CHIRURGIE TORACICA

CURS 1
CHIST HIDATIC PULMONAR
 Chistul hidatic pulmonar este o parazitoza, agentul
etiologic fiind Echinococcus Granulosus, aparand frecvent in
zonele cu traditie in cresterea animalelor (tarile
mediteraneene, Australia, Noua Zeelanda, etc.).
Parazitul cunoaste doua forme : cea adulta, intalnita in
intestinul canidelor si felinelor, precum si cea larvara - chistul
hidatic, care se dezvolta in organele (ficat, plaman, splina,
creier) unei gazde intermediare (frecvent ierbivore, rar
omul).
 Transmiterea este, in principal, pe cale digestiva (ingestie
accidentala), in acest caz vorbind de echinococoza
primitiva, cunoscandu-se doua forme : una salbatica (avand
ca gazda primara lupul, vulpea, coiotul, iar ca gazde
intermediare ierbivorele salbatice) si una pastorala (avand
gazda primara cainele si mai rar felinele, iar ca gazda
intermediara ierbivorele domestice). Echinococoza
secundara se produce prin spargerea chistului din organul
infestat si diseminarea hematogena sau bronhogena.
 In cazul unui chist hidatic necomplicat, clinic, la om,
infestarea pulmonara este asimptomatica in majoritatea
cazurilor. Simptomatologia depinde de volumul chistului
(prin modificarile de tip mecanic : compresiunea
parenchimului pulmonar, arborelui traheobronsic, vaselor
pulmonare) si de reactivitatea organismului, fie prin
constituirea zonei adiacente chistului – perichistul (acesta
poate conduce la erodarea parenchimului vecin, cu aparitia
de fistule bronsice, hempotizii, tromboze), fie prin
manifestari generale, de tip alergic, reactii de
hipersensibilizare de tip imediat (anafilaxia hidatica), sau de
tip intarziat (alergia hidatica).
 In cazul unui chist hidatic pulmonar complicat,
simptomatologia poate fi mai accentuata : fie prin eliminarea,
in cadrul efortului de tuse, a membranei chistului pe calea
traheobronsica (vomica hidatica), sau a lichidului hidatic
(insotita de dispnee severa, supuratie bronhopulmonara,
chiar deces), fie prin efractia chistului in spatiul pleural
(simptomatologia poate varia de la aspecte insidioase, pana la
hidropneumotorax sau piopneumotorax), uneori insotite de
febra, urticarie, bronhospasm, soc anafilactic
 Paraclinic, se constata eozinofilie (cresterea numarului de
eozinofile din sange) fie spontana, fie provocata prin testul
eozinofiliei provocate dupa injectarea intradermica de
antigen hidatic – intradermoreactia Cassoni, sau modificarea
imunitatii celulare (reactia de hemaglutinare indirecta, testul
ELISA) ori umorale (reactia de fixare a complementului
Weinberg-Parvu).
 Prezenta de material hidatic in sputa (dupa examen de sputa,
bronhoscopie) ajuta la stabilirea diagnosticului. Radiologic, se
remarca prezenta unei opacitati rotund-ovalare (in cazul
chistului hidatic necomplicat), sau a unei cavitati total /
partial evacuate, uneori cu membrana incarcerata, ori a
hidropneumotoraxului (in cazul chistului hidatic complicat).
 Informatii utile furnizeaza si examenul tomografie
computerizata, rezonanta magnetica nucleara, ecografia,
permitand diagnosticul diferential cu alte patologii (tumori
benigne, tumori maligne, tuberculoza pulmonara (TBC),
abces pulmonar, bule de emfizem, afectiuni mediastinale,
pleurale sau parietale).
 Tratamentul chistului hidatic pulmonar este atat medical, cat si
chirurgical.
In cazul unui chist cu dimensiuni reduse si asociat tratamentului
chirurical, se poate opta pentru administrarea de paraziticide.
Cura chirurgicala urmareste eliminarea parazitului si tratamentul
cavitatii restante, fie prin procedee care pastreaza integru
parenchimul pulmonar (sunt descrise mai multe tehnici : de
evacuare intacta a chistului hidatic – Hugon, Dubau, Coman; de
evacuare a chistului si ulterior de indepartare a acestuia – Posadas-
Carpinisan, Juvara, Geroulanos, Dor, etc.), fie prin rezectii
pulmonare reglate (in cazurile unor supuratii pulmonare asociate,
a unor accidente vasculare intraoperatorii, a unor modificari
ireversibile ale parenchimului pulmonar sau arborelui
traheobronsic adiacente).
PLEUREZIE PURULENTA
NETUBERCULOASA
 Def.Acumulare de lichid intrapleural cu caracter de exudat
fie liber (in marea cavitate )fie inchistat ( in pleura
compartimentata) consecutiva unui proces inflamator al
foitelor pleurale.
 Etiologie :posttraumatice
:Secundare unor procese bronhopulmonare
(pneumonii ,abcese,bronsiectazii)
:secundare unor supuratii de vecinatate (abcese
subfrenice ,abcese hepatice,peritonite MTS hepatice)
 EtiopatogenieAgentul patogen microbian rar afecteaza
primar seroasa pleurala, prin insamantare pe cale hemato-
gena de la un focar septic situat la distanta (osteo-mielita,
furuncul etc). Calea hematogena este contestata de unii
autori, care considera ca intr-ader se poate produce o
inoculare septica, dar nu in pleura ci in parenchimul
pulmonar. in urma insamantarii apar abcese pulmonare
subpleurale, de la nivelul carora, secundar se insamanteaza
seroasa pleurala.Deci, daca acceptam supozitia de mai sus,
toate pleureziile purulente sunt secundare, neexistand
pleurezii purulente primitive.
 Procesul supurativ primitiv poate fi situat in 50-60 % din
cazuri in: pulmonare- mediastinale- peretele toracic si-
coloana vertebrala- spatiul subfrenic.Cea mai frecventa cauza
de empiem o reprezinta pneumonia si abcesul pulmonar. Alte
cauze pulmonare pot fi : bronsiectaziile supurate,
chistul hidatic supurat, cancerul bronhopulmonar supurat.
Practic orice proces infectios primitiv sau secundar cu
topografie pulmonara poate sa se complice cu pleurezie
purulenta.
 Simptomatolgie
Sdr.pleuretic:bombarea peretului toracic,largirea spatiilor
i.c.-diminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii la nivelul
hemitoracelui afectat-matitate triunghiulara cu varful in
axila-diminuarea pana la abolire a murmurului vezicular-
frecatura pleurala la auscultatie
Sdr.infectios :stare generala alterata,frisoane mari si
repetate,febra hectica,hipocratism digital
Investigatii:Rdf.toracica Punctie pleurala
 Tratament general repaus la pat,in camera cu temp.de 18
grade :antialgice ,antitusive Etiologie :antibiotice precoce in
doze masive+Pana la identificarea germenului :Ampicilina
sau Oxacilina 4-6g /zi + Kanamicina sau Gentamicina
 Dupa identificarea germenului conform antibigramei-inca 4-
6 saptamani
 Tratament local asociat 5-7 zile a)evacuarea puroiului-
b)spalarea cu SF-c)introducerea a 50-100ml aer pentru a
evita simfizarea –d)introducerea AB si a enzimelr proteolitice
ABCES PULMONAR
 Abcesul pulmonar reprezinta necroza
parenchimului pulmonar de cauza infectioasa, cu
aparitia de colectie purulenta, care se dreneaza prin
bronhia aferenta, rezultand o cavitate pulmonara
(“gaura in plaman”).
 Variatii:
• Pneumonia necrotizanta sau gangrena pulmonara: necroza
pulmonara cu multiple cavitati mici (evolueaza spre abces)
• Abcesul pulmonar: extensia necrozei pulmonare din
aproape in aproape, cu aparitia unei cavitatii pulmonare de
mari dimensiuni
 Generalitati:
In mod normal arborele bronsic este steril prin filtrarea
microorganismelor inhalate la acest nivel. In schimb in
orofaringe exista o flora polimicrobiana saprofita, care nu
este patogena (formata in special din bacterii anaerobe care
se gasesc in spatiile gingivale), dar daca trece de filtrul
bronsic devine agresiva si determina infectii de tract
respirator inferior.
 Clasificarea abcesului pulmonar:
 In functie de durata simptomelor de la debutul bolii pana la
momentul prezentarii la medic:
- abces acut – simptome cu durata mai mica de 4 saptamani
- abces cronic - simptome insidioase dar trenante, care dureaza de
cel putin o luna
 In functie de statusul anterior al pacientului:
- abces primar - la pacientii sanatosi anterior (imunocompetenti)
predispusi sa aspire in bronhii secretiile cu bacterii din orofaringe
- abces secundar – la cei imunodeprimati cu transplant de organe,
SIDA, la pacienti cu neoplasm (cancer) bronsic cu blocarea bronhiei si
infectie retrostenotica in teritoriul parenchimatos (ventilat de aceea
bronhie)
 In functie de agentul microbian patogen:
- abces pulmonar cu Pseudomonas,
- abces pulmonar cu bacterii anaerobe,
- abces pulmonar cu Aspergillus etc
 Abcesul pulmonar: cai de transmitere / factori de risc
 • Aspiratia bacteriilor din orofarige in bronhii este
cauza majora de abces pulmonar. Pacientii care au
predispozitie la aspiratie sunt cei cu tulburari de constiinta
(alcoolism, abuz de droguri, anestezie generala), cu tuburari de
inghitire (disfagie), post accidente vasculare cerebrale, achalazie,
tumori esofagiene, varsaturi alimentare.
 Acesti pacienti au adesea paradontoze, in special gingivite care
adapostesc mari concentarii de anaerobi. Aspiratia apare indeosebi
in pozitia culcat, si cu cat contine un inocul mai mare bacterian, cu
atat creste riscul de infectie. Initial apare pneumonia de aspiratie,
dar din cauza bacteriilor anaerobe cu potential de necroza a
tesuturilor pulmonare, in 7-14 zile apare abcesul pulmonar.
 • Diseminare hematogena (prin circulatia sangvina) din
focare septice de la distanta, cu insamantarea
bacteriologica a plamanilor:
- Tromboflebita venelor jugulare- cu punct de plecare de la
abcesele amigdaliene
- Endocardita de cord drept (“infectie cardiaca”), cauzata de obicei
de stafilococul auriu, apare frecvent la cei care utilizeaza droguri
injectabile, si mai rar la pacientii cu tromboza venoasa septica
- Sepsis pelvin sau abdominal
 • Boli pulmonare prexistente cu potential supurativ:
bronsiectazii, fibroza chistica (mucoviscidoza), obstructii bronsice
de diverse cauze
 • Propagarea infectiei prin contiguitate: plagi toracice,
toracotomie, abces hepatic, ascita suprainfectata.
 Cauzele de abces pulmonar
 • Bacteriile reprezinta cauza majora:
- bacteriile anerobe (frecvent): Peptostreptococcus, Prevotella,
Bacteroides spp, Fusobacterium spp.
- bacterii microaerofile: ex. Streptococcus milleri.
- bacterii aerobe: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, bacili
gram-negativi in special Klebsiella pneumoniae dar si Pseudomonas
aeruginosa; mai rar Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae
tip B, Legionella.
 • Parazitii: Paragonimus westermani si Entamoeba histolytica.
 • Fungii: Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans, Histoplasma
capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis.
 • Micobacterii: tuberculoase si netuberculoase.
 • Microorganisme oportuniste (produc abces pulmonar doar la
persoanele cu sistem imunitar slabit): Rhodococcus equi, Nocardia spp,
Mycobacteria spp si Aspergillus spp.
 Simptome de abces pulmonar
 - Simptome care sugereaza o infectie pulmonara: febra, tuse cu
expectoratie muco-purulenta (secretii galben- verzui din bronhii),
hemoptizie (tuse cu sange). Aspecte caracteristice: fetiditatea sputei
(miros neplacut) in cazul abcesului cu anerobi si cantitatea mare de
expectoratie cca 100-300 ml/24 ore, (vomica) atunci cand puroiul se
elimina din plaman.
 - Simptome de boala cronica: transpiratii nocturne, scadere in
greutate, astenie fizica, paloare (anemie).
 - Simptome determinate de complicatii - ex. pleurezie (lichid
intre plaman si coaste): durere toracica in zona corespondenta,
dificultate respiratorie.
 - Abcesul cu Staphylococcus aureus: boala fulminanta la
adolescenti si adultii tineri cu gripa; in cazuri severe cu forme de
stafilococ meticilino - rezistent, apar soc, neutropenie, necroza
pulmonara iar mortalitatea este crescuta.
 Investigatii radioimagistice si de laborator
 • Radiografia pulmonara: initial apectul este de infiltrat
pneumonic , ulterior apare imaginea tipica de cavitate hidro-
aerica (cu puroi in partea decliva si aer deasupra). Localizarea
frecventa este in zonele pulmonare in care aspiratia germenilor
este facilitata de pozitia culcat (in segmentul posterior al lobilor
superiori si in segmentul apical al lobilor inferiori).
 • Tomografie computerizata: aport informational superior
radiografiei, atunci cand diagnosticul este neclar, evolutia nu este
favorabila in ciuda tratamentului corect efectuat, sau apar
complicatii. Poate identifica prezenta de adenopatii mediastinale,
neoplasm bronsic sau alte cauze rare de abces.
 • Bronhoscopia: completeaza diagnosticul atunci cand exista
suspiciunea de neoplasm bronsic, malformatii congenitale
bronho-pulmonare (ex. chist bronhogen) sau corpi straini
aspirati (alimente sau obiecte). Aceasta metoda, permite
prelevarea de probe bronsice precum: aspirat bronsic pentru
examinare bacteriologica si citologica sau biopsie bronsica
pentru examen histo-patologic.
 • Examen de laborator: sindrom inflamator (VSH,
fibrinogen, proteina C sunt marite), leucocitoza cu neutrofile
crescute, anemie secundara infectiei.
 • Examen bacteriologic al sputei (expectoratiei):
identifica microbul implicat si sensibilitatea acestuia la
anitibiotice (antibiograma)
 Diagnosticul de abces pulmonar
 Diagnostic pozitiv: se pune pe seama simptomelor si a investigatiilor
amintite, corelate cu examinarea fizica (anormala a plamanilor in
context de suspiciune de aspiratie bronsica).
 Diagnostic diferetial:
• Infectii necrotizante cu diverse etiologii:
- pneumonii necrotizante cu Staphylococcus aureus
- tuberculoza pulmonara cavitara
- infectii abcedante cu fungi si paraziti
 • Afectiuni non-infectioase: infarct pulmonar infectat, vasculite -
cu cavitati pulmonare prin mecanism imunologic, neoplasm (cancer)
pulmonar necrozat si excavat, aspiratie de corp strain intrabronsic,
malformatii congenitale pulmonare (sechestratie pulmonara, chist
bronhogen), empiem cu fistula broho-pleurala, bule sau chituri
infectate cu nivel de lichid, pneumoconioze excavate (ex. Silicoza).
 Tratamentul pentru abces pulmonar
 • Masuri generale:
- tratament de lunga durata - in medie 4- 6 saptamani, dar se
poate prelungi si pana la 4 luni pentru prevenirea recaderilor.
- se utilizeaza asociere de antibiotice cu spectru bacterian larg pe
anaerobi si aerobi.
- tratamentul este initial injectabil, ulterior oral.
- fizioterapie respiratorie, drenaj postural al secretiilor bronsice.
- drenaj si spalatura pleurala (in empiem pleural).
- hidratare, oxigenoterapie si bronhodilatatoare.
 Tratament medicamentos cu antibiotice:
- Benzilpenicilina si betalactami cu inhibitori de betalactamaze (in
caz de rezistenta la benzilpenicilina -specii de Prevotella,
Bacteroides si Fusobacterium spp).
- Metronidazolul este cel mai eficient antibiotic pe anaerobi, dar
se prefera asocierea cu benzilpenicilina pentru a acoperii si
bacteriile aerobe.
- Clindamicina este superioara benzilpenicilinei.
- Alte antibiotice eficiente in abces: cloramfenicol, cefoxitin
sodium, cefotetan, clorhidrat de moxifloxacina, levofloxacina,
piperacilina, imipenem, meropenem.
- Fara actiune pe anaerobi: aztreonam, trimetoprim-
sulfametoxazole, aminoglicozide, ciprofloxacina.
 Tratament chirurgical este indicat:
- in abcesul fara raspuns la tratamentul antibiotic.
- in caz de aparitie a complicatiilor (ex. empiem pleural),
suspiciune de neoplasm, hemoragie.
- abces asociat cu obstructie bronsica.
- abces cu dimensiuni mari (diametru > 6 cm).
- abces cu microorganisme rezistente- ex. Pseudomonas
aeruginosa.
- se practica lobectomie sau pneumonectomie (excizia un lob sau
un plaman in totalitate).
 Evolutie, Complicatii, Profilaxie
 Inainte de aparitia antibioticelor, cca 1/3 din pacienti decedau, inca 1/3 se recuperau,
iar restul dezvoltau supuratie cronica de tipul: abcese recurente, bronsiectazii,
empiem pleural (trecerea puroiului din plaman in spatiul pleural).
 - Dupa aparitia antibioticelor s-a obtinut o crestere masiva a ratei de vindecare si
scadere a complicatiilor. In ciuda tratamentului antibiotic, mortalitatea este inca de
10-15%. In cazul unui diagnostic tardiv, cu tratament incorect initiat sau pe un fond
imunitar scazut, pot apare sechele de tipul: bronsiectazii, cavitate reziduala,
pahipleurita retractila.
 Profilaxie
• Activa: vaccinare anigripala si antipneumococica- in special la cei cu afectiuni
pulmonare preexistente.
 • Masuri generale:
- Diagnosticarea si tratarea prompta a pneumoniilor cu potential necrozant
- Supravegherea si tratarea cronica a pacientilor cu bronsiectazii, fibroza chistica
- Tratarea paradontozelor si infectiilor gingivale
- Tratamentul de baza al afectiunilor care favorizeaza aspiratia (ex. epilepsie, afectiuni
esofagiene, accidente vasculare cerebrale, etc.)
TROMBEMBOLISM PULMONAR
 este fenomenul migrării unui embol din circulaţia
venoasă periferică la nivelul arterelor pulmonare, cu
obstrucţia vasului şi lipsa irigării ţesutului pulmonar,
care conduce la durere, dispnee şi o senzaţie de
anxietate marcată, impunându-se intervenţia
terapeutică de urgenţă pentru evitarea decesului.
 Etiologie
 Cheagurile de sânge se pot forma în venele profunde ale
membrului inferior:
din cauza imobilizării prelungite la pat la bolnavii ce au
suferit un infarct miocardic, un accident vascular cerebral
sau o fractură complicată;
 în urma unor intervenţii chirurgicale sau ortopedice;
 în urma unor călătorii lungi cu trenul sau cu avionul.

Alte cauze pot fi reprezentate de embolia cu aer, ţesut
adipos de la nivelul unui os fracturat (de exemplu oasele de
la nivelul şoldului) sau un fragment tumoral desprins şi
migrat în circulaţia pulmonară.
Factori de risc
Incidenţa trombembolismului pulmonar este
similară la bărbaţi şi femei, iar riscul de a
dezvolta această afecțiune se măreşte odată cu
înaintarea în vârstă, dublându-se la fiecare 10
ani după vârsta de 60 de ani.

Factorii de risc majori cuprind episoadele acute

de tromboză venoasă profundă sau
antecedentele de tromboză venoasă profundă,
iar factorii de risc minori includ cauzele
menţionate mai sus (imobilizarea prelungită la
pat, fracturi osoase sau intervenţii chirurgicale,
evenimente acute cardiovasculare), dar şi
fumatul, catetere venoase centrale sau
neoplasmele, sarcina şi perioada de 6 săptămâni
postpartum, obezitatea.
 Prezentare clinică
 Simptomele pentru trombembolismul pulmonar sunt nespecifice şi
includ dispnee, junghi toracic, tuse, hemoptizie, sincopă, durere
unilaterală de membru inferior şi edem al acestuia unilateral, semnele
fiind reprezentate de tahicardie, tahipnee, febră, raluri pulmonare,
zgomotul 2 întărit în focarul pulmonar, diaforeză, cianoză.
Aşadar, la un pacient cu dificultate în respiraţie, durere toracică însoţită
sau nu de tuse şi febră, tahicardic, putem suspiciona apariţia unui
episod de trombembolism pulmonar. Acesta poate prezenta semne de
anxietate şi palpitaţii, transpiraţii abundente şi aspectul vineţiu al
mucoaselor şi tegumentelor. [1]
Uneori, singurele semne şi simptome sunt legate de episodul de
tromboză venoasă profundă şi se referă la tumefierea membrului
inferior (aspectul umflat al acestuia), care va fi dureros, cu temperatură
crescută şi tegumente eritematoase (înroşite) sau decolorate.
 Diagnostic
 Pentru diagnosticul trombembolismului pulmonar:
este necesar să se stabilească dacă pacientul are tromboză venoasă profundă sau prezintă alţi factori de risc
pentru trombembolismul pulmonar;
excluderea altor cauze pentru semnele şi simptomele bolnavului, deci realizarea unui diagnostic diferenţial
cu sindroamele coronariene ischemice acute (infarct miocardic acut, angină instabilă), pericardită acută,
tulburări de anxietate, insuficienţă cardiacă congesivă şi edem pulmonar;
efectuarea testelor de laborator este esenţială, dintre care măsurarea D-dimerilor în sânge are o sensibilitate
foarte mare (un rezultat negativ şi absenţa sau un număr redus al factorilor de risc exclude TEP).
Teste diagnostice
 Teste sangvine
Testarea D-dimerilor măsoară o substanţă care este eliberată în sânge atunci când are loc distrugerea unui
cheag sangvin, cantităţi crescute ale acestei substanţe indicând prezenţa unui trombus
 Alte teste sangvine pot fi efectuate pentru a detecta anomaliile de coagulare ce conduc la formarea
cheagurilor.

Teste imagistice
ecografia de membre inferioare, pentru detectarea trombilor în sistemul venos profund;
 CT, util în identificarea cheagurilor la nivel pulmonar şi în venele membrelor inferioare; pentru efectuarea
acestui test se injectează o substanţă de contrast care va permite vizualizarea vaselor de sânge de către razele
X
 angiografia pulmonară este investigaţia de elecţie în TEP şi reprezintă o procedură invazivă care presupune
introducerea unui cateter (un tub flexibil) printr-o venă, în regiunea inghinală, direcţionat către vasele
pulmonare şi injectarea unei substanţe de contrast prin cateter care va permite identificarea vaselor şi a unui
posibil cheag sangvin; dacă acesta este prezent, poate fi extras cu ajutorul cateterului sau „dizolvat” prin
folosirea tromboliticelor.
VA MULTUMESC !