Elemente de Ortopedie Editia A II A PDF

Tudor Sorin Pop
ELEMENTE DE ORTOPEDIE
- Ediţia a II-a revizuită -
UMF Tîrgu Mureș

2013
Conf. dr. Tudor Sorin Pop
Disciplina de Ortopedie-Traumatologie
Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu Mureş
- Ediţia a II-a revizuită -
University Press Tîrgu Mureş

2013
Editor: University Press Tîrgu Mureș
Autor:
Conf. dr. Tudor Sorin Pop
Colaboratori:
Șef de lucr. dr. Istvan Gergely
Șef de lucr. dr. Octav Marius Russu
Dr. Ciprian Oliviu Roman
Clinica de Ortopedie și Traumatologie II Tîrgu Mureș
Referenţi:
Prof. dr. Örs Nagy
Prof. dr. Tiberiu Băţagă
Coperta: Sergiu Biscoș
Tehnoredactare: Sergiu Biscoș
Editura University Press Tîrgu Mureș
Director de editură: Șef de lucr. dr. Ovidiu Cotoi

Corespondență/comenzi: U.M.F. Tîrgu Mureș, România
Direcția editurii: Tîrgu Mureș, Str. Gh. Marinescu nr. 38, cod 540139
EMail: ..............
Telefon 0265-215551 (int ...), Fax 0265-21.....
Cuprins
ISTORICUL ORTOPEDIEI ȘI TRAUMATOLOGIEI............................................................................................9
1. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman)...............21

1.1. GENERALITĂŢI....................................................................................................................................................................... 21
1.1.1. Etiologia malformaţiilor congenitale................................................................................................................ 21
1.1.2. Aplaziile membrelor............................................................................................................................................... 22
1.1.3. Anomalii de volum ale membrelor................................................................................................................... 24
1.1.4. Anomalii de lungime ale membrelor............................................................................................................... 27
1.2. TULBURĂRI ALE OSTEOGENEZEI.................................................................................................................................... 28
1.2.1. Acondroplazia........................................................................................................................................................... 28
1.2.2. Osteogeneza imperfectă ..................................................................................................................................... 29
1.3. CONDRODISTROFIA FAMILIALĂ MORQUIO............................................................................................................... 31
1.4. MALFORMAŢII PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE SEPARARE ŞI DUPLICAŢIE................................................ 33
1.4.1. Malformaţii prin boala amniotică...................................................................................................................... 33
1.4.2. Sindactilia................................................................................................................................................................... 34
1.4.3. Polidactilia ................................................................................................................................................................. 35
1.5. PSEUDARTROZELE CONGENITALE................................................................................................................................ 35
1.5.1. Pseudartroza congenitală a claviculei.............................................................................................................. 35
1.5.2. Pseudartroza congenitală a radiusului............................................................................................................ 36
1.5.3. Pseudartroza congenitală a cubitusului.......................................................................................................... 36
1.5.4. Pseudartroza congenitală a fibulei şi tibiei.................................................................................................... 36
1.6. ARTROGRIPOZA (REDORILE ARTICULARE CONGENITALE)................................................................................... 37
1.7. DISPLAZIA ŞI LUXAŢIA CONGENITALĂ DE ŞOLD...................................................................................................... 38
1.8. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL................................................................................................................................... 51
1.8.1. Piciorul strâmb congenital varus equinus...................................................................................................... 52
1.8.2. Piciorul strâmb congenital talus valgus.......................................................................................................... 54
1.8.3. Piciorul strâmb congenital valgus convexus................................................................................................. 55
1.8.4. Metatarsus varus congenital............................................................................................................................... 56
1.8.5. Stenoza congenitală a oaselor tarsului............................................................................................................ 56
2. OSTEONECROZELE ASEPTICE (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman)..................................................59

2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE)............................................................................................................ 59
2.1.1. Osteocondroza şoldului (boala Legg-Perthes-Calvé)................................................................................. 60
2.1.2. Osteocondroza disecantă a genunchiului (boala König).......................................................................... 65
2.1.3. Apofizita rotuliană (boala Sinding-Larsen-Johansson).............................................................................. 66
2.1.4. Apofizita tibială anterioară (boala Osgood-Schlatter)................................................................................ 66
2.1.5. Osteocondroza scafoidului tarsian (boala Köhler I)..................................................................................... 67
5
2.1.6. Osteocondroza apofizei calcaneului (boala Sever)..................................................................................... 67
2.1.7. Osteocondroza capului metatarsianului......................................................................................................... 67
2.1.8. Osteocondroza capului humeral (boala Haas).............................................................................................. 68
2.1.9. Osteocondroza condilului humeral extern (boala Panner) ..................................................................... 68
2.1.10. Osteocondroza capului radial .......................................................................................................................... 69
2.1.11. Osteocondroza falangelor................................................................................................................................. 69
2.1.12. Osteocondroza vertebrală (boala Scheuermann)..................................................................................... 69
2.2. OSTEONECROZELE ADULTULUI..................................................................................................................................... 71
2.2.1. Necroza avasculară a capului femural (NACF)............................................................................................... 71
2.2.2. Necroza avasculară a capului humeral............................................................................................................ 84
2.2.3. Necroza aseptică a semilunarului (boala Kienböck)................................................................................... 86
3. DEVIAŢIILE SCHELETALE (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman)..........................................................87

3.1. COXA VARA............................................................................................................................................................................ 87
3.1.1. Coxa vara congenitală a copiilor mici............................................................................................................... 87
3.1.2. Coxa vara rahitică.................................................................................................................................................... 89
3.1.3. Epifizioliza femurală superioară......................................................................................................................... 89
3.1.4. Coxa vara traumatică.............................................................................................................................................. 94
3.2. COXA VALGA......................................................................................................................................................................... 94
3.2.1. Coxa valga congenitală şi idiopatică................................................................................................................ 95
3.2.2. Coxa valga simptomatică...................................................................................................................................... 95
3.3. DEVIAŢIILE GENUNCHIULUI............................................................................................................................................. 96
3.3.1. Genu valgum de creştere...................................................................................................................................... 96
3.3.2. Genu varum de creştere........................................................................................................................................ 97
3.3.3. Genu recurvatum de creştere............................................................................................................................. 97
3.4. DIFORMITĂŢIlE STATICE ALE PICIORULUI.................................................................................................................... 98
3.4.1. Piciorul plat sau plat valgus postural................................................................................................................ 98
3.4.2. Piciorul scobit esenţial.........................................................................................................................................102
3.4.3. Antepiciorul plat sau piciorul rotund.............................................................................................................103
3.4.4. Hallux valgus...........................................................................................................................................................104
3.4.5. Hallux rigidus..........................................................................................................................................................106
3.4.6. Degetul în ciocan...................................................................................................................................................106
3.5. DIFORMITĂŢILE COLOANEI VERTEBRALE..................................................................................................................107
3.5.1 Curburile coloanei vertebrale............................................................................................................................107
3.5.2. Etiologia deviaţiilor vertebrale.........................................................................................................................109
3.5.3. Deviaţiile în plan sagital (cifo-lordoze)..........................................................................................................109
3.5.4. Deviaţiile coloanei în plan frontal (scolioze)................................................................................................113
3.5.5. Clasificare..................................................................................................................................................................113
3.5.6. Anatomie patologică............................................................................................................................................116
3.5.7. Examenul clinic ......................................................................................................................................................117
3.5.8. Examinări paraclinice...........................................................................................................................................119
3.5.9. Evoluţie şi prognostic...........................................................................................................................................121
3.5.10. Indicaţii terapeutice...........................................................................................................................................122
6
4. ARTROZELE (în colaborare cu Dr. Octav Russu)................................................................................. 129
4.1. GENERALITĂŢI.....................................................................................................................................................................129
4.1.1. Definiţie şi epidemiologie..................................................................................................................................129
4.1.2. Compoziţia chimică şi structura cartilajului articular normal................................................................129
4.1.3. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................131
4.1.5. Clasificare..................................................................................................................................................................133
4.1.6. Tablou clinic ............................................................................................................................................................134
4.1.7. Examinări paraclinice...........................................................................................................................................135
4.1.8. Tratament.................................................................................................................................................................136
4.2. COXARTROZA.....................................................................................................................................................................138
4.2.1. Etiologie....................................................................................................................................................................138
4.2.2. Patogenie..................................................................................................................................................................139
4.2.4. Examen clinic..........................................................................................................................................................140
4.2.5. Examenul radiologic.............................................................................................................................................143
4.2.6. Forme clinice...........................................................................................................................................................144
4.2.7. Diagnosticul diferenţial.......................................................................................................................................145
4.2.8. Evoluţie, prognostic, complicaţii......................................................................................................................146
4.2.9. Tratamentul conservator.....................................................................................................................................146
4.2.10. Tratamentul chirurgical.....................................................................................................................................147
4.3. GONARTROZA....................................................................................................................................................................149
4.3.1. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................149
4.3.3. Tablou clinic.............................................................................................................................................................152
4.3.4. Explorări paraclinice.............................................................................................................................................153
4.3.5. Diagnosticul diferenţial.......................................................................................................................................154
4.3.6. Evoluţie şi prognostic...........................................................................................................................................154
4.3.7. Tratamentul conservator.....................................................................................................................................155
4.3.8. Tratamentul chirurgical.......................................................................................................................................155
4.4. SPONDILARTROZA...........................................................................................................................................................158
4.4.1. Spondilartroza cervicală......................................................................................................................................159
4.4.2. Spondilartroza dorsală.........................................................................................................................................159
4.4.3. Spondilartroza lombară......................................................................................................................................159
4.4.4. Hiperostoza idiopatică vertebrală difuză......................................................................................................160
4.5. ARTROZA SCAPULO-HUMERALĂ (OMARTROZA)..................................................................................................160
4.5.1. Artroza primară......................................................................................................................................................160
4.5.2. Artrozele secundare..............................................................................................................................................161
4.6. ARTROZA MÂINII...............................................................................................................................................................162
4.7. ARTROZA GLEZNEI...........................................................................................................................................................163
4.8. ARTROZA PRIMEI ARTICULAŢII METATARSO-FALANGIENE ................................................................................164
5. INFECŢIILE OSOASE............................................................................................................................. 165

5.1. OSTEOMIELITA ŞI OSTEITA.............................................................................................................................................165
5.1.1. Osteomielita acută................................................................................................................................................165
7
5.1.2. Osteomielita acută a perioadei de creştere.................................................................................................166
5.1.3. Osteomielita sugarului........................................................................................................................................172
5.1.4. Osteomielita cronică secundară.......................................................................................................................173
5.1.5. Osteomielite cronice de la început.................................................................................................................174
5.1.6. Osteita posttraumatică........................................................................................................................................175
5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ..........................................................................................................................178
5.2.1. Generalităţi..............................................................................................................................................................178
5.2.2. Tuberculoza vertebrală........................................................................................................................................184
5.2.3. Tuberculoza şoldului............................................................................................................................................189
5.2.4. Tuberculoza genunchiului..................................................................................................................................191
6. TUMORILE OSOASE (în colaborare cu Dr. Istvan Gergely)................................................................ 195

6.1. GENERALITĂŢI.....................................................................................................................................................................195
6.1.1. Etiopatogenie.........................................................................................................................................................195
6.1.3. Clasificarea tumorilor osoase............................................................................................................................198
6.1.4. Diagnostic................................................................................................................................................................200
6.1.5. Principii de tratament..........................................................................................................................................204
6.2. TUMORI OSOASE BENIGNE ŞI LEZIUNI PSEUDOTUMORALE..............................................................................208
6.2.1. Osteomul..................................................................................................................................................................208
6.2.2. Osteomul osteoid..................................................................................................................................................209
6.2.3. Osteoblastomul......................................................................................................................................................210
6.2.4. Condromul...............................................................................................................................................................211
6.2.5. Osteocondromul....................................................................................................................................................212
6.2.6. Condroblastomul...................................................................................................................................................213
6.2.7. Fibromul osos neosteogenic.............................................................................................................................214
6.2.8. Hemangiomul.........................................................................................................................................................215
6.2.9. Tumora cu celule gigante...................................................................................................................................216
6.2.10. Chistul osos solitar..............................................................................................................................................218
6.2.11. Displazia fibroasă................................................................................................................................................220
6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE.................................................................................................................221
6.3.1. Osteosarcomul........................................................................................................................................................222
6.3.2. Osteosarcomul parosteal sau juxtacortical..................................................................................................224
6.3.3. Condrosarcomul....................................................................................................................................................225
6.3.4. Fibrosarcomul.........................................................................................................................................................227
6.3.5. Sarcomul Ewing .....................................................................................................................................................228
6.3.6. Limfosarcomul Parker-Jackson.........................................................................................................................230
6.3.7. Mielomul multiplu (boala Kahler)....................................................................................................................231
6.4. METASTAZELE OSOASE...................................................................................................................................................233
BlBLIOGRAFlE.......................................................................................................................................... 237
8
ISTORICUL ORTOPEDIEI ȘI TRAUMATOLOGIEI
Ortopedia, ca şi alte specialităţi, a apărut din necesitatea de a înlătura durerea, de a corecta

o diformitate şi de a restaura o funcţie la nivelul aparatului locomotor, aparat care asigură
mişcarea, de la simplele gesturi necesare desfăşurării normale a vieţii curente, până la
cele mai spectaculoase manifestări de performanţă sportivă sau până la impresionantele
manifestări artistice capabile să exprime prin mişcare, cele mai variate emoţii şi sentimente.
Ortopedia se ocupă de tratamentul afecţiunilor congenitale sau dobândite (inflamatorii,
distrofice, degenerative sau tumorale) ale sistemului locomotor.
Traumatologia este ramura care se ocupă de prevenirea şi tratarea traumatismelor
determinate de agenţii mecanici, fizici, chimici şi care interesează scheletul, articulaţiile,
musculatura sau vasele şi nervii trunchiului şi membrelor. Ortopedia şi traumatologia sunt
strâns legate între ele atât prin particularităţile de reacţie ale aparatului locomotor, cât şi prin
particularităţile metodelor de tratament ce i se adresează.
Iniţial, ortopedia şi traumatologia, ca de altfel întreaga practică medicală, se împletea
cu ritualurile magice. Primii oameni sufereau şi ei, pe lângă traumatisme, de diferite boli
ale aparatului locomotor. Au fost găsite schelete aparţinând epocii de piatră care prezintă
semnele unei distrucţii tuberculoase a vertebrelor L4-L5, respectiv un osteocondrom al
metafizei femurale distale. O altă tumoră asemănătoare a fost identificată la o mumie din
timpul dinastiei a 5-a, înmormântată la Giza. Intervenţiile chirurgicale (de tipul amputaţiilor
de degete sau chiar de membre, trepanaţiile craniene) se făceau cu instrumente din obsidian
sau silex.
Mumiile, picturile murale și hieroglifele dovedesc faptul că populaţia Egiptului Antic
suferea de aproximativ aceleaşi probleme ca şi populaţia actuală. Diferite statuete prezintă
diformităţi ale coloanei vertebrale sau membrelor. Este celebră stela zeiței siriene Astarte din
Memphis, zeița vindecătoare a infirmilor, care îl reprezintă pe preotul Ruma al cărui membru
inferior drept este mai scurt și atrofic, cu piciorul în equin.
Au fost identificate fracturi ale antebrațului, în special la nivelul ulnei (fracturi de
apărare), ale gambei sau pertrohanteriene, consolidate în poziție corectă sau cu diformități
și scurtări importante. Un caz de fractură vicios consolidată cu un recurvatum secundar
este reprezentat pe un perete al unuia din templele din Sakkara. De asemenea, au fost
descoperite atele aplicate pe membrele unor mumii, care erau făcute din trestie, bambus,
scoarţă de copac şi căptuşite cu pânză de in. Folosirea primei cârje este atestată în anul
2830 î.H., printr-o inscripţie sculptată la intrarea în mormântul lui Hirkouf. Într-un papirus
scris de Imhotep, eminent fizician, arhitect şi astrolog egiptean, sunt descrise pentru prima
oară semnele clinice ale unei luxaţii de mandibulă, fracturi de claviculă, torticolis, precum şi
tratamentul unor tipuri de fracturi.
În Babilonia, în anul 2000 î.H., exista un cod medical strict, codul lui Hammurabi, care
prevedea recompensele datorate unui medic pentru îngrijirile acordate, dar și pedepsirea lui
prin tăierea mâinii, dacă a pricinuit pierderea vieţii sau vederii unui nobil.
9
Medicina Indiei antice poate fi găsită în cele 4 cărți sacre, Veda, scrise în sanscrită
(3500-1000 î.H.), în care se menționează că reginei Vishlpa după ce i-a fost amputată gamba,
s-a recurs la înlocuirea acesteia cu una de fier. Este amintit medicul divin al perioadei vedice,
Ashwani Kumaras, care vindeca paraliziile. Sunt descrise manevrele de compresiune pentru
oprirea hemoragiilor, utilizarea apei fierte pentru spălarea plăgilor și diferite metode de
tratament pentru fracturile închise și deschise. Era epică (1000-600 î.H.) a fost epoca de aur a
medicinii indiene, iar cunoștințele medicale din cele două perioade au fost ordonate în ceea
ce s-a numit „Ayurveda” sau știința despre viață. Medicina rațională s-a dezvoltat între anii
600 î.H. și 700 d.H., cel mai important exponent fiind Susruta, considerat părintele chirurgiei
indiene, în al cărui tratat sunt descrise tipurile de fracturi și luxații, metodele terapeutice și o
multitudine de instrumente chirurgicale. În această perioadă s-a dezvoltat și filozofia Yoga,
care presupunea practicarea unor exerciții posturale esențiale pentru sănătate.
În China, chirurgia este menționată în timpul domniei împăratului Huang Ti (2000
î.H.). Doctorul împăratului, Yu Fuma, efectua arsuri cu fierul roșu, incizii ale tegumentelor și
relaxări ale mușchilor (tenotomii). Cel mai renumit chirurg chinez a fost Hua To (190 d.H.)
considerat a avea puteri miraculoase în efectuarea intervențiilor chirurgicale, deoarece
folosea o poțiune anestezică. Corpul uman era acceptat ca fiind sacru, ceea ce nu permitea
mutilarea lui și abia în timpul dinastiei Tang (619-901), chirurgia a fost recunoscută ca ramură
a medicinei.
Medicina din Grecia antică a fost influenţată de cea egipteană. Diagnosticul şi
tratamentul bolilor revenea în sarcina preoţilor, iar templele aveau infirmieri încă dinainte
de epoca lui Hipocrate. Divinitatea tămăduitoare la vechii greci era zeul Apollo, cu templul la
Delphi, care a transmis arta vindecării fiului său Asklepios, latinizat Aesculapius. Acesta devine
zeul greco-roman al vindecării, fiind reprezentat purtând toiagul cu şarpele, simbolurile
medicinei.
În Iliada lui Homer despre războiul troian, sunt descrise 147 tipuri de leziuni, aceasta
fiind un veritabil tratat de traumatologie. Prima descriere a relaţiilor anatomice la nivelul
şoldului aparţine lui Hegetor din Alexandria, el fiind primul care a prezentat ligamentul
rotund.
Hippocrates din Cos (460-370 î.H.) este adeptul medicinei raţionale, în opoziţie
cu cea mistică şi religioasă. Scrierile sale, în jur de 60 de volume, sunt grupate în „Corpus
Hippocraticus”, în care sunt descrise aspecte ale patologiei articulare (luxaţiile umărului -
cu metoda de reducere utilizată şi astăzi, luxaţiile acromio-claviculare, de cot, genunchi şi
şold), corecţia piciorului strâmb congenital şi a diformităţilor coloanei, principiile reducerii
unei fracturi şi diferite metode de imobilizare, etc. După declinul puterii greceşti, medicina
academică şi practică s-a răspândit în trei direcţii principale: Asia Mică (în special Bizanţ),
Alexandria şi Roma.
Medicina greacă a fost adoptată de romani prin intermediul medicilor greci care
au practicat la Roma. Unul dintre primii medici a fost Asclepiades din Bithynia (124-40 î.H.)
care realizează o adevărată şcoală medicală. Un reprezentant de seamă al acesteia este
Aurelius Cornelius Celsus (50 î.H.-50 d.H.), care a descris în publicaţiile sale semnele cardinale
ale inflamaţiei şi a recomandat utilizarea pânzelor îmbibate în amidon pentru imobilizarea
fracturilor şi luxaţiilor, osteoclazia după consolidările vicioase şi recuperarea fizică după
vindecarea fracturilor.
10
Istoricul ortopediei şi traumatologiei
Din aceeaşi eră romană, trebuie menţionat şi numele lui Galen din Pergamon (129-
199), care iniţial a fost medic de gladiatori, motiv pentru care este considerat părintele
medicinei sportive. El a introdus termenul de tonus muscular, a prezentat primele cazuri de
coaste cervicale, a descris distrucţia osoasă, sechestrarea şi regenerarea din osteomielită, pe
care o tratează uneori prin rezecţii. Tot lui i se atribuie folosirea termenilor de cifoză, lordoză
şi scolioză pentru diformităţiile coloanei, descriind totodată şi metodele de corecţie ale
acestora.
După căderea Romei (476) cunoștințele medicale apusene se pierd, moștenirea
greacă fiind fructificată de Imperiul Roman de Răsărit (Bizanțul) și apoi de arabi.
Apollonius, a cărui viaţă s-a desfăşurat în timpul naşterii lui Iisus, a fost profesor la
Alexandria. A scris o carte despre afecţiunile articulare „De Articulis”, care este în mare parte
o transmitere şi un comentariu al lucrării lui Hipocrate, fiind unul din cele mai vechi texte
ilustrate.
Paul din Aegina (625-690) a lucrat o perioadă în Alexandria. Cărţile sale, şapte la
număr, reprezintă o răspândire a cunoştiinţelor hipocratice. Cartea a şasea tratează despre
fracturi şi luxații. Pentru fracturile vertebrale mielice recomandă îndepărtarea osului care
comprimă măduva, pentru a vindeca paraplegia. Tratează fracturile de rotulă prin reducerea
fragmentelor și menţinerea lor cu un bandaj, genunchiul fiind în extensie. După cucerirea
Alexandriei de către arabi, cărţile sale au devenit principala sursă de inspiraţie pentru
medicina islamică.
Imperiul și cultura arabă s-au extins în Asia Mică și de-a lungul țărmului sudic al
Mării Mediterane până în Spania. Medicina islamică este de fapt vechea medicină grecească
reformulată, dar care la rândul ei a avut mai multe figuri ilustre. Rhazes (850-932) descrie
pentru prima oară spina ventoza (tuberculoza oaselor lungi), iar Abulcasis din Cordova (936-
1013) este autorul unui tratat de chirurgie „Tractatus de Operatione”. Unul din volume se
referă la fracturi şi luxaţii. El utilizează pentru fracturile de claviculă un bandaj foarte apropiat
de cel în forma cifrei 8 recomandat şi astăzi.
Avicenna (980-1036) pe numele său real Abu Ali Ibn Sina era un mare filozof, poet, om
de stat şi în acelaşi timp medic, fiind supranumit „prinţul medicilor”. El scrie „Canonul Știinţei
Medicale” în care recomandă reluarea fracturilor neconsolidate și se referă la tratamentul
cifozelor. În Bagdad exista un spital înființat în 981, în care funcționau departamente de
chirurgie și ortopedie. Al Jurgani, născut spre mijlocul secolului XI a scris un compendiu de
nouă cărți, a șaptea dintre ele fiind destinată fracturilor, luxațiilor și reducerii lor.
În Europa secolelor V-XIII practicile medicale erau apanajul clericilor. Pe măsura
pătrunderii creştinismului în occident, sub forma lui latină, numai propovăduitorii cultivați
mai puteau să citească vechile texte medicale. Astfel biserica devine biblioteca cunoștințelor
medicale, dar care nu este capabilă de creativitate. Clericii devin pasionați de medicină, devin
practicieni și câștigă autoritate în detrimentul funcției lor religioase. În urma conciliului de la
Clermont (1130) se interzice exercițiul medicinei în rândul oamenilor bisericii, dar măsura nu
asigură laicizarea științelor medicale.
Renașterea medicinei în Europa este legată de înființarea marilor universităţi, spitale
şi facultăţi de medicină. Deși în Școala medicală de la Salerno, profesorii care practicau
medicina erau laici și nu clerici, prestigiul acesteia s-a diminuat treptat, dispărând în
secolul XIII. În ciuda existenței acestei școli laice apar o serie de universități sub organizare
monarhică sau subordonate bisericii: Bologna (1188), Valencia (1209), Oxford (1214), Paris
11
(1215), Montpellier (1220), Napoli (1224), Padova (1228), Cambridge (1229), Roma (1245),
Lisabona (1290), etc.
În urma conciliului de la Latrano (1179) se interzice vărsarea de sânge în instituţiile
religioase, chirurgia fiind eliminată din învăţământul universitar. Aceasta se grupează în
Franța în cadrul Colegiilor Sf. Cosma şi Damian, îmbrăcând aspectul unei chirurgii de „robă
lungă”, chirurgii laici fiind cu pretenţii savante, care îşi publică lucrările numai în limba latină.
O serie de figuri proeminente ies din aceste şcoli de medicină.
Hugo de Luca (1160-1237) a fost educat la Salerno şi Bologna. Fiul său spiritual este
Theodoric (1205-1298), episcop dominican, care scrie o carte de chirurgie în 1267. Elevul lui
Theodoric, Henri de Mondeville (1260-1320) se ocupă, de asemenea, de chirurgie și devine
profesor la Montpellier. Obiectivul principal al tratamentului fracturilor este realinierea
corectă a fragmentelor şi imobilizarea lor cu ajutorul unor atele, legate cu bandaje înmuiate
în albuş de ou, pentru a se întări.
Roger din Palermo a învățat chirurgia la Salerno și a scris în 1180 „Practica chirurgiae”,
textul fiind bazat pe tradiția greacă. Tratatul „Cyrurgia”, a lui William din Salicet (1210-1280),
menţionează pentru prima oară în Europa, crepitaţiile ca fiind un semn al fracturilor. Guy de
Chauliac (1300-1368) studiază la Paris, Bologna, apoi devine profesor la Montpellier, descrie
în „Chirurgia Magna”, tratamentul fracturilor de col femural prin tracţiune.
În paralel apar bărbieri-chirurgi, practicieni iscusiţi, fără pretenţii ştiinţifice, denumiţi
şi chirurgi de „robă scurtă”. Ambroise Paré (1510-1590) bărbier-chirurg, la rândul său provenit
dintr-o familie de bărbieri-chirurgi, este considerat părintele chirurgiei franceze. A publicat
„Dix livres de la Chirurgie”, în limba franceză şi nu în latină cum obişnuiau chirurgii de „robă
lungă”, care conţine o parte excelentă de anatomie. A folosit garoul și ligatura vaselor mari
în amputații, a realizat diferite exoproteze, instrumente chirurgicale şi un corset pentru
scolioză. Munca sa, prin originalitate și influența asupra progresului chirurgiei, a ridicat
statutul și demnitatea chirurgilor bărbieri la un nivel superior. Facultatea Sf. Cosma a fost
obligată să-l accepte după îndelungate și acerbe rezistențe.
Curentul renascentist al gândirii secolului XVI, pornit inițial din Italia, după care
se extinde în Franța și nordul Europei, păstrează respectul pentru concepția antică, dar în
contextul în care ideile sunt analizate și reconsiderate. Corpul uman este redescoperit, ceea
ce evident apare în pictura și sculptura vremii. André Vésale (1514-1564) depășește prin
opera sa „De Humani corporis fabrica”, lucrările predecesorilor săi, prin grija pentru rațiune și
adevăr, planșele și desenele sale fiind imitate în toată Europa.
Ortopedia cunoaște o evoluție accelerată după inventarea și folosirea pentru prima
oară a prafului de pușcă în bătălia de la Crécy (1346) din cadrul războiului de 100 de ani.
Pentru o lungă perioadă de timp chirurgia a fost considerată ca ocupându-se cu îngrijirea
plăgilor de război. Heinrich von Pfolspeundt face o prezentare detailată a plăgilor prin arme
de foc, în cartea „Buch der Wund-Artzney”. Contribuții în același domeniu sunt aduse și prin
lucrările lui Hans von Gersdorff și a chirurgilor militari englezi Thomas Gale (1507-1587),
William Clowes (1544-1604) și Richard Wiseman (1622-1676).
Thomas Sydenham (1624-1689) a studiat la Oxford şi Montpellier şi este considerat
părintele medicinei engleze. A furnizat descrieri amănunţite asupra unei largi palete
semiologice care include reumatismul acut, coreea şi manifestările articulare ale rahitismului.
El însuşi suferind de gută, a descris în mod amănunţit boala, modificările urinare şi legătura
ei cu litiaza renală.
12
Nicolas Andry (1658-1747), profesor de medicină la Universitatea din Paris şi decan

al Facultăţii de fizică, publică în 1741 celebra sa carte „Orthopaedia - sau arta corecţiei şi
prevenirii diformităţilor la copii”. Introduce definiţia de ortopedie care provine din alăturarea
cuvintelor greceşti orthos (drept, fără diformitate) şi paidion (copil), denumire păstrată
până astăzi. Interesul major a fost dirijat spre corecţia defectelor posturale, fapt reflectat de
faimoasa imagine a „Copacului lui Andry” simbol al ortopediei, care se regăseşte inclus în
majoritatea siglelor organizaţiilor naţionale şi internaţionale de profil (Fig. 1).
Sir Percival Pott (1714-1788), chirurg londonez, a rămas cunoscut îndeosebi pentru
lucrările sale despre manifestările tuberculozei vertebrale, care va fi denumită „morbul lui
Pott”. A mai descris o fractură bimaleolară la nivelul gleznei, în urma unei fracturi suferite de
el însuşi în timpul unui accident de călărie. Refuzând să fie mişcat de la locul accidentului
până în momentul în care s-a găsit un mijloc de imobilizare adecvat, a evitat astfel amputaţia
de gambă care se practica în mod obişnuit pentru o asemenea fractură.
John Hunter (1728-1793), discipol al lui Percival Pott, a fost chirurg la St. George’s
Hospital, Londra. Contribuţia sa enormă la progresul medicinei se datorează experienţei
militare, fiind chirurg de front în războiul de şapte ani. A făcut printre primele încercări
de grefe tisulare şi a studiat pseudartrozele, corpii liberi intraarticulari, transformarea
hematomului în calus fibro-cartilaginos şi apoi în calus osos, repermeabilizarea canalului
medular şi resorbţia ţesutului osos.
Jean-Andre Venel (1740-1791) a studiat la Montpellier şi a pus bazele primului institut
de ortopedie din lume, la Orbe în 1780. Acesta a fost axat pe tratamentul diformităţilor
scheletale la copii, în cadrul lui fiind concepute diferite orteze şi dispozitive corectoare.
Giovanni Battista Monteggia (1762-1815), profesor de chirurgie la Milano, este
cunoscut îndeosebi pentru descrierea în 1814 a fracturii care în prezent îi poartă numele.
În aceeaşi perioadă a trăit şi Abraham Colles (1773-1843), irlandez, care a devenit profesor
de chirurgie la Colegiul Chirurgilor din Dublin, la numai 29 de ani. A fost primul chirurg care
a practicat ligaturarea arterei subclaviculare şi a rămas cunoscut pentru descrierea fracturii
care îi poartă numele, descriere făcută tot în acelaşi an cu Monteggia.
Baronul Guillaume Dupuytren (1777-1835), şef al chirurgiei la Spitalul Hotel Dieu, era
descris ca o figură neprietenoasă (primul între chirurgi, ultimul între oameni), cu un simţ
al observaţiei extrem de precis şi cu o mare aplecare către anatomia patologică. Numele
său este asociat în primul rând cu contractura fasciei palmare şi cu o fractură a gleznei. A
publicat lucrări despre luxaţia congenitală de şold, formarea calusului osos, tenotomia din
torticolis şi a diferenţiat osteosarcomul de spina ventosa.
Sir Benjamin Brodie (1786-1862), chirurg la St. George’s Hospital, a publicat în 1819
un tratat „Despre bolile articulaţiilor”, care a rămas mult timp o carte de referinţă pentru
ortopezi. În 1832 a descris abcesul osos cronic, cunoscut în prezent ca abcesul Brodie. La
examinarea intraoperatorie a unui pacient cu simptome recurente la nivelul tibiei drepte, a
descoperit o cavitate plină cu puroi, pe care a considerat că este suficient să o dreneze şi să
nu practice amputaţia, metodă curentă a acelor timpuri.
John Rhea Barton (1794-1871) a studiat la Pennsylvania Hospital ca şi elev al lui
Physick (fondatorul chirurgiei americane), la rândul său elev al lui Hunter. Se spunea despre
Barton că era ambidextru şi că odată poziţionat pentru o operaţie, nu se mai mişca pe tot
parcursul ei. Este cunoscut pentru descrierea fracturii de epifiză distală de radius.
13
Antonius Mathysen (1805-1878), chirurg

militar olandez, publică în 1852 o carte despre
imobilizarea în bandaje gipsate, care devine astfel
un mod curent de imobilizare pentru practica
ortopedică. În 1853, în timpul războiului Crimeei,
Pirogov utilizează şi el această metodă.
În 1846, în amfiteatrul care servea ca sală
de operaţie a Spitalului Masachusettes din Boston,
dentistul William Thomas Green Morton efectuează
prima anestezie cu eter, la un pacient supus unei
intervenţii chirurgicale pentru o tumoră de gât.
Termenul de anestezie a fost propus de Olivier
Wendell Holmes şi unanim acceptat, fiind astfel
deschise larg posibilităţile chirurgiei. În această
mare realizare sunt implicate şi alte nume celebre.
Pastorul englez Joseph Priestley (1733-1804) prepară
protoxidul de azot, gazul ilariant pe care Humphry
Davy (1778-1829) îl experimentează pe el însuși și
intuiește că ar putea fi folosit pentru suprimarea
durerii chirurgicale, iar Horace Wells (1815-1848) îl
folosește ca anestezic în stomatologie.
Anestezia se răspândește cu repeziciune
în Statele Unite și Anglia, fiind ușurată efectuarea Fig. 1. Simbol al ortopediei: “Copacul lui
actului chirurgical, dar complicațiile postoperatorii Andry“.
erau amenințate de infecție, care deseori îmbrăca
forme foarte grave, decesul survenind în peste 2/3 din cazuri. Louis Pasteur (1800-1872)
demonstrează posibilitatea de contaminare bacteriană a plăgilor și atrage atenția asupra
folosirii instrumentelor și pansamentelor sterile. Joseph Lister (1827-1912), chirurg englez,
este cunoscut pentru introducerea antisepsiei şi pentru amputaţia Syme. Una din primele
manevre antiseptice a fost aplicarea acidului carbolic (fenol) la nivelul unei fracturi deschise,
ceea ce a dus la scăderea drastică a complicaţiilor septice. Se presupune că ar fi fost și primul
care a încercat aplicarea de mucegai de penicilină direct pe plagă. Ignaz Semmelweiss (1818-
1865) ginecolog maghiar, reușește să scadă decesul prin febră puerperală, doar prin măsuri
de igienă. William Halsted (1852-1922) din Baltimore impune utilizarea de către chirurg a
măştii, halatului şi mănuşilor sterile, pentru a proteja de contaminare plaga operatorie.
Richard von Volkmann (1830-1889) a fost primul care a introdus în Germania
metodele antiseptice ale lui Lister. A publicat în 1881 o lucrare despre paralizia musculară
ischemică, subliniind faptul că la baza contracturii musculare stau modificările din masa
musculară datorate ocluziei arteriale. A fondat şi o revistă de chirurgie.
Theodore Kocher (1841-1917), profesor de chirurgie la Berna, a descris în 1870
metoda sa de reducere a luxaţiei scapulo-humerale şi a scris un tratat deosebit de valoros, în
care detalia multiplele aborduri descrise şi dezvoltate de el, inclusiv abordul postero-lateral
de şold. Friedrich Trendellenburg (1844-1924) a studiat medicina la Glasgow şi Berlin. În 1895
a descris semnul Trendellenburg, fiind asociat cu insuficienţa muşchilor fesieri.
14
Tot în 1885, Wilhelm Konrad Röntgen (1845-1923) face prima radiografie a mâinii
soţiei sale. Este astfel deschisă calea celei mai răspândite metode de explorare a scheletului,
metodă care nu şi-a pierdut valabilitatea nici astăzi. Röntgen a primit premiul Nobel pentru
descoperirea sa în 1901.
La începutul secolului XX, odată cu descoperirea razelor X, ortopedia a devenit
o specialitate de sine stătătoare, în această perioadă apărând tot mai multe societăţi şi
asociaţii ortopedice. Primele afecţiuni care au beneficiat de aportul examenului radiografic
au fost osteocondrozele copilului şi necrozele adultului. În 1903 Robert Osgood (1873-1956)
a publicat un articol despre o leziune la nivelul tuberculului tibial anterior, care apare în
adolescenţă, leziune cunoscută astăzi sub numele de boala Osgood-Schlatter. Termenul de
necroză aseptică a fost utilizat pentru prima dată de germanul Georg Axhausen (1877-1960),
într-un articol publicat în 1910.
Jacques Calvé (1875-1954) din Franţa, Arthur T. Legg (1874-1939) din Boston şi George
Perthes (1869-1927) din Tübingen, Germania, au descris în 1910 osteocondrita disecantă a
şoldului, cunoscută astăzi sub numele de boala Legg-Calvé-Perthes. Perthes ar fi descris-o
încă din 1898, dar asistentul lui se pare că nu a publicat lucrarea respectivă. Calvé a realizat
că unele cazuri de tuberculoză a şoldului erau de fapt osteocondrite. Acestea prezentau coxa
vara, creştere a densităţii capului femural, fragmentare şi aplatizare epifizară, fără adenopatii
inghinale. Legg a prezentat interes pentru domenii variate, dar a rămas cunoscut pentru cele
8 lucrări despre coxa plana.
Sir William Arbuthnot Lane (1856-1938) propune, în 1890, fixarea cu placă şi
şuruburi în fracturile de tibie, odată cu noua sa tehnică „no touch”, în care numai vârfurile
instrumentelor ating placa nu şi mâinile. Din cauza coroziunii, rezultatele iniţiale nu sunt
bune. Fraţii Elie şi Albin Lambotte, în Belgia, utilizează sârma, şuruburile şi plăcile şi totodată
imaginează un fixator extern pentru osteosinteză.
Un alt pionier în domeniul osteosintezei a fost Ernest William Hey-Groves (1872-
1944), care susține importanța unei osteosinteze ferme folosind plăci de oțel cu nichel,
inerte din punct de vedere biologic; persistența unor micromișcări între os și placă duce la
iritație, resorbție osoasă și sepsis.
Această perioadă a reprezentat un pas înainte şi pentru dezvoltarea chirurgiei
spinale. Hibbs a publicat în 1911 un articol despre o tehnică de fuziune spinală concepută de
el, care se adresează cazurilor de tuberculoză vertebrală şi scoliozelor.
Primul război mondial şi perioada interbelică au jucat un rol important în dezvoltarea
ortopediei, multe dintre marile nume din lumea medicală fiind chirurgi militari.
Una din cele mai importante figuri ale începutului de veac a fost Sir Robert Jones
(1855-1933). A scris câteva cărţi importante: „Injuries of Joints”, „Orthopaedic Surgery”, „Notes
on Military Orthpaedics” şi a fondat o serie de asociaţii ortopedice şi spitale. În primul război
mondial a condus secţia de ortopedie a forţelor britanice. A fost promotorul transplantării
tendinoase, a grefelor osoase şi a altor proceduri chirurgicale sau conservatoare.
Paul Budd Magnuson (1884-1968), american, şi-a efectuat serviciul militar ca şi chirurg
de front în primul război mondial, unde a dobândit o vastă experienţă în traumatologie,
concretizată în volumul său intitulat „Fracturile”. În acest tratat mai este descrisă şi debridarea
articulară pentru gonartroză, sinovite şi alte leziuni degenerative.
Lorenz Böhler (1885-1973) dezvoltă tratamentul conservator, ortopedic al fracturilor.
El popularizează extensia continuă transscheletică pe atela Braun-Böhler în fracturile de
15
gambă și femur, corsetul gipsat de reclinare în fracturile coloanei vertebrale și publică un

tratat în care codifică tratamentul fracturilor la fiecare nivel al scheletului.
Thomas Porter McMurray (1888-1949), practician în Liverpool, a publicat în 1928
o lucrare despre deranjamentele interne ale genunchiului, a introdus semnul său pentru
leziunile de menisc şi a fost cel dintâi care a practicat o osteotomie pentru pseudartrozele
de col femural şi coxartroză. Altă figură emblematică a acelei perioade a fost Sir Reginald
Watson-Jones (1902-1972), care a publicat în 1940 „Fractures and Joint Injuries”, volum de
referinţă pentru câteva decade, acesta fiind tradus în numeroase limbi.
Progresele din ortopedie au determinat scăderea numărului de amputaţii, gangrene
şi îmbunătăţirea metodelor de osteosinteză în timpul celui de-al doilea război mondial. 1940
este anul descoperirii de către Alexander Fleming (1881-1955) a penicilinei, care începe să fie
fabricată 2 ani mai târziu. Începe era antibioterapiei curative şi profilactice, prin care riscul
infecţiei postoperatorii care plana asupra fiecărei intervenţii chirurgicale este mult redus.
Gerhard Küntscher (1900-1972), şi-a efectuat stagiul militar în forţele germane
în timpul celui de-al doilea război mondial şi a publicat tehnica sa revoluţionară chiar în
primele luni de război. În lucrare este prezentată osteosinteza centromedulară a oaselor
lungi, numele său fiind legat de tija care îi poartă astăzi numele. A fost prejudiciat academic,
nefiindu-i niciodată oferit un titlu universitar. În 1942, Russell Maatz propune alezajul
prealabil pentru a crește stabilitatea, în special cea rotatorie. Rush, Hackethal, Ender introduc
osteosinteza cu broșe și tije elastice multiple. Kempf și Grosse extind utilizarea clasică a tijei
Küntscher de la fracturile din 1/3 medie a oaselor lungi, la cele din 1/3 proximală și distală,
prin folosirea zăvorârii.
Robert Danis (1880-1962) publică în 1947 cartea „Theorie et Pratique de
l’Ostéosynthese” în care se arată că dacă se obține o fixare rigidă, calusul format nu este vizibil
radiologic, denumind această consolidare, vindecare corticală primară sau sudură autogenă.
De asemenea, introduce în practică o placă cu compresiune pentru fracturile antebrațului.
În 1958, elveţianul Maurice Müller (1918-2009) împreună cu alţi prieteni (Willenegger,
Schneider şi Allgöwer) fondează grupul AO/ ASIF (Arbeitsgruppe für Osteosynthesefragen/
Asociation for Study of Internal Fixation). Acest grup şi-a pus definitiv amprenta în
traumatologia osoasă a ultimilor 50 de ani, prin conceptele revoluţionare în ceea ce priveşte
tratamentul fracturilor prin osteosinteză fermă, având la bază compresiunea interfragmentară
și a clasificărilor extrem de riguroase. Principiile grupului AO/ ASIF se regăsesc şi astăzi în
ediţiile reactualizate anual ale „The Manual for Internal Fixation”.
Ideea prezervării funcției articulare după artrite septice sau tuberculoase apare la
începutul secolului al XIX-lea sub forma artroplastiei de înlocuire (Gluck 1890, Delbet 1903)
sau artroplastiei cu interpoziție (Hoffa 1906, Murphy, Smith-Petersen). În anii ´30 Philip Wiles
folosește la 6 cazuri cu coxită secundară spondilitei anchilopoetice, o proteză de șold formată
dintr-o cupă acetabulară înșurubată în cotil și un cap femural continuat cu o coadă care trece
prin colul femural, și care se fixează cu șuruburi pe fața externă a diafizei.
Contribuţiile americane ale acestei perioade au fost şi ele impresionante. Willis
Campbell (1880-1941), a fost unul dintre promotorii artroplastiei interpoziţionale cu fascia
lata autologă, prin care se urmărea restaurarea funcţiei articulare şi mai puţin a anatomiei.
De asemenea, a fost unul dintre pionierii grefelor osoase, efectuând grefarea prin începuire
şi grefa stabilizată cu ajutorul unor şuruburi din os bovin.
16
În 1942, un alt american, Austin Moore (1899-1963), publică primele rezultate ale
artroplastiei de şold cu o proteză cervico-cefalică din oţel inoxidabil. De-a lungul anilor,
design-ul protezei şi tehnica s-au îmbunătăţit, proteza Moore fiind utilizată şi astăzi.
Thompson introduce cam în aceeaşi perioadă o proteză similară, iar în 1946, fraţii Robert şi
Jean Judet propun utilizarea unei proteze cefalice din polimetilmetacrilat. Kenneth McKee
(1906-1991) realizează în anii ´40 un prototip de proteză totală de șold, în care ambele
componente, femurală și acetabulară, sunt din metal. Este deschisă epoca artroplastiilor cu
endoproteze.
Sir John Charnley (1911-1982) are o contribuţie remarcabilă la dezvoltarea protezelor
de șold prin înlocuirea componentei acetabulare din teflon, cu una din polietilenă cu densitate
moleculară înaltă, introducerea cimentului acrilic pentru fixarea protezei și dezvoltarea
conceptului de „low-friction”. De asemenea, studiază cauzele de eșec ale artroplastiei, iar
pentru a preveni infecțiile postoperatorii, utilizează celula operatorie cu flux laminar, care
izolează pacientul de restul echipei operatorii. De atunci au apărut numeroase tipuri de
proteze de şold, dar toate rezultatele sunt comparate cu „seria de aur” a lui Charnley.
În cursul anilor ´70 s-au efectuat numeroase cercetări pentru a determina
caracteristicile cele mai importante ale suprafețelor protezei, cu scopul de a stimula creșterea
osoasă la nivelul acesteia. Progresele făcute în dezvoltarea a noi aliaje cum sunt cele de
vitaliu, titan, pe lângă oţelurile inoxidabile tradiţionale cu crom, cobalt, nichel, au determinat
apariţia conceptelor de bioinerţie şi biocompatibilitate. S-au realizat proteze acoperite cu
aliaj poros din crom-cobalt, titan și hidroxiapatită, cu capete de diferite diametre și lungimi
și chiar componentă metafizară modulară. Alumina (oxidul de aluminiu) şi zirconiul sunt
utilizate astăzi pentru reducerea frecărilor de la nivelul cuplului cap-cupă.
Succesul artroplastiei de șold a condus la extinderea metodei și la nivelul altor
articulații cum sunt: genunchiul, umărul, glezna, cotul, pumnul, etc. Dintre acestea,
artroplastia genunchiului este astăzi larg răspândită datorită rezultatelor excelente pe
termen mediu și lung.
Stabilirea faptului că după rezecțiile osteo-articulare în tumorile benigne, maligne
primare sau metastatice, perioada de supraviețuire este aceiași ca și după amputații sau
dezarticulații, s-a impus nevoia de a găsi soluții pentru înlocuirea segmentelor rezecate.
Astfel s-a recurs la utilizarea protezelor tumorale personalizate, în funcție de defectul care
trebuie reconstituit. În 1949 se realizează pentru prima oară o artroplastie care înlocuiește
acetabulul și 2/3 proximale ale femurului. Deși incidența luxațiilor, infecțiilor, fracturilor
periprotetice și mobilizării implanturilor a fost mare, astăzi rata de supraviețuire a unei
proteze tumorale se apropie de cea a unei proteze standard.
Cu toate insuficiențele artroplastiei legate de uzura polietilenei, reacția tisulară la
particulele de uzură, osteoliza periprotetică și mobilizarea implanturilor, aceasta rămâne
unul dintre progresele importante ale ortopediei.
Apariția în a doua jumătate a secolului XX a noi metode de explorare (ultrasonografia,
tomografia computerizată, rezonanța magnetică nucleară, etc.) oferă informații valoroase
atât pentru diagnostic, cât și pentru planificarea unei intervenții chirurgicale.
Băncile de ţesuturi au pus la dispoziţie alogrefe osoase de diferite mărimi, alogrefe
articulare masive (pentru reconstrucţii după rezecţii tumorale) dar şi grefe de tendon, fascie,
utilizate pentru diverse operaţii reconstructive. S-a sintetizat biovitroceramica care realizează
legături chimice cu componenta de hidroxiapatită a osului, devenind substituent osos.
17
Progresele moderne au făcut ca ortopedia şi traumatologia să evolueze de la o

chirurgie mutilantă, în care amputaţia era frecvent utilizată, la o chirurgie reconstructivă.
Reconstrucțiile după rezecții osoase pentru tumori, artroplastiile, ligamentoplastiile,
replantarea membrelor recent amputate traumatic, sunt tot atâtea exemple.
În România, ca şi în celelalte ţări, chirurgii au fost cei care au asigurat la început

tratamentul leziunilor traumatice ale aparatului locomotor.
Carol Davila (1828-1884), medic francez, a fost angajat de Domnitorul Barbu Ştirbei
pentru a conduce serviciul sanitar al Ţării Româneşti. În 1857 transformă Şcoala de Chirurgie
existentă în Bucureşti, în Şcoala Naţională de Medicină şi Farmacie și tot la propunerea sa
este fondată în 1864, Societatea Medico-Chirurgicală. În 1867 Carol I decretează înființarea
la București a Facultății de Medicină, care își începe activitatea începând cu anul universitar
1869-1870. În timpul Războiului de Independenţă, structurează serviciul medical militar,
participând activ la tratarea răniţilor pe front.
Thoma Ionescu (1860-1926) în lucrările personale și ale colaboratorilor săi se ocupă de
tratamentul traumatismelor osteo-articulare, osteosarcoamelor, diformitățiilor congenitale
și dobândite ale piciorului (piciorul strâmb congenital, poliomielitic, plat valg) precum și de
amputațiile osteomioplastice.
Constantin Dumitrescu Severeanu (1840-1930), părintele chirurgiei româneşti,
introduce în 1896 examenul radiografic în România, la un an după descoperirea sa. Este
preocupat de tratamentul fracturilor şi efectuează prima rezecţie de cap şi col femural din
ţară, rezultatele fiind comunicate la Congresul de Chirurgie din Paris.
Ernest Juvara (1870-1933), anatomist, profesor de chirurgie, pasionat mecanic
auto (a îmbunătăţit carburatorul maşinilor din acea vreme), este interesat de tratamentul
leziunilor aparatului locomotor. Concepe un fixator extern pentru osteosinteza fracturilor
diafizare, crează un bulon pentru fixarea fracturilor platoului tibial şi introduce osteotomia
metatarsianului I în tratamentul hallux valgus-ului. În 1921 îşi comunică celebrul procedeu
reconstructiv pentru tumorile osoase din vecinătatea genunchiului, care a fost îmbunătăţit
ca posibilitate de osteosinteză de Robert Mérle D’Aubigne, fiind astăzi cunoscut sub numele
de Juvara-Mérle D’Aubigne.
Iancu Jianu (1880-1972), profesor de chirurgie, a fost preocupat de patologia
coloanei vertebrale (boala Recklinghausen, hemangioame vertebrale), tratamentul
osteosarcoamelor (dezarticulații inter-ilio-abdominale), tuberculoza osteoarticulară și
sechelele de poliomielită. În 1929 la Paris, a fost în unul din membrii fondatori ai Societăţii
Internaţionale de Chirurgie Ortopedică şi Traumatologie (SICOT), alături de nume prestigioase
ale ortopediei internaţionale, cum sunt: Putti, Ombredanne, Galeazzi, Håglund, Albee, etc.
Theodor Firică (1901-1978) s-a dedicat organizării pe baze moderne a serviciului
de asistență chirurgicală de urgență, inclusiv a traumatologiei osteo-articulare. Efectuează
osteosinteza de col femural cu cui trilamelar, contribuie la introducerea instrumentarului
Böhler în tratamentul ortopedic al fracturilor și a tijei Küntscher, imediat după apariția sa.
Ortopedia pediatrică a fost prima care s-a desprins din chirurgia generală. Ion
Bălăcescu (1870-1944) fondează în 1914 prima Clinică de Chirurgie Infantilă şi Ortopedie
din România, introduce rahisinteza în morbul lui Pott şi artrodeza în tuberculoza şoldului.
18
Succesorul acestuia a fost Alexandru Cosacescu (1857-1951) care publică primele monografii
româneşti despre „Tumori şi distrofii osoase” (1941) şi „Afecţiuni osoase, inflamatorii, fracturi”
(1948).
Dimitrie Vereanu (1909-1994) a urmat lui Cosacescu la Catedra de Chirurgie Infantilă
şi Ortopedie, fiind preocupat de tratamentul infecțiilor specifice și nespecifice, malformațiilor
congenitale (displazia și luxația de șold, piciorul strâmb), diformitățiile coloanei vertebrale.
A reușit să coaguleze în jurul lui o adevărată școală de colaboratori, care-l înconjurau cu un
deosebit respect, avându-i ca elevi pe Prof. Alexandru Pesamosca (Spitalul Marie Curie), Prof.
T. Zamfir și Conf. I. Jianu (Spitalul Grigore Alexandrescu).
Ortopedia şi traumatologia adultului este şi ea ilustrată de o serie de specialişti de
prestigiu. loan Ghiulamila (1877-1940) este primul medic român specialist de ortopedie.
Studiile le face în Germania, după care se reîntoarce în ţară unde organizează un Institut
de Ortopedie, dotat cu aparatură pentru radiografii, sală de ghips și sală de operații. Prin
activitatea medicală și organizatorică reuşeşte să impună ortopedia ca specialitate la noi în
ţară.
Alexandru Rădulescu (1886-1979) înfiinţează în 1920 la Cluj, primul spital de
ortopedie din țară, Spitalul de Ortopedie şi Tuberculoză Chirurgicală - Regina Maria. Acesta
constituie actul separării ortopediei de chirurgia generală. Începe publicarea primei reviste
de Ortopedie din România, tot la Cluj (1927) şi editează primul tratat românesc „Ortopedia
chirurgicală” (1939). După Dictatul de la Viena se mută împreună cu întreg colectivul clinicii
la Bucureşti, unde înfiinţează primul spital de ortopedie din capitală, iar în 1948 Catedra
de Ortopedie și Traumatologie în cadrul Spitalului Brâncovenesc. Publică numeroase
monografii, imaginează multiple tehnici chirurgicale originale şi scrie un nou tratat de
„Ortopedie chirurgicală” (1956-1957).
Victor Climescu (1895-1967) se specializează în tratamentul tuberculozei
osteoarticulare în Franţa şi Elveţia, preluând la întoarcerea în ţară conducerea Sanatoriului
de tuberculoză de la Carmen Sylva (Eforie Sud), pe care îl dezvoltă şi îl modernizează. Este
mulțumit și publică pentru prima dată rezultatele tratamentului cu tuberculostatice, inclusiv
în spondilodiscitele vertebrale, rezervând chirurgia doar cazurilor cu complicații.
Atanasie lanaş (1901-1955) este un colaborator apropiat al lui Victor Climescu
până în 1936, când devine directorul Sanatoriului Maritim Bugaz şi din 1949 al Spitalului
de tuberculoză osteoarticulară Foişorul de Foc din Bucureşti. În 1935 publică înaintea lui
Brittain un tip de artrodeză coxo-femurală extraarticulară cu grefon ischio-femural, care are
avantajul că împiedică instalarea lentă a adducției coapsei, pe durata realizării anchilozei.
Dumitru Pintilie (1906-1971), elev al lui Cosacescu, face specializarea în Italia, iar
la întoarcerea în ţară în 1943, organizează Centrul de Ortopedie, Chirurgie Reparatorie şi
Protezare din laşi. În 1952 devine medicul şef al Secţiei de Ortopedie a Spitalului Colentina.
Este preocupat de chirurgia reparatorie a mâinii şi de chirurgia şi protezarea şoldului. Practică
pentru prima dată în România cinematizarea bonturilor de amputație (pensa Krukenberg),
falangizarea metacarpienelor, transplantarea degetului II de la picior, tehnica de plastie
cutanată cu grefon tubular Filatov.
Aurel Denischi (1921-1997) a ilustrat catedra de la Clinica de Ortopedie a Spitalului
Brâncovenesc şi apoi a Spitalului Municipal (astăzi Universitar). S-a remarcat prin puterea
de muncă, sobrietate și un deosebit talent chirurgical. A introdus pentru prima oară la noi,
hemiartroplastia de șold cu proteză Moore, artroplastia de șold și genunchi cu proteză totală,
19
osteosinteza pe principiile AO și a imaginat o serie de tehnici chirurgicale (transplantarea

rotundului pronator pentru corijarea pronației ireductibile în mâna spastică).
Oleg Medrea (1920-2010), şeful Clinicii de Ortopedie de la Spitalul Brâncovenesc,
apoi Foişor, are o bogată activitate didactică, cursurile sale fiind caracterizate prin bogăția
de informație și erudiție. Aduce contribuții la tratamentul displaziei de șold, scoliozelor și al
sechelelor în paraliziile cerebrale infantile. Creatori de şcoală, personalități distinse, Prof. A.
Denischi și O. Medrea sunt fondatorii ortopediei și traumatologiei românești.
Prof. Dinu M. Antonescu a fost șeful Clinicii de Ortopedie Traumatologie a Spitalului
Foișor, fiind preocupat în special de chirurgia genunchiului și coloanei vertebrale. Didact
talentat și chirurg eminent redactează, pe lângă multe alte lucrări valoroase, în două volume
tratatul „Patologia aparatului locomotor”.
**
Clinica de ortopedie din Tîrgu-Mureş a fost înfiinţată în anul 1945, iniţial ca şi

compartiment în cadrul Clinicii de chirurgie. Disciplina de Ortopedie şi Chirugie Infantilă
apare ca entitate de sine stătătoare în 1949.
János Száva (1916-1995) este absolvent al Facultății de Medicină din Cluj, iar din
1949 devine șeful Clinicii de Ortopedie și Traumatologie din Tîrgu Mureș. A fost preocupat
îndeosebi de patologia coloanei vertebrale. În 1959 efectuează prima vertebrectomie din
lume, pentru un plasmocitom solitar de corp vertebral. Un alt domeniu abordat a fost cel al
tumorilor osoase primitiv maligne, fiind printre primii din țară care a efectuat hemipelvectomii
și rezecții segmentare extinse cu reconstrucții ale membrelor. Bogata experiență chirurgicală
i-a permis să elaboreze un număr de 18 tehnici chirurgicale sau căi de abord.
Cornel Ciugudean (1924-1994) este succesorul acestuia la conducerea clinicii.
Studiază posibilitățiile de regenerare ale cartilajului articular, ca și posibilitățile de a-l
transplanta, propune un procedeu original de tratament chirurgical al luxației acromio-
claviculare și este preocupat de reconstrucțiile osoase după rezecțiile tumorale. A fost unul
dintre pionerii introducerii și răspândirii în țara noastră a artroplastiei de șold, efectuând
de-a lungul carierei sale un număr de peste 10.000 de asemenea intervenții.
20
1. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE
MEMBRELOR
1.1. GENERALITĂŢI
1.1.1. Etiologia malformaţiilor congenitale

Cauzele malformaţiilor congenitale sunt multiple şi în mare parte cunoscute. Factorii
teratogeni pot fi clasificaţi în mai multe grupe:
• Factori materni. Condiţiile fiziologice ale femeii gravide, precum şi armonia materno-
fetală joacă un rol important în inducerea malformaţiilor congenitale la nou-născut. Vârsta
părinţilor şi mai ales a mamei, influenţează apariţia malformaţiilor. Din statistici, rezultă o
frecvenţa mai mare a malformaţiilor la copiii născuţi din mame care au depăşit vârsta de 35
de ani şi se află la prima naştere. Aceasta s-ar datora faptului că la această vârstă există o lipsă
de răspuns la stimulii hormonali din partea mucoasei, musculaturii şi vascularizaţiei uterine,
rezultând o alterare a schimburilor materno-fetale.
Un anumit rol îl au şi antecedentele ginecologice ale mamei, întreruperile de sarcină
multiple, ceea ce favorizează apariţia unor zone endometriale cu activitate glandulară
anormală. Dacă oul fecundat se implantează într-o astfel de zonă, embrionul este privat de o
parte din oxigenul şi substanţele energetice necesare, ceea ce perturbă procesul molecular
de diferenţiere celulară şi morfogeneză embrionară.
• Factori fizici. Radiaţiile ionizante au pe lângă un efect mutagen şi o acţiune
teratogenă. În funcţie de doză, apar diferite perturbări ale proceselor de diferenţiere:
- expunerea la o doză de 100 r în primele două săptămâni după fecundatie duce la
moartea embrionului şi expulzia sa (avort spontan);
- expunerea la aceeaşi doză între săptămânile a 2-a şi a 7-a, determină apariţia
unor malformaţii scheletice grave, la peste 50% dintre copii născuţi.
Radiaţiile ionizante induc lezarea structurilor citonucleare, perturbarea informaţiei
genetice din moleculele de ADN cromozomial şi alterarea mecanismelor celulare care
asigură diferenţierea celulară.
• Factorii chimici şi medicamentoşi pot induce modificări morfo-fiziologice când
acţionează în perioada embrio-fetală.
Dintre substanţele chimice folosite în industrie, care ajung în organism în urma
poluării aerului, apei sau alimentelor, menţionam: Pb, Cu, P, Hg, sulfura de carbon, benzenul.
Acestea duc la creşterea numărului de avorturi spontane şi de copiii născuţi cu malformaţii.
Antibioticele, barbituricele, insecticidele şi fungicidele, în doze uzuale, au acţiune
teratogenă asupra embrionului. Thalidomida administrată la femeia gravidă, mai ales între
21
zilele 27-40 produce grave tulburări morfogenetice (focomelie, ectromelie a membrelor

superioare, malformaţii cardiace şi digestive). Chinina induce agenezie renală şi surditate,
sedativele pot produce focomelie, iar hidroxizina, palatoschizis şi hidramnios.
O serie de hormoni, ca cei ai pancreasului endocrin, corticosuprarenalieni, tiroidieni,
androgeni, dacă sunt administraţi în timpul sarcinii se comportă ca factori teratogeni. De
asemenea, spre deosebire de progesteronul natural, care nu este nociv, progestativele
de sinteză au acţiune teratogenă. Rolul cortizonului în apariţia malformaţiilor este încă
controversat, dar s-au descris malformaţii congenitale după corticoterapie.
• Factori infectioşi. Agenţii virali ai rubeolei, rujeolei, hepatitei epidemice, herpesului,
parotiditei, poliomielitei şi gripei au acţiune teratogenă. Luesul şi toxoplasmoza la mamă pot
induce la embrion tulburări grave ca: malformaţii oculare, cardiace, fisuri labiale, palatine etc.
• Factori nutritivi. Carenţele alimentare ale mamei din timpul sarcinii pot determina
malformaţii la embrion. Lipsa riboflavinei şi acidului folic, hipo- şi hipervitaminoza A duc la
anoftalmie, anencefalie, microcefalie, palatoschizis, spina bifida, rinichi în potcoavă. Carenţa
în iod creşte mortalitatea perinatală şi numărul nou-născuţilor cu hipertrofie tiroidiană,
hidrocefalie, strabism, picior strâmb congenital, etc.
• Factorii genetici reprezintă un grup important de factori teratogeni, constituind un
capitol vast, de care se ocupă disciplina cea mai dinamică a medicinei, genetica.
1.1.2. Aplaziile membrelor

Pentru malformaţiile prin lipsă ale membrelor, se întrebuinţează o serie de termeni care
precizează întinderea şi topografia leziunilor. Malformaţia poate interesa întreg membrul,
segmentul lui distal (mână-antebraţ, picior-gambă) ori segmentul proximal (braţ, coapsă).
• Ectromelia - înseamnă absenţa totală sau parţială a unui membru.
• Micromelia - reprezintă reducerea în ansamblu, proporţională, a unuia sau mai
multor membre.
• Brachymelia - scurtarea unui membru sau a unui segment de membru, oasele fiind
adesea încurbate.
• Melomelia - existenţa unor membre supranumerare (polimelia).
• Eleutheromelia - inversiunea cu 180° a membrelor inferioare, astfel încât călcâiul
este situat anterior.
• Symelia - alipirea celor două membre inferioare.
Ectromeliile
Segmentul de membru care persistă poate să semene sau nu cu aspectul normal, ceea ce
permite diferenţierea ectromeliilor în:
- homotipice - piesele scheletice sunt bine formate;
- heterotipice - piesele scheletice sunt malformate, cu conformaţie, dimensiuni şi
orientare modificate, însă încă recognoscibile;
- atipice - nu se mai pot recunoaşte sau individualiza elementele ce formează
scheletul membrelor.
22
Malformaţiile congenitale ale membrelor
Ectromeliile homotipice sunt frecvente, în schimb ultimele două tipuri sunt foarte
rare şi greu de descris. Aplazia se poate face de-a lungul unui plan longitudinal sau transversal,
din acest punct de vedere ectromeliile putând fi transversale şi longitudinale (Fig. 1.1).
Amelie Hemimelie Focomelie

parţială parţială
Aplazia
Aplazia razei ulnare
razei radiale
Focomelie
Hemimelie completă
completă Aplazia Aplazia
razei tibiale razei peroniere
Desen S.B.
Fig. 1.1. Clasificarea malformaţiilor congenitale ale membrelor.
Ectromeliile transversale se împart în:

• Amelia - absenţa totală a unui membru (uneori pot lipsi toate cele patru membre,
dar cel mai adesea lipsesc cele două membre toracice). Atunci când lipseşte un singur
membru, nu rareori, la nivelul celuilalt există malformaţii. Absenţa totală a bazinului şi
membrelor inferioare (ectrosomia) este excepţională şi incompatibilă cu viaţa.
• Focomelia - apare mai frecvent la membrul inferior şi constă în absenţa completă
sau parţială a segmentului proximal, amintind de membrele unei foci, de unde şi numele
malformaţiei. Aplazia femurului poate fi completă, caz în care tibia se articulează direct cu
bazinul sau cel mai adesea lipsesc 1/2 sau 2/3 superioare ale femurului; diafiza se termină
printr-o extremitate ascuţită situată în dreptul cavităţii cotiloide, iar extremitatea inferioară
formează cu tibia un genu varum;
• Hemimelia - apare mai frecvent la membrul superior şi înseamnă absenţa
segmentului distal. După nivelul la care se situează se împarte în:
- hemimelie completă - membrul se termină în vecinătatea cotului sau
genunchiului;
- hemimelie parţială transversală - lipseşte mâna (ectrocheirie) sau piciorul
(ectropodie);
- ectrodactilie - lipsesc degetele de la mână sau picior, cu foarte multe variante
posibile.
Deseori, la extremitatea distală apare un mugure sau o schiţă a membrului respectiv
pe care se pot recunoaşte rudimente ale degetelor sau chiar ale unghiilor.
Ectromeliile longitudinale corespund aplaziei uneia din razele care formează
membrul respectiv, radială sau cubitală la membrul superior şi tibială sau peronieră la cel
inferior.
• Aplazia razei radiale:
- aplazia parţială - reprezintă absenţa parţială sau totală a radiusului; partea care
lipseşte este aproape întotdeauna extremitatea inferioară, rezultând o mâna
strâmbă radială;
23
- aplazia totală - interesează radiusul, scafoidul, trapezul, primul metacarpian şi

policele; nervul şi artera radială lipsesc începând de la plica cotului;
• Aplazia razei cubitale, este rară:
- aplazia parţială - cubitusul poate lipsi, fiind înlocuit de un cordon fibros sau este
mult scurtat; deformarea se accentuează pe măsura creşterii, rezultând cubitus
valgus, cu luxaţia sau subluxaţia capului radial, datorită inegalităţii de creştere a
celor două oase, şi mâna strâmbă cubitală;
- aplazia totală - interesează cubitusul, osul piramidal, pisiform, osul cu cârlig şi
ultimele două degete.
• Mâna în „cleşte de homar” - este considerată o ectromelie longitudinală pe raza
medie a mâinii. Degetele de la extremităţi sunt prezente, iar cele mediane lipsesc.
• Aplazia razei peroniere, este cea mai frecventă ectromelie longitudinală a
membrului inferior:
- aplazia parţială - peroneul poate lipsi în totalitate sau parţial, caz în care lipseşte
numai partea distală care este înlocuită de un ţesut fibros sau fibrocartilaginos;
tibia este încurbată înapoi şi înafară, iar piciorul este deviat în valgus;
- aplazia totală - interesează peroneul, degetele IV şi V împreună cu metetatarsienele
corespunzătoare. De obicei tarsul este indemn, dar uneori astragalul poate
fuziona cu calcaneul sau poate fi atrofiat.
• Aplazia razei tibiale, este rară:
- aplazia parţială - uneori este prezent numai segmentul distal, alteori persistă
numai platoul tibial; gamba este atrofiată, piciorul este deviat în varus equin,
planta orientată superior, maleola peronieră înclinată înafară, iar peroneul se
articulează cu platoul tibial, dacă acesta există;
- aplazia totală - agenezia primului metatarsian şi a halucelui se asociază frecvent
cu aplazia tibială. Muşchii pot fi prezenţi, având o dispoziţie modificată (mai ales
tricepsul sural), alteori lipsesc tibialul anterior, peronierul lung sau abductorul
halucelui.
Tratament. Se pot utiliza atele gipsate sau aparate ortopedice pentru evitarea
deformărilor secundare. Diferite osteotomii pot să corecteze, în parte, devierile şi înclinaţiile
laterale, dar pentru mână, prehensiunea rămâne deficitară. La membrul inferior, creerea
unei morteze tibio-peroniere sau diferite artrodeze încearcă să dea o stabilitate piciorului.
La terminarea creşterii trebuiesc amputate segmentele ce jenează o protezare corectă.
1.1.3. Anomalii de volum ale membrelor

Hipertrofiile congenitale ale membrelor apar de la naştere, dar unele se evidenţiază odată cu
creşterea. Ele pot fi totale când interesează un membru în întregime sau parţiale când este
afectat doar un segment de membru. Hipertrofia este regulată când interesează simultan
toate ţesuturile membrului crescut în volum şi neregulată când este localizată la anumite
ţesuturi, aşa cum se întâmplă în limfangiomul difuz.
24
Hipertrofiile regulate
În hipertrofiile regulate totale, mărirea în volum interesează, proporţional, toate elementele
anatomice ale membrului respectiv, atât în lungime, cât şi în grosime, cu păstrarea formei.
Localizată cel mai adesea la membrul inferior, hipertrofia totală realizează diferenţe
de câţiva centimetri în lungime şi în diametru; hipertrofiile minore, cu diferenţe mici de 1-2 cm,
sunt mai frecvente decât cele majore, iar în cursul creşterii diferenţa rămâne proporţională.
Hipertrofiile regulate totale pot să intereseze jumătate din corp sau, mai rar, pot
fi întâlnite hipertrofii încrucişate, care afectează membrul superior de o parte şi membrul
inferior de partea opusă.
Aspectul clinic este variabil, uneori deformarea membrului fiind voluminoasă,
monstroasă, iar alteori abia perceptibilă. Tegumentele sunt cianotice, reci, pigmentate sau
prezentând nevi. Poate exista şi o diminuare a sensibilităţii, hipertricoză şi hipersudoraţie.
Totdeauna trebuie căutate şi alte malformaţii: spina bifida, malformaţii cardiace, etc.
Radiologic, nucleii hipofizari apar precoce, ca şi fuziunea lor cu metafiza.
Hipertrofiile regulate parţiale interesează de regulă unul sau mai multe degete
de la mână sau picior, astfel încât se vorbeşte de macrodactilie. În ordinea frecvenţei sunt
afectate mediusul, indexul, policele, inelarul şi auricularul. Alături de prinderea degetelor,
poate să existe şi hipertrofia mâinii (macrodactilie şi metacarpomegalie) sau a piciorului
(halomegalie cu metatarsomegalie sau cu macropodie).
Clinic, degetele hipertrofiate sunt uşor încurbate, puţin mobile şi jenează mişcările
mâinii şi ale degetelor normale. Unghiile sunt mai groase, dezvoltate proporţional cu degetul
hipertrofiat. Radiografia, arată un schelet mai mare, dar cu structură normală.
Hipertrofia cu leziuni nervoase
• Spina bifida poate însoţi o hipertrofie regulată, dar nu se poate spune dacă
acţionează ca factor cauzal sau se asociază întâmplător.
• Neurofibromatoza Recklinghausen este o cauză frecventă de hipertrofie. Uneori
neurofibromatoza este evidentă, pigmentaţia, tumorile cutanate şi nervoase permiţând uşor
diagnosticul. Alteori hipertofia nu este asociată neurofibromatozei decât după descoperirea
unor pete pigmentare sau a altor cazuri familiale de boală.
Hipertrofia cu leziuni vasculare. Diagnosticul precoce este important din cauza
posibilităţii de a acţiona terapeutic direct asupra cauzei. Există mai multe forme, dar două
sunt mai importante:
• Sindromul Klippel-Trenaunay este caracterizat prin existenţa unui nev vascular plan,
dilataţii varicoase ale venelor şi hipertrofie totală a părţilor moi şi scheletului membrului
interesat (nev varicos osteohipertrofic). Tulburarea circulatorie poate fi datorată absenţei
venelor profunde, unui obstacol sau bride care comprimă venele (poplitee, femurală,
humerală, axilară) sau unor fistule arterio-venoase congenitale. Circulaţia venoasă derivată
spre venele superficiale, duce la apariţia dilataţiilor varicoase. Hipertrofia şi alungirea osoasă
sunt datorate stazei venoase.
Semnele clinice care evocă originea vasculară sunt reprezentate de:
- hipertrofia regulată, monomelică, totală sau parţială, care predomină la nivelul
oaselor şi produce o alungire a membrului, uneori chiar importantă;
- manifestările tegumentare (nevi, angioame), cel mai adesea prezente la naştere,
dar care pot apărea şi ulterior; leziunile au o dispoziţie metamerică în benzi
25
drepte ce se opresc la nivelul liniei mediane a toracelui şi abdomenului;

- dilataţiile venoase (pachete varicoase), uneori evidente, alteori abia vizibile;
- ulcere cutanate;
- creşterea temperaturii locale (diferenţă de 1-3° C faţă de partea opusă).
Este necesară efectuarea arteriografiei şi flebografiei.
Hipertrofiile neregulate
Nu interesează scheletul, creşterea osoasă fiind normală, iar lungimea membrelor
nemodificată. Hipertrofia în grosime se face pe seama ţesutului adipos. Poate fi totală, dar
cel mai adesea este parţială. În această categorie intră:
• Elefantiazisul congenital Lannelongue-Achard în care este vorba de un limfangiom
difuz, localizat în special subcutanat şi care adesea infiltrează tegumenele şi pătrunde între
fasciculele musculare.
• Limfedemul familial Millroy afectează membrul inferior, mai ales gamba, având un
caracter ereditar.
Diagnosticul diferenţial al unei hipertrofii se face cu:
• Atrofia unilaterală, care poate simula hipertrofia celeilalte părţi. Hemiatrofia
congenitală este excepţională, mult mai frecvente fiind hemiatrofiile sechelare după
hemiplegii cerebrale fruste, poliomielite, paralizii obstetricale de membru superior.
• Hipertrofiile dobândite în urma unei infecţii locale (osteomielită) sau unui
traumatism (fractură, intervenţie chirurgicală).
• Sindromul Albright, caracterizat prin pigmentaţie unilaterală, îngroşări osoase
neregulate şi pubertate precoce.
Tratament
• Hipertrofiile monstruoase fără leziuni vasculare. La nivelul degetelor de la picioare
se practică amputaţia la un nivel care să permită o funcţie satisfăcătoare şi un aspect estetic
cât mai bun. La nivelul mâinii, problema este mai delicată şi aspectul funcţional primează
asupra celui estetic. Megalodactiliile izolate pot fi tratate prin amputaţia degetului şi
metacarpianului corespunzător.
• Hipertrofiile regulate ale unui membru se tratează în mai multe etape. În timpul
creşterii, se corectează inegalitatea de lungime faţă de membrul sănătos prin stimularea
creşterii membrului normal (rezultate slabe) sau prin oprirea în creştere a celui hipertrofiat.
Momentul intervenţiei se stabileşte în funcţie de curbele de creştere ale celor două membre
prin măsurători radiografice repetate.
La sfârşitul perioadei de creştere, dacă inegalitatea este mică se poate compensa
prin mijloace ortopedice. Dacă inegalitatea este importantă se corectează prin scurtarea
membrului hipertrofiat şi/sau alungirea celui sănătos. Excesul de ţesut adipos se poate
înlătura chirurgical.
• Hipertrofiile cu leziuni vasculare. În cele de cauză venoasă se indică explorarea
venelor profunde (mai ales poplitee) şi îndepărtarea bridelor congenitale. În hipertrofiile
prin fistule arterio-venoase se practică ablaţia fistulelor, angioamelor sau anevrismelor.
Trebuie avută în vedere posibilitatea existenţei unor fistule multiple.
• În hipertrofiile prin limfedem se indică excizia limfangiomului, în unul sau mai mulţi
timpi, în funcţie de întinderea leziunii, cu rezecţia pielii în exces.
26
1.1.4. Anomalii de lungime ale membrelor

Alungirile congenitale ale membrelor (boala Marfan)
Sub denumirea de dolicostenomelie, Marfan a descris o malformaţie congenitală caracterizată
alungirea anormală a membrelor, predominant la nivelul extremităţilor, cu subţierea
segmentelor. Afecţiunea are caracter familial şi se întâlneşte mai frecvent la fete. Alungirea
anormală a membrelor se datorează unei funcţii exagerate a cartilajelor de creştere.
Fiziopatologic, sindromul Marfan se explică prin incapacitatea de sinteză normală a
fibrelor elastice.
Tablou clinic
• Alungirea membrelor - se observă încă de la naştere, acestea fiind lungi şi subţiri,
caracter care se accentuează odată cu creşterea. În raport cu talia, braţele şi coapsele sunt
mai lungi decât normal, această disproporţie fiind mai accentuată la antebraţe, gambe şi, în
special, la mâini şi picioare, unde degetele sunt anormal de lungi, subţiri şi efilate.
• Musculatura - puţin dezvoltată şi reliefată, dă o formă cilindrică membrelor. În
acelaşi timp, lasă impresia că dezvoltarea ei în lungime nu se face paralel cu dezvoltarea
scheletului, astfel încât bolnavul este obligat să-şi ţină degetele flectate (arahnodactilie).
Ţesutul grăsos, puţin dezvoltat în general, dar mai cu seamă la nivelul plantei, conferă
piciorului aspectul unui „picior de cimpanzeu”.
• Laxitatea ligamentară - face posibilă o amplitudine considerabilă a mişcărilor de
lateralitate la nivelul coatelor, genunchilor şi degetelor, fiind favorizate luxaţiile traumatice.
• Malformaţii asociate
- craniu dolicocefal - faţă alungită, boltă palatină ogivală, ochii înfundaţi în orbite,
nas lung şi efilat;
- torace deformat - pectus excavatum, coloana deseori cifoscoliotică;
- anomalii oculare - ectopie de cristalin, absenţa irisului, miopie, strabism,
nistagmus;
- malformaţii cardiace - mai frecvente maladia Roger şi persistenţa orificiului
Botallo.
Radiografic, oasele sunt subţiri şi lungi, cu epifize mici. Corticala este mai subţire,
iar cavităţile spongioasei sunt lărgite. Punctele de osificare apar precoce şi se sudează în
general mai devreme decât normal.
Evoluţia este dominată de coexistenţa celorlalte malformaţii, în special cardiace,
vasculare, articulare şi, aproape constant, oculare. Decelabilă la naştere, maladia pare a se
accentua în timpul creşterii, copiii fiind mai înalţi decât cei de vârsta lor. Creşterea se termină
mai repede decât normal, ca urmare a sudării precoce a punctelor de osificare.
Tratament. Prin mijloace ortopedice trebuie obţinută dezvoltarea cât mai bună a
musculaturii şi prevenirea, pe cât posibil, a devierilor degetelor, coloanei şi toracelui.
Scurtările congenitale ale membrelor

Nanismele brahimelice congenitale se pot clasifica în două grupe:
• Nanisme brahimelice congenitale fără alterări osteo-cartilaginoase evidente:
- acromicria Brugsch;
- scurtarea asociată sindroamelor endocrine.
27
• Nanisme prin condrodistrofie sau alterări osoase:

- acondroplazia;
- condrodistrofia familială Morquio;
- exostozele osteogenice;
- displazia poliepifizară.
1.2. TULBURĂRI ALE OSTEOGENEZEI
1.2.1. Acondroplazia
Acondroplazia este o anomalie datorată unor tulburări congenitale care apar în dezvoltarea
cartilajului de conjugare, astfel încât, proliferarea cartilaginoasă îşi încetează prematur
activitatea, având drept consecinţă oprirea creşterii în lungime a oaselor lungi. În schimb,
dezvoltarea periostală şi pericondrală continuă să se facă astfel încât, oasele tubulare rămân
scurte, dar groase. Oasele membranoase se dezvoltă normal. Defectul encondral de osificare
apare către sfîrşitul lunii a doua de viaţă embrionară.
Maladia are uneori un caracter ereditar deoarece este consecinţa unei alterări
genetice apărută printr-o mutaţie şi este transmisă ca un caracter dominant, fiind întâlnită mai
ales la fete. Mortalitatea este crescută la naştere, în special când mama este acondroplazică,
dar pot exista şi alte cauze mai puţin elucidate.
Tablou clinic. Afectează îndeosebi oasele lungi ale membrelor a căror creştere
în lungime se face pe seama cartilajelor de creştere care sunt subţiri, neregulate, uneori
angulale sau oblice în sens antero-posterior, dar le exclude pe cele cu osificare de membrană
(claviculă), producând un nanism particular, cu craniu voluminos, torace aproape normal
dezvoltat, dar cu membrele scurte, mai ales în segmentul lor proximal.
Disproporţia dintre membrele foarte scurte şi capul mare se observă chiar de la
naştere. Creşterea se face lent, nanismul accentuându-se cu vârsta. Adultul acondroplazic
are o statură mică (0,90-1,25 m), membrele scurte şi grosolan construite contrastând cu
trunchiul şi capul care sunt mari. Mâinile şi picioarele sunt scurte, degetele sunt adeseori
depărtate, mai ales degetele III şi IV, dând un aspect de trident. Craniul este voluminos cu
bosele frontale şi parietale proeminente, rădăcina nasului este aplatizată.
Părţile moi sunt prea abundente pentru aceste oase scurte, astfel încât muşchii
formează reliefuri care dau acondroplazicului un aspect atletic. Toracele pare larg din cauza
claviculelor, care, fiind de origine membranoasă, se dezvoltă normal, motiv pentru care
acestea apar exagerat de lungi. Bazinul, aplecat înainte, produce o lordoză accentuată.
Inteligenţa este intactă. Caracterele sexuale se dezvoltă normal.
Radiografia arată diafize scurte şi groase, cu cartilaje de conjugare subţiri,
neregulate, care se închid prematur.
Diagnosticul nu pune probleme speciale dar, la naştere, acondroplazia trebuie
deosebită de osteogeneza imperfectă congenitală (boala Vrolick) la care membrele sunt
scurte în raport cu trunchiul, datorită numeroaselor fracturi. Mai târziu, tot din cauza
28
scurtării şi devierii membrelor, acondroplazia trebuie deosebită de un rahitism grav sau de

tulburările de dezvoltare ale scheletului din mucopolizaharidozele tip I (boala Hurler) sau tip
IV (boala Morquio).
Evoluţie. Deformările care apar înainte de terminarea creşterii pot să ducă la încurbări
şi devieri de ax ale membrelor. Tulburările de osificare existente uneori la nivelul coloanei
lombare, având drept urmare o îngustare a canalului medular, pot să dea, la acondroplazicul
adult, tulburări neurologice care merg de la o sciatică banală până la paraplegie.
Tratamentul, ortopedic sau chirurgical, poate să corecteze un membru încurbat
sau o deviere de ax la nivelul genunchilor. În ultimii ani, acondroplazicii au beneficiat de
progresele înregistrate de chirurgia alungirii membrelor.
În cadrul sfatului genetic este bine a se accentua asupra evitării căsătoriei între
acondroplazici. Tratamentul cu hormoni de creştere nu a dat nici un rezultat.
1.2.2. Osteogeneza imperfectă

Reprezintă o distrofie osoasă caracterizată printr-o fragilitate osoasă deosebită, cu fracturi
numeroase produse în urma unor traumatisme minime. Fragilitatea osoasă nu constituie
decât un element al unei boli generale de mezenchim, care duce la insuficienţa aparatului
conjunctiv de susţinere.
Au fost descrise două forme, considerate multă vreme independente, datorită
caracterelor etiologice şi evolutive diferite:
• Osteogeneza imperfectă congenitală (boala Vrolik) - este caracterizată încă de la
naştere prin multiple fracturi survenite intrapartum. Prognosticul este sumbru, aproape
constant letal, astfel încât boala este depistată mai mult în maternităţi şi mai puţin în serviciile
de ortopedie pediatrică.
• Osteogeneza imperfectă tardivă (osteopsatiroza, boala Lobstein) - apare după
naştere sau chiar mai târziu, în cursul primei sau a celei de-a doua copilării, manifestându-se
printr-un număr variabil de fracturi spontane sau după traumatisme minore. Prognosticul
vital este bun. După pubertate, fracturile se răresc şi au tendinţa să dispară.
Osteogeneza imperfectă tardivă

Cunoscută şi sub denumirea de „boala copiilor de sticlă”, osteopsatiroza se întâlneşte destul
de rar, apărând mai ales la băieţi. Aspectul ereditar este destul de evident, boala având o
transmitere cu caracter autozomal dominant. Poate apărea şi izolat, prin mutaţii recente, fără
caracter ereditar.
Anatomie patologică. În primul rând sunt interesate diafizele oaselor lungi şi
craniul, mai rar coastele, clavicula şi omoplatul. Oasele sunt subţiri şi au corticala îngustă.
Histologic, se remarcă osteoporoza, insuficienţa osteoblaştilor, fibrile mai subţiri şi
mai puţin numeroase, substanţa fundamentală interfibrilară redusă. Această insuficienţă
a aparatului de susţinere cuprinde întreg sistemul mezenchimal, explicând şi celelalte
simptome ale bolii: sclerotice subţiri, laxitate articulară, leziuni ale fanerelor, etc.
Aspect clinic. Bolnavii cu osteopsatiroză au o înfăţişare caracteristică: talia este
mică şi subţire, figura fină, mâna şi degetele sunt lungi, efilate. Capul apare ca o pară întoarsă
cu baza în sus, bolta este turtită, regiunile temporale şi occipitale sunt proeminente. Dinţii,
29
fragili, se rup foarte uşor. Creşterea este insuficientă, copii rămânând slabi, plăpânzi, cu talia
mai redusă decât normal.
Fragilitatea osoasă, sclerotica albastră şi surditatea constituie triada simptomatică
întâlnită atunci când tabloul clinic este complet.
Fragilitatea osoasă se traduce prin fracturile, mai mult sau mai puţin numeroase,
repetate, apărând mai ales între 2 şi 10 ani, uneori provocate de traumatisme minore, alteori
având aspectul unor fracturi spontane (de unde şi denumirea de „copii de sticlă”). Aceste
fracturi, pe os patologic, au în general o simptomatologie atenuată, sunt puţin dureroase, iar
impotenţă funcţională este variabilă.
La cei cu fracturi numeroase, o parte dintre ele rămân necunoscute şi numai
apariţia unor calusuri voluminoase sau a unor unghiulaţii atrage atenţia asupra lor. Aceasta
se datoreşte faptului că marea majoritate sunt fracturi incomplete, subperiostale sau ,,în
lemn verde”, cu o simptomatologie foarte redusă. Vindecarea este rapidă, consolidarea fiind
caracteristică unui os fragil. Pseudartrozele sunt rare.
Coloraţia albastră a scleroticelor constituie semnul cel mai frecvent al bolii, fiind
întâlnită mai constant decât fracturile. Prin transluciditatea ei, sclerotica lasă să se observe
pigmentul negru coroidian dând nuanţe variabile de albastru.
Tendinţa la surditate, prin otoscleroză, se manifestă din copilărie, iar infirmitatea se
completează mai târziu, la vârsta adultă. Hipotonia musculară şi laxitatea ligamentară arată
natura mezenchimală a bolii.
Radiografic, se constată o transparenţă anormală a osului, cu corticala mult redusă
ca grosime şi opacitate. Forma oaselor, nucleii de osificare şi cartilajele de creştere sunt
normale. În urma fracturilor repetate, nereduse, consolidate vicios, diafizele oaselor lungi
apar încurbate, sinuoase.
Diagnosticul este uşor pentru forma congenitală, când diafizele apar deformate de
la naştere, în urma fracturilor intrauterine multiple. În osteopsatiroză, diagnosticul se pune
pe baza fragilităţii osoase, a scleroticelor albastre şi antecedentelor familiale.
Evoluţie. Prognosticul vital este bun în
osteopsatiroză, spre deose bire de cel, aproape
întotdeauna letal, din osteogeneza imperfectă
congeni tală. Evoluţia formei tardive este benignă,
boala atenuându-se spre pubertate, când oasele devin
mai rezistente şi fracturile se răresc.
Tratamentul ortopedic şi cel chirurgical au
drept scop consolidarea fracturilor în poziţie corectă
şi corectarea oaselor deformate prin fracturi vicios
consolidate.
Pe primul plan trebuie să se situeze profilaxia
Desen S.B.
fracturilor, cu atât mai mult cu cât acestea se pot

produce la traumatisme minore şi uneori chiar spontan.
O dată produse, se procedează la reducerea ortopedică
sau chirurgicală, în funcţie de vârsta copilului şi
particularitatea fracturii. Imobilizarea unei fracturi
Fig. 1.2. Tehnica Sofield-Miller pentru
trebuie să fie urmată de masaj şi de mobilizare, făcute corecţia încurbărilor osoase din
cu toată grija, pentru a nu se produce noi fracturi. osteopsatiroză.
30
La copilul mare, când numeroasele fracturi consolidate vicios au dus la încurbarea

osului, se utilizează tehnica Sofield-Miller care constă în osteotomii subperiostale etajate,
cu orientarea corectă a segmentelor osoase şi solidarizarea lor cu ajutorul unei tije metalice
(Fig. 1.2). Tranşele de osteotomie consolidează normal, iar tija rămâne pe loc pentru a da
rezistenţă segmentului de membru. Aplicată la copilul între 2 şi 8 ani, operaţia permite
redresarea diformităţilor şi mersul.
1.3. CONDRODISTROFIA FAMILIALĂ MORQUIO

Mucopolizaharidoza de tip IV (MPZ tip IV) sau sindromul Morquio este o maladie care se
datorează tulburărilor de depozitare ale unui mucopolizaharid (keratan-sulfatul), secundar
deficitului a două enzime: N-acetyl-glucozamin-6-sulfataza şi β-galactozidaza, responsabile
de cele două subtipuri ale bolii (MPZ IVA şi MPZ IVB). Deşi iniţial cele două subtipuri A şi B
erau considerate ca aparţinând aceleiaşi boli, astăzi doar forma B mai este încadrată sub
denumirea de sindrom Morquio.
Incidenţa bolii variază pe diferite grupe de populaţii şi în diferite statistici, de la 1 caz
la 76.000 de locuitori până la 1 la 216.000 şi are caracter panetnic.
Aspecte genetice - genele care codifică cele două enzime sunt localizate pe braţul
lung al cromozomului 16 şi pe braţul scurt al cromozomului 3. Boala se transmite autozomal
recesiv, ceea ce înseamnă că un cuplu care a avut un copil afectat de această tulburare, va
prezenta un risc de 25% pentru nou-născuţii din sarcinile ulterioare. În schimb, persoana
afectată are un risc foarte mic de a avea un copil bolnav.
Aspecte clinice. Pacienţii au un aspect normal la naştere. Primele suspiciuni asupra
bolii apar la vârsta de 1-3 ani, dar confirmarea diagnosticului este de obicei amânată. Debutul
se face cel mai adesea între 3-10 ani, când apar primele caracteristici fizice, care au ca rezultat
un fenotip recunoscut: anomaliile de mers şi poziţie, deformarea scheletului osos (pectus
carinatum) şi încetinirea ritmului de creştere staturală. În timp, se asociază:
• Deformări ale coloanei vertebrale (lordoză, cifoză, scolioză, cifoscolioză), nanism
cu aspect disarmonic (trunchiul şi gâtul scurt, membrele zvelte), deformarea extremităţilor
oaselor lungi (coxa valga, genu valgum), ale oaselor mâinilor, hiperlaxitate articulară, artroze,
osteoporoză. Aproximativ 25% din indivizii afectaţi au ceea ce numim un „fenotip atenuat”,
adică au demonstrată mutaţia aceleaşi gene, dar prezintă caracteristici fenotipice mult mai
uşoare, spre deosebire de cei cu sindrom Morquio tipic.
Modificările vertebrelor cervicale pot duce în formele severe de boală la
compresiunea măduvei în regiunea respectivă, determinând suferinţa acesteia (mielopatia
cervicală), cu paralizie sau moarte subită. În apariţia acestei complicaţii intervin o serie de
factori: hipoplazia apofizei odontoide, laxitatea ligamentară care cauzează instabilitatea
articulaţiei C1-C2 şi îngroşarea ţesuturilor moi din regiunea anterioară a coloanei vertebrale
cervicale, probabil secundar iritaţiei datorate mişcărilor cronice, repetitive. Semnele timpurii
ale mielopatiei includ: rezistenţă scăzută la mersul pe jos; hiperreflexivitate și clonus, în
special la nivelul membrelor inferioare; tulburări de tranzit intestinal și/ sau de control ale
vezicii urinare. În ceea ce priveşte tratamentul mielopatiei cervicale, există un consens în curs
31
de dezvoltare, care recomandă intervenţiile chirurgicale (profilactice) de fuziune vertebrală,

în cazul în care există o dovadă de instabilitate sau de compresie.
Pe lângă semnele de suferinţă osoasă şi complicaţiile pe care acestea le determină,
pacienţii pot prezenta:
• Afectare oculară - opacifierea corneei este o complicaţie frecventă, ea nefiind
de obicei una severă. Se poate asocia uneori şi fotofobia. Rar pot apărea şi alte complicatii
oculare, cum ar fi: glaucomul, degenerarea pigmentară a retinei (mai ales la adulți) şi
cataracta.
• Afectarea auzului - surditate cu debut în copilărie şi evoluţie progresivă. Are o
dublă componentă (de conducere şi neurosenzorială); cel mai adesea se caracterizează
printr-o pierdere moderată a auzului şi o implicare a structurilor din urechea medie.
• Afecţiuni ale dinţilor - atingerea atât a dentiţiei primare cât şi secundare. Smalțul
este uniform afectat, fiind subțire, dur și hipoplazic, cu o frecvență crescută a fracturilor
dentare, exfolierilor şi cariilor.
• Afectare pulmonară - datorită unor fenomene restrictive sau obstructive. Boala
pulmonară restrictivă este secundară unor modificări ale dimensiunii şi formei cutiei toracice
(sternul în carenă, cifoscolioza), iar cea obstructivă este multifactorială - căile respiratorii
intrinsece fiind diminuate în diametru, prin acumularea unor substanţe la acest nivel, și la
care se mai adaugă hipertrofia amigdaliană și a vegetaţiilor adenoide. Dificultăți de respirație
pot apărea, de asemenea, şi din cauza complicațiilor neurologice.
• Alte complicaţii: hepatomegalie, valvulopatie cardiacă, obezitate, dismorfism
particular (trasături aspre, gură mare).
Diagnosticul specific constă în dozarea activităţii (în leucocite sau fibroblaşti)
celor două enzime, care arată valori mult reduse. Profilaxia bolii în familiile în care există un
pacient, este posibilă printr-un diagnostic prenatal (biopsie de corion vilozitar în săptămâna
a 12-a sau amniocenteză în săptămâna a 16-a de gestaţie).
Evoluţia este progresivă, cu durată de viaţă variabilă, dependentă de complicaţiile
neurologice menţionate. Majoritatea indivizilor afectaţi mor relativ timpuriu (în copilărie sau
în perioada de adult tânăr). Riscurile sunt în mod clar corelate cu severitatea și gestionarea
eficientă a afecţiunilor asociate sindromului (mielopatia cervicală, boala pulmonară
restrictivă și atingerea cardiacă)
Prognosticul. Chiar și cu un management adecvat al bolii, marea parte a indivizilor
afectaţi mor în primele trei decade de viaţă, deşi nu puţine au fost cazurile cu supravieţuire
până la 60, 70 de ani.
Tratament specific nu există până în prezent. Riscul mielopatiei cervicale poate fi
prevenit prin intervenţii chirurgicale la nivelul coloanei vertebrale cervicale.
32
1.4. MALFORMAŢII PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE

SEPARARE ŞI DUPLICAŢIE
1.4.1. Malformaţii prin boala amniotică
Sub denumirea de boală amniotică sau ulceroasă, cum a denumit-o Ombrédanne, au fost
reunite o serie de leziuni cicatriceale variate observate la nou-născut: şanţuri congenitale,
amputaţii, alipiri de degete şi alte stigmate. Aceste leziuni pot să fie izolate sau pot să
coexiste, uneori asociindu-se şi cu alte malformaţii, cum sunt piciorul strâmb, luxaţiile şi
pseudartrozele congenitale.
Patogenie. În apariţia bolii amniotice pot fi incriminate două mecanisme:
- prezenţa unor bride amniotice, secundare unei amniotite uscate când condiţiile
sunt optime pentru producerea aderenţelor şi a malformaţiilor prin compresiune;
- ipoteza bolii ulceroase, care poate interesa ţesuturile superficiale (cicatrizarea
făcându-se atunci sub formă de macule, stigmate) sau ţesu turile profunde
(şanţuri, amputaţii), ceea ce explică şi alipirile anormale ale degetelor din
sindactiliile de tip amniotic, însoţite întotdeauna de şanţuri şi amputaţii.
Aspectele clinice depind de gradul şi sediul leziunilor.
• Şanţurile congenitale se întâlnesc la nivelul gambei, antebraţului şi în special la
nivelul degetelor mâinii, când împreună cu amputaţiile însoţesc sindactiliile de tip amniotic.
Excepţional la întâlnim la coapse şi braţe.
În mod obişnuit circulare, şanţurile sunt mai mult sau mai puţin profunde, făcând
înconjurul complet sau parţial al segmentului de membru. Cele de la nivelul gambei sunt
uneori foarte adânci, ajungând până la schelet, în aceste cazuri segmentul distal fiind
hipertrofic datorită coexistenţei unui limfangiom difuz. Dermul şi ţesutul hipodermic din
fundul acestor şanţuri prezintă o transformare fibroasă, cu leziuni histologice de scleroză
cicatriceală.
La nivelul mâinii pot prezenta şanţuri unul sau mai multe degete, iar în cazul atingerii
multiple, şanţurile sunt situate pe aceeaşi linie. Profunzimea lor este variabilă şi afectează
dezvoltarea degetelor. Extremitatea degetului este redusă la o mică masă rotunjită legată
printr-un pedicul mai mult sau mai puţin fin.
• Amputaţiile congenitale se întâlnesc în special la nivelul degetelor, când extremitatea
bontului apare netedă, rotunjită. Aşa-zisele amputaţii congenitale de picior, gambă sau ante
braţ, care prezintă la nivelul bontului segmente terminale, rudimentare, trebuie încadrate ca
aplazii terminale ale unor segmente de membre (hemimelii transversale).
• Cicatricile congenitale pot să cuprindă suprafeţe considerabile, fie la nivelul unei
amputaţii, fie izolate la nivelul membrelor sau feţei, fiind reprezentate de cheloid, retracţii
tegumentare şi palmuri. La degete, cicatricile vicioase pot antrena o coalescenţă „în pachet”,
uneori limitată la extremitatea distală a două sau mai multe degete, lăsând liberă partea lor
proximală.
• Stigmatele congenitale sunt reprezentate de mici leziuni cicatriceale punctiforme
sau liniare, uşor deprimate, albicioase. Aproape întotdeauna însoţesc o leziune congenitală
33
subiacentă (pseudartroză congenitală de tibie, artrogripoză, etc.). Uneori, leziunile sunt cu

totul superficiale, apărând sub forma maculelor.
Tratament. Pentru stigmate, macule şi amputaţii congenitale, indi caţiile
tratamentului chirurgical sunt restrânse. În schimb, şanţurile congenitale însoţite de un
limfangiom subiacent, trebuiesc operate. Procedeul Ombrédanne constă în excizia şanţului
prin două incizii semicirculare făcute pe tegument sănătos, urmate de câteva incizii verticale
alternante, astfel încât să permită efectuarea unei plastii în „Z” care, asigurînd un surplus de
tegumente, permite o sutură uşoară a celor două margini ale şanţului excizat. Pentru evitarea
tulburărilor circulatorii, operaţia trebuie făcută totdeauna în doi timpi, 1/2 din circumferinţa
şanţului de fiecare dată.
Tratamentul cicatricilor congenitale constă în excizia acestora urmată de sutură şi
grefă. Spre deosebire de sindactiliile obişnuite, sindactiliile din maladia amniotică se pot
trata precoce, dacă comisurile sunt libere. Lipsa de substanţă creată trebuie acoperită cu
grefă liberă de piele.
1.4.2. Sindactilia
Sindactilia reprezintă rezultatul eșecului de separare al degetelor în timpul dezvoltarii
embrionare. Termenul derivă din cuvântul grecesc „syndactylos” (syn - împreună, dactylos
- deget). Aceasta este cea mai frecventă anomalie congenitală a mâinii şi piciorului, cu o
frecvenţă a apariţiei de 1/ 2000 nașteri, mai ales la sexul masculin. Cauza exactă este
necunoscută, dar se crede că sindactilia este rezultatul unei încetiniri anormale a procesului
de creștere și dezvoltare a mugurilor degetelor, în săptămânile 7-8 de gestație.
Deși de cele mai multe ori este o apariție sporadică, Flatt a găsit antecedente
familiale de sindactilie la 40% dintre pacienţii săi, ceea ce sugerează ereditatea ca şi factor.
Sindactiliile sunt clasificate ca fiind, incomplete sau complete, simple sau complexe
(Fig. 1.3). Completă este atunci când degetele sunt unite pe toată lungimea lor, de la nivelul
palmei până la vârful lor; sindactilia incompletă indică prezenţa unei alipiri care porneşte de
la baza degetelor până la un punct aflat proximal de vârful acestora. Atunci când vorbim de
sindactilia simplă ne referim la faptul că uniunea se face pe seama pielii şi ţesuturilor moi, iar
în cazul celei complexe există elemente osoase comune.
Desen S.B.
A B C D
Fig. 1.3. Formele sindactiliei. A. Simplă, incompletă. B. Simplă, completă. C. Complexă. D. Complicată.
34
Sindactilia comportă uneori şi prezenţa unor anomalii asociate: polidactilie,

brahidactilie, „picior despicat”, hemangioame, absenţa unor muşchi, diformităţi ale coloanei
vertebrale, pectus excavatum şi malformaţii cardiace.
În peste 50% din cazuri, sindactilia interesează degetele III şi IV, celelalte degete fiind
mult mai rar interesate, iar bilateralitatea apare la aproximativ jumătate din pacienţi. Patul
unghial poate fi complet separat, sau uneori degetele pot împărţi aceiaşi unghie; degetele
sunt relativ egale ca şi lungime; mişcările de flexie - extensie fiind cel mai adesea normale;
frecvent există elemente comune, musculotendinoase, nervi şi vase, între degetele fuzionate.
Tratamentul este chirurgical, nu reprezintă o urgenţă, iar separarea degetelor este
indicată să se facă după vârsta de 18 luni şi de preferat înainte de 6 ani.
1.4.3. Polidactilia
Duplicaţia degetelor sau polidactilia, este o
anomalie vizibilă şi comună a mânii şi piciorului.
Polidactilia este clasificată în trei categorii principale
(Fig. 1.4):
• preaxială, duplicarea degetului mare
(deget mare bifid);
• centrală, duplicarea indexului,
Desen S.B.
degetului mijlociu sau al inelarului; A B
• postaxială, duplicarea degetului mic.
Fig. 1.4. Polidactilie. A. Preaxială. B.
Tratamentul este chirurgical, iar indicaţia
Centrală.
este în funcţie de tipul duplicaţiei.
1.5. PSEUDARTROZELE CONGENITALE
1.5.1. Pseudartroza congenitală a claviculei

Este o afecţiune extrem de rară. În literatura de specialitate au fost descrise până în prezent
puţin peste 100 de cazuri raportate. În 1910, Fitzwilliams a fost primul care a descris o
pseudartroză de claviculă, făcând diagnosticul diferenţial cu fractura obstetricală a claviculei,
disostoza cleido-craniană şi neurofibromatoza.
Etiopatogenie. Există două teorii legate de apariţia acestei malformaţii, una prin
care dezvoltarea embrionară a claviculei se face prin doi centrii de osificare (medial şi lateral),
pseudartroza fiind explicată prin faptul că apare o eroare în ceea ce priveşte osificarea punţii
cartilaginoase, care în mod normal uneşte cei doi centrii anterior amintiţi. O altă teorie
se referă la apariţia leziunii, datorită presiunii exercitate de artera subclavie (de pe partea
dreaptă) pe clavicula încă incomplet osificată.
Examen clinic. Circumstanţele în care este descoperită această afecţiune sunt
variabile: în primele zile sau luni de viaţă ale copilului, părinţii observă prezenţa unei porţiuni
35
boselate deasupra claviculei, deşi sugarul nu acuză vreun disconfort sau jenă funcţională, sau
cu ocazia efectuării unei radiografii pentru un traumatism sau pentru diverse alte afecţiuni.
Clinic, se observă o proiecţie a fragmentului intern şi o mobilitate a claviculei în
treimea medie. Distanţa acromio-sternală este mai mică pe partea afectată, spre deosebire
de partea controlaterală. Nu întâlnim malformaţii asociate, sau afectarea structurilor vasculo-
nervoase la nivelul membrului superior interesat.
Pseudartroza congenitală a claviculei afectează cel mai adesea partea dreaptă,
bilateralitatea malformaţiei se întâlneşte în 10% din cazuri. Localizarea ei pe partea stângă
este extrem de rară, fiind descrise câteva cazuri la pacienţi cu situs inversus.
Radiologic se decelează o soluţie de continuitate cu localizare în treimea medie a
claviculei, fragmentul intern este situat superior şi mai anterior faţă de cel extern.
Evoluţia nu merge niciodată spre vindecare spontană, se apelează la tratamentul
chirurgical, cu rezultate excelente.
Tratamentul se indică în primul rând datorită aspectului estetic şi ocazional durerii
aparute la pacienţii adolescenţi. Intervenţia chirurgicală, constă în rezecţia capetelor de
pseudartroză, interpoziţia unei autogrefe osoase (din creasta iliacă) şi osteosinteză cu broşe
Kirschner sau placă şi şuruburi, ultima cu rezultate mult mai bune.
1.5.2. Pseudartroza congenitală a radiusului

Malformaţie extrem de rară, ea se asociază cel mai frecvent neurofibromatozei, având
ca şi punct de plecare existenţa unui chist la nivelul radiusului. În toate cazurile descrise,
malformaţia a interesat 1/3 distală a radiusului, cu un fragment distal foarte scurt.
Deoarece leziunea este în apropierea epifizei de creştere, capetele osoase sunt efilate,
iar ulna este relativ lungă. Tratamentul impune folosirea grefelor osoase după recomandarile
lui Boyd, care clasifică pseudartrozele congenitale de tibie în şase tipuri şi elaborează de
asemenea un tratament pentru fiecare tip în parte. Operaţia reface lungimea radiusului,
oferă o stabilitate crescută fragmentului distal osteoporotic, măreşte dimensiunea capătului
distal al fragmentului proximal şi, de obicei, oferă o vindecare satisfăcătoare.
1.5.3. Pseudartroza congenitală a cubitusului

Pseudartroza congenitală a ulnei apărută în cadrul neurofibromatozei este de asemenea
extrem de rară. Din punct de vedere clinic se produce o angulare a radiusului, scurtarea
antebraţului, precum şi dislocarea capului radial. Se descriu diverse metode de tratament,
care includ: grefe osoase nevascularizate cu sau fără stabilizare internă, crearea unui antebraţ
dintr-un singur os (după rezecţia capului radial şi realizarea unei sindesmoze între ulnă şi
radiusul proximal, osteosintetizate cu ajutorul unor broşe), grefă fibulară vascularizată şi
utilizarea fixatorului Ilizarov şi a tehnicii de compresie-distragere.
1.5.4. Pseudartroza congenitală a fibulei şi tibiei

Reprezintă o malformaţie congenitală prezentă la naștere sau incipientă, a cărei cauză rămâne
încă necunoscută, evidenţiată frecvent la pacienții cu neurofibromatoză sau care prezintă
36
stigmate care sugerează boala. Pseudartroza congenitală implică frecvent jumătatea distală
a tibiei și de multe ori fibula de aceiaşi parte.
• Pseudartroza congenitală a fibulei de multe ori precede sau însoțește acelaşi tip de
malformaţie a tibiei, omolateral. Au fost descrise mai multe clase de severitate ale acestui
tip de pseudartroză: încurbarea fibulei fără pseudartroză, pseudartroză fără deformarea
gleznei, cu deformare gleznei şi pseudartroza fibulei cu atingerea latentă a tibiei. Datorită
deplasării proximale a maleolei laterale rezultă o diformitate în valgus a gleznei, care poate fi
corectată pe perioada creşterii prin purtarea unor orteze de corecţie, pentru ca la maturitate,
în cazurile severe, aceasta să poată fi tratată prin osteotomie supramaleolară de varizare.
• Pseudartroza congenitală a tibiei este rară, aproximativ 1/ 250.000. Din seriile de
pacienţi raportaţi 50-90% asociau ca şi afecţiune de bază neurofibromatoza sau prezentau
stigmate ale acesteia.
Tratamentul depinde de vârsta pacientului şi de tipul de pseudartroză (şase tipuri
după clasificarea lui Boyd) şi poate merge de la simpla imobilizare în aparat gipsat sau
orteze, până la intervenţii chirurgicale care împlică folosirea de grefe osoase şi materiale de
osteosinteză.
1.6. ARTROGRIPOZA (REDORILE ARTICULARE CONGENITALE)

Artrogripoza se defineşte clinic prin existenţa de redori articulare multiple, bilaterale, mai
mult sau mai puţin simetrice, cu caracter congenital, întotdeauna asociate unei displazii
musculo-cutanate. Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la băieţi şi are caracter familial.
Anatomie patologică. La nivelul articulaţiilor interesate, spaţiul articular este mai
mic decât normal, suprafeţele articulare sunt incomplet dezvoltate, cartilajul este redus ca
întindere şi grosime, iar capsula şi ligamentele sunt îngroşate, lipsite de supleţe.
Dezvoltarea slabă, incompletă, a grupelor musculare, uneori rău diferenţiate, face ca
membrele să aibă un aspect cilindric, fără relieful muscular binecunoscut. Microscopic, fibrele
musculare apar atrofiate, palide, invadate şi disociate de ţesutul fibroadipos. Pierderea de
echilibru a unor grupe musculare antagoniste, ca şi adaptarea retracţie a muşchilor rămaşi
cu oarecare valoare funcţională, amintesc de leziunile din poliomielită. De altfel, s-au pus în
evidenţă leziuni la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, unde celulele motorii sunt mai
puţine la număr sau chiar pot lipsi.
Ţesutul celular subcutanat este deseori bine dezvoltat sau chiar hipertrofic. Nu
există o atingere primitivă a osului, dar deformările secundare ale epifizelor sunt frecvente
şi antrenează ireductibilitatea deformaţiei. Leziunilor articulare şi musculare li se adaugă şi
leziunile cutanate de tipul stigmatelor congenitale, evidente în special la nivelul genunchilor
cu artrogripoză.
Tablou clinic. Aspectele clinice sunt foarte variate, mergând de la formele grave,
generalizate, până la leziunile localizate la câteva articulaţii sau chiar la una singură. Boala
prezintă două simptome majore: redorile şi atitudinea vicioasă.
• Redorile sunt localizate la nivelul articulaţiilor mari, fie la un singur membru, fie
simetric, fie la toate patru. Redoarea are o cauză musculară şi una articulară prin insuficienţa
cavităţii articulare şi retracţia capsulo-ligamentară.
37
• Atitudinea vicioasă a membrelor sau a unor segmente de membre. În formele

generalizate sunt prinse toate articulaţiile mari ale membrelor, dând copilului aspectul
caracteristic de „păpuşă de lemn”, cu membre subţiri, cilindrice, lipsite de reliefuri musculare.
Locul articulaţiilor nu este marcat decât de stigmate sub formă de fosete cutanate.
- membrele superioare prezintă o atitudine în adducţie şi rotaţie internă a umărului,
extensie a cotului, pronaţie a antebraţului şi hiperflexie a mâinii;
- membrele inferioare sunt în poziţie de abducţie, rotaţie externă şi uşoară flexie a
şoldurilor, extensie a genunchilor şi varus equinus a picioarelor.
În formele localizate, atingerea articulaţiilor este adesea simetrică, fiind prinşi
ambii genunchi sau numai picioarele. Luxaţia congenitală de şold şi piciorul strâmb varus
equinus care se întâlnesc la copiii cu artrogripoză, pot fi considerate ca forme localizate ale
artrogripozei, şi nu ca malformaţii asociate, deosebindu-se de acestea prin câteva caractere
speciale.
În acest sens, pentru luxaţia de şold este imposibilă reducerea ortopedică timpurie,
prelungită uneori chiar şi după vârsta de l an, ca şi cum articulaţia respectivă, incomplet
dezvoltată, ar avea nevoie de o perioadă de maturare. Piciorul strîmb congenital din artrogri
poză are un prognostic sever, fiind greu de redus şi expus recidivelor. Dezvoltarea psihică a
acestor copii este în general bună.
Tratamentul vizează corectarea atitudinilor vicioase şi o mobilizare cât mai bună
a articulaţiilor înţepenite. Mobilizarea pasivă şi cea activă sunt suficiente pentru formele
uşoare, cu rigiditate redusă, unde prognosticul este mai bun, existând şi posibilitatea
ameliorării progresive odată cu creşterea.
În cazurile mai severe se fac redresări chirurgicale prin capsulotomii, alungiri de
tendoane sau dezinserţii musculare întinse. În continuarea operaţiilor, pentru obţinerea şi
menţinerea unor rezultate bune, este necesară recuperarea musculară progresivă, perseve
rentă şi de lungă durată.
1.7. DISPLAZIA ŞI LUXAŢIA CONGENITALĂ DE ŞOLD

Luxaţia congenitală de şold (LCS) se întâlneşte extrem de rar la nou-născut, dar atunci când
apare mai târziu, la sugar sau la copilul care începe să meargă, este pregătită de o displazie
congenitală de şold (DCS), denumită şi „şold luxabil” sau „malformaţie luxantă de şold”.
Leziunile displazice ale părţilor moi şi scheletului, leziuni care din punct de vedere
anatomo-funcţional înseamnă o adaptare imperfectă a componentelor articulare ale
şoldului, au un corespondent clinic şi radiologic care permit depistarea lor precoce. Deşi
în 2/3 din cazuri aceste leziuni pot să evolueze favorabil spontan, rămân 1/3, la care numai
aplicarea unui tratament adecvat va permite dezvoltarea corectă a şoldului, prevenind astfel
apariţia luxaţiei.
Diagnosticul şi tratamentul DCS reprezintă un subiect deosebit de important în
cadrul patologiei osteoarticulare, având în vedere incidenţa crescută a coxartrozei secundare
la tineri (50% din totalul coxartrozelor până la vârsta de 50 ani). Instituirea în faza de boală
luxantă a unui tratament uşor de aplicat, permite displaziei să se vindece, evitându-se astfel
producerea luxaţiei.
38
LCS apare cu o incidenţă crescută la sexul feminin (4/1), cu precădere la primul

născut (60%). Şoldul stâng este interesat mai frecvent decât cel drept. Se întâlneşte într-o
proporţie care variază foarte mult după ţări şi regiuni, fiind cuprinsă între 0,3 şi 3%o din
totalul populaţiei. La rasa galbenă şi la rasa neagră, se observă în mod cu totul excepţional.
Se asociază deseori cu alte afecţiuni, precum: torticolis, metatarsus adductus, calcaneus
valgus şi genu recurvatum.
Patogenie
Oprirea sau întârzierea în dezvoltarea şoldului, datorită unui factor genetic, malformativ,
explică cel mai bine posibilitatea de apariţie a unei LCS.
Începând din luna a IV-a de viaţă intrauterină, ca să se adapteze spaţiului limitat al
cavităţii uterine, fătul îşi flectează coapsele şi gambele, astfel încât capul femural îşi exercită
presiunea maximă în partea anterioară şi inferioară a cotilului (Fig. 1.5). Presiunea exercitată
de muşchiul uterin asupra coapselor, situate în flexie, adducţie şi rotaţie externă, determină
o anteversie progresivă a colului femural; totodată prin schimbarea de poziţie a capului,
presiunea modelantă pe care o exercită pe fundul cotilului scade, astfel că dezvoltarea
acestei cavităţi rămâne în urmă.
Desen S.B.
Fig. 1.5. Posturi ale fătului cu risc de apariţie a luxaţiei congenitale de şold.
La naştere, colul femural ajunge să aibă o antetorsiune mare, de 35-50°, iar cotilul
este mai puţin adânc ca la 4 luni şi orientat antero-extern, ceea ce realizează o articulaţie mai
puţin perfectă din punct de vedere mecanic, dar care în condiţii normale nu permite luxaţia
(Fig. 1.6).
Schimbarea de poziţie a membrelor inferioare permite corectarea defectelor, iar în
jurul vârstei de 4 ani şoldul se stabilizează şi se apropie de caracteristicele celui adult (cotilul
este normal orientat, adânc şi antetorsiunea colului se reduce la 10-12°). Condiţiile anormale
create de factorul malformativ, permite exagerarea inadaptării mecanice a şoldului şi apariţia
LCS.
39
500
150
Desen S.B.
A B
Fig. 1.6. Anteversia colului femural. A. Valoare normală (15o). B. Valoare crescută (50o), frecventă în
caz de luxaţie congenitală de şold.
Anatomie patologică
Deplasările capului femural. Leziunile pe care le prezintă un şold cu DCS se pot vindeca
ori evoluează spre subluxaţie sau luxaţie, ceea ce impune modificări progresive ale tuturor
elementelor care alcătuiesc articulaţia.
În şoldul luxabil leziunile sunt discrete, dar pot să pregătească apariţia LCS. Capul
femural, în întregime cartilaginos (apariţia nucleului de osificare se face cu întârziere), este
mai mic decât normal şi anteversat. Cavitatea cotiloidă, puţin adâncă, orientată anterior,
prezintă un tavan oblic, cu sprânceană ştearsă, puţin reliefată. Capsula articulară este laxă.
Etapa următoare corespunde unei luxaţii marginale, când capul femural se
îndepărtează de fundul cotilului, ascensionează şi ajunge la nivelul sprâncenei cotiloide, fără
însă să o depăşească. Deplasarea nu se accentuează atâta vreme cât copilul nu merge, dar
odată cu primii paşi şi cu încărcarea şoldului, capul femural, reţinut până atunci de capsulă
la nivelul sprâncenei, o depăşeşte prin partea antero-superioară, ajungând în fosa iliacă
externă (Fig. 1.7).
Desen S.B.
A B C
Fig. 1.7. Forme anatomice ale luxaţiei congenitale de şold. A. Subluxaţie cu limbus eversat. B. Luxaţie
intermediară cu limbus strivit. C. Luxaţie completă cu limbus inversat.
40
În situaţia de luxaţie iliacă, lipsit de un sprijin osos, capul femural migrează mai
departe, putând să străbată dinainte înapoi aripa iliacă în toată lăţimea ei. Acesta, se poate
opri temporar sau definitiv, în anumite locuri, determinând tot atâtea forme anatomice ale
luxaţiei (anterioară, intermediară sau posterioară).
Deplasarea capului femural nu este urmată întocmai de trohanter, acesta fiind
menţinut în dreptul cotilului de către muşchii pelvitrohanterieni (legea centrajului
trohanterian Ombrédanne). Astfel, în luxaţia anterioară, în care capul femural este situat sub
spina iliacă antero-inferioară, femurul este rotit în afară de muşchii pelvitrohanterieni, care,
centrând trohanterul, nu-l lasă să se îndepărteze prea mult de cotil; în luxaţia posterioară,
unde capul femural este orientat înapoi, muşchii pelvitrohanterieni rotesc femurul înăuntru.
În luxaţiile anterioare, capul femural îşi formează un neocotil care îi oferă un sprijin
parţial (luxaţie anterioară sprijinită). Deoarece este situat înaintea axului de susţinere a
corpului (care trece prin centrul cotilului), apare înclinarea posterioară a bazinului, cu dispariţia
lordozei lombare. Cel mai frecvent, capul femural migrează înapoi, trecând printr-o poziţie
intermediară, când este situat înaintea sau în spatele crestei osoase care desparte versantul
anterior de versantul posterior al aripii iliace (luxaţia intermediară). Luxaţia posterioară, pe
care o formează până la urmă capul alunecat sub fesieri, înseamnă rotaţie internă pentru
femur şi bascularea anterioară a bazinului, cu accentuarea lordozei lombare.
Indiferent de locul unde se găseşte capul luxat, statica pelviană este profund
modificată; bazinul nu se mai sprijină pe femur, ci este agăţat de el prin intermediul
manşonului capsular. În aceste condiţii, sprijinul pe membrul pelvian respectiv este deficitar,
ducând la şchiopătarea caracteristică luxaţiei.
Modificările elementelor anatomice ale şoldului. Modificările pri mitive ale
extremităţilor articulare şi capsulei se accentuează progresiv, datorită condiţiilor anormale
în care se dezvoltă şi funcţionează şoldul luxat.
• Extremitatea superioară a femurului:
- capul femural, nemodificat ca formă înainte de mers, prezintă o întârziere de
apariţie (normal apare la 6 luni) şi dezvoltare a nucleului osos epifizar; după
apariţia mersului, epifiza începe să se turtească în partea infero-internă, ca
urmare a contactului anormal pe care-l are cu osul iliac şi ligamentul rotund,
luând aspectul unei virgule;
- colul femural, situat în antetorsiune, are tendinţa să se scurteze şi să se îngroaşe;
pe radiografia normală poate da imaginea de coxa valga.
• Cavitatea cotiloidă, plată, lipsită de profunzime, se deformează progresiv. Tavanul,
aproape absent sau foarte oblic, prezintă o sprânceană puţin proeminentă, ştearsă, rotunjită.
În subluxaţii, cotilul poate să ia forma de lingură sau scoică.
• Limbusul cotiloidian este format de marginea periferică, cartilaginoasă, a conturului
cotiloidian, continuată de burelet (formaţiune fibrocartilaginoasă). Acest limbus hipertrofiat
astupă ca o perdea cotilul nelocuit, uneori putând să se opună reducerii corecte a unei luxaţii
(Fig. 1.7). Odată cu creşterea, contribuie la strâmtorarea cavităţii cotiloide, pe care o îmbracă
la periferie ca o potcoavă aşezată cu deschiderea în jos.
• Capsula articulară, întinsă de ascensiunea capului femural, ia forma unei clepsidre.
Compartimentul superior (camera cefalică) are deasupra un perete gros, care aderă în parte
la aripa iliacă. Compartimentul inferior (camera cotiloidiană) este închis de perdeaua pe care
o formează partea inferioară a capsulei. Între cele două compartimente se găseşte istmul,
41
limitat în partea de sus şi înăuntru de limbus, iar

în afară şi în jos de partea inferioară a capsulei
ridicată de muşchii psoas şi obturatorul extern
(Fig. 1.8).
• Ligamentul rotund poate să fie subţire
şi întins, uneori rupt în luxaţiile înalte. Alteori,
este gros, hipertrofiat, astfel încât se interpune,
împiedicând pătrunderea capului femural în
fundul cavităţii cotilode.
• Muşchii, mai mult sau mai puţin
Desen S.B.
atrofiaţi, suferă un proces de adaptare-
retracţie care interesează în special adductorii
şi ischiogambierii. Vasele şi nervii se adaptează
la scurtarea membrului pelvian. La reducerea Fig. 1.8. Modificările capsulei articulare în
luxaţiilor înalte trebuie să se ţină seama de aceste luxaţia congenitală de şold (explicaţii în text).
elemente.
Agravarea în timp a leziunilor osteoarticulare, exagerarea scurtării şi retracţia părţilor
moi fac luxaţia ireductibilă, ajungându-se astfel la luxaţiile înveterate întâlnite la adolescent
şi adult.
Diagnosticul afecţiunii la sugar

Şoldul luxabil. Pentru obţinerea unor rezultate cât mai bune în tratamentul LCS, este nevoie
de un diagnostic precoce. Cum majoritatea luxaţiilor sunt pregătite de displazia luxantă,
pentru a preveni apariţia luxaţiei, trebuie descoperită şi tratată displazia. Aceasta înseamnă
controlul clinic al fiecărui nou-născut, iar pentru copii care aparţin unei familii la care există
în antecedente luxaţii congenitale, trebuie adăugat şi examenul radiologic.
În DCS, capul femural se găseşte în cavitatea cotiloidă, dar poate să fie luxat şi readus
în cotil cu multă uşurinţă, dând senzaţia de resort care scapă. Senzaţia tactilă se însoţeşte
uneori de un mic zgomot, iar în cazurile de laxitate articulară mare, luxarea şi reducerea
capului femural pot să fie remarcate ca o mişcare de piston la baza coapsei.
Semnul „resortului” Ortolani este considerat constant şi patognomonic pentru DCS
şi poate fi perceput până la 2-3 săptămâni de la naştere, fiind legat de laxitatea articulară
specială a nou-născutului. Este posibilă şi utilizarea unei tehnici mai fine, cum este manevra
Barlow, care decelează orice potenţială subluxaţie sau luxaţie posterioară a capului femural.
• Manevra Ortolani - coapsa flectată este dusă în adducţie şi femurul este împins în
afară şi în ax; dacă şoldul este luxabil se poate simţi o mişcare de resort, când capul femural
trece peste marginea posterioară a cotilului şi se luxează (Fig. 1.9);
• Manevra Barlow - se face printr-o mişcare de abducţie a coapsei concomitent
cu apăsarea pe trohanterul mare; dacă capul femural este luxat, trece peste marginea
posterioară a cavităţii şi intră în cotil, dând o senzaţie de resort (Fig. 1.9).
Şoldul luxat. Simptomele şoldului luxat la sugar sunt numeroase. Deşi de valoare
inegală, unele dintre ele sunt suficiente pentru a atrage atenţia asupra şoldului, făcându-l pe
medic să solicite o radiografie de bazin.
42
Desen S.B.
A B
Fig. 1.9. Tehnica de evidenţiere a instabilităţii şoldului. A. Manevra Ortolani. B. Manevra Barlow.
• Limitarea mişcării de abducţie

- proba de abducţie (Lorenz) se face în decubit dorsal cu coapsele în extensie sau
cu coapsele şi genunchii flectaţi la 90°; în această din urmă poziţie, permite să se
simtă uneori semnul „resortului”.
Desen S.B.
• Asimetria membrelor pelviene
- scurtarea membrului inferior
(Ombrédanne) în cazul şoldului luxat
unilateral se apreciază mai uşor flectând
şoldurile şi genunchii la 90°; de partea
luxată, genunchiul este mai coborât (Fig.
1.10);
- la fetiţe, oblicitatea fantei vulvare spre una
din coapse;
- inegalitatea de înălţime a pliurilor fesiere
când sugarul este aşezat în decubit ventral;
- asimetria pliurilor de pe faţa internă a
coapsei (Peter Bade)(Fig. 1.11). Fig. 1.10. De partea luxată genunchiul
• Semnele de laxitate articulară este mai coborât.
- exagerarea rotaţiei interne
(Gourdon) şi externe (Lance)
a femurului se caută în poziţia
de flexie de 90° a şoldului
şi genunchiului; arcul de
cerc de 45° pe care îl descrie
gamba de partea normală,
ajunge până la 90° în cea
luxantă;
- adducţia exagerată a coapsei
Desen S.B.
(Nové-Josserand) permite
culcarea ei pe plica inghinală
din partea opusă; Fig. 1.11. Semnul Peter Bade.
43
- mişcarea de pompă a femurului (Dupuytren) se caută în decubit dorsal; dacă

membrul pelvian este împins se produce o ascensiune a capului femural, însoţită
uneori de senzaţia de resort;
- semnul Savariaud poate fi căutat în luxaţia unilaterală şi constă în exagerarea
scurtării membrului pelvian luxat, când se trece copilul din poziţia culcat în
poziţia şezând, cu genunchii rămaşi în extensie.
• Deplasarea unor repere osoase
- la mişcările de rotaţie ale coapsei, capul femural se simte rulând sub deget la baza
triunghiului Scarpa; dacă în loc de relieful capului femural există o depresiune,
atunci acesta trebuie căutat sub spina iliacă antero-inferioară sau în fosa iliacă
externă;
- relieful exagerat al trohanterului, care proemină în sus şi în afară; această
deplasare poate fi măsurată pe baza metodelor obişnuite (triunghiul Bryant, linia
Nélaton Roser).
• Întârzierea mersului până la 15-17 luni în luxaţia unilaterală şi 18-20 luni în cea
bilaterală.
• Semnele radiologice sunt greu de interpretat la un nou născut de câteva zile, dar
pot fi utile la sugarul ceva mai mare. Examenul radiologic este obligatoriu pentru copilul de
3-4 luni care aparţine unei familii cu DCS sau LCS în antecedente.
La naştere pot să fie depistate radiografic numai luxaţiile teratologice cu deplasări
majore. Pentru şoldul displazic există
mai mult semne de alarmă, dar care
Desen S.B.
nu sunt de certitudine absolută
întrucât se bazează pe repere osoase,
în timp ce scheletul cartilaginos,
care nu se vizualizează, poate să
fie normal. De aceea, în cazurile H
y C’ y
îndoielnice ca interpretare, copilul d C h
trebuie urmărit cu toată atenţia şi
radiografiile repetate după două luni.
Aspectele radiografice care trebuie S’ S
căutate sunt (Fig. 1.12):
- oblicitatea tavanului
cotiloidian (H) - se
apreciază prin măsurarea
unghiului Hilgenreiner,
format de linia orizontală
care trece prin cartilajul
în Y şi linia tavanului C’ y
C
cotiloidian; când unghiul
este >30o la băieţi şi
MS
>35o la fete, şoldul este S’ S
considerat luxabil;
Fig. 1.12. Reperele radiografice pentru evaluarea displaziei şi
luxaţiei congenitale de şold (explicaţii în text).
44
- ascensiunea femurului (h) - se măsoară prin distanţa care separă punctul cel mai
ridicat al colului femural de orizontala care trece prin cartilajul în Y; o valoare <6
mm este considerată patologică;
- depărtarea femurului (d) - se măsoară între fundul cotilului şi proiecţia punctului
cel mai ridicat al colului femural pe linia care trece prin cartilajul în Y; o distanţă
>13 mm este considerată patologică;
- arcul cervico-obturator Ménard-Shenton (MS)- este delimitat de marginea
medială a colului femural şi cea superioară a găurii obturatorii; în şoldul luxabil
arcul este întrerupt;
- schema radiologică von Rosen - arată aceeaşi deplasare în sus şi în afară a
femurului; radiografia se efectuează cu coapsele în abducţie de 45o şi rotaţie
internă, iar prelungirea axului diafizei femurale trece prin sprânceana cotiloidiană
la şoldurile normale sau în afara acesteia la cele displazice;
- întârzierea în apariţie şi dezvoltare a nucleului epifizar femural (C’/C)- este un
semnal de alarmă la sugarul de 5-6 luni;
- insuficienţa în dezvoltare a ramurii ischiopubiene (S’/S) - se traduce radiologic
printr-o sincondroză mai largă de partea bolnavă;
- cadranele lui Ombrédanne (O) - se trasează ducând orizontala prin cartilajul
în Y şi verticala prin marginea externă
a cotilului, nucleul epifizar fiind situat E
în cadranul infero-intern (C); dacă este
deplasat în cadranul infero-extern, şoldul
este luxat în afară, iar dacă ajunge în
cadranul supero-extern, este luxat în
Desen S.B.
C
afară şi în sus (C’);
- unghiul Wiberg - permite aprecierea
gradului de acoperire al capului femural
de tavanul osos al cotilului, fiind format de
verticala prin centrul capului şi linia care
uneşte centrul cu sprânceana cotiloidiană
(Fig. 1.13); când valoarea lui este <25o,
Fig. 1.13. Unghiul Wiberg.
acoperirea tavanului este deficitară;
• Ecografia este o metodă imagistică neinvazivă, care permite urmărirea dezvoltării
şoldului, precum şi posibilitatea unui diagnostic precoce al displaziilor. Include evaluarea
morfologică a acetabulului, a poziţiei capului femural şi a stabilităţii articulare (examenul
ecografic dinamic).
Depistarea se face prin măsurarea ecografică a distanţei dintre limita internă a capului
femural şi nucleul pubian de la nivelul cavităţii cotiloidiene, adică a grosimii structurilor
interpuse între cele 2 componente ale articulaţiei coxofemurale, ceea ce ne arată gradul de
penetrare a capului femural în cotil. Această examinare imagistică vine să înlocuiască practic
depistarea selectivă prin efectuarea unei radiografii de bazin (AP) la vârsta de 3 luni, la copiii
cu factori de risc.
• Tomografia computerizată (TC), prin imaginea bi- şi tridimensională, permite
evaluarea globală şi locală a deficienţelor, cuantifică parametrii anatomiei acetabulare şi cei
de acoperire ai capului femural.
45
• Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă informaţii despre structura părţilor moi
ale şoldului, cum ar fi poziţia şi diametrul istmului capsular, situaţia limbusului, conţinutul
acetabulului şi totodată despre componentele cartilaginoase ale femurului şi acetabulului.
Ajută la urmărirea post-reducţională a capului femural neosificat, dificil de urmărit pe filmele
plane sau artrografii.
Diagnosticul afecţiunii la copilul mic (1-5 ani)

Mersul târziu şi şchiopătarea nedureroasă sunt caracteristice LCS.
Luxaţia unilaterală. Mersul întârzie până la 15-17 luni, fiind însoţit încă de la primii
paşi de şchiopătare.
Examinarea din faţă, în ortostatism, evidenţiază scurtarea unui membru pelvian,
care poate să fie şi mai subţire. Bazinul apare înclinat, iar pentru a-şi corecta scurtarea, copilul
flectează genunchiul de partea sănătoasă.
Examinarea din profil permite să se vadă mişcarea de basculă a bazinului, variabilă,
în funcţie de sediul capului femural luxat: basculare posterioară, cu ştergerea lordozei
lombare, în luxaţia anterioară şi basculare anterioară, cu exagerarea asimetrică a lordozei,
în luxaţia posterioară. Fesa din partea luxată este ştearsă şi plată, în luxaţia anterioară şi
proeminentă, în cea posterioară. Din cauza înclinării laterale a bazinului, apare o scolioză
statică cu convexitatea îndreptată spre partea sănătoasă. Corecţia scurtării membrului
inferior îndreaptă coloana.
În sprijinul unipodal, la copilul sănătos, bazinul rămâne orizontal, cu spina iliacă
antero-superioară din partea opusă la
acelaşi nivel. Acelaşi lucru se întâmplă
Desen S.B.
şi în cazurile cu luxaţie unilaterală, când
sprijinul se face pe membrul sănătos. În
schimb, când sprijinul se face pe membrul
inferior cu luxaţie, bazinul se apleacă de
partea sănătoasă, iar umerii se înclină spre
partea luxată, pentru a restabili echilibrul
trunchiului. Această balansare diver
gentă a bazinului şi a umerilor se datoreşte
insuficienţei fesierului mij lociu din partea
luxată şi constituie semnul Trendelenburg
(Fig. 1.14).
Examinarea în poziţia culcat permite
să se măsoare scurtarea mem brului din
partea luxată. Pentru aceasta se controlează A B
distanţa spină-maleolă, comparativ cu
partea sănătoasă, apoi raportul pe care îl are Fig. 1.14. Semnul Trendelenburg. A. Şold normal. B.
trohanterul cu spina (triunghiul Bryant, linia Şold displazic.
Nelaton-Roser).
În luxaţia anterioară joasă, capul femural se poate simţi la palpare în unghiul pe
care îl fac muşchii tensorul fasciei lata şi croitorul; în luxaţia anterioară înaltă, capul este sub
tensor şi fesierul mic şi se palpează mult mai greu; în luxaţia intermediară, capul femural se
simte sub spina iliacă, când coapsa este plasată în abducţie şi hiperextensie sau face relief
46
sub fesieri, când coapsa este în adducţie şi flexie; în luxaţiile posterioare, tot mişcarea de
flexie şi adducţie permite explorarea capului femural.
Semnele de laxitate articulară se reduc ca amplitudine o dată cu creşterea copilului,
din cauza refracţiilor musculare şi a îngroşării capsulei. La încercările de abducţie, adductorii
fac coardă, limitând mişcarea.
Luxaţia bilaterală. Întârzierea la mers se prelungeşte până la 18-20 luni, iar când
luxaţia este simetrică, schiopătarea este înlocuită de un mers legănat, asemănător mersului
de raţă. Semnul Trendelenburg, prezent pe ambele părţi, explică balansarea de compensare
a umerilor. Scurtarea nu mai poate fi măsurată comparativ, astfel încât se apreciază după
raporturile spină-trohanter.
Spre deosebire de luxaţia unilaterală, când capul femural rămâne destul de frecvent
luxat anterior, în luxaţiile bilaterale capul femural migrează şi, spre vârsta de 3-4 ani, trece
în partea posterioară a fosei iliace. Această schimbare de poziţie se însoţeşte de bascularea
anterioară a bazinului, care aduce după sine exagerarea lordozei lombare. Ca urmare a
descentrării capetelor femurale, mersul devine repede obositor.
• Semnele radiologice sunt vizibile pe radiografia standard, cu rotula la zenit:
- colul femural apare scurtat datorită antetorsiunii, pentru evaluare fiind nevoie de
o a doua radiografie cu femurul în rotaţie internă, ceea ce permite desfăşurarea
acestuia; diferenţa de rotaţie dintre prima şi a doua poziţie reprezintă
antetorsiunea colului;
- cotilul este neregulat, plat, cu sprânceana mai mult sau mai puţin ştearsă;
- sincondroza ischiopubiană rămâne multă vreme mai largă de partea luxată;
- capul femural se proiectează în afara aripii iliace;
Diagnosticul afecţiunii la copilul mare, adolescent şi adult

Aspectul clinic al luxaţiei congenitale se modifică o dată cu creşterea copilului, din cauza
instalării progresive a unor atitudini vicioase şi consecutiv a apariţiei tulburărilor funcţionale
ca durerea şi oboseala. În funcţie de forma clinică a luxaţiilor, aceste semne sunt destul de
variabile.
Luxaţiile unilaterale se pot prezenta sub următoarele forme:
• Luxaţiile anterioare, sprijinite pe un neocotil, sunt cele mai frec vente. Deşi
şchiopătarea este puţin marcată, în special pentru cea anterioară joasă, această varietate are
tendinţa să devină dureroasă după pubertate. Durerile apar la început sub formă de crize,
după o oboseală mai accentuată, sunt localizate la genunchi, în fesă, de-a lungul sciaticului
şi mai târziu, în plică inghinală. Contractura este netă, şoldul fiind fixat în flexie şi adducţie.
Cu timpul, apar semnele radiografice de artroză: deformarea capului femural,
pensarea spaţiului articular, osteofite.
• Luxaţiile posterioare sunt mai bine suportate. Deşi scurtarea este importantă,
bolnavul şi-o compensează mergând pe vârful piciorului luxat. După adolescenţă, o dată
cu apariţia supraîncărcării, oboseala se face simţită mai repede în timpul mersului, mai cu
seamă sub forma unei jene lombare, din cauza basculării accentuate a bazinului.
• Asocierea unei luxaţii cu o subluxaţie de partea opusă este o eventualitate frecvent
întâlnită. Adeseori, semnele de suferinţă în partea subluxată nu apar decât la vârsta adultă,
când, din cauza supraîncărcării, se constituie artrita deformantă.
47
Luxaţiile bilaterale apar ca:

• Luxaţii posterioare simetrice, cele mai des întâlnite, care nu se manifestă la copil şi la
adolescent, cu excepţia oboselii după un mers prelungit. După pubertate, o dată cu lărgirea
bazinului, se instalează atitudinea vicioasă în adducţie a coapselor, ceea ce determină
frecarea genunchilor în timpul mersului, jenă în timpul raporturilor sexuale şi dificultăţi la
naştere.
Lordoza exagerată compensează bascularea anterioară a bazinului, fiind însoţită de
dureri lombare. Dacă este vorba de o femeie prematur obeză, se ajunge repede la impotenţă
funcţională. În schimb, bolnavii mai slabi şi cu o musculatură bine dezvoltată pot să păstreze
o funcţie relativ satisfăcătoare.
• Luxaţii bilaterale asimetrice, cele mai grave, sunt cu atât mai supărătoare, cu cât
asimetria este mai marcată. Mersul acestor bolnavi este dificil datorită inegalităţii membrelor
pelviene şi asimetriei de orientare a bazinului. Crize dureroase repetate imobilizează precoce
aceşti bolnavi, predispunându-i la obezitate şi la o viaţă sedentară.
Diagnosticul diferenţial
LCS trebuie diferenţiată de o serie de afecţiuni congenitale sau dobândite, cum sunt: coxa
vara congenitală sau rahitică, luxaţia-sechelă a unei osteomielite, întârzierea de mers din
encefalopatiile infantile, rahitism, poliomielită, sechelele după epifizioliză, etc.
Tratament
Tratamentul profilactic se face prenatal, în timpul naşterii şi la nou-născuţi. Certă este
astăzi importanţa diagnosticului şi a tratamentului precoce în DCS, ceea ce înseamnă, de
fapt, tratamentul profilactic al LCS. Profilaxia trebuie să fie cât mai cuprinzătoare:
- tinerelor căsătorite care au în familie cazuri de LCS, atunci când survine o sarcină,
li se recomandă evitarea eforturilor şi traumatismelor;
- trebuie atrasă atenţia asupra prezentaţiilor pelviene, unde posibilitatea de
apariţie a unei luxaţii este de 4 ori mai mare decât la o naştere obişnuită;
- vor fi evitate în timpul naşterii, pe cât posibil, manevrele care necesită tracţiuni
puternice pe membrele pelviene ale copilului;
- copiilor care prezintă alte malformaţii, în special picior strâmb congenital talus
valgus, trebuie examinaţi cu toată atenţia şi la nivelul şoldurilor;
- se interzice înfăşarea copiilor cu membrele pelviene în extensie şi alipite deoarece
predispune la luxaţie din cauza adâncimii mici a cotilului şi a antetorsiunii mari
pe care o are colul femural la naştere.
Tratamentul displaziei luxante de şold, pentru a fi eficient, trebuie început cât
mai precoce, imediat după depistarea clinică şi radiologică.
Menţinerea membrelor pelviene în abducţie, flexie şi rotaţie externă, poziţie în care
capul femural este bine centrat în cotil, se poate face prin diferite mijloace (Fig. 1.15): perne
trapezoidale (Frejka, Becker), atele de abducţie (Putti, von Rosen), aparate Ortolani, hamuri
Pavlik, etc. Este de preferat folosirea chiloţilor de abducţie la toţi nou-născuţii cu factori
de risc. În unele cazuri, când abducţia coapsei este net limitată, se poate face tenotomia
adductorilor, urmată de imobilizare. Tratamentul durează 3-6 luni, până la dispariţia semnelor
radiografice de alarmă.
48
40-450 abducţie
Desen S.B.
Fig. 1.15. Imobilizarea membrelor pelviene în abducţie, flexie şi rotaţie externă.
În primele 6 săptămâni imobilizarea este mai severă. Copilul nu va fi scos din

brăţările inferioare ale aparatului, dar va putea fi ridicat din partea superioară a acestuia,
pentru efectuarea igienei corporale. Dispozitivele moderne prezintă avantajul că pot fi
introduse în apă odată cu sugarul. În următoarele 6 săptămâni de imobilizare, după un
examen de control, copilul va putea fi scos din atelă pentru baie. După luna a treia, în funcţie
de rezultatul examenului radiologic, atela poate fi suprimată pentru câteva ore sau toată
ziua, rămânând să fie purtată numai noaptea, ori va fi înlocuită cu o pernă, care să menţină
temporar abducţia încă 2-3 luni.
La vârsta de 6-8 luni, apariţia nucleilor epifizari şi orientarea lor permit o apreciere
mai bună a situaţiei şi posibilitatea de a suspenda imobilizarea. Controlul radiologic trebuie
repetat la începerea mersului şi la vârsta de 18 luni.
Tratamentul luxaţiei congenitale de şold este ortopedic şi chirurgical.
• Tratamentul ortopedic constă în reducerea luxaţiei şi imobilizarea în aparat gipsat.
Reducerea progresivă a luxaţiei, prin extensie în abducţie şi rotaţie internă este realizată prin
mai multe procedee, cel mai apreciat fiind al lui Sommerville. Acesta constă în aplicarea unor
extensii pe membrele pelviene, folosindu-se o greutate echivalentă cu 1/10 din greutatea
corporală, la care se adaugă o mişcare de abducţie progresivă, combinată cu o rotaţie
internă. Prin acest procedeu, datorită relaxării grupelor musculare, capul femural poate
reintra în cotil. După 3-4 săptămâni de extensie, dacă reducerea este bună, se imobilizează
copilul pentru 6 săptămîni într-un aparat gipsat, în poziţia de abducţie-rotaţie internă la care
s-a ajuns.
Metoda Pacci-Lorentz constă în reducerea luxaţiei, sub anestezie generală, uneori
cu tenotomia muşchilor adductori şi imobilizare în aparate gipsate succesive cu durată
de 30 de zile. Sunt utilizate trei poziţii, pornind de la aceea în care s-a obţinut reducerea
(abducţie-90°, flexie-15°, rotaţie externă), trecând printr-o poziţie intermediară (abducţie-60°,
flexie-15°, rotaţie neutră), ca să se ajungă, în final, la ultima poziţie (abducţie-30o, flexie-15°,
rotaţie internă). Dezavantajul este dat de faptul că prin alungirea bruscă a vaselor şi
compresia cartilajului epifizar, pot fi generate tulburări vasculare care favorizează apariţia
osteocondritei postreducţionale. Cu toate acestea, metoda este încă utilizată la copiii care
nu pot fi spitalizaţi pe perioada necesară unei reduceri progresive sau la cei la care nu a
reuşit.
49
• Recuperarea funcţională. La sfârşitul perioadei de imobilizare se instituie masajul,

mobilizarea activă şi pasivă. Mersul va fi permis după una sau două luni de la suprimarea
imobilizării, atunci când criteriile clinice şi radiologice îl permit.
Clinic, şoldul trebuie să fie suplu, nedureros şi să realizeze o abducţie şi rotaţie
internă bune. Radiologic, un nucleu epifizar bine centrat, fără semne de osteocondrită,
poate să autorizeze începerea mersului, chiar dacă sprânceana nu este complet refăcută.
Urmărirea clinică şi radiologică, în timp este obligatorie, pentru a controla calitatea
vindecării. Persistenţa unei antetorsiuni de femur sau a unei insuficienţe de cotil impune
tratamente complementare.
• Tratamentul chirurgical este necesar pentru luxaţiile în care reducerea ortopedică
nu a reuşit sau este instabilă. Vârsta mică a copilului nu constituie o contraindicaţie, rezultatele
fiind cu atât mai bune, cu cât există mai puţine deformări osteoarticulare.
Există o serie de posibilităţi chirurgicale (Fig. 1.16) şi anume:
- simpla reducere
chirurgicală - după
efectuarea în prealabil
a unei extensii
continue, combinate
eventual cu tenotomia
adductorilor, având
ca scop reducerea
contracturii;
- osteotomia de derotare
Desen S.B.
şi varizare - indicată A B
în dezaxările de col
femural (antetorsiune
şi coxa valga);
- osteotomia de bazin
Salter (între 1-5 ani) -
realizează schimbarea
de orientare a cavităţii
cotiloide;
- acetabuloplastia Pem-
berton (după vârsta de D
5 ani) - realizează cobo-
rârea tavanului cotiloi-
dian; C
- osteotomia de bazin
Fig. 1.16. Osteotomiile de bazin. A. Salter. B. Pemberton. C. Chiari.
Chiari (peste 5 ani) - D. Sutherland.
asigură, prin osul iliac,
un sprijin suplimentar
pentru capul femural;
- tripla osteotomie Sutherland (peste 5 ani) - permite o reorientare mai precisă a
cotilului.
50
1.8. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL

Piciorul strâmb congenital (PSC) reprezintă una dintre malformaţiile cele mai frecvent
întâlnite, depăşind ca frecvenţă LCS. După orientarea anormală pe care o adoptă piciorul, se
descriu patru varietăţi primitive:
- piciorul equinus - în extensie pe gambă, astfel încât axul piciorului se află în
prelungirea axului gambei, iar sprijinul se face pe antepicior sau degete;
- piciorul talus - în flexie dorsală, când sprijinul se face pe călcâi;
- piciorul varus - în adducţie şi supinaţie, când planta priveşte înăuntru, iar sprijinul
se face pe marginea externă a piciorului;
- piciorul valgus - în abducţie şi pronaţie, când planta priveşte înafară, iar sprijinul
se face pe marginea internă a piciorului, scobitura plantară fiind înlocuită de o
convexitate.
Aceste forme ale PSC se observă rar, mult mai frecvente fiind asocierile: varus cu
equinus şi talus cu valgus.
Etiopatogenie
PSC se întâlneşte cu o frecvenţă între 1-2%o, cu predilecţie la sexul masculin (2/1). În 50%
din cazuri afectarea este bilaterală, iar în 10% sunt asociate şi alte malformaţii.
Numeroase teorii şi ipoteze au încercat să elucideze patogenia PSC. Sunt încriminate:
- unele carenţe sau excese vitaminice, ca şi administrarea unor substanţe, care
au produs la animalele de experienţă malformaţii multiple, printre care şi PSC;
- oprirea în dezvoltare sau viciu de formare al piciorului în stadiul embrionar sau
fetal, când piciorul trece succesiv printr-o serie de poziţii, dintre care nu lipsesc
acelea de equinus, varus equinus sau talus;
- existenţa unui dezechilibru al tonusului de postură între grupele musculare
antagoniste (în piciorul varus equinus sunt hipotoni extensorii şi peronierii laterali
şi hipertoni, tricepsul sural, gambierul posterior şi flexorii degetelor).
Evoluţie
În lipsa tratamentului, piciorul îşi permanentizează poziţia vicioasă, întâi prin leziunile de
scleroză-retracţie care survin pe muşchii antagonişti, apoi prin cele capsulare şi osoase.
Deoarece în PSC nu este vorba de leziuni nervoase definitive, ci numai de o întârziere în
intrarea în acţiune a unor neuroni motori, echilibrul muscular şi osteoarticular trebuie să
fie păstrat la nivelul piciorului, imediat după naştere, prin mijloace ortopedice de tratament
până când se restabileşte echilibrul neuromuscular. În funcţie de gravitatea deformaţiei,
reechilibrarea se face într-un timp care variază de la câteva luni la 1-2 ani.
Piciorul talus valgus are un prognostic mai favorabil, necesitând între 3-5 luni de
tratament, în vreme ce pentru piciorul varus equinus sunt necesare 6-18 luni, uneori chiar
mai mult. PSC netratat sau tratat tardiv şi incomplet devine un picior strâmb înveterat, la care
numai tratamentul chirurgical poate să remedieze atitudinea vicioasă.
51
1.8.1. Piciorul strâmb congenital varus equinus

În PSC varus equinus piciorul este deviat în flexie plantară şi înăuntru, la care se adaugă o
mişcare de răsucire, astfel încât planta priveşte celălalt picior. Pe lângă deviere există şi
o schimbare de formă: dosul piciorului este mai convex decât normal, orientat spre înainte
şi înafară, pe când planta, concavă, şi cu marginea internă unghiulată, priveşte în spate şi
înăuntru. Sprijinul pe sol se face pe marginea externă a piciorului, în partea anterioară.
Anatomie patologică. În comparaţie cu membrul sănătos, cel deformat prezintă o
hipotrofie a gambei şi piciorului, care interesează atât scheletul, cât şi părţile moi. Punctele
de osificare de la nivelul piciorului apar şi se dezvoltă cu întârziere. Hipotrofia, care persistă
şi la adult, este cu atât mai marcată, cu cât malformaţia este mai gravă.
La nivelul piciorului se produc o serie de modificări de poziţie ale oaselor, care
explică atitudinea anormală şi dificultăţile de reducere, şi anume:
- oasele gambei suferă o torsiune care duce peroneul posterior;
- astragalul, verticalizat şi înclinat înăuntru, nu mai are raporturi cu tibia decât prin
partea posterioară a feţei articulare;
- calcaneul, orientat oblic în jos şi înăuntru, apare aproape culcat pe faţa lui externă,
iar partea anterioară este mult addusă;
- scafoidul este deformat şi deplasat intern, astfel încât poate să atingă maleola
tibială;
- cuboidul este plasat sub scafoid şi cuneiforme;
- cuneiformele şi metatarsienele sunt deplasate în adducţie şi verticalizate.
După ce copilul începe să meargă, toate modificările descrise mai sus se
accentuează progresiv. Partea anterioară a feţei articulare a astragalului, ieşită de sub
scoaba tibioperonieră din cauza subluxaţiei, se dezvoltă mai mult decât normal, conform
legii Delpech. În felul acesta apar deformările cunoscute sub numele de cala preperonieră
Nelaton şi bara transversală pretibială Adams, care vor împiedica reducerea astragalului în
încercările de redresare a piciorului.
Cu timpul, adducţia se accentuează concomitent cu mărirea supinaţiei, astfel
încât orientarea plantei se apropie de verticală. Piciorul, răsucit înăuntru până la răsturnare,
ajunge uneori să se sprijine pe sol cu faţa lui dorsală.
Ligamentele de pe faţa internă a piciorului sunt scurtate, îngroşate, în vreme ce pe
faţa externă sunt alungite şi subţiate. Muşchii gambieri, flexorii degetelor şi tricepsul sural
sunt retractaţi, scurtaţi, pe când muşchii antagonişti, peronierii şi extensorii, sunt alungiţi,
întinşi. Gamba prezintă o atrofie vizibilă a moletului. Tegumentele de pe marginea externă a
piciorului sunt îngroşate şi prezintă calozităţi la locul unde se face sprijinul pe sol.
Studiu clinic. Aspectul caracteristic al PSC nu pune probleme de diagonstic, dar
pentru aprecierea gradului deformaţiei trebuie măsurate elementele care o compun.
• Varus-ul este o deformare complexă, rezultată din trei deviaţii:
- adducţia antepiciorului pe retropicior - face ca marginea internă a piciorului
să formeze un unghi deschis înăuntru, cu vârful situat la nivelul articulaţiei
mediotarsiene;
- supinaţia - rezultă din răsucirea piciorului în jurul axului anteroposterior, astfel
încât marginea internă se ridică şi planta ajunge să privească spre planul
mediosagital;
52
- adducţia retropiciorului pe gambă - determină formarea unui unghi deschis

înăuntru, pe care îl face axul retropiciorului cu axul gambei.
• Equinus-ul, corespunzător extensiei plantare, se măsoară după co rectarea
prealabilă a adducţiei şi supinaţiei.
La nou-născut, încercarea de reducere manuală a piciorului varus equinus permite
aprecierea posibilităţilor de corijare şi, în funcţie de rezultatele obţinute, se poate vorbi de:
- simpla atitudine vicioasă, care se corectează uşor şi complet;
- picior strîmb incomplet reductibil, care permite doar o corecţie parţială;
- picior strâmb complex, fixat şi rigid.
Majoritatea PSC intră în prima categorie şi mai rar în ultima. Dacă nu se trece la
un tratament corect, aplicat imediat, deformările se accentuează progresiv şi se fixează,
realizând piciorul strâmb înveterat.
Deformarea progresivă a piciorului se însoţeşte de o serie de tulburări funcţionale:
mers nesigur, lipsit de supleţe, disgraţios, sprijinul făcându-se pe marginea antero-externă a
piciorului. Pentru a nu-şi lovi piciorul addus de celălalt, copilul merge cu gambele depărtate
şi în rotaţie externă, poziţie care duce la apariţia unui genu valgus de compensare. Tulburările
de mers sunt şi mai accentuate în formele bilaterale, când picioarele sunt trecute unul
deasupra celuilalt, ca paletele unei roţi de moară.
Evoluţie. Deformările se agravează odată cu creşterea copilului, evoluţia fiind
împărţită în trei etape:
- perioada reductibilităţii complete - care durează primele 15 zile de la naştere, dar
care uneori se poate prelungi până la un an;
- perioada reductibilităţii relative - durează până la 2-4 ani şi este caracterizată prin
retracţia părţilor moi care se opun reducerii;
- perioada nereductibilităţii absolute - survine după vârsta de 4 ani, când s-au
produs deformări osoase care împiedică reducerea.
Tratament. Atitudinea vicioasă caracteristică piciorului strâmb trebuie redusă, iar
reducerea trebuie menţinută până când se îndepărtează pericolul unei recidive. La acest
principiu general trebuie adăugată obligativitatea unui tratament precoce.
• Tratamentul ortopedic constă în reducerea poziţiei vicioase, manevră uşoară
şi completă dacă se face în primele zile după naştere, şi menţinerea acesteia până la
restabilirea echilibrului neuromuscular al grupelor antagoniste. Astfel, retracţiile părţilor
moi şi deformările osteoarticulare nu se mai produc, iar asocierea periodică a mobilizării şi
masajului ajută reluarea funcţiei musculare şi osteoarticulare.
Reducerea trebuie să se facă progresiv, cu multă blândeţe, totalizând o serie de
manevre care au drept scop corectarea mai întâi a varus-ului şi apoi a equinus-ului. Menţinerea
reducerii se face cu benzi de leucoplast sau de preferat cu aparate gipsate, acestea fiind mai
bine suportate.
Când tratamentul se aplică mai târziu, la 2-3 săptămâni de la naştere, reducerea se
face progresiv, prin corectări succesive, menţinute în cizme gipsate pentru perioade scurte,
de 3-4 zile. După ce se obţine o reducere satisfăcătoare, se prelungeşte durata de menţinere
a unui aparat gipsat până la 2-3 săptămîni, după care piciorul se lasă liber câteva zile
pentru masaj şi mobilizare. Perioadele de imobilizare gipsată alternează cu cele de masaj şi
mobilizare, raportul dintre ele fiind modificat progresiv în favoarea ultimelor, în funcţie de
formă, gravitatea deformaţiei şi rezultatele obţinute.
53
Dacă supinaţia şi equinus-ul nu cedează uşor, se face imobilizarea în aparat gipsat,

cu genunchiul în flexie de 90°, pentru relaxarea tricepsului sural. Dacă totuşi persistă un grad
de equinus, este indicată alungirea tendonului ahilian, adesea completată cu o artrotomie
posterioară tibio-astragaliană. În continuare se imobilizează într-o cizmă gipsată timp de
3-4 săptămâni.
Tratamentul alternativ de imobilizare-mobilizare-masaj trebuie prelungit până la
începerea şi stabilizarea mersului, excitant funcţional de importanţă majoră pentru forma
şi funcţia piciorului. Chiar şi atunci când copilul ajunge să meargă corect, supravegherea
specialistului trebuie menţinută, dată fiind tendinţa la recidivă. Dacă în repaus piciorul are
tendinţa să-şi reia atitudinea de varus, se recomandă purtarea unor ghete ortopedice, iar
pentru noapte atelele de corecţie.
• Tratamentul chirurgical cuprinde intervenţii pe părţile moi şi pe os.
Intervenţiile de eliberare internă (Codivilla) sunt indicate în perioada reductibilităţii
relative sau în sechelele tratamentului ortopedic şi constă în: alungirea tendonului ahilian,
secţionarea liga mentului deltoid, secţionarea capsulei în articulaţiile subastragaliană,
mediotarsiană şi scafocuneană şi aponevrotomie plantară, prin care se înlătură toate
obstacolele pe care părţile moi le opuneau reducerii. Imobilizarea într-un aparat gipsat timp
de 2-3 luni asigură menţinerea reducerii.
Persistenţa adducţiei sau supinaţiei la nivelul antepiciorului, poate fi corectată
prin transplantarea unei jumătăţi din gambierul anterior pe marginea externă a piciorului.
Pentru un metatarsus varus rezidual pot să fie transplantaţi extensorii degetelor IV şi V pe
extremitatea distală a celui de al V-lea metatarsian.
După vârsta de 7-8 ani, piciorul strâmb prezintă modificări osoase atât de mari,
încât reducerea nu se mai poate realiza decât prin operaţii făcute pe os. Rezultatele cele
mai bune se obţin prin practicarea unor tarsectomii dorso-externe sau a unor artrodeze
cuneiformizate pe articulaţiile mediotarsiană şi subastragaliană (Fig. 1.17).
Desen S.B.
A B C D E F
Fig. 1.17. A, B. Picior varus equinus. C, D. Artrodeză cuneiformizantă medio-tarsiană. E, F. Artrodeză

cuneiformizantă astragalo-calcaneană.
1.8.2. Piciorul strâmb congenital talus valgus

Este întâlnit mult mai rar decât piciorul varus equinus, iar prognosticul este mai bun. Se
observă imediat după naştere, datorită poziţiei anormale de flexie exagerată a piciorului
54
pe gambă, astfel încât ajunge pe faţa anterioară a gambei, dacă este vorba de un picior
talus, sau pe faţa antero-externă, dacă este un talus valgus. Gamba este mai subţire din
cauza atrofiei tricepsului sural, relieful tendonului ahilian este şters, iar planta apare plată
sau convexă. Reducerea poziţiei vicioase se face relativ uşor în marea majoritate a cazurilor.
Tratamentul trebuie instituit imediat după naştere şi constă în imobilizarea
piciorului în poziţie de hipercorecţie, adică de varus equinus, cu ajutorul unei atele plasate
pe faţa antero-externă a gambei şi piciorului. Atela se scoate zilnic pentru şedinţa de masaj
a musculaturii membrului pelvian şi se schimbă la 3-4 săptămâni. În general, sunt suficiente
3-5 luni de tratament pentru obţinerea unor rezultate foarte bune.
1.8.3. Piciorul strâmb congenital valgus convexus

În afara piciorului valgus congenital obişnuit, unde este vorba mai mult de o simplă atitudine
vicioasă, uşor de corectat, există un picior valgus convexus, cu deformaţii multiple şi grave,
care pun probleme grele de tratament.
Etiologie. S-au vehiculat o serie de ipoteze, prin care s-au încercat explicarea
apariţiei diformităţilor, fiind astfel incriminaţi diferiţi factori:
- endogeni - asociază prezenţa piciorului valgus convexus cu alte malformaţii
congenitale, în special, ale sistemului nervos central, cazuri în care ne confruntăm
cu forme clinice mai grave, rigide;
- exogeni - incriminează malpoziţiile fătului în viaţa intrauterină, deşi diformitatea
apare în primul trimestru de sarcină, când încă acesta pluteşte în lichidul amniotic,
fără să fie supus presiunilor mecanice ale uterului; rolul presiunii exercitate spre
sfârşitul perioadei gestaţionale poate ajuta la menţinerea poziţiei vicioase;
- genetici - se referă la piciorul valgus convexus care se asociază cu anumite boli
genetice (trisomia 13-15, trisomia 17-18, boala Hurler, boala Marfan etc.)
Clinic, piciorul valgus convexus congenital seamănă cu o opincă:
- planta este convexă, având curbura maximă orientată spre partea internă a
articulaţiei mediotarsiene;
- călcâiul este deviat în afară şi equinus, în timp ce antepiciorul este în abducţie şi
ridicat;
- faţa dorsală a piciorului, uşor concavă, prezintă o adâncitură mai accentuată înaintea
maleolei externe, iar talpa apare disproporţionat de mare în raport cu faţa dorsală;
disproporţia este dată şi de faptul că gamba apare implantată pe picior mai în faţă
decât normal, iar călcâiul prelungeşte în mod neobişnuit convexitatea plantei.
De la început deformarea piciorului este numai parţial reductibilă. Prognosticul
piciorului strâmb convex este puţin favorabil.
Tratament. Cazurile uşoare pot să fie ameliorate cu ajutorul tratamentului ortopedic,
care constă în încercarea de redresare progresivă şi imobilizare în aparate gipsate, care se
schimbă la 3-4 zile. Odată cu începerea mersului sunt obligatorii ghetele ortopedice.
Dezinserţia musculaturii plantare, deschiderea articulaţiilor din axul transversal şi
longitudinal al piciorului şi alungirea tendonului ahilian, permit o orientare mai bună a
oaselor tarsiene şi obţinerea unor rezultate mulţumitoare. La o vârstă mai mare trebuiesc
asociate diferite tipuri de rezecţii osoase.
55
1.8.4. Metatarsus varus congenital

Parte componentă a deformaţiei întâlnite în piciorul strâmb varus equinus, metatarsus varus
se întâlneşte şi ca leziune izolată şi constă în devierea internă a antepiciorului. Adducţia este
mai marcată pentru prima rază metatarso-digitală decât pentru următoarele, astfel încât
halucele apare divergent faţă de degetul vecin.
Pe o radiografie AP se observă desfacerea „în evantai” a metatarsienelor, care rămân
adunate la bază şi diverg spre extremitatea distală. Metatarsienele I şi V îşi păstrează
axul, în schimb cele intermediare se încurbează odată cu creşterea şi ajung să prezinte o
concavitate orientată în jos şi înăuntru. Din cauza adducţiei antepiciorului, tuberozitatea
celui de-al V-lea metatarsian este mai proeminentă.
Tratamentul trebuie instituit de la naştere. Utilizarea intermitentă a unor aparate
gipsate cu redresări progresive, asociate cu masaj şi mobilizare în intervalele libere, pot să
dea rezultate foarte bune.
După vârsta de 5-6 ani scoaterea unui fragment cuneiform din cuboid, cu baza
externă şi implantarea lui ca o pană în scafoidul despicat, se soldează cu rezultate bune.
1.8.5. Stenoza congenitală a oaselor tarsului

Stenoza congenitală a tarsului se poate realiza prin punţi fibroase (syndesmosis),
cartilaginoase (syncondrosis) sau osoase (synostosis), în grade variate. Incidenţa maladiei
este după unii autori de sub 1%, iar după alţii de până la 6%, dacă sunt luate în calcul cazurile
asimptomatice.
Coaliţia oaselor se poate realiza la nivelul articulaţiilor: talo-calcaneană, calcaneo-
naviculară, talo-naviculară, calcaneo-cuboidală, cubo-naviculară şi poate fi multiplă
(interesând mai multe articulaţii) sau masivă (când majoritatea oaselor tarsului sunt fuzate
într-un singur bloc osos).
Etiologie. Cauza exactă a fuziunii nu este elucidată, deşi s-au elaborat o serie de
ipoteze:
- oasele supranumerare (os calcaneus secundarius şi os sustentaculare) sunt
înglobate în oasele tarsiene;
- defectul de diferenţiere şi segmentare a mezenchimului primitiv în cursul
evoluţiei intrauterine;
- transmiterea ereditară este incriminată în apariţia izolată a fuziunii tarsului.
Clinic, se manifestă odată cu apariţia osificărilor în a doua decadă de viaţă.
Simptomatologia clinică şi debutul ei depinde de tipul de coaliţie, însă uneori pacientul
poate fi total asimptomatic. Coaliţia calcaneo-naviculară se manifestă în jurul vârstei de 16
ani, iar cea talo-naviculară la 18 ani.
Principalul simptom este reprezentat de durere, iniţial vagă, care creşte în intensitate,
având o localizare profundă, la nivelul retropiciorului, agravată de suprasolicitare.
Poziţia piciorului este în valgus, pronaţie şi rotaţie externă, retropiciorul fiind deviat
în valgus şi antepiciorul în abducţie. Mobilitatea este influenţată de complexitatea stenozei.
În evoluţia bolii se poate observa şi un spasm al musculaturii peroniere, iar în formele severe
se asociază şi contracţia muşchiului extensor lung al degetelor.
56
Radiografiile piciorului în incidenţele standard şi speciale, se fac în încărcare.

• Coaliţia calcaneo-naviculară apare radiologic ca o îngustare a spaţiului articular
(în sindesmoză şi sincondroză) sau obliterarea completă a acestuia (sindesmoză). Se poate
pune în evidenţă hipoplazia capului talusului, îngustarea faţetei articulare posterioare şi
lărgirea procesului talar lateral.
• Coaliţia talo-calcaneană se remarcă radiologic prin prezenţa osteofitozei antero-
posterioare şi laterale a talusului, îngustarea spaţiului articular talo-calacanean posterior şi
hipertrofia proeminenţei laterale a talusului.
TC reprezintă o metodă importantă de diagnosticare a fuziunii dintre talus şi
calcaneu.
RMN are o importanţă sporită în evidenţierea formelor fibroase şi cartilaginoase.
Tratamentul iniţial este conservator, cu reducerea nivelului de activitate fizică,
imobilizare în aparat gipsat gambiero-podal de mers (în vederea reducerii disconfortului şi
spasmului muscular) şi purtarea de pantofi ortopedici.
Tratamentul chirugical este indicat atunci când cel ortopedic devine insuficient.
În coaliţia calcaneo-naviculară se practică rezecţia punţii osoase şi umplerea
spaţiului astfel creat, urmată de imobilizarea piciorului în aparat gipsat gambiero-podal
pentru 3 săptămâni.
În coaliţia calcaneo-naviculară parţială (care interesează până ½ din suprafaţa
articulară) fără semene de artroză, se recomandă rezecţia punţii osoase şi imobilizarea
piciorului în aparat gipsat gambiero-podal pentru 3 săptămâni; în cazul în care coaliţia este
peste ½ din suprafaţa articulară, se indică tripla artrodeză.
57
58
2. OSTEONECROZELE ASEPTICE
Osteonecrozele, numite şi necroze aseptice sau avasculare, sunt procese patologice

consecutive unei tulburări de vascularizaţie locală. Se localizează la o epifiză, apofiză sau
os mic în totalitate şi apar fie în perioada lor de creştere, când osificarea nu este terminată
(osteocondroze), fie la osul adult (osteonecroze). Factorii lor etiologici sunt variabili, dar
aspectul histologic şi radiologic al celor două forme este identic.
2.1. OSTEOCONDROZELE (EPIFIZITE, APOFIZITE)

Sub această denumire sunt cuprinse o
serie de afecţiuni osteoarticulare care se
întâlnesc în perioada de creştere, la copii
şi adolescenţi, şi care se caracterizează 7
morfologic prin leziuni de necroză
osoasă aseptică, de origine ischemică.
În patologie sunt cunoscute sub
8 9
denumirea de osteocondrite (epifizite
sau apofizite), ceea ce creează confuzii,
deoarece lasă impresia de leziune 1
inflamatoare. De aceea este mai corect
să fie denumite osteocondroze. 2
După localizarea leziunilor sunt
descrise patru tipuri de osteocondroze 3
(Fig. 2.1), care prezintă:
- modificări în forma şi
consistenţa nucleilor de
osificare epifizari ai oaselor 4
lungi (epifizita capului 5

6
femural, humeral, radial,
Desen S.B.
metatarsianului II, etc.);

Fig. 2.1. Diferite localizări ale osteocondrozei. 1. epifiza
- leziuni de necroză femurală (Legg-Perthes-Calvé); 2. apofizita rotuliană
ischemică a nucleilor osoşi (boala Sinding-Larsen-Johansson); 3. apofizita tibială
ai oaselor spongioase anterioară (Osgood-Schlatter); 4. apofizita calcaneană
scurte (scafoidita tarsiană, (Sever); 5. osteocondroza scafoidului tarsian (Köhler I); 6.
necroza semilunarului, osteocondroza capului metatarsienelor II-III-IV (Köhler II);
7. osteocondroza capului humeral (Hass); 8. osteocondroza
cuneiformului, sesamoidelor, vertebrală (Scheuermann); 9. osteocondroza semilunarului
etc.); (Kienböck).
59
- leziuni necrotice ale apofizelor de inserţie musculară (apofizita tibială, calcaneană,

apofizita celui de al V-lea metatarsian, etc.);
- leziuni necrotice parţiale, cuneiforme, ale segmentelor articulare care se pot
desprinde devenind corpi liberi intraarticulari (osteocondroza disecantă a
şoldului, genunchiului, astragalului, etc.).
În cele ce urmează vor fi prezentate aspectele clinice, radiologice şi terapeutice ale
unora dintre cele mai frecvente osteocondroze.
2.1.1. Osteocondroza şoldului (boala Legg-Perthes-Calvé)

Osteocondroza şoldului, denumită încă şi osteocondrita şoldului sau boala Legg-Perthes-
Calvé este o entitate clinică şi radiologică bine cunoscută, caracterizată prin necroza
ischemică a nucleului cefalic al femurului şi care evoluează spre clasica coxa plana.
După displazia şoldului, osteocondroza ocupă poziţia a doua în cadrul bolilor
ortopedice ale copilului. Este o afecţiune benignă deoarece se vindecă întotdeauna, dar
această vindecare spontană lasă sechele importante care vor afecta viitorul funcţional
al şoldului. Coxa plana, sechelă a osteocondrozei şoldului, duce inevitabil la coxartroză
secundară.
Etiologie
Osteocondroza se întâlneşte mai des la băieţi decât la fete (4/ 1), în perioada de vârstă
cuprinsă între 3 şi 11 ani, cu un maxim de frecvenţă între 3-6 ani şi 9-10 ani. Boala afectează
unul din şolduri, dar în 10% din cazuri pot fi atinse ambele.
Etiologia acestor osteocondroze nu este cunoscută, dar pot fi incriminaţi o serie de
factori, fără a se putea face dovada sigură a participării lor:
- factorul constituţional - unele malformaţii congenitale ca displazia luxantă a
şoldului, coxa valga, se însoţesc de osteocondroză;
- factorul glandular - osteocondrozele evoluează în perioada pubertăţii când
dezechilibrul hormonal este prezent;
- factorul vascular - cel mai frecvent invocat; condiţiile propuse drept cauză
a întreruperii fluxului sanguin arterial către capul femural includ: embolia,
ocluzia vasculară secundară creşterii presiunii intracapsulare prin sinovite acute
tranzitorii, tromboza venoasă, creşterea vâscozităţii sanguine, staza şi scăderea
fluxului sanguin, etc;
- factorul mecanic - microtraumatismele repetate.
Leziunea principală o constituie necroza nucleului cefalic care în evoluţia sa histologică trece
prin trei faze: de necroză osoasă, de regenerare şi de vindecare.
• Faza de necroză osoasă. Osul şi cartilajul din jur sunt intacte, dar se observă
modificări degenerative la nivelul osteocitelor şi celulelor medulare. Sinoviala şi capsula
articulară sunt îngroşate prin congestie şi edem, iar vasele dilatate sunt înconjurate de infil
trate limfocitare.
60
Osteonecrozele aseptice
• Faza de regenerare se caracterizează prin invadarea zonei de necroză osoasă de

către mugurii conjunctivo-vasculari. La nivelul nucleului epifizar se găsesc travee de ţesut
osos mort, bine conservate, alternând cu altele pe cale de liză. În spaţiile intertrabeculare
se află o masă amorfă de hematii, celule grăsoase degenerate şi resturi de celule medulare.
Creşterea encondrală este încetinită sau chiar oprită, în timp ce cartilajul articular,
nutrit de lichidul sinovial, continuă să crească. Din celulele mezenchimale care au persistat,
se formează un ţesut de granulatie, care împreună cu noile arteriole dezvoltate de la nivelul
periostului metafizar invadează spongioasa epifizară şi printr-un proces de osteoclazie,
resoarbe osul mort, fragmentându-l.
• Faza de vindecare este marcată prin înlocuirea parţială sau totală a zonei osoase
necrozate prin ţesut osos nou şi cartilaj. Dacă vasele epifizare au fost obliterate în totalitate,
zona necrozată trebuie să aştepte ca ţesutul de granulaţie să pătrundă dinspre metafiză. Când
ţesutul osos necrozat nu a fost înlocuit în totalitate, se observă persistenţa unui fragment
izolat de osul viu printr-o bandă de ţesut conjunctiv, realizând aspectul de osteocondroză
disecantă.
Patogenie
Iniţial are loc un episod ischemic, de cauză încă necunoscută, care produce necroza
avasculară parţială sau totală a capului femural. Osificarea encondrală a cartilajului epifizar
şi a celui de creştere se întrerupe temporar, în timp ce cartilajul articular hrănindu-se prin
inbibiţie din lichidul sinovial, continuă să crească. Pe radiografie, în acest stadiu se constată
o lărgire a spaţiului articular (creşterea cartilajului articular) şi un nucleu de osificare mai mic
la şoldul afectat.
Revascularizarea epifizei femurale, rămasă intactă din punct de vedere structural,
are loc de la periferie, noile capilare progresând pe traiectul vechilor canale vasculare. Odată
cu multiplicarea capilarelor, osteoblastele şi osteoclastele invadează suprafaţa osului cortical
subcondral şi trabeculele osului spongios avascular, pe care depun un strat de os nou, imatur,
producând o îngroşare a traveelor, aspect se traduce prin creşterea radiodensităţii nucleului
epifizar. Simultan are loc şi resorbţia osului avascular, în zona subcondrală aceasta depăşind
formarea de os nou, ceea ce duce la apariţia unui moment critic când zona devine slabă din
punct de vedere biomecanic şi deci susceptibilă la producerea unei fracturi.
Până în momentul producerii fracturii subcondrale, procesul este clinic silenţios şi
constituie forma potenţială a bolii Legg-Perthes-Calvé. În acest caz, stresul mecanic care se
exercită asupra epifizei femurale revascularizate nu depăşeşte rezistenţa zonei subcondrale
şi ca atare nu apare fractura. Procesul de osificare continuă neîntrerupt, cu reluarea normală
a creşterii şi dezvoltării. Nu se produce nici o resorbţie epifizară şi nici o deformare a capului
femural. Radiografic, se poate observa imaginea unui „cap într-un cap”, care reprezintă
conturul liniei de oprire a creşterii în momentul infarctizării iniţiale.
Apariţia fracturii subcondrale marchează debutul clinic al adevăratei boli Legg-
Perthes-Calvé. Forţa care acţionează asupra epifizei poate avea intensitate variabilă, fiind
regăsită mai des în cadrul unei activităţi fizice normale şi nu a unui traumatism.
Fractura subcondrală începe în partea antero-laterală a epifizei (unde stresul este
maxim) şi se extinde în partea superioară şi posterioară a acesteia. Ţesutul osos spongios
revascularizat de sub fractura subcondrală suferă un nou episod ischemic, consecutiv
colapsului trabecular şi obliterării capilarelor neoformate. În procesul de reparaţie, osul
61
necrozat este resorbit încet, de la periferia zonei de infarctizare secundară şi înlocuit cu ţesut
fibros vascularizat şi apoi cu ţesut osos nou.
În timpul acestui proces de „creeping-substitution”, capul femural poate fi modelat
într-o formă rotundă sau turtită, în funcţie de forţele care acţionează asupra sa şi de ratele de
creştere variabile (zonele care nu au suferit resorbţie cresc mai repede decât cele afectate).
Combinarea acestor factori duce la o creştere asimetrică, cu deformare, excentrare şi
subluxarea capului femural.
Concomitent apar modificări la nivelul cartilajului de creştere şi metafizei, care
perturbă dezvoltarea femurului proximal şi, în aceste cazuri, se produce o coxa magna prin
scurtarea, îngroşarea colului şi lărgirea capului femural. Marele trohanter, nefiind afectat,
trece deasupra capului femural, constituind o coxa vara funcţională.
Tablou clinic
Debutul bolii este insidios şi numai rareori poate fi brusc, o parte din aceşti copii recunoscând
antecedente traumatice de mică intensitate, insuficiente însă pentru a produce o fractură
subcondrală.
Tabloul clinic este dominat de durere, iniţial de mică intensitate, intermitentă, apoi
moderată, cu localizare pe faţa internă a coapsei sau la arcada femurală, urmând distribuţia
nervului obturator. Uneori durerea începe la nivelul genunchiului şi poate să persiste aici
săptămâni sau luni, disimulând adevărata origine a acesteia. Ea este exacerbată prin activitate
şi calmată prin repaus. Schiopătarea este discretă, întotdeauna prezentă, fiind influenţată de
oboseală şi durere.
La examenul local se constată limitarea rotaţiei interne, flexiei şi abducţiei şoldului.
Semnul Trendelenburg este pozitiv. De asemenea se observă o atrofie a musculaturii coapsei
şi o discretă scurtare a membrului inferior (1-2 cm).
Studiu imagistic 5
Examenul radiografic este capital şi imaginile sunt 2
6
în concordanţă cu etapele anatomice ale leziunilor
4
(Fig. 2.2). Este necesară o radiografie de bazin în 3 1
incidenţă AP şi un profil al extremităţii superioare

femurale. Apariţia anumitor semne radiologice
permite distingerea stadiilor evolutive.
• Primele semne radiologice sunt discrete:
- lipsă de omogenitate şi oprirea în
creştere a nucleului epifizar;
- aplatizarea discretă a polului supero-
Desen S.B.
extern;
- zonă liniară transparentă, paralelă cu Fig. 2.2. Reprezentarea schematică a
suprafaţa subcondrală, asemănătoare cu semnelor radiologice în osteocondroza
o „zgârietură de unghie”, vizibilă numai şoldului. 1. lărgirea interliniei articulare
în partea infero-medială; 2. aplatizarea
pe incidenţa de profil;
epifizei; 3. chisturi la nivelul metafizei;
- lărgirea interliniei articulare, mai ales în 4. densificarea epifizei; 5. deformarea
partea infero-internă; şi condensarea cotilului; 6. fractura
subcondrală.
62
• În faza a doua, se observă densificarea, fragmentarea şi turtirea nucleului epifizar,

aspecte care reflectă invadarea nucleului de către ţesutul de granulaţie, prăbuşirea şi
apoziţionarea trabeculelor osoase şi efectele presiunii pe această structură fragilizată.
• În faza de vindecare, conturul exterior al nucleului epifizar devine din nou regulat
şi intact. Modificările de la nivelul metafizei fac colul scurt şi larg. Acetabulul se adaptează şi
el la capul femural lat şi turtit, devenind larg şi plat.
TC permite aprecierea volumului nucleului cefalic, raportul acestuia cu cotilul,
localizarea leziunii şi aspectul interliniei articulare.
Artrografia permite vizualizarea formei reale a capului femural, spaţiului articular
şi mai ales decentrajul nucleului osos, deoarece structurile cartilaginoase (care sunt
preponderente la vârsta osteocondrozei) nu sunt vizibile la TC.
Clasificare
Catterall a propus un sistem de clasificare bazat pe topografia leziunii epifizare. Criteriile
radiografice specifice pot fi determinate pe incidenţele AP şi fals profil (Tabel 2.II(Fig. 2.3).
Tabel 2.I. Clasificarea Catterall a bolii Legg-Calvé-Perthes
Afectarea porţiunii anterioare a epifizei;
Grupa 1 Fractura subcondrală este vizibilă în incidenţa AP (flexie 30°) şi laterală;
Prognostic foarte bun cu vindecare fără sechele;
Afectarea unei zone importante din porţiunea posterioară;
Fractura subcondrală se extinde peste partea superioară a epifizei, este
Grupa 2
centrală şi nu implică marginea laterală sau medială;
Prognostic bun, cu risc minim de colaps şi deformare epifizară;
Afectarea porţiunii laterale;
Grupa 3 Fractura subcondrală se extinde de la marginea laterală spre cea medială;
Prognostic mai puţin favorabil, cu risc crescut de colaps şi deformare;
Afectarea întregii epifize;
Grupa 4 Afectarea frecventă a cartilajului de creştere;
Prognostic nefast, cu risc mare de colaps şi deformare;
Stadiul I. Stadiul II.
Stadiul III. Stadiul IV.
Fig. 2.3. Clasificarea Caterall.
63
Salter şi Thompson au introdus o clasificare mai simplă, în două grupe, care se

bazează pe fractura subcondrală. În grupa A (care include grupele Catterall l şi 2) fractura
interesează mai puţin de 1/2 din epifiză pe incidenţa de profil, iar în grupa B (Catterall 3 şi 4)
mai mult de 1/2 din capul femural.
Metoda are avantajul de a stabili prognosticul la debutul afecţiunii, deoarece
fractura subcondrală apare precoce, înaintea fazei de condensare. Factorul determinant
în această clasificare este prezenţa sau absenţa unei margini laterale intacte şi viabile a
epifizei femurale. Aceasta acţionează ca o coloană de sprijin, care apără epifiza de presiune,
minimalizând posibilitatea colapsului şi deformării consecutive.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia este lungă, de 3-4 ani şi lasă în urma ei, în formele severe (Catterall 3, 4), o turtire
a capului femural în formă de „ciupercă” sau de „tampon de vagon”, cu o uşoară subluxaţie
externă. Incongruenţa articulară duce în timp la instalarea artrozei secundare, care debutează
de obicei la vârsta adultă.
Prognosticul pe termen scurt se referă la deformarea capului femural la sfârşitul
stadiului de vindecare, iar pe termen lung la potenţialul de dezvoltare a unei artroze.
Tratament
Acesta urmăreşte patru obiective principale: combaterea durerii, restabilirea şi menţinerea
mobilităţii articulare, prevenirea excentrării şi subluxării şoldului, respectiv obţinerea unui
cap femural sferic în momentul vindecării.
Tratamentul ortopedic este metoda de bază, care trebuie să asigure punerea în
repaus a şoldului, suprimarea solicitărilor de presiune asupra capului femural şi centrarea
corectă a acestuia în cotil, având mai multe variante:
- imobilizarea la pat sau într-un cărucior mobil;
- imobilizarea ambelor membre pelviene în aparatul gipsat pelvi-pedios Petrie;
- imobilizare în aparat ortopedic cu sprijin ischiadic Tachdjian sau Scottish-Rite
(Fig. 2.4);
- tracţiunea continuă permanentă
cu membrul în abducţie şi rotaţie
internă pentru 10-12 luni.
Tratamentul chirurgical îşi propune ca,
prin acoperirea integrală a capului femural, să
prevină excentrarea acestuia sau să o corecteze.
În această situaţie:
- osteotomiile femurale de varizare
permit recentrarea capului femural,
dar au inconvenientul scurtării
membrului inferior;
- osteotomia de bazin Salter sau
Desen S.B.
tripla osteotomie prezintă avantajul

alungirii membrului inferior, dar
tehnic sunt mai dificil de realizat; Fig. 2.4. Aparat ortopedic Scottish-Rite.
64
- excizia parţială a capului femural (cheilectomia) este o opţiune atunci când

marginea anterolaterală a capului excentrat nu poate fi introdusă în cavitatea
cotiloidă.
2.1.2. Osteocondroza disecantă a genunchiului (boala König)

Se caracterizează printr-o leziune de necroză aseptică epifizară limitată, izolând un sechestru
osos subcondral, care se poate elibera dând naştere unui corp liber intraarticular. Se
întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri, între 15-25 ani, preponderent la sexul
masculin. Zona de necroză este localizată pe faţa laterală a condilului femural intern, lângă
inserţia ligamentului încrucişat posterior.
Leziunea tip este reprezentată de un sechestru osos subcondral, cu o faţă acoperită
de cartilaj, iar cealaltă detaşându-se treptat de osul viu. Ţesutul conjunctivo-vascular tânăr
poate invada sechestrul osos, care suferă un proces de remaniere, uneori fiind posibilă
vindecarea leziunii. Cel mai frecvent însă, datorită mişcărilor articulare, cartilajul care
acoperă segmentul osos necrozat se distruge, eliberând un corp străin intraarticular. Acesta
poate rămâne ataşat de locul său de origine printr-un pedicul sinovial, poate deveni liber
în articulaţie cu răsunetul respectiv asupra mecanicii articulare sau poate să crească prin
hipertrofia cartilajului care continuă să se nutrească din lichidul sinovial. Nişa rămasă se
acoperă treptat cu un fibrocartilaj, dar persistă o suprafaţă articulară denivelată, neregulată,
care duce la instalarea unei artroze.
Manifestările clinice sunt diferite, după cum fragmentul osos necrozat este în nişa
sa, sau dimpotrivă este liber în articulaţie. Iniţial, apar dureri uşoare, intermitente şi difuze,
persistente în repaus, însoţite de o impotenţă funcţională minimă şi episoade de hidartroză.
Dacă se apasă cu degetul în spaţiul dintre marginea internă a rotulei şi faţa externă a condilului
intern, cu genunchiul în flexie maximă, se produce o durere vie (semnul Axhausen). Atrofia
cvadricepsului este constantă.
Dacă există un corp liber intraarticular, acesta poate pătrunde în cursul unor mişcări
între condilii femurului şi ai tibiei, dând fenomene pasagere de blocaj articular, urmate de
hidartroză. Uneori este simţit la palparea fundului de sac subcvadricipital.
Radiografic, în faza de sechestru inclavat, se constată la nivelul condilului femural
intern, în vecinătatea scobiturii intercondiliene, o linie radiotransparentă convexă care
delimitează în profunzime focarul de necroză. Sechestrul poate să aibă aceeaşi opacitate ca
şi a osului din jur, alteori este mai transparent sau dimpotrivă mai dens. Din profil, localizarea
cea mai obişnuită a leziunii este imediat înapoia mijlocului condilului.
Tratamentul ortopedic, prin imobilizare în aparat gipsat şi mers fără sprijin pe
membrul bolnav, monitorizând leziunea prin radiografii succesive, este indicat numai la
copii, în perioada de constituire a sechestrului şi poate să conducă la o refacere a arhitecturii
osoase şi la o funcţie articulară normală.
La adolescent şi adult, la care vindecarea spontană nu se întâlneşte practic niciodată
şi la care evoluţia este spre eliberarea sechestrului în articulaţie, se recurge la tratamentul
chirurgical. Intervenţia constă din ablaţia fragmentului necrozat când este liber în articulaţie
sau după incizia cartilajului de pe marginea sa, dacă sechestrul nu este încă detaşat. Când nişa
65
de pe condilul femural este întinsă, se chiuretează pentru a favoriza umplerea ei ulterioară

cu ţesut fivrocartilaginos sau se recurge la o autogrefă osteocartilaginoasă.
Prognosticul depinde de vârstă, fiind cu atât mai bun cu cât pacientul este mai tânăr.
2.1.3. Apofizita rotuliană (boala Sinding-Larsen-Johansson)

Denumită şi patelită de creştere, se întâlneşte destul de rar, la băieţi între 10-14 ani. Boala
debutează prin dureri spontane la nivelul rotulei, care cresc în intensitate la palpare şi flexia
forţată a genunchiului. Uneori tegumentele sunt mai calde şi poate să apară o uşoară reacţie
hidartrozică în articulaţie. Mersul este şchiopătat.
Radiografic, se observă o zonă de osificare la nivelul polului inferior al rotulei, care
apare fragmentat, neregulat, cu mici insule de condensare într-o zonă de os demineralizat,
transparent.
Evoluţia clinică este de câteva luni, după care durerile şi jena funcţională cedează,
modificările radiologice normalizându-se mai lent.
Tratamentul se rezumă la restricţia activităţii fizice şi eventual la imobilizarea
genunchiului în aparat gipsat femuro-gambier.
2.1.4. Apofizita tibială anterioară (boala Osgood-Schlatter)

Osteocondroza tuberozităţii anterioare a tibiei se observă la adolescenţi între 12-16 ani,
aproape exclusiv la băieţi. Leziunea este adesea bilaterală şi factorii traumatici legaţi de
practica sporturilor, cu contracţii violente ale cvadricepsului, joacă un rol principal în
determinarea afecţiunii.
Durerea la nivelul tuberozităţii tibiale este moderată, dar se accentuează la presiunea
directă pe aceasta, coborârea scărilor, la sărituri şi statul în genunchi. Regiunea este uşor
tumefiată, cu tegumente calde şi uneori eritematoase, dar fără semne evidente de inflamaţie.
Extensia activă a genunchiului contra rezistenţei este dureroasă. Aceste fenomene se repetă
în timp, fiind separate de perioade de acalmie completă, dar cedează în jurul vârstei de 18
ani, când apofiza se sudează la tibie.
Radiografic, se constată o hipertrofie a tuberozităţii tibiale anterioare, care apare
fragmentată în mai mulţi nuclei osoşi, cu formă şi opacitate diferită, în contrast cu zona de
osteoporoză din jur. În timp, tuberozitatea tibială devine hipertrofiată şi neregulată, existând
posibilitatea izolării unui fragment osos în tendonul rotulian (cauză de durere ulterioară).
Cea mai frecventă complicaţie este lipsa de consolidare a tuberculului la tibie,
mai rar, apare sudura precoce a porţiunii anterioare a epifizei tibiale superioare, ceea ce
antrenează dezvoltarea unui genu recurvatum.
Tratamentul apofizitei tibiale constă în primul rând în repaus, în perioadele dureroase
putând fi utilizată şi o atelă gipsată. În cazurile rebele la tratamentul conservator se indică fo
rajul tuberozitar, care permite o revascularizare rapidă, uneori asociat cu introducerea unor
mici grefoane osoase sau când este cazul, extirparea fragmentului osos izolat în tendon.
66
2.1.5. Osteocondroza scafoidului tarsian (boala Köhler I)

Apare la copii între 4 şi 10 ani, mai frecvent la băieţi. Debutul este insidios, când fără nici
o cauză aparentă sau după un traumatism minor, copilul prezintă jenă dureroasă la mers,
tumefacţie locală, limitarea pronaţiei şi durere provocată pe faţa dorsală şi internă a piciorului.
Radiografic, se constată turtirea globală a nucleului de creştere a osului scafoid,
adesea având formă biconcavă, contur neregulat şi densitate crescută, în alternanţă cu zone
de rarefacţie, dând un aspect pătat, fragmentat. Evoluţia bolii durează luni sau ani, fiind un
proces autolimitant, osul reluându-şi în final aspectul radiologic normal.
Tratamentul este conservator şi urmăreşte descărcarea de greutate a scafoidului,
pentru a nu tulbura regenerarea spontană a osului. În funcţie de gravitate, putem recurge:
- în formele uşoare la aplicarea unui susţinător plantar pentru susţinerea marginii
interne a piciorului;
- în formele dureroase la imobilizare în aparat gipsat, cu modelarea bolţii piciorului,
iar după câteva săptămâni susţinătoare plantare până la refacerea completă a
osului.
2.1.6. Osteocondroza apofizei calcaneului (boala Sever)

Apofizita calcaneană este întâlnită mai ales la băieţi, între 8-15 ani. Debutul afecţiunii este
insidios şi se manifestă printr-o uşoară schiopătare şi durere la nivelul călcâiului. Durerea
este surdă şi nu totdeauna spontană, fiind evidentă nu numai în timpul mersului, cât mai
ales la urcatul scărilor şi ridicatul pe vârfuri. Dimpotrivă, durerea diminuă dacă bolnavul
poartă încălţăminte cu toc.
Local, se observă o uşoară tumefiere a regiunii, tegumente calde, iar presiunea pe
călcâi este dureroasă, mai ales la locul de inserţie a tendonului achilian.
Radiografic se evidenţiază necroza nucleului apofizar, cu condensare accentuată şi
neregularităţi ale conturului, alteori nucleul apare fragmentat.
Boala se vindecă spontan fără sechele. O primă măsură care trebuie luată este
ridicarea tocului încălţămintei cu 1-2 cm, ceea ce uşurează tensiunea tricepsului sural. În
formele foarte dureroase se indică imobilizarea într-un aparat gipsat, cu piciorul în poziţie
de equin moderat şi genunchiul uşor flectat, pentru o perioadă de 4-6 săptămâni. Este foarte
important ca reluarea sporturilor să nu se facă până la sinostozarea apofizei calcaneene,
deoarece poate să repară recidiva.
2.1.7. Osteocondroza capului metatarsianului

Numită şi epifizită metatarsiană, a fost descrisă de Freiberg şi Köhler, mai mult fiind
cunoscută sub denumirea de boala Köhler II. Se întâlneşte mai frecvent la fete între 12 şi 20
de ani şi interesează capul metatarsianului II, mai rar III şi excepţional IV. Localizarea la capul
metatarsianului V şi bilateralitatea leziunii sunt o raritate.
Clinic, se manifestă prin dureri la nivelul capului metatarsianului, care devin mai
accentuate în timpul mersului sau la urcarea treptelor, fiind însoţite de o uşoară tumefacţie
în dreptul articulaţiei metatarso-falangiene. După o perioadă de timp durerile diminuă
67
până la dispariţie, pentru a reapărea mai târziu odată cu instalarea fenomenelor de artroză.
Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la cazurile în care metatarsianul II este mai lung decât
primul, în hallux valgus şi piciorul scobit.
Aspectul radiologic este variat în funcţie de stadiul evolutiv. La debut, imaginea
este normală, pentru ca în perioada de stare să apară deformarea epifizei (creşte diametrul
transversal şi scade înălţimea), lărgirea spaţiului articular şi dispariţia trabeculaţiei normale;
uneori, se observă un sechestru cu aspect lenticular, care interesează marginea articulară.
Capul metatarsianului II este situat sub linia orizontală care trece prin extremitatea capetelor
metatarsienelor I şi III. În mod normal, această linie taie capul metatarsianului II (semnul
Alberti).
Evoluţia este de lungă durată. După vindecare, deformarea capului metatarsianului
persistă şi se poate instala artroza metatarso-falangiană cu prezenţa de osteofite şi îngustarea
spaţiului articular.
Tratamentul, în cazurile incipiente, constă în suprimarea sprijinului pe capul
metatarsianului lezat. În acest sens, se recomandă purtarea unui susţinător plantar cu
modelarea bolţii anterioare. În formele acute, dureroase se poate recurge, de la început, la
imobilizarea în aparat gipsat de mers, cu modelarea atentă a bolţilor.
Dacă după 1-2 luni de tratament conservator nu se obţine o ameliorare evidentă
sau în cazurile tardive cu artroză, este recomandat tratamentul chirurgical: rezecţia bazei
metatarsianului pentru a scurta osul şi a scoate de sub presiune capul acestuia, foraje la
nivelul capului metatarsianului, extirparea ţesutului necrotic şi rezecţia exostozelor când
există.
2.1.8. Osteocondroza capului humeral (boala Haas)

Se întâlneşte la copii între 5-10 ani. Bolnavii prezintă dureri la nivelul umărului, cu limitarea
mişcărilor şi atrofie uşoară a musculaturii.
Radiografic, epifiza humerală are densitate neomogenă, contur neregulat şi este
uşor turtită. Spaţiul articular păstrat, este uneori lărgit, iar apofiza glenoidă prezintă zone
de condensare şi pseudochistice. În forma disecantă, la nivelul capului humeral se observă
un fragment osos necrotic de formă lenticulară, delimitat de restul epifizei printr-o zonă
de radiotransparenţă. Dacă cartilajul de creştere este alterat prin ischemie, în timp apare
deformarea în varus a humerusului.
Evoluţia este lungă, iar recuperarea formei capului humeral şi a funcţiei articulare
sunt incomplete. În faza dureroasă se imobilizează umărul într-un aparat de abducţie (30-
45o) cu posibilitatea mobilizării degetelor, mâinii şi cotului.
2.1.9. Osteocondroza condilului humeral extern (boala Panner)

Reprezintă osteonecroza capitelului humeral, fiind descrisă pentru prima dată în 1927 de
către Panner. Este o boală rară, care afectează aproape exclusiv băieții şi apare la vârste
cuprinse între 5 şi 10 ani.
68
Simptomele clinice sunt uşoare şi constau în durere, rigiditate şi sensibilitate la

palparea condilului humeral extern, care se însoţesc de o limitare a extensiei cotului. Uneori,
se decelează un revărsat intraarticular şi chiar o contractură în flexie.
Radiologic se observă o osteocondensare a capitelului, cu fisurarea acestuia, lărgirea
spațiului articular radio-humeral și în cele din urmă fragmentarea și resorbția porţiunii
necrotice. În evoluţie, se observă remanierea condilului humeral extern, de cele mai multe
ori fără o diformitate reziduală. Vindecarea se obţine prin imobilizare.
2.1.10. Osteocondroza capului radial

Este o formă rară de osteonecroză aseptică juvenilă, care interesează cu predilecţie subiecţii
de sex masculin, cu vârstă cuprinsă între 8-15 ani. Cel mai adesea prezintă o localizare
bilaterală şi antecedente traumatice.
Se caracterizează prin tumefacţie locală şi durere, exacerbată de mobilizarea cotului
şi exercitarea unei presiuni la nivelul capului radial, însoţite de limitarea extensiei şi prono-
supinaţiei.
Radiologic se observă o deformare cu aplatizarea capului radial; acesta poate deveni
neregulat şi se poate fragmenta.
2.1.11. Osteocondroza falangelor

Thiemann a descris osteocondroza epifizelor falangei a doua a degetelor, cunoscută şi sub
numele de „maladia idiopatică a falangelor”. Este o osteocondroză foarte rară, care apare la
adolescenţi între 11-16 ani, mai frecvent la băieţi. Au fost semnalate cazuri de coexistenţă cu
alte osteocondroze juvenile (Osgood-Schlatter şi Legg-Perthes-Calvé).
Se manifestă ca o artropatie interfalangiană proximală, cu localizare mai ales la
medius, apoi index şi inelar, de obicei bilaterală, rareori simetrică; policele este respectat.
Articulaţiile lezate sunt tumefiate, dureroase la mişcare, cu flexia limitată.
Radiografic, epifiza falangei a doua apare lăţită, cu contur neregulat, structură ne
omogenă şi uneori este fragmentată. Diafiza este şi ea modificată, cu baza lărgită, mai densă
şi adesea modelată în formă de cupă. După sudura epifizo-diafizară, falanga rămâne scurtă,
groasă şi dezaxată.
Tratamentul este simptomatic.
2.1.12. Osteocondroza vertebrală (boala Scheuermann)

Cunoscută şi sub denumirea de cifoza juvenilă sau epifizita vertebrală, este o afecţiune care
apare în perioada de creştere, fiind însoţită de dureri vertebrale, mai mult sau mai puţin
intense.
Boala este întâlnită la 20-30% din adolescenţi, mai frecvent la băieţi (7/1) şi uneori
are caracter familial. Se localizează cu predilecţie la nivelul coloanei toracale superioare şi
medii, cu instalarea progresivă a unei cifoze, constituind „spatele rotund”. Mai rar, poate
interesa segmentul toracal inferior şi primele vertebre lombare, când lordoza fiziologică este
înlocuită cu o cifoză, realizând sindromul de „inversiune vertebrală”.
69
Patogenie
Substratul anatomic este reprezentat de o leziune degenerativă a zonei de creştere
osteocartilaginoase a platourilor corpilor vertebrali, având o dublă consecinţă: deformarea
corpilor cu instalarea progresivă a unei cifoze şi constituirea de hernii discale intraspongioase
în corpul vertebrelor adiacente.
Distrofia platourilor cartilaginoase ale vertebrelor apare prin lezarea sistemului fibrilar.
Alterarea fibrelor colagene se datoreşte unei tulburări în metabolismul mucopolizaharidelor
acide ale substanţei fundamentale cartilaginoase. Orice eroare metabolică a acestora şi în
special a acidului condroitin sulfuric, ar fi susceptibilă să antreneze o tulburare sau chiar o
inhibiţie a fibrilogenezei, deci o fragilizare a plăcii cartilaginoase.
Lamelele fibroase care asigură scheletul platoului cartilaginos se relaxează, se
destind, şi sfârşesc prin a se rupe. Când zonele de ruptură sunt întinse, ţesutul discal aflat sub
presiune pătrunde în corpul vertebral, producând hernii nucleare intraspongioase (noduli
Schmorl) sau retromarginale anterioare, a căror importanţă este în funcţie de intensitatea
solicitărilor mecanice la care este supus segmentul vertebral patologic. Discul intervertebral
se subţiază şi devine scleros, ceea ce explică rigiditatea vertebrală. De asemenea apare şi
întârzierea în creştere a porţiunii anterioare a vertebrei (unde presiunile sunt mai accentuate
datorită cifozei dorsale fiziologice), rezultând în final vertebrele cuneiforme; uneori se
produce detaşarea completă a epifizei de platou (epifiza „liberă”).
Tablou clinic
În desfăşurarea osteocondrozei vertebrale au fost descrise trei stadii:
- stadiul 1 (funcţional) - apare între 8-10 ani, fără a se constata prezenţa durerilor
sau limitarea mişcărilor coloanei. Uneori, se observă un spate ce îşi menţine mai
greu poziţia, ceea ce ar poate sugera o boală Scheuermann incipientă;
- stadiul 2 („florid”) - apare între 10-16 ani, când se constituie, insidios, o redoare
cu localizare dorsală, dorsolombară sau lombară. Cifoza descrie o curbură cu
rază mare, este parţial fixată şi adesea dureroasă, cu exacerbări la oboseală
şi ortostatism prelungit, fiind însoţită uneori de o uşoară asimetrie scoliotică.
În cifozele dorsale pot apare hiperlordoze lombare şi cervicale cu caracter
compensator, dureroase la palpare;
- stadiul 3 (tardiv) - apare după vârsta de 18 ani, cifoza fiind deja fixată, fără
posibilitatea unei corecţii active sau pasive, iar mobilitatea segmentului respectiv
limitată.
Evoluţia osteocondrozei vertebrale este lentă şi se termină odată cu creşterea
osoasă, dar cu preţul unei cifoze reziduale, complicată cu o artroză intervertebrală, adesea
dureroasă şi a unei statici defectuoase.
Examen radiografic
Leziunile precoce sunt rar decelabile, deoarece bolnavul se prezintă târziu la medic, atunci
când modificările radiografice sunt evidente sau când răsunetul morfologic arată deja stadiul
de sechelă. Acestea pot să fie simple amprente nucleare care deprimă platoul cartilaginos şi
ţesutul osos subiacent, fie adevărate hernii intraspongioase, atunci când într-un stadiu mai
70
avansat, substanţa disconucleară a irupt în corpul vertebral. Herniile intraspongioase sunt

înconjurate de o zonă de osteoscleroză reacţională.
Sub influenţa factorilor mecanici spaţiul intervertebral se pensează, platourile
vertebrale se tasează în locurile expuse presiunilor maxime, adică în regiunea anterioară
a vertebrelor, iar vertebrele se cuneiformizează prin deficienţa peretelui vertebral anterior.
Epifizele „libere” pot fi confundate cu o fractură parcelară a marginii anterioare a platoului
vertebral.
Tratament
Decizia terapeutică trebuie luată în considerare de la caz la caz, în practică nu orice epifizită
vertebrală necesitând tratament. Evoluţia progresivă a bolii poate fi într-o oarecare măsură
prevenită prin evitarea în cursul perioadei de creştere a eforturilor fizice, ortostatismului
prelungit şi eventual imobilizarea în corset ortopedic. Practicarea sportului de către bolnavi
trebuie individualizată în funcţie de vârstă, stadiul şi localizarea bolii.
Obiectivul principal al tratamentului este de a opri pe cât posibil evoluţia cifozei
(vezi Diformităţile coloanei vertebrale). În leziunile precoce, când coloana este încă flexibilă,
sunt indicate exerciţii fizice pentru tonifierea musculaturii spinale, reducerea activă a cifozei
şi ameliorarea ţinutei.
Dacă unghiul cifozei depăşeşte 40°, iar limitarea mişcării devine importantă, se
poate recurge la imobilizarea în corset gipsat şi apoi ortopedic, până la încetarea procesului
de creştere osoasă.
În cifozele grave, la tinerii în creştere, cu un unghi peste 70°, se ia în considerare
tratamentul chirurgical. De obicei, indicaţia operatorie se adresează mai puţin hipercifozelor
dorsale şi mai mult celor dorsolombare, fixate.
2.2. OSTEONECROZELE ADULTULUI

Osteonecrozele aseptice apărute la adulţi sunt asemănătoare acelora întâlnite la copii
şi adolescenţi şi interesează cel mai frecvent şoldul, apoi genunchiul şi umărul şi în mod
excepţional alte epifize. Prognosticul la adult este mai puţin favorabil decât la copil.
Adeseori etiologia rămâne neprecizată, sugerând rolul terenului particular şi al
factorilor de risc în determinarea acestor forme „primitive”.
2.2.1. Necroza avasculară a capului femural (NACF)

NACF sunt suferinţe infirmizante ale aparatului locomotor deoarece afectează adulţii tineri
(80-90% bărbaţi), cu media de vârstă sub 40 ani (între 30-60 ani), cu deteriorarea severă a
articulaţiei şoldului în decurs de 3 ani la circa 50% din cazuri şi cu implicare bilaterală la mai
mult de jumătate dintre pacienţi (50-70%).
71
Etiologie
Necroza capului femural care apare după o fractură de col femural sau o luxaţie a şoldului, aşa
numita necroză post-traumatică, este asociată cert cu compromisul mecanic asupra vaselor
care asigură vascularizaţia acestui teritoriu. Iniţial, majoritatea necrozelor non-traumatice au
fost considerate idiopatice, dar până în prezent s-au identificat mai mulţi factori etiologici şi de
asemenea corelaţii cu alte afecţiuni, ceea ce permite încadrarea acestora în grupul necrozelor
secundare (Tabel 2.II). În consecinţă, atributul idiopatic se cuvine doar situaţiilor în care
etiologia rămâne necunoscută.
• Uneori legătura cauză- Tabel 2.II. Factori asociaţi curent cu NACF
efect este clară. În anemia falciformă Administrare sistemică de corticostereoizi
(principala cauză a osteonecrozei Consum excesiv de alcool
în Africa), concentraţiile mari de Lupus eritematos sistemic şi alte colagenoze
hemoglobină anor mală (S/S, S/C, Transplant renal
S/D) sunt responsabile de apariţia Anemie falciformă
celulelor în formă de seceră care după Diferite hemoglobinopatii şi coagulopatii
aglutinare şi în condiţiile creşterii Boala de cheson (osteonecroza disbarică)
vâscozităţii sângelui, formează Expunere la altitudini înalte
emboli ce ar putea bloca arterele Hepatopatii cronice
Pancreatite
şi arteriolele. Adesea sunt asociate
Ileite şi colite
şi alte modificări osoase: infarct
Diverse hiperlipidemii
metafizar şi diafizar, osteoscleroza Boli metabolice osoase
oaselor lungi sau osteoporoză difuză Arsuri
cu tasări vertebrale. Sarcină
În boala de cheson sau Guta
barotraumatism, NACF apare ca Boala Gaucher
o complicaţie osoasă tardivă a Sarcoidoza
accidentelor de decompresiune Tumori
bruscă. Patogeneza poate fi Chimioterapie şi alţi agenţi toxici
interpretată într-o manieră simplistă, Boala Fabry
prin bulele de azot care formează Ateroscleroza şi alte afecţiuni vasculare ocluzive
Iradiere
microemboli în vase şi probabil
Fumat
în ţesutul adipos perivascular şi
măduvă.
NACF a fost observată la bolnavii cu boala Gaucher (tipurile I şi III), care constă
într-o anomalie autosomală recesivă a metabolismului glucocerebrozidelor, prin deficit de
ß-glucozidază. Aceasta duce la acumularea glucocerebrozidelor în celulele reticulare care
devin voluminoase (celule Gaucher) şi infiltrează capilarele măduvei osoase.
Iradierile micului bazin prin radio- sau cobaltoterapie în doze mari, în special pentru
cancerul genital sunt capabile să inducă necroza prin distrugerea directă a celulelor osoase
şi endarterită fibroasă.
• De multe ori nu se poate determina o relaţie cauză-efect, în schimb a fost posibilă
identificarea unor factori de risc, mai des incriminaţi fiind corticosteroizii (CS) şi consumul
excesiv de alcool.
72
Incidenţa NACF după corticoterapie, folosită curent ca tratament de rutină în multe

boli inflamatorii (lupusul eritematos sistemic - LES) sau alergice (astmul bronşic) şi mai
recent ca imunosupresie în transplantul renal sau cardiac, a condus la concluzia că leziunea
apare ca o complicaţie a acestei terapii. Primele cazuri de osteonecroză postcortizonică
raportate în literatură, au fost în 1957, de Pietrogrande şi Mastromario. Ulterior, cazurile
induse de consumul de corticosteroizi, din ce în ce mai frecvente, au fost considerate „boală
a progresului medical”. Frecvenţa afectării bilaterale, mai ales multifocale, cu localizări
neobişnuite, dovedeşte difuziunea procesului (cap humeral, platou tibial, epicondili, oasele
carpului, capul astragalului, etc.).
Doza zilnică este considerată un factor determinant, fără a fi precizată posologia
critică (30 mg prednisolon/zi ?), doza totală (2000 mg prednison sau echivalent) având mai
multă importanţă decât durata tratamentului. De asemenea, modul de administrare este
important, deoarece dozele mari introduse brusc favorizează apariţia necrozei, în timp ce
la o încărcare treptată incidenţa este mai mică. Incidenţa actuală a bolii este în continuă
descreştere, de la 25% la aproximativ 5%, la pacienţii cu tratament cronic cu corticosteroizi
şi acest lucru se datorează utilizării şi dozării judicioase a steroizilor.
În transplantul renal, NACF a fost diagnosticată într-un procent de 5-40% la un
interval de 3-12 luni după instituirea tratamentului cu CS.
NACF ca şi complicaţie a LES a fost atribuită tratamentului cortizonic în majoritatea
cazurilor, cu toate că uneori osteonecroza a fost evidenţiată înaintea corticoterapiei.
Etilismul cronic, mai mult sau mai puţin marcat, a fost indicat ca factor de risc pentru
osteonecroză prin consumul a circa 150 litri de alcool 100%, cu un aport de cel puţin 400 ml/
săptămână. Tratamentul cu CS şi consumul de alcool sunt răspunzătoare de 90% din cauzele
asociate cu NACF. Asocierea de toxice (alcool şi tutun) creşte riscul apariţiei osteonecrozei.
Există studii care demonstrează faptul că, riscul de necroză la cei care consumă mai mult
de un litru de alcool pe săptămână este de 18 ori mai mare decât la nebăutori şi de 4 ori
mai mare la fumători faţă de nefumători, probabil vasoconstricţiei secundare date de aceste
toxice.
Alţi factori de risc sunt: dislipidemiile, tulburările metabolismului lipidic,
hiperuricemiile, tulburările de coagulare, diabetul, hepatopatiile, pancreatitele, arteritele,
flebitele, etc.
• Aproximativ 20% din necrozele avasculare pot fi etichetate ca idiopatice (boala
Chandler), diagnostic făcut prin excludere.
Patogenie
Nu se poate afirma că un singur mecanism fiziopatologic este răspunzător de toate necrozele
avasculare ale capului femural. În literatură sunt prezentate mai multe ipoteze, mai frecvent
menţionată fiind întreruperea fluxului sanguin într-un anumit teritoriu.
• Teoria osoasă - sugerează că osteonecroza survine după o fractură de oboseală a
trabeculelor osului subcondral, ce antrenează ruperea capilarelor medulare şi apariţia unui
dezechilibru vascular secundar. Osteopenia evidenţiată în etilism sau după corticoterapie
constituie un factor comun de fragilizare osoasă, care permite apariţia microfracturilor.
• Teoria vasculară - presupune existenţa unei leziuni arteriale, respectiv a unui infarct
osos tributar arterei. Blocajul circulator poate să fie la nivelul drenajului venos (tromboze),
73
în sinusoide (blocare primară a microcirculaţiei prin microemboli, coagulare intravasculară)

sau în arterele extra- şi intraosoase (arterită)(Fig. 2.5).
Stresul mecanic
Creşterea în mărime a celulelor grăsoase

Creşterea presiunii intramedulare
Embolia Grăsoasă
D.
Ireversibil
(Necroză adevărată)
A. B. C.
Circulaţia normală Stadiul ischemic Stadiul de revascularizare
Desen S.B.
(Necroză potenţială) (Necroză potenţială) E.
Reversibil
Revascularizare completă
Fig. 2.5. Patomecanismul NACF în funcţie de aspectul tulburărilor circulatorii.
• Teoria sindromului compartimental - susţine că ischemia este dată de o compresie a

microcirculaţiei vasculare datorită creşterii presiunii medulare. Cavităţile intertrabeculare se
comportă ca o reţea de tunele, întregul sistem osos acţionând ca o cavitate rigidă închisă. O
asemenea structură este sensibilă la creşterea presiunii, în special când valoarea ei depăşeşte
30 mmHg.
• Embolia grăsoasă - a fost demonstrată prin prezenţa picăturilor lipidice intravascular,
în canalele haversiene subcondrale ale capetelor femurale necrotice, la alcoolici şi pacienţi
supuşi corticoterapiei. Când încărcarea intravasculară cu lipide depăşeşte mecanismele
antilipemice şi anticoagulante, determină o reacţie trombotică intensă cu coagulare
intravasculară focală.
• Trombofilia şi hipofibrinoliza - facilitează ocluzia venoasă intraosoasă prin depozite
de fibrină, ceea ce duce la constituirea unui sindrom de hiperpresiune medulară. Odată ce
este atins pragul ischemic, hipoxia determină moartea celulelor medulare şi osoase.
Ischemia datorată lezării peretelui vascular prin vasculită sau blocajului fluxului sanguin
prin tromboze, spasme sau emboli joacă rolul principal în producerea osteonecrozei. Insulta
vasculară poate fi unică şi masivă, dar mai nou se crede că aceasta este de intensitate mai
mică şi repetată. Interferenţa cu fluxul sanguin la nivelul capului femural duce la infarct care
poate interesa întreaga structură, dar mai frecvent este limitat la nivelul unui segment osos.
Consecinţa o constituie moartea elementelor medulare şi osteocitelor.
Modificările histopatologice precoce sunt leziunile necrotice ale celulelor măduvei
osoase. Acestea sunt difuze sau multifocale, afectează celulele hematopoetice, adipocitele
şi celulele endoteliale şi sunt asociate cu edem şi stază. Sediul zonei necrozate se găseşte
imediat sub cartilajul articular, în segmentul antero-superior al capului femural. Perinecrotic
74
se dezvoltă o arie de congestie, structurile vasculare fiind încărcate cu hematii. Cartilajul

articular care acoperă suprafaţa osului necrozat este de grosime normală sau îngroşat prin
proliferarea condrocitelor, dar fără alterări degenerative.
Curând, după insulta vasculară, se pun în mişcare procesele fiziologice normale de
reparaţie, care constau în tendinţa de revascularizare a segmentului necrotic. La periferia
leziunii apare proliferarea vasculară, o parte a măduvei necrotice şi a osului fiind înlocuite,
iar în alte zone se depune os nou, viu, pe suprafaţa trabeculelor moarte, ceea ce duce la o
îngroşare a acestora. Hiperemia din osul înconjurător determină osteoporoza, în timp ce
zona infarcată îşi păstrează sau îşi intensifică radiodensitatea pe imaginea radiografică.
Acţiunea stresului mecanic asupra segmentului necrotic determină apariţia
microfracturilor în osul spongios din zona de încărcare maximă. Extensia ţesutului de
reparaţie între trabeculele moarte şi propagarea în continuare a fracturilor intracapitale, duc
la accentuarea resorbţiei. Suprafaţa articulară este susţinută de o placă osoasă subcondrală
puternică care poate menţine mult timp configuraţia normală a capului femural. La nivelul
osului compact al plăcii subcondrale, spre deosebire de cel al osului spongios, procesul de
reparaţie este dominat de resorbţie în comparaţie cu neoformaţia osoasă, ceea ce duce la o
scădere a rezistenţei structurii osoase.
Evenimentul cheie care iniţiază fractura subcondrală este scăderea rezistenţei locale
produsă prin resorbţia porţiunii periferice a plăcii subcondrale. Segmentul necrotic, slab
susţinut de ţesutul subiacent care este rarefiat prin dezvoltarea reţelei vasculare, se înfundă
şi se separă de cartilajul articular, de care rămâne aderent doar un strat subţire din osul
subcondral.
Colapsul subcondral determină apariţia unui spaţiu între placa osoasă subcondrală
şi trabeculele colabate, răspunzător de prezenţa crescent sign-ului la examinarea radiologică.
Sechestrarea este caracterizată de apariţia unei benzi clare cu concavitatea superior care
traversează zona de condensare delimitând o parte superioară în formă de lentilă (sechestrul)
şi o parte inferioară sub formă de cupă, care conţine sechestrul.
Cartilajul articular rămâne viabil şi intact din punct de vedere mecanic până târziu,
aceasta pentru că nu depinde de circulaţia osului subiacent, fiind hrănit de fluidul sinovial.
Odată cu progresia colapsului, cartilajul devine ţinta stresurilor anormale şi apare un proces
gradual de degenerare.
Astfel, în ultimele stadii ale NACF se poate observa îngustarea interliniei articulare,
apariţia modificărilor chistice şi sclerotice la nivelul acetabulului, care sunt secundare
patologiei capului femural şi nu se datorează necrozei. Incongruenţa articulaţiei datorită
colapsului şi aplatizării capului femural, invazia directă a cartilajului articular de către capilare
şi ţesut de reparaţie, iar în stadiile tardive ale necrozei distrugerea cartilajului articular al
acetabulului prin proliferarea sinovialei, contribuie la dezvoltarea artrozei şoldului.
Tablou clinic
Semnele clinice sunt nespecifice. Uneori pacienţii rămân asimptomatici („silent hip“), mai
ales când leziunea este mică sau se află la distanţă de suprafaţa articulară.
• Durerea este prima acuză şi se poate manifesta înainte sau după evidenţierea
modificărilor radiologice, fiind legată de instalarea sindromului edematos al măduvei
însoţit de creşterea presiunii intraosoase sau a microfracturilor urmate de colapsul
suprafeţei articulare. Debutul poate fi brusc, dar de cele mai multe ori durerea se instalează
75
insidios, gradual, pentru ca în scurt timp să se exacerbeaze, ducând la limitarea mersului şi

ortostatismului.
Durerea, care se manifestă în special în timpul mersului este descrisă ca fiind surdă
şi profundă, cu localizare în regiunea inghinală şi iradiere la nivelul coloanei vertebrale,
genunchi sau pe faţa internă, rareori externă a coapsei. În general, semnele sunt cel puţin
în parte diminuate de repaus şi accentuate la încărcare şi activitate, iar la reluarea mersului
după un repaus mai îndelungat, primii paşi sunt dureroşi.
Posibilitatea reproducerii durerii la rotaţia internă a şoldului, în extensie, este un
semn al leziunii intraarticulare, fără a fi însă specific. Prin examinarea clinică se exclud cauzele
intra- şi extraarticulare ale durerii de şold (Tabel 2.III).
Tabel 2.III. Diagnosticul diferenţial al durerii de şold

Cauze extraarticulare Cauze intraarticulare
Bursite Infecţii
Tendinite-entezite Artroze activate
Leziuni musculare Sinovită vilonodoasă
Sindromul de muşchi piriform Condromatoză
Sindromul de şold în resort Poliartrită cronică
Dureri ale articulaţiei ilio-sacrate Spondiloartropatii seronegative: boala Bechterew,
psoriazis, boala Reiter
Sindrom pseudoradicular L5 Gută şi pseudogută
Stenoză medulară Tumori
Afecţiuni neuromusculare Fracturi intraarticulare
Tumori ale părţilor moi Contuzia măduvei osoase
Osificare heterotopă Leziuni ale limbus-ului
Procese intraabdominale Modificări arhitecturale ale şoldului: displazii, coxa
Fracturi extraarticulare vara, coxa valga, stare post-epifizioliză, stare după
boala Perthes)
• Schiopătarea apare după săptămâni sau luni de la debut. La început este uşoară
sau medie, pentru ca în stadiile ulterioare pacientul să fie nevoit să recurgă la folosirea unei
cârje pentru a se deplasa.
• Limitarea mişcărilor articulare este puţin evidentă în stadiile precoce, devine mai
accentuată în cursul evoluţiei bolii şi interesează în general toate mişcările, în special flexia,
abducţia şi rotaţia internă. Articulaţia şoldului rămâne mult timp mobilă, flexia fiind permisă
până la 90° şi devine rigidă odată cu instalarea leziunilor de artroză.
Examinări paraclinice
• Radiografia nu prezintă modificări decât în momentul resorbţiei osoase, ca urmare
nu poate fi considerată o metodă de diagnostic precoce. Pe incidenţa AP se observă, de
obicei, aria principală de interesare necrotică, dar uneori prin suprapunerea marginilor
acetabulului, pot fi omise modificările chistice sau osteosclerotice din zona subcondrală.
De aceea, este necesară efectuarea unei incidenţe în fals profil (Lauenstein), crucială în
stadializarea bolii, din moment ce colapsul subcondral şi al suprafeţei articulare apare iniţial
la nivelul segmentului anterior.
76
• Scintigrafia osoasă (SO) cu Te99 metilen-difosfonat (care se ataşează cristalelor de

hidroxiapatită în cursul formării osului nou), este caracterizată printr-o sensibilitate crescută,
fiind frecvent patologică înaintea apariţiei modificărilor radiografice.
Imediat după insulta vasculară, dacă aria necrotică este suficient de mare, apare o
pată fotopenică („cold spot”), ceea ce sugerează că preluarea izotopului este scăzută sau
absentă. În general, reactivitatea osului în jurul segmentului necrozat, caracterizată prin
stază, hipervascularizaţie şi neoformaţie osoasă, arată o creştere a preluării de izotopi („hot
spot”). Prezenţa unei arii fotopenice înconjurată de o zonă cu activitate crescută („cold in
hot”) este o modificare mai specifică, care permite diagnosticul de NACF chiar şi în prezenţa
unei radiografii normale.
Dezavantajele SO constau în specificitate redusă în stadiile precoce (excepţia
situaţiilor în care apare imaginea „cold in hot”) şi lipsa posibilităţii de comparare a şoldurilor
cu necroză bilaterală. Este o examinare ieftină comparativ cu RMN, fiind indicată în cazul
şoldurilor cu aspect radiografic normal, absenţa factorilor de risc şi simptome unilaterale.
• Rezonanţa magnetică nucleară este metoda de elecţie în diagnosticul NACF,
deoarece este sensibilă la modificările precoce ale măduvei, înainte ca acestea să fie evidente
la nivelul structurii osoase.
RMN măsoară proprietăţiile fizice moleculare ale ţesuturilor care depind de
distribuţia protonilor în nucleii de hidrogen. Celulele hematopoetice sunt cele mai sensibile
la ischemie (necroza survine la 6-12 ore după privarea de oxigen), urmate de osteocite (12-
48 ore) şi apoi de celulele medulare (2-5 zile). După o anumită perioadă se instalează necroza
celulelor adipoase şi înlocuirea acestora cu ţesut fibrovascular, proces reflectat prin scăderea
intensităţii semnalului luminos pe imaginile RMN. Aceste aspecte stau la baza specificităţii şi
sensibilităţii crescute a metodei.
• Tomografia computerizată permite definirea integrităţii plăcii subcondrale
prin vizualizarea părţii anterioare a capului femural interesată preferenţial de necroză,
evidenţierea reţelei trabeculelor osoase („asterisk sign”), detectarea sclerozei precoce în
zona centrală a capului femural şi evaluarea exactă a dimensiunii sechestrului. Asterisc-ul
este o figură stilizată, formată prin intersectarea traiectoriilor de presiune şi tracţiune de la
nivelul capului femural. Creşterea în densitate a trabeculelor ca urmare a depunerii de os
nou remodelează aspectul liniilor de traiectorie.
Datorită naturii statice (bazată pe modificările densităţii osoase), dezavantajul
metodei constă în imposibilitatea de a diferenţia zonele active ale procesului de cele inactive,
ceea ce face să aibă un rol limitat în diagnosticul stadiului iniţial. TC poate fi totuşi utilă în
distingerea stadiilor precoce ale necrozei de stadiile tardive. Este o investigaţie scumpă,
expune pacientul unei doze mari de radiaţii şi nu este de obicei necesară pentru stabilirea
diagnosticului.
• Evaluarea funcţională a osului cuprinde o serie de metode invazive, toate cu un
grad înalt de sensibilitate şi specificitate în diagnosticul precoce al NACF. Prin introducerea
RMN aceste metode sunt depăşite, fiind folosite doar în cadrul cercetării experimentale.
Presiunea medulară intraosoasă se determină prin plasarea unei canule în regiunea
intertrohanteriană. Valoarea normală este între 17-20 mmHg, iar în necroză creşte peste 30
mm Hg. Flebografia intraosoasă evidenţiază la un şold normal umplerea rapidă a venelor
extraosoase, materialul radioopac fiind îndepărtat cu uşurinţă prin vasele eferente. În necroză
umplerea sistemului venos extraosos este parţială sau absentă, cu stază intramedulară
77
şi reflux diafizar. Angiografia supraselectivă a ramurilor arteriale ale capului femural

este o tehnică precisă, care oferă imagini de calitate şi permite în particular evidenţierea
obstacolelor la nivelul arterelor retinaculare superioare.
• Biopsia osoasă (BO) este prea invazivă pentru a constitui o metodă de diagnostic
standard. Tehnica constă în introducerea unei trefine ( 6-8 mm) în capul femural, prin
trohanter şi col, până la o distanţă de 5 mm de cartilajul articular. Proba de biopsie astfel
obţinută este supusă examenului histologic, iar canalul de foraj va asigura decompresia.
• Testele de laborator sunt neconcludente. Cel mai important aspect al testării
serologice îl constituie excluderea altor boli care ar putea cauza leziuni ale şoldului şi ar
mima simptomele unei osteonecroze.
Stadializarea şi evaluarea radiologică a prognosticului

• Ficat şi Arlet (1980) au descris un sistem de clasificare format din patru stadii
radiologice (Fig. 2.6).
Stadiul I corespunde debutului necrozei,
cu aspect radiologic normal.
Stadiul II este caracterizat prin remanieri
Desen S.B.
izolate ale tramei epifizare (remodelare osoasă),
fără modificări de contur ale capului femural sau
interliniului articular. Zonele radiotransparente
sau chistice sunt date de resorbţia osoasă, iar cele
osteosclerotice apar la graniţa ariei de necroză Stadiul I Stadiul II
şi semnifică depunerea osului nou format pe
trabeculele moarte.
Aspectele radiografice sunt de mai multe
tipuri:
- osteocondensare cefalică segmentară
sau difuză;
- geode în regiunea subcondrală sau
centro-cefalică; Stadiul III Stadiul IV
- lizereu subcondral vizibil de cele mai Fig. 2.6. Clasificarea Ficat şi Arlet.
multe ori într-o singură incidenţă, ca
o linie radiotransparentă (semn patognomonic).
Stadiul III se caracterizează prin pierderea sfericităţii capului femural, ca urmare
a sechestrării zonei necrotice. Deseorin este precedat de modificări radiografice (fractura
subcondrală şi aplatizarea segmentară a capului femural) ce sugerează tranziţia dintre
stadiul II şi III. Ulterior, sechestrul devine manifest printr-o denivelare a suprafeţei articulare
cu aspect de „treaptă de scară“.
Stadiul IV se manifestă prin pensarea progresivă a spaţiului articular cu modificări
degenerative secundare (distrucţia cartilajului, chisturi, osteofite marginale). În final, apare o
imagine de coxartroză care poate estompa leziunile anterioare.
• Ficat (1985) a completat această clasificare prin introducerea stadiului 0 (şoldul
contralateral asimptomatic la un bolnav cu NACF) şi împărţirea stadiului II în II-A (osteoporoză
difuză, scleroză sau chisturi) şi II-B (colaps subcondral).
78
• Steinberg (1985) a extins sistemul lui Ficat şi Arlet, prin divizarea stadiului III în
leziuni cu sau fără colaps al capului femural şi cu sau fără interesarea acetabulului. Contribuţia
majoră a acestei clasificări este adăugarea cuantificării extinderii leziunii necrotice prin
utilizarea tehnicilor mai noi de SO şi RMN, fără a recurge la metodele invazive (Tabel 2.IV)
(Fig. 2.7).
Tabel 2.IV. Stadializarea NACF după Steinberg
Stadiul Caracteristici
0 Radiografie, SO şi RMN normale sau fără valoare diagnostică
I Radiografie normală, SO şi/sau RMN modificate
Radiografic, scleroză şi/sau formaţiuni chistice în capul femural
După extinderea leziunii:
II A: uşoară (< 15% din capul femural)
B: moderată (15-30%)
C: severă (> 30%)
Colaps subcondral („crescent sign“) fără aplatizarea capului femural
III A: uşoară (< 15% din suprafaţa capului femural)
B: moderată (15-30%)
C: severă (> 30%)
Aplatizarea capului femural, fără îngustarea spaţiului articular sau interesarea
acetabulului
IV
A: uşoară (< 15% din suprafaţa capului femural şi depresiune < 2 mm)
B: moderată (15-30% din suprafaţă sau depresiune 2-4 mm)
C: severă (> 30% din suprafaţă sau depresiune > 4 mm)
Aplatizarea capului femural, cu îngustarea spaţiului articular şi/sau interesarea
V acetabulului
După extinderea leziunii*: A, B sau C
VI Modificări degenerative avansate
Radiografie, Radiografie Arii de schleroză Colaps
scintigrafie sau normală, sau chisturi. subcondral
imagine RMN scintigrafie sau (Crescent
normale sau imagine RMN sign).
nediagnostice. modificate.
Desen S.B.
Stadiul 0 Stadiul I Stadiul II Stadiul III
Aplatizarea Modificări ale Modificări

capului, acetabul acetabulului. degenerative
normal. avansate.
Stadiul IV Stadiul V Stadiul VI

Fig. 2.7. Clasificarea Steinberg.
79
• Kerboul configurează noţiunea de unghi necrotic, care se măsoară prin trasarea a

două linii din centrul capului femural spre cele două margini subcondrale ale ariei necrotice
pe radiografiile în incidenţe AP şi fals profil; cele două arcuri de interesare sunt însumate
pentru a alcătui un unghi necrotic combinat (Fig. 2.8). Extinderea leziunii este considerată
mare cînd suma unghiurilor este de >200o şi mică la valori <160o.
1100 1200
Desen S.B.
AP LL
Fig. 2.8. Măsurarea unghiului necrotic Kerboull în incidenţă AP şi LL.

• Ohzono (1991) a propus o clasificare care permite evaluarea susceptibilităţii
la colaps al capului femural, bazându-se pe conceptul de localizare radiografică a leziunii.
Criteriul primar este reprezentat de mărimea şi localizarea ariei necrotice de la nivelul capului
femural, în relaţie cu zona de încărcare acetabulară (Fig. 2.9).
Tipul 1-A Tipul 1-B Tipul 1-C Tipul 2 Tipul 3-A Tipul 3-B
Desen S.B.
Fig. 2.9. Clasificarea Ohzono.

Tipul 1 este caracterizat de prezenţa unei linii de demarcaţie, în funcţie de raportul
acesteia cu suprafaţa de încărcare, fiind împărţit în 3 subtipuri: 1-A (în 1/3 medială), 1-B (1/3
mijlocie) şi 1-C (1/3 laterală). Tipul 2 arată colapsul precoce al capului femural, fără o linie de
demarcaţie. Tipul 3 este caracterizat de prezenţa chisturilor, fiind împărţit după localizare în
2 subtipuri: 3-A (chist anterior sau medial, la distanţă de suprafaţa de încărcare) şi 3-B (chist
situat în zona laterală).
Colapsul capului femural nu apare aproape niciodată în tipurile 1-A sau 3-A.
Incidenţa sa creşte uşor în tipul 1-B şi foarte mult în tipurile 1-C, 2 şi 3-B.
Tratament
• Metodele conservatoare cum sunt restricţia în încărcărea şoldului, electrostimularea,
administrarea de vasodilatatoare sau steroizi anabolizanţi nu au oferit suficiente dovezi
asupra efectului lor benefic în stoparea evoluţiei bolii.
80
Terapia cu derivaţi de prostacicline (Iloprost, Prostavasin), utilizaţi ca şi vasodilatoare,

a fost aplicată la pacienţii cu edem al măduvei osoase și NACF, obţinându-se o ameliorare
semnificativă a simptomatologiei clinice şi imaginilor radiografice, după 1 an de la iniţierea
tratamenului.
Utilizarea de bifosfonaţi este asociată cu reducerea prevalenței colapsului capului
femural. Rapoarte clinice recente au sugerat că alendronatul poate fi potențial benefic la
pacienții cu osteonecroză nontraumatică.
Terapia cu oxigen hiperbar implică administrarea de O2 pur, la un pacient aflat într-
un mediu a cărui presiune este mai mare decât presiunea atmosferică (camera hiperbară
permite obţinerea unei concentraţii plasmatice de 10-15 ori mai mare, la o presiune de 3
ori mai mare decât cea atmosferică). Scopul urmărit este de a crește presiunea parțială şi
concentraţia de O2 dizolvat în sânge și implicit a cantităţii eliberate la nivelul ţesuturilor.
În plus, față de efectul analgezic descris la toți pacienții care au beneficiat de
terapia hiperbară, aplicarea acestui tratament pare justificată dacă comparăm fiziopatologia
osteonecrozei avasculare a capului femural cu modul de acțiune al oxigenului hiperbar.
Efectele terapiei hiperbare sunt reprezentate de:
- reducerea edemului interstiţial prin vasoconstricţie, fără hipoxie secundară, ceea
ce explică efectul analgezic resimțit aproape imediat;
- conservarea țesuturilor marginale; necroza celulară duce la eliberarea de citokine,
care determină la periferie o reacție inflamatorie (vasodilatație, edem, exudat
cu fibrină şi infiltrat cu celulele inflamatorii), cu rol de a asigura repararea zonei
necrotice; diminuarea acestei reacții (care este necorespunzătoare pe fondul
unei ischemii existente) prin administrarea de oxigen hiperbar, ar trebui să aibă
un efect de limitare a zonei de necroză;
- efectul asupra fazei de remodelare prin proliferarea celulelor osteoblastice, cu
invazia capului femural şi repararea ţesuturilor afecate.
• Metodele chirurgicale de prezervare a capului femural sunt recomandate în stadiile
precoce de boală.
Decompresia osoasă sau forajul transtrohantero-cervico-cefalic permite obţinerea
de rezultate satisfăcătoare, cu condiţia ca leziunea să nu atingă stadiul de colaps subcondral,
situaţie în care se recomandă alegerea altei variante tera-
peutice (Fig. 2.10).
Grefele osoase oferă un suport corticospongios
prin care se urmăreşte întărirea structurală a segmentului
necrotic, vulnerabil până la restabilirea biologică a integri-
tăţii mecanice a leziunii; concomitent se face şi o decom-
presie osoasă.
Rezultatele tratmentului NACF prin utilizarea de
autogrefe osoase, care au inclus şi injectarea de celule stem
ale măduvei osoase, cu sau fără factori de creștere, au ară-
tat rezultate favorabile în 94% din șoldurile operate înain-
te de colapsul subcondral.
Desen S.B.
Liniile de celule stem monoclonale pot fi punctul

de plecare în definirea caracteristicilor celulelor stem Fig. 2.10. Reprezentarea
din măduvă, în ceea ce privește vindecarea fracturilor şi schematică a decompresiei osoase.
81
repararea osului. Odată cu utilizarea tehnicilor de etichetare a genelor, s-a demonstrat că

celule stem monoclonale din măduva osoasă, transplante în zonele cu defect osos sau în alte
situs-uri ectopice pot forma imediat os, ceea ce indică faptul că in vitro celule stem pot servi
ca material de grefare pentru a accelera vindecarea defectelor osoase.
Astăzi se utilizează biomateriale cu un set unic de proprietăți fizice și mecanice, cum
ar fi spre exemplu tantalul poros, ca şi înlocuitor al grefelor osoase. El are o porozitate mare
(>80% din volum) cu pori complet interconectaţi, pentru a permite creşterea rapidă și sigură
a osului. Suplimentarea cu extract de măduvă osoasă, factori de creștere sau bifosfonați,
poate accelera formarea de masă osoasă în jurul și în interiorul porilor implantului de tantal.
Unii autori au raportat rezultate încurajatoare, care indică rate similare de supraviețuire sau
mai bune (92% la 48 de luni), decât în cazul NACF tratate prin foraje de decompresiune și
autogrefă fibulară vascularizată, faţă de alţii care şi-au recunoscut eşecul în utilizarea acestei
metode, asociind-o cu formare insuficientă de os şi suport mecanic inadecvat al osului
subcondral.
Osteotomiile intertrohanteriene (valgizare,
varizare, flexie, extensie) au ca scop transpoziţia
segmentului necrotic din zona de încărcare maximă
a acetabulului (Fig. 2.11). Osteotomiile rotaţionale
anterioară (Sugioka) sau posterioară (Kempf ) sunt dificile
ca execuţie tehnică (Fig. 2.12).
• Metode chirurgicale radicale sunt indicate în
stadiile finale, cu colaps al capului femural şi leziuni
degenerative artrozice.
Reconstrucţia articulaţiei şoldului cu ajutorul
protezelor este o opţiune neatractivă deoarece majoritatea
pacienţilor sunt tineri, iar factorii etiologici asociaţi bolii
Desen S.B.
crează totodată şi condiţiile de apariţie a complicaţiilor
după artroplastie. Deşi folosirea sa la tineri necesită mai
mult ca sigur revizii ulterioare, dispariţia marcantă a durerii Fig. 2.11. Principiul osteotomiei
intertrohanteriene de flexie.
şi rezultatele funcţionale bune, duc la reconsiderarea
indicaţiilor sale şi o impun în final ca o metodă terapeutică
de elecţie în artrozele secundare NACF. Variantele sunt reprezentate de hemiartroplastie (uni-
sau bipolară), artroplastia cu înlocuirea suprafeţelor articulare („resurfacing“) şi artroplastia
totală de şold.
Desfinţarea articulaţiei
prin artrodeză sau artroplastie
de rezecţie (Girdlestone)
poate fi luată în considerare
în cazurile în care artroplastia
Desen S.B.
este contraindicată, dar nu

sunt alternative rezonabile.
Indicaţiile stabilite
pe baza observaţiilor clinice
şi radiografice au importanţă Înainte de rotaţie După rotaţie
practică şi sunt de real folos în Fig. 2.12. Osteotomia rotaţională.
82
tratamentul acestei afecţiuni, cu atât mai mult cu cât se bazează pe evaluarea particularităţilor
fiecărui caz (Tabel 2.V).
Tabel 2.V. Indicaţiile de tratament ale NACF
Criterii Evidenţa radiologică a colapsului capului femural
Uşoară Moderată Severă
Implicarea capului
<15% 15-30% >30%
femural
Localizarea leziunii A B C
Modificări radiografice Osteoscleroză Chisturi
Vârsta (ani) <45 >45
Nivel de activitate Activ Inactiv
Stare generală Bună Precară
Intermitent Continuu
Administrare de CS Fără
sau <20 mg/zi sau >20 mg/zi
Boli sistemice Absente Prezente
Osteotomii femurale Artroplastie
Metoda de tratament Decompresie osoasă
Grefe osoase totală de şold
Prima etapă o constituie aprecierea stadiului radiologic al leziunii, în raport cu mo-
mentul producerii colapsului capului femural, care este evenimentul critic ce influenţează
prognosticul şi atitudinea terapeutică. De aceea, evaluarea este crucială în special în dife-
renţierea stadiilor I şi II (precolaps) de stadiul III Ficat în care colapsul capului femural are o
evoluţie inevitabilă spre modificări degenerative ale articulaţiei.
Extinderea leziunii are importanţă prognostică, ştiut fiind că şoldurile cu leziuni
uşoare (<15% implicare a capului femural), au rezultate mai bune decât cele cu leziuni ex-
tinse (>30%).
În ceea ce priveşte tipul leziunii, s-a observat că modificările osteosclerotice răspund
mai bine la tratament decât cele chistice, iar leziunile mediale de tip A au un prognostic mai
bun decât cele centrale (B) sau laterale (C).
În evaluarea preoperatorie şi stabilirea metodei de tratament trebuie luaţi în
considerare o serie de factori critici şi anume:
- vârsta, greutatea şi nivelul de activitate funcţională al pacientului;
- bolile multisistemice sau administrarea de CS care reduc şansele de succes ale
diferitelor metode de tratament;
- transplantul renal, cardiac sau starea generală precară, impun folosirea
artroplastiei în faţa alternativelor de prezervare a şoldului, la care probabilitatea
de succes este mult redusă;
- indivizii sedentari sau în vârstă sunt candidaţi la protezarea şoldului, în timp ce la
persoanele tinere se optează pentru o metodă mai puţin radicală.
Protocolul de tratament al NACF include:
- decompresia osoasă în stadiile precoce, I şi II-A sclerotic Ficat;
- grefele osoase sau osteotomiile în stadiile intermediare II-A chistic, II-B sau III,
dacă segmentul interesat nu este prea extins pe radiografii (AP, fals profil), TC sau
RMN;
- artroplastie totală de şold în stadiile III (la care indicaţia osteotomiei este depăşită)
şi IV.
83
2.2.2. Necroza avasculară a capului humeral

Articulaţia umărului reprezintă a doua localizare ca frecvenţă a osteonecrozei avasculare.
Boala poate fi primară sau idiopatică, caz în care etiologia nu este clar stabilită, sau secundară
unor multiple cauze cunoscute sau presupuse. Astăzi o mare parte din osteonecrozele, până
nu demult considerate a fi idiopatice, sunt consecinţa acţiunii unuia sau mai multor factori
etiologici cunoscuţi.
Examen clinic
Tabloul clinic este dominat de durere, cu debut insidios, care însoţeşte mişcările umărului;
durerile nocturne sunt prezente în peste 70% din cazuri, având un caracter osteocop şi trezind
bolnavul din somn. Un alt semn care întregeşte simptomatologia este jena funcţională, care
apare în timpul activităţilor zilnice normale. Cracmentele intraarticulare sunt prezente la
mişcările umărului.
Majoritatea pacienţilor sunt persoane tinere, active, din a căror anamneză reiese
că au fost supuşi factorilor predispozanţi (corticosteroizi, fumat, alcool etc.). Astfel cheia
diagnosticului pozitiv se bazează pe istoricul amănunţit al pacientului (anamneză, expunerea
la factorii de risc amintiţi), tabloul clinic şi examenul radiologic caracteristic.
Examenul fizic poate evidenţia o sensibilitate locală, iar mişcările pasive şi active
ale umărului sunt cel mai adesea conservate până în stadiile avansate ale bolii. Disconfortul
poate fi maxim la mişcarea de abducţie a braţului la 900, ceea ce corespunde solicitării
maxime a articulaţiei.
Diagnostic diferenţial
Se face cu durerea din leziunea coafei rotatorilor, după unii autori mult mai caracteristică ar
fi durerea provocată de rotaţia umărului, cu braţul în extensie şi uşoară abducţie.
Testele de laborator ne ajută la excluderea celorlalte cauze de durere ale umărului:
artrită septică (hemoleucogramă, VSH, PCR, fibrinogen), artrita reumatoidă (teste serologice
specifice), boala Gaucher (nivel ridicat al fosfatazei acide în ser completată de evidenţierea
mutaţiei specifice).
Stadializare
Clasificarea Cruess se bazează pe aspectul radiologic al umărului bolnav în diverse stadii
evolutive, fiind inspirată după clasificarea Ficat şi Arlet a şoldului (Fig. 2.13).
Stadiul I, debutul, fără modificări vizibile pe radiografiile standard, însă posibil
detectabile pe imaginile RMN. Clinic, pacientul prezintă o simptomatologie difuză.
Stadiul II, apar primele semne radiologice: osteoscleroză subcondrală difuză (dispusă
sub formă de „ic”), cu zone de remaniere şi resorbţie osoasă (osteopenie), sfericitatea capului
humeral şi interliniul articular fiind păstrate. Modificările sunt mai evidente pe imaginile
RMN.
Stadiul III este caracterizat prin modificarea minimă a conturului capului humeral şi
apariţia fracturii subcondrale („crescent sign”).
84
Stadiul I Stadiul II
Desen S.B.
Stadiul III Stadiul IV Stadiul V
Fig. 2.13. Clasificarea Cruess.

Stadiul IV constă în aplatizarea capului humeral prin prăbuşirea suprafeţei articulare,
menţinerea interliniului articular (fără implicarea suprafeţei articulare glenoidiene) şi
evidenţierea primelor semne de artroză.
Stadiul V este caracterizat prin apariţia modificărilor artrozice avansate, extinse, cu
pensarea spaţiului articular şi implicarea suprafeţei articulare a glenei.
Tratament
Succesul tratamentului constă în prezervarea funcţiei umărului, încetinirea progresiei bolii şi
reducerea simptomatologiei locale.
• Tratamentul conservator începe cu educarea pacientului şi se adresează factorilor
de risc cunoscuţi: renunţarea la consumul de alcool şi fumat, utilizarea cu prudenţă a
corticosteroizilor şi apelarea la terapii alternative.
Kinetoterapia se adresează stadiilor incipiente ale necrozei (I şi II), în ideea de a
conserva mobilitatea şi funcţia. Utilizarea de antialgice şi antiinflamatorii poate ameliora şi
amâna artroplastia umărului. Electrostimularea se consideră a avea un rol oarecum benfic.
Persistenţa simptomatologiei clinice semnifică eşecul tratamentului conservator şi
impune necesitatea unui tratament chirurgical.
• Tratamentul chirurgical reuneşte mai multe modalităţi de abordare a patologiei:
- debridarea artroscopică, reprezintă o soluţie terapeutică minim invazivă, cu
morbiditate scăzută şi reintegrare socio-profesională rapidă; recâştigarea
mobilităţii şi funcţiei articulaţiei în timp relativ scurt şi conservarea stocului osos,
a făcut ca această modalitate terapeutică să devină una din ce în ce mai populară;
- forajele de decompresie cu sau fără utilizarea de grefe osoase, au ca şi ţintă scăderea
presiunii intramedulare şi revascularizarea zonelor necrotice; deşi controversate,
au fost utilizate cu succes (în 40-90% din cazuri) în stadiile incipiente ale necrozei
de cap femural, în faza de pre-colaps;
85
- grefele osoase pediculate sunt indicate în stadiile avansate ale necrozei (III şi IV);
- artroplastia umărului rămâne în continuare metoda cea mai fiabilă de tratament;
indicaţiile sunt similare celorlalte cauze de artroză ale umărului, însoţite de durere
şi disfuncţie importantă, refractare la tratamentul conservator.
Deoarece există o slabă corelaţie între simptomatologia locală şi imaginile
radiografice, se consideră că artroplastia timpurie a umărului este indicată pacienţilor cu
acuze severe şi factori de prognostic nefavorabil. Contraindicaţia absolută a artroplastiei
de umăr este infecţia activă, iar cele relative includ pierderea funcţiei muşchiului deltoid
şi coafei rotatorilor, artropatia de etiologie neurologică, leziunea severă a plexului brahial.
Vârsta este un element important, deoarece majoritatea pacienţilor cu necroză sunt tineri;
mai multe studii recente au ridicat problema durabilitaţii pe termen lung a artroplastiei şi
necesitatea multiplelor revizii la aceşti pacienţi.
2.2.3. Necroza aseptică a semilunarului (boala Kienböck)

Se întâlneşte între 18-30 de ani, la bolnavii de sex masculin care îndeplinesc meserii manuale
ce îi expun la microtraumatisme carpiene sau poate să urmeze unei fracturi a semilunarului
sau a altui os al pumnului. Kienböck admite că necroza s-ar datora traumatismului care rupe
o dată cu ligamentele şi vasele care nutresc semilunarul.
Boala debutează prin durere, de obicei vie, în dreptul semilunarului şi care se
accentuează la presiune. Impotenţa funcţională se traduce printr-o jenă a mişcărilor mîinii,
uneori importantă. Edemul regiunii dorsale a pumnului se întîlneste în cele mai multe cazuri.
Radiografia arată un os semilunar turtit, cu pete de condensare alternând cu altele
de decalcificare, iar uneori, semilunarul apare extrem de condensat şi redus ca dimensiune.
După un timp, ca urmare a inactivităţii, şi celelalte oase ale carpului prezintă leziuni de
osteoporoză.
Tratament. In cazurile cu dureri mari se recomandă imobilizarea pumnului timp
îndelungat, după care se face fizio- şi chinetoterapie. Sunt propuse mai multe variante
chirurgicale:
- extirparea semilunarului, în cazurile în care acesta este turtit şi fragmentat şi
înlocuirea lui cu o proteză din silastic (Swanson) sau cu osul pisiform;
- extirparea semilunarului şi realizarea unei artrodeze intracarpiene, prin
secţionarea osului mare şi deplasarea ½ proximale în spaţiul restant; după
îndepărtarea celor două jumătăţi, se umple golul dintre ele cu o grefă de os
spongios;
- osteotomia de scurtare a radiusului, unii autori considerînd că scurtimea
cubitusului este responsabilă de producerea osteonecrozei;
- secţiunea ligamentului inelar anterior al carpului duce la remisia durerilor.
86
3. DEVIAŢIILE SCHELETALE
3.1. COXA VARA

Termenul de coxa vara defineşte un grup de afecţiuni care au ca şi numitor comun, diminuarea
unghiului cervicodiafizar, numit şi unghi de înclinaţie, sub valoarea lui normală de 120-1300.
Înclinarea colului femural se poate produce la diferite niveluri: joncţiunea cervico-cefalică
(coxa vara epifizară), la nivelul colului femural (coxa vara cervicală) sau la unirea colului cu
diafiza (coxa vara cervico-diafizară).
Coxa vara poate fi congenitală sau secundară unei leziuni osoase: rahitism (coxa vara
rahitică), osteomalacie, osteită fibrochistică sau apare după o consolidare vicioasă a unei
fracturi bazicervicale ori pertrohanteriene (coxa vara traumatică); în toate aceste situaţii este
vorba de o aşa numită coxa vara simptomatică.
În afara acestor cazuri, mai apare, la adolescenţi, o coxa vara esenţială sau a
adolescenţilor, care este datorată unei decolări epifizare spontane a epifizei superioare a
femurului, cu debut spontan sau progresiv, fapt pentru care este mai corectă denumirea de
epifizioliză femurală superioară.
3.1.1. Coxa vara congenitală a copiilor mici

Constituie o entitate aparte între celelalte varietăţi de coxa vara, atât prin caracterele
etiologice, clinice, radiografice şi evolutive, cât şi prin problemele de tratament pe care le
ridică.
Etiologie. Coxa vara congenitală interesează în mod egal ambele sexe, având o
localizare unilaterală în peste 2/3 din cazuri, cu predominenţă pentru şoldul stâng. Etiologia
congenitală este susţinută de coexistenţa altor malformaţii în familie sau la bolnavul
respectiv, dar mai ales de asocierea la coxa vara a unei aplazii de femur pe aceeaşi parte.
Unii autori susțin că boala are la bază o agresiune de cauze multiple asupra vaselor
din regiunea postero-superioară a colului femural, încă din stagiul cartilaginos, ceea ce va
antrena perturbări de structură în perioada când acesta se osifică.
Clasificare. Weinstein împarte coxa vara congenitală în:
- coxa vara congenitală adevărată, asociată unui femur hipoplazic și inegalității
membrelor inferioare;
- coxa vara asociată unor displazii congenitale scheletice: displazia poliepifizară
multiplă, osteoporoza familială, acondroplazia, etc.
Simptomatologie. Mersul apare la vârsta normală, fiind însoţit de o şchiopătare
discretă, nedureroasă, motiv pentru care afecţiunea trece neobservată până la vârsta de 3-4
ani. În cazurile cu localizare bilaterală, şchiopatarea este înlocuită cu un mers legănat, de cele
mai multe ori pus pe seama unui panicul adipos mai bine dezvoltat.
87
Examinat în picioare, copilul prezintă o inegalitate a membrelor pelviene, cu scurtare

pe partea afectată, trohanterul fiind ascensionat şi mai proeminent. În cazul bilateralităţii
apare o lordoză accentuată, cu flexia bazinului pe coapse; semnul Trendelenburg este
pozitiv. În poziţia culcat, se observă o limitare a abducţiei prin retracţia adductorilor, vârful
trohanterului fiind situat deasupra liniei Nélaton-Roser, în timp ce capul femural se palpează
la baza triunghiului Scarpa.
Radiografic, se evidenţiază un gât femural scurt care formează cu diafiza un unghi
de 90-1000, astfel încât trohanterul mare pare ascensionat. Nucleul epifizar, deplasat spre
partea internă şi inferioară a cotilului, are forma unei cupe a cărei deschidere situată aproape
vertical, priveşte colul femural. Cartilajul de conjugare este mai lung decât normal şi are
formă de „Y” răsturnat, cuprinzând între cele două ramuri un segment osos triunghiular cu
baza situată inferior - imagine caracteristică pentru coxa vara congenitală a copiilor mici.
Epifiza este mai transparentă, estompată, iar fragmentul triunghiular are aceeaşi opacitate cu
diafiza şi colul femural, căruia pare să-i aparţină. Unghiul epifizar Hilgenreiner este măsurat
între orizontala care trece prin cartilajul în Y și linia tangentă la cartilajul de conjugare; normal
este de 250. Dacă valoarea lui este egală sau mai mare de 600 se impune corecția chirurgicală.
Evoluţie. La copilul de 10-12 ani, unghiul de înclinaţie continuă să se micşoreze,
scăzând sub 900. Mersul devine obositor şi cu timpul apar dureri la nivelul şoldului. Radiografia
arată un gât femural plasat jos pe diafiză, în apropierea trohanterului mic, depăşit mult în
sus de relieful trohanterului mare. Ramura externă a cartilajului de conjugare s-a osificat, iar
fragmentul triunghiular sudat la colul femural formează o proeminenţă asemănătoare unui
cioc de pasăre.
La adult, deformarea în coxa vara depinde de vârsta la care s-a făcut osificarea
cartilajului de creştere. Unghiul cervico-diafizar este în jurul valorii de 900 sau mai mic,
femurul este mai scurt cu 3-4 cm, există o limitare a abducţiei, dar bolnavul poate să meargă
destul de bine dacă se compensează scurtarea. Pe radiografie, colul femural este scurt şi
implantat pe diafiză, iar trohanterul mare este proeminent şi depăşeşte în sus sprânceana
cotiloidiană.
Când osificarea este incompletă, persistă o adevărată pseudartroză de col femural.
Capul femural coboară sub micul trohanter sau se poate desprinde complet. Extremitatea
proximală a femurului, redusă numai la diafiză şi marele trohanter, îşi găseşte un sprijin
precar pe aripa iliacă. Mişcările sunt mult limitate, apare o scurtare a membrului pelvin de
10-14 cm, coapsa se fixează în poziţie vicioasă de flexie-adducţie, iar mersul devine greu şi
obositor.
Diagnostic. La copilul mic, confuzia se face cu coxa vara rahitică şi luxaţia congenitală
de şold. Imaginea radiografică caracteristică, cu cartilajul de conjugare verticalizat şi bifurcat
în „Y”, cuprinzând între ramuri un fragment osos triunghiular, impune diagnosticul de coxa
vara congenitală.
Tratament. Existenţa unei adevărate boli a colului femural, care rămâne mult
timp maleabil şi mai puţin rezistent la acţiunea gravităţii, ar necesita despovărarea lui prin
extensie continuă sau prin aplicarea unui aparat gipsat în poziţie de abducţie. Deoarece este
vorba de un tratament care ar trebui prelungit ani de zile, practic este imposibil de realizat.
Indicația tratamentului chirurgical se face pe baza principiilor stabilite de Weinstein,
în funcție de unghiul epifizar Hilgenreiner. Cazurile cu un unghi <450 nu se operează,
deoarece este posibilă redresarea odată cu creșterea. Între 45-600 intervenția chirurgicală
88
Deviaţiile scheletale
se recomandă în funcție de redresarea spontană sau nu a unghiului epifizar. Peste 600 este
indicată osteotomia intertrohanteriană de valgizare, care pe lângă faptul că normalizează
unghiul de înclinaţie, face posibilă osificarea colului femural prin modificarea liniilor de forţă
de la nivelul şoldului.
La copilul mai mare poate fi încercat forajul simplu sau epifiziodeza cu ajutorul
unor grefoane osoase. Reinserţia distală a trohanterului (trohanteroplastia) ameliorează
şchiopătarea prin tensionarea muşchilor fesieri. Pentru inegalitatea de lungime a membrelor
se poate recurge la diverse tehnici de egalizare, după caz.
3.1.2. Coxa vara rahitică

Este frecventă, reprezentând manifestarea rahitismului la nivelul regiunii cervicodiafizare
(coxa vara juxtatrohanteriană). Este aproape întotdeauna bilaterală, fiind însoţită de o
încurbare cu concavitatea internă a diafizei femurale.
Clinic, coxa vara rahitică se manifestă la mers; copiii sunt greoi şi merg cu membrele
pelvine în „paranteză” şi rotaţie externă permanentă; mersul este posibil cu întârziere, nu mai
devreme de 16-18 luni.
Datorită ascensiunii marelui trohanter, apare relaxarea fesierului mijlociu, fiind
exprimată printr-un semn Trendelenburg pozitiv; mersul este asemănător cu cel din luxaţia
congenitală de şold bilaterală.
În clinostatism, trohanterul mare proemină, vârful lui fiind situat la nivelul spinelor
iliace antero-superioare. Mişcările de abducţie, rotaţie internă şi flexie sunt limitate.
Radiologic, se constată închiderea unghiului cervicodiafizar, uneori până la 900,
colul femural fiind alungit şi prezentând o prelungire subiacentă nucleului cefalic, care este
neregulat şi fragmentat.
Tratamentul constă în recalcifierea bolnavului (calciu, vitamina D2, helioterapie),
iar ca şi tratament ortopedic, menţinerea copilului pentru câteva luni, în decubit dorsal,
cu membrele inferioare în abducţie. Persistenţa sechelelor poate justifica o intervenţie
chirurgicală.
3.1.3. Epifizioliza femurală superioară

Numită şi coxa vara esenţială sau a adolescenţilor, această afecţiune are următoarele
caracteristici:
- apare în perioada prepuberală;
- prezintă o deformaţie a regiunii cervico-cefalice femurale;
- prezintă leziuni primare ale cartilajului de creştere, care nu mai fixează destul de
solid epifiza femurală, ceea ce permite alunecarea acesteia (epifizioliza);
- caracterul endocrin al bolii este demonstrat de numeroase studii de dată recentă.
Etiologie. Apare mai frecvent la sexul masculin între 9-18 ani, iar la cel feminin între
9-15 ani. Reprezintă cea de-a treia cauză a „şoldului dureros” la copil, după luxaţia congenitală
şi ostocondrita disecantă (boala Legg-Perthes-Calvé). Se localizează cel mai frecvent la şoldul
stâng şi până în 80% din cazuri este bilaterală.
89
Deşi etiologia epifiziolizei femurale superioare nu este pe deplin clarificată, există o

serie de condiții favorizante incriminate, dintre care menţionăm:
- tulburările în sinteza şi metabolismul hormonal (hormonul somatotrop hipofizar,
testosteron, estrogen, tiroxină);
- factorii biomecanici (orientarea oblică a cartilajului de conjugare, anteversia
capului femural);
- modificările de celularitate la nivelul cartilajului de conjugare;
- ereditatea.
Anatomie patologică. În mod fiziologic, în decursul perioadei pubertare, axa
colului este normală, cartilajul de creştere fiind în schimb lărgit şi neregulat, cu o scădere
evidentă a rezistenţei sale mecanice. Urmează perioada în care scade coeziunea cartilajului,
moment în care cele două segmente femurale, sub acţiunea greutăţii şi forţelor musculare,
se deplasează unul faţă de celălalt ca şi într-o fractură mediocervicală: colul ascensionează şi
deviază în adducţie şi rotaţie externă, iar epifiza femurală se deplasează spre partea postero-
inferioară a colului.
Deplasarea calotei epifizare are două componente geometrice şi anume:
- bascularea posterioară - realizează o deplasare angulară a epifizei, ceea ce impune
o tasare posterioară a colului, în acest caz unghiul cervico-epifizar fiind închis
spre posterior;
- alunecarea - este o deplasare lineară a calotei epifizare prin glisarea de-a lungul
cartilajului de conjugare dinainte spre înapoi, fiind însoţită de o exagerare a
basculării.
Microscopic, la locul de pătrundere a mugurilor vasculari dinspre metafiză, se
constată prezenţa unor fisuri. Acesta este punctul de minimă rezistenţă a cartilajului
de conjugare, deoarece fibrele colagene şi substanţa
fundamentală sunt slab reprezentate. Stratul proliferativ
şi cel seriat al cartilajului sunt deasupra lizei, ceea ce 1
explică, în cazurile cu deplasare mică, menţinerea creşterii
Desen S.B.
colului femural (Fig. 3.1). Substanţa fundamentală este

2
distrofică, fibrele colagene pot avea o orientare haotică,
iar placa osoasă care ancorează epifiza de metafiză este
dispărută în unele locuri. În totalitate, structura cartilajului 3
4
de creştere este dezorganizată, acesta fiind străbătut de
fisuri, lize, care îi scad coeziunea, dând posibilitatea unei
deplasări. 5
Periostul este îngroşat pe faţa superioară şi
anterioară a colului, iar la nivelul feţei posteroinferioare
este decolat şi formează un calus periostal. Sinoviala, de Fig. 3.1. Secţiune prin cartilaj. 1. zona
la începutul bolii are un aspect inflamator, edematos, cu bazală. 2. zona cartilajului seriat.
un bogat infiltrat limfocitar. Structura osoasă a nucleului 3. zona cartilajului hipertrofic. 4.
cefalic şi a metafizei sunt normale. Cartilajul articular este fisură. 5. metafiză.
normal la debut.
Patogenie. Apariţia epifiziolizei este datorată acţiunii a două grupe de factori.
• Factorii endocrini. Transformările morfologice ale cartilajului de creştere, aşa cum
se observă la examenul anatomopatologic, survin pe un teren endocrin caracteristic şi sunt
90
în măsură să dea o explicaţie satisfăcătoare apariţiei epifiziolizei în perioada adolescenţei.

Modificarea şi bulversarea echilibrului endocrin, în special a hormonului somatotrop
hipofizar (stimulează creşterea cartilajului de conjugare) şi a hormonilor steroizi (produc
închiderea cartilajului), pot determina condiţiile de schimbare a proprietăţilor mecanice ale
cartilajului de creştere.
De asemenea, în alte condiţii patologice când se produce un dezechilibru endocrin
asemănător celui din adolescenţă printr-o leziune a suprarenalei, hipofizei, gonadelor sau
tiroidei, pot să apară epifiziolize. Acestea au fost descrise în cazuri de nanism hipofizar,
gigantism (când cartilajul de creştere este larg deschis), la eunucoizi sau alte sindroame
hipogenitale, precum şi la adolescenţii adipozogenitali. Unii autori susţin că testosteronul
ar fragiliza cartilajul de creştere, ceea ce ar explica apariţia acestei afecţiuni mai frecvent la
sexul masculin. Totuşi, dozarea hormonilor sexuali la aceşti pacienţi nu a dus la modificări
decelabile, ceea ce nu exclude ipoteza unei dereglări hormonale tranzitorii.
• Factorii mecanici. Cartilajul de conjugare constituie o soluţie de continuitate la
nivelul structurii osoase a extremităţii superioare a femurului, a cărui formă şi orientare
se modifică în perioada de creştere. La copiii mici are forma unei cupule cu dispoziţie
orizontală şi concavitatea orientată superior. Transmiterea verticală a liniilor de forţă
favorizează coeziunea sa (Fig. 3.2).
Din contră, la sfârşitul perioadei de
creştere apare ca un dom orientat oblic
spre jos şi înăuntru şi convexitatea
spre superior. Această oblicitate
favorizează alunecarea printr-un efect
de forfecare. Forţele care acţionează
Desen S.B.
la nivelul epifizei femurale superioare,
în special în poziţie ortostatică sau în
timpul mersului, tind să o deplaseze
spre posterior şi inferior. Efectul se
intensifică spre sfârşitul perioadei de
creştere, când cartilajul de conjugare Fig. 3.2. Modificarea formei şi orientării cartilajului de
conjugare în cursul creşterii.
este în liză şi deci cu o rezistenţă
mecanică scăzută.
Simptomatologie. Adolescenţii cu epifizioliză femurală superioară sunt adesea
înalţi dar slabi, alteori robuşti, greoi sau de tip adipozogenital cu obezitate limitată la nivelul
trunchiului, bazinului şi la rădăcina membrelor. Debutul epifiziolizei femurale superioare
poate să fie acut sau progresiv.
• Debutul acut se traduce printr-o durere accentuată şi impotenţă funcţională
completă, care apare spontan sau după un traumatism de intensitate scăzută (mişcare bruscă,
cădere de la acelaşi nivel); membrul pelvin prezintă o atitudine vicioasă în rotaţie externă şi
adducţie. Prezenţa acestor semne la un adolescent, eventual mai greoi sau cu un aspect
adipozogenital, sugerează diagnosticul. Anamnestic, frecvent există episoade dureroase,
uneori cu şchiopătare, în săptămânile premergătoare episodului acut. Reevaluarea unei
radiografii iniţiale arată semne discrete ale unui început de epifizioliză.
• Debutul progresiv este mai frecvent întâlnit. Durerea se localizează la nivelul
şoldului sau genunchiului, fiind de intensitate medie şi însoţită de mers şchiopătat. În
91
fazele iniţiale ale evoluţiei, şchiopătarea poate fi indoloră. Semnul clinic constant întâlnit
este limitarea rotaţiei interne, în timp ce rotaţia externă este mai amplă decât pe partea
sănătoasă. Abducţia este puţin limitată. Flexia este posibilă până la un anumit punct, dincolo
de care este însoţită de rotaţie externă (semnul Drehman).
• În perioada de stare, la inspecţie se constată adducţia şi rotaţia externă a
membrului pelvin respectiv, proeminenţa regiunii trohanteriene, amiotrofia musculaturii
fesiere şi semnul Trendelenburg pozitiv. În timpul mersului, pacienţii încrucişează membrele,
iar în poziţie şezândă, încrucişează gambele. Scurtarea absolută a membrului inferior poate
ajunge până la 2-3 cm, iar în triunghiul lui Scarpa se palpează o proeminenţă dată de colul
femural. Se constată o limitare a mişcărilor de flexie, abducţie şi rotaţie internă şi o creştere
în amplitudine a extensiei, adducţiei şi rotaţiei externe. Boala netratată evolueză către
deteriorare mecanică şi artroză.
Clasificare. Epifizioliza femurală superioară se clasifică în:
- acută, cronică acutizată şi cronică - după debut şi durata simptomatologiei
(Cannale);
- stabilă şi instabilă - după stabilitatea şi capacitatea de încărcare a şoldului (Loder);
- ușoară, medie și severă - după gradul de alunecare al capului femural.
Examenul radiologic în epi-
fizioliza acută sau în cea progresivă cu
Desen S.B.
deplasare este caracteristic.
• În stadiul precoce al evolu- 2 3
ţiei, când deplasarea este minimă, se
1
pot evidenţia semnele de debut (Fig.
3.3):
- lărgirea cartilajului de con- 4
jugare;
- modificarea structurii co- A B
lului (contur estompat,
dispariţia trabeculaţiei Fig. 3.3. Semnele radiologice precoce în epifizioliză. A. Şold
normal. B. Epifizioliză. 1 – lărgirea cartilajului de conjugare;
normale, aspect lacunar);
2 – diminuarea înălţimii semilunei epifizare; 3 – diminuarea
- dublu contur al marginii zonei epifizare secţionată de tangenta la marginea
inferioare a colului, care superioară a colului; 4 – dublu contur al marginii inferioare
se datoreşte decolării a colului.
periostului;
- rectitudinea marginii superioare a colului, normal fiind concavă;
- diminuarea înălţimii semilunei epifizare;
- prelungirea marginii superioare a colului (linia Klein) secţionează doar o mică
parte a epifizei.
• În stadiul de deplasare constituit semnele radiografice devin evidente:
- baza epifizei basculate are un aspect eliptic, iar colul femural din cauza rotaţiei
externe pare scurtat;
- colul este ascensionat şi depăşeşte epifiza care se insinuează sub marginea
inferioară a acestuia;
- unghiul cervico-diafizar este normal, inflexiunea fiind între cap şi col (coxa vara
epifizară).
92
Deplasarea lineară a epifizei se exprimă în funcţie de întinderea suprafeţei metafizare

a colului. Deplasarea angulară sau bascularea se determină prin măsurarea unghiului de
basculare (unghiul dintre axa colului şi perpendiculara pe baza epifizei).
• Asocierea celor două componente ale deplasării permit cuantificarea acesteia (Fig.
3.4):
- deplasare uşoară - alunecare <1/3 din tranşa metafizară cu sau fără basculare
între 0 şi 300;
- deplasare moderată - alunecare egală cu aproximativ 1/3 din tranşă şi o basculare
între 30-600;
- deplasare severă - alunecare >1/3 din tranşă şi basculare între 60-900.
Desen S.B.
b
1 2 c 3
Fig. 3.4. Măsurarea componentelor deplasării. a. Linia bazicervicală. b. Axa colului femural. 1 – înclinarea
cartilajului de conjugare faţă de axa colului (81o); 2 – deplasare prin alunecare egală cu 1/3 din tranşa suprafeţei
articulare; 3 – basculare posterioară, măsurată prin unghiul c, între linia bazicervicală şi perpendiculara pe axa
colului femural.
Diagnostic şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv este facil ţinând seama de anamneză,

aspectul clinic şi radiografiile de şold în incidențe AP, LL și specială (incidenţa Imhäuser,
coapsa flectată la 900 şi abducţia şoldului la 400). Diagnosticul diferenţial se face cu decolarea
epifizară traumatică, fractura de col femural, artrita septică, condroliza idiopatică, tumorile
benigne şi maligne, osteocondrita şi displazia congenitală de şold. Oricare ar fi gradul
deplasării, evoluţia este spre consolidare, calusul periostic posteroinferior fixând epifiza la
col.
Tratament. Scopul acesuia este de a preveni şi corecta deplasarea epifizară.
Tratamentul ortopedic urmăreşte reducerea şi menţinerea epifizei până la obţinerea fuziunii
cartilajului. Repausul la pat, tracţiunea continuă, imobilizarea în abducţie şi rotaţie internă
sau în poziţie neutră, mersul fără sprijin pe membrul pelvin bolnav sunt ineficiente şi nu
evită progresia deplasării. În plus, este posibilă apariţia necrozei nucleului cefalic.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate formele, după stabilirea diagnosticului,
iar evoluţia trebuie urmărită cel puţin până la sfârşitul perioadei de creştere.
• Când deplasarea epifizei este mică, sub 30o, este suficient să se fixeze epifiza la
col, fie pe cale extraarticulară cu broşe, şuruburi, fie intraarticulară cu mici grefoane înfipte
divergent în epifiză printr-o fereastră practicată la nivelul colului femural (epifiziodeză după
tehnica Howorth).
• În deplasările moderate, 30-60o, este necesară reducerea, având drept scop
restabilirea congruenţei articulare. Epifizioliza acută necesită reducerea de urgenţă a acesteia,
cu blândeţe, în primele ore după producerea decolării pentru a evita apariţia complicaţiilor
vasculare, urmată de osteosinteză cu broşe sau şuruburi. Când avem o epifizioliză veche,
stabilizată, se practică o osteotomie de corecţie a axelor colului, cu scopul de a aduce
93
zona portantă a capului femural în dreptul zonei de sprijin normal al cavităţii cotiloidiene.
Imhäuser şi Souhtwiek practică o osteotomie intertrohanteriană care realizează o valgizare,
antetorsiune şi flexie a extremităţii femurale proximale. Aceasta fiind extraarticulară se
menajează astfel vascularizaţia colului.
• Când deplasarea este foarte mare, peste 60o, se poate încerca reducerea epifizei
pe col prin corecţia la nivelul zonei unde s-a produs leziunea, adică metafiza. Tehnica Martin
constă într-o rezecție cuneiformă sau trapezoidală la nivelul colului deformat cu eliberarea și
bascularea epifizei în poziție corectă, după care se fixează cu broșe sau șuruburi. Intervenţia
este riscantă deoarece poate leza pediculul vascular posterosuperior, ceea ce antrenează
necroza consecutivă a capului femural. Compère respectă corticala posterioară care servește
drept balama în mișcarea de reducere și astfel evită riscul de lezare al manșonului capsular și
implicit a pediculului vascular din grosimea sa. Dunn efectuează osteotomia colului femural
pe cale posterioară, respectând astfel vascularizația epifizei. Ganz obține reducerea prin
osteotomie subcapitală de închidere.
Datorită bilateralităţii frecvente a bolii, se practică epifiziodeza profilactică la nivelul
şoldului controlateral, nedureros, aparent sănătos, deşi nu există în literatură o părere
uniform acceptată în privinţa acestei metode terapeutice.
3.1.4. Coxa vara traumatică

Este apanajul adultului şi al bătrânului, fiind secundară unei fracturi trohanteriene sau
bazicervicale, insuficient reduse sau care nu s-a menţinut.
Simptomatologia este asemănătoare cu cea din coxa vara esenţială. Membrul
inferior este în poziţie de adducţie şi rotaţie externă permanentă, fiind mai scurt cu 3-4
cm. Musculatura fesieră este atrofiată, marele trohanter este ascensionat, iar semnul
Trendelenburg pozitiv. Abducţia şi flexia sunt limitate datorită contactului dintre marele
trohanter şi fosa iliacă externă, respectiv a anteversiei colului femural.
Radiografia evidenţiază scăderea unghiului cervicodiafizar, precum şi etiologia
afecţiunii.
Tratament. Dacă pacientul este în vârstă, cu un grad moderat de coxa vara, deficitul
funcţional poate fi corectat prin încălţăminte ortopedică. Când este vorba de o coxa
vara accentuată, la pacienţi adulţi şi cu deficit funcţional marcat, se impune tratamentul
chirurgical, care constă din osteotomie intertrohanteriană de valgizare şi derotare, urmată
de osteosinteză cu lamă-placă.
3.2. COXA VALGA

Coxa valga reprezintă o deformare inversă celei din coxa vara, leziunea principală fiind
reprezentată de creşterea unghiului cervico-diafizar peste 140º, cu sau fără torsiuni axiale
şi încurbări anterioare sau posterioare. Este mai rară şi prezintă 3 varietăţi: coxa valga
congenitală la copil, coxa valga idiopatică la adolescent şi coxa valga simptomatică.
94
3.2.1. Coxa valga congenitală şi idiopatică

Din punct de vedere patogenic, coxa valga congenitală pare să reprezinte o persistenţă a
stării fetale, unghiul de înclinaţie fiind peste 140o la nou-născut. Într-o evoluţie normală,
acest unghi scade progresiv, ajungând la adult să măsoare în medie 125o.
Coxa valga idiopatică este întâlnită la adolescenţi şi constituie o entitate morbidă cu
etiologie neprecizată.
Aspectele clinice se disting după vârstă. La copil, mersul poate să apară cu întârziere
de câteva luni, membrele fiind situate în poziţie de abducţie şi rotaţie externă, fără alte acuze.
La adolescenţi, mersul defectuos se însoţeşte progresiv de oboseală şi durere în
molet sau coapsă. Pacienţii sunt longilini, mai înalţi decât media lor de vârstă, cu membrele
pelviene foarte lungi şi musculatura slab dezvoltată. Abducţia şi rotaţia externă a membrului
pelvin afectat este mascată de înclinarea bazinului spre partea opusă, antrenând o scolioză
statică. Relieful trohanterian este dispărut, iar musculatura fesieră este atrofiată.
Radiografia arată un unghi cervicodiafizar peste 140º, uneori de 175-180º. Pentru
evaluarea corectă a unghiului, radiografia în incidenţa antero-posterioară se face cu membrul
inferior în rotaţie internă.
Diagnosticul pozitiv este uşor, pe baza semnelor clinice şi radiologice. Evoluţia este
benignă, vindecarea realizându-se spontan, ajutată de o terapeutică minimă.
Tratamentul ortopedic, prin repaus la pat şi extensie continuă sau imobilizare
în aparat gipsat pelvipedios în poziţie de abducţie, are indicaţie în formele dureroase. În
cazurile vechi, fără corecţia spontană a deformaţiei, se recomandă tratamentul chirurgical şi
anume osteotomie intertrohanteriană de varizare, după tehnica Pauwels, cu rezecţia unui ic
osos cu baza internă.
3.2.2. Coxa valga simptomatică

Coxa valga simptomatică apare ca o complicaţie a unor afecţiuni generale sau locale. Este
frecvent întâlnită în displazia congenitală de şold, când se asociază cu o antetorsiune de
col femural, la rahitici, ca o compensare a unei curburi femurale sau în paraliziile spastice
şi postpoliomielitice, când muşchii pelvitrohanterieni paralizaţi nu mai acţionează asupra
marelui trohanter şi ca urmare nu închid unghiul cervicodiafizar. Coxa valga traumatică este
secundară fracturilor prin abducţie sau a fracturilor hipercorectate.
Simptomatologia este asemănătoare cu cea din coxa valga a adolescenţilor: membrul
inferior este în poziţie de abducţie şi rotaţie externă, uşor alungit, bazinul este înclinat, iar
relieful trohanterian dispărut. Mişcările de abducţie şi rotaţie internă sunt limitate, iar mersul
este şchiopătat.
Tratamentul este chirurgical, fiind indicată osteotomia intertrohanteriană de
varizare.
95
3.3. DEVIAŢIILE GENUNCHIULUI
3.3.1. Genu valgum de creştere

Axul mecanic al membrului pelvin este reprezentat de linia care uneşte centrul capului
femural, cu centrul genunchiului şi centrul gleznei, iar axul anatomic al femurului (axul
diafizei) formează cu cel al tibiei un unghi de aproximativ 170º, deschis în afară.
În genu valgum, axele anatomice ale femurului şi tibiei descriu un unghi mai mic, de
circa 100-150º, iar genunchiul proemină înăuntru. Axul mecanic al membrului pelvin trece
în afara genunchiului.
Etiopatogenie. Deformţia genunchiului în perioada de creştere este datorată unei
dezvoltări asimetrice a cartilajului de conjugare, la rândul ei determinată de mai mulţi factori
etiologici, uneori evidenţi, alteori obscuri. Cartilajul de conjugare femural sau tibial, poate fi
sediul unor leziuni limitate la segmentul său extern, de origine traumatică (fractură, decolare
epifizară), inflamatorie (osteomielită, tuberculoză) sau osteodistrofică (boala osteogenică,
discondroplazia Ollier, etc.).
La copilul de 2-3 ani, genu valgum este aproape întotdeauna de cauză rahitică.
Imaginea radiologică este caracteristică: tibia prezintă o unghiulare juxtaepifizară cu
vârful intern, iar pe marginea internă se observă o proeminenţa osoasă dată de tracţiunea
ligamentului colateral intern asupra osului distrofic, constituind spina MacEwen. La nivelul
femurului apare o încurbare cu concavitatea internă, iar metafiza este deformată transversal
„în pagodă”.
La adolescenţi, între 12 şi 17 ani, există un genu valgum primitiv, care prezintă
asemănare în ce priveşte condiţiile de apariţie cu coxa vara a adolescenţilor: subiecţi longilini,
uneori cu scolioză sau picior plat, cu aspect adipozogenital, etc.
La pacienţii tineri putem întâlni un genu valgum de compensare. Atitudinile vicioase
în adducţie ale coapsei (displazia luxantă de şold, coxartroza, coxa vara, tuberculoza şoldului,
etc.) sau deviaţiile piciorului în varus (picior strâmb congenital, picior paralitic, etc.), pot
genera un genu valgum secundar, ca rezultat al efortului continuu de a corecta deviaţia.
Simptomatologie. În ortostatism, membrele pelvine au formă de „X”, feţele interne
ale genunchilor fiind în contact, iar picioarele depărtate; din cauza oblicităţii gambei, piciorul
deviază în valgus.
În timpul mersului, pentru a evita încrucişarea genunchilor, membrele pelvine sunt
duse în abducţie, poziţie prin care se exagerează valgus-ul piciorului sau sunt rotate intern,
moment în care condilii femurali se îndepărtează de axa mediană. În flexia genunchiului,
genu valgum dispare, iar călcâiul se proiectează în dreptul ischionului. Aceste atitudini
compensatoare explică mersul cu genunchii flectaţi sau cu membrele inferioare în rotaţie
internă sau externă la bolnavii cu genu valgum accentuat. În afectarea unilaterală, prin
devierea înafară a gambei, membrul este scurtat, apare înclinarea coloanei vertebrale şi
consecutiv scolioza statică.
În decubit dorsal se observă distanţa dintre maleolele tibiale şi se măsoară săgeata
genu valgum-ului prin lungimea perpendicularei duse de la marginea externă a genunchiului
la dreapta care uneşte marele trohanter cu maleola externă.
96
Durerile sunt de intensitate variabilă, iniţial de origine osoasă, apoi sunt date de
distensia ligamentară sau articulară. La vârsta adultă, durerile sunt determinate de atitudinile
statice sau de artroza secundară deformantă.
Tratament. În genu valgum rahitic, pe lângă tratamentul antirahitic, se poate recurge
la mijloace ortopedice de corecţie (redresări gipsate succesive, orteze corectoare, ghete cu
marginea internă înălţată, etc.).
Tratamentul chirurgical se adresează unui genu valgum inveterat, cu deformare
accentuată. Dacă porţiunea externă a cartilajului de conjugare este intactă, se poate tenta
o epifiziodeză internă, în scopul opririi creşterii porţiunii interne. După dispariţia cartilajului
de creştere, se poate face o osteotomie de corecţie la nivelul deformării maxime şi anume
osteotomie supracondiliană de femur sau supratuberozitară de tibie. Osteotomia de
închidere, cu rezecţia unui ic osos cu baza intern, duce la scurtarea membrului pelvin, motiv
pentru care unii chirurgi preferă osteotomia de deschidere, care este liniară, paralelă cu
suprafaţa articulară. Spaţiul creat între fragmente după corecţia axului mecanic, de formă
triunghiulară, este umplut cu grefoane osoase.
3.3.2. Genu varum de creştere

Genu varum este mai puţin frecvent decât genu valgum şi se caracterizează prin deplasarea
genunchiului în afara axului mecanic al membrului pelvin.
Etiologie. Rahitismul vitaminorezistent ocupă primul loc între cauzele generatoare
de genu varum. În alte cazuri, se constată atrofia condilului femural intern sau oprirea creşterii
la nivelul cartilajului de conjugare tibial, porţiunea sa internă (boala Blount).
Simptomatologie. Când deformarea interesează ambele segmente, femural şi
tibial, membrele pelviene prezintă o concavitate internă, iar în formele bilaterale au formă
de paranteză sau de litera O. Extremitatea distală a tibiei suferă un proces de torsiune internă.
Mersul se face cu coapsele în abducţie, pentru a evita suprapunerea picioarelor.
Genu varum se corectează în poziţie de flexie şi dezvoltarea lui determină apariţia
atitudinilor de compensare la nivelul şoldului, care este în abducţie, precum şi a piciorului
valg.
Radiologie. Metafiza prezintă o convexitate externă, iar tibia o torsiune internă care
maschează abducţia picioarelor.
Tratamentul este similar cu cel al genu valgum-ului, ortopedic, respectiv chirurgical
în formele severe şi deformările prezente la adolescenţi (osteotomii tibiale sau femurale).
3.3.3. Genu recurvatum de creştere

Curbarea posterioară a genunchiului din genu recurvatum este rezultatul leziunilor care
duc la întârzierea în dezvoltare a porţiunii anterioare a cartilajului de creştere de la nivelul
epifizei femurale sau tibiale.
Ca urmare, porţiunea posterioară a condililor femurali se hipertrofiază, în contrast
cu cea anterioară, iar suprafaţa articulară se înclină spre anterior. Când este interesat femurul,
cartilajul de creştere şi suprafaţa articulară sunt înclinate spre anterior şi superior, iar în cazul
tibiei spre anterior şi inferior.
97
Etiologie. La copiii mici, rahitismul poate sta la

originea diformităţii, pe când la adolescenţi se descrie un
genu recurvatum esenţial. Atitudinile vicioase ale şoldului
(hiperextensia), piciorului (picior equin) sau dezechilibrul
muscular (poliomielită), pot duce la instalarea unui genu
recurvatum compensator.
Simptomatologie. Unul sau ambii genunchi sunt în
hiperextensie, coapsa şi gamba formând un unghi deschis
anterior. În dreptul rotulei pot fi prezente pliuri transversale,
iar în spaţiul popliteu se palpează extremitatea inferioară
femurală.
Tratament. Profilaxia se face prin imobilizarea
genunchiului în semiflexie, pentru a degaja porţiunea
Desen S.B.
anterioară a cartilajului de creştere. La copiii predispuşi, se
recomandă evitarea mersului timpuriu. În formele avansate, Fig. 3.5. Osteotomie de
la adolescenţi şi adulţi, se practică osteotomia epifizară deschidere pentru corecţia
superioară a tibiei (procedeul Brett)(Fig. 3.5). genu recurvatum.
3.4. DIFORMITĂŢIlE STATICE ALE PICIORULUI

În biomecanica piciorului, bolta plantară reprezintă elementul principal pentru statică şi
pentru asigurarea unui mers suplu şi neobositor.
Formarea bolţii este determinată de însuşi configuraţia şi dispoziţia oaselor piciorului,
iar menţinerea ei este asigurată de formaţiunile capsulo-ligamentare şi aponevroza plantară,
ca elemente pasive şi de muşchi şi tendoanele lor, ca elemente active. Bolta este mai înaltă
pe partea internă şi are ca puncte de sprijin călcâiul, capetele celor două metatarsiene
extreme şi marginea externă a piciorului. Arcuirea longitudinală este susţinută de muşchii
tibiali (anterior şi posterior), flexorul lung al halucelui şi flexorul lung al degetelor, iar cea
transversală de muşchiul peronier lung. În sprijinul unipodal, centrul de greutate al corpului
este deplasat spre marginea externă a piciorului, astfel încât nu încarcă arcul intern al bolţii
plantare.
Piciorul, în anumite condiţii, poate să sufere un dezechilibru şi astfel să se ajungă la
diferite diformităţi statice, cu deficit funcţional consecutiv. Importanţa acestor deficite este
relevată de faptul că aproximativ 80% din populaţie suferă de asemenea modificări.
3.4.1. Piciorul plat sau plat valgus postural

Diformitatea se caracterizează prin prăbuşirea bolţilor longitudinale şi transversale a
piciorului.
Etiopatogenie. Piciorul plat postural (piciorul plat valgus esenţial, piciorul plat
astenic) se observă frecvent în copilărie şi mai ales în perioada adolescenţei, odată cu
apariţia primelor dureri. De asemenea, se întâlneşte şi la adulţii cu supraîncărcare ponderală,
boli astenizante sau cei care fac eforturi profesionale prelungite.
98
Cauza principală o reprezintă hiperlaxitatea articulară şi insuficienţa muşchilor

susţinători ai bolţii plantare, la care se adaugă acţiunea unor factori (endocrini, dismetabolici,
infecţioşi, traumatici, etc.), care produc modificări în structura ţesuturilor amintite, scăzându-
le rezistenţa biomecanică. În această situaţie, sub influenţa greutăţii, arhitectura piciorului
începe să se modifice. Capul astragalului alunecă în jos şi înăuntru, destinzând ligamentul
astragalo-calcanean, iar calcaneul se orizontalizează şi se răsuceşte în pronaţie; aceste
modificări duc evident la aplatizarea bolţii plantare longitudinale. Consecutiv, prima rază a
piciorului devine mai lungă, antepiciorul deviază în abducţie, metatarsienele se răsfiră, iar
tendonul ahilian se retractă.
Deviaţiile scheletale, cum sunt genu varum sau valgum, pot duce la instalarea unui
picior plat de compensaţie.
Simptomatologia piciorului plat este
variabilă, în raport cu stadiul evolutiv.
• Piciorul plat reductibil se caracterizează
prin oboseală şi durere la eforturi prelungite.
Examenul local evidenţiază pronaţia calcaneului,
în care axa mediană a gambei descrie împreună cu
cea a calcaneului un unghi obtuz deschis în afară, şi
Desen S.B.
prăbuşirea bolţii plantare logitudinale (Fig. 3.6). Pe
faţa internă a piciorului se observă proeminenţele
maleolei interne şi capului astragalian, iar în Fig. 3.6. Calcaneus valgus.
deformaţiile accentuate şi cea a tuberculului
scafoidian (Fig. 3.7). Tegumentele sunt reci, cianotice,
transpirate, prin tulburări vasomotorii şi sudorale.
Mobilizarea piciorului arată că acesta şi-a păstrat
toată supleţea şi permite corecţia deformaţiei prin
supinaţia calcaneului.
• Piciorul plat contractat se manifestă prin
Desen S.B.
dureri vii, cu iradiere spre gambă, şold sau regiunea
lombară. Durerile la nivelul gambei sunt determinate Fig. 3.7. Pe faţa internă a piciorului apar
de contractura muşchilor tibiali, care încearcă să 3 repere osoase: maleola internă, capul
astragalului şi tuberculul scafoidian.
menţină curbura piciorului. Mersul este şchiopătat,
dificil, sprijinul făcându-se pe călcâi şi marginea
externă. Piciorul prezintă aceleaşi deformaţii, în plus se constată prezenţa contracturii şi
a punctelor dureroase situate pe partea internă şi plantară. Contractura se traduce prin
proeminenţa tendoanelor extensorului comun al degetelor şi imobilizarea piciorului atunci
când mâna examinatorului încearcă să imprime mişcări sacadate (semnul Gosselin).
• Piciorul plat fixat reprezintă evoluţia spre fixare a diformităţii. Mersul este dureros,
sprijinul făcându-se pe marginea internă a piciorului, acoperită de duriloane şi bursite.
Încălţămintea se uzează şi se deformează rapid pe partea internă. Cu timpul apar fenomenele
de artroză, care accentuează durerea şi fixează deformaţia.
Forme clinice
• Piciorul plat al copiilor. La primii paşi, copilul calcă mai întâi pe marginea externă
a piciorului, ceea ce duce la pronaţia antepiciorului. Concomitent, calcaneul este solicitat şi
poate să-şi menţină poziţia normală în raport cu astragalul sau dacă ligamentul interosos
99
este lax, cedează la nivelul articulaţiei

subastragaliene şi se plasează în valgus. Acest
valgus iniţial se agravează progresiv la mers şi
duce la instalarea piciorului plat. Alteori, este
vorba de copiii, la care în descărcare se observă
prezenţa scobiturii plantare, dar care dispare
în momentul ridicării în picioare, astfel încât
mersul se face pe toată talpa (Fig. 3.8). Examenul
local pune în evidenţă o hipotonie marcată a
musculaturii sau o hiperlaxitate articulară.
Piciorul plat al celei de-a doua
copilării este tot un picior plat prin insuficienţă Fig. 3.8. Reductibilitatea deformaţiei la
musculară, dar care nu a fost tratat suspendarea încărcării.
corespunzător. Examenul clinic evidenţiază
valgusul calcaneului şi prăbuşirea în diferite grade a bolţii plantare. Când pacientul se ridică
pe vârfuri, bolta plantară reapare mai mult sau mai puţin, în funcţie de posibilităţile de
contracţie ale musculaturii care o susţin. Capul astragalului proemină antero-inferior faţă
de maleola internă, iar în cazurile mai grave apare şi tuberculul scafoidian. Leziunile sunt
întotdeauna bilaterale, iar piciorul este mobil, nedureros şi fără contractură. Durerile pot fi
prezente la nivelul gambelor, genunchilor sau a coloanei lombare.
• Piciorul plat al adulţilor sau bătrânilor reprezintă evoluţia spre fixare a piciorului
plat al adolescenţilor. Apariţia primară la această vârstă se datorează supraîncărcării prin
creşterea în greutate.
• Piciorul plat valg prin sinostoză tarsiană.
La adolescenţi, piciorul plat este determinat uneori
de o sinostoză calcaneo-scafoidiană sau calcaneo-
astragaliană (Fig. 3.9). Alteori, puntea dintre cele două
oase este alcătuită din ţesut fibros (sindesmoză) sau A
cartilaginos (sincondroză). Datorită sinostozei, mişcările
Desen S.B.
articulare sunt blocate sau limitate, ceea ce antrenează

dezvoltarea mişcărilor compensatorii în articulaţiile
vecine, cu tracţiuni capsulo-ligamentare excesive.
Ulterior, la nivelul articulaţiilor suprasolicitate, apar
osteofitele şi artroza deformantă. B
• Piciorul plat aşa-zis „congenital” nu implică Fig. 3.9. A. Sinostoză calcaneo-
noţiunea de malformaţie, fiind un picior plat scafoidiană. B. Sinostoză astragalo-
constituţional. În acest caz, dimensiunea piciorului este calcaneană.
mult mai mare decât cea corespunzătoare vârstei, ceea
ce dă impresia că gamba este implantată mai anterior şi perpendicular pe picior. Deformaţia
nu este reductibilă, iar calcaneul este orizontalizat şi fără deviere spre valgus, caracteristică
esenţială a acestui tip de picior plat. La copiii şi adolescenţi, mersul este normal şi nedureros,
în schimb la adulţi, apar dureri cu localizare la nivelul articulaţiei astragalo-scafoidiene,
scafo-cuneene şi uneori astragalo-calcaneene, examenul radiografic confirmând semnele
de artroză.
100
• Piciorul plat traumatic apare în urma fracturilor oaselor piciorului (maleola externă,
calcaneu, scafoid sau metatarsiene) care, prin consolidare vicioasă, duc la prăbuşirea bolţii
plantare. Alteori, după o imobilizare prelungită a piciorului se instalează o atrofie musculară
importantă şi consecutiv insuficienţa acesteia.
Investigaţii paraclinice. Plantograma evaluează gradul de prăbuşire al bolţii
plantare. În piciorul plat de grad I, marginea internă a piciorului păstrează încă o uşoară
concavitate, în gradul II, este rectilinie, iar în gradul III, este convexă (Fig. 3.10).
Radiografia de faţă a
antepiciorului în încărcare, permite
măsurarea unghiului de divergenţă
astragalo-calcanean. Valoarea lui
N I II III
normală este de 15-20o, iar în piciorul
plat poate ajunge până la 40-50o.
Pe incidenţa de profil cu piciorul în
Desen S.B.
încărcare, se poate trasa linia Meary,
formată din axele astragalului şi ale Fig. 3.10. Amprenta plantară.
primului metatarsian. În mod normal
axele celor două oase se găsesc una în prelungirea celeilalte, pe când în piciorul plat descriu
un unghi cu deschiderea superioară şi vârful la nivelul articulaţiei scafo-cuneene.
Examinarea încălţămintei poate furniza informaţii suplimentare: în formele suple,
partea externă a tocului este uzată, iar în formele rigide, cea internă.
Evoluţie. Piciorul plat al primei copilării poate evolua spre vindecare sau spre un
picior plat valg al celei de-a doua copilării. Se consideră că 65% din copiii cu picior plat
se vindecă spontan, 30% rămân cu picioare plate silenţioase, iar restul de 5% cu forme
dureroase, care necesită tratament.
Tratament. Măsurile conservatoare se impun după vârsta de 2,5 ani şi constă în
igienă, kinetoterapie, încălţăminte fiziologică, susţinătoare plantare şi manipulări corectoare.
Pentru copiii mici, hipotoni şi hipotrofici, trebuie prescris un regim alimentar echilibrat,
vitaminoterapie, calciu, helioterapie, ultraviolete, etc.
Exerciţiile de gimnastică cuprind: mersul pe vârfuri, pe călcâie sau pe partea externă
a piciorului, rularea cu talpa a unui cilinidru de lemn, prinderea unor obiecte cu degetele de
la picioare, mersul pe bicicletă, înotul, etc. Încălţămintea fiziologică constituie un mijloc de
mare valoare pentru menţinerea formei corecte şi funcţiei normale a piciorului. Susţinătoarele
plantare sunt confecţionate pe măsură, după mulajul tălpii. Deoarece reprezintă un mijloc
pasiv de susţinere şi practic nu ajută la dezvoltarea musculaturii, vor fi purtate intermitent:
2-3 zile da, o zi pauză.
Metodele conservatoare menţionate pot fi utilizate în cazul picioarelor plate
reductibile, la orice vârstă. În piciorul plat contractat şi foarte dureros, se aplică, sub anestezie,
un aparat gipsat de imobilizare şi corecţie a piciorului, timp de 3-4 săptămâni.
Tratamentul chirurgical are indicaţii restrânse (2%), scopul ideal fiind corecţia
valgusului calcanean, refacerea arcului intern al bolţii plantare şi respectarea cuplului de
tosiune subastragalian şi mediotarsian (cheia adaptării piciorului la inegalităţiile solului).
În piciorul plat suplu, corecţia valgusului calcanean poate fi obţinută prin operaţia
Grice, introducerea unui grefon osos sub formă de ic în sinus tarsi (Fig. 3.11) sau prin
osteotomia calcaneului cu varizarea şi translaţia internă a marii tuberozităţi (Fig. 3.12).
101
Pentru ridicarea şi susţinerea bolţii plantare, se practică

transpoziţia anterioară, pe primul cuneiform, a inserţiei
tibialului posterior sau solidarizarea tendonului tibial
anterior cu cel posterior, la care se asociază o artrodeză
astragalo-scafoidiană sau scafo-cuneană (Fig. 3.13).
Desen S.B.
Artrodeza subastragaliană şi mediotarsiană sunt
indicate în piciorul plat înveterat la adulţi (Fig. 3.14).
Prezintă avantajul că suprimă fenomenele dureroase de
la acest nivel, în schimb duce la pierderea cuplului de Fig. 3.11. Operaţia Grice.
torsiune.
3.4.2. Piciorul scobit esenţial
Desen S.B.
Piciorul scobit (cavus), reprezintă o diformitate
opusă piciorului plat, care apare la adolescenţi, cu
predominenţă la băieţi şi deseori este bilaterală.
Patogenie. Cauza acestei entităţi
patologice pare a fi o mielodisplazie frustă (status
disrraphicus), având ca rezultat un dezechilibru
neuromuscular al piciorului, cu hipertonia
muşchilor supinatori, a lungului peronier şi
muşchilor scurţi plantari. Rareori, electromiografia
poate decela o poliomielită frustă. Fig. 3.12. Osteotomia calcaneului.
Simptomatologie. Deformarea piciorului
se produce în jurul vârstei de 10-12 ani şi se
caracterizează prin accentuarea bolţii plantare.
Desen S.B.
Porţiunea cea mai arcuită a bolţii se găseşte la

nivelul primului metatarsian, care uneori formează
un unghi de 90o cu axa postpiciorului. Antepiciorul
este în pronaţie şi în echin, iar metatarsianul I tinde
să se verticalizeze. Postpiciorul, în faza de sprijin,
pentru a compensa pronaţia antepiciorului, se
plasează în supinaţie. Fig. 3.13. Transpoziţia anterioară a
gambierului posterior.
Astfel, pe faţa plantară a piciorului
ia naştere cavus-ul, în timp ce pe faţa dorsală
se produce o gibozitate, la care se adaugă un
Desen S.B.
proces de busită, formată din capul astragalului

şi scafoid sau mai frecvent din cuneiforme şi baza
metatarsianului. Tendoanele extensoare, întinse
de proeminenţa dorsală, retractă prima falangă, cu
apariţia degetelor „în ciocan”. Degetele retractate
şi subluxate nu mai ating solul, astfel încât sprijinul
în mers se face pe capetele metatarsienelor, Fig. 3.14. Artrodeza subastragaliană şi
ceea ce implică supraîncărcarea lor şi apariţia de mediotarsiană.
102
calozităţi, dureri şi mers dificil. Piciorul, iniţial suplu, devine rigid prin retracţia tendoanelor, a
aponevrozei plantare şi prin artroza secundară.
Investigaţii. Plantograma demonstrează sprijinul insuficient al plantei în
ortostatism. Electromiografia este utilă în detectarea activităţii bioelectrice musculare a
grupelor interesate.
Radiografia permite evaluarea
gradului şi a evoluţiei piciorului cavus, prin
măsurarea unghiului Hibbs, format din
axul calcaneului întretăiat de axul primului
metatarsian (Fig. 3.15). Unghiul normal este
Desen S.B.
de 135-140º, iar în cazul unui picior cavus
scade până la 80º. Pe radiografia din faţă este
important de măsurat unghiul de adducţie
al metatarsianului I, care la piciorul normal
este de 17º, iar în cazurile cu picior scobit, Fig. 3.15. Unghiul Hibbs.
cu adducţia antepiciorului, creşte la 20-25o.
Incidenţa axială indică supinaţia piciorului.
Diagnostic diferenţial. Piciorul scobit idiopatic se diferenţiază de piciorul cavus
neurogen din eredoataxia Friederich, amiotrofia Charcot, paralizia cerebrală sau din spina
bifida.
Tratament. În formele suple la copii, se recomandă tratamentul ortopedic
(reeducare musculară, ghete ortopedice cu susţinător plantar anterior), iar în formele
avansate tratamentul chirurgical: dezinserţie plantară fibromusculară (operaţia Steindler)
asociată eventual cu alungirea tendonului ahilian sau osteotomie calcaneană cuneiformă
cu baza externă (Dwyer).
La adolescenţii şi la adulţii cu picior retractat, se practică tarsectomia cuneiformă
cu baza dorsală (Cole) sau artrodeză metatarsocuneiformă în verticalizarea razei interne
(McElvenny) sau dubla artrodeză modelantă a piciorului. Rezultatele sunt satisfăcătoare, dar
nu exclud recidive sau agravări artrozice ulterioare.
3.4.3. Antepiciorul plat sau piciorul rotund

Este o tulburare statică prin prăbuşirea bolţii transversale, care din concavă devine convexă.
Etiologie. Când aparatul osteofibromuscular al bolţii anterioare (capetele
metatarsiene, ligamentele intermetatarsiene, muşchii lung peronier lateral, intrinseci şi
abductor lung al halucelui) devine insuficient (preclimacteriu, supraponderalitate), bolta
plantară anterioară se prăbuşeşte. Astfel, capetele metatarsienelor se depărtează „în evantai”,
capetele metatarsienelor mijlocii (II-III-IV) coboară, comprimând ţesuturile plantare, la locul
de sprijin constituindu-se bursite cu hipercheratoză. Dezechilibrul muscular rezultat face ca
interosoşii şi extensorii să retracte degetele „în gheară”, cu/ fără luxaţie metatarsofalangiană.
Încălţămintea nefiziologică, cu vârf ascuţit şi toc înalt, favorizează apariţia hallux valgus-ului,
coborârea capetelor metatarsienelor mijlocii şi accentuarea degetelor în ciocan.
Simptomatologie. Caracteristic, avem un antepicior lăţit, cu duriloane sub nivelul
capetelor metatarsienelor II şi III, deformare iniţial suplă, apoi rigidă şi dureroasă. Antepiciorul
103
se deformează progresiv, apărând apoi hallux valgus, digitus V varus, artroze, cu un evident
deficit funcţional (antepicior triunghiular).
Radiografia anteroposterioară evidenţiază metatarsienele răsfirate, apropierea
convergentă a degetelor, iar cea axială arată gradul de prăbuşire a capetelor metatarsiene.
Tratament. Kinetoterapia, tonifierea musculaturii deficitare, fizioterapia
antiinflamatoare, încălţămintea fiziologică sunt metode terapeutice care se adresează
formelor incipiente şi suple, tratamentul chirurgical fiind rezervat formelor dureroase, cu
diformităţi accentuate, ireversibile. Metatarsectomia segmentară (Mau-Imhäuser) ridică şi
scurtează capetele metatarsiene, reducând astfel deformarea.
3.4.4. Hallux valgus

Este o diformitate frecventă a halucelui, care deviază spre exterior.
Etiopatogenie. De obicei bilateral, cu
predilecţie întâlnit la sexul feminin, hallux valgus
poate fi considerat o manifestare a antepiciorului plat,
sau a oricărui factor care duce la pronaţia halucelui.
La apariţia hallux valgus concură o serie de factori
intrinseci şi extrinseci (încălţămintea strâmtă cu vârf
ascuţit, hiperponderalitatea, diformităţi statice ale
piciorului, etc.). În cazul metatarsus varus se produce Abd
un dezechilibru între flexorii şi extensorii halucelui, în
favoarea celor din urmă, care trag în abducţie halucele.
Add
Mai intervine contractura abductorului transvers al cf
halucelui, care luxează sesamoidele în primul spaţiu
metatarsian şi adductorul halucelui, care situat
plantar, nu se mai poate opune abductorului transvers
(Fig. 3.16). Adducţia congenitală a metatarsianului
I (MT1), lungimile dizarmonice ale metatarsienelor, Fl Ext.
Desen S.B.
mobilitatea exagerată a articulaţiei tarsometatarsiene,

sunt, după Lelievre, cauzele principale ale apariţiei
hallux valgus. Fig. 3.16. Dezechilibrul muscular.
Anatomie patologică. La nivelul articulaţiei
metatarsofalangiene I (MTF1) apare o artroză, cu un proces de osteofitoză la nivelul
extremităţii distale a MT1. Falanga proximală (F1) devine abdusă şi pronată (Fig. 3.17);
musculatura se hipotrofiază.
Simptomatologie. Evoluţia afecţiunii este cu dureri, iniţial surde, apoi de intensitate
crescută, cu sediu iniţial în articulaţia metatarsofalangiană, prin artroză, apoi bursită (uneori
infectată) cu iritaţii ale nervilor senzitivi; durerile iradiază mai târziu în gambă şi în plantă.
Unghiul de abducţie al halucelui poate să ajungă la 90º, iar halucele poate să încalece
degetul al II-lea. La partea internă se observă deformarea dată de capul MT1 artrozic, bursita
cu hipercheratoza locală; pot să fie prezente şi degete „în ciocan”.
Examen radiologic. Sunt necesare radiografii în incidențe AP și LL în încărcare,
precum și cele speciale (incidența Walter-Müller urmăreşte obţinerea unei imagini
104
tangenţiale a capetelor metatarsienelor, pentru a aprecia A

poziţia aparatului sesamoid în raport cu capul MT1)(Fig.
3.18). Analiza acestor imagini poate specifica tipul de
hallux valgus și planificarea pentru o posibilă intervenție B
chirurgicală.
În incidenţa AP în încărcare putem determina:
- unghiul metatarsofalangian (MTF1) sau
unghiul hallux valgus-ului - normal 10-15o; C
- unghiul intermetatarsian (MT1-MT2) - normal
între 7-9o;
- indexul metatarsian, cu trei varietăţi: „index
minus” când MT1 este mai scurt, „index plus
minus” dacă MT1 și MT2 au lungime egală şi
Desen S.B.
„index plus” când MT1 este mai lung decât
MT2 (Fig. 3.19); Fig. 3.17. A, B. Deviaţia în valgus şi
- congruenţa articulară, apreciată prin rotaţia halucelui. C. Deviaţia în varus
caracterul paralel al liniilor tangente la a primului metatarsian.
suprafaţa articulară distală a MT1 şi suprafaţa
articulară proximală a F1;
- semnele de artroză;
- prezenţa sau absenţa unui digitus V varus. Desen S.B.
În incidenţa LL în încărcare, observăm prezenţa

piciorului plat sau piciorului scobit.
Forme clinice. În funcţie de unghiul de abducţie
al halucelui faţă de normal (5º), se disting 3 grade:
- gradul I - abducţie <20º, de obicei fără
modificări articulare, frecvent la femei tinere;
- gradul II - abducţie <45º, cu hiperkeratoză, Fig. 3.18. Incidența Walter-Müller.
bursită, osteofiţi la nivelul capului
metatarsianului I, de obicei la femei de peste 50 de ani;
- gradul III - abducţie >45º, cu modificări considerabile ale tuturor structurilor
articulare; halucele poate încăleca degetul II; deficitul funcţional este marcat,
antepiciorul fiind deformat complex.
Desen S.B.
Index plus Index plus-minus Index minus
Fig. 3.19. Determinarea indexului metatarsian.
105
Tratament. Profilactic, se practică exerciţii de gimnastică specifică, igienă locală, se

recomandă utilizarea încălţămintei fiziologice; tratamentul conservator se aplică în formele
incipiente sau celor foarte avansate, şi care adaugă elementelor de profilaxie, susţinătoare
plantare, tamponul ortopedic de redresare a halucelui şi protector pentru osteofitul MT1.
Au fost propuse numeroase metode de tratament chirurgical astfel încât în anii ‚60
existau deja peste 100 de tipuri de intervenții pentru hallux valgus; toate acestea urmăreau
același deziderat și anume restaurarea arhitecturii antepiciorului (Tabel 3.I).
Tabelul 3.I. Metode de tratament chirurgical în hallux valgus
capul MT1
Intervenţii radicale Artroplastia de rezecţie baza F1
implică articulaţia MTF 1 mixtă (MT1 şi F1)
Artrodeza MTF1
MacBride
Părţile moi periarticulare
Petersen
F1 (Akin)
Intervenţii conservatoare distală cervico-cefalică
Osteotomiile razei 1 proximală bazală
nu implică articulaţia MTF1 MT1
bipolară
diafizară (Scarf )
Osteotomia primului cuneiform
Artrodeza cuneo-metatarsiană 1
Tratamentul chirurgical este extrem de

variat (rezecţia osteofitului, retensionarea aparatului
sesamoidian), dar metoda care are indicaţie în toate
formele clinice ale hallux valgus (cu mici excepţii), cu
rezultate bune, este osteotomia MT1 după tehnica
Scarf (Fig. 3.20). Tratamentul chirurgical se face după
o investigare atentă şi tinând cont de bolile asociate
(diabet zaharat, gută, arteriopatie obstructivă, etc.)
Desen S.B.
Fig. 3.20. Osteotomia în Z a

3.4.5. Hallux rigidus metatarsianului I (Scarf).
Reprezintă o artroză metatarsofalangiană a halucelui, fără abducţie, cu imposibilitatea

flexiei la sfârşitul fazei de sprijin a mersului. Supraîncărcarea funcţională pe un haluce mai
lung, micro- sau traumatismele veritabile (fracturi, etc.), osteocondroza capului primului
metatarsian (Kingreen), stau la baza apariţiei acestei afecţiuni. Artropatia gutoasă, artrita
secundară sunt elementele principale ale unui diagnostic diferenţial.
Tratamentul este profilactic în formele incipiente şi chirurgical (rezecţia largă a bazei
primei falange sau artroplastia articulaţiei metatarsofalangiene).
3.4.6. Degetul în ciocan

Este o deformare în flexie dorsală a falangei I, în flexie plantară a falangei II, în timp ce falanga
distală ia o poziţie indiferentă sau în flexie cu hipercheratoză apicală.
106
Etiopatogenie. Este frecvent asociată

altor afecţiuni (hallux valgus, picior rotund, digitus
minimus varus, etc.) şi apare mai ales la degetul II.
Slăbirea aparatului de susţinere al antepiciorului
şi dezechilibrul dintre muşchii flexori şi extensori
duce la apariţia acestei diformităţi. Prima falangă
Desen S.B.
este trasă în flexie dorsală de extensorul digital şi
de muşchii intrinseci, atitudine vicioasă exagerată
de luxarea falangei pe metatarsian şi de retracţia
Fig. 3.21. Deget în ciocan.
capsulomusculară secundară (Fig. 3.21); capetele
metatarsienelor se înclină spre plantă şi se
prăbuşesc.
Simptomatologie. Aspectul digital caracteristic este însoţit de apariţia de
hipercheratoze dorsale pe articulaţia interfalangiană, pe feţele plantare ale degetelor şi sub
capetele metatarsienelor. În evoluţie, diformitatea devine fixă, ireductibilă.
Tratamentul este ortopedic (susţinătoare plantare cu pelotă anterioară, protectoare
cutanate, încălţăminte ortopedică, etc.) sau chirurgical (rezecţia capului primei falange,
rezecţia artrodeză a primei articulaţii interfalangiene şi fixare cu broşă).
3.5. DIFORMITĂŢILE COLOANEI VERTEBRALE

Coloana vertebrală sau scheletul axial reprezintă segmentul central al aparatului locomotor
uman, segment care a căpătat o deosebită importanţă odată cu câştigarea verticalităţii.
Coloana vertebrală trebuie să îndeplinească o serie de funcţii şi anume: să susţină corpul în
spaţiu, să reziste forţelor de gravitaţie şi solicitărilor din mediul exterior, să fie suficient de
mobilă pentru a permite mişcările de flexie, extensie, rotaţie şi înclinaţie laterală ale capului
şi trunchiului şi totodată să protejeze conţinutul canalului rahidian (măduva spinării cu
rădăcinile ei nervoase) în cursul celor mai ample şi complicate mişcări.
3.5.1 Curburile coloanei vertebrale

Văzută din faţă (plan frontal), coloana vertebrală este rectilinie, orice deviaţie fiind considerată
patologică. Din profil (plan sagital) coloana prezintă 4 curburi care se succed alternativ de
sus în jos:
- curbura cervicală cu convexitatea anterioară;
- curbura dorsală cu concavitatea anterioară;
- curbura lombară cu convexitatea anterioară;
- curbura coloanei pelviene formată din sacru şi coccis cu concavitatea anterioară.
Curburile cu concavitatea anterioară au fost denumite cifoze (de la grecescul kifos -
încovoiat, îndoit înainte), iar cele cu concavitatea posterioară lordoze (de la grecescul lordos
- curbat). Trecerea de la o curbură la alta se face gradat, cu excepţia regiunii lombo-sacrate.
La acest nivel, schimbarea curburii este marcată de proeminenţa anterioară a unghiului
107
format între ultima vertebră lombară
Desen S.B.
(L5) şi prima sacrată (S1), care variază 1400
între 120-140 . Înclinarea platoului
o
vertebral superior al vertebrei S1 faţă 300

de orizontală (unghiul sacrat) variază
între 30-45o (Fig. 3.22).
Sacrul, format din cele 5
vertebre sacrate, este înfipt ca o pană
între cele două oase ale bazinului şi are A B
o foarte mică mobilitate. De la platoul
oblic al vertebrei S1 se ridică coloana Fig. 3.22. Raporturile dintre vertebrele L5 şi S1. A. Unghiul
mobilă, cervico-dorso-lombară, care dintre axele corpilor vertebrali L5 şi S1. B. Înclinarea
platoului superior al vertebrei S1.
în profil prezintă 3 curburi (a patra
fiind reprezentată de sacru şi coccis).
În mod normal, lordoza lombară măsurată între L1 şi L5 este de 50o, iar cifoza dorsală, deşi
foarte variabilă în funcţie de tipul constituţional, este în medie de 30o măsurată între D3 şi
D12.
Prezenţa acestor curburi măreşte rezistenţa coloanei la solicitările permanente la
care este supusă. Experimental, s-a putut dovedi că rezistenţa unei coloane articulare care
prezintă curburi este proporţională cu pătratul curburilor plus 1. Graţie celor 3 curburi
rezistenţa coloanei vertebrale este de 10 ori superioară unei coloane rectilinii.
Se disting 3 morfotipuri rahidiene care corespund la 3 tipuri funcţionale (Fig. 3.23):
- coloana dreaptă, cu curburi puţin
Desen S.B.
accentuate, întâlnită la persoane dinamice;
acest morfotip este adaptat mişcărilor
rapide;
- coloana cu curburi exagerate este rezultatul
unei supraadaptări la ortostatism şi
STATIC DINAMIC
corespunde unui tip funcţional static;
acesta este adaptat unei desfăşurări
de forţă şi de durată, în schimb este
dezavantajat în activităţile dinamice;
- coloana cu curburi medii, care corespunde
unui tip funcţional adaptat atât
comportamentului dinamic, cât şi static.
Amplitudinea curburilor vertebrale este
legată de poziţia bazinului, care include şi sacrul, deci
în ultima instanţă de oblicitatea platoului superior al
Fig. 3.23. Cele 3 morfotipuri rahidiene.
vertebrei S1. Bascularea anterioară sau posterioară
a bazinului va accentua sau diminua oblicitatea faţă de orizontală a soclului de susţinere
al coloanei vertebrale, ceea ce va determina modificări în amplitudinea curburilor din plan
sagital.
De asemenea, amploarea curburilor variază în funcţie de vârstă (mai accentuată la
copilul care începe să meargă), de tipul constituţional, de anumite stări fiziologice (oboseală,
sarcină) sau anumite procese patologice.
108
3.5.2. Etiologia deviaţiilor vertebrale

Factorii favorizanţi în apariţia unei deformaţii a coloanei vertebrale sunt multipli. Uneori ei
sunt cunoscuţi (congenitali, traumatici, infecţioşi, tumorali) dar de cele mai multe ori sunt
necunoscuţi (scoliozele idiopatice).
• Factorul ereditar (genetic), în sensul unei predispoziţii familiale, poate fi prezent
atât în scoliozele idiopatice, cât şi în cifozele din boala Scheuermann. S-a demonstrat că
probabilitatea unui cuplu, în care unul dintre parteneri este scoliotic, este de 50 de ori mai
mare de a avea un copil cu deviaţie vertebrală, decât a unui cuplu în care ambii parteneri
sunt sănătoşi.
• Factorul hormonal este deseori asociat, prin creșterea secreției hormonului
somatotrop hipofizar (STH) și a testosteronului.
• Factorii metabolici pot influenţa formarea calitativă și cantitativă a ţesutului
conjunctiv, scheletul de rezistenţă al corpilor vertebrali, discurilor și ligamentelor
intervertebrale. În sindromul Ehlers-Danlos există o modificare a proprietăţilor ţesutului
elastic şi frecvent se asociază o deviere a coloanei vertebrale. În osteocondroza vertebrală
rezistenţa mecanică a vertebrelor este diminuată printr-o tulburare de formare a fibrelor
colagene din plăcile vertebrale.
• Factorul neuromuscular incriminează un dezechilibru al musculaturii vertebrale,
cauza fiind diferit interpretată: inervaţie asimetrică congenitală sau dobândită, hipertonia
musculaturii scurte (sistemul transverso-spinos), dezechilibru muscular produs de o
poliomielită anterioară inaparentă (decelabilă prin electromiografie).
• Asimetria constituţională. În ortostatism există frecvent o uşoară atitudine
scoliotică lombară stângă prin rotarea vertebrei L4 pe L5. Această asimetrie poate explica
de ce scoliozele dorsale sunt frecvent drepte, iar cele lombare frecvent stângi. Dimpotrivă,
scolioza dorsală infantilă (apărută sub vârsta de 3 ani) se instalează cu aceeaşi frecvenţă pe
ambele părţi, probabil datorită faptului că nu a apărut încă scolioza lombară stângă.
• Factorul biomecanic este prezent în evoluţia tuturor deviaţiilor vertebrale. Prin
repartiţia inegală a presiunilor la nivelul vertebrelor, hiperpresiunea din concavitatea
curburilor determină o încetinire a creşterii osoase, pe când micşorarea ei în convexitate
favorizează accelerarea creşterii cu agravarea progresivă a deformaţiei.
• Procesul de creştere al organismului contribuie esenţial la evoluţia deformaţiilor.
Atât scoliozele cât şi cifozele se agravează progresiv pe toată perioada de creştere, mai
accentuat în perioadele de creştere rapidă.
În totalitate, factorii favorizanţi şi pragurile de deviaţie ale coloanei odată atinse, duc
la organizarea unui cerc vicios agravant, cel puţin pînă la terminarea creşterii. Singura noastră
posibilitate terapeutică se adresează factorului biomecanic, unde trebuie să neutralizăm
forţele care duc la agravarea deformaţiilor.
3.5.3. Deviaţiile în plan sagital (cifo-lordoze)

Cifoza este deviaţia sagitală a coloanei vertebrale, mult mai frecventă şi mai bine cunoscută
etiologic decât scolioza. Aceasta poate îmbrăca multiple forme, dar limitele dintre normal şi
patologic sunt dificil de stabilit, din cauza variaţiilor individuale (Fig. 3.24). Apariţia durerilor,
109
rigiditatea curburilor şi existenţa modificărilor structurale vertebrale pe radiografii pot stabili

zona patologicului.
30 70 20 60
T
T 5
7 T T
7 7
30 45 70 80
0 40 10 30
A B C D
60 40 30 0
25 20
T L
11 1
20 20
30 10
S 0
30
Desen S.B.
E F G H
Fig. 3.24. Schema diferitelor deviaţii sagitale ale coloanei vertebrale. Distanţele de
la verticală sunt exprimate în mm. A. Spate normal. B. Cifoză dorsală. C. Lordoză. D.
Cifolordoză. E. Cifoză totală. F. Inversiune vertebrală. G. Spate plat. H. Lordoză totală.
Exagerarea curburii normale dorsale (hipercifoza dorsală) se traduce prin apariţia

unui spate rotund cu umerii coborâţi şi aduşi înainte. Curbura dorsală din suplă devine
rigidă, cu tendinţa de a se agrava progresiv.
Exagerarea curburii normale lombare (hiperlordoza lombară) se manifestă printr-o
arcuire (cambrare) exagerată a regiunii lombare cu proeminenţa anterioară a abdomenului.
Prin structuralizare, curbura devine rigidă şi nu dispare în decubit dorsal.
Hipercifoza dorsală asociată cu hiperlordoza lombară (cifolordoza) are aspect de
spate rotund, cu umerii aduşi înainte, curbură lombară exagerată şi abdomen proeminent.
În spatele „plat”, curburile sunt şterse, cifoza dorsală şi lordoza lombară fiind puţin
exprimate.
Extinderea curburii la segmentele supra- şi subiacente determină cel mai frecvent
cifoza toraco-lombară (cifoza totală) şi mai rar lordoza toraco-lombară (lordoză totală). De
asemenea, direcţia curburilor se poate inversa şi apare cifoză lombară şi lordoză dorsală
(spate „scobit”), realizându-se sindromul de inversiune vertebrală (Stagnara).
Deviaţiile sagitale funcţionale

Deviaţiile funcţionale sau atitudinile vicioase sunt foarte frecvente şi apar în circumstanţe
variate. Ele sunt reductibile în decubit sau prin contractarea voluntară a musculaturii
110
paravertebrale şi nu sunt însoţite de modificări structurale ale corpilor vertebrali. Persistenţa

îndelungată a unor deviaţii funcţionale duce în timp la structuralizarea lor, spre deosebire de
scolioze unde deviaţiile funcţionale nu pot deveni structurale.
Lordoza primei copilării, apare între 1 şi 5 ani şi se manifestă prin apariţia în ortostatism
a unei hiperlordoze lombare, la care se asociază de cele mai multe ori un genu recurvatum,
picior plat valg sau alte semne de laxitate articulară. Majoritatea acestor deficienţe statice
regresează spontan, odată cu creşterea.
Atitudinea astenică prepubertară şi pubertară se caracterizează printr-o accentuare
a cifozei dorsale sau a lordozei lombare ori a ambelor curburi, care se corectează în decubit
sau prin contracţie musculară. Atitudinea astenică postpartum este legată de laxitatea
ligamentară şi hipotonia musculară induse de sarcină sau naştere.
Atitudinile vicioase legate de modificări patologice la distanţă, cum ar fi: coxa flecta,
luxaţia congenitală de şold unilaterală dar mai ales bilaterală, antrenează o hiperlordoză
reductibilă în decubit.
Deviaţiile sagitale structurale

Deviaţiile structurale sunt determinate de afecţiuni care modifică forma corpilor vertebrali,
fiind curburi rigide, fixe şi care nu se pot redresa decât cel mult parţial.
Ele pot fi localizate la un număr limitat de vertebre (1-3 vertebre învecinate).
Malformaţiile congenitale, traumatismele, infecţiile sau procesele tumorale modifică forma
acestui segment şi antrenează o deviaţie în plan sagital strict localizată, o cifoză cu rază mică
de curbură (cifoză unghiulară). Coloana prezintă o proeminenţă mediană ascuţită, mai mult
sau mai puţin accentuată, ireductibilă, cu potenţial evolutiv de agravare, uneori până la
apariţia unor leziuni nervoase.
Alteori leziunile structurale interesează mai multe vertebre alăturate şi duc la deviaţii
cu rază mare de curbură, cu accentuarea sau extinderea curburii dorsale sau la inversarea
curburilor. De asemenea, deviaţia este rigidă, fixă şi are un potenţial evolutiv.
• Cifozele congenitale apar după malformaţii de dezvoltare vertebrală (Fig.
3.25). Deseori sunt asociate cu alte malformaţii congenitale de vecinătate sau la distanţă
(rahischizis, sinostoză costală, picior strâmb, etc.).
Cifozele prin defect anterior de formare al corpilor vertebrali (aplazii, hipoplazii,
hemivertebră cuniformă) sunt cifoze unghiulare, evolutive. Arcul posterior îşi continuă
creşterea ceea ce duce
la agravarea cifozei cu
aproximativ 7o pe an
şi secundar pericolul
Desen S.B.
compresiei medulare cu
paraplegie. Cel mai frecvent
se localizează la coloana
toraco-lombară.
Cifozele prin defect
anterior de segmentare (bloc
nesegmentat anterior) au de A B C
asemenea potenţial evolutiv Fig. 3.25. Clasificarea cifozelor congenitale. A. şi B. defect de formare.
deoarece segmentul anterior C. defect de segmentare.
111
stagnează, iar cel posterior creşte. În defectul posterior de segmentare apare o lordoză prin
mecanism invers, iar în cel antero-posterior un segment al coloanei nu creşte, dar nu apare
nici o deviaţie.
• Cifozele posttraumatice survin după fracturi cu tasarea şi cuneiformizarea
vertebrelor. Deformarea este unghiulară, dureroasă, însoţită de contractură musculară şi
eventual de fenomene neurologice.
• Cifozele infecţioase (spondilita tuberculoasă, spondilodiscita cu germeni banali)
afectează mai frecvent 2-3 corpi vertebrali, cu apariţia unei cifoze unghiulare.
• Cifozele inflamatorii din spondilartrita anchilopoetică apar ca deviaţii întinse,
rigide, cu rază mare de curbură, în absenţa unei lordoze compensatorii. Coloana vertebrală
are un aspect radiologic de „coloană de bambus”.
• Cifozele din bolile metabolice. Cifoza din rahitism este localizată dorso-lombar, este
amplă, suplă şi nedureroasă. Vertebrele apar decalcificate cu tendinţă de cuneiformizare, în
special în rahitismul vitamino-rezistent.
Cifoza din osteomalacie, apare mai frecvent la femei în jurul vârstei de 50 de ani,
este amplă, rigidă şi dureroasă. Carenţa de calciu face ca vertebrele să apară transparente,
biconcave, iar din cauza scăderii rezistenţei mecanice apar fracturile de oboseală (sindromul
Loser-Milkman), semn patognomonic.
Cifoza din osteoporoză este foarte frecventă, survine după menopauză sau după
65 de ani. Vertebrele sunt demineralizate, cuneiforme în regiunea dorsală şi biconcave în
regiunea lombară, la care se asociază leziuni de discartroză.
• Cifozele neuromusculare apar ca sechele în: poliomielită, neurofibromatoză,
siringomielie, paralizie cerebrală infantilă, etc.
• Cifozele din boli genetice ale scheletului (osteocondrodistrofii): osteogeneza
imperfectă, boala Morqio, displazia spondilo-epifizară, boala Marfan, etc.
Osteocondroza vertebrală juvenilă (epifizita vertebrală Scheuermann) apare clinic
la vârsta de 8-10 ani, iniţial ca o postură defectuoasă cu cifoză care se accentuează şi devine
rigidă şi ireductibilă pe măsura creşterii. Deviaţia descrie o curbură cu rază mare şi se
localizează cel mai frecvent în regiunea dorsală medie sau inferioară, ceea ce subliniază rolul
factorului biomecanic în agravarea leziunilor vertebrale.
Puseul de creştere pubertară agravează deformaţia, iar mai
târziu, apariţia proceselor de discartroză o fixează definitiv.
Durerea se întâlneşte spre sfârşitul evoluţiei sau în stadiul
de sechelă, în special la nivelul curburilor compensatorii.
Radiografic se evidenţiază, impresiuni ale
discurilor pe platourile vertebrale sau într-un stadiu mai
avansat adevărate hernii intraspongioase (noduli Schmorl).
Sub influenţa factorului mecanic, spaţiile intervertebrale şi
platourile vertebrale diminuă în zona de maximă presiune
şi apare cuneiformizarea corpilor vertebrali prin deficienţa
Desen S.B.
peretelui anterior (Fig. 3.26).

• Cifozele din tumorile vertebrale benigne
Fig. 3.26. Leziunea părţii
(granulomul eozinofil, osteomul osteoid al arcului posterior,
anterioare a corpilor vertebrali,
angiomul vertebral), maligne (mielomul multiplu) sau pensarea spaţiilor intervertebrale
metastatice (cancerul mamar, de prostată, renal, etc.). şi hernii intraspongioase.
112
3.5.4. Deviaţiile coloanei în plan frontal (scolioze)

În plan frontal nu există în mod normal curburi fiziologice. Orice deviaţie în plan frontal
(scolioză funcţională sau structurală) este patologică.
Scoliozele funcţionale
Scoliozele funcţionale, nestructurale sau atitudinile scoliotice cuprind deviaţii moderate,
fără modificări de structură vertebrală şi reductibile spontan în decubit ventral, în suspensie
sau prin aplecarea înainte a trunchiului. Din această grupă fac parte: atitudinea scoliotică
posturală a elevilor sau cea profesională, scolioza de compensaţie după inegalităţile
membrelor pelviene sau anchiloza şoldului în poziţii vicioase, scolioza antalgică în
contracturile musculare pentru hernia de disc sau infecţiile perinefretice (Fig. 3.27). Aceste
atitudini scoliotice nu sunt evolutive şi dispar odată cu suprimarea cauzelor care le-au
produs.
Desen S.B.
A A’ B B’ C C’
Fig. 3.27. Atitudini scoliotice generate prin: A, A’ inegalitatea membrelor pelviene, B, B’ anchiloza
şoldului în poziţie vicioasă şi C, C’ retracţia tensorului fascia lata.
Scoliozele structurale
Reprezintă de departe grupul cel mai important. Coloana suferă variate modificări de ax
şi de structură care se accentuează, indiferent de etiologie, în perioada creşterii. Deviaţia
principală, scolioza, antrenează o cifoză prin rotaţia corpilor vertebrali şi o lordoză subiacentă
compensatorie. Modificările structurale sunt caracteristice pentru curbura primară care
devine rigidă şi ireductibilă, cu caracter evolutiv. Curburile secundare de compensaţie nu
prezintă modificări de structură.
3.5.5. Clasificare
• După etiologie ele se împart în:
- scolioze idiopatice, cu patogenie neprecizată, apar mai frecvent la fete şi reprezin-
tă majoritatea scoliozelor structurale (75%);
113
- scolioze neuromusculare datorate unui

dezechilibru al musculaturii paraverte-
brale determinate de diferite neuropatii
(paralizie cerebrală infantilă, heredoataxia
Friedreich, poliomielită, siringomielie, etc.)
sau miopatii (distrofia musculară progresi-
vă Duchenne, etc);
- scolioze congenitale datorate unor
Desen S.B.
A B C
deficienţe de dezvoltare a vertebrelor
în cursul vieţii intrauterine (defect de
formare, segmentare sau mixt)(Fig. 3.28);
- scolioza în neurofibromatoza Recklingha-
usen, boală ereditară care influenţează
dezvoltarea ţesutului nervos şi a celui de
susţinere;
- scolioze în tulburări mezenchimale (sindro-
mul Marfan, Ehlers-Danlos, homocistinu- D E F
ria, etc.) Fig. 3.28. Defect de formare: A. Defect
- scolioze post-traumatice (fracturi, central anterior. B. Hemivertebră
laminectomie, toracoplastie, arsuri); încarcerată. C. Hemivertebră liberă. D.
Hemivertebră în „pană”. E. Hemivertebre
- scolioze în osteocondrodistrofii (boala multiple. Defect de segmentare: F. Bloc
Morquio, acondroplazie, osteogeneza vertebral.
imperfectă);
- scolioze în tumori vertebrale (benigne, maligne).
Cele mai frecvente sunt scoliozele idiopatice, urmate de cele congenitale şi
neuromusculare.
• După localizarea curburii primare (Fig. 3.29):
D2 D2
D2 D2
D6 VL sup.
D6 VL sup. D6 VL sup.
D8
D9 D11 VL sup.
D10 D11VL inf.
D11VL sup.
D12 VL inf.
L1 L1
L2 VL inf.
L3 VL inf.
Desen S.B.
L4 L4 VL inf.
A B C D
Fig. 3.29. Tipurile de scolioză după localizarea curburii primare. A. Scolioză dorsală, D6-D12 vertebrele limită
superioare şi inferioare. B. Scolioza lombară, D11-L3 vertebrele limită superioare şi inferioare. C. Scolioza dorso-
lombară, vertebrele limită D6-L2. D. Scolioza cu dublă curbură, D6-D11 curbura dorsală şi D11-L4 curbura
lombară.
114
- scolioza dorsală, de obicei cu convexitatea la dreapta şi o curbură lombară

compensatorie. Potenţialul evolutiv este sever, cu atât mai grav cu cât debutul
este mai precoce;
- scolioza dorso-lombară, cu convexitatea mai frecvent pe dreapta, de asemenea
cu prognostic grav;
- scolioza lombară predominant cu curbura la stânga şi evoluţie mai puţin gravă
decât la formele anterioare;
- scolioza cervico-dorsală, cu convexitatea de obicei la stânga, cu o curbură
de compensaţie toracală sau toraco-lombară. Sunt mai puţin grave, dar sunt
inestetice. Apar în special în neuropatii: neurofibromatoză, poliomielită;
- scolioza cu dublă curbură are o curbură dorsală, de obicei la dreapta şi alta
lombară stângă, cu tendinţă de echilibrare reciprocă şi prognostic satisfăcător.
La valori unghiulare analoage, gravitatea evoluţiei este variabilă, curburile dorsale şi
dorso-lombare fiind mai severe.
• După gradul curburii avem:
- scolioza uşoară <30o;
- scolioza medie <50o;
- scolioza gravă <90o;
- scolioza foarte gravă >90o.
• După supleţea curburii, scolioza este:
- mobilă, suplă - gradul I;
- parţial mobilă - gradul II;
- fixată - gradul III.
• După vârsta la care apare curbura primară:
- scolioza infantilă apare în primii 3 ani de viaţă, este foarte gravă şi are evoluţie
lungă. Excepţia o reprezintă scolioza sugarului care este reversibilă spontan,
uneori fără tratament. Majoritatea scoliozelor infantile sunt ireversibile şi agravate
de criza pubertară, la sfârşitul creşterii osoase curburile fiind peste 100o şi rigide.
Vârsta osoasă, în scolioze, este în întârziere faţă de cea cronologică, mai ales în
forma infantilă, ceea ce explică evoluţia spre agravare;
- scolioza juvenilă apare între 4 ani şi primele semne de pubertate, mai precoce la
fete (10-11 ani). În cadrul acestei forme există 3 subgrupe: grupa I, între 4-7 ani,
cea mai gravă şi cu caractere asemănătoare celei infantile; grupa II, între 8-10 ani,
intermediară; grupa III, între 11-12 ani, cu evoluţie mai simplă, similară scoliozei
adolescenţilor;
- scolioza adolescenţilor este cea mai frecventă formă, apare după primele semne
de pubertate şi are puţin timp de evoluţie până la sfârşitul creşterii somatice (17-
18 ani la fete, 19-20 ani la băieţi);
- scolioza adultului reprezintă forma evolutivă a unei scolioze cu debut la pubertate,
apariţia primară la adult fiind excepţională. Contrar concepţiei clasice, scolioza
poate să progreseze şi după oprirea creşterii somatice, în urma unei forme
idiopatice sau neuropatice cu deviere peste 50o (1-2o anual). În general, evoluează
la adulţii cu curburi dezechilibrate, cu musculatură slabă şi se accentuează la
femei în perioada gravidităţii şi alăptării (5-8o anual).
115
3.5.6. Anatomie patologică

Scolioza este o diformitate complexă, cu alterări osteoarticulare, musculoligamentare şi ale
organelor de vecinătate. Deformaţia de bază este deviaţia în plan frontal, însoţită de rotaţie
vertebrală. Modificările structurale sunt caracteristice pentru curburile primare, în care
vertebrele devin cuneiforme cu suprafeţele înclinate spre concavitate şi anterior. Vertebrele
de la extremitatea curburii sunt romboidale şi se apropie morfologic de cele normale
(vertebre neutre).
Rotaţia vertebrală, al doilea element patogenic important, este mai exagerată spre
apexul curburii şi determină gibusul lateral caracteristic, prin împingerea coastelor de partea
convexităţii. Pe partea concavă, coastele se înfundă şi se apropie. În regiunea lombară, rotaţia
vertebrală determină un gibus moderat produs de proeminenţa apofizelor transverse.
Consecutiv, toracele devine asimetric (torace oblic ovalar); de partea convexă,
arcurile costale posterioare proemină, în timp ce arcurile anterioare se aplatizează, iar la
hemitoracele opus arcurile costale posterioare se înfundă şi arcurile anterioare bombează.
În urma rotaţiei, corpul vertebral se îndreaptă spre convexitate, iar apofiza spinoasă spre
concavitate (Fig. 3.30). Pediculii şi lamele vertebrale se scurtează şi se subţiază, iar gaura
vertebrală se îngustează spre concavitate. Discurile intervertebrale se micşorează de
partea concavă şi se lărgesc de partea convexă, suferind modificări artrozice care vor
complica evoluţia. Musculatura paravertebrală se hipertrofiază şi are un tonus crescut de
partea convexă, ceea ce denotă efortul spontan de echilibrare al coloanei. Consecutiv unei
cifoscolioze evoluate, apare şi o lordoză compensatorie, cu prognostic funcţional mediu.
M M
Deplasarea
Înălţimea apofizei
gibusului spinoase
A A’
Deplasarea
corpului
vertebral B B’
A
Deplasarea
apofizei spinoase
Fig. 3.30. Deformarea trunchiului prin

Deplasarea corpului rotaţia vertebrală. A. Secţiune la nivelul
vertebral curburii dorsale AA’. B. Secţiune la
nivelul curburii lombare BB’. C. Schema
morfologică a deviaţiei vertebrale în
Desen S.B.
M’ B M C plan frontal.
În formele dorsale şi dorsolombare, prin tendinţa de prăbuşire a coloanei insuficient

echilibrate şi modificările cutiei toracice, viscerele sunt comprimate.
Complicaţii
Complicaţiile cardiorespiratorii survin în formele grave (>50-60o), în localizările
dorsale şi dorsolombare, prin deformarea toracelui cu compresie pulmonară. Apariţia unui
116
cord pulmonar cronic este inevitabilă, bolnavii devenind astenici, apatici cu o receptivitate
crescută la infecţiile respiratorii, rareori atingând vârsta a 3-a.
Complicaţiile digestive, cu inapetenţă şi tranzit anevoios, facilitate de ridicarea
diafragmului, accentuează alterarea stării generale.
Complicaţiile nervoase apar în urma modificărilor mecanice lente şi progresive de
tracţiune, torsiune şi compresie a rahisului şi mai ales secundar tulburărilor ischemice ale
vascularizaţiei spinale. Parapareza spastică progresivă este o expresie a acestei complicaţii.
3.5.7. Examenul clinic

Este foarte important ca deviaţiile vertebrale să fie depistate precoce, deoarece numai în
acest fel se pot lua măsuri eficiente pentru evitarea agravării şi obţinerea unor rezultate
bune în direcţia corectării lor.
Anamneza bolnavului poate să informeze asupra datei apariţiei deformaţiei, indică
momentul de instalare a pubertăţii (reper preţios) şi eventualii factori favorizanţi. Scoliozele
copilului sunt nedureroase!
Examnul local se efectuează după un anumit sistem, care implică o investigaţie
statică şi dinamică a coloanei vertebrale. Somatoscopia constă în inspecţia sistematică a
ţinutei întregului corp şi a poziţiei diferitelor segmente ale sale, privind copilul dezbrăcat
din profil, din spate şi din faţă. La inspecţie se constată sediul, sensul şi amploarea deviaţiei.
• Din profil se analizează poziţia capului şi a gâtului, precum şi amploarea curburilor
coloanei (cifoza dorsală şi lordoza cervicală şi lombară). În ortostatism, deviaţia cifotică
se evidenţiază prin accentuarea curburii dorsale fiziologice, însoţită de proiecţia înainte a
capului şi gâtului. Hiperlordoza se prezintă ca o accentuare a curburii lombare fiziologice.
Când se asociază cu cifoza dorsală realizează cifolordoza. Spatele plat se caracterizează prin
ştergerea curburilor fiziologice ale coloanei.
În poziţia şezând pe scaun, relaxat, în cazul cifozei dorsale se menţine poziţia vicioasă
a capului şi gâtului, cu accentuarea cifozei dorsale şi eventual diminuarea lordozei lombare.
În spatele plat apare o cifoză totală, de-a lungul coloanei dorso-lombare, iar alteori o cifoză
localizată numai în regiunea lombară.
• Din spate, trebuie urmărită poziţia coloanei vertebrale, care este în mod normal
verticală şi nu prezintă curburi în plan frontal. Înainte de a proceda la un examen minuţios
al coloanei, ne atrag atenţia unele asimetrii ale spatelui, determinate de curburi scoliotice:
asimetria umerilor (un umăr mai ridicat), inegalitatea triunghiurilor taliei, proeminenţa unui
şold şi aplatizarea celuilalt. Triunghiurile taliei sunt formate de faţa laterală a trunchiului şi
faţa internă a membrelor superioare, care atârnă liber pe lângă trunchi, în mod normal fiind
egale. Curburile scoliotice modifică arhitectura trunchiului şi fac ca aceste triunghiuri să fie
inegale (Fig. 3.31). Pentru a urmări mai bine proiecţia coloanei vertebrale se marchează cu
un creion dermatograf proeminenţele apofizelor spinoase, spinele omoplaţilor, crestele
iliace şi sternul.
Scoliozele structurale devin evidente când trunchiul se apleacă înainte. Prin unirea
apofizelor spinoase se observă inflexiunea pe care o face coloana vertebrală. De partea
convexităţii curburii apare o proeminenţă paramediană (gibus) determinată de rotaţia
vertebrală.
117
Desen S.B.
A B C D
Fig. 3.31. Modificările triunghiurilor taliei în diferite forme de scolioză. A. Toracală. B. Toraco-
lombară. C. Lombară. D. Toracală şi lombară.
În atitudinile cifotice şi în cifozele structurale apar omoplaţi în „aripioare”, aspect

oferit de îndepărtarea vârfului omoplatului de torace. Atunci când există o inegalitate a
membrelor inferioare se observă o denivelare a fosetelor corespunzătoare spinelor iliace
posterioare, o denivelare a crestelor iliace şi a pliurilor fesiere (Fig. 3.32).
Desen S.B.
Fig. 3.32. Inegalitatea membrelor pelviene.
• Din faţă, se notează la inspecţie poziţia umerilor (denivelare sau anteproiecţie)

şi eventualele asimetrii toracice (asimetria sânilor). În scolioze, datorită rotării corpilor
vertebrali, apare în faţă pe hemitoracele din dreptul convexităţii o depresiune costală,
iar în spate un gibus. Atunci când există o inegalitate a membrelor inferioare se observă
denivelarea spinelor iliace antero-superioare.
Pentru aprecierea corecţiei deviaţiei vertebrale (rigiditatea) se solicită copilului
corecţia voluntară a atitudinii sale. În acelaşi scop, se examinează copilul în ortostatism
cu trunchiul înclinat înainte (coloana în flexie anterioară) şi în decubit ventral. Deviaţiile
118
funcţionale ale coloanei se pot corecta în mare măsură în acest fel, în timp ce deviaţiile
structurale se dovedesc rigide. Prin suspensia copilului de cap de către examinator se şterge
o curbură funcţională dar se exagerează una structurală prin accentuarea rotaţiei vertebrale,
substratul mecanic al gibusului în scolioze.
Pentru examenul obiectiv al
coloanei vertebrale se foloseşte firul cu
Desen S.B.
40
plumb. În mod normal, dacă punem capătul D

D
superior al acestuia pe protuberanţa 5

occipitală externă, firul va lua contact cu 30
5
0
sacrul în şanţul interfesier şi va atinge 9
55 9
coloana la nivelul vertebrei D7. Lordoza

cervicală are adîncimea maximă la nivelul L
25
L
25
vertebrei C7 iar cea lombară la L4. 5
50 5
În cifoze, când capul este proiectat S
S
înainte, nu putem aplica firul cu plumb 40
pe protuberanţa occipitală externă, ci pe
20
punctul cel mai posterior al coloanei. Din
această poziţie se pot măsura distanţele
maxime ale lordozei cervicale şi lombare. În Fig. 3.33. Schema de măsurare a lungimii săgeţii
curburii în scolioză şi a lordozei cervicale şi lombare.
mod normal, privit din spate, firul cu plumb
se suprapune proiecţiei pe tegumente a
tuturor apofizelor spinoase. În scolioze apar
curburi laterale, iar amploarea lor (lungimea A
A E
săgeţii curburii) se poate măsura de la firul
cu plumb până la apexul curburii (Fig. 3.33).
Dacă firul cade în şanţul interfesier coloana
este echilibrată, iar dacă se plasează înafara
acestui şanţ, coloana este dezechilibrată
(Fig. 3.34).
De asemenea se înregistrează
înălţimea gibusului pe bolnavul aplecat
înainte, lungimea membrelor pelviene,
Desen S.B.
A B
înălţimea şi greutatea copilului, precum
şi alţi indicatori cuprinşi într-o fişă de Fig. 3.34. A. Coloană dezechilibrată. B. Măsurarea
investigaţie pentru cifoze şi scolioze. înălţimii gibusului.
3.5.8. Examinări paraclinice

Examenul radiografic este indispensabil pentru precizarea sediului şi a caracterelor
curburilor, măsurarea deviaţiei în plan frontal şi sagital şi obiectivizarea evoluţiei.
Pentru a se obţine o privire de ansamblu, clişeele ar trebui să cuprindă întreaga
coloană vertebrală, de la occiput la sacru. Aprecierea gradului de reductibilitate al deviaţiei
se face pe baza radiografiilor efectuate în ortostatism, în decubit dorsal, în suspensie sau în
poziţie înclinată dreapta şi stânga („bending test”).
119
Măsurarea radiologică a curburilor se face după

tehnica Cobb (Fig. 3.35). Se duce o tangentă la platoul
superior al vertebrei din partea superioară a curburii şi o D5
tangentă la platoul inferior al vertebrei din extemitatea
inferioară a curburii (vertebrele cele mai înclinate spre 750
concavitate, dar cu rotaţia cea mai mică). Unghiul
dintre tangente sau unghiul complementar rezultat din 750
intersecţia perpendicularelor la liniile tangente reprezintă
unghiul cifozei sau scoliozei.
Rotaţia corpilor vertebrali în scolioze se
obiectivizează prin metoda Moe-Nash (Fig. 3.36). Se
măsoară în milimetri distanţa dintre pedicul şi marginea D11
laterală a corpului vertebral rotat la maximum. Într-o
evoluţie favorabilă valorile acestor măsurători scad.
Determinarea „vârstei osoase”, pe baza apariţiei
nucleilor de osificare şi a sudării cartilajelor de creştere,
Desen S.B.
permite aprecierea potenţialului evolutiv al deviaţiilor
structurale ale coloanei vertebrale. Ultimele cartilaje de
creştere care se sudează sunt cele de la nivelul epifizei
distale a radiusului şi cubitusului (în medie la 17 ani). Fig. 3.35. Metoda Cobb de
Testul de maturaţie osoasă Risser-Cotrel măsurare a unghiului deviaţiei.
marchează apariţia dezvoltării şi fuziunea progresivă, în 5
stadii, a nucleilor de osificare secundară de la nivelul crestei iliace. Începutul osificării apare
la spina iliacă antero-superioară, la vârsta de 12-14 ani şi evoluează progresiv în 1-2 ani sub
Pedicul
Fig. 3.36. Metoda Moe-Nash de

determinare a rotaţiei vertebrale.
Grad 0 Grad 1 Grad 2
Desen S.B.
Corpul vertebral este divizat în 6

segmente şi se acordă grade, în
funcţie de localizarea pediculului
la nivelul acestor segmente, de la 0
la 4. Deoarece pe partea concavă
pediculul dispare rapid în rotaţie, se
ia în calcul cel de pe partea convexă,
fiind vizibil în toată amplitudinea
Grad 3 Grad 4 rotaţiei.
Rotaţie Pediculul din convexitate Pediculul din concavitate
Grad 0 (neutru) Fără asimetrie Fără asimetrie
Grad 1 (20o) Migrare în cadrul primului segment Începe să dispară
Grad 2 (45o) Migrare în al doilea segment Dispare gradat
Grad 3 (70o) Migrează în al treilea segment Nu mai este vizibil
Grad 4 (90o) Depăşeşte linia mediană spre partea Nu este vizibil
concavă a corpului vertebral
120
forma unei benzi curbe spre spina iliacă postero-superioară. Când osificarea este completă
se consideră creşterea somatică, implicit evoluţia scoliozei, terminată (Fig. 3.37).
0 1 2
Desen S.B.
3 4 5
Fig. 3.37. Testul Risser-Cotrel. 1 – debutul osificării la nivelul spinei iliace antero-superioare;
2 – bandă incompletă; 3 – bandă completă; 4 – debutul sudării benzii la osul iliac; 5 – sudură
completă.
De asemenea se poate apela la evaluarea nucleilor de osificare carpieni şi

interpretarea lor după indicatorii din atlase speciale.
De cele mai multe ori în scoliozele esenţiale vârsta osoasă este mai mică decât cea
cronologică.
Probele funcţionale respiratorii se concretizează prin măsurarea perimetrului
toracic, a apneei, probei de efort şi a capacităţii respiratorii, care în deviaţiile avansate indică
o disfuncţie respiratorie de tip restrictiv. Scăderea sub 50% a capacităţii vitale este un semnal
de alarmă.
Electromiografia evidenţiază valoarea activităţii electrice musculare şi este în
măsură să confirme că în 50% din scoliozele idiopatice există perturbări de inervaţie ale
musculaturii paravertebrale.
3.5.9. Evoluţie şi prognostic

Evoluţia unei scolioze structurale spre agravare este inevitabilă, fără posibilitatea precizării
exacte a momentului de oprire. Aprecierea potenţialului evolutiv este deosebit de importantă
în scopul anticipării viitorului morfofuncţional al coloanei afectate şi a măsurilor terapeutice
corespunzătoare.
În ceea ce priveşte relaţia dintre evoluţia scoliozelor şi creşterea şi maturitatea
osoasă, există două perioade, despărţite de apariţia primelor semne ale pubertăţii. În
perioada prepubertară agravarea este relativ lentă, dar după apariţia primelor semne ale
pubertăţii (10-11 ani la fete şi 12-13 ani la băieţi), este de 2 până la 8 ori mai rapidă. Sfârşitul
perioadei evolutive se situează la terminarea creşterii, adică la 17 ani la fete şi 19 ani la băieţi.
La fete, apariţia menstruaţiei se plasează la jumătatea perioadei de agravare rapidă.
Criteriile de apreciere prognostică sunt:
- vârsta de apariţie - toate scoliozele structurale, indiferent de etiologie, se
accentuează pe toată perioada creşterii somatice, cu excepţia unei scolioze
infantile (scolioza sugarului), care se corectează spontan. Evoluţia este
121
proporţional mai gravă cu cât debutul este mai precoce, cu recrudescenţă

recunoscută în perioada pubertară, când curbura primară se agravează rapid, în
medie cu 1-2o pe lună. Odată cu terminarea creşterii osoase se admite că scolioza
se stabilizează, cu excepţia scoliozelor idiopatice cu curbură >50o, a scoliozelor
congenitale şi a celor neuropatice, care pot să evolueze şi după maturaţia
scheletală, în medie cu 1o pe an;
- sediul curburii primare - scoliozele dorsale şi dorso-lombare au evoluţie mai severă
şi mai îndelungată decât cele cervico-dorsale, lombare sau cu dublă curbură;
- gradul curburii - modificările structurale ale curburii primare, cu cât sunt mai
precoce şi mai difuze, cu atât prevestesc o evoluţie mai prelungită. Scoliozele
<30o au o mică evolutivitate, iar cele >30o au un risc mai mare de agravare. Se
pare că în jur de 30o se situează un prag după care se instalează un cerc vicios
autoagravant, ce duce inevitabil la agravarea scoliozei. Deformaţiile cu curburi
>50o se accentuează lent, aproape constant şi la vârsta adultă. Cele <50o şi mai
ales <30o rămân stabilizate după terminarea creşterii osoase.
3.5.10. Indicaţii terapeutice

Marea parte din deviaţiile coloanei vertebrale, indiferent de cauza care le-a generat, au un
potenţial evolutiv mai ales dacă au depăşit un anumit prag de gravitate. Această evoluţie,
guvernată de legi biomecanice şi independentă uneori de cauza iniţială, se menţine pe toată
perioada de creştere şi nu rareori, în cazuri grave, pe tot parcursul vieţii. Agravarea continuă
a deviaţiei vertebrale antrenează tulburări ale funcţiei respiratorii (insuficienţă respiratorie
de tip restrictiv) şi în final a celei cardiace.
Diagosticul unei deviaţii vertebrale va trebui deci să precizeze: tipul, etiologia,
gravitatea şi potenţialul evolutiv. Ţinând cont de toate aceste elemente, trebuie stabilită
indicaţia terapeutică şi realizat un program de tratament. Această terapie, care trebuie să se
întindă pe o perioadă lungă (toată perioada creşterii sau chiar toată viaţa), prezintă o serie
de dezavantaje:
- devine constrângătoare prin durată şi permanenţă, predispunând după un timp
la abandonarea ei, motiv pentru care trebuie strict supravegheată de familie şi
medic;
- trebuie adaptată rezultatelor obţinute şi evoluţiei deviaţiei, fiind necesare
controale repetate din 6 în 6 luni, pe toată perioada creşterii şi anual după
terminerea creşterii;
- este un act de mare responsabilitate, care presupune munca unei echipe
interdisciplinare formată din ortoped, kinetoterapeut, radiolog şi protezist, care
trebuie să fie mereu în legătură în urmărirea unui asemenea caz;
- indicaţia terapeutică trebuie să fie nuanţată, individualizată fiecărui caz în parte.
Deviaţiile în plan frontal
Experienţa a arătat că există anumite praguri de gravitate prognostică în funcţie de care
se face indicaţia terapeutică în perioada de creştere, în special, în categoria scoliozelor
idiopatice. Aceste praguri au valoare şi în atitudinea terapeutică în scoliozele de altă etiologie:
- scoliozele <30° sunt puţin evolutive atât în perioada de creştere cât şi după
122
terminarea ei. Sub rezerva unei supravegheri atente (din 6 în 6 luni) care să ateste
lipsa evoluţiei, în tratamentul lor este indicată numai kinetoterapia ca metodă
unică;
- scoliozele >30° sunt evolutive înainte de maturitatea osoasă. Dacă nu au depăşit
cel de-al doilea prag de gravitate (>45°) este indicat tratamentul ortopedic.
Acesta constă în redresări cu aparatele gipsate de diferite tipuri şi menţinerea
corecţiei cu aparate ortopedice. Pe toată perioada lui, tratamentul ortopedic este
însoţit de o kinetoterapie susţinută;
- scoliozele >45°, au un potenţial evolutiv care nu mai poate fi oprit de un tratament
ortopedic. În plus, ele evoluează şi la vârstă adultă. Tratamentul îşi propune să
realizeze o redresare a deviaţiei, dar şi să o stabilizeze pentru a împiedica evoluţia
ei, ceea ce nu mai este posibil decât cu procedee chirurgicale. În cazurile grave,
intervenţia chirurgicală este pregătită (sau amânată când copilul e mai mic) cu
mijloace ortopedice. Kinetoterapia va însoţi etapele tratamentului.
Deviaţiile în plan sagital
Există, de asemenea, o serie de criterii care stau la baza indicaţiei terapeutice, atât pentru
cifozele din maladia Scheuermann, care sunt cele mai frecvente, cât şi în deviaţiile de alte
cauze:
- gradul curburii vertebrale, este un criteriu important pentru indicaţia terapeutică.
Cifozele toracale <40-50° sunt tratate de obicei numai prin kinetoterapie, cele
între 40-50° şi 70-80° prin mijloace ortopedice (redresări cu aparate gipsate şi
menţinerea corecţiei cu corsete ortopedice). Cifozele grave, >80°, nu pot fi
corectate şi stabilizate decât printr- un tratament chirurgical;
- supleţea vertebrală evaluată clinic şi radiografic este un alt criteriu de alegere
a tratamentului. O coloană suplă, reductibilă va necesita numai kinetoterapie.
Dimpotrivă, o redresare parţială sau absentă, impune o corectare cu aparate
gipsate şi corsete ortopedice;
- importanţa leziunilor structurale vertebrale reprezintă un criteriu major. Leziunile
grave, extinse la mai multe vertebre, conduc spre un tratament ortopedic,
chiar dacă gradul cifozei este relativ mic. Pe de altă parte, o cifoză importantă
(50°), dar suplă şi cu leziuni structurale vertebrale mici, va reacţiona favorabil la
kinetoterapie.
- localizarea leziunilor joacă şi ea un rol important în adoptarea unei indicaţii
terapeutice. Localizările lombare şi toraco-lombare desfiinţează mai întâi lordoza
şi apoi conduc la apariţia cifozei. Persistenţa unei cifoze lombare în ortostatism
provoacă proiecţia trunchiului înainte şi antrenează o jenă progresivă. În aceste
cazuri, tratamentul corectiv ortopedic devine necesar la un grad mai mic al
curburii.
Această succintă înşirare a indicaţiilor terapeutice în deviaţiile coloanei vertebrale
arată că există trei mijloace terapeutice: kinetoterapia, tratamentul ortopedic şi tratamentul
chirurgical.
Kinetoterapia (terapia prin mişcare) este o metodă mult discutată, care intră în
toate programele terapeutice, singură sau asociată cu tramentul ortopedic sau chirurgical.
Ideal este ca pacientul să rămână cu obiceiul de a face gimnastică medicală zilnic, pe toată
durata vieţii. În acelaşi timp, trebuie precizat că nici o metodă de kinetoterapie nu poate opri
123
agravarea unei deviaţii vertebrale evolutive. Este o greşeală să considerăm că una sau două
şedinţe de gimnastică pe săptămână sau chiar zilnic ar putea corecta o deviaţie vertebrală
cu potenţial evolutiv.
Mijloacele kinetice constau în corecţia, mobilizarea şi asuplizarea coloanei
vertebrale. În cursul imobilizării gipsate ea îşi propune să întreţină o troficitate globală bună,
iar în perioada suprimării corsetului, pe lângă tonificarea musculară, trebuie să realizeze
o redresare posturală şi o integrare a ei în gesturile concrete ale vieţii curente. În toate
cazurile, fie că este utilizată singură sau în asociere cu metode ortopedice sau chirurgicale,
kinetoterapia trebuie să aibă în vedere şi dezvoltarea capacităţii respiratorii, uneori grav
ameninţată de evoluţia unei deviaţii vertebrale.
De asemenea, mobilierul trebuie adaptat şi individualizat în funcţie de talia
pacientului şi de deformaţia sa (nivelul şi înclinarea mesei de lucru, înălţimea şi forma
scaunului şi spătarului), pentru menţinerea acestei corecţii. În plus, trebuie practicate
sporturi în care se poate integra poziţia corectă şi se asigură astfel o dezvoltare generală
armonioasă.
Tratamentul ortopedic îşi propune corectarea deviaţiei vertebrale şi menţinerea
rezultatului, pentru a neutraliza riscul de agravare reprezentat de puseul pubertar de
creştere. Un tratament ortopedic poate fi apreciat ca suficient, dacă 1a sfârşitul creşterii
reuşeşte să menţină deviaţia vertebrală la o valoare cel mult egală cu aceea de la începutul
tratamentului.
Corecţia este în general realizată prin aparate gipsate succesive, iar păstrarea ei se
asigură prin corsete ortopedice. Acestea menţin corecţia deviaţiei folosind forţa de presiune
antirotatorie, de obicei la nivelul părţii convexe a curburii (gibusul costal) şi forţa de tracţiune
axială cranio-vertebrală, care are efect de elongaţie a coloanei, cu reducerea curburii.
Pentru scolioze corecţia se obţine cu ajutorul unui cadru care realizează elongarea,
derotarea coloanei şi exercită o presiune pe convexitate. Indiferent de tipul acestuia (Abbott,
Risser, Cotrel, etc.), principiul este acelaşi. În acest cadru se aplică aparatul gipsat, care se
schimbă după o perioadă de 1-2 luni,
obţinând astfel o nouă corecţie. Uneori,
Desen S.B.
se poate realiza o elongaţie progresivă
cu ajutorul aparatului gipsat articulat tip
Stagnara.
În cifoză, aparatul gipsat de
redresare se efectuează în doi timpi.
Primul timp desfiinţează lordoza
lombară, corsetul luând ca punct
de sprijin apofizele spinoase situate
imediat sub regiunea bolnavă. Timpul
al doilea se execută după 24 de ore,
când se redresează cifoza dorsală, iar
contrasprijinul se asigură anterior, pe
manubriul sternal (Fig. 3.38).
După obţinerea corecţiei (3-6 A B
luni) se continuă menţinerea rezultatelor Fig. 3.38. Confecţionarea corsetului gipsat. Primul timp
cu corsete ortopedice din mase plastice, (A) şi al doilea timp (B).
124
până la terminarea creşterii osoase.

Unele pot fi folosite de la început, fără o
corecţie gipsată prealabilă şi urmăresc
Desen S.B.
autoredresarea activă a coloanei.
Sistemul clasic este reprezentat
de aparatul Milwaukee („cervico-
thoraco-lumbo-sacral orthosis”), care
îmbracă bazinul şi conţine 3 bare ce
conduc spre 2 perniţe occipitale şi un
sprijin submentonier. Autoelongarea
coloanei duce la redresarea curburilor,
iar cu ajutorul unei pelote pasive se
obţine un efect antirotator în scolioze
şi un plus de corecţie a curburii în
cifoze (Fig. 3.39). Aparatul este purtat
permanent sau intermitent, în funcţie
de gravitatea deviaţiei. În prezent,
corsetul Milwaukee este indicat în
cazul deviaţiilor mici (scolioze <30o), Fig. 3.39. Corset Milwaukee.
care la controale repetate fac dovada
evolutivităţii lor. Are dezavantajul de a fi inestetic, evident sub îmbrăcăminte, fiind abandonat
de fetiţele care ajung în pragul pubertăţii.
Corsetele cu 3 puncte de sprijin şi corsetul Boston (Fig. 3.40) sunt folosite pentru
consolidarea rezultatelor tratamentului ortopedic în scoliozele joase dorso-lombare sau
lombare. Corsetul Euro Boston este utilizat şi pentru scoliozele dorsale. Corsetul lionez și
Cheneau sunt de asemenea des
utilizate. Aceste corsete scurte
(„thoraco-lumbo-sacral-orthosis”) nu
acţionează asupra scoliozelor cervico-
dorsale sau a celor cu dublă curbura,
în care doar corsetul Milwaukee poate
fi utilizat.
În formele severe, >45o,
tratamentul ortopedic urmăreşte
redresarea coloanei, ceea ce
pregăteşte şi facilitează viitoarea
intervenţie chirurgicală. În curburile
rigide, >80o se utilizează dispozitivul
Desen S.B.
de corecţie prin elongaţie progresivă

cu halou-gips pelvian, iar în formele
cu bazin oblic poliomielitic, halou- Fig. 3.40. Corset Boston.
cerc pelvian sau halou-cerc femural.
Alte metode ortopedice ca repausul la pat cu tracţiune continuă pe plan înclinat,
stimularea electrică a musculaturii din convexitate, pat gipsat pentru copii mici, se adresează
aceloraşi deviaţii vertebrale de gravitate medie, fiind incluse în programul terapeutic.
125
Pentru eficiență maximă corsetul trebuie purtat permanent, fiind necesare controale
clinice și radiologice din 6 în 6 luni și eventuale ajustări ale corsetului sau schimbarea lui,
dacă devine ineficace prin creșterea pacientului. Există o serie de protocoale care permit
utilizarea temporară, în funcţie de gradul curburii și tipul scoliozei. Corsetul va fi abandonat
progresiv, concomitent cu accentuarea kinetoterapiei, în momentul opririi creșterii osoase
(înălțimea măsurată la interval de 6 luni este neschimbată și testul Risser este cel puțin 4).
În toate cazurile, tratamentul ortopedic al scoliozei trebuie să fie acceptat de către
pacient, care să poată duce o viață cât mai aproape de normal. Deşi temute în trecut pentru
că erau incomode şi inestetice, corsetele moderne, datorită progreselor tehnologice acuale,
sunt mai puțin vizibile și mult mai uşor de tolerat.
Tratamentul chirurgical este indicat în deviaţiile vertebrale grave, evolutive, care
se agravează lent dar continuu şi după terminarea creşterii, ceea ce impune redresarea şi
stabilizarea lor.
În 1962, Harrington publică prima metodă eficientă de corecţie şi stabilizare a
coloanei vertebrale scoliotice, cu ajutorul unei
instrumentaţii pe cale posterioară. Aceasta
cuprinde o bară de elongaţie (distracţie) plasată
în concavitatea curburii, sprijinită superior
pe apofizele articulare şi inferior pe lama
vertebrală şi eventual o bară de compresiune
pe convexitatea curburii (Fig. 3.41). Preţul
corecţiei şi al stabilizării îl constituie rigidizarea
printr-un montaj metalic şi prin artrodeza
(fuziunea) vertebrală a unui segment important
al coloanei vertebrale.
Dezavantajele metodei constau în:
- numărul redus de puncte de sprijin
al barelor la nivelul coloanei, ceea ce
impune o imobilizare îndelungată
la pat în corset gipsat (4-5 luni), Desen S.B.
urmată de purtarea unui corset

ortopedic timp de 2 ani;
- riscul deteriorării punctelor de Fig. 3.41. Instrumentaţia spinală posterioară
Harrington.
sprijin în scoliozele grave rigide;
- redresarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale (cifoza toracală şi lordoza
lombară);
- efect minim asupra rotaţiei vertebrale, cu persistenţa unui gibus costal restant.
După 1975 s-a trecut la utilizarea instrumentaţiei segmentare spinale prin
multiplicarea punctelor de sprijin la nivelul coloanei. Acesta s-a bazat pe metoda lui Luque
de a redresa fiecare vertebră cu ajutorul unei sârme trecute sublaminar la o tijă posterioară
şi cea a lui Cotrel-Dubousset care a utilizat cârlige fixate la nivelul pediculilor, prin care
se realizează şi o derotare a coloanei. Pornind de la acestea s-au realizat o serie de alte
instrumentații segmentare cum ar fi USS (Universal Spine Sistem), TSRH (Texas Scottish Rite
Hospital), etc. care aduc unele îmbunătățiri, în primul rând prin reducerea numărului de
cârlige (Fig. 3.42).
126
Sunt descrise şi tehnici
Desen S.B.
de corecţie ale deviaţiei coloanei
vertebrale prin abord anterior
(Dwyer, Zielke), în care redresarea
curburii se obţine cu ajutorul unui
cablu sub tensiune fixat cu şuruburi
la nivelul fiecărui corp vertebral din
convexitate. Indicaţia se adresează
curburilor lombare suple, dar
rezultatele sunt degradabile în timp.
În cifozele cu indicaţie ope-
ratorie, tehnica chirurgicală prevede
în general o corecţie în 2 timpi. În
primul timp, prin abord anterior la
nivelul corpilor vertebrali, se urmă-
reşte îndepărtarea elementelor care Fig. 3.42. Instrumentaţia segmentară spinală după tehnica
fac imposibilă corecţia (bare neseg- Richards.
mentate congenitale care unesc mai
multe vertebre, ligamentul vertebral
comun anterior şi inelul fibros al dis-
cului în cifozele din maladia Scheuer-
mann) şi artrodeza intervertebrală cu
autogrefe, alogrefe sau biovitrocera-
Desen S.B.
mica (Fig. 3.43). Timpul al doilea, cel
posterior, aduce un plus de corecţie
prin două bare de compresiune tip
Fig. 3.43. Artrodeza vertebrală pe cale anterioară.
Harrington sau prin instrumentaţie
segmentară cu cârlige sau şuruburi
transpediculare.
Chirurgia vertebrală este dificilă, grevată de multiple complicaţii ce ajung până la
paraplegie, riscul fiind cu atât mai mare cu cât scolioza este mai gravă, mai rigidă şi intervenţia
este efectuată tardiv.
S-au făcut progrese importante prin îmbunătăţirea tehnicilor chirurgicale în ceea
ce priveşte creșterea eficienței corectării diformităţilor și reducerea duratei imobilizării
postoperatorii. Corectarea diformităţilor coloanei vertebrale implică un risc crescut de
producere a unor leziuni nervoase. Modificările survenite în relația os-măduvă poate provoca
leziuni ireversibile ale structurile nervoase, prin compresiune sau alungire. Monitorizarea
intraoperatorie multimodală permite înregistrarea activităţii măduvei spinării şi nervilor
la manevrele chirurgicale. Această tehnică reprezintă un progres semnificativ în ceea ce
înseamnă măsurile de siguranță și reducerea riscurilor în timpul intervenției chirurgicale pe
coloana vertebrală.
Tratamentul chirurgical trebuie însoţit de kinetoterapie, care preoperator asigură
asuplizarea coloanei şi prin aceasta uşurează şi măreşte gradul de corecţie chirurgicală, iar
postoperator are efect de tonifiere musculară generală şi corecţie posturală.
127
În încheiere, dorim să subliniem necesitatea diagnosticului precoce a oricărei

deformaţii a coloanei vertebrale. Observarea deviaţiilor vertebrale mici de către părinţi
sau medicul pediatru impune un consult ortopedic şi elaborarea unui program terapeutic
interdisciplinar. Acesta presupune urmărirea atentă, din 6 în 6 luni, a evoluţiei deviaţiei şi a
rezultatelor tratamentului. Pentru reuşita acestui program terapeutic lung, dificil de tolerat
de către copil, mai ales atunci când se apropie de vârsta pubertăţii, factorul psihologic are
o importanţă primordială. Astfel, de la prima consultaţie trebuie subliniată durata lungă a
tratamentului, rezultatele fiind influenţate în mare măsură de calitatea colaborării atât cu
pacientul cât şi cu familia acestuia.
128
4. ARTROZELE
4.1. GENERALITĂŢI
4.1.1. Definiţie şi epidemiologie

Boala artrozică este constituită dintr-un grup de afecţiuni care determină distrugerea
cartilajului articular şi duc la modificări caracteristice în osul subcondral. Este o afecţiune
mono- sau poliarticulară, cu etiopatogenie încă neclară, care apare în ultimele decade de
viaţă, afectând, în principal, mâinile, articulaţiile mari ale membrelor inferioare, precum şi
articulaţiile coloanei vertebrale.
Prin definiţie, artroza este considerată o boală neinflamatorie, fiind caracterizată:
- clinic, prin durere, deformare, tumefiere articulară şi limitarea mobilităţii
articulare;
- anatomopatologic, prin alterarea biochimică şi structurală a cartilajului articular,
cu leziuni erozive, scleroza osului subcondral, formare de chisturi osoase şi
osteofite.
Boala artrozică este cea mai frecventă suferinţă articulară. Incidenţa sa creşte odată
cu vârsta, fiind extrem de rară la copil şi la adultul tânăr, ajungând la 2% sub 45 de ani, 30%
între 45-65 ani şi aproape 70% peste 65 de ani. Sub 55 de ani, distribuţia bolii este egală
pentru ambele sexe, dar între 55-75 de ani, femeile sunt mai des interesate (2/1).
Există şi unele diferenţe rasiale, astfel că populaţia asiatică are o frecvenţă mai mică
a bolii faţă de cea caucaziană, în condiţiile în care trăiesc în aceleaşi zone. Anumite localizări
de artrozelor apar în legătură cu practicarea unor profesii sau sporturi (artroza gleznelor la
balerini sau artroza metacarpofalangiană la luptători).
4.1.2. Compoziţia chimică şi structura cartilajului articular normal

Cartilajul articular normal îndeplineşte două funcţii esenţiale: transmiterea forţelor
mecanice la extremitatea osoasă şi asigurarea unei suprafeţe netede, perfect congruente,
autolubrifiate, în vederea unei mişcări armonioase a articulaţiei respective.
Normal, cartilajul este supus unui proces continuu de remodelare internă, rezultat
al activităţii condrocitelor, mai ales a celor din zonele bazale şi medii, precum şi a celulelor
sinoviale. Celulele cartilaginoase prezintă o rată scăzută de diviziune, datorită sintezei reduse
129
de ADN. Ca urmare a hipocelularităţii cartilajului articular, caracteristicile sale mecanice şi

biochimice sunt dependente de compoziţia matricei extracelulare.
Matricea cartilajului articular este hiperhidratată (65-75% apă), aceasta existând
în principal sub forma unui gel de proteoglicani sau gel de colagen, fiind în schimb liber
cu lichidul sinovial. Volumul şi comportamentul apei în interiorul ţesutului, depinde de
interacţiunea cu proteoglicanii şi de concentraţia electroliţilor din lichidul tisular. Compuşii
solizi ai cartilajului sunt anorganici (hidroxiapatita 6%) şi organici (colagen 51%, proteoglicani
28%, matrice proteică 14%, lipide, acid hialuronic şi condronectina 1%).
Colagenul apare în cartilaj sub forma mai multor tipuri: II (reprezintă 95%), VI, IX, X
şi XI. Tipurile II, IX şi XI formează fibrile care se încrucişează într-o reţea densă, întinsă de-a
lungul ţesutului şi determină rezistenţa la întindere.
Distribuţia fibrelor de colagen nu este întâmplătoare. În zonele superficiale
ale cartilajului ele sunt dispuse în fascicule mai groase, paralele cu suprafaţa, servind la
distribuirea forţelor de compresiune. În zonele mijlocii, predomină fasciculele oblice,
implicate în rezistenţa la tensiune. Fibrele din straturile bazale sunt dispuse perpendicular
pe suprafaţa cartilajului şi delimitează zona cartilajului calcificat de cel necalcificat.
Fibrele de colagen sunt menţinute în această poziţie de proteoglicani, dar ele par
a fi conectate şi la alte componente ale matricei (fibronectina, condronectina) şi la celule.
Proteoglicanii (PTG) sunt molecule hidrofile alcătuite dintr-un centru proteic la
care sunt ataşate 50-100 lanţuri de glicozaminoglicani (GAG). Aceştia sunt reprezentaţi de:
acidul hialuronic, condroitin sulfat (predominant), keratan sulfat şi dermatan sulfat. Sarcinile
electrice negative fixe ale GAG atrag un număr mare de cationi, ceea ce produce o osmolaritate
înaltă, responsabilă de retenţia apei în cartilaj. Incompresibilitatea proteoglicanilor asigură
rezistenţa la compresiune şi elasticitate a ţesutului.
Acidul hialuronic este prezent atât în matricea cartilaginoasă, cât şi în lichidul
sinovial, unde prezenţa de acid hialuronic cu greutate moleculară mare şi la concentraţii
fiziologice este esenţială pentru lubrifiere. Mai are un rol esenţial şi anume că, funcţionează
ca proteină de legătură care stabilizează macromoleculele de proteoglicani.
Muşchii şi osul subcondral joacă un rol esenţial în distribuirea forţelor exercitate
asupra suprafeţelor portante. Cu toate acestea, cartilajul este supus unor forţe mecanice
considerabile, pe care le repartizează datorită proprietăţilor sale speciale (compresibilitate,
elasticitate şi autolubrifiere). Fără acest efect protector al cartilajului, osul ar fi distrus rapid
de forţele de frecare din articulaţie.
Datorită concentraţiei crescute de proteoglicani, cartilajul normal este puţin
permeabil la apă. Atunci când se aplică o forţă de compresie, deşi presiunea în cartilaj
creşte imediat, acesta se deformează lent şi reversibil, pe măsură ce apa înconjoară, ca o
peliculă, întreaga suprafaţă articulară. Când forţa este îndepărtată, stratul de fluid exudat
pe suprafaţa cartilajului este absorbit de proteoglicani, care au o densitate mare de sarcini
negative. Capacitatea proteoglicanilor de a reţine apa şi de a creşte în volum este limitată de
reţeaua de colagen care se tensionează. Proteoglicanii hidrataţi sunt comprimaţi în ochiurile
reţelei de colagen, creând presiuni considerabile în ţesut (peste 3 atm), chiar în absenţa unei
încărcări.
130
Artrozele
4.1.3. Etiopatogenie
Uzura cartilajului s-ar datora în principal unor cauze mecanice, structurale sau traumatice.
Teoria mecanică (Meachim şi Freeman), susţine că fibrilarea cartilajului ar fi
consecinţa unor microfracturi generate de solicitarea la oboseală a fibrelor de colagen din
cartilajul normal. Prin breşa produsă apare fuga proteoglicanilor din structura cartilajului în
spaţiul intraarticular, ceea ce duce la scăderea calităţilor mecanice şi implicit a modulului de
elasticitate.
Cauzele structurale sunt împărţite în trei mari categorii: artritele inflamatorii,
artritele infecţioase şi artritele induse de microcristale.
Articulaţiile sunt adeseori sediul unor procese inflamatorii, ca răspuns la factori
etiopatogenici diverşi. Un rol important îl au enzimele lizozomale puse în evidenţă de
polimorfonucleare. Enzimele proteolitice eliberate acţionează intracelular, apoi, după
distrucţia celulei proprii pătrund în spaţiile extracelulare, dezvoltând şi perpetuând procesul
inflamator. Se produc astfel alterări ale cartilajului care pot merge până la metaplazie fibroasă,
cu scăderea numărului de condrocite, a substanţei fundamentale şi creşterea numărului de
fibre de colagen.
Artritele infecţioase nespecifice sunt monoarticulare şi interesează cu predilecţie
articulaţiile mari. În stadiile precoce, sinoviala este edemaţiată şi infiltrată cu neutrofile;
exsudatul cu neutrofile determină distrugerea cartilajului, care în timpul vindecării se
fibrozează, cu proliferarea fibroblastelor şi creşterea numărului de fibre de colagen.
Prezenţa unor microcristale libere într-o articulaţie induce local un proces inflamator
acut, reprezentat în primul rând de polimorfonucleare. Eliberarea echipamentului enzimatic
lizozomal, precum şi luarea în considerare a altor factori biochimici determină perpetuarea
inflamaţiei şi generarea de modificări distructive ale cartilajului articular. Refacerea acestuia
din urmă se face defectuos, cu proliferarea fibrelor de colagen.
Condiţiile traumatice deteriorează cartilajul pe o arie cu suprafaţă variabilă, ceea
ce poate reprezenta momentul declanşator al unei artroze. Ţesutul de refacere în zona lezată
este format din ţesut fibros şi cartilaj hialin, care au un modul de elasticitate diferit. Aceste
modificări structurale, la solicitări repetate, pot duce atât la distrugerea zonei fibrozate cât
şi a cartilajului normal din jur, la nivelul acestuia din urmă regăsindu-se tensiunile din zona
fibrozată. Cartilajul lezat prezintă o creştere a rugozităţii, urmată de apariţia unui regim de
lubrifiere improprie, la care se adaugă şi scăderea vâscozităţii lichidului sinovial. Coroborate,
aceste elemente duc la o degradare structurală şi funcţională a cartilajului.

Artroza cuprinde de obicei toate structurile articulare şi anume: cartilajul articular, osul
subcondral, membrana sinovială, ligamentele, capsula articulară şi muşchii.
Cartilajul articular este ţesutul care suferă cele mai mari abateri de la normal,
prezentând modificări morfologice, biologice, metabolice şi biomecanice.
• Modificări morfologice. Suprafaţa cartilajului este neomogenă, în unele zone
aceasta fiind moale, de culoare galbenă sau maronie, iar în altele netedă şi strălucitoare.
Primele modificări apărute în cartilaj sunt eroziunile. În stadiile precoce, matricea arată unele
131
alterări moderate în calitatea colorării. Zonele de demarcaţie dintre cartilajul calcificat şi

cel necalcificat prezintă neregularităţi, discontinuităţi şi sunt penetrate frecvent de vasele
sangvine.
Pe măsură evoluţiei, straturile superficiale devin mai fragmentate şi se observă fisuri
verticale, deseori coborând spre zonele de tranziţie. Colorarea matricei cu safronină arată
o heterogenitate progresivă, cu depleţii zonale de culoare, observate iniţial în straturile
de suprafaţă şi apoi în cele profunde. Apare o hipercelularitate difuză, cu celule dispuse în
cuiburi care conţin minimum 1000 de condrocite, în diferite faze de activitate metabolică. În
stadiile târzii ale bolii se observă semne de moarte celulară şi autodigestie.
• Modificări biochimice. Studiile de ultrastructură arată pierderea orientării fibrelor de
colagen din vecinătatea suprafeţelor articulare, care totodată sunt de dimensiuni mai reduse
decât cele normale. Reţeaua din stratul mijlociu al cartilajului este slăbită şi distorsionată,
cu distanţe mai mari între fibrele individuale. Concentraţia şi agregarea proteoglicanilor
se reduce, iar lanţurile de GAG devin mai scurte şi îşi modifică compoziţia (scade keratan
sulfatul şi creşte condroitin sulfatul).
• Modificări metabolice. În stadiile iniţiale, există o creştere a sintezei de constituienţi
ai matricei de către condrocite. Sinteza de proteoglicani şi colagen continuă să crească
proporţional cu severitatea leziunilor. Când boala devine suficient de avansată, sinteza de
proteoglicani se prăbuşeşte brusc. Scăderea concentraţiei de proteoglicani, în condiţiile
existenţei unei sinteze crescute, evidenţiază cert o activitate catabolică crescută, care se
explică prin creşterea ratei de sinteză şi excreţie a enzimelor degradatoare ale matricei.
Dintre acestea, cele mai studiate sunt proteazele acide şi neutre care pot ataca centrul
proteic al proteoglicanilor.
• Modificări biomecanice. Pierderea de proteoglicani din cartilajul articular conduce
la o scădere a rezistenţei la compresiune şi a elasticităţii, cu transmiterea unor stresuri
mecanice mai mari la condrocite. O altă consecinţă este creşterea permeabilităţii hidrice, ceea
ce conduce la o pierdere mai mare de lichid interstiţial în timpul compresiei şi la o creştere
a difuziunii substanţelor din lichidul sinovial către matrice (în special enzime degradative
şi inhibitorii lor). Pierderea de proteoglicani va afecta şi autolubrifierea cartilajului prin
alterarea generării filmului de suprafaţă.
Osul subcondral prezintă o remodelare considerabilă care constă în:
- creşterea densităţii (osteoscleroza) este primul semn care apare şi rezultă prin
formarea de noi straturi osoase pe trabeculele deja existente, fiind mai mare la
locul de presiune maximă;
- formarea de chisturi osoase care conţin ţesut mixoid, fibros sau cartilaginos;
uneori formarea de chisturi poate precede osteoscleroza;
- apariţia de cartilaj regenerativ în interiorul şi pe suprafaţa osului subcondral, mai
evident la periferia articulaţiei.
La nivelul osului subcondral se observă spaţii vasculare dilatate, unele penetrând
straturile inferioare ale cartilajului.
Osteofitele sunt proliferări osoase, fibroase sau cartilaginoase, care se dezvoltă la
marginea articulaţiei, la limita dintre cartilaj şi os (osteofit marginal), de-a lungul inserţiei
capsulare (osteofit capsular) şi intraarticular, ca proeminenţe pe suprafeţele articulare
degenerate (osteofit central). Majoritatea sunt acoperite de cartilaj hialin.
132
Artrozele
Osteofitele apar ca rezultat al penetrării vaselor sangvine în straturile bazale ale

cartilajului degenerat sau ca rezultat al vindecării anormale a microfracturilor de stres ale
trabeculelor subcondrale din vecinătatea marginilor articulare.
Capsula articulară este îngroşată şi cu timpul devine aderentă la osul adiacent.
Membrana sinovială prezintă frecvent modificări inflamatorii de la moderate la severe,
sugerând o poliartrită reumatoidă). Suprafaţa este hipervasculară, hemoragică şi îngroşată.
4.1.5. Clasificare
Artrozele primare pot fi:
• Localizate:
- mână - noduli Heberden şi Bouchard;
- picior - artroza primei articulaţii metatarso-falangiene (hallux rigidus);
- genunchi - sindrom femuro-patelar, gonartroză unicompartimentală;
- şold - coxartroză centrală;
- coloana vertebrală - spondilartroză, hiperostoză scheletală idiopatică difuză;
- alte localizări.
• Generalizate - interesează cel puţin trei articulaţii, de obicei, articulaţii mici. Există
o formă inflamatorie de artroză primară generalizată, asociată cu implicarea articulaţiilor
interfalangiene. Se caracterizează prin evoluţie ondulantă, cu perioade de acutizare şi
remisiuni şi VSH-ul moderat crescut.
• Erozive - se caracterizează prin distrucţie cartilaginoasă difuză, cu eroziuni osoase
şi sinovite. Necesită un diagnostic diferenţial cu poliartrita reumatoidă, cu atât mai mult cu
cât modificările histologice ale sinovialei sunt asemănătoare. În schimb, factorul reumatoid
este absent, iar VSH-ul are valori normale.
După importanţa afectării, Collins a clasificat artrozele primare în patru grade:
- gradul I - în zona de maximă presiune, cartilajul apare galben, fără luciu, cu mici
eroziuni superficiale;
- gradul II - leziuni mai extinse ale cartilajului, care ia un aspect velvetic; apare
hiperplazia marginală;
- gradul III - cartilajul dispare în zonele de maximă presiune, osul subiacent este
scleros şi eburnat, apare osteofitoza marginală;
- gradul IV - pierderea completă a cartilajului pe suprafeţe întinse, neregularităţi
mari ale suprafeţelor articulare, eburnaţie osoasă intensă, osteofite marginale
proeminente, fibroză capsulară şi proliferarea membranei sinoviale.
Artrozele secundare:
- posttraumatice;
- displazice - displazia luxantă a şoldului, tulburări de dezvoltare (boala Perthes,
epifizioliza);
- defecte structurale - osteonecroze, osteocondroze;
- postinflamatorii - infecţii, artropatii inflamatorii;
- metabolice - ocronoza, hemocromatoza, condrocalcinoza, guta;
- endocrine - acromegalie, hipotiroidie, hiperparatiroidie, exces de estrogeni,
diabet zaharat, obezitate;
133
- boli ale ţesutului conjunctiv - sindrom de hipermobilitate (Ehler-Danlos),

mucopolizaharidoze;
- boli de etiologie necunoscută - boala Kashin-Beck, boala Mseleni.
4.1.6. Tablou clinic

Artroza poate fi asimptomatică mulţi ani şi este întotdeauna progresivă. Chiar şi la indivizi
fără antecedente au fost descoperite întâmplător modificări tipice de artroză, cu ocazia unor
artroscopii sau intervenţii chirurgicale. După o lungă perioadă asimptomatică se atinge
pragul clinic, moment în care evoluţia poate fi în continuare lentă sau se desfăşoară după o
progresie exponenţială, către stadiul de infirmitate.
Majoritatea pacienţilor sunt supraponderali, iar localizările cele mai frecvente sunt la
nivelul şoldului, genunchiului, articulaţiilor mici ale mâinii şi piciorului şi coloana vertebrală.
Pacienţii cu afectare izolată a şoldului prezintă deseori antecedente de DCS, osteocondroză,
epifizioliză, osteonecroză, etc. Coloana vertebrală este implicată mai frecvent la vârstnici, în
special regiunea cervicală şi lombară.
Simptomatologie
• Durerea este simptomul principal care determină bolnavul să se prezinte la medic,
putând fi precedată de limitarea mobilităţii şi deformarea articulaţiei. Durerea este de tip
mecanic, care se accentuează la mişcare, în special la purtarea de greutăţi şi se ameliorează
sau dispare în repaus. Iniţial, durerea este surdă şi continuă, de intensitate uşoară sau
moderată, dar cu timpul poate deveni severă. Se datorează următoarelor fenomene care
apar în diferitele etape ale procesului degenerativ articular:
- sinovita determinată de fragmentele de cartilaj care se deplasează în interiorul
articulaţiei (şoareci articulari) şi care se pot acumula în fundurile de sac sinoviale;
- microfracturile osului subcondral;
- staza venoasă;
- inflamaţia sau întinderea capsulei articulare şi a inserţiilor tendinoase;
- contractura musculară;
- eventuale compresiuni asupra nervilor adiacenţi.
Durerea provocată de staza vasculară apare în timpul nopţii, iar cea de origine
capsulo-musculară apare în timpul mersului.
• Redoarea articulară poate precede durerea. Este mai accentuată după o perioadă
de inactivitate (statul îndelungat într-un fotoliu) sau după somnul de noapte. Redoarea
matinală considerată mult timp caracteristică poliartritei reumatoide este întâlnită şi în
artroză, dar în acest caz are durată scurtă (cedează după câţiva paşi). Odată cu evoluţia
bolii, gradul redorii se agravează. Netratată, redoarea articulară devine atât de severă, încât
afectează mersul şi activităţile zilnice uzuale, fiind o cauză majoră de invaliditate.
• Crepitaţiile sunt zgomote percepute de pacienţi la mobilizarea articulaţiei afectate,
în special la genunchi. Pot fi nedureroase, dar cel mai frecvent se asociază cu o durere
articulară surdă.
• Deformarea articulaţiei se observă în special la nivelul articulaţiilor superficiale
(genunchi, articulaţiile interfalangiene distale, prima articulaţie metatarso-falangiană).
134
Artrozele
• Tulburarea mersului reprezintă unul dintre simptomele cele mai supărătoare. Mulţi
pacienţi cu coxartroză sau gonartroză prezintă un mers şchiopătat, accentuat de creşterea
vitezei de mers şi exagerat de mersul pe teren neregulat, de urcatul şi coborâtul scărilor.
Examen obiectiv
• Scăderea mobilităţii articulare este prezentă încă din stadiile iniţiale, când afectează
mai mult una dintre mişcările articulare. Pe măsură ce boala progresează, scăderea mobilităţii
devine concentrică, în stadiile finale permiţând doar schiţarea unor mişcări.
De exemplu, în coxartroză este limitată iniţial doar mişcarea de rotaţie internă cu
şoldul în extensie; cu timpul, apare şi limitarea flexiei şi abducţiei şi instalarea atitudinii
vicioase de flexie, rotaţie externă şi adducţie.
• Deformarea articulară este frecvent asimetrică şi se datorează revărsatului articular
sau prezenţei osteofitelor. Uneori, se asociată cu sensibilitate difuză, roşeaţă şi căldură locală.
Se observă, în special, la genunchi, cot, glezne şi articulaţiile mici ale mâinii.
În stadiile finale, datorită contracturii fixe, modificărilor în conturul articulaţiei şi
variaţiilor de postură, deformarea articulară devine permanentă.
• Tulburările de mers sunt asociate cu durerea la nivelul articulaţiilor portante. În
aceste condiţii timpul de sprijin se scurtează, producând o cadenţă asimetrică, alterată.
Pacienţii cu coxartroză, în timpul fazei de sprijin pe membrul afectat îşi înclină
trunchiul de aceiaşi parte, datorită incapacităţii muşchiului fesier mijlociu, slăbit sau relativ
alungit, de a stabiliza bazinul (semnul Trendelenburg).
Pacienţii cu gonartroză prezintă un mers cu genunchiul înţepenit, rigid, consecinţă
a incapacităţii de a extinde complet genunchiul la lovirea solului cu călcâiul sau a unei
flexii insuficiente, care nu permite păşirea în timpul fazei de pendulare. În stadiile finale ale
gonartrozei, pacientul poate urca o scară doar pas cu pas, păşind iniţial cu membrul sănătos
şi apoi punându-l pe cel bolnav pe aceeaşi treaptă.
4.1.7. Examinări paraclinice

• Modificările radiologice sunt caracteristice în artroză, rareori fiind necesară o
tehnologie mai sofisticată pentru stabilirea diagnosticului. Este important să ştim că semnele
radiologice de artroză nu apar decât atunci când boala este într-un stadiu avansat.
Secvenţa modificărilor radiologice este:
- îngustarea spaţiului articular, care poate fi asimetrică şi mai severă în zonele
portante;
- osteofitoză marginală;
- osteoscleroză subcondrală;
- chisturi osoase adiacente articulaţiei.
În absenţa semnelor clinice, prezenţa singură a osteofitelor nu este suficientă pentru
diagnostic, deoarece ele pot fi prezente o perioadă de 10-15 ani, fără ca boala să se dezvolte.
• Scintigrafia cu Te99 pirofosfat arată o creştere moderată a activităţii osului
subcondral.
• Artroscopia poate diagnostica artrozele de genunchi, cot, umăr, şold, gleznă şi
mai recent, artroza radio-carpiană. Perfecţionarea tehnicilor artroscopice a dus la creşterea
135
înţelegerii tipurilor defectelor cartilaginoase şi a făcut posibil diagnosticul şi evaluarea cu

mai multă acurateţe a acestor leziuni.
• Datele de laborator servesc mai degrabă la diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni.
Semnele de inflamaţie sunt absente. Examenul lichidului sinovial arată un lichid clar, de
culoare palid-gălbuie, cu vâscozitate scăzută. Se observă pleocitoza uşoară sau moderată, ca
şi o uşoara creştere a proteinelor. Dintre celule, predomină polimorfonuclearele şi limfocitele.
Complementul este normal, factorul reumatoid este absent.
În artrozele vechi sau atunci când componenta inflamatorie este importantă, lichidul
sinovial poate fi tulbure, cu efuziuni sanguine.
4.1.8. Tratament
Tratamentul trebuie adaptat severităţii bolii. Astfel, în formele uşoare este suficientă
educarea pacientului privind protecţia articulară (scăderea ponderală, folosirea unui baston,
etc.) şi folosirea ocazională de analgezice.
Tratamentul medicamentos
• Medicamentele cu acţiune simptomatică includ:
- analgezicele;
- antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) indicate în caz de ineficienţă a
analgezicelor şi în prezenţa semnelor de inflamaţie locală;
- corticosteroizii se folosesc doar intraarticular; ameliorarea simptomelor este
semnificativă, dar temporară.
• Condroprotectoarele sunt compuşi care stimulează metabolismul condrocitelor
sau inhibă enzimele degradatoare ale matricei:
- calcitonina de somon stimulează sinteza de GAG, colagen, acid hialuronic atât în
culturile de condrocit, cât şi în artrozele experimentale;
- acidul hialuronic (Sinovial, Synvisc, Synocrom, Hyalgan etc.) este folosit în
tratamentul artrozei, pornind de la observaţia că atât greutatea moleculară cât
şi concentraţia acidului hialuronic endogen sunt scăzute la pacienţii cu artroză.
Acidul hialuronic (AH) este o componentă intrinsecă a cartilajului articular, fiind
esenţial în dezvoltarea articulaţiilor în viaţa embrionară şi la funcţionarea normală a acestora
la adult. În articulaţia artrozică s-a observat că masa moleculară şi concentraţia AH este
scazută sub acţiunea citokinelor proinflamatorii şi a radicalilor liberi intraarticulari.
Studiile au demonstrat ca injectarea de AH intaarticular, stopează degenerarea
cartilajului articular şi eliberează proteoglicanii din matricea extracelulară. AH injectat,
realizează o peliculă care protejează suprafața cartilajului articular, normalizează constantele
reologice ale lichidului sinovial, induce sinteza de noi molecule de AH, reduce percepţia
durerii şi astfel ameliorează mobilitatea şi funcţionalitatea articulară. Efectul analgezic
obţinut în urma administrării este comparabil sau chiar superior cu cel al corticosteroizilor şi
antiinflamatoarelor nesteroidiene.
- injectarea de plasmă autologă (Platelet Rich Plasma - PRP, Autologus Conditioned
Serum - ACS, Orthokine) este o metoda alternativă, minim invazivă, cu rol
adjuvant în regenerarea cartilajului articular. Nefiind vorba de produşi de sinteză,
136
Artrozele
ci de propriile celule ale organismului responsabile de repararea şi regenerarea

ţesuturilor, rezultă că riscul de intoleranţă şi alergii este inexistent.
În general, după administarea de PRP răspunsul reparator asupra ţesuturilor
musculo-scheletice începe cu formarea unui cheag de sânge şi degranularea trombocitelor,
care eliberează factori de creştere şi citokine la locul de injectare. Micromediul astfel creat
are un efect chemotactic asupa celulelor inflamatorii, precum şi de activare şi proliferare a
celulelor stem. În majoritatea cazurilor se dezvoltă un ţesut fibroblastic, cicatricial.
Conţinutul plasmei autologe obţinute prin centrifugarea elementelor figurate
are un conţinut bogat în: TGF-β (transforming growth factor beta), PDGF (platelet-derived
growth factor), IGF (insulin-like growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factors),
EGF (epidermal growth factor), FGF-2 (fibroblast growth factor-2).
Mulţi dintre aceşti factori de creştere s-au dovedit că îmbunătăţesc una sau mai multe
faze ale osteogenezei. PDGF-ul, EGF şi FGF-2 stimulează proliferarea celulelor progenitoare
(stem) osteoblastice, TGF-β sinteza matricei extracelulare (colagenul tip I), iar VEGF şi FGF-2
angiogeneza precoce şi revascularizarea.
Deoarece PRP nu este o sursă de celule osteogenetice autologe, efectul
administrarii lor depinde de prezenţa unei populaţii celulare osteogenetice locale. În plus,
faţă de proliferarea celulelor osteogenetice şi sinteza matricei, factorii de creştere din PRP,
promovează creşterea fibroblaştilor, diferenţierea şi formarea de ţesut cicatricial.
• Medicamente cu acţiune adjuvantă (complementară)
- constituienţi ai cartilajului articular normal: condroitin sulfaţi şi glucozamine
(Dona);
- produşi care induc blocarea degradării cartilajului articular şi inhibă interleukina-1
(Diacerin);
- extracte din ulei de avocado şi soia (Piascledine).
Tratamentul chirurgical
Este rezervat pacienţilor cu afectare articulară severă, cu dureri mari şi alterare semnificativă
a mobilităţii. Acesta cuprinde:
• Osteotomii de corecţie (pentru genu varum, genu valgum, coxa valga, coxa vara). Este
benefică în formele moderate de boală, influenţând pozitiv evoluţia prin scăderea stresului
mecanic şi mărirea suprafeţei de sprijin.
• Debridarea articulară (prin metoda clasică sau artroscopică) cu eliminarea corpilor
liberi articulari, îndepărtează durerea şi previne degradarea rapidă a cartilajului.
• Artroplastia totală (cimentată, necimentată sau hibridă).
• Artrodeza, în general, trebuie evitată pentru articulaţiile purtătoare de greutate
(şold, genunchi).
• Tehnici care asigură repararea sau regenerarea cartilajului articular. Trebuie
menţionat că repararea cartilajului articular se referă la refacerea suprafeţei articulare
afectate cu un ţesut nou, asemănător, dar nu identic ca structură, compoziţie şi funcţie cu
cartilajul normal. Regenerarea presupune formarea de ţesut nou, identic cu cartilajul normal.
Există o varietate de metode: foraje în osul subcondral, osteotomii, grefe de ţesuturi
moi, transplant de celule cartilaginoase, folosirea factorilor de creştere şi folosirea de matrice
artificială. Ţesutul care se formează după acest tratament nu este identic cu cel normal, dar
poate scădea intensitatea simptomelor şi ameliora funcţia articulară.
137
4.2. COXARTROZA
Coxartroza sau artroza şoldului este o artropatie cronică determinată de factori generali sau
locali care produc modificări ale structurilor articulare, caracterizate din punct de vedere
morfologic prin alterări distructive ale cartilajului articular, asociate cu leziuni proliferative
ale ţesutului osos subiacent.
4.2.1. Etiologie
Coxartroza constituie o boală plurietiologică, dar monopatogenică, expresie a degradării
anatomo-funcţionale a şoldului. Apare la persoanele peste 40 de ani, frecvenţa ei crescând
odată cu vârsta şi interesează ambele sexe în mod aproape egal, cu o uşoară predominenţă
la sexul feminin.
Coxartrozele primare (idiopatice) reprezintă aproximativ 50% din numărul total,
debutează în jurul vârstei de 60 de ani şi sunt cauzate de factori generali care alterează
metabolismul cartilajului articular. Adesea sunt bilaterale, se însoţesc de artroze ale altor
articulaţii şi radiologic sunt artroze de tip central.
Coxartrozele secundare sunt determinate de factori locali.
• Tulburări de statică articulară prin alterarea mecanicii articulare
a) malformaţii congenitale coxofemurale:
- displazia luxantă a şoldului;
- protuzia acetabulară congenitală (coxa profunda);
- coxa vara congenitală;
- coxa valga congenitală;
- condrodistrofii;
- anteversiunea exagerată a colului femural (coxa antetorsa).
b) deformaţii coxofemurale câştigate:
- sechele după epifizioliza femurală superioară (coxa retrorsa);
- coxa plana după osteocondroza şoldului (boala Legg-Perthes-Calvé);
- sechele posttraumatice;
- deformaţie coxofemurală după boala Paget;
- sechele după artrite infecţioase specifice şi nespecifice;
- necroza avasculară a capului femural.
• Afecţiuni cu alterarea sinoviei şi cartilajului articular
- coxite infecţioase şi reumatismale;
- condromatoza şoldului;
- sinovita vilonodulară;
- sinovita traumatică;
- artritele hemofilice.
138
Artrozele
4.2.2. Patogenie
Spre deosebire de coxartrozele secundare unor afecţiuni sau diformităţi anterioare
cunoscute, în coxartrozele primare factorii declanşatori sunt mai puţin conturaţi. Pentru
explicarea acestor leziuni au fost emise în decursul timpului diferite ipoteze:
- distribuţia dezordonată a forţelor mecanice asupra articulaţiei şoldului, determină
un dezechilibru funcţional care alterează nutriţia cartilajului;
- dezechilibrul morfologic este expresia tisulară a unui dezechilibru funcţional
absolut (solicitare foarte mare pentru un ţesut normal) sau relativ (solicitări
fiziologice pentru un ţesut slăbit);
- în prezent, se admite că leziunea primară a artrozei este reprezentată de fibrilaţia
cartilajului, care constă din fisuri în planul fibrelor colagene, la care se asociază o
pierdere a GAG substanţei fundamentale şi o multiplicare clonală a condrocitelor;
extinderea fibrilaţiei duce la ulceraţia cartilajului, iar condensările osoase şi
osteofitoza sunt considerate a fi secundare leziunilor cartilaginoase.
Modul prin care se produce fibrilaţia cartilajului este încă discutată, părerile fiind
împărţite:
- depleţia matricei în GAG, prin exces de distrucţie sau formare a acestora,
fragilizează cartilajul care se fisurează sub efectul presiunii;
- fibrilaţia cartilajului este primitivă (Freeman-Meachim) şi se datorează
microfracturilor de oboseală ale fibrelor colagene din cartilaj; fisurile permit fuga
secundară a GAG.
Alterarea cartilajului articular în coxartroză, poate să fie determinată de factori
biologici sau mecanici. Prima categorie se referă la insuficienţa congenitală sau dobândită a
ţesuturilor de susţinere, şi în aceste condiţii chiar şi o presiune normală poate să antreneze
o modificare a echilibrului articular. Această situaţie este întâlnită în cazurile de coxartroză
primară.
Alteori, reducerea suprafeţei portante, aşa cum se întâmplă în viciile arhitectonice
de natură osoasă (DCS, coxa vara, coxa valga) sau câştigate (fracturi acetabulare, NACF),
antrenează creşterea presiunilor pe unitatea de suprafaţă, hiperpresiune care determină
dezvoltarea leziunilor chiar şi într-un ţesut osteocartilaginos sănătos. În coxartrozele
secundare factorul mecanic joacă un rol decisiv.

Modificările patologice din coxartroză afectează toate structurile articulare.
Cartilajul articular îşi pierde luciul, devine galben-opac şi rugos. La nivelul zonei
de încărcare (situată antero-superior) cartilajul degenerat se subţiază până la dispariţie,
conducând la denudarea osului subiacent.
Osul subcondral denudat, lipsit de stratul cartilaginos protector, se eburnifică
şi devine vulnerabil la solicitările mecanice normale. Astfel, în ţesutul spongios al capului
apar microfracturi care se vindecă prin formarea unor focare de microcalus. Prin confluenţa
acestora rezultă o zonă de osteoscleroză, conul de uzură descris de Trueta. Într-un stadiu mai
avansat, pe linia de transmitere maximă a presiunii, ţesutul osos este resorbit şi înlocuit cu
focare de fibroză şi pseudochiste (geode).
139
Osteofitele sunt proliferări ale ţesutului osos, acoperite sau nu de cartilaj, care
apar prin invazia vasculară în straturile bazale ale cartilajului degenerat. Ele sunt leziuni
caracteristice zonelor de descărcare supuse eforturilor de tracţiune şi se dezvoltă atât la
nivelul capului femural, cât şi la nivelul acetabulului.
Capsula articulară este îngroşată, tensionată prin osteofitoza subiacentă şi în timp
devine aderentă la structurile osoase. Membrana sinovială este hiperemică, hemoragică
şi hiperplazică. Vâscozitatea lichidului sinovial este crescută prin conţinutul mai mare de
mucină şi proteine.
4.2.4. Examen clinic

Simptomatologie. Semnele clinice ale coxartrozei sunt reprezentate de dureri la mers,
limitarea mişcărilor şoldului şi atitudinea vicioasă a coapsei.
• Durerea la mers, însoţită de şchiopătare, este considerată simptomul principal al
coxartrozei. Aceasta are un caracter mecanic - după o perioadă de repaus, primii paşi sunt
dureroşi, iar după ce s-a făcut „încălzirea” articulaţiei, durerile scad sau încetează total, pentru
a reapărea după o perioadă variabilă de mers. Durerea este exacerbată de mersul prelungit,
urcatul şi coborâtul scărilor, mersul pe teren accidentat şi ameliorată de repaus. Uneori,
poate avea caracter de claudicaţie intermitentă, obligând bolnavul la un moment de repaus,
după care îşi poate relua mersul.
Sediul durerii variază: cel mai frecvent se localizează la baza triunghiului Scarpa
şi mai rar în regiunea trohanteriană, fesieră sau a muşchilor adductori. Durerea iradiază
spre genunchi (în 10% din cazuri gonalgia reflexă poate fi singura manifestare dureroasă a
coxartrozei) sau coloana lombară.
Presiunea la baza triunghiului Scarpa şi posterior în regiunea fesieră, provoacă
durere.
• Limitarea progresivă a mobilităţii articulare (redoarea) poate precede uneori
durerea. Iniţial, sunt afectate mişcările de rotaţie internă, abducţie şi extensie, în timp ce
flexia rămâne conservată. Limitarea mobilităţii afectează cu timpul desfăşurarea activităţilor
zilnice, uzuale (statul pe scaun, mersul pe bicicletă, încălţatul, etc.) şi poate fi pusă în evidenţă
printr-o serie de semne clinice, după cum va fi detaliat mai jos.
• Atitudinea vicioasă apare mai târziu în cursul evoluţiei bolii, fiind determinată
iniţial de contracţia antalgică a musculaturii periarticulare, urmată de retracţii şi fibroză
care definitivează o anumită poziţie. Atitudinea vicioasă a şoldului este în flexie, adducţie
şi rotaţie externă, spre deosebire de coxite, în care predomină flexia asociată cu abducţia.
Poziţia vicioasă poate fi mascată printr-o atitudine compensatorie la nivelul bazinului şi
coloanei lombare.
Examenul obiectiv se efectuează în clinostatism, ortostatism şi în timpul mersului.
Inspecţia evidenţiază poziţia vicioasă a membrului inferior, hipotrofia musculaturii fesiere
şi a coapsei. Mersul este şchiopătat; bolnavul îşi scurtează timpul de sprijin pe membrul
inferior afectat şi îşi înclină trunchiul la fiecare pas, încercând să diminueze efectul forţei
rezultate în articulaţie.
Bilanţul articular al şoldului evidenţiază amplitudinea mişcărilor articulare active
şi pasive, măsurate cu ajutorul unui goniometru. Gradele de mişcare sunt bine definite şi
140
Artrozele
au valoare informativă, prin urmare constituie o parte distinctă al examenului standard al

şoldului (Tab. 4.I). Mişcările de abducţie şi rotaţie internă sunt cel mai adesea modificate în
diversele condiţii patologice ale şoldului. Majoritatea testelor se pot efectua cu pacientul în
decubit dorsal (Fig. 4.1).
Tabel 4.I. Gradele de mişcare ale şoldului în parametrii normali.
Mişcare Flexie Extensie Abducţie Adducţie Rotaţie internă Rotaţie externă
Grade 110-130o 0-15o 30-60o 30o 30-40o 40-60o
Se pot efectua o serie de semne

clinice care evidenţiază limitarea mobilităţii
articulare.
• Semnul rulmentului Joyeux,
evidenţiază reducerea mişcării de rotaţie pe
partea afectată. Cu bolnavul în decubit dorsal
şi membrele inferioare întinse, se efectuează,
comparativ, mişcări de rotaţie internă şi
A. B.
externă.
• Semnul Patrik, pune în evidenţă
limitarea dureroasă a mişcării de abducţie
şi rotaţie externă. Pacientul este în decubit
dorsal, cu maleola externă a membrului
afectat pe genunchiul membrului inferior
opus şi făcând în acelaşi timp tentativa de
atingere a planului patului cu genunchiul de
Desen S.B.
partea bolnavă.
• Semnul pantofului Duvernay,
se întâlneşte în formele mai avansate cu
limitare importantă a flexiei, care nu permite
încălţarea unui pantof decât pe la spate, prin
flexia genunchiului.
Poziţia vicioasă în flexie a şoldului, C. D.
poate fi mascată prin accentuarea lordozei

lombare. Neutralizarea curburii lombare
(manevra Hugh-Thomas), se face prin flexia
şoldului de partea sănătoasă, până când
coloana vine în contact cu mâna aşezată
în regiunea lombară. În acelaşi timp, şoldul
artrozic se flectează spontan, făcând cu planul
mesei de examinare un unghi, care reprezintă E.
valoarea poziţiei vicioase în coxa flecta.
Examenul clinic poate fi sintetizat
cu ajutorul cotaţiilor clinice moderne (scala Fig. 4.1. Examenul mobilității pasive a șoldului.
A. Mișcarea de flexie. B. Mișcarea de extensie. C.
Harris), apreciind prin puncte durerea, Mișcările de rotație internă și externă. D. Mișcarea de
mobilitatea şi stabilitatea articulară (Tab. 4.II). abducție. E. Mișcarea de adducție.
141
Tabel 4.II. Scorul Harris.

Nume și prenume:
Nr. F.O: Postoperator
SCORUL HARRIS Data operației:
Preop.
3 luni 1 an ani
DURERE 44 puncte
Absentă sau nesemnificativă 44
Minimă sau ocazională 40
Ușoară, fără a influența activitățile cotidiene
30
Moderată, la activități deosebite, posibil tratament cu antialgice
Moderată, cu influențarea activităților zilnice, ocazional necesită antialgice forte 20
Severă, cu limitarea semnificativă a activităților cotidiene 10
Infirmizantă și în repaus 0
FUNCȚIE 47 puncte
Mers Activități
Absent 11 Normal 4
Urcarea și
Ușor 8 Cu ajutorul balustradei 2
Șchiopătat coborârea
Moderat 5 Dificil 1
scărilor
Sever 0 Imposibil 0
Baston ocazional 7 Ușor 4
Baston permanent 5 Încălțatul Dificil 2
Cu sprijin O cârjă 3 Imposibil 0
auxiliar Două bastoane 2 În scaun normal pt. 1h 5
Două cârje sau
0 Șezutul În scaun înalt pt. ½ h 3
incapacitate de mers
Nelimitată 11 Imposibil 0
Aproximativ 2000m 8 Accesul la Posibil 1
Distanța
Aproximativ 200m 5 mijloacele de Imposibil 0
parcursă
Perimetrul casei 2 transport în ∑ punctelor obținute la mers și
Imobilizat la pat 0 comun activități
ABSENȚA VREUNEI DIFORMITĂȚI 4 puncte

<30o Contractură fixă
<10o Adducție fixă
<10o Rotație internă în extensie
Diferența de lungime a membrelor pelviene sub 3,2 cm
MOBILITATE
0-45o x1,0 0-15o x0,4
Rotație externă
45-90o x0,6 >15o x0
Flexie
90-110o x0,3 Rotație internă oricare x0
>110o x0 Adducție 0-15o x0,2
0-15o x0,8 Extensie oricare x0
15-20o x0,3
Abducție ∑ gradelor de mobilitate x indexul aferent
>20o x0
∑ x 0,05 este rata de mobilitate
TOTAL (I + II + III + IV) puncte by TSP & IG 2004
142
Artrozele
4.2.5. Examenul radiologic

Constituie investigaţia paraclinică prin care se confirmă diagnosticul de afecţiune, se
precizează etiologia şi se verifică eficienţa tratamentului. Radiografia bazinului în incidenţă
AP este uneori suficientă pentru diagnostic, iar cea în incidenţă laterală a şoldului permite
studiul anteversiunii colului femural.
Defectele de geometrie articulară, considerate drept cauze ale coxartrozelor
secundare, pot fi evidenţiate printr-o serie de repere (Fig. 4.2):
- unghiul cervico-diafizar >130°
realizează o deformare în coxa V
valga, tipică pentru DCS;
- unghiul cervico-diafizar <120°
realizează o deformare în coxa E
T
H
vara, caracteristică bolii Perthes
şi epifiolizei;
- unghiul de anteversie >15°
Desen S.B.
C
determină o deformare în coxa
antetorsa, tipică pentru DCS; C’
- arcul cervico-obturator întrerupt
prin ascensiunea capului femural,
apare în coxa valga subluxans din VCE = > 250
S
DCS; HTE = < 100
- unghiul de acoperire Wiberg D
<25°, traduce o insuficienţă
Fig. 4.2. CC’D unghiul cervico-diafizar. S arcul
de acoperire a capului, în cervico-obturator Shenton-Menard. VCE
cazul unei DCS, iar dacă este unghiul de acoperire Wiberg. HTE unghiul de
>30° evidenţiază o protruzie înclinare al tavanului cotiloidian.
acetabulară;
- unghiul de înclinare al tavanului acetabular este format de linia orizontală şi
tangenta la suprafaţa de sprijin; valori >12° evidenţiază o înclinare anormală a
tavanului, ca o expresie a unei insuficienţe acetabulare, cu tendinţa de luxaţie a
capului femural.
Modificările radiologice caracteristice coxartrozei sunt reprezentate de pensarea
spaţiului articular, osteofitoză, alterarea structurii osoase şi modificarea formei capului
femural şi cotilului.
• Pensarea spaţiului articular traduce uzura cartilajului articular, distingându-se mai
multe forme radiologice:
- tipul polar superior - caracteristic coxartrozei secundare DCS;
- tipul polar infero-medial - apare în coxartrozele secundare unei protruzii
acetabulare sau unei coxa vara, fiind însoţit de deschiderea interliniei articulare
în partea supero-laterală;
- tipul central (axial sau foveal) - însoţeşte coxartrozele primitive şi cele secundare
unei coxa profunda sau coxite reumatismale.
• Alterările structurii osoase sunt reprezentate de osteoscleroza subcondrală şi
geode, care interesează capul femural şi cotilul:
143
- osteoscleroza - se manifestă ca o condensare osoasă în zona de sprijin a capului

femural, având forma de triunghi cu baza superioară şi vârful în centrul capului
femural (conul de uzură Trueta);
- geodele - apar în zonele portante ale capului femural şi acetabulului, fiind
caracteristice fazelor avansate de
coxartroză.
• Osteofitoza se dezvoltă la periferia învelişului
cartilaginos al cotilului şi capului femural (Fig. 4.3):
- la nivelul cotilului - se localizează pe
sprânceana acetabulară (aspect de cioc de
papagal), la nivelul fosei acetabulare (cotil
cu fund dublu) sau pe marginea postero-
inferioară a acetabulului;
Desen S.B.
- la nivelul femurului - se localizează la
joncţiunea cervico-cefalică sub forma unei
coroane (aspect de ciupercă), a regiunii
foveale şi polar inferior („capital drop”).
• Modificarea formei capului şi a cotilului este Fig. 4.3. Osteofitoza şoldului.
frecvent observată:
- capul femural - apare adesea turtit în sens vertical, ca urmare a unei înfundări
produse în zona de sprijin; în asociere cu dezvoltarea osteofitozei polare inferioare
dau acestuia aspectul de „tampon de vagon”;
- cotilul - prezintă o înclinare mare a plafonului, cu ovalizarea lui.
Investigaţia radiologică este importantă şi ca mijloc de apreciere a indicaţiei
chirurgicale în tratamentul coxartrozei. Osteotomiile de recentrare se stabilesc numai cu
ajutorul radiografiilor de recentrare dinamică a capului femural.
V
4.2.6. Forme clinice <250

E
• Coxartrozele primare (idiopatice) - apar în jurul >100 T
H
vârstei de 60 de ani, frecvent bilateral. Se asociază cu alte
localizări ale artrozei şi au o evoluţie mai lentă.
C
• Coxartrozele secundare DCS - cuprind displazii
de cauză predominant acetabulară (coxa plana),
predominant femurală (coxa valga, coxa antetorsa) şi
formele lor asociate. Debutează spre vârsta de 30-40 de
ani şi se manifestă radiologic printr-o pensare supero-
externă, cu condensare a capului şi cotilului în zona de
sprijin, osteofitoză polară inferioară şi cotil cu fund dublu
(Fig. 4.4). O menţiune se referă la coxartroza secundară
Desen S.B.
epifizitei postreducţionale.
• Coxartrozele secundare protruziei acetabulare Fig. 4.4. Schema unei displazii de
- evoluează pe fondul unei coxa profunda de cauză şold cu coxometrie. VCE unghiul de
congenitală sau dobândită (coxită reumatismală sau acoperire al capului femural. HTE
unghiul de înclinare al cotilului.
144
Artrozele
infecţioasă, osteoporoză sau posttraumatic). Apar după vârsta de 50 de ani, mai frecvent la
femei, adesea bilateral.
• Coxartroza secundară NACF - interesează bărbaţii în jurul vârstei de 40 de ani şi
apare de regulă bilateral.
• Coxartrozele secundare
sechelelor de epifizioliză (Fig. 4.5) - se
dezvoltă ca o consecinţă a alunecării
epifizei în coxa vara şi coxa retrorsa.
• Coxartrozele posttraumatice CBC CBC
K K
Desen S.B.
- apar după fracturi acetabulare, ale
capului sau colului femural, luxaţii
traumatice, sinovită posttraumatică.
Uneori, se întâlnesc după un interval
liber de la traumatism de 10-20 de
ani.
• Coxartroza postinflamatorie Fig. 4.5. Reprezentarea schematică a unei sechele după
- este rezultatul modificărilor epifizioliză. K linia lui Klein (prelungirea marginii superioare
a colului). CBC cervico-bazicapital. În dreapta partea de cap
intraarticulare induse de inflamaţia femural situat deasupra liniei Klein este nesemnificativă.
reumatică sau de procesul septic.
• Coxartrozele secundare condrodistrofiilor - de exemplu, displazia epifizară multiplă
sau displazia spondiloepifizară Morquio.
• Coxartrozele secundare osteocondrozei şoldului - prin deformările articulare
importante (coxa plana), cu cap femural turtit, col scurt şi gros.
Coxartroza secundară bolii Paget - apare ca o consecinţă a modificărilor structurale din osul
subcondral al articulaţiei.
• Coxartroza secundară artropatiei hemofilice - este rezultatul episoadelor
hemartrozice repetate care produc modificări degenerative la nivelul componentelor
articulare prin intoxicaţie cu hemosiderina.
4.2.7. Diagnosticul diferenţial

• Diagnosticul diferenţial cu alte coxopatii:
- coxita reumatismală - evoluează în contextul unei boli reumatice precizată prin
datele clinice şi de laborator specifice;
- coxita infecţioasă cu germeni banali sau specifică - puncţia articulară izolează
germenul şi stabileşte diagnosticul;
- necroza avasculară a capului femural - caracterizată prin leziuni specifice ale
capului femural, obiectivate în formele incipiente prin scintigrafie şi RMN, iar în
formele avansate prin examen radiologic;
- boala Paget - se diferenţiază prin aspectul radiologic de „os vătuit”.
- artropatiile microcristaline (ocronoza, condrocalcinoza) - examenul lichidului
sinovial, în lumina polarizată, pune în evidenţă prezenţa cristalelor minerale;
- condromatoza şoldului - se diferenţiază prin prezenţa corpilor articulari liberi,
vizibili prin artroscopie, TC;
145
- sinovita pigmentară vilonodulară - se caracterizează prin prezenţa unor imagini

geodice mari la nivelul acetabulului şi capului femural.
• Diagnosticul diferenţial cu afecţiuni la distanţă de şold:
- trohanterita cu germeni banali sau specifică - se caracterizează prin zone de
osteoliză la nivelul trohanterului; puncţia trohanteriană poate pune în evidenţă
agentul etiologic;
- psoita cu germeni banali sau specifică - se caracterizează prin poziţie de coxa
flecta antalgică, adenopatie inghinală sau abces iliac; puncţia abcesului poate
evidenţia agentul etiologic;
- metastazele osoase ale unui cancer genital, digestiv, etc;
- discopatia lombară cu manifestări radiculare (lombosciatică, cruralgie);
- şoldul în resort şi periartroza coxofemurală.
4.2.8. Evoluţie, prognostic, complicaţii

Evoluţia se caracterizează prin perioade de exacerbări urmate de remisiuni spontane,
care conduc lent şi ireversibil la agravarea şi pierderea funcţiei articulare, dar niciodată la
anchiloză. În această situaţie doar tratamentul chirurgical poate opri evoluţia sau vindeca
afecţiunea.
Prognosticul coxartrozei este influenţat de evoluţia naturală certă spre agravare
a afecţiunii. Cotaţiile de apreciere ale funcţiei articulare contribuie în mod substanţial la
evaluarea corectă a prognosticului.
Complicaţiile cele mai frecvente întâlnite sunt reprezentate de:
- bilateralizarea afecţiunii, care induce decompensări funcţionale severe cu
scăderea calităţii vieţii pacientului;
- protruzia acetabulară a capului femural;
- obezitatea, favorizată de regimul de viaţă sedentar, care la rândul ei agravează
evoluţia bolii;
- afectarea coloanei lombare şi genunchiului de aceiaşi parte.
4.2.9. Tratamentul conservator

Are ca obiective scăderea durerii, menţinerea mobilităţii articulare şi pregătirea bolnavului
în vederea intervenţiei chirurgicale.
• Mijloace fizioterapice:
- kineto- şi hidroterapia duc la o creştere a mobilităţii articulare şi la o ameliorare
pasageră a mersului;
- masajul şi aplicaţiile de căldură ajută la diminuarea contracturii musculare.
• Măsuri practice pentru reducerea solicitărilor articulare:
- purtarea unui baston situat în mâna opusă şoldului afectat, duce la despovărarea
acestuia cu 30%;
- corectarea inegalităţii membrelor inferioare;
- lupta activă contra obezităţii;
146
Artrozele
- evitarea excesului de oboseală articulară (mers şi ortostatism prelungit, purtarea

de greutăţi, mers pe teren accidentat);
- menţinerea unei mobilităţi articulare maxime prin gimnastică medicală zilnică.
• Tratament farmacologic:
- analgezice neopiacee - Paracetamol 400 mg/zi recomandat ca terapie iniţială;
- AINS;
- analgezice opiacee - codeina administrată pe termen scurt, în exacerbările acute
ale durerii;
- corticosteroizi intraarticular - nu se recomandă de rutină, datorită riscului de
afectare cartilaginoasă la administrări repetate.
4.2.10. Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical al coxartrozei a urmat o traiectorie ascendentă, condiţionată de
rezultatele nesatisfăcătoare obţinute prin mijloacele conservatoare. Experienţa a dovedit
clar că nici o formă de tratament conservator nu poate influenţa anatomia distorsionată a
articulaţiei, cel mult poate fi paleativ. Practica a filtrat un număr restrâns de intervenţii care
şi-au dovedit eficienţa.
Osteotomiile femurale
Pentru coxartrozele în stadiu incipient sau de preartroză se poate obţine încetinirea
sau chiar stoparea evoluţiei bolii, utilizând o osteotomie la nivelul extremităţii superioare a
femurului. Acţiunea osteotomiilor este complexă:
- micşorează presiunea intraarticulară prin creşterea suprafeţei portante;
- au efect de detentă musculară;
- modifică regimul circulator.
Dezavantajul osteotomiilor este reprezentat de modificarea geometriei femurului
proximal, care, în cazul unei artroplastii totale de şold, va crea dificultăţi în ceea ce priveşte
inserţia unei tije femurale.
• Osteotomia intertrohanteriană oblică cu translaţie internă (McMurray) realizează o
medializare a fragmentului diafizar (care conţine micul trohanter), având ca efect reducerea
forţelor care acţionează asupra articulaţiei, prin relaxarea adductorilor şi a iliopsoasului (Fig.
4.6).
• Osteotomiile de recentrare de
tip varizat sau valgizant (Pauwels) au
ca scop modificarea unghiului cervico-
diafizar, fie prin extragerea unui ic osos
Desen S.B.
intertrohanterian cu baza medială

(osteotomia de varizare)(Fig. 4.7), fie
prin extragerea unui ic osos cu baza
laterală (osteotomia de valgizare)(Fig.
4.8). Alegerea tipului de osteotomie este A B
susţinută de radiografiile funcţionale Fig. 4.6. Schema osteotomiei femurale McMurray.
de recentrare, care trebuie să arate o A. Coxartroză evoluată, centrată. B. Osteotomie
îmbunătăţire a acoperirii capului femural intertrohanteriană cu translaţie internă.
147
şi a raportului de congruenţă articulară,

în poziţie de abducţie sau adducţie.
Operaţii de blocaj articular
Desfinţarea articulaţiei prin
artrodeză poate fi luată în considerare
în cazurile în care artroplastia este
contraindicată, dar nu este o alternativă
Desen S.B.
rezonabilă.
Artroplastiile
Prin definiţie, artroplastia este
un procedeu chirurgical care restaurează
mişcarea într-o articulaţie, acţionând
atât asupra suprafeţelor articulare, cât
şi asupra muşchilor, ligamentelor şi Fig. 4.7. Osteotomia de varizare creşte suprafaţa de
părţilor moi care controlează funcţia încărcare la nivelul capului femural şi relaxează muşchii
fesieri, iliopsoas şi adductori.
articulară. Scopul acestui procedeu, care
trebuie atins atât pe termen scurt cât şi
lung, este acela de a îndepărta durerea,
de a restaura mişcarea în condiţii de
stabilitate şi de a corecta diformităţile
dependente de articulaţie.
În coxartroză, artroplastia cu
proteză totală de şold este cel mai
utilizat procedeu chirurgical. Principiul
intervenţiei este acela de a crea o interfaţă
artificială stabilă pentru transmiterea
greutăţii corpului, în condiţii de mişcare
Desen S.B.
cu coeficient de frecare minim (Fig. 4.9).

Charnley are meritul de
a fi studiat în anii ’60 parametrii Fig. 4.8. Osteotomia de valgizare creşte suprafaţa de
încărcare, dar nu determină relaxarea musculară;
conceptului de frecare joasă (low friction
aceasta poate fi obţinută prin tenotomia iliopsoasului
arthroplasty), propunând ca elemente şi adductorilor.
ale cuplului, interfaţa metal-polietilenă.
El a fost primul care a întrebuinţat cimentul acrilic pentru fixarea componentelor protetice în
os. Decimentarea aseptică a componentelor protetice este considerată factorul major care
limitează longevitatea unei proteze totale de şold.
De aceea, perfecţionarea artroplastiei totale de şold a fost orientată către trei direcţii:
- îmbunătăţirea tehnicilor de cimentare - se referă la optimizarea interfeţei os-
ciment în vederea obţinerii unui strat de ciment de minimum 2 mm grosime, fără
defecte;
- eliminarea cimentului ca element de fixare - a fost consecinţa analizării rezultatelor
nesatisfăcătoare obţinute cu prima generaţie de proteze cimentate. Au fost
perfecţionate componentele protetice, cu posibilitatea de a se fixa în os, iniţial
mecanic, prin înţepenire (press-fit) şi apoi biologic, prin creşterea ţesutului osos în
stratul exterior al protezei (suprafeţe poroase sau acoperite hidroxiapatită);
148
Artrozele
- îmbunătăţirea formei şi
structurii componentelor
- prin utilizarea unor
componente cu noi
profile, din aliaje mai
puternice, concomitent Fig. 4.9. Reprezentarea
4 schematică a unei
cu reducerea uzurii 3
1 artroplastii totale de
la nivelul cuplului de 2 5 şold.
fricţiune (folosirea de 7 1. cuplu protetic metal-
ceramică). 6 polietilenă. 2. Cap
Pentru Charnley, indicaţia protetic. 3. Componentă
acetbulară din
primară a artroplastiei totale de polietilenă.
şold a avut în vedere pacienţii cu 4. Osul subcondral.
o vârstă peste 65 ani, cu dureri 5. Componentă
invalidante, care nu mai răspund acetabulară metalică
Desen S.B.
tratamentului conservator. Datorită (în cazul protezelor
necimentate).
progresului tehnic şi calităţilor 6. Tija femurală.
deosebite ale procedeului, astăzi 8 7. Colul protezei.
indicaţiile s-au extins pentru toate 8. Restrictor de ciment.
formele de artroză a şoldului.
Prognosticul artroplastiei totale de şold este încă discutabil. Astăzi se aşteaptă de la
o proteză totală cimentată un interval de 10-15 ani de funcţionare, fără complicaţii şi de 20-
25 de ani, în cazul uneia necimentate.
4.3. GONARTROZA
Afecţiune degenerativă localizată la nivelul genunchiului, gonartroza se caracterizează:
- etiologic - prin ruperea echilibrului între rezistenţa structurilor articulare şi
solicitările mecanice la care sunt supuse;
- anatomo-patologic - prin uzura progresivă a cartilajului până la dispariţie în zonele
de presiune maximă, cu osteoscleroză subiacentă şi osteofitoză marginală;
- clinic - prin evoluţie dureroasă cronică şi impotenţă funcţională;
- biologic - prin negativitatea testelor caracteristice reacţiilor inflamatorii.
Frecvenţa sa este superioară celorlalte artroze. Debutul apare în jurul vârstei de 50
de ani, fiind întâlnită mai frecvent la femei.
Gonartroza este rezultatul unui dezechilibru funcţional între rezistenţa structurilor articulare
şi tensiunile exercitate asupra lor. Când solicitările devin exagerate şi depăşesc pragul
fiziologic sau dacă solicitările normale se exercită asupra unui cartilaj cu o rezistenţă scăzută,
sunt create condiţiile pentru alterarea acestuia.
149
Scăderea rezistenţei mecanice a cartilajului este determinată de factori genetici,

neuro-hormonali, metabolici, circulatori, etc. (vezi Generalităţi). Acest grup de cauze
generează gonartroza primară sau esenţială, care apare de obicei în cadrul unor poliartroze.
Pornind de la asocierea clinică frecventă dintre gonartroză şi varice, se pare că staza
venoasă deţine un rol important în lanţul fiziopatologic al gonartrozei (complex fleboartrozic
- Krieg). Frecvenţa varicelor la bolnavii cu gonartroză variază între 40-60%, iar a gonartrozei
la varicoşi, între 50-55%.
Creşterea presiunii unitare intraarticulare prin exces sau repartiţie defectuoasă a
solicitărilor mecanice. Supraîncărcarea poate să fie de cauză intra- sau extraarticulară.
• Cauzele intraarticulare generează prin condiţiile mecanice defectuoase un
surmenaj funcţional:
- traumatismele - constituie o cauză de artroză, mai ales dacă sunt repetate (micro
traumatisme) sau dacă determină leziuni majore ale elementelor constitutive ale
articulaţiei (fracturi ale condililor femurali, ale platourlor tibiale sau ale rotulei), cu
incongruenţă articulară consecutivă;
- leziunile meniscale - creează un dezechilibru funcţional complex, cu blocajul
extensiei şi limitarea rotaţiei externe a tibiei; modelul kinetic al genunchiului
devine anormal, determinând anomalii ale alunecării suprafeţelor articulare, cu
apariţia unor puncte de tensiune crescută;
- leziunile ligamentare - determină instabilitate cronică şi conduc la artroză prin
afectarea jocului articular normal;
- atrofia reflexă a cvadricepsului - prin lipsa
controlului reflex al stabilităţii articulare active,
deţine un rol important în instalarea şi agravarea
artrozei posttraumatice;
- osteocondrita disecantă (boala König) - mai ales în
stadiul de corp liber intraarticular;
- mucopolizaharidozele (boala Morquio, displazia
spondilo-epifizară, displazia poliepifizară) - duc
la instalarea precoce a gonartrozei, datorită
tulburărilor de dezvoltare epifizară, neregularităţii
suprafeţelor articulare, deviaţiei axiale patologice
a membrelor şi în parte datorită unei slabe
rezistenţe mecanice a cartilajului.
• Cauzele extraarticulare sunt de asemenea
numeroase:
- devierea în plan frontal a axului mecanic al
membrelor inferioare - genu valgum sau genu varum,
realizează o supraîncărcare a compartimentului
Desen S.B.
situat pe partea concavă; artroza va apărea iniţial

în compartimentul suprasolicitat, apoi în întreaga Fig. 4.10. Devierea în genu
valgum sau genu varum,
articulaţie (Fig. 4.10);
realizează o supraîncărcare a
- devierea în plan sagital - genu flexum determină o compartimentului situat pe
supraîncărcare a articulaţiei femuro-patelare; partea concavă.
150
Artrozele
genu recurvatum este mai bine tolerat, fiind întâlnit frecvent în cadrul sechelelor
după poliomielită sau hiperlaxitate ligamentară;
- instabilitatea laterală a rotulei (subluxaţia şi luxaţia recidivantă) - determină
o incongruenţă articulară cu o creştere semnificativă a presiunii pe una din
suprafeţele rotulei, de obicei cea externă, urmată de artroza femuro-patelară;
- încărcarea statică şi dinamică a genunchiului, determinată de defecte anatomice
la distanţă - LCS, coxa vara sau coxa valga, artrodeza coxo-femurală, deviaţiile
piciorului, inegalitatea de membre inferioare, pot fi la rândul lor cauze generatoare
de gonartroză;
- condiţii generale de supraîncărcare articulară - obezitatea, profesiuni care
necesită o poziţie prelungită în genunchi (parchetar), sporturile (fotbal, rugby,
schiat).
Existenţa unor conformaţii anatomice care favorizează supraîncărcarea articulară
(genu varum şi genu valgum, instabilitatea laterală a rotulei) sunt recunoscute drept
„malformaţii preartrozice”, deoarece favorizează şi conduc în timp la artroză. Deviaţiile axiale
sunt mai bine suportate de bărbaţi, având o tendinţă evolutivă mai evidentă la femei, mai
ales după menopauză, datorită creşterii ponderale şi relaxării musculo-ligamentare.
Noţiunea de preartroză are importanţă practică în ceea ce priveşte profilaxia
gonartrozei, deoarece corectarea defectelor anatomice (osteotomii de corecţie, operaţii de
stabilizare a rotulei), cu restabilirea echilibrului funcţional, poate preveni apariţia acesteia.

Leziunea cartilajului apare iniţial în zona în care solicitarea este exagerată, conducând la
instalarea artrozei în compartimentul articular respectiv. Apariţia leziunii cartilaginoase
marchează depăşirea graniţei dintre stadiul preartrozic şi artrozic. Aceste leziuni nu pot fi
evidenţiate prin examen radiologic, în schimb, artroscopia are o importanţă deosebită
în ceea ce priveşte evaluarea precoce şi corectă a leziunilor. În evoluţia gonartrozei pot fi
individualizate trei stadii evolutive:
• Artroza unicompartimentală. Cartilajul degenerat este galben-opac, moale şi mai
puţin elastic decât cel normal. Ulterior, apar fisuri verticale prin ruperea fibrelor arciforme,
suprafaţa articulară luând un aspect „velvetic” (fenomenul de fibrilare). Prin progresiunea
eroziunii, grosimea cartilajului scade, ulceraţia se adânceşte şi osul subcondral, expus, suferă
un proces de osteoscleroză în zona de maximă presiune
Sinoviala reacţionează adeseori prin puseuri de hidartroză, care se datorează iritării
acesteia de către resturile provenite din uzura cartilajului, eliberate intraarticular. Sinovita
şi hidrartroza favorizează agravarea leziunilor cartilaginoase prin scăderea vâscozităţii
lichidului sinovial. Alterarea mişcărilor articulare determină tracţiuni anormale ale capsulei
şi joncţiunii condro-sinoviale, unde mugurii vasculari epifizari, perforând osul subcondral,
determină apariţia osteofitelor marginale prin osificarea encondrală a cartilajului alterat.
• Artroza generalizată la întreaga articulaţie. Peste un anumit nivel lezional
este influenţat mecanismul articular normal al genunchiului, cu repercursiuni şi asupra
compartimentelor neafectate.
151
Cartilajul articular dispare în zonele de presiune maximă, atât în articulaţia femuro-

patelară, cât şi în cea femuro-tibială, iar scleroza osoasă este mai extinsă. Reacţia sinovială
este intensă, capsula articulară se fibrozează şi apar leziuni degenerative ale meniscurilor.
Clinic, durerea este mai mare şi persistentă, cu limitarea mobilităţii articulare şi instalarea
progresivă a atitudinilor vicioase de flexum ireductibil.
• Degradarea articulară cu leziuni foarte întinse. Distrucţia cartilaginoasă se extinde
pe zone mari, asociată cu eburnare osoasă intensă şi osteofitoză importantă. Sinoviala
prezintă uneori metaplazii cartilaginoase ce dau naştere la corpi străini intraarticulari.
Meniscurile sunt distruse sau fragmentate. Deviaţia axială se agravează mult prin dispariţia
cartilajului în compartimentul intern sau extern, determinând instabilitatea genunchiului.
Laxitatea articulară este importantă şi invalidantă.
4.3.3. Tablou clinic

Simptomatologie. Debutul este în marea majoritate a cazurilor insidios, mult mai rar poate
să fie brutal, printr-o hidartroză sau blocaj articular.
• Durerea este simptomul care domină tabloul clinic, fiind localizată pe faţa internă a
genunchiului, în spaţiul popliteu, subrotulian, cu iradieri în gambă. Are un caracter mecanic,
fiind provocată de mers, mai ales de primii paşi şi suprimată de repaus. Pe măsura evoluţiei
bolii, durerea apare la eforturi din ce în ce mai mici şi limitează perimetrul de mers.
• Senzaţia de instabilitate a genunchiului apare iniţial la mişcări bruşte, apoi, pe
măsura progresiunii bolii se manifestă la orice denivelare de teren sau chiar la fiecare pas,
determinând impotenţa funcţională.
• Pseudoblocajul articular este descris de bolnav ca o greutate la mobilizarea
genunchiului după păstrarea îndelungată a aceleiaşi poziţii.
Examenul obiectiv
• Tumefacţia articulară este determinată de hipertrofia ţesutului adipos periarticular,
îngroşarea ţesutului capsulo-sinovial sau hidartroză. Chistul popliteu (Baker), se constituie
în una din cele şase burse seroase de pe faţa posterioară a genunchiului, cel mai frecvent
în cea a semimembranosului sau gemenului intern. Totodată, se constată şi o amiotrofie a
cvadricepsului.
• Sediul durerii provocate. Durerea este cel mai frecvent localizată în concavitatea
deviaţiei şi poate fi provocată prin mobilizarea genunchiului, mai ales, dacă concomitent se
accentuează deformarea. Durerea la nivelul articulaţiei femuro-patelare poate fi provocată
prin palparea feţelor cartilaginoase ale rotulei, prin presiune pe marginea ei superioară cu
genunchiul în extensie sau flexie de 45° sau prin extensia contra rezistenţă a cvadricepsului.
Semnul „rindelei” semnifică existenţa neregularităţii suprafeţei articulare femuro-
patelare. Se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal, cu membrul inferior extins şi relaxat,
imprimând rotulei mişcări în sens cranio-caudal şi apăsând-o, în acelaşi timp, pe planul
trohleei femurale. În artroza femuro-patelară apare o senzaţie rugoasă, pe care bolnavul o
resimte dureros.
• Examenul mobilităţii articulare pune în evidenţă cracmente articulare, deplasarea
rotulei pe partea externă (în gonartrozele secundare unei instabilităţi femuro-patelare) şi
limitarea flexiei şi extensiei, pe măsura evoluţiei bolii.
152
Artrozele
• Examenul deviaţiei axiale se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal şi ortostatism

şi constă în măsurarea distanţei intermaleolare (genu valgum), intercondiliene (genu varum)
sau a distanţei dintre centrul genunchiului şi axul mecanic al membrului inferior, care uneşte
capul femural cu mijlocul scoabei tibio-peroniere.
• Mersul este dureros, şchiopătat, uneori penibil, din cauza instabilităţii genunchiului
şi a limitării extensiei.
Examenul clinic se încheie cu examinarea genunchiului contralateral, a şoldului,
piciorului, coloanei vertebrale, elemente care pot da indicaţii asupra originii primare sau
secundare a gonartrozei.
4.3.4. Explorări paraclinice

Examenul radiografic. Radiografia standard a genunchiului, de faţă şi profil, arată gradul
modificărilor artrozice, localizarea lor şi oferă informaţii asupra unei eventuale dezaxări în
plan frontal sau sagital. Radiografiile axiale ale rotulei evidenţiază eventualele anomalii
(displazii rotuliene, luxaţii şi subluxaţii recidivante) şi stabilesc importanţa modificărilor
artrozice. Radiografia în poziţii dinamice de varum sau valgum oferă indicaţii asupra tipului
de laxitate asociată, iar cea a întregului membru inferior în ortostatism este indispensabilă
pentru aprecierea deviaţiei axiale în plan frontal.
În gonartrozele primare, este afectată în primul rând articulaţia femuro-patelară.
Radiografia de profil evidenţiază osteofitoză supra-, subrotuliană şi cea superioară a şanţului
trohlean. Pe incidenţa axială se observă îngustarea spaţiului articular, osteofitoza rotuliană
şi condiliană, mai frecvent internă. Radiografia de faţă poate fi normală sau spinele tibiale
sunt mai ascuţite.
Gonartroza secundară unei deviaţii axiale prezintă modificări la nivelul zonei de
supraîncărcare, cu pensarea unicompartimentală a spaţiului articular, prelungirea marginii
platoului tibial şi condilului femural, osteoscleroză şi osteofitoză. Cu timpul, artroza afectează
întreg genunchiul. La modificările anterioare se adaugă pensarea spaţiului articular femuro-
tibial şi a celui femuro-patelar. Pe radiografia de profil, şanţul supratrohlean prezintă o lamă
osteofitară care prelungeşte versantul trohleei, formând cu articulaţia femuro-patelară un
„dublu fund”. Existenţa acestei osteofitoze limitează extensia completă a genunchiului.
Conform clasificării lui Ahlbäck, gonartroza este împărţită în 5 stadii, în funcţie de
leziunile vizibile radiologic:
- stadiul I - pensare articulară incompletă (50%);
- stadiul II - pensare articulară completă, fără uzură osoasă;
- stadiul III - uzură osoasă <5 mm;
- stadiul IV - uzură osoasă între 5-10 mm;
- stadiul V - uzură osoasă >10 mm.
Artroscopia poate evidenţia leziunile cartilaginoase caracteristice, sediul şi
întinderea lor, starea meniscurilor şi a ligamentelor încrucişate, prezenţa corpilor liberi
intraarticulari sau a zonelor de osteocondroză.
TC şi RMN deşi pot furniza date despre leziunile ligamentelor şi ale meniscurilor,
sunt investigaţii costisitoare, care nu sunt folosite de rutină în diagnosticul gonartrozei.
153
Examenele de laborator atestă negativitatea tuturor probelor care indică prezenţa

unui proces inflamator. În hidartroză, lichidul recoltat prin puncţie este gălbui, vâscos, cu un
pH între 7,3-7,6. Lichidul conţine circa 700 cel./mm3, în majoritate limfocite sau monocite
şi are o concentraţie de proteine şi glucoză asemănătoare cu a lichidului normal, spre
deosebire de hidartroza inflamatorie. Examenul de laborator serveşte în principal pentru
diagnosticul diferenţial.
4.3.5. Diagnosticul diferenţial

Afecţiunile care intră în diagnosticul diferenţial al gonartrozei sunt următoarele:
- durerile proiectate la genunchi din cadrul coxartrozei - în care examenul clinic,
normal la nivelul genunchiului, descoperă suferinţa şoldului;
- afecţiunile traumatice (entorse, leziuni ligamentare sau meniscale) - se
caracterizează prin debut brusc, după un traumatism, cu semne caracteristice
meniscale şi ligamentare şi aspect radiografic normal al genunchiului;
- condromatoza - se diferenţiază pe baza proliferării sinoviale cu prezenţa corpilor
străini (senzaţia de „sac cu nuci” la palpare), fără modificări ale extremităţilor
articulare, cel puţin în faza iniţială;
- meniscoza - entitate patologică care reprezintă deteriorarea structurală a
meniscului de natură degenerativă, fără atingerea concomitentă a cartilajului;
- condromalacia rotulei - leziune cartilaginoasă pură care apare la adultul tânăr şi
se caracterizează printr-un sindrom rotulian dureros, fără alte semne clinice şi
radiologice de artroză;
- osteocondroza disecantă König - radiografic, se observă o zonă radiotransparentă,
situată la nivelul suprafeţei portante a condilului femural intern, înconjurată de
un lizereu de condensare osoasă;
- artritele infecţioase - se caracterizează prin stare generală alterată, semne
inflamatorii locale; culturile pozitive din lichidul articular tranşează diagnosticul;
- artritele inflamatorii din poliartrita reumatoidă, spondilartrita anchilopoetică
- se diferenţiază prin caracterul inflamator al durerii, modificările biologice şi
radiografice;
- guta - evoluează în puseuri, prezintă localizări multiple, tofi gutoşi şi hiperuricemie
în timpul accesului;
- artropatia hemofilică - ajunge la modificări degenerative după o evoluţie
caracteristică, cu hemartroze repetate şi tulburări de coagulare.
4.3.6. Evoluţie şi prognostic

Evoluţia gonartrozei netratate se face progresiv către intensificarea durerilor, accentuarea
deformaţiilor şi limitarea mişcărilor. Pe fond evolutiv cronic, pot să apară episoade acute
traduse prin hidartroză şi exacerbarea simptomatologiei algice.
Prognosticul este mai bun decât în coxartroză, rar ajungându-se la forme grave,
invalidante. Prognosticul este semnificativ ameliorat de posibilităţile actuale de tratament,
154
Artrozele
în special de cele chirurgicale care sunt cu atât mai eficiente, cu cât sunt efectuate într-un
stadiu mai precoce al bolii.
4.3.7. Tratamentul conservator

• Măsuri practice pentru reducerea solicitărilor articulare. Educarea pacientului în
sensul evitării sporturilor agresive, mers cu ajutorul unui baston ţinut în mâna opusă şi
controlul greutăţii corporale.
• Mijloace fizioterapice. Terapia fizicală şi kinetoterapia (hidrokinetoterapia), prin care
se urmăreşte tonifierea cvadricepsului prin exerciţii de contracţie izometrică şi contracţie
izotonică, cu sau fără rezistenţă.
• Mijloace farmacologice. Administrarea de analgezice neopiacee, analgezice topice,
AINS, corticosteroizi intraarticular (scad durerea pe termen scurt).
4.3.8. Tratamentul chirurgical

Se adresează cazurilor de gonartroză cu evoluţie progresivă spre agravare, care nu mai
răspund la metodele conservatoare. Tratamentul chirurgical îşi propune:
- suprimarea durerii şi oprirea evoluţiei bolii prin micşorarea presiunilor pe
suprafaţa articulară (osteotomii de corecţie) şi restabilirea mecanicii articulare;
- ameliorarea funcţiei articulare şi a durerii prin îndepărtarea corpilor străini
intraarticulari, pateloplastie în artrozele femuro-patelare sau refacerea cartilajului
lezat prin transfer de celule cartilaginoase sau foraje Pridie;
- în stadiile avansate, desfiinţarea articulaţiei prin artrodeză sau reconstrucţia
acesteia prin artroplastie.
Operaţii de corecţie a axelor membrului inferior
În gonartrozele secundare deviaţiei axiale în plan frontal, osteotomia rămâne practic
singurul tratament etiologic, realizând scăderea presiunilor articulare prin reorientarea
suprafeţelor articulare. Osteotomia prezintă
următoarele avantaje: Desen S.B.
- ameliorează circulaţia epifizară

subcondrală;
- suprimă staza venoasă;
- favorizează nutriţia cartilajului articular;
- are efect antalgic, prin diminuarea
tracţiunilor capsulo-ligamentare ca o
consecinţă a reaxării articulare.
• Osteotomiile tibiale se clasifică
după sediu în: osteotomii diafizare, metafizo-
diafizare, metafizo-epifizare, supratuberozitare
şi subtuberozitare. După geometria tranşei sunt: A B
osteotomii liniare, osteotomii prin rezecţia unui
Fig. 4.11. Osteotomie supratuberozitară de
ic osos (osteotomia cuneiformă de închidere) (Fig. închidere. A. Rezecţia icului. B. Închiderea
4.11), osteotomia de deschidere cu menţinerea tranşei şi osteosinteză.
155
corecţiei prin introducerea unui grefon osos
Desen S.B.
sau a unui distanţier (Fig. 4.12), osteotomii
arciforme, etc.
Osteotomiile supratuberozitare,
atât de închidere cât şi de deschidere, sunt
cele mai utilizate, în special pentru corecţia
diformităţii în varus. Se calculează unghiul
mecanic dintre axele femurului şi tibiei,
stabilindu-se gradul deviaţiei în varum sau
valgum. Unghiul de corecţie al osteotomiei
A B
este egal cu deviaţia axului mecanic (Fig.
4.13). Osteotomiile supratuberozitare Fig. 4.12. Osteotomie supratuberozitară de
prezintă numeroase avantaje: deschidere. A. Deschiderea tranşei de osteotomie.
- sunt situate şi realizează corecţia B. Introducerea de grefe osoase şi osteosinteză.
chiar la nivelul deformării osoase;
- se realizează în plin ţesut
spongios ceea ce asigură o
consolidare rapidă şi o mobilizare
precoce;
- asigură realinierea axului 0 0
mecanic al membrului inferior

20 0
şi orizontalizarea interliniei
articulare;
- permite o retensionare
ligamentară importantă pentru
laxităţile care pot să însoţească
gonartroza.
• Osteotomiile femurale se fac la nivel
metafizar şi sunt utilizate, în special, pentru
corecţia diformităţii în valgus. În funcţie de Desen S.B.
tehnica utilizată se pot deosebi: osteotomii

20 0 10
0
liniare (de închidere sau deschidere), în zig- Fig. 4.13. Unghiul de deviaţie al axului mecanic este
zag, arciforme şi cuneiforme (prin care se egal cu unghiul icului care se rezecă.
extrage un ic cu baza laterală sau medială).
Sunt utilizate mai rar în tratamentul gonartrozei, deoarece prezintă o serie de dezavantaje:
- consolidează mai lent;
- sunt grevate de riscul aderenţelor cvadricipitale postoperatorii;
- sunt mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic.
Operaţii pentru artrozele femuro-tibiale fără dezaxare
• Operaţiile cu scop antalgic îşi propun controlul durerii articulare prin întreruperea
surselor de inervaţie senzitivă. Aceste intervenţii nu şi-au atins niciodată scopul datorită
variaţiilor individuale în modelul inervaţiei senzitive.
156
Artrozele
• Emondajul articular poate fi considerat un procedeu chirurgical de temporizare a

unei artroplastii endoprotetice. După inventarierea leziunilor se realizează:
- sinovectomia compartimentelor afectate;
- rezecţia osteofitelor periarticulare;
- ablaţia corpilor străini;
- îndepărtarea cartilajului articular degenerat şi toaleta lezională prin condrectomie
(condroplastie abrazivă);
- meniscectomie pentru meniscurile degenerate sau lezate;
- rezecţia ligamentelor încrucişate degenerate;
- patelopastie sau patelectomie dacă leziunile femuro-patelare sunt foarte
avansate.
În plus, Pridie a adăugat foraje în osul subcondral eburnat, prin care ţesutul medular
din epifiză ajunge la nivelul defectului cartilaginos şi se metaplaziază în ţesut fibrocartilaginos,
ţesut cu proprietăţi mecanice şi biologice inferioare, dar asemănătoare cartilajului hialin.
Principiile emondajului clasic au fost adaptate la tehnicile artroscopice, prin care pot
fi realizate toate etapele enumerate, inclusiv condroplastia abrazivă. Procedeul este paleativ,
de temporizare, fiind indicat pacienţilor tineri, care nu au vârsta unei artroplastii. Lavajul
articular inerent artroscopiei îmbunătăţeşte temporar simptomatologia dureroasă. Atunci
când coexistă ambele forme de gonartroză, emondajul articular artroscopic se combină cu
osteotomia de axare.
• Operaţiile intraarticulare se adresează leziunilor anatomo-patologice osteo-
cartilaginoase care însoţesc gonartroza:
- transplantul de alogrefe osteocondrale recoltate de la cadavru dă rezultate
imediate bune, dar în timp acestea se deteriorează;
- transplantul de autogrefe osteocondrale recoltate din zona de cartilaj neportant
şi fixat în defectele articulare (tehnica mozaicului), dă rezultate mai puţin sigure
pe termen lung;
- transplantul de matrice artificială, confecţionate dintr-o mare varietate de
materiale sintetice sau biologice (pericondru, periost), stimulează repararea
cartilaginoasă, permiţănd celulelor gazdă să crească în interiorul matricei, să
secrete citokine şi colagen tip II şi să refacă structura tisulară;
- transferul de celule cartilaginose recoltate de la pacienţi, crescute în cultură
de ţesuturi şi reintroduse în defectul cartilaginos, sub protecţia unui lambou
periostal, pare cea mai promiţătoare metodă.
Aceste tehnici au fost verificate pentru patologia posttraumatică şi mai puţin pentru
cea degenerativă.
Operaţii pentru artroza femuro-patelară
Există mai multe tipuri de intervenţii chirurgicale care se adresează artrozei femuro-
patelare primitive sau secundare.
• Emondajul articular presupune rezecţia osteofitelor la nivelul articulaţiei femuro-
patelare şi abraziunea cartilajului degenerat.
• Pateloplastia urmăreşte reconstruirea suprafeţei articulare a rotulei prin diverse
interpoziţii, inclusiv artroplastie. Patelectomia este indicată tot mai rar.
157
• Avansarea tendonului rotulian (Maquet) prin
Desen S.B.
osteotomia tuberozităţii tibiale, realizează creşterea braţului de
pârghie cvadricipital şi micşorarea presiunilor femuro-patelare
(Fig. 4.14).
• Intervenţii profilactice în artrozele femuro-patelare:
secţionarea retinaculului lateral în sindromul de hipertensiune
externă a rotulei, intervenţii de recentrare proximală şi distală
în dezaxările aparatului extensor, condrectomie parţială în
condromalacia rotuliană.
Operaţii de desfiinţare şi reconstrucţie a articulaţiei
genunchiului
• Artrodeza reprezintă ultima resursă în faţa artrozelor
grave, invalidante, cu distrugeri marcate ale suprafeţelor
articulare, cu instabilitate sau redoare în flexie a genunchiului, la
care există o contraindicaţie sau un eşec al artroplastiei (sepsis).
Prin artrodeză, genunchiul devine nedureros şi stabil
cu preţul pierderii mobilităţii. Inconvenientul major al acestei Fig. 4.14. Avansarea
intervenţii este reprezentat de dificultăţile în poziţia şezândă, tuberozităţii tibiale
mers inestetic şi de imposibilitatea de a efectua unele activităţi anterioare (operaţia
(conducerea automobilului). Maquet).
• Artroplastia. După ce a trecut prin faza de artroplastie
prin rezecţie şi artroplastie cu interpoziţie, experienţa acumulată şi progresul tehnic au făcut
ca artroplastia prin înlocuire cu proteză totală să ocupe astăzi un loc principal în arsenalul
chirurgical al gonartrozei.
Indicaţia de elecţie este reprezentată de artroza gravă, cu simptomatologie
severă, peste vârsta de 60 de ani, la bolnavi cu un stil de viaţă care exclude munca fizică
grea, sporturile agresive şi obezitatea. Datorită faptului că durabilitatea protezei nu este în
prezent complet cunoscută, alte indicaţii, de această dată relative sunt: pacienţi tineri cu
artroză posttraumatică, eşecul unei osteotomii tibiale cu reluarea şi agravarea procesului
artrozic, artroza femuro-patelară severă la pacienţi în vârstă.
4.4. SPONDILARTROZA
Sub această denumire generică se înscriu modificările degenerative ale coloanei vertebrale,
care pot interesa articulaţiile disco-vertebrale (durere la flexia anterioară a coloanei) şi cele
interapofizare (exacerbarea durerii la extensie). Sediile de elecţie sunt reprezentate de
zonele cu cea mai mare mobilitate: C5, T8, L3-5.
Manifestările clinice sunt datorate:
- lezării discului intervertebral cu hernierea laterală, cel mai frecvent, a nucleului
pulpos;
- apariţia osteofitelor anterioare (cele mai mari şi mai puţin simptomatice) sau
posterioare (îngustează găurile de conjugare şi comprimă rădăcinile nervoase);
- alunecarea corpilor vertebrali (listezis);
158
Artrozele
- destinderea ligamentelor şi spasmul musculaturii paravertebrale.

Simptomele clinice sunt dominate de durere (localizată sau care iradiază de-a lungul
rădăcinilor nervoase), acompaniată uneori de manifestări neurologice: alterarea reflexelor
osteotendinoase, tulburări motorii sau de sensibilitate în zonele corespunzătoare. Există o
slabă corelaţie între simptomele clinice şi modificările radiologice.
4.4.1. Spondilartroza cervicală

Afectează articulaţiile disco-vertebrale (C5-C6), interapofizare (C2-C3 şi C3-C4) şi unco-
vertebrale. La semnele generale de artroză se pot adăuga şi unele particulare:
- manifestări neurologice determinate de compresia directă asupra arterelor
vertebrale sau iritării filetelor nervoase periarteriale de către osteofitele
posterioare: cefalee occipitală, ameţeli, vertij, tulburări vizuale (diplopie,
scotoame), nistagmus; aceste simptome constituie sindromul Barre-Lieou;
- compresie medulară (extrem de rar);
- interesarea rădăcinilor cervicale inferioare, se poate exprima clinic prin
precordialgii (diagnostic diferenţial cu durerea de cauză anginoasă);
- osteofitele anterioare voluminoase pot determina tulburări respiratorii sau
disfagie.
Simptomele menţionate pot fi accentuate de mişcările de rotaţie ale capului.
4.4.2. Spondilartroza dorsală

Poate fi primitivă (mai rar) sau secundară (bolii Scheuermann, tulburărilor de statică). Boala
Scheuermann sau epifizita vertebrală este o suferinţă benignă, fără expresie sistemică, care
apare la adolescenţi, mai ales la băieţi. Se datorează unui conflict de creştere disco-vertebral,
ce are drept consecinţă hernierea nucleului pulpos al discului intervertebral în porţiunea
spongioasă a corpurilor vertebrale. Clinic se manifestă prin dureri la nivelul coloanei dorsale,
în timp instalându-se cifoza şi modificările degenerative. Radiologic hernia intraspongioasă
se exprimă prin nodulii Schmorl şi deformări cuneiforme ale corpilor vertebrali, cu stigmate
ale procesului degenerativ.
4.4.3. Spondilartroza lombară

Este foarte frecventă, durerea fiind principalul simptom. Poate fi localizată (lumbago) sau
poate iradia pe traiectul diferitelor rădăcini nervoase interesate (lombosciatică). În funcţie
de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian şi ahilean), de
grupele musculare interesate se poate aprecia rădăcina asupra căreia se exercită compresia.
În cazul unor apofize spinoase voluminoase, cărora li se asociază hiperlordoza şi
turtirea discurilor intervertebrale, se produce alipirea apofizelor spinoase a două sau mai
mai multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor neoarticulaţii interspinoase
care pot genera reacţii inflamatorii, cu o expresie clinică agresivă. Această modificare apare
mai frecvent la femei şi poartă numele de boală Baastrup.
159
Dacă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la nivelul coloanei

lombare, poate apare aşa numitul sindrom de „coadă de cal”, caracterizat prin afectarea
sensibilităţii în zona perineală, tulburări sfincteriene şi de dinamică sexuală.
4.4.4. Hiperostoza idiopatică vertebrală difuză

Spondiloza hiperostozantă sau boala Forestier Rotes-Querrol este o suferinţă asupra
căreia există multe controverse; pe de o parte este încadrată în rândul spondilartropatiilor
seronegative, iar pe de altă parte este considerată o artropatie degenerativă (ultima variantă
este mai acceptată). Este afectată îndeosebi coloana toracală inferioară şi cea lombară
superioară.
Boala apare la vârstnici şi este de 2 ori mai frecventă la bărbaţi. Se asociază deseori
cu diabetul zaharat, guta, obezitatea şi alte afecţiuni metabolice.
Anatomopatologic se caracterizează prin formarea excesivă de os la locul de inserţie
al ligamentelor vertebrale pe suprafaţa corpilor vertebrali, cu formarea unor punţi osoase
intervertebrale antero-laterale voluminoase.
Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice:
- apariţia punţilor intervertebrale voluminoase la cel puţin 4 spaţii vertebrale,
imagine asemănată cu „ceara prelinsă pe o lumânare”;
- păstrarea integrităţii discului vertebral şi a articulaţiilor sacro-iliace;
- absenţa sclerozei marginale a corpilor vertebrali;
- existenţa facultativă a unui spaţiu radiotransparent între corpul vertebral şi
ligamentul anterior calcificat.
4.5. ARTROZA SCAPULO-HUMERALĂ (OMARTROZA)
4.5.1. Artroza primară

Este o afecţiune rară şi reprezintă aproximativ 2% din totalitatea artrozelor.
Etiologie. Vârsta medie de apariţie este de 65 de ani, fiind rar întâlnită înainte
de 50 ani. Terenul artrozic este omniprezent în cazul acestor bolnavi ( 2/3 dintre ei au cel
puţin încă o articulaţie afectată, iar 1/3 suferă de poliartroză periferică şi vertebrală. Nu este
demonstrat rolul unei displazii articulare (adesea incriminată), în schimb s-a evidenţiat rolul
unor mişcări sau gesturi repetitive în cazul sportivilor (jucători de golf, atleţi) şi diferitelor
categorii profesionale (pictori).
Semnele clinice constă în existenţa unui umăr dureros, uneori cu un caracter
nocturn. Limitarea globală mai mult sau mai puţin importantă a mişcărilor articulare, în
special a abducţiei şi rotaţiei externe. Cel mai adesea artroza primitivă este bilaterală, dar
simptomatologia este mult mai pregnantă pe partea dominantă.
Semnele radiologice sunt cele care susţin diagnosticul. Se evidenţiază pensarea
globală a spaţiului articular scapulo-humeral şi osteofitoza porţiunii inferioare a capului
160
Artrozele
humeral, cu aspect caracteristic în „picătură”. Spaţiul articular humero-acromial este normal,

modificările artrozice fiind evidente doar la nivelul articulaţiei scapulo-humerale. Artrografia
umărului a arătat în puţine cazuri o asociere a artrozei primitive cu ruptura „coafei rotatorilor”.
Evoluţia este trenantă, agravarea simptomatologiei nu se face decât tardiv, spre o
diminuare progresivă a mobilităţii articulare, care poate fi invalidantă.
4.5.2. Artrozele secundare

Survin în urma tuturor proceselor patologice care afectează articulaţia scapulo-humerală.
• Omartrozele posttraumatice apar de regulă după fracturi ale extermităţii
superioare a humerusului, rar ale cavităţii glenoidiene. Sunt adesea însoţite de subluxaţii
inerente acestui tip de traumatism.
• Osteonecrozele posttraumatice ale capului humeral au frecvent o evoluţie spre
degenerare artrozică.
• Artritele conice şi reumatismul inflamator pot evolua deasemenea spre artroză.
• Condrodisplaziile epifizare (displazia poliepifizară, maladia Morquio) sau
osteocondromatoza.
• Artroza secundară rupturii coafei rotatorilor prezintă un tablou clinic particular,
deoarece asociază un status artozic al articulaţiei gleno-humerale şi o deteriorare a spaţiului
subacromio-coracoidian. Mecanismul de producere se datorează pierderii raporturilor
normale ale articulaţiei gleno-humerale prin ascensiunea capului humeral, rezultatul
fiind o suprasarcină mecanică asimetrică asupra articulaţiei. Pensarea spaţiului articular în
porţiunea superioară apare tardiv, spre deosebire de osteofitoza precoce a capului humeral.
Astfel, între capul humeral ascensionat şi „bolta” acromială apare un conflict, care duce la
degradarea progresivă cu apariţia unei artroze acromio-humerale.
• Forme rare ale unor artropatii (artropatia microcristalină, artropatiile neurologice,
condrocalcinoza, artropatia cronică hemofilică, artropatia din maladia Paget, artropatia din
alcaptonurie etc.) pot evolua tardiv spre o atingere degenerativă a umărului.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei şi examenului clinic, la care se adaugă
obligatoriu şi examinările paraclinice, în special radiografii în incidenţe standard şi speciale,
RMN şi uneori scintigrafia osoasă. Electromiografia este rareori utilizată, cu excepţia
diagnosticului diferenţial.
Diagnosticul diferenţial, în condiţiile unei limitări dureroase ale mişcărilor umărului
şi în absenţa unui context etiologic precis, se face cu toate procesele patologice.
• Umărul blocat prin retracţia capsulară (foarte frecvent) va fi uşor diagnosticat, la fel
cum se întâmplă şi în cazul artritelor acute şi cronice reumatismale.
• Osteoartrita tuberculoasă este asociată cu o pensare a interliniului articular şi
un proces osteolitic evidenţiat radiologic sub forma unui şanţ supero-extern la joncţiunea
dintre polul superior al capului humeral şi trohiter, având o evoluţie lentă.
• Osteonecrozele aseptice ale extermităţii superioare ale humerusului, sunt în
majoritatea cazurilor secundare (corticoterapie, etilism cronic, hiperlipidemie, traumatisme,
drepanocitoză, radioterapie, transplant renal, intoxicaţii cu bismut, etc.) prezentând o
evoluţie radiologică caracteristică, ca şi în cazul necrozei aseptice a capului femural.
161
Tratamentul ortopedic este simptomatic (antialgice şi antiinflamtorii), la care

se asociază kineto- şi balneoterapia. Corticoterapia locală are un rol important, cu efecte
benefice, dar tranzitorii şi nu poate fi folosită pe termen lung; în afară de riscul septic, ar putea
induce osteonecroză. Pot fi utilizate suplimente alimentare (glucozamină, condroitinsulfaţi),
injecarea de soluţii vâscoelastice sterile (acid hialuronic, polinucleotide) sau plasmă autologă.
Tratamentul chirurgical este actualmente în plină evoluţie, odată cu dezvoltarea
chirurgiei protetice.
• Debidarea şi lavajul artroscopic asociat cu sinovectomie, bursectomie,
acromioplastie şi tenotomia capului lung al bicepsului, pot fi metode de tratament propuse
pacienţilor a căror funcţie este relativ păstrată sau la cei cu aşteptări reduse.
• Artrodeza gleno-humerală are astăzi indicaţii destul de restrânse. Poate fi propusă
ca şi ultimă soluţie terapeutică la pacienţii polioperaţi cu disconfort clinic ridicat, la cei cu
paralizii sau sepsis.
• Artroplastia de rezecţie a umarului este indicată doar la pacienţii cu distrucţie
articulară importantă, având o infecţie cronică dificil de tratat.
• Hemiartroplastia umărului poate fi o soluţie viabilă în cazul pacienţilor vârstnici
cu aşteptări funcţionale modeste. Cu toate acestea, rezultatele nu sunt predictibile, ceea ce
l-a făcut pe Neer să afirme „limited goal rehabilitation”, pentru a ilustra evoluţia ulterioară a
hemiartroplastiei de umăr.
• Artroplastia totală a umărului. În primul rând trebuie să facem diferenţa între
omartroza centrală şi cea excentrică, secundară unei rupturi a coafei rotatorilor. Prima se
caracterizează printr-o rigiditate a umărului care progresează spre o durere de tip mecanic,
de lungă durată, bine tolerată de pacient. Examenul radiologic arată o îngustare globală a
spaţiului articular, cu o condensare a osului subcondral şi osteofitoză importantă în porţiunea
inferioară a glenei, cu aspect caracteristic în „limbă de clopot”. Atunci când vorbim despre o
omartroză centrală proteza totală de umăr este o alegere excelentă, dar este contraindicată
în cazul artrozelor excentrice survenite în urma rupturii coafei rotatorilor.
4.6. ARTROZA MÂINII

Artroza digitală se încadrează uneori în artrozele generalizate, difuze sau însoţesc artrozele
genunchiului.
Epidemiologie
Artroza interfalangiană distală a mâinii reprezintă forma cea mai frecventă şi
afectează în special femeile cu un teren familial şi ereditar. Se traduce prin apariţia silenţioasă
a unor tumefacţii nodulare localizate interfalangian distal, cunoscute sub numele de nodulii
Heberden, uneori dureroase, cauzând o deformare importantă în flexum sau extern.
• Implicarea articulaţiilor interfalangiene proximale, este mai puţin frecventă, fiind
caracterizată de apariţia nodulilor Bouchard.
• Artroza trapezo-metacarpiană (rizartroza) este o formă cu localizare frecventă,
adesea bilaterală, favorizată de microtraumatisme repetate sau de un viciu se statică a
primului metacarpian. Rizartroza este caracterizată de durere la baza degetului mare şi în
162
Artrozele
porţiunea externă a pumnului. La examinarea locală a articulaţiei trapezo-metacarpiene

apare durerea, se observă hipertrofia ţesuturilor moi adiacente şi uneori este sediul unui
epanşament articular minim. În cele din urmă, poate apărea o depreciere considerabilă a
funcţiei, ca urmare a deformării vicioase a policelui; de asemenea poate antrena o atrofie a
eminenţei tenare.
Diagnosticul este clinic. Radiografiile sunt inutile atunci când deformităţile sunt
caracteristice şi arată semne habituale de artroză, cu pensarea interliniei articulare (de cele
mai multe ori globală), osteofitoză marginală, laterală, uneori exuberantă, fiind responsabilă
de apariţia nodozităţilor. Se pot evidenţia geode subcondrale.
Evoluţia este lentă în timp, uneori invalidantă prin durere şi/sau jenă funcţională.
• Artropatia erozivă a degetelor se caracterizează printr-o evoluţie cu pusee
inflamatorii, care interesează articulaţiile interfalangiene distale sau proximale, cu durere
intensă, nocturnă şi evoluţie pe parcursul a câtorva săptămâni. Afectează cu precădere
femeile aflate în jurul vârstei menopauzei. Radiologic se observă importante eroziuni ale
articulţiilor, cu osteogeode şi pensare totală a spaţiului articular, punând probleme de
diagnostic diferenţial cu artrita psoriazică.
Tratament. Nu există un consens asupra unui tratament exact al artrozei digitale.
• Tratamenul medicamentos constă în folosirea de:
- antialgice (aspirină, paracetamol până la 4 g/zi);
- antiinflamatorii locale şi administrate per os;
- purtarea unor orteze în vederea evitării apariţiei deformităţilor şi cu scop antalgic;
- în puseele dureroase şi rebele la tratamenul medicamentos se pot efectua
infiltraţii locale cu corticosteroizi.
• Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor excepţionale cu caracter extins
şi difuz al artrozei. În cazul rizartrozei, care evoluează în mod natural spre o insuficienţă
funcţională, de multe ori bine tolerată de către pacient, se poate recurge la chirurgie. Cu
toate acestea, indicaţia chirurgicală se pune în funcţie de impactul pe care artroza îl are
asupra pacientului şi de vârsta acestuia. Intervenţia chirugicală de primă intenţie este
artroplastia de rezecţie (trapezoidectomie), cu sau fără interpoziţie ligamentară. Protezarea
trapezo-metacarpiană parţială (implant de silastic) sau totală (Caffinière) poate fi luată de
asemenea în calcul. Artrodeza este rezervată cazurilor de artroză posttraumatică. Recent se
apelează la o intervenţie chirurgicală conservatoare, osteotomia bazei metacarpianului I.
4.7. ARTROZA GLEZNEI

Este aproape întotdeauna posttraumatică sau secundară necrozei astragalului sau
condrocalcinozei.
Clinic se traduce prin durere mecanică la nivelul gleznei, în ortostatism şi la mers. Se
caracterizează printr-un deficit de extensie şi o atitudine vicioasă în equin, care accentuează
durerea.
Tratamentul este în primul rând ortopedic. Artrodeza tibio-tarsiană este rezervată
cazurilor extreme, invalidante, deoarece această intervenţie se soldează cu o rigiditate
163
sechelară deloc de neglijat. Este o soluţie bună în cazul în care articulaţiile retropiciorului nu
sunt atinse de procesul artrozic.
Protezarea gleznei este posibilă, însă după unii autori încă cu rezultate
nesatisfăcătoare. Implanturile actuale au rezultate acceptabile în ceea ce priveşte ameliorarea
durerii, dar cu rezultate dezamăgitoare din punct de vedere funcţional. Ele vor fi rezervate
situaţiilor particulare: afectare articulară de origine reumatismală, la pacienţi vârstnici cu
handicap motor sever şi artroză poliarticulară.
4.8. ARTROZA PRIMEI ARTICULAŢII

METATARSO-FALANGIENE („HALLUX RIGIDUS”)
Artroza metatarso-falangiană a razei I are ca şi variante de tratament chirurgical artroplastia
parţială sau totală, artroplastia de rezecţie Keller (care se justifică doar dacă raza I este lungă)
şi artrodeza. Artroplastiile parţiale (din silastic) sau totale au fost abandonate. În mod
excepţional simpla rezecţie a osteofiţilor poate uşura încălţatul pantofilor. Artrodeza este
soluţia cea mai bună în cazul pacienţilor activi sau în cazul în care avem o rază I scurtă.
164
5. INFECŢIILE OSOASE
5.1. OSTEOMIELITA ŞI OSTEITA

În practica medicală pentru definirea inflamaţiilor osoase sunt utilizaţi termenii de
osteomielită şi osteită. Primul se referă la infecţia acută a osului şi măduvei sale produsă pe cale
hematogenă de agenţi patogeni nespecifici (stafilococ, mai rar streptococ sau alţi germeni).
Localizarea osoasă poate antrena declanşarea unui proces inflamator cu manifestări locale şi
generale zgomotoase, caracteristic osteomielitei acute sau dimpotrivă cu manifestări clinice
atenuate, cu evoluţie lentă, caracteristic osteomielitei cronice de la început.
Termenul de osteită este utilizat pentru infecţiile osoase produse prin inoculare
directă a osului (exogenă) cu stafilococ sau cu alţi germeni, ca urmare a unei fracturi deschise
(osteită fracturară) sau în timpul intervenţilor chirurgicale (osteită iatrogenă). Acelaşi termen
este întrebuinţat şi pentru infecţiile specifice (sifilis, tuberculoză), dar şi pentru reacţia
inflamatoare a osului la acţiunea agenţilor parazitari sau chimici.
5.1.1. Osteomielita acută

Înainte de apariţia antibioticelor osteomielita acută a reprezentat o afecţiune redutabilă, cu
mortalitate de peste 30%, fiind urmată frecvent de sechele grave, infirmizante. Astăzi, după
un tratament corect condus, şi-a modificat în mod radical prognosticul vital şi funcţional.
Viaţa pacientului nu mai este în pericol, în schimb trecerea spre o formă cronică este practic
o regulă, fiind legată în speţă de o întârziere în diagnostic.
Boala este menţionată încă din antichitate, când Hippocrat şi Galen au confundat-o
multă vreme cu diferite „carii osoase”. Mai târziu, prin secolul al XVIII-lea, Chassaignac o
defineşte ca un „abces subperiostic şi tifos al membrelor”. Denumirea de „osteomielită a
adolescenţilor” a fost dată de Lannelongue în 1879, care a individualizat-o dintre celelalte
osteite pe baza aspectelor anatomopatologice şi clinice. În 1880, Pasteur identifică agentul
patogen ca fiind stafilococul auriu şi denumeşte afecţiunea „furunculul osului”.
Osteomielita acută poate să apară la orice vârstă, cu maximum de frecvenţă
în perioadele de creştere intensă a organismului, adică de la vârsta de sugar mic până la
15 ani. În ultimul timp se constată o creştere a frecvenţei la sugari, datorită contaminării
intraspitaliceşti cu tulpini de stafilococ rezistente la antibioticele uzuale. În schimb, este mai
rar întâlnită la adulţi sau vârstnici, unde poate să fie consecinţa reactivării unui proces latent
ce datează din copilărie.
165
În 50-70% din cazuri, germenul implicat în producerea osteomielitei este stafilococul

auriu, coc gram-pozitiv, beta-hemolitic, coagulazo-pozitiv, care secretă penicilinaza. În
ordine descrescândă urmează: stafilococul alb, saprofit pe tegumente şi patogen în condiţii
de anergie a organismului, pseudomonas aeruginosa (piocianic), enterobacterii (colibacil şi
proteus), iar la sugari se întâlneşte cu precădere streptococul. Se pot produce infecţii ale
osului şi cu alţi germeni, dar cei amintiţi sunt mai frecvent întâlniţi.
5.1.2. Osteomielita acută a perioadei de creştere
Etiopatogenie şi anatomie patologică

Osteomielita acută a perioadei de creştere se întâlneşte la nou-născut, la sugarul mic, dar în
special la copilul de 5-6 ani şi între 8-12 ani. Repartiţia pe sexe este în favoarea băieţilor în
proporţie de 4/1.
Agentul patogen, cel mai frecvent stafilococul auriu, pătrunde în organism printr-o
plagă a tegumentelor sau prin mobilizarea lui dintr-un focar septic (furuncul, panariţiu,
foliculită, infecţie ombilicală, abces mamar, flebite după catetere prelungite la sugar etc),
fiind vehiculat pe cale hematogenă la nivelul osului, unde se cantonează. În perioada de
bacteriemie nu există simptomatologie clinică la locul de grefare a infecţiei.
Anumiţi factori sunt consideraţi favorizanţi pentru localizarea osoasă şi anume:
oboseala, efortul muscular prelungit, avitaminoza C, scăderea rezistenţei organismului după
boli anergizante şi în special traumatismele juxtaarticulare.
Au existat numeroase încercări care au urmărit elucidarea mecanismului de
producere a osteomielitei acute, în prezent cea mai acceptată fiind teoria patogenică propusă
de Trueta. Aceasta se bazează pe studiile de vascularizaţie a osului la sugar, adolescent şi
adult, ceea ce explică şi modul diferit de evoluţie a bolii, în funcţie de vârstă.
Localizarea obişnuită a osteomielitei este la nivelul metafizelor oaselor lungi
(femurul şi tibia în 75% din cazuri, apoi urmează în ordine descrescândă humerusul, radiusul
şi ulna), mai rar fiind implicate oasele scurte (calcaneu, astragal, falange, corpi vertebrali) sau
plate (iliac, omoplat). Procesul infecţios se dezvoltă în vecinătatea cartilajelor de conjugare
mai fertile (aproape de genunchi şi departe de cot), unde creşterea osoasă este mai intensă.
Pentru oasele scurte şi plate, infecţia apare în vecinătatea punctelor de osificare secundară.
Însămânţarea osului se face printr-o embolie septică la nivelul arterei nutritive
sau a unei ramuri a acesteia. La copil şi adolescent ramurile terminale ale arterei nutritive,
situate în vecinătatea cartilajului de conjugare, se continuă cu o reţea capilară care se
anastomozează larg cu sistemul venos sinusoid. Încetinirea circulaţiei sângelui şi hiperemia
locală, favorizează cantonarea germenilor.
Imediat după embolia septică, în regiunile din vecinătatea zonelor infarctizate,
irigate încă de vasele periostale, se produce un dezechilibru între cele două reţele vasculare,
având drept consecinţă dezvoltarea unui edem intraosos (medulită). Datorită lipsei de
elasticitate a ţesutului lamelar şi trabecular, edemul va progresa de-a lungul canalelor Havers
spre suprafaţa osului, decolând periostul de pe corticală. În acest moment, este compromisă
şi irigarea osului de către reţeaua vasculară periostală. Microscopic, măduva osoasă este
166
Infecţiile osoase
hiperemică cu focare hemoragice, periostul este congestionat cu edem subperiostal, iar osul
are o culoare alb-albăstruie, cu puncte roşii datorită leziunilor vasculare.
În faza de supuraţie,
apare abcesul care se propagă
spre canalul medular al diafizei şi
către periost, pe care îl dezlipeşte
în parte sau circular (Fig. 5.1).
Întreruperea circulaţiei endosteale,
prin trombozarea ramurilor arterei Periost
nutritive, cât şi a celei periostale, Cartilaj de

creează condiţiile pentru apariţia Corticala conjugare
perforată
sechestrelor. Prins între procesul Celule
supurativ medular şi abcesul Abces inflamatorii
subperiostal, osul diafizar
se necrozează parţial sau în
totalitate. Mai târziu, puroiul poate
invada părţile moi periosoase,
constituindu-se ca un flegmon
Desen S.B.
sau se poate exterioriza la piele
prin una sau mai multe fistule, prin Fig. 5.1. Fiziopatologia propagării abcesului. Abcesul se
care se scurge împreună cu mici extinde prin canalele Volkmann în regiunea subperiostală şi în
sechestre osoase. cavitatea medulară.
La copilul mare şi adolescent, cartilajul de conjugare constituie o barieră între vasele
metafizare şi epifizare, ceea ce limitează extinderea supuraţiei spre epifiză şi implicit spre
articulaţie. În schimb, artrita este o regulă pentru articulaţiile la care metafiza este situată
intracapsular (şold şi umăr). La adult, dispariţia cartilajului de conjugare permite apariţia
anastomozelor între circulaţia epifizară şi cea diafizară. De remarcat totuşi, că la această
vârstă propagarea infecţiei în articulaţie este rară. Până la vârsta de 18 luni cartilajul de
conjugare nu este constituit şi putem întâlni infecţii epifizare cu artrită de la început, cu
grave sechele funcţionale. Deoarece periostul este gros, acesta se poate decola pe zone
întinse, sechestrând întreaga diafiză.
Datorită proprietăţilor metastatice ale stafilococului, pot să apară focare secundare
de osteomielită sau supuraţii la nivelul diverselor viscere: pericard, pleură, plămân, ficat etc.
Sechestrele se găsesc în cavităţi căptuşite cu muguri cărnoşi infectaţi, delimitate
de şanţul ce apare la marginea osului necrozat sub acţiunea leucocitelor şi macrofagelor.
Acestea constituie adevărate rezervoare de germeni şi trebuie îndepărtate chirurgical.
Sechestrul este mat, de culoare albă-gălbuie şi poate avea dimensiuni variabile, de la o
aşchie de corticală, până la o parte importantă a diafizei. Doar sechestrele mici spongioase
pot fi uneori resorbite de mugurii conjunctivo-vasculari.
Concomitent cu procesul de necroză osoasă, sub acţiunea iritativă a procesului
inflamator, apare o osteogeneză deosebit de vie la nivelul periostului. Osul nou format
constituie, de-a lungul diafizei, o teacă osoasă neregulată, exuberantă, pe alocuri întreruptă
de orificii, în locul unde acţiunea necrozantă a toxinei stafilococice a dus la dispariţia puterii
osteogenetice a periostului. La început este moale şi neregulat, dar în timp se remaniază şi
devine dur, condensat. Sechestrele mari sunt prinse în teaca de os nou format, unde persistă
167
indefinit, întreţinând o supuraţie prelungită, cronică, puroiul eliminându-se prin câteva

orificii rămase în osul cortical nou format.
Simptomatologie
• Debutul poate să fie dominat de semnele de infecţie generală sau de semnele
localizării osoase. De obicei, debutul este brusc, uneori legat de un traumatism, iar anamneza
stabileşte în antecedentele imediate o infecţie otică, amigdaliană, plagă etc.
Semnele generale sunt comune, ca în orice infecţie: frisoane puternice care traduc
o bacteriemie, febră 39-40°, cefalee intensă, uneori convulsii, vomismente, polipnee. La
acestea se mai poate adăuga tahicardie, agitaţie sau chiar prostraţie.
Semnele locale arată o durere atroce, care se intensifică la palpare şi mobilizare,
tumefacţie, poziţie antalgică.
• Perioada de stare se instalează în 2-3 zile de la debut. Manifestările clinice generale
cedează locul celor locale, care se modifică în sensul exteriorizării supuraţiei. Durerea
continuă să domine tabloul clinic, dar ţesuturile moi din regiunea metafizară sunt edemaţiate
şi infiltrate. Pielea se înroşeşte, circulaţia venoasă devine aparentă şi se simte căldură locală.
Adenopatia regională este absentă.
După încă 2-3 zile, abcesul subperiostic poate fi simţit la palpare ca o fluctuenţă sau
renitenţă profundă, iar semnele clasice ale supuraţiei devin tot mai evidente.
Examenele paraclinice
Sunt obligatorii şi vin în sprijinul examenului clinic. Se constată leucocitoză 10.000-15.000 cu
intensă neutrofilie şi VSH crescut (>100 mm/1h). Hemocultura este utilă şi recoltarea se face
în momentul frisonului, cu scopul de a identifica germenul, în vederea unei antibioterapii
corecte. Posibilitatea de a identifica germenul în frison este de peste 65-70%.
VSH-ul este crescut în condiţiile unei infecţii, dar de asemenea creşte într-o fractură
sau în prezenţa unei alte boli subiacente. Este ineficace la nou-născuţi şi la pacienţii cu
corticoterapie în antecedente. În dinamică, VSH-ul atinge un vârf la 3-5 zile după infecţie şi se
normalizează la aproximativ 3 săptămâni de la începerea tratamentului. Proteina C reactivă
(PCR) pare a fi un indicator mai bun pentru urmărirea eficacităţii unui tratament. Ea creşte la
6 ore de la debutul unei infecţii, atinge un vârf la 2 zile şi revine la normal într-o săptămână
după începerea tratamentului adecvat.
Examenul radiologic este negativ în perioada de debut. Modificările osoase apar la
14 zile de la debut, când se poate observa o rarefacţie în zona metafizo-diafizară, sub forma
unor mici pete neregulate, dând aşa-numitul aspect „băltit”. Mult mai fidele în acest stadiu
sunt TC şi RMN, care evidenţiază foarte bine abcesul subperiostal.
După câteva zile pot apare semnele distrucţiei osoase, reacţia periostală,
neregularităţi corticale sau opacifieri ale părţilor moi, care pot sugera prezenţa unui abces.
În acest stadiu, prezenţa sechestrului este excepţională.
Mai târziu încep să se evidenţieze sechestrele osoase, care apar mai opace decât
restul osului, înconjurate de un spaţiu clar „camera de sechestraţie”. În cursul evoluţiei, osul
nou format se schimbă, luând un aspect mai regulat, mai dens, înconjurând diafiza sub
forma unei hiperostoze.
168
Infecţiile osoase
Diagnostic şi evoluţie
Diagnosticul precoce este absolut necesar, pentru ca antibioterapia, imobilizarea
segmentului respectiv şi tratamentul chirurgical să poată duce la vindecarea completă, fără
apariţia formelor prelungite sau cronice.
Diagnosticul diferenţial în faza de debut se face cu bolile contagioase (febra tifoidă,
meningită), dar manifestările inflamatorii locale infirmă aceste afecţiuni. Osteomielita cu
manifestări locale preponderente se poate confunda cu fracturile sau dezlipirile epifizare
fără deplasare, reumatismul articular acut, artritele supurate de altă etiologie decât cele
secundare osteomielitei, reticulosarcomul Ewing.
Evoluţia este influenţată de momentul şi tipul tratamentului instituit.
• Forma rezolutivă are o evoluție extrem de favorabilă de îndată ce sunt instituite
măsurile terapeutice necesare (antibioterapie și imobilizarea regiunii). Copilul se poate
odihni fără calmante, starea generală se ameliorează mult și temperatura ajunge la normal
în 4-5 zile. Urmărirea în dinamică a VSH-ului ne indică momentul când trebuie să sistăm
antibioterapia. Examenul radiologic este nemodificat sau apare o reacţie periostală sau o
rarefacţie osoasă în regiunea metafizară.
• Forma nerezolutivă, se referă la cazurile în care sub tratament reapare durerea,
febra, leucocitoza şi creşterea VSH-ului. Local se constată durere vie, tumefacţie, tegumente
hiperemice, ceea ce traduc prezenţa unui abces subperiostal. După evacuarea acestuia,
evoluţia poate fi către rezoluţie completă sau osteomielită prelungită.
• Osteomielita prelungită se caracterizează prin persistenţa semnelor inflamatorii
locale şi a VSH-ului crescut. Radiologic, apar zone de osteoporoză ce alternează cu zone de
condensare osoasă şi uneori se evidenţiază sechestrul osos. Tratamentul constă în drenaj,
sechestrectomie şi antibioterapie.
• Puseele acute ale osteomielitei cronice, apar în cadrul osteomielitei prelungite, care
foarte rar evoluează spre o vindecare durabilă. De multe ori, după o perioadă de vindecare
aparentă, luni, ani, apar pusee acute pe acest focar osteitic care nu a fost sterilizat complet.
Tratamentul este acelaşi şi necesită supraveghere clinică şi radiologică timp îndelungat.
Forme clinice
După virulenţa agentului microbian osteomielita acută poate îmbrăca mai multe forme
clinice.
• Forma toxică, foarte gravă, este destul de rară. Bolnavul este apatic, adinamic,
în stare de torpoare, prezintă facies plumburiu, ochi încercănaţi, buzele arse. Temperatura
este puţin ridicată, în contrast cu pulsul tahicardic, slab bătut și extremităţile reci. Semnele
locale sunt reduse, uneori absente. Prognosticul este grav dacă nu se instituie de la debut un
tratament energic cu antibiotice.
• Forma septicopiemică, cu o evoluţie mai puţin dramatică, dar tot gravă, este mai
frecventă. Bolnavul prezintă temperatură mare (40-41o), facies vultuos, buze uscate, delir.
Febra prezintă remisiuni şi reluări însoţite de frisoane, ceea ce indică fie o extindere a infecţiei
la diafiză, fie apariţia unui focar în alt os, fie o complicaţie articulară sau viscerală. În perioada
diseminărilor hemoculturile sunt pozitive.
• Forma atenuată sau subacută diferă de cea acută printr-un debut insidios al durerii,
fără alte simptome. Temperatura (în special la copii), este uşor ridicată sau normală. În 50%
169
din cazuri VSH-ul şi formula leucocitară sunt normale, iar hemocultura şi culturile obţinute
prin biopsie sau puncţie sunt negative. Din cauza absenţei manifestărilor clinice, diagnosticul
se pune cu întârziere şi depinde în mare măsură de intuiţia clinică şi interpretarea corectă a
radiografiilor. Evoluţia indoloră se datorează rezistenţei crescute a gazdei, virulenţei scăzute
a germenului sau antibioticelor administrate înainte de apariţia simptomelor. Diagnosticul
diferenţial cu tumorile osoase este dificil, mai ales că puroiul nu este găsit în mod uzual (cel
mai frecvent se găseşte ţesut de granulaţie). Ca şi tratament este recomandată biopsia şi
chiuretajul în toate tipurile de osteomielită subacută hematogenă, urmat de administrarea
de antibiotice conform antibiogramei.
Complicaţii
Complicaţiile osteomielitei acute sunt numeroase şi pot pune uneori chiar viaţa în pericol
sau dau sechele infirmizante grave.
• Artrita poate apare la distanţă de focarul infecţios în formele septicopiemice, dar
cel mai frecvent apare ca o complicaţie de vecinătate. La nivelul şoldului şi umărului, la care
metafiza este situată intraarticular, artrita însoţeşte de regulă osteomielita, iar manifestarea
ei este precoce. Pentru celelalte articulaţii, artritele apar mai târziu, după 10-12 zile de la
debut şi pot duce la anchiloze, uneori în poziţii vicioase.
• Fractura pe os patologic se datoreşte osteitei rarefiante de la nivelul focarului
osteomielitic şi lipsei de rezistenţă a osului nou format. Fractura se produce după un
traumatism minor şi deseori ridică probleme de consolidare.
• Luxaţia patologică urmează unei artrite supurate, care a slăbit rezistenţa capsulo-
ligamentară. Apare frecvent la sugar, după osteomielita extremităţii superioare a femurului.
• Tulburările de osteogeneză, datorită localizării focarului septic în vecinătatea
cartilajului de conjugare, determină deviații axiale și inegalități de lungime ale membrelor.
Cel mai frecvent sunt întâlnite la nivelul genunchiului ca urmare a unei osteomielite a
extremității distale a femurului, cu deviere în valgus sau varus. Acestea se rezolvă prin
osteotomii de corecție și alungirea progresivă a membrului scurtat, prin tehnicile chirurgicale
cunoscute.
Tratament
Tratamentul are ca scop scăderea mortalităţii până la dispariţie, evitarea evoluţiei spre
cronicizare şi asigurarea unei vindecări fără sechele funcţionale; acesta constă în combaterea
infecției, susținerea stării generale, imobilizarea segmentului afectat și aplicarea unei terapii
locale în funcție de evoluția bolii. Osteomielita acută constituie o urgenţă şi se va trata numai
în mediul chirurgical.
Antibioterapia trebuie să fie precoce, adaptată germenului incriminat şi
prelungită în timp după criteriile de monitorizare. Antibioterapia specifică este eficace
în faza de bacteriemie şi mai puţin eficace în faza de localizare, când tromboza vasculară
împiedică antibioticul să vină în contact cu microbii. În această etapă, rolul primordial îl are
tratamentul chirurgial. Antibioterapia se va începe imediat după prelevarea materialului
pentru bacteriologie: hemocultură (în frison), exudat faringian, urocultură (în infecţiile ORL
şi urogenitale) sau puncţie din abcesul subperiostal, urmând să fie modificat în funcție de
rezultatul însămânțărilor pe mediile de cultură.
170
Infecţiile osoase
Odată identificat germenul, tratamentul se va face prin asociaţii de antibiotice cu

acţiune sinergică, bactericide. Pentru stafilococul auriu cel mai frecvent utilizăm oxacilina
sau meticilină, cu o bună penetrabilitate osoasă. Se pot asocia antibiotice cu spectru larg
ca betalactamine cu aminoglicozide (gentamicină, tobramicină, netilmicină etc.). Pentru
germenii gram-negativi putem folosi cefalosporine de generaţia I-IV după caz. În infecţiile
cu streptococ, administrarea penicilinei rămâne de elecţie.
Modul de administrare a antibioticelor este important. În primele 3 săptămâni se va
administra i.v. în bolus la 12 h (nu in perfuzie lentă), după care se va continua per os până
la 3-6 luni. Pentru a urmări stingerea focarului septic monitorizăm tratamentul antibiotic
prin: curba termică, VSH, PCR, durerea locală şi scintigrafia osoasă cu Te99 şi Galiu67 (specifică
pentru infecţie). Când acestea se apropie de valori normale sau sunt negative, tratamentul
cu antibiotice poate fi întrerupt.
Imobilizarea focarului infecțios are un efect terapeutic major, fiind una dintre cele
mai importante măsuri. Prin reducerea activității musculare și a fluxului sanguin în teritoriul
respectiv, intervine în limitarea răspândirii infecției. Pentru localizările la nivelul extremității
inferioare a femurului și superioare a tibiei se aplică aparatul gipsat pelvi-podal, iar pentru
extremitatea inferioară a tibiei aparatul gipsat femuro-podal (cruro-podal). Pentru humerus
se întrebuințează aparatul toraco-brahial, iar pentru antebraț aparatul brahio-antebrahio-
palmar. Aceste aparate gipsate sunt prevăzute cu fereastră la nivelul zonei interesate pentru
a putea supraveghea evoluția locală. Durata imobilizării este de la 3-4 săptămâni până la
câteva luni, în funcţie de evoluţia leziunilor osoase, dar poate fi extinsă peste momentul acut
cu scopul prevenirii diformităților datorate contracturilor musculare sau poziției vicioase, în
cazul evoluției spre anchiloză.
Tratamentul local se face în funcție de forma clinică și evoluția leziunilor.
• Puncția abcesului subperiostic este recomandată odată ce avem certitudinea că
acesta este constituit, fiind efectuată cu un ac gros care permite evacuarea puroiului. Prin
această manevră se urmărește identificarea germenilor responsabili de infecție, evitarea
decolării manșonului periostic, și astfel menajarea circulației osoase, și introducerea locală
de antibiotice.
• Intervenția chirurgicală este recomandată după eșecul tratamentului antibiotic sau
când puroiul este grunjos, cu sfaceluri și nu poate fi evacuat prin puncție. Acesta trebuie
evacuat printr-o incizie largă, fără decolarea suplimentară a periostului, evitându-se astfel
accentuarea ischemiei osoase sau crearea de noi spații în care să difuzeze infecția. Dacă
osul apare alterat și prezintă puncte prin care se elimină puroi se practică orificii de trepan
dinspre epifiză spre diafiză, până când conținutul canalului medular nu pare interesat de
procesul infecțios. În plus, drenajul cavităţii endosteale preîntâmpină formarea sechestrului.
Plaga se închide pe drenuri de instilație/ aspirație prin care se continuă tratamentul local cu
antibiotice.
În cazul artritelor supurate (șold, umăr), articulația se drenează chirurgical prin
artrotomie, iar după toaleta chirurgicală, se închide pe dren, prin care se continuă tratamentul
local. Luxațiile de șold secundare procesului supurativ-distructiv se tratează prin reducere și
imobilizare în aparat gipsat pelvi-podal.
Într-un stadiu precoce, fără modificări radiologice, conduita de urmat este o
problemă intens discutată: dacă pentru unii chirurgi, actul operator este indispensabil,
pentru alţii, antibioterapia, singură, poate asigura vindecarea. Tratamentul antibiotic
171
instituit adecvat (rapid, țintit și în doză corespunzătoare) s-a dovedit a fi metoda de elecție,
care în majoritatea cazurilor reușește să sterilizeze focarul septic fără necesitatea unui
tratament chirurgical. Dacă după un tratament susținut și corect efectuat, starea generală
nu se ameliorează după 24 de ore, iar semnele locale persistă mai mult de 36-48 de ore, sunt
indicate puncția aspirație sau trepanația osoasă.
Prognostic
Prognosticul vital s-a îmbunătățit foarte mult (de la 34% la 1,8%) după introducerea
antibioticelor, în schimb cel funcțional rămâne sever, mai ales pentru cazurile grave,
prezentate tardiv și incomplet tratate, datorită invalidității prelungite și sechelelor cu
dezaxări ale membrelor și anchiloze reziduale.
Instituirea unui tratament eficient în primele 3 zile poate duce la vindecare completă
fără sechele locale. Tratamentul aplicat cu întârziere, între 3 și 7 zile, controlează infecția,
previne complicațiile, dar nu împiedică apariția leziunilor locale grave.
Factorii care influențează prognosticul sunt:
- perioada de timp de la debut până la instituirea tratamentului;
- sensibilitatea agentului patogen la antibioticele administrate;
- dozarea corectă și durata suficientă a tratamentului antibiotic;
- forma clinică;
- vârsta pacientului;
- localizarea infecției osoase.
5.1.3. Osteomielita sugarului

Osteomielita sugarului prezintă o serie de particularităţi. Este destul de frecventă, iar
diagnosticul este stabilit tardiv datorită dificultății în interpretarea simptomelor, ceea ce
face ca perioada de timp de la debutul bolii până la inițierea tratamentului corespunzător,
să fie mult prelungită. De obicei, aceşti copii sunt purtaţi prin diferite servicii de pediatrie,
manifestările osteomielitei fiind interpretate ca rinofaringite, afecţiuni pulmonare sau
digestive.
Înainte de era antibioticelor agentul patogen era reprezentat de streptococ.
În prezent, primul loc este ocupat de stafilococul auriu, după care urmează streptococul
beta hemolitic. Poarta de intrare poate fi pe cale respiratorie, cutanată, digestivă, cateter
intraombilical etc.
Osteomielita sugarului se localizează în 2/3 din cazuri la nivelul extremităţii
proximale a femurului, după care urmează în ordinea descrescătoare humerusul, oasele
antebraţului, tibia şi clavicula. Nu sunt rare nici formele cu localizări multiple (peste 1/3 din
cazuri). Dată fiind particularitatea vascularizaţiei metafizo-epifizare, până la 16-18 luni de
viaţă, cartilajul de conjugare nu constituie o barieră între metafiză şi epifiză, iar infecţia se
poate extinde către articulaţie, ea evoluând ca o osteoartrită. Consecinţa acestui fapt este
distrugerea componentelor epifizare articulare, cu grave tulburări funcţionale, cu diformităţi
şi dezvoltare anormală a articulaţiei.
În evoluția afecțiunii la această vârstă, necrozele și sechestrele osoase mari ce apar
la copilul mare și adolescent sunt rar întâlnite, însă trebuie remarcată tendința de invazie a
172
Infecţiile osoase
articulației (prin comunicarea celor două sisteme vasculare) și luxația secundară procesului
distructiv, în special în cazul afectării extremității proximale a femurului.
Simptomatologia este săracă şi tocmai aceasta caracterizează osteomielita
sugarului, prin contrast cu aceea a copilului mare. Forma septicopiemică, cu alterarea
stării generale, este excepţională. De obicei, totul se reduce la prezența unei stări febrile
moderate, acompaniată uneori de manifestări digestive și de câteva semne locale discrete
care trebuie căutate prin examinarea cu atenție a aparatului osteoarticular. În localizările la
nivelul femurului, copilul fiind ridicat de subsuori își agită unul din membrele inferioare în
timp ce pe cel bolnav îl ține nemișcat. Contrar situaţiei întâlnite la copilul mare, adenopatia
satelită se constată destul de des. În evoluție, temperatura scade după 4-5 zile și uneori
numai abcesul care se exteriorizează mai târziu sau luxația patologică de la nivelul șoldului
orientează diagnosticul spre osteomielită.
Putem întâlni urmatoarele forme clinice:
- Formele acute cu streptococ sunt rar întâlnite astăzi, au debutul zgomotos, cu
febră mare. Starea generală, deşi arată o suferinţă netă, nu îmbracă infăţişarea
septicemică a osteomielitei acute stafilococice a copilului mare. Abcesul
subperiostal se exteriorizează repede.
- Formele apiretice la care primul simptom care atrage atenţia este abcesul, uneori
cu aspect de abces rece. Numai puncţia şi radiografia permit stabilirea naturii
supuraţiei şi punctul ei de plecare.
- Formele cu artrite multiple corespund osteomielitelor septicopiemice, în care
determinările articulare predomină. Artritele şoldului şi ale genunchiului,
netratate la timp, determină distrugeri severe, cu luxaţii patologice şi tulburări de
creştere. De reţinut, uşurinţa cu care se luxează capul femural.
Semnele radiologice apar mai repede decât la copilul mare. La 8-10 zile de la debut
pot fi văzute mici insule de decalcifiere metafizară, discretă reacţie periostală și un spaţiu
articular lărgit. După 3-4 săptămâni, se constată distrucţia osoasă, apariţia de osificări
periostale şi luxaţia şoldului prin distrugerea nucleului de creştere epifizar.
Tratamentul este același cu cel al osteomielitei acute a copilului mare și trebuie
început imediat, pentru a salva ce mai poate fi salvat din articulaţia pe cale de distrucţie.
Este necesară combaterea infecției printr-o antibioterapie susținută și țintită, în dublă sau
triplă asociere, bactericidă şi sinergică; germenul este streptococul beta hemolitic, penicilina
fiind de elecţie, cu eficacitate crescută. De asemenea se impune susținerea stării generale,
imobilizarea segmentului de membru afectat cu articulaţiile în poziţie corectă și evacuarea
abcesului articular.
Se acordă atenție deosebită luxației patologice a șoldului atunci când a survenit.
După drenajul abcesului se imobilizează articulația în poziția care orientează capul femural
spre fundul cotilului, adică în abducție de 45-50o, rotație internă și flexie de 15o.
5.1.4. Osteomielita cronică secundară

Osteomielita cronică secundară sau osteomielita prelungită, urmează de obicei unei
osteomielite acute tratate tardiv şi insuficient sau mai rar unei osteomielite subacute, care
din diferite motive, a evoluat fără nici un fel de tratament.
173
Neconcordanţa în timp între procesul de necroză osoasă, care duce la formarea

sechestrelor şi procesul mai rapid de osteogeneză osoasă periferică, favorizează prinderea
sechestrelor în teaca de os nou format, unde persistă indefinit, întreţinând o supuraţie
cronică, de unde puroiul se elimină prin câteva orificii rămase în osul cortical nou format.
După trecerea fazei acute de boală, de la care nu a rămas decât o fistulă care
comunică cu osul, poate să urmeze o perioadă de linişte relativă, care durează atâta timp
cât drenajul este posibil. Când fistula se închide sau drenajul devine insuficient, apar semne
de redeşteptare a focarului: durere, stare febrilă, roşeaţă şi tumefacţie locală. Uneori fistula
se redeschide spontan, alteori abcesul care s-a format trebuie incizat, pentru ca fenomenele
locale şi generale să cedeze. Această situaţie se poate repeta în timp, la diferite intervale, în
funcție de solicitările organismului sau coexistența unor afecțiuni energizante şi nu încetează
decât odată cu aplicarea unui tratament chirurgical adecvat.
Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea sechestrelor şi curăţirea fongusurilor
care întreţin supuraţia de la nivelul osului. Sechestrectomia presupune expunerea corticalei
osoase pe toată întinderea zonei sechestrate și îndepărtarea cu ajutorul unui fierăstrău
oscilant a unei porțiuni din aceasta, rezultând un șanț prin care se pot extirpa sechestrele și
fongozitățile. Este important de apreciat cât din corticală poate fi extirpat pentru a permite
îndepărtarea țesuturilor devitalizate și în același timp să nu fie afectată rezistența mecanică
a osului. Cavitatea restantă după extirparea sechestrului este plombată cu un lambou
muscular pediculat, pentru a nu permite acumularea sângelui și crearea unui mediu de
cultură propice recidivei infecțiilor.
Ca și în cazul osteomielitei acute, antibioterapia, susținerea stării generale și
imobilizarea gipsată sunt elemente importante ale tratamentului. O bună examinare
radiologică, în incidenţe variate, este de real folos în evidențierea tuturor leziunilor și în
planificarea acestei intervenții.
5.1.5. Osteomielite cronice de la început

În aceste forme care prezintă mai multe varietăţi, episodul acut de la debut este absent. Sunt
rare şi se datorează unor infecţii hematogene cu germeni mai puţin virulenţi. Simptomul
principal rămâne durerea, semnele infecţioase putând să lipsească complet sau abia să
fie schiţate. Diagnosticul este stabilit în mare măsură cu ajutorul explorărilor funcționale
(radiografia convențională, TC), adesea fiind necesară biopsia, atât pentru examenul
anatomopatologic și pentru însămânţarea pe medii de cultură (pentru identificarea
germenilor și testarea sensibilității la antibiotice).
Osteomielita hiperostozantă şi necrozată

Se localizează cu precădere la nivelul femurului şi tibiei, fiind întâlnită mai ales la adolescent
şi adult. Anatomo-patologic se evidenţiază un proces de hiperostoză de origine periostală,
ce formează o teacă densă, groasă, voluminoasă şi un proces central de necroză osoasă, cu
sau fără supuraţie. Osul format este extrem de fragil, fracturile patologice fiind frecvente.
Semnele clinice sunt dominate de durere, surdă şi profundă, la început calmată
de repaus, care apoi se intensifică, mai ales noaptea, luând un caracter osteocop. Durerile
174
Infecţiile osoase
pot fi însoţite de o stare febrilă. La palpare, se constată o îngroşare a osului, cu suprafaţa

neregulată, dureroasă, mai ales la oasele superficiale.
Radiografic, se observă hiperostoza corticalei cu aspect stratificat, dat de ţesutul osos
neoformat. În interiorul osului găsim zone de distrucţie osoasă, geode cu sau fără sechestre,
iar canalul medular este întotdeauna îngustat. Din cauza condensării osoase, sechestrele
mici nu se văd, dar se elimină la trepanaţie, odată cu puroiul care conţine stafilococ. TC este
utilă în aprecierea sediului, dimensiunilor cavităților și a absenței sechestrelor
Diagnosticul se pune uneori greu, confundându-se cu osteita sifilitică sau diferite
tumori osoase, în special osteosarcomul central. Evoluţia acestei forme este trenantă cu
pusee de acutizare. Tratamentul este dificil, datorită imposibilităţii de a îndepărta toate
sechestrele.
Abcesul central osos (abcesul Brodie)

Anatomopatologic, abcesul apare ca o cavitate unică, rotundă sau ovalară, cu conţinut
purulent sau serohematic, fibrinos. Este situat în regiunea metafizară a oaselor lungi, mai
frecvent la nivelul tibiei. Cavitatea abcesului este capitonată de o membrană inflamatorie,
iar la periferie ţesutul osos este condensat şi sclerozat; sunt cazuri la care acest perete este
sediul unei osteite rarefiante. Uneori, există o discretă reacţie periostică.
Semnul clinic dominant este durerea intermitentă la început, apoi vie, mai ales
noaptea, devenind uneori insuportabilă. La palpare, segmentul osos afectat este îngroşat,
de aspect fuziform, fără modificări ale părţilor moi, fără adenopatie regională.
Radiologic apare ca o geodă centrală osoasă, înconjurată de o zonă de condensare.
Alteori geoda nu are limite precise, nu prezintă condensare la periferie, în schimb reacţia
periostală este mai intensă, cu aspect de os suflat.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomul osteoid, chistul osos esenţial,
encondromul, tumora cu mieloplaxe etc. Evoluţia este de lungă durată şi necesită tratament
chirurgical cu trepanarea osului, curăţirea cavităţii, plombaj cu ciment acrilic cu antibiotic
inclus sau vitroceramice cu antibiotice, la care se adaugă antibiotice pe cale generală.
Abcesul osifluent sau periostita albuminoasă (Ollier)

Este o formă rară, întâlnită în special la adult, fiind reprezentată de o colecţie purulentă cu
localizare subperiostală. Puroiul este vâscos, incolor, asemănător albuşului de ou, de unde şi
denumirea de osteomielită albuminoasă, fiind delimitat de o membrană piogenă.
Simptomatologia este dominată de durere metafizară, apoi progresiv se dezvoltă o
tumefacţie ce poate simula un abces rece. Radiografic, se poate vedea o reacţie periostală
discretă, dar atunci când este marcată, poate să ducă la confuzia cu o tumoare Ewing, astfel
încât este necesară o biopsie.
Disecţia şi extirparea pungii, însoţită de un tratament local şi general cu antibiotice,
aduce vindecarea.
5.1.6. Osteita posttraumatică

Osteitele posttraumatice se produc prin inocularea directă a osului cu germeni şi apar
ca o complicaţie a fracturilor deschise (osteita postfracturară) sau ca o complicaţie a
175
unor intervenţii chirurgicale pe os (osteita iatrogenă). Tipul de germeni este variat: de la

stafilococul auriu cel mai frecvent, până la streptococ, enterobacterii etc.
Osteitele postfracturare acute şi subacute

Amploarea infecţiei este în funcţie de gradul de contaminare microbiană, de gradul de
devascularizare şi distrugere al părţilor moi şi al osului în urma deschiderii focarului de
fractură, precum şi calitatea îngrijirii fracturii în primele etape de tratament. Osteitele
iatrogene care apar după fracturi închise operate sau după alte intervenţii chirurgicale prin
contaminarea microbiană consecinţă a unor manipulări incorecte, sunt infecţii redutabile,
datorită faptului că sunt cu germeni de spital, rezistenţi la antibioticele uzuale.
Bolnavul este febril, cu stare generală mai mult sau mai puţin alterată. Local,
prezintă semne de supuraţie profundă: durere, roşeaţă, tumefacţie, secreţie la nivelul plăgii.
În această situaţie, tratamentul constă în: deschiderea largă a plăgii, explorarea şi curăţarea
părţilor moi, reducerea şi osteosinteza adecvată a focarului de fractură, drenajul corect, totul
fiind efectuat sub protecţie antibiotică.
Osteita cronică posttraumatică

Este fie consecinţa unei osteite acute, incomplet sau inadecvat tratate, fie evoluează cronic
de la început. Supuraţia este întreţinută de sechestrele rezultate din fragmentele osoase
devitalizate şi infectate şi duce la apariţia unei reacţii hiperostozante intense, calus osteitic,
hipertrofic, cu traiecte fistuloase, uneori multiple. În final, de multe ori, se ajunge la o
pseudartroză supurată, fistulizată, greu de tratat.
Tabloul clinic este dominat de supuraţia osului, care se exteriorizează prin apariţia
unor fistule sau a unor abcese repetate, cu alterarea progresivă a părţilor moi şi a tegumentelor;
acestea din urmă prezintă tulburări trofice, se subţiază, iau un aspect cicatricial şi aderă
de planurile profunde (plagă atonă suprainfectată). Dacă s-a ajuns la formarea unui calus,
acesta este voluminos, dureros spontan şi la apăsare, jenează funcţia membrului respectiv.
Întârzierile de consolidare şi pseudartrozele sunt adesea consecinţa osteitelor cronice.
Radiologic, se constată un calus hipertrofic cu contur neregulat sau o imagine tipică
de sechestru izolat de ţesutul osos sănătos printr-o zonă clară, care comunică de cele mai
multe ori cu un traiect fistulos vizualizat prin fistulografie.
Evoluţia osteitelor cronice este trenantă, uneori persistând ani în şir, cu închideri
şi deschideri periodice ale traiectelor fistuloase, evacuări de microsechestre etc. Osteitele
cronice se pot complica cu: fracturi pe os patologic dat fiind fragilizarea lui, cu tulburări de
creştere în lungime a oaselor (scurtări), cu artrite septice de vecinătate sau cu malignizarea
epiteliomatoasă a traiectelor fistuloase care trenează ani în şir.
Tratamentul osteitelor cronice

Tratamentul este complex, de lungă durată, cu recăderi ale bolii, ajungându-se uneori chiar
la amputaţii de necesitate.
Antibioterapia se face întotdeauna după identificarea germenului şi antibiogramă.
Antibioticele nu sunt întotdeauna necesare în perioada de stare, când fistulele sunt active
şi nu retenţionează, dar devin obligatorii întotdeauna, pre-, intra- şi postoperator. Durata
antibioterapiei este în funcţie de revenirea la normal a parametrilor de urmărire (VSH, PCR,
176
Infecţiile osoase
formulă leucocitară, semne clinice

etc.). Întotdeauna se vor asocia două
antibiotice bactericide, în raport cu
sensibilitatea germenilor.
Tratamentul chirurgical este de
elecţie în osteomielita cronică. El constă
Desen S.B.
din excizia largă până în ţesut sănătos a sechestru
tuturor ţesuturilor necrozate, infectate,
cu trepanare largă, sechestrectomie,
uneori chiar diafizectomie, urmată
A B
de plombarea cavităţilor restante cu
Fig. 5.2. Sechestrectomie şi chiuretaj. A. Expunerea osului şi
perle de septopal cu gentamicină sau
îndepărtarea sechestrului. B. Excizia ţesuturilor infectate.
biovitroceramică cu antibiotic (Fig. 5.2).
Desen S.B.
După trepanoevidare, dacă
rezistenţa osului nu este grav alterată,
cavităţile reziduale se pot plomba cu un Grefe
lambou muscular pediculat viabil (Ariev) Plagă spongioase
deschisă (Papineau)
sau se recurge la tehnica Papineau în II
sau III timpi (Fig. 5.3). Aceasta constă
în necrectomie completă, urmată de Plagă
închisă
granularea spaţiului restant asanat sau
(timpul I), iar după 3 săptămâni plombaj
cu fragmente de grefă spongioasă
pentru completarea defectului (timpul Mioplastie sau
II); plastia cutanată (timpul III) nu este
fibulă Lambou
obligatoriu întotdeauna, dat fiind Grefă osoasă
miocutanat
posibilă şi acoperirea spontană (Fig. liberă sau liber
5.4).
Când pierderile de substanţă Fig. 5.3. Posibilităţi de rezolvare a defectului osos după
osoasă sunt mari, fragmente întregi asanarea focarului.
diafizare, se pot folosi intervenţii
derivative (by pass), de tipul „peroneu A B C D
pro tibia” (Huntington, Milch, Zanoli,

Stultz) sau translarea unui segment
osos pediculat vascularizat de la
distanţă sau completarea defectului
osos prin tehnica liftului cu ajutorul
fixatorului Ilizarov.
La ora actuală, graţie
mijloacelor care le avem la dispoziţie,
Desen S.B.
putem trata şi vindeca cazurile de

osteită cronică cu minime sechele
Fig. 5.4. Tehnica Papineau. A. Osteomielită cronică. B.
funcţionale, recurgând foarte rar
Necrectomie completă. C. Granularea spaţiului restant
la soluţia extremă a amputaţiei de asanat. D. Aplicarea de grefe osoase spongioase pentru
necesitate. completarea defectului.
177
5.2. TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ
5.2.1. Generalităţi
Aproximativ 10-15% din cazurile de tuberculoză (TBC) sunt localizate extrapulmonar
(osteoarticular, renal, ganglionar, peritoneal, genital, suprarenal etc.). Localizarea la nivelul
aparatului locomotor se situează pe locul al doilea„, iar la aproximativ 50% dintre aceştia
coexistă cu forma pulmonară.
TBC osteoarticulară, ca şi cea pulmonară, a cunoscut în multe ţări un declin
semnificativ, trezind speranţa eradicării afecţiunii. În ultimii 25 de ani, la nivel mondial,
afecţiunea a crescut în amploare, pe de o parte datorită exploziei demografice, iar pe de altă
parte datorită creşterii infecţiei cu HIV. În prezent, se întâlneşte la toate vârstele, însă vârful
de incidenţă s-a deplasat dinspre perioada copilăriei spre adulţi şi vârstnici; excepţie fac
ţările în curs de dezvoltare, în care localizarea osteoarticulară se întâlneşte cel mai frecvent
la copiii sub 10 ani.
Etiopatogenie
În producerea tuberculozei osteoarticulare
nu există o specificitate de tip a bacilului
Koch (BK)(Fig. 5.5). Din cele patru tipuri
de bacil tuberculos (uman, bovin,
ovin şi paratuberculos), doar primele
două (mycobacterium tuberculosis şi
mycobacterium bovis) se regăsesc în
patologia osteoarticulară umană. Calea
de inoculare pentru bacilul uman este
cea respiratorie, excepţional cutanată sau
mucoasă, iar pentru cel bovin cea digestivă.
Actualmente, se admite că TBC este o boală
cu infecţiozitate redusă, fiind necesară o
perioadă lungă de contact cu o sursă de
bacili (de obicei bolnavi pozitivi, în special Fig. 5.5. Robert Koch 1843-1910.
cavitari, înainte de instituirea tratamentului).
Apariţia TBC este condiţionată de modul de răspuns al organismului la agresiune,
fiecare individ apărându-se contra infecţiei, fie prin rezistenţa naturală moştenită, fie prin
imunitatea dobândită pe parcursul vieţii. Stimularea rezistenţei câştigate se face începând
din prima copilărie prin vaccinările BCG, care cresc reacţiile antigenice ale organismului.
O serie de factori generali şi locali pot favoriza declanşarea bolii: surmenajul psihic
şi fizic, igiena defectuoasă, malnutriţia, rahitismul carenţial, sindroamele de malabsorbţie,
bolile hematologice, modificările hormonale (pubertatea, sarcina), bolile infecţioase
(hepatitele virale, rubeola, rujeola, scarlatina, difteria, tusea convulsivă) şi afecţiunile
consumptive (neoplaziile, SIDA). Corticoterapia prelungită, alături de alte medicamente
imunosupresoare, poate contribui la redeşteptarea unui focar latent sau poate favoriza în
178
Infecţiile osoase
cursul unei bacilemii, localizarea articulară a BK. Importanţa traumatismului este apreciată
în mod variabil, putând fi încriminat prin tulburările vasomotorii produse la nivelul zonei de
impact, ceea ce ar favoriza localizarea BK în regiunea respectivă.
TBC osteoarticulară apare ca localizare secundară, în condiţiile unei rezistenţe
scăzute a organismului, în timpul celui de-al doilea ciclu evolutiv al bolii descris de Ranke
(reinfecţie postprimară). Prin redeşteptarea focarului primar gangliopulmonar (ipoteză
admisă în general la copii şi adolescenţi) sau printr-o reinfecţie exogenă (la adulţi), BK se
răspândeşte îndeosebi pe cale sanguină în organism, cu producerea unei bacilemii. Aceasta
se manifestă prin semne clinice generale, care preced apariţia fenomenelor locale şi sunt
aceleaşi, indiferent de forma şi localizarea procesului tuberculos. În afara diseminării pe cale
sanguină, există posibilitatea propagării pe cale limfatică sau prin contiguitate.
În faza de bacilemie, BK, având afinitate crescută pentru ţesutul spongios, bine
vascularizat, se localizează metaepifizar, (epifizele şi metafizele oaselor lungi, vertebre,
bazin, stern, coaste, oasele mâinii sau piciorului), la nivelul măduvei osoase de la acest nivel,
unde produc o trombembolie în capilarele sanguine, cu apariţia unei reacţii exudative
traduse prin congestie, edem şi exudat fibrinos. În jurul capilarelor dilatate, apare o infiltraţie
limfoplasmocitară.
Organismul caută să localizeze procesul prin crearea unei reţele fibrilare de
protecţie, alături de un proces proliferativ difuz alcătuit din celule gigante multinucleate
Langhans, celule epiteloide şi o coroană periferică de celule limfocitare dispuse în jurul BK,
constituind foliculul tuberculos Köster. Deoarece foliculul, central, este lipsit de vascularizaţie
prin tromboza capilarelor, acesta se necrozează şi apare cazeumul tuberculos. La periferia
foliculului iau naştere reacţii nespecifice de apărare, cu infiltrat limfocitar şi osteoporoză
regională difuză prin resorbţie osteoclastică.
Faza de debut. Leziunile osoase sunt rezultatul a două procese distincte: distrucţia osoasă
datorată procesului tuberculos şi decalcifierea ţesutului osos din vecinătatea focarului.
Datorită afinităţii pentru osul spongios bine vascularizat, localizarea iniţială este la nivel epi-
sau metafizar, cu producerea unei medulo-haversite proliferative, cu tendinţă de invadare
excentrică. Ulterior apare procesul osteitic, constând din mai mulţi foliculi tuberculoşi, care
confluează, se cazeifică şi dau naştere unei caverne.
Din partea intraarticulară a metafizelor sau epifizelor, procesul se poate extinde
înspre cavitatea articulară, osteitele transformându-se în osteoartrite. Originea osoasă a
focarului bacilar primitiv, cu invadarea secundară a articulaţiei, pare să fie regula pentru
vârsta copilăriei şi adolescenţei. O excepţie în acest sens o reprezintă osteitele din partea
extraarticulară a metafizei, dacă în evoluţia lor ulterioară nu au progresat către zona
intraarticulară, de unde pot invada articulaţia. De asemenea, rămân ca simple osteite,
însămânţările la nivelul oaselor scurte, plate (coaste, stern, oasele bazinului şi ale calotei
craniene), precum şi a celor lungi, de dimensiuni mici, de la mână şi picior (metacarpiene,
metatarsiene, falange).
La această ultimă categorie, artera nutritivă fiind practic o arteră terminală, embolia
bacilară dă naştere unei osteite centrale, care poate cuprinde, centrifug, toată diafiza, prin
canalele Volkmann. Ulterior, aceasta se sechestrează, dar periostul, având o vascularizaţie
179
proprie, produce os nou care încastrează sechestrul diafizar. Din cauza îngroşării în formă
de fus pe care o ia diafiza falangei, metatarsianului, metacarpianului sau chiar ulnei bolnave,
dând impresia de os suflat, acestei forme de osteite i s-a dat denumirea de spina ventoza.
Când debutul afecţiunii este primitiv sinovial, de obicei la adult, pe suprafaţa ei apar
granulaţii fine, uşor proeminente, care se extind treptat şi pot conflua în plaje de culoare albă,
cu diametrul de 2-3 mm. În cele din urmă aceste plaje cuprind progresiv toată articulaţia,
cu revărsat articular concomitent, când avem de-a face cu aşa-numita formă hidartrozică,
cu evoluţie mai benignă. Această formă tratată corect, de la început, se poate vindeca fără
sechele.
Perioada de stare. Cartilajul articular, lipsit de vascularizaţie proprie, constituie
multă vreme o barieră în calea extinderii infecţiei. Cu timpul, este afectat de către leziunile
epifizare subcondrale sau la locul de unire sinovială-cartilaj, cu formarea de leziuni
ulceronecrotice.
Sinoviala invadată de ţesutul de granulaţie tuberculoasă formează un exudat sero-
fibrinos. Ulterior, pe suprafaţa ei apar proliferări cărnoase, gri-roşcate sau albicioase, aşa-
numitele fongozităţi articulare, care se localizează în special în fundurile de sac. Proliferarea
lor excesivă realizează forma fongoasă a TBC articulare. Sinoviala capătă un aspect tumoral,
slăninos, fapt pentru care în trecut era cunoscută drept „tumoare albă”. Fongozităţile pot
suferi un proces de degenerescenţă cazeoasă, contribuind alături de exudatul articular la
formarea puroiului tuberculos, care este grunjos, de culoare gălbuie sau gri-verzui (piartroza
tuberculoasă sau abcesul artrofluent). Leziunile osoase iau amploare, epifiza fiind distrusă
progresiv prin formarea de caverne, în care se găsesc puroi, cazeum, fongozităţi sau chiar
sechestre. Ţesutul osos perilezional este supus unui proces intens de remaniere, cu apariţia
unei osteoporoze difuze, care asociate contracturii musculare şi greutăţii corpului duce la
deformarea epifizelor („ulceraţia de compresiune” descrisă de Lannelongue).
În funcţie de localizare, abcesele reci constituite la nivelul osului (osifluente) sau
articulaţiilor (artrofluente), pot migra la distanţă pe calea tecilor musculare şi a spaţiilor
conjunctive perivasculare, în anumite zone considerate de elecţie. Uneori, abcesele reci pot
fistuliza la exterior şi să se suprainfecteze.
Perioada de reparare se caracterizează prin vindecarea leziunilor. Ţesutul osos se
recalcifică, producând o condensare osoasă în jurul geodelor (aşa-numitul „chenar de doliu”
Ménard). Abcesele reci se usucă şi dispar. În trecut, evoluţia naturală era spre anchiloză
osoasă (copil) sau fibroasă (adult) cu instalarea poziţiilor vicioase. Graţie tratamentului cu
tuberculostatice, ciclul de evoluţie a TBC osteoarticulare este actualmente mult redus, iar
leziunile de mică amploare.
Simptomatologie
Debutul este insidios, cu o simptomatologie generală de impregnare bacilară, cu astenie,
fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală, insomnie, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne,
semne ce apar dealtfel în orice tip de localizare tuberculoasă. Acestea se instalează treptat,
putând precede cu săptămâni semnele de suferinţă locală.
Durerea rămâne elementul primordial. La început, este de intensitate scăzută,
surdă, intermitentă, agravată de efort, cu ameliorare în repaus; alteori poate fi permanentă
sau doar vesperală. Se localizează la nivelul articulaţiei afectate, fiind posibilă iradierea la
180
Infecţiile osoase
distanţă, ceea ce poate duce la erori de diagnostic (de exemplu: gonalgia în tuberculoza
şoldului, explicată prin inervaţia comună a şoldului şi adductorului mare de către nervul
obturator). Treptat, apare impotenţa funcţională regională, ca o consecinţă a durerii şi
contracturii musculare.
Examenul local trebuie făcut întotdeauna pentru articulaţiile simetrice. De obicei, se
constată tumefacţia articulară şi ştergerea reliefurilor osoase datorită revărsatului articular,
hipotrofie musculară şi poziţie antalgică tipică pentru fiecare articulaţie.
În perioada de stare semnele clinice generale şi locale prezintă o exacerbare
marcată, ceea ce traduce evoluţia procesului. Durerea este mult mai intensă, fără ameliorare
în repaus sau la antialgicele obişnuite; uneori este continuă, de tip inflamator, alteori apare
la manevrele de mobilizare ale articulaţiei. Articulaţiile prezintă un aspect globulos, datorită
amiotrofiei şi revărsatului articular purulent, constatându-se pseudofluctuenţă sau chiar
fluctuenţă (artro- sau osifluenţă). Tegumentele sunt calde, violacee, iar la palpare se constată,
inconstant, adenopatie satelită: ganglioni măriţi în volum, mobili şi nedureroşi.
Biomecanica articulară este afectată în mod variabil, în funcţie de gradul distrucţiei
structurilor anatomice. Putem întâlni alterări variate ale mobilităţii articulare, mergând de
la o limitare moderată până la blocajul articular complet. Mai târziu se instalează atitudinile
vicioase, iniţial reductibile, apoi ireductibile datorită progresiei distrucţiilor articulare.
În această perioadă există posibilitatea apariţiei abceselor reci caracteristice, care
prin migrare de-a lungul fasciilor musculare şi tecilor vasculo-nervoase, pot fi regăsite uneori
la distanţă notabilă faţă de articulaţia afectată. Se prezintă ca şi formaţiuni fluctuente, mai
mult sau mai puţin dureroase, iar dacă fistulizează, se exteriorizează un puroi seros-grunjos,
care ulterior îşi poate modifica aspectul datorită suprainfecţiei cu germeni banali.
În perioada de reparaţie fenomenele clinice se remit, starea generală se
ameliorează, cu revenirea apetitului, creştere ponderală, dispariţia subfebrilităţilor şi
transpiraţiilor nocturne. Local, leziunile se cicatrizează dar atitudinile vicoase persistă.
Examinări paraclinice
Examenul radiologic trebuie făcut comparativ cu articulaţia sănătoasă, în două incidenţe.
• La debut se constată:
- osteoporoză difuză regională, extremităţi osoase estompate, în special la
articulaţiile care suportă greutatea corpului (şold, genunchi etc.)
- lărgirea spaţiului articular în caz de hidartroză;
- zone de liză subcondrală, cu contur neregulat, sugerând o cavernă osoasă.
• În perioada de stare se evidenţiază:
- decalcifieri accentuate ale metafizelor, care sunt transparente, pătate;
- pensarea spaţiului articular până la dispariţia lui;
- geode (carii) şi chiar sechestre osoase;
- la copii, hipertrofia nucleului epifizar şi subţierea corticalei;
- umbra psoasului şi a abceselor reci (fusul paravertebral).
• În perioda de reparaţie apare:
- remineralizarea extremităţilor osoase, cu reapariţia trabeculaţiei în jurul geodelor
(cavernelor) şi zone de condensare osoasă („chenarul de doliu” Menard);
- vindecarea prin anchiloză osoasă la copii şi fibroasă la adulţi.
181
Triada Phemister constă în: osteoporoză, eroziuni osoase periferice şi îngustarea

treptată a spaţiului articular. TC oferă imagini caracteristice leziunilor osoase, iar RMN
leziunilor de părți moi mai ales la nivelul coloanei vertebrale, fiind extrem de utile în
orientarea asupra momentului şi tipului de intervenţie chirurgicală. Importantă în precizarea
diagnosticului este şi biopsia ghidată prin TC. Evidenţierea abceselor se poate face prin
abceso- sau fistulografie cu substanţă de contrast radio-opacă.
Examenul biologic este necesar pentru confirmarea diagnosticului. Statusul
inflamator este evidenţiat prin testele uzuale nespecifice. VSH-ul este moderat crescut,
situându-se cel mai frecvent în jurul valorii de 40-50 mm/1h, alteori poate fi normal (este
util totuşi în monitorizarea evoluţiei bolii). La debut, se depistează anemie cu hipocromie,
hiposideremie, leucocitoză marcată cu limfopenie, ceea ce denotă o rezistenţă scăzută a
organismului, pentru ca apoi să apară limfocitoza caracteristică la începutul fazei de reparaţie.
Testele imunitare evidențiază creșterea titrului anticorpilor specifici IgG la antigenul BCG.
Intradermoreacţia (IDR) la tuberculină se efectuează de rutină la toţi bolnavii, cu 2
sau 10 UI şi indică prezenţa sensibilităţii alergice a organismului la antigenele tuberculinice.
Citirea se face la 72 ore, notându-se diametrul papulei la locul injectării, precum şi intensitatea
infiltraţiei dermice:
- 1-7 mm, reacţie neconcludentă;
- 7-15 mm, reactie pozitivă;
- 15-30 mm, reacţie intens pozitivă;
- flictenulară, reacţie hiperergică.
Reacţia pozitivă este normală pentru toţi indivizii care au avut complexul primar.
Când este intens pozitivă, este un argument în favoarea originii tuberculoase a artritei, mai
ales când virajul tuberculinic a precedat doar cu câteva luni apariţia semnelor clinice. Reacţia
flictenulară denotă o formă gravă de boală.
Dimensiunea reacţiei poate fi redusă în cazul indivizilor imunodeprimaţi: infecţia
cu virusuri hepatitice, HIV, infecţii bacteriene, micotice, neoplazii, limfoame, leucemii,
malnutriţie, vârstă avansată, corticoterapie de lungă durată, tratamente citostatice etc.
Când testul este negativ la concentraţii crescute de tuberculină este un argument împotriva
etiologiei bacilare, dacă nu există concomitent o afecţiune anergizantă.
Proba Koch, cu injectarea de tuberculină în doze mari (10-20 UI), poate fi interpretată
ca pozitivă când apare exacerbarea simptomatologiei de focar (accentuarea durerii și
tumefacției, apariția revărsatului lichidian, împăstarea zonei etc.)
Investigaţia bacteriologică constă în frotiuri colorate după metoda Ziehl-Nielsen
şi însămânţarea pe medii speciale de cultură (Löwenstein). Recoltarea materialului biologic
se face prin biopsie din sinovială sau ganglioni şi puncţia articulară, a abcesului rece sau a
cavernei osoase. Examenul direct pe lamă din produsele patologice este pozitiv în 25% din
cazuri, iar cultura pe medii specifice evidenţiază BK după 60-90 zile.
Uneori, culturile rămân sterile, ceea ce sugerează dificultatea evidenţierii BK. Ca
metodă suplimentară se utilizează inocularea intraperitoneală la cobai, cu sacrificarea
animalului la 6-8 săptămâni, când a apărut peritonita TBC. Examenul histopatologic confirmă
leziunea. Alteori, pentru a stabili cu certitudine natura tuberculoasă a leziunii este necesar
un examen histopatologic din structurile afectate (măduva osoasă, ţesutul osos, structurile
intra- şi periarticulare, ganglionii limfatici sateliţi), care evidenţiază granulomul tuberculos.
182
Infecţiile osoase
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este mai dificil de stabilit în stadiile incipiente, când probele biologice
şi radiologice sunt neconcludente, respectiv nu avem antecedente TBC. Doar urmărirea în
dinamică a evoluţiei, cu examenul bacteriologic al lichidului articular sau biopsia ne pot da
certitudinea diagnostică. În perioada de stare, diagnosticul se stabileşte mai uşor, dat fiind
leziunile distructive caracteristice.
Proba terapeutică este considerată pozitivă când simptomatologia subiectivă şi
obiectivă se ameliorează după 1-2 luni de tratament.
Diagnosticul diferenţial al osteoartritei TBC îl facem prin excluderea unor
afecţiuni ca: tumori primitive sau metastatice, artrite infecţioase şi reumatismale, bursitele
periarticulare, hidrartrozele posttraumatice, osteomielita etc.
Evoluţie şi prognostic
Înainte de era tuberculostaticelor, evoluţia spontană a unui proces tuberculos articular era de
aproximativ 3-4 ani, în funcţie de vârsta bolnavului, virulenţa BK şi rezistenţa organismului.
La copil, cicatrizarea leziunii prin anchiloză osoasă ducea la vindecare completă, în schimb
la adult se obţinea o anchiloză fibroasă, în interiorul căreia persistau focare cazeoase cu
bacili viabili, făcând posibilă apariţia recidivelor. O evoluţie nefavorabilă o aveau cazurile cu
diseminări meningeale sau pulmonare şi suprainfecţii a abceselor reci.
Odată cu descoperirea antibioticelor şi chimioterapicelor, evoluţia şi prognosticul
TBC osteoarticulare s-a schimbat radical, atât prin scurtarea perioadei de evoluţie, cât şi
prin reducerea până la dispariţie a sechelelor funcţionale. Premisa unui prognostic favorabil
rămâne diagnosticul precoce şi tratamentul corect al afecţiunii.
Tratament
Tratamentul este medicamentos și ortopedico-chirurgical, efectuat de o echipă
multidisciplinară alcătuită din ortoped, ftiziolog și kinetoterapeut. Are ca scop sterilizarea
focarului infecţios, limitarea proceselor distructive, grăbirea cicatrizării leziunilor, precum
şi prevenirea complicaţiilor şi recidivelor. Acesta începe printr-o cură igieno-dietetică care
constă într-o viaţă ordonată, alimentaţie bogată în proteine şi vitamine, fără consum de
alcool, condiţii psiho-sociale adecvate, de preferat în condiţii de internare sanatoriale.
Tratamentul medicamentos. Medicaţia antituberculoasă specifică cuprinde
antibiotice de tipul streptomicinei sau rifampicinei (RIF) şi chimioterapice de tipul hidrazidei
acidului izonicotinic (HIN), etambutolului (ETM) şi pirazinamidei (PIR). Tuberculostaticele
majore sunt bactericide şi acţionează atât asupra germenilor liberi extracelulari, cât şi a celor
intracelulari deja fagocitaţi. Tuberculostaticele minore sau de releu sunt mai puţin eficace şi
au o toleranţă limitată în timp, datorită fenomenelor adverse.
Regimurile convenţionale prevăd administrarea zilnică (7/7) a unor asociaţii
polichimioterapice. Tratamentul strict supravegheat (TSS), constă în administrarea
chimioterapicelor de 2 ori pe săptămână (2/7), în doze corespunzător mai mari. O schemă de
administrare a tratamentului antituberculos este următoarea:
- faza de atac - 3 luni se face o triplă sau cvadruplă asociere HIN+RIF+PIR și/ sau
ETM (7/7), perioadă în care se efectuează intervenţia chirurgicală;
183
- faza de întreţinere - 6 luni se administrează HIN+ETM (2/7);

- faza de consolidare - 3-9 luni se continuă cu HIN (2/7).
Este necesară o supraveghere atentă a tratamentului, având în vedere efectele
secundare ale tuberculostaticelor.
Tratamentul ortopedic urmăreşte calmarea durerii, prevenirea instalării poziţiilor
vicioase şi constă în imobilizare în atelă sau aparat gipsat, mai ales pentru formele hiperalgice
sau tracţiune continuă în planul patului.
Tratamentul chirurgical trebuie precedat de o pregătire prealabilă timp de 3-4
săptămâni cu tuberculostatice şi nu este indicat în perioada de debut. Se practică abordul
focarului tuberculos cu deschiderea şi drenarea colecţiei, necrectomie până în ţesut sănătos
şi plombarea cavităţilor intraosoase restante cu grefe spongioase, ceea ce ameliorează
condiţiile circulatorii locale şi grăbeşte astfel perioada de reconstrucţie. În formele sinoviale,
la care tratamentul cu tuberculostatice s-a dovedit ineficient, se recurge la sinovectomie.
Abcesele reci se pot usca în urma tratamentului tuberculostatic sau după asanarea
focarului care le generează. Dacă totuşi continuă să evolueze se pot efectua spălături cu
soluţie de HIN 2,5-5%, injectări locale de streptomicină sau se recurge la exereza chirurgicală.
În cazul sechelelor TBC osteoarticulare se practică, după caz, artrodeze sau de
preferat artroplastii şi osteotomii de corecţie, sub protecţie de tuberculostatice.
5.2.2. Tuberculoza vertebrală

Spondilodiscita tuberculoasă a fost descrisă pentru prima dată în 1793 de către sir Percival
Pott, ca o încurbare a coloanei cu tulburări funcţionale ale membrelor inferioare, de unde
denumirea de morbul Pott.
Etiopatogenie
Localizarea vertebrală constituie 5% din totalul TBC și ocupă primul loc în localizările la
nivelul aparatului locomotor, reprezentând cca. 40%. În trecut afecta cu precădere copiii,
cu frecvenţa maximă între 3-5 ani, dar în prezent datorită vaccinării BCG apare îndeosebi la
vârsta adultă, între 35-40 de ani.
Cauzele favorizante sunt legate de subnutriţie, alcoolism, fumat, surmenaj,
boli anergizante şi consumptive. Afinitatea pentru corpii vertebrali este determinată de
vascularizaţia bogată, de tip terminal a ţesutului spongios vertebral. Însămânţarea se face
prin diseminarea hematogenă a bacililor din focarul gangliopulmonar primar sau din
ganglionii mezenterici. Se admite şi ipoteza propagării pe cale limfatică sau prin contiguitate,
de la ganglionii paravertebrali abcedaţi la corpurile vertebrale.
Leziunea interesează, de obicei, unul sau două corpuri vertebrale, la copil fiind posibilă
afectarea unui segment mai extins al coloanei (Fig. 5.6). În ordinea descrescândă a
frecvenţei localizării, boala afectează coloana dorsolombară D10-L2, lombară, dorsală medie,
lombosacrată, cervicală şi suboccipitală. Excepţional, apare la nivelul arcului vertebral
posterior.
184
Infecţiile osoase
Leziunea iniţială este reprezentată

histopatologic de o medulo-havesită, caracterizată
printr-un proces proliferativ difuz cu celule epiteloide,
celule gigante şi celule limfocitare, dispuse în jurul BK,
sub formă de foliculi Köster. Ulterior, procesul evoluează
exsudativ, cu producere de cazeum şi distrugerea
severă a trabeculaţiei osoase. Geodele formate în corpul
vertebral se extind centrifug spre spaţiul intervertebral şi
cuprind cartilajul platoului vertebral, discul intervertebral
şi secundar vertebrele învecinate, dând naştere la o
spondilodiscită. La copii, localizarea discală poate să fie
iniţială. La nivelul corpului vertebral leziunea este situată
iniţial antero-superior ceea ce explică şi apariţia cifozei,
Desen S.B.
pentru a progresa înspre postero-inferior.
Perioada de stare sau de distrucţie se
caracterizează prin alterarea structurii osoase cu Fig. 5.6. Sediul localizărilor leziunilor
scăderea rezistenţei mecanice a corpilor vertebrali. în tuberculoza vertebrală.
Datorită greutăţii corpului şi a contracturii musculare,
vertebrele se tasează cuneiform la partea anterioară, în timp ce posterior apofizele spinoase
se îndepărtează, realizând gibusul caracteristic sau cifoza potică. Discul este invadat şi apoi
distrus de procesul tuberculos, cu degradarea spaţiului intervertebral. Cifozele rezultate vor
antrena întotdeauna formarea de lordoze subiacente compensatorii.
Tot în această perioadă apar abcesele reci migratoare, a căror origine o constituie
caverna tuberculoasă. Puroiul este grunjos, alb-gălbui, conţinând numeroşi BK, iar
membrana abcesului este piogenă. Migrarea abceselor reci este în funcţie de sediu şi de
forţa gravitaţională, fie către canalul medular unde produce fenomene compresive cu
leziuni neurologice consecutive, fie la distanţă de-a lungul tecilor musculare sau structurilor
conjunctive ale pachetelor vasculo-nervoase.
În regiunea suboccipitală ele migrează retrofaringian sau spre canalul rahidian
cu posibilitatea comprimării bulbului şi a măduvei. În regiunea cervicală, abcesele
difuzează anterior în teaca muşchiului lung al gâtului, lateral în teaca scalenilor şi regiunea
supraclaviculară şi posterior spre muşchii cefei. La acest nivel nu apar abcese intrarahidiene.
La nivelul coloanei dorsale, abcesul este delimitat ca o barieră de ligamentul
longitudinal vertebral anterior, pe care îl poate decola de pe planul osos, apărând aspectul
fusiform tipic. Alteori, pot să apară forme emisferice în „cuib de rândunică” sau pot să migreze
de-a lungul unui spaţiu intercostal. Prin perforarea ligamentului longitudinal posterior
pătrund în canalul vertebral.
Abcesele reci din regiunea lombară migrează la mare distanţă de leziune. Prin teaca
psoasului ele ajung în fosa iliacă internă, apoi pe sub arcada inghinală în triunghiul Scarpa,
iar de-a lungul tecilor vasculare din canalul adductorilor se pot propaga până în regiunea
poplitee. Uneori, abcesul din teaca psoasului se poate exterioriza prin patrulaterul Grynfeld
sau triunghiul Petit. Prin decolarea ligamentului longitudinal comun posterior migrează
intrarahidian, realizând un sindrom de coadă de cal sau de radiculalgie sciatică. Din regiunea
sacrată, abcesul poate să coboare spre marea scobitură sciatică şi pe calea muşchiului
piramidal să ajungă la perineu.
185
Datorită modificărilor vasculare (edem, congestie şi tromboză), abceselor marginilor

posterioare ale corpului vertebral sau periduritei, apar leziuni meduloradiculare prin iritaţie şi
compresie, cu sindroame neurologice caracteristice.
În faza de reparaţie, procesul distructiv se opreşte, leziunile încep să se cicatrizeze
şi să se recalcifice, cu apariţia unei anchiloze osoase spontane, la copii, de obicei cu aspect
vicios de bloc osos cuneiform intervertebral. Alteori, mai ales la adulţi, evoluţia este spre o
pseudartroză fibroasă, cu risc de recidivă.
Tablou clinic
Simptomatologia variază funcţie de faza anatomopatologică şi de localizare.
Perioada debutului este caracterizată prin semne generale de impregnare
bacilară, caracteristice oricărei forme de TBC (inapetenţă, scădere ponderală, fatigabilitate,
subfebrilitate, transpiraţii profunde) şi semne locale, durerea rahidiană. Aceasta se instalează
insidios, cedează parţial la repaus şi persistă noaptea, cu agravare progresivă şi exagerare
la mers şi efort. Durerea apare în punct fix, la nivelul apofizelor spinoase sau iradiază pe
traiectul nervului intercostal, femural sau sciatic. La început este calmată de analgeticele
uzuale, pentru ca mai târziu să devină lancinantă, fiind necesară chiar imobilizarea în aparate
gipsate.
Examenul clinic obiectiv relevă contractură antalgică a musculaturii paravertebrale,
cu reducerea mobilităţii coloanei, în funcţie de zona afectată: în regiunea cervicală, bolnavul
îşi ţine capul între mâini şi-l întoarce solitar cu trunchiul, uneori coexistând un torticolis; în
localizarea dorso-lombară, în momentul ridicării unui obiect de pe sol, bolnavul îşi flectează
genunchii şi se sprijină cu mâinile pe ei; în regiunea lombară testul ridicării copilului din
decubit ventral ca o „scândură”, cu ştergerea lordozei, este concludent. Mai apare „semnul
hăţurilor” şi anume proeminenţele contracturilor musculare paravertebrale în zona de
lordoză compensatorie a gibusului. La palpare,
Desen S.B.
apofizele spinoase respective sunt dureroase, iar
regiunile unde se vor exterioriza abcesele prezintă o
împăstare tegumentară (semnul Alexandrov).
În perioada de stare, semnele generale şi
locale se accentuează, la care se adaugă triada descrisă
de Pott: gibusul, abcesele reci şi leziunile nervoase.
• Gibusul, rezultat din prăbuşirea corpilor
vertebrali este median cu rază mică de curbură şi
unghiular, în funcţie de numărul vertebrelor distruse
(Fig. 5.7). În regiunea cervicală şi lombară, duce la
dispariţia lordozei fiziologice, iar în cea dorsală apar
curburi compensatorii şi modificări ale cutiei toracice:
torace globulos cu sternul proiectat înainte, la care se
adaugă un grad de disfuncţie respiratorie şi cardiacă.
Localizarea lombară se însoţeşte de un abdomen
redus prin coastele care ating crestele iliace şi de
Fig. 5.7. Gibusul este cu rază mică de
un bazin deformat în „pâlnie” prin lărgirea strâmtorii curbură şi unghiular, în funcţie de
superioare. numărul vertebrelor distruse.
186
Infecţiile osoase
• Abcesele reci profunde se depistează clinic după topografia lezională, astfel:

tulburări de deglutiţie şi de fonaţie pentru regiunea cervicală, compresie mediastinală
pentru regiunea dorsală, psoită pentru cea lombară. Ajunse sub tegument abcesele pot
fistuliza, se pot suprainfecta şi pot duce la supuraţii trenante.
• Leziunile neurologice se manifestă în funcție de localizare, mergând de la trismus
sau torticolis până la sciatică sau paraplegie, cu toate semnele de compresiune medulară.
Paraplegia precoce este determinată de tulburările vasomotorii locale şi de efectul compresiv
al abceselor. Tardiv, apare prin tracţiunea mecanică dată de cuneiformizarea vertebrală sau
compresiunea unor sechestre osoase migrate în canalul medular. La început paraplegia
este de tip spastic, pentru ca mai târziu să devină flască, cu dispariţia motilităţii voluntare,
abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburări sfincteriene şi escare.
Paraplegiile sunt de natură:
- inflamatorie - prin tromboza infecţioasă a vaselor medulare;
- mecanică - prin compresia dată de sechestrele osoase sau fragmentele discale;
- degenerativă - prin constituirea unui ţesut cicatricial în jurul măduvei şi a nervilor.
În perioada de reparaţie, starea generală se ameliorează, durerile dispar, iar
abcesele reci se calcifică. Diformitatea vertebrală (gibusul) persistă, ca şi unele sechele
neurologice.
Examenul radiologic
Este negativ până la 6-8 săptămâni de la debutul clinic. Semnele iniţiale constau în:
osteoporoză discretă a corpilor vertebrali, neregularităţi pe suprafaţa acestora şi pensarea
spaţiului intervertebral. TC poate pune în evidenţă uneori geodele osoase.
În perioada de stare imaginile radiologice sunt caracteristice: îngustarea spaţiului
intervertebral până la dispariţie, corpii vertebrali prezintă geode de dimensiuni variabile,
se cuneiformizează, iar apofizele spinoase se îndepărtează. Uneori poate fi observată
convergenţa coastelor în „spiţe de roată”. Abcesele reci se vizualizează în regiunea cervicală
retrofaringian sub forma unor umbre dense, în regiunea dorsală sub forma fusului
paravertebral sau în „cuib de rândunică”, iar în regiunea lombară prin accentuarea umbrei
psoasului. Abcesografia, TC şi RMN oferă o precizie mult mai mare în evidenţierea leziunilor
distructive, mai ales la nivelul canalului medular .
În faza de reparaţie apare reconstrucţia cu recalcificare marginală, sub aspectul
„chenarului de doliu” descris de Menard. Vindecarea se constată pe radiografie printr-un
bloc osos vertebral, la copii sau fibros, la adult.
Diagnostic
Este important a se preciza diagnosticul încă din fazele incipiente, cu instituirea precoce
a tratamentului specific, pentru a preveni evoluţia bolii spre complicaţiile grave inerente.
Criteriile de diagnostic sunt reprezentate de examenul clinic general şi local, examenul
bacteriologic, histopatologic, de laborator, metodele imagistice, ancheta epidemiologică şi
proba terapeutică.
Diagnosticul diferenţial se face la copil şi adolescent cu: malformaţiile congenitale
vertebrale (vertebre cuneiforme, hemivertebrele, fuziunile osoase), spondilolistezisul,
epifizita vertebrală (cifoza Scheurmann), cifoza juvenilă, rahitică şi cifoscoliozele.
187
La adult se impune diferenţierea de: spondilodiscitele nespecifice cu germeni

piogeni sau parazitare (echinococoza osoasă), spondilartrita anchilopoietică (boala
Bechterew), hernia de disc lombară, tumorile vertebrale primitive şi metastatice, sechelele
posttraumatice etc.
Evoluţie
Dacă înainte de epoca tuberculostaticelor evoluţia era de 3-5 ani, uneori cu complicaţii grave
(paraplegie sau deces prin granulie şi meningită), în zilele noastre cunoaşte o ameliorare
semnificativă, cu scurtarea şi succesiunea rapidă a etapelor evolutive, vindecări durabile
sau definitive, respectiv reducerea până la dispariţie a complicaţiilor morfofuncţionale.
Instituirea precoce a tratamentului corespunzător obţine o vindecare completă. La cazurile
descoperite tardiv se obţine stabilizarea lezională sub forma pseudartrozelor strânse sau a
unui bloc vertebral incomplet.
Tratament
Tratamentul medicamentos constă din administrarea de tuberculostatice majore şi de
releu, în asociere, doze şi perioadele descrise la capitolul generalităţi, la care se adaugă
vitamioterapie în special din grupul B, tonice generale, protectoare hepatice, terapie calcică.
Tratamentul ortopedic, în perioadele de debut şi de stare a bolii, constă în
imobilizarea coloanei pe pat tare sau pat gipsat (3-4 luni), iar mai târziu în corsete ortopedice,
care permit mobilizarea bolnavului.
Tratamentul chirurgical se adresează rezolvării leziunilor vertebrale distructive,
prevenirii atitudinilor vicioase secundare, tratării paraplegiei şi a abceselor care nu răspund
la un tratament conservator.
Operaţia constă din abordul direct al focarului tuberculos, extirparea leziunilor
prin chiuretarea acestora, îndepărtarea cazeumului, puroiului, resturilor discale necrozate
şi a sechestrelor, cu sau fără decomprimarea măduvei spinale în cazul existenţei suferinţei
neurologice. După îndepărtarea leziunilor, se efectuează rahisinteza somatică, în scopul
accelerării procesului de vindecare şi prevenirii complicaţiilor.
Abcesele reci refractare la medicaţia antituberculoasă se tratează prin puncţii
evacuatorii repetate şi lavaj cu soluţie de HIN 5% sau injectare de streptomicină la un interval
de câteva zile. De obicei, odată cu asanarea focarului vertebral, abcesele reci se usucă, fiind
rareori nevoie să apelăm la extirparea lor.
Tratamentul sechelelor (gibusul rezidual) se indică excepţional, doar în cazul în care
survin complicaţii neurologice sau cardiace (cord pulmonar cronic) şi nu din motive estetice,
fiind extrem de riscant. Se începe cu reducerea lentă prin halou de tracţiune craniană, urmată
de abord anterior cu osteotomie vertebrală de corecţie şi rahisinteză cu grefe osoase, apoi
rahisinteză posterioară, iar în final imobilizarea în corset gipsat.
Durata medie a spitalizării variază funcţie de localizare, stadiu evolutiv şi vârstă.
Se iau în considerare următoarele criterii: remisia fenomenelor clinice generale şi locale,
normalizarea datelor paraclinice, sterilizarea bacteriologică a focarului şi reluarea funcţiei
articulare, respectiv anchiloză funcţională. În fine, se continuă cu un tratament strict
supravegheat.
188
Infecţiile osoase
5.2.3. Tuberculoza şoldului

Osteoartrita tuberculoasă a şoldului ocupă locul al doilea în incidenţa localizărilor bacilare la
nivelul aparatului locomotor fiind foarte gravă din punct de vedere funcţional.
Etiopatogenie şi anatomie patologică

Inocularea se face ca şi în celelalte cazuri, pe cale hematogenă, pornind de la nivelul
complexului primar ganglio-pulmonar, în perioada secundară a infecţiei tuberculoase.
Mult mai rară este calea limfatică sau prin contiguitate, de la un abces rece vertebral migrat
în teaca psoasului. Localizarea iniţială este fie osoasă, în sprânceana cotiloidiană, fundul
cotilului, colul sau capul femural, fie la nivelul sinovialei; ulterior, infecţia se extinde la
întreaga articulaţie, determinând leziunile de osteoartrită.
Procesul iniţial de medulo-haversită tuberculoasă de tip proliferativ se extinde
progresiv, determinând rarefacţie osoasă şi invadare articulară prin ulcerarea şi erodarea
cartilajului articular. Leziunile osoase, la început localizate, evoluează spre distrucţia capului
femural şi a cotilului. Pe parcursul evoluţiei se descriu două aspecte caracteristice:
- luxaţia intracotiloidiană - când capul femurului se distruge şi se micşorează, iar
cotilul se distruge şi se lărgeşte;
- luxaţia extracotiloidiană - când distrucţia este la nivelul sprâncenei cotiloidiene,
iar capul femural, care este încă intact, se luxează.
Sinoviala este mult îngroşată, cu franjuri şi fongozităţi, iar articulaţia este plină de
produse de dezintegrare şi puroi tuberculos. Abcesul intraarticular străbate capsula şi se
exteriorizează în micul bazin prin perforarea fundului cotilului sau sub muşchii fesieri prin
scobitura sciatică mare sau migrează în spaţiul popliteu prin fuzarea de-a lungul vaselor
femurale. Abcesul poate fistuliza la tegument, caz în care apare suprainfecţia cu germeni
piogeni, sau la nivelul unui viscer cavitar din micul bazin (vezică, rect etc.).
Când procesul evoluează la copil, distrugerea cartilajului de creştere determină
scurtări importante ale membrului pelvin. Articulaţia este distrusă, iar cicatrizarea leziunii
se face prin anchiloză fibroasă sau osoasă, de cele mai multe ori în poziţie vicioasă. Bazinul
Desen S.B.
devine asimetric, hipotrofic de partea lezată, oblic ovalar.
Diagnostic
Simptomatologia este dominată la debut, de semnele de impregnare bacilară, iar mai
târziu de cele locale. La examenul obiectiv se decelează o sensibilitate dureroasă în regiunea
inghinală, cu exacerbare la efort şi ameliorare în repaus, uneori cu iradiere spre coapsă şi
genunchi. Concomitent, se evidenţiază mersul şchiopătat prin scurtarea timpului de sprijin
pe membrul bolnav (semnul geambaşului Marjolin).
La palpare apare împăstarea regiunii (semnul plicii Alexandrov) şi contractura
musculară cu limitarea mişcărilor articulare, în special extensia, abducţia şi rotaţiile.
Amiotrofia se instalează precoce, interesând cu precădere cvadricepsul şi musculatura
fesieră.
În perioada de stare, semnele generale, locale se accentuează şi apar poziţiile
vicioase, în prima fază cea de maximă capacitate articulară: flexie, abducţie şi rotaţie externă,
iar în faza de reparare, prin retracţiile musculare de: flexie, adducţie şi rotaţie internă. Tot în
189
această perioadă putem descoperi abcesele reci a căror localizare cunoaşte patru varietăţi
topografice:
- abcese anterioare - fuzează de-a lungul tecii vaselor femurale;
- abcese posterioare - se propagă de-a lungul muşchilor fesieri, cu exteriorizare la
nivelul marginii lor inferioare sau în regiunea marelui trohanter;
- abcese interne - plonjează în regiunea adductorilor;
- abcese intrapelviene - decelabile la tuşeul rectal sau vaginal.
Abcesele pot să fistulizeze, deschizând calea infecţiei cu piogeni. Distrucţiile mari
ale suprafeţelor articulare determină luxaţiile intra- şi extracotiloidiene, cu accentuarea
şchiopătării şi semn Trendelenburg pozitiv.
Examenul radiografic evidenţiază osteoporoză regională, ştergerea contururilor
articulare, pensarea până la dispariţie a spaţiului articular, iar la copii apare hipertrofia
nucleului cefalic pe partea lezată.
Leziunile distructive interesează cotilul şi polul superior al capului femural, cu liză
parţială sau totală, cu persistenţa unui bont cefalic sau cervical într-o cavitate cotiloidiană
lărgită (luxaţie intracotiloidiană). Modificările radiografice sunt împărțite în 6 stadii:
- acetabul normal;
- acetabul „migrat” - lărgirea acetabulului și migrarea capului;
- subluxația șoldului;
- leziuni distrofice osoase asemănătoare celor din boala Perthes;
- atrofia capului femural;
- luxația intracotiloidiană.
Pot apare şi imagini mai dense ce constituie sechestre de dimensiuni variabile.
Frecvent, se observă apoziţie periostală în partea inferioară a colului sau în partea superioară
a corticalei interne a diafizei femurale.
În perioada de reparaţie constatăm un proces de remineralizare în jurul leziunilor
distructive, ca o bandă întunecată („chenarul de doliu” Menard). Vindecarea se obţine prin
anchiloză osoasă, în poziţie mai mult sau mai puţin fiziologică, la copil sau anchiloză fibroasă
la adulţi şi vârstnici.
TC este utilă, deoarece oferă o imagine clară, spaţială atât a leziunilor osoase cât şi a
ţesuturilor moi (abcese reci etc.).
Probele de laborator nespecifice pun în evidenţă: VSH moderat crescut, anemie şi
leucocitoză. Dintre probele specifice, IDR care semnalează prezenţa sensibilităţii alergice, nu
are valoare diagnostică decât dacă este intens pozitivă, flictenulară sau când este negativă
pentru a infirma diagnosticul. Probele de certitudine constau în identificarea BK prin
examenul bacteriologic al lichidului sinovial sau biopsia sinovială cu examen histopatologic.
Diagnosticul diferenţial la copil se face cu: displazia sau luxaţia congenitală de
şold, boala Legg-Calvé-Perthes, osteomielita sugarului, luxaţia traumatică etc. La adult, se
face cu: spondilartrita anchilopoetică şi poliartrita reumatoidă cu manifestare la nivelul
şoldului, coxartrozele primare şi secundare, artritele septice cu germeni banali, artropatia
tabetică etc.
Evoluţie
Netratată, osteoartrita tuberculoasă a şoldului evoluează spre vindecare cu anchiloză în
poziţii vicioase, cu luxaţii intra- sau extracotiloidiene şi cu scurtări importante ale membrului
190
Infecţiile osoase
pelvian. De multe ori, fistulizarea abceselor, diseminările meningeale sau pulmonare erau
fatale pentru bolnav. Sub tratament tuberculostatic, stabilizarea leziunilor survine rapid,
vindecarea fiind cu sechele minime sau ad integrum.
Tratament
Tratamentul medicamentos este conform schemelor amintite. La tratamentul general cu
tuberculostatice se asociază tratamentul igieno-dietetic, vitaminoterapie etc.
Tratamentul ortopedic constă în imobilizarea şoldului în aparate gipsate sau prin
extensie continuă, cu scopul poziţionării corecte a articulaţiei şi a diminuării presiunilor la
nivelul capului femural.
Tratamentul chirurgical, în artrosinovitele difuze, constă în sinovectomie precoce
după aproximativ o lună de tratament cu tuberculostatice. În cazul leziunilor extraarticulare,
se indică chiuretajul geodelor şi plombarea lor cu grefe osoase spongioase, sub tratament
tuberculostatic, rezultatele funcţionale fiind bune.
Când leziunile sunt avansate, cu distrucţii articulare severe, după îndepărtarea
sechestrelor şi a puroiului tuberculos se va efectua artrodeza şoldului în poziţie corectă (10-
20o flexie, 0o abducţie-adducţie, 0o rotaţie). După stingerea procesului tuberculos, numai
la cererea bolnavului, se poate recurge la artroplastia şoldului cu endoproteză totală, sub
protecţia tuberculostaticelor.
Există posibilitatea artroplastiei endoprotetice ab initio cu condiția respectării unui
protocol strict (Clinica de ortopedie a spitalului Foișor):
- stabilirea unui diagnostic cert;
- tratament chimioterapic și ortopedic 6 luni;
- stabilizarea bolii - controlată clinic, radiologic și prin laborator;
- artroplastia șoldului cu proteză totală cimentată sau necimentată;
- tratament tuberculostatic încă 12 luni.
Tratamentul sechelelor se adresează corectării poziţiilor vicioase prin osteotomii
sub- sau intertrohanteriene şi scurtărilor de membre prin alungire lentă progresivă.
5.2.4. Tuberculoza genunchiului

Ocupă locul trei ca frecvenţă după determinările vertebrale şi coxo-femurale. Datorită
aspectului tumoral şi a culorii palide a tegumentelor supraiacente, a fost denumită şi „tumora
albă” a genunchiului.
Etiopatogenie
Diseminarea bacilului Koch se face pe cale hematogenă, de la complexul ganglio-pulmonar.
În această localizare, calea limfatică (plecând de la ganglionii inghinali, retrograd) sau prin
contiguitate nu este unanim acceptată.
Localizarea iniţială osoasă este la nivelul măduvei roşii hematogene epifizare sau
metafizare, dând naştere unui proces de medulo-haversită. Procesul proliferativ tuberculos,
la care se adaugă şi o reacţie nespecifică de resorbţie osoasă, duce la formarea leziunilor
de tip geodă. Evoluţia spre articulaţie se face prin perforarea cartilajului articular sau prin
191
propagarea lentă spre punctele de inserţie ale membranei sinoviale. Alteori, inocularea pe
cale hematogenă se face direct la nivelul stratului conjuctivo-vascular al sinovialei.
Indiferent de localizarea iniţială osoasă sau sinovială, osteoartrita tuberculoasă
determină o osteoporoză regională prin modificarea regimului circulator local.
Sinoviala este sediul unei inflamaţii cronice, cu o importantă proliferare viloasă, cu fungozităţi
sesile sau pediculate care înconjoară cartilajul articular şi-l invadează. Modificările osoase
constau din apariţia de foliculi tuberculoşi care cresc, se cazeifică, distrug ţesutul osos şi
formează caverne cu sechestre, în final ajungându-se la distrucţia epifizei. Cartilajul se
erodează, se ulcerează şi dispare pe arii intinse. Capsula articulară destinsă iniţial, este
fisurată, lăsând procesul tuberculos să invadeze părţile moi pericapsulare, uneori cu formarea
abcesului periarticular.
Distrugerea componentelor articulare duce la o anchiloză osoasă sau fibroasă, de
multe ori în poziţie vicioasă, realizând „genunchiul unghiular complex” (descris de dr. V.
Climescu), caracterizat prin subluxaţie posterioară, flexie şi rotaţie externă a tibiei.
Diagnostic şi evoluţie
Simptomatologia în perioada de debut la copil, se caracterizează prin alterarea stării
generale, cu astenie, scădere în greutate, anorexie, subfebrilitate etc. Durerea se instalează
insidios la nivelul genunchiului afectat, survenind iniţial la efort şi cedând în repaus, cu
evoluţie progresivă spre agravare. Concomitent apare şchiopătarea, explicabilă prin tendinţa
de scurtare a timpului de sprijin pe membrul afectat - semnul geambaşului Marjolin.
Examenul local pune în evidenţă un genunchi tumefiat, cald, cu şoc rotulian
prezent sau dimpotrivă cu senzaţie de rezistenţă elastică când fongozităţile ocupă cavitatea
articulară. Fundul de sac subcvadricipital este mai exprimat (semnul scării Ménard) ca şi cele
latero-rotuliene. Apare limitarea globală a mişcărilor articulare, în special a flexiei. Ganglionii
inghinali sunt măriţi.
La adulţi şi bătrâni debutul este insiduos, cu simptome discrete, evoluând ca o
monoartrită inflamatorie cronică, a cărei etiologie este greu de precizat.
În perioada de evoluţie, semnele de impregnaţie bacilară şi de inflamaţie locală
se accentuează. Prin contractură reflexă a musculaturii, se instalează poziţia de flexie a
genunchiului (atitudine antalgică de maximă capacitate articulară). Abcesele articulare pot
migra periarticular sau pot fistuliza, lăsând cale liberă infecţiei cu piogeni.
Radiografic iniţial apare o decalcifiere regională importantă, pensarea spaţiului
articular şi mărirea în volum a epifizelor articulare. Ulterior, conturul articular devine şters
cu dispariţia interliniului articular şi apariţia de geode, carii osoase cu sechestre şi distrucţii
severe ale articulaţiei, cu precădere ale marginilor platourilor tibiale.
Testele de laborator pun în evidenţă o leucocitoză cu limfocitoză, VSH moderat
crescut, IDR pozitivă sau flictenulară. Puncţia articulară relevă la debut un lichid clar, gălbui,
cu reacţie acidă, cu predominanţa polinuclearelor. Odată cu transformarea spre abces
articular, lichidul devine purulent. Punerea în evidenţă a BK prin coloraţiile speciale sau prin
însămânţări pe mediile de elecţie, este uneori dificilă. Negativitatea culturii nu poate infirma
192
Infecţiile osoase
diagnosticul. În această situaţie, este necesară biopsia sinovială şi examenul histopatologic,

care depistează foliculii tuberculoşi.
Diagnosticul diferenţial la copil se face cu artritele infecţioase cu germeni banali,
reumatismul articular acut, osteocondrozele de creştere, artropatia hemofilică etc.
La adulţi, o monoartrită cronică inflamatoare este mai dificil de diferenţiat de:
poliartrita reumatoidă, determinările periferice din spondilartrita anchilopoietică, gonartroza
cu diferite etiologii sau artropatiile neurologice.
Evoluţia unei osteoartrite de genunchi netratate este spre vindecare în câţiva ani,
dar cu sechele grave şi recidive frecvente. Uneori, apar diseminări meningeale care pot fi
fatale.
Tratate de la început, formele sinoviale sau cele cu localizări osoase minime se pot
vindeca complet. În cazurile depistate tardiv, cu leziuni distructive complexe, tratamentul
are menirea de a grăbi evoluţia spre vindecare, cu sechele mai puţin infirmizante.
Tratament
Tratamentul tuberculozei genunchiului trebuie să fie complex, în funcţie de stadiul anatomo-
clinic şi evolutiv. Tuberculostaticele se administrează după principiile cunoscute, în triplă
asociere. Tratamentul ortopedic constă în punerea în repaus a genunchiului, prin extensie
continuă sau în formele hiperalgice prin imobilizare în aparat gipsat.
La copil, tratamentul general şi local cu tuberculostatice, alături de cel ortopedic pot
deseori rezolva satisfăcător formele sinoviale sau cele cu distrugeri osoase minime.
În formele cu evoluţie trenantă, distrugeri epifizare, cazeificări şi sechestre, se indică
tratamentul chirurgical după caz:
- sinovectomia, se practică în sinovitele cronice, care nu au reacţionat la un
tratament tuberculostatic şi ortopedic corect timp de 3-4 luni;
- chiuretajul şi plombajul cu grefe spongioase, în osteoartritele incipiente şi
leziunile juxtaarticulare;
- rezecţia-artrodeză este rezervată cazurilor cu distrucţii osoase mari sau anchiloză
în poziţie vicioasă;
- artroplastia (intervenţii chirurgicale mobilizatoare), se indică în cazul anchilozelor
bilaterale de genunchi sau anchilozelor multiple pe acelaşi membru;
- osteotomiile se adresează leziunilor sechelare.
Tratamentul chirurgical trebuie să fie precedat timp de 3-5 săptămâni de un
tratament cu tuberculostatice, urmat de cura completă, conform schemei prezentate.
193
194
6. TUMORILE OSOASE
6.1. GENERALITĂŢI
Tumorile osului reprezintă un capitol important al patologiei aparatului locomotor, atât
datorită frecvenţei ridicate cu care sunt întâlnite în practica medicală, cât şi problemelor
deosebite pe care le ridică în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul.
Preocupări privind tumorile osoase au existat încă din cele mai vechi timpuri. În
poemul hindus „Ramayana” (2500 î. Hr.) există referiri la maladia canceroasă, cu descrieri
şi încercări de explicare a mecanismului de apariţie a procesului tumoral. În antichitate,
Hipocrate, Celsius şi Galenus au manifestat interes faţă de patogenia cancerului osos,
căutând să elucideze etiologia şi posibilităţile de tratament.
În prezent, progresele înregistrate în biologia moleculară și genetică au permis
o mai bună înțelegere a cauzelor și patogeniei sarcoamelor osoase. Din punct de vedere
histologic acestea sunt omogene, în schimb din perspectiva biologică au un grad ridicat de
heterogenitate, confirmat de altfel și de evoluția diferită a aceluiași tip histologic de tumoră
de la un pacient la altul. Este necesară o subclasificare a tumorilor care să ofere relații despre
prognosticul și sensibilitatea acestora la citostatice. Soluția acestei probleme pare să fie dată
de markerii moleculari.
• Alterările cromozomiale au fost identificate în cazul mai multor tumori, cum ar fi
translocarea între cromozomii 11 și 22 prezentă în aproximativ 95% din sarcoamele Ewing.
Prin juxtapunerea a două gene de pe cromozomi diferiți rezultă o genă de „fuziune”, ce induce
apariția unei proteine care controlează transcripția altor gene responsabile de dezvoltarea
tumorii. Osteosarcoamele prezintă alterări ale cariotipului, cele mai bine cunoscute fiind
delețiile de la nivelul cromozomilor 13 și 17, care conțin și protooncogenele RB-1 și p-53.
• Teoriile oncogenezei osoase sunt numeroase, multitudinea lor fiind dovada
lipsei unui consens în această privinţă, fiind prezentate mai mult cu scop didactic şi anume:
- teoria iritativă - procesul oncogen este o excitare directă a celulelor şi ţesuturilor
prin diferiţi agenţi nespecifici din mediul înconjurător;
- teoria incluziunilor embrionare - celulele embrionare persistă sub formă latentă
într-un ţesut normal, iar la un moment dat sub acţiunea unui stimul oncogen
(traumatic, fizic, chimic, viral) devin active şi proliferează anarhic;
- teoria virală - anumite virusuri pot determina modificări calitative în structura
complexelor proteice celulare, ceea ce conferă acestora un caracter neoplazic.
Există suspiciunea că unele sarcoame umane de origine conjunctivă
195
(condrosarcomul) sunt de natură virală, deoarece s-au identificat particule virale

tranzitorii asemănătoare cu virusul Roux, întâlnit într-un sarcom al păsărilor;
- teoria diferenţierii celulare - orice proces proliferativ-regenerativ duce la o
diferenţiere celulară asupra căreia acţionează electiv un anumit factor, ceea ce
poate genera apariţia leziunii tumorale;
- teoria genetică - celula neoplazică apare ca o consecinţă a mutaţiilor ce au loc
în structura internă a genomului celular, ca urmare a diferiţilor agenţi mutageni
(radiaţiile x, g, ultraviolete, expunerea la acţiunea gudroanelor, etc);
- teoria imunologică - procesul de carcinogeneză reprezintă o stare imunologică
celulară alterată. Particulele antigenice pătrunse în macrofage transmit informaţia
în elementele celulare imunocompetente (limfocite, plasmocite), care intervin în
procesul de hipersensibilizare de tip întârziat şi care vor trece la eliberarea de
anticorpi;
- teoria biochimică - apariţia neoplasmului este legată de existenţa unor factori
endogeni, respectiv de tulburările metabolismului celular.
• Agenţii cancerigeni sunt de asemenea numeroşi, fiind menţionaţi:
- agenţii chimici - solvenţii (benzen, compuşi halogenaţi), nitrozureea,
nitrozaminele, coloranţii azotici, pesticidele, agenţii alchilanţi, unele antibiotice
cu acţiune antitumorală (actinomicina, antraciclina), micotoxinele (alfatoxina
B1,G1), azbestul, unele săruri ale arsenului, cromului şi beriliului. Se presupune că
este posibilă generarea endogenă de substanţe chimice cu potenţial cancerigen,
cum ar fi unii metaboliţi ai triptofanului, hormonii estrogeni, acizii biliari, etc.;
- agenţii fizici - reprezentaţi în principal de radiaţiile ultraviolete şi ionizante,
apariţia procesului neoplazic fiind condiţionată de timpul de expunere şi doza
de iradiere;
- agenţii biologici - reprezentaţi de anumite virusuri asociaţi unor tumori maligne
(virusul hepatitic în cancerul hepatic, virusul papiloma în cancerul de col uterin,
virusul Epstein-Barr în cancerul nazo-faringian).
• Indiferent de modul de apariţie şi dezvoltare al fenomenului neoplazic, acesta este
legat de anumiţi factori predispozanţi sau favorizanţi:
- ereditatea - incriminată în dezvoltarea anumitor tipuri de tumori fiind cunoscute
unele oncotipuri, cum ar fi boala exostozantă multiplă (maladia Ombrédanne)
sau condromatozele, în care transmiterea are un caracter genotipic;
- configuraţia endocrină - poate influenţa evoluţia tumorilor. Se cunoaşte rolul
antiblastic al hormonilor corticosuprarenali, retrohipofizari sau epifizari pe
tumori deja constituite sau dimpotrivă, hormonodependenţa acestora;
- traumatismul - pare a exercita un rol iritativ prin microderanjamente trabeculare
şi hemoragii intraosoase, de unde pornesc stimuli nociceptivi ce determină
apariţia dezordinilor celulare.

Tumorile osoase se pot dezvolta din multitudinea de ţesuturi ce intră în alcătuirea osului ca
organ. Acestea sunt tumorile osoase primitive, care pot fi benigne şi maligne.
196
Tumorile osoase
Tumorile benigne apar ca o proliferare tisulară într-un anumit segment osos, fără
a produce modificări locale calitative evidente. De obicei, sunt asemănătoare ţesuturilor din
care provin şi pe care le reproduc în mare măsură.
Microscopic, sunt formate din celule mature, bine diferenţiate, cu mitoze rare,
întotdeauna tipice. Respectă
compartimentul anatomic în
care apar, fiind înconjurate de
o capsulă bine individualizată,
elaborată de tumoră respectiv
ţesutul în care se dezvoltă, ceea
ce permite întotdeauna găsirea
unui spaţiu de clivaj. Leziunile
Desen S.B.
osoase sunt delimitate de o
zonă de osteocondensare sau
osteoscleroză marginală. Au o G0T0M0 G0T1M0 G0T2M0-1
viteză lentă sau moderată de
A B C
creştere, dislocă şi comprimă
ţesuturile vecine fără să le Fig. 6.1. Stadializarea tumorilor benigne. A. Stadiul I - tumoră
infiltreze, uneori oprindu-se din bine delimitată cu lizereu de condensare. B. Stadiul II - tumora
evoluţie pentru perioade lungi de depăşeşte osul, dar este încă delimitată de margine fină de os
reactiv şi periost. C. Stadiul III - tumora are margini nedefinite,
timp. Rareori, dau recidive locale
cu distrucţia corticalei şi extinderea în părţile moi, fiind limitată
sau metastaze la distanţă (Fig. numai de periost.
6.1).
Tumorile maligne nu se aseamănă cu ţesutul în care apar, deosebindu-se dealtfel
de orice ţesut normal din organism. Sunt imprecis delimitate, fiind lipsite de capsulă sau
prezentând la periferie o pseudocapsulă alcătuită din celule tumorale şi o zonă fibrovasculară
reactivă, cu o componentă inflamatorie care variază în funcţie de gradul de malignitate şi
tipul histologic al tumorii. Au tendinţa de a invada compartimentele vecine, cu fenomene
de compresiune vasculară, nervoasă sau viscerală. De multe ori, prin distrugerea corticalei şi
fragilizarea osului apare fractura pe os patologic (Fig. 6.2).
G1 G1 G2 G2
Desen S.B.
T1 T2 T1 T2
M0 M0 M0 M0
A B C D
Fig. 6.2. Stadializarea tumorilor maligne. A. Tumoră cu grad scăzut de malignitate, intracompartimentală.
B. Tumoră cu grad scăzut de malignitate, extracompartimentală. C. Tumoră cu grad crescut de malignitate,
intracompartimentală. D. Tumoră cu grad crescut de malignitate, extracompartimentală.
197
Sarcoamele cu grad scăzut de malignitate nu prezintă, de obicei, noduli tumorali

răspândiţi în zona reactivă, spre deosebire de cele cu grad crescut de malignitate care
invadează frecvent zona reactivă şi determină apariţia la distanţă, în ţesut aparent sănătos,
a unor insule de celule tumorale, aşa-numitele „skip” metastaze. Acestea nu apar prin
contiguitate, ci prin embolizarea sinusoidelor medulare cu celule tumorale, fiind responsabile
de recidiva locală a tumorii după o excizie incorectă.
Agresivitatea unei tumori maligne se traduce prin prezenţa „skip” metastazelor şi
prin diseminarea la distanţă (cu predilecţie la nivel pulmonar), care se face aproape exclusiv
pe cale hematogenă şi doar în 5-10% pe cale limfatică.
6.1.3. Clasificarea tumorilor osoase

Clasificarea s-a făcut după mai multe criterii care au avut la bază ţesutul de origine, tipul
histologic, aspectul radiologic şi evoluţia clinică (Codman, Ewing şi Bloadgood 1922,
Geschickter şi Copeland 1930, Goidanich 1957, Jafee şi Lichtenstein 1967, Schajowicz,
Ackerman şi Sissons 1972).
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a adoptat clasificarea propusă de Schajowicz
şi colab. (1985), bazată pe identificarea histologică a celulelor sau ţesutului fundamental
produse de tumoră, acestea fiind considerate a fi în legătură directă cu originea ei (Tabel 6.I).
Comportamentul histologic poate fi prevăzut pe baza aspectului microscopic, dar cu variaţii
importante, deoarece tumori cu acelaşi tip histologic pot avea manifestări clinice diferite.
Enneking (1981) a propus un sistem de stadializare a tumorilor aparatului locomotor,
care urmăreşte stabilirea unei relaţii între gradul de agresivitate histologică, dimensiunea şi
extensia tumorală, respectiv prezenţa sau absenţa metastazelor.
• Gradul de agresivitate histologică (G) este evaluat nu numai pe baza aspectului
histologic, ci şi a evoluţiei clinice (rată de creştere, timp de dedublare, mărime, temperatură)
şi radiografice.
G0 tumoră histologic benignă, bine delimitată radiologic (lizereu de condensare),
clinic liniştită, care poate evolua latent, activ sau agresiv;
G1 tumoră cu grad scăzut de malignitate, limite radiologice încă precise (fără lizereu
net de condensare), creştere clinică lentă, excepţional apar „skip” metastazele,
iar tardiv , în cursul evoluţiei, metastazele pulmonare, mai frecvent solitare;
G2 tumoră cu grad crescut de malignitate, radiologic cu limite imprecise (leziuni
distructive şi invazive), creştere rapidă, asociată cu „skip” metastaze şi metastaze
la distanţă;
• Localizarea leziunii (T) reprezintă spaţiul anatomic în care se dezvoltă tumora şi
include noţiunea de reacţie şi extensie locală, alături de conceptul de capsulă şi compartiment.
Capsula tumorală este dată de o reacţie în jurul leziunii, formată din ţesuturile vecine, iar
compartimentele anatomice sunt delimitate de barierele naturale (osul cortical, cartilajul
articular, septurile fasciale, capsulele articulare). O tumoră este intracompartimentală cât
timp este localizată în zona anatomică de origine şi extracompartimentală când depăşeşte
barierele originii sale, dezvoltându-se într-o zonă fără limite precise.
T0 tumoră in situ, încapsulată, situată într-un compartiment anatomic;
T1 tumoră cu extindere extracapsulară (prin continuitate sau noduli sateliţi în
198
Tumorile osoase
Tabel 6.I. Clasificarea OMS a tumorilor osoase, revizuită de Schajowicz şi colab., 1985
I. TUMORI OSTEOFORMATOARE V. TUMORI VASCULARE

A. Benigne A. Benigne
1. Osteom 1. Hemangiom
2. Osteom osteoid şi osteoblastom 2. Limfangiom
B. Intermediare 3. Tumora glomică (glomangiom)
1. Osteoblastom agresiv (malign) B. Tumori intermediare sau nedeterminate
C. Maligne 1. Hemangioendoteliom (hemangioendoteliom
1. Osteosarcom epitelioid, hemangiom histiocitar)
a. Central (medular) 2. Hemangiopericitom
b. Periferic (de suprafaţă) C. Maligne
2. Parosteal 1. Angiosarcom (hemangioteliom malign,
3. Periostal hemangiosarcom, hemangioendotelio-
4. Extins sarcom)
II. TUMORI GENERATOARE DE CARTILAJ 2. Hemangiopericitom malign
A. Benigne VI. ALTE TUMORI ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV
1. Condrom A. Benigne
a. Encondrom 1. Fibrom histiocitar benign
b. Juxtacortical (periostal) 2. Lipom
2. Exostoza osteocartilaginoasă B. Tumori intermediare
(osteocondrom) 1. Fibrom desmoplastic
a. Solitară C. Maligne
b. Multiplă ereditară 1. Fibrosarcom
3. Condroblastom (condroblastom epifizar) 2. Fibrom histiocitar malign
4. Fibrom condromixoid 3. Liposarcom
B. Maligne 4. Mezenchinom malign
1. Condrosarcom clasic 5. Leiomiosarcom
2. Condrosarcom dediferentiat 6. Sarcom nediferenţiat
3. Condrosarcom juxtacortical (periostal) VII. ALTE TUMORI
4. Condrosarcom mezenchimal A. Benigne
5. Condrosarcom cu celule clare 1. Neurilenom
6. Condroblastom malign? 2. Neurofibrom
III. TUMORI CU CELULE GIGANTE (OSTEOCLASTOM) C. Maligne
IV. TUMORI ALE MĂDUVEI OSOASE 1. Cordom
1. Sarcom Ewing 2. Adamantinom
2. Tumora neuroectodermală VIII. LEZIUNI PSEUDO-TUMORALE
3. Limfom malign 1. Chist osos solitar (simplu sau unicameral)
4. Mielom 2. Chist osos anevrismal
3. Chist osos juxta-articular (ganglion intraosos)
Notă: 4. Lacuna fibroasă metafizară (fibrom neosifiant)
Sarcomul Paget nu este inclus. Osteoblastomul 5. Granulom eozinofil (solitar)
agresiv, tumora cu celule gigante, fibromul 6. Displazie fibroasa si osteofibroasă
desmoplastic, hemangio-endoteliomul şi 7. Miozită osifiantă
hemangiopericitomul sunt clasificate ca 8. Tumora brună din hiperparatiroidism
tumori intermediare sau nedeterminate. 9. Chist epidermoid intraosos
10. Granulom cu celule gigante al extremităţiilor
199
zona reactivă peritumorală), atât tumora cât şi zona reactivă fiind conţinute
într-un compartiment anatomic cu bariere intacte;
T2 tumoră care a depăşit barierele naturale ale unui compartiment, invadând
ţesuturile înconjurătoare. Aproape fără excepţie, tumorile care ajung la axele
vasculo-nervoase sunt extracompartimentale;
• Metastazele (M), în sistemele de stadializare ale carcinoamelor pot fi regionale
(ganglioni limfatici) sau la distanţă (diferite organe), prognosticul şi tratamentul fiind
diferit în aceste două stadii. Pentru sarcoame, prezenţa metastazelor, atât regionale cât şi la
distanţă, are acelaşi prognostic.
M0 absenţa metastazelor;
M1 prezenţa metastazelor.
Prin combinarea acestor factori (G, T, M) sunt determinate stadiile lezionale ale
tumorilor benigne sau maligne (Tabel 6.II).
Tabel 6.II. Clasificarea tumorilor osoase în sistemul GTM după Enneking
Stadiul Benigne Caracteristici
1 G0T0M0 Inactivă, latentă, asimptomatică;
2 G0T1M0 Activă, cu creştere progresivă continuă;
3 G0T2M0-1 Agresivă, cu creştere rapidă, distrucţie osoasă, rareori metastaze;
Maligne
I-A GlTlM0 Grad scăzut de malignitate, intracompartimentală, fără metastaze;
I-B G1T2M0 Grad scăzut de malignitate, extracompartimentală, fără metastaze;
II-A G2TlM0 Grad crescut de malignitate, intracompartimentală, fără metastaze;
II-B G2T2M0 Grad crescut de malignitate, extracompartimentală, fără metastaze;
III-A G1-2T1M1 Grad scăzut / crescut de malignitate, intracompartimentală, metastaze;
III-B G1-2T2M1 Grad scăzut / crescut de malignitate, extracompartimentală, metastaze.
6.1.4. Diagnostic
Diagnosticul corect şi precoce are o deosebită importanţă în perspectiva instituirii unui
tratament prompt şi complex. Diagnosticul în stadiile incipiente întâmpină numeroase
dificultăţi ca urmare a polimorfismului anatomo-clinic al leziunilor, caracterului nespecific şi
oligosimptomatic al tabloului clinic iniţial precum şi a suprapunerii unor tulburări funcţionale
specifice regiunii afectate.
Diagnosticul se bazează pe anamneză, semne şi simptome clinice, examinări
paraclinice de laborator, imagistice şi examen histopatologic, acesta din urmă fiind cel care
permite un diagnostic de certitudine.
Simptomatologia tumorilor osoase este de foarte multe ori nespecifică în stadiile
incipiente ale bolii.
• Durerea este de obicei primul semn clinic, fiind provocată de compresiune, stază,
hipoxie sau excitarea filetelor nervoase prin distensia periostului. Intensitatea ei variază de
la jenă discretă, până la durere de intensitate mare, pulsatilă, exacerbată în cursul nopţii
(caracter osteocop). Evoluează progresiv spre agravare sau dimpotrivă, intermitent, în pusee
paroxistice. Durerea atroce este expresia unei leziuni rapid extensive, cu distrucţia corticalei
200
Tumorile osoase
şi distensia periostului. Sediul durerii este în concordanţă cu localizarea tumorii, alteori se

manifestă la distanţă datorită compresiei radiculare.
• Tumefacţia regională apare în tumorile benigne cu localizare superficială
(osteom, osteocondrom), sau a celor maligne cu invazia corticalei şi a ţesuturilor adiacente.
Tegumentele sunt calde, destinse, cu circulaţie colaterală prezentă şi hipotrofie musculară
segmentară. Palparea ne orientează asupra dimensiunilor şi caracteristicilor tumorii
(suprafaţă, consistenţă, mobilitate, aderenţă la ţesuturi, infiltrare). Alterarea progresivă a
stării generale poate însoţi durerea şi apariţia tumefacţiei.
• Adenopatia loco-regională este inexistentă în cazul tumorilor osoase, dar
examinarea minuţioasă a grupelor ganglionare este obligatorie pentru diagnosticul
diferenţial cu eventuale afecţiuni de tip inflamator.
• Compresia vasculo-nervoasă poate apărea în unele cazuri datorită deplasării
sau invadării acestor elemente. Tumorile benigne nu infiltrează aceste structuri, ci doar le
deplasează la periferia zonei reactive.
• Fractura spontană survine ca o complicaţie datorată scăderii rezistenţei mecanice
a osului, deseori constituind o primă manifestare a procesului neoplazic.
• Criteriile de apreciere clinică ale unei tumori osoase sunt:
- vârsta - parametru important pentru tumorile osoase, în special cele maligne, care
se manifestă preferenţial în primele trei decade de viaţă; osteosarcomul apare
între 14-19 ani (forma osteolitică) şi după 20 de ani (forma osteocondensantă);
condrosarcomul apare după 35 de ani; reticulosarcomul Parker-Jackson în jurul
vârstei de 25 de ani; tumora Ewing între 15-25 ani; mielomul multiplu după 45
ani;
- sexul - reprezintă un criteriu orientativ, cel masculin fiind preponderent afectat în
majoritatea cazurilor; excepţia o reprezintă tumora cu celule gigante care apare
în proporţie de 75% la femei;
- localizarea - element deosebit de important, fiind de asemenea preferenţială;
osteosarcomul osteolitic apare în jurul genunchiului (metafiza distală a femurului
şi proximală a tibiei); tumora cu celule gigante are sediul epifizar (genunchi sau
radius distal); condrosarcomul se localizează cu predilecţie la nivelul centurilor
(bazin, scapulă, femur proximal); reticulosarcomul şi tumora Ewing preferă diafiza
oaselor lungi.
Radiografia reprezintă una din investigaţiile de maximă importanţă în stabilirea
diagnosticului. Radiografia standard se practică în minimum două incidenţe şi oferă
informaţii utile cu privire la caracterul benign sau malign al tumorii. Osul reacţionează la
prezenţa modificărilor inflamatorii, metabolice sau neoplazice prin două fenomene diferite:
resorbţie (osteoliză) şi formare de os nou (osteogeneză), procese deseori combinate, cu
predominanţa unuia dintre ele.
• Osteoliza se dezvoltă în ţesut spongios sau cortical, fiind de mai multe tipuri:
- osteoliza cu scleroză periferică - sugerează un proces cu creştere lentă (chist osos,
encondrom, displazie fibroasă);
- osteoliza fără scleroză periferică - arată o evoluţie tumorală mai rapidă (tumora
cu celule gigante, condroblastom, chist anevrismal);
- osteoliza cu contururi imprecise - indică o evoluţie agresivă (osteosarcom,
fibrosarcom);
201
- osteoliza „pătată” - osul apare „mâncat de molii”, cu numeroase pete lacunare,

confluente, care distrug corticala (histiocitoza X, limfosarcoame);
- osteoliza „punctată” - apare sub forma unor mici găuri în corticală (afecţiuni
metabolice, hiperparatiroidii sau neoplazii);
• Osteogeneza se caracterizează prin producerea de ţesut osos nou, atât în
vecinătatea leziunii prin mineralizarea stromei tumorale, cât şi ca reacţie periostală. În ultima
variantă aspectele sunt multiple, în funcţie de evoluţie:
- reacţia periostală hiperostozantă - ascunde o leziune cu evoluţie lentă care
agresează osul dinăuntru înafară şi duce la îngroşarea lui (osteom osteoid,
encondrom);
- reacţia periostală în straturi paralele („bulb de ceapă”) - indică un proces cu evoluţie
rapidă care traversează cortexul şi se dezvoltă sub periost îndepărtându-l; acesta
reacţionează prin depunerea unui nou strat osos (tumora Ewing);
- reacţia periostală spiculară („foc de iarbă”) - sugerează un proces rapid evolutiv,
spiculii fiind constituiţi din travee osoase implantate perpendicular sau oblic
pe cortexul distrus; pintenul periostal (triunghiul Codman) constituie o reacţie
periostală lamelară şi apare în osteosarcom.
• Criteriile de evaluare radiografică ale leziunilor tumorale osoase sunt:
- leziune mono- sau poliostică;
- tipul osului afectat (lung sau plat);
- sediul leziunii (epifiză, cartilaj de creştere, metafiză, diafiză);
- localizarea (medulară, corticală, juxtacorticală);
- natura modificărilor osoase (osteoliză, proliferare);
- caracterul marginilor leziunii (nete, nedefinite, intensitate crescută sau scăzută);
- densitatea ţesutului tumoral (solidă, neomogenă, voalată), cu referire la prezenţa
calcificărilor intra- şi perilezionale;
- caracterul reacţiei periostale (laminară, „foi de ceapă”, triunghi Codman);
- prezenţa sau absenţa modificărilor ţesuturilor moi adiacente.
Tomografia computerizată a fost imbatabilă în stadializarea tumorilor osoase
înainte de apariţia rezonanţei magnetice. În prezent, lipsa cunoaşterii precise a avantajelor
şi dezavantajelor acestor două metode determină deseori utilizarea simultană fără
discernământ a ambelor investigaţii. TC este preferată pentru caracterizarea leziunii, în ceea
ce priveşte: delimitarea (intra- sau extracompartimentală), extensia (canal medular sau
diafiză), reacţia periostală, prezenţa calcificărilor (intra- şi peritumorale) şi evoluţia (lentă,
când suflă corticala la periferie sau rapidă, când traversează corticala). Valoarea TC creşte în
cazul investigării oaselor plate (bazin, omoplat), unde sunt dificil de apreciat dimensiunile
reale ale tumorii.
Rezonanţa magnetică nucleară are o rezoluţie superioară TC şi permite obţinerea
de imagini pluridirecţionale în plan axial, frontal şi sagital. RMN este metoda de elecţie
pentru stabilirea extensiei tumorale în părţile moi, evaluarea leziunilor intramedulare şi a
celor extraosoase, precum şi pentru stabilirea relaţiei cu structurile vasculo-nervoase. În
plus, prin RMN se poate urmări rezultatul chimioterapiei asupra evoluţiei tumorii maligne.
Scintigrafia osoasă efectuată cu Tc99 pirofosfat este foarte sensibilă. Radioizotopul
se concentrează în teritoriile de osteogeneză şi în regiunile bogat vascularizate. Limita
scintigrafiei este dată de faptul că nu are specificitate. Captarea crescută a radionuclizilor
202
Tumorile osoase
apare în orice proces patologic prezentând neoformare osoasă şi creşterea fluxului sanguin
local (infecţii osoase, calus în formare), precum şi în procesul fiziologic de creştere, motiv
pentru care nu este eficientă în diferenţierea tipului de tumoră sau a caracterului benign sau
malign al acesteia.
Cu toate acestea, rămâne examinarea cea mai utilizată pentru evaluarea întregului
schelet, evidenţierea localizărilor adiţionale („skip” metastaze în neoplasmele osoase sau
metastaze multiple în carcinoamele viscerale), respectiv pentru supravegherea tumorală
după tratamentul chirurgical, depistând eventualele recidive.
Angiografia este o metoda invazivă, care aduce elemente importante în sprijinul
benignităţii sau malignităţii unei tumori osoase. Iniţial a fost utilizată pentru stabilirea
dimensiunilor tumorii şi a relaţiei acesteia cu principalele trunchiuri vasculare, dar în
prezent, este rareori folosită ca metodă de diagnostic sau stadializare, deoarece vizualizarea
raporturilor tumorale cu elementele vasculare este cel mai bine evidenţiată prin RMN.
În schimb, angiografia este esenţială dacă se urmăreşte embolizarea preoperatorie
a tumorii sau în cazurile inoperabile cu localizare la nivelul bazinului sau în corpii vertebrali
unde urmează a se institui chimioterapie adjuvantă.
Determinarea constantelor biologice constituie o etapă importantă în elaborarea
diagnosticului, deşi informaţiile oferite de acestea sunt relativ sărace. Se constată:
- VSH crescut, leucocitoză, hipercalcemie (tumorile osteolitice), hiperfosfatemie
(mielom), chiar dacă valorile lor nu sunt concludente şi specifice;
- creşterea lactatdehidrogenazei (constantă în limfoamele maligne şi sarcomul
Ewing);
- electroforeza şi imunelectroforeza arată creşterea fibrinogenului, -2-globulinelor
şi scăderea proteinelor totale şi albuminelor;
- creşterea fosfatazelor alcaline (metastazele osteolitice) şi a fosfatazelor acide
(cancerul de prostată). Creşterea fosfatazei alcaline apare ca urmare a unei
remanieri osoase importante şi poate avea valoare prognostică; scăderea lor
indică un răspuns favorabil la chimioterapie, iar creşterea la un interval de timp
după tratament sugerează o recidivă.
Biopsia este un act indispensabil pentru diagnosticul unei tumori, de la care se cere
precizarea exactă a naturii tumorii şi aprecierea gradului ei de malignitate.
• Puncţia biopsie, efectuată cu un trocar cu posibilităţi de aspiraţie, are avantajul
unei metode mai puţin invazive decât o biopsie chirurgicală şi a unui rezultat rapid, dar şi
dezavantajul unui examen anatomopatologic efectuat asupra unui fragment tumoral foarte
mic. De cele mai multe ori se poate preciza natura benignă sau malignă a tumorii, fără a
putea întotdeauna stabili tipul exact al tumorii şi în nici un caz gradul ei de malignitate.
• Biopsia chirurgicală poate preleva un fragment din tumoră (biopsie incizională)
sau tumora în întregime (biopsie excizională). Biopsia excizională este indicată numai dacă
aspectele clinice şi imagistice certifică prezenţa unei tumori benigne. Biopsia incizională
este indicată în tumorile suspectate de a fi maligne. Ea prelevează pe o cale bine aleasă (cea
mai directă până la tumoră şi în zona abordului chirurgical pentru operaţia definitivă) un
fragment tumoral reprezentativ de aproximativ 1 cm3. Materialul prelevat se poate examina
imediat (biopsie extemporanee) sau după un protocol ce include decalcifierea ţesutului
osos.
203
Biopsia trebuie efectuată cu mare acurateţe, evitând contaminarea ţesuturilor

sănătoase, de către un chirurg avizat, de regulă acelaşi care va efectua şi intervenţia
definitivă. Regulile de efectuare a unei biopsii sunt extrem de stricte şi de respectarea lor
depinde evoluţia ulterioară a tumorii.
Metodele moderne de tipul microscopiei electronice, imunohistochimiei (utilizarea
de anticorpi monoclonali cu afinitate pentru antigene tumorale specifice) şi flow-citometriei
(analiza în citometrie de flux a conţinutului de ADN tumoral) deschid perspective noi atât în
privinţa diagnosticului neoplaziilor osoase, cât şi în privinţa eficienţei tratamentului.
Cu ajutorul investigaţiei clinice, imagistice şi bioptice se poate stabili un algoritm
diagnostic în tumorile osoase (Tabel 6.III). Diagnosticul final trebuie să cuprindă tipul tumorii,
încadrarea ei în stadiile evolutive şi gradul ei de malignitate.
Tabel 6.III. Algoritm de diagnostic
ACUZELE PACIENTULUI
EVALUARE CLINICĂ ŞI RADIOLOGICĂ
Leziune osoasă
Probabil tumoră benignă Probabil tumoră malignă primitivă
Nevolutivă Evolutivă Scintigrafie

TC
Urmărire Scintigrafie RMN
TC Rtg pulmonară
RMN TC pulmonară
BIOPSIE
6.1.5. Principii de tratament

Tratamentul tumorilor osoase este multidisciplinar şi include trei compartimente: chirurgical,
chimioterapic şi radioterapic, iar prioritatea unuia față de altul depinde de tipul tumorii.
Tratamentul chirurgical este indispensabil în majoritatea cazurilor, dar fără
asocierea unei chimioterapii şi radioterapii adecvate rezultatele sale se pot reduce
considerabil. Gama intervenţiilor este extrem de variată, mergând de la simplul chiuretaj cu
sau fără plombaj la rezecţii de diferite tipuri sau chiar la amputaţii. În faţa oricărei intervenţii
chirurgicale trebuie să avem în vedere următoarele principii fundamentale: eradicarea
tumorii fără excepţii, păstrarea funcţionalitaţii segmentului respectiv şi evitarea amputaţiei
ori de câte ori este posibil.
204
Tumorile osoase
Intervenţia chirurgicală poate fi efectuată (Fig. 6.3):

- intracapsular - în plin ţesut tumoral, microscopic existând leziuni tumorale la
nivelul planului de disecţie. Tehnica este acceptabilă pentru tumorile benigne
inactive, dar de neconceput pentru cele maligne;
- marginal - în zona reactivă extracapsulară. Microscopic există ţesut de
reacţie peritumorală, dar pot fi de asemenea prezente microtumori satelite
extracapsulare, ceea ce face şi această tehnică inacceptabilă pentru tumorile
maligne din cauza procentului mare de recidive;
- la distanţă - dincolo de zona de reacţie, în ţesut sănătos (excizie „în bloc”).
Microscopic, ţesuturile planului de disecţie sunt normale, dar nu poate fi exclusă
prezenţa „skip” metastazelor. Este o metodă frecventă de rezolvare a tumorilor
osoase maligne, persistând însă riscul recidivei;
- radical - ablaţia tumorii se efectuează în ţesut normal extracompartimental.
Tumora este extirpată cu întreg compartimentul, dispărând şi posibilitatea
persistenţei „skip” metastazelor. Este forma ideală de intervenţie chirurgicală
pentru tumorile maligne primitive osoase, dar nu întotdeauna posibilă tehnic.
Desen S.B.
A B C D
Fig. 6.3. Tipurile de intervenţii chirurgicale. A. Excizie intralezională. B. Excizie marginală. C. Excizie la
distanţă (lărgită). D. Rezecţie radicală.
În funcţie de sediul planului de disecţie, termenii de excizie şi rezecţie au o

semnificaţie deosebită. Excizia poate fi intracapsulară, marginală sau largă (lasă o parte din
compartiment cu pericolul „skip” metastazelor), în timp ce rezecţia este radicală (extirpă
întreg compartimentul în care este localizată tumora).
• Chiuretajul (excizia intralezională) impune o deschidere largă a leziunii cu
îndepărtarea atentă a conţinutului tumoral. Pentru evitarea unor eventuale recidive se poate
asocia cu instilarea locală de fenol, alcool iodat sau azot lichid (crioterapie), cu scopul de a
induce necroza celulelor tumorale restante de-a lungul şi peste marginea zonei chirurgicale.
205
Cavitatea restantă se plombează cu grefe de os spongios (auto- sau alogrefe), ciment acrilic
(efect citotoxic prin căldura care o degajă) sau biovitroceramică (substituient osos)(Fig.
6.4). Osteosinteza de securitate după chiuretaj este utilă acolo unde s-a produs o fragilizare
importantă, fiind efectuată în scopul prevenirii apariției fracturii.
Desen S.B.
A B C
Fig. 7.4. Chiuretajul sau excizia intralezională. A. Instilarea de fenol pentru necroza chimică a celulelor
reziduale. B. Plombarea cavităţii cu grefe spongioase morselinizate. C. Umplerea cavităţii cu ciment acrilic.
• Excizia largă „în bloc” este intervenţia uzuală aplicată în tumorile maligne, în
prealabil fiind stabilite cu precizie limitele tumorii (prin examen radiologic, TC, RMN,
scintigrafie). Intervenţia presupune păstrarea unei limite de siguranţă (limite oncologice) în
ţesuturile sănătoase din jur şi trebuie să înglobeze în mod obligatoriu cicatricea părţilor moi
rămasă după biopsia anterioară.
• Rezecţia radicală este o intervenţie de excepţie, rezervată tumorilor cu grad ridicat
de malignitate, rău delimitate, care invadează larg osul şi părţile moi adiacente.
Aceste procedee chirurgicale prezintă deseori dificultăţi apreciabile, fiind intervenţii
dificile, sângerânde, în plină masă musculară peritumorală şi de multe ori în vecinătatea unor
formaţiuni vasculo-nervoase. De aici rezultă şi unele complicaţii imediate şi tardive, dintre
care cea mai de temut este, bineînţeles, recidiva tumorii. Amintim, de asemenea, infecţiile,
trombozele vasculare, paraliziile nervoase, fracturile (de obicei în cazul auto- sau alogrefelor
de dimensiuni mari), contracturile musculare, deteriorări ale montajului de osteosinteză şi
osificarile heterotope.
Indicaţiile chirurgiei conservatoare ţin seama de gradul histologic, localizarea şi
extensia tumorii, interesarea ţesuturilor moi adiacente, vârstă, tarele bolnavului, precum şi
posibilităţile tehnice de realizare a intervenţiei.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de tumorile voluminoase (extracompartimentale)
cu invadare cutanată sau a mănunchiului vasculo-nervos, recidiva locală, infecţii după
biopsie şi contaminarea câmpului operator prin deschiderea accidentală a tumorii. În acest
ultim caz, rezecţia cu conservarea membrului trebuie convertită în amputaţie.
• Amputaţia şi dezarticulaţia presupun sacrificarea membrului sau a unui segment
de membru afectat, procedeul în sine oferind o limită de securitate oncologică, dar fiind o
procedură extrem de mutilantă. Studii multicentrice au arătat că între rezultatele procedeelor
conservatoare (excizia largă intracompartimentală, rezecţia radicală extracompartimentală)
şi a celor mutilante (amputaţie, dezarticulaţie) nu există o diferenţă majoră.
206
Tumorile osoase
• Reconstrucţia după exereză sau rezecţie se poate realiza prin mai multe procedee.
În defectele diafizare putem recurge la utilizarea unui material de osteosinteză (tijă
centromedulară, placă cu şuruburi) şi umplerea defectului osos cu grefe osoase (autogrefe
libere, autogrefe vascularizate sau alogrefe), manşon de ciment acrilic susţinut de o tijă
centromedulară sau proteză modulară. În defectele articulare reconstrucţia se poate realiza
printr-o artrodeză folosind auto- sau eventual alogrefe (reconstrucţie tip Juvara-Merle
D’Aubigne pentru tumorile din vecinătatea genunchiului) sau pentru a păstra mobilitatea,
alogrefă osteoarticulară masivă sau endoproteză articulară, modulară, personalizată.
Problemele tehnice sunt mai dificile la copii, din cauza inegalităţii membrelor
determinată de suprimarea unuia sau a ambelor cartilaje de creştere din jurul articulaţiei.
Posibilitatea epifiziodezei cartilajului de conjugare controlateral sau utilizarea protezelor cu
alungire mecanică progresivă rezolvă astăzi acest neajuns.
În tumorile benigne, atitudinea chirurgicală este:
- tumora latentă (G0T0M0) - excizie intralezională sau marginală;
- tumora activă (G0T1M0) - excizie intralezională sau marginală şi tratament adjuvant;
- tumora agresivă (G0T2M0) - excizie marginală sau lărgită şi tratament adjuvant.
În tumorile maligne, în funcţie de stadiul lezional, se practică:
- stadiul I-A (G1T1M0) - excizie lărgită;
- stadiul I-B (G1T2M0) - excizie lărgită sau amputaţie;
- stadiul II-A (G2T1M0) - excizie lărgită sau rezecţie radicală;
- stadiul II-B (G2T2M0) - rezecţie radicală sau amputaţie;
- stadiul III-A (G1-2T1M1) - rezecţie radicală şi toracotomie pentru metastaze;
- stadiul III-B (G1-2T2M1) - rezecţie radicală sau amputaţie şi toracotomie pentru
metastaze;
Chimioterapia reprezintă baza fundamentală a tratamentului modern al tumorilor
osoase maligne şi vine în completarea celui chirurgical; aceasta se efectuează după scheme
precise pre-, intra- şi postoperator.
În elaborarea tratamentului adjuvant punctul crucial l-a constituit observaţia lui
Jafee şi anume că metotrexatul administrat intravenos poate duce la regresia metastazelor
deja constituite. Studiile ulterioare au arătat că efectul este legat de doză, potenţează
radioterapia şi creşte rata de supravieţuire la 5 ani. Anumiţi agenţi (adriamicina, cisplatinium)
au efect asupra metastazelor pulmonare. Concluzia a fost că dacă aceste substanţe duc la
regresia metastazelor deja constituite atunci sunt eficiente şi asupra micrometastazelor
presupuse a fi prezente.
Ratele de supravieţuire au fost îmbunătăţite şi prin alţi factori şi anume o mai
bună înţelegere a biologiei tumorale, perfecţionarea metodelor imagistice de diagnostic
şi a celor terapeutice. Efectul benefic al chimioterapiei adjuvante este ilustrat şi de rata de
supravieţuire la 5 ani de 50-70% raportată de mai mulţi autori.
Citostaticele utilizate sunt antimetabolicele, alchilanții, antibioticele antiblastice
şi produșii alcaloizi, ultimii neavând o acţiune specifică asupra tumorilor osoase. Se
administrează în funcţie de vârstă, stare generală şi tolerabilitate, iar pentru a avea o acţiune
eficientă trebuie să atingă o concentraţie maximă în tumoră şi minimă în restul organismului.
Chimioterapia sistemică are efecte antialgice şi mai ales de stabilizare sau regresie
a tumorii, realizându-se în unele cazuri conversia spre operabilitate a formelor avansate.
Utilizată preoperator îşi propune diminuarea volumului tumoral, combaterea inflamaţiei
207
peritumorale şi realizarea unei necroze cât mai complete a tumorii şi a eventualelor

metastaze infraclinice. Continuată postoperator urmăreşte profilaxia recidivelor.
Chimioterapia intraarterială sau chiar în circulaţie extracorporeală a regiunii afectate
(mai dificilă tehnic) provoacă necroze masive ale tumorii. Ea poate însă antrena complicaţii
locale care să împiedice chirurgia ulterioară şi nu s-a dovedit superioară chimioterapiei
sistemice în prevenirea metastazelor şi nici asupra procentului de supravieţuire.
Radioterapia este utilizată în cazul tumorilor inoperabile, în tratarea metastazelor,
precum şi în cazul unor tumori a căror radiosensibilitate a fost bine dovedită (limfoamele
osoase nonhodgkiniene, plasmocitom, reticulosarcoamele Parker-Jackson și Ewing). Dozele
eficiente sunt de 60-90 Gray prin röntgenterapie profundă, cu mai multe câmpuri de iradiere.
Asocierea radio-chimioterapică poate să amelioreze evident tabloul clinic.
În tumorile cu mieloplaxe utilizarea radioterapiei este contraindicată, deoarece s-au
observat, după unii autori, malignizări ale unor forme histologic benigne.
6.2. TUMORI OSOASE BENIGNE ŞI LEZIUNI PSEUDOTUMORALE
6.2.1. Osteomul
Osteomul este o tumoră benignă unică sau multiplă, formată din ţesut osos matur bine
diferenţiat, cu structură predominant lamelară şi creştere foarte lentă.
Se localizează mai ales pe oasele craniului şi ale feţei (calota craniană, sinusuri, orbită,
maxilar, mandibulă) şi mai rar la nivelul bazinului, coloanei vertebrale şi zonele epimetafizare
ale oaselor lungi. Apare mai frecvent între 18-25 ani, cu predilecţie la sexul masculin.
Macroscopic este o tumoră bine delimitată cu bază largă de implantare şi suprafaţă
lobulată, acoperită de o membrană fibroasă care se continuă cu periostul. După structură se
distinge osteomul compact („exostoza de fildeş”) şi osteomul spongios (enostoza). Microscopic
se diferenţiază puţin de ţesutul osos matur, fiind format din trabecule groase de os lamelar,
realizând o masă densă asemănătoare corticalei osoase. Spaţiile intertrabeculare sunt în
general înguste (cu excepţia tipului spongios) şi conţin măduvă osoasă.
Semnele clinice sunt extrem de sărace, afecţiunea fiind deseori asimptomatică.
Se manifestă prin sindroame de compresiune locală, cu tulburări funcţionale (obstrucţia
ostiumului sinusurilor).
Radiografic apare ca o masă osoasă densă radioopacă, lobulată, bine circumscrisă,
de obicei cu un diametru sub 3 cm. Osteoamele cu localizare pe oasele lungi sunt de
dimensiuni mai mari, alungite, cu suprafaţa bombată şi contur păstrat.
Diagnosticul diferenţial se face cu exostozele osteogenetice, osificarea heterotopă,
osteocondromul periferic, osteosarcomul parosteal.
Tratamentul se indică doar la pacienţii cu tulburări funcţionale sau din motive
estetice şi constă în ablaţia formaţiunii împreună cu baza de implantare.
208
Tumorile osoase
6.2.2. Osteomul osteoid

Tumoră benignă în structura căruia se identifică o entitate particulară numită „nidus” (cuib)
de formă ovoidă sau sferică, de dimensiune mică (sub 1 cm), bine delimitat, constituit din
ţesut osteoid şi trabecule osoase nou formate. La periferie este înconjurat de o zonă de ţesut
osos dur, condensat.
Reprezintă aproximativ 10% din tumorile benigne ale osului şi apare cu predominanţă
la sexul masculin (2/1), între 11-20 ani.
Se localizează cel mai frecvent pe oasele lungi ale membrului inferior (femur, tibie,
fibulă), pe oasele mâinii şi piciorului sau la nivelul coloanei vertebrale, de obicei pe arcul
posterior. Mai rar apare la nivelul metafizelor oaselor lungi (col femural) sau a corpului
vertebral. Localizarea poate fi corticală, spongiosă şi periostală.
Macroscopic, nidusul este rotund sau ovalar, cu structură şi culoare variabile în
funcţie de intensitatea osteogenezei şi vascularizaţiei intralezionale (roşu-brun în leziunile
evolutive sau galben-brun, cu calcificări, în cele involutive). Microscopic, avem de-a
face cu un proces dinamic de remodelare osoasă activă, alternând zonele de proliferare
osteoblastică şi formare de ţesut osteoid cu zonele de resorbţie osteoclastică. Numeroşii
osteoclaşti şi osteoblaşti, bine diferenţiaţi, sunt dispuşi într-o reţea de travee osteoide subţiri
separate prin ţesut conjunctiv tânăr, bogat vascularizat. În general, predomină structurile
osteoformatoare cu apoziţie intensă şi resorbţie limitată, ceea ce face ca traveele osoase să
se anastomozeze la periferie, cu calcificare progresivă, dând imaginea de osteoscleroză.
Clinic, se manifestă prin dureri predominant nocturne,
iniţial intermitente, cu evoluţie progresivă spre exacerbare.
Desen S.B.
Durerea poate fi prezentă cu luni de zile înaintea evidenţierii
semnelor radiografice şi frecvent cedează la aspirină. În localizările
superficiale apare sub forma unei tumefacţii dureroase, însoţită
de atrofie musculară regională, iar în cele paraarticulare poate
simula o artrită (poziţie antalgică, epanşament articular şi
semne clinice de inflamaţie), putând duce la confuzii cu o artrită
reumatoidă. Localizarea la nivelul coloanei se traduce printr-o
atitudine scoliotică antalgică, lombosciatalgii, lombocruralgii sau
nevralgii cervicobrahiale. Dezvoltarea în vecinătatea cartilajului
de conjugare poate determina tulburări de creştere (deviaţii de
ax sau inegalităţi de lungime ale membrelor).
Radiografic, osteomul osteoid cortical se traduce printr-o
zonă transparentă, rotundă sau ovalară cu diametrul până la 1 cm,
înconjurată de o osteoscleroză difuză, perifocală, disproporţionat
de mare faţă de dimensiunea nidusului (Fig. 6.5). În general nu
deformează canalul medular, iar scleroza osoasă perifocală
poate ascunde nidusul, pentru evidenţierea acestuia fiind
necesară TC. Osteomul osteoid spongios este localizat periferic,
de obicei la nivelul colului femural sau al corpului vertebral,
iar reacţia condensată din jurul nidusului este mult mai mică, Fig. 6.5. Osteom osteoid al
uneori inexistentă. Osteomul osteoid periostal este localizat pe peroneului (reprezentare
faţa internă a colului femural şi prezintă o margine rotunjită cu schematică).
209
îngroşarea zonei de implantare. La nivelul coloanei vertebrale, radiografia nu evidenţiază

imaginea clasică, ci arată prezenţa unei condensări importante şi a unei hipertrofii a unui
element al arcului posterior (lamă, apofiză articulară, pedicul).
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita cronică sclerozantă, abcesul Brodie
şi hemangiomul cortical.
Tratamentul este de preferinţă chirurgical şi urmăreşte excizia nidusului „în bloc”
împreună cu o zonă de ţesut osos condensat din jur. Dacă după ablaţie, defectul este mare şi
slabeşte rezistenţa mecanică a osului, se impune osteoplastia. Chiuretajul nidusului trebuie
evitat deoarece predispune la recidive.
Metodele moderne de radiologie invazivă fac astăzi posibilă extirparea osteomului
osteoid pe care percutană, fiind indicate mai ales în localizările dificil de abordat chirurgical.
6.2.3. Osteoblastomul
Osteoblastomul este o tumoră benignă activă sau agresivă local, cu structură histologică
similară osteomului osteoid, dar caracterizată prin dimensiuni mai mari (peste 1-2 cm
diametru) şi absenţa în general a învelişului de ţesut osos reactiv. Reprezintă 3% din tumorile
benigne ale osului, iar incidenţa pe vârstă şi sex este similară cu cea a osteomului osteoid.
Ca localizare, sediul de elecţie este la nivelul coloanei vertebrale (arc posterior,
apofize transverse sau pedicul), mai rar pe oasele lungi la nivelul metafizei (tibie, fibulă),
coaste, mână sau picior.
Macroscopic este o tumoră bine vascularizată, de consistenţă moale, gri-albicioasă
sau roşie, delimitată de o fină osteogeneză periostală. Dimensiunile variază între 2-10 cm,
având un contur polilobulat. Microscopic, aspectul este superpozabil cu cel al osteomului
osteoid, structura polimorfă fiind în funcţie de stadiul evolutiv (singura diferenţă între
cele două tumori constă în structura mai bine organizată a osteomului osteoid, cu
maturaţia progresivă a nidusului spre periferia sa, în timp
ce osteoblastomul prezintă o dispunere mai haotică a
ţesutului osteoid şi a osului reticular, întreaga masă tumorală
găsindu-se în acelaşi stadiu de dezvoltare). Este alcătuit din
ţesut osos reticular imatur şi trabecule osteoide, înconjurate
de o stromă conjunctivă bogat vascularizată. În funcţie de
localizare, putem distinge osteoblastomul cortical, spongios
(medular) şi periostal (periferic).
Simptomatologia constă în durere surdă,
persistentă, fără exacerbare nocturnă, care nu cedează la
aspirină. Evoluţia este lungă, putând trece luni sau ani până
la precizarea diagnosticului. Localizarea vertebrală poate
determina scolioze şi fenomene neurologice, radiculare sau
medulare.
Desen S.B.
Radiologic, prezintă dimensiuni mai mari, cu un nidus

opac sau fin granulat, înconjurat de o zonă de osteoscleroză
mult mai redusă decât în osteomul osteoid (Fig. 6.6). În Fig. 6.6. Osteoblastom al
peroneului (reprezentare
localizarea periostală realizează o imagine circumscrisă la
schematică).
210
Tumorile osoase
nivelul corticalei, cu extindere în părţile moi, dar rămâne separat de ele printr-o fină reacţie
în jur. Localizarea vertebrală se evidenţiază printr-o mărire de volum a structurii interesate
de tumoră, care este conţinută într-un înveliş osos continuu.
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul anevrismal cu localizare la nivelul coloanei
vertebrale, tumora cu celule gigante şi osteosarcom.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie marginală şi reconstrucţie
osteoplastică. În localizarea vertebrală, ablaţia marginală este mai dificil de realizat din cauza
vecinătăţii formaţiunilor nervoase. Excizia intralezională (chiuretajul), expune la o incidenţă
ridicată a recidivelor. În acest caz asocierea crioterapiei sau a fenolizării diminuă acest risc.
6.2.4. Condromul
Este o tumoră benignă caracterizată prin formarea de ţesut cartilaginos matur şi reprezintă
15% din totalul tumorilor benigne. Condromul apare de cele mai multe ori central, în
cavitatea medulară (encondrom) şi rareori la suprafaţa osului, în strâns contact cu corticala
(condrom periostal sau juxtacortical).
Encondromul se întâlneşte cel mai frecvent sub formă solitară, dar poate afecta
preferenţial mai multe oase, în special ale mâinii, dând naştere aşa-numitei encondromatoze.
Cazurile cu tendinţă spre interesare predominant unilaterală realizează sindromul Ollier, iar
în asociere cu angioame cutanate multiple, sindromul Maffucci. Natura ambelor sindroame
descrise se presupune a fi congenitală, fiind secundare unui defect al osificării encondrale.
Condromul solitar se dezvoltă în zona metafizară sau metafizodiafizară a oaselor
lungi (femur, humerus, peroneu, tibie). Encondromatoza se caracterizează prin asimetrie
în repartiţia leziunilor, acestea fiind întotdeauna metafizare, cu tendinţa la distribuţie
hemimelică. Encondromatoza este descoperită de regulă la copii şi adolescenţi, iar
condromul solitar la adult, cele două sexe fiind atinse în proporţii aproximativ egale.
Macroscopic, encondromul este localizat în metafiza oaselor lungi, iar cel periferic se
dezvoltă la suprafaţa osului, imediat sub periost. Pe secţiune se observă lobuli cartilaginoşi
de dimensiuni variabile (2-3 cm), culoare alb-albăstruie şi consistenţă elastică, alternând cu
arii de necroză şi calcificări de culoare gălbui. Microscopic, aspectul este dat de predominenţa
substanţei condroide, hialine sau mixoide, cu o densitate celulară scăzută (condrocite mici,
uniforme, uni- sau binucleate, situate în lacunele condroplastice), fragmentată în lobuli prin
septuri conjunctive slab vascularizate.
Aproximativ 10-15% din condroame, în special cele localizate la rădăcina membrelor
(bazin, omoplat), pot degenera sarcomatos, apărând elemente celulare atipice incluse intr-o
plajă de substanţă mucoidă. Pentru un diagnostic corect este necesar ca biopsia să fie
prelevată din zone multiple ale tumorii.
Simptomatologia este discretă. La nivelul oaselor mâinii şi piciorului se poate decela
apariţia unei deformări osoase (osul apare mărit în volum). Alteori, boala debutează printr-o
fractură spontană pe os patologic. În encondromatoză, datorită diseminării anarhice pot
apărea diformităţi ale membrelor (încurbări de antebraţ, mână strâmbă, genu varum, genu
valgum) sau scolioze compensatorii prin inegalitate.
Radiografic, condromul central apare ca o zonă de osteoliză rotundă sau ovoidă,
alungită în axul osului, net delimitată, care subţiază şi „suflă” corticala (mai ales la nivelul
211
oaselor mâinii), cu structură omogenă sau opacifieri
Desen S.B.
(Fig. 6.7). Condromul periferic apare ca o formaţiune
nodulară, subperiostală, cu baza largă de implantare
pe corticală, radiotransparentă şi cu calcificări în
interior. În encondromatoză se întâlnesc zone multiple
de osteoliză, confluente, cu aspect plurigeodic, la
care se pot adăuga anomalii de curbură sau vicii
arhitecturale ale scheletului.
Diagnosticul diferenţial, în condromul
solitar central, se face cu chistul osos esenţial, chistul
anevrismal, fibromul condromixoid şi fibromul
osifiant. Condromul solitar periferic se poate confunda
cu osificarea posttraumatică, exostoza osteogenică
Fig. 6.7. Encondroame şi eccondroame
şi sarcomul juxtacortical. Encondromatoza trebuie la nivelul falangelor proximală şi medie
diferenţiată de maladia exostozantă şi displazia (reprezentare schematică).
fibroasă poliostică.
Tratamentul este chirurgical şi constă, în general, în chiuretaj şi plombarea cavităţii
restante cu auto- sau alogrefe osoase. Excepţional, în leziunile de dimensiuni mari, cu sau
fără distrucţia corticalei şi penetrare în ţesuturile înconjurătoare, se indică rezecţia în „bloc”
sau chiar amputaţie. În cazurile complicate cu fractură se practică osteosinteza.
6.2.5. Osteocondromul
Este o tumoră benignă dezvoltată în zona metafizară a oaselor de origine encondrală,
care apare ca o excrescenţă osoasă acoperită de un strat de cartilaj şi de unul fibros în
continuare cu periostul osului. Denumirea corectă este de exostoză osteocartilaginoasă,
deoarece ţesutul osos provine din evoluţia osteogenică a cartilajului, iar creşterea tumorală
se opreşte odată cu maturizarea scheletului. Poate exista în două variante: exostoza solitară
şi exostozele multiple, sindrom cunoscut sub numele de osteocondromatoză sau boală
exostozantă Ombrédanne.
Este cea mai frecventă tumoră osoasă benignă, reprezentând 45% dintre acestea şi
apare la copii în incidenţă egală la ambele sexe.
Se localizează în zona metafizară a oaselor lungi, în vecinătatea cartilajului de creştere
cu cea mai intensă activitate (distal la femur, proximal la tibie şi humerus). Localizarea la
nivelul oaselor plate (omoplat, bazin) este mai rară.
Macroscopic, baza de implantare poate fi largă (osteocondrom sesil) sau dimpotrivă
îngustă (osteocondrom pediculat), tumora având un aspect coraliform. Pe secţiune este
formată din ţesut cartilaginos hialin de culoare albicioasă, situat deasupra corpului exostozei
cu structură osoasă spongioasă, iar baza de implantare se continuă cu osul compact din
corticala osului normal. Microscopic, zona cartilaginoasă conţine condrocite dispuse într-o
substanţă condroidă omogenă, iar în profunzime apar capilare abundente, nivel la care se
pot găsi osificări şi calcificări. La suprafaţă se confundă cu periostul normal, care dispare
odată cu îmbătrânirea.
212
Tumorile osoase
Simptomatologia, în cazul exostozei osteocartilaginoase

solitare, este săracă şi debutează cu deformarea regiunii
respective. În vecinătatea articulaţiilor poate determina o
Desen S.B.
limitare a mişcărilor sau poate provoca durere prin compresiune
nervoasă. Osteocondromatoza se descoperă în prima decadă
de viaţă datorită altor anomalii care atrag atenţia: statură mică,
inegalitate de lungime a membrelor, încurbări ale oaselor lungi,
etc. Evoluţia tumorii este lentă, oprindu-se odată cu sfârşitul
perioadei de creştere. Orice reluare a modificării de volum
trebuie suspicionată ca o degenerescenţă malignă.
Radiografic, tumora apare ca o masă opacă de densitate
osoasă, bine delimitată, cu contur neregulat (Fig. 6.8). Baza de
implantare la nivelul metafizei este pediculată sau sesilă şi se
continuă cu corticala subiacentă. Lărgirea metafizei, observaţie
frecventă în exostozele osteocartilaginoase multiple, este Fig. 6.8. Osteocondrom al
absentă în cele solitare. peroneului (reprezentare
Diagnosticul diferenţial se face cu condromul, schematică).
condrosarcomul şi sarcomul parosteal.
Tratamentul este chirurgical şi se adresează în general exostozelor cu tulburări
funcţionale, inestetice şi se practică pe cât posibil la sfârşitul perioadei de creştere. Intervenţia
constă în rezecţia în ţesut sănătos împreună cu baza de implantare. Recidiva este posibilă în
cazul unei ablaţii insuficiente. Malignizarea este posibilă într-un procent de sub 1%.
6.2.6. Condroblastomul
Condroblastomul este o tumoră benignă, rară, format din condroblaşti, alături de celule
gigante multinucleate asemănătoare osteoclastelor, dispuse izolat sau grupat. Este tipică
prezenţa matricei cartilaginoase intercelulare cu focare de calcifiere. Vârsta de apariţie este
cuprinsă între 10 şi 25 de ani, cu o predominenţă masculină.
Se localizează pe oasele lungi la nivelul epifizei (distal la femur în 2/3 din cazuri,
proximal la tibie şi humerus), mai rar a metafizei, în apropierea cartilajelor de creştere.
În evoluţia sa tinde să distrugă cartilajul de conjugare şi să se extindă în metafiză, fiind
considerată o tumoră activă sau chiar agresivă.
Macroscopic, se constată o formaţiune lobulată de 2-6 cm, consistenţă renitentă şi
contur neregulat. Pe secţiune este de culoare albicioasă sau roşiatică, cu insule cartilaginoase,
calcificări şi zone chistice. Microscopic, se identifică celule condroblastice rotunde sau ovoide,
de dimensiuni moderate plasate într-o substanţă interstiţială cu puţine fibre de reticulină.
Simptomatologia se referă de obicei la articulaţia vecină localizării tumorale şi
constă în durere, tumefacţie excentrică a osului, limitarea mobilităţii. Boala poate evolua
lent sau în pusee, pot apărea recidive locale după un tratament chirurgical neadecvat, dar
transformarea malignă este excepţională.
Radiografic, apare o zonă osteolitică, localizată epifizar, cu tendinţă de invazie
metafizară. Osteoliza este centrală sau excentrică, fiind limitată de o discretă margine
213
osteosclerotică. În formele excentrice corticala este suflată, subţiată, aproape întreruptă. În

formele agresive este invadată articulaţia sau epifiza vecină.
Diagnosticul diferenţial se face cu fibromul condromixoid, encondromul şi chistul
osos solitar.
Tratamentul este chirurgical şi constă în chiuretaj şi plombaj cu auto- sau alogrefe
osoase. Asocierea crioterapiei sau fenolizării este indicată.
6.2.7. Fibromul osos neosteogenic

Apare din proliferarea ţesutului fibros din măduvă şi este lipsit total de neoformaţie osoasă.
Considerat de unii autori ca o displazie (defect fibros cortical, defect fibros metafizar) este
încadrat de majoritatea autorilor în cadrul tumorilor benigne, ca fibrom neosifiant sau
neosteogenic.
Apare frecvent la copii şi adolescenţi (9-15 ani), cu o uşoară preponderenţă la
sexul masculin.
Se localizează în metafiza oaselor lungi, cel mai frecvent în extremitatea distală a
femurului şi proximală a tibiei. Urmează apoi metafiza distală a tibiei şi fibulei. Localizarea
la nivelul membrului superior (humerus, radius, ulnă) este mai rară. Leziunile sunt de obicei
solitare, dar există şi cazuri cu localizări multiple.
Macroscopic, tumora debutează subperiostal sau intracortical, are o structură
fermă, culoare gri-gălbuie şi prezintă septuri osoase. Microscopic se evidenţiază
predominenţa celulelor fibroblastice, fără anomalii nucleare sau mitoze atipice. Se mai
descriu şi celule cu aspect histiocitar şi celule gigante în număr redus. La periferie se
constată un infiltrat celular limfocitar reacţional.
Simptomatologia este absentă în majoritatea
cazurilor. Formaţiunea este de obicei descoperită accidental
cu ocazia unei radiografii efectuate pentru o altă cauză. Ea
poate deveni simptomatică dacă este suficient de mare
Desen S.B.
şi slă
beşte rezistenţa osului, determinând microfracruri
sau fracturi de oboseală în zona interesată. Rareori apare
o fractură spontană. Evoluţia se face în câţiva ani spontan
spre vindecare sau se vindecă după chiuretarea cavităţii.
Radiografic, imaginea este caracteristică: zonă de
transparenţă osoasă, lo calizată metafizar, în apropierea
cartilajului de conjugare şi excentric lângă o corticală care
este subţiată. Zona de transparenţă are contur policiclic,
este limitată de un lizereu de osteoscleroză (mai evidentă
în leziunile vechi), fără reacţie periostală (Fig. 6.9).
Diagnosticul diferenţial se face cu displazia fibroasă,
chistul osos solitar şi granulomul eozinofil.
Tratamentul constă în chiuretarea leziunii şi umplerea Fig. 6.9. Fibrom neosifiant
cavităţii restante cu auto- sau alogrefe sau substituenți de os al tibiei (reprezentare
(hidroxiapatită, biovitroceramică). schematică).
214
Tumorile osoase
6.2.8. Hemangiomul
Este o tumoră benignă, solitară, rareori multiplă, dezvoltată prin hiperplazia capilarelor sau
arteriolelor măduvei osoase sau vaselor periostale. Vasele care constituie tumora sunt de tip
adult, formate din proliferarea şi dilatarea capilarelor şi arteriolelor. Se întâlneşte la vârstă
adultă, mai frecvent între 30-60 de ani, cu o uşoară predominanţă la sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventă a hemangiomului este la nivelul corpilor vertebrali, mai
rar pe pediculi sau lame şi reprezintă aproape jumătate din tumorile benigne ale rahisului.
Se mai poate localiza în calota craniană şi în metafiza oaselor lungi.
Macroscopic tumora are o culoare roşie sau roşu-albăstruie, consistenţă moale,
foarte sângerândă. Microscopic se constată capilare neoformate, anormale, dilatate, uneori
spaţii cavernoase. Endoteliul vascular este matur, în strat unic, bine diferenţiat.
Simptomatologia se poate prezenta sub 3 aspecte. De cele mai multe ori este mut
clinic, fiind descoperit întâmplător cu ocazia unei radiografii făcute pentru lombalgie de
origine discală, fără legătură cu hemangiomul. Forma dureroasă determină apariţia unei
simptomatologii locale, fără semne de compresiune medulară. A treia formă, excepţională,
determină tulburări neurologice. Mărirea de volum a corpului vertebral sau fractura pe os
patologic duc la îngustarea canalului rahidian şi apariţia fenomenelor de compresiune
radiculară şi medulară.
La nivelul craniului apare ca o tumefacţie dureroasă cu creştere lentă. Hemangiomul
localizat pe oasele lungi are ca simptom principal durerea locală. Poate apărea de asemenea
o fractură pe os patologic.
Radiografic, localizarea vertebrală se manifestă prin creşterea în volum a corpului
vertebral care apare deformat, rotunjit. Structura sa este modificată, fiind formată din travee
verticale de ţesut osos condensat, în alternanţă cu zone mai clare, cu aspect de „vertebră
striată”. Alteori structura ţesutului osos vertebral nu este atât de sistematizată, alternanţa de
travee opace şi zone clare luând aspectul de „fagure”, „zăbrele” sau os „mâncat de carii”. Când
rezistenţa este mult diminuată poate apărea o fractură-tasare cu cuneiformizarea corpului
vertebral, persistând în interior structura de „fagure”.
Se consideră că vertebra „striată” reprezintă aspectul radiologic al hemangiomului
neevolutiv. Dimpotrivă, aspectul de corp vertebral mărit în volum, cu structura de „fagure”
sau de corp vertebral cuneiform (prin fractură-tasare), reprezintă aspectul hemangiomului
proliferant şi expansiv, cu posibile complicaţii medulare. Între cele 2 tipuri radiologice există
toate gradele de trecere.
Localizarea la nivelul bolţii craniene ia un aspect de „fagure” sau de „rozeta de
catedrală”. Acest ultim aspect se caracterizează prin existenţa unei arii transparente de formă
aproximativ rotundă, cu limite nete, cu trabecule osoase ce formează o reţea densă radiată
de la centru la periferie. La nivelul scheletului membrelor, imaginea radiografică nu este
caracteristică. Hemangiomul apare fie sub forma unei zone osteolitice unice, fie sub forma
unor zone multiple, învecinate, cu limite şterse. Corticala este frecvent subţiată, uneori
suflată, dar niciodată întreruptă. Uneori, în zona de osteoliză apar trabeculaţii osoase ce pot
realiza aspectul de „fagure” sau „bule” (Fig. 6.10).
Angiografîa selectivă atesta aspectul vascular capilar sau cavernos al hemangiomului
şi identifică arteriolele care alimentează tumora. TC evidenţiază o zonă intravertebrală
215
anormală, bine circumscrisă, în care există trabecule osoase,

îngroşate. Ea atestă de asemenea prezenţa sau absenţa stenozei
canalului rahidian.
Tratamentul hemangiomului vertebral asimptomatic
sau chiar a celui ce determină dureri lombare dar fără fenomene
neurologice, cu aspect „striat” mai ales dacă vertebra nu este
mărită în volum şi fără o îngustare a canalului rahidian, este de
expectativă, cu control periodic. Dimpotrivă, hemangiomul ce
determină fenomene neurologice impune un tratament activ.
Atitudinea terapeutică modernă constă în embolizare
urmată fie de chiuretarea tumorii şi umplerea defectului cu
auto-, alogrefe sau substituenţi osoşi, fie de cimentare pe
cale percutană. Sunt autori încă partizani ai radioterapiei care
.
n S.B
conduce în multe cazuri la rezultate bune, chiar cu dispariţia
Dese
fenomenelor de compresiune medulară. Fig. 6.10. Hemangiom
Pentru hemangioamele simptomatice ale membrelor al extremităţii distale
se recurge la chiuretaj şi plombaj cu sau fără embolizare femurale (reprezentare
prealabilă, iar în formele cu extindere importantă este indicată schematică).
excizia marginală şi reconstrucţie.
6.2.9. Tumora cu celule gigante

Tumora cu celule gigante (TCG) sau tumora cu mieloplaxe sau osteoclastomul este o
leziune osteolitică, bogat vascularizată, situată la limita dintre benign şi malign, alcătuită
dintr-o stromă formată din celule mononucleare (al căror aspect citologic reflectă gradul de
agresivitate) şi din celule gigante multinucleare, asemănătoare osteoclastelor (de unde şi
numele de osteoclastom).
Reprezintă 19% din tumorile benigne osoase şi 9% din totalitatea celor maligne.
Vârsta la care apare este cuprinsă între 20-40 de ani, cu predominanţă la sexul feminin.
Se localizează la nivelul epifizelor fertile ale oaselor lungi, preponderent în
extremitatea distală a femurului şi proximală a tibiei. În ordine descrescândă urmează epifiza
distală a radiusului şi cea proximală a humerusului şi mult mai rar extremitatea distală a tibiei,
proximală a femurului, oasele metacarpiene, metatarsiene şi falange. Rareori, se localizează
în oasele scurte şi plate: corp vertebral, sacru, oasele bazinului, rotulă şi calcaneu. Sunt citate
şi cazuri cu localizări multiple.
Macroscopic, TCG este alcătuită dintr-un ţesut moale, friabil, cu alternanţă de la
gri la brun-roşcat. Este localizată excentric în epifiză, cu extindere spre cartilajul articular şi
metafiză, având tendinţa de ocupare a întregii regiuni. Leziunea este traversată de septuri
conjunctive fine, iar în cazurile avansate duce la îngustarea până la distrugere a corticalei,
cu liza osoasă periferică. Totodată apar hemoragii abundente şi cavităţi chistice cu conţinut
brun. În unele cazuri tumora este înlocuită cu o cavitate plină cu sânge, traversată de septuri
fine, aspect similar cu al chistului anevrismal. Chiar şi în cazurile avansate cartilajul articular
este rareori perforat.
216
Tumorile osoase
Microscopic, structura histologică este caracterizată prin prezenţa unui număr mare
de celule gigante multinucleare (cu dimensiuni de 10-60 μm, care conţin 15-100 nuclei
dispuşi într-o citoplasmă bazofilă), uniform distribuite şi elemente stromale, mononucleate
(de talie mică, cu nucleu central şi citoplasma săracă). Dacă aceste celule stromale devin
numeroase, sunt dispuse dezordonat, prezintă atipii şi monstruozităţi nucleo-citoplasmatice,
se consideră că tumora prezintă semne de agresivitate. Vascularizaţia este bogată, cu
neocapilare, ceea ce explică prezenţa hemoragiilor abundente. Hipervascularizaţia este un
semn al evoluţiei tumorale.
Simptomatologia relevă un debut insidios, cu dureri de intensitate moderată, care
în timp se accentuează. Tumefacţia apare tardiv, în tumorile cu localizare superficială, în
general când leziunea depăşeşte corticala şi invadează părţile moi. Localizarea în vecinătatea
articulaţiei duce la impotenţă funcţională şi revărsat articular uneori important. Se mai
poate constata creşterea căldurii locale cu sau fără evidenţierea unei circulaţii colaterale, iar
în formele evoluate fractura pe os patologic. Starea generală este bună, cu excepţia formelor
maligne de la început.
Radiografic, tumora apare ca o zonă de osteoliză
epifizară, de obicei excentrică, cu delimitare netă spre
diafiză, care subţiază şi împinge corticala spre periferie,
uneori o rupe şi se extinde în părţile moi; reacţia periostală
lipseşte. Formele latente nu erodează corticala, iar zona de
osteoliză prezintă septuri arcuite, dând aspectul de „bule de
săpun” (Fig. 6.11). Dimpotrivă, în formele active şi agresive
aceste septuri lipsesc şi se constată distrucţia corticalei cu
invazia părţilor moi.
Criteriile de apreciere a evolutivităţii TCG (Fig. 6.12):
- tumoră latentă (grad I) - celule stromale fără
anomalii nucleare sau mitoze atipice; multiple
celule gigante distribuite uniform; slabă
Desen S.B.
diferenţiere a colagenului în stromă; tumoră
cu creştere lentă delimitată de un lizereu de Fig. 6.11. Tumoră cu celule
osteoscleroză, subţiază corticala dar nu o sparge; gigante, cu aspect septat,
- tumoră activă (grad II) - elemente stromale localizată pe epifiza distală
distribuite neuniform cu nuclei mari şi atipii; a radiusului (reprezentare
schematică).
stromă redusă fără tendinţă de diferenţiere a
colagenului; vascularizaţie abundentă cu hemoragii şi zone de necroză; creştere
activă a tumorii;
- tumoră agresivă (grad III) - celule stromale numeroase dispuse dezordonat cu
mitoze şi atipii nucleo-citoplasmatice; celule gigante cu dimensiuni mai reduse
şi număr mic de nuclei; tumoră cu creştere rapidă care depăşeşte corticala şi se
extinde în părţile moi; posibile metastaze pulmonare.
Indiferent de evoluţia clinico-radiologică, caracterele histologice în toate aceste 3
stadii sunt de tumoră benignă. Evoluţia uneori agresivă, cât şi tendinţa de recidivă locală,
care uneori poate fi malignă, a făcut ca TCG să fie considerată la graniţa dintre tumorile
benigne şi maligne. Transformarea sarcomatoasă (5-10%) poate să apară prin evoluţia unei
tumori netratate sau tratate necorespunzător, după recidive locale multiple sau are de la
217
bun început caracterul unui sarcom cu celule gigante (ultima variantă fiind în prezent cea
mai acceptată).
Desen S.B.
A B C
Fig. 6.12. Stadiile evolutive ale tumorii cu celule gigante. A. Latent. B. Activ. C. Agresiv.
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul osos esenţial, displazia fibroasă, fibromul

neosifiant, chistul anevrismal, plasmocitomul şi metastazele osoase.
Tratamentul este chirurgical, fiind individualizat în funcţie de localizare şi gradul de
agresivitate.
Chiuretajul (chirurgia intralezională) este indicat în tumorile de grad I şi II care
respectă articulaţia, la prima manifestare sau după o recidivă apărută tardiv, la care examenul
histopatologic confirmă o tumoră latentă. Pentru a reduce riscul recidivelor se utilizează
o serie de metode adjuvante (crioterapie cu azot lichid, spălare cu acid fenic, formol, apă
oxigenată sau alcool iodat). Cavitatea reziduală se plombează cu grefe spongioase sau
cortico-spongioase, iar în cazuri particulare cu ciment acrilic cu sau fără metothrexat.
Excizia marginală sau largă (chirurgia perilezională) este indicată de la început în
tumorile de grad III, cu distrugerea suprafeţei articulare şi de asemenea în recidivele precoce,
agresive. Reconstrucţia zonei rezecate se va practica după caz şi posibilităţi tehnice:
- reconstrucţie osteoplastică cu osteosinteză;
- reconstrucţie de aşteptare cu ciment acrilic;
- reconstrucţie-artrodeză tip Juvara-Merle d’Aubigne (pentru genunchi);
- reconstrucţie cu peroneu (TCG de epifiză distală de radius sau proximală de
humerus);
- reconstrucţie cu proteze modulare, în special la nivelul genunchiului.
În unele situaţii, când funcţia segmentului restant nu este deficitară (de exemplu în
rezecţia capului peroneului), nu este necesară reconstrucţia.
Amputaţia sau dezarticulaţia se indică atunci când rezecţia este depăşită, şi anume
în tumorile cu invazie extinsă în părţile moi în asociere cu fracturi, infecţii locale severe, etc.
6.2.10. Chistul osos solitar

Chistul osos solitar, cunoscut şi sub numele de chist osos esenţial este o leziune benignă
cu conţinut lichidian. Actualmente este considerat drept o distrofie osoasă sau o leziune
218
Tumorile osoase
pseudotumorală. Vârsta de apariţie este între 5-12 ani, cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare la
băieţi.
Localizarea preferenţială este în metafiza proximală a humerusului şi femurului, mai
rar în tibie, peroneu, radius, cubitus şi mult mai rar în calcaneu. Deşi este situat în vecinătatea
cartilajului de conjugare, nu influenţează creşterea osului.
Macroscopic, pereţii chistului sunt subţiri, netezi şi delimitează o cavitate tapetată
de o membrană fină de ţesut conjunctiv lax, uşor detaşabilă. În interior conţine un lichid
clar, gălbui sau sero-hematic, iar în fazele avansate acesta este înlocuit cu un ţesut fibroosos,
putându-se confunda cu displazia fibroasă. Periostul este intact, aparent normal. Microscopic,
membrana are o structură pseudoepitelială, fiind formată din fibre de colagen, fibroblaşti şi
celule gigante. În lichid se găseşte fibrină, fibrinogen, hematii şi leucocite, iar fosfata alcalină
este crescută de peste 10 ori în conţinutul chistului faţă de cea plasmatică.
Simptomele sunt puţine şi greu de precizat. Durerea este inconstantă, intermitentă,
sub formă de sensibilitate vagă localizată sau iradiată, care în faza de creştere a chistului se
poate exacerba. Uneori apare o tumefacţie localizată, dar fără modificări ale părţilor moi şi
tegumentelor. De cele mai multe ori evoluţia este asimptomatică, descoperirea fiind făcută
întâmplător cu ocazia unei radiografii de rutină sau după o fractură pe os patologic. Starea
generală este foarte bună, iar examenele biologice normale.
Radiografic, chistul este localizat în zona
metafizară, are formă rotundă sau ovalară, contur
regulat şi creşte progresiv, simetric, către diafiză.
Leziunea este circumscrisă, delimitată de o corticală
subţiată, cu respectarea osului subperiostal şi a
cartilajului de creştere. Nu se remarcă reacţie periostală.
Imaginea are intensitate redusă, omogenă, uneori cu
fragmente osoase care plutesc în conţinut (în special
după fractură). Delimitarea cu diafiza se face printr-o
condensare osoasă fină, regulată, care îi dă aspectul
unui „fund de pahar de ou“ (semnul Ombrédanne)(Fig.
6.13). Uneori se constată fractura pe os patologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu
encondromul, displazia fibroasă monostică, chistul
Desen S.B.
anevrismul, condroblastom şi tumora cu celule

gigante. Fig. 6.13. Chist osos al
Evoluţia este lentă pe parcursul mai multor femurului (reprezentare
schematică).
ani. Deoarece chistul osos solitar se întâlneşte rar la
adult, se consideră că activitatea sa este legată de
perioada de creştere a osului. Vindecarea poate surveni după o fractură, când procesul de
vindecare se întinde şi la cavitatea patologică.
Tratament. Chiuretajul cu îndepărtarea membranei şi plombajul cu grefe spongioase
este indicat în faza latentă sau regresivă a chistului, deoarece efectuat în perioada activă
duce la recidive în 30% din cazuri.
Injectarea de corticosteroizi retard (metilprednisolon acetat), după puncţia chistului
şi evacuarea lui, de 2-3 ori la un interval de 3-4 săptămâni asigură de cele mai multe ori
vindecarea.
219
Mai recent, se practică injectarea de măduvă osoasă recoltată extemporaneu din

creasta iliacă sau mai simplu drenajul chistului cu un şurub canelat lăsat pe loc până la
vindecarea acestuia.
Fracturile pe os patologic se tratează ortopedic sau chirurgical, după caz. Odată cu
consolidarea fracturii se vindecă şi chistul osos.
6.2.11. Displazia fibroasă

Displazia fibroasă este o leziune pseudotumorală care interesează atât oasele lungi cât şi
cele plate, caracterizată de invazia osului de ţesut fibros, în structura căruia se dezvoltă prin
metaplazie o trabeculaţie osoasă de densitate variabilă. Displazia fibroasă poliostică cu
tulburări endocrine şi hiperpigmentare cutanată reprezintă sindromul Albright.
Apare cu predominenţă la vârsta copilăriei şi adolescenţei, la sexul feminin.
Localizarea în formele monostice este în femur, tibie, humerus şi maxilar. În formele
poliostice se întâlnesc trei varietăţi:
- forme oligostice, cu predilecţie pentru membrul pelvian, coaste, mandibulă;
- forme monomielice, care interesează membrul inferior şi hemibazinul respectiv;
- forme generalizate, cu extindere la nivelul membrelor inferioare, oasele
trunchiului, omoplat, craniu.
Macroscopic, displazia fibroasă se localizează metafizar sau diafizar, rareori epifizar
şi se prezintă ca mase fibroase, gri-albicioase, puţin vascularizate, în interiorul cărora se
găsesc zone osoase, insule cartilaginoase şi cavităţi pseudochistice. Leziunile se dezvoltă
spre exterior, subţiind corticala care se deformează, iar pe alocuri apar alternanţe de os
intact cu zone de os sclerozat.
Microscopic, se constată celule fibroblastice, turgescente, înconjurate de fibre de
colagen spiralate, ţesut osteoid cu celule gigante polinucleare, zone hemoragice. Displazia
fibroasă este considerată ca o disfuncţie a mezenchimului osteoformator, cu oprirea
procesului de maturare osoasă în stadii preoce.
Tabloul clinic se manifestă prin:
- semne osoase - tumefacţia este prezentă pe oasele superficiale, iar durerea este
inconstantă, moderată sau absentă. Afecţiunea se caracterizează prin deformări,
încurbări diafizare, asociate cu inegalităţi de lungime ale membrelor şi chiar
fracturi pe os patologic;
- semne cutanate - zone de hiperpigmentare, pete „café au lait“ de dimensiuni
variabile, localizate pe ceafă, umeri, fese. În forma poliostică sunt dispuse
corespunzător modificărilor osoase;
- semne endocrine - creştere accelerată neomogenă, cu maturarea rapidă a
cartilajului de conjugare şi inegalităţi de membre, pubertate precoce cu apariţia
caracterelor sexuale secundare.
Se admite o stabilizare a leziunilor la sfârşitul creşterii somatice, dar de cele mai
multe ori se complică cu fracturi pe os patologic soldate cu consolidări vicioase, încurbări şi
scurtări scheletice. Degenerescenţa malignă apare în 0,5-3% din cazuri.
Examenul radiologic arată formaţiuni pseudochistice neregulate, localizate sau
cu invazia întregului os, realizând un aspect policiclic. Uneori, există insule osoase de
220
Tumorile osoase
neoformaţie cu o trabeculaţie de densitate variabilă.

Ţesutul fibros se dezvoltă în cavitatea medulară care
se lărgeşte, erodează faţa profundă a corticalei cu
subţierea ei, fără reacţie periostală. Se mai constată,
încurbări diafizare, aspect de „os suflat“ şi calusuri
după fracturi (Fig. 6.14).
Diagnosticul diferenţial în formele localizate
se face cu: condromul, chistul osos esenţial, chistul
anevrismal şi fibromul condromixoid. În formele
poliostice cu: encondromatoza Ollier şi osteita
fibrochistică din hiperparatiroidism. Fig. 6.14. Distrofie
Tratamentul este diferenţiat după localizare fibroasă la
şi tipul displaziei (monostică sau poliostică). De nivelul femurului.
S.B.
Desen
obicei, se practică trepanoevidare şi plombaj cu grefe (reprezentare
schematică).
spongioase, care la adulţi pot da rezultate bune, pe
când înainte de pubertate duc de cele mai multe ori
la recidive.
Pentru formele poliostice sunt necesare osteosinteze centromedulare, osteotomii
de axare sau chiar alungiri de membre. În prezenţa fracturilor pe os patologic se recurge,
după caz, la osteosinteză sau la imobilizare în aparat gipsat.
Radioterapia este proscrisă în tratamentul displaziei fibroase, din cauza posibilităţii
transformării sarcomatoase.
6.3. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE
6.3.1. Osteosarcomul
Este tumora malignă primitiv osoasă a cărei celule produc ţesut osos sau osteoid. Tumora
poate conţine şi alte ţesuturi, fibroide, condroide, dar ţesutul osos sau osteoid este
totdeauna prezent şi reprezintă semnătura anatomopatologică a osteosarcomului. Este cea
mai frecventă tumoră malignă primitivă a osului, reprezentând 30% din totalul acestora.
Se localizează cel mai frecvent la nivelul metafizei femurale distale (50%), proximale
tibiale (20%) sau proximale humerale (15%). Mai rar, poate apare la nivelul bazinului, iar
excepţional are localizare multiplă. Nu apare niciodată la nivelul oaselor mâinii sau piciorului.
Afectează preponderent sexul masculin şi în 75% din cazuri apare în intervalul cuprins între
10-25 de ani. La vârste înaintate osteosarcomul este secundar malignizării unei boli Paget
sau unei terapii prin iradiere.
• După aspectul leziunii avem:
- forma osteolitică - apare mai precoce, evoluţia este rapidă şi prognosticul mai
sever;
221
- forma osteocondensantă - debut spre a doua decadă, evoluţie lentă şi prognostic

mai bun;
- forma mixtă - asociază cele două tipuri de leziuni (osteoliză şi osteocondensare).
• După localizare:
- forma centrală - cu debut în cavitatea medulară;
- forma periferică sau periostală - dezvoltat în părţile moi, cu punct de plecare în
straturile superficiale ale periostului, care nu trebuie confundat osteosarcomul
parosteal sau juxtacortical.
Macroscopic, osteosarcomul este o tumoră voluminoasă, cu sediu metafizar şi
punct de plecare medular. Efracţia corticalei este constantă, cu penetrare în părţile moi.
Polimorfismul tumorii rezultă din asocierea formării de ţesut osos şi osteoid atipic cu
distrucţia masivă osoasă şi formarea de ţesut osos reactiv. Tumora prezintă aspecte variate,
de la alb cărnos (carne de peşte) sau roşiatic, la gri encefaloid, uneori cu calcificări şi plaje
condroide. Formele condensante realizează un os eburnat, sclerozat, cu aspect marmorat.
Hemoragiile abundente intratumorale şi necrozele extinse vin în completarea tabloului
tumoral. Reacţia periostală, este întotdeauna prezentă.
Microscopic avem de-a face cu aspecte variate, esenţial pentru stabilirea
diagnosticului de osteosarcom fiind prezenţa ţesutului osos şi/ sau osteoid, chiar şi în
cantităţi mici. Elementul caracteristic este osteoblastul, derivat prin metaplazia unei celule
mezenchimale, care devine osteogenă. În diferenţierea lor spre osteoblast, elementele
mezenchimale pot să rămână în diferite etape de evoluţie, ceea ce face ca în tumoră să se
găsească, în proporţii diferite, ţesut osteoid, condroid, fibroid, etc. Celulele sarcomatoase
prezintă anizocitoză, mitoze atipice numeroase, nuclei pleomorfi, hipercromi, fiind dispuse
într-o substanţă fundamentală în care se găsesc insule cu structură osteoidă. Vascularizaţia
este bogată şi anarhică.
Simptomatologia se caracterizează prin dureri localizate în vecinătatea unei
articulaţii, care se accentuează progresiv în intensitate, cu exacerbări nocturne şi devenind
rebele la antialgicele uzuale. La examenul local se decelează o masă tumorală fermă,
aderentă la planul osos, tegumente calde cu circulaţie colaterală evidentă, fără adenopatii
satelite. Starea generală este bună, dar se alterează rapid în funcţie de viteza de evoluţie a
tumorii. În stadiul avansat, tumora este voluminoasă, invadează părţile moi şi tegumentele,
putând determina ulceraţie cutanată şi ulterior suprainfecţie. Fractura poate surveni în
cursul evoluţiei sau chiar la debut în formele osteolitice.
În osteosarcomul cu malignitate ridicată (G2) în momentul prezentării la medic, 80%
din cazuri prezintă metastaze pulmonare infraclinice şi infraradiologice. Evoluţia se face spre
exitus în 1-2 ani.
Examenul radiologic prezintă variaţii marcate în funcţie de ţesutul predominant.
Osteosarcomul osteolitic se caracterizează printr-o zonă de liză osoasă cu contur şters,
neregulat, situată metafizar, care distruge corticala (Fig. 6.15). În jurul lizei osoase apare de
obicei o reacţie periostală sub formă de „spiculi osoşi” înfipţi perpendicular pe corticală.
Uneori, această reacţie periostală este intensă, fiind descrisă ca având aspect de „foc de
iarbă”. La periferia tumorii, periostul decolat se osifică luând aspectul unui pintene periostic
(triunghiul Codman). În formele osteoformatoare, zona interesată are o densitate crescută,
osul apare eburnat, iar în jur se dezvoltă reacţia periostală (Fig. 6.16). Formele mixte se
caracterizează prin alternanţe de zone de condensare şi zone osteolitice.
222
Tumorile osoase
Pentru aprecierea extensiei locale şi la distanţă sunt

necesare investigaţii imagistice suplimentare. Extensia locală
se apreciază cu ajutorul TC care arată, cu mai mare precizie,
întinderea reală a tumorii. RMN pune în evidenţă extinderea la
nivelul părţilor moi, iar SO cu Te99 pirofosfat rămâne examinarea
cea mai utilizată pentru evaluarea întregului schelet, pentru
a stabili caracterul solitar sau multiplu al tumorii, prezenţa
sau absenţa metastazelor (în special pulmonare şi mai rar
cerebrale sau hepatice), respectiv pentru urmărirea evoluţiei
postoperatorii.
Testele biologice arată un VSH uşor crescut,
necaracteristic şi o creştere marcată a fosfatazei alcaline serice,
în special în formele osteolitice. Scăderea ei după chimioterapie
este un bun indicator al eficacităţii. Biopsia osoasă trebuie
Desen S.B.
efectuată imediat ce se ridică suspiciunea unei leziuni maligne.
Examenul histopatologic confirmă diagnosticul, stabileşte tipul
Fig. 6.15. Osteosarcom
histologic de osteosarcom şi gradul lui de malignitate. osteolitic dezvoltat pe
Tratamentul osteosarcomului este astăzi bine codificat extremitatea inferioară a
şi nu poate fi realizat în condiţii optime decât de o echipă femurului. (reprezentare
multidisciplinară. schematică).
Chimioterapia preoperatorie se bazează pe doze mari
de methotrexat asociat cu alte chimioterapice. Dacă răspunsul
este favorabil, tumora descreşte în volum (prin reducerea
vascularizaţiei intratumorale şi necroza celulelor tumorale),
durerile se atenuează semnificativ sau dispar, valorile fosfatazei
alcaline se reduc, iar scintigrafia arată o captare mult mai puţin
intensă. Chimioterapia postoperatorie va fi stabilită în funcţie
de gradul de necroză realizat de tratamentul preoperator (se
consideră un răspuns foarte bun când necroza este 100%, bun
între 80-95%, mediocru între 50-80% şi slab sub 50%).
Tratamentul chirurgical se efectuează în medie la 10-12
săptămâni după debutul chimioterapiei. Alegerea între excizia
largă oncologică sau amputaţie depinde de posibilitatea de
a păstra în jurul tumorii o zonă de ţesut normal, nereactiv,
în toate dimensiunile şi în special spre axul vasculo-nervos
Desen S.B.
principal, care să permită efectuarea unei excizii „în bloc”.

Aceasta este urmată de reconstrucţie, după caz și dotare, cu
Fig. 6.16. Osteosarcom
autogrefe masive osoase sau proteze modulare personalizate. osteogenetic al femurului,
În cazul în care nu se poate asigura margini adecvate de ţesut apoziţii periostale.
sănătos, o acoperire tegumentară adecvată, în recidivele locale (reprezentare schematică).
sau în tumorile voluminoase, ulcerate, se impune amputaţia
sau dezarticulaţia.
Existenţa metastazelor pulmonare (unică) nu constituie o contraindicaţie
chirurgicală. În timpul amputaţiei sau exciziei largi se va recurge şi la ablaţia segmentului
pulmonar care conţine metastaza.
223
Radioterapia se foloseşte, de obicei, în tratamentul recidivelor sau în formele

inoperabile. Are dezavantajul de a produce frecvent necroze tegumentare întinse.
Prognosticul este rezervat cu supravieţuire de 20% la 5 ani fără chimioterapie,
procent care poate ajunge la 50-80% din cazuri după chimioterapie asociată complexă şi un
răspuns favorabil la aceasta. Factorii de prognostic includ: prezenţa metastazelor, localizarea
şi mărimea tumorii, gradul de diferenţiere histologică, vârsta tânără, forma radiologică
(osteolitică sau osteocondensantă), boală Paget preexistentă.
6.3.2. Osteosarcomul parosteal sau juxtacortical

Este definit drept o variantă a osteosarcomului, care ia naştere din ţesuturile periostale,
se dezvoltă la suprafaţa osului şi de obicei nu invadează canalul medular. Are un grad de
malignitate scăzut (G1) şi o evoluţie lentă cu metastazare rapidă.
Reprezintă 1-5% din tumorile primitive osoase. Apare cu predilecţie la adultul tânăr,
între 20 şi 30 de ani, cu distribuţie egală sau uşor mai mare la sexul feminin. Rar apare înainte
de terminarea creşterii.
Este localizat exclusiv la nivelul metafizei oaselor lungi, cu o netă preferinţă pentru
extremitatea inferioară a femurului (faţa posterioară), urmată de cea superioară a tibiei şi
humerusului.
Macroscopic, apare ca o tumoră metafizară cu bază sesilă de implantare pe o corticală
adesea subţiată. Are aspect heterogen, fiind alcătuită din mase osoase ce alternează cu zone
fibroase sau condroide. Densitatea osoasă este mai mare la nivelul bazei de implantare. O
lamă fibroasă separă corticala de tumoră. Conturul este bine definit, dar aderă sau infiltrează
structurile de vecinătate. Microscopic, se observă zone de os tumoral de neoformaţie aşezat
în lamele sau insule de metaplazie, cu celularitate redusă. Componenta cartilaginoasă este
bine diferenţiată, fiind dispusă în insule dezordonate. Pe alocuri, sectoare de aspect fibro-
sarcomatos cu celularitate mică şi vascularizaţie redusă.
Simptomatologia este săracă datorită evoluţiei lente a tumorii. Se prezintă ca o
tumefacţie locală juxtaarticulară, însoţită de sensibilitate dureroasă de intensitate redusă, de
consistenţă fermă, boselată, bine delimitată şi aderentă la os. Nu se însoţeşte de fenomene
de compresiune vasculo-nervoasă sau de adenopatie. Starea generală a bolnavului este
foarte bună, perioada între apariţie şi depistare clinică putând varia între 1 şi 5 ani. Examenele
biologice nu prezintă modificări specifice.
Radiografic, apare ca o imagine densă, relativ omogenă, contur lobulat, localizată
în vecinătatea unei metafize, cu bază sesilă de implantare. Tumora se dezvoltă în afara
conturului osos, fiind separată de corticală printr-un strat subţire, radiotransparent, care
pentru evidenţiere necesită mai multe incidenţe. La nivelul bazei de implantare se confundă
cu corticala condensată. În timp, evoluţia se face spre invazia corticalei (care apare excavată
de masa tumorală aplicată pe ea) şi în final a metafizei.
Diagnosticul diferenţial se face cu condrosarcomul juxtacortical, exostoza
osteogenică, condromul periferic, miozita osifiantă şi osificările posttraumatice.
Evoluţia clinică este lungă, pe parcursul a 5-15 ani, cu tendinţă marcată de recidivă
locală, uneori tardivă (la 10 ani de la ablaţia iniţială). Metastazele pot apărea la 20 de ani de
la debut.
224
Tumorile osoase
Tratamentul constă de obicei în extirparea „în bloc” a tumorii cu porţiunea metafizară

interesată şi cu reconstrucţie prin grefă-artrodeză sau proteză modulară. Amputaţia este
rezervată numai cazurilor cu extensie largă, care nu permit o rezecţie oncologică şi a celor
cu recidive multiple. Chimioterapia este asociată în caz de invadare medulară sau dacă
histologic se dovedeşte prezenţa unui grad mare de malignitate (G2). Tratamentul corect
efectuat conferă o rată de supravieţuire de peste 10 ani în 80% din cazuri.
6.3.3. Condrosarcomul
Este tumora malignă primitiv osoasă formată din celule producătoare de cartilaj. Componenta
condroblastică poate fi exclusivă sau se poate însoţi de o componentă fibroblastică, dar
niciodată nu produce ţesut osos tumoral. Se deosebeşte de condrom prin celularitatea sa
mai bogată şi pleomorfismul marcat, respectiv prin numărul apreciabil de celule mari, cu
nuclei voluminoşi, uneori dubli.
Condrosarcomul urmează ca frecvenţă după osteosarcom şi reprezintă 15% din
tumorile maligne primitiv osoase. Apare mai frecvent la sexul feminin (1,5/1) între 30 şi 60 ani,
foarte rar sub 20 ani. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul centurilor (bazin, omoplat)
şi pe oasele lungi în jurul centurilor (extremitatea superioară a femurului şi humerusului),
fiind de regulă o tumoră metafizară pură, dar care se poate extinde spre epifize sau diafize.
Macroscopic, apare ca o tumoră voluminoasă, cu localizare centrală sau metafizară,
cu contur lobulat, acoperită de o pseudomembrană alb-sidefie. Prezintă caracterele ţesutului
cartilaginos: consistenţă elastică sau moale, culoare gri-albicioasă, fiind separată prin septuri
conjunctivo-vasculare. Pe secţiune se observă focare de calcificări, plaje de necrobioză,
hemoragii şi zone de degenerescenţă mucoidă.
Microscopic, avem de-a face cu aspecte variate, bazate pe o celularitate importantă
şi heterogenă. Celulele sunt mari, cu nucleu voluminos, hipercromatic, adeseori binucleate.
Există şi celule gigante uni- sau plurinucleate. Pe baza aspectului histologic sunt descrise
3 grade de agresivitate: grad I - malignitate scăzută şi risc mic de metastazare, grad II -
malignitate moderată şi grad III - malignitate crescută şi risc mare de metastazare.
- Condrosarcomul dediferenţiat apare într-o leziune benignă sau cu un grad scăzut
de malignitate. Dediferenţierea se defineşte ca proprietatea unor celule de a-şi
pierde caracterul lor specific, de a se întoarce la stadiul de evoluţie embrionară.
Histologic se prezintă ca o arie sarcomatoasă de celule fuziforme maligne (ce
nu par de origine cartilaginoasă) adiacent unei arii de condrocite neoplazice
înconjurate de o matrice cartilaginoasă. Este cel mai malign condrosarcom şi are
cel mai mare risc de metastazare.
- Condrosarcomul cu celule clare este considerat aspectul malign al
condroblastomului. Se localizează la nivelul extremităţii proximale humerale sau
femurale, interesează epifiza sau metafiza şi apare mai ales la adulţii tineri (20-
50 de ani). Este alcătuit din celule mari, cu nucleu central, rotund şi citoplasmă
abundentă, clară. Este un condrosarcom cu grad redus de malignitate.
- Condrosarcomul juxtacortical (periostal) este o tumoră cu punct de plecare la
suprafaţa osului, fiind alcătuită din ţesut cartilaginos bine diferenţiat. Apare la
adult, cu localizare la nivelul metafizei sau diafizei oaselor lungi.
225
- Condrosarcomul mezenchimal este compus din noduli cu aspect cartilaginos

dispuşi într-o stromă de celule rotunde, mici, nediferenţiate. Este o tumoră
malignă rară cu localizări mai deosebite: părţi moi, mandibulă, masiv craniofacial.
În raport cu originea sa, condrosarcomul poate fi primitiv şi secundar. Condrosarcomul
secundar apare pe o leziune cartilaginoasă preexistentă: encondrom, osteocondrom,
condroblastom, encondromatoza multiplă şi osteocondromatoza, ultimele două având
riscul cel mai mare de malignizare.
În funcţie de localizarea la nivelul osului, condrosarcomul poate fi central sau periferic.
Condrosarcomul central apare în canalul medular şi este aproape constant primitiv, iar cel
periferic se dezvoltă la suprafaţa osului şi este cel mai frecvent secundar unui osteocondrom.
Simptomatologia săracă se manifestă prin durere locală. La palpare se constată o
tumefacţie de consistenţă fermă, puţin dureroasă, aderentă la os şi mult mai voluminoasă
clinic decât radiologic. Odată cu creşterea exagerată în volum pot apărea semne de
compresiune vasculo-nervoasă sau viscerală. Fractura pe os patologic este posibilă, dar
rară. Starea generală se menţine nealterată multă vreme, iar examenele biologice nu arată
modificări semnificative.
Examenul radiografic în condrosarcomul central
evidenţiază o zonă de liză osoasă localizată de obicei
la nivel metafizar (rareori diafizar), de talie variabilă,
policiclică, neregulată, fără limite bine definite, cu
subţierea neregulată a corticalei sau chiar cu distrugerea
ei în anumite porţiuni. Reacția periostală este rară,
iar limitele tumorii cu spațiul medular, neclare. În
interiorul zonei de osteoliză există o serie de pete opace
determinate de calcificările intratumorale (Fig. 6.17).
Condrosarcomul periferic debutează pe suprafaţa osului
Desen S.B.
şi se dezvoltă în ţesuturile învecinate, pe care le invadează
progresiv. Apare ca o creştere a densităţii părţilor moi,
fiind greu de observat radiografic atunci când este pur
cartilaginos. De obicei, însă, în masa tumorală apar mici
zone diseminate de calcificare, care ajută la identificarea
conturului tumoral. Condrosarcomul cu celule clare apare
ca osteoliză epifizară mai mult sau mai puțin extinsă, dar Fig. 6.17. Condrosarcom primar
care nu erodează corticala, ceea ce poate duce la confuzii al coxalului. (reprezentare
schematică).
cu tumora cu celule gigante.
Evoluţia condrosarcomului depinde de gradul de malignitate histologică, dar în
general este mai lentă decât a osteosarcomului. Extensia locoregională se face progresiv,
ajungând uneori la dimensiuni gigante. Caracteristică pentru evoluţia condrosarcomului este
apariţia recidivelor locale, de obicei în primii 2-3 ani după tratament. Procentul recidivelor
depinde de tipul tratamentului aplicat şi nu de gradul histologic. Extensia la distanţă se face
pe cale hematogenă, niciodată pe cale limfatică, dând tardiv metastaze pulmonare.
Diagnosticul diferenţial în formele centrale se face cu displazia fibroasă, metastaza
osoasă sau plasmocitom. În condrosarcomul periferic diferenţierea se face cu exostozele
osteogenice, osteosarcomul juxtacortical, condromul periferic și fibromul condromixoid.
226
Tumorile osoase
Tratamentul chirurgical constituie singura modalitate terapeutică şi constă din

rezecţia largă în limite oncologice, urmată de obicei de reconstrucţie cu autogrefă sau
proteză, în funcţie de localizare. Dificultăţile tehnice se referă pe de o parte la faptul că
tumorile sunt foarte voluminoase, iar pe de altă parte, localizarea preferenţială la centură şi
rădăcina membrelor ridică probleme deosebite de reconstrucţie.
Chimioterapia are un rol redus în tratamentul condrosarcomului, cu excepţia celui
dediferenţiat, unde pare a aduce un beneficiu. Radioterapia este ineficace pe tumorile
cartilaginoase, dar se indică paleativ în situaţiile limită, când tumora este inabordabilă
chirurgical prin localizare, respectiv în cazul metastazelor, unde uneori s-a observat
ameliorarea simptomatologiei.
Prognosticul depinde de malignitatea histologică şi de corectitudinea ablaţiei
chirurgicale, fiind de 80% la 10 ani pentru pacienţii cu condrosarcoame de gradul I, faţă de
numai 30% pentru cei cu condrosarcoame de gradul III.
6.3.4. Fibrosarcomul
Este o neoplazie osoasă primitivă care se dezvoltă din celulele fibroblastice ale ţesutului
conjunctiv interstiţial al osului. Constă din celule fusiforme care produc o reţea de fibre
colagene şi reticulare, fiind absent orice alt tip de diferenţiere histologică, precum ţesutul
osos sau cartilaginos.
Fibrosarcomul reprezintă 4-7 % din totalul tumorilor maligne primitive osoase. În
marea majoritate a cazurilor se dezvoltă pe un os indemn, dar 1/4 din ele se pot grefa pe
leziuni preexistente: boală Paget, displazie fibroasă, tumoră cu celule gigante, osteomielită,
neurofibromatoză. Survine cu o incidenţă egală la femei şi bărbaţi, între 30 şi 40 de ani, dar
limitele pot varia între 15 şi 70 de ani.
Localizarea predilectă este pe oasele lungi, în peste 50% din cazuri în jurul
genunchiului (femur distal sau tibie proximal). Debutul este metafizar cu extindere spre
epifiză şi diafiză. În ordine descrescătoare urmează extremitatea proximală a humerusului,
extremitatea distală a tibiei, osul iliac, scapulă, coloana vertebrală. În raport cu sediul tumorii,
se distinge fibrosarcomul central sau medular (se dezvoltă din ţesutul conjunctiv interstiţial
al canalului medular) şi fibrosarcomul periferic (din periost sau ţesuturile moi parosteale).
Macroscopic se prezintă ca o formaţiune metafizară sau metafizo-diafizară, cu
osteoliză semnificativă, uneori înconjurată de un lizereu de osteoscleroză. Pe secţiune are
culoare alb-cenuşie, cu consistenţă variabilă, în funcţie de conţinutul de colagen al stromei
tumorale. Prezintă arii de necroză, hemoragie şi focare de degenerescenţă chistică sau
mixoidă. Canalul medular, în formele centrale, este invadat de masa tumorală, corticala este
subţiată şi apoi distrusă. Fibrosarcomul periferic se dezvoltă în părţile moi din jur şi corticala
osoasă nu este invadată decât ulterior.
Microscopic, se observă o proliferare de celule fuziforme, grupate în forme bine
diferenţiate. Între aceste elemente fibroblastice există o producţie de colagen, diferită ca
intensitate după gradul de malignitate a tumorii. În formele cu grad scăzut, celulele sunt
fuziforme, monomorfe, cu nuclei ovoidali, număr scăzut de mitoze, colagenul fiind abundent
şi dispus în benzi groase. În cele cu grad ridicat de malignitate există un polimorfism celular,
227
cu celule fuziforme, ovoide şi gigante dispuse anarhic, nuclei variaţi ca mărime, mitoze
frecvente. Colagenul este absent sau în cantitate foarte mică.
Semnele clinice nu sunt specifice. De obicei, durerea este continuă şi creşte progresiv
în intensitate. Tumefacţia apare în diverse grade (mai accentuată în formele periostale sau în
cele cu malignitate ridicată şi cu invazia în părţile moi), sub forma unei mase tumorale ferme,
strâns aderentă de os, de obicei fără semne de compresie vasculo-nervoasă. Starea generală
se menţine bună, perioada dintre aparţia tumorii şi stabilirea diagnosticului fiind în medie
de 6 luni. Fractura pe os patologic apare în 25-30% din cazuri.
Examenul radiografic, în fibrosarcomul central, arată o zonă de osteoliză mono- sau
poligeodică, cu limite şterse, localizată cel mai adesea
în regiunea metafizară, cu extensie spre epifiză şi
diafiză, care în evoluţie erodează corticala şi invadează
părţile moi. Reacţia periostală este de obicei absentă
(Fig. 6.18). Fibrosarcomul periferic se evidenţiază
printr-o umbră gri-cenuşie, dezvoltată în părţile moi
din vecinătatea osului. Corticala la acest nivel poate să
apară uşor condensată şi erodată din afară.
Examenele biologice sunt necaracteristice,
Desen S.B.
uneori fiind înregistrată creşterea VSH şi a fosfatazelor
alcaline. Extensia locală a tumorii se face înspre
epifiză, diafiză şi părţile moi prin efracţia corticalei, iar
cea generală pe cale hematogenă, cu metastazare în
primii 2 ani în aproximativ 35% din cazuri. Fig. 6.18. Fibrosarcom al extremităţii
Diagnosticul diferenţial se face cu fibromul proximale, cu fractură pe os patologic.
neosifiant, tumora cu celule gigante, osteosarcom şi (reprezentare schematică).
metastazele osoase.
Tratamentul de elecţie este cel chirurgical. Se practică rezecţia lărgită de tip
oncologic, în plin ţesut sănătos, urmată de reconstrucţia segmentară. Amputaţiile sau
dezarticulaţiile sunt rezervate recidivelor locale sau cazurilor cu invazie masivă a părţilor
moi, în special a celor cu malignitate ridicată. Radioterapia se consideră ineficientă, fiind
indicată ca măsură paleativă în tumorile mari, inoperabile. Rezultatele chimioterapiei nu
sunt bine codificate, dar par inferioare celor obţinute în osteosarcom. Poate constitui însă
un tratament adjuvant al chirurgiei în tumorile cu grad crescut de malignitate sau pentru a
stabiliza evoluţia metastazelor pulmonare.
Prognosticul este rezervat, cu o supravieţuire medie de 25-35% la 5 ani şi 20-28% la
10 ani.
6.3.5. Sarcomul Ewing

În 1921 Ewing a diferenţiat această tumoră prin localizarea ei diafizară, aspectul histologic
constituit din celule mici rotunde, radiosensibilitatea crescută şi prin apariţia la copii.
Deoarece se credea că celulele tumorale îşi au originea din celulele endoteliului vaselor
sanguine intraosoase, a fost denumit „endoteliom difuz”.
228
Tumorile osoase
Histogeneza acestui tip de neoplasm continuă să rămână nerezolvată. S-au

emis numeroase ipoteze, fiind luată în considerare posibilitatea existenţei unei
celule mezenchimatoase pluripotente capabile să se diferenţieze pe linia reticulo-
endotelială hematopoietică sau pe linia endotelială. Alţi autori însă, au susţinut originea
neuroectodermică a celulelor tumorale. În prezent este încadrat în grupul sarcoamelor cu
celule mici, din care fac parte şi limfoamele nonhodgkiniene, osteosarcoamele microcelulare,
tumorile neuroectodermice primitive şi rabdomiosarcoamele embrionare.
Sarcomul Ewing reprezintă 5-7% din totalitatea tumorilor osoase maligne, fiind cea
mai frecventă tumoră malignă a copiilor şi tinerilor după osteosarcom. Apare cu frecvenţă
maximă între 10 şi 15 ani, având o preponderenţă masculină. Se întâlneşte excepţional la
rasa neagră. Se localizează la nivelul oaselor lungi, cu sediul diafizar sau metafizo-diafizar şi la
nivelul oaselor plate. În ordinea frecvenţei, interesează femurul, tibia, humerusul, peroneul,
centura pelviană, coloana vertebrală şi omoplatul.
Macroscopic, apare ca o tumoră osteolitică localizată diafizar, de culoare alb-cenuşie,
consistenţă moale, care invadează osul în lungime şi distruge sistemul său trabecular.
Tumora se extinde la suprafaţă prin canalele Havers, izolând straturile osoase unele de altele
şi producând o reacţie periostală caracteristică, în straturi concentrice, intricate, ca „bulbul
de ceapă”.
Microscopic, se observă o proliferare monomorfă de celule rotunde, de talie
mijlocie, dispuse în grămezi dense, cu nuclei rotunzi, relativ uniformi, cu activitate mitotică
intensă. Stroma este alcătuită din fibre de reticulină, având o vascularizaţie abundentă. Nu
se constată formare de ţesut osos sau cartilaginos.
Simptomatologia are ca manifestare principală durerea localizată, a cărei evoluţie
este capricioasă. Tumefacţia de consistenţă dură sau elastică, aderentă de planul osos, este
frecvent prezentă în cazul localizării pe oasele superficiale. Fenomenele infamatorii locale
(căldură locală, roşeaţă, circulaţie venoasă accentuată), însoţite de un puseu febril, sunt
frecvent asociate şi de obicei sugerează o extensie metastatică. Fractura pe os patologic
complică deseori evoluţia bolii.
Radiografic, leziunea se caracterizează printr-un proces
de rarefacţie osoasă neomogenă, cu sediul pe diafiza oaselor
lungi, cu limite imprecise, care rapid subţiază şi distruge
corticala. Reacţia periostală este importantă, ţesutul osos fiind
dispus sub formă de lame osoase paralele, prezentând un aspect
caracteristic de „bulb de ceapă” (Fig. 6.19). Diafiza se îngroaşă la
acest nivel, ia un aspect fuziform, iar tumora în dezvoltarea sa
distruge treptat osul nou format, de origine periostală încât,
în cazurile mai evoluate, dispoziţia amintită, în „bulb de ceapă”
dispare.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita, chistul
osos esenţial şi mai ales cu orice altă tumoră malignă osoasă,
primitivă sau metastatică.
Desen S.B.
Evoluţia este rapidă (6-18 luni), sarcomul Ewing fiind

o tumoră cu mare malignitate. Metastazele apar precoce,
Fig. 6.19. Tumoră Ewing
sunt multiple în ţesutul osos şi în ganglionii limfatici, iar cele dezvoltată pe tibie.
pulmonare încheie de obicei evoluţia bolii. (reprezentare schematică).
229
Tratamentul este chirurgical, fiind însă asociat cu radio- şi chimioterapia care au

ameliorat substanţial prognosticul. Astăzi este unanim recunoscut că sarcomul Ewing este
una din tumorile osoase ce răspund bine la acest tip de tratament.
Chimioterapia preoperatorie se practică cu scopul de a reduce volumul tumoral şi
de a eradica eventualele focare micrometastatice, facilitând astfel intervenţia chirurgicală.
Radioterapia este eficace, sarcomul Ewing fiind o tumoră radiosensibilă. Din cauza dozelor
ridicate (50-70 Gray) pot apare o serie de complicaţii, cum sunt sterilizarea cartilajelor de
creştere fertile, fracturi pe osul iradiat cu consolidare incertă şi, mai ales, apariţia unor
sarcoame induse de iradiere.
Tratamentul chirurgical constă în exereze largi, la distanţă, în plin ţesut sănătos.
Ablaţia unor zone osoase în parte sau în totalitate (claviculă, omoplat, peroneu, ileon,
ischion, pubis) nu impune o reconstrucţie. Dimpotrivă, localizările diafizare (femur, tibie)
necesită reconstrucţia cu grefe osoase şi proteze modulare.
Prognosticul rămâne încă rezervat, cu o supravieţuire la 5 ani de 75% pentru
localizările la oasele lungi, faţă de 40% pentru localizările la oasele plate.
6.3.6. Limfosarcomul Parker-Jackson

Tumora Parker-Jackson reprezintă localizarea primitiv osoasă a limfomului malign
nonhodgkinian, linia celulară aparţinând în marea majoritate a cazurilor limfocitelor. Ca
sinonim se mai utilizează termenul de „limfosarcom cu celule mari”.
Reprezintă 1-3% din limfoamele extraganglionare şi 4-7% din totalul tumorilor
primitive osoase. Interesează ambele sexe, cu o uşoară predominanţă masculină. Este o
tumoră a vârstei adulte şi a celei înaintate, apărând în majoritatea cazurilor după 25-30 de
ani. Este localizat metafizar cu extindere de obicei diafizară, mai rar epifizară, cu predilecţie
la nivelul femurului, tibiei, peroneului, bazinului şi omplatului.
Macroscopic, se evidenţiază o masă tumorală infiltrativă de culoare gri-albicioasă sau
gri-gălbuie, moale şi friabilă, ce ocupă medulara, distruge corticala şi invadează părţile moi
adiacente. Pe secţiune apare omogenă, dar poate prezenta focare de necroză şi hemoragie.
Microscopic se observă celule limfoide mari, bine delimitate, grupate în plaje, având nuclei
rotunzi sau ovalari, voluminoşi. Fibrele de reticulină înconjoară celulele individual sau în mici
grupuri. În masa tumorală se observă deseori remanieri hemoragice şi zone de necroză.
Simptomatologia este dominată de durere, tumefacţie sau apariţia fracturii pe os
patologic. Localizarea la nivelul coloanei vertebrale poate determina manifestări neurologice.
Prezenţa adenopatiei, spleno- şi hepatomegaliei sugerează prezenţa unui limfom diseminat.
Radiografic se evidenţiază o aglomerare de microlacune şi remanieri osoase, fără
distrucţie importantă sau subţierea osului. Caracteristic este aspectul de „os mâncat de
molii” (Fig. 6.20). În formele mai avansate, corticala este întreruptă şi tumora se extinde în
părţile moi. Reacţia osteogenică a periostului este de obicei absentă.
Biopsia este esenţială în stabilirea diagnosticului, iar în cazul adenopatiei se poate
practica şi biopsia ganglionară în paralel. Aspectul histologic este identic cu acela al
limfomului malign nonhodgkinian sistemic.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita, sarcomul Ewing, metastazele osoase
şi boala Hodgkin.
230
Tumorile osoase
Tratamentul combină toate cele trei modalităţi

terapeutice amintite. Chimioterapia este adaptată tipului
histologic şi foloseşte în principal antraciclinele, la care se
asociază ciclofosfamida şi prednisonul. Radioterapia se
practică în formele localizate, în doze de 40-50 Gray ţintite
pe tumoră şi pe ariile ganglionare adiacente. Chirurgia
are indicaţii mai limitate, rezumându-se de obicei la
practicarea osteosintezelor de securitate. Rareori, în cazul
unor tumori voluminoase, la pacienţi a căror stare biologică
o permite, se pot practica rezecţii şi reconstrucţii osteo- şi
artroplastice.
Prognosticul este diferit în funcţie de extensia
Fig. 6.20.
afecţiunii. Dacă leziunea osoasă este o manifestare a unui Reticulosarcom
limfom malign diseminat, prognosticul este acela al bolii al femurului.
diseminate. Pentru localizările primitiv osoase au fost (reprezentare
S.B.
schematică).
comunicate supravieţuiri peste 50% la 5 ani.
Desen
6.3.7. Mielomul multiplu (boala Kahler)
Mielomul este o hemopatie malignă cu localizare osoasă, caracterizată de o proliferare
monoclonală de plasmocite care secretă cu predilecţie o imunoglobulină (componenta M),
ce poate fi găsită în sângele periferic. Tumorile determină liza osoasă atât prin proliferarea
celulară, cât şi prin activitatea osteoclastelor intermediată de citokinele secretate de celulele
mielomatoase (interleukina 1, factorul de necroză tumorală α şi β).
Reprezintă aproape 3% din tumorile maligne ale osului, afectează grupele de vârstă
peste 50 de ani şi apare la ambele sexe în proporţie egală. Se caracterizează prin prezenţa de
tumori osoase circumscrise, multiple, cu tendinţă invadantă, care se localizează de predilecţie
în oasele cu activitate hematopoetică. Sediile preferenţiale sunt craniul, coloana vertebrală,
sternul, coastele, clavicula, bazinul, femurul, humerusul şi centura scapulară. Proliferarea
plasmocitară este în general difuză, ca în mielomul multiplu sau localizată monostic (5%), ca
în plasmocitomul solitar.
Macroscopic, apare ca o masă omogenă, moale, friabilă, de culoare gri-roşiatică.
Uneori, se prezintă sub formă nodulară, cu dimensiuni de aproximativ 1 cm care ocupă
spaţiul medular, fie cu tendinţă confluentă, fie mai rar sub formă de tumori bine limitate,
separate de zone cu spongioasă intactă. Microscopic, se observă proliferarea plasmocitară şi
diferenţierea acestora de plasmocitele normale. Densitatea celulară evocă un limfom malign.
Celulele sunt rotunde, de mărime relativ uniformă, grupate sub formă de plaje sau lobuli
separaţi prin fibre de reticulină şi vase capilare. Nucleii sunt excentrici, polilobaţi, dispuşi
într-o citoplasmă abundentă bazofilă.
Simptomatologia este dominată de apariţia durerilor, care au un caracter difuz,
sunt variabile ca intensitate şi au sediul obişnuit la nivelul coloanei vertebrale, coastelor,
bazinului sau craniului. Fractura pe os patologic este frecventă. Tumefacţia se palpează la
nivelul oaselor dispuse superficial. În stadiile avansate apare o alterare a stării generale, cu
febrilitate şi o serie de complicaţii:
231
- sindromul renal - hematurie, proteinurie Bence-Jones, oligurie şi uremie în stadiul

final;
- sindromul pulmonar - bronşită cronică, emfizem, crize asmatiforme şi o
susceptibilitate mărită la infecţii pulmonare cu streptococ, stafilococ şi klebsiella;
- sindromul gastrointestinal - perioade de constipaţie alternând cu diaree,
vărsături, hemoragii intestinale;
- sindromul hematopoietic - anemie normocromă, legată de înlocuirea măduvei
hematopoietice de celulele tumorale, mai rar trombocitopenie cu fenomene
hemoragipare;
- sindromul amiloid - infiltraţii periarticulare sau ale muşchilor, tendoanelor,
nervilor periferici cu proteina M.
Examenul radiografic evidenţiază multiple leziuni
osteolitice, rotunde sau ovalare („os mâncat de carii”), uneori
confluente, fără lizereu de condensare periferică, cu tendinţa
la creştere progresivă. La nivelul craniului au dimensiuni
mici, sunt multiple, dar pe bazin şi oasele lungi pot fi
Desen S.B.
voluminoase. La nivelul coloanei vertebrale apare sub forma
unei hipertransparenţe osoase difuze, sugerând un aspect
de osteoporoză severă (mielomatoză decalcifiantă difuză)(Fig.
6.21).
Examenele biologice pun în evidenţă un grad de anemie
normocromă şi eventual trombocitopenie, creşterea VSH,
adesea valori mărite ale calciului, ureei, creatininei şi acidului
uric în ser. Electroforeza indică o creştere a imunoglobulinelor
serice, mai frecvent alfa 2 şi beta-globulinele, iar Fig. 6.21. Mielom multiplu,
imunelectroforeza o creştere a imunoglobulinei monoclonale fractură cu tasarea vertebrei
(componenta M), care poate fi o IgG sau IgA. În urină se pot T10. (reprezentare schematică).
decela proteine Bence-Jones (nu este specifică pentru mielom, putând fi regăsită ocazional
şi în ale afecţiuni, în special carcinoamele metastatice). Mielograma arată o predominantă
proliferare plasmocitară.
O formă clinică particulară a mielomului este plasmocitomul solitar, în care există o
singură leziune osoasă. Apare la vârste mai tinere, se localizează la nivelul coloanei vertebrale
şi este frecvent absentă orice proteină monoclonală în ser şi urină. Diagnosticul este mai
dificil din cauza lipsei semnelor de laborator care sunt negative (inclusiv puncţia sternală).
Diagnosticul se pune pe baza examenului frotiului periferic şi mielogramei, corelate
cu datele anamnestice şi examenul radiologic. Biopsia osoasă este necesară numai în cazurile
în care mielograma este neconcludentă sau în cele de plasmocitom solitar.
Diagnosticul diferenţial se face cu morbul Pott (în localizările vertebrale), limfomul
malign sau metastazele osoase.
Evoluţia bolii este în puseuri, cu perioade de remisiuni complete sau parţiale.
Proliferarea plasmocitară cuprinde progresiv întreg ţesutul medular, iar în fazele terminale,
splina, ficatul şi meningele. Apar frecvent complicaţii mecanice cum ar fi fracturile sau tasările
vertebrale şi mai rar, spre fazele terminale, complicaţii metabolice de tipul hipercalcemiei şi
insuficienţei renale prin amiloidoză.
232
Tumorile osoase
Tratamentul mielomului multiplu este de domeniul hematologului sau oncologului

şi constă în chimioterapie sistemică îndelungată, care asociază de obicei ciclofosfamidă,
melfalan şi prednison, în cure repetate, sub strictă supraveghere. Radioterapia se utilizează
ca un adjuvant, cu rol antalgic, pentru durerile localizate sau ca un remediu terapeutic pe
leziunile osoase izolate.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazul numai în cazul complicaţiilor sau
în leziunile solitare. Fracturile pe os patologic cu localizare diafizară beneficiază de
osteosinteză centromedulară, consolidată uneori de ciment acrilic pentru a permite uneori
reluarea imediată a funcţiei. Localizările vertebrale se tratează prin corsete ortopedice sau
laminectomii în compresiunile medulare dorsale sau radiculare lombare.
În plasmocitomul solitar, tratamentul chirurgical devine primordial, practicându-se
rezecţii lărgite în limite oncologice, urmate de radioterapie timp de 4-6 săptămâni. În cazul
reapariţiei imunoglobulinelor monoclonale secretorii, tratamentul se completează cu 4-6
cure de chimioterapie.
6.4. METASTAZELE OSOASE

Sunt tumori maligne dezvoltate în ţesutul osos pornind de la tumora primitivă, care
difuzează pe cale sanguină sau limfatică. Punctul de plecare, cel mai frecvent, este de la
un carcinom visceral, mult mai rar poate fi tot osos, în cazul unui osteosarcom sau a unui
reticolosarcom Ewing. Apariţia metastazelor constituie o complicaţie de extremă gravitate,
ea indicând difuziunea neoplasmului. O treime din pacienţi prezintă metastaze detectabile
în momentul diagnosticării tumorii primitive, iar la jumătate din ei se dezvoltă pe parcursul
evoluţiei, deoarece ele existau deja în stadiul de micrometastaze.
Metastazele osoase reprezintă cea mai frecventă leziune malignă osoasă la adulţii
cu vârstă peste 45 de ani. La copil sau adultul tânăr sunt mai rare sau excepţionale. Repartiţia
la bărbaţi şi femei este în funcţie de frecvenţa pe sexe a tumorii primitive care dă metastaza.
Aproximativ 75% din tumorile maligne osoase sunt metastatice, reprezentând ca frecvenţă a
treia localizare (după plămâni şi ficat) a celulelor provenite din neoplasmele viscerale.
Principalele tumori viscerale incriminate în etiologia metastazelor osoase
sunt: neoplasmul mamar (35%), de prostată, tiroidian, bronhopulmonar (10%), renal şi
gastrointestinal. După localizare, metastazele pot fi unice, multiple sau generalizate. Pot
interesa orice segment al scheletului, însă apare cu precădere apare la nivelul coloanei
vertebrale, bazin, coaste şi stern, extremitatea superioară a femurului, omoplat şi craniu.
Metastazele rahidiene şi pelviene reprezintă 80% din totalul localizărilor osoase. Cele
localizate pe scheletul membrelor se complică frecvent cu fracturi spontane.
• Procesul de metastazare este complex și se desfăsoară în mai multe etape:
- separarea celulelor din masa tumorală primitivă;
- pătrunderea în circulaţia sanguină sau limfatică;
- răspândirea în organism;
- cantonarea celulelor tumorale migrante în vasele mici ale organului ţintă
(plămâni, ficat, măduva osoasă, organe cu o vascularizaţie bogată).
233
• Calea de diseminare poate fi:

- prin contiguitate (neoplasmul mamar sau pleuropulmonar poate invada coastele,
neoplasmul de vezică urinară oasele bazinului);
- arterială, prin efracţia peretelui vascular;
- limfatică;
- venoasă, care nu respectă totdeauna sensul curentului sanguin (în carcinomul
de prostată diseminarea retrogradă prin plexurile venoase explică localizările
frecvente ale metastazelor pe vertebrele lombare şi oasele bazinului).
Atunci când osul este organul ţintă, celulele tumorale ajunse în capilarele sinusoide
traversează peretele acestora, pătrund în cavitatea medulară unde aderă la suprafaţa
endostală şi formează o colonie metastatică. Mecanismul prin care celulele tumorale
afectează funcţia celulelor osoase este legat de metabolismul osos, realizând o decuplare
între procesul de resorbţie şi formare osoasă.
• Osteoliza metastatică apare în urma hiperresorbţiei peritumorale, deoarece
celulele tumorale secretă local substanţe care activează osteoclastele:
- PgE, procatepsina D - factori activatori ai osteoclastelor;
- IL1, IL6, TNF (tumoral necrosis factor) - acţionează asupra celulelor mononucleare
precursoare ale osteoclastelor, stimulând proliferarea lor;
- PTH-rp (parathyroid hormonrelated protein) - proteină care acţionează asupra
receptorilor hormonului paratiroidian, stimulând resorbţia osoasă şi concomitent
reabsorbţia tubulară renală a calciului determinând hipercalcemie;
- TGF α şi β (transforming growth factor) - puternic stimulator al formării
osteoclastelor.
În metastazele condensate, osul nou format se depune pe suprafaţa osului trabecular
preexistent, fără să fie precedat de o resorbţie osoasă osteoclastică. Şi în aceste forme se
produce o decuplare a procesului normal de resorbţie-formare osoasă.
Macroscopic, aspectul variază în funcţie de tipul osteolitic, osteocondensat sau
mixt al metastazei. Focarele osteolitice sunt mai frecvente după cancerele renale, tiroidiene,
bronşice sau digestive, au o consistenţă redusă, culoare alb-cenuşie, friabile, cu focare de
necroză şi sechestre osoase. Focarele condensate sunt mai rare, cu origine din cancerul
prostatic şi uneori cel mamar. Conturul osului nu este modificat, în schimb este dur, eburnat.
Focarele mixte, frecvente în cancerul mamar, au aspectul unei structuri medulare infiltrative,
distructive, cu zone albicioase, dense, greu de secţionat. Aspectul microscopic respectă, în
general, structura tumorii primitive.
Semnele clinice apar în contextul evolutiv al unui bolnav canceros cunoscut, sau
ca primă manifestare a unor tumori nediagnosticate. Durerea este simptomul dominant şi
este precoce, localizată sau difuză, cu exacerbări nocturne şi fără ameliorare în repaus sau
la medicaţia antialgică. Fractura pe os patologic, apărută după un traumatism minim, poate
fi simptomul revelator al unei metastaze. Tulburările neurologice se întâlnesc în localizările
vertebrale, iar tumefierea locală apare doar în localizările superficiale.
Radiografic, în formele osteolitice se observă o lipsă de substanţă osoasă, cu
dispariţia structurii trabeculare, fără modificări ale dimensiunilor osului. Limitele zonei de
liză se pierd treptat în ţesutul osos sănătos, iar reacţia periostală este absentă. Localizarea
poate fi centrală sau periferică, aproape de compactă, cu dispariţia ei. Leziunea poate fi
234
Tumorile osoase
unică sau multiplă, sub forma unor mici zone rotunde

radiotransparente, izolate sau confluente (Fig. 6.22).
Forma osteocondensată apare la coloana
vertebrală şi bazin, sub forma unei zone rotunde sau
ovalare, omogene, de intensitate crescută, în care
structura trabeculară dispare sau este greu de evidenţiat
(Fig. 6.23). Ele pot conflua în timp dând un aspect de
Desen S.B.
vertebră de „marmură” sau „fildeş”. Metastazele mixte
realizează combinarea celor două leziuni, prezentând
un aspect lacunar asociat cu plaje de condensare osoasă
(Fig. 6.24).
La nivelul coloanei vertebrale cele mai frecvente
sunt imaginile osteolitice. Metastaza vertebrală unică
este mai rară, de obicei existând localizări plurifocale.
Corpul poate avea un aspect ciuruit, care în timp
evoluează spre tasare cu cuneiformizare (coloana
dorsală), aplatizare (coloana lombară) sau chiar dispariţia Fig. 6.22. Modificare osteolitică cu
în totalitate (coloana cervicală). Discurile intervertebrale caracter metastatic, cu localizare
pe vertebra L3. (reprezentare
sunt respectate. De asemenea, poate apărea ştergerea schematică).
unuia sau a ambilor pediculi vertebrali.
Scintigrafia osoasă este mai sensibilă decât
radiografia, fiind pozitivă şi la pacienţii la care nu
apar imagini radiografice. O modificare cu 5-10%
din concentraţia de calciu este suficientă ca leziunea
să fie vizibilă scintigrafic. TC permite evidenţierea
tridimensională a întinderii şi distrugerilor provocate
de metastazele osoase. RMN este deosebit de utilă în
metastazele vertebrale pe care le poate diferenţia de o
tasare prin osteoporoză sau printr-un proces infecţios.
De asemenea pune în evidenţă cu acurateţe relaţia dintre
metastază şi măduva spinării.
Examenele biologice nu sunt specifice, putându-
se întâlni creşterea VSH, fosfatazelor alcaline şi acide
(cancerul de prostată), anemie moderată, hipercalcemie.
Desen S.B.
Biopsia confirmă prezenţa metastazei şi poate indica

uneori punctul ei de plecare. Fig. 6.23. Metastază condensantă
Diagnosticul unei metastaze se poate face în de humerus în evoluţia
unui neoplasm de prostată.
două situaţii diferite; metastaza poate apărea în cursul
(reprezentare schematică).
evoluţiei unui neoplasm visceral cunoscut sau poate fi
semnul revelator al acestuia. Atunci când tumora primară
este cunoscută, trebuie apreciat aspectul local şi răsunetul general al bolii, printr-un examen
clinic complet, examen biologic şi radiografic, la care se adaugă investigaţii foarte utile cum
sunt scintigrafia osoasă, TC, RMN sau arteriografia.
Prezenţa unei metastaze revelatoare obligă la identificarea tumorii primare. Originea
mai frecventă a metastazelor poate indica un punct de plecare. La bărbaţi, metastazele
235
cele mai frecvente sunt secundare

carcinoamelor de prostată, pulmonare,
renale şi hepatice, iar la femei, mamare
şi renale. Tipul metastazei poate de
asemenea îndruma spre locul de
plecare. Metastazele osteolitice sunt
mai frecvente în neoplasmele bronşice,
renale, tiroidiene şi digestive, iar cele
condensate în cele de prostată şi
Desen S.B.
mamare. O serie de markeri tumorali,
de tipul antigenelor oncofetale sau
carcinoembrionare, pot fi detectaţi Fig. 6.24. Metastază cu caracter mixt (osteoliză şi
pentru a stabili care este tumora osteocondensare) localizată pe scheletul bazinului.
(reprezentare schematică).
primară (antigenele carcinoembrionare
cresc în peste 60% din cancerele pulmonare şi digestive şi în peste 50% din cele mamare).
Tratamentul metastazelor nu are caracter curativ, ci îşi propune redarea calităţii
morfologice şi funcţionale a segmentului interesat. Chirurgia trebuie să răspundă
următoarelor cerinţe şi anume:
- suprimarea durerii;
- menţinerea sau restabilirea continuităţii osoase, prin osteosinteză sau
reconstrucție cu proteză modulară;
- funcţie cât mai apropiată de cea normală;
- sprijinul imediat, fără aşteptarea consolidării osoase.
Chirurgia paleativă este justificată în contextul în care supravieţuirea medie a unui
bolnav cu metastaze este de 18 luni. Experienţa clinică a demonstrat că această chirurgie
intrafocală nu produce diseminări extensive locale sau generale. Rezecţia oncologică a unei
metastaze este indicată numai în localizările unice şi în cancerele cu prognostic favorabil.
Tratamentul chirurgical al metastazelor oaselor lungi se adresează în primul rând
humerusului şi femurului şi constă în osteosinteză de confort cu plăci şi şuruburi sau tije
centromedulare (Kuntscher, Rush, Ender), la care se poate asocia plombajul cu ciment acrilic
în care se înglobează un citostatic, de obicei, methotrexat. Pentru metastazele localizate în
zonele metafizoepifizare se utilizează protezele modulare, ceea ce asigură reluarea precoce
a mersului.
Metastazele centurilor, în special cele de cotil, se tratează prin reconstrucţia
defectului osos cu ciment acrilic şi inele metalice (Müller, Burch-Schneider). În localizările
la nivelul coloanei se pot utiliza diferite materiale de redresare şi stabilizare mecanică a
coloanei, de tipul plăcilor mulate Roy-Camille sau tijelor, Harrington, Luque etc.
236
BlBLIOGRAFlE
1. Adams’s Outline of Orthopaedics – David L. Hamblen, Hamish Simpson, 14th Edition,

Churchill Livingstone Elsevier, 2010.
2. Campbell’s Operative Orthopaedics – 11th Edition, Edited by S. Terry Canale, James H.
Beaty, Mosby Elsevier, 2007.
3. Corectarea Diformităţilor Coloanei Vertebrale – D. Antonescu, C. Obrascu, A. Ovezea,
Editura Medicală, Bucureşti, 1993.
4. Coxartroza – A. Denischi, I. Dinulescu, O. Medrea, Editura Publistar, Bucureşti, 1997.
5. Elemente de Ortopedie şi Traumatologie – D. Antonescu, D. Barbu, D.L. Niculescu, Gh.
Panait, M. Popescu, Fl. Purghel, D. Stănculescu, C. Stoica, Şt.Cristea, U.M.F. „Carol Davila”,
Bucureşti, 1999.
6. Elemente de Ortopedie – T.S. Pop, Editura University Press, Tîrgu Mureş, 2005.
7. Encyclopédie Médico-Chirurgicale – Appareil locomoteur, Elsevier Masson, Paris.
8. Encyclopédie Médico-Chirurgicale – Techniques chirurgicales, Elsevier Masson, Paris.
9. Necroza Avasculară a Capului Femural – T.S. Pop, Ö. Nagy, A. Ciugudean Balint, Ediţia a
II-a, Editura University Press, Tîrgu Mureş, 2005.
10. Ortopédia Tankönyve – T. Vizkelety, Editura Semmelweis, Budapesta, 1995.
11. Ortopedie-Traumatologie Practică – Sub redacţia Gh. Panait, Editura Publistar, Bucureşti,
2002.
12. Patologia Aparatului Locomotor – Sub redacția Dinu M. Antonescu, vol I, Editura
Medicală, București, 2006.
13. Patologia Aparatului Locomotor – Sub redacția Dinu M. Antonescu, vol II, Editura
Medicală, București, 2008.
14. Surgery of the Knee – J.N. Insall, W.N. Scott, Edited by Norman W. Scott, 5th Edition,
Churchill Livingstone Elsevier, 2012.
15. Surgical Techniques in Orthopaedics and Traumatology, Edited by J. Duparc, Elsevier,
Paris, 2002.
16. Tratat de Patologie Chirurgicală – A. Denischi, sub redacţia E. Proca, vol. III, Editura
Medicală, Bucureşti, 1988.
17. Tumorile Aparatului Locomotor – D. Stănculescu, H. Orban, Editura Tehnică, Bucureşti,
1997.
18. Tumorile Osului – I. Pană, A. Voinea, N. Rovenţa, G. Filipescu, N. Gorun, M. Vlădăreanu,
Editura Academiei R.S.R., 1984.
19. Tumors and Tumorlike Lesions of Bone – F. Schajowicz, 2nd Edition, Springer Verlag, Berlin,
1994.
237

Elemente de Ortopedie Editia A II A PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Elemente de Ortopedie Editia A II A PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tudor Sorin Pop

UMF Tîrgu Mureș

University Press Tîrgu Mureş

Clinica de Ortopedie și Traumatologie II Tîrgu Mureș

Coperta: Sergiu Biscoș

Tehnoredactare: Sergiu Biscoș

Editura University Press Tîrgu Mureș

Director de editură: Șef de lucr. dr. Ovidiu Cotoi

ISTORICUL ORTOPEDIEI ȘI TRAUMATOLOGIEI............................................................................................9

1. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE MEMBRELOR (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman)...............21

2. OSTEONECROZELE ASEPTICE (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman)..................................................59

3. DEVIAŢIILE SCHELETALE (în colaborare cu Dr. Ciprian Roman)..........................................................87

5. INFECŢIILE OSOASE............................................................................................................................. 165

6. TUMORILE OSOASE (în colaborare cu Dr. Istvan Gergely)................................................................ 195

Ortopedia, ca şi alte specialităţi, a apărut din necesitatea de a înlătura durerea, de a corecta

Nicolas Andry (1658-1747), profesor de medicină la Universitatea din Paris şi decan

Antonius Mathysen (1805-1878), chirurg

gambă și femur, corsetul gipsat de reclinare în fracturile coloanei vertebrale și publică un

Progresele moderne au făcut ca ortopedia şi traumatologia să evolueze de la o

În România, ca şi în celelalte ţări, chirurgii au fost cei care au asigurat la început

osteosinteza pe principiile AO și a imaginat o serie de tehnici chirurgicale (transplantarea

Clinica de ortopedie din Tîrgu-Mureş a fost înfiinţată în anul 1945, iniţial ca şi

1.1.1. Etiologia malformaţiilor congenitale

zilele 27-40 produce grave tulburări morfogenetice (focomelie, ectromelie a membrelor

1.1.2. Aplaziile membrelor

Amelie Hemimelie Focomelie

Fig. 1.1. Clasificarea malformaţiilor congenitale ale membrelor.

Ectromeliile transversale se împart în:

- aplazia totală - interesează radiusul, scafoidul, trapezul, primul metacarpian şi

1.1.3. Anomalii de volum ale membrelor

drepte ce se opresc la nivelul liniei mediane a toracelui şi abdomenului;

1.1.4. Anomalii de lungime ale membrelor

Scurtările congenitale ale membrelor

• Nanisme prin condrodistrofie sau alterări osoase:

1.2. TULBURĂRI ALE OSTEOGENEZEI

scurtării şi devierii membrelor, acondroplazia trebuie deosebită de un rahitism grav sau de

1.2.2. Osteogeneza imperfectă

Osteogeneza imperfectă tardivă

fracturilor, cu atât mai mult cu cât acestea se pot

La copilul mare, când numeroasele fracturi consolidate vicios au dus la încurbarea

1.3. CONDRODISTROFIA FAMILIALĂ MORQUIO

de dezvoltare, care recomandă intervenţiile chirurgicale (profilactice) de fuziune vertebrală,

1.4. MALFORMAŢII PRIN COMPRESIUNE, DEFECTE DE

subiacentă (pseudartroză congenitală de tibie, artrogripoză, etc.). Uneori, leziunile sunt cu

Sindactilia comportă uneori şi prezenţa unor anomalii asociate: polidactilie,

1.5. PSEUDARTROZELE CONGENITALE

1.5.1. Pseudartroza congenitală a claviculei

1.5.2. Pseudartroza congenitală a radiusului

1.5.3. Pseudartroza congenitală a cubitusului

1.5.4. Pseudartroza congenitală a fibulei şi tibiei

1.6. ARTROGRIPOZA (REDORILE ARTICULARE CONGENITALE)

• Atitudinea vicioasă a membrelor sau a unor segmente de membre. În formele

1.7. DISPLAZIA ŞI LUXAŢIA CONGENITALĂ DE ŞOLD

LCS apare cu o incidenţă crescută la sexul feminin (4/1), cu precădere la primul

limitat în partea de sus şi înăuntru de limbus, iar

Diagnosticul afecţiunii la sugar

• Limitarea mişcării de abducţie

- mişcarea de pompă a femurului (Dupuytren) se caută în decubit dorsal; dacă

Diagnosticul afecţiunii la copilul mic (1-5 ani)

Diagnosticul afecţiunii la copilul mare, adolescent şi adult

Luxaţiile bilaterale apar ca:

Fig. 1.15. Imobilizarea membrelor pelviene în abducţie, flexie şi rotaţie externă.

În primele 6 săptămâni imobilizarea este mai severă. Copilul nu va fi scos din

• Recuperarea funcţională. La sfârşitul perioadei de imobilizare se instituie masajul,