Sunteți pe pagina 1din 12

Școala postliceala „Henri Coandă”

Gastrita
si
Ulcerul gastroduodenal

Praoveanu (Marin) Adelina

Brașov
2018
GASTRITA

GENERALITATI
Gastrita consta in afectiunea mucoasei gastrice reprezentata de procese inflamatorii,
degenerative, metaplazice, alergice. Aceste leziuni pot avea o evolutie autolimitanta ducand la
cicatrizare sau dimpotriva pot duce la complicatii grave reprezentate in special de hemoragii sau
perforatii.

CLASIFICARE

Gastritele sunt clasificate, din punct de vedere al evolutiei, in acute si cronice. Din punct de
vedere clinic ele pot fi asimptomatice sau insotite de anumite simptome clinice. Acestea uneori pot fi
nespecifice, diagnosticul fiind dificil de stabilit, in aceste cazuri impunindu-se investigatii paraclinice
precum: endoscopia, examenul histopatologic si investigarea bacteriologica a mucoasei gastrice.

Gastrita acuta este cauzata frecvent de ingestia unor medicamente (aspirina, antiinflamatorii -
gastrita postconsum de AINS), de abuzul de bauturi alcoolice - gastrita etanolica, meselor copioase,
condimentelor sau alimentelor dificil de digerat. In unele cazuri se instaleaza secundar ingestiei de
substante caustice precum acidul sulfuric, clorhidric, acetic, substante care provoaca rani pe diferite
portiuni ale mucoasei gastrice - gastrita acuta postingestionala. In alte cazuri poate fi provocata de
refluxul bilei din duoden in stomac, in special dupa anumite interventii chirurgicale la nivelul
stomacului ce favorizeaza refluxul bilios.
Gastritele acute pot fi clasificate in: gastrita acuta simpla, coroziva si alergica.
Evolutia gastritei acute poate fi de scurta durata cu tendinta rapida spre vindecare dupa administrarea
tratamentului adecvat sau dupa indepartarea cauzelor. Neglijarea gastritei acute poate duce la
cronicizare sau complicatii severe.

2
Gastritele cronice se caracterizeaza prin prezenta unor simptome dispeptice de lunga durata
resimtite de bolnav la nivelul abdomenului superior si sensibilitate dureroasa epigastrica moderata.
Gastrita cronica are o evolutie indelungata de obicei progresiva si poate duce in timp la atrofia
mucoasei gastrice.
O complicatie severa a oricarei forme de gastrita este reprezentata de hemoragia de la nivelul mucoasei
gastrice, manifestarile clinice fiind diferite in functie de cantitatea sangelui pierdut - de la usoara
anemie, la scaune melenice si soc hemoragic.
Semnele clinice ale gastritei cronice sunt caracterizate prin senzatii de presiune si arsura in epigastru,
dureri surde permanente, uneori cu iradieri dorsale ce pot fi influentate mai ales de schimbarea de
pozitie sau de miscari.
Gastrita cronica de multe ori, este nemanifesta si se descopera intamplator. Unele cercetari medicale au
aratat ca numai o treime din adulti au o mucoasa gastrica absolut normala, restul de doua treimi
prezentand semne de gastrita.
Atunci cand sunt prezente simptomele, acestea sunt reprezentate la debut de dureri epigastrice de
intensitate variabila si initial fara ritmicitate, care apar de obicei dupa mese mai condimentate, dupa
consumul alimentelor mai acide sau mai greu digerabile, alcool, etc. Durerile sunt insotite de senzatie
de balonare, satietate, mai rar apar chiar varsaturi postprandiale.
Unii autori sustin ca o gastrita cronica neglijata poate fi urmata de displazie epiteliala cu dezvoltarea
ulterioara a unui adenocarcinom. De aceea se recomanda o abordare serioasa a afectiunii si efectuarea
in scopul diagnosticarii precoce a unor endoscopii si examinari histologice seriate.
Printre cauzele gastritei cronice se mai numara infectia cu Helicobacter Pylori, refluxul biliar, utilizarea
pe termen lung a medicamentelor de tip aspirina si auto-imunitatea (boala Biermer).
Examenul radiologic poate releva pliuri de mucoasa ingrosata, iar investigatia gastroscopica cu biopsie
va stabili diagnosticul de certitudine.
Diagnosticul diferential se va face cu alte afectiuni cronice ale abdomenului superior precum ulcerul
peptic, hernia diafragmica, esofagita si pancreatita cronica.

SIMPTOME

Frecvent se manifesta printr-o senzatie de arsura in partea superioara a abdomenului numita


pirozis, dar poate evolua si fara simptome.
Exista numeroase cauze, cele mai frecvente fiind reprezentate de consumul de alcool, anumite
medicamente (spre exemplu aspirina, analgeticele, AINS - antiinflamatoarele nesteroidiene, dar si cele
steroidiene, pot genera iritatii ale mucoasei gastrice pina la gastrita si uneori complicatii ale acesteia
chiar administrate in doze uzuale la cei sensibili), abuzul de cafea, consumul alimentelor prea reci sau
prea fierbinti, infectia cu Helicobacter Pylori, ingurgitarea unor substante caustice, anumite boli
infectioase, stresul, etc.
La pacientii cu aceasta afectiune se pot constata prin mijloace specifice de investigatie (radiologie si
endoscopie), anumite semne de alterare a mucoasei gastrice, precum si semne functionale legate de
secretia de acid clorhidric.

TRATAMENT

Tratamentul gastritei acute se va face in functie de etiologia sa. In cazul unei gastrite acute
hiperacide vor fi utilizate pentru tratament medicamente din clasele:
- antiacide (amestecuri de substante alcaline cu rol in neutralizarea secretiei acide)
- antisecretorii (substante ce au rolul de a inhiba secretia acida actionind asupra receptorilor histaminici
3
- ranitidina, famotidina, etc. si asupra pompelor de protoni - omeprazolul)
- pansamente gastrice (medicamente ce au rolul de a forma la nivelul mucoasei gastrice un film
protector ce va ajuta la refacerea acesteia).
Cind se va evidentia existenta germenului Helicobacter pilory in mucoasa gastrica se va asocia un
tratament antibiotic de eradicare a acestei infectii: amoxicilina asociata cu metronidazol.
Cu toate aceste modalitati terapeutice, se va impune regim igienodietetic adecvat de eliminarea a
factorilor iritanti gastrici (alcoolul, tutunul, condimentele, etc.).

PROFILAXIE

Pentru prevenirea gastritei, exista cateva principii de alimentatie ce pot fi aplicate si adaptate
necesitatilor fiecaruia. Este utila eliminarea zaharul si alimentelor cu aditivi sintetici - explozia de
cazuri de gastrita din ultimii ani este cauzata in buna masura si de alimentele imbogatite cu „E"-uri,
intrucat ele pot afecta digestia, favorizeaza (in special zaharul) dezvoltarea bacteriei Helicobacter
Pylori in stomac, sensibilizeaza, in timp, intreg sistemul digestiv si produc perturbari digestive in lant.
Mai ales cei care au predispozitie sau sufera deja de gastrita trebuie sa evite strict zaharul si alimentele
cu aditivi sintetici (in primul rand cei pentru gust, aroma si colorantii).

Se recomanda renuntarea la consumul de alcool - indiferent de provenienta sau de tarie - acesta alaturi
de tutun este marele inamic al stomacului.
Gustul dulce, picant, acru sau amar puternic poate sa declanseze pusee de gastrita printr-un mecanism
simplu: stimularea gustativa intensa produce o secretie puternica de sucuri gastrice care nu sunt
suportate de stomacul sensibilizat.
Fumatul joaca un rol extrem de important in etiologia gastritei si ulcerului - se recomanda renuntarea
cit mai rapida la fumat in cazul suferintei gastrice.

BOALA BIERMER

Este intalnita mai frecvent la femei decit la barbati si mai ales intre 40 si 55 de ani. Se manifesta ca o
anemie severa, macrocitara, neregenerativa. Se poate manifesta de asemenea printr-o macrocitoza
izolata. Aceasta afectiune se datoreaza unei atrofii a mucoasei gastrice fundice evidentiata de
endoscopie cu biopsii. Atrofia glandelor fundice priveaza organismul de secretia normala a celulelor
parietale ducand la lipsa de absorbtie a vitaminei B12 - acest lucru putand fi confirmat de testul
Schilling. Lipsa vitaminei B12 ca factor antianemic, va genera tulburari grave la nivelul tuturor
tesuturile organismului.

Boala debuteaza cu tulburari digestive, care pot preceda cu ani de zile anemia. In timpul anemiei apar
trei grupe de simptome: anemice, digestive si neurologice.
Sindromul anemic se caracterizeaza prin paloare asociata cu icter, dispnee, palpitatii, astenie. La nivelul
membrelor inferioare apar edeme, unghiile fiind adesea sfaramicioase (friabile) si parul uscat.
Subfebrilitatea prezentata de unii bolnavi este de origine metabolica si dispare la cateva zile dupa
administrarea vitaminei B12.
Alte manifestari pot fi varsaturile, diareea si anorexia.

Medicamente administrate la gastrita cronica

4
De-Nol

Indicatii
Ulcer gastric si duodenal, gastrita cronica, dispepsie neulceroasa.

Actiune terapeutica
Citrat de bismut coloidal, actioneaza ca antiulceros prin protejarea leziunii ulceroase; are efect
bactericid asupra germenului Heliobacter Pylori, efect citoprotector asupra mucoasei gastrice,
stimuleaza formarea de prostaglandine PGE2 si de factor epidermal de crestere contribuind la refacerea
mucoasei gastrice; eficacitatea este conditionata de prezenta acidului clorhidric în stomac.

Prezentare farmaceutica
Comprimate continând subcitrat de bismut coloidal corespunzator la 120 mg de trioxid de bismut (III)
120 mg (cutie cu 112 buc.).

Novalox

Indicatii
Ulcer peptic, ulcer duodenal, gastrita hipertrofica, tulburari gastro-intestinale asociate cu hiperaciditate
si hipermotilitate, gastrite cronice, esofagite, sindrom de colon iritabil, arsuri, meteorism.

Actiune terapeutica

Novalox este un antiacid gastric oral eficace, care contine un compus organic larg studiat, respectiv
aluminium hidroxide glycine. Acesta neutralizeaza rapid aciditatea gastrica si produce o ameliorare
prompta a durerii, fara a cauza o alcaloza sistemica. În plus, glycina are un efect emolient asupra
mucoasei gastrice si duodenale si un efect de cicatrizare a suprafetelor afectate. Deoarece Novalox-ul
nu contine compusi carbonati, toate tulburarile serioase rezultate prin eliberarea bioxidului de carbon
sunt evitate. Prezenta oxidului de magneziu în Novalox intensifica puterea de neutralizare si combate
efectiv constipatia obisnuita. Novalox este un antiacid foarte eficace, cu actiune imediata; nu contine
zahar si nu cauzeaza efecte laxative sau de constipatie.

Prezentare farmaceutica

Comprimate continând aluminium glycinate 0,300 g si oxid de magneziu 0,100 g (cutie cu 50 buc.);
flacoane a 300 ml suspensie continând pentru fiecare lingura aluminium glycinate 0,300 g si oxid de
magneziu 0,100 g.

ULCERUL GASTRODUODENAL

Introducere
5
Este o boală digestivă organică majoră, reprezentând cauza cea mai frecventă a durerilor din
etajul superior al abdomenului la bărbatul de vârstă adultă.
Ulcerul gastroduodenal (UGD) este definit drept afecţiunea
digestivă organică benignă de largă răspândire, particulară
omului, ce se caracterizează prin formarea ulcerului rotund în
acele segmente ale tubului digestiv care vin în contact cu
secreţia gastrică.
Dacă ulcerul gastric (UG) şi ulcerul duodenal (UD)
reprezintă aceeaşi boală cu topografie deosebită sau sunt boli
diferite cu patogenie particulară, nu există unanimitate de
vederi. Confruntând debitul secretor gastric cu localizarea
ulcerului se diferenţiază două sau trei tipuri de UGD. În acest
sens, ulcerul duodenal, ulcerul piloric, ulcerul prepiloric şi
ulcerul mixt s-ar datora hipersecreţiei gastrice, iar ulcerul
corpului gastric reducerii capacităţii de rezistenţă a mucoasei.
Alţi autori atribuie ulcerul duodenal hipervagotoniei, iar
ulcerul gastric hipergastrinemiei. Între aceste două variante
topografice ale ulcerului există deosebiri semnificative în ceea
ce priveşte vârsta medie, repartizarea pe sexe, prevalenţa,
modificările genetice, frecvenţa grupelor sanguine şi a
statusului secretor.
În pofida diferenţelor menţionate, există numeroase
dovezi în favoarea unei patogenii comune pentru ulcer gastric
şi duodenal. La aceşti bolnavi rolul excesului secreţiei
clorhidropeptice sau al deficitului rezistenţei mucoasei este diferit.

Epidemiologie

Statisticile necropsice evaluează prevalenţa UGD la 7,8% la bărbaţi şi la 4% la femei. La adulţii


trecuţi de 35 de ani, 13% dintre bărbaţi şi 5% dintre femei suferă de UD şi 3,9% dintre bărbaţi de ulcer
gastric.
În ţara noastră prevalenţa UGD este evaluată la aproximativ 4%,corelându-se cu scăderea incidenţei
bolii pe plan mondial.
În ultimele două decenii, UGD în ţara noastră apare ca o boală digestivă cronică benignă, probabil
familială, cu o penetranţă în scădere şi cu caractere epidemiologice şi clinice de stabilitate. Rata
intervenţiei chirurgicale a scăzut considerabil, boala fiind în general controlată de terapia cu inhibitori
ai receptorilor de histamină II sau ai pompei de protoni.
În ţările subdezvoltate se înregistrează o incidenţă crescută a ulcerului duodenal, inclusiv în
zonele rurale. Raportul dintre ulcerul duodenal şi ulcerul gastric este de 20/1, iar dintre sexul masculin
şi cel feminin de 10-20/1. Vârsta medie este cu 10 ani mai redusă decât în ţările dezvoltate.
În ţara noastră, ponderea ulcerului duodenal a crescut de la 74 la 90,7%, cu o proporţie a sexului
masculin în jur de 68% şi cu creşterea vârstei medii.

6
Etiologie

Factorii genetici

În favoarea rolului ulcerogenic al acestor factori pledează următoarele observaţii :

1.Incidenţa familială

Incidenţa familială este menţionată în 15-50% din cazuri. La noi în ţară antecedentele familiale
ulceroase sunt înregistrate la bolnavii de UD în 17,7% din cazuri, iar în UG la 23%. Descendenţii din
părinţi ulceroşi prezintă precoce manifestări clinice ulceroase, sugerând caracterul familial al bolii.
Frecventa UGD este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I ale bolnavilor ulceroşi decât la rudele de
gradul I ale populaţiei de control. La copilul ulceros, proporţia istoriei familiale este de 62%.
Concordanta UGD la monozigoti este de 50%, iar la dizigoti de 14%.

2.Grupa sanguină

Subiecţii de grupa sanguină 0(I) manifestă un risc ulcerigen crescut cu 30-40%, iar cei care asociază şi
statusul nesecretor cu 40-50% mai mare. Aceasta predispoziţie este explicată de determinismul genetic
al compoziţiei mucusului gastric, unitatea glucidică terminală a acestuia fiind influenţată de antigenele
de grupa sanguină, antigenului H corespunzându-i fucoza. Mucusul gastric de la subiecţii de grupa
sanguină 0(I) exercită o capacitate de protecţie insuficientă a mucoasei gastrice. Ulceroşii de grupa
sanguină 0(I) manifestă un risc cu 9% mai mare pentru dezvoltarea hemoragiei digestive, explicat prin
deficitul de globulina antihemofilică şi prin excesul de fibrinolizină.
Statusul nesecretor asociat cu grupele sanguine A(II), B(III) şi AB(IV) măreşte riscul pentru
dezvoltarea UGD cu 49% faţă de statusul secretor, iar asociat grupei sanguine I, cu 146%. Riscul
relativ pentru UD al indivizilor de grupa sanguină 0(I) este evaluat la 1,3, al subiecţilor cu status
nesecretor la 1,5, iar al indivizilor care cumulează ambele gene la 2,5.

Factori psihosociali

În favoarea rolului ulcerigen al acestor factori pledează :

1. Modificări ale personalităţii. Ulceroşii prezintă o sensibilitate şi excitabilitate


exagerate. Ei sunt performanţi în activitatea profesională. Aceste caractere, ca şi
insatisfacţiile emoţionale întreţin o stare de tensiune nervoasă cronică, care se
repercutează asupra tonusului sistemului nervos vegetativ. Caracterul sezonier al
evoluţiei ulcerului se aseamănă cu evoluţia clinică a nevropaţilor şi a
deprimaţilor.
2. Frecvenţa mai mare a afecţiunii la populaţii cu nivel socio-economic dezvoltat.
3. Boala este mai frecventă în mediul urban şi la profesiunile stresante.
4. Incidenţa afecţiunii a crescut în timpul războiului, mai ales în zonele afectate de
asediu şi la aviatorii de bombardament.
Ulceroşii ar fi expuşi timp îndelungat anxietăţii şi/sau tensiunii emoţionale. Starea emoţională cronică
predispune la formarea ulcerului prin stimularea secreţiei clorhidro-peptice sau prin reducerea
rezistenţei mucoasei gastroduodenale. Ambele situaţii ar preceda cu mult timp dezvoltarea UGD.

Factori endocrini
7
Hiperparatiroidismul

La bolnavii cu hiperparatiroidism primar se menţionează incidenţa crescută a UGD. S-a demonstrat că


injectarea sărurilor de Ca stimulează volumul şi debitul clorhidric şi de pepsină al secreţiei gastrice.
Efectul gastrosecretogog al sărurilor de Ca este explicat prin acţiunea eliberatoare de gastrină.

Hipercorticosuprarenalismul

În boala Cushing, se menţionează hipersecreţia gastrică şi incidenţa crescută a UGD şi din contră,
aclorhidria şi raritatea UGD în boala Addison.
Administrarea cortizonicelor reduce concentraţia proteinelor din glicoproteinele mucusului gastric,
scade rata de înnoire a celulelor epiteliale ale mucoasei gastrice.

Hipofiza

Deşi lucrările experimentale sunt contradictorii, datele clinice pledează pentru acţiunea ulcerigenă a
hiperfuncţiei pituitare. Administrarea în doze mari a extractului de hipofiză posterioară la animal
reproduce UG. Acţiunea ulcerigenă a acestor extrase este localizată în fracţiunea presoare a lor şi nu în
fracţiunea ocitocică. Hipofizectomia reduce debitul clorhidric al secreţiei gastrice.

Tiroida

Rolul tiroidei în ulcerogeneză este controversat. La bolnavii cu hipertiroidie prevalenta UGD este mai
redusă, aceasta fiind din contră mai mare în hipotiroidie.
1. Gonadele
La femei se inregistreaza o incidenta redusa a UGD în special înainte de menopauza şi în timpul
sarcinii .Ulcerul la femei rareori perforează înaintea menopauzei. Simptomatologia ulceroasa se remite
la începutul sarcinii în 90% din cazuri şi reapare după naştere. În timpul menopauzei, din contra,
simptomatologia ulceroasa se agravează.
2. Hormonii digestivi
a. Gastrina. Dintre hormonii digestivi acţiunea cel mai bine codificată de stimulare a secreţiei gastrice
o deţine gastrina. Exemplul cel mai tipic al sindroamelor endocrine digestive este reprezentat de
sindromul Zollinger-Ellison, care se datorează gastrinomului de la nivelul pancreasului sau al
duodenului. În aceste situaţii, gastrina serica este semnificativ crescuta, iar gastrina tumorala
redusa.
Un alt exemplu de creştere a secreţiei de gastrina a celulelor parietale este reprezentat de hiperfuncţia
celulelor G din regiunea antrală, însoţită sau nu de hiperplazia lor.
b. Metencefalina este un opiaceu endogen, care stimulează secreţia acidă a stomacului prin
intermediul receptorilor la opiacee de pe suprafaţa celulelor parietale.
c. Hormonii care inhibă eliberarea gastrinei şi funcţia celulelor parietale: secretina, peptida inhibitorie
gastrică, polipeptida intestinală vaso-motorie, somatostatina, neurotensina. Toţi aceşti hormoni
exercita acţiune de inhibare a secreţiei acide a stomacului.
3. Factori de protecţie gastrică
Prostaglandinele E2, I2 şi factorul de creştere epidermal.

Factori medicamentoşi
8
Experimental s-a demonstrat acţiunea gastric-ulcerigenă a unor medicamente. Medicamentele care au
fost capabile să reproducă ulcerul la animal sunt : cortizonicele, salicilaţii, aspirina, fenilbutazona,
indometacina, fenacetina şi paracetamolul.
1.Cortizonicele
S-a creat noţiunea de ulcer cortizonic, care ar exprima o ulceraţie cu edem important, cu puţin ţesut
conjunctiv, localizate în regiunea antro-pilorică sau pe marea curbură a stomacului, adesea multiplu,
dar din punct de vedere clinic latent, nedureros, în pofida dezvoltării rapide, cu tendinţă la complicaţii.
2.Salicilaţii
Dintre aceştia se foloseşte mai ales aspirina. Există dovezi suficiente pentru rolul acesteia în
producerea gastritei erozive, dar puţine în favoarea acţiunii ulcerigene. În concluzie, nu sunt indicii
suficiente pentru acţiunea ulcerigenă a aspirinei.
3.Fenilbutazona
În poliartrita reumatoidă tratată cu fenilbutazonă, incidenţa UGD este mai mare decât cu cortizonice :
5% la bărbaţi şi 7,5% la femei.
4.Indometacin
Ca şi în cazul celorlalte AINS, incidenţa ulcerului sub tratament cu indometacin este mai mare numai în
poliartrita reumatoidă (7,8%).
5.Fenacetina şi paracetamolul
Deşi sunt enumerate pe lista medicamentelor ulcerigene, în practica medicală nu s-a înregistrat nici un
caz.
Medicamentele menţionate îşi pot exercita efectele agresive asupra mucoasei gastroduodenale
fie prin stimularea secreţiei clorhidro-peptice sau prin diminuarea rezistenţei mucoasei, fie prin alte
mecanisme de tipul inhibiţiei prostaglandinelor sau a refluxului duodeno-gastric. Efectul gastro-
secretogog al cortizonicelor este controversat. Aspirina şi alţi antiinflamatori nesteroidieni reduc
concentraţia de acid clorhidric, întrucât favorizează retrodifuziunea ionilor de hidrogen.

Factori alimentari

Se admite în general că raţia proteică protejează contra dezvoltării UGD, în timp ce excesul de
glucide rafinate ar explica incidenţa crescută a ulcerului în ţările anglo-saxone. Orarul neregulat al
meselor, prin nerespectarea stereotipului dinamic, expune mucoasa gastro-duodenală la un exces de
secreţie gastrică, în absenţa alimentelor care să neutralizeze pH-ul.
Abuzul de bulion, de carne, de condimente, acrituri şi murături ar avea acţiune ulcerigenă prin
stimularea excesivă a secreţiei gastrice ca şi prin favorizarea refluxului duodeno-gastric, mai ales la
murături.
Abuzul de alcool şi de cafea sunt incriminaţi ca factori ulcerigeni deşi nu există dovezi
epidemiologice în acest sens. Acţiunea ulcerigenă a alcoolului este controversată; el este incriminat în
determinarea unor leziuni ale mucoasei gastrice, caracterizate prin hemoragie şi eroziuni. Băuturile
slabe (bere, vin) stimulează secreţia acidă a stomacului. Ele induc o secreţie maximală a acidului
clorhidric de 50-90% prin intermediul hipergastrinemiei. Gastrina este stimulată de fenilalanina din
compoziţia vinului şi a berii, care sporeşte nivelul bazal al gastrinei de peste 2,5 ori.

Anatomie patologică

Substratul lezional al bolii ulceroase este ulcerul rotund. El se caracterizează printr-o formă rotundă sau
ovală, indurat, profund, cu suprafaţa punctiforma sau în pâlnie. Se extinde şi distruge musculatura
mucoasei. Marginile sunt îngroşate, prezentând adesea grade variabile de hiperemie şi edem. În stadiile
9
avansate apar subminate. Segmentul proximal sau cardial al UG este de obicei abrupt, cu marginile
hipertrofice, în timp ce segmentul distal sau piloric apare aplatizat. Acest aspect s-ar datora activităţii
peristalice care împinge marginile către craterul ulceros. Baza ulceraţiei este acoperită cu un material
necrotic neregulat, la examenul cu ochiul liber, de culoare gri, iar la examenul endoscopic, de culoare
albicioasă, care conţine exsudat granular sau sanguinolent.
Diametrul variază între 5 si 30 mm. UG sunt în general mai mari decât cele duodenale.
UG este aproape întotdeauna unic şi localizat de regulă pe mica curbură la unirea peretelui anterior cu
cel posterior al antrului sau la jonctiunea dintre mucoasa fundică şi cea antrală Topografia UG este
dominată de mica curbură a stomacului în 88% din cazuri, marea curbură 5% peretele posterior 6% şi
peretele anterior 1%. În majoritatea cazurilor UG este localizat în imediata vecinatate a granitei dintre
mucoasa fundica şi cea antrala.
UD este localizat de cele mai multe ori la nivelul bulbului, imediat după jonctiunea dintre
mucoasa pilorica şi cea bulbara, în aproximativ 5% din cazuri existand şi ulcere postbulbare. La nivelul
bulbului ulcerul este localizat în 50% din cazuri pe peretele anterior, în 23% pe cel posterior, în 22% pe
mica curbura şi în 5% pe marea curbura. Ulcerele multiple sunt menţionate în 10-15% din cazuri.
Ulcerele postbulbare sunt intens evocatoare pentru sindromul Zollinger-Ellison.
UG multiple sunt observate în 5-12% din cazuri. O ulceraţie mare se însoţeşte de una sau mai multe
ulceraţii mai mici. În 15-35% din cazurile de UG se descoperă şi un UD cicatrizat sau inactiv. Primul se
dezvolta UD. Când unui UD în activitate i se asociază un UG, acesta din urma este de cele mai multe
ori o ulceraţie precoce sau subacută. Gastrita atrofică fundică poate reprezenta o sechelă a UG. În UD
gastrita este localizată la nivelul mucoasei pilorice şi se însoţeşte de hiperplazia mucoasei fundice,
evidenţiindu-se cu uşurinţă contrastul dintre cele două regiuni.

Mijloacele medicale de tratament antiulceros

Mijloacele medicale de tratament antiulceros sunt reprezentate de:

I. Regimul igieno-dietetic
Ulceroşii necesită supraveghere medicală numai în etapa de stabilire a diagnosticului şi în perioadele de
activitate ale bolii. Perioadele dureroase obişnuite vor fi tratate ambulator prin repaus relativ timp de
două săptămâni. Spitalizarea este rezervată perioadelor dureroase severe sau prelungite sau
complicaţiilor.
Cel mai adesea se recomandă o dieta de protecţie, neagresivă, constând în alimente albe, moi şi dulci.
Sunt în general bine acceptate laptele, derivatele lactate (smântâna, unt, frişca, caşcaval), orez, paste
făinoase, spanac, morcov, conopidă, carne fiartă, biscuiţi, ceai. Sunt contraindicate acriturile,
condimentele, ciorbele, maionezele, afumăturile, alcoolul, cafeaua.
Dieta în ulcer trebuie să fie suficient de nutritivă, asigurând un aport caloric corespunzător stării de
nutriţie a fiecărui bolnav.
Regimul alimentar antiulceros va fi diferenţiat în funcţie de stadiul bolii. Rămân unanim valabile
principiile generale antiulceroase: prânzuri mici şi frecvente, evitarea alimentelor gastro-secretante ca
şi a alimentelor agresive.

II. Medicaţia anticolinergică

Medicaţia anticolinergică inhibă acţiunea acetilcolinei la nivelul fibrelor postganglionare colinergice şi


la nivelul musculaturii netede, recunoscându-i-se atât efectul antisecretor, cât şi antispastic. Din această
categorie fac parte alcaloizii de beladonă, atropină şi numeroasele anticolinergice de sinteză
( monodral, piptal, scobutil, probantil, buscopan, antrenil).
10
III. Medicaţia alcalinizată

Obiectivul esenţial al medicaţiei antiulceroase este reducerea acidităţii gastrice. Calmantele cele mai
vechi şi de primă intenţie utilizate în neutralizarea secreţiei clorhidropeptice sunt alcalinele.
Alcalinele sunt selecţionate şi clasificate după rapiditatea cu care intră în reacţie cu acidul clorhidric,
după gradul de solubilitate şi absorbţie digestivă, după efectele adverse şi complicaţiile sistemice pe
care le antrenează. Alcalinul ideal ar trebui să fie insolubil, să nu irite stomacul sau intestinul, să fie
neutru în suspensie apoasă, dar să neutralizeze acizii, să nu modifice prea mult echilibrul acido-bazic în
organism, în dozele terapeutice să nu alcalinizeze urina, întrucât alcalinizarea acesteia ar putea favoriza
precipitarea fosfaţilor în arborele urinar, să nu producă diaree sau constipaţie şi să nu altereze
metabolismul mineral.

Alcalinele se clasifica după criteriul solubilităţii şi al absorbţiei digestive:


1. Alcalinele solubile. Din această grupă fac parte
bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu şi oxidul
de magneziu. Acestea, administrate în doze mari şi în
anumite circumstanţe produc efecte adverse nocive.
Bicarbonatul de sodiu s-a bucurat multă vreme de reputaţia alcalinului cel mai eficace în tratamentul
antiulceros, deoarece calmează cel mai prompt durerea.
2. Alcalinele neabsorbabile. Multe dintre dezavantajele
alcalinelor solubile au fost îndepărtate prin
introducerea în terapeutică a alcalinelor neabsorbabile,
care neutralizează aciditatea gastrică fără a determina
alcaloza sistemică. Din această grupă fac parte:
a. Hidroxidul de aluminiu coloidal este considerat drept un alcalin ideal,
neutralizând în întregime aciditatea gastrică, fără riscul unor efecte
toxice.
b. Trisilicatul de Mg este un alcalin energic, practic insolubil în apă, dar
acţionează cu HCl la fel de prompt ca şi bicarbonatul de sodiu.

IV. Inhibitorii receptorilor de histamina 2

Histamina reprezintă chemostimulatorul final al secreţiei acide a stomacului. Ceilalţi stimulenţi,


gastrina şi carbacolul, acţionează tot prin intermediul histaminei. Cu toate acestea antihistaminicele de
sinteză nu blochează acţiunea gastro-secretogogă a histaminei.
Cimetidina are în centrul formulei chimice un nucleu imidazolic. Este un antagonist competitiv al
histaminei, care îşi reduce acţiunea prin blocarea legăturilor sale cu receptorii H2 de pe celula parietală.
Ranitidina este un blocant selectiv al receptorilor de H2 de pe celula parietală, cu structură diferită de a
cimetidinei, de 5-10 ori mai puternică decât aceasta, este rapid absorbită şi excretată în urină şi fecale,
nemodificată sau sub formă de metaboliţi.
Ranitidina bismut-citrat este o sare a ranitidinei cu un complex de bismut citrat.
Famotidina este un antagonist de receptori H2 cu acţiune prelungită. Face parte din generaţia mai nouă
a acestei clase de medicamente, alături de cimetidină şi ranitidină.
Nizatidina este un antagonist puternic selectiv, competitiv şi total reversibil al receptorilor de H2.

V. Blocanţii pompei de protoni


11
Blocanţii pompei de protoni reprezintă o nouă clasă de medicamente antiulceroase, care inhibă secreţia
de H+ prin suprimarea activităţii ATP-azei H+/K+, enzimă cu rol esenţial în pompa de protoni a celulelor
parietale.
Omeprazolul inhibă secreţia acidă bazală şi stimulantă.
Lansoprazolul reprezintă un nou inhibitor al pompei de protoni din clasa benzimidazolilor substituiţi.

VI. Medicamente de protecţie a mucoasei gastroduodenale


1. Sucralfatul este o sare bazică de Al, de sulfat acid de zaharoză, având o
structură asemănătoare heparinei.
2. Carbenoxolona sodică este sarea disodică a acidului de hemisuccinat
glicirizinic, care se prepară din pulbere de licviriţie.
3. Licviriţia deglicerinizată este un extract de licviriţie care nu are efecte
mineralo-corticoide ca şi carbenoxolona.
4. Tripotasium dicitrat de bismut este o suspensie amoniacală a unui
complex coloidal de bismut. Nu se absoarbe, astfel încât exercită numai
acţiune locală.
VII. Alte medicamente
1. Prostaglandinele sunt hormoni lipidici ubicuitari în organism.
Prostaglandinele E îşi exercită efectul antisecretor gastric prin blocarea
eliberării histaminei, iar alte prostaglandine au acţiune anitgastrinică.
2. Proglumida este un inhibitor specific al efectelor gastrinei asupra
receptorilor de gastrina de pe suprafaţa celulelor parietale.
VIII. Terapia anti Helicobacter pylori
La ulceroşii la care se asociază infecţia cu HP, tratamentul cu blocanţi ai pompei de protoni este
insuficient, asociindu-se timp de 1-2 săptămâni medicaţia anti HP. Dintre acestea cele mai utilizate au
fost amoxicilina sau claritromicina.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical este rezervat complicaţiilor (perforaţie, stenoză, hemoragie) şi eşecului


tratamentului medical.
Tratamentul chirurgical urmăreşte să reducă activitatea secretorie a stomacului. Nu există tratament
chirurgical ideal, întrucât majoritatea determină şi un grad de invaliditate. Obiectivul major al
tratamentului chirurgical este realizat de vagotomie. Vagotomia tronculară constă în secţionarea vagului
de-a lungul esofagului abdominal. Prin această tehnică secreţia acidă este redusă în proporţie de 80-
90%. Vagotomia hiperselectivă sau fundică constă în denervarea fornixului cu respectarea ramurilor
nervoase destinate antrului în vederea conservării funcţiei motorii a stomacului. Asocierea
gastrectomiei în reducerea masei celulelor parietale inhiba şi mai mult secreţia clorhidropeptică,
reducând astfel riscul recidivelor postoperatorii.

12