COORDONATOR CURS

ȘEF LUCRĂRI DR. HALIGA RALUCA

Reacțiile de răspuns ale organismului – depind
de:
 particularitățile reactive ale organismului,
 condiționate genetic,
 exprimate în funcție de terenul și
constituția individului

Mecanisme patogenice principale, care se

interpătrund și se intercondiționează:
Mecanismul nervos
Mecanismul informațional
Mecanismul patochimic
Mecanismul energetic.
 Sindromul general de
adaptare (SGA) -
răspunsul generalizat,
adaptativ, nespecific al
organismului la solicitări
interne sau externe.
 Factorii care solicită
organismul -factori
stresanţi sau stresori.
 H. Selye → bolile cele mai comune ale omului –
determinate de afectarea mecanismelor de
adaptare, apărute ca urmare a acțiunii unui factor
de stres.
 Sub acțiunea acestuia – 2 tipuri de reacții în
sistemul biologic:
◦ Specifice – adecvate tipului celular solicitat (hipertrofie
musculară la efort fizic prelungit, hiperkeratoză la
acțiunea prelungită a unui factor mecanic)
◦ Nespecifice – creșterea rezistenței sistemului la
nociceptivitatea agentului stresant
◦ Totalitatea acestor reacții (2) → SGA
 Eustres – stres care motivează, energizează
organismul, îl stimulează.
◦ Determinat de experienţe stimulatoare, pozitive,
asociate cu succese şi realizări, evenimente plăcute
(jocul, vacanța, căsătoria).
 Distres – stres care inhibă, distruge,
copleşeşte.
◦ Determinat de evenimente neplăcute, supărare,
frică, tristeţe sau alte experienţe negative (deces,
divorț).
 Reacția de alarmă, acută - în care sunt mobilizate forţele
de apărare ale organismului (cu stadiul de șoc și
contrașoc);
 Reacția de adaptare durabilă – faza de rezistență sau de
apărare (compensare) - în care organismul face faţă
solicitărilor;
 Faza de epuizare (de decompensare), nu este
obligatoriu, în care organismul nu mai reuşeşte să facă
faţă solicitărilor, apar tulburări manifestate ca simptome
de boală.
 Faza acută – solicită
axul adrenergic
 Faza de adaptare –
solicită axul hipofiză
anterioară-ACTH-
glucocorticoizi, dar și
secreția de STH și
mineralocorticoizi
 Scade secreția H
tiroidieni, gonadotropi. SGA – condiționat de
echilibrul dintre aceste
tipuri de secreție.
Cuprinde 2 faze:  Etapa de contraşoc – apare
 Etapa de şoc – apare
odată cu adaptarea
rapid după ce organismul organismului, prin
a fost supus acţiunii mobilizarea mecanismelor
agentului stresant. de apărare.
 Caracteristici: deprimarea
 Răspunsul organismului -
SNC, hipotensiune mediat în principal de
uşoară, hipotermie catecolamine (adrenalină
uşoară, creșterea şi noradrenalină), prin
permeabilității capilare, creşterea activităţii
scăderea rezistenței sistemului nervos
generale a organismului. simpatic.
 Hormonii steroizi adrenali
– cortizolul - mobilizat ca
urmare a creşterii
nivelelor de ACTH.
 Stare prelungită de
contraşoc - creşterea
secreţiei de hormoni
corticosteroizi,
mineralocorticoizi, tiroidieni -
creșterea capacității de
apărare
 Modificări funcționale +
modificări morfologice –
hipertrofia suprarenalelor,
ulcerații gastro-duodenale
 Sistemul imun – deprimat
prin supresia LyT.
 Poate fi precipitată prin
suprapunerea unui al
doilea factor stresant
 Falimentul sistemelor
adaptative.
 Apărarea imună a
organismului - profund
deprimată, majoritatea
organelor şi sistemelor →
insuficienţă funcţională.
 Aceste modificări se pot
finaliza prin moartea
organismului.
 3 tipuri de mecanisme:
◦ Nervoase
◦ Endocrine
◦ Imunologice
 Hipotalamusul poate
◦ Mecanismele nervoase includ:
 Hipotalamusul
 Formațiunea reticulată
 Sistemul nervos simpatic
 Hipotalamusul şi ariile
adiacente acestuia -
componentele centrale
ale răspunsului la stres.
primi impulsuri
nervoase de la centri
nervoşi sau de la
formaţiunea reticulată
şi realizează integrarea
impulsului nervos.
 Formaţiunea reticulată –
factor major în menținerea
stării de conștiență și
alertarea centrilor superiori.
 Primeşte impulsuri de la
centri periferici şi trimite
impulsuri la cortex,
imprimând o stare de
vigilenţă (alertă, atenţie).
 Sistemul nervos simpatic - calea
nervoasă comună prin care se
manifestă starea de alertă la
nivelul sistemului nervos.
 Neurotransmiţătorul care
acţionează la nivelul organelor şi
determină reacţiile fiziologice
caracteristice stresului -
noradrenalina.
 Fibrele preganglionare care fac
sinapsă în medulara suprarenalei
cresc sinteza de adrenalină, care
este apoi secretată în sânge.
 Astfel, există o creştere continuă
a răspunsului nervos la stres
(până la un anumit nivel), atâta
vreme cât factorul stresant
persistă.
 Mecanismele adaptării la stres –
mecanisme endocrine

• Se secretă predominant hormoni catabolici

(catecolamine şi cortizol)
• Stresul → scăderea hormonilor anabolici (insulina,
testosteronul)
• Prin creșterea H catabolici și scăderea H anabolici –
mobilizarea și transportul la nivelul celulelor a
energiei necesare adaptării la factorul stresant.

Efectele catecolaminelor:
• Cardiovasculare: creşterea presiunii arteriale,
creşterea contractilităţii cordului, redistribuirea
sângelui spre muşchii scheletici, hipercoagulabilitate.
• Metabolice: creşterea glicolizei musculare, creşterea
glicemiei, lipoliză şi creşterea nivelului de acizi graşi
liberi în plasmă. Aceste efecte → creşterea producţiei
de energie.
• Nervoase: adrenalina creşte activitatea nervoasă →
explică amplificarea alertei mintale asociată cu etapa
de alarmă.
Cortizolul - crescut în
stres. Determină :
 creşterea glicemiei prin
gluconeogeneză,
 creşterea catabolismului
proteic
 depresia sistemului
imun.
Hormonul de creştere (STH) - secreţie
crescută în stres.
 Creşte sinteza de proteine - pentru a
contrabalansa efectele catabolice ale
celorlalţi hormoni.
 Hormon lipolitic
 Determină insulino-rezistenţă, favorizând
utilizarea AG de celula musculară în locul
glucozei.
Hormonul antidiuretic (ADH ) - arginin
vasopresina
 Crescut prin stimularea nucleilor
hipotalamici ai neurohipofizei.
La nivel cerebral – asigură memorarea

reacției de evitare a agentului stresor
dureros
 Reglarea centrală a circulației
 Vasoconstricţie periferică → ↑ tensiunea
arterială, ↑ perfuzia cardiacă.
Beta endorfinele
 Prin proprietăţi opiacee →
analgezia de stres
 Ameliorarea senzaţiei de
durere din timpul unor
situaţii de stres.
Hormonul tireotrop (TSH)
 Scăzut în stresul psihic sever
→ diminuarea secreţiei de
hormoni tiroidieni, cu rol de
scădere a metabolismului
bazal.
 Scăderea hormonilor
tiroidieni - efecte metabolice
cu rol aterogen, creşterea
AGL şi colesterolului.
 Iniţial un răspuns inflamator,
dat de prezenţa unui antigen
în organism → activarea
imfocitelor B şi T pentru a
combate antigenul.
 Stresul → creşterea producţiei
de corticosteroizi →
imunosupresie, cu atrofia
timusului şi a organelor
limfatice.
 Limfocitele devin incapabile
să recunoască şi să
prelucreze antigenul.
 Adaptarea cordului
◦ Cresc FC și contractilitatea – efectele CA
 Adaptarea vaselor
◦ Redistribuirea sângelui la nivelul țesuturilor muscular și
nervos, în detrimentul organelor neesențiale (intestin)
 Adaptare respiratorie – crește FR, dilatare bronșică
 Adaptare renală
◦ Vasoconstricție renală și scade RFG
◦ Crește eliberarea ADH
◦ Scade diureza
 Adaptarea suprarenalelor – crește secreția de A și
glucocorticoizi
Tip comportamental A – predomină sistemul
adrenergic, predispoziție pentru boli cardiovasculare
Tip comportamental B – predispoziție pentru boli
respiratorii și digestive.
Deficienţe imune induse de stres
 Stresurile psihice - cresc frecvenţa infecţiilor
respiratorii, mononucleozei, infecţiilor streptococice, tuberculozei.
Boli cardiovasculare
 La indivizii cu personalitate de tip A, riscul apariţiei HTA este crescut în
condiţii de stres; bolile ischemice coronariene (cardiopatia ischemică şi
infarctul de miocard) sunt mai frecvente.
Boli digestive
 La persoanele supuse unor stresuri puternice → apariţia ulcerelor gastro-
duodenale.
 Mecanisme: scăderea rezistenţei mucoasei (prin vasoconstricţia produsă de
catecolamine, prin ↓ secreţiei de mucus sub acţiunea cortizolului) şi
creşterea agresiunii clorhidropeptice (↑ secreţiei HCl, sub influenţa
cortizolului).
Cancerul
 Numeroase studii au dovedit o legătură strânsă între susceptibilitatea la
cancer şi anumite caracteristici psihologice
 Persoane interiorizate , supuse unor stări prelungite de stres → predispoziție
la cancer de sân.
 Definiţie
◦ Urmăreşte evidenţierea rolului factorilor psihici în patogenia bolilor.
◦ Posibilitatea ca un conflict psihic să genereze boli somatice - condiţionată
în mare măsură de factorii genetici, dar şi de condiţiile în care s-a
dezvoltat individul.

 Mecanismul bolilor psihosomatice

◦ Elementele perturbatoare informaţionale transmise prin substanţa
reticulată dereglează iniţial structurile funcţionale din scoarţa cerebrală;
◦ Prin căile cortico-subcorticale – antrenate formaţiunile subcorticale
(talamus, hipotalamus) implicate în declanşarea şi modularea stărilor
afective emoţionale.
◦ Intervin mecanisme hormonale (creşterea ACTH, ADH), prin acumularea
unor mediatori chimici (catecolamine, acetilcolină), şi prin acumularea a
numeroase amine biogene (histamină, serotonină) sau a altor substanţe
biologic active.
◦ Se produc tulburări funcţionale care cu timpul pot determina leziuni
structurale.
Concepţia psihosomatică (S. Freud)

Principalele boli cu componentă psihosomatică

Hipertensiunea arterială
Cardiopatia ischemică
Astmul bronșic
Rectocolita ulcero-hemoragică
Ulcerul gastro-duodenal
Boli dermatologice: eczema, psoriazis
Poliartrita
Sclerodermia
Nevroze anxioase, depresive

Pentru a induce afectare psihosomatică, factorul psihologic

trebuie să fie acut și prelungit ca acțiune sau repetabil.
Definiţie
Orice tulburare a recepţionării, transformării, transmiterii sau
conservării informaţiilor are consecinţe asupra modului de
desfăşurare a proceselor biologice.
Mecanisme
Scăderea sau creşterea aportului informaţional nu sunt bine
tolerate.
Suprasolicitarea informaţională poate determina apariţia
sindromului de agresiune informaţională, manifestat prin oboseală,
iritabilitate, anxietate.
Agenţii patogeni - infecţioşi, toxici – modificări ale informaţiei
moleculare, alături de modificări metabolice, celulare şi ale
structurilor informaţionale.
Ei pot provoca modificarea receptorilor membranei celulare şi
eliberarea unor informaţii antigenice, declanşând o reacţie
autoimună.
De altfel, toate bolile imunitare au o bază informaţională,
aparatul imunitar - implicat în numeroase boli.
Boli informaţionale: boli autoimune, neoplaziile.