producându-i
insomnii. Se întâlneşte în afecţiuni pleurale, tumori, tuberculoză incipientă.
Tusea voalată este o tuse stinsă sau răguşită şi se întâlneşte în boli care afectează corzile
vocale, laringite, tumori sau bolnav extenuat.
Tusea emetizantă este cea care prin efortul de tuse duce la vărsături. Apar în tusea
convulsivă, tuberculoză pulmonară, cancer pulmonar.
Expectoraţia reprezintă eliminarea pe gură în timpul tusei a secreţiilor patologice acumulate
în căile respiratorii, iar produsul ei se numeşte spută. Sputa este compusă din secreţia patologică, de
obicei de origine bronşică sau pulmonară, corpi străini şi produşi de descompunere a ţesutului
pulmonar, salivă, secreţii nazale. Are o mare valoare de diagnostic în funcţie de aspectul ei.
Astfel, o spută ruginie caracterizează pneumonii cu pneumococ, în timp ce o spută în
cantitate mare şi care se stratifică pledează pentru o supuraţie bronho-pulmonară.
Aspectul sputei este diferit:
Spută mucoasă, incoloră, transparentă, aderentă de vasul în care se colectează. Conţine
mucus secretat de căile respiratorii şi este întâlnită în bronşite acute, astmă bronşic, pneumonii.
Spută seroasă, spumoasă, aderentă, cu aspect alb – rozat şi este caracteristică edemului
pulmonar acut.
Spută seromucopurulentă se întâlneşte în supuraţiile pulmonare, recoltată într-un vas
dispunându-se în 3-4 straturi, care la suprafaţă sunt: un strat spumos aerat, un strat mucopurulent,
un strat mucos, un strat purulent.
Spută purulentă are aspect cremos, culoare galben-verzuie şi apare în abcesul pulmonar,
colecţii pleurale.
Sputa sangvinolentă conţine sânge, apare în pneumonia gripată, în cancerul pulmonar, în
abcesul pulmonar, bronşiectazii. În abcesul pulmonar şi în gangrene pulmonare sputa poate avea
miros fetid. Cantitatea sputei depinde de intensitatea procesului inflamator şi de puterea cu care se
execută tusea. Cantitatea poate fi redusă sau poate ajunge la 3oo-5oo mlţ24h.
Simptomele fizice se încadrează în examenul obiectiv al aparatului respirator.
Metodele de investigare clinică constau în:
inspecţie
palpare
percuţie
auscultaţie
Inspecţia – începe odată cu interogatoriul, în cursul căruia medicul poate culege observaţii
de mare utilitate diagnostică privind faciesul bolnavului (emaciere, cianoză, paloare, edem),
caracterul respiraţiei (dispnee, cornaj, şuierături bronşice), aspectul mâinilor (degete hipocratice,
cianoză) etc. Inspecţia toracelui va completa observaţiile iniţiale cu date noi privind morfologia
generală a cutiei toracice, aspectul tegumntelor, dinamica respiratorie, date capabile să orienteze,
uneori în chip hotărâtor, examinările ulterioare
Palparea Cercetarea palpatorie a transmisiei vibraţiilor vocale la peretele toracic informează
asupra conductibilităţii acustice a mediului ce separă laringele (sursa vibraţiilor) de tegumentele
toracelui. Augmentarea vibraţiilor indică ameliorarea conductibilităţii prin densificarea
20
parenchimului pulmonar, la care se poate asocia prezenţa unui spaţiu de rezonanţă (cavitate în
ţesutul densificat). Dimpotrivă, diminuarea sau suprimarea vibraţiilor vocale indică fie interpunerea
unui strat lichidian sau gazos pleural, fie blocarea căilor bronşice (obstrucţie bronşică).
Explorarea vibraţiilor vocale trebuie făcută comparativ, pe regiuni strict simetrice şi cu o
tehnică identică. Această precauţie este indispensabilă, deoarece transmisia normală este supusă la
mari variaţii individuale, în funcţie de grosimea părţilor moi (panicul adipos şi musculatură) şi de
caracterul vibraţiilor laringiene (tonalitate şi intensitate).
Percuţia Încă mai riguroasă trebuie să fie tehnica explorării în cazul percuţiei ale cărei
rezultate pot fi cu uşurinţă falsificate de o poziţie defectuoasă a toracelui, de contracţia musculaturii
regiunii explorate, de compararea unor teritorii nesimetrice, de variaţiile în intensitate a percuţiei
etc.
Percuţia informează asupra însuşirilor de mediu generator de vibraţii (induse prin percuţie)
al ţesuturilor intratoracice. Prezenţa aerului în parenchimul pulmonar determină sonoritatea
percutoare normală a toracelui. Densificarea parţială sau totală a ţesutului pulmonar (exsudat,
fibroză) se manifestă, pe măsura diminuării cantităţii de aer în teritoriul explorat, prin scăderea
intensităţii, ridicarea tonalităţii şi scurtarea sunetului de percuţie, modificări care marchează
trecerea, prin submatite, către matitatea percutoare. Dimpotrivă, creşterea conţinutului aerian
pulmonar determină intensificarea sunetului de percuţie şi prelungirea lui (hipersonoritate
percutoare), cu o tonalitate gravă (timpanism) sau înaltă, în funcţie de starea de tensiune sub care se
află aerul în plămân.
Auscultaţia La individul normal, auscultaţia plămânului permite perceperea murmurului
vezicular care rezultă din suprapunerea zgomotului glotic (estompat) şi a zgomotului vezicular
(intens), ambele având ca sursă zonele de stenoză fiziologică a căilor respiratorii (larigo-traheală şi
bronho-alveolară). La nivelul traheei (anterior şi posterior) se percepe exclusiv zgomotul glotic cu
caracter de suflu tubar intens. Transmiterea la perete a murmurului vezicular este îngreuiată sau
suprimată prin obstrucţia bronşică, interpunerea lichidiană sau gazoasă pleurală, ca şi prin umplerea
cu exsudat a spaţiului bronşiolo-alveolar. Condensările pulmonare dense determină o bună
transmisie a zgomotului glotic (suflu tubar), atenuată uneori de prezenţa unui exsudat lichidian în
pleură (suflu pleuretic dulce, îndepărtat) sau modificat de prezenţa unei cavităţi (suflu cavitar cu
tonalitate joasă şi timbru caracteristic). Uneori, pungile gazoase sau pulmonare, făcând oficiul de
cutie de rezonanţă, conferă suflului glotic un caracter amforo-metalic.
Zgomotele supraadăugate au, în majoritatea cazurilor, o semnificaţie patologică. Ralurile
ronflante şi sibilante semnalează prezenţa secreţiilor inflamatoare în bronhiile de calibru mare sau
mijlociu. Ralurile crepitante indică prezenţa unui exsudat alveolar compact (fibrinos). Ralurile
umede (subcrepitante sau buloase) sunt provocate de prezenţa secreţiilor lichide din bronhiole. În
vecinătatea unei caverne, ralurile sunt răsunătoare, cu timbru muzical (raluri consonante), iar la
nivelul cavităţilor gazoase mari, acestea pot lua un timbru amforo-metalic.
După tuse se pot percepe cracmente, uscate sau umede, semnalând przenţa unui focar limitat
de ramoliţie parenchimatoasă.
Auscultaţia tusei - este un timp esenţial al examenului fizic, inspiraţia care urmează tusei
fiind momentul optim pentru perceperea auscultatorie a rarurilor. Vocea este obişnuit percepută ca
un murmur confuz şi îndepărtat. În densificările pulmonare, ea se transmite mult mai intens
(bronhofonie), intens şi dinstinct (pectorilocvie) sau chiar distinct în vorbirea şoptită (pectoriilocvie
afonă). Timbrul de voce de capră (egofonie) este caracteristic exudatelor pleurare lichidiene, care
însoţesc condensări pulmonare.
Frecăturile pleurale, uneori fine şi greu de diferenţiat de zgomotele bronho-alveolare
superficiale, alteori groase şi foarte caracteristice (scârţiit de paşi pe zăpadă), indică prezenţa
exsudatelor solide, fibrinoase, în spaţiul pleural.
Datele analitice culese cu ajutorul examenului fizic se grupează, în funcţie de substratul
patologic pe care îl exteriorizează, în câteva sindroame fizice, caracterizând densificarea
parenchimului pulmonar, prezenţa cavităţilor pulmonare, a revărsatelor pleurale lichidiene sau
21
gazoase şi a stării inflamatoare sau obstructive a sistemului bronşic. Dată fiind importanţa lor
diagnostică, aceste sindroame sunt prezentate separat.
2.3. Evaluarea clinico-funcţională a aparatului respirator
Evaluarea funcţiei respiratorii este obligatorie nu numai pentru diagnosticarea afecţiunilor

respiratorii ci şi pentru alcătuirea programelor recuperatorii şi pentru aprecierea rezultatelor
obţinute. În general, se acceptă ca sinonim termenii de evaluare şi testare atunci când vorbim de
diagnosticarea stării funcţionale a unui organ sau aparat în totalitate. Evaluarea sau testarea funcţiei
respiratorii beneficiază de metode complexe şi mai numeroase comparativ cu posibilităţile de
testare a funcţiilor altor aparate şi sisteme.
Un număr foarte redus de bolnavi pot însă beneficia de o explorare funcţională completă a
aparatului respirator. În lipsa ei, câteva teste simple, cu aparatură la îndemână pot da elemente de
bază pentru stabilirea tipului şi gradului disfuncţiei respiratorii şi în consecinţă orientarea
programelor de recuperare.
Evaluarea clinico-funcţională a aparatului respirator fără apartură.
Acolo unde nu există nici un fel de posibilitate de testare se pot face unele aprecieri asupra
funcţiei respiratorii utilizând diferite metode clinico-funcţionale.
Aprecierea gradului de dispnee la efort se va face prin intermediul anamnezei şi se disting 5
trepte:
dispneea de gradul I este cea care la urcatul treptelor;
dispneea de gradul II apare şi mersul pe terenul plat, în ritmul impus de o persoană
sănătoasă;
dispneea de gradul III apare şi la mersul pe teren plat, în ritm propriu;
dispneea de gradul IV apare şi la activităţile uzuale;
dispneea de gradul V care apare şi în repaus.
Testul conversaţiei şi al cititului. În timpul conversaţiei cu bolnavul se observă atent modul
în care acesta respiră, dacă se instalează dispneea şi care este intensitatea acesteia şi dacă apar
fenomene de cianoză. De asemenea observă respiraţia pacientului punându-l să citească cu glas tare
un text, solicitându-i diverse ritmuri de citit. Efectuat de mai multe ori, acest test permite o
apreciere asupra capacităţii respiratorii, a volumului pulmonar, al gradului de obstrucţie al căilor
aeriene.
Testul televizorului. Observăm pacientul sau solicităm această observaţie unui membru al
familiei în timp ce pacientul urmăreşte atent un program la televizor. În această situaţie şi în altele,
in care atenţia este complet deviată de la propria respiraţie se poate constata respiraţie de repaus,
influenţată numai de condiţiile patologice a bolnavului şi nu de factorii psihici.
Testul apneei, se cere bolnavului ca după un inspir maxim să execute o apnee cât mai lungă
posibil. Cu cât disfuncţia respiratorie este mai severă cu atât durata apneei va fi mai scurtă, iar
apneea la sfârşitul expirului va fi aproape imposibilă. Cronometrată, durata apneei reprezintă un test
de evaluare a bolii sau de eficienţă a tratamentului aplicat.
Testul lumânării. La o distanţă oarecare de gură, bolnavul ţine o lumânare aprinsă în care
suflă. Cu cât distanţa scade cu atât sindromul obstructiv este mai sever. Ameliorarea acestui
sindrom permite distanţarea lumânării faţă de pacient.(fig.7, 8)
22
Fig. 7 Fig. 8
Perimetrul toracelui. C u o bandă centrimetrică obişnuită se măsoară circumferinţa toracelui
în expir şi inspir maxime la baza toracelui, la mijloc şi subaxilar. Se notează nivelele unde s-au
executat măsurătorile. Evoluţia acestor măsurători mai ales în sindroamele restrictive reprezintă o
apreciere indirectă a ameliorării capacităţii vitale sau a ameliorării bolii netratate.
Pulsul şi tensiunea arterială intră în examenul de rutină obligatoriu. Tahicardia este
frecventă datorită hipoxemiei sau insuficienţei cardiace sau utilizării abuzive de medicamente
simpatomimetice. Starea psihică, emoţională, poate fi singura cauză a tahicardiei. Pulsul este un
indicator al stării bolnavului dând indicii şi asupra terapiei. De asemenea, creşterea tensiunii
arteriale reprezintă un pericol în plus pentru cord şi trebuie de urgenţă tratată. Analizarea pulsului şi
a tensiunii arteriale au valoare mai ales în efort, dând relaţie mai ales asupra consumului de oxigen
al miocardului.
Examenul clinic al bolnavului este cel mai important nu numai pentru stabilirea
diagnosticului de afecţiune respiratorie, ci şi pentru aprecierea în timp a evoluţiei bolii. Cianoza,
datele obiective pulmonare, cantitatea şi aspectul sputei, ritmul cardiac trebuie urmărite cu atenţie
deoarece furnizează date pe baza cărora se pot face aprecieri asupra funcţiei cardio-respiratorii.
Ameliorarea acestor semne clinice prin metode kinetoterapeutice denotă ameliorarea funcţiei
respiratorii.
Auscultaţia plămânului realizată cu competenţă poate da relaţii importante de evaluare
indirectă funcţională.
Zgomote normale
Zgomot respiratoriu normal (murmur vezicular) perceput la periferia plămânului
(corespunde reumplerii alveolare în inspiraţie).
Zgomot respiratoriu traheo- bronşic perceput în zonele de proiecţie ale căilor aeriene mari
(în inspir şi expir).
Zgomote anormale
Diminuarea sau dispariţia zgomotului respiratoriu normal.
Zgomote accidentale (raluri).
1.Zgomote discontinue
Cracmente de înaltă frecvenţă (raluri crepitante fine, crepitaţii Laėnneo).
Zgomote discontinuie la finalul inspirului „paşii care scârţăie pe gheaţă”.
Cracmente de (medie) joasă frecvenţă (raluri subcrepitante sau crepitante).
Zgomote umede sau cu bule, discontinuie şi puternice, pe parcursul inspirului „sare mare
aruncată în tigaia fierbinte”.
Devin puternice în timpul tusei.
2. Zgomote continue
RONCHUS (raluri romflante cu zgomote).
Zgomote continue şi grave, apar în timpul inspirului şi expirului.
Suprimate sau modificate de tuse „cu puroi”.
Sibilante (raluri sibilante).
23
Zgomote continui şi ascuţite, pe inspir şi expir. Accentuate de inspirul rapid şi forţat

(diminuarea calibrului bronşic) „zgomote de porumbei”.
Alte zgomote anormale
Suflu tubar , pleuretic, anfonic.
Frecătură pleurală.
Toate aceste metode de evaluare fără aparatură sunt relative, nu au precizia testelor
funcţionale şi nu explorează o anumită verigă fiziopatologică ci funcţia respiratorie globală.
2.4. Evaluarea funcţiei aparatului respirator cu aparatură

Explorarea funcţională a plămânului este necesară pentru:
a. precizarea diagnosticului în bolile a căror notă dominantă este de ordin funcţional (astm,
emfizem, fibroze etc.);
b. evaluarea deficitelor funcţionale pulmonare într-o fază precoce, în care măsurile
profilactice sau terapeutice sunt încă eficace;
c. evaluarea deficitelor funcţionale ireversibile, în sensul unui "bilanţ funcţional". Un
asemenea bilanţ este indinspensabil : în intervenţiile active pe plăpmâni, medicale sau chirurgicale,
pentru a stabili "riscul funcţional" pe care îl comportă intervenţia respectivă (preoperator) şi pentru
a controla pierderile funcţionale produse de actul terapeutic (postoperator) şi în expertiza capacităţii
de muncă pentru a aprecia, o dată cu rezervele funcţionale pulmonare restante şi capacitatea de
muncă a bolnavului;
d. urmărirea în timp, prin examinări periodice, a evoluţiei tulburărilor identificate în vederea
aplicării măsurilor profilactico-curative necesare (schimarea regimului de muncă, terapia
funcţională etc.).
În toate împrejurările menţionate, scopul explorării funcţionale este de a stabili diagnosticul
de tulburare a funcţiei pulmonare, indicând natura şi gradul acestei tulburări, precum şi răsunetul
acestor modificări asupra homestaziei oxigenului şi bioxidului de carbon în sângele arterial
(diagnosticul de insuficienţă pulmonară).
2.4.1. Radiologia ca metodă de evaluarea funcţională

Utilizarea radiologiei în diagnosticarea bolilor bronho-pulmonare a intrat de mult în practica
medicală. Examenul radiologic stabileşte diagnosticul prin semnele pozitive pulmonare pe care le
înregistrează:
accentuarea desenului ilar în viroze pulmonare;
focar de condensare cu aspect triunghiular în pneumonii;
hipertransparenţă în emfizem;
opacitate ce ocupă o arie toracică întinsă în pleurezii.
Radiologia ajută la diagnostic şi prin absenţa unor semne radiologice, aşa zisele semne
negative, îndepărtând posibilitatea unor boli specifice generatoare a unei simptomatologii clinice
asemănătoare. Examenul radiologic este folosit nu numai pentru diagnostic ci şi pentru evaluarea
funcţională. Sunt folosite trei procedee radiologice: radioscopia, radiografia, procedee radiologice
speciale.
Radioscopia urmăreşte identificarea modificărilor de transparenţă (luminozitate crescută
pulmonară, slabă diferenţă de luminozitate între inspir şi expir maxim şi mai ales menţinerea
hipertransparenţei şi în expir dovedeşte existenţa unui sindrom obstructiv). Radiografia mai
urmăreşte mişcarea şi poziţia diafragmului. În hiperinflaţii diafragmul este în poziţie joasă. Uneori
există o asimetrie de poziţie a cupolelor diafragmatice. Testul cel mai important este jocul
diafragmatic în inspir şi expir maxi, care în bazuri noramle este de cel puţin 5 centrimetri, măsurat
pe linia medio-claviculară.
24
Radiografia este folosită şi în scopul calculării unor indici. Se poate determina volumul
radiologic total (VRT) pe două radiografii, una în inspir forţat, iar alta în epir forţat prin formula:
VRT = coeficientul (o,632) x I x L x P, din care I = înălţimea toracelui;L = lăţimea toracelui; P =
profunzimea toracelui.
Se calculează VRT în inspir şi expir. Diferenţa acestor volume dă valoarea capacităţii vitale.
Volumele de aer mobilizate pot fi aproximate prin 3 radiografii:
la sfârşitul expirului de repaus;
la sfârşitul inspirului maxim;
la sfârşitul expirului maxim.
2.5. Evaluarea spirografică a funcţiei respiratorii
Măsurarea CV, a volumelor şi capacităţilor pulmonare în general, este esenţială pentru

interpretarea unor parametri funcţionali dependenţi de volumul pulmonar, cum sunt: debitele
ventilatorii, rezistenţa la flux în căile aerifere, elasticitatea pulmonară, transferul gazos prin
membrana alveolo-capilară.
Spirograful este instrumentul de elecţie pentru determinarea CV şi a subdiviziunilor
acesteia. Spirograma este prima treaptă în explorarea funcţională pulmonară.
Spirograful cu clopot şi posibilităţi de "condiţionare" a aerului este cel mai frecvent utilizat.
El este adecvat investigaţiilor cu durată variabilă, de la câteva minute, la mai multe ore.
Spiragraful de tip Eutest măsoară capacitatea vitală în expiraţie forţată.
Traseul înregistrat cu ajutorul spirografului cu clopot este o spirogramă completă (ambele
faze ventilatorii: inspiraţie şi expiraţie) cel înregistrat cu spirograful de tip Eutest nu este decât o
expirogramă forţată
2.5.1. Tehnica înregistrării
Condiţii prealabile: înainte de înregistrare, subiectul nu are voie să fumeze cel puţin o oră şi
trebuie să se afle în repaus cel puţin 15 minute (ideal). Măsurătorile nu se fac imediat după mese.
Îmbrăcămintea pacientului trebuie să fie lejeră pentru a permite mişcări respiratorii ample. Protezele
dentare nu se îndepărtează decât în condiţii excepţionale, ele având rolul de a asigura suportul
buzelor, al obrajiolor şi de a preveni pierderile de aer pe la colţurile gurii.
Pregătirea înregistrării. Manevra este descrisă atent de tehnician, cu accent pe necesitatea
efortului respirator maxim (inspirator şi expirator), fără limită de timp şi pe evitarea pierderilor de
aer la nivelul piesei bucale; eventual, în prealabil, se fac 2 încercări de probă la subiecţii
neexperimentaţi. Se preferă înregistrările în picioare, eventual şezând, cu trunchiul la 9o grade (nu
aplecat pe spate). Se evită aplecarea trunchiului înaine, mai ales în expir, pentru a nu se introduce
salivă în aparat. Alte poziţii sunt obligatoriu menţionate. CV şi subdiviziunile ei scad în
clinostatism, la persoane de vârstă mijlocie, CV este în medie cu 7o ml. mai mică în poziţia şezând
decât în picioare. Se adaptează piesa bucală la înălţimea subiectului, pentru a evita flexia gâtului ce
poate genera compresia traheei. Piesa bucală este plasată între dinţi şi susţinută cu buzele. Nasul se
pansează cu ajutorul cu ajutorul unei pense nazale, astfel încât subiectul să respire numai pe gură.
Se lasă pacientul să se acomodeze cu spirograful şi cu respiraţia pe gură (robinetul cu 2 căi al
spirografului fiind în comunicare cu exteriorul, iar pacientul respiră de câteva ori în cameră).
Înregistrarea. Cu ajutorul robinetului cu 2 căi se stabileşte comunicarea cu aparatul.
Subiectul respiră în spirograf. Kimograful se roteşte cu viteza de 3 cm.ţmin. Se înregistrează iniţial
câteva mişcări ventilatorii de repaus (VT); Acurateţea înregistrării CV şi a subdiviziunilor acesteia
depinde de determinarea poziţiei expiratorii de repaus Aceasta se obţine dacă cel puţin 3 înregistrri
succesive ale VT nu diferă între ele cu mai mult de 1oo ml. CV este cea mai frecvent înregistrată.
Manevra se efectuează lent, fără limită de timp, condiţia esenţială fiind ca expiraţia şi inspiraţia să
fie maxime, complete. Se notează momentul zilei în care se face măsurătoarea (variaţiile diurne sunt
25
mai mari la bolnavi decât la subiecţi sănătoşi), anotimpul, timpul scurs de la ultima ţigară,
maedicaţia administrată în prealabil, complianţa subiectului, eventuale reacţii neprevăzute (ex.
tusea). Pentru a putea compara rezultatele obţinute la acelaşi subiect în momente diferite este bine
ca examenul să fie efectuat în condiţii similare, cu acelaşi aparat şi cu acelaşi tehnician. La final se
controlează înregistrarea din punct de vedere tehnic (Criteriile de validitate).
Pe expirograma forţată la spirograful de tip Eutest se măsoară capacitatea vitală forţată
(CVF).În înregistrarea CVF se pune accent nu numai pe manevra completă, precum la CV lentă, ci
şi pe viteza de expulzie a aerului. Durata execuţiei este însă mai puţin importantă în comparaţie cu
rezoluţia şi acurateţea înregistrării. De aceea se cere ca efortul respirator să fie susţinut până când
expiraţia este completă (timpul de expulzie să fie de cel puţin 6 secunde); se acordă astfel timp
suficient golirii plămânului de aer mai ales la volume pulmonare mici. Tehnica de înregistrare a
CVF trebuie să fie standardizată: între inspiraţia la CPT şi expiraţia forţată există o tranziţie uşoară
marcată de o pauză de până la 2 secunde (plafon fără modificare de volum), la sau aproape de CPT;
începutul testului să fie abrupt şi fără ezitări.
La subiecţii normali inspiraţia profundă poate avea efect bronhodilatator. La astmatici, spre
deosebire de obstructivii cronici, s-au raportat atât efecte bronhodilatatoare cât şi
bronhoconstrictoare (după bronhoconstricţie se pare că survine un răspuns bronhodilatator).
Înregistrarea CVF este dependentă de efort. În cursul ei se realizează o compresie a aerului alveolar.
De aceea, volumul de aer eliminat în expiraţia forţată este mai mic decât cel prin manevre
respiratorii lente. Diferenţa dinre CVF şi CV lentă este nesemnificativă la subiecţii normali, dar
devine importantă la obstructivi.
În cazul marilor dispneici se poate încerca înregistrarea CVF cu un efort expirator
submaximal. Această metodă se recomandă excepţional, deoarece acest tip de expiraţie se reproduce
rareori exact. Este recomandabil ca rezultatul CVF să se bazeze pe minim trei încercări executate
corect, cu efort expirator maxim. În cazul persoanelor vârstnice, CVF (şi alţi parametri funcţionali
înregistraţi prin expiraţie maximă şi forţată) poate fi subestimată, deoarece, în general, nu se
realizează presiunea intratoracică necesară manevrei.
- Măsurarea CV: se determină pe verticală înălţimea maximă (în cm.) a traseului obţinut în
cursul manevrei inspiraţie-expiraţie completă şi se transformă în volum înmulţind cu factorul de
conversie al spirografului (ex: 1 cm. = o,3 l). CV se exprimă în litri, corectată BTPS (body
teperature and pressure saturated with water vapor) respectiv la temperatura corpului uman şi la
presiunea barometrică (PB) diminuată cu presiunea parţială a vaporilor de apă de la temperatura
corpului (temperatura este de obicei 37 grade Celsius, dar în perioada de febră sau hipotermie, ea se
modifică considerabil). Corecţia BTPS este necesară deoarece valoarea CV măsurată pe spirogramă
reprezintă volumul de aer la temperatura spirografului (ATPS), diferită de cea din plămâni.
26
Corecţia BTPS se află utilizând formula:

273 + 37  PB − PH 2O la Tsp
V( BTPS ) = Vsp ( ATPS ) × ×
273  + Tsp PB − PH 2O la 37 
V(BTPS) = Vsp(ATPS)
Unde:
Vsp = volumul de gaz masurat in conditii ATPS (ambient temperature pressured
saturated);
Tsp = temperatura aerului in spirograf;
PB = presiunea barometrica;
PH2O = presiunea partiala a vaporilor de apa;
PH2O la 37o = 47 mmHg
Doar corectate BTPS valorile CV măsurate în ocazii diferite pot fi comparabile între ele. În
practică, aerul expirat în spirograf şi tubulatura acestuia nu ajung instantaneu la o temperatură unică
şi stabilă, ceea ce poate duce la o eroare de evaluare a volumelor pulmonare cu toată corecţia BTPS.
Pentru a evita acest neajuns, se recomandă ca temperatura în spirograf să nu fie mai mică de 17
grade Celsius sau mai mare de 4o grade Celsius.
Valoarea CV luată în considerare este cea mai mare din 3 înregistrări satisfăcătoare din punt
de vedere tehnic; ea nu trebuie să varieze cu mai mult de 5% (sau o,1 l) faţă de valoarea imediat
inferioară. Astfel măsurătorile sunt reproductibile. Dacă reproductibilitatea înregistrărilor nu este
obţinută din 8 încercări, se alege CV cea mai mare şi se face specificarea că măsurătorile nu sunt
reproductibile. La unii subiecţi, mai ales la cei obstructivi, există posibilitatea ca manevra de
înregistrare a CV lentă să inducă bronhoconstricţie, astfel încât CV ulterior măsurate sunt mai mici.
Această tendinţă se consemnează şi se ia în considerare valoarea cea mai mare a CV. O scădere a
CV cu mai mult de 3o% faţă de valoarea standard determină o capacitate vitală patologică. Scăderea
CV exprimă limitarea posibilităţii de creştere a expansiunii toracice, pulmonare sau a ambelor, deci
imposibilitatea creşterii ventilaţiei. Scăderea CV caracterizează sindromul restrictiv care apare în
următoare afecţiuni: afectare cerebrală prin traumatism cranian sau diferite intoxicaţii care suprimă
parţial comanda ventilatorie, afectarea muşchilor toracici, rigiditatea toracică produsă de cifo-
scolioze, spondiloze, procese pleurale, pleurezii, fibroză pleurală, procese abdominale care
limitează mişcarea diafragmului, scăderea elasticităţii pulmonare în fibroza pulmonară, pneumonii
şi în cazul suprimării de ţesut pulmonar. Scăderea CV caracterizează sindromul restrictiv care
apare în următoare afecţiuni: afectare cerebrală prin traumatism cranian sau diferite intoxicaţii care
suprimă parţial comanda ventilatorie, afectarea muşchilor toracici, rigiditatea toracică produsă de
cifo-scolioze, spondiloze, procese pleurale, pleurezii, fibroză pleurală, procese abdominale care
limitează mişcarea diafragmului, scăderea elasticităţii pulmonare în fibroza pulmonară, pneumonii
şi în cazul suprimării de ţesut pulmonar.
Criteriile de validitate ale CV lente:

1)traseu neîntrerupt;
2)minimum trei teste acceptabile, dintre care cel puţin 2 să prezinte valori maxime şi practic
egale (să nu difere între ele cu mai mult de 5% sau o,1 l);
3)traseele să prezinte câte un scurt platou la sfârşitul inspiraţiei şi expiraţiei, dovada că
mişcarea ventilatorie a fost efectuată până la capăt.
Aceste criterii nu au rolul de a ne determina să respingem măsurătorile, ci de a ne stimula să
înregistrăm cât mai multe CV (maxim 8) pentru a obţine măsurători reproductibile. Criteriile de
validitate 1) şi 2) expuse pentru CV lentă sunt valabile şi pentru CVF.
Accidente pe traseele înregistrate pot semnifica:
Obstrucţia piesei bucale cu limba;
27
Tuse;
Pierderi de aer la nivelul piesei bucale;
Pauze în expiraţie;
Proteze dentare mobile;
La acestea, în cazul înregistrării CVF se mai adaugă ca surse frecvente de eroare:
Inspiraţia incompletă;
Expiraţia parţială, înainte de conectarea piesei bucale;
Expiraţia nu este maximă, forţată şi completă (până la VR);
Corectitudinea înregistrărilor depinde atât de subiect, cât şi de tehnician. În ceea ce priveşte
subiectul, deosebim 2 surse de variaţie a valorilor măsurate: variabilitatea biologică şi complianţa
pacientului:
- variabilitatea biologică este independentă de erorile tehnicianului şiţsau instrumentale. Ea
survine atât la persoane sănătoase, cât şi la cele cu afecţiuni bronhopulmonare. În primul caz,
variabilitatea biologică depinde de momentul zilei în care se face înregistrarea (variaţia diurnă a
valorilor parametrilor funcţionali pulmonari); de eventuale expuneri la fum de ţigară, stimuli fizici
(ceaţă, aer rece) şiţsau chimici (poluanţi atmosferici); de procedeul de măsurare (inspiraţia profundă
poate avea efect bronhodilatator). La bronhopneumaţi, în afara factorilor enumeraţi mai sus, a căror
influenţă este mai marcată, mai intervin: variabilitatea afecţiunii respiratorii (intercurenţe, alergeni
profesionali), medicaţia cu efect asupra calibrului căilor aerifere (ex: propranolol);
- complianţa pacientului: cooperarea este esenţială. Ea depinde de gradul de cultură,
motivaţie, severitatea afecţiunii respiratorii. Subiecţii la care se obţin cu greutate trasee corecte fac
parte din una din următoarele 3 categorii: impresionabili, evazionişti, mari obstructivi. La primele 2
grupe, sunt necesare mai multe înregistrări. La cei impresionabili, putem cu atenţie obţine trasee
reproductibile. Cu evazioniştii este mai greu de lucrat: există posibilitatea ca nici după 8 încercări,
înregistrările să nu îndeplinească criteriile de validitate. Variabilitate mare între valorile înregistrate
apare şi la marii obstructivi; la aceştia însă dificultăţile îşi au originea în însăşi perturbarea funcţiei
ventilatorii. La această categorie de subiecţi se recomandă pauze mai lungi între 2 înregistrări ale
CV; uneori este util ca pentru scurt timp să se îndepărteze pensa nazală sau chiar să se deconecteze
pacientul de la aparat.
Sursele de variabilitate ale înregistrărilor, datorate examinatorului ţin de: instruirea
pacientului, tehnica de lucru cu aparatul, prelucrarea datelor;
- modul în care tehnicianul explică şi mimează manevra, este esenţial pentru obţinerea
cooperării pacientului. Tehnicianul trebuie să se comporte precum un antrenor de sport, stimulând
pacientul pe parcursul înregistrării, încurajându-l mai ales către sfârşitul mişcărilor, pentru a
continua mişcarea până la capăt. Se cere de asemenea multă perseverenţă. Examinatorul trebuie să
recunoască cele 3 categorii de subiecţi mai sus arătate şi să se comporte diferenţiat.
Impresionabililor trebuie să le câştige încrederea, să-i îndemne cu blândeţe, dar şi cu fermitate în
timpul testului. Obţinerea unor trasee corecte în cazul evazioniştilor depinde în cea mai mare
măsură de examinator; uneori, adăugarea de CO2 la amestecul gazos din spirograf (se elimină vasul
cu calce sodată, favorizându-se astfel acumularea de CO2 în aerul inspirat din aparat) poate facilita
obţinerea unor mişcări ventilatorii maxime; factorul hotărâtor rămâne însă puterea de convingere a
examinatorului. La subiecţii obstructivi trebuie să se evite obosirea pacientului pentru că altfel se
obţin valori ale CV din ce în ce mai mici. Pentru aceasta, se cere subiectului să efectueze mişcările
cât se poate de lent, între 2 probe se aşteaptă timpul necesar ca traseul spirografic să revină la
poziţia iniţială (poziţia ventilatorie de repaus), uneori se deconectează pacientul pentru scurt timp,
de la aparat. Trebuie subliniat, că spre deosebire de marii obstructivi, la bolnavii cu procese
restrictive, valorile maxime şi reproductibile se obţin - ca şi la normali - cu uşurinţă;
- variabilitatea instrumentală poate fi diminuată: prin controlul repetat al aparatului
(etalonarea, întreţinerea, mod de utilizare); prin instruirea personalului, prin standardizarea tehnicii.
Unele din incidentele comune ce apar la controlul calitativ de rutină al spirografelor sunt datorate:
- fisurilor sau lipsei de etanşeitate;
28
- nivelului scăzut al apei;

- rezistenţei mecanice opusă de aparat;
- unor orificii în tubulatură şi în piesele de legătură.
Capacitatea vitală (CV) = 35oo ml este formată din însumarea volumului curent(5ooml),
volumului inspirator de rezervă (15oo ml) şi a volumului expirator de rezervă (15oo ml).
CV= VC + VIR + CV= 5oo + 15oo + 15oo = 35oo ml este formată din însumarea VC =
volum curent; VIR = volumului inspirator de rezervă; VER = volumului expirator de rezervă.
VC = volumul de aer inspirat sau expirat în cursul unui ciclu respirator.
VIR =volumul maxim de aer ce poate fi inspirat după un inspir normal.
VER = volumul maxim de aer ce poate fi expulzat după o expiraţie de repaus.
CI (Capacitatea inspiratorie)= volumul maxim de aer ce poate fi inspirat de la poziţia
expiratorie de repaus. CI = VC + VIR
VEMS (volumul expirator maxim pe secundă)– dintre debitele ventilatorii volumul expirator
maxim pe secundă este perametrul spirografic cel mai important. VEMS se defineşte ca volumul
maxim de aer expirat din plămâni în prima secundă a unei expiraţii forţate începute de la poziţia
inspiratorie maximă a cutiei toracice (de la nivelul capacităţii pulmonare totale). VEMS se exprimă
în litri pe secundă (lţs) şi se corectează BTPS (body temperature pressure saturation VEMS, ca şi
CV, are valori standard la care se rapotează valorile de moment. Scăderea VEMS – ului arată
existenţa pe căile aeriene a unei rezistenţe, în bronşită sau în astm sau scăderea retracţiei elastice
plămânului în emfizemul pulmonar. VEMS este testul cel mai folosit pentru diagnosticarea
disfuncţiei ventilatorii obstructive. VEMS se măsoară pe expirograma maximă şi forţată
înregistrată fie cu spirograful fie cu pneumotahograful cu integrator de volum
De reţinut că este esenţial să i se atragă atenţia bolnavului asupra a două aspecte înainte de a
efectua menevra expiratorie:
Expiraţia să fie rapidă şi efectuată cu forţă maximă de la început până la sfârşitul expiraţiei;
Piesa bucală să fie bine ţinută între buze (însă fără a o pensa), astfel încât să nu existe
pierderi de aer mai ales pe la colţurile gurii.
Bolnavul va efectua cel puţin 3 înregistrări. Va fi reţinută valoarea maximă reproductibilă
din cel puţin 3 înregistrări din care 2 maxime şi egale ca valoare de VEMS; dacă din 8 încercări nu
reuşeşte să obţină grafice valide, se renunţă la repetarea manevrelor, deoarece este foarte probabil
că nu se vor obţine grafice mai bune. Dacă bolnavul are semne clinice de obstrucţie severă se va
căuta prin explicaţii şi eventual demonstraţii să se obţină o înregistrare corectă de la prima
încercare, ştiut fiind că următoarea produce accentuarea obstrucţiei şi prin aceasta valori scăzute ale
indicelui căutat. Reluarea înregistrării se va face după un repaus de câteva minute, timp în care
bolnavul va fi deconectat de la spirograf.
Semnificaţia scăderii VEMS

Mecanismele care pot produce scăderea VEMS sunt:
micşorarea calibrului căilor aerifere care are ca substrat:
edemul şi infiltraţia celulară a mucoasei bronşice;
hipersecreţia de mucus cu vâscozitate crescută;
alterarea surfactantului în conductele mici;
bronhospasmul;
fibroza conductelor aerifere.
Cum rezistenţa opusă de conductele aeriene la fluxul de aer variază invers proporţional cu
raza de secţiune a conductului, micşorarea calibrului produce creşterea rezistenţei la flux în căile
aerifere, ceea ce conduce la:
scăderea debitului;
diminuarea reculului elastic fie prin distrugerea de structuri elastice (pereţi alveolari) ca în
emfizemul pulmonar, fie prin alterarea aranjamentului fibrelor elstice (în hiperinflaţia prelungită);
29
scăderea forţei musculare care determină deplasarea aerului din alveole către exterior în
timpul expiraţiei forţate;
scăderea volumului pulmonar (ca în afecţiuni restrictive, de exemplu fibrozele interstiţiale
difuze).
Se poate calcula un indice, numit Tiffeneau, care exprimă raportul dintre VEMS x1oo/CV;
se mai numeşte indicele de permeabilitate bronşică.). Un raport mai mic de 7o% este patologic şi
exprimă existenţa unui sindrom obstructiv. Raportul VEMSx1oo/CV este un indice important de
decelare a obstrucţiei la flux.
VEMS traduce obstrucţia la fluxul de aer dacă scăderea lui este însoţită de scăderea
raportului VEMSx1ooţCV sub valorile admise normale. Aceşti parametri sunt diminuaţi atât în
cazul îngustării intrinseci a conductelor aerifere, cât şi în cazul diminuării reculului elastic
pulmonar. Scăderea VEMS şi a raportului VEMSx1ooţCV nu poate face diferenţa între cele două
mecanisme dacă nu se efectuează determinări complementare precum testzele de elesticitate
pulmonară, determinări comparative de debite expiratorii maxime instantanee în aer atmosferic şi în
amestec gazos cu densitate mică.
VEMS poate fi scăzut în sindromul restrictiv, dar VEMSx1oo/CV rămâne în limite normale
sau chiar crescut.
În condiţiile clinice în care diminuarea mai mult sau mai puţin marcată (dar nu severă) a
volumului pulmonar se însoţeşte de creşterea reculului elestic pulmonar, VEMS poate să apară în
limite normale sau aproape normale, raportul VEMSx1oo/CV fiind în zona superioară a valorii
normale, fie crescut, semn indirect important în tabloul funcţional al pneumopatiei interstiţiale
difuze.
Scăderea VEMS semnifică o perturbare a mecanicii aparatului toraco-pulmonar, adică
existenţa unei disfuncţii ventilatorii şi apreciază mărimea ei. Nu dă informaţii despre modificările
raportului dintre volumele pulmonare şi mai ales despre eventuala existenţă a unei insuficienţe
pulmonare. Totuşi, scăderea severă a VEMS şi a raportului VEMSx1oo/CV (deci în cadrul
disfuncţiei obstructive) se însoţeşte frecvent de hiperinflaţie pulmonară, cu hipoxemie arterială şi
uneori chiar cu hipercapnie, aceasta din urmă mai ales în cazurile în care VEMS nu creşte după
administrarea unui agent bronhodilatator. De asemenea, scăderea severă a VEMS se însoţeşte
frecvent de limitarea capacităţii de adaptare la efort atât în tulburările obstructive, cât şi în cele
restrictive.
VIMS reprezintă volumul inspirator maxim pe secundă şi este similar probei VEMS, dar
executat pe faza inspiratorie. VIMS se execută printr-o inspiraţie maximă şi rapidă pornită după un
expir maxim. Normal VEMS / VIMS este egal cu o,8. VIMS este un test spirografic mai puţin
utilizat, fiind influenţat de obstrucţii ale căilor aeriene traheale şi supratraheale, în paraliziile de
corzi vocale, stenoze laringiene sau neoplasm laringian.
O evaluare spirografică atentă poate diagnostica fenomene obstructive ale căilor respiratorii
superioare în condiţiile în care simptomatologia clinică nu ar putea să o diferenţieze de cea a căilor
inferioare.
Ventilaţia de repaus pe minut (VRM) - reprezintă cantitatea totală de aer care pătrunde în
plămâni sau volumul de aer care este expirat în decurs de un minut, în condiţii de repaus. VRM se
calculează pe spirogramă prin produsul dintre volumul curent şi frecvenţa respiraţiei. O aceeaşi
mărime a ventilaţiei de repaus pe minut poate fi dată de valori diferite al VC sau frecvenţei
respiratorii, respectiv de o respiraţie rară şi amplă sau rapidă şi superficială. Valoarea VRM este
dificil de apreciat, în medie pentru un adult este de 6-8lţmin şi creşte odată cu creşterea
metabolismului celular, cu efortul muscular, realizând ventilaţia la efort.
Ventilaţia maximă(VM) este test foarte important pentru evaluarea funcţiei respiratorii. Arată
valoarea limită până la care poate creşte ventilaţia pe minut, dar această valoare nu poate fi atinsă
decât voluntar pe o perioadă scurtă de timp. La spirograful cu derulare rapidă a hârtiei, pacientul
este pus să respire timp de 15 secunde cât poate de adânc şi de repede. Valoarea ventilaţiei pe 15
secunde se înmulţeşte cu 4 pentru a obţine ventilaţia maximă directă. Datorită dificultăţilor de a
30
obţine ventilaţia maximă directă se preferă calcularea ventilaţiei maxime indirecte prin produsul
VEMS ori 3o. Volumul maxim variază de la individ la individ în funcţie de vârstă, sex, mărimea
toracelui, forţa musculaturii respiratorii.
Spirometria permite urmărirea secvenţială a sindroamelor respiratorii. Nu orice variaţie între
valorile testelor spirografice trebuie considerată semnificativă. Dacă au fost respectate toate
condiţiile tehnice se vor înregistra ca modificări valorice cu semnificaţie patologică o scădere cu
mai mult de 8% a CV şi a VEMS şi o scădere cu mai mult de 6% a indicelui Tiffeneau.
Analizoarele de gaze şi în special cel de heliu, cuplat cu spirograful este util pentru că
permite măsurarea volumului pulmonar nemobilizabil, adică VR (volumul rezidual), CPT
(capacitatea pulmonară totală) şi capacitatea reziduală funcţională(CRF)
VR (15oo ml) este volumul de gaz care rămâne în plămâni după un expir maxim, el
reperezentând aprox. 25% din CPT. Un volum rezidual crescut denotă hiperinflaţie, determinată de
un sindrom obstructiv bronşic, de modificări de structură ca-n emfizem, în plămânul restant. VR
scade în fibroze pumonare difuze şi-n staza pulmonară de cauză cardiacă.
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este volumul de aer ce se găseşte în plămâni şi
căile aerifere la sfârşitul unei expiraţii de repaus. Ambele se măsoară în litri şi se corectează BTPS.
CRF şi VR sunt tratate împreună, deoarece se măsoară împreună. VR nu poate fi măsurat direct prin
spirografie şi este determinat indirect, prin calcul:
VR = CRF – VER sau CRF = VR+VER
Capacitatea pulmonară totală (CPT) este volumul de aer ce se găseşte în plămân la

sfârşitul unei inspiraţii maxime.
CPT se determină prin:
a)- Calcul (combinarea unor măsurători specifice volumelor pulmonare):
CPT = CV (VC+ VIR+VER) + VR.
b)- Metoda radiologică
c)- Metoda diluţiei heliului sau metoda spălării azotului prin respiraţie unică în circuit
deschis. Aceste tehnici se efectuează de obicei în asociere cu alte măsurători care necesită
determinarea volumelor pulmonare pentru calculul unui anumit parametru.
O abatere mai mare de 2o% a valorilor actuale faţă de cele teoretice arată existenşa unui
proces patologic care poate fi determinat de creşterea rezistenţei sau scăderea CV. Cu analizorul de
heliu se mai pot determina şi distribuţia intrapulmonară a unui amestec gazos. Normal timpul de
distribuţie a He în plămâni este de 18o de secunde. Creşterea acestui timp traduce dificultatea de
distribuţie a aerului inspirat.
CPT (capacitatea pulmonară totală este aproximativ dublă decât CRF.
2.5.2. Interpretare şi semnificaţie clinică
Disfuncţiile ventilatorii au drept semn caracteristic reducerea VEMS şi a ventilaţiei maxime

indirecte, la valori subnormale, redudcere care se poate produce prin două mecanisme diferite:
1. Disfuncţia ventilatorie restrictivă, rezultat al amputării capacităţii vitale prin pierderea de
parenchim respirator funcţional (exereze pulmonare, leziuni tuberculoase, emfizem grav, procese
parenchimatoase condensante sau distructive) sau prin limitarea expansiunii pompei toraco-
pulmonare (simfize pleurale şi pahipleurite, fibroze pulmonare, stază pulmonară circulatorie,
paralizie sau pareze musculare respiratorii etc.)
2. Disfuncţia ventilatorie obstructivă, datorită diminuării calibrului căilor aeriene (astm,
bronşite spastice, emfizem obstructiv, bronhobronşiolite cronice etc.) Prezenţa factorilor obstructivi
31
nu afectează capacitatea vitală (valori +/- normale), dar sporeşte rezistenţa la fluxul aerian a căilor
respiratorii şi, ca urmare, reduce viteza cu care poate fi mobilizată capacitatea vitală.
În disfuncţiile restrictive, curba înregistrată are aspectul de miniatură a curbei normale
Capacitatea vitală şi VEMS sunt reduse în măsură egală, astfel încât raportul VEMS/CV rămâne
normal. La fel ca normalul bolnavul prezentând o tulburare ventilatorie restrictivă, beneficiază de o
bună permeabilitate a căilor aeriene şi, în consecinţă, poate realiza o modificare rapidă a capacităţii
vitale, exprimată prin profilul nealterat al curbei şi prin valoarea înaltă a raportului VEMS/CV.
Dimpotrivă, în disfuncţiile obstructive capacitatea vitală rămâne normală, dar profilul curbei
se schimbă, datorită faptului că obstrucţia respiratorie nu permite decât o evacuare lentă a aerului
din plămâni. În consecinţă, VEMS scade la valori subnormale, iar raportul VEMS/CV scade şi el la
valori patologice.
În sfârşit, disfuncţiile ventilatorii mixte se caracterizează prin prezenţa concomitentă a
amputării CV şi a raportului VEMS/CV.
Din cele spuse rezultă că disfuncţiile ventilatorii au drept semn comun amputarea VEMS şi
a ventilaţiei maxime indirecte, iar ca semne diferenţiale: amputarea capacităţii vitale, caracteristică
disfuncţiilor restrictive şi scăderea raportului VEMS/CV, caracteristică disfuncţiilor obstructive.
2.6. Pneumotahografia
Pneumotahografia este una din metodele uzuale de determinare a CV. Spre deosebire de
spirogramă, care înseamnă înregistrarea volumului în funcţie de timp, pneumotahograma reprezintă
curba flux-timp. Pe această curbă se pot determina debite instantanee în orice moment al respiraţiei
Deoarece debitul este prima derivată a volumului de aer în funcţie de timp, prin integrarea
tuturor debitelor instantanee dintr-o anumită fază a ciclului respirator (inspiraţie, expiraţie) se
poate determina volumul de aer deplasat în acea fază. Pneumotahografele prevăzute cu integrator de
volum transformă semnalul fluxului în semnal de volum. Se pot astfel înregistra concomitent curba
debitelor instantanee şi volumul de aer deplasat într-o fază a ciclului ventilator. Această înregistrare
poartă numele de curbă flux-volum.
Pe această curbă putem determina CVF. Cu ajutorul pneumotahografelor cu integrator de
volum se poate înregistra şi o spirogramă obişnuită
2.7. Examinarea staticii şi dinamicii costo-vertebrale
Pornind de la observaţia că spirometria oferă doar relaţii globale care sunt lipsite de
posibilitatea localizării topografice a disfuncţiei, Maccagno a creat o metodă ce furnizează
informaţii cantitative complexe de ordin clinic, topographic şi morphologic.Metoda constă din
înregistrarea grafică a perimetrului thoracic la nivelul apendicelui xifoid, în inspir şi eexpir forţat,
cu ajutorul unei benzi de plumb lungă de 8o cm şi lată de 1 cm, denumită cirtometru. Se obţine
astfel o reprezentare grafică denumită cirtogramă, pe care se trasează apoi diametrele ăi
bisectoarele.
Metoda a fost modificată de Hreniuc care a determinat doi indici:
Indicele de simetrie toracică (IST dr/stg) adică a raportului dintre aria secţiunii
hemitoracelui drept şi a celui stâng. În caz de simetrie perfectă, ISTdrţsrg este egal cu 1.Rezultate
mai mari decât 1 indică retracţia peretelui costal stâng, iar cele mai mici de 1 indică retracţia
peretelui costal drept. Valoarea normală este cuprinsă între o,95 şi 1, o5.
Indicele de mobilitate parietală (IMP dr/stg). Reprezintă raportul dintre suprafaţa maximă
inspiratorie şi suprafaţa minimă expiratorie. Câtul raportului are întotdeauna valoarea unui întreg
urmat de două zecimale, acestea din urmă reprezintă MPI – ul.Valoarea lui minimă normală este de
15 pentru nivelul bazal şi 17 pentru cel pectoral. Mărimea MPI –ului depinde de eficienţa
expansiunii toracice, valori mici indicând retracţia peretelui costal. În felul acesta cirtometria
Maccagno-Hreniuc furnizează date calitative care se referă la modul cum se realizează expansiunea
32
respiratorie şi date cantitative , care se referă la amploarea expansiunii costale. În raport de aceste
date se stabileşte simetria sau asimetria dinamică toracică.
Indicele Skibinschi reprezintă raportul CVx AVI/FCx 1oo. Valoarea acestui raport este
cuprinsă între 2o-3o. apnea voluntară inspiratorie (AVI) traduce eficienţa hematozei, iar pulsul arată
adaptarea cordului (perfuzia pulmonară). Cu ajutorul acestui indice putem afla capacitatea maximă
de effort, înlocuind astfel testul de efort.
2.8. Testele farmacodinamice
Când testele spirografice indică prezenţa sindromului obstructiv este important de
determinat reversibilitatea totală sau parţială a procesului obstructiv bronşic. Pentru acesta se face
un test în care pacientul inhalează un medicament cu acţiune bronhodilatatoare, după care la
aproximativ 5 minute se face o nouă înregistrare spirografică a VEMS.
O creştere mai mare de 15% a valorii VEMS după administrarea substanţei
bronhodilatatoare denotă existenţa unui proces reversibil în cauzalitatea sindromului obstructiv.
Testul are importanţă diagnostică deoarece astmul bronşic subbronhodilatator îşi normalizează
complet sau aproape complet valorile spirografice. În acelaşi timp existenţa testului farmacodinamic
pozitiv la bronhodilatator dă indicaţii asupra faptului că bronhodilatatoarele respective pot fi
prescrise în tratament.
În afară de testul bronhodilatator se mai poate face un test bronhoconstrictor care este
utilizat pentru punerea în evidenţă a hiperactivităţii bronşice care se întâlneşte în astmul bronşic.
Testul bronhoconstrictor constă în administrarea de aerosol cu soluţie de 1% de acetilcolină sau
histamină, ultima fiind preferată deoarece irită mai puţin receptorii tusei permiţând o explorare mai
comodă şi mai exactă. Se administrează aerosoli din soluţia respectivă timp de trei minute, după
care se înregistrează din nou VEMS.
Scăderea VEMS sub acţiunea substanţei bronhoconstrictoare cu mai mult de 15 % denotă
prezenţa hiperactivităţii bronşice.
33
2.9. TESTE SPECIFICE PENTRU EVALUAREA FUNCŢIEI RESPIRATORII
– Scorul Silverman (o cotaţie a detresiei respiratorii)
Criterii 0 1 2
Balansul Dacă T în sus şi T în jos
toraco-abdominal toracele(T) şi jos, A în sus şi a în sus
abdomenul(A) se
mişcă în acelaşi
timp
Tirajul Absent Intercostal Intercost

discret al supra şi
substernal
Pâlnia Absent Moderat Intens
xifoidiană
Bătăile Absent Moderat Intens
aripilor nasului
Zgomote Absent Percepute Auzite
expiratorii cu stetoscopul continu
Scor: - mai mic de 5 se recomandă 1 şedinţă pe zi;

- mai mare de 5 se recomandă 2 şedinţe pe zi.
La auscultaţie se pot percepe: zgomote normale: (murmur vezicular) perceput la periferia
plămânului şi zgomote traheo-bronşic şi anormale: continue (sibilante, ronflante) şi discontinue
(crepitante):
sibilantele sunt zgomote bronşice continue şi de înaltă frecvenţă (zgomote de porumbei);
ronflantele sunt zgomote bronşice continue de joasă frecvenţă;
crepitantele fine sunt zgomote bronşice discontinue şi de înaltă frecvenţă ( paşii care scârţâie
pe gheaţă);
crepitantele groase sunt zgomote bronşice discontinue şi de joasă frecvenţă;
subcrepitantele sunt zgomote bronşice discontinue şi de medie frecvenţă(sare mare aruncată
în tigaia fierbinte);
34
Scorul SEVA (scorul de evaluare a obstrucţiei căilor aeriene)
Criterii 0 1 2
Auscultarea Nu există Există Se aud
zgomotelor nici un zgomot câteva zgomote zgomotele atât la
bronşice bronşic în I şi E bronşice fie la începutul cât şi la
începutul fie la sfârşitul şedinţei
sfârşitul şedinţei
Tusea Nu există Există tuse Prezenţa

tuse productivă productivă în tusei spontane
timpul unui efort productive atât în
sau în timpul tusei timpul nopţii, zilei,
provocate repaus sau efort
Expectoraţie Absenţa Prezenţa Expectoraţi
bronşică totală a secreţiei unei mici cantităţi a unei cantităţi de
bronşice de secreţii din secreţii superioare
arborele bronşic (de a 5 expectoraţii
la 1-5 expectoraţii)
Expectoraţia Nici o De la 1 la 5 Mai mult de
rinofaringiană secreţie după secreţii după 5 secreţii după
ştergerea ştergere şi evacuare ştergere şi sau
rinofaringelui sau 1 până la 5 expectoraţie mai
anterior sau după aspiraţia mult de 5 ml.
evacuarea celui rinofaringelui
posterior
Dispneea Absenţa Apariţia Frecvenţa
dispneei unei creşteri a respiratorie este
frecvenţei mărită în repaus şi
respiratorii după un semnele de tiraj
efort sau o şedinţă sunt observate
de dezobstrucţie spontan
Indicele cirtometric ( se măsoară diametrul toracelui în inspir maxim şi expir maxim, apoi
se face diferenţa dintre diametrul în inspir şi cel în expir) Normal valoarea este cuprinsă între 6-8
cm.
2.10. Testarea la efort
Respiraţia pulmonară face parte integrantă din complexul de sisteme care concură la
aprovizionarea celulelor organismului cu O2 şi la depurarea lor de CO2 produs al arderilor.
Schimbul gazos dintre mediul înconjurător şi celule este realizat prin conlucrarea
plămânilor, a căror funcţie respiratorie constă în convecţia şi transferul O2 din atmosferă în sânge şi
a CO2 invers- şi a aparatului cardiovascular care asigură convecţia gazelor respiratorii între plămâni
şi ţesuturi.
Cele mai multe dintre testele prezentate, evaluează un singur parametru al funcţiei
respiratorii a plămânului. Mai mult, măsurători precum volumele pulmonare, elasticitatea
pulmonară, factorul de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară, sunt efectuate în condiţii de
statică, deci nu în condiţia dinamică, caracteristică proceselor vitale. Rostul testării la efort fizic
35
(muscular) este de a furniza informaţii asupra modului în care funcţionează sistemele integrate care
iau parte la schimbul gazos dintre mediul înconjurător şi celulele organismului, în condiţiile
creşterii cerinţelor metabolice determinate de activitatea musculară.
Testul la efort explorează plămânul numai ca parte integrantă a funcţiei respiratorii a
organismului, spre deosebire de testele descrise anterior, testul la efort nu evaluează exclusiv
funcţia respiratorie a plămânului .
Testul la efort este deci o explorare integrată a funcţiilor pulmonară, cardio-circulatorie şi
musculară în condiţii în care organismul face apel la rezervele fiecărui sistem în parte.
La individul normal aceste rezerve sunt mari: la efort, ventilaţia poate creşte de peste 2o de
ori mărimea ventilaţiei/minut de repaus (ventilaţia necesară pentru a asigura metabolismul bazal),
de ex. de la 6o la 12o lţmin, iar debitul sanguin se poate mări de la 5 la 25-3o lţmin. Existenţa unor
rezerve funcţionale atât de importante indică amploarea posibilităţilor de adaptare la solicitări
externe a organismului sănătos, dar şi marea capacitate de compensare a unor deficite. Restricţia
moderată a volumului pulmonar, limitarea debitului ventilator prin obstrucţie în căile aerifere,
micşorarea capacităţii de difuziune a O2 prin membrana alveolo-capilară pot fi până la un anumit
punct compensate prin conlucrarea celorlalte funcţii. De aceea, un test funcţional unic practicat în
condiţie statică nu poate aprecia corect capacitatea de adaptare la efort a unui pacient. În plus,
eficacitatea sistemului cardio-pulmonar poate fi complet diferită în perioada de creştere a
metabolismului prin efort muscular de valorile măsurate în condiţii de repaus: ameliorarea
distribuţiei perfuziei pulmonare la efort diminuă uneori disparitatea raporturilor ventilaţie-perfuzie
observată, de exemplu, la bronşiticii obstructivi, cu consecinţa o ameliorare a oxigenării sângelui
arterial sistemic (suprimarea sau reducerea efectului- şunt : creşte Pa, O2); invers, testul la efort
poate releva deficitul unuia dintre mecanismele integrate, deficit inaparent, în condiţie de repaus :
hipoxemia apărută la efort (insuficienţă pulmonară latentă) la un bolnav cu vasculită pulmonară la
care volumele pulmonare, elasticitatea plămânului şi schimbul gazos prin membrana alveolo-
capilară furnizau valori înscrise în limitele de variaţie ale normalului.
Efortul muscular este utilizat ca mijloc de a mări cerinţele metabolice ale organismului.
Satisfacerea acestor cerinţe la un volum corespunzător puterii efortului prestat depinde de mai multe
mecanisme prin care creşte aportul de O2 la muşchii în activitate şi depurarea CO2 la acest nivel.
Modul în acre se desăvârşeşte integrarea tuturor acestor mecanisme şi integritatea fiecăruia dintre
ele, se reflectă în capacitatea de adaptare la efort. De aici derivă utilitatea clinică a testării la efort.
2.10.1. Obiectivele testării la efort
Testul la efort poate:

 stabili sau preciza diagnosticul;
 obiectiva acuzele pacientului (în primul rând dispneea);
 releva mecanismul prin care este limitată capacitatea de adaptare la efort: ventilator,
cardio-circulator, muscular şi preciza natura acestuia (de ex. limitare ventilatorie
restrictivă ori obstructivă, limitare circulatorie etc);
 evalua severitatea unui handicap funcţional;
 orienta tratamentul;
 evalua evoluţia bolii,
 evalua efectul terapeutic;
 individualiza reantrenarea la efort;
 evalua evoluţia performanţei fizice a unui subiect aparent normal supus la eforturi
fizice mari (sportivi) sau expus la noxe respiratorii;
 contribui la aprecierea riscului operator, mai ales în intervenţiile pe torace.
36
Contraindicaţiile testării la efort:

Contraindicaţii absolute:
 infarct de miocard datând de mai puţin de 5 zile;
 afecţiuni febrile acute;
 insuficienţă cardiacă congestivă;
 angor instabil;
 miocardită, pericardită acute;
 hipertensiune arterială care nu răspunde la tratament (TA sistolică > 25o mm Hg, TA
diastolica > 12o mmHg) ;
 stenoză aortică strânsă;
 cardiomiopatie obstructivă severă;
 anevrism disecant;
 insuficienţă pulmonară cu Pa, O2 < 4o mmHg;
 Pa, CO2 > 7o mmHg;
 VEMS < 3o% din prezis;
Contraindicaţii relative:
 infarct miocardic recent mai mic de 4 săptămâni;
 bloc de gradul II sau III;
 maladie valvulară aortică;
 anomalii EKG în repaus;
 tahicardie în repaus (mai mare de 12o ţmin.);
 aritmii ventriculare, atriale rapide;
 tulburări electrolitice severe;
 afecţiuni tromboembolice (inclusiv pulmonare);
 afecţiuni ortopedice;
 afecţiuni vasculare cerebrale;
 anevrism;
 tulburări neurologice care diminuă posibilitatea de adaptare la efort muscular;
 diabet neechilibrat;
 epilepsie;
 astm bronşic ce nu răspunde la tratament.
Testarea la efort va fi precedată un examen cardiac în repaus (clinic şi EKG)

Indicaţii de întrerupere a testului la efort
 Semne şi simptome generale:
 dureri toracice sugestive de angor;
 dispnee severă;
 ameţeli, stare de slăbiciune,
 teamă, stare de confuzie mentală, lipsă de coordonare, cefalee, delir;
 paloare şi transpiraţie instalate brusc;
 greaţă, vărsături;
 cianoză;
 crampe musculare.
Semne electrocardiografice:
 semne de ischemie: subdenivelare de ST mai mare sau eagl cu o,1 mV (1 mm) cu ST
descendent sau orizontal, inversarea undei T sau apariţia de unde Q ;
37
 extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardei evntriculară paroxistică;

 fibrilaţie atrială survenind în cursul efortului;
 bloc AV de gradul II sau III;
 apariţia unui bloc de ramură drept sau stâng indus de efort.
Tensiunea arterială:
 scăderea tensiunii sistolice sub valoarea din repaus;
 scăderea mai mare de 2o mmHg, după o creştere normală;
 tensiune arterială sistolică mai mare de 3oo mm Hg sau tensiuni arteriale diastolice
mai mare de 14o mm Hg.
2.10.2. Factorii care limitează performanţa la efort
 starea nutriţională a organismului;

 condiţia fizică a subiectului;
 starea lui psihologică;
 particularităţi ale mediului înconjurător (căldură, frig, altitudine, poluare
atmosferică);
 condiţii fizio-patologice:
 respiratorii :
 perturbarea schimburilor gazoase;
 perturbarea mecanicii ventilaţiei;
 tulburări de reglare a ventilaţiei;
 deficit al muşchilor respiratori;
 circulatorii:
 boli cardiace ischemice, valvulare, miocardice;
 cord pulmonar;
 boli vasculare pulmonare;
 boli vasculare periferice;
 neuromusculare;
 osteo-articulare;
2.11. Metodologia testării la efort
Exerciţiul muscular este efectuat cu ergometre. Ergometrele sunt aparate utilizate pentru
realizarea şi măsurarea efortului prestat, a cărui putere poate fi făcută să varieze între limite destul
de largi.
Două tipuri de ergometre sunt folosite mai frecvent:
covorul rulant permite să se obţină efortul muscular printr-o activitate obişnuită, mersul;
puterea efortului poate fi modificată de tehnician schimbând fie viteza de deplasare a benzii pe care
merge subiectul, fie înclinarea benzii faţă de orizontală, fie ambele deodată; dar mărimea efortului
prestat nu poate fi evaluată cu precizie pentru că ea depinde nu numai de cei 2 factori menţionaţi, ci
şi de greutatea subiectului: persoane de greutăţi diferite care merg pe covor rulant la aceeaşi viteză
şi pantă a benzii, efectuează eforturi de puteri diferite; tipul mersului, lungimea pasului,
influenţează mărimea actuală a lucrului mecanic efectuat; efortul pe covor rulant se exprimă în
kmţoră iar panta suprafeţei pe care se merge în grade %;
bicicleta ergometrică (cicloergometru) permite să se obţină efortul prin pedalare împotriva
unei rezistenţe, a cărei mărime, ca şi frecvenţa pedalării pot fi modificate, variind astfel puterea
38
efortului prestat; avantajul bicicletei ergometrice constă în posibilitatea de a varia rapid mărimea
efortului şi în faptul că acesta nu depinde de greutatea subiectului; cicloergometrul conferă o mai
bună condiţie de recoltare a aerului expirat şi a sângelui, precum şi de măsurare a tensiunii arteriale
în comparaţie cu covorul rulant.
Efortul efectuat cu covorul rulant este întrucâtva mai mare decât cel realizat pe
cicloergometru, deoarece masa musculară solicitată este mai mare în primul caz, aportul maxim de
O2 fiind cu aprox. 7% mai mic pe cicloergometru, dar diferenţele nu par a fi semnificative în
condiţii clinice. Efortul prestat se exprimă în:
kilogram-metri ( 1 kgm = lucrul mecanic efectuat când se deplasează o masă de 1 kg. pe o
distanţă verticală de 1 m împotriva forţei gravitaţionale);
kilogram-metri ţ minut (lucru mecanic pe unitate de timp) sau în Watts (1 W =6,12 kgm ţ
minut );
energia este exprimată prin consumul de O2
2.11.1. Protocoale folosite
Sunt foarte numeroase. O încercare de simplificare descrie 2 tipuri:

1.teste de efort la putere constantă (efort dreptunghiular): efortul este efectuat un timp
definit de regulă, 5 – 8 minute, la aceeaşi putere, apoi în funcţie de rezultatele obţinute, repetat,
după o pauză de durată convenabilă (între 3o min – 2 ore) la o putere inferioară sau superioară
menţinută constant acelaşi interval;
2,testul de efort la putere progresiv crescândă, teste în trepte sau efort triunghiular:
puterea efortului este crescută la intervale prestabilite de la 1 – 6 minute, iar măsurările sunt
efectuate către sfârşitul fiecărui interval; testul continuă până la atingerea valorii maxime a
prelevării de O2 sau până la apariţia semnelor şi simptomelor care impun întreruperea efortului
(vide supra); în general durata exerciţiului muscular variază între 8 – 15 minute.
Testele în trepte sunt folosite mai frecvent, scopul fiind determinarea puterii efortului la
care prelevarea de O2, ventilaţia sau frecvenţa cardiacă ating valori maxime şi modul în care
evoluează diferiţii parametri ai efortului. În cursul testelor în trepte cu durată scurtă de 1 – 3 minute
pentru fiecare treaptă, nici schimburile gazoase nici ventilaţia şi nici răspunsul cardiovascular nu
ating starea stabilă.
Testele la putere constantă sunt folosite pentru a obţine informaţii privind adaptarea la o
anumită mărime de efort (în medicina muncii) şi pentru a evalua efectele terapeutice sau
farmacologice asupra capacităţii de adaptare la efort a unui subiect.
2.11.2. Variante tehnice ale testului la efort
1. Efort triunghiular pe cicloergometru. Subiectul aşezat pe bicicleta ergometrică respiră pe

gură, cu nasul pensat, printr-o piesă bucală montată la un sistem de valve cu rezistenţă la flux
minimă, care dirijează respiraţie astfel încât să inspire aer atmosferic şi să expire într-un burduf care
comunică prin mai multe orificii cu exteriorul; pe calea expiratorie este montat un traductor de flux
de la un pneumotahograf prevăzut cu integrator de volum, iar din burduf, o pompă aspiră continuu
aer expirat amestecat pe care îl trece prin analizorul de O2 şi prin cel de CO2. Se înregistrează
continuu volumul curent expirat, frecvenţa ventilaţieiţmin. concentraţia O2 şi a CO2 în aerul
expirat. Din prelucrarea datelor se obţine prelevare de O 2 ţmin. şi eliminarea de CO2 ţmin. După 5-
6 minute de respiraţie în condiţii de repaus, timp necesar pentru atingerea unui regim constant
(steady state) se recoltează sânge arterial (cateter radial) şi se determină Pa, O2, Pa, CO2, pH, şi se
39
calculează parametrii echilibrului acido-bazic. Se măsoară tensiunea arterială şi pulsul, se

înregistrează electrocardiograma.
Subiectul începe a pedala „în gol” (fără rezistenţa electrică a cicloergometrului), apoi
împotriva unor rezistenţe progresiv crescânde ; la interval de 2 minute, puterea efortului creşte cu
25W până când este atins n’ O2 maxim.
Un test de acest tip durează aproximativ 15 minute la un subiect normal. Pe toată durata
testului sunt urmăriţi parametrii funcţionali şi în minutele 5, 1o, 15 se recoltează sânge arterial
pentru dozarea gazelor sangvine şi evaluarea echilibrului acido-bazic.
2. O altă modalitate de testare începe cu un efort triunghiular cu o dozare crescătoare de
1oo kgm/minut la fiecare minut (corespunzând unei creşteri a prelevării de O2 de aprox.
2oomlţmin); proba durează până la atingerea aportului maxim de O2, limitat de simptome (de ex.
până la apariţia dispneei intense, a crampelor musculare etc), de obicei între 4 şi 2o minute, în
funcţie de mărimea rezervelor disponibile. Într-un al doilea timp, se efectuează 2 eforturi
dreptunghiulare la puteri de 1ţ3 şi 2ţ3 din puterea maximă atinsă în cursul efortului triunghiular; se
măsoară prelevarea de O2 şi eliminarea de CO2 în regim constant, se calculează ventilaţia alveolară
şi raportul VdsţVT, obţinându-se informaţii ample asupra funcţiei pulmonare; determinări de O 2 şi
CO2 în sângele arterial sistemic completează într-un al 3 lea timp tabloul funcţional.
3. De multe ori, condiţia clinică a bolnavilor nu permite aplicarea testelor descrise. În astfel
de cazuri, se practică un test simplu: se efectueză la cicloergometru un efort constant cu o durată de
minimum 5 min. şi o putere calculată pe ventilaţia maximă actuală (sau VEMS actual):
VEMS actual Puterea efortului (W)

(% din prezis) bărbaţi femei
> 8o% 1oo 8o
65 - 79 8o 7o
5o - 64 6o 5o
< 5o 3o
Singurele măsurători efectuate: Pa, O2 în repaus şi după 5 minute de efort. Informaţiile

obţinute sunt suficiente pentru a:
- diagnostica insuficienţa pulmonară latentă (Pa, O2 normală în repaus scade semnificativ, cu
cel puţin 5 mmHg la efort);
- decela mecanismul de producere a unei insuficienţe pulmonare manifeste (hipoxemie în
repaus; creşterea Pa, O2 la efort - care se poate normaliza - indică tulburările de distribuţie a
ventilaţiei ca mecanism de producere a insuficienţei pulmonare de repaus);
- releva caracterul precar al unui echilibru respirator stabilit (în repaus) la valori ale gazelor
sanguine ce se abat de la cele prezise; accentuarea hipoxemiei la efort şi apariţia unei discrete
hipercapnii ori creşterea celei preexistente semnalează că rezervele funcţionale sunt practic
epuizate, cu atât mai mult, cu cât bolnavilor hipoxemici în repaus nu li se cere să efectueze decât
eforturi de putere mică; întreruperea efortului datoruită apariţiei simptomelor după 1-3 minute de
exerciţiu traduce diminuarea foarte severă a rezervelor.
4. în sfârşit, unul dintre cele mai simple teste de efort este testul la mers (walking test): se
măsoară distanţa parcursă de subiect în 12 minute de mars obişnuit, fără oprire; rezultatele obţinute
corelează cu indicii dispneei. Este testul recomandat pentru explorarea bolnavilor cu rezerve foarte
mici.
2.11.3. Parametrii capacităţii de adaptare la efort

Evaluarea capacităţii funcţiei respiratorii a plămânului de a răspunde la cerinţele metabolice
crescute necesită analiza aerului expirat, determinarea concentraţiilor fracţionate a O2 şi CO2, şi
măsurarea ventilaţiei-minut în cursul efortului. Din aceste determinări se obţin parametrii utili
evaluării capacităţii de adaptare la efort.
40
Prelevarea (aportul) de O2 (n'O2) este parametrul cel mai util dintre indicii respiratori
măsurabili încursul efortului muscular. În regim constant (steady state) de schimb gazos, prelevarea
O2 din aerul alveolar de către sângele care perfuzează capilarele pulmonare este egală cu consumul
de O2 la nivel celular. Prelevarea de O2 se exprimă în ml/min sau în mmol/min.
La subiectul care execută un exerciţiu muscular a cărui putere este din ce în ce mai mare,
prelevarea de O2 creşte proporţional cu puterea efortului până la o valoare dincolo de care, oricât ar
creşte puterea efortului, aportul de O2 nu mai creşte: aport maxim de O2, (n'O2 max); acesta defineşte
capacitatea de adaptare la efort a unui subiect dat. Puterea efortului la care a fost atins n'O2 max a
fost denumită putere maximă aerobă. Aportul maxim de O2 reprezintă limita până la care sistemele
ce concură la menţinerea homeostaziei O2 în ţesuturi funcţionează armonios. La putere superioară
celei la care afost atins n'O2 max, efortul nu poate continua decât câteva minute. La nivel inferior
puterii maxime aerobe, efortul poate fi prelungit cu atât mai mult cu cât puterea actuală (în % din
cea maximă aerobă) este mai mică.
Aportul maxim de O2 este un indicator sintetic a capacităţii funcţionale a întregului lanţ de
sisteme care intervin în parcursul O2 de la prelevarea lui din atmosferă şi până la utilizarea lui în
ţesuturi (respiraţie celulară sau internă). Mărimea n'O2 max depinde de integritatea şi de modul cum
sunt integrate în procesul general respiraţia pulmonară, circulaţia sanguină şi respiraţia celulară.
Valorile n'O2 max variază la individul normal cu vârsta şi cu sexul (3,5 lţmin la 2o ani şi cu 3o
% mai puţin la 6o ani; mai mic la femei). La tineri, n'O 2 max este de 1o-12 ori mai mare decât aportul
de O2 în condiţie de ventilaţie spontană în repaus, 3,5 lţmin STPD de la o,25 lţmin STPD; valori de
peste 4,o lţmin STPD se observă la tineri sportivi antrenaţi.
VALORI NORMALE ALE n'O2max
M Nor
mo- P*(5o.72-o.372*v)
Cicloerg
ponderal
ometru
Obe
(o.79*I-6o.7)*(5o.72-o.372*v)
z*
Nor
mo- P*(56.36-o.413*v)
Covor
ponderal
rulant
Obe
(o.79*I-6o.7)*(56.36-o.413*v)
z*
F Nor
mo- (42.8+P)*(22.78-o.17*v)
Cicloerg
ponderal
ometru
Obe
I*(14.81-o.11*v)
z**
Nor
mo- P*(44.37-o.413*v)
Covor
ponderal
rulant
Obe
(o.79*I-68.2)*(44.37-o.413*v)
z***
P= greutate (kg); I = inaltime (cm); v = varsta (ani)

+P>(o.79*I - 6o.7)
++P>(o.65*I - 42.8)
+++P>(o.79*I - 68.2)
41
Variaţiile interindividuale sunt foarte mari, chiar în aceeaşi grupă de vârstă şi la subiecţi de
acelaşi sex. Pentru aceasta se preferă să se definescă adaptarea la efort prin puterea maximă
suportată (PMS): puterea maximă aerobă de efort (la care schimburile gazoase se mai fac încă în
regim stabil); ea se exprimă în kgmţmin, în kPaţs sau în W. La adultul normal sub 5o ani, PMS este
de cel puţin 12o W pentru bărbaţi şi 8o W pentru femei; la subiecţi antrenaţi poate depăşi 2oo W.
În practică, determinarea PMS este rareori utilizată, pentru că metoda este laborioasă şi
durează mult timp.Capacitatea de adaptare la efort este apreciată din valoarea aportului maxim de
O2 limitat de simptome (n'O2 max. L.S.): prelevarea de O2 în momentul întreruperii efortului datorită
instalării unei dispnei intense, apariţia de crampe sau dureri musculare, articulare, toracice, oboseală
a membrelor inferioare.
Producerea de CO2 (n'CO2) reflectă starea metabolismului şi este exprimată în mlţmin STPD.
În cursul efortului creşte paralel cu consumul de O2 la nivel celular de la o,2 lţmin (STPD) la 3,5
lţmin. (STPD). În perioada de stare, raportul dintre CO2 produs şi O2 consumat pe unitatea de timp
la nivel celular (coeficientul respirator metabolic) este egal cu raportul de schimb gazos respirator
(n'CO2ţn'O2) şi variază între o,75 - o,9. La eforturi de putere mare care determină o creştere a
producerii de acid lactic, eliminarea CO2 depăşeşte consumul de O2 (datorită tamponării acidului
lactic de către bicarbonat) şi raportul depăşeşte 1,o.
Ventilaţia-minut (V'E) este volumul total de gaz expirat pe minut; se exprimă în l BTPS.
Un adult sănătos, în repaus, ventilează 5 - 1o lţmin. La efort, V'E depăşeşte 1oo lţmin, putând atinge
2oo lţmin la sportivi antrenaţi, creşterea V'E asigurând eliminarea excesului de CO2 rezultat al
contracţiei musculare.
V'E = (volumul expiratx6o) ţ (durata recoltarii, în s) x BTPS
Ventilaţia creşte liniar cu puterea efortului la nivele mic şi moderat; la puteri mari de efort
(mai mari de 6o% n'O2 max), producerea în exces de lactat (rezultat al glicolizei anaerobe care
intervine în aceste condiţii) conduce la creşterea n'CO2 (ca urmare a tamponării lactatului de către
acid carbonic): V'E creşte proporţional cu producerea de CO2.
Indicele dispneei este utilizat în rutină pentru a evalua rezervele ventilatorii.
Indicele dispneei = (V'E măsurat în ultimul minut de efort submaximal) / MVV x1oo
în care MVV = ventilaţia maximă voluntară.
Valori mai mari de 5o% indică dispnee severă.
La subiecţii sănătoşi, efortul de putere maximă determină o V'E de aproximativ 7o% din
MVV (sau din VEMSx35). Creşterea V'E se face pe seama volumului curent (până la 6o% din
capacitatea vitală) la putere medie şi pe seama frecvenţei ciclurilor ventilatorii la efort de putere
mare.
La valori ridicate ale V'E peste 12o lţmin la subiecţi normali), creşterea prelevării de O2
provocată de creşterea în continuare a V'E nu are alt rezultat decât să aprovizioneze cu O2 muşchii
ventilatori (şi nu muşchii scheletici, în activitate); acelaşi lucru se poate întâmpla la un nivel mult
mai mic de V'E la bolnavi cu tulburări ventilatorii severe şi creştere a travaliului ventilator. Datorită
rezervelor ventilatorii foarte mari, la individul sănătos efortul este limitat de debitul cardiac sau de
capacitatea de a extrage O2 la nivelul muşchilor în activitate.
2.11.4. Monitorizarea cardiovasculară în cursul efortului
Pentru a asigura desfăşurarea în condiţii de siguranţă a testului la efort este necesar să se

monitorizeze continuu frecvenţa cordului şi intermitent tensiunea arterială.
Frecvenţa bătăilor cardiace, eventuale tulburări de ritm şi denivelări ale segmentului ST sunt
urmărite pe traseul ecg.
Frecvenţa pulsului creşte liniar cu puterea efortului până la un maxim dependent de vârstă:
Frecvenţa maximă = 22o - vârsta (ani)
42
Creşterea debitului cardiac la efort se face pe seama frecvenţei şi nu a volumului-bătaie

(pentru o creştere a frecvenţei de la 7o la 22oţmin., volumul-bătaie creşte de la 8o la 11o ml.)
Presiunea sângelui poate fi urmărită continuu cu ajutorul unui traducător de presiune
conectat la un cateter arterial.
Presiunea sistolică creşte la normali de la 12o la 2oo-25o mm Hg; cea diastolică nu se
modifică decât cu 1o-15 mm Hg:
Scăderea considerabilă a rezistenţei vasculare periferice (datorită dilataţiei vaselor din
muşchi) explică de ce la o creştere a debitului cardiac de 5 ori presiunea sanguină nu creşte decât la
dublu.
Creşterea presiunii sanguine peste 25o mm Hg este indicaţie de întrerupere a efortului, ca şi
faptul că presiunea sistolică nu creşte cu puterea efortului - ori presiunea diastolică scade mult.
Variaţii ale presiunii sanguine la efort de peste 3o mm Hg între inspiraţie şi expiraţie sunt întâlnite
în mod obişnuit la pneumopaţi.
2.11.5. La bolnavii cu afecţiuni bronho-pulmonare cronice
- Scăderea aportului maxim de O2 (valoarea normală) şi o valoare micşorată a puterii

maxime suportate semnalează reducerea capacităţii de adaptare la efort fizic a subiectului examinat;
- creşterea raportului de schimb gazos reespirator peste 1.o şi a lactacidemiei la un efort de
putere mică sau mijlocie indică un aport insuficient de O2 la muşchii activi (fie prin deficit de
ventilaţie, fie prin convecţie de O2 insuficientă - deficit circulator sau anemie);
- ventilaţia-minut maximă este apropiată ca valoare de ventilaţia maximă (care este scăzută
faţă de prezis) în cazurile în care efortul este limitat de ventilaţie. La obstructivii mari (cu travaliu
respirator foarte mult crescut), costul de O2 al ventilaţiei poate deveni foarte important la valori
moderate ale V'E şi orice nouă creştere a aportului de O2 obţinută prin augmentarea ventilaţiei-
minut nu aprovizionează decât muşchii ventilatori;
- tipul (pattern) ventilator la efort la bolnavii obstructivi este modificat: datorită rezistenţei
la flux crescută mai ales în faza expiratorie, mărirea frecvenţei respiraţiei conduce la scurtarea
inspiraţiei şi deci la mărirea sarcinii muşchilor ventilatori; de aici, dispneea; la bolnavi cu disfuncţie
restrictivă, creşterea V'E se obţine prin mărirea frecvenţei respiraţiei, care supune muşchii
ventilatori la un efort mai mic, dar asocierea cu hipoxemia duce adesea la dispnee şi în această
condiţie:
- echivalentul ventilator de O2 poate să scadă la efort (dacă iniţial era crescut) traducând
ameliorarea distribuţiei raporturilor ventilaţie-perfuzie odată cu creşterea ventilaţiei-minut şi a
debitului cardiac (care se raportează mai bine între ele); poate, de asemenea, să crească, dacă
distribuţia V'/Q' se înrăutăţeşte odată cu creşterea debitului cardiac;
- scăderea Pa, O2 asociată sau nu cu creşterea Pa, CO2 la efort semnalează inadaptabilitatea
ventilaţiei şi circulaţiei la necesităţile metabolice suplimentare induse de efortul fizic; Pa, O2 scade
pe măsură ce efortul creşte fie prin accentuarea neuniformităţii raporturilor dintre ventilaţia
alveolară şi perfuzia capilarelor pulmonare, fie prin şunt (sau efect şunt) dreapta - stânga, tulburări
de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară putând agrava prima modalitate; perturbările
funcţionale tind să evolueze către hipoventilaţie alveolară globală, dacă efortul continuă să crească.
La unii bolnavi, la care Pa, O2 este scăzută în repaus, efortul poate ameliora Pa, O2 prin diminuarea
neuniformităţii raportului V'ţQ' odată cu creşterea debitului cardiac şi a minut-volumului ventilator;
scăderea Pa, O2 sub 55 mm Hg impune oprirea efortului. La marii obstructivi, ventilaţia alveolară
nu poate creşte la efort suficient pentru a elimina excesul de CO2 produs; hipercapnia şi acidoza
respiratorie sunt rezultatul:
- gradientul alveolo-arterial de O2 (P(A-a), O2) creşte cu scăderea Pa, O2 la efort; scăderea lui
traduce ameliorarea distribuţiei raporturilor V'ţQ' şi exclude o tulburare de difuziune prin membrana
alveolo-capilară;
43
- raportul dintre volumul spaţiului mort şi volumul curent (VdsţVT), care în mod normal
scade la efort prin creşterea ventilaţiei alveolare, rămâne nemodificat sau creşte la marii obstructivi
sau la bolnavi cu vasculită pulmonară; aceasta semnalează că ventilaţia este mai mare decât perfuzia
şi se asociază deseori cu hipertensiune arterială pulmonară.
O interpretare globală a datelor obţinute la testarea la efort permite să se diferenţieze

limitarea capacităţii de adaptare la efort (Lachman şi Brefaut).
1) de origine cardiovasculară: scăderea n'O2 max, rezervă ventilatorie normală, diminuarea
pulsului de O2 către sfârşitul efortului, creşterea raportului Vds/VT, creştere excesivă a fecvenţei
cardiace;
2) de origine ventilatorie: scăderea n'O2 max care apare limitat de simptome, rezerve
ventilatorii net micşorate, creşterea P(A-a), O2, a raportului Vds/VT, scădere foarte marcată a VT la
efort, frecvenţa respiraţiei mult crescută (> 5o cţmin) la bonavii cu disfuncţie ventilatorie restrictivă
(semn discriminator de disfuncţia obstructivă).
Scăderea Pa, O2 cu cel puţin 5 mm Hg la efort, cu Pa, CO2 normală sau micşorată care se
accentuează dacă efortul continuă, caracterizează de obicei o tulburare de transfer gazos prin
membrana alveolo-capilară rezultat al unei amputări a patului capilar pulmonar (observată în
pneumopatiile interstiţiale difuze şi în emfizemul primitiv atrofic). În bolile obstructive, scăderea
Pa, O2 este maximă de la început semnalând distribuţia neuniformă a raporturilor V'/Q', cu largi
teritorii hipoventilate (prin îngustarea canalelor aerifere) faţă de perfuzia lor; pentru o anumită
putere de efort se stabileşte un nou echilibru de schimb gazos şi Pa, O2 nu diminuă în continuare.
44
Unitatea de curs 3. Tratamentul medicamentos al afecţiunilor

respiratorii
Cunoaşterea principalelor medicamente ce se administrează bolnavilor cu afecţiuni
respiratorii
3.2. Obiective operaţionale
1. Necesitatea clasificării categoriilor de medicamente
2. Cunoaşterea efectelor medicamentelor
I. Medicamentele care facilitează evacuarea secreţiei bronşice

Din punct de vedere terapeutic aceste medicamente sunt considerate mucokinetice, adică
determină creşterea cantităţii de spută expectorată de un subiect. Cu mulţi ani în urmă aceste
medicamente erau denumite expectorante. Expectorantele sunt acele substanţe terapeutice care
determină creşterea secreţiei bronşice şi se deosebesc de mucolitice ce modifică proprietăţile fizico-
chimice ale sputei fluidificând-o.
Această delimitare între expectorante şi mucolitice este arbitrară deoarece expectorantele
acţionează şi mucolitic, iar mucoliticilepot fi şi expectorante. S-a propus folosirea termenului de
medicament mucokinetic.
Secreţia bronşică are trei surse:
celulele mucipare care produc secreţia vâscoasă;
glandele bronşice care produc secreţia seroasă;
transudat al vaselor mucoasei bronşice.
Trebuie subliniat faptul că agenţii care cresc secreţia bronşică sau scad vâscozitatea sputei
nu pot fi consideraţi terapeutici decât atunci când se asigură şi eliminarea sputei. În caz contrar
aceste medicamente pot fi considerate nocive pentru că sputa fluidificată progresează în căile
pulmonare profunde, existând pericolul înecării cu propriile secreţii.
Substanţele mucokinetice
Bicarbonatul de sodiu în soluţie de 5% scade vâscozitatea sputei şi prin mediul alcalin pe
care-l determină ameliorează mişcarea cililor vibratili.
Acetilcisteina sau neurosolvin este un preparat derivat din cisteină, cel mai bun preparat
mucokinetic cu efect prompt care se instalează în 1o minute, efectul substanţelor medicamentoase
prelungindu-se până la 8 ore. Se folosesc soluţii de 1o-2o% de preferat alcalinizate cu soluţie de
bicarbonat de sodiu pentru că mediul acid inactivează substanţa.
Bromheximul sau bisolvanul este folosit ca agent mucokinetic. Administrat pe cale orală
este folosit în prezent şi sub formă de aerosol. Este eficient şi creşte volumul sputei şi scade
vâscozitatea sputei.
Tripsina este un puternic agent proteolitic care creşte fluiditatea sputei. Nu acţionează asupra
sputei purulente. Trebuie administrată cu prudenţă deoarece poate determina puternice reacţii
alergice.
Iodura de potasiu este unul din cei mai buni agenţi mucokinetici administraţi pe cale orală.
Realizează o creşterea a secreţiei glandelor bronşice, respectiv o spută abundentă şi mai fluidă.
Ameliorează şi funcţia cililor vibratili.
II. Bronhodilatatoarele
Aceste substanţe se împart în trei grupe:
simpatomimeticele;
45
anticolinergicele;
metilxantinele
Simpaticomimeticele reprezintă primul şi cel mai important grup al bronhodilatatoarelor.
Adrenalina este capul de serie al acestor medicamente. Produce bronhodilataţie dar inhibă secreţia
glandelor bronşice ceea ce crează premisele unei creşteri a vâscozităţii sputei.
Efectele secundare ale adrenalinei sunt greu de suportat de către pacienţi. Administrarea ei
determină tahicardie, palpitaţii, HTA, greaţă, vărsături. Alte preparate simpaticomimetice dar care
au acţiunea mult mai slabă sau absenţă asupra aparatului cardio-vascular sunt:izoproterenolul,
salbutamolul, bricanilul. Aceste preparate se administrează mai ales prin aerosolizare sau sprayuiri
pentru administrare orală.
Preparatele bronhodilatatoare neadrenergice sunt prostaglandinele ce sunt agenţi hormonali
produşi de mai multe organe. În plămân au fost identificate trei tipuri de prostaglandine: F, E1, E2.
PGF determină bronhoconstricţie, PGE determină bronhodilataţie. Utilizarea prostaglandinelor în
tratamentul afecţiunilor respiratorii este o problemă de viitor.
Anticolinergicele inhibă acţiunea vagului care produce bronhoconstricţie. Capul de serie al
acestor medicamente îl reprezintă atropina. Anticolinergicele au acţiune mai slabă decât
simpaticomimeticele, în plus cresc vâscozitatea sputei, reducând secreţia mucoasă, ceea ce poate
accentua fenomenul de obstrucţie bronşică.
Anticolinergicele inhibă mecanismul de apărare mucociliar. Datorită acestor efecte nu sunt
mai puţin folosite în tratamentul sindromului obstructiv.
Metilxantinele prezintă următoarele preparate mai cunoscute miofilin şi aminofilin.
Reprezintă unele dintre cele mai active bronhodilatatoare. Nu se administrează cu aerosoli, ci
intravenos în crize sau per os. Administrarea în exces poate determina efecte toxice: cefalee, greaţă,
vărsături, dureri precordiale, aritmii. Există variaţii de la individ la individ în ceea ce priveşte
metabolizarea şi eliminarea metilxantinelor, de aceea nu există o strânsă între doza de administrare
şi efectele obţinute astfel încât suportabilitatea pacientului trebuie să fie studiată cu atenţie. Aceste
medicamente mai au şi alte acţiuni în afară de bronhodilataţie ca: diuretice, vasodilatatoare
periferice, stimulatoare ale activităţii cardiace.
III. Medicamente care inhibă procesul inflamator bronşic
Cortizonul – utilizarea preparatelor de cortizon în tratarea bronhopneumopatiei cronice
obstructive şi mai ales în astmul bronşic realizează un efect deosebit de favorabil pentru bolnav,
ceea ce face ca acesta să devină treptat un cortiodependent. Acţiunea antiimunitară şi
antiinflamatorie a cortizonului se explică prin:
stabilizarea membranelor celulare şi vasculare;
inhibarea unor substanţe care participă la reacţia imună a organismului;
blocarea acumulării de histamină în citoplasma leucocitelor;
scăderea limfocitelor circulante şi inhibarea activităţii sistemului chininic.
În acest fel, cortizonul diminuă sau chiar suprimă răspunsul inflamator al imunităţii celulare
şi inflamaţia secundară distrugerii tisulare. Preparatele de cortizon reduc sensibilitatea căilor
respiratorii la aeropoluanţi, ameliorează activitatea cililor vibratili şi au un efect direct
bronhodilatator. Toate aceste efecte justifică utilizarea cortizonului în tratamentul afecţiunilor
respiratorii.
Din păcate utilizarea lor prelungită poate declanşa severe efecte secundare:
retenţia de Na şi apă;
pierderea de potasiu;
ulcer gastroduodenal;
osteoporoză;
diabet zaharat;
scăderea rezistenţei la infecţii.
Încercarea de a utiliza preparatele de cortizon sub formă de aerosoli în BPOC a pornit de la
ideea evitării efectelor secundare nedorite. În acelaşi timp, studiile farmacologice s-au orientat spre
46
obţinerea unor preparate din cortizon cu efecte locale puternice cu foarte salbă absorbţie sanguină.
Pentru administrarea pe gură se foloseşte mai ales Predninson iar pentru administrare prin aerosoli
se foloseşte hidocortizonul, cortizonul acetat etc.
IV. Medicamente care înlătură infecţia bronşică – antibioticele
Administrarea sub formă de aerosoli a antibioticelor nu este o soluţie terapeutică pentru
procesele infecţioase bronhopulmonare. Este necesară atingerea unui nivel sanguin de antibiotice
pentru a se realiza prin administrarea pe cale injectabilă sau orală. Antibioticele pot fi administrate
ca aerosoli numai în următoarele condiţii:
ca tratament antibiotic asociat, alături de cel general, în cazul în care nu se poate realiza
concentraţii suficiente de antibiotic la nivel bronhopulmonar datorită existenţei unor colecţii
pulmonare vechi, slab vascularizate;
ca tratament antibiotic asociat în infecţiile respiratorii cronice care necesită antibiotic cu
grad mare de toxicitate în administrarea prelungită;
ca tratament preventiv pentru a opri multiplicarea bacteriană la nivelul căilor respiratorii;
ca tratament de înlocuire a administrării antibioticului pe gură în cazul în care este imposibil
de suportat digestiv.
La începutul tratamentului se folosesc antibiotice cu spectru larg de acţiune ce influenţează o
gamă largă de microbi. În caz de eşec al tratamentului cu antibiotice cu spectru larg se pune
problema identificării germenilor şi a testării lor la antibiotice prin recoltare de spută.
Ampicilina, penicilina, tetraciclina, oxacilina, eritromicina, canamicina, gentamicina etc.,
acestea sunt contraindicate pentru administrarea în aerosoli pentru că pot determina fenomene
alergice.
Antibioticele cele mai des folosite în administrarea prin aerosoli sunt: bacitracina şi
neomicina, acestea fiind toxice în administrarea generală, însă ca aerosoli au o activitatebună
antibacteriană locală.
47
Unitatea de curs 4. Tratamentul afecţiunilor respiratorii prin alte

mijloace terapeutice
Cunoaşterea tuturor mijloacelor kinetoterapeutice necesare structurării unui program eficient
în recuperarea bolnavilor cu sindroame restrictive, obstructive şi mixte
1. Însuşirea rolului important al aerosolilor pentru fluidifacarea secreţiilor bonşice
2. Cunoa;terea obiectivelor ce trebuiec urmărite în recuperare, precum şi a metodelor şi
mijloacelor ce duc la atingerea obiectivelor propuse
3. Structurarea unui program kinetoterapeutic complex, corect şi metodic
I. Aerosoloterapia este terapia prin aerosoli. Aerosolul este un mediu fizic dispers, bifazic,
având o fază dispersă, lichidă sau solidă, într-un mediu de difuziune gazoasă. În aerosolul
terapeutic, particula dispersată trebuie să aibă dimensiuni mai mici de 2o niu.
Proprietăţile fizice ale aerosolilor sunt importante pentru răspunsurile fiziologice sau
terapeutice pe care le induce.
Dispersia reprezintă proprietatea principală a aerosolului care defineşte această stare fizică a
materiei. Prin dispersia foarte mare materia capătă noi proprietăţi fizico-chimice. Dispersia aduce o
creştere anormală de suprafaţă a substanţei active aerosolizate.
Vizibilitatea aerosolilor este în funcţie de mărimea particulelor dar şi de numărul lor.
Vizibilitatea optimă se obţine când diametrul particulelor se află în domeniul lungimii de undă a
luminii. Pe măsură ce diametrul particulelor se depărtează de la lungimea de undă a spectrului
luminii, vizibilitatea lor diminuă.
Mişcarea aerosolului este în funcţie de inerţia câştigată odată cu fluxul de aer la ieşirea din
pulverizator. În cazul în care fluxul de aerosoli se izbeşte de un obstacol sau este nevoit să-şi
schimbe brusc direcţia, particulele de aer, deşi cu suficientă inerţie, nu vor mai urma curentul de
aer. Acest fapt este important pentru retenţia aerosolilor în căile respiratorii. În cazul particulelor
foarte mici şi a moleculelor gazoase, mişcarea particulelor se face prin difuziune din aproape în
aproape, nefiind influenţate de obstacole, putând trece chiar printr-un strat subţire de lichid. Aceste
particule mici pătrund în căile profunde.
Încărcarea electrică a particulei de aerosoli este încă o problemă controversată. Încărcarea
electrică a particulei de aerosolizate poartă numele de fenomen lenar, dar sarcina electrică este atât
de mică încât practic puţini consideră că aerosolii sunt neutri. Pentru a se furniza aerosoli cu
încărcare electrică înaltă, se utilizează cel mai frecvent descărcarea curentului continuu de înaltă
tensiune furnizat de un redresor.
4.3. Aerosolul terapeutic
Există două principale domenii de utilizare clinică a aerosolului.
1. În scop de diagnostic care cuprinde testul farmaco-dinamic pentru depistarea
hiperactivităţii bronşice şi testul de provocare pentru depistarea stării de alergie la diverşi alergeni.
2. În scop terapeutic pentru tratarea afecţiunilor căilor respiratorii superioare şi inferioare.
Un aspect particular este utilizarea aerosolului în tratamentul unor afecţiuni pulmonare. Orice boală
bronho-pulmonară, cu excepţia afecţiunilor pleurale, poate beneficia de aerosoloterapie. În această
categorie se încadrează atât bolile acute cât şi cele cronice.
Aerosolul terapeutic reprezintă metoda de administrare pe cale inhalatorie a unor substanţe
active medicamentoase care sunt devenite active prin dispersie şi care se adresează unor stări
patologice ale căilor respiratorii superioare şi inferioare.
48
Substanţele active folosite prin terapia prin inhalaţii ar trebui să aibă următoarele condiţii:
să aibă un efect local şi farmacologic bine dovedit;
să nu fie toxice şi să nu fie iritante pentru mucoasa respiratorie;
să fie solubile în apă;
să aibă un pH neutru;
să poată fi pulverizate;
să nu se degradeze repede în contact cu aerul;
să nu producă alergii;
să aibă o absorbţie cât mai slabă pentru a avea o acţiune locală cât mai prelungită;
să aibă efecte secundare cât mai redusă.
Aerosolul terapeutic în bolile bronho-pulmonare are ca scop principal refacerea aparatului
mucociliar afectat de boală. În acest fel se redă plămânului unul din cele mai importate mijloce de
autoapărare.
4.4. Kinetoterapia în recuperarea bolnavilor cu afecţiuni respiratorii
În cadrul metodologiei de recuperare funcţională a deficienţilor respiratori, kinetoterapia

reprezintă metoda de bază, indiferent de boală, de stadiul sau tipul disfuncţional. Nu numai că se
adresează direct celor mai importante verigi fiziopatologice ale bolii respiratorii, dar reprezintă o
terapie de permanenţă şi de "domiciliu", pa care bolnavul şi-o poate aplica cu succes oriunde s-ar
găsi: la serviciu, pe stradă etc.
În cadrul kinetoterapiei respiratorii includem următoarele metode pe care le putem considera
în acelaşi timp şi etape sau obiective majore folosite în recuperarea bolnavilor respiratori
I. Relaxarea
II. Posturarea
III.Gimnastica corectoare
IV. Gimnastica respiratorie propriu-zisă sau reeducarea respiratorie
V. Antrenamentul la efort dozat
VI. Educarea tusei
VII. Educarea vorbitului
VIII. Terapia ocupaţională
4.4.1. Relaxarea
Expresia de "relaxare" este astăzi foarte frecvent utilizată atât de corpul medico-sanitar, cât
şi de marele public, dar din păcate este puţin aplicată şi mai ales incorect aplicată. Relaxarea a
devenit o metodă de mare valoare, utilizabilă în profilaxia bolilor ca şi tratarea sau recuperarea lor.
Relaxarea constituie primul pas al unui program de recuperare.
Pentru pacientul bronhopulmonar relaxarea devine o metodă terapeutică de mare importanţă,
uneori de neînlocuit. Iată justificarea indicaţiilor ei:
a) înlătură o serie de condiţii inhibitorii care perturbă comanda ventilatorie;
b) reechilibrează tonusul muscular general şi al musculaturii respiratorii în special,
reinstaurând eutonia (reglarea tonică armonioasă), în contrast cu paratonia bolnavului respirator
(starea dereglată de hiper sau hipotonie musculară);
c) reprezintă singura metodă de abordare a verigii fiziopatologice integrative, a aşa-numitei
"stări de tensiune inadecvată", cum numeşte Campbel dispneea bronhopulmonarului;
d) scade cererea de O2 a organismului, ca şi producţia de CO2. Anxietatea şi tensiunea
crescută musculară determină consum de O2 şi producere de CO2 crescute;
49
e) poate reprezenta, la unii astmatici, o reală terapie pentru prevenirea şi oprirea crizelor
paroxistice, diminuând nevoia de simpatomimetice, deoarece se ştie că hiperreactivitatea
emoţională este un stimul pentru bronhospasm, dispnee şi tuse;
f) îmbunătăţeşte starea psihoemoţională a bolnavului, fiind indisolubil legată de
psihoterapie.
Prin generalizare, s-ar putea defini relaxarea ca procesul prin care un sistem, care a fost scos
din starea de echilibru revine la starea de echilibru iniţială sau la o altă stare de echilibru.
Noţiunea de relaxare pe care o abordăm aici, capătă valenţe mai complexe. Ea este în acelaşi
timp un proces organic şi unul psihologic sau, altfel exprimat, este un proces psihosomatic cu
valoare terapeutică.
Toate tehnicile de relaxare au plecat, conştient sau inconştient, de la legătura indisolubilă
care există între psihic şi paratonie.
R. Grzesiak, explicând tehnica de relaxare a lui Wolpe, inhibiţia reciprocă, arată că o
relaxare musculară perfectă este incompatibilă cu starea de anxietate. De aceea, relaxarea trebuie
considerată ca "un proces autonom vizând o reglare tonico-emoţională optimală".
S-au descris 2 tipuri metodologice de relaxare:
A. Relaxarea "extrinsecă", în care rezolvarea stării de tensiune este mediată de un factor
extern pacientului, ceea ce creează o stare de dependenţă a acestuia de factorul extern. În această
categorie intră:
1. Terapia medicamentoasă (timoleptice, sedative, miorelaxante, neuroplegice etc.);
2. Masajul sedativ, miorelaxant;
3. Aparatura relaxatoare ( masa sau fotoliul vibrant etc.);
4. Hipnoza.
După cum se vede, toate sunt metode utilizate în practica medicală, în funcţie de
specialitatea terapeutului. Dezavantajul acestor metode este poziţia pasivă pe care o are pacientul
faţă de terapia relaxatoare, ceea ce şi face să nu se producă de fapt o adevărată relaxare. Hipnoza,
din acest punct de vedere, prezentând particularitatea de a induce relaxarea dar printr-o cale
parafiziologică.
B. Relaxarea "intrinsecă" este astăzi considerată ca singura capabilă să inducă o adevărată
relaxare. Subiectul îşi execută el însuşi relaxarea, este autonom, chiar dacă un instructor îi dirijează
şedinţele de relaxare până la învăţarea tehnicilor respective. Numai prin acest gen de relaxare se
asigură acea inhibiţie reciprocă, psihic = muşchi, de care vorbea Wolpe.
Există 3 mari curente (şcoli) care realizează autorelaxarea.
1. Curentul oriental, cum sunt Hatha-Yoga (India), Zen (Japonia), Soufis (Iran), toate având
origine comună. Este, se pare, sistemul de autorelaxare cel mai perfect şi complet, dar se învaţă
încet, în luni şi chiar ani de zile, motiv pentru care este mai puţin un mijloc terapeutic, cât mai mult
unul profilactic.
2. Curentul fiziologic, introdus de Edmund Jacobson şi care are la bază relaxarea progresivă
pe baza principiului de identificare kinestezică a stării de tensiune (contracţie) musculară, în
antiteză cu cea a lipsei de contracţie (relaxare). Se vor executa deci, după o anumită tehnică
contracţii - decontracţii la nivelul diverselor grupe musculare. Contracţia trebuie să aibă forţa 3 din
"testingul"-ul muscular, adică doar atât cât segmentul respectiv este ridicat antigravitaţional.
Această ridicare trebuie făcută de pacient sub imaginea "că de-abia o poate executa". Progresiunea
constă în realizarea mentală a efortului de ridicare, desprinzând tot mai puţin segmentul de planul
patului, până când practic nu-l mai desprinde deloc decât mental. Decontractarea se face printr-o
concentrare maximă de relaxare, care determină căderea liberă a segmentului sub imaginea "de
eliberare, de cădere".
Sincronizarea respiratorie cu aceste 2 faze (contracţie - relaxare) este deosebit de
importantă. Se inspiră pe contacţie, se expiră pe faza de relaxare.
Tehnica de lucru. Pacientul în decubit dorsal, capul pe o pernă mică, genunchii uşor flectaţi
sprijiniţi pe un sul, membrele superioare îndepărtate de trunchi (abducţie de cca. 3o grade), palmele
50
pe pat. Se recomandă ca pacientul să primească cât mai puţine excitaţii din mediul înconjurător
(zgomot, lumină puternică, mirosuri etc.)
{edinţa se desfăşoară în 3 timpi:
a) Prologul respirator. Timp de 2-4 minute, pacientul va respira amplu, liniştit,
concentrându-se pe dirijarea respiraţiei. Dacă el este dispneic, se renunţă la acest prolog respirator
până când pacientul va învăţa tehnica respiratorie.
Prologul repirator determină hiperventilaţie şi odată cu ea o alcaloză generatoare de o stare
euforizantă. La subiecţii cu tetanie latentă, se evită această alcaloză.
Hiperventilaţia permite păstrarea unei apnee ulterioare din timpul fazei de contracţie.
Prologul respirator, la unii pacienţi, poate reprezenta el însuşi modalitate de relaxare - subiectul
simţind o senzaţie de "greutate" a corpului. În acest caz, pacierntul va fi instruit ca în inspir să-şi
imagineze că devine uşor iar când expiră că devine "greu", ca şi cum corpul se înfundă în pat sau
patul "împinge în corp".
b) Antrenamentul propriu-zis. Începe cu membrul superior drept, apoi cel stâng, apoi
ambele. Inspir amplu, cotul se desprinde de pat, membrul este ridicat încet până când degetele
(mâna este "căzută" cu flexia pumnului) se deaşează de pat. Se menţine această poziţie cu apnee de
15"-3o" concentrându-de pe ideea efortului deosebit pe care-l face membrul superior. Brusc, cu un
"ouf" pronunţat cu expirul se abandonează membrul superior lăsându-l să cadă. Se caută să se
intuiască nouă senzaţie "liniştea totală cinetică" din membru, comparativ cu starea de contracţie din
faza anterioară. Timp de 1 minut se respiră rar şi amplu, comparând mental senzaţiile diferite din
timpul celor 2 faze ale exerciţiului, apoi se repetă. În general, se începe cu 2-3 exerciţii pentru
fiecare membru superior, apoi 2-3 exerciţii cu ambele simultan.
Se trece la membrele inferioare, unul, apoi celălalt apoi ambele. Fără a ridica talonul de pe
pat, se desprinde spaţiul popliteu de sulul de sprijin, genunchiul este deci ridicat şi dus spre linia
mediană cu uşoară rotaţie internă (flexie-adducţie-rotaţie internă). Relaxarea bruscă cu expirul.
Al treilea grup muscular este reprezentat de extensorii trunchiului. În inspir, se desprinde
spatele de pat, lordozându-se (mai mult imaginativ decât real), apoi cu expirul dăm senzaţia
"prăbuşirii" pe pat cu aplatizare lombară.
Membrele şi trunchiul sunt principalele segmente care intră în schema tip, dar pot fi
abordate în mod specific şi alte grupe musculare, având grijă doar de poziţionarea corpului, în aşa
fel ca faza de contracţie a grupului să se facă pe "testing" 3 (antigravitaţional).
În progresia exerciţiilor pentru un membru întreg se recomandă începerea relaxării de la
rădăcina membrului spre periferia lui, după tehnica H. Auge, Alţi autori preconizează ca sensul
exerciţiilor să fie invers (Wintrebert).
Toată şedinţa durează cca. 3o' - 4o'. În cazul în care există dureri articulare sau pacientul a
fost operat pe torace recent, în cazul în care pacientul este foarte dispneic şi nu poate performa o
apnee suficientă, se indică tehnica "Jacobson inversat". Postura este aceeaşi. Faza de contracţie
este însă izometrică, de scurtă durată (5 secunde), când în apnee pacientul presează cu membrul
respectiv cât poate de tare în pat, apoi brusc opreşte acest efort. În rest, alternanţele sunt acelaşi ca
în tehnica clasică.
Pentru bolnavii respiratori, la care ne interesează în mod deosebit relaxarea umerilor şi
musculaturii gâtului, se recomandă aşa-numita "relaxare pendulară". Pacientul stă pe un scaun
având spătarul acestuia sub axilă, trunchiul rezemându-se din lateral de spătar, iar membrul superior
atârnând liber în afara spătarului.
Se execută o antepulsie lentă până la orizontală, se menţine aşa câteva secunde, apoi brusc,
se relaxează, braţul cade liber ca un pendul fiind lăsat să oscileze.
c) Revenirea este cel de-al treilea timp al programului de relaxare şi constă în reîntoarcerea
la tonusul normal, mai ales al musculaturii antigravitaţionale necesare ortostatismului. Dacă şedinţa
a fost executată bine, este necesară o perioadă de tranziţie ("revenirea") din starea de relaxare la
starea de tonus obişnuit muscular. Se cere subiectului să strângă pleoapele, pumnii, să execute o
51
grimasă, să se întindă, toate acestea în cadrul unui inspir, repetându-le în câteve serii. După aceasta
se va ridica din pat.
Metoda Jacobson este simplă, uşor de înţeles de pacient, poate fi integrată într-un program
complex kinetoterapeutic, dar ea se adresează numai paratoniei musculaturii striate voluntare, nu şi
paratoniei viscerale. Fiind o metodă mai mult periferică, impactul între muşchi şi psihic este redus.
3. Curentul psihologic. Preconizează, în vederea relaxării, tehnici de tip "central", care
induc, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferică, influenţând inclusiv paratonia
viscerală. De fapt, aceste tehnici fac parte din metodologia psihoterapiei.
Au mai fost descrise o serie de alte modalităţi de a realiza relaxarea musculară generală
sau numai a toracelui şi umerilor, cunoscută fiind atitudinea caracteristică a bolnavului dispneic
respirator: umerii ridicaţi şi împinşi înainte, gâtul pare scurtat, toracele superior ridicat, globulos, cu
hipertonia muşchilor.
S-a preconizat, astfel, gimnastica ritmică artistică sau, după metoda E. Gindler şi H. Stolze,
o gimnastică colectivă cu mişcări absolut libere, neimpuse, din diverse poziţii, cu autourmărirea
propriei respiraţii. S-ar obţine o "conştientizare" a echilibrului muscular, a posturii corpulu, a
stărilor de tensiune musculară. Această metodă este relativ răspândită în special în Germania (H.
Edel, K. Lubeke). Există şi metode mai simple. Astfel, I. Parrow recomandă ca pacientul să stea
absolut nemişcat în pat timp de 2o minute, respirând cât mai neforţat, expirând cu pronunţarea
unui "ş" sau "pfff" etc.
Cu timpul, această şedinţă atrage automat relaxarea musculară generală.
A. Maccagno propune o metodă mai rapidă. Bolnavul, în decubit dorsal, cu pernă sub
genunchi şi sub cap (poziţie de relaxare), se "întinde" maximum posibil cu mâinile în sus pe lângă
cap şi cu membrele inferioare de asemenea întinse. Apoi se relaxează şi din nou "se întinde" etc.
4.4.2. Posturarea
Observând bolnavii bronhopulmonari, se constată că, intuitiv, unii dintre aceştia adoptă în
anumite momente mai dificile (criză de dispnee, chinte de tuse) unele poziţii particulare ale
trunchiului şi chiar ale întregului corp, poziţii care le uşurează starea de disconfort respirator.
Postuarea are un rol mare în cadrul tratamentului unui pacient respirator, indiferent de
gravitatea stării clinice, de la dispneici de gradul V, care nu pot părăsi patul, până la bolnavul care
încă îşi continuă munca obişnuită.
De fapt există 2 mari categorii de posturi.
52
Posturile relaxante şi facilitatoare ale respiraţiei

Aşa cum a demonstrat H. Heckscher, o respiraţie corectă nu se poate concepe decât dintr-o
pozţie relaxată, care nu provoacă disinergii musculare. Julius Parow, în cartea sa asupra "Terapiei
respiratori funcţionale", arată că postura corectă repiratorie cuprinde întreg corpul inclusiv capul -
bazinul, membrele şi coloana vertebrală care, deşi nu participă la mecanismul ventilator, poziţia şi
forma lor influenţează prin musculatura intersegmentară poziţia şi echilibrul toraco-abdominal,
elementul motor al respiraţiei. Nu trebuie uitat că mulţi din muşchii respiratori sunt în acelaşi timp
muşchii posturii, alterarea posturii trunchiului putând duce la tulburarea ventilaţiei, după cum o
ventilaţie deficitară se va răsfrânge asupra posturii.
Totuşi trebuie să facem o distincţie între postura corectă pentru o respiraţie normală, pe care
gimnastica profilactică sau corectivă tinde să o realizeze şi postura facilitatoare respiratorie a
dispneicului, respectiv posturile relaxante. Iată un exemplu. În ortostatism, postura corectă este cu
capul drept; braţele atârnă simetric pe lângă corp; trunchiul în ax; coloana dreaptă, cât mai întinsă;
abdomenul retras la planul trunchiului şi bazinului; membrele inferioare întinse (genunchii întinşi).
Centrul de gravitate cade în mijlocul poligonului picioarelor. Totul cât mai deconectat. Pentru
marele dispneic în criză, poziţia în ortostatism facilitatoare este: spatele rezemat de perete; coloana
uşor cifozată; trunchiul uşor aplecat în faţă; umerii "căzuţi" cu membrele superioare care atârnă în
faţa corpului; membrele inferioare uşor flectate din genunchi. Această poziţie relaxează abdomenul,
permiţând o respiraţie abdominală mai uşoară. Tot în ortostatism o altă poziţie facilitatorie este cu
trunchiuluşor flectat, capul sprijinit pe antebraţe (fig. 9), sau cu trunchiul sprijinit pe un plan mai
ridicat(masă), cu flexia trunchiului şi sprijin pe antebraţe.(fig. 10)
fig. 9 fig 10
poziţii facilitatorii ale respiraţiei în ortostatism

În pat, se prescriu o serie de poziţii relaxante, cum ar fi:
- Decubitul dorsal cu partea rabatabilă de la capul patului ridicată la 45 grade; capul pe o
pernă mică (umerii nu sunt pe pernă); braţele în abducţie de 3o-4o grade; antebraţele stau sprijinite
pe 2 perne de o parte şi de alta a corpului; sub coapse şi genunchi o altă pernă, care flectează uşor
şoldurile şi genunchii; picioarele cu degetele în sus se sprijină pe un suport. Aceasta este postura
cea mai relaxantă, care se aplică bolnavilor gravi în insuficienţă respiratorie manifestă.(fig 11)
53
fig. 11 fig 12
poziţie facilitatorie în decubit dorsal poziţie facilitatorie în decubit lateral

Cele 2 posturi relaxante sunt:
- decubit lateral (de obicei drept); spatele cifozat; şoldurile şi genunchii flectaţi; antebraţele
încrucişate pe piept.(fig 12)
- decubit dorsal cu pernă mică sub cap; membrele superioare relaxate pe pat, pe lângă corp.
Genunchii flectaţi la 6o grade, în sprijin pe o pernă. Plantele pe pat. Este o postură obişnuită pentru
pacientul respirator, din care se execută fie gimnastica respiratorie abdominală, fie exerciţiile de
relaxare Jacobson.
În poziţia şezând există, de asemenea, câteva posturi relaxante. Trunchiul este aplecat în
faţă, cu antebraţele sprijinite pe genunchi. (fig.13)
poziţie facilitatorie în şezând

Există şi câteva variante:
- şezând pe pat sau podea, genunchii mult flectaţi, plantele pe sol. Braţele atârnă pe lângă
corp, trunchiul uşor aplecat;
- poziţia mahomedană;
- şezând pe gambe şi taloane (ca în poziţia de salut din Yoga), mâinile pe coapse, trunchiul
uşor aplecat.
În aproape toate posturile descrise mai sus, există un factor comun şi anume aplecarea în
faţă a trunchiului. Această postură (leaning forward posture - LFP) este adoptată în special de
bolnavii cu disfuncţii obstructive şi permite diafragmului să participe cu uşurinţă la ventilaţie,
blocându-se în acelaşi timp toracele superior.
Poziţia aplecată a trunchiului (300-400) scade tensiunea în muşchii abdominali, scade
presiunea viscerelor pe diafragm, creând premizele mobilizării acestuia cu creşterea ventilaţiei
lobilor pulmonari inferiori şi a zonelor hilare. Studiile lui Barach arată că dispneea se ameliorează
mult la toţi bolnavii în această postură. De fapt, senzaţia de dispnee scade prin dispariţia hipertoniei
musculaturii inspiratorii din zona gâtului - umerilor - toracelui superior, reflexele proprioceptive de
la aceşti muşchi nemaitrasmiţând impulse de "tensiune inadecvată". Analiza gazelor sanguine, în
54
acest moment de uşurare a dispneei, arată valori neschimbate, dovadă că nu ameliorarea hipoxemiei
sau hipercapniei ar fi cauza ameliorării dispneei (cel puţin într-o primă etapă).
Posturile relaxante, care facilitează respiraţia, capătă o mare importanţă la pacienţii operaţi
pe torace. Ele sunt variate, în funcţie şi de starea locală toracală.
Posturile de drenaj bronhic
În tratamentul, şi mai ales în recuperarea bronhopulmonarilor cronici, un obiectiv de prim

ordin este dezobstrucţia bronhică, în cadrul căreia evacuarea seceţiilor este componenta principală.
Se ştie că broşiticul cronic produce mai multă spută decât evacuează deoarece în absenţa unui
aparat ciliar integru şi a unor reflexe tusigene normale este în imposibilitate de a-şi asigura un
drenaj bronhic spontan complet.
Se ştie că migrarea secreţiilor bronhice este condiţionată nu numai de activitatea ciliară şi de
tuse, ci şi de vâscozitatea lor, de gradul de plasticitate, determinant pentru viteza de formare a sputei
şi de decolare a ei de pe pereţii bronhici.
Kinetoterapia are un rol deosebit de imoprtant în evacuarea bronhică, putând interfera
procesele care condiţionează în mod natural migrarea secreţiilor. Drenajul de postură este
determinant, dar va trebui să fie ajutat de cei 3 factori facilitatori, şi anume:
- Fluxul expirator, indispensabil pentru evacuarea bronhică (în expir forţat, în timpul tusei).
Pentru ca fluxul de aer expirator să fie eficace, trebuie să se atingă un "prag minim" al vitezei de
flux. Această viteză este direct proporţională cu volumul de aer expirat şi invers proporţională cu
suprafaţa de secţiune bronhică (Fl = V/S). Deci, evacuarea secreţiilor va fi uşurată de un flux
expirator crescut, dar pentru a se evita"reinspirarea" secreţiilor, fluxul inspirator trebuie să fie lent.
Presiunea externă exercitată pe torace în timpul expirului măreşte fluxul expirator. La copii
dar şi la adulţi, drenajul asociat cu această pesiune este foarte util.(fig. 14,15)
fig. 14 fig.15
presiunea externă la nivelul toracelui superior şi inferior

- Vibraţiile toracice externe ajută la desprinderea secreţiilor de pe pereţi. Studiile lui Cara
au arătat că, înacest sens, cea mai mare efcacitate o au vibraţiile de 100-500 Hz. Prin bronhoscopia
cu fibroscopul optic, Levis, în 1973, a vizualizat efectul bun al vibraţiilor toracice care "mişcă"
secreţiile din bronhiile de gradul 3.
Scopul drenajului de postură este deci de a facilita evacuarea secreţiilor şi se execută cu

ajutorul gravitaţiei, care determină scurgerea oricărui fluid pe baza gradientului de înălţime.
Secreţiiile se vor scurge spre căile bronhice, mari şi trahee, de unde sunt scoase prin tuse sau
aspiraţie. Deci atenţie la bolnavii care nu pot tuşi (comatoşi de exemplu) şi la care nu avem
organizat nimic pentru aspiratorul bronhic, mai bine se renunţă la drenajul de postură.
55
Poziţiile de drenaj coerspund segmentelor bronhice care trebuie drenate şi vor asigura panta
de scurgere de la segment spre trahee. Aceste poziţii sunt ilustrate în imaginile de mai jos.(fig. 16,
17, 18, 19, 20, 21
fig.16 fig 17
Segmentele posterioare- lobii inferiori drept şi stâng Tapotament pentru lobii inferiori
fig. 18 fig. 19
Segment lateral- lob inferior drept Lobii mijlocii
fig.20 fig.21
Segmentele anterioare- Segmente anterioare –

lobii inferiori stâng şi drept lobii superiori stâng şi drept
Fig. 22 fig.23
56
Segment posterior – lobul superior drept Segment posterior – lob superior

stâng
Prof. Albert Haas de la Institutul de recuperare medicală din New York, a alcătuit un
program de "exerciţii" pentru renajul bronhic pe care îl
Recomandă pacienţilor la domiciliu.
Exerciţiul I: Din şezând, 5 poziţii, fiecare menţinându-se 10-15 secunde
A. Se stă drept
B. Se apleacă trunchiul lateral dreapta, la 450
C. Se apleacă trunchiul lateral stânga la 450
D. Se apleacă trunchiul pe spate, la 300
E. Se apleacă trunchiul în faţă, la 450
Exerciţiul II: Decubit, 2 poziţii, câte - 10-15 sec
A. Decubit dorsal (fără pernă)
B. Decubit ventral
Exerciţiul III: Decubit lateral, 4 poziţii, câte 10-15 sec.
A. Decubit şlateral stâng, cu pernă mică sub cap.
B. Se pivotează pe umărul stâng, rotindu-se cât mai mult posibil în faţă umărul drept şi
trunchiul.
C şi D. Invers dar din decubit lateral drept.
Exerciţiul IV: Decubit ventral, o pernă sub abdomenul inferior; capul se sprijină pe
antebraţele încrucişate înainte. Se menţine 10-15 sec.
Exerciţiul V: Decubit dorsal, cu o pernă mică sub fese, genunchii flectaţi la 90 grade.
Patul înclinat cu 15 grade (dând poziţia Trendelenburg). Se menţine 20 sec
Exerciţiul VI: 2 poziţii a câte 11-15 sec. Patul la fel ca la exerciţiul V.
A. Decubit lateral stâng, cu o pernă sub şold şi baza toracelui.
B. Decubit lateral drept.
Exerciţiul VII: 4 poziţii, fiecare de câte 10-15 sec. Patul ridicat la 20 grade (Trendelenburg).
A. Decubit dorsal.
B. Se rotează trunchiul spre stânga pivotând pe umărul stâng, umărul drept ajungând la 45
grade. Membrele inferioare rămân ca la poziţia A (întinse cu degetele în sus)
C. Din nou se reia poziţia A.
D. Ca la B, dar rotirea este spre dreapta.
Exerciţiul VIII: Este exerciţiul final pentru a drena bronhiile mari.
Decubit ventral în latul patului, astfel încât membrele inferioare, bazinul să fie pe pat.
Trunchiul, frânt de la mijloc, este aplecat spre podea, fruntea se sprijină pe mâinile puse pe podea.
Trunchiul face cu podeaua un unghi de cca 45 grade. Un pahar pentru secreţii va fi la îndemână.
Durata acestei poziţii va fi de minimum 3 minute, putând merge până la 20 minute. Exerciţiile se
execută dimineaţa şi seara.
57
Pentru drenarea bronhiilor mari, mai există alte 2 variante, prescrise de alţi autori, dar ceva
mai dificil de suportat. Durata lor este în funcţie de pacient, de la câteva zeci de sec. până la câteva
minute. Se recomandă asocierea vibraţiilor şi percuţiilor toracelui.
Iată cele 2 variante:
- pe mese speciale, pacientul este legat cu o chingă de mijloc. Porţiunea de masă care susţine
toracele se lasă în jos în aşa fel încât trunchiul ajunge să facă un unghi de 60-70 grade cu bazinul şi
membrele inferioare. Această poziţie se face desigur din decubit ventral. Există şi poziţia de decubit
lateral, în care caz înclinaţia trunchiului va fi doar de 45 grade.
- pe un fel de "capră", bolnavul stă în picioare lângă un postament care ajunge în dreptul
bazinului. Pe acest postament, pacientul îşi îndoaie trunchiul cât mai mult, sprijinind abdomenul pe
capră şi umerii de nişte opritori.
Unii pacienţi nu pot tolera poturile obişnuite de drenaj, în care caz li se aplică aşa-numitele
"posturi modificate de drenaj".
fig.24 Segmentele superioare şi posterioare – lobul inf.dr. Fig.25 Segment lateral – lob inf. drept
fig.26 Segment anterior-lob inferior stg şi lob mijlociu
Regulile drenajului de postură
Este de preferat ca la pacienţii cu fenomene obstructive să se administreze înainte cu 10-15

minute un bronhodilatator (dintr-un Dozier-aerosol)
Drenajul se face înainte de masă
Se execută o dată sau de mai multe ori pe zi, în funcţie de necesitate
Un drenaj al întregului plămân nu trebuie să dureze mai mult de 30-45 minute, în care timp
se va trece prin câteva poziţionări mai importante pe o durată de 5-10 min. fiecare. Zonele cele mai
încărcate se drenează primele.
După fiecare poziţie, pacientul va respira de câteve ori profund, apoi va tuşi de câteva ori
încercând să expectoreze. Prezenţa paharului pentru expectoraţie are şi un bun efect psihic
La sfârşitul fiecărei poziţionări, timp de aproape 1 min., asistentul va executa tapotări
deasupra segmentului drenat sau vibraţii, manuale sau cu aparatul de vibromasaj. În anumite
situaţii, asistentul execută vibrarea-scuturare a întregului torace. Se pare că, pentru sputele vâscoase,
58
groase este de preferat percuţia (tapotarea) toracelui, iar pentru sputele subţiri, fluide, vibraţia. Mulţi
autori aplică 1/2 minut percuţia, apoi 1/2 minut vibraţia. După drenaj, se recomandă aerosoli cu
antibiotice, antifungice, glucocorticoizi etc.
Indicaţiile drenajului de postură
Urgenţele medicale sau chirurgicale ale aparatului respirator (hemoptizii, pneumotorax, corp
străin intrabronhic, embolie pulmonară, edem pulmonar etc.);
Dureri sau alte tulburări care împiedică colaborarea pacientului.
Există o serie de situaţii încare drenajul se poate executa numai în poziţiile modificate:
Pacientul este foarte dispneic
Există suferinţe cardiace asociate
Hernie hiatală, care determină regurgitări
Pacienţi de vârste înaintate
Pacienţi obezi
Pacienţi imediat după intervanţia operatorie
Există câteva contraindicaţii şi pentru manevrele de percuţie sau vibraţie ale toracelui:
Dureri toracice, traumatisme toracale, operaţii etc
Pneumotorax, pleurezie, empiem
Leziuni ale abdomenului superior
În general însă, drenajul bronhic de postură este suportat cu uşurinţă de bolnavi, este simplu,
acceptat de pacient ca o metodă comodă şi eficientă.
Orice persoană din famile îl poate asista pe pacient în şedinţa de drenaj.
În afară de evidenţa unui "clearance" bronhic mai bun din punct de vedere al funcţiei
respiratorii, drenajul de postură determină însă o ameliorare statistic semnificativă a unor parametri
ventilatori. Astfel, J. Feldman, G. Traver şi L. Taussig au demonstat pe pacienţi cu fibroză chistică
şi cu bronşită cronică efecte funcţionale deosebit de interesante după o şedinţă de 30 min. de drenaj
postural, asociat cu percuţie, vibraţie şi tuse controlată.
Se constată o creştere a capacităţii vitale forţate atât în fibroza chistică, cât şi la bronşitici. În
schimb, VEMS nu creşte decât la pacienţii tineri cu fibroză chistică. La bronşitici, la 5 min. după
drenaj, VEMS afost găsit scăzut, dar a revenit la valoarea iniţială la 45 min. de la drenaj. Acelaşi
aspect l-a avut şi viteza de vârf a fluxului expirator (PEFR). În opoziţie cu această situaţie, studiul
curbelor volum/flux au arătat, la ambele grupe de bolnavi, o creştere importantă a fluxurilor
expiratorii maxime la nivel de 50%-25% din capacitatea vitală. Datele au fost confirmate şi de alţi
cercetători ca K. Motoyama, care găseşte creşterea cu 30% a fluxului expirator maxim la nivel de
50% CV şi cu 58% a fluxului la nivel de 25% CV. Deci, drenajul postural ameliorează fluxurile
aeriene doar la niveluri pulmonare volumetrice mici, iar la volumele mari pulmonare, nivel de CV,
ameliorări mici înregistreză doar fibroza chistică, în timp ce bronşiticii, imediat după drenaj, au
VEMS şi PEFR scăzute. Explicaţia acestui ultim fenomen o putem avea, eventual, în studiile lui R.
Hyatt sau J. Mead, care au arătat că performarea VEMS şi PEFR cere un efort deosebit, starea de
oboseală scăzându-le în afara oricărei obstrucţii pe căile mari. Drenajul de postură este destul de
obositor, mai ales pentru bolnavii în vârstă, motiv pentru care la 5 min. după drenaj VEMS lor a
fost găsit scăzut. Nu acelaşi fenomen se constată la pacienţii cu fibroză chistică care, fiin tineri, nu
au înregistrat scăderi de VEMS ci chiar creşteri (cu 10%-16%).
Ameliorarea fluxurilor expiratorii a volume mici pulmonare, care sunt expresia
"evenimentelor" petrecute în căile mici aeriene,demonstrează dezobstrucţia acestor căi, cu
evacuarea sputei. În acelaşi timp, este interesant de subliniat că creşterea acestor fluxuri se continuă
la toate controalele postdrenaj. Astfel, la testarea după 5 min. creşterea (pentru fluxul de 25%
CV)este de 12 %, la 15 min. este de 34%, iar la 45 min. după drenaj ajunge la 54% faţă de valoarea
iniţială. Ar putea să fie satisfăcătoare explicaţia că evacuarea secreţiilor din căile mici continuă şi
după drenajul postural, secreţiile fiind treptat eliminate prin tuse. O explicaţie mai judiciosă este
59
însă faptul că drenajul ameliorează în special "clearance"-ul bronhic al compartimentului slab

ventilat, iar înregistrarea fluxurilor expiratorii crescânde se datorează contribuţiei acestor
compartimente la creşterea vitezei de flux.
4.4.3. Gimnastica corectoare
Independent de orice afectare respiratorie. Este surprinzător cât de frecvent de anormală este
cinetica respiratorie. După Heybrock-Seiff, aproape 70% dintre indivizii de toate vârstele şi de
ambele sexe au o respiraţie vicioasă, dezarmonizată, care are drept consecinţă un cost ventilator mai
mare decât ar fi normal. O respiraţie "normală" este dependentă de forma structurii mobilizate în
respiraţie (trunchi-abdomen), ca şi forţele mobilizante (musculatura). Atât structura mobilizată, cât
şi forţele mobilizatoare pot prezenta o mare varietate de perturbări prin deficienţe proprii, dar pot fi
induse şi de tulburări ale unor structuri la distanţă de torace, pe care însă îl pot influenţa. Aşa spre
exemplu, o curbură nefiziologică a coloanei dorsale de cauză locală va perturba respiraţia în aceeaşi
măsură ca şi o curbură patologică similară dar determinată de o basculare de bazin printr-o
inegalitate a membrelor inferioare.
În acest fel, cauzele care pot determina dizarmonii respiratorii sunt extrem de numeroase şi
aproape imposibil de enumerat. Dintre ele fac parte toate alterările de statică, afectarea complexului
mioartroscheletal, nu numai toracic, dar şi al centurilor, tulburările de troficitate ale ţesuturilor moi
toracoabdominale etc.
Între structură şi funcţia respiratorie există o strânsă corelare, care se traduce prin faptul că o
respiraţie de repaus, normală, a unui torace perfect echilibrat scheletic şi muscular, se execută prin
musculatura proprie (toracală - diafragm) într-un cadru "activ" limitat de forma şi poziţia toracelui.
Mişcări mai ample nu sunt posibile decât dacă sunt efectuate "pasiv", adică prin musculatura care
acţionează asupra toracelui din exterior (musculatura dorsală, scapulohumerală, abdominopelviană).
Aceste mişcări ale toracelui, considerate "pasive" deoarece nu sunt executate cu musculatura
proprie toracală, au amplitudini mai mari şi dezarmonizează actul respirator, creând şi un cost
respirator crescut. Dacă ele se permanentizează (prin permanentizarea tulburărilor de structură
toracovertebrale existente), se instalează treptat hipofuncţia şi, în final, hipotrofia musculaturii
toracale şi chiar a diafragmului.
Orice respiraţie vicioasă ar trebui, profilactic, să fie corectată printr-o gimnastică adecvată,
care va restabili o postură corectă toraco-abdominală, respectiv o coloană dreaptă şi întinsă (cu
respectarea curburilor fiziologice), cu abdomenul în prelungirea toracelui. De asemenea, ca cinetică,
se va asigura în inspir o distensie toracală inferioară în sens lateral, cuplată cu bombarea
abdomenului. În expir, mişcarea longitudinală (de ridicare în inspir a toracelui) nu poate fi
considerată normală, deşi Bergsmann şi Eder, prin studii electromiografice, arată că grupul scalenic
execută contracţii active în respiraţia normală ridicând tot toracele. Desigur că este uşor de imaginat
care este rezultatul asupra funcţiei respiratorii al unei respiraţii dizarmonice de cauze mai sus
discutate la un bolnav bronhopulmonar.
Observaţia clinică dovedeşte de fapt că incidenţa unor astfel de fenomene este deosebit de
mare, uneori precedând boala bronhopulmonară, de cele mai multe ori instalându-se ulterior, din
cauza ei. La cel de-al doilea Congres mondial de medicină recuperatorie din Mexico (1974), Goiz
Duran a prezentat o statistică pe bolnavii cu BPOC, la acre a găsit:
- contracturi musculare - 98% din cazuri
- redori articulare toracale- 92% din cazuri
- cifoză dorsală - 89% din cazuri
- scolioză dorsală - 61% din cazuri
- algii costale şi paravertebrale - 76% din cazuri
- hipotonii musculare - 52% din cazuri
. ridicarea umerilor - 76% din cazuri
60
În afară de aspecte strict anatomice care pot determina respiraţii vicioase, există şi cauzele
de ordin psihic pur sau instalarea unor stereotipii respiratorii disfuncţionale după un episod
patologic oarecare care, deşi a trecut complet, a lăsat această sechelă. Un exemplu edificator în
această direcţie sunt operaţiile pe abdomen, care datorită durerilor îl fac pe pacient să.şi modifice
tipul respirator normal. După vindecarea plăgii operatorii, de mai multe ori nu se mai revine la
respiraţia normală.
Efectele deosebit de favorabile care se obţin asupra funcţiei respiratorii cu ajutorul unei
gimnastici corectoare adecvate sunt susţinute în special de şcoala germană, încă de aproape
jumătate de secol.
Astăzi, adepţii acestui gen de kinetoterapie au devenit tot mai numeroşi, mai ales după ce în
Danemarca s-a dezvoltat şi răspândit aşa-numita "metodă daneză Heckscher".
În 1961, Campbell şi Howell postulau că dispneea nu este decât un raport inadecvat între
lungimea şi tensiunea musculaturii respiratorii ("length-tension inappropriatenes"), o conştientizare
a dificultăţii de a se executa mişcarea respiratorie. Campbell şi Howell îşi explicau concepţia lor
astfel "pentru intensitatea tensiunii dezvoltate în muşchii inspiratori, expansiunea toracelui este mai
mică decât ar fi de aşteptat".
Cava mai târziu, Campbell, împreună cu Agostoni şi Devis, descriu la bolnavii cu BPOC
existenţa unor pertubări de poziţie şi mobilitate ale coastelor (mult orizontalizate şi puţin mobile în
plan coronal), ale diafragmului (poziţie joasă şi imobilitate), ca şi activitatea grupului muscular al
scalenilor în respiraţia liniştită.
Teoria lui Campbell asupra mecanismului dispneei a fost confirmată de mulţi autori.
Credem că s-ar putea face o apropiere între această teorie şi punctul de vedere al lui J. Parrow
asupra mişcărilor respiratorii "active" şi "pasive", ceea ce ar explica de ce gimnastica corectoare
aduce un beneficiu notabil asupra dispneei. Dacă în sindroamele ventilatorii restrictive de cauză
toracoabdominală această gimnastică avea logică deplină, ea era mai puţin înţeleasă în disfuncţia
ventilatorie obstructivă. Datele postulatului lui Campbell ar putea reprezenta o bază de explicare în
această direcţie..
Exerciţiile gimnasticii corectoare sunt extrem de variate, fiind bineînţeles în funcţie de
obiectivul urmărit, dar şi de preferinţele şi imaginaţia kinetoterapeuţilor. Gimnastica corectoare se
execută în programe individuale dacă este vorba de bolnavi, dar se pretează perfect la terapia
colectivă când se face în scop profilactic. Asocierea terapiei fizicale (termoterapie, masaj,
electroterapie) este deosebit de indicată, pregătind structurile pentru kinetoterapie.
Gimnastica corectoare respiratorie are 3 mari matodologii:
A. Gimnastica de sală
B. Hidrogimnastica
C. Manipulările (Maigne)
A.Gimnastica corectoare la sală
Reprezintă gimnastica de bază pentru scopul propus, putându-se executa în sălile de cultură
fizică medicală, dar şi la domiciliul pacientului.
Se vor expune execiţiile din metoda daneză Heckscher, cu unele modificări în funcţie de
principalele obiective urmărite.
Corijarea curburilor patologice ale gâtului şi poziţiei capului

Corijarea poziţiei umerilor şi scapulei
Corijarea curburilor patologice ale coloanei dorsale
Corijarea curburilor patologice ale coloanei lombare
Exerciţiile vor fi desigur selecţionate care corespund nevoilor unui anumit pacient.
Programul de exerciţii va fi progresiv ca intensitate, nu trebuie să obosească bolnavul. O mare
61
parete din exerciţii nu e necesar să fie ritmate de respiraţie. În afară de o serie de acţiuni specifice
locale, majoritatea exerciţiilor corectoare au ca scop facilitarea destinderii peretelui abdominal
pentru a permite executarea unei corecte respiraţii abdominale.
În cadrul gimnasticii corectoare, mai există un grup de exerciţii care au ca obiectiv
reeducarea diafragmului şi a muşchiului transvers abdominal (antagonistul diafragmului). Metoda
daneză Heckscher doar efleurează acest obiectv, considerându-se că aceste exerciţii fac parte din
capitolul reeducării respiraţiei, al gimnasticii respiratorii propriu-zise. Noi considerăm că exerciţiile
de pregătire, de tonifiere a peretului abdominal şi a diafragmului fac parte din capitolul gimnasticii
corectoare. Din acest motiv, exerciţiile respective vor fi expuse la acest capitol, pe baza indicaţiilor
date de A. Maccagno.
Reeducarea diafragmului şi peretului abdominal
Musculatura abdominală (drepţii abdominali, marele şi micul oblic, transversul), muşchii

planşeului pelvisului şi diafragmul joacă un rol important în reglarea presiunii intraabdominale. În
acelaşi timp, musculatura peretelui abdominal (cu excepţia drepţilor abdominali) se contractă
puternic în timpul tusei. Mai amintim rolul musculaturii abdominale în posturarea trunchiului şi
bazinului, ca şi rolul transversului în realizarea "centurii fiziologice abdominale" şi a acţiunii lui de
principal muşchi expirator ca antagonist al diafragmului.
Toate aceste aspecte sunt suficiente argumente pentru a justifica importanţa unor exerciţii de
antrenare a acestei musculaturi.
Reeducarea diafragmului
Ex.6.1. Decubit dorsal, genunchii flectaţi, o greutate pe abdomen (2-5 kg). Inspirul cu
rdicarea peretelui abdominal, expirul cu deprimarea lui. Eventual, pentru a accentua expirul, se
execută în această fază o ridicare a genunchilor la piept.
Exerciţiul mobilizează în special partea posterioară a diafragmului.
Ex.6.2. Decubit ventral, abdomenul pe o pernă; pe baza toracelui, se aşează o greutate (2-9
kg). Se respiră tip "abdominal".
Exerciţiul antrenează în special partea anterioară a diafragmului.
Ex.6.3. Respiraţie "abdominală" din poziţia şezând, cu trunchiul uşor înclinat înainte şi
genunchii îndepărtaţi.
Ex.6.4. Din decubit lateral, cu o pernă sub baza hemitoracelui, membrul inferior omolateral
semiflectat. Se respiră abdominal.
Asupra tuturor acestor exerciţii se va reveni cu amănunte la capitolul "reeducarea
respiratorie".
Ex.6.5. Decubit lateral, membrele inferioare uşor flectate, pacientul relaxat.
- Se execută un expir foarte rapid, pronunţând litera "f". Se repetă de câteva ori. În acest
execiţiu, diafragmul se ridică rapid, în timp ce toracele se închide concentric prin contractarea
muşchilor oblici.
- Se execută un inspir profund urmat de 2 expiruri rapide (prima f. scurtă, celelalte mai
lungi). Se repetă de câteva ori.
Ex.6.6. Inspirul cu rezistenţă, pentru tonifierea diafragmului (I. Parow) se execută
pronunţând un "f" aspirat, un "s" cu limba pe dinţii superiori, plasând un deget între buzele
întredeschise sau inspirând pe o nară, cealaltă fiind presată cu un deget. Aceste exerciţii inspiratorii,
ca şi alte variante similare, sunt cele mai "antagonice" pentru diafragm, realizând rezistenţe
reglabile care determină creşterea de forţă a diafragmului.
În general, orice exerciţiu care se adresează diafragmului, amplitudinii sale în mişcare,
trebuie să fie realizat concomitent cu o bună relaxare abdominală.
62
Reeducarea musculaturii abdominale
Ex.6.7. Decubit dorsal, genunchii flectaţi. Se ridică trunchiul; membrele superioare întinse
înainte trec deasupra genunchilor. Dificultatea exerciţiului creşte dacă ridicarea toracelui se face cu
mâinile la ceafă. Acest exerciţiu tonifică drepţii abdominali. Ca variantă, decubit dorsal, se ridică
membrele inferioare cu genunchii întinşi.
Ex.6.8. Decubit dorsal cu un genunchi flectat. Se ridică trunchiul; membrele superioare
întinse în lateral ( trunchiul este rotit spre aceeaşi parte). Aşezarea mâinilor după ceafă creşte
dificultatea. Acest exerciţiu tonifică muşchii marele şi micul oblic.
Ex.6.9. Poziţia patrupedă. Se retractă puternic abdomenul (în expir) menţinându-se 3-5
secunde contractat. Acest exerciţiu tonifică transversul.
B. Hidrogimnastica
Hidrogimnastica sau hidrokinetoterapia este o metodă larg utilizată în cele mai diverse
afecţiuni disfuncţionale ale aparatului locomotor. Se execută în bazine mai mari sau mai mici, în
grupuri sau individual. Faţă de gimnastica la sală, exerciţiile de gimnastică efectuate în apă au o
serie de avantaje:
- căldura apei (32 - 36 grade) sedează durerile, relaxează musculatura, creşte complianţa
ţesutului conjunctiv făcându-l mai uşor distensibil. Toate acestea permit o mişcare articulară mult
mai amplă;
- descărcarea de greutate a corpului în apă (principiul lui Arhimede) permite un mai bun
control asupra posturii corpului şi o mai mare relaxare. Presiunea hidrostatică a apei poate fi
utilizată în cadrul exerciţiilor fie în sens facilitator al mişcării (când mişcarea se execută de jos în
sus) fie în sens de contrarezistenţă (când mişcarea se execută lateral sau de sus în jos).
Ţinând seama de aceste aspecte, o mare parte din exerciţii se pot executa în apă cu rezultate
uneori superioare.
Imersia corpului în apă are şi o serie de efecte asupra circulaţiei şi respiraţiei, iar înotul în
piscină este astăzi recomandat ca un foarte bun antrenament la efort pentru bronhopulmonarii
cronici.
C.Manipulările
Există o serie de situaţii particulare, mai frecvente decât s-ar putea crede, în care se produc
blocaje în articulaţiile costovertebrale sau în articulaţiile posterioare intervertebrale dorsale. De
obicei, aceste blocaje nu au expresie radiologică, fiind bine cunoscute însă de reumatologi şi
kinetoterapeuţi din practica clinică prin următoarele semne:
- durere locală spontană şi la presiune;
- durere iradiată metameric sau pe traiectul ramurii posterioare a nervului rahidian respectiv;
- redoare a coloanei dorsale (uneori şi lombare);
- mobilitate redusă a toracelui.
În practica pneumologică, sunt cunoscute acuzele dureroase toracice ale unor bolnavi
dispneici, interpretate ca dureri de inserţii ale musculaturii suprasolicitate (muşchii oblici mari şi
mici) sau ale inserţiilor diafragmului sau, alteori, ca dureri pleurale.
Adevărul este că multe dintre aceste dureri se datoresc blocajelor articulare costovertebrale
şi intervertebrale posterioare. Cauzalitatea lor este greu de precizat, deşi probabil că leziunile
degenerative articulare reprezintă fundalul, iar mişcările toracale inadecvate şi contracturile
musculare toracale induse de dispnee sunt declanşatoare. Odată apărute, aceste blocaje declanşează
un adevărat cerc vicios cu rol patogenic de agravare a stării funcţiei respiratorii, deoarece, aşa cum
63
spune R. Maigne, ele instalează un adevărat "sindrom mecono - dispneic". Acest sindrom, care
apare şi la indivizii sănătoşi din punct de vedere respirator înseamnă: durere + imobilizare
toracică + dispnee. Sub raport funcţional înseamnă disfuncţie restrictivă. Este uşor de înţeles ce
reprezintă pentru un bolnav respirator, obstructiv sau restrictiv, instalarea unui astfel de sindrom.
Mulţi dintre aceşti bolnavi se decompensează odată cu apariţia sindromului mecano - dispneic.
Schimbarea structurii toracelui şi a armoniei mişcărilor respiratorii îngreunează efortul
inspirator şi revenirea elastică în poziţia expiratorie. Caracteristic în acest sindrom este reducerea
extensiei orificiului toracic inferior şi ridicarea inspiratorie a coastelor anterioare. Este influenţat
însă şi diafragmul, căci prin ridicarea inspiratorie a coastelor inserţia diafragmatică este adusă în
direcţie opusă spre bolta diafragmei. Prin această mişcare contrară, amplitudinea mişcării
diafragmului este mult redusă, explicându-se sindromul restrictiv ventilator.
Practic, există 3 situaţii anatomice care caracterizează aceste blocaje :
a) blocarea articulaţiilor costotransversale, care imobilizează toracele în poziţie inspiratorie.
Există o variantă acută şi una cronică.
b) Dislocarea secundară a axului costal prin poziţie vicioasă a vertebrei. În această situaţie,
coasta omolaterală deviaţiei vertebrei se blochează în poziţie expiratorie, iar omoloaga sa din partea
opusă se blochează în poziţie ridicată ca de inspir. Se ştie că blocările unor coaste creează disfuncţii
în întreg sistemul costovertebral, modificând poziţia coastelor vecine.
c) Blocarea articulaţiilor posterioare intervertebrale. Această blocare este foarte frecvent
întâlnită în tuberculoza pulmonară.
Blocările articulare atrag contacturi musculare toracale şi retracturi ale ţesuturilor
conjunctive.
Blocările articulare trebuie depistate şi tratate prompt, pentru a nu agrava starea funcţinală a
deficientului respirator.
Procedeele terapeutice sunt: căldura, masajul, electroterapia (ultrasunet, diadinamici,
ultrascurte), infiltraţiile locale cu un corticoid (de preferat retard) şi xilină 1%, gimnastică medicală.
Dar cel mai valoros şi rapid tratament rămân manipulările descrise de R. Maigne.
4.4.4. Reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu-zisă
Spre deosebire de gimnastica generală respiratorie corectoare, descrisă în subcapitolul

precedent, reeducarea respiratorie este un ansamblu de tehnici kinetice "specifice" şi "analitice",
care se adresează unor bolnavi cu afectare evidentă clinic a funcţiei respiratorii; aceste tehnici
urmărind specific redresarea unuia sau altuia dintre mecanismele fiziopatologice care stau la baza
degradării funcţiei respiratorii de către boală. Se apreciază că obiectivele reeducării respiratorii sunt
următoarele:
1. Să crească volumele de aer mobilizabile, pentru întreg plămânul sau numai în anumite
regiuni pulmonare.
2. Să scadă travaliul ventilator fie prin scăderea rezistenţelor dinamice la flux, fie prin
creşterea complianţei toracice, fie prin ambele,
3. Să tonifice musculatura respiratorie.
4. Să controleze şi să coordoneze ritmul respirator.
Descrierea reeducării respiratorii nu o vom face însă pe baza acestor obiective, ci pe baza
tehnicilor utilizate deoarece în cadrul unei anumite tehnici respiratorii sunt satisfăcute 2 sau 3 sau
chiar toate aceste obiective.
Să reamintim câteva date elementare asupra respiraţiei.
Este prea bine cunoscut faptul că ventilaţia pulmonară este un proces ciclic
(inspiraţie/expiraţie), realizat prin variaţia volumului pulmonar care determină variaţii presionale
între presiunea atmosferică şi cea intrapulmonară (P. alv.). Variaţia volumului toracopulmonar este
64
urmarea mişcării sistemului toracopulmonar (plămân, coaste, coloană, diafragm, musculatură

toracică). Mişcarea acestui sistem într-o respiraţie normală este asigurată în inspir de contracţia
musculară (act activ cu consum energetic), iar în expir de revenirea elastică (recul elastic,
retractilitate, "elastic recoil") a ţesuturilor elastice ale sistemului (şi în primul rând al plămânului),
"întinse" în faza inspiratorie. Expirul este astfel un act pasiv, fără consum energetic.
Inspirul de repaus este asigurat de diafragm (aproximativ 65% din volumul inspirat) şi de
intercostalii externi. Un inspir forţat pune parţial sau total în acţiune muşchii inspiratori accesori
(micul dinţat superior, scalenul, sternocleidomastoidianul, pectoralii, trapezul şi dorsalii).
Expirul de repaus, pasiv, devine activ în momentul când rezistenţele la flux cresc sau
retracţia elastică scade. În aceste cazuri, intră în acţiune musculatura expiraţiei forţate: abdominalii
(oblici, transversul, drepţii), intercostalii interni, pătratul lombar, micul dinţat inferior şi
triunghiularul sternului.
Gimnastica respiratorie propriu-zisă va trebui să acţioneze dirijat şi selectiv asupra fiecărei
faze respiratorii, asupra raportului între cele 2 faze, ca şi asupra raportului de durată între aceste
faze şi pauzele dintre ele. Toate acestea realizează variate "modele" sau "forme" respiratorii prin
care se poate realiza ventilaţia. În concret, aceasta înseamnă: modalitatea de realizare a mişcării
toracale şi (sau) diafragmatice, frecvenţa pe minut a acestor mişcări, lungimea fazelor respiratorii
şi a pauzelor, dirijarea aerului (pe nas, pe gură), ca şi postura în care se execută toate acestea.
Reeducarea respiratorie înseamnă deci abordarea unui "model" respirator nou adaptat
necesităţilor unui anumit bolnav cu deficite funcţionale bine investigate şi cunoscute.
Ceea ce ar putea surprinde la aceste noi forme de respiraţie cu care dorim să-i obişnuim pe
bolnavii deficienţi respiratori, este simplitatea exerciţiilor, aşa cum se va vedea în cadrul tehnicilor
ce vor fi descrise în continuare.
4.4.5. Dirijarea aerului la nivelul căilor superioare respiratorii
Este un aspect deseori neglijat în reeducarea respiratorie, deşi căile superioare respiratorii
(nasul, cavitatea bucală, faringele, laringele) au roluri multiple în procesul respirator, aici începând
şi sfârşind coloana de aer care ventilează plămânul. Despre rolul căilor superioare şi mai ales al
nasului în pregătirea calitativă a aerului inspirat (încălzire, umidificare, purificare) s-a mai discutat
şi în alte capitole. Aici vom aborda rolul jucat în mecanica ventilaţiei.
Căile superioare reglează viteza de deplasare şi presiunea coloanei de aer, formând de fapt
însăţi tipologia acestei coloane. Se poate uşor observa în timpul respiraţiei fiziologice o aspiraţie, o
stenozare, a nărilor, fenomen ce se accentuează în inspirurile când vrem să mirosim ceva. Această
stenozare, care determină un uşor zgomot la trecerea aerului, poate fi considerată ca o doză
(rezistenţă) reglabilă, dirijând în inspir forţa de contracţie a muşchilor inspiratori, iar în expir forţa
retracţiei elastice. Rezistenţa creată de nas în calea curentului de aer are desigur la bază şi
anfractuozitatea foselor nazale (cornetele, meatul, septul).
Un inspir pe nas dezvoltă musculatura, fiind modalitatea fiziologică de antrenare a acestei
musculaturi şi de formare a toracelui copilului în creştere. Toracele copilului adenoidian, obligat să
respire pe gură, este un exemplu pentru cele de mai sus. De asemenea, la adultul cu hipotrofie a
mucoasei nazale sau sechele de lupus etc., respiraţia nazală nu mai asigură rezistenţa reglabilă
necesară menţinerii unei forţe musculare normale. În condiţiile apariţiei unei cauze de perturbare
ventilatorie, această musculatură nu va putea să le facă faţă. Un inspir deficitar poate fi constatat
chiar de la observarea mişcării aripilor nazale. Ele se deschid în inspir şi revin în expir, aşa cum se
întâmplă în pneumopatiile acute, mai ales la copii. Dilatarea narinelor în inspir este semn al unei
musculaturi respiratorii deficitare pentru sarcinile care i se cer. În situaţii mai grave, bolnavul
abandonează respiraţia nazală, inspirînd pe gură.
65
Din cele de mai sus, se poate deduce că printr-o serie de exerciţii la nivelul nasului putem
atinge unele obiective ale reeducării respiratorii.
Astfel tonifiem musculatura inspiratorie prin:
- inspir pe o nară, cealaltă find presată cu degetul. Acest exerciţiu este de altfel foarte bine
cunoscut în tehnica respiraţiei Yoga (respiraţia alternativă pe câte o nară);
- inspiruri întrerupte, ca şi cum am mirosi o floare, sau ca adulmecarea câinelui;
- inspiruri bătând ritmic cu degetele aripile nasului.
Din contră, facilităm inspirul nazal în cazul unor stări de dispnee pentru a opri tendinţa la
inspirul pe gură la aceşti bolnavi, prin tracţiuni laterale uşoare cu policele şi indexul în şanţul
nasogenian împiedicând astfel aspiraţia foselor nazale în inspir. Obţinem acelaşi rezultat dilatând
activ în inspir nările.
O serie de stări patologice ale nasului (deviaţia septului, hipertrofii de cornet, polipi etc,) pot
modifica curgerea fluxului de aer, instalând curentul turbionar, care creează mari rezistenţe la flux
şi va obliga pacientul bronhopulmonar la o respiraţie orală. De aici, necesitatea rezolvării operatorii
a acestor afecţiuni.
Inspirul pe nas rămâne forma cea mai fiziologică a respiraţiei şi vom face tot posibilul în a
reeduca în acest sens pacientul.
Expirul se execută de obicei tot pe nas. La bolnavi însă (mai ales ca sindrom obstructiv),
vom solicita să se execute respiraţia orală, diminuând în mod substanţial rezistenţa la flux în timpul
expirului. Într-un singur caz recomandăm la aceşti pacienţi să execute tot pe nas expirul: cînd este
frig şi nasul, acest "calorifer" nu reuşeşte să încălzească aerul inspirat fiind necesar ca aerul cald
expirat să reîncălzească mucoasa nazală.
În foarte multe cazuri, cerem pacientului să expire pe gură, cu buzele strânse (ca pentru
fluierat) sau să expire pronunţând h, ş, f, s, pf. Această respiraţie, denumită "respiraţia cu buzele
strânse" creează o presiune reglabilă la ieşirea aerului în atmosferă împiedicând astfel colapsul
bronhic expirator. Observând un bolnav dispneic, un emfizematos sau un bronşitic de exemplu,
vedem că intuitiv acesta adoptă expirul cu buzele strânse. Explicaţia valorii unei astfel de respiraţii
are la bază conceptul "punctului de egalizare presională", care va genera procesul de obstrucţie
bronhică dinamică ce apare numai în expir, fiind componenta cea mai redutabilă din cadrul
sindromului obstructiv bronhic.
În afară de dirijarea expirului pe gură prin tehnica "respiraţiei cu buzele strânse", cântatul
reprezintă o altă tehnică de antrenare respiratorie pe baza dirijării speciale a coloanei de aer
expirate. De altfel, cântatul cere un sumum de condiţii de postură ale capului şi trunchiului, de forţă
musculară a musculaturii respiratorii, de dirijare corectă a coloanei de aer nu numai în expir ci şi în
inspir, de volume pulmonare mobilizabile, de coordonare respiratorie etc. După cum afirma I.
Parow, cântatul reprezintă cel mai bun mijloc de antrenament pentru refacerea musculaturii
respiratorii şi, în general, pentru obţinerea unei capacităţi maxime respiratorii. În timpul
cântatului, laringele reprezintă o duză (rezistenţă) variabilă care nu numai că antrenează
musculatura respiratorie dar anihilează instalarea fenomenului de supapă.
Se ştie din practica medicală că este surprinzătoare toleranţa la efort a unor bolnavi cronici
respiratori, cântăreţi profesionişti sau amatori.
Desigur că a utiliza cântatul ca metodă de reeducare respiratorie la un individ care nu a
cântat niciodată este destul de dificil, cu atât mai mult cu cât deficitul funcţional respirator este mai
mare.
Tehnica este următoarea:
a) Se va corecta iniţial postura: capul ridicat, coloana dreaptă, abdomenul în prelungirea
toracelui, umerii relaxaţi;
b) Se antrenează inspiruri mai profunde, urmate de scurte apnei;
c) Se începe pregătirea exerciţiilor de cântat prin pronunţarea cântată în expir a unui şir de
silabe de tipul: "hom, hom, hom..." sau "mom, mom, ...." etc. De asemenea, se educă dirijarea
aerului în expir spre faringele posterior printr-o cântare ca un "zumzet" pronunţându-se nasonat "no,
66
no,..". Aceste exerciţii expiratorii cu silabe cântate au rolul de a tonifia musculatura respiratorie
menţinută contractată în tot timpul emiterii sunetului. Este o formă de contracţie izomerică, al cărei
rol în tonifierea musculară este bine cunoscut;
d) Se începe apoi cântarea a câtorva fraze muzicale cu vocalize sau a unor mici cântece cu
cuvinte.
Reeducarea respiraţiei prin cântat nu este folosită în ţara noastră (este agreată mai ales de
şcoala germană), dar ar trebui introdusă sub o formă sau alta şi în serviciile noastre de recuperare,
rezultatele fiind deosebit de favorabile.
4.4.6. Reeducarea respiraţiei costale
Din cele 3 diametre prin mărirea cărora sistemul toraco-pulmonar îşi asigură variaţia de
volum: sagital, transversal şi craniocaudal, primele două sunt asigurate exclusiv de grila costală,
ultimul fiind rezultatul mişcării diafragmului.
Mişcarea predominantă a coastelor inferioare asigură deplasarea laterală a grilei, în timp ce
jocul coastelor superioare asigură mai ales deplasarea sagitală.
Coastele din zona mediană a toracelui au o mişcare mixtă, de lateralitate şi în sens sagital,
dar de amplitudine mai mică. Este uşor de înţeles că aceste mişcări se produc în inspiraţie. În expir,
coastele revin la poziţia de bază. Dar când presiunea intratoracică creşte mult, ca în tuse, expir
forţat, suflatul nasului, atunci cuşca toracică îşi scade volumul, sub poziţia de bază, de relaxare,
datorită contracţiei puternice atât a muşchilor intercostali, cât şi a musculaturii late toracice.
Deşi pare paradoxal, dar o amplitudine mai mare a mişcării costale nu înseamnă şi o
eficienţă ventilatorie mare, o variaţie maximă de volum intratoracic. Aşa cum a demonstrat Cara,
eficacitatea optimă a mişcării costale se înregistrează numai în jocul costal care pleacă de la poziţia
de relaxare costală. Această poziţie este îndeplinită când coasta face un unghi de 45 grade cu
verticale care trece prin articulaţia respectivei coaste cu rahisul.
O veche expresie spunea: "cum este rahisul este şi toracele", adevăr foarte important în
cinetica toracelui şi în reeducarea respiratorie costală. De altfel, s-a mai arătat în subcapitolul
anterior importanţa corectării posturii rahisului.
Poziţia şi mobilitatea costală depind mult de poziţia şi mobilitatea rahisului. Astfel, flexia
rahisului antrenează coborârea toracelui de tip expirator în timp ce extensia lui orizontalizează
coastele, ca în inspir. Precizăm aici că, totuşi, extensia rahisului nu măreşte inspirul, ci din contră, îl
reduce, deoarece blochează mişcarea diafragmului.
O mişcare importantă pentru tehnicile de reeducare este înclinarea laterală a coloanei, care
"închide" hemitoracele homolateral saun îl "deschide" pe cel opus, facilitând expirul pe partea
închisă şi inspirul pe partea deschisă.
Vechile indicaţii pentru respiraţia toracică, care asociau mişcarea membrelor superioare,
sunt părăsite deoarece s-a constatat că aceste mişcări mai mult impiedică decât facilitează
deschiderea peretului toracic. O scapulă fixă permite un punct de sprijin mai bun pentru
musculatura mobilizatoare toracică (marele dinţat, micul pectoral etc.) decât în cazul mişcării
braţelor.
De asemenea, poziţia culcat pe un plan mai dur blochează prin greutatea corpului mişcările
toracice.
Tehnica reeducării respiraţiei costale constă în primul rând în a face conştient pacientul
asupra mişcării analitice a zonelor principale toracale: superioară, medie şi inferioară. Dacă am
solicita chiar unor subiecţi sănătoşi să execute o amplă respiraţie toracală superioară sau inferioară,
aproape 2/3 dintre ei nu ar fi capabili să-şi comande o mobilizare diferenţiată amplă a zonelor
solicitate.
67
Principiul conştientizării unei mişcări, respectiv a comenzilor date unor grupe musculare,
este un principiu general în metodologia recuperării unui deficit muscular: contrarea respectivei
mişcări, ceea ce forţează muşchiul să lucreze la o tensiune crescută, mult mai uşor de sesizat.
Aplicat la mişcările respiratorii, mâinile asistentului, plasate pe torace, creează
contrarezistenţa pentru mişcarea costală.
În concret, execuţia este următoarea: mâinile kinetoterapeutului se plasează pe zona dorită,
cu degetele de-a lungul coastelor. Se solicită expirul complet în care timp mâinile execută o
presiune ce creşte pe măsură ce se apropie sfârşitul expiraţiei. Este faza de punere în tensiune a
musculaturii respective.
Mişcarea inspiratorie care urmează va găsi în zona antrenată o contrarezistenţă prin mâinile
kinetoterapeutului, ceea ce va necesita o creştere a tensiunii musculaturii interesate. Presiunea
exercitată de asistent va slăbi treptat pe măsură ce se termină inspirul, în aşa fel ca în acest moment
toracele să fie liber de orice presiune.
Această tehnică poate avea de fapt 3 scopuri:
- conştientizarea mişcării costale respective pentru ca apoi pacientul singur să şi-o execute în
cadrul programului său de reeducare respiratorie;
- să mărească ventilaţia zonei pulmonare subiacente prin mărirea amplitudinii inspiratorii şi
facilitatrea expirului. Astfel de situaţii sunt numeroase în practică, cum ar fi la pacienţi operaţi pe
torace, cu atelectazii, ca bronşite segmentare, cu bronşiectazii (în asociere cu drenajul şi vibraţia
toracelui), cu redori toracice etc. Îndeplinirea acestui scop cere mişcare toracică amplă, deci
presiunea mâinilor kinetoterapeutului, deşi fermă, nu trebuie să fie prea forte pentru a nu bloca în
inspir amplianţa locală toracică;
- să dezvolte forţa musculaturii inspiratorii regionale. În acest caz nu ne interesează
ampliaţia toracică şi deci contrarezistenţa va fi mai mare muşchiul lucrând aproape în izometrie.
Există şi alte modalităţi de a creea contrrezistenţa: cu ajutorul unor saci de nisip (8 - 12 kg)
sau mai ales cu ajutorul unei chingi, prin aşa numita metodă autorezistivă. Incontestabil însă că
mâna kinetoterapeutului poate grada cel mai bine presiunea toracală.
Antrenarea fiecărei regiuni comportă câteva detalii de tehnică.
a) Reeducarea vârfurilor. Pacientul în decubit dorsal, gâtul şi capul în rectitudine (pentru a
pune în tensiune scalenii şi sternocleidomastoidienii). Kinetoterapeutul se plasează la capul
pacientului, având un abord mai uşor al mânilor pe zona superioară toracală (policele pe stern,
degetele spre axile).
fig. 27 fig.28
Reeducarea respiraţiei costale superioare în inspir şi expir cu presiune
Mai târziu, pacientul va lucra şi din şezut.Există situaţii în care trebuie antrenat un singur
apex, celălalt fiind menajat (de ex. leziuni evolutive bacilare). Desigur că o astfel de ventilaţie nu va
putea niciodată să şi-o reproducă pacientul singur. Poziţia decubit dorsal, capul flectat spre stânga
pentru antrenarea vârfului drept, mâna dreaptă sub ceafă (pentru a favoriza deschiderea
hemitoracelui drept), braţul stâng de-a lungul corpului. Mâna kinetoterapeutului de pe vârful drept
68
execută presiunile după tehnica obişnuită în timp ce mâna stângă caută să blocheze complet inspirul
vârfului stâng (cel cu leziunile evolutive)
b) Reeducarea sectorului axilar. Poziţia pacientului în laterodecubit. Capul lateroflectat (spre
pat.). Braţul de deasupra mult ridicat pentru deschiderea hemitoracelui. Mâinile kinetoterapeutului
se plasează în axilă şi realizează presiune la expir, cu scăderea acesteia spre sfârşitul expirului.
fig. 29 Reeducarea respiraţiei în sectorul axilar
Se poate lucra şi din poziţia şezând.

c) Reeducarea costală inferioară şi medie. Pacientul în decubit dorsal, capul flectat sprijinit
de o pernă, membrele superioare de-a lungul corpului. Mâinile kinetoterapeutului se plasează la
baza toracelui, cu policele pe linia mediană şi degetele răsfirate spre în afară. Antrenarea costală
inferioară este deosebit de importantă, de obicei trebuind asociată cu respiraţia diafragmatică. De
altfel respiraţia abdominotoracală inferioară este cel mai eficace tip ventilator spre care se tinde
în reeducarea respiratorie.
fig.30 fig. 31
Reeducarea respiraţiei toracale mijlocii(în inspir fig. 30 şi-n expir fig.31)
fig 32 Fig.33
69
Reeducarea respiraţiei toracale inferioare (inspir fig. 32 şi expir fig. 33)

Pentru autoantrenarea respiraţiei costale inferioare, este deosebit de indicată utilizarea unei
chingi din pânză groasă, lată de 8 - 1o cm. şi lungă de 1,5o m, având la capete 2 mânere. Chinga
este încrucişată la baza toracelui în aşa fel încât mâna dreaptă controlează presiunea pe
hemitoracele stâng şi invers. În expir, pacientul îndepărtează mâinile, deci strânge în chingă baza
toracelui. În inspir, lasă treptat această tracţiune. De remarcat că prin chingă se exercită o presiune
circulată şi nu doar pe o suprafaţă limitată ca în cazul mâinilor kinetoterapeutului.
fig.34 fig.35
Antrenarea respiraţiei costale inferioare cu ajutorul chingii (plan frontal)
70
fig. 36 fig.37
Antrenarea respiraţiei costale inferioare cu ajutorul chingii (plan sagital)
Antrenarea unilaterală a zonei costale inferioare se execută în decubit lateral, cu capul în

poziţie joasă, membrul superior ridicat deasupra capului (deschiderea hemitoracelui) şi genunchii
uşor flectaţi pentru relaxarea abdominalilor. Deschiderea hemitoracelui poate fi accentuată prin
introducerea unei perne, sul, sub baza hemitoracelui de sprijin. Mâna kinetoterapeutului presează
baza toracelui de deasupra.
Antrenarea unilaterală a bazei toracice se poate efectua şi cu ajutorul chingii, care se
plasează ca pentru exerciţiul ambelor baze. Dorind spre exemplu antrenarea toracelui inferior drept,
se execută o laterodeviaţie stângă. Expirul realizat cu tracţiune puternică de ambele capete ale
chingii este urmat de un inspir în timpul căruia mâna dreaptă (care controlează hemitoracele stâng)
ţine strâns chinga nepermiţând expansiunea bazei stângi, în timp ce mâna stângă slăbeşte progresiv
presiunea pe măsură ce inspirul se termină.
fig.38 fig.39
Antrenarea unui torace cu ajutorul chingii
Redăm, în continuare, o altă variantă de antrenare a toracelui inferior drept cu ajutorul
chingii. Chinga în mâna stângă se trece peste baza hemitoracelui drept, spre lombă - flancul stâng -
pube - faţa anterioară a coapsei drepte, capătul chingii fixându-se sub coapsa dreaptă, între coapsă şi
scaun (bolnavul în poziţie şezând).
d) Reeducarea costală posterioară. Zona toracală posterioară este foarte puţin mobilă în
poziţiile de ortostatism sau şezând şi cu atât mai mult în decubit dorsal. În decubit ventral, prin
blocarea expansiunii anterioare a toracelui, se produce o mobilizare posterioară. Această mobilizare
poate fi ajutată de către kinetoterapeut care-şi plasează mâinile pe zonele postero-inferioare,
executând asistarea respiratorie după tehnica cunoscută.
71
e) Reeducarea unui hemitorace. În general, reeducarea costală medie şi inferioară,

unilaterală, face ea însăşi parte din reeducarea hemitoracală. Aceasta se poate executa şi de către
bolnav, fără ajutor.
Există 2 poziţii de bază:
Din decubit lateral:
Cu o pernă sub lombe sau cu capul lăsat mai jos pentru a se "deschide" hemitoracele. Alţi
autori preconizează decubitul lateral semiculcat pe perne suprapuse, în trepte, poziţie care ar bloca
mişcarea coloanei, urmărindu-se mai bine mobilizarea coastelor.
Exerciţiile se execută în 2 timpi. În inspir, braţul întins se rotează odată cu trunchiul spre
spate, privirea şi capul urmărind mişcarea mâinii. În expir, braţul revine spre trunchi, apoi îşi
contiună cursa depăşind marginea patului. În acest timp, trunchiul se roteşte spre planul patului.
- Din poziţie şezând
Există 2 exerciţii principale:
- Poziţia de bază: mâinile se sprijină pe coapse. În inspir, braţul se rotează spre spate,
trunchiul se torsionează în acelaşi sens, privirea şi capul urmează mâna. În expir, mişcarea este
inversă.
- Poziţia de bază: o mână pe creştetul capului, cealaltă se sprijină pe coapsă. În inspir, se
rotează trunchiul, braţul şi capul spre partea hemitoracelui de antrenat. În expir, se revine şi se
continuă mişcarea într-o rotaţie inversă, asociată cu aplecarea trunchiului.
4.4.7. Reeducarea respiraţiei diafragmatice
După cum s-a mai subliniat, diafragmul reprezintă principalul element motor al ventilaţiei.
Datorită mişcării sale de 1-3 cm, ca un piston, el asigură 65% din ventilaţia de reapus, ca principal
muşchi respirator.
Importanţa respiraţiei difragmatice a fost intuită încă cu foarte multă vreme în urmă,
deoarece respiraţia Yoga are la bază acest tip de respiraţie. Dar abia în secolul nostru ea a fost
introdusă în practica terapeutică a bolnavilor respiratori de către Hofbauer (1925), Douthwaite
(1934) şi apoi dezvoltată de Gay, Barach, şi Miner.
Valoarea respiraţiei diafragmatice este atribuită mai multor cauze:
1. Activitatea diafragmului se desfăşoară în regim de economie energetică, având cel mai
mic "cost" pentru o unitate de volum aer ventilat. Aceasta deoarece rezistenţa abdominală care
trebuie învinsă de diafragm este mult mai mică decât rezistenţa peretelui toracic contra căreia luptă
musculatura intercostalilor.
2. Respiraţia diafragmatică creşte vEntilaţia bazelor pulmonare creşte capacitatea
respiratorie maximă şi capacitatea vitală, măreşte schimbul gazos. Unii cercetători cred însă că
aceste efecte au drept cauză mai ales şi ritmul şi profunzimea respiraţiei decât respiraţia
diafragmatică propriu-zisă (Grimby, Martin etc,). Există totuşi o serie de studii care demonstrează
în mod incontestabil rolul contracţiei diafragmatice (respiraţiei difragmatice) în distribuţia
intrapulmonară a aerului ca şi în golirea plămânului de aer. Astfel, C. Roussos şi colab. au arătat că
respiraţia voluntară abdominală amplă, executată în orice poziţie (ortostatism, decubit dorsal sau
lateral) determină o mai bună distribuţie intrapulmonară a aerului în zonele bazale. Fenomenul este
mai accentuat pentru poziţia de decubit dorsal. Acelaşi autor a demonstrat că o inspiraţie declanşată
de muşchii intercostali şi accesori distribuie aerul în zonele pulmonare superioare şi medii. Aceasta
este adevărat dacă inspirul porneşte de la nivel de CRF, deoarece un inspir care se execută după un
expir complet (de la nivel de VR) determină o distribuţie asemănătoare unei respiraţii toracale.
Golirea în expir a plămânului este direct influenţată de contracţia diafragmatică mai ales în
decubit dorsal.
Studiile lui Emiliio Agostoni şi G. Torri au arătat că activitatea diafragmului începe în
ultima parte a expirului de repaus şi creşte continuu spre sfârşitul expirul maxim când presiunea
72
abdominală depăşeşte cu aproape 1oo cm H2O presiunea intratoracică. Intrarea în contracţie a

diafragmului la sfârşitul expirului contrabalansează activitatea muşchilor peretului abdominal,
prevenind astfel o reducere exagerată a volumului pulmonar. Trebuie reamintit că la sfârşitul
expirului maxim presiunea intratoracică este zero, deşi ne-am aştepta să fie ridicată (Mead, Milie-
Emili)
3. Se influenţează întoarcerea venoasă prin modificarea presiunii intratoracice şi
intraabdominale în timpul activităţii de ridicare şi coborâre a cupolelor diafragmatice.
4. Respiraţia diafragmatică are un puternic rol psihioterapic asupra bolnavului respirator.
Acest fapt ar sta, după unii autori (Dornhorst etc.), la baza bunelor rezultate clinice obţinute la
aceşti pacienţi, dar fără ameliorare de teste funcţionale.
Tehnica reeducării respiraţiei diafragmatice este de fapt educarea unei respiraţii abdominale
care prin jocul presiunii intraabdominale să faciliteze mobilizarea amplă a cupolelor difragmului.
Poziţia de bază: decubit dorsal. Capul sprijinit pe o pernă. Flexia capului scoate din acţiune
muşchii accesori inspiratori (scalenii, sternocleidomastoidienii) evitând participarea costală
superioară. Genunchii flectaţi pentru a relaxa musculatura abdominală.
În timpul inspirului, pacientul va fi învăţat să-şi bombeze abdomenul ca şi cum aerul ar
pătrunde în abdomen. Deci pe măsură ce inspiră, pe aceeaşi măsură abdomenul îşi măreşte mai mult
volumul.
Modalitatea de "a-şi bomba" abdomenul este de multe ori dificil de înţeles şi realizat de
bolnav. În acest caz, se va creea o contrarezistenţă pe peretele abdominal, prin mâinile
kinetoterapeutului, prin propriile mâini ale pacientului sau cu ajutorul unei greutăţi.
Expirul se execută concomitent cu "scobirea" abdomenului, tracţionarea peretelui abdominal
spre coloană. {i această mişcare poate fi ajutată la început de presiunea mâinilor kinetoterapeutului
sau ale pacientului.
Pentru a se învăţa o corectă respiraţie abdominală, pacientul va plasa o mână în epigastru şi
cealaltă pe stern. Va urmări ca mâna de pe torace să rămână imobilă în timp ce mâna de pe
abdomen se va mişca ritmic odată cu peretele abdominal în inspir şi expir. În acest fel asigurăm
relaxarea toracelui pentru a permite o bună respiraţie abdominală.(Vezi fig.3, 4)
Mai târziu însă, bolnavul va cupla respiraţia toracală inferioară cu cea abdominală în cadrul
aşa-numitei "respiraţii abdominotoracale inferioare", tipul cel mai eficient de respiraţie. Jocul
peretelui abdominal determină scăderea presiunii intraabdominale în timpul inspirului, ceea ce va
facilita căderea diafragmului cu mărirea diametrului craniocaudal toracic, deci cu mărirea
volumului de aer inspirat. În expir, presiunea peretului abdominal asupra viscerelor (scobirea
abdomenului) creşte presiunea intraabdominală, care va împinge în sus diafragmul facilitând
expiraţia.
În lipsa unui control direct fiziologic asupra muşchiului diafragmatic, singura posibilitatea
de a-l influenţa rămâne deci modificarea presională intraabdominală.
Respiraţia diafragmatică mai poate fi accentuată şi prin presiunea exercitată direct de viscere
asupra diafragmului prin oscilaţii posturale.
În Tredelenburg, viscerele presând pe diafragm, se va uşura expirul în timp ce în postură
inversă viscerele coborând spre abdomenul inferior vor permite cu uşurinţă inspirul. Un mijloc
simplu şi eficace de mărire a ventilaţiei pe baza acestui principiu este patul oscilant sau frenocinetic
al lui Maccagno care, asemănător cu un tampon de sugativă, permite cu uşurinţă bascularea
pacientului cu capul în jos în inspir şi invers în expir. Patul oscilant poate fi cu succes utilizat chiar
în respiraţia asistată.
Respiraţia abdominală se învaţă în decubit dorsal, dar apoi se va executa şi din poziţie
semişezând, din şezând, din ortostatism şi în mers. Practic, treptat - treptat urmărim să schimbăm
stereotipul dinamic respirator defectuos, toracic, al pacientului cu un nou stereotip respirator
abdominotoracal inferior mult mai eficient.
73
Uneori, la începutul exerciţiilor respiratorii abdominale, mai ales la pacienţii obstructivi la

care urmărim o creştere a expirului, facilităm această fază prin flectarea coapsei şi ridicarea
trunchiului.
Pentru respiraţia abdominală din şezând, se recomandă relaxarea musculaturii toracice, a
centurii scapulare, ca şi a abdomenului.
Mişcarea peretelui abdominal de ante- şi retropulsie este determinată în primul rând de
muşchiul transvers abdominal. Acest muşchi bine dezvoltat la patrupede este în general prost
controlat şi neantrenat la om. Pentru respiraţia abdominală el va trebui să fie reantrenat. Pentru
aceasta, din poziţia "patru labe" se tracţionează puternic de peretele abdominal. Această "sugere" a
abdomenului, făcută antigravitaţional şi menţinută 3-4 secunde, tonifică transversul. De altfel,
această poziţie este foarte bună şi pentru exerciţiile de respiraţie abdominală, în inspir relaxând
abdomenul iar în expir retractând peretele abdominal. Tonifierea transversului se execută şi din
ortostatism prin retropulsia puternică a abdomenului. Respiraţia diafragmatică necesită de multe ori
o antrenare a acestui muşchi contra unei rezistenţe. S-a susţinut că un astfel de exerciţiu contra
rezistenţei ar avea o acţiune de "musculaţie", de creştere a forţei musculare difragmatice ca în cazul
exerciţiilor de tip De Lorme şi Watkins, cunoscute din tehnicile de recuperare a muşchiului
scheletal. Gimenez, ca şi alţi autori, nu sunt total de acord cu acestă părere. În tot cazul o musculaţie
a peretelui abdominal se produce sigur. Antrenarea diafragmului contra unei rezistenţe dă rezultate
foarte bune asupra creşterii amplitudinii mişcărilor diafragmatice, asupra unui mai bun control
neuromuscular diafragmatic, asupra dispariţiei oboselii la respiraţia abdominală, ca şi asupra fixării
mai rapide a stereotipului dinamic respirator abdominal.
fig. 40 fig.41
Învăţarea tonifierii musculaturii abdominalei
Se utilizează de obicei greutăţi (saci de nisip, cărţi etc.) care se aşază pe abdomen în timpul
reeducării respiraţiei diafragmatice. Se începe cu 2 kg. {i se creşte treptat până la 7-1o kg. Există
cazuri (mai ales la restrictivi) în care se poate merge şi până la o greutate dublă, cu bune rezultate.
Atragem atenţia să nu se exagereze cu contragreutăţile la pacienţii obstructivi deoarece participarea
marilor drepţi devine prea importantă şi blochează difragmul în poziţie inspiratorie ca un reflex
antigravitaţional (Gimenez).
Pentru accentuarea expirului, Centrul de recuperare din New York recomandă posturarea
Trendelenburg cu ridicarea planului picioarelor cu aproximativ 5o cm.
Cum s-a mai arătat şi la subcapitolul asupra dirijării aerului prin nas, o bună metodă de
antrenare a diafragmului este şi inspirul pe nas, sacadat, ca atunci când mirosim ceva sau ca la
adulmecarea câinelui. De asemenea excelentă este şi antrenarea diafragmului prin inspirul numai pe
o nară sau pe gură printr-un tub de lungime şi calibru variabile. O altă metodă este utilizarea
"borcanelor Pescher".(două borcane A şi B, conectate între ele printr-un tub, fiecare având un alt
furtun liber pe unde pacientul poate expira sau inspira). Expirând în borcanul A, creşte presiunea în
el şi apa este împinsă în borcanul B. Aceasta cere un efort expirator care va fi executat cu ajutorul
repiraţiei abdominale. Se recomandă ca expirul să fie executat la un flux scăzut şi constant, nu un
expir exploziv în forţă. Se poate antrena la acest aparat şi inspirul. Se inspiră prin tubul borcanului
74
B unde se va instala o subpresiune care va deplasa spre acest borcan apa din borcanul A. Acest
inspir cere un efort diafragmatic notabil şi tonifică centura musculară abdominală.
Intensitatea efortului expirator sau inspirator este dozată de cantitatea de lichid deplasată
dintr-un borcan în altul. Există şi alte astfel de instalaţii pentru antrenament respirator şi tonifiere
musculară abdominală. Se utilizează mai ales ca o formă atractivă de antrenament a tineri pentru a
le stimula interesul, putând reprezenta şi element de competiţie între pacienţi.
Exerciţiile de respiraţie abdominală contra unor rezistenţe, indiferent de metoda utilizată,
devin extrem de utile în stările de "oboseală" sau de "faliment" diafragmatic.
Ca şi muşchiul scheletal, şi muşchii respiratori obligaţi să lucreze continuu împotriva unei
rezistenţe crescute obosesc. Aşa cum demonstrează J.B. Anderson, L. Dragsted cu ajutorul
înregistrărilor EMG ale diafragmului, în insuficienţa respiratorie acută se instalează "oboseala" sau
uneori "falimentul" diafragmatic. "Oboseala" diafragmului se traduce prin reducerea marcată a
mobilităţii sale, iar electromiografic printr-o creştere în amplitudine a potenţialelor mioelectrice în
activitatea de joasă frecvenţă şi o scădere de amplitudine ale activităţii de înaltă frecvenţă
(Lindstrom, Gross). "Falimentul" diafragmatic se traduce prin sucţiunea intratoracică a
diafragmului în inspir (datorită presiunii negative inspirul fiind realizat de ceilalţi muşchi
inspiratori. În acelaşi timp, peretele abdominal este şi el sucţionat în inspir ca o dovadă a
incoordonării mişcării toracoabdominale (Sharp şi colab.) S-a dovedit că astfel de situaţii apar la
bolnavii cu tetraplegii, dar şi la obstructivii severi.
Dacă diafragmul generează la fiecare respiraţie doar cca. 4o grade din presiunea
transdiafragmatică maximă apare starea sa de oboseală (Russos, Macklem), care lasă sarcina
travaliului inspirator doar pe seama musculaturii toracice şi accesorii inspiratori. Această situaţie
este însă greu de înţeles din punct de vedere teoretic deoarece lucrările lui Keens şi colab. din 1977
au arătat că aceşti muşchi dispun de o capacitate oxidativă doar pe jumătate, comparativ cu cea
diafragmatică, ceea e ar însemna ca "oboseala" lor să se instaleze chiar înaintea celei a
diafragmului.
Pe de altă parte, nu trebuie uitat că în cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv plămânul este
hiperinflat, ceea ce tulbură relaţia lungime tensiune a muşchilor respiratori contribuind la
incapacitatea lor de a genera o presiune inspiratorie maximă, normală pentru o ventilaţie bună.
Anderson şi colab. au dovedit că un antrenament abdominodiafragmatic de 5-1o minute de 3
ori pe zi este capabil să prevină instalarea oboselii sau falimentarea diafragmului. Odată acestea
instalate recuperarea este mai dificilă, dar posibilă asociind şi un exerciţiu expirator de reducere a
rezistenţelor în expir (de exemplu o respiraţie cu buzele strânse).
Reeducarea hemidiafragmului. Deseori avem de antrenat doar un hemidiafragm, care dintr-o
cauză pleuropulmonară, visceroabdominală sau frenică, îşi reduce mult ampliaţiile respiratorii.
Postura de exerciţiu este decubitul homolateral. Pentru a bloca expansiunea toracală
heterolaterală, "închidem" toracele prin ridicarea capului pe o pernă şi braţul aşezat pe torace.
Antrenamentul asistat se execută prin plasarea mâinii kinetoterapeutului în spaţiul costoiliac
homolateral. În expir, mâna presează înăuntru şi în sus împingând astfel viscerele spre
hemidiafragm, care la rândul lui va fi ridicat de presiunea abdominală. În inspir, mâna lasă liber de
orice presiune abdomenul.
Mişcarea respiratorie abdominală este cea cunoscută: antepulsia peretului în inspir şi
sucţiunea lui în expir.
Din aceeaşi poziţie, prin introducerea unei apnee postinspiratorii se realizează un foarte bun
tratament contra aderenţelor pleurale ale fundului de sac respectiv. S-ar realiza tracţiuni pe
formaţiunile aderenţiale - datorită poziţiei joase inspiratorii a hemidiafragmului şi a presiunii
aerului din plămân. Laterodecubitusul poate fi variat poziţional în înclinări uşoare anterioare sau
posterioare în funcţie de zonele aderenţiale mai imprtante. Aceste poziţionări sunt cunoscute sub
numele de "posturi pneumatice", termen mai mult sau mai puţin justificat.
75
4.4.8. Controlul şi coordonarea respiraţiei
Ceea ce impresionează la un bolnav respirator, dispneic, este modul anarhic, necoordonat în

care acesta respiră. Inspirul apare înainte de a se fi terminat expirul, ca şi cum pacientului îi este
"sete de aer". Respiraţia este accelerată, pacientul pare speriat, panicat. O astfel de respiraţie trebuie
să reprezinte un obiectiv central al reeducării respiratorii.
În literatura de specialitate, acest aspect este exprimat prin termenul de "respiraţie sau
ventilaţie dirijată sau controlată" (la ventilation dirigee, brething control etc.)
Respiraţia controlată are la bază conştientizarea unei scheme ventilatorii adecvate deficitului
funcţional respirator, ca şi solicitărilor variate ale activităţii zilnice.
Înainte de a se corecta sau crea noi stereotipe respiratorii, bolnavii vor fi testaţi cu multă
atenţie.
Noua schemă ventilatorie pe care bolnavul o va învăţa va fi în funcţie de datele testărilor
funcţionale, de starea clinică, precum şi de leziunile patomorfice care stau la baza deficitului
ventilator.
Principalele componente ale ventilaţiei dirijate se referă la ritmul şi amplitudinea ventilaţiei,
la valoarea fluxului de aer inspirat şi expirat, la ritmarea timpilor respiratorii în raport cu efortul etc.
Ritmul respirator
Fecvenţa respiraţiei pe minut, în relaţia directă şi cu volumul curent realizat, reprezintă un

factor de prim ordin în determinismul mecanismelor fiziologiei sau fiziopatologiei ventilaţiei.
Frecvenţele mari respiratorii scad eficienţa ventilaţiei deoarece creşte neuniformitatea
distribuţiei intrapulmonare aaerului. Acest fenomen este independent de valoarea volumului curent,
devine şi mai pregnant când acesta scade ca urmare a creşterii frecvenţei.
Odată cu creşterea frecvenţei se înregistrează o scădere a complianţei dinamice pulmonare,
cu atât mai mult cu cât avem de-a face cu sindroame obstructive mai manifeste. Relaţia între
complianţă şi frecvenţă, deosebit de importantă pentru travaliul ventilator, este discutată şi în alte
capitole ale monografiei. De asemenea, autorii japonezi au dovedit pe modele experimentale relaţia
strânsă şi cu rezistenţa la flux din căile aeriene periferice.
Explicaţia fenomenului are la bază teoria lui Otis asupra variaţiei regionale a constantelor de
timp (complianţa x rezistenţa la flux) a unităţilor morfofuncţionale pulmonare.
Desigur că peste o anumită limită distribuţia neuniformă indusă de creşterea frecvenţei
atrage după sine perturbarea schimbului gazos.
Cu toate acestea bolnavii obstructivi respiră la fecvenţe peste 2o/min., uneori existând chiar
tahipnee de 3o-36 respiraţiiţminut, ceea ce este în detrimentul funcţiei respiratorii.
Suntem obişnuiţi ca organismul uman să-şi organizeze singur compensările unor disfuncţii.
Această tahipnee nu numai că nu este un proces compensator, adaptiv, ci din contră unul agravant.
Explicaţia este dificilă.
Unele studii ale lui J. Mead au arătat că frecvenţa respiratorie este sub dependenţa
receptorilor pulmonari şi nu a travaliului respirator. De aici părerea că tahipneea obstructivilor
(emfizematoşi) este dată de perturbarea arhitecturii normale pulmonare, care afectează receptorii
pulmonari de distensie. Hiperventilaţia generată de această tahipnee induce hipocapnea, care stă la
baza creşterii rezistenţei laq flux deci a travaliului respirator. Cu mulţi ani în urmă, Nissen şi Wick
arătaseră că muşchiul bronhial se contractă când PACO2 scade. S-a dovedit că atropina şi
isoproterenolul scad răspunsul căilor aeriene la valorile joase ale PACO2. Aceste răspunsuri
dovedesc că PACO2 crescut acţionează şi reflex, vagal (atropina interferează calea vagală
colinergică) dar şi local bronhic (dovada efectul isoproterenolului). Efectele hipocapniei asupra
creşterii rezstenţei la flux aduce un argument al necesităţii scăderii hiperventilaţiei la aceşti pacienţi.
Dar nu trebuie uitate nici lucrările lui Widdicombe, care a dovedit de asemenea că o creştere a
76
PACO2 este o cauză de bronhoconstrivţie reflexă, deci nu se poate permite o scădere prea mare a
ventilaţiei pe minut.
În reeducarea respiratorie se va urmări deci rărirea ritmului respirator. Se va scădea
frecvenţa în trepte fără să forţăm adaptarea rapidă a bolnavului la ritmuri joase, deoarece la
începutul exerciţiilor de reeducare respiratorie apare un disconfort respirator care îl poate face pe
bolnav să renunţe definitiv la gimnastica respiratorie. Numai după ce pacientul s-a adaptat unui nou
ritm se trece la o frecvenţă respiratorie mai joasă, şi aşa mai departe. În funcţie de bolnav, de
frecvenţa iniţială şi de gradul de participare la exerciţii, ritmul se scade cu 4-6 respiraţii pentru o
treaptă, iar sub 18 respiraţiiţminut, scăderile se vor face în trepte mai mici. În general, sub 1o-12
respiraţiiţminut nu mai scădem frecvenţa deoarece majoritatea bolnavilor execută greu o respiraţie
la un ritm prea jos, putând apărea şi o scădere a ventilaţiei alveolare.
A educa respiraţia bolnavilor la un ritm mai lent este uneori destul de dificil deoarece aceştia
devin dispneici, se sufocă şi-şi reiau după câteva încercări ritmul iniţial. Pentru a ajuta bolnavii să
adopte reflex noi ritmuri respiratorii, au fost construite aparate speciale denumite "simulatoare de
respiraţie", care produc un zgomot asemămător şuieratului respirator. Ritmul acestui zgomot este
reglabil. Pacientul, înregistrând continuu această respiraţie simulată, intră în mod inconştient în
ritmul aparatului.
Ritmarea respiraţiei se poate face şi pe bătăile pulsului. Cu mâna pe puls pacientul este
învăţat să inspire pe durata a 3-4 bătăi şi să expire pe alte 3-4 pulsaţii.
Treptat, pacientul va utiliza eventual 5-6 bătăi cardiace pentru o fază respiratorie. Desigur
totul este şi în funcţie de ritmul cardiac (care de obicei la pulmonari este crescut).
Avantajul unei astfel de coordonări respiratorii depăşeşte de fapt obiectivul strict al scăderii
tahipneei. Are şi efecte mai generale asupra reglării funcţiilor de bază ale organismului. Metoda îşi
are originea în practica Yoga.
Controlul volumului curent
Reeducarea respiratorie nu înseamnă creşterea de ventilaţie. Aceasta este însă definită prin
produsul frecvenţă x volum curent. Este deci necesar ca odată cu scăderea frecvenţei respiratorii să
crească amplitudinea, respectiv volumul curent. Uneori se ajunge la valori de 7o-8o% din CV. Un
astfel de volum curent este favorabil bolnavilor obstructivi, aşa cum s-a arătat mai sus, volumele
pulmonare mai mari determinând bronhodilataţia. În plus, se pare că facilitează acţinea cililor,
ajutând mibilizarea secreţiilor.
Totuşi atenţie, deoarece un inspir prea adânc mobilizează toracele superior şi inhibă astfel
mişcarea corectă diafragmatică.
Pentru pacienţii cu disfuncţie restrictivă însă, respiraţia la volume de aer mari este total
neadecvată deoarece complianţa scade mult odată cu creşterea volumului intrapulmonar. Pentru
aceşti bolnavi, mai eficientă este o ventilaţie la volume curente mai mici. Dar şi la unii pacienţi cu
BPOC, care prezintă complianţă toracică scăzută, volumele curente prea mari nu sunt indicate.
Raportul între timpii respiratori
Un ciclu respirator este considerat ca succesiunea: inspir - pauză postinspiratorie - expir -

pauză postexpiratorie, după care totul se reia. Raportul dintre cei 2 timpi principali respiratori -
inspiraţia şi expiraţia - ca şi durata pauzelor dintre ei sunt importane în reeducarea respiratorie.
De altfel este uşor de înţeles că scăderea frecvenţei respiratorii se poate obţine fie prin
prelungirea timpilor respiratori, fie prin lungirea pauzelor dintre ei, fie prin ambele posibilităţi. În
77
mod normal, raportul inspiraţieţexpiraţie = 1/1,2. În reeducarea obstructivilor, urmărim scăderea

treptată a acestui raport la 1/2 – 1/2,5, ceea ce înseamnă să realizăm un expir dublu ca durată faţă de
inspir. Explicaţia ţine de datele de fiziopatologie, din care se ştie că expiraţia este cea mai afectată
în sindromul obstructiv, când rezistenţele la flux sunt mai mari decât în inspir. Lungimea expirului
se poate realiza pornindu-se de la ritmarea respiraţiei pe puls. Iniţial, de la timpi respiratori egali, pe
2-3-4 bătăi cardiace, se creşte expirul spre un număr dublu de bătăi cardiace. Desigur că şi
"simulatorul de respiraţie" poate fi reglat pentru prelungirea expirului sau bolnavul poate număra 2-
3 timpi pentru inspir şi un număr dublu pentru expir. Ceva mai departe, se va discuta acelaşi aspect
în timpul efortului (mers, urcat scări).
Deşi toţi recuperatorii sunt de acord cu dublarea duratei expirului, există unele divergenţe în
ceea ce priveşte modalitatea realizării acestui expir. După unii, expirul trebuie lăsat liber, cât mai
"pasiv", să nu fie forţat. După unii, expirul "activ" trebuie dus până la evacuarea totală a volumului
expirator de rezervă. Aceasta se pare însă că duce la creşterea obstrucţiei căilor respiratorii, iar
forţa reculului elastic pulmonar este foarte mică la un astfel de volum pulmonar. În schimb, prima
eventualitate lasă un CRF prea mare.
În afară de creşterea proporţională a duratei expirului, un alt element important se referă la
creşterea pauzei postinspiratorii sau a "apneei postinspiratorii" cum se mai numeşte. Reţinerea
aerului în plămân are în primul rând, pentru obstructivi, scopul egalizării ventilaţiei tuturor
compartimentelor pulmonare, a dispariţiei difazării în timp a diverselor unităţi morfofuncţionale
respiratorii. Apneea postinspiratorie scade excitabilitatea crescută a receptorilor tusigeni şi în
acelaşi timp măreşte calibrul bronhic, aşa cum am putut constata la astmatici în plină criză.
Pentru pacienţii sechelari pleuretici, introducerea pauzei postinspiratorii joacă rolul unei
"posturi" pneumatice pentru combaterea aderenţelor pleurale.
Durata apneei postinspiratorii este desigur variabilă, în funcţie de starea pacientului. Oricum
ea trebuie antrenată şi crescută treptat până la un maxim, egal cu de 2 ori durata expirului (când
aceasta este posibil).
Pauza postexpiratorie o utilizăm ca stimulent al reflexului de tuse.
Controlul fluxului de aer
Controlul ritmului respirator, a volumelor de aer mobilizate, a raportului dintre timpii

respiratori, nu este suficient. Viteza imprimată fluxului de aer inspirat şi expirat are de asemenea o
mare importanţă. Se ştie din mecanica ventilaţiei că fluxurile mari măresc rezistenţele dinamice în
conductele respiratorii, schimbă regimul de curgere al aerului din laminar în turbulent.
În general, un bronhopulmonar, aşa cum s-a arătat, având o respiraţie freventă este obligat să
imprime viteze crescute aerului, ceea ce creşte şi mai mult travaliul şi costul ventilator. Pe de altă
parte, în BPOC, cu cât boala este mai avansată, încercarea pacientului de-a imprima viteze crescute
fluxului expirator se soldează de fapt cu instalarea precoce a punctului de egalizare presională cu
creşterea inutilă de presiune (respectiv de forţă musculară), cu apariţia sau mărirea hiperinflaţiei
pulmonare.
Indicaţia în reeducarea respiratorie va fi deci: "inspir şi expir lent, prelungit, la viteze de
flux joase". A "tempera" viteza aerului inspirat la un bronhopulmonardipneic care are senzaţia de
"sete" de aer este dificil, dar acest obiectiv se poate realiza concomitent cu scăderea ritmului
respirator, respectiv odată cu alungirea fazei inspiratorii. Reeducarea expirului lent, la fluxuri joase
de aer, ceea ce înseamnă fără creşteri mari presionale (adică efort muscular minim necesar) este mai
dificilă decât reeducarea inspirului.
O bună metodă este "suflarea lumânării". Pacientul, din şezând, apoi din ortostatism, suflă
într-o lumânare, aşezată pe un suport la nivelul gurii la distanţa de 15-25 cm.. în aşa fel ca flacăra să
se aplece dar să nu se stingă. Trebuie avut grijă ca flacăra să rămână aplecată în tot cursul expirului.
Treptat, în zilele şi săptămânile următoare, pe măsură ce antrenamentul acesta dă rezultate, se mută
lumânarea la distanţă tot mai mare de gură.
78
fig. 42 fig.43 fig.44

Dirijarea controlată a expirului
De multe ori, noi utilizăm în locul "suflării lumânării" un procedeu mai simplu, expirul
printr-un tub de cauciuc, sticlă sau plastic într-o sticlă de 1 litru cu o cantitate oarecare de apă. Se
urmăreşte ca la suprafaţa lichidului bulele de aer să apară şi să se spargă ritmic, egal şi continuu.
Progresia antrenamentului este determinată de creşterea nivelului apei în sticlă.
Aceste 2 exerciţii realizează şi un expir cu presiune crescută la gură care, aşa cum s-a mai
arătat, evită instalarea compresiei dinamice bronhice. În "suflarea lumânării", expirul se execută
evident cu buzele strânse, iar în expirul prin tub de sticlă, presiunea este dată de diametrul tubului şi
înălţimea nivelului apei în sticlă.
Controlul fluxului aerian respirator desigur că poate fi executat treptat de către bolnav şi fără
vreo instalaţie specială, urmărindu-şi mental execuţia unui inspir şi expir liniştit.
Controlul respiraţiei în mişcare şi efort
Este un fapt dovedit că musculatura inspiratorie lucrează mult mai bine când pacientul
menţine o poziţie neutră a coloanei dorsale. Pe de altă parte, musculatura expiraţiei forţate este
solicitată în multe mişcări ale trunchiului. Pornindu-se de la eceste realităţi, se indică un control
respirator în raport cu mişcările, mai ales la pacienţii cardiorespiratori, cu capacitate funcţională
foarte redusă sau, în general, la bolnavii bronhopulmonari care se pregătesc să execute un efort de
scurtă durată dar intens.
Astfel, la întoarcerea în pat, la ridicarea din pat, ridicarea de pe scaun etc., bolnavul va
inspira înaintea acestor acţiuni apoi va începe expirul odată cu mişcarea, care se va continua doar
cât ţine expirul. Exerciţiile uşoare de gimnastică generală, flexii, înclinări laterale de trunchi,
ridicări de braţe etc. se execută rar, după acelaşi principiu. În acest fel, controlând mereu respiraţia
în corelare cu majoritatea acţiunilor fizice, pacientul devine treptat independent, poate singur să-şi
desfăşoare o activitate obişnuită în casă.
În etapa următoare, se trece la controlul respiraţiei în mers. Inspir pe 1 pas şi expir pe 2 paşi,
inspir pe 1 pas expir pe 3 paşi sau inspir pe 2 paşi şi expir pe 4 paşi sau inspir pe 3 paşi şi expir pe 5
paşi etc.
De fapt, fiecare pacient îşi va adopta propria formulă, în funcţie de rezervele respiratorii şi
de gradul de antrenament.
Pentru urcatul scărilor, în funcţie tot de capacitatea sa de efort bolnavul va inspira la început,
apoi expirând urcă cu un picior prima treaptă, punându-l şi pe celălalt pe aceeaşi treaptă. Inspiră din
nou şi când începe expirul mai urcă o treaptă etc. În mod normal, pacientul ar trebui să ajungă la
inspir pe o treaptă urcată şi expir pe 2 trepte urcate, performanţă care nu trebuie grăbită deoarece
după câteva trepte de obicei se instalează dispneea. Desigur, că în general deficienţii respiratori
trebuie să evite eforturile susţinute, care măresc ventilaţia pe minut la valori pe care pacientul nu le
poate menţine. Dacă însă bolnavul învaţă să respire lent şi să-şi coordoneze respiraţia cu mişcările,
el va putea executa un anumit grad de efort chiar mai prelungit.
79
După cum s-a putut constata, reeducarea respiraţiei are multe aspecte de care trebuie să
ţinem seama când formulăm o prescripţie diferiţilor bolnavi cu deficit respirator, deşi în final
execuţia propriu-zisă pare deosebit de simplă.
Formularea exactă a unei reducări respiratorii este desigur în funcţie de sindromul
disfuncţional, de verigile fiziopatologice (şi nu de boală), ca şi de bolnav în sine (de particularirăţi
psihologice, nivel intelectual etc). Ca metodologie generală, durata unei şedinţe de gimnastică
respiratorie propriu-zisă este foarte variată, mergând de la 2 minute la 2o-3o minute, repetându-se
de câteva ori pe zi, Se urmăreşte prin aceasta nu numai ameliorarea imediată a stării de dispnee a
bolnavului, ci mai ales câştigarea în timp a unui nou stereotip respirator adecvat stării de boală. De
aceea mulţi autori consideră că nu se poate vorbi de efecte reale ale acestei metode decât după 3-6
luni de exerciţii conştiincios executate. Evident, gimnastica respiratorie trebuie continuată toată
viaţa, exerciţiul de dimineaţă şi seară rămânând obligator chiar în perioadele de acalmie ale bolii.
În ceea ce priveşte rezultatul imediat al unei şedinţe, el poate fi bun dacă pacientul cunoaşte
bine tehnica de lucru, dar poate deveni extrem de neplăcut la bolnavii dispneici care încep să o
înveţe. De obicei, pacienţii hiperventilează, se instalează alcaloza respiratorie cu fenomenele ei
neplăcute, bolnavii îşi agravează dispneea. De aceea este preferabil să începem reeducarea
respiratorie cât mai precoce, când bolnavul poate suporta schimbări de stereotip ventilator. Sau în
cazul când totuşi boala a avansat, reeducarea se va executa cu multă răbdare, încurajând pacientul,
introducând după câteva respiraţii noi pauze mai lungi în care se revine la tipul respirator anterior.
4.4.9. Antrenamentul la efort dozat
Simptomul cel mai supărător pentru un bolnav respirator este incapacitatea lui la efort,
exprimată prin dispneea de efort de grade diferite. Această incapacitate antrenează într-o mai mare
sau mai mică măsură starea de dependenţă a bolnavului, îi modifică însăşi personalitatea.
Toleranţa la efort este principala măsură pentru aprecierea capacităţii de muncă a
bolnavului.
Desigur că în general există un raport între starea patomorfică a bolii şi această incapacitate
de efort. Dar acest raport nu este şi proporţional, deoarece în multe cazuri pacientul şi-a limitat cu
mult mai mult propria activitate decât ar fi impus boala. Nu rareori vina o poartă chiar medicul care,
recomandând bolnavului pulmonar evitarea eforturilor fizice mari, pierde din vedere să-i explice
necesitatea menţinerii în anumite limite a unei activităţi fizice de continuitate.
Starea de dependenţă economică şi socială a handicapatului respirator se accentuează pe
măsură ce aceasta influenţează şi starea psihică a bolnavului, care la rândul ei se răsfrânge negativ
asupra stării de dependenţă.
Lipsa activităţii fizice antrenează ea însăşi perturbări funcţionale în special
cardiocirculatorii, musculare şi metabolice, ce se vor repercuta asupra respiraţiei însăşi.
Aşadar, condiţia fizică a unui pacient respirator nu este numai rezultatul leziunilor sale ci,
uneori, mai ales, a lipsei de antrenament. În utimii 1o ani, antrenamentul fizic prin exerciţii de efort
dozat face parte integrantă din toate programele de recuperare ale deficientului respirator fiind chiar
considerat una din componentele cele mai importante ale acestor programe.
Toate studiile au arătat că exerciţiul fizic determină treptat o creştere a capacităţii maxime
de efort. Creşterea capacităţii de efort variază după pacient (dar şi după autori) între 1-35% Vyas de
1o% iar noi, într-un studiu la Govora pa bolnavi cu BPOC, am comunicat cu 8 ani în urmă o
îmbunătăţire a capacităţii de efort cu aproape 25% după antrenamentul fizic prin cura de teren pe
pante.
Cu cât valorile gazelor sanguine sunt mai puţin alterate, cu atât creşterea capacităţii maxime
de efort după antrenament va fi mai imoprtantă.
Aceste efecte favorabile ale antrenamentului fizic nu se răsfrâng însă şi asupra testelor
funcţionale statice (Levine, Haas, Petty, Alpert etc.). În lucrarea de la Govora mai sus citată, aceeaşi
observaţie am înregistrat-o şi noi. Cu toate acestea, pe bună dreptate, unii autori consideră că testele
80
obişnuite utilizate nu sunt capabile să depisteze micile modificări ale ventilaţiei alveolare care ar
explica în multe cazuri ameliorarea gazelor sanguine după efort. Este de asemenea posibil ca o serie
de parametri, ca: presiunea maximă inspiratorie, complianţa, raportul V/Q, travaliul respirator să se
amelioreze cu antrenamentul fizic, dar nu au fost efectuate suficiente studii în această direcţie.
Există o bază teoretică foarte serioasă, care ridică o serie de întrebări în legătură cu influenţa
exerciţiului fizic asupra organismului în general şi al respiraţiei în special.
Este cunoscut faptul că sursa principală de energie pentru procesele vitale este constituită de
oxidarea substratului nutritiv la nivelul mitocondriilor celulare şi că deşeul cel mai important este
CO2. Echilibrul fiziologic va fi menţinut prin interrelaţiile ce se stabilesc între ţesut şi plămân (prin
intermediul circulaţiei) în vederea unui permanent schimb gazos adecvat necesităţilor de moment
ale organismului.
În timpul exerciţiului fizic, necesarul de O2 celular creşte şi concomitent creşte şi eliminarea
de CO2 obligând respiraţia să ţină pasul cu nouă situaţie, respectiv să menţină homeostazia gazelor
şi ionilor de H.
Pentru un individ sănătos, menţinerea homeostaziei în efort este obişnuită, deşi CO 2 se
produce periferic în cantităţi mari. Doar în eforturi foarte intense, când apare lactacidemia sau la
altitudine mare, se instalează hipoxemia.
În general, se spune că efortul adecvat determină o stare izocapnică, izohidrică şi
hipermetabolică.
Se ştie din fiziologie, că în timpul unui efort constant ventilaţia (VE) trece prin faze:
- faza 1 este o bruscă creştere a ventilaţiei, odată cu începerea efortului. Valoarea acestei VE
variază de la individ la individ, uneori este peste 5o% din VE al fazei a 3-a, dar de obicei rămâne
sub 5o%. Aceasta la un efort mediu, căci la unefort intens VE al fazei 1 este o mică fraţiune
comparativ cu VE al fazei a 3-a;
- faza a 2-a este o tranziţie, reprezentând o creştere continuă de VE până se atinge valoarea
de "steady-state". Durata ei este în funcţie de intensitatea efortului, fiind cu atât mai lungă cu cât
efortul este mai intens;
- faza a 3-a este nivelul de "steady-state" al ventilaţiei, peste care aceasta nu mai creşte
oricât am prelungi efortul.
În timpul efortului, corelat cu intensitatea acestuia, se înregistrează o serie de modificări,
care sunt trecute în fig. 174.
Existenţa unei perturbări la nivelul aparatului ventilator poate determina o retenţie a CO 2 cu
acidoză respiratorie la valori mult mai mici de efort decât în condiţii fiziologice.
Din studiile lui R. Ingram şi R. Miner pe diverse loturi de bolnavi obstructivi (tip
emfizematos, tip bronşitic sau mixt), reiese că răspunsul ventilator la exerciţiul fizic nu se corelează
nici cu gradul de scădere a revenirii clasice pulmonare ("elastic recoil") nici cu gradul de limitare a
fluxului maxim expirator, ci cu valoarea rezistenţei pulmonare. Aceeeaşi observaţie şi în ceea ce
priveşte răspunsul ventilator dacă am administra acestor bolnavi aer cu 3% şi 5% CO 2. Aceste studii
au arătat că bronşiticii şi formele de BPOC mixte răspund din punct de vedre ventilator mai greu la
CO2 şi la exerciţiu decât emfizematoşii.
Deci tipul de disfuncţie mecanică pulmonară este un factor principal care limitează
capacitatea de efort prin neadaptarea ventilaţiei la acest efort.
Răspunsul ventilator la exerciţiul fizic este proporţional cu producerea de CO2 sau, mai
exact, cu eliminarea de CO2 prin plămân. În fond, ventilaţia ete chemată să elimine CO2 din
circulaţia pulmonară, eliminare care se face în corelare cu concentraţia CO2 alveolar cu care este în
contact sângele capilarului pulmonar.
Cu cât va fi CO2 mai crescut alveolar, cu atât ventilaţia va creşte mai mult şi va regla nivelul
CO2 sanguin. Aşa cum observă o serie de autori, ventilaţia de efort nu se corelează cu consumul de
O2. Creşterea acestui consum nu atrage creşteri proporţionale de ventilaţie.
81
Prin aceasta nu trebuie înţeles că între VO2 şi intensitatea efortului nu există o corelare. Aşa
cum subliniază Jones şi Campben consumul de O2 maxim este cea mai bună modalitate de a
exprima capacitatea de adaptare la efort.
Ventilaţia creşte la începutul efortului (la sănătoşi), în special pe seama volumului curent.
Dacă efortul este foarte intens, va predomina creşterea frecvenţei cum se întâmplă şi la bolnavii
respiratori, la care tahipneea se instalează chiar la eforturi mai puţin intense. Această tahipnee este
resimţită de către bolnav ca stare de disconfort respirator, motiv pentru care acesta îşi limitează
treptat activitatea fizică. Deci nu perturbările gazelor sanguine sunt cauza apariţiei dispneei şi opririi
efortului ci factorii mecanici ai ventilaţiei, respectiv funcţia de "pompă" a sistemului
toracopulmonar, care nu poate hiperventila în efort.
Problema VE crescute în efort, respectiv a celor 2 parametri ai săi (VCxf), este deosebit de
importantă ca factor limitativ al efortului la deficienţii respiratori. La sănătoşi, volumul curent poate
ajunge la aproape 5o% din CV înglobând din VIR şi VER, respectiv scăzând nivelul final al
expirului. În BPOC, aşa cum arată Grimby şi Stiksa, nivelul final al expirului creşte în efort, ceea ce
permite o creştere a valorii fluxului expirator. Evident aceşti bolnavi sunt tahipneici. Pe de altă
parte, în sistemul obstructiv bronhic, bolnavul este tahipneic şi în repaus, iar această frecvenţă
crescută respiratorie măreşte neuniformitatea distribuţiei aerului inspirat şi creşte rezistenţa la flux,
elemente de agravare a funcţiei respiratorii. Din aceste motive, reeducarea respiratorie la aceşti
bolnavi se face la ritmuri scăzute ventilatorii.
Deci, teoretic, în efort aceşti pacienţi ar trebui să-şi realizeze VE pe seama volumului curent,
menţinând o frecvenţă joasă pentru a avea o VA bună, cu schimburi gazoase eficiente. R. Sergysels
şi colab. au demonstrat însă că în efort (chiar la 4ow), la bolnavii cu BPOC severă care menţin un
ritm ventilator scăzut, ventilaţia se reduce şi este posibil ca să apară o hipoventilaţie alveolară cu
afectarea gazelor sanguine. Cauzele sunt de ordin mecanic prin scăderea diametrului bronhic şi a
forţei disponibile pentru expiraţie. Deci constatările lui Grimby şi Stiksa nu mai sunt valabile dacă
ritmul ventilator în efort este scăzut în aşa fel încât volumul curent atinge 5o-53% din CV.
Toate aceste aspecte teoretice au o aplicare practică în metodologia antrenamentului la efort,
care se va discuta ceva mai departe.
O altă problemă esenţială a antrenamentului la efort este instalarea hipoxemiei.
La bolnavii bronhopulmonari este imprevizibil dacă un anumit efort va antrena modificări
ale PaO2 la tipul A (emfizematoşi) în timp ce bolnavii de tip B (bronşitici cronici) rămân cu PaO2
nemodificat sau chiar acesta creşte. Din contra, Finey şi colab. dovedesc că bronşiticii îşi scad în
efort PaO2 . Imposibilitatea de-a aprecia de la început care sunt pacienţii care vor instala hipoxemia
de efort în condiţiile antrenamentului obligă pe medicul recuperaţionist la testarea prealabilă a PaO 2
la un efort standard. Din acest punct de vedere, Vu-Dinh Minh şi colab. împart pacienţii în 2 grupe:
cu şi fără hipoxemie la efort. {i aceşti autori găsesc la mulţi bolnavi o creştere a PaO2 la efort. În
aplicarea programului de recuperare, se va ţine strict seama de aceste date.
Nu se cunoaşte precis mecanismul hipoxemiei de efort. Ea poate avea teoretic diverse cauze
ca: hipoventilaţie alveolară, sunt dreapta-stânga, scăderea raportului VţQ, desaturarea sângelui
venos. Desigur că la pacienţii care fac la testare hipoxemie la efort se va administra oxigen sau se
va începe un efort sub intensitatea testată.
Creşterea PaO2 în efort la unii bolnavi respiratori se datoreşte măririi suprafeţei de schimb
gazos prin deschiderea de noi unităţi alveolare şi dilatarea capilară. Difuziunea O2 creşte prin
creşterea gradientului alveolo-capilar.
Indiferent de valoarea PaO2 de efort, exerciţiul fizic prin solicitarea musculară produsă,
determină o creştere a extracţiei oxigenului la nivelul periferiei datorită mai multor factori: creşterea
gradientulu capilaro-tisular de O2 ca urmare a scăderii PO2 tisular; creşterea oxidărilor; devierea
spre dreapta a curbei de disociere a HbO2 prin acidoză; vasodilataţia şi deschiderea de noi capilare,
ceea ce măreşte suprafaţa de difuziune a O2.
82
Extracţia crescută de O2 la periferie determină o scădere importantă a saturaţiei cu O 2 a

sângelui venos (SvO2) care ajuns la plămân va mări gradientul P(a-v)O2 deci va crea o difuziune
mai bună.
În afara creşterii extracţiei de O2 la periferie, mai contribuie la acoperirea necesităţii de O2 a
muşchilor în activitate şi creşterea debitului circulator, deci a transportului O2 la periferie.
Un studiu foarte interesant, cu posibilităţi de concluzionare relativă la efectul
antrenamentului fizic la bolnavii bronhopulmonari, este comunicat de K. Unger, K. Moser şi P.
Hansen din San Diego - SUA. Comparând valorile unor parametri cardiorespiratori în timpul
primelor testări la efort la pacienţi dezadaptaţi la activitatea fizică, cu aceiaşi parametri la aceiaşi
bolnavi după 5 săptămâni de antrenament dozat,autorii de mai sus nu constată modificări deosebite
ale volumelor şi debitelor statice pulmonare. Nici valorile ventilaţiei, ale consumului de O2 şi ale
ritmului cardiac de repaus nu se modifică. Doar frecvenţa respiratorie de repaus este semnificativ
mai mică după perioada celor 5 săptămâni de antrenament zilnic. Se înregistrează însă după acest
antrenament o importantă scădere în efort a VO2, VE, frecvenţei respiratorii şi celei cardiace
comparativ cu valorile acestor parametri la efortul iniţial când bolnavii nu erau obişnuiţi cu efortul
fizic. Aceste modificări nu se însoţesc şi de modificări spirografice.
Cercetătorii californieni găsesc o foarte bună corelare (r=o,833) între valoarea VO 2 din
timpul efortului iniţial şi scăderea VO2 comparativă din timpul efortului realizat la sfârşitul
perioadei de antrenament.
Cererea de O2 în efort a organismului antrenat este cu atât mai redusă cu cât antrenamentul
s-a făcut la o intensitate de efort cât mai ridicată.
Datele de mai sus dovedesc că antrenamentul fizic creşte toleranţa organismului la efort cu
atât mai mult cu cât nivelul de efort menţinut la antrenament a fost mai înalt.
Ameliorarea toleranţei la efort se concretizează clinic prin scăderea dispneei de efort cu cel
puţin 1 grad, mărindu-se astfel performanţele activităţii vieţii cotidiene.
Desigur că nivelul de efort antrenat nu trebuie să determine tulburări cardiace (aritmii,
modificări de ST-T) sau hemodinamice. Studiile lui J. Alpert şi colab. la pacienţii cu BPOC sub
antrenament la efort dozat (ergociclu) nu arată alterări ale următoarelor valori: presiunile din cordul
drept, artera pulmonară şi circulaţia sistemică, rezistenţa vasculară pulmonară, travaliul cord stâng
şi drept.
În aceleşi studii, Alpert arată că odată cu antrenamentul fizic se constată în testările din
timpul efortului o scădere semnificativă a P(a-v)O2 datorită creşterii O2 în sângele venos. Explicaţia
rezidă în faptul că extracţia de O2 la periferie scade datorită eficienţei crescute musculare sau mai
exact a abilităţii de a performa efortul. Antrenamentul a determinat o mai bună coordonare
neuromusculară, o utilizare mai judicioasă doar a grupelor musculare strict necesare tipului de efort
considerat. Posibil ca pe unitatea de ţesut muscular fenomenul de extracţie a O2 crescută să rămână
un fapt dovedit.
Alţi autori (J. Nicholas şi colab.) constată că, pe măsură ce antrenamentul continuă zilnic, nu
mai înregistrăm modificări ale VO2, deşi toleranţa la efort continuă să crească. Obişnuinţa cu
efortul, dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului şi a posibilei dispnei ce ar apare, creşterea
forţei musculare, a performanţei muşchiului propriu-zis la efort etc. sunt explicaţii ale ameliorării
continui a toleranţei la efort. Această componentă psihică pozitivă, generatoare ea însăşi de
ameliorarea performanţelor fizice ale pacienţilor respiratori, este în strânsă relaţie cu gradul de
motivaţie pe care aceştia îl au în timpul antrenamentului la efort.
Sintetizând cele discutate până acum, se poate considera că introducerea antrenamentului
fizic la un handicapat respirator are drept rezultat creşterea toleranţei la efort prin:
- ameliorarea ventilaţiei printr-o mai bună coordonare a "pompei motrice"
toracoabdominale, printr-un bun antrenament al musculaturii respiratoare, ceea ce duce la o
cheltuială energetică mai mică;
- creşterea suprafeţei de schimb alveolocapilară pulmonară, cu ameliorarea în cele mai multe
cazuri a raportului V/Q. Ameliorarea difuziunii oxigenului;
83
- creşterea extracţiei periferice a O2 , îmbunătăţirea utilizării lui în respiraţia tisulară;

- creşterea PaO2 la o bună parte dintre bolnavi;
- ameliorarea performanţei cardiace, prin antrenamentul la efort dozat;
- ameliorarea condiţiei psihice, prin scăderea treptată a senzaţiei de dependenţă, prin
dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului.
O problemă particulară dar de mare importanţă în contextul antrenamentului la efort al
deficitului respirator, este astmul indus de efort. Se ştie că o parte dintre bolnavii astmatici
declanşează atacul de dispnee paroxistică - (sau doar "wheezing")- câteva minute 3-5 după
începerea unui efort mediu, datorită bronhospasmului care se instalează.
Cauzele directe şi mecanismele prin care apare această bronhoconstricţie de efort la bolnavii
astmatici au rămas incerte. S-au adus dovezi că VE crescută (hiperpneea), exercitând o incitaţie
mecanică a arborelui traheobronhic, declanşează reflex bronhospasm; sau că hipocapnea declanşată
de hiperpnee determină bronhoconstricţia. Alte dovezi au fost aduse în favoarea lactacidemiei sau
acidozei, care ar crea condiţiile necesare eliberării de către mastocite a mediatorilor
bronhoconstrictori sau, ca alt mecanism posibil, acţiunea stimulatoare a ionilor de hidrogen asupra
corpusculilor carotidieni care conduce la obstrucţia căilor aeriene. În ultimul timp, s-a presupus
chiar că efortul produce un metabolit tisular necunoscut, care ar fi responsabil de bronhoconstricţie.
Experimentele prin care s-a constatat prevenţia bronhoconstricţiei de efort prin administrarea
cromoglicatului disodic, au adus o bază acestor păreri.
Deşi observaţiile de mai sus se corelează clinic cu atacul de astm, o serie de cercetări mai
aprofundate au dovedit că raportul efort-bronhoconstricţie este mult mai complicat, iar factorii de
mai sus incriminaţi în cauzalitatea fenomenului nu sunt deloc cerţi-apărând în ultimul timp noi
puncte de vedere. Astfel, Mc. Fadden şi R. Ingram arată că, la o anumită intensitate de efort
bronhoconstricţia astmaticilor apare doar dacă acest efort este performat cu braţele. Este necesară o
intensitate dublă aproape de efort a membrelor inferioare ca să apară criza. S-a dovedit de altfel că
eforturi fizice efectuate cu braţele determină o mult mai crescută hiperventilaţie cu hipocapnee, ca
şi o concentraţie în sânge mai mare de H decât dacă efortul ar fi fost executat cu membrele
inferioare.
S-ar putea trage ca o concluzie că, cu cât este mai costisitor efortul astmaticului cu atât apare
atacul de astm mai sever.
Autorii de mai sus consideră că, pe bază de experiment, că totuşi hiperpneea, hipocapnea şi
scăderea pH-ului nu sunt stimuli direcţi în cazrile de astm induse de efort.
La concluzii similare, cu mai mulţi ani înainte, ajunseseră şi alţi autori, printre care C.
Vassalo şi colab.
Condiţiile de mediu în care se execută efortul se ştia de mai multă vreme că determină efecte
diferite asupra organismului. Cu 2o ani în urmă, L. Brouha şi colab., studiind reacţiile fiziologice la
indivizi sănătoşi în timpul efortului în diverse condiţii ambientale, constată o semnificativă variaţie
a acestor reacţii în funcţie de aceste condiţii.
Aceiaşi subiecţi au executat efort submaximal şi maximal în 3 camere:
a) în condiţii de confort (25 gr.C şi 43% umiditate relativă)
b) cameră caldă şi uscată (temperatura corpului şi 25% umiditate relativă)
c) cameră caldă şi umedă (82% umiditate relativă).
Comparând valorile de efort executat în condiţiile de confort cu cele obţinute în condiţiile
speciale de mediu, autorii acestui studiu constată că:
- VE este mai ridicată în camera caldă şi umedă, dar mai scăzută în cea caldă şi uscată
- VO2 scade semnificativ în camera caldă şi uscată
- Costul cardiac (suma frecvenţei cardiace din efort şi din perioada de revenire minus
frecvenţa din repaus) exprimat în % faţă de frecvenţa de repaus, a fost:
51,5% în camera "a"
69,5% în camera "b"
77% în camera "c"
84
- Eficienţa cardiacă (Kgm totali efectuaţiţnr. bătăi cord din efort şi revenire peste frecvenţa
de repaus):
6,1kgm/bătaie în camera "a"
5,3 kgm/bătaie în camera "b"
4,2 kgm/bătaie în camera "c"
- T corpului creşte doar în camera caldă şi umedă
- T.A. este influenţată doar de intensitatea efortului, nu şi de condiţiile de mediu.
În ultimii ani, o serie de autori publică unele observaţii asupra influenţei temperaturii şi
umidităţii aerului din timpul efortului asupra VEMS la copii astmatici (Weinstein, Chen, Horton
etc.). Astfel, aceşti autori arată că inspirarea în timpul efortului a unui aer uscat la temperatura
obişnuită a camerei scade VEMS cu aproape 3o%, în timp ce inspirarea unui aer saturat determină o
scădere doar cu 13,5%, aceste valori fiind comparate cu efectul efortului în condiţii de umiditate
normale.
De curând, Mc. Fadden şi R. Ingram fac legătura înte astmul indus de efort şi condiţiile de
mediu. Ei observaseră că bronhoconstricţia este mai mare dacă efortul a fost executat în aer rece. În
repaus, la astmatici, inspirarea de aer rece determină doar schimbări minore în calibrul bronhic (J.
Ramsey, B. Simonsson etc)
Complexând studiile, Mc. Fadden şi R. Imgran diferenţiază efectele bronhoconstrictoare ale
efortului la astmatici în funcţie de temperatura şi umiditatea aerului inspirat:
a) Aer la To şi umiditate normale
b) Aer la To corpului şi umiditate obişnuită
c) Aer la To obişnuită şi saturat (1oo%)
d) Aer la To corpului şi saturat
Aerul cald inspirat nu aduce modificări în răspunsul bronhoconstrictor al efortului. În
schimb, umiditatea crescută a aerului scade până la dispariţie efectul bronhospastic al efortului la
subiecţii astmatici.
Se ştie că aerul inspirat trebuie "condiţionat", adică adus la temperatura corpului şi la
saturaţie cu vapori de apă. Această "condiţionare" este efectuată de mucoasa tractului respirator de
la nas la bronhii şi ea se realizează prin cedare de căldură şi apă, ceea ce răceşte mucoasa.
Este definitiv stabilit că între pierderile de căldură ale arborelui bronhic şi gradul obstrucţiei
bronhice există o relaţie directă. Cu cât este mai mare răcirea mucoasei cu atât va fi mai mare
bronhoconstricţia. Dar cu cât VE este mai crescută, cu atât pierderea de căldură a peretelui bronhic
este mai mare.
Efortul de fapt nu este necesar pentru a declanşa atacul de astm. El este doar mecanismul
prin care se creşte mult VE, care va induce transferul de căldură, acesta răcind căile aeriene şi
declanşând criza.
Acest concept explică de ce mulţi autori găsiseră relaţii între hipocapnie, lactacidemie,
efortul membrelor superioare etc. şi inducerea în efort a crizei de astm. Toate aceste situaţii sunt în
fond direct legate de hiperventilaţie, proces care am văzut că este direct responsabil de răcirea
bronhiilor.
Concluzia acestor studii va trebui să se reflecte în metodologia antrenamentului la efort a
bolnavilor astmatici.
Metodolgia antrenamentului la efort. Spre deosebire de celelalte subcapitole ale

kinetoterapiei respiratorii, în care s-a insistat mult şi s-a scris mult asupra metodologiei de lucru,
mergându-se până la descrierea în amănunt a unei poziţii sau mişcări, în ceea ce priveşte efortul
fizic dozat se dau indicaţii metodologice generale lăsând totală libertate în alegerea metodelor de
antrenament ca şi a tehnicii de lucru propriu-zise (tip efort, durată, intensitate, ritm, număr şedinţe
etc.)
O corectă prescriere a unui antrenament la efort trebuie să se bazeze pe rezultatele testării
capacităţii de efort a pacientului, inclusiv a gazelor sanguine, din momentul respectiv. Testările
85
secvenţiale ulterioare vor hotărâ ritmul şi valorile de creştere a intensităţii efortului în funcţie de
îmbunătăţirea acestei capacităţi de efort.
Testarea completă a capacităţii de efort a deficienţilor respiratori este o chestiune dificilă,
care cere o aparatură adecvată şi un personal specializat. În teren, ea nu poate fi azi aplicată decât în
câteva centre, majoritatea unităţilor de asistenţă neavând această posibilitate.
Din fericire trebuie să subliniem că, în mod practic, marea masă a deficienţilor respiratori nu
au nevoie de o astfel de testare complexă pentru a li se putea prescrie un program dozat de efort, de
antrenament fizic. Fac excepţie bolnavii care sunt internaţi cu insuficienţă acută respiratorie şi la
care trebuie să se înceapă exerciţiile fizice. De asemenea, cordul pulmonar cronic decompensat sau
coexistenţa unei cardiopatii, independentă de boala respiratorie dar desigur agravată de aceasta
(coronaropatie, tulburări de ritm, valvulopatie, hipertensiune arterială).
Pentru deficitul respirator cronic, lipsa unei aparaturi adecvate de testare nu trebuie să
reprezinte un argument în a renunţa la exerciţiile progresive de efort. Vom suplini această lipsă
printr-o supraveghere mai strictă a bolnavului în timpul antrenamentului, printr-o atentă şi mai lentă
progresie în creşterea intensităţii de efort. Se vor urmări câţiva parametri uzuali clinici ca:
- apariţia sau creşterea dispneei, a unei stări de disconfort;
- apariţia sau creşterea respiraţiei zgomotoase, a "wheezing"-ului;
- instalarea tahipneei (peste 3o respiraţiiţminut);
- ritmul cardiac (peste 11o-12o bătăiţminut) sau apariţia unei aritmii;
- apariţia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternală.
Pentru bolnavul ambulator, anamneza atentă asupra diverselor tipuri (respectiv grade) de
efort pe care le realizează zilnic în cadrul activităţii lui obişnuite, precum şi aspectele legate de
modul în care pacientul suportă acest efort, ne vor furniza suficiente date de orientare pentru a
recomanda primele exerciţii de antrenament dozat.
4.4.10. Antrenamentul la bicicleta ergometrică
Permite un foarte bun dozaj al puterii (travaliu/sec.) exprimată în watti (1 w = o,1o2

kgmţsec = 1 joule/sec.). Pedalarea se poate executa în ritmul cel mai convenabil pacientului, dar
menţinându-se aceeaşi putere a efortului.
Dozarea efortului la bicicletă se va putea deci realiza prin creşterea intensităţii lui (respectiv
a puterii, a wattajului), ca şi a duratei în timp. Un alt avantaj al bicicletei ergonomice este faptul că
permite cu uşurinţă aplicarea, în timpul efortului, a unei măşti pentru oxigenoterapie.
Există şi câteva dezavantaje: cere o oarecare îndemânare şi obişnuinţă, antrenează grupe
limitate musculare, nu poate reprezenta o modalitate uzuală de antrenament la domiciliu etc.
Există, evident o largă variaţie metodologică în acest tip de antrenament. Fiecare recuperator
îşi adaptează metodologia la o serie de condiţii concrete din compartimentul de kinetoterapie al
serviciului de recuperare medicală (dotare, personal, număr de bolnavi, durata de lucru a
compartmentului etc.)
Vom descrie propria noastră metodologie, după o experienţă de peste 1o ani.
Deşi teoretic administrarea oxigenului în efort este indicată când PaO 2<5o mm Hg, noi
începem întotdeauna efortul sub masca de oxigen la toţi pacienţii care prezintă o dispnee de gradul
IV sau V deoarece, în afară de faptul că oxigenoterapia creşte performanţa, ea linişteşte pacientul, îi
scade teama de-a executa efortul. În majoritatea cazurilor, nu administrăm O 2 decât în primele zile,
rareori depăşim 1o-14 zile. Cu sau fără O2, în general începem antrenamentul cu o putere standard
de 4o W, adaptând durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului. {edinţa este întotdeauna
formată din 2 reprize, cu pauză înre ele în care timp bolnavul nu coboară de pe bicicletă. Repriza de
pedalare durează de la 3 min. la 1o min. iar pauza are durata şedinţei. Ajuns la 1o min. de pedalare,
se începe creşterea wattajului până la dublarea lui (8o W), după care se rămâne la această putere şi
se creşte durata reprizei până la 2o-3o min. (fără a se mai mări şi pauza). {edinţa de ergociclu se
86
poate repeta în timpul zilei dacă există posibilităţi. Ajuns la o astfel de performanţă (de multe ori
chiar mai înainte), oprim acest gen de antrenament care obligă pacientul să vină mereu în serviciul
de recuperare, acesta urmând să-şi continue antrenamentul fizic prin alte forme: (mers, urcat scări,
alergat). De fapt, efortul la ergociclu se execută în paralel şi cu alte modalităţi de efort, în special cu
urcatul scărilor.
4.4.11. Antrenamentul la covorul rulant
Este un excelent mijloc de antrenament deoarece utilizează cel mai banal şi fiziologic
exerciţiu: mersul (pe plat, pe pantă) sau chiar alergatul dând în acelaţi timp posibilitatea unei dozări
perfecte a acestui efort. Mersul pe covorul rulant datorită automatismului, necesită un consum mai
mic de O2 pentru aceeaşi intensitate de efort comparativ cu bicicleta ergometrică, cu efortul la
scăriţă sau cu genuflexiile (Karrasch şi Schmidt). Desigur, covorul rulant este o instalaţie
costisitoare care ocupă şi spaţiu destul de mult.
Parametrii variabili ai covorului sunt viteza de derulare şi înclinarea (panta). În funcţie de
aceşti parametri, se calculează wattajul.
Metodologia uzuală este de-a începe antrenamentul prin mersul pe plat la viteze crescânde şi
pe durată de până la 1o min., apoi se trece la mers pe pantă de 1o grade . Ajuns la acest efort o
şedinţă va fi formată din mers pe plat 1o min., pauză, apoi mers în pantă pentru alte 1o min.
Eventual, şedinţa se repetă în timpul zilei.
Pentru bolnavii ambulator, acest antrenament se continuă de 2 ori pe săptămână dar va fi
însoţit de exerciţii de mers şi la scară la domiciliu.
4.4.12. Antrenamentul la scăriţă
Se poate executa şi la domiciliu, instalaţia fiind foarte simplă o scăriţă cu 2 trepte de 23 cm.
treapta. Este aceeaşi scăriţă care se utilizează în testul de efort Master. Aprecierea valorică a
efortului executat este posibilă aplicând formula:
Puterea (W)= 4/3X Gr.x9,81x Ix f
Gr - greutatea în kg. a pacientului

9,81 - cifra de transformare în watti a Kgm ( 1 kgm - 9,81 W)
I - înălţimea în metri a treptelor
F - numărul de urcări pe minut
Sau mai simplu calculăm travaliul în kg metri prin formula:
Kgm/min=Gr(kg)x1(cm)x nr.trepte pe minut/100
Gr - greutatea pacientului
I - înălţimea treptei
În general bolnavii cu BPOC cu disfuncţie medie pot performa cel puţin 1oo kgmţmin.
87
Se creşte treptat timpul de execuţie, pornindu-se de la 1 min. pâna la 1o min.Nu se depăşeşte

această durată deoarece exerciţiul este plictisitor şi solicită consumuri de O2 disproporţionate faţă de
intensitatea lui.
Ca variantă a acestui antrenament este urcatul scărilor.Dozarea se face prin numărul de
trepte urcate fără oprire.În general, considerăm că cea mai bună dozare şi-o face bolnavul însuşi,
care se va opri când dispneea i-o cere. Fiind un exerciţiu asupra căruia există pentru toată lumea o
mare experienţă, se execută decontractat.
4.4.13. Antrenamentul prin mers
Este cel mai utilizat atât de bolnavii care-şi încep mobilizarea după un episod de IRA, cât şi
de cei cu o relativ bună capacitate de efort, pentru menţinerea acesteia. Nu este necesar să se insiste
asupra avantajelor acestei modalităţi de efort: fiziologic, se desfăşoară pe baza automatismelor
câştigate. Singurul dezavantaj este imposibilitatea de cuantificare a dozajului, dar în acelaşi timp
este uşor de dozat pe baza reacţiei clinice a bolnavului. În cazurile grave, mersul se începe sub
mască de O2, pacientul fiind însoţit de o asistentă care poartă rezervorul de O 2 cu posibiliate de
reglaj al debitului de O2.
Pe măsură ce antrenamentul progresează, se reduce O2 până când bolnavul va respira doar
aer. În general, administrarea de 1-2 l O2ţmin. este suficientă. În continuare aplicăm următoarea
metodologie:
Pacientul va menţine ritmul de mers care-i convine, dozând treptat durata mersului. Mersul
se execută doar pe teren plat. Când bolnavul a ajuns la o durată de cca. 15 min. mers, introducem pe
distanţe scurte, 2om-3om, ritmuri de mers alerte, dublând sau triplând ritmul. Treptat, aceste scurte
perioade de ritmuri alerte vor fi înmulţite sau lungite, concomitent cu creşterea întregii durate de
mers. În funcţie de pacient, în general, ne oprim cu progresia efortului între 3o-6o min. durata totală
a unei şedinţe de mers, care cuprinde 4-8 periode de ritm alert pe distanţe care nu depăşesc 1oo m.
Idealul este ca la domiciliu bolnavul să-şi execute aceste plimbări într-un cadru plăcut şi într-o
atmosferă cât mai nepoluată. {edinţa de mers este uşor a fi repetată de 2-3 ori pe zi.
O variantă a antrenamentului prin mers este aşa-numita "cura de teren", procedeu larg
răspândit cu câteva decenii în urmă în staţiunile balneoclimaterice din Europa. În ultimul timp,
există un reviriment al acestui procedeu de antrenament fizic. Caracteristic curei de teren este, în
afara mersului dozat ca durată (sau distanţă) şi variaţia de pante, în urcuş, coborâş, mers plat. De
asemenea, o altă caracteristică este mediul ambiant deosebit de favorabil pentru un deficient
respirator.
4.4.14. Antrenamentul la piscină
Odată cu extinderea construcţiilor de piscine şi bazine de kinetoterapie, s-a trecut la

antrenamentul fizic în piscină şi pentru recuperarea deficientului respirator.
Iată, după, Maregiano şi Michel, care sunt virtuţile unui astfel de antrenament:
- poziţia orizontală în apă omogenizează distribuţia circulaţiei pulmonare, mărind suprafaţa
de schimb;
- aerul cald şi umed de la nivelul apei opreşte pierderea de căldură a mucoasei tractului
respirator şi, prin aceasta, opreşte apariţia bronhospasmului (ca în astmul de efort). Îmbunătăţeşte
evacuarea secreţiilor bronhice, a "clearance"-ului bronhic. La aceasta contribuie şi hiperventilaţia,
ca şi mobilizarea toracoabdominală din timpul înotului;
- apa caldă a piscinei stimulează circulaţia periferică, are rol sedativ, iar stimularea cutanată
se pare că eliberează din ţesutul adipos precursorii prostaglandinelor;
- presiunea hidrostatică facilitează expirul prin presiunea externă pe abdomen;
88
- asuplizează articulaţiile coloanei, umerilor şi şoldurilor. Tonifică musculatura.

Înotul (cu excepţia "crawl"-ului care tonifică scalenii, sternocleidomastoidianul şi trapezul
superior), ca mijloc de antrenament la efort este în special recomandat copiilor şi tinerilor astmatici.
{coala franceză şi canadiană au aplicat şi dezvoltat însă această metodă şi la adulţii cu insuficienţă
respiratorie fie prin disfuncţie obstructivă fie în unele cazuri de disfuncţie restrictivă. Există chiar o
serie de amenajări pentru antrenarea în pisină, sub oxigen, a bolnavilor cu grad avansat de
invaliditate respiratorie. Tehnica este redată mai jos.
Pacientul, plutind în piscină, este susţinut de o centură cu coardă trecută peste scripeţi,
având o contragreutate ce trage înapoi bolnavul care prin mişcări de înot caută să se menţină pe loc.
Antrenamentul începe cu introducerea pentru câteva minute a bolnavului în piscină pentru a
se obişnui cu apa. Este ajutat prin plutitoare să se menţină orizontal pe apă.
În zilele următoare, se încep mişcările de înot, timpul şedinţei crescând de la 1o min. la 6o
min., timp întrerupt de pauze de 2-3 min. La durata de 6o min., se ajunge după 5-6 săptămâni de
antrenament. Dozarea efortului se face nu numai prin durată, ci şi prin adaptarea mărimii
contragreutăţii.
4.4.15. Antrenamentul la efort prin alte metode
Există posibilitatea executării şi altor tipuri de efort, cum ar fi diversele sporturi sau
activităţi de muncă.
Munca şi sportul pot reprezenta, cele mai bune metode de menţinere şi creştere a capacităţii
de efort.
Antrenamentul la efort dozat trebuie să intre obligatoriu în programul de recuperare al
oricărui insuficient respirator. Ameliorarea condiţiei sale fizice este întotdeauna de aşteptat, dar nu
şi îmbunătăţirea probelor funcţionale ventilatorii de repaus, indiferent ce metodă de antrenament
vom aplica.
Problema centrală rămâne dozajul.
Numai menţinând continuu contactul cu bolnavul se va putea aplica diferenţiat cea mai
adecvată metodologie, înţelegând prin aceasta nu numai alegerea metodei de antrenament, dar şi a
parametrilor acesteia.
4.4.16. Educarea tusei
Tusea este un reflex normal, fiziologic, dar a tuşi frecvent şi persistent nu mai este un
fenomen natural, el traducând starea de boală.
Tusea este declanşată de iritaţia mecanică a receptorilor din laringe, trahee, bronhii mari de
către pulberi, secreţii, sânge etc, ca şi de iritaţia chimică a receptorilor din bronhiile distale mai ales,
produsă de gaze toxice sa iritante. De la aceşti receptori, căile aferente sunt reprezentate de nervii
glosofaringieni şi mai ales de vag, cu integrare în bulb. Căile aferente merg pe cordoanele ventrale
ale măduvii spre motoneuronii spinali ce deservesc musculatura respiratorie.
Tusea este formată dintr-un inspir profund declanşat de iritaţia bronhică, inspir care măreşte
valoarea coloanei de aer ce va fi expulzată, iar prin destinderea sistemului toracopulmonar se
creează premiza creşterii forţei de expulzie a musculaturii expiratoare. Urmează o scurtă fază de
apnee cu glota închisă. Expirul începe înainte de deschiderea glotei în aşa fel încăt presiunea
intratoracică creşte la peste 1oo mm Hg. Brusc, glota se deschide, iar expulsia expiratorie prin
contracţia puternică a musculaturii expiratorii şi prin marele gradient presional alveolă - gură
determină o expulsie a aerului care poate atinge 28o mţsec. Coloana de aer care se deplasează cu o
astfel de viteză antrenează corpii străini, secreţiile şi le elimină prin plămân.
89
Presiunea intrapulmonară foarte mare determinată de tuse poate declanşa o serie de

accidente. Ruptura septurior şi pereţilor alveolari, pneumotoraxul sau pneumomediastinul sunt mai
rare deoarece concomitent creşte şi presiunea pleurală. În schimb, pericolul este pe linie circulatorie
deoarece presiunea mărită intratoracică blochează întoarcerea venoasă, creşte presiunea venoasă
centrală, debitul cardiac scade, putându-se instala insuficienţă acută circulatorie cerebrală
tranzitorie. Această ischemie cerebrală stă la baza "sincopei tusigene". La bătrâni şi aterosclerotici,
pericolul este cu atât mai mare.
La bolnavii bronşitici, în absenţa unui aparat mucociliar distrus de boală, tusea rămâne
singurul mecanism de apărare pentru a se asigura în continuare evacuarea secreţiilor, a particulelor
străine inhalate etc.
Bolnavii tuşesc de obicei sub formă de chinte de tuse în serie. Aceasta se datoreşte
persistenţei stării de iritabilitate receptorilor continuu excitaţi de o spută aderentă, greu
mobilizabilă. Dar în acelaşi timp, inspirul profund, coloana de aer determinată de aceasta, excită
receptorii tusigeni care vor iniţia o nouă tuse şamd. Aceasta presupune o creştere importantă a
excitabilităţii acestor acestor receptori.
Tusea este desigur un simptom supărător pentru bolnav şi nu este de mirare că bolnavul
solicită medicamente calmante sau inhibante ale tusei. Este însă o eroare să-i administrăm
pacientului astfel de medicamente. Tusea tebui "educată" nu inhibată. Bolnavul trebuie să înveţe
cum să tuşească ca să realizeze prin tuse o bună evacuare a secreţiilor, cum să tuşească productiv cu
un efort cât mai mic şi cum să tuşească fără să se expună la eventualele accidente declanşate de
chinta de tuse (sincopa tusigenă, rupturi alveolare, hemoragii din venulele subcutanate ale feţei sau
gâtului, hernii abdominale etc.)
Există însă şi tuse declanşată de cauze din afara arborelui traheobronhic. Acestea sunt
"neproductive", nefiziologice. Receptorii pentru aceste accese de tuse sunt în alte teritorii de
inervare vagală (rinofaringe, laringe, pleure, tub digestiv, anexe, peritoneu, conduct auditiv etc)
O altă categorie este formată de "tusea nervoasă", declanşată de factori psihogeni. Desigur
că un bronşitic poate prezenta şi o astfel de tuse, motiv pentru care se impune întotdeauna o atentă
investigare şi apreciere a cauzei acceselor de tuse.
O tuse iritativă care oboseşte bolnavul poate fi calmată cu medicaţie (codeină, dionină), dar
şi cu exerciţii de liniştire hiperexcitabilităţii zonelor tusigene superioare (laringe-trahee). Se va
inspira prin gură, apoi încercând să se menţină toracele ca în inspir, se va retracta abdomenul
inferior, lăsând să se evacueze aerul "ca de la sine". În acest fel se produce o expiraţie fără presiune
iar coloana de aer nu va întreţine iritabilitatea receptorilor de tuse.
Pe de altă parte nu orice tuse, chiar declanşată de receptorii traheobronhici, este o tuse
efectivă şi eficientă. O serie de studii au dovedit că la individul sănătos, ca şi la pacienţii fără
expectoraţie, tusea nu este eficientă, nu elimină particulele inhalate de teflon marcate de diametru 6
microni.
Observaţii asemănătoare au publicat şi Yeats cu colab. în 1975. Eliminarea prin tuse a
partciulelor de teflon marcate cu techneţiu este rapidă numai dacă există o secreţie traheobronhică
suficientă. Cu alte cuvinte pelicula de secreţie care acoperă cilii, produsă de celulele caliciforme, nu
este suficientă să determine un "clearance" bronhic prin tuse. Trebuie să intervină secreţia glandelor
submucoase pentru ca tusea să poată deveni eficientă. Aceste studii au mai impus şi ipoteza că unul
din rolurile principale ale acestor glande submucoasi ar fi tocmai de a produce mucus iritant şi
declanşator de tuse eficientă.
Tusea poate fi ineficientă şi doar datorită faptului că bolnavul "nu ştie" să tuşească.
O tuse poate deveni eficientă dacă:
- se execută la o capacitate vitală suficientă, care să asigure volumul necesar de aer al
coloanei de expulsie;
- se execută cu o forţă de propulsie a aerului suficient de mare. În general se pare că
bolanvul trebuie să poată realiza o viteză de flux expirator maxim (MEFR) de cel puţin 5o lţmin.
Aceasta ţine, în afară de rezistenţele la flux, de forţa musculară a musculaturii expiratorie;
90
- se execută din poziţii de facilitare.

Deci tehnica învăţării tusei se va referi la:
1. Poziţionarea corpului în timpul tusei
2. Modalitatea de control a respiraţiei
3. tonifierea musculaturii expiratorii
1. Poziţiile pentru tuse. În general, sunt poziţii care facilitează expirul prin uşurarea
contracţiei musculaturii peretelui abdominal cu creşterea presiunii intraabdominale, ca şi prin
contracţia musculaturii toracale care creşte presiunea intratoracică.
a) Poziţie şezând, umerii relaxaţi şi rotaţi în faţă, capul şi spatele uşor flectate, antebraţele
sprijinite, genunchii flectaţi, picioarele se sprijină pe sol. O pernă în zona abdominală ţinută cu
braţele ajută la ridicarea diafragmului prin presarea peretelui abdominal. În timpul expulsiei aerului
în tuse, trunchiul se apleacă înainte.
fig. 45 fig. 46 fig.47

Poziţii pentru antrenarea unei tuse eficiente
b) Dacă bolnavul nu poate părăsi patul, el va lua poziţie semişezând sau în decubit lateral, cu
trunchiul ridicat şi aplecat în faţă, cu genunchii flectaţi. Tebuie reţinut că o poziţie de decubit dorsal
sau lateral obişnuită nu favorizează expectoraţia prin tuse.
2. Controlul respiraţiei în accesul de tuse. Pacientul va inspira pe nas, lent şi profund. În
inspir, trunchiul va fi menţinut drept, capul ridicat. După cum se ştie, inspirul pe nas ajută utilizarea
diafragmului şi musculatura toracală inferioară, în timp ce inspirul pe gură promovează musculatura
toracală superioară şi muşchii accesori inspiratori. În inspir, abdomenul va fi împins înainte,
presând perna.
Aerul, odată inspirat, este păstrat câteva secunde în plămân. Gura închisă, palatul ridicat, aşa
cum se întâmplă într-un căscat cu buzele lipite.. Expulsia aerului se va afce în 2-3 reprize
(fracţionat), în timp ce trunchiul se apleacă înainte iar abdomenul se trage înapoi. Se va urmări ca
sunetul produs de tuse să fie profund, rotund, surd, ceea ce traduce tusea eficientă, productivă, care
antrenează căile bronhice inferioare. O tuse cu tonalitate ridicată "spartă" este o tuse ineficientă,
care vine din căile superioare traheolaringiene.
Când observăm că pacientul în timpul tusei executate ca mai sus se congestionează la faţă şi
gât, dovadă a unei presiuni mari intratoracice, vom cere ca înainte de a executa expulsia de tuse
propriu-zisă el să arunce afară din plămân o mică cantitate de aer. În acest fel, expulsia se va face de
la un nivel puţin mai jos decât acela al capacităţii vitale şi va fi mai lentă, mai puţin violentă.
Dacă pacientul este slăbit sau tusea îi provoacă ameţeli ori senzaţie lipotimică, va fi sfătuit
să tuşească cu gura şi glota deschisă. Respectiv, după inspir va rămâne cu gura deschisă, fără
perioada de apnee şi fără creştere de presiune intratoracică. La pacienţii cu mare hiperinflaţie
pulmonară, nu se va aminti la început de inspir. Vor fi învăţaţi doar cum să expulzeze aerul în 3-4
reprize cu aplecarea trunchiului în faţă. Mai apoi se va educa şi inspirul, solicitând însă inspiruri
mici.
Evident, bolnavul va repeta de câteva ori tusea până când va evacua o spută care linişteşte
reflexul tusigen.
De multe ori învăţăm pacientul să tuşească după tehnica de mai sus chiar înnabsenţa
reflexului, în mod voit, pentru a ajuta drenajul bronhic. Putem stimula reflexul de tuse prin
prinderea între degete a cartilajului cricoid şi mişcarea lui spre stânga-dreapta.
91
3. Tonifierea musculaturii expiratorii. Acest obiectiv este absolut necesar pentru a obţine
o tuse eficientă, dar nu are nimic particular ca tehnica faţă de ceea ce a fost discutat la gimnastica
respiratorie propriu-zisă.
Problemele cele mai dificile le ridică bolnavii cu dureri mari toracice, la care efortul de tuse
este chinuitor, ca şi pentru bolnavii comatoşi, va fi necesară aspiraţia bronşică până când treptat, cu
precauţiuni, se începe educarea tusei.
4.4.17. Educarea vorbitului
Nu trebuie uitat că vorbitul este a doua mare funcţie a aparatului respirator.

Tonul se formează prin oscilaţiile corzilor vocale, cu amplificare în cavitatea supraglotică
(laringofaringiană), care are rol de cutie de rezonanţă. Vibraţia corzilor este determinată de coloana
de aer expirată. În timpul vorbitului, musculatura abdominotoracofaringiană rămâne contractată, iar
rezistenţa la flux creşte foarte mult, glota fiind obstacolul cel mai important în faţa fluxului
expirator. Deci, pe de o parte menţinerea unei contracţii permanente a musculaturii la o aceeaşi
intensitate în timpul vorbirii, pe de altă parte creşterea rezistenţelor dinamice în expir explică
dificultăţile pe care le au deficienţii respiratori cu vorbitul. Să mai adăugăm că în vorbire inspirăm
de obicei pe gură, care rămâne deschisă de la ultima vocală, inspirul producându-se foarte rapid
după terminarea unui cuvânt sau silabe. Toate acestea cresc dispneea bolnavului, îl face să nu poată
vorbi cursiv, să se oprească la mijlocul unui cuvânt pentru a respira, vorbirea lui devine penibilă.
Acest fapt deprimă bolnavul, îl face să evite o viaţă socială normală, îi măreşte conştiinţa
infirmităţii lui.
Este de mirare de ce, totuşi, în multe programe de recuperare ale deficienţilor respiratori nu
se aminteşte nimic sau aproape nimic despre acest aspect. Împreună cu alţi specialişti noi credem că
educarea vorbitului trebuie să reprezinte o preocupare obligatorie a medicului în cadrul programului
de recuperare pe care-l organizează pentru deficientul respirator mai ales obstructiv. De fapt,
obiectivul educării vorbitului este multiplu, reprezentând şi un foarte bun exerciţiu pentru reducarea
respiraţiei propriu-zise.
Tehnica educării vorbitului începe prin a explica bolnavului mecanismul, acestui proces şi
care sunt cauzele degradării lui. În continuare, în funcţie de gradul dispneei, vom antrena pacientul
la a adopta un ritm de vorbire adecvat pentru gradul deficitului ventilator. Aceasta înseamnă a-l
obişnui să exprime într-o expiraţie un număr limitat de cuvinte şi silabe, să se exprime în propoziţii
scurte.
Se vor alcătui grupuri de cuvinte pe care pacientul le va citi cu voce tare de mai multe ori pe
zi. Fiecare grup va fi rostit într-o singură expirare, apoi un alt inspir şi un alt grup citit etc. Treptat
aceste grupuri vor fi alcătuite din mai multe cuvinte, respectiv silabe. Dacă este posibil, aceste
grupuri de cuvinte vor fi sub aspect versificat. Iată câteva exemple de expir cu 4-6 silabe:
Respir mai rar Vorbesc mai rar

Respir mai uşor Vorbesc liniştit
Nu mai gâfâi Am expirul bun
Sunt mai relaxat Nu fac efort etc.
Iată un exemplu de împărţire a unei fraze pe grupaje de cuvinte aproximativ egale ca efort
respirator:
Scriu o scrisoare
Fratelui meu
Despre boala mea
{i tratamentul ei
92
Aceste grupuri de cuvinte se vor citi la diferite ritmuri, la început mai repede apoi din ce în
ce mai rar. Se va trece apoi la grupaje mai ample ca structură silabică. Spre exemplu:
A trecut întâi o boare Cu acorduri lungi de liră

Pe deasupra viilor I-au răspuns fâneţele
{i-a furat de prin ponoare Toate florile şoptiră
Puful păpădiilor Întorcându-şi feţele
Mereu se va adapta ritmul de citire la potenţialul respirator. Orice rărire a ritmului înseamnă
o lungire a expirului.
În sfârşit mai apoi se va trece la citirea unor grupaje mult mai diferite ca număr de silabe şi
cuvinte. Iată un exemplu:
O clipă i-am crezut arhengheli

În spadă şi-n privire crunţi,
Cu suflete
Ca nişte munţi.
În al nădejdii zbor
Le-am dat ogorul meu, ca să-l ridice-n cer,
{i doar cu stârvuri m-am ales
Pe urma lor.
În acest stadiu, se poate continua cu exerciţii de cântat pe texte sau silabe vocalice.
Corelaţia strânsă dintre formarea sunetului şi respiraţie face ca exerciţiile de folosire corectă
a vocii să fie în acelaşi timp un foarte bun mijloc de antrenament respirator.
4.4.18. Terapie ocupaţională
În cadrul metodelor şi metodologiei asistenţei de recuperare, terapiei ocupaţionale i se

acordă din ce în ce mai mult un loc predominant. În literatura de specialitate, având acelaşi înţeles,
circulă termenul de "ergoterapie" (şcoala franceză) şi cel de "terapie ocupaţională" (şcoala
americană). Treptat, ultimul termen a câştigat adeziunea aproape unanimă, ca fiind mai
corespuzător.
Dacă iniţial ideea terapiei ocupaţionale se conturase ca o metodă complementară
kinetoterapiei sau terapiei prin mişcare, astăzi ea a devenit compartimentul principal al centrelor de
recuperare funcţională, cu cadre specializate şi uneori cu independenţă organizatorică-
administrativă completă. Scopul "terapiei ocupaţionale" a început să se confunde cu însuşi scopul
asistenţei de recuperare, iar problematic unui tratat de terapie ocupaţională cuprinde azi aspecte de
evaluare funcţională, kinetoterapie analitică, ortezare-protezare, terapie recreaţională, readaptare
profesională. Aspecte organizatorice diferite la noi în ţară obligă să acordăm în continuare terapiei
ocupaţionale o interpretare mai strictă, limitată la ideea de bază, că această terapie asigură o
continuitate a kinetoterapiei specifice, utilizând mijloace recreative sau lucrative practice. Pentru
handicapaţii respiratori, alegerea procedelor de terapie ocupaţională are la bază 2 criterii:
1) Cunoaşterea gradului de efort solicitat de respectivul procedeu;
2) Utilizarea acelor procedee care nu poluează în nici un fel aerul respirat de pacient.
Consumul minim de O2 al organismului în repaus pentru asigurarea necesităţilor metabolice
se exprimă prin "echivalent metabolic" şi este egal cu 3,5 ml O 2/kgţmin. În unităţi calorice, media
caloriilor consumate pe oră pentru a menţine nevoile metabolice de bază este de 1 calţkgţoră adică
cca. 2oo ml. O2 consumaţi. Deci, pentru a estima costul metabolic al unei activităţi putem utiliza
93
atât "echivalenţii metabolici" (EM) cât şi numărul de calorii consumate (deşi cele 2 exprimări nu
sunt echivalente).
O "clasificare funcţională" a deficienţilor respiratori sub raportul consumului energetic al
diverselor activităţi suportabile nu a fost pusă la punct. Această clasificare se suprapune însă peste
cea făcută pentru cardiaci de către "The American Heart Association":
Cal. maxim/min. Caracteristica clinică

Echi
m mun
valent
Grad uncă că
metabolic
c inter
maxim
ontinuă mitentă
Pacienţii la acre munca
1 6
I 6,5 obişnuită nu determină dispnee,
calţmin calţmin
oboseală, palpitaţii etc.
Pacienţii cu uşoară
limitatre a activităţii fizice. În
II 3 4 4,5 repaus, se simt perfect. Activitatea
obişnuită dă obodeală, dispnee,
palpitaţii etc
Pacienţii au o marcată
limitare a activităţii fizice. În
III 2 3 3 repaus se simt bine. La o activitate
fizică sub cea obişnuită le apare
disconfortul.
Pacienţii la care orice
IV 1 2 1,5 activitate fizică produce
disconfort, dispnee, tahicardie etc.
Completând clasificarea funcţională, tot "The American Heart Association", a întocmit

următoarea "clasificare terapeutică" a pacienţilor cardiaci, dar perfect superpozabilă şi la pacienţii
respiratori:
Grup A: pacienţi a căror activitate fizică nu trebuie restrânsă
Grup B: pacienţi a căror activitate fizică nu se restrânge, dar sunt avertizaţi împotriva
eforturilor intense şi competitive
Grup C: pacienţi, cărora activitatea fizică obişnuită trebuie moderat redusă, iar eforturile mai
intense trebuie să fie discontinue
Grup D: pacienţi, cărora activitatea fizică obişnuită trebuie mult redusă
Grup E: pacienţi care trebuie să rămână complet în repaus în pat sau pe scaun
94
Unitatea de curs 5. Recuperarea pacienţilor cu disfuncţie

ventilatorie obstructivă (DVO)
5.1. Scopul uniţii de curs
Cunoaşterea paşilor necesari recuperării pacienţilor cu DVO
1. Necesitatea cunoaşterii mecanismelor reversibile şi ireversibile caracteristice sindromului
obstructiv;
2. Structurarea unui program complex de recuperare prin mijloace kinetoterapeutice;
3. Diferenţierea clinică şi funţională a astumului bronşic şi enfizemului pulmonar.
Caracteristica fundamentală a bolnavului cu DVO este prezenţa sindromului obstructiv care

este definit la rândul său prin creşterea rezistenţei în căile aeriene la trecerea coloanei de aer.
Fenomenul obstructiv poate să se localizeze oriunde de-a lungul căilor aeriene, de la nas la
bronhiola respiratorie, motiv pentru care se diferenţiază:
sindrom al căilor respiratorii superioare (inclusiv trahee);
sindrom al căilor respiratorii inferioare (de la bronhiile principale la alveole).
Mecanismele obstructive bronşice se împart în două categorii:
mecanisme potenţial reversibile ale obstrucţiei bronşice;
mecanisme potenţial ireversibile ale obstrucţiei bronşice.
5.3. Mecanismele reversibile
Factorii care pot determina obstrucţia căilor aeriene pot fi foarte variabili, mergând de la
cauze anatomice până la cauze funcţionale.
1. Tulburări ale aparatului mucociliar – hipersecreţia de mucus măreşte stratul de lichid,
care la grosimi mai mari de 3oo niu determină creşteri ale rezistenţei la flux. Cu cât fluxul de aer
este mai rapid cu atât interacţiunea aer-lichid este mai mare. Creşterea vâscozităţii mucusului este o
altă cauză care determină sindromul obstructiv. Chiar în absenţa hipersecreţiei, o secreţie vâscoasă
în căile aeriene mijlocii şi mai mari determină scăderea VEMS, iar în căile aeriene mici formează
adevărate dopuri ce obstruează complet lumenul acestora.
Hipersecreţia de mucus şi creşterea vâscozităţii mucusului afectează mobilitatea cililor
vibratili astfel încât transportul mucociliar este perturbat favorizând apariţia altor mecanisme de
obstrucţie bronşică.
2. Bronhospasmul poate apare prin mecanisme imune, prin mecanisme neurogene mediate
de nervul vag sau prin iritanţi direcţi ai mucoasei bronşice. Spasmul bronşic este des incriminat în
etiologia sindromului obstructiv respirator.
3. Edemul mucoasei poate apare ca răspuns la reacţia locală alergică sau în cadrul unui
proces infecţios localizat în mucoasa bronşică. Edemul mucoasei scade calibru bronşic, determină
creşteri importante ale rezistenţei la flux.
Mecanismele reversibile ale obstrucţiei bronşice pot fi prezente în totalitate sau parţial în
cadrul hiperactivităţii bronşice care se întâlneşte în astmul bronşic, bronşită cronică, emfizem
pulmonar etc. Prin hiperactivitate bronşică se înţelege răspunsul bronhoconstrictor exagerat al
căilor aeriene la o varietate de stimuli fizici, chimici şi farmacologici care administrate în aceiaşi
doză şi la subiectul normal nu provoacă fenomenul de bronhoconstricţie.
În cadrul noţiunii de hiperactivitate bronşică se încadrează şi hipersensibilitatea. Apariţia
bronhospasmului la excitaţia vagului poate fi explicată printr-o sensibilitate crescută a receptorilor
vagali sau doar printr-un răspuns musculat exagerat în prezenţa unui răspuns vagal normal deoarece
masa musculară bronşică este hipertrofiată. În producerea bronhospasmului mai intervin şi o serie
95
de mecanisme locale biochimice cum ar fi: histamina, prostaglandinele şi unele elemente celulare –
mastocitele.
5.4. Mecanismele ireversibile ale obstrucţiei bronşice
Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretorii
În sindromul obstructiv se produce o hipertrofie glandulară care îngroaşă peretele bronşic şi
o hiperplazie a celulelor calciforme. Fenomenele de hiperplazie al celulelor calciforme în căile
respiratorii mici determină direct sau indirect fenomene obstructive prin modificarea epiteliului, dar
mai ales prin mucusul secretat, aderent la suprafaţa acestuia.
2. Fibroza bronşică şi peribronşică – ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi prelungite,
în căile aeriene mici se dezvoltă procese fibroase care determină obstrucţii, ştrangulări sau
deteriorări ale căilor aeriene. Aceste procese fibroase pot fi cauzate de infecţii bacteriene sau virale
dar şi de iritaţia produsă de fumul de ţigară.
3. Atrofia peretelui bronşic cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronşic. S-au
pus în evidenţă atrofii ale membranei bazale, cartilajului, muşchiului neted, glandelor. Acest proces
explică în special sindromul obstructiv din emfizemul pulmonar.
4. Distrugerea de căi aeriene – în emfizemul pulmonar avansat se produc distrugeri ale
bronhiolei. Acest proces distructiv se produce şi în procese supurative.
5.5. Entităţi ale sindromului obstructiv

Sindromul obstructiv caracterizează câteva entităţi: bronşita cronică, emfizemul pulmonar,
astmul bronşic, dar poate fi întâlnit şi în alte afecţiuni respiratorii. De altfel, separarea cu multă
precizie a acestor entităţi nu este posibilă de foarte multe ori. Din acest motiv au fost integrate sub
numele de BPOC ce cuprinde bronşita cronică şi emfizemul pulmonar.
Diagnosticul de BPOC este pus clinic pentru tusea productivă cronică sau recidivantă cu o
durată mai mare de doi ani, cel puţin trei luni pe an şi sau dispnee persistentă. Diagnosticul de astm
bronşic defineşte o boală cronică cu crize paroxistice de dispnee care dispar spontan sau la
administrarea unui bronhodilatator.
5.5.1. B.P.O.C.- ul
B.P.O.C.- ul cuprinde bronşita cronică şi emfizemul pulmonar.
Bronşita cronică este definită ca o stare de boală a unui subiect cu secreţie excesiv mucoasă,
cronică în arborele bronşic. Se caracterizează prin tuse cu expectoraţie de cel puţin doi ani, cu o
durată de cel puţin trei luni pe an, fenomene nedeterminate de o boală specific pulmonară.
Emfizemul pulmonar este definit ca o stare de dilatare a structorilor din bronhiola
respiratorie la care se adaugă şi distrugerea septurilor sau pereţilor alveolari. Definiţia emfizemului
se bazează pe criterii anatomo-patologice în timp ce o bronşită cronică este definită pe criterii
clinice.
În marea majoritate a cazurilor, fenomenele sunt intricate fie prin complicarea bronşitei
cronice cu un emfizem, fie prin ataşarea bronşitei cronice la un emfizem. Imposibilitatea netă de
diferenţiere a celor două boli, a făcut să se vorbească de două forme clinice de BPOC:
tip A – predominant emfizematos;
tip B – predominant bronşitic.
BPOC – ul de tip A se caracterizează prin:

criterii clinice: - vârsta între 55-75 de ani;
tuse ocazională;
dispnee constantă;
infecţii rare.
criterii radiologice:
96
transparenţă pulmonară crescută;

desen pulmonar dispărut;
diafragmul aplatizat;
spaţiul retrosternal hipertransparent.
criterii funcţionale:
scăderea concentraţiei oxigenului este mică sau moderată;
creşterea concentraţiei dioxidului de carbon se constată uneori;
TA este normală sau uşor crescută;
cordul pulmonar cronic se instalează rar;
toleranţa la efort este relativ bună.
BPOC – ul de tip B
criterii clinice:
vârsta 45-65 ani;
tuse aproape constantă înainte de instalarea dispnee;
spută abundentă, purulentă;
dispnee variabilă;
infecţii respiratorii frecvente.
criterii radiologice:
transparenţă pulmonară normală sau crescută;
desen pulmonar normal sau întărit;
diafragmul normal.
criterii funcţionale:
- scăderea concentraţiei oxigenului este importantă;
- creşterea concentraţiei dioxidului de carbon este frecventă;
- TA crescută;
- cord pulmonar cronic frecvent;
- toleranţa la efort scăzută.
5.5.2. Astmul bronşic

Sindromul obstructiv al fluxului de aer din astmul bronşic are la bază în special
bronhospasmul declanşat pe fondul unui teren special alergic sau nu, dar întotdeauna fiind prezent
fenomenul de hiperactivitate bronşică.
Fiziopatologie
Contracţia şi relaxarea celulei musculare din peretele bronşic sunt expresia activării şi
dezactivării proteinelor contractile musculare, procese dependente de concentraţia ionilor de calciu.
Creşterea concentraţiei de calciu determină bronhoconstricţie. Cauza esenţială a astmului este cea
alergică, dar există şi astm bronşic nealergic. Criza de astm este declanşată în principal, nu numai
de reacţia antigen – anticorp, de o serie de factori: infecţia bronşică, starea psiho-emoţională,
efortul, atmosfera poluantă, administrarea medicamentelor cu efect bronhoconstrictor.
Toţi aceşti factori polimorfi vor acţiona fie pe calea SNP, prin parasimpatic, fie prin
eliberarea de mediatori. Reacţiile de hipersensibilizare stau la baza astmului alergic sau atopic.
Din cele patru tipuri de hipersensibilitate două sunt implicate în etiologia astmului bronşic:
tipil I şi tipul III.
Hipersensibilizazrea de tipul I sau atopică este provocată de contactul dintre antigen,
reprezentat de un alergen extern (praf, puf, fungi, substanţe chimice) şi anticorp care este
imunoglobulina E. Mecanismul este următorul: un individ, probabil predispus genetic, intră în
contact cu un alergen organismul lui fabrică anticorpi de tipul imunoglobulinei E care se fixează pe
mastocit. La un nou contact cu alergenul acesta este fixat de anticorp şi se produce degranularea
97
mastocitului. Mediatorii chimici eliberaţi din acest proces sunt: histamina care determină spasm,
edem şi creşterea secreţiei glandelor, serotonina şi altele.
Odată declanşat procesul de eliberare al mediatorilor chimici se eliberează substanţe cu rol
bronhoconstrictor.
Astmul bronşic se manifestă clinic prin crize paroxistice de dispnee, acestea survenind
uneori fără o regulă clară, de obicei în timpul nopţii. În unele cazuri crizele survin în legătură cu o
serie de factori nespecifici: umezeală, ceaţă, praf, emoţii, efort fizic. La alţi subiecţi crizele survin în
aceleaşi condiţii: în sezonul polenului, în aceeaşi încăpere, în contact cu animalele.
Dispneea este specifică pentru diagnosticul de astm. Ea are o frecvenţă rară, iar expiraţia
este prelungită. În criza de astm bronşic este caracteristică respiraţia şuierătoare. Tusea este uscată
sau umedă cu o spută mucoasă, lipicioasă şi aspect perlat. Sputa devine mucopurulentă în prezenţa
unei infecţii.
Sunt mai multe forme de astm bronşic, dar trei sunt importante:
astmul bronşic extrinsec alergic atopic;
astmul bronşic intrinsec nealergic neatopic;
astmul bronşic indus de efort.
I. Astmul bronşic extrinsec este provocat de diverşi alergeni exogeni ce pătrund în organism
de regulă prin inhalaţie. La baza declanşării astmului bronşic stă un mecanism imunoalergic
reprezentat de reacţia de hipersensibilizare de tip I.
Debutul bolii este între 35-45 ani, bolnavul prezentând şi alte manifestări alergice. Din punct
de vedere clinic se caracterizează prin accese paroxistice de dispnee şi tuse însoţite de respiraţii
şuierătoare care cedează la medicamente bronhodilatatoare sau spontan şi sunt urmate de intervale
asimptomatice. Testele alergologice sunt pozitive.
II. Astmul bronşic intrinsec – etiopatogenia este mai puţin cunoscută, rolul infecţiei fiind
mult discutat, fie ca factor iniţiator al bolii, fie ca factor de întreţinere a ei. Debutul bolii poate avea
loc sub cinci ani sau după 45 ani. Astmul intrinsec are tendinţă spre agravare iar prognosticul este
mai sever, între crizele de astm remisiunea simptomatologiei fiind incompletă.
III. Astmul indus de efort – la baza acestei forme de astmă stau mecanisme incomplet
cunoscute. Răspunsul tipic la efort fizic este reprezentat de o bronhodilataţie moderată, urmată de
bronhoconstricţie care devine progresivă, ajungând la maximum câteva minute de la terminarea
efortului. Declanşarea crizei este dependentă de durata efortului, de intensitatea şi tipul lui.
Frecvenţa acestor forme de astm se anulează frecvent cu hiperreactivitatea bronşică şi se întâlneşte
frecvent la copii şi tineri.
5.6. Recuperarea sindromului obstructiv

Se deosebesc bolnavi cu obstrucţia cronică a fluxului de aer sau cu obstrucţie acută a
fluxului de aer. Orice program de recuperare kinetoterapeutică, indiferent de boală şi bolnav, trebuie
să înceapă cu stabilirea diagnosticului. Anamneza, examinul clinic, examenul radiologic, testele
funcţiei respiratorii, probele de laborator ca şi ancheta socio-profesională vor alcătui un tablou
complet pe baza căruia se vor stabili programul terapeutic şi recuperator.
5.6.1. Obiectivele recuperării kinetoterapeutice a bolnavului cu DVO

Corectarea condiţiilor de muncă, a deprinderilor, a tuturor influenţelor care reprezintă cauze
determinante sau agravante pentru evoluţia bolii respiratorii. Intră în discuţie fumatul, aerul poluant,
alcoolul şi prevenirea bolilor intercurente (virozele respiratorii).
Îndepărtarea tuturor factorilor organici, funcţionali şi psihologici care sunt factori de
întreţinere sau agravare a deficitului funcţional respirator. Este vorba de tratarea infecţiilor tractului
respirator, a diferitelor deficite organice de la deviaţia de sept nazal, a scoliozelor şi a afecţiunilor
cardio-vasculare.
98
Dezobstrucţia bronşică are rol principal în recuperarea deficitului funcţional a subiectului cu

sindrom obstructiv.
Tonifierea musculaturii respiratorii.
Readaptarea la efort prin antrenament progresiv şi ergoterapie.
Reinserţia socio-profesională.
Măsuri de recuperare a sindromului obstructiv
I. Măsuri farmaco-dinamice – medicaţia este curent utilizată în toate stadiile bolii
obstructive, având un rol important. Nu se recomandă tratament exclusiv medicamentos al
subiectului cu sindro obstructiv, recomandându-se asocierea cu metode kinetoterapeutice.
Antimicrobienele cuprind antibiotice, chimioterapice şi antifungice. Infecţia bronşică în
obstrucţia cronică este uneori permanentă, dar de cele mai multe roi este episodică, apărând în
timpul proceselor acute inflamatorii. Antimicrobienele trebuie administrate în episoadele acute ale
bolii, dar mulţi autori le consideră necesare şi în afara acestor presiuni pentru a face profilaxia lor.
Studiile bacteriologice au evidenţiat existenţa unor germeni în producerea infecţiilor
bronşice: stafilococul, diplococul, hemofilus. Problema dificilă este de a alege antibioticul deoarece
nu ne putem baza pe antibiogramă. În puseele acute se începe cu antibioticele în doze mari de atac,
timp de 5-7 zile, după care dozele pot fi scăzute la jumătate pe o durată de 7-3o zile.
Antibioticele mai frecvent utilizate sunt: tetraciclina, ampicilina, eritromicina. În afara
puseelor infecţioase se administrează antibiotice în scop profilactic în doze mici. Datorită tratării
prelungite cu antibiotice în căile respiratorii se dezvoltă micoze, în special candida, de aceea se
asociază la antibiotice şi antifungice – stamicinul.
Mucokineticele – pentru recuperarea bolnavului cu sindrom obstructiv, dezobstrucţia, adică
îndepărtarea secreţiilor este obiectivul principal şi cel mai uşor de realizat. Hidratarea arborelui este
prima măsură terapeutică. O importantă cauză a stagnării secreţiilor este dezhidratarea lor. În timpul
iernii când se folosesc radiatoare pentru încălzire aerul este mai uscat. Pentru a preveni
deshidratarea secreţiilor bronşice se recomandă un supliment de aproximativ un litru de lichide
consumate fracţional. Se folosesc iodaţii sub forma de iodură de potasiu. Bromheximul are efect
cert prin hidroliza proteinelor şi creşterea activităţii enzimelor lizozomale. Acetilcisteina este un
mucokinetic care poate fi administrat pe gură şi pe cale inhalatorie.
Corticoterapia
Administrarea corticoizilor este rezervată doar formelor severe de sindrom obstructiv atunci
când se supraadaugă spasmul bronşic. De aceea astmul bronşic este o afecţiune în care se indică
administrarea cortizonului. La astmatici se aplică 2-6 săptămâni cortizon cu o doză de 2o-3o mgţzi.
Când subiectul prezintă şi dispnee, între crize se foloseşte doză de cortizon de întreţinere 1o mgţzi.
Se administrează oral sau prin aerosoli. În tratament cu durată prelungită se recomandă utilizarea
preparatelor de cortizon.
Bronhodilatatoarele – sunt utilizate în cazul acutizării afecţiunilor respiratorii, acţionând prin
acutizarea musculaturii bronşice. Există o serie de reguli în administrarea lor:
se administrează numai dacă se obţine un răspuns net favorabil clinic şi funcţional;
doza de administrare nu trebuie să crească chiar dacă starea bolnavului se agravează;
se administrează prin inhalaţie sau pe cale orală.
Cel mai util e miofilinul în combinaţie cu spray - uri simpatomimetice.
II. Măsuri igieno – dietetice şi educaţionale
Regimul dietetic are restricţii deosebite. Se recomandă o alimentaţie echilibrată, bogată în
vitamine, uşor hipocaloric dacă subiectul este supraponderal, mesele reduse şi dese. Folosirea
cortizonului va necesita scăderea sării din alimentaţie. Regimul de viaţă al subiectului cu sindrom
obstructiv trebuie bine organizat prin evitarea polenului, infecţiilor respiratorii, fumatului. Pentru
astmatici este necesară scoaterea din mediul alergic cunoscut. Trebuie păstrat echilibru între
activitatea fizică şi repaus încât bolnavul să-şi menţină o capacitate de efort cât mai bună.
III. Măsuri fiziokinetoterapeutice
99
Reprezintă metoda de bază pentru recuperarea funcţională a deficienţei respiratorii

obstructive şi sunt reprezentate de: aerosoloterapie, ventilaţie asistată, kinetoterapie, oxigenoterapie,
cură balneară.
Starea clinico-funcţională a bolnavului determină metodologia programului kinetoterapeutic.
Există măsuri pentru formele severe, spitalizate şi pentru formele medii de boală.
Măsuri pentru formele severe
De obicei aceşti bolnavi prezintă şi insuficienţă respiratorie. Medicaţia are un rol important,
dar şi metodele kinetoterapeutice sunt importante şi obligatorii.
Repausul şi poziţionarea corectă a bolnavului în pat este prima măsură. Aceste porţiuni
urmăresc relaxarea musculaturii abdominale, toracice, reeducarea tusei, eventual efectuarea
drenajului bronşic.
Repausul prelungit la pat nu este indicat, bolnavul trebuind să efectueze mişcări simple,
limitate, mai ales la nivelul extremităţi. Drenajul postural se face de 2-4 ori pe zi. Se efectuează din
decubit lateral pe un plan orizontal. Subiectul trebuie să tuşească, tusea controlată trebuie urmărită
de kinetoterapeut cu scopul evacuării secreţiilor bronşice.
Folosirea tehnicii A.F.E. (augumentarea fluxului expirator) în asociere cu oxigenoterapia
şi aerosolii este un procedeu foarte valoros. Reeducarea respiratorie trebuie să se facă cu atenţie,
deoarece orice intervenţie asupra modalităţii de respiraţie a pacientului determină dispnee.
fig.48 fig.49
Tehnica AF efectuată pasiv
fig.50 fig.51
Vibraţii pe timpul expirator Tehnica AF executată activ
Se va urmări executarea unei respiraţii abdominale fără să se intervină asupra ritmului şi

profunzimii respiraţiei.
Readaptarea la efort - trecerea de la repausul total la starea de mişcare este o etapă atât de
dificilă cu cât repausul la pat a fost mai prelungit. Psihoterapia susţine orice manevră executată în
cadrul programului de recuperare.
100
Măsuri pentru formele medii

Acestea sunt formele obişnuite întâlnite în serviciile de recuperare respiratorii. Aceşti
bolnavi pot urma un program de recuperare complet sau aproape complet. Subiectul trebuie să
execute zilnic întregul program de exerciţii, măcar o dată pe zi, urmând apoi repetarea individuală a
elementelor kinetoterapeutice (posturarea, gimnastica corectoare, tusea controlată, reeducarea
respiratorie, antrenamentul la efort).
Există trei momente în cadrul terapiei kinetoterapeutice a subiectului cu sindrom obstructiv:
stabilirea diagnosticului complet (examene clinice şi paraclinice), aprecierea stării funcţiei
respiratorii şi cardiace în repaus şi la efort;
învăţarea de către pacient a modului de executare a procedeelor recuperatorii şi adaptarea
bolnavului la cerinţele acestor procedee;
desfăşurarea programului de recuperare propriu-zis cu respectarea parametrilor prescrişi:
număr de execuţii, durata, intensitatea, pauzele.
101
Unitatea de curs 6. Recuperarea bolnavului cu disfuncţie

ventilatorie restrictivă (DVR)
Necesitatea cunoaşterii criteriilor de structurare a unui program de kinetoterapie folosind
mijloace specifice recuperării respiratorii
6.2. Obiectice operaţionale
1. Cunoaşterea afecţiunilor care determină DVR
2. Selectarea celor mai eficiente mijloace pentru reeducarea respiraţiei
Spre deosebire de DVO în care deficitul respirator este determinat de un obstacol în calea
fluxului de aer în căile respiratorii şi unde sistemul toraco-pulmonar e normal, în DVR e afectat
sistemul toraco-pulmonar, căile aeriene fiind libere.
Clasificarea bolilor care dau DVR
Factorii ce limitează expansiunea toracică:
tulburări neuro-musculare din traumatismele cranio-cerebrale, leziuni vasculare cerebrale,
nevralgii intercostale, afecţiuni musculare (neuroastenia);
tulburări ale mecanicii toracelui: cifoscolioza, fracturi ale toracelui, spondilita anchilozantă;
procese intraabdominale care limitează mişcarea diafragmului: tumori abdominale, ascită,
operaţii pe abdomen.
Factorii ce limitează expansiunea plămânilor
procese pleurale (pleurezii, pneumotorax);
procese cardio-pericardice (pericardite, hipertrofii cardiace);
afectarea ţesutului elastic pulmonar (pneumonii difuze, staza pulmonară);
suprimarea de ţesut pulmonar funcţional: tuberculoză, pneumonii, rezecţii pulmonare,
tumori benigne sau maligne pulmonare.
Fiziopatologia disfuncţiei ventilatorii restrictive
Agravarea acestei disfuncţii se traduce prin instalarea hipoventilaţiei alveolare şi a
insuficienţei respiratorii globale. Această insuficienţă respiratorie poate să apară pe plămânul
normal anterior, în caz de: poliomielită, cifoscolioză, pe plămânul patologic: pneumonii interstiţiale,
tuberculoză, tumori pulmonare.
Hipoventilaţia alveolară este determinată de trei mecanisme:
scăderea stimulilor ventilatorii prin boli neurologice, centrale sau periferice;
imposibilitatea mobilizării sistemului toraco-pulmonar de către o musculatură respiratorie
deficientă prin boli musculare;
creşterea importantă a travaliului respirator prin boli ale peretelui toracic sau ale plămânului.
Hipoventilaţia alveolară modifică presiunea gazelor în alveole şi în sânge. Presiunea
oxigenului în alveole şi sânge scade, în timp ce dioxidul de carbon creşte.
Hipercapnia (creşterea concentraţiei dioxidului de carbon) e obligatorie şi caracteristică
pentru insuficienţa respiratorie realizată prin hipoventilaţie.
Hipoxemia şi hipercapnia instalate declanşează din partea organismului mecanisme
compensatorii. Scăderea oxigenului sanguin determină creşterea frecvenţei cardiace ca şi a
numărului de hematii, organismul încercând în acest fel să realizeze o aprovizionare cu oxigen a
celulelor corespunzătoare cerinţelor metabolice. Pe de altă parte, excitaţia centrilor ventilatori
determină creşterea amplitudinii şi frecvenţei respiratorii care au ca rezultat creşterea eliminării
dioxidului de carbon.
102
În fazele incipiente ale insuficienţei pulmonare, aceste mecanisme compensatorii reuşesc să

menţină valorile sanguine ale gazelor la nivele acceptabile. În cazul agravării bolii de bază sau
apariţiei decompensării, valoarea gazelor sanguine se alterează semnificativ.
6.3. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar
Sunt cele mai frecvente, dar nu şi cele mai grave determinând o hipecapnee cronică şi foarte
rar acută. Bolile din acest grup reprezintă o indicaţie absolută pentru kinetoterapie.
Mecanismul fiziopatologic de declanşare a insuficienţei pulmonare în aceste boli este
reprezentat de creşterea importantă a travaliului ventilator prin greutatea cu care se lasă distrus şi
sistemul toraco-pulmonar. Din acest grup de boli cele mai importante sunt: cifoscolioza, spondilita
ankilopoetică, obezitatea, pahipleurita, fibrozele pulmonare. Pentru a mobiliza sistemul toraco-
pulmonar al acestor subiecţi musculatura inspiratorie este suprasolicitată. Pentru a obţine un acelaşi
volum de aer este nevoie de o forţă de câteva ori mai mare decât o necesită un sistem toraco-
pulmonar cu elasticitatea normală. Astfel pentru un volum curent de aproximativ 6oo ml este
necesar un travaliu ventilator de aproximativ 5 ori mai mare la aceşti subiecţi faţă de subiecţii
normali.
La început, prin creşterea forţei de contracţie a muşchilor inspiratori se poate menţine o
ventilaţie normală ce asigură valori obişnuite ale volumului curent. În acest fel volumul curent
scade concomitent cu creşterea frecvenţei respiratorii pentru a se putea menţine o ventilaţie
corespunzătoare.
Cifoscolioza – încă de pe vremea lui Hipocrate se cunoaşte faptul că deformările cutiei
toracice duc la instalarea insuficienţai cardio-respiratorii. Insuficienţa cardio-respiratorie este
condiţionată de gravitatea, sediul, vechimea deformării, prezenţa rigidităţii toracice. Studiile asupra
funcţiei respiratorii la cifoscoliotici începute cu o jumătate de secol în urmă au fost destul de
contradictorii. Cu toate acestea efectuarea testelor funcţionale respiratorii indică prezenţa DVR prin
parametrii:
Scăderea capacităţii vitale – element caracteristic pentru DVR;
VEMS este normal;
Indicele Tiffeneau este normal;
Volumul rezidual este normal sau puţin crescut;
Volumul curent este scăzut la 2oo – 3oo ml.;
Ventilaţia pe minut creşte prin creşterea frecvenţei respiratorii.
Spondilita anchilozantă – în forma sa centrală, o anchiloză a coloanei vertebrale, ca şi a
articulaţiilor costovertebrale cu orizontalizarea coastelor şi fixarea toracelui în poziţie inspiratorie,
va apare treptat DVR cu reducerea volumelor pulmonare. La subiectul cu spondiloză anchilozantă
se constată:
scăderea capacităţii vitale cu 15-45%;
scăderea ventilaţiei maxime;
creşterea uşoară a volumului rezidual.
Expansiunea redusă a toracelui datorită fenomenelor sechelare este compensată de
mobilitatea crescută a diafragmului care de la 3-4 cm în respiraţia liniştită sau 6-7 cm în cea forţată
la subiectul normal ajunge la 1o-11 cm în cazul acestui bolnav.
Hipoventilaţia cu insuficienţă ventilatorie nu se instalează la bolnavul cu spondilită
anchilopoietică decât în cazul infecţiilor pulmonare sau în cazul asocierii cu un sindrom respirator
obstructiv. Din aceste considerente rezultă că trebuie să se acorde importanţă prevenirii virozelor
respiratorii, pneumoniile acute şi tratamentul precoce şi complet atunci când apar afecţiunile.
Obezitatea
Este o observaţie devenită banală că subiecţii obezi au o respiraţie gâfâitoare la eforturi
minime, uneori în repaus. Nu este vorba de subiecţii cardiaci sau pulmonari care fiind şi obezi
103
suportă mai greu bolile cardio-respiratorii, ci de subiectul perfect sănătos din punct de vedere
cardiac sau pulmonar.
Pentru că obezitatea este o boală foarte răspândită în lumea modernă, ea determină la un
număr important de subiecţi infirmitate respiratorie. În serviciile de recuperare medicală se prezintă
foarte puţini obezi pentru tratarea deficitului respirator. Cauza este lipsa educaţiei sanitare adecvate
care să le explice acestor persoane de ce respiră greu şi ce ar trebui să facă pentru a ameliora
respiraţia.
Efectele obezităţii asupra funcţiei respiratorii sunt complexe şi incomplet elucidate.
Obezitatea influenţează controlul respirator, mecanica respiraţiei, schimbul gazos şi răspunsul
cardio-respirator la efort. Când ne referim la obezi, avem în vedere obezităţile medii, cu exces de
peste 3o% din greutatea ideală sau de obezităţile severe cu mai mult de 7o% exces ponderal.
Pahipleurita este o sechelă pleurală ce determină îngroşarea pleurei, fără potenţial local de
evoluţie şi care este considerată o afecţiune ce determină o supraîncărcare mecanică a sistemului
toraco-pulmonar.
Pentru a afecta sistemul toraco-pulmonar, pahipleurita trebuie să fie întinsă, să afecteze un
hemitorace întreg. De cele mai multe ori pahipleuritele sunt însoţite de leziuni ale plămânului
subdiacent.
Dacă plămânul este sănătos, funcţia globală respiratorie şi gazele sanguine sunt normale în
repaus la majoritatea subiecţilor, putând să se decompenseze la efort sau la apariţia bolilor ce
afectează căile respiratorii sau plămânul.
În recuperarea medicală există pacienţi cu disfuncţie respiratorie mixtă, adică subiecţi cu
BPOC cu pahipleurită asociată care este consecinţa afectării pleurale din tinereţe. Pahipleurita
afectează starea funcţională, grăbind instalarea insuficienţei respiratorii.
Fibrozele interstiţiale difuze (FID)
Aceste boli reprezintă un stadiu de evoluţie al multor afecţiuni pulmonare ce nu au nimic în
comun decât tendinţa de îngroşare prin fibroză a interstiţiului pulmonar.
După etiologia FID se clasifică în două categorii:
FID de cauză cunoscută: infecţii produse de bacterii, viruşi, paraziţi, acţiunea substanţelor
toxice, consum de medicamente, accidente;
FID de cauză necunoscută – idiopatice.
Disfuncţia respiratorie în FID are la bază alterarea ţesutului interstiţial al plămânului, ţesut
cu important rol mecanic. Interstiţiul este ţesutul conjunctiv ce umple spaţiile din jurul vaselor şi
există în peretele alveolar.
Fibrozarea ţ sclerozarea acestui ţesut reprezintă creşterea numărului de fibre de colagen prin
trei mecanisme:
creşterea numărului de celule care formează colagen;
creşterea sintezei colagenului de către aceste celule;
scăderea degradării colagenului format.
Evoluţia procesului de fibroză afectează pereţii alveolari determinând edem alveolar cu
infiltraţie celulară şi prinderea în procesul sclerotic al căilor aeriene mici. Tot ţesutul interstiţial
devine mai gros, mai dur, se retractă şi-şi pierde elasticitatea.
Modificarea disfuncţională de bază produsă de fibrozele interstiţiale este creşterea reculului
elastic datorită rigidităţii pereţilor alveolari şi scăderea spaţiilor alveolare funcţionale. Efectul este
creşterea travaliului respirator în apariţia dispneei, CV, VC sunt scăzute.
Scăderea difuziunii alveolo-capilare reprezintă o caracteristică FID cauzată prin îngroşarea
membranei alveolo-capilare şi prin reducerea suprafeţei de schimb gazos. Alterarea gazelor
sanguine este precoce şi se manifestă prin scăderea oxigenului la efort şi apoi în repaus. Presiunea
dioxidului de carbon în sânge este normală sau eventual scăzută, deci în fibrozele interstiţiale deşi
există o DVR, aceasta nu instalează hipoventilaţia globală. În fazele tardive ale bolii se asociază
fenomene de BPOC care agravează tabloul clinic, întunecând prognosticul. Prevenirea DVO este un
obiectiv important în tratarea subiectului cu FID.
104
6.4. Recuperarea prin mijloace kinetoterapeutice în afecţiunile care produc disfuncţie respiratorie
restrictivă
Bolile care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar

Toate afecţiunile prezentate, cu excepţia fibrozelor interstiţiale difuze, produc hipoventilaţie
alveolară. Aceste afecţiuni evoluează deseori mulţi ani, prezentând doar DVR fără insuficienţă
respiratorie, deci fără hipoventilaţie alveolară.
Decompensarea funcţională se produce treptat prin agravarea bolii respective, dar de multe
ori decompensarea se instalează brusc, în urma unor infecţii respiratorii intermitente, unui efort
intens, unei intervenţii chirurgicale, unui traumatism etc.
Decompensarea respiratorie cu apariţia insuficienţei respiratorii acute înseamnă scăderea
presiunii arteriale a oxigenului sub 5o mm Hg şi creşterea presiunii arteriale a dioxidului de carbon
peste 5o mm Hg.
Tratamentul acestor afecţiuni cuprinde:
Tratamentul cauzei supraîncărcării mecanice
Precocitatea instalării acestui tratament are valoare de profilaxie a DVR în aceste boli.
Astfel tratamentul ortopedic şi chirurgical încă din copilărie a scoliozei, regim hipocaloric în fazele
de debut ale obezităţii, tratamentul intensiv a pleureziilor reduc mult sau chiar pot evita restricţia
ventilatorie.
Chiar dacă subiectul are instalată suprasolicitarea mecanică a sistemului toracopulmonar se
va insista pentru ameliorarea bolii de bază prin gimnastică corectoare pentru cifoscolioză ca şi
corectarea operatorie dacă e posibil, gimnastica de corectare a poziţiei coloanei vertebrale în
spondilita anchilozantă şi regimul de slăbire în obezitate.
Metodologia kinetoterapiei vizează gimnastica, masajul şi electroterapia. Scopul tuturor
acestor mijloace de recuperare este să amelioreze deficitul funcţional mioartokinetic al toracelui.
Ameliorarea ventilaţiei alveolare se realizează prin:
tratarea cauzelor sindromului restrictiv care vor pune bazele ventilaţiei îmbunătăţite;
creşterea expansiunii localizate prin tehnici de promovare a ventilaţiei în diferite segmente
pulmonare.
Se realizează mişcări de amplitudine crescută toracale sau toraco-abdominale în acele
regiuni, cu mişcări toracice limitate datorită evoluţiei afecţiunii respiratorii. Astfel se pot antrena
regiunea toracală superioară, axilară, medie sau inferioară sau un hemitorace întreg. Se insistă pe
mărirea inspirului prin poziţionări adecvate, prin cuplarea mişcărilor membrelor superioare sau ale
trunchiului. Se realizează astfel deschideri regionale toracale care facilitează expansiunea
inspiratorie. Uneori se completează deschiderile cu blocarea altor regiuni care prin compensare se
expansionează mai mult de cât normal. Această blocare se realizează prin presiunea manuală a
kinetoterapeutului, prin folosirea chingilor sau mai ales prin posturări, decubit lateral pe partea care
trebuie blocată. Zonele de compensare ventilatorie se depistează prin observarea atentă a mişcărilor
respiratorii sau sub examenul radioscopic. Exerciţiile de expansiune localizată sunt indicate în
cifoscolioze, spondilite, pahipleurite. Obezitatea beneficiază de exerciţii de respiraţie abdominală.
Valoarea recuperatorie a kinetoterapiei de expansiune localizată se răsfrânge în special asupra
zonelor slab ventilate. Ameliorarea ventilaţiilor acestor compartimente va îmbunătăţi perfuzia la
acest nivel şi va ameliora hipoxemia.
Scăderea travaliului ventilator prin ameliorarea respiraţiei. Pentru obezi scăderea în greutate
rezolvă acest obiectiv şi prin el hipoventilaţia alveolară. Ameliorarea prin gimnastică corectoare a
cifoscoliozei va determina ameliorarea ventilaţiei. Rezolvarea acestor obiective e frecvent foarte
dificilă. În această situaţie se recomandă scăderea travaliului ventilator prin scăderea cerinţelor de
oxigen ale musculaturii, limitând efortul fizic iar pe de altă parte reeducând respiraţia.
105
Trebuie reţinut faptul că spre deosebire de bolnavul obstructiv, subiectul restrictiv îşi
adaptează singur spontan şi corectiv ritmul şi amplitudinea respiratorie. Se recomandă ca la
subiectul cu DVR să nu se intervină asupra parametrilor ventilatori pentru că există mai multe şanse
de agravare a dispneei.
d) Creşterea randamentului pompei musculare respiratorii. Se cunoaşte rolul oboselii şi rolul
ei în instalarea hipoventilaţiei. Astfel, orice mijloc prin care reducem travaliul respirator va preveni
oboseala, permiţând musculaturii să menţină o ventilaţie adecvată. Administrarea de oxigen cu
corectarea hipoxiei, are o valoare deosebită pentru creşterea energiei disponibilă muşchilor
inspiratori. Se va realiza un expir cât mai complet cu reducerea volumului abdomeno-toracic prin
tonifierea peretelui abdominal, care va ascensiona diafragmul. În acest fel forţa inspiratorie va fi
necrescută.
3. Antrenamentul la efort. O bună perioadă de timp, majoritatea acestor bolnavi cu DVR
îşi menţin o capacitate de efort mulţumitoare. Bolnavii cu DVR sunt mai puţini dispneici,
comparativi cu cei obstructivi, chiar la efort. Totuşi primul semn pe care-l sesizează aceşti bolnavi
este dispneea la efort. Treptat, plămânul nu mai poate asigura schimbul gazos în repaos, apare
insuficienţa respiratorie manifestă. Bolnavul suspendă activităţile profesionale şi pe cele uzuale
efectuate la domiciliu. Această infirmitate respiratorie transformă subiectul în handicapat.
Particularităţile antrenamentului la efort la subiectul cu DVR nu constau în metodele
utilizate care sunt aceleaşi ca la subiecţii cu DVO: mers, bicicletă ergometrică, covor rulant, ci se
găsesc în metodologia antrenamentului deoarece la o parte din aceşti pacienţi desaturarea sângelui
în efort are mecanisme diferite.
Este obligatoriu să testăm iniţial toleranţa la efortul dozat fără şi cu administrare de oxigen.
După testare pacienţii vor fi împărţiţi în trei categorii:
bolnavii care sub administrare de oxigen au toleranţă la efort. La aceştia orice efort e
contraindicat până diversele tratamente aplicate ameliorează starea clinico-funcţională;
bolnavii care suportă bine efortul sub oxigen chiar la eforturi mai mari de 6oWati. La
aceştia se aplică efort dozat, în trepte, începând cu 3o-4o Waţi numai sub administrare de oxigen.
Se preferă bicicleta ergometrică sau covorul rulant. În afară de acest antrenament pacientul i se
alcătuieşte un program de terapie ocupaţională cu intensităţi crescânde, program ce se execută fără
administrare de oxigen.
când bolnavul poate atinge cu uşurinţă intensitatea de 6owaţi fără să apară intoleranţă şi fără
administrare de oxigen. Pentru aceştia modalităţile de efort sunt cele obişnuite. Antrenamentul la
efort este important pentru îmbunătăţirea performanţei musculare periferice ca şi a musculaturii
respiratorii printr-o mai bună perfuzie şi o creştere a capacităţii de extragere a oxigenului din sânge.
4. corectarea gazelor sanguine şi restabilirea sensibilităţii centrului respirator. Bolnavii
cu DVR prin supraîncărcare mecanică rămân compensaţi cardio-respirator o perioadă lungă de timp
chiar după ce s-a instalat hipoventilaţia alveolară cu afectarea moderată a gazelor sanguine.
Subiecţii pot să-şi menţină un echilibru funcţional suficient pentru a le asigura o viaţă relativ
normală. Aceşti bolnavi prezintă insuficienţă respiratorie cronică prin hipoventilaţie alveolară
cronică. Echilibrul lor funcţional este însă destul de instabil putându-se pierde într-un interval de
timp variabil. Agravarea lentă a insuficienţei, cronice cu pierderea treptată a echilibrului funcţional
stabilit prin mijloace compensatorii necesită recunoaşterea precoce a acestui dezechilibru şi
internarea subiectului în serviciul de recuperare. Internarea acestor bolnavi va urmări:
corectarea gazelor sanguine şi în primul rând a dioxidului de carbon;
corectarea acidozei şi creşterea sensibilităţii controlului respirator.
Aceste obiective se realizează prin:
măsuri igieno dietetic: repaos la pat, regim alimentar, hiposodat, bogat caloric şi în vitamine
cu excepţia obezilor;
medicaţie: diuretice şi după caz medicamente care cresc forţa de contracţie a inimii,
antibiotice, boronhodilatatoare, mucolidice; se vor evita sedativele;
106
oxigenoterapia fără a depăşi saturaţia de oxigen de 9o% deoarece rolul hipoxemiei ca stimul
respirator nu trebuie suspendat brusc până nu se asigură refacerea centrului respirator;
creşterea ventilaţiei alveolare prin gimnastică respiratorie asistată de kinetoterapeut utilizând
respiraţia abdominală şi toracică inferioară;
menţinerea psihicului echilibrat prin psihoterapie, încurajând subiectul, explicându-i de ce s-
a decompensat, care e rolul terapiei care i se aplică, în ce mod terapia aduce ameliorarea.
După corectarea acidozei şi gazelor sanguine, centrii respiratori îşi recapătă sensibilitatea la
stimulii chimici, bolnavul restabilind nivelul de echilibru funcţional respirator între cererea
metabolică şi oferta pulmonară. În general, aceste internări nu necesită mai mult de 7-1o zile şi se
recomandă ca la sfârşitul acestei perioade pacientul să fie introdus într-un program recuperator,
fiind internat sau în ambulator, pe care să-l urmeze apoi la domiciliu.
Boli care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar
Aceste boli sunt încadrate în grupul bolilor neuromusculare şi cuprind afecţiuni generate de:
tulburări cerebrale cu urmări asupra genezei, comenzii ventilatorii în: intoxicaţii, come,
hemoragii cerebrale;
tulburări în conducerea acestor comenzi: poliomielita, paralizia nervului frenic, leziuni
medulare;
afecţiuni musculare: miastenie, miotonie etc.
Majoritatea acestor boli instalează o hipoventilaţie alveolară cu insuficienţă respiratorie
acută în care viaţa bolnavului este în pericol. În acest caz atitudinea terapeutică este unică:
internarea pacientului într-un serviciu de terapie intensivă pentru asigurarea ventilaţiei mecanice.
Slaba activitate musculară, iar în unele cazuri iar paralezia unor grupe musculare respiratorii
determină atrofii musculare care vor permanentiza deficitul ventilator chiar şi după ce boala de bază
a fost eventual ameliorată. Problema evitării acestor atrofii este o preocupare importantă a
kinetoterapeutului. Tratamentul acestor boli necesită colaborarea între medicul neurolog şi
kinetoterapeut.
107
Unitatea de curs 7. Recuperarea bolnavului cu disfuncţie

ventilatorie mixtă (DVM)
Cunoaşterea entităţilor cacarteristice DVM
1. Diferenţierea principalelor boli care produc DVM
2. Selectarea celor mai adecvate strategii de structurare a unui program kinetoterapeutic
DVM reprezintă asocierea celor două tipuri de disfuncţie ventilatorie cu predominanţa uneia
sau alteia. Este recunoscută prin scăderea capacităţii vitale şi a capacităţii pulmonare totale în
asociere cu scăderea VEMS-ului şi a indicelui Tiffeneau.
Dintre bolile care determină DVM, prin evoluţia proceselor caracteristice şi care beneficiază
de recuperare prin kinetoterapie, fac parte:
pneumocomiozele
sindromul posttuberculos.
Pneumocomiozele: fibroze pulmonare cronice şi nesistematizate, provocate de inhalarea
unor pulberi minerale sau organice. Ele reprezintă principala caregorie de boli din grupul bolilor
ocupaţionale fiind cauzate de inhalarea pe perioade lungi a unor pulberi minarele sau organice.
Pneumocomiozele, din punctul de vedere al funcţionalităţii respiratorii, reprezintă un grup de
afecţiuni total neomogene, deoarece leziunile anatomo-patologice pe care le determină sunt variate
în funcţie de tipul şi cantitatea de pulberi inhalată.
Unele particule inhalate se acumulează în plămâni, fără să declanşeze reacţii fibrogene,
determinând pneumocomiozele de acumulare. Alte pulberi sunt toxice, distrugând macrofagul şi
determinând reacţii fibrogene, aşa numite pneomocomiozele sclerogene.
Unele pulberi au acţiune şi de fibroză şi de acumulare.
Din punct de vedere funcţional pneumocomiozele se împart în trei categorii:
1. Pneomocomiozele cu obstrucţia căilor mici în care se încadrează antrocoza şi bisinoza.
Antrocoza este pneumocomioza minerilor care expoatează cărbune. Când atmosfera conţine
şi SiO2 (minele de cărbuni), procesul coniotic devine mixt: antracosiloză. Această afecţiune poate fi
simplă sau complicată. Forma simplă este reprezentată de mici opacităţi vizibile radiologic,
constituite din macrofage care au fagocitat praful de cărbune şi au aderat împrejurul bronhiolelor. În
forma complicată se formează moduli masivi care obstruează şi deformează căile respiratorii mici.
Sub raport funcţional este greu să se analizeze ce ţine de inhalarea prafului de cărbune şi ce
ţine de existenţa unui BPOC care este frecvent asociat antrocozei, nu datorită prafului de cărbune, ci
datorită fumatului.
Caracteristic pentru antrocoza simplă sunt tulburările funcţionale determinate de obstrucţia
căilor respiratorii mici, determinând creşterea volumului rezidual, VEMS-ul poate fi scăzut sau
normal.
În formele fibroase, masive, tulburările funcţionale respiratorii sunt severe, leziunile fibroase
ocupă spaţiile aeriene, scad volumele pulmonare şi determină disfuncţia DVR şi în acelaşi timp se
dezvoltă un emfizem compensator, ceea ce detrmină o DVO. Sub raport ventilator antrocoza este o
DVM.
Sideroza apare de obicei la sudorii electrici care inhalează praf de fier sau la muncitorii din
industria de miniu.
Simptomatologia clinică este relativ discretă, iar tabloul radiologic înfăţişează o diseminare
micronodulară perihilară.
108
Bisinoza este produsă de un praf vegetal textil: bumbac, cânepă, in şi se manifestă la început
prin clasicul semn al „fibrei de luni”, adică prin apariţia semnelor pulmonare: tuse, dispnee la
reluarea lucrului, în zilele de luni (monday fever), semnele dispărând la încetarea serviciului. Deşi
produce o DVM, bisinoza este o pneumocomioză mai puţin severă, această afecţiune având o
imagine radiologică pulmonară normală.
2. Pneomocomiozele cu creşterea reculului elastic pulmonar şi scăderea capacităţii de
difuziune
În această grupă se încadrează prin inhalarea unor pulberi minerale – asbestoza sau a unor
pulpe organice – plămânul de fermier. Aceste afecţiuni se caracterizează prin scăderea capacităţii
vitale, scăderea elasticităţii pulmonare scăderea capacităţii de difuziune.
Asbestoza - se întâlneşte la muncitorii din industriile de produse termoizolatoare, materiale
ignifuge, azbociment etc. care folosesc azbestul (amestec de silicaţi de magneziu şi fier).Apare prin
inhalarea de fibre de asbest care determină o fibroză interstiţială difuză asociată sau nu cu o reacţie
pleurală. Se întâlneşte frecvent semne de rinofaringită şi importante tulburări generale (astenie
marcată, cefalee, ameţeli).Înainte de a se evidenţia radiologic fibroza, se constituie un exudat
alveolar care determină scăderea difuziunii alveolo-capilare, element caracteristic pentru asbestoză.
O dată cu dezvoltarea procesului de fibroză, deficitul funcţional este asemănător celui din fibrozele
interstiţiale difuze.
Diagnosticul se formulează pe baza elementelor anamnestice şi radio-clinice, iar
diferenţierea de alte fibroze pulmonare, este relativ simplă în condiţiile expunerii certe la prăfuire.
Tratamentul este acela al complicaţiilor (infecţii bronho-pulmonare, cord pulmonar cronic),
care survin foarte des. Pe de altă parte, azbestoza îşi continuă evoluţia progresivă şi după ieşirea din
mediul coniogen.
Numai măsurile profilactice de la locul de muncă sunt cu adevărat eficiente.
Plămânul de fermier (pneumoconioza însilozatorilor de cereale) poate apărea de asemenea
la morari sau brutari este o pneuconomioză cu praf din fânul mucegăit care poate duce la un proces
acut şi anume la pneumonie, care dispare spontan în câteva săptămâni. Forma cronică este
asemănătoare cu fibrozele interstiţiale difuze. Examenul radiologic evidenţiază o banală îngroşare a
desenului pulmonar şi hilar, cu rare elemente nodulare şi zone de emfizem.
3. Pneuconomiozele cu perturbări funcţionale pulmonare intricate

Din acest grup cea mai reprezentativă este silicoza. Este o boală pulmonară profesională
produsă prin inhalarea pulberii de siliciu. Siliciul este singura pulbere care poate distruge
macrofagul ce s-a fagocitat. Leziunile anatomo-patologice sunt: nodulul silicotic şi fibroza
interstiţială.
Tulburările funcţionale apar mai târziu după ce imaginile radiologice sunt bine vizibile. Din
punct de vedere clinic, mult timp, nu se evidenţiază decât tuse cu expectoraţie, considerată de
bolnav că este un obicei. Mai târziu, dispneea de efort se instalează şi în acest moment imaginea
radiologică arată leziuni întinse. Aglomerările de praf de siliciu se dispun de obicei în jurul
bronhiolelor determinând modificări de distribuţie a aerului iar mai apoi obstrucţii ale căilor
aeriene. În silicoză, tulburarea principală funcţională este DVR prin supraâncărcarea mecanică a
sistemului toraco-pulmonar. Fenomenele obstructive care se asociază pot fi determinate şi de
suprapunerea BPOC-ului sau prin deformări ale căilor aeriene. Aceste procese sunt ireversibile.
Etiologia este în mare măsură cunoscută: inhalarea bioxidului de siliciu (SiO2); la aceasta se
adaugă unii factori individuali favorizanţi, rămaţi încă obscuri. Condiţiile de inhalare a pulberilor cu
SiO2 sunt determinate de profesiune: minerii din "steril", pietrarii, sablatorii, tocilarii etc. Acţiunea
silicogenă creşte proporţional cu gradul de concentraţie atmosferică a particulelor de siliciu, cu
fineţea acestora (mai nocive cele sub 3 μ) şi cu durata expunerii (aproximativ 1o - 15 ani):
Simptomele debutului clinic sunt deseori neobservate sau discrete: tuse uscată şi dispnee la
eforturi mari; aceasta din urmă se accentuează progresiv, apar dureri toracice vagi, constrictive şi
intermitente, astenie, pierdere ponderală şi scăderea randamentului. Semnele fizice aparţin formelor
109
avansate: tonalitate toracică variabilă, respiraţie lacunară, mai ales la baze şi frecvent raluri
bronşice.
Examenul radiografic este esenţial pentru diagnosticul de boală şi de stadiu (grad):
Gradul I: câmpuri pulmonare cu aspect de reticulaţie fină şi accentuarea desenului perihilar
şi peribronhovascular: în treimea mijlocie apar câteva elemente micronodulare discrete.
Gradul al II-lea: domină opacităţi micronodulare cu un contur mai regulat sau care
realizează aspectul de "fulgi de zăpadă"; diseminate simetric, ele respectă vârfurile şi zonele latero-
bazale. Hilurile sunt mărite şi prezintă adeseori depozite calcare ganglionare, cu imagine în "coajă
de ou".
Gradul al III-lea: noduli şi opacităţi pseudotumorale relativ simetrice în treimea mijlocie,
zone de hipertransparenţă la baze şi aderenţe pleuro-diafragmatice; în sânul maselor tumorale pot
apărea imagini cavitare (necroză silicotică sau leziuni excavate de silicotuberculoză). Hilurile sunt
şi ele voluminoase.
Explorarea funcţională evidenţiază în stadiul incipient bronhospasmul, apoi se instalează
tulburări definitive datorate leziunilor de bronşită cronică şi emfizem obstructiv.
Forme clinice
Silicoza precoce (acută sau "galopantă") se întâlneşte mai ales la tineri, după prăfuiri
masive, dar scurte, şi evoluează spre exitus în câţiva ani.
Silicoza tardivă apare după mai mulţi ani de la întreruperea activităţii în condiţii silicogene
(adevărată "perioadă de latenţă" clinico-radiologică).
Silicoza unilaterală este foarte rară şi se datoreşte, probabil, unor alterări preexistente care
favorizează pe locul respectiv fibroza silicogenă. De obicei, însă, există discrete modificări în
plămânul opus.
Dar tabloul clinic al silicozei este modificat şi adeseori dominat de complicaţii:
Tuberculoza se întâlneşte frecvent, proporţional cu gravitatea procesului silicotic; asocierea
(silicotuberculoza) trebuie căutată sistematic în stadiile al II-lea şi al III.lea. Complicaţia debutează
de obicei insidios, iar diagnosticul se sprijină în primul rând pe examenul bacteriologic, fiindcă
semnele clinicoradiologice sunt adeseori înşelătoare. În absenţa bacililor Koch, pentru
silicotuberculoză pledează leziunile asimetrice (predominant bronşice, V.S.H. accelerată şi semnele
clinice de intoxicaţie bacilară.
Dată fiind influenţa reciprocă negativă dintre cele două boli, silicotuberculoza are în general
un prognostic rezervat, în raport cu gravitatea leziunilor asociate.
Cordul pulmonar cronic se poate instala uneori precoce; complicaţia este frecventă şi
reprezintă una dintre cauzele de deces..
Infecţiile căilor aeriene accentuează sindromul obstructiv şi agravează prognosticul; în
formele avansate de silicoză pot deveni fatale.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneza profesională pozitivă şi examenul radiogafic,
iar explorarea funcţională poate sprijini orientarea diagnosticului chiar în fazele incipiente.
Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de stadiul bolii: cu fibrozele pulmonare difuze în
stadiul I sau cu granulia tuberculoasă şi miliara carcinomatoasă în stadiul al II-lea ; primează în
aprecierea etiologiei stagiul în mediul silicogen. În silicoza de gradul al III-lea este greu de
identificat un cancer pulmonar care coexistă cu formaţiunile pseudotumorale şi modificările hilare;
sunt obligatorii, în asemenea împrejurări, examenul bronhoscopic şi citologic.
Tratament al silicozei nu există, ci numai al complicaţiilor.
Silicotuberculoza impune administrarea energică a tuberculostaticelor în asociere, conform
antibiogramei; streptomicina este în mare măsură inoportună, datorită acţiunii sale sclerogene şi
difuzibilităţii reduse. Tratamentul chirurgical este practic greu de realizat.
Cordul pulmonar cronic necesită regim igienico-dietetic corespunzător, tonicardiace şi
diuretice.
Complicaţiile infecţioase (bronşite, supuraţii, pneumopatii virale) trebuie tratate precoce şi
energetic, folosindu-se antibiotice cu spectru larg (Penicilină, Cloramfenicol, Tetraciclină etc.)
110
conform antibiogramei. Agravarea sindromului obstructiv justifică corticoterapia (Prednison,

Supercortil, ACTH), care poate fi prelungită timp de mai multe luni, de la caz la caz.
Profilaxia este esenţială şi constă din:
- scoaterea bolnavilor din mediul silicogen la primele semne de fibroză pulmonară;
- dispensarizarea şi controlul RF periodic al celor expuşi la prăfuire;
- măsuri tehnico-organizatorice: perdele de apă, perforaj umed, exhaustoare, sisteme de
ventilaţie etc.
Recuperarea pneuconomiozelor Recuperarea kinetoterapeutică se va adapta disfuncţiei

ventilatorii pe care o prezintă bolnavul. Este absolut necesar ca fiecare bolnav cu pneuconomioză să
fie bine testat înainte de a i se atribui programul kinetoterapeutic. Kinetoterapeutul trebuie să ţină
seama şi de o serie de alte date cum ar fi: vârsta bolnavului şi durata în ani a contactului cu
pulberile, gradul încărcării pulmonare pe baza examenului radiologic şi dacă mai este în contact cu
pulberile. Multe pneuconomioze au potenţial evolutiv chiar dacă bolnavul este scos din mediul de
pulberi.
Leziunile din pneuconomioze sunt definitive şi ireductibile.
Obiectivele şi principiile asistenţei de recuperare în pneuconomioze sunt
1. oprirea sau încetinirea evoluţiei bolii prin:
diagnosticarea cât mai precoce a bolii;
scoaterea pacientului imediat din mediul poluat cu pulberi;
scoaterea bolnavului de sub acţiunea tuturor factorilor de agresiune bronhopulmonari: fumat,
alcool, infecţii intercurente;
cure repetate şi prelungite de climatoterapie, în special în zone cu încărcare mare de ioni
negativi;
aerosoloterapie;
creşterea capacităţii de apărare a organismului prin antrenament şi călire.
2. tratamentul BPOC-ului supraadăugat;
3. stabilirea deficitului funcţional şi încercarea de a compensa acest deficit.
111
Unitatea de curs 8. Bibliografie
Duţu, {t.,Teodorescu-Exarcu, I. Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei, Editura Medicală,

Bucureşti, 1979.
Dumitru, D., Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981.
Fausser, C.; Vincon, C., “Actualites 1991: Le Desencombrementdu nourrission” in
Reeducation 91, 1991, pp. 346-350.
Galan, A.,”Evaluation of chest percurssion in the treatment of patiend with copious sputum
production” in Respiratory medicine 85, pp. 54-51.
Gavăt, Viorica; Petraru, F.; Gavat, C.C.; Azoicăi, Doina, Factorii de risc din mediu şi
sănătatea, Editura EditDan, Iaşi, 2001.
Gherasim, L., Medicina internă (ed. a II a), vol. I, Editura Medicală, Bucureşti, 2000.
Gimenez, M., La reeducation respiratoire dans le traitment de l’induffisance respiratoire
chronique, in Problemes practiques de pneumologie, nr. 17, 1, 1970.
Gîrbea, A.; Cotul, G., Fonoaudiologie a vocii vorbite şi cîntate, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1976.
Guerin, Ph.; Feigelson, J., “Metodes de drainage bronchique dans la mucoviscidose”, in
Reeducation 91, pp. 365-367.
Haulică, I.; Carare, N.; Elemente de fiziologie, litografiat I.M.F. Iaşi, Fascic. II, 1997.
Hope, R.A.; Longmore, J.M.; Hodgetts, T.S.; Ramrakha, P.S., Manual de medicină clinică,
Oxford University Press, 1993. Traducere de Dr. Tudor P. Toma. Consultant Dr. Robert Negru.
Editura Medicală, Bucureşti, !995.
Hreniuc, R., Cercetarea cinematicii peretelui toracic cu ajutorul cirtografiei dinamice, în
Fiziologie, U.S.S.M., nr. 3, 1970.
Hubert, J.;Gilbert, Ph.; Lecomte, J.; Tihiriauy, J.,” Mobilisation mamelles du thoraces” in
Kinesitherapie scientifique, nr. 301, mai, 5-11, 1991.
Hubert, J.;Gilbert, Ph.; Lecomte, J.; Tihiriauy, J.”Les techniques de toilette bronchique en
1990”, in reeducation 91, 1990, pp. 259-263.
Ionescu, C., Bolile pleurei, Editura Junimea, Iaşi, !982.
Jorge do Marco, N., Kinesitherapie scientifique, nr. 322, avril 1993, „Pour ou contre les
percurssion Thoraciques?”
Maccagno, A. L., Reeducation respiratoire, IIIeme edition, Masson, Paris, 1976.
Păun, R.; Popescu, Gr.; Jelea, Al.. Astmul bronşic, Editura Medicală, Bucureşti, 1974.
Percek, A., Relaxarea, Editura Ceres, Bucureşti, 1981.
Rascarachi, I., Cultura fizică medicală în tratamentul bronşitei cronice, editat de
Laboratorul de educaţie sanitară, Iaşi, 1999.
Rascaracgi, I.; Albu, C.; Rascarachi, G.; Albu, A., {tiţi să respiraţi corect?, Editura Polirom,
Iaşi, 2001
Sadoul, P., Fonctions respiratoires et pneumoconioses, Bull Psysiopath, pp. 395- 402, ,
1975.
Saragea, M. (sub red.), Fiziopatologie, vol. 2, Editura Academiei, Bucureşti, 1982.
Sbenghe, T.,Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori, Editura Medicală, Bucureşti
1983.
Sbenghe, T., Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Editura Medicală, Bucureşti,
1996.
Vandevenne, A.,”Mucokinesitherapie respiratoire- mites et realite”, in Cahiers de
Kinesitherapie, Fasc. 158, nr. 6, 8+9, 1992
112

Kine Tot Era Pia in Afectiuni Respiratorii Ochiana

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Kine Tot Era Pia in Afectiuni Respiratorii Ochiana

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii

Unitatea de curs 1. Anatomia funcţională a aparatului respirator ............5

Unitatea de curs 1. Anatomia funcţională a aparatului respirator

Aparatul respirator are două componente principale:

1.3. Fiziologia aparatului respirator

endoteliul capilar a cărui grosime este foarte mică;

1.5. Reglarea funcţiei aparatului respirator

1.5.1. Reglarea automată a respiraţiei

1.5.2. Reglarea reflexă a respiraţiei

1.5.3. Reglarea chimică a respiraţiei

În LCR nu există sisteme tampon, pH-ul constant fiind determinat de bariera

1.5.4. Reglarea corticală a respiraţiei

1.6. Tipuri respiratorii

1.6.1. Respiraţia abdominală

Inspir abdominal Expir abdominal

Inspir diafragmatic (abdominal) Expir abdominal

1.6.2. Respiraţia costal inferioara

1.6.3. Respiraţia costal superioară

1.6.4. Respiraţia corectă (completă)

O respiratie corectă asigură organismului o cantitate crescută de oxigen. Este modalitatea

1.7. Mecanismul de apărare bronhopulmonar

Prin intermediul aparatului respirator organismul ia contact cu aerul atmosferic şi cu toate

Condiţii care afectează activitatea celulelor vibratile şi a celulelor mucosecretoare:

În procesul imunitar macrofagul cooperează cu limfocitul T şi B în cadrul imunităţii celulare

Unitatea de curs 2. Diagnosticul clinic al afecţiunilor respiratorii

Simptomele funcţionale care exprimă o suferinţă a aparatului respirator sunt:

explozie bruscă, violentă cu deschiderea brutală a orificiului glotei şi un zgomot

2.3. Evaluarea clinico-funcţională a aparatului respirator

Evaluarea funcţiei respiratorii este obligatorie nu numai pentru diagnosticarea afecţiunilor

Zgomote continui şi ascuţite, pe inspir şi expir. Accentuate de inspirul rapid şi forţat

2.4. Evaluarea funcţiei aparatului respirator cu aparatură

2.4.1. Radiologia ca metodă de evaluarea funcţională

Măsurarea CV, a volumelor şi capacităţilor pulmonare în general, este esenţială pentru

2.5.1. Tehnica înregistrării

Corecţia BTPS se află utilizând formula:

Criteriile de validitate ale CV lente:

- nivelului scăzut al apei;

Semnificaţia scăderii VEMS

VR = CRF – VER sau CRF = VR+VER

Capacitatea pulmonară totală (CPT) este volumul de aer ce se găseşte în plămân la

2.5.2. Interpretare şi semnificaţie clinică

Disfuncţiile ventilatorii au drept semn caracteristic reducerea VEMS şi a ventilaţiei maxime

2.9. TESTE SPECIFICE PENTRU EVALUAREA FUNCŢIEI RESPIRATORII

– Scorul Silverman (o cotaţie a detresiei respiratorii)

Tirajul Absent Intercostal Intercost

Scor: - mai mic de 5 se recomandă 1 şedinţă pe zi;

Scorul SEVA (scorul de evaluare a obstrucţiei căilor aeriene)

Tusea Nu există Există tuse Prezenţa

2.10. Testarea la efort

2.10.1. Obiectivele testării la efort

Testul la efort poate:

Contraindicaţiile testării la efort:

Testarea la efort va fi precedată un examen cardiac în repaus (clinic şi EKG)

 extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardei evntriculară paroxistică;

2.10.2. Factorii care limitează performanţa la efort

 starea nutriţională a organismului;

2.11. Metodologia testării la efort

2.11.1. Protocoale folosite

Sunt foarte numeroase. O încercare de simplificare descrie 2 tipuri:

2.11.2. Variante tehnice ale testului la efort

1. Efort triunghiular pe cicloergometru. Subiectul aşezat pe bicicleta ergometrică respiră pe

calculează parametrii echilibrului acido-bazic. Se măsoară tensiunea arterială şi pulsul, se

VEMS actual Puterea efortului (W)

Singurele măsurători efectuate: Pa, O2 în repaus şi după 5 minute de efort. Informaţiile