Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Parodonţiul este un sistem format din tesuturi diferite care imbracă şi susţin dinţilor
în oasele maxilare. Se se întinde de la nivelul marginii gingivale până în apropierea
apexului unde nu este o limită net determinată.
- gingia
- osul alveolar
- ligamentul parodontal
- cementul
A. Parodonţiul superficial sau de înveliş format din gingie cu: epiteliu gingival,
corion gingival (ţes conj), şi ligamente supraalveolare (gingivale).
Din punct de vedere topografic, gingia poate fi împărţită în trei zone adiacente:
Consistenţa este fermă, în special în zona de gingie fixă şi prezintă un aspect uşor
mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda boantă, la nivelul marginii şi vârful
papilelor.
Ţesutul conjunctiv al gingiei se numeşte lamina propria. Este constituit din două
straturi:
- stratul papilar (subiacent epiteliului);
- stratul reticular (contiguu periostului osului alveolar).
Fibrele de colagen sunt fibre solide asemănătoare unei corzi care leagă şi menţin
ţesuturile între ele în unităţi funcţionale.
Substanţa fundamentală interstiţială constituită esenţial din mucopolizaharide şi
glicoproteine. Indeplineşte urmatoarele funcţii:
- funcţia de protecţie;
- funcţia de resorbţie;
- funcţia emunctorială;
- funcţia de lubrefiere şi insalivare.
I. Gingie liberă
II. Gingie ataşată
A. zona supraalveolară
B. zona alveolară
III. Mucoasa alveolară
1. Smalţ
2. Spaţiu desmodontal
3. Cement
4. Dentină
5. Os alveolar
6. Sulcus
7. Ataşament epitelial.
Şanţul gingival (sulcus) este spaţiul creat atunci când se îndepărtează gingia
marginală de suprafaţa dentară. Sulcus-ul merge de la creasta gingiei marginale până
la nivelul cel mai coronar al epiteliului de joncţiune.
Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent de ţesutul conjunctiv
gingival şi filtrat în sulcus prin peretele fin sulcular. Acest fluid asigură curăţirea
mecanică a sulcusului, posedă proprietăţi antimicrobiene şi conţine anticorpi, ceea
ce măreşte mecanismul de apărare al gingiei. Secreţia creşte în timpul masticaţiei şi
în stările inflamatorii ale gingiei.
B. PARODONTIUL PROFUND
Cementul este o componentă a dintelui, dar aparţine din punct de vedere funcţional
aparatului de ataşament dentar.
Cementul celular se găseşte mai mult în regiunile apicale ale rădăcinilor şi în zonele
de furcaţie la pluriradiculari.
În interiorul masei de cement celular se găsesc cementocite localizate
în lacune provenind din cementoblastele care au fost înglobate în cement în
cursul formării sale. Ele sunt alimentate prin canalicule.
Cementul celular şi cementul acelular funcţionează atât ca ţesut de ataşament pentru
ligamentele parodontale cât şi ca ţesut de acoperire a rădăcinii.
- şi apă
Din punct de vedere histologic şi metabolic cementul se aseamănă cu ţesut osos, dar
el nu conţine vase sangvine (de unde totala dependenţă faţă de desmodonţiu). Nu
este supus unei remodelări continui precum osul si continuă să crească in grosime
de-a lungul vieţii.
Peretele alveolar e perforat de canalele prin care vasele sanguine şi fibrele nervoase
conectează spaţiile medulare cu ligamentul parodontal fiind numit şi “lamina
cribriforma”. Deoarece pe clişeele Rx apare ca o linie continuă, RxO se mai numeşte
şi “lamina dura”.
Drenajul limfatic urmează de obicei vascularizaţia, cea mai mare parte a drenajului
limfatic făcându se spre ganglionii limfatici mentonieri şi cervicali.
1. PLACA BACTERIANĂ
Este un depozit format din agregări bacteriene, care aderă la dinţi sau la mucoasa
orală; este complexă şi în continuă modificare. Constă din proporţii diferite de
material matricial şi din bacterii incluse.
Placa veche, acumulată pe suprafaţa dinţilor se calcifică şi formează tartrul, în
special pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor salivare majore.
- Placa supra-gingivală;
- Placa sub-gingivala.
este dominată net de bacteriile anaerobe;
este asociată dintelui,
asociată epiteliului gingival.
A. TARTRUL
Incidenţa tartrului, gingivitei şi bolii parodontale creşte odată cu vârsta. Foarte rar,
la pacienţii adulţi se găsesc pungi fără tartru supragingival, deşi în unele cazuri
acesta se găseşte în proporţii microscopice.
După modul de producere trauma din ocluzie poate fi acută sau cronică, iar după
starea ţesuturilor parodontale: primară sau secundară.
D. CARIILE
Nu provoacă ele însele boala parodontală, dar acţionează ca factori favorabili pentru
acumularea şi retenţia de depozite moi.
PROIECŢIILE DE SMALŢ, PERLELE DE SMALŢ au fost asociate cu gingivita şi
pierderea de ataşament.
IGIENA BUCALĂ Este responsabilă în mare măsură de acumularea de depozite
locale ce produc distrucţie tisulară.
TRAUMATISMUL DATORAT PERIAJULUI Transformările gingivale, atribuite
traumatismului datorat periajului, pot fi acute sau cronice.
E. MATERIA ALBA
G. CONSISTENTA ALIMENTELOR
Poate juca rol asupra vitezei de formare a plăcii. Un regim cu alimente moi şi
lipicioase produce mai multă placă bacteriană deoarece acestea sunt aderente la
suprafeţele dinţilor şi se comportă ca mediu favorabil retenţiei şi acumulării de
placă. Alimentele ferme şi fibroase favorizează eliminarea debriurilor şi particolelor
alimentare.
H. IGIENA ORALA
4. FACTORII SISTEMICI
6. Gingivita ulcero-necrotică
PARODONTITE
1. Parodontita cronică (parodontita adultului) Severitate caracterizată de
întinderea pierderii clinice de ataşament.
- Uşoară- < 3mm,
- Moderată e 3-4 mm
- Severă ≥ 5mm.
Distrucţia tisulară este în concordanţă cu cantitatea de factori locali, Asociată cu
tipare microbiene variabile, Progresia bolii este lentă până la moderată, dar poate
avea perioade de evoluţie (progresie) rapidă, Poate apare la orice vârstă, Poate avea
formă localizată sau generalizată.
2. Parodontita agresivă localizată şi generalizată:
- parodontita cu instalare precoce
- parodontita juvenilă
- parodontita prepubertară
- parodontita rapid progresivă
Pierdere de ataşament şi distrucţie osoasă rapidă.
Depozite de placă reduse în discordanţă cu severitatea distrucţiei tisulare.
Agregare familială - predispoziţie familială.
Asociată frecvent cu infecţia cu A. Actinomycetemcomitans.
În forma localizată afectează molarii şi incisivii.
În forma generalizată afectează M, I şi încă cel puţin 3 alţi dinţi
3. Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice
- dezordini hematologice
- genetice
4. Bolile parodontale necrozante Parodontita ulcero-necrotică
5. Abcese parodontale
6. Parodontita asociată leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal)
Curs şi durată:
- Gingivita acută este dureroasă, apare brusc şi are durată scurtă.
- Gingivita subacută este o fază mai puţin severă a condiţiei acute.
- Gingivita recurentă reapare după ce a fost eliminată prin tratament sau dispare
spontan şi reapare iar.
- Gingivita cronică se instalează lent, este de durată lungă şi nedureroasă decât
dacă se complică, în exacerbări acute sau subacute.
Gingivita cronică este tipul cel mai comun întâlnit, pacienţii foarte rar se plâng
de existenţa unui simptom acut.
Gingivita cronică este o boală cu fluctuaţii în care inflamaţia persistă sau
dispare şi zonele normale devin inflamate.
Distribuţie:
- Localizată – limitată la gingie în relaţie cu un singur dinte sau un grup de
dinţi;
- Generalizată – implică toţi dinţii;
- Marginală – implică marginea gingivală dar poate include o porţiune a gingiei
ataşate contigui;
- Papilară – implică papila interdentară şi adesea se extinde în porţiunea
adiacentă a gingiei marginale. Papilele sunt mult mai implicate decât
marginea gingivală şi semnele precoce de gingivită apar cel mai frecvent la
nivelul papilei;
- Difuză – afectează marginea gingivală, gingia ataşată şi papila interdentară.
Pentru evaluarea aspectelor clinice ale gingivitei trebuie urmărite modificările
de culoare, dimensiune, formă, consistenţă, textură, poziţie, uşurinţa şi
severitatea sângerării, cât şi durerea.
Factorii sistemici:
•oboseala sau stress-ul psihic;
•fumatul- influenţează forma de boală deoarece nicotina acţionează ca
simpaticomimetic şi ca kemotaxină;
•vârsta, mai ales vârsta tânără;
•anotimpurile anului – septembrie / octombrie şi decembrie / ianuarie.
Forme de boală:
Boala poate îmbrăca forme diferite de gravitate de cele mai multe ori apărând ca
afecţiune acută. Poate avea forme relativ mai uşoare şi mai persistente – caracter
subacut. Boala recurentă este marcată de perioade de remisie şi exacerbare.
Localizare poate fi:
- limitată
- extinsă
- generalizată
Boala poate avea severitate dferită la nivelul arcadei - putând fi avansată la dinţii
frontali în timp ce PM şi M au afectare redusă sau deloc.
Simptomele clinice sunt dominate de: durere, distrucţie necrotică, ulceraţii, halitoza.
- Primul simptom clinic este durerea.
La vârful papilei apare distrucţia necrotică care evoluează spre baza papilei în zona
interdentară urmată de distrucţia întregii papile sau chiar a unei porţiuni din gingia
marginală.
Sunt caracteristice: Dispariţia epiteliului şi a unei părţi din conjunctivul subjacent cu
decapitarea gingiei papilare (cu necroză) acoperită de un strat pseudo-membranos
gri – cenuşiu.
Distrucţia gingivală este provocată fie prin infarctare vasculară fie prin infiltrare
microbiană în ţesuturi.
Dacă nu se intervine la timp distrucţia tisulară evoluează putându-se afecta şi
porţiunea osoasă a parodonţiului.
- Sângerările spontane sunt asociate cu o halitoză puternică şi
mucoasa gingivală edemaţiată.
- Ulceraţia poate reprezenta un simptom oral precoce la pacienţii
HIV – pozitivi.
Plăgile ulcerate sunt acoperite de o membrană falsă, vizibilă clinic care constă din
bacterii, leucocite moarte, celule epiteliale şi fibrină.
Ţesutul subjacent al zonei ulcerate este edemaţiat, hiperemic şi puternic infiltrat cu
PMN ca şi cu limfocite şi celule plasmatice.
- Halitoza este un semn specific de boală având un caracter specific,
insipidă, dulceagă.
În formele avansate apar adenopatii subangulomandibulare dureroase, febră, stare
generală afectată, asociate cu o pierdere rapidă în greutate.
În cursul evoluţiei bolii (câteva zile) pot apare “cratere osoase” apoi urmează
vindecarea, deseori cu sechele (papile decapitate) sau pot trece spre cronicizare.
La examenul clinic adâncimile la sondare sunt de obicei reduse deoarece se pierde
gingia proprie prin necroză. Foarte rar apar ulceraţii secundare ale altor suprafeţe
mucoase.
Ulceraţia poate reprezenta un simptom precoce oral la pacienţii HIV pozitivi şi cei
cu SIDA. Inflamaţia acută duce la apariţia de sângerări spontane sau provocate uşor.
Este esenţial din punct de vedere clinic să se poată face diagnosticul diferenţial între
această boală şi semnele bucale ale tulburărilor hematologice majore (leucemii sau
neutropenii) şi niciodată nu trebuie să ezităm în a cere un bilanţ sanguin – numărare,
formulă şi viteză de sedimentare.
ANUG se poate supraimpune pe alterările gingivale tisulare produse de leucemie.
ANUG în SIDA are aceleaşi aspecte clinice deşi urmează un curs foarte distructiv
care conduce la pierderea de ţesuturi moi şi os în formarea de sechestre.
PUNGILE PARODONTALE
Formarea pungii debutează ca o modificare inflamatorie a ţesutului conjunctiv de
la nivelul sulcusului gingival, fiind provocată de placa bacteriană.
Exudatul inflamator produce degenerarea ţesutului conjunctiv, inclusiv a fibrelor
gingivale.
Sub epiteliul joncţional apare o zonă de distrucţie a fibrelor de colagen care este
invadată de celule inflamatorii, şi edem.
Apical de aceasta există o zonă de distrucţie parţială şi apoi o zonă normală de
ataşament ligamentar.
La originea apariţiei pungilor parodontale stau microorganismele şi produsele lor,
care determină modificări tisulare patologice.
CLASIFICAREA PUNGILOR
Pungile pot apare ca urmare a deplasării coronare a marginii gingivale, a deplasării
apicale a ataşamentului gingival, sau a combinării acestora, şi pot fi clasificate după
cum urmează:
Punga gingivală (relativă sau falsă) – se creează prin creştere gingivală, fără
distrucţia ţesuturilor parodontale subiacente. Sulcus-ul este adâncit ca urmare a
creşterii de volum a gingiei. Acest tip de pungă este caracteristic gingivitelor.
Punga parodontală (absolută sau adevărată) –apare o dată cu distrucţia ţesuturilor
parodonţiului de susţinere. Adâncirea progresivă a pungii duce la distrucţia
ţesuturilor de suport parodontal, cu mobilizarea şi, în final, exfolierea dinţilor. Acest
tip este caracteristic pentru boala parodontală.
Pungile parodontale adevărate se clasifică în funcţie de următoarele criterii:
1. În raport cu creasta osului alveolar:
- Pungi supraosoase
- Pungi infraosoase
- fluid gingival,
- microorganisme şi produse bacteriene,
- resturi alimentare,
- mucine salivare,
- celule epiteliale descuamate,
- leucocite.
Când este prezent, exudatul purulent constă din bacterii vii şi distruse, leucocite
vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrină.
RESORBTIA OSOASA
Pierderea orizontală de os: Este cel mai comun tipar de pierdere osoasă, când osul
se reduce în înălţime, dar în ansamblu, marginea osoasă rămâne perpendiculară pe
suprafaţa rădăcinii. Sunt afectate septurile interdentare şi corticalele osoase V şi O,
dar nu obligatoriu în proporţie egală la nivelul aceluiaşi dinte.
Pierdere osoasă de tip vertical: Defectele angulare sunt cele care apar în direcţie
oblică şi produc pierdere de substanţă osoasă de-a lungul rădăcinii dintelui, baza
defectului fiind Resorbţia osoasă localizată apical faţă de osul înconjurător. În cele
mai multe cazuri, defectele angulare sunt însoţite de pungi infraosoase; astfel de
pungi au totdeauna un defect angular subiacent.
Clasificare în funcţie de forma alveolizei:
• hemisepturi - apar frecvent pe suprafaţa distală a rădăcinilor molarilor,
• cratere interdentare - Craterele osoase sub forma de concavităţi în creasta osului
interdentar, limitate între corticalele vestibulare şi orale. Ele reprezintă circa 1/3 din
toate defectele osoase şi aproximativ 2/3 din toate defectele mandibulare şi sunt de
două ori mai frecvente în segmentele posterioare decât în cele anterioare.
• defecte intraosoase
•defecte osoase combinate – (un perete mai redus în înalţime decât ceilalţi doi)
În plan vertical:
1. Clasificare în funcţie de distanţa dintre baza defectului osos şi reperul dentar
reprezentat de zona de bi/trifurcaţie:
Subgrup A: 0 – 3 mm;
Subgrup B: 4 – 7 mm;
Subgrup C: peste 7 mm.
2. Clasificare în care se apreciază poziţia (nivelul) cel mai apical al pierderii osoase
inter-radiculare în raport cu osul adiacent.
Leziuni inter-radiculare infraosoase
Leziuni inter-radiculare juxtaosoase
Leziuni inter-radiculare supraosoase
RECESIUNEA
Expunerea progresivă a suprafeţei radiculare a unui dinte ca rezultat al migrării
apicale a epiteliului de joncţiune şi a gingiei. Acest termen indică o resorbţie
concomitentă a osului alveolar şi a ligamentului parodontal.
Recesiunea neinflamatorie
- factori anatomici: dehiscenţa, fenestraţia, grosimea redusă a corticalei
vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, inserţii înalte ale frenurilor, lipsa
gingiei ataşate, etc.
- periajului inadecvat,
- iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc.
- obiceiuri vicioase – parafuncţii.
Recesiunea este o condiţie parodontală ce evoluează în absenţa inflamaţiei şi în care
predomină o triadă simptomatică:
- retracţia gingivală
- fisura
- festonul
Recesiunea inflamatorie simptom constant în boala parodontală, ea îmbrăcând
aspecte diferite, în funcţie de stadiul evolutiv al bolii şi patogenia acesteia, putând fi
localizată la un grup de dinţi sau generalizată, cu diferite grade de interesare a
parodonţiului.
Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza termenii
de poziţie reală şi poziţie aparentă a gingiei.
Poziţia reală a gingiei este reprezentată de nivelul epiteliului de ataşament pe dinte.
Poziţia aparentă a gingiei este dată de nivelul crestei marginii gingivale.
Severitatea recesiunii este determinată de poziţia reală a gingiei, nu de poziţia
aparentă.
Termenul de recesiune se referă la localizarea gingiei şi nu la starea acesteia.
Există două aspecte:
Recesiune vizibilă (observabilă clinic) – distanţa dintre joncţiunea amelo-cementară
şimarginea gingivală (poziţia aparentă a gingiei);
Recesiune invizibilă – distanţa dintre marginea gingivală şi nivelul de inserţie al
epiteliului de ataşament (poziţia reală a gingiei).
Recesiunea totală (pierderea de ataşament) reprezintă suma celor două tipuri de
recesiune – vizibilă şi invizibilă.
În cursul evoluţiei bolii parodontale, poziţia aparentă a marginii gingivale se poate
situa la diferite nivele, neexistând un paralelism obligatoriu între migrarea apicală a
gingiei şi valoarea alveolizei.
Pot apare următoarele situaţii:
- recesiune fără pungă (35% din cazuri),
- pungă cu recesiune (43% din cazuri),
- pungă fără recesiune (22% din cazuri).
Faza preliminară
Tratamentul urgenţelor:
- dentare sau periapicale,
- parodontale,
- altele;
Extracţia dinţilor compromişi şi protezare de urgenţă/tranzitorie.
Faza I de terapie – faza etiologică are ca scop crearea unei cavităţi orale lipsite, pe
cât posibil, de placă şi tartru, astfel, terapia iniţială este îndreptată către factorii
etiologici ai procesului de boală.
Ea are ca scop intercepţia şi oprirea evoluţiei bolii parodontale prin eliminarea şi
controlul tuturor factorilor implicaţi. În acest sens cooperarea pacienţilor joacă un
rol deosebit şi trebuie stimulată prin toate mijloacele ce ne stau la dispoziţie. Ea
presupune:
- controlul plăcii,
- controlul dietei (la pacienţii cu carii explozive),
- detartrare şi surfasaj,
- corectarea factorilor iritanţi restaurativi şi protetici,
- tratamentul cariilor (temporar sau definitiv, în funcţie de prognosticul
dintelui),
- terapia antimicrobiană locală sau sistemică,
- terapia ocluzală,
- deplasări ortodontice minore,
- imobilizare provizorie;
Faza a II-a de terapie–faza corectivă
Constã în îmbunãtãtirea mediului parodontal prin eradicarea pungilor parodontale
superficiale, a leziunilor de furcatie închise (vizibile doar radiologic) si imobilizarea
dintilor. Printr-o colaborare stomatologicã interdisciplinarã se urmãreste obtinerea
unor arcade dentare neretentive dar care sã satisfacã în acelasi timp cerintele
fizionomice si functionale ale pacientului.
Etapa cuprinde măsurile terapeutice tradiţionale, având ca obiect:
- Restaurarea funcţiei parodontale - refacerea obturaţiilor, lucrărilor incorecte,
cu echilibrarea ocluziei.
- Chirurgie parodontală, plasarea implantelor,
- Terapie endodontică;
- Restaurări definitive,
- Protezări fixe şi amovibile,
- Echilibrarea ocluziei
- Evaluarea răspunsului la procedurile restaurative
- Examinarea parodontală
Faza a III-a de terapie – faza de menţinere
Îsi propune mentinerea rezultatelor obtinute, controlul plãcii dentare bacteriene
având o importantã majorã pentru succesul tratamentului. Etapa vizează controlul,
prevenirea şi evoluţia bolii, prin reevaluări ale efectelor tratamentului şi a măsurilor
de igienă orală.
Reexaminări periodice şi verificări ale:
- plăcii bacteriene şi tartrului,
- condiţii gingivale (pungi, inflamaţie),
- ocluzia şi mobilitatea dentară,
- alte modificări patologice.