CURS

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE RENALĂ

Funcţiile rinichiului sunt rezultatul activităţii nefronilor care din punct de

vedere anatomic, topografic şi funcţional nu sunt omogeni. Rata de filtrare
glomerulară depinde de mai mulţi factori: presiunea efectivă de filtrare, fluxul sanguin
renal, permeabilitatea membranei de filtrare şi suprafaţa ei.
Filtrarea glomerulară este influenţată de: mecanisme extrarenale (activitatea
cardiacă, oscilaţiile tensiunii arteriale, compoziţia sângelui, factori endocrini, factori
neurovegetativi) şi mecanisme renale (sistemul renină-angiotensină, aldosteron,
reflexul autonom miogen).

TULBURĂRILE FILTRĂRII GLOMERULARE

Tulburările filtrării glomerulare pot fi: cantitative şi/sau calitative.
a. TULBURĂRILE CANTITATIVE ALE FILTRĂRII GLOMERULARE
Acestea se referă la modificări ale diurezei. Diureza este volumul de urină
eliminat în 24 h şi are valori cuprinse între 1,5-2 litri pe zi. Ea cuprinde o fracţie
obligatorie de 500 ml şi o fracţie ajustabilă de 500-1500 ml. Cantitatea de urină
eliminată depinde de: vârstă, greutate, temperatura mediului ambiant şi efortul fizic
efectuat. Tulburările cantitative ale filtrării glomerulare sunt: poliuria, oliguria şi
anuria.
Poliuria este creşterea diurezei peste 2 litri pe zi. Ea poate fi fiziologică şi
patologică.
Poliuria fiziologică este determinată de creşterea ratei de filtrare glomerulară
prin:
x Polidipsie: creşterea ingestiei de apă determină hipervolemie cu
scăderea osmolarităţii plasmatice şi deci scăderea secreţiei de hormon antidiuretic
(ADH); ca urmare scade reabsorbţia de apă la nivelul tubilor distali şi colectori şi se
instalează poliuria;
x Frig: vasoconstricţie cutanată cu distribuirea sângelui spre rinichi şi
creşterea fluxului sanguin renal cu poliurie.
Poliuria patologică este determinată de incapacitatea rinichiului de a
reabsorbi apa la nivelul tubilor renali. Se întâlneşte în:
x Diabet insipid: poliurie cu densitate urinară foarte mică prin scăderea
ADH sau prin lipsa de răspuns a rinichiului la ADH.
x Poliurie osmotică: eliminare în urină de substanţe cu acţiune osmotică
care atrag apa: glucoză, în diabetul zaharat sau ureea, în faza de recuperare a IRA.
 Oliguria este scăderea diurezei sub 500 ml pe zi.
Anuria este scăderea diurezei sub 100 ml pe zi.
Ambele tipuri de scădere a diurezei pot avea 3 cauze: prerenale, renale,
postrenale.
X Cauzele prerenale sunt acelea care determină scăderea fluxului plasmatic
renal:
- scăderea volumului de sânge (hipovolemia): hemoragii, arsuri, pierdere
de apă prin vărsături sau diaree, acumulare de apă în sectorul
interstiţial (edeme),
- scăderea debitului cardiac: valvulopatii (stenoza aortică sau mitrală),
tamponada cardiacă, aritmii (fibrilaţie ventriculară, tahicardii paroxistice
supraventriculare sau ventriculare), infarct de miocard cu şoc
cardiogen,
- vasoconstricţie renală în condiţiile în care există vasodilataţie
sistemică: şocul septic sau alergic (anafilactic), sindromul hepatorenal
(complicaţie a cirozei hepatice, în care se produce redistribuirea
debitului cardiac, cu scăderea fluxului plasmatic renal)
Scăderea perfuziei renale determină reducerea presiunii hidrostatice şi, ca
urmare, scade PEF. În consecinţă, scade filtrarea glomerulară şi scade diureza
(funcţia tubulară este normală).
Y Cauze renale intrinseci sunt determinate de :
- cauze glomerulare: infiltratul inflamator glomerular scade suprafaţa de
filtrare,
- cauze tubulare: necroza tubulară acută determinată de substanţe
nefrotoxice sau de ischemie (dacă hipovolemia este prelungită apare
necroza ischemică a tubilor renali - deci o cauză iniţial prerenală - care
poate determina necroza tubilor şi astfel devine o cauză renală
intrinsecă)
Z Cauze postrenale sunt determinate de obstrucţia căilor renale la orice nivel
(tubi, ureter, uretră). Creşterea presiunii la nivelul capsulei Bowmann scade
presiunea de filtrare.

b.TULBURĂRILE CALITATIVE ALE FILTRĂRII GLOMERULARE

Membrana filtrantă glomerulară este semipermeabilă datorită structurii sale ca
o sită; ea nu permite trecerea în urină a unor molecule mari care sunt importante
pentru economia organismului (celule sanguine, proteine), dar permite trecerea unor
molecule mai mici (glucoză, aminoacizi, K, Na, apă). O parte din aceste substanţe
care trec prin filtrul glomerular sunt reabsorbite la nivel tubular.
Tulburările calitative se referă la prezenţa în urină a acestor constituienţi
anormali: proteine, hematii, leucocite, cilindrii.
Proteinuria reprezintă eliminarea de proteine prin urină.
Normal, un adult pierde prin urină numai 150 mg de proteine pe zi, cantitate
care nu este decelabilă prin tehnici obişnuite; de aceea, se poate spune că
proteinuria este absentă. Eliminarea prin urină a peste 200 mg proteine pe zi se
numeşte proteinurie patologică.
Clasificarea proteinuriei:
1.Proteinuria glomerulară se produce prin 2 mecanisme:
h pierderea selectivităţii electrice: astfel, membrana devine mai puţin
electronegativă şi se pierd în special albumine - proteinurie selectivă. La
electroforeza proteinelor urinare, peste 80% din proteine sunt proteine cu greutate
moleculară mică (albumine).
h pierderea selectivităţii de mărime presupune alterarea gravă a membranei
glomerulare (de obicei, mecanismul este imun). Ca urmare se pierd prin urină şi
proteine cu greutate moleculară mai mare decât cea a albuminelor. La electroforeza
proteinelor urinare, se găsesc în urină toate tipurile de proteine: albumine, globuline,
fibrinogen.
După durată, proteinuria poate fi intermitentă şi permanentă.
Proteinuria intermitentă (neselectivă, benignă) apare în următoarele
circumstanţe:
- în efort fizic, când sângele este deviat spre musculatura aflată în
activitate se produce ischemia membranei filtrante şi creşterea
permeabilităţii sale;
- în febră, când are loc vasodilataţia la nivelul arteriolelor aferente şi
creşterea permeabilităţii membranei filtrante;
- în insuficienţa cardiacă, când scade debitul cardiac şi se instalează
ischemia renală;
- în ortostatismul prelungit, la persoane cu lordoză accentuată: coloana
vertebrală lombară compresează pe venele renale producând stază şi
ischemie cu o creştere a permeabilităţii membranei filtrante.
Proteinuria permanentă este determinată de obicei de boli glomerulare grave
(glomerulopatii). După intensitate, poate fi:
- proteinurie moderată (sindrom nefritic) caracterizată prin:
ƒ intensitate 1-3 g/zi
ƒ este neselectivă, deci arată o leziune imună a membranei
filtrante
ƒ este caracteristică pentru glomerulonefrita acută
poststreptococică
- proteinurie severă (sindrom nefrotic) caracterizată prin:
ƒ intensitate peste 3 g/zi,
ƒ este selectivă, deci arată o leziune minimă a membranei filtrante
ƒ este caracteristică pentru sindromul nefrotic.
2.Proteinuria tubulară presupune eliminarea de proteine cu masă moleculară
mică care trec membrana glomerulară şi nu sunt reabsorbite la nivelul tubilor renali
proximali. Aceste proteine sunt: lizozimul şi E2-microglobulina. Prezenţa lor în urină
este marker de proteinurie tubulară.
Proteinuria tubulară apare în afectarea tubilor prin:
- pielonefrită,
- nefropatie analgezică: după ingestie de fenacetină
- nefropatie după substanţe nefrotoxice: mercur, săruri ale metalelor grele,
- mielom multiplu.

Hematuria
Hematuria reprezintă eliminarea prin urină de peste 1-3 hematii pe câmp
microscopic la femeie şi peste o hematie pe câmp microscopic la bărbat. Normal,
prin filtratul glomerular trec până la 1 000 de eritrocite pe minut. Hematuria este
clasificată în:
1. Hematurie glomerulară, determinată de boli glomerulare în care creşte
permeabilitatea membranei filtrante; această hematurie este, de obicei,
asociată cu proteinurie de cauză glomerulară:
- glomerulonefrite de cauze diferite,
- vasculite (alergice) care afectează vascularizaţia glomerulară.
2. Hematuria de cauză nonglomerulară este determinată de leziuni ale vaselor
căilor urinare postglomerulare. De aceea, nu este însoţită de proteinurie şi de
cilindri hematici: litiază renală, cancer renal, TBC renal, traumatisme renale
sau ale căilor excretorii, infarct renal, cistită hemoragică, stări de
hipocoagulare (trombocitopenii, hemofilie).

Leucocituria
Leucocituria reprezintă eliminarea prin urină a peste 5 leucocite pe câmpul
microscopic. Normal, prin filtratul glomerular trec până la 2 000 leucocite pe minut.
Leucocituria exprimă o inflamaţie a rinichiului sau a căilor urinare.
După originea leucocitelor se disting:
1. Leucociturie genitală, întâlnită în uretrite, metrite.
2. Leucociturie renală sau urinară, care poate fi de tip aseptic, când nu există
floră microbiană în sedimentul urinar (ex.: TBC renal) şi de tip septic, în pielonefrita
acută, când în sumarul de urină găsim piurie, proteinurie şi cilindrurie.
Leucocituria urinară de tip septic este produsă prin mecanism ascendent -
în proporţie de 80% şi prin mecanism descendent - în proporţie de 20%. În cadrul
mecanismului ascendent, pacientul prezintă leucociturie masivă, floră microbiană
intens prezentă şi proteinurie absentă. Mecanismul descendent determină
albuminurie masivă, leucociturie moderată şi bacteriurie absentă.

Celulele epiteliale apar în urină prin descuamarea căilor urinare. Se pot elimina:
h celule poligonale care provin prin descuamarea uroteliului din vezică. Normal, ele
sunt prezente în număr mic. Eliminarea în număr crescut a celulelor poligonale arată
o inflamaţie a vezicii urinare, numită cistită.
h celule mici, rotunde, care provin prin necroza tubilor renali; ele se însoţesc de
cilindri epiteliali şi arată o necroză tubulară acută de cauză ischemică sau prin
substanţe nefrotoxice.

Cilindrii sunt mulaje proteice ale lumenului tubilor distali şi colectori care se
formează prin aglutinarea proteinelor la acest nivel, unde urina este acidă şi mai
concentrată în elemente patologice.
Cilindrii pot fi:
X cilindri acelulari:
h hialini: sunt formaţi din proteine (Tamm- Horsfall şi albumine); ei apar în cantitate
mai mare în sindromul nefrotic,
h granuloşi: sunt formaţi prin degenerarea cilindrilor celulari,
hpigmentari: hemoglobinici, mioglobinici, bilirubinici, lipidici.
Y cilindri celulari; sunt formaţi prin aglutinarea pe mulajul proteic a
următoarelor elemente:
h hematii (cilindri hematici): în hematuria de cauză glomerulară,
h leucocite (cilindri leucocitari): în infecţiile urinare înalte (pielonefrite),
h celule epiteliale (cilindri epiteliali): în necroza tubilor renali.

NEFROPATII GLOMERULARE
Nefropatiile glomerulare sunt boli renale bilaterale, caracterizate prin manifestări
clinice, urinare şi funcţionale renale, produse de leziuni cu localizare exclusivă sau
predominantă la nivelul corpusculilor renali.

Semnele clinice şi anomaliile biologice care însoţesc nefropatiile glomerulare sunt

rezultatul unor perturbări fundamentale:
• alterarea permeabilităţii selective a barierei de filtrare glomerulară - ceea ce
conduce la proteinurie;
• migrarea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor - antrenând
hematurie, leucociturie şi formare de cilindri hematici sau leucocitari;
• reducerea suprafeţei de filtrare glomerulară - ceea ce duce la scăderea ratei de
filtrare glomerulară;
• retenţia de apă şi sodiu - provocând edeme şi/sau HTA.

Nefropatiile glomerulare constituie peste 50% din totalitatea cauzelor de boală

cronică renală terminală.

Patogeneză
Leziunile glomerulare pot fi consecinţa unor anomalii diverse:
• hemodinamice: HTA, insuficienţa cardiacă, tromboză venei renale;
• metabolice: diabetul zaharat, amiloidoza;
• genetice: sindromul Alport (nefrita ereditară - surditate).
Patogeneza NG imune este mediată prin trei tipuri de anticorpi (Ac):
• Ac care reacţionează cu antigene (Ag) solubile din sânge, formând complexe
imune circulante, care se depun la nivelul glomerulilor. Ag pot fi de origine exogenă
(microorganisme, medicamente) sau endogenă (ADN, IgG, Ag tumorale etc.);
• Ac care reacţionează cu Ag fixate la nivelul glomerulilor, formând complexe imune
in situ. Aceste Ag pot fi:
- captate (plantate) în glomeruli (de origine exogenă sau endogenă),
- Ag glomerulare native: (Ag Goodpasture, Ag podocitare).
Depozitele de complexe imune activează cascada complementului şi alte procese
inflamatorii.
• Ac ANCA - (anti-neutrophil cytoplasmic antibody) se întâlnesc în cadrul unor
vasculite sistemice (micropoliangeita, boala Wegener) sau limitate la rinichi. Aceşti
Ac ANCA nu se depun în rinichi, ci determină activarea neutrofilelor, care vor induce,
la rândul lor, leziuni ale capilarelor glomerulare.

TULBURĂRILE FUNCŢIEI TUBULARE

Aceste tulburări interesează tubii contorţi proximali şi distali. La nivelul tubilor
renali se produc următoarele procese de:
- reabsorbţie a unor substanţe utile pentru organism: proteine,
aminoacizi, potasiu, fosfaţi, calciu, glucoză şi
- secreţie a altor substanţe: ioni de hidrogen, acid uric, ioni de potasiu.

a. AFECTAREA TUBILOR CONTORŢI PROXIMALI

Funcţia cea mai importantă este de reabsorbţie a Na, K, glucoză,
aminoacizi, fosfaţi, Ca, acid uric, bicarbonat.
X Alterarea reabsorbţiei fosfaţilor se întâlneşte în afecţiuni ereditare şi
dobândite. Afecţiunile ereditare sunt reprezentate de sindromul Fanconi şi rahitismul
vitamino D rezistent.
h sindromul Fanconi: este o atrofie a epiteliului tubului proximal – defect
general de reabsorbţie – care determină aminoacidurie generalizată, calciurie,
fosfaturie şi glucozurie. De aceea apar: deficienţe de creştere, rahitism rezistent la
vitamina D (se pierd prin urină Ca şi fosfaţi), hipoglicemie.
h rahitismul vitamino D rezistent este incapacitatea tubului proximal de a
reabsorbi fosfaţi. Pierderea lor prin urină produce hipofosfatemie cu demineralizarea
oaselor - rahitism. Acest tip de rahitism nu mai răspunde la administrarea de
vitamină D, pentru că este determinat de scăderea fosfaţilor.
Afecţiunile dobândite cu reabsorbţia deficitară a fosfaţilor sunt reprezentate
de: insuficienţa renală cronică, hiperparatiroidism, hiperfuncţie corticosuprarenală,
intoxicaţii tubulare endogene cu proteine Bence-Jones, în mielomul multiplu, sau cu
amoniac, în encefalopatia portală, şi intoxicaţii tubulare exogene cu medicamente
(gentamicină).
 Y Alterarea reabsorbţiei calciului apare în: hiperparatiroidii, aport excesiv de
++
Ca , osteoliză, insuficienţă renală cronică.
Z Alterarea reabsorbţiei acizilor aminaţi se întâlneşte în:
h boala Hartnup: este un defect de reabsorbţie a tubului proximal a unor
aminoacizi de tipul triptofanului. El este utilizat de organism pentru sinteza de
nicotinamidă. Deficienţa de triptofan determină deficienţa de nicotinamidă şi produce
boala numită pelagră.
h cistinuria este caracterizată prin imposibilitatea de reabsorbţie a cistinei,
lizinei şi argininei. Cistina în cantitate mare precipită în urină şi formează calculi de
cistină; astfel apare litiază renală care favorizează apariţia unor infecţii frecvente cu
instalarea insuficienţei renale cronice.
[ Alterarea reabsorbţiei de glucoză printr-un defect primar la nivelul tubilor
proximali produce glucozurie, deşi glicemia nu depăşeşte pragul renal de 180 mg/
100 ml; glucoza se elimină prin urină şi, în consecinţă apare hipoglicemia.

b. AFECTAREA TUBILOR CONTORŢI DISTALI

Funcţia cea mai importantă a acestor tubi este de secreţie a electroliţilor
+ +
(Na , K ) alături menţinere a echilibrului hidric şi acidobazic.
Afecţiunile tubului contort distal includ:
1. Alterarea reabsorbţiei de apă,
2. Alterarea reabsorbţiei şi secreţiei de electroliţi (Na+, K+)
3. Alterarea echilibrului acido-bazic.

XAlterarea reabsorbţiei de H2O se întâlneşte în afecţiuni congenitale

(diabetul insipid) şi în afecţiuni dobândite (pielonefrite, amiloidoză renală,
nefrocalcinoza).
Diabetul insipid de cauză renală (nefrogenă): este determinat de
incapacitatea tubilor distali de a răspunde la cantităţi normale de ADH (secretat de
hipofiza posterioară).
YAlterarea reabsorbţiei şi secreţiei de electroliţi prezintă:
h Tulburarea reabsorbţiei de Na+, ce se întâlneşte în fazele terminale ale
insuficienţei renale cronice, în boala Addison şi după tratamentul cu diuretice de
tipul spironolactonă.
h Tulburarea secreţiei de K+ determină apariţia hiperpotasiuriei în afecţiuni renale
(sdr. Fanconi, pielonefrita cronică, IRA) şi secundar altor afecţiuni (sdr. Conn, sdr.
Cushing, diuretice care economisesc Na şi elimină K - furosemid). O altă tulburare
constă în apariţia hipopotasiuriei în insuficienţa corticosuprarenală şi în leziuni
tubulare acute şi cronice.
ZAlterarea echilibrului acido-bazic
 Tendinţa generală a organismului este spre acidoză. Rinichiul se opune acestei
tendinţe prin următoarele mecanisme:
h excreţie de hidrogen sub formă de amoniu (NH4),
h excreţie de hidrogen sub formă de fosfaţi şi sulfaţi,
h reabsorbţie de bicarbonaţi.

FIZIOPATOLOGIA SINDROMULUI NEFROTIC

Sindromul nefrotic (SN) este o afecţiune glomerulară, caracterizată prin
creşterea permeabilităţii membranei filtrante glomerulare pentru proteine. Este
considerat un sindrom pentru că include mai multe tipuri de glomerulopatii. Se
caracterizează prin:
h edeme şi oligurie,
h proteinurie severă peste 3,5 g pe zi,
h hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 g/dl,
h hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 3 g/l,
h lipidurie şi colesterolurie (cristale birefringente de colesterol).
Acestea sunt modificările caracteristice sindromului nefrotic pur. În sindromul
nefrotic impur, la caracterele sindromului nefrotic pur se adaugă hematurie,
hipertensiune arterială sau/şi retenţie de substanţe azotate.

ETIOLOGIE ŞI CLASIFICARE
1. SN idiopatic (2/3 din SN) este determinat de afecţiuni glomerulare primare,
pentru care nu se cunoaşte cauza. Ele se însoţesc de modificări histologice diverse,
dar toate au în comun creşterea permeabilităţii membranei de filtrare pentru
proteine. Este cea mai frecventă formă la copii între 3-8 ani.
2. SN secundar altor afecţiuni (1/3 din SN) care determină afectarea
concomitentă a glomerulilor:
h Boli generale: diabet zaharat, colagenoze, purpura reumatoidă,
h Nefropatii: glomerulonefrite acute şi cronice, nefrite interstiţiale cronice,
nefropatii gravidice,
h Intoxicaţii cu metale grele (Pb, Cd, As), citostatice, anticonvulsivante
(fenobarbital),
h Boli alergice: sero şi vaccinoterapie, înţepături de insecte, muşcături de
şarpe, reacţii la polen şi praf,
h Tulburări circulatorii: tromboze de vene renale bilaterale, tromboza venei
cave inferioare, pericardita constrictivă.

PATOGENIA SINDROMULUI NEFROTIC

Cel mai acceptat mecanism de producere a SN este cel imunologic. În
sprijinul ipotezei imunologice sunt menţionate:
h SN apare în cursul vaccinărilor, administrării unor medicamente sau la
contactul cu alţi agenţi străini;
 h în urma administrării unor proteine exogene (vaccinuri, imunoglobuline)
după o perioadă de 14-15 zile de la contactul cu proteinele apar anticorpi
antifragmente de membrană bazală glomerulară şi scăderea complementului seric;
h anatomopatologic se constată leziuni identice cu glomerulonefritele
autoimune: există depozite Ag-Ac pe care e fixat complementul;
h evoluţia favorabilă a SN la tratamentul cu imunosupresoare.

TULBURĂRI METABOLICE ÎN SINDROMUL NEFROTIC

Alterarea metabolismului proteic
X Proteinuria este o consecinţă a pierderii selectivităţii de mărime sau electrice,
Y Hipoalbuminemia este determinată de:
1. Pierderea urinară (nu există o corelaţie directă între proteinurie şi
hipoproteinemie),
2. Creşterea catabolismului proteic la nivel de parenchim renal afectat,
3. Sinteză inadecvată de albumine la nivel hepatic.
4. Pierdere de proteine pe cale digestivă: prin peretele gastrointestinal şi
prin salivă.
5. Transferul proteinelor plasmatice în spaţiul interstiţial odată cu lichidul
de edem.
Z Edemele sunt determinate de hipoalbuminemie. Prin scăderea presiunii
coloid-osmotice, apa nu mai este reţinută la nivelul sectorului vascular şi trece la
nivelul sectorului interstiţial. Se produce redistribuţia apei în organism: scade în vase
şi creşte în interstiţiu.
Scăderea apei vasculare determină:
- hipotensiune cu scăderea perfuziei renale şi activarea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron.
- hipersecreţie de hormon antidiuretic (ADH).
- activarea sistemului simpatic, care, prin vasoconstricţie, încearcă să
menţină în limite normale tensiunea arterială.
[ Tulburări de coagulare: în SN apare o hipercoagulabilitate plasmatică prin
creşterea sintezei fibrinogenului şi creşterea sintezei factorilor complexului
protrombinic responsabili de apariţia trombemboliilor.
\ Tulburări imunologice: în SN creşte susceptibilitatea la infecţii fie prin
pierderea de IgG şi IgA prin urină, fie prin scăderea complementului seric.
] Tulburările endocrine apar în SN datorită pierderii prin urină a unor
transportori de hormoni T4 şi tiroxin-binding-globulin (TBG) care pot determina
hipotiroidie.

Alterarea metabolismului lipidic

X Hiperlipidemie cu hipercolesterolemie, determinată de:
- creşterea sintezei hepatice de colesterol,
- pierderea prin urină a unor enzime care sunt importante pentru
catabolismul lipoproteinelor, cum este lipoproteinlipaza,
 - scade transformarea VLDL în LDL,
- scade catabolismul renal al lipoproteinelor.
Y Lipidurie cu hipercolesterolurie.
Excesul de colesterol se elimină prin urină sub formă de cristale birefringente de
colesterol.

SEMNE CLINICE
- edeme cu caracter renal: moi, localizate în regiunile cu ţesut lax (faciale şi
la nivelul pleoapelor)
- acumulare de apă la nivelul seroaselor: hidrotorax, ascită
- anasarcă

SEMNE PARACLINICE
În urină se constată:
- proteinurie selectivă sau neselectivă
- lipidurie, cristale de colesterol în urină
- Na+ urinar este scăzut, K+ urinar este crescut (hiperaldosteronism
secundar)
- hematurie, în SN impur
În sânge apare:
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie; când apar edemele, albuminele
sunt de obicei sub 2 g/dl
- fibrinogen crescut
- complement seric scăzut, mai ales când leziunea glomerulară este
imună
- în SN impur este retenţie azotată: ureea şi creatinina serică sunt
crescute
- creşterea alfa2 şi beta-globulinelor, la electroforeza proteinelor serice.

COMPLICAŢII ŞI EVOLUŢIE
X Deficit nutriţional, determinat de pierderea de proteine produce tulburări de
creştere la copii,
Y Hipotiroidism determinat de pierderea prin urină de tiroxin-binding-globulin,
proteină transportoare a hormonilor tiroidieni,
Z Rahitism şi osteomalacie: sunt determinate de demineralizarea oaselor,
datorată pierderii prin urină a transportorului pentru vitamina D, numit colecalciferol-
binding-globulin.
[ Anemie feriprivă, determinată de pierderea prin urină de transferină.
\ Stare de hipercoagulare cu tromboze ale venelor profunde. Aceasta este
determinată de:
h pierdere prin urină de antitrombină III,
h hiperfibrinogenemie,
h creşterea vâscozităţii sângelui dată de hiperlipemie şi
 ] Sensibilitate crescută la infecţii, dată de:
h deficientă de imunglobuline,
h pierdere de complement,
^ Scăderea albuminelor modifică transportul prin sânge a unor medicamente.
În condiţii normale, albuminele sunt un adevărat sistem transportor pentru multe
substanţe. Scăderea albuminelor creşte toxicitatea produsă de aceste substanţe.