1

EDITORIAL

SINDROMUL METABOLIC
N PRACTICA GENERAL
Dr. Gr. Buoi
Dispensarul Apusului, Bucureti

Plecnd de la observaii proprii i cercetnd literatura de specialitate, sindromul metabolic, pe care

noi din raiuni fiziopatologice l numim sindrom dismetabopres (SD) are urmtoarea configuraie:
1. Obezitate central (n minge de rugby)
2. Hipertensiune arterial 140/90 mm Hg
3. Glicemie matinal 110 mg/dL
4. Dislipidemie scderea HDL colesterol < 40 mg/
dL la brbai; 50 mg/dL la femei
5. Steatoz hepatic
6. Injurii endoteliale microalbuminurie
7. Hiperuricemie
8. Statusul proinflamator: proteina C reactiv crescut
9. Statusul protrombotic: fibrinogenul crescut
10. Hipercorticism (prezena vergeturilor)
11. La femei sindromul polichistic ovarian
La brbai crize de apnee nocturn, poliglobulie
Ca factori de risc recunoatem:
imaturitate
fumatul
alcoolismul
stresul
homocistein crescut
eucunoidismul.

REPERE I INTERRELAII N SD
Obezitatea
Obezitatea, definit ca IMC 30 kg/m2, afecteaz
30-40% din populaia adult. n producerea obezitii,
factorul genetic este determinant n aproximativ 50%
din cazuri.
n unele situaii, dozrile hormonale T3, T4, TSH
sunt utile pentru evidenierea hipotiroidismului.
Pentru obezii consumatori de alcool, depistarea
ingestiei crescute a etanolului cu o posibil afectare
hepatic, necesit determinarea gama GT.
n cadrul SD, obezitatea, n special cea abdominal,
prin mecanisme complexe, insuficient elucidate, contribuie la producerea HTA, la scderea HDL colesterol
i hiperglicemiei. Excesul de acizi grai neesterificai
i citochine produse din celulele grase induc rezistena
la insulin. Att obezitatea, ct i rezistena la insulin
sunt legate patogenic de producerea HTA prin:
REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LIII, NR. 1, AN 2006

stimularea activitii sistemului nervos simpatic,

creterea reabsorbiei renale de sodiu i ap.
Hipertensiunea arterial
Prevalena HTA n populaia general este de circa
25%, ea crescnd cu vrsta, ajungnd la 60% la persoane de peste 60 de ani. Se accept c interaciunea
dintre factorii genetici i cei de mediu, inclusiv stilul
de via, joac un rol esenial n producerea HTA.
n genetica HTA primar, intervine un complex
poligenic, rspunztor de producia angiotensinogenului, de activitatea angiotensinei i reactivitatea zonei
de impact susintoare a vasoconstriciei (endoteliu,
tunica muscular).
Mecanismele patogenice care intervin n apariia
HTA sunt: stimularea sistemului nervos simpatic,
sistemul renin-angiotensin i mecanisme renale.
Sistemul nervos simpatic ocup poziie cheie n
reglarea tensiunii arteriale.
Ateroscleroza urmeaz ca o umbr HTA (Vaquez); nct cardiopatia ischemic, stroke-ul i insuficiena cardiac se asociaz frecvent HTA.
Diabetul zaharat tip II
n populaia arondat cabinetului nostru, prevalena DZ tip II este de circa 2%.
Diabetul zaharat este caracterizat prin hiperglicemia indus de secreia sczut de insulin, la
care se adaug, n procente variabile, rezistena la
insulin.
Diagnosticul se stabilete prin prezena unei simptomatologii sugestive, la care se asociaz valori ale
glicemiei matinale 126 mg/dL, la dou determinri
diferite prezena unor complicaii. Uneori intrarea
n scena clinic se face prin balanopostit pentru
brbai i prurit vaginal la femei.
Cutm DZ tip II la urmtoarele grupe populaionale:
rude de gradul 1 cu DZ
obezitate n minge de rugby sau IMC peste
25 kg/m2
HTA peste 140/90 mm Hg
natere de fei macrosomi (peste 4000 g)
sindrom de ovar polichistic.
3

Pentru evaluarea pe termen lung a glicemiei, se

dozeaz hemoglobina glicolizat (HbA1c). Riscul
complicaiilor DZ tip II are anse s fie redus dac
valorile HbA1c < 6%.
n statistica noastr, 50% dintre pacienii cu DZ
prezint dislipidemii, iar 60% sunt hipertensivi.
Steatoza hepatic
Steatoza hepatic, cu o prevalen ridicat, are
un spectru etiologic larg.
n practic, se pot ntlni patru situaii:
1. Boala ficatului gras nonalcoolic n cadrul SD
2. Boala ficatului gras mixt (alcool + etiologie viral)
3. Steatohepatita nonalcoolic n cadrul SD
4. Steatohepatita mixt.
De remarcat c hepatocarcinomul se poate grefa
pe steatohepatita din SD, iar n unele situaii steatohepatita evolueaz spre ciroz hepatic.
Insulina circulant crescut devine un factor de
risc pentru fibroz, via steatoz hepatic, care, la rndul
ei, este indus de rezistena la insulin.
n practic, diagnosticul este stabilit clinic i imagistic.
Clinic, evideniem fibroza hepatic prin prezena
benzii microvenectatice de grani toraco-abdominal
(semnul BG). Banda de grani este un marker al hipertensiunii portale uoare, exprimat n teritoriul
venelor porte accesorii diafragmatice.
Suspiciunea de fibroz hepatic se poate emite ntrun context biologic de tipul: bilirubin, gamaglutamil
transpeptidaza, sideremia i ALT crescute, la care se
adaug scderea numrului de trombocite.
Microalbuminuria
Microalbuminuria este un marker al disfunciei endoteliale i nu este, n mod obligatoriu, expresia unei
nefropatii diabetice. Se accept c nivelul albuminuriei
se coreleaz cu mortalitatea de cauz cardiovascular.
Reamintim spectrul valorilor albuminuriei:
normoalbuminurie: 0 20 mg/L
microalbuminurie: 20 199 mg/L
macroalbuminurie: > 200 mg/L.
Microalbuminuria se asociaz cu:
obezitate n minge de rugby
hipertensiunea arterial (forma Non-dippers
TA i frecvena cardiac nu scad n timpul
nopii
hipertensiune sistolic
dislipidemia caracteristic SD
rezistena la insulin
sensibilitatea la sare
anomalii de coagulare/fibrinoliz.

CADRUL GENERAL AL INTERVENIEI MEDICALE

Obiectivele activitii medicului de familie, ca general practitioner (GP) sunt:

REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LIII, NR. 1, AN 2006

1. promovarea pentru pacienii si a unui stil de via

sanogen
2. controlarea factorilor de risc
3. depistarea precoce i tratarea cu profesionalism
a afeciunilor comune la nivelul cabinetului
4. ndrumarea n timp util ctre specialitii sectoriali
a unor entiti patogene specifice
5. supravegherea n echip a bolilor cronice
6. prevenirea condiiilor ce determin spitalizarea
pacienilor
7. internarea bolnavilor ce nu pot fi tratai n siguran
n condiii de ambulator
8. participarea la recuperarea bolnavilor externai,
inclusiv la integrarea lor familial i social
9. asigurarea asistenei paliative.
Am amintit aceste obiective generale pentru c
SD, n istoria sa natural, parcurge o serie de stadii,
care cad sub incidena sarcinilor enumerate.
n cadrul managementului SD deosebim:
Presindromul dismetabopres stadiul preclinic
SD iniiat prezena elementelor clinice
SD patent apariia unor tablouri clinice evidente
SD agravat (sunt prezente complicaiile a uneia
sau a mai multor afeciuni componente)

TRATAMENTUL SD
n managementul SD ne conducem dup cteva
coordonate:
1. Evaluarea motivaiei pacientului pentru tratament;
elaborarea unui model al strategiei de schimbare
pro sanitas. Stagiile programului de influenare a
procesului terapeutic sunt:
a. sensibilizarea pacientului asupra SD
b. preocuparea pacientului pentru a recunoate
nevoia de schimbare a comportamentului su
c. administrarea sarcinilor ce-i revin conform
planului
d. implicarea pacientului n respectarea programului indicat
e. meninerea i consolidarea schimbrilor petrecute
f. efectuarea unui bilan periodic cu nscrierea
datelor clinice i paraclinice constatate.
2. Obinerea unei protecii eficiente a obiectivelor
int: cord, creier, rinichi, ficat, ochi, vase periferice, prin meninerea parametrilor SD n limitele acceptate.
Lum ca obiective terapeutice intite:
greutate < IMC 25 kg/m2
TA 130/80 mm Hg
glicemie matinal 100 mg/dL
LD colesterol < 100 mg/dL.
3. Reducerea riscului de producere a evenimentelor
cardiovasculare de tip AVC sau manifestri ale
bolii coronariene, prin evitarea factorilor agravani
sau precipitani
4. Intervenii intensive asupra stilului de via:

REVISTA MEDICAL ROMN VOL. LIII, NR. 1, AN 2006

schimbarea dietei
creterea activitii fizice
scderea n greutate
5. Intervenii farmacologice n afeciunile asociate:
5.1 Obezitate orlistat (inhibitor al lipazei intestinale malabsorbia lipidelor)
5.2 HTA exist ghidul de practic pentru medicii
de familie elaborat de CNSMF
beneficiaz de inhibitorii simpatici cerebrali
(moxonidin). Ca efect independent de cel hipertensiv, moxonidina reduce glicemia i crete sensibilitatea la insulin.
utilizare inhibitorii ECA i blocanii receptorilor
angiotensinei. De exemplu: zofrenopril 30 mg/
zi ar scdea riscul cardiovascular datorit grupului antioxidant SH; telmisartan 40 mg/zi, folosit ca prim intenie la pacienii hipertensivi cu
DZ tip II i nefropatie incipient.
este necesar controlul TA pe 24 de ore (placa
aterosclerotic este predispus la rupere matinal)
n funcie de asocieri patogene folosim o anumit medicaie hipotensoare (n hepatopatii
lisinopril, n nefropatii benazapril)
5.3 Disglicemia i diabetul zaharat tip II
exist un ghid de practic elaborat de CNSMF
ca medicamente antidiabetice orale n cadrul
SD s-au impus: metforminul, acarbosa, pioglitazona i tiazolidinedionele.
5.4 Dislipidemie
statinele inhibitori de hidroximetil-glutarilcoenzima A reductaz
fibraii agoniti PPARs
Ambele grupe sunt ageni eficieni, prin efecte
multiple, care scad morbiditarea i mortalitatea afeciunilor cardiovasculare.
5.5 Steatoza hepatic (de judecat contextul n care
se instaleaz)
n ficat exist receptori PPARa ar fi de ateptat ca fenofibraii s fie utili
fluvastatina XL cu formul de eliberare lent,
cu extindere pe 24 ore, ar putea fi folosit
datorit efectelor adverse reduse
antioxidanii
5.6 Microalbuminuria
statinele ar avea efecte benefice asupra funciei endoteliale
o serie de inhibitori ai ECA i nebivololul ar
avea efecte vasculo-protectoare
n studiul Benedict asocierea fix verapamil
RR cu trandolapril reduce cu 61% riscul de
apariie a microalbuminuriei, independent de
nivelul TA
pentru protecie renal se folosesc n special
sartanii.
5.7 Hiperuricemia
hiperuricemia asimptomatic nu trebuie tratat
5.8 Statusul proinflamator

l-ar reduce statinele i fibraii

Omega 3 asociere de acizi grai nesaturai,
cu efecte multiple
5.9 Statusul protrombotic
aspirina se folosete la pacienii peste 40 de ani
care prezint: HTA DZ tip II dislipidemie
albuminurie antecedente de BCV
studiul CAPRIE evideniaz eficacitatea clopidogrelului (75 mg) fa de acidul acetilsalicilic
(325 mg)
Atenie! la pacienii cu risc hemoragic; la asocierea AINS i warfarin
5.10 La femeile ovareictomizate, administrarea
de estrogeni crete riscul de boal coronarian.
La brbaii cu poliglobulie nu se recomand diuretice (cresc vscozitatea).

CONCLUZII
1. SD este un predictor pentru BCV.
n studiul Framingham, SD a avut o rat de predicie la 10 ani de 25% pentru cazurile noi de BCV.
2. SD are ca element central patogenic rezistena
la insulin. Ea este mediat prin factorii nucleari
de transcriere la nivelul receptorilor proliferatoractivat peroxizomic (PPARs), care regularizeaz
expresia a numeroaselor gene, cu implicare n:
controlul glicemiei
metabolismul lipidic
tonusul vascular
inflamaia
tromoboza.
3. n amorsarea SD, un rol primordial pare a avea un
Centru de reglare energetico-metabolico-vascular
cerebral. El este evideniat recent JAMA, 2006
de studiul Rio America de Nord, care a folosit
o substan rimonabant un blocant selectiv al
receptorilor centrali i periferici CB1 ai sistemului
EC (endocanabinoid), cu rol important n reglarea
greutii corporale, al metabolismului glucidic i
lipidic.
4. Obezitatea i insulinorezistena preced diabetul
zaharat tip II i sunt implicate patogenic n producerea HTA.
5. Insulinorezistena se asociaz cu: HTA, dislipidemie aterogen, starea proinflamatorie i starea
protrombotic.
6. n tratamentul SD ne conducem dup principiul
medicinii bazate pe dovezi, suntem ateni la riscurile
medicamentoase asociate i preocupai pentru
asigurarea unei bune caliti a vieii pacienilor
7. n evaluarea riscului cardiovascular global avem
n vedere civa predictori, dintre care amintim:
albuminuria, hipertrofia ventricular stng, sindromul Leriche (n statistica personal, n cele cinci
cazuri cu ateromatoza bifurcaiei de aort, ieirea
din scena vieii s-a fcut prin infarct miocardic).