LP FIZIOPAT

EXPLORAREA FUNCȚIEI RENALE

I. Explorarea generală a funcției renale
 Principalele funcții ale rinichiului sunt:
A. Funcția excretorie (de eliminare)
- a produșilor de catabolism: ureea, acidul uric, cratinina etc.
- a unor substanțe chimice, medicamente, pesticide, aditivi alimentari
B. Funcția homeostatică
- de menținere constantă a echilibrelor hidroelectrolitic, acido-bazic
C. Funcția metabolică
- de catabolizare a unor hormoni polipeptidici: insulină, glucagon, PTH, vasopresină
- de gluconeogeneză
D. Funcția endocrino-umorală
- secreția de eritropoietină, hidroxilarea vitaminei D
1. Produșii de retenție azotată
sunt produșii finali de catabolism proteic, care se pot acumula în sânge și urină
creșterea concentrației serice a produșilor de retenție azotată peste valorile considerate normale constituie
sindromul de retenție azotată
Produșii de catabolism proteic cei mai utilizați în practica medicală sunt:
A. Creatinina
B. Ureea
C. Acidul uric
 Sindromul de retenție azotată trebuie corelat cu eliminările urinare, pentru a stabili mecanismele de retenție
implicate:
- Insuficiența renală
- Hipercatabolismul proteic
- Ambele.
A. Creatinina
 Este produsul final al metabolismului creatinei și fosfocreatinei musculare, care sunt metabolizate spontan
(non-enzimatic) în creatinină
 Este o substanţă importantă în determinarea clearance-ului urinar pentru că este un compus strict endogen
 Concentrația serică depinde de:
- Masa musculară, sex, vârstă
- Funcția renală (creatinina se filtrează glomerular și se secretă tubular – 15% din nivelul seric, prin
transportul de cationi organici) cantitatea secretată tubular crește în condițiile unei scăderi cronice a RFG
 V.n (valori normale) :
- concentraţia plasmatică = 0,8 – 1,2 mg %
- concentraţia urinară = 1 – 1,8 g/24 h
- Conversia de la mg/dl la micromol/l:se înmulțește valoarea în mg/dl cu 88,4
 Nivel plasmatic crescut:
- Creșterea producției de creatinină:
• Dietă (aportul exagerat de carne poate crește nivelul plasmatic)
• Masa musculară crescută
• Distrucții musculare: efort fizic intens, rabdomioliză, traumatisme prin strivire
- Scăderea eliminării creatininei urinare prin scăderea filtrării glomerulare.
 Nivel plasmatic scăzut:
- Scăderea producției de creatinină, urmare a scăderii masei musculare
- Creșterea eliminării urinare a creatininei: creșterea fluxului sanguin renal prin creșterea RFG.
B. Ureea
Este un produs final al catabolismului azotat, sintetizat de ficat din amoniac prin procesul de ureogeneză.
 Eliminarea se realizează prin:
- filtrare glomerulară
- reabsorbția are loc în tubul contort proximal (TCP) și, eventual, în tubul colector (TC) și se accentuază în
sindroamele de deshidratare

1
 - secreție tubulară, în porțiunea subțire ascendentă a ansei Henle (AH).
 V.n.:
- concentraţia plasmatică = 20-40 mg %
- concentraţia urinară = 10-40 mg/24 h
 Nivel plasmatic scăzut:
- Diminuarea producției de uree (insuficiența
hepatică)
- Scăderea aportului de proteine (malnutriția severă)
- Creșterea eliminării renale prin creșterea fluxului
sanguin renal și a RFG.
 Nivel plasmatic crescut:
- Aportul crescut de proteine
- Intensificarea catabolismuluiproteic (stări febrile,
șoc, patologii neoplazice)
- Scaderea eliminăriiureei serice prin scaderea RFG
(insuficiența renală acută (IRA) și insuficienţa renală
cronică (IRC)).
 În IRA şi IRC – concentraţia urinară a ureei scade, iar
cea plasmatică creşte.
Raportul uree/creatinină
 V.n.: 30/1
 Raport crescut:
- Creșterea ureei și menținerea creatininei în limite normale.
- Apare în stări de deshidratare
- Când acest raport este mult mai mare, este sugestiv pentru IRA funcțională/ pentru o stare hipercatabolică.
 În deshidratare, capacitatea rinichiului de a concentra urina depinde de hormonul antidiuretic (ADH) prin:
- acțiunea asupra receptorilor V2 → crește permeabilitatea TC pentru apă
- creșterea selectivă a permeabilității porțiunii terminale a TC din medulara internă (prin facilitarea
transportorilor de uree UT-A1 și UT-A3) → crește concentrația ureei din medulara internă → crește
osmolalitatea medularei interne → crește reabsorbția apei → se favorizează procesul de concentrare a urinii
→ crește reabsorbția ureei → crește ureea serică.
C. Acidul uric
 Rezultă din degradarea acizilor nucleici, reprezentând produsul final al metabolismului purinelor.
 Concentrația plasmatică a acidului uric este rezultatul:
- producției endogene (relativ constantă, 300-400 mg/zi; principalele surse de acid uric sunt ficatul,
intestinul, celulele musculare, celulele endoteliale și renale).
- aportului exogen:
• dieta bogată în purine (carne - organe, carne de animal tânăr, vânat)
• dieta bogată în fructoză (creșterea cantității de ADP rezultat din metabolizarea fructozei. Fructoza este
convertită în fructozo-1 fosfat cu form unei molecule de ADP→ acumularea de ADP intracelular fav
transformarea acestuia în AMP, care este apoi transformat în hipoxantină → xantină → acid uric).
 V.n.:
- concentraţia plasmatică = 4 – 6 mg %
- concentraţia urinară = 500-800 mg/24 h
 Eliminarea acidului uric
- 2/3 – eliminare renală
• în urină se regăsește normal aprox. 10% din cant filtrată
• este filtrat la nivel glomerular, reabsorbit (aprox. 90% în
porțiunea S1 a TCP) și secretat (în porțiunea S2 a TCP)
• niv urinar final al ac uric este reglat în TCD, prin reabs
- 1/3 – eliminare digestivă
 Nivel plasmatic crescut (hiperuricemie) poate semnifica:
- Aport crescut (purine, fructoză)
- Creșterea catabolismului nucleoproteinelor (leucemii,
tratamente antineoplazice)

2
 - Eliminare scăzută (insuficiență renală - corelat cu creșterea plasmatică a celorlalți compuși azotați)
 Nivel plasmatic scăzut poate fi întâlnit în:
- Sinteză scăzută (insuficiență hepatică)
- Medicație hipouricemiantă în exces.
BUN (blood ureea nitrogen, azotul ureic sanguin)
 Se poate obține împărțind valoarea ureei plasmatice la 2,14: BUN (mg/dl) = uree plasmatică (mg/dl)/ 2,14
o (masa moleculară a ureei = 60, masa moleculară a azotului= 14x2 => 60/28 = 2.14)
 Este determinat în vederea calculării raportului azot ureic/creatinină
 V.n.: 7-18 mg/dl
 Nivel plasmatic crescut:
- Deficit de eliminare: insuficiență renală
 Nivel plasmatic scăzut:
- Scăderea producției: insuficiență hepatică
- Scăderea aportului de substrat (malnutriție)
Raportul BUN/creatinină (serice)
 are o semnificație asemănătoare raportului uree/creatinină
 este utilizat pentru diagnosticul tipului azotemiei din IRA (prerenală, renală sau postrenală)
RaportBUN/Cr>20 Raport BUN/Cr- N Raport BUN/Cr <10 Raport BUN/Cr <10
Niv normal de creatinină (azotemie Nivel scăzut BUN Niv crescut de creatinină
(azotemie prerenală) postrenală) (azotemie renală) (azotemie renală)
Deshidratare, depleție de Obstrucții ale Necroza tubulară ac, reducerea sint Rabdomioliza, af musculare care
sare, hipercatabolism tractului urinar de uree (BUN) în af hepatice sev asociază insuficiență renală
 V.n. : 10-20
 În azotemia prerenală (raport BUN/creatinină >20)
- scade filtrarea glomerulară (hipoperfuzie renală)
- scad ureea și creatinina filtrate glomerular,
- ureea se reabsoarbe în TCP, dar există o reabsorbție exagerată distal, ca urmare a deschiderii specifice a
canalelor de uree (secundar secreției de ADH)
- creatinina filtrată se va elimina urinar
 În azotemia renală (raport scăzut <10)
- scade filtrarea glomerulară prin scăderea perfuziei,
- scad cantitatea de uree și creatinină filtrate,
- excesul de uree plasmatică se poate elimina pe căi extrarenale (prin tegument, tub digestiv);
- creatinina rămâne în plasmă
 În azotemia postrenală (raport normal)
- scade filtrarea,
- ureea și creatinina filtrate nu pot fi eliminate (datorită blocajului/obstrucției) și refluează în sânge
Explorarea biochimică a funcției renale presupune detparametrilor de retenție azotată, la care se pot adăuga și:
• Determinarea cistatinei C
• Ionograma serică și urinară
• Dozarea vitaminei D
• Hemograma cu formulă leucocitară
Cistatina C
 Face parte din familia inh de cistein proteaze - enzime implicate in catabolismul intracelular al peptidelor
 Este o proteină cu greutate moleculară mică, produsă de toate celulele nucleate. Producţia de cistatină nu este
influenţată de masa musculară, dietă, medicaţie asociată, sex şi rasă.
 Are o rată de sinteză constantă pe tot parcursul vieții
 Are greutate moleculară mică și încărcătură electrică pozitivă
- este filtrată liber glomerular,
- este reabsorbită complet și
- este metabolizată în TCP.
- Astfel, în absența leziunilor tubulare, cistatina C nu se găsește în urina finală
 Datorită acestor proprietăți metabolice particulare, cistatina C este considerată markerul cel mai specific
pentru diagnosticul insuficienței renale.

3
  Cistatina C reprezintă un marker endogen al ratei de filtrare glomerulară.
 Valorile serice ale cistatinei C
- nu sunt influențate de dietă, masa musculară, sex, rasă
- cresc semnificativ pe măsură ce RFG scade <80 mL/min/1.73 m 2
 V.n.: 0,7 -1,21 mg/l
 Clearance-ul cistatinei C permite o evaluare a filtrării glomerulare mai fidelă decât clearance-ul creatininei.
 Cistatina C poate fi prezentă în urina finală în pat tubulare renale (când nu mai poate fi reabs și metab tubular).
 Preparatele cortizonice reduc producţia de cistatină ceea ce duce la o supraestimare a funcţiei renale la
pacienţii aflaţi sub corticoterapie in doza imunosupresoare
 Dozarea cistatinei C nu este o investigație de rutină în practica medicală.
2. Investigarea funcției renale de reglare a homeostaziei
A. Ionograma serică
 V.n.:
- Na+ = 135 -145 mEq/L
- K + = 3,5 - 4,5 mEq/L
- Cl - = 95 -105 mEq/L
- Ca total = 8,6 -10 mg/dl
- Calciu ionic seric = 1,25 – 2,7 mg/dl
- Fosfor seric = 2,5-4,5 mg/dl
 Apreciază funcția de economisire și eliminare a electroliților plasmatici
 Constituie o determinare extrem de utilă în condițiile unor dezechilibre induse de:
- tulburări de diureză (oligo-anurie, poliurie)
- insuficiența renală
- endocrinopatii (alterarea secreției de aldosteron)
- terapia cu diuretice
B. Parametrii echilibrului acido-bazic (EAB):
 V.n.:
- pH arterial = 7,35 – 7,45
- paCO2 = 35 – 45 mmHg
- HCO3- plasmatic= 22-27 mEq/l
 Acidoza metabolică:
- în IRA: retenție de acizi și scăderea prodși reabs de bicarbonat (mec din IRA și IRC care duc la apariția
acidozei metabolice sunt în bună parte superpozabile, diferă prin vit de apariție/modul de instalare)
- în IRC (dezechilibrul cel mai frecvent) – mecanisme:
• scăderea eliminării H+(prin scăderea numărului de nefroni, instalarea deleziuni tubulare, alterarea
mecanismelor de transport şi scăderea răspunsului renal la acţiunea aldosteronului);
• scăderea reabsorbţiei bicarbonatului la nivelul TCP(din cauza scăderii activităţii anhidrazei carbonice);
• deficit al amoniogenezei tubulare;
• scăderea eliminării renale a sulfaţilor şi fosfaţilor.
 Alcaloza metabolică: rar, în IRC cu vărsături severe („intoxicaţie” uremică/ hiperhidrat cel) sau iatrogen.
 Hiatusul anionic (deficit anionic, DA) poate crește în IRA sau IRC
- Se calculează din formula :DA = [ (Na+ ) +(K+ ) ] – [(Cl- ) + (HCO3-) ] sau DA = (Na+ ) – [(Cl- ) + (HCO3-) ]
- V.n. = 16 +/- 4 dacă folosim K+ în formula de calcul
- V.n. = 12+/- 4 mEq/l (sau mmol/l), dacă nu folosim K+ în formula de calcul
C. Proteinemia și electroforeza proteinelor serice
 Aceste determinări pot evidenția hipoproteinemia și disproteinemia care pot fi determinate de pierderea de
proteine la nivelul membranei filtrante glomerulare
Parametri Valori normale Sindrom nefrotic
Proteinemie (g/dl) 6,5 – 8,5 ↓
Electroforeză (%)
Albumina 50-60 ↓
Alfa 1 globuline 3-4 N
Alfa 2 globuline 6-9 ↑
Beta globuline 10-12 ↑

4
 Gama globuline 18-20 N/↓/↑
 Electroforeza proteinelor urinare
- Combină electroforeza cu imunoprecipitarea, folosind antiseruri monospecifice față de lanțurile grele și
ușoare ale Ig;
- Identifică prezența lanțurilor ușoare monoclonale în urină (proteinurie Bence Jones).
- 10 ml din urina/24h
- Indicații:
• peak gama la electroforeza proteinelor serice;
• identificare proteine urinare Bence Jones (mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom).

D. Lipidograma
a. Dozarea lipidelor totale serice (V. n.= 400-800 mg/dl)
b. Dozarea colesterolului total seric (V. n.= 120-200 mg/dl)
c. Dozarea LDL colesterolului seric (V. n.= 30-130 mg/dl)
 poate evidenția creșterea lipidelor totale serice și colesterolului seric, în special în sindromul nefrotic.
3. Teste de explorare a funcției endocrine- indicate la pacienții cu boală renală cronică
A. Dozarea nivelului seric al eritropoietinei:
 80-90% din cantitatea de eritropoietină este sintetizată la nivel renal;
 în insuficiența renală, scade sinteza de eritropoietină
 Mecanismele apariției anemiei în insuficiența renală cronică sunt complexe:
- Scăderea sintezei de eritropoietină
- Efectul toxic direct al produșilor de retenție azotată asupra măduvei osoase hematoformatoare,
- Efectul toxic direct al produșilor de retenție azotată asupra hematiilor (scurtarea duratei de viață),
- Deficitele vitaminice:
• scăderea absorbției vitaminei B12 și acidul folic în gastrita uremică
• pierderea vitaminelor în procesul de dializă
- Pierderile de sânge – trombocitopenii/ trombopatii (mecanism asemănător anemiei).
B. Dozarea nivelului seric al vitaminei D ( 1,25 (OH)2 D3 ) :
 Nivelul seric al 1,25 (OH)2 D3 scade secundar reducerii activității enzimei 1 α-hidroxilaza (responsabilă de
hidroxilarea renală a vitaminei D)
 Pacienții pot prezenta osteomalacie (scăderea nivelului seric al vitaminei D conduce la o mineralizare osoasă
defectuoasă, cu turnover osos scăzut sau normal).
C. Dozarea nivelului seric al parathormonului (PTH):
 Nivelul seric al PTH crește (apare hiperparatiroidismul secundar hipocalcemiei, hiperfosfatemiei, deficitului de
vitamină D), cu apariția osteodistrofiei renale (scăderea densității minerale osoase în condițiile unui volum
osos normal sau crescut)
- Creșterea PTH determină atât activarea osteoblastelor (care sintetizează matricea osoasă) cât și a
osteoclastelor (implicate în remodelarea osoasă), crescând turnoverul osos.
- Creșterea numărului osteoclastelor conduce la creșterea resorbției osoase și risc de fracturi.
4. Evaluarea diurezei
 V.n.:
- diureza = 1000 – 2000 ml/ zi
- debit urinar mediu = 40 – 50 ml/ oră
• Poliurie = diureza peste 2000 ml/ zi (debit peste 80- 100 ml/ oră)

5
 • Oligurie = diureza sub 500 ml/ zi
• Anurie = diureza sub 100 ml/ zi
 În mod normal, este necesar un volum urinar minim de aprox. 800 ml în care substanțele (în principal, uree și
electroliți) să se elimine sub formă dizolvată.
A. Proba de concentrare a urinii
 Metoda:
- Este necesară restricţia hidrică timp de 18 ore (max 24 de ore), fiind permis un aport max lichidian= 500ml.
- Se recoltează probe de urină din 4 în 4 ore (cu determinarea volumului şi densităţii urinare).
- Rinichiul normal  elimină< 800 ml urină în cel puţin o probă, cu densitate> 1023, Osm = 800 – 1250 mOsm/l
- Dacă există o capacitatea de concentrare scăzută, diureza>aportul lichidian, iar densitatea< 1023.
B. Proba de diluție a urinii
 Metoda:
- Pacientul goleşte complet vezica urinară, după care va ingera 1000-1500 ml apă în 30 min.
- Se recoltează urina emisă din 30 în 30 de minute timp de 4 ore;
- Se determină volumul şi densitatea urinară;
- La omul sănătos se elimină cantitate de urină = cantitatea de apă ingerată, iar densitatea urinară<1005. 
- În prezența unei capacități de diluție scăzute, volumul urinii recoltate este mai mic decât volumul de lichide
ingerat, iar desitatea urinară rămâne în jur de 1010.
5. Examenul de urină
 Examenul de urină presupune parcurgerea umătoarelor etape:
5.1. Examenul macroscopic: aspect, culoare, miros.
5.2. Examenul biochimic (examenul sumar): osmolarit, densit, pH, Glc, corpi cetonici, nitriți, proteine, UB, BR.
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar: structuri organizate (celule, cilindri, bacterii) și structuri
neorganizate: substanțe organice(ac uric, cistina, leucina) si substanțe anorganice(carbonați, azotați, fosfați)
5.4. Examenul microbiologic (urocultura) și efectuarea antibiogramei.
 Pot fi folosite metode clasice de determinare sau metode rapide cu benzi test (dipstik).
 Condiții de recoltare:
- Se realizează din prima urină de dimineață (conține un număr mai crescut de elem celulare, are un pH mai
acid, nu este infl de dietă și activitatea fizică), după toaletă locală, din porțiunea mijlocie a jetului urinar.
- Se utilizează recipiente de unică folosință.
• Examenul probei trebuie efectuat în cel mult 3 ore de la recoltare (prelungirea acestui interval poate
determina liza hematiilor, degradarea leucocitelor, modificarea pH-ului urinar cu viraj în zona alcalină).
• Se poate efectua examenul urinii din 24 ore atunci când se urmărește determinarea cantitativă a unor
substanțe organice și/sau anorganice.
• Pentru examenul microbiologic al urinei (urocultura) (aceleași principii de recoltare, cu mențiunea că
este necesară recoltarea urinii în recipient steril).
5.1. Examenul macroscopic:
A. Aspect
 la emisie, urina normală este limpede și transparentă
 poate fi tulbure în prezența de puroi, mucus, expunere la temperaturi scăzute sau când conține fosfați/urați în
cantități crescute
 urina opacă: lipidurie (prezența de lipide – din sindromul nefrotic).
B. Culoare: galben pai – galben/auriu
 este determinată de compoziția chimică, concentrație și pH
 culoarea normală este dată de urocrom, pigment urinar sintetizat de celulele renale din hemoglobină;
solubilizează acidul uric (împiedică depunerea lui)
 în insuficiența renală scade sinteza de urocrom – urină palidă, cu densitate scazută
 culoarea roșie: hematurii / hemoglobinurie / mioglobinurie / medicamente (barbiturice, warfarina)
 culoarea urinii se închide în urma expunerii la lumină, urina trebuie păstrată la întuneric.
C. Miros:
 caracteristic (ușor fad sau aromatic)
 amoniacal – infecții de tract urinar (ITU)/tumori renale, putrid – infecții cu floră anaerobă, acetonă - cetonurie

6
5.2. Examenul biochimic
Denumire Rezultate UM Interval bioologic de referință
Densitate urinară 1019 1015-1025
pH 6 5-7
Leucocite Negativ /mmc Negativ (0-10)
Proteine Negativ mg/dl Negativ (0-10)
Glucoză Negatv mg/dl Negativ
Corpi cetonici Negativ mg/dl Negativ
Urobilinogen Negativ mg/dl Normal (0-2)
Bilirubină Negativ mg/dl Negativ
Hematii Negativ /mmc Negativ (0- 1-2)
Nitriți Negativ mg/dl Normal - negativ
Celule epiteliale scuamoase Rare
Leucocite sediment Rare
A. Osmolalitatea urinară:
 evaluează funcția tubulară prin aprecierea capacității de diluție și concentrare a urinii
 în urină se elimină cca. 600-900 mOsm/24 ore.
 V.n.: 800-1200 mOsm/kg apă
 Valori crescute:
- deshidratare
- insuficența cardiacă (scăderea fluxul sanguin renal urmare a mecanismului compensator simpatic)
- boala Addison (deficit de aldosteron, cu natriureză crescută).
 Valori scăzute:
- diabet insipid (scăderea sintezei de ADH sau scăderea activității ADH la nivel renal)
- IRA.
 Între osmolalitate și densitate este o relație liniară.
B. Densitatea urinară:
 apreciază capacitatea renală de concentrare/diluare a urinii, în funcție de calitățile plasmei filtrate
 indicator al integrității funcției tubulare
 măsurare: urinometru, refractometrie, dipstick
 V.n.: 1010 -1025 (normostenurie)
 Izostenuria
- Eliminarea unei urini cu densitate constantă indiferent de valoarea diurezei.
- Densitatea este de 1011 și reprezintă densitatea ultrafiltratului glomerular (și a plasmei).
 Hiperstenuria
- Densitate 1025-1035 (repetată la mai multe determinări):
• proteinurie
• diabet zaharat dezechilibrat (glucozurie, deshidratare)
• stări febrile – creșterea produșilor de catabolism.
 Subizostenuria
- Eliminarea urinară cu densitate sub 1011 în condiții de oligurie
- Arată o afectare renală gravă (IRC în stadii avansate).
 Hipostenuria (densitate 1011 – 1001)
- Imposibilitatea concentrării urinii; necesită proba de concentrare a urinii
- Poate apărea în cond unui aport excesiv de apă, în glomerulonefrite cr (elim unui volum urinar scăzut, urină
cu densitate scăzută), în pielonefrite cr (alterarea tubulară afect capacitatea rinichiului de a concentra urina).
C. pH-ul urinar
 Evaluează funcția tubulară, se măsoară în urina proaspăt recoltată, utilizând benzi test.
 V.n.: 5-7
 pH urinar acid: dietă bogată în carne și proteine, cetoacidoza diabetică, infecții urinare cu Escherichia Coli.
 pH urinar alcalin: dieta vegetariană, ITU cu germeni prod de urează (Proteus), vărsături abundente (alc metab).
 Cunoașterea valorii pH-ului urinar este importantă în anumite patologii (litiaza urinară).

7
  Fosfatul de Ca2+, carbonatul de Ca2+, fosfatul de Mg2+ se transf în calculi lapH alcalin (necesară acidif urinii).
 Acidul uric, cistina, oxalatul de calciu precipită la pH acid (necesară alcalinizarea urinii).
D. Glucoza
 În mod normal, urina nu conține decât urme de glucoză care nu sunt detectate prin tehnicile uzuale de
laborator (glucoza filtrată glomerular e complet reabsorbită în TCP).
 Glucozuria reprezintă rezultatul filtrării glomerulare și a alterării reabsorbției tubulare a glucozei.
 Prezența glucozei în urină și trebuie corelată cu nivelul glicemiei.
 Metoda:
- calitativ (utilizare de bandelete impregnate cu reactivi care își schimbă culoarea în prez glucozei urinare)
- cantitativ.
 Interpretare rezultate – glucozuria apare:
- postprandial, când glicemia≥ 180mg/dl
- în diabetul zaharat dezechilibrat - cea mai frecventă cauză de glucozurie
- în sarcină - glucozuria este frecvent întâlnită (mecanisme implicate: hiperfiltrarea și scăderea pragului renal
al reabs glucozei la valori sub 180 mg/dl. Un nivel crescut și/sau persistent (la determinări repetate) de
glucoză în urină necesită efectuarea TTOG pentru investigarea unui posibil diabet gestaţional.
- în condițiile persistenței glucozuriei la glicemii normale trebuie luată în considerare disfuncția tubulară.
E. Corpii cetonici
 În mod normal, corpii cetonici nu sunt detectați prin tehnicile uzuale de laborator.
 Cetonuria reprezintă prezența în urină a corpilor cetonici (ac acetoacetic, acetona, ac betahidroxibutiric).
 Cetonuria este o consec a depășirii cap de metab a corpilor cetonici la nivelul țes extrahep în raport cu prod lor.
 Metoda:
- se utilizează bandelete reactive
- bandeleta este mai sensibilă la ac acetoacetic decât la acetonă și nu reacționează cu ac betahidroxibutiric
- în consecință, testul care determină unul dintre ei este suficient pentru determinarea cetonuriei.
 Creșterea corpilor cetonici în urină apare în:
- inaniție, regim alimentar bogat în lipide și proteine, dar sărac în glucide
- diabet zaharat dezechilibrat
- intoxicația cu etanol, etc.
 La pacienții cu DZ, cetonuria sugerează decompensarea metab a boliiși evoluție spre cetoac diabetică.
 Un test pozitiv oferă indicii asupra cauzei acidozei metabolice.
 Testarea nu este însă specifică pentru afecțiunile intrinseci ale aparatului urinar.
F. Nitriții
 Apar în urină ca urmare a conversiei nitraților în nitriți prin acțiunea unor bacterii.
 O bacteriurie semnif va pozitiva testul > 80% din cazuri (cond ca urina să fi stat cel puțin 4 h în vezica urinară)
 Metoda: se utilizează bandelete reactive.
 Normal - nitriții nu sunt prezenți în urină.
 Test pozitiv: indice relevant al bacteriuriei semnificative! Totuși, un test negativ nu exclude bacteriuria
 Există mai multe motive pentru ca testul sa fie negativ în prezența bacteriuriei:
- timp insuficient de incubație în vezica urinară pentru conversia nitraților în nitriți
- excreție scăzută în urină de nitrați
- reducerea nitraților la azot sub acțiunea enzimelor bacteriene
- prezența unor agenți patogeni cărora le lipsesc enzimele necesare conversiei.
G. Proteinele
 În urina normală există o cantitate minimă de proteine de origine plasmatică și tubulară care nu depăsește
150mg/24 ore și care nu se detectează prin testele uzuale (sunt necesare metode foarte sensibile).
 Se determină prin metode cantitative, semicantitative sau calitative.
 Interpretare proteinurie:
- tranzitorie (ex: diete hiperproteice)
- intermitentă (ex: proteinurie de marș)
- permanentă – af renală (glomerulonefrite, sdr nefrotic, tumori). E necesară dozarea proteinuriei in 24 ore.
H. Urobilinogenul și Bilirubina
 Urobilinogenul (derivat din bilirubină) - în mod normal apare în urină în cantități mici.
 Bilirubina nu apare în mod normal în urină.

8
  urobilinogen crescut în urină: producție crescută de BR și supraîncarcare hepatică (ex: anemii hemolitice).
 urobilinogen absent în urină: ictere obtructive, distrugerea florei microbiene intestinale (antibiotice).
 bilirubina prezentă în urină - prin creșterea BR conjugate în plasmă (icter obstructiv, afectiuni hepatice).
5.3. Examenul microscopic al sedimentului urinar
 Sedimentul urinar este format din
- structuri organizate reprezentate de: celule (epiteliale, leucocite, hematii), cilindri și bacterii
- structuri neorganizate de origine metabolică
• substanțe organice – ac uric, cistina, leucina
• substanțe anorganice – carbonați, azotați, fosfați.
 Tehnica de examinare: metoda examenului în picatură proaspată/metoda sedimentului colorat
- După centrifugarea a 10 ml urină (< 2 ore de la emisie), se nr celulele necolorate la MO, cu obiectiv x400.
- Interpretarea se realiz prin met semicantit(nr. de elem/câmp) și/saumet cantit(nr. de elem/UV sau UT).
A. Semicantitativ
 Evaluează numărul de elemente/câmp microscopic:
- Celule epiteliale pavimentoase
- Celulele epiteliale de tranziție
- Celule epiteliale tubulare
- Leucocite 1-2/ CM (câmp microscopic)
- Hematii – 1-2/ CM
- Cilindri
- Cristale (oxalat de calciu, fosfat de calciu, fosfat amoniaco-magnezian, carbonat de calciu, cristale de ac uric).
B. Cantitativ:
 Evaluarea cantitativă are valoare superioară celei semicantitative
 Metoda Addis-Hamburger (proba se recoltează din a doua urină de dimineață, la un interval de 3 ore de la
prima micțiune, în condiții de clinostatism, fără consum de lichide în aceste 3 ore).
- V. n.:
• Leucocite< 2000/min
• Hematii< 1000/min
 Metoda Stansfeld-Webb (proba se recoltează din a doua urină de dimineață; poate fi efectuată în condiții de
clinostatism, ortostatism sau efort fizic)
- V. n.:
• Leucocite< 10 /mmc
• Hematii< 5/mmc
 Interpretare:
- Eritrocite: 1-2/ CM, < 5/mmc, < 1000/min
- Leucocite: 1-2/CM, < 10/mmc, < 2000/min
- Epitelii: rare (celulele rotunde și poligonale provin mai ales din rinichi)
- Cristale: rareori cu semnificatie clinică
- Cilindrii: pot fi clasificați după mecanismul de formare și după structură
 Eritrocite: V.n: 1-2/CM, < 5/mmc , < 1000/min
- Normal, prin filtratul glomerular trec până la 1000 eritrocite/min
- Valori crescute - diagnosticul diferențial al hematuriei
 Leucocite: 1-2/CM, < 10/mmc, < 2000/min
- Normal, prin filtratul glomerular trec până la 2 000 leucocite/min.
- Leucocituria peste 2 000 leucocite/min. exprimă o inflamaţie a rinichiului sau a căilor urinare.
- Leucocituria reno-urinară poate fi:
• de tip aseptic – nu există floră microbiană în sedimentul urinar (tuberculoza renală)
• de tip septic – piurie, proteinurie, cilindrurie.
 Diagnosticul diferențial al hematuriei la testul rapid (dipstick)
- Testul rapid pozitiv pentru hematurie impune corelarea cu examenul microscopic.
- Un test rapid pozitiv în absența hematiilor la examenul microscopic sugerează hemoglobinuria sau
mioglobinuria (bandeleta reactivă este sensibilă la Hb liberă și la mioglobină)
- Mioglobinuria (ex. - rabdomioliza, sindromul de strivire musculară) și hemoglobinuria (ex. anemia hemolitică)
au semnificație patologică (sunt posibile cauze ale IRA).

9
  Cilindrii – reprezintă “mulaje” ale tubilor renali formate predominant din glicoproteine atunci cand aceastea se
află în cantități crescute; majoritatea se formează în TCD sau TC și pot îngloba: cel (hematii, leucocite, celule
tubulare), cristale, picături de grăsime, etc.
- Hialini - conțin glicoproteine, sunt transparenți, incolori, greu vizibili la microscop, însoțesc proteinuriile,
prezenți în cantitate mare semnifică proteinurie glomerulară, sindrom nefrotic.
- Leucocitari: conțin polimorfonucleare, sunt markeri ai infecțiilor urinare ale parenchimului renal.
- Eritrocitari: au hematii înglobate în matrice, sunt întotdeauna patologici, semnifică prezența hematuriei cu
origine renală (glomerulonefrite, rejetul transplantului renal)
- Granuloși - se formează printr-un proces degenerativ progresiv al celulelor fixate pe clindrii hialini (cel,
hematii, leucocite, cel tubulare), apar în nefropatiile cr glomerulare sau interstițiale și în necroza tubulară ac.
 Celule epiteliale tubulare renale
- mai mari decât leucocitele
- au nucleu rotund mare
- semnifică afectare tubulară
 Celule epiteliale de tranziție
- de 2-4 x mai mari decât leucocitele
- rotunde, ovalare
- provin din căile urinare de la pevisul renal până în porțiunea superioară a uretrei
 Celule ale epiteliului scuamos
- uretra
- fără semnificație patologică
II. Explorarea funcției de filtrare glomerulară
 Filtrarea glomerulară
 Se poate realiza cu ajutorul unor subst care se elimină numai filtrare glomerulară (nu se reabs și nu se secr).
 Clearance-ul unei substanțe = volumul virtual de plasmă total epurată de o substanță într-un minut.
 Clearance-ul se calculează după formula: Cx = Ux * D / Px
- Cx – clearance-ul substanţei „x” (ml/min)
- Ux – concentraţia urinară a substanţei „x” în urina recoltată pe 24 ore (mg %)
- D – debitul urinar (ml/minut)
- Px – concentrația plasmatică a substanţei „x” (mg %)
Teste de rutină:
A. Clearance-ul creatininei (Clcr) endogene:
 Este proba funcțională renală cu cea mai largă utilizare în practica clinică.
 V.n.:
- 125 +/- 25 ml/min (bărbați)
- 110+/- 15 ml/min (femei)
 Valori crescute: masă musculară crescută, dietă hiperproteică.
 Valori scăzute: reducerea masei musculare, insuficiență renală severă (scade masa musculară asociat cu
creșterea secreției tubulare a creatininei).
 Creatinina este filtrată glomerular și secretată tubular – la subiecții normali, clearence-ul creatininei
supraestimează filtrarea cu aprox 15%.
 Tehinca de efectuare:
- administrarea a 100 ml apă, dimineața, după evacuarea completă a vezicii urinare
- recoltarea de sânge și urină după 100 minute.
 Dacă debitul urinar are o valoare sub 1,5 ml/minut, se va aplica formula Cockroft-Gault.
- ClCr=((140–vârsta) x greutatea)/(72xcreatinina serică)(pentru sexul masculin)
- ClCr={((140–vârsta) x greutatea)/(72xcreatinina serică)}x 0.85 (pentru sexul feminin).
 Filtrarea glomerulară se poate determina direct prin metoda clearance-ului renal sau se poate estima prin
intermediul formulelor de calcul (calculator online - estimarea filtrării glomerulare - eGFR):
• Formula Cockroft-Gault (cea mai utilizată în practica clinică)
• Formula CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)
• Formula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
 Formulele de calcul permit stadializarea bolii renale cronice pe baza concentrației plasmatice a creatininei.
Categorie peRFG Valoare (ml/min/1,73m2) Interpretare
G1 ≥90 Normal/crescută

10
 G2 60-89 Scădere medie
G3a 45-59 Scădere medie-moderată
G3b 30-44 Scădere moderată-severă
G4 15-29 Scădere severă
G5 <15 Insuficiență renală
Alte teste
B. Clearance-ul ureei:
 Se efectuează concomitent cu clearance-ul creatininei
 Tehnica de efectuare este identică
 Mai puțin precis decât clearance-ul creatininei, ureea suferind procese de filtrare, reabsorbție și secreție.
C. Clearance-ul inulinei:
 Considerat standardul de aur pentru aprecierea RFG.
 Metoda: administrarea in bolus a 10-15 ml de substanță (inulina sintetică, cea naturață are pret prohibitiv).
Evaluarea integrității morfo-funcționale glomerulare
D. Albuminuria
 determinare calitativă și cantitativă (urina/24 ore)
 în mod normal, în urină se pot detecta urme de proteine plasmatice
 persistența unor valori crescute impun determinări cantitative/24 ore.
 V.n: 10-140 mg/l/24 ore
 Valori crescute – marcă de afectare glomerulară.
- Proteinuria posturală (ortostatică) reprezintă eliminarea intermitentă de proteine la persoane obligate la
ortostatism prelungit (ex. marș) și care dispare după clinostatism. Este prezentă la 3 -5 % din adulții tineri,
aparent sănătoși.
E. Electroforeza proteinelor urinare
 Test utilizat în investigarea proteinuriei, pentru a stabili tipul de proteinurie:
- Proteinurie glomerulară: conține predominant albumină
- Proteinurie tubulară: albumină puțină, microglobuline (α1, α2, β2)
- Proteinurie mixtă (glomerulară și tubulară)
- Proteinurie monoclonală ( Bence Jones): prezența unor prot anormale structural, monomeri și dimeri ai
lanțurilor κ și λ ale Ig; pentru dg de gamapatie monoclonală (mielom multiplu), decelabilă și în leucemii.
 Test utilizat în investigarea gammapatiilor monoclonale.
 Comb electroforeza cu imunoprecipitarea, fol antiseruri monospecifice față de lanțurile grele și ușoare ale Ig;
 Identifică prezența lanțurilor ușoare monoclonale în urină (proteinurie Bence Jones).
 Eșantion de urină (10 ml din urina /24 ore)
 Indicații:
- Peak gama la electroforeza proteinelor serice
- Suspiciune de mielom multiplu sau macroglobulinemie Waldenstrom
F. Hematuria
 eliminarea în urină > 1-3 hematii/câmp (F), > 1 hematie (B)
 în mod normal, ultrafiltratul glomerular pot trecepana 1000 eritrocite/min
 prezența fragm eritrocitare în urină sugerează loc înaltă a hematuriei (frecvent, prin interesare glomerulară)
 prezența hematiilor întregi poate sugera o patologie niv sist pielo-caliceal, ureterelor sau tractului urinar inf.
 Hematuria microscopică>10 hematii/câmp microscopic:
- nu determină modificări de culoare a urinei vizibile cu ochiul liber
- la proba Addis, corespunde unei valori de >10 000 hematii/min (N <1000 hematii/min)
 Hematuria macroscopică – sugerată de modificarea urinii în roșu sau brun:
- confirmată prin examenul sedimentului urinar
- >100 hematii/câmp microscopic (debit >3000 hematii/minut la proba Addis)
 Cauze:
a. Extrarenale:
- Embolie arteră renală
- Hemofilie
- HTA malignă
b. Renale
- Neoplazii, calculi, tuberculoză, glomerulonefrite acute, traumatisme

11
 c. Postrenale
- Ureter – calcul, neoplasm; vezica urinară – calculi, infecții bacteriene, tbc, neoplazii; prostata – procese
neoplazice, traumatisme, prostatite
- Formula memo TICS (Tumoritraumatism; Infecții/inflamație; Calculi; Surgery)

a. Glomerulară – creșterea permeabilității membranei filtrante; asociază proteinurie de cauză glomerulară:

- la nivelul TCD si ansei Henle, hematiile pot forma cilindri hematici (marker de hematurie glomerulară)
- cauze: glomerulonefrite, vasculite alergice, boala Henoch - Schonlein.
b. non-glomerulară –nu e însoțită de proteinurie și de cilindri hematicidaca leziunile apar distar de TCD
- cauze: litiaza renală, TBC renal, traum renale/ale căilor excretorii, cistita hemoragică, neoplazii renale.
 Proba celor 3 pahare (Guyon) - valoare istorică:
- Pacientul recoltează urina în 3 pahare:
• În primul recipient se colectează urina de la începutul micțiunii
• În al doilea se colectează urina de la mijlocul micțiunii
• În ultimul recipient se va recolta urina de la sfârșitul micțiunii
- Se presupune că este vorba despre
• hemoragie cu origine reno-ureterală când hematuria este prez în toate cele trei pahare (hematurie totală)
• hemoragie vezicală – hematurie prezentă doar în ultimul pahar (hematurie terminală)
• hemoragie prostatică/uretrală – hematurie prezentă numai în primul pahar (hematurie inițială).
 Atenție: Toate hematuriile masive pot fi totale!
III. Explorarea funcției tubulare
1. Funcția de diluție și concentrare
 Investigații:
- Diureza: v.n- 1000 – 2000 ml/zi
- Densitatea urinară:v.n.- 1010 -1025 (normostenurie)
- Osmolalitatea urinară:v.n.- 800-1200 mOsm/kg apă
 Capacitatea de concentrare este cel mai bine testată prin restricția hidrică timp de 12-14 h (se poate testa și
răspunsul la ADH exogen, 5 U administrate s.c).
 Lipsa răspunsului sugerează un defect intrinsec de concentrare renală secundar uneia sau mai multor
tulburări funcționale tubulare:
- deficit de ADH
- deficit de răspuns la ADH prin reducerea numărului și/sau a funcționalitățiii celulelor tubulare renale
A. Proba de concentrare a urinii
 Principiu:
- capacitatea rinichiului normal de reduce eliminarea de apă (implicit, de a concentra urina), în condițiile unui
aport crescut.
- Măsurarea densității urinare (D) cu ajutorul urodensimetrului, amplasat într-un cilindru ce conține 10-20 ml
urină. Pot fi folosite și bandelete reactive.
- Osmolalitatea urinară este d.p. cu densitatea urinară și reflectă mai fidel concentrația ionilor și a altor
particule osmotic active în urină; poate substitui măsurarea densității urinare la proba de concentrare.
 Tehnica de lucru:
- golirea matinală a vezicii, dupa care
- este restrictionat aportul hidric timp de 24 ore- în caz de sete intensă poate ingera cel mult 500 ml lichide.
- Se colectează urina în 4 probe, la 6 ore interval.
- Cel puțin una din probe trebuie să aibă densitate 1017.
- Rinichiul normal elimină sub 800 ml urină în cel puțin o probă, D>1025, Osm 800-1250 mOsm.
B. Proba de diluție a urinii
 Principiu:
- capacit rinichiului normal de a crește elim de apă (implicit, de a dilua urina), în cond unui aport crescut.
- Măsurarea densității urinare (D) cu ajutorul urodensimetrului, amplasat într-un cilindru ce conține 10-20 ml
urină. Pot fi folosite și bandelete reactive
 Tehnica:
- Golirea matinală a vezicii, după care
- Pacientul primește 1500 ml lichide în decurs de 30 minute;
- Se recoltează urina la interval de 30 minute timp de 4 ore.

12
 - în primele 2 ore se elimină în mod normal 50% din volumul de lichide ingerat, iar restul in urmatoarele 2 ore),
densitatea urinară scade până la 1003-1005.
- Capacitate scazută: volumul urinii recoltate < volumul de lichide ingerat si densitatea urinară >1010.

2. Funcția de reabsorbție tubulară

A. pH-ul urinar
 V.n.: 5-7
 poate suferi modificări în funcție de regimul alimentar (regimul vegetarian alcalinizează urina, deoarece
conținutul proteic al alimentelor de origine vegetală este mai mic decât al alimentelor de origine animală, ceea
ce reduce producția endogenă de acizi), administrarea de medicamente, echilibrul acido-bazic, conținutul
microbian al urinei
 se măsoară în urina proaspăt recoltată, utilizând benzi test
B. Aminoaciduria
 În mod normal, aminoacizii filtrați glomerular sunt în cea mai mare parte reabsorbiți tubular.
 Când capacitatea de transport la nivel tubular este depășită (un nivel crescut al aminoacizilor în sânge, nivelul
aminoacizilor urinari crește semnificativ (aminoacidurie).
 Tipuri:
- Aminoacidurie prin flux crescut: nivel plasmatic crescut , transport tubular normal (depășirea posibilității
fiziologice de reabsorbție)
- Aminoaciduria renală: nivel plasmatic normal, transport tubular redus poate fi dobândită sau congenitală.
- Aminoaciduria fără prag: nivel plasmatic normal, transport tubular normal, clearance extrahepatic scăzut
(apare în când aminoacizii prezenţi în exces din cauza unui blocaj enzimatic în utilizarea lor, se elimină în
totalitate prin urină, iar nivelul plasmatic menținându-se astfel normal).
C. Glucozuria
 În mod normal, urina nu conține decât urme de glucoză care nu sunt
detectate printehnicile uzuale de laborator (glucoza filtrată glomerular
e complet reabsorbită în TCP).
 Testare rapidă – dipstick - are la bază capacitatea glucoz-oxidazei de a
forma hidrogen-peroxid (reacționează cu peroxidaza și un cromogen
conținut în bandeletă)
- însoțită de hiperglicemie: depășirea pragului renal de eliminare a
glucozei (glucoza serică > 180 mg/dl)
- în absența hiperglicemiei, glucozuria poate fi prezentă în tubulopatii și
afecțiuni renale cronice cu afectare tubulo-interstițială importantă.
D. Ionograma urinară
a. Determinarea sodiului urinar
 V.n.: Valori normale
- 40-220 mmol/zi Sodiu 40-220 mmol/zi
- 50-150 mmol/l Potasiu 25- 125 mmol/zi
 Se det din urina/24h sau dintr-o probă spontană de urină Calciu 25-135 mmol/l
 < 20 mmol/l- indicator urinar al oliguriei functionale Clor 80-140 mmol/l
 >40 mmol/l- indicator urinar al oliguriei organice Fosfați 400.800 /zi
 FE Na( excretia fractionata a sodiului)
= [(Na urinar/ Na plasmatic)x100]/(creatinina urinara/ creatinina plasmatica)
Tip azotemie OsmU (mOsm/l) Na urinar (mmol/l) FE Na
Prerenală >500 <20 <1%
Renală <350 >40 >2%
b. Determinarea potasiului urinar
 V.n.: 25 - 125 mmol/zi
Determinarile Na si K urinar se pot efectua în vederea evaluării tulburărilor de secreție sau acțiune ale
aldosteronului
c. Determinarea calciuriei (100-300 mg/zi) și a fosfaturiei (400-800 mg/zi) - indicatori ai tulb de ech fosfo-calcic

13
IV. Patologii/sindroame renale
1. Sindromul nefritic: oligurie, hematurie, proteinurie, edeme
2. Sindromul nefrotic: proteinurie importantă, hiperlipidemie
3. Leziunile tubulare: alt fcț de diluție și conc, aminoacidurie, glucozurie, alt a ech hidro-electrolitici și acido-bazic
4. IRA: oligurie, pierdere rap a fcț ren, acidoza metab, hiperpotasemie absoluta, hipersodemie absoluta, ret hidrica
5. Boala renala cronică/insuficiența renală cronică (IRC): anomalii strct sau fcț renale cel puțin 3 luni consecutive
- Leziuni renale cu/fără scăderea RFG: (de ex: anomalii structurale, markeri de leziune renală prezenți: anomalii
urinare, plasmatice sau imagistice
- Scăderea RFG < 60 mL/min/1.73 m2, cu/fără leziuni renale
A. Patologiile glomerulare (glomerulopatii)
1. Sindromul nefritic
2. Sindromul nefrotic
B. Patologiile tubulo-interstițiale
3. Pielonefrite
- Infecțioase
- Prin hipersensibilizare
- Toxice
 Insuficiența renală
4. Acută (IRA)
5. Cronică (IRC)
1. SINDROMUL NEFRITIC
 complex de manifestări clinico-biologice ce are ca substrat comun inflamația glomerulară, caracterizată prin:
- proliferare celulară (endotelială, mezangială, epitelială) endo sau extracapilară
- depozite de imunoglobuline, complement și fibrinogen la nivel glomerular → îngroșarea membranei
bazale (ex.glomerulonefrita post-infecțioasă (streptococică))
 Afectarea glomerulară se exprimă prin:
- Modificarea permeabilității membranei → albuminurie, proteinurie
* Proteinuria nu este atât de imp ca în sdrnefrotic (glomerulul prez celularitate mai densă și MB e îngroșată)
- Scăderea funcției de filtrare
• → retenție azotată
• → oligurie
• → retenție de Na și apă → Hipertensiune arterială (agravata si de activarea SRAA) + edeme
 Diagnostic de sindrom:
- Sumar de urină – identificare calitativă hematurie, proteinurie
- Examene biochimice urinare:
• Proteinurie< 3 g/24h
• Hematurie:
 Addis Hamburger (Hematii > 1000/min) și/sau
 Stansfeld –Webb (Hematii > 5 /mm3)
+ cilindri hematici + hematii deformate sau fragmentate în sumarul de urină
- Sindrom de retenție azotată: uree, creatinină, acid uric crescute în plasmă.
 Diagnostic de boală prin:
- teste specifice pt stabilirea etiologiei: ASLO (anticorpi anti streptolizină O), complexe imune circulante (CIC)
- biopsie renală
2. SINDROMUL NEFROTIC
 complex de manifestări clinico-biologice, caracterizat prin alterarea permeabilității membranei bazale
glomerulare, proteinurie > 3,5 g/24 ore (și consecințele acesteia.
 Bariera glomerulară normală este formată din: Podocite;
MB glomerulară; celule fenestrate endoteliale; stratul
superficial de celule endoteliale (glicocalix).
 Urina primară este formată prin filtrarea lichidului
plasmatic prin bariera glomerulară (săgețile);
 RFG este 125 mL/min.
 Rata fluxului plasmatic (Qp) este de aprox 700 mL/min,
fracția de filtrare fiind de 20%.

14
  Conc de albumină în ser este de 40 g/L, conc de albumină estimată în urina primară, în mod normal, este de 4
mg/l (0.1% din cea plasmatică).
 Alterarea suprafeței endoteliale, a membranei bazale glomerulare sau a podocitelor → proteinurie masivă >
3,5 g/24 ore
 În funcție de tipul proteinelor care se pierd prin urină sindromul nefrotic se clasifică în:
A. sindrom nefrotic pur:
- proteinurie selectivă (proteinurie în care > 85 % din proteine sunt reprezentate de albumină).
- apare în nefropatia cu leziuni minime, în care membrana bazală își pierde electronegativitatea de
suprafață (normală) → scade fenomenul de respingere a albuminei (care este un anion) de membrana
bazală → eliminare preferențială de albumină.
B. sindrom nefrotic impur:
- proteinurie neselectivă (se pierd albumine și globuline)
- pot apărea și hematuria, HTA, retenția azotată (elemente caracteristice sdr. nefritic).
- Pierderea cronică de proteine pe cale urinară → hipoalbuminemie
→ scăderea presiunii coloid osmotice plasmatice
→ creșterea proteinelor în lumenul tubular favorizează reabsorbția Na → retenție de Na și apă
→ scăderea calciului total prin scăderea Ca legat de proteine, cu menținerea normală a nivelului calciului
liber → este considerat o pseudohipocalcemie, deoarece corectarea nivelului Ca la nivelul albuminei
readuce valoare calcemiei la valori normale.
→ sinteză hepatică reactivă de proteine:
- creșterea lipoproteinelor → hiperlipemie → lipidurie și cilindri cu grăsime: contribuie și scăderea
catabolismului lor prin pierdere urinară de lipoproteinlipază.
- creșterea sintezei factorilor coagulării (I, VIII) → status procoagulant: contribuie și pierderea
urinară de proteine anticoagulante (antitrombina III).
 Diagnostic de sindrom:
- Proteinurie masivă, neselectivă > 3.5 g/24 ore(proteinurie selectivă în
glomerulonefrita cu leziuni minime )
- Proteine totale plasmatice scăzute, Hipoalbuminemie
- Scăderea calciului total (cu calciu corectat la nivelul albuminei în
limite normale)*Calciu corectat (mg/dL) = Ca total măsurat [mg/dL]
+ 0.8 (4.0 – albumină serică [g/dL]
- Hiperlipemie
- Lipidurie, cilindri cu grăsime
- Electroforeza proteinelor serice :
• Albuminele scăzute
• a 2 globulinele şi b globulinelecrescute (nu trec prin filtrul
glomerular)
• g globuline normale (sdr nefrotic pur), scăzute (sdr nefrotic impur)
și crescute (în sindromul nefrotic din boli autoimune, prin creșterea
productiei cu migrarea acestora preponderent în zona gama).

COMPARAȚIE SINDROM NEFRITIC – SINDROM NEFROTIC

• Sdr nefritic - caracteristici:
- Hematurie
- Oligurie (diureză < 500 ml/zi)
- Sdr. de retenție azotată
- Hipertensiune arterială
- Proteinurie < 3g/zi

• Sdr nefrotic pur -caracteristici:

- Proteinurie masivă (> 3.5 g/zi)
- Hipoalbuminemie
- Edeme
- Hiperlipidemie
- +/- Hiperlipidurie

15
3. PATOLOGIA TUBULARĂ ȘI INTERSTIȚIALĂ- PIELONEFRITE
 clasificarea Robbins
- Acute: procese inflamatorii de cauză infecțioasă (cel mai frecvent bacteriană) secundare unei diseminări
hematogene, sau a unui reflux vezico-ureteral al agentului infecțios
- Cronice: procese inflamatorii cr, cu loc predom tubulară și interstițială, însoțite/ nu de infecție cr, prod prin :
• Reflux (nefropatia de reflux)
• Obstrucție (pielonefrita cronică obstructivă)
 Disfuncția predominant tubulară:
- Scăderea capacității de concentrare a urinii: osmolalit urinară scăzută, proba de conc a urinii modificată
- Scăderea reabsorbției de aminoacizi, pept și prot filtrate → proteinurie discretă (aminoacidurie) < 1g/zi
- Scăderea reabsorbției de glucoză (mai ales în formele acute) → glucozurie
- Scăderea reabsorbției de Na → excreția fracționată de Na >1%
- Scăderea capacității de eliminare a surplusului fiziologic de acizi → Acidoză tubulară renală
A. Pielonefritele de origine infecțioasă
 Disfuncția predominant tubulară
 Sindromul infecțios
- Examen macroscopic al urinii: piurie
- Sediment urinar (calitativ): leucocite, cilindri leucocitari hematii, nitriți
- Sediment urinar cantitativ: predomină infecția/inflamația: nr. Hematii < nr. Leucocite
- Uroculturi pozitive
- Sindrom biologic inflamator (proteina C reactivă, VSH, Fibrinogen)
B. NEFRITELE INTERSTIȚIALE PRODISE PRIN REACȚII DE HIPERSENSIBILIZARE
 Apar, cel mai frecvent, după administrarea de medicamente.
 Disfuncțiapredominanttubulară prin mecanism de tip II (CI citotoxice) sau prin mecanism de tip III (CIC)
 Afectare glomerulară poate să apară prin depunere de CI în MBG→ sindrom de retenție azotată
 Sindromului alergic (de exemplu reacția la b-lactamine):
- Eozinofilie
- Sediment urinar (calitativ): eozinofile, hematii, leucocite (inclusiv cilindri leucocitari)
- Sediment urinar cantitativ: eozinofile > 1% din totalul leucocitelor (pot fi prezenți și în alte afecțiuni renale:
necroză acută tubulară, glomerulonefrite proliferative, etc)
- Uroculturi negative
C. PIELONEFRITELE TOXICE
 Acumularea toxicului la nivel medular renal și afectarea preponderent tubulară se explică prin:
- timpul de contact mai lung cu interstițiul a substanței toxice (în comparație cu timpul de contact glomerular)
→ concentrația crescută a toxicului la nivelul celulei tubulare
- relativa hipoperfuzie și hipoxie a medularei față de corticală.
 Disfuncția predominant tubulară
 Diagnosticul pozitiv: identificarea toxicului respectiv în sânge sau urină
4. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA)
 întreruperea bruscă (< 48h) a funcțieirenale, care generează retenție de metaboliți și dezechilibre
hidroelectrolitice și acidobazice
 Consecințe:
- creșterea acută a Cr serice cu peste 0,3mg/dL sau 150% în rap cu valoarea bazală a pacientului (crit AKIN)
- reducerea diurezei (sub 0,5 mL/kg/h pentru mai mult de 6 ore) – măsurarea diurezei pacientului la
suspiciunea de IRA se face prin montarea de sondă urinară, nefiind indicat dg oliguriei prin cuantificarea
diurezei spontane
- Acidoza metabolică (pH și bicarbonat scăzute)
- Hiperpotasemie și hipersodemie absolută
 Nivelul de creștere a creatininei se corelează cu severitatea disfuncției renale(mortalitatea crește și la
modificări mici ale creatininei serice, fiind legată mai ales de factorul etiologic al IRA)

16
5. INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ (IRC)
 CRITERII DE DIAGNOSTIC
Indicatori ai afectării renale albuminuria
(unul sau mai mulți) REA ≥ 30mg/24h
sau
RAC ≥ 30mg albumină/g creatinină urinară)
• anomalii ale sedimentului urinar
• anomalii electrolitice plasmatice și urinare secundare afectării tubulare(acidoza
metab, hiperpotasemie, hipersodemie – in cond excluderii altor entitati etiopat)
• Anomalii renale detectate histologic
• Atrofie renala (rinichi cu dimensiuni sub 8cm si parenchim diminuat)
• istoric de transplant renal
Scăderea RFG • RFG < 60ml/min/1,73m2 (stadiul 3a-5)
Pentru diagnostic, este necesară persistența criteriului > 3 luniconsecutive
 REA = rata de excreție a albuminei = (Albumină urinară (mg/dl)* vol urină(dl)/unit. de timp *1000)/ perioda
de colectare a urinii (min)
 RAC = raportul albumină/g creatinină urinară

17
 INVESTIGAREA ECHILIBRULUI ACIDO- BAZIC
 Se măsoară prin metoda Astrup
 Se foloseşte numai sânge arterial sau capilar
 Sângele arterial - recoltat prin puncţie transcutanată directă din artera radială sau artera femurală.
 Sângele capilar se recoltează din lobul urechii prin arterializarea sângelui capilar, după aplicarea unor substanţe
vasodilatatoare la nivelul lobului timp de 10 minute.
ARGUMENTE PENTRU FOLOSIREA SÂNGELUI ARTERIAL
 sângele arterial reprezintă cea mai bună mixtură a sângelui provenit din diferite teritorii ale organismului.
 sângele venos provine de la extremități, oferă date despre metabolismul periferic care poate fi diferit de
metabolismul organelor centrale:
- ex. în șoc - extremitățile sunt reci și neperfuzate
- extremitățile periferice ale brațelor își cresc metabolismul dacă sunt supuse la exerciții fizice,
- extremit. infectate – inflamatie – metab. anaerob – intensitate crescută.
- sângele din cateterul venos central nu este mixat cu sângele din alte regiuni ale corpului. Pentru a obține un
sânge venos mixat este necesară recoltarea din ventriculul drept sau artera pulmonară
TEHNICA DE RECOLTARE
 seringa de recoltare de 2 ml
 trebuie să fie heparinizată
 să nu conţină bule de aer
 să fie închisă ermetic în cursul puncţionării
 analiza sângelui se face în cel mai scurt timp după recoltare.
UTILITATEA EVALUĂRII ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
 monitorizarea pacientului în stare critică
 evaluare pacientului cu afecțiuni acute de severitate medie sau gravă
 evaluarea preoperatorie și postoperatorie
 evaluare hidroelectrolitică
 aprecierea ratei O2 în raport cu PFV
ATENȚIE
 în timpul recoltării pacienții pot prezenta sincopă vagală, greață, durere intensă în locul puncției
PARAMETRII EVALUAŢI
 pH = 7,35-7,45
 PaO2 = 75-100 mmHg
 PaCO2 = 45 mmHg
 HCO3- actual = 22-27 mEq/l
 HCO3- standard
 Bazele tampon = 40-50 mEq/l
 BE = +/- 2 mEq/l
 SaO2
 HbCO – indicator al intoxicaţiei tabacice
 Statusul oxigenului alveolar în raport cu cel arterial
 electroliţii – Na,Cl, K
 An.Gap
pH-ul SÂNGELUI ARTERIAL
 este logaritmul cu semn schimbat din concentraţia ionilor de H+
 pH-ul defineşte echilibrului acido-bazic şi se raportează la concentraţia plasmatică a bicarbonatului conform
ecuatiei Henderson – Hassellbach:pH = pKa+ log [ HCO3 -] / H2CO3
 echilibrul hidroelectrolitic și AB este dependent echilibrul reacției: H 2O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3-
 În organism acidul carbonic se găsește în mare parte sub forma de HCO 3- și în mică măsură sub formă de CO2.

18
  pH = 6,1+ log [ HCO3 -] / (0.03 x pCO2)
 pKa = 6,1 repr logaritmul negativ din ct de disoc a CO 2, prin echcu ac carbonic și prod de disociere ai reacției.
 pKa reprezintă valoarea pH la care activitatea sistemului tampon bicarbonat / acid carbonic acţionează cu
eficacitate maximă, adică la care concentrațiile bicarbonatului și ale dioxidului de carbon sunt egale.
 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 (leaga pCO2 de cantitatea de CO2 dizolvată in plasma)
 v.n. pH = 7,35 -7,45
 crescut peste 7,45, se numesc alcaloze
 scăzut sub 7,35, se numesc acidoze
- Acidoza – proces in care creste [H+] prin cresterea PCO 2 sau prin reducerea [HCO3-]
Alcaloza – proces in care scade [H+] prin scaderea PCO 2 sau prin cresterea [HCO3-]
- În funcţie de eficienţa mecanismelor compensatoare acidozele şi alcalozele pot fi:
• compensate – pH normal sau aproape de normal, conc. bicarbonat sau PaCO 2 sunt crescute sau scăzute
• decompensate – pH modificat
- În funcţie de sediul modificării primare
• de origine metabolică – modificare primară a bicarbonatului
• de origine respiratorie – modificare primară a PaCO2
PaO2
 Oxigenul este transportat in sange sub 2 forme:
- dizolvat in plasma -2%
- combinat cu hemoglobina - 98%
 Valoarea presiunii parțiale a O2 influențează gradul de difuziune prin membrana alveolo-capilară
- Din perspectiva funcției pulmonare, PaO2 reflectă:
• Nivelul ventilatiei alveolare
• Pasajul oxigenului prin membrana alveolo-capilară în sânge,
• Modificarea fracției de oxigen din aerul inspirat (FiO 2)
 Det gazelor sanguine este utila pentru a dg insuf resp, severitatea acesteia şi nec de asociere a oxigenoterapiei.
 v.n.
- arterial 80 – 100 mmHg
- venos 30 - 40 mmHg
 La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg până la 80 mmHg – monitorizare cardio-pulmonară
 Valoarea Pa O2 < 80 mmHg este întotdeauna patologică şi defineşte hipoxemia
 Hipoxia = scaderea O2 intracelular.
- Hipoxia poate determina hipoxemie, dar relaţia inversă nu este valabilă.
- In funcție de mecansimul de apariție, hipoxia se clasifică în:
A. Hipoxia HIPOXEMICĂ: presiune arteriala a O2 (PaO2)scăzută, ce se instalează în urma prin:
• scăderea concentrației de O2 din aerul inspirat
• Scăderea capacității plămânului de a prelua O 2 din aerul inspirat: Insuficiență pulmonară
B. Hipoxia ANEMICĂ este consecința scăderii capacității de transport a O 2 de către hemoglobină prin:
• scăderea cantității de Hb: Anemii Absolute
• scăderea capacității de transport a Hb: Anemii Relative
• Hipoxia CIRCULATORIE (hipoxia de stază) este consecința scăderii fluxului sanguin periferic:
• generalizat: stări de șoc, insuficiență cardiacă, hemoragii masive, tireotoxicoză.
• localizat: ischemii acute periferice
C. Hipoxia HISTOTOXICĂ: preluarea tisulară deficitară a O2, în ciuda aportului tisular normal
 Util in aprecierea mecanismului hipoxemiei de origine pulmonară
- Hipoventilaţia alveolară: suma dintre PaO2 + PaCO2 >peste 120 mmHg.
• hipoventilaţia alveolară, asociaza de obicei hipercapnia
- PaO2 + PaCO2 <peste 120 mmHg. Apare prin:
• efect de şunt dr.-stg.,
• sau o tulburare de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare
- Diferențierea se realizează prin efectuarea factorului de transfer.
• Un test simplu care diferenţiază hipoxemia cauzată de
 un șunt real: hipoventilație, tulburările de transfer alveole-capilar, anastomoze arterio-venoase)
 un șunt fals (sânge incomplet oxigenat prin scăderea raportului ventilație/perfuzie)
- Se adm. timp de 20 min. Oxigen pur.
• Se repetă măsurarea PaO2 , iar dacă se coret sub O2, mec care stă la baza hipoxemiei este un şunt fals.

19
  PaO2 – indicator pentru oxigenoterapie
- Dacă PaO2 scade <59mmHg - 55mmHg – se instituie oxigenoterapie în spital până la corectarea afectiunii
care a determinat decompensarea respiratorie.
• Dacă valoarea O2 creşte > 60 mmHg după tratament oxigenoterapia nu este necesară.
• Dacă O2 se păstrează între limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezintă cord pulmonar cr, HTP, nu se
adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizează la 3 luni valoarea PO2.
• Dacă oxigenul este între 55-59 mmHg şi se asociază CPC, HTP sau valoarea este sub 55 mmHg indiferent
de afecţiunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este obligatorie.
- Oxigenoterapia la domiciliu se indică min 15 h/zi, pt a prelungi durata de supravieţuire cu aproximativ 2 ani.
PaCO2
 v.n.
- arterial 35-45 mmHg
- venos 41 -57 mmHg
 Acest test măsoară cantitatea de CO2 din sânge:
- 10% dizolvat in plasma si
- 90% transportat de hematii
 Valoarea este direct proportională cu valoarea CO 2 din alveole.
 Este un parametru respirator: semnifică o modificare primară şi o origine respiratorie a dezechilibrului acido-
bazic, dacă este modificat în sens contrar cu valoarea pH-ului.
 Hipercapnia apare secundar hipoventilaţiei alveolare globale prin:
- Scăderea contracției mușchilor ventilatori: afecțiuni musculare, traumatosme toracice, etc
- Creșterea sarcinii ce se opune mușchilor ventilatori: modificări ale complianței pulmonare, obezitatea,
deformarea cutiei toracice)
- Cauze centrale: afectarea centrilor respiratori
 Relaţia dintre ventilatia alveolară și hipercapnie se explica prin formula:PaCO 2 = k x producţia de CO2 / VA
- Scaderea PaCO2, scade cantitatea de bicarbonat plasmatic.
 Pt. fiecare 1 mmHg scadere a PaCO2, valoarea bicarbonatului în plasmă scade cu 1 mEq/l
- Hipocapnia poate să apară prin hiperventilație în:
• Anxietate, durere
• hipoxie
• TEP
• Sarcina
Bicarbonat actual
 concentrația anionului bicarbonat în sângele arterial [HCO3 -]
 reprezintă atât componenta metabolică a sistemului tampon, cât și componenta respiratorie. Se modificâ în
funcție de gradul de intervenție a rinichiului în generarea sau compensarea dezechilibrului.
 v.n.= 21-24mEq/l
 Este un parametru metabolic.
 Modificarea lui primară orientează asupra originii metabolice a dezechilibrului.
- o concentraţie de HCO3- scăzută asociată cu:
- o scădere a pH-ului semnifică o acidoză metabolică decompensată,
- un pH normal, o acidoză metabolică compensată.
- o concentraţie de HCO3- crescută asociată cu:
- o crestere a pH-ului semnifică o alcaloză metabolică decompensată,
- un pH normal, o acidoză metabolică compensată
Bicarbonatul standard
 valoarea bicarbonatului determinat în condiții standard: PaCO 2 standard șioxigenare completă a hemoglobinei
 astfel se elimină acțunea componentei respiratorii asupra concentrației de baze din sânge.
 Valoarea este apropiată de cea a bicarbonatului actual, având o valoare cuprinsă între 21-27mEq/l.
 concentraţia de bicarbonat pe care ar avea-o un pacient dacă:
- PaCO2 ar fi 40 mmHg,
- SaO2 = 100%,
- T = 37◦ C
 Valoarea este determinată de activitatea metabolică şi renală, în absenta tulburărilor de tip respirator.
BAZELE TAMPON

20
 • calculează procentul de baze ce intervin în captarea ionilor de H + (HCO3-, Hb, proteine, fosfaţi)
• v.n.= 40-50 mEq/l
• suportă o corecţie în funcţie de valoarea hemoglobinei
• nu apar pe buletinele de analiză în det. Astrupului la ultimele generaţii de aparate
EXCESUL DE BAZE – BE
 valoarea deficitului sau a excesului de baze, secundar bolii sau induse prin tratament.
 Intră în calcul volumul de soluţii electrolitice introduse terapeutic pentru corectare.
 Ele sunt dependente de valoarea PaCO 2.
 Valoarea excesului de baze se calculează
- în sânge (BE b)
- şi în spaţiul intracelular (BE ecf )
 Bazele calculate se referă la cantitatea de anioni conținută în sânge: ionul bicarbonat prezent în citoplasma
eritrocitelor şi plasma dar şi fosfaţii din plasmă și hematii.
 Cantitatea totală de anioni este de 45 până la 50 mEq/l, dublu faţă de cantitatea de bicarbonat. Deficitul sau
excesul de baze oferă o imagine completă a sistemului tampon din organism, și date despre balanța
acidobazică din organism (modificari respiratorii sau nonrespiratorii)
 v.n.=+/- 2 mEq/l
 valoare pozitiva:exces de baze – deficit de acizi nonvolatili,
 valoare negativa:deficit de baze - exces de acizi nonvolatili.
 Implicații clinice
- valoare negativă – reflecta un deficit metabolic – aport crescut de acizi in dieta, ac. lactic crescut, cetoacidoza
- valoare pozitivă - exces de baze, sau deficit de acizi volatili
RAPORTUL ARTERIOLO- ALVEOLAR AL OXIGENULUI (a/A) și DIFERENȚA ALVEOLO-ARTERIALA A PO 2
a. Raportul arteriolo-alveolar al O2:
 v.n.: raportul arteriolo - alveolar al oxigenului (a/A) = 75%
 valori crescute
- astm, bronhospasm, emfizem,
- atelectazie, pneumotorax, embolie, DSA.
b. Diferența alveololo-arterială a PO2:
 Valori normale < 10 mmHg
 V.n. crește cu vârsta, prin creșterea inegalităților V/Q: P(A-a)O 2 = (Vârsta/4)+4].
 Utilizarea în identificarea mecanismului de apariție a insuficienței pulmonare:
- Valori normale: scad ambele presiuni parțiale proporțional
• hipoventilația alveolară, scăderea concentrației O 2 în aerul inspirat
- Valori crescute: scade PaO2 și PAO2 este normală
• Inegalitate V/Q,
• Șunt.
- In tulburarile de difuziune alveolo-capilare P(A-a)O2 crește la efort
ALTE HEMOGLOBINE
a. COHb – carboxi-hemoglobina
 procentul de hemoglobină cuplată cu CO
 v.n. = 0-1,5 %
 creşte la fumători, intoxicaţii cu CO
 Dacă val este crescută la pacienţii cu afecţiuni pulmonare este obligatorie efectuarea factorului de transfer.
b. MetHb – methemoglobina
 procentul de hemoglobină în care ionul feros Fe2+, a fost tranformat în ion feric Fe3+
 v.n. = 0 – 1,5%
c. HHb
 v.n. = 0 - 5 %
Ionograma Na, K, Cl
 v.n.
- Na = 135 -145 mEq/L
- K = 3,5 - 4,5 mEq/L
- Cl = 95 -105 mEq/L
HIATUSUL (DEFICITUL, GAP-ul) ANIONIC

21
  Acest test măsoară diferența dintre suma sodiului și potasiului, și suma clorului și bicarbonatului.
 Diferența obținută reflectă cantitatea altor anioni prezenți în fluidul extracelular, care nu pot fi determinați
prin metode uzuale: fosfați, sulfați, cetoacizi, ac. lactic, proteine, creșterea acestora apare în stadiul de acidoză.
 Se notează cu D. Pe buletinul de analiza AnGap
 Se calculează din formula:D = [Na+] +[K+] – [Cl-] - [HCO3-] sau
D = [Na+] – [Cl-] - [HCO3-]
 v.n. = 12+/- 4 mEq/l sau mmol/l dacă nu folosim K în formula sau
16 +/- 4 dacă folosim potasiu în formula de calcul
 Na şi Cl urmează ac modificări în marea majoritate a cazurilor.
 Rezultă o scădere a HCO3 şi în condiţii fiziologice.
 Substanţele acide : ac. lactic, ac. piruvic, corpii cetonici
 Deficitul anionic este util în det etiologiei acidozei metabolice
 Alți anioni prezenți în plasmă – fosfați, sulfați, anioni organici
(lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)
 Cationi nemăsurați standard - [Ca2+] , [Mg2+].
 Deficitul anionic - rezultă din existenţa mai multor anioni
plasmatici nemăsuraţi decât cationi plasmatici.
 O creştere a deficitului anionic indică de obicei
- creştere a anionilor nemăsuraţi (alţii decît Cl- şi HCO3-)
- sau o scădere a cationilor nemăsuraţi sau ambele.
 De obicei deficitul anionic este crescut dacă bicarbonatul este
consumat pentru a neutraliza acizi produşi metabolic sau rezultaţi
din ingestia unor substanţe.
ACIDOZELE METABOLICE
 Creşterea deficitului anionic indică:
- creşterea anionilor nemăsuraţi (alţii decât Cl- şi HCO3-),
- scăderea cationilor nemăsuraţi
- sau existența ambelor modificări.
 în condiţii patologice, deficitul anionic poate fi crescut dacă:
- bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza :
• ac rezultaţi din creşterea prod tisulare (ac lactică, cetoacidoza)
• ac rezultaţi din ingestia unor substanţe (etanol, metanol etc). 
- Cl- rămâne la valori normale.
 Cl- crescut (ca în acidozele hipercloremice): defic anionic e normal.
ALGORITM DE DIAGNOSTIC A MODIFICĂRILOR ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC TOTAL DECOMPENSAT
 PASUL 1
- Evaluarea pH
- Dacă valorea este > 7,45 – ALCALOZĂ
- Dacă valoarea este < 7, 35 - ACIDOZĂ
 PASUL 2- Stabilirea cauzei dezechilibrului (cauză respiratorie sau metabolică)
- Evaluarea valorii PaCO2 și o comparare cu valoarea pH
• daca pH și PaCO2 se modifică în sens opus, problema este RESPIRATORIE
 PASUL 3- Evaluarea valorii HCO3-
- DACĂ HCO3- și pH se modifică în același sens problema este METABOLICĂ
RELAȚIA DINTRE pH, PaCO2 și HCO3

valori pH PaCO2 HCO3

Acidozărespiratorie ↓ ↑ normal
Alcaloza respiratorie ↑ ↓ normal
Acidoza metabolica ↓ normal ↓
Alcaloza metabolica ↑ normal ↑

22
ALGORITM DE DIAGNOSTIC A MODIF ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC PARTIAL SI COMPLET COMPENSAT
 PASUL 1: pH –stabilește tipul de dezechilibru
- Acidoză – pH ‹ 7,35
- Alcaloză – pH › 7,45

 PASUL 2: evaluăm PaCO2.

- Într-o stare decompensată, pH-ul și PaCO2evolueazăîn direcții opuse când problema pp este respiratorie.
- Dar ce se întâmplă dacă pH-ul și PaCO2 se deplasează în aceeași direcție?
• scăderea PaCO2 indică faptul că plămânii acț ca un tampon de răspuns, încercând să readucă pH-ul la
valoarea lui normală prin scăderea PaCO2 („elimină excesul de CO2").
- În cazul în care dovada de compensare este prezentă, dar pH-ul nu a fost încă corectat la valoarea normală,
există o tulburare metabolică, cu o compensare parțială respiratorie.
 PASUL 3: Evaluăm HCO3.
• InițialpH-ul și HCO3 se modifică în aceeași direcție, indicând faptul că problema pp emetabolică.
• Dar ce se întâmplă dacă rezultatele noastre arată căpH-ul și HCO3se deplasează în direcții opuse?
• Putem concluziona că tulburarea primară este una respiratorie, și că rinichii, intervin compensator prin
menținerea HCO3, încercând să readucă pH-ul la normal.
• Vorbim de otulburare respiratorie cu compensare metabolică.
COMPENSARE PARȚIALĂ

valoare pH PaCO2 HCO3

Acidozarespiratorie ↓ ↑ ↑
Alcalozarespiratorie ↑ ↓ ↓
Acidoza metabolica ↓ ↓ ↓
Alcaloza metabolica ↑ ↑ ↑

COMPENSARE COMPLETĂ

valoare pH PaCO2 HCO3

Acidoza respiratorie normal,dar<7.40 ↑ ↑
Alcaloza respiratorie normal,dar>7.40 ↓ ↓
Acidoza metabolica normal, dar<7.40 ↓ ↓
Alcaloza metabolica normal, dar>7.40 ↑ ↑

 Diferența între acidoza compensată și acidoza parțial compensată e dată de valoarea pH-ului
 PASUL 4:Evaluarea oxigenării
 PaO2
- Insuficiența pulmonară parțială (tip I)
• scăderea PaO2 (hipoxemie) ,
• PaCO2 n/ ușor scăzuta (normo/hipocapnie)
- Insuficiența pulmonară globală (tip II)
• scăderea PaO2 (hipoxemie)
• creșterea PaCO2 (hipercapnie)
 SaO2
- rap dintre cant de O2 conț și val max posibilă, adica
procentul de Hb care e saturata cu O 2 din tot Hb.
- Cap totală a O2 dep de cap de transport a Hb
- se determină cu ajutorul:
• Analizoarelor de gaze: calc o estimare a sat in O 2intr-o
proba de sg bazandu-se pe ec empirice ce fol val pH si
PO2,

23
 • Pulsoximetrele (metoda noninvaziva) monitorizeaza sat art a sg, (SpO2 sau SaO2), noninvaziv prin trecerea
unei raze de lumina cu o anumita lungime de unda printr-o zona a corpului (de obicei deget).
- Dezavantaje: nu face dif cu carboxihemoglobina COHb.

CONTINUTUL BULETINULUI ASTRUP

• pH
• pCO2
• HCO3 act
• HCO3 std
• Ct CO2 = continutul total in Co2
• BE (B)
• BE (ecf) = base excess intracellular
• OXIGEN STATUS
• Ct Hb = continutul in Hb
• Htc = hematocrit
• Ct O2 = continutul in O2
• BO2 = blood O2
• pO2
• SO2
• FO2Hb = proc de O2Hb din Hb totala
• FCOHb
• FMetHb
• FHHb

24
 EXPLORAREA FUNCŢIEI VENTILATORII
Metodele de explorare funcţională
a. explorarea ventilaţiei pulmonare (funcţia de pompă de aer ):
 volumele pulmonare: CV, VR, CRF, CPT
 debitele ventilatorii maxime: VEMS, FEF 25-75, FEF 50
- proprietăţile mecanice ale plămânului
- distribuţia intrapulmonară a aerului ventilat
b. testarea bronhomotricităţii
c. explorarea funcţiei de schimb a gazelor pulmonare
 determinarea factorului de transfer al CO şi a constantei de transfer (TLCO, Kco)
- determinarea gazelor sanguine în repaus şi la effort
d. investigarea circulaţiei pulmonare
 trebuiesă obiectiveze insuficienţa respiratorie pneumogenă;
 trebuiesă aprecieze tipul şi gradul insuficienţei, dar şi mecanismul perturbat, inclusiv cauza generatoare;
 trebuiesă uşureze stabilirea unei conduite terapeutice şi săanticipeze un prognostic
Instrumente de măsură
 Ȋnregistrarea mişcărilor respiratorii se face cu pneumografele Lehman
 Volumele de aer mobilizate în cursul ventilaţiei pulmonare se măsoară cu ajutorul spirometrelor,
pneumotahografelor, pletismografelor corporale
1. Volumele pulmonare statice= Cuantificarea volumului de gaz din plămâni în anumite circumstanţe
 Volumul rezidual (VR)
 volumul curent (VT = tidal volume)= volumul de
aer vehiculat în cursul respiraţiei de repaus
 volumul inspirator de rezervă(VIR)= volumul de
aer ce poate fi introdus suplim în plămân,de la sf
unui inspir de repaus
 volumul expirator de rezervă (VER)= volumul de
aer ce poate fi expulzat suplim din plămân, la sf
unui expir de repaus
 Capacitatea vitală (CV)= variaţia volumului
pulmonar între poziţia inspiratorie maximă şi poziţia
expiratorie maximă.
- Volumul inspirator de rezervă (VIR)
- Volumul curent (VT)
- Volumul expirator de rezervă (VER)
- CV = VT + VIR +VER
- CV scade :
• factori pulmonari – pierdere de ţesut pulmonar,
creşte VR, creşte reculul elastic pulmonar ( limitarea
expansiunii pulmonare).
• factori extrapulmonari – limitarea expansiunii
toracice ( durere, deformări toracice), limitarea
mişcărilor diafragmului, depresia centrilor
respiratori, afecţiuni neuromusculare, cooperare
slaba a pacientului.
 Capacitatea pulmonară totală (CPT)
 Capacitatea reziduală funcţională (CRF)
 Capacitate inspiratorie

2. Determinarea debitelor pulmonare= Determinarea vitezei de expulzare a aerului din plămân - determinarea
debitelor pulmonare
 VEMS sau FEV
 VEMS/ CV – indicele Tiffneau (FEV / VC)

25
  PEF
3. Debitele ventilatorii instantanee maxime
 bucla flux-volum:
- det cu ajutorul spirometrelor prevăzute cu traductor de flux
- analiza grafică a fl de aer generat în fcţ de vol de aer mobilizat
- înregistrarea se face în cursul unui ciclu resp max şi forţat
a. VEMS = volumul expirator în prima secundă a expirului
 Scade – afecţiuni obstructive –scade calibrul căilor aeriene
- afecţiuni restrictive – emfizem pulmonar în care scade reculul
elastic pulmonar - dar VEMS/CV este normal sau crescut.
- scăderea forţei musculare a muşchilor respiratori.
 Clasificare
- scădere uşoară – până la 65 %
- scădere moderată – până la 50%
- scădere severă – până la 30 %
- scădere foarte severă – sub 30%
 Utilitate
- dg. bolilor respiratorii – obstrucţii sau restircţii
- alături de CV – eval preop a bolnavilor (lobectomia detscădere de 15 % a VEMS şi CV, ce se recup în 3-6 luni;
pneumectomiadet o pierdere de 35 -50 % din CV şi VEMS, cu recup parţială- 20%). Preop bolnavii cu risc mare
au CV < 50% din prezis ( f. mare < 1,5 l), VEMS < 50 % din prezis ( risc f. Mare < 1 l) şi FEF<50 % din prezis.
b. VEMS / CV –indice de permeabilitate bronșică
 Este un parametru care defineşte obstrucţia.
 indice de permeabilitate bronşică (IPB) = indice Tiffneau: IPB = VEMS/ CV X 100
- Valorile sub 70 % sau ( 0,7 ) indică obstrucție
- În restricţii raportul este peste 80% ( 0,8 )
c. PEF- debitul maxim instantaneu înregistrat pe curba flux-volum- pct max atins pe curba flux –volum expiratorie.
 Depinde de
- forţa musculară,
- diametrul căilor respiratorii mari,
- elasticitatea pulmonară,
- volumul pulmonar.
 Pe unele buletin de analiză termenul se întâlnește și sub forma de MEF 50, MEF 25, MEF 75
- FEF - forced expiratory flow
- FEF 75– fluxul expirator când 75 % din CV a fost expirată
- FEF 25 -fluxul expirator când 25 % din CV a fost expirată
- FEF 25-75 – fluxul expirator de la 25% la 75% din CV
 Util în monitorizarea pacienţilor cu astm bronşic – peak-flowmetre. Se stabileşte variabilitatea PEF scăzând din
PEF maxim al bolnavului din perioada stabilă, PEF minim raportând rezultatul la PEF minim şi înmulţind cu 100.
variabilitatea PEF trebuie să fie sub 20% - în astmul echilibrat prin medicaţie. PEF minim dimineaţa la trezire,
PEF maxim după-amiaza.
 FEF 50% sau 75 % - reprezintă debitul expirator
instantaneu când 50 sau 75% din CV este expirată.
Apreciază obstrucţia distală a căilor respiratorii
mici.
FEF 50 /CV
• Tot pentru aprecierea obstrucţiei se utilizează
raportul FEF 50% /CV
• este sub 0,7 în obstrucţii
• peste 0,8 în resticţii.
SPIROMETRIE
 Pentru a fi corect efectuată:
- dimineaţa
- fără trat.bronhodilatator,

26
 - nu fumează cu cel puţin o oră înainte
 Parametri evaluați
- VC - capacitate vitală
- FVC - capacitate vitală forțată
- FEV1 - forced exp. volume after 1 second, volumul expirat în prima secundă
- FEV1%VC - FEV1 in % of max. VC, indicele Tiffneau
- PEF – varful fluxul expirator
- MEF25 sau FEF 75- fluxul maxim expirator la 25% of din VC
- MEF50 sau FEF 50 – fluxul maxim expirator la 50% din capacitatea vitala
- MEF75 sau FEF 25 – fluxul maxim expirator la 75% din capacitatea vitala
- MMEF – fluxul mediu maximal exirator intre 25% si 75% din capacitatea vitala fortata
- PIF - fluxul inspirator maxim
- FEV6 – volumul expirator fortat dupa 6 secunde
- FEV1%FEV6 - FEV1 in % of FEV6
Disfuncţie ventilatorie restrictivă
 CV , IPB N/ , VEMS N/
 cauze: TBC, pneumopatii interst dif fibrozante, cifoscolioze, obezitate
Disfuncţie ventilatorie obstructivă
 CV N/, IPB , VEMS 
 cauze: astmul bronşic, BPCO
Disfuncţie ventilatorie mixtă
 CV , IPB N/ (pred. obstructiv)/ (pred restrictiv), VEMS , CPT
 cauze: TBC pulmonar asociat cu bronşită cronică
4. Testele bronhomotorii
 utilizate frecvent în clinică
 apreciază efectul bronhomotor
 indus de diferite substanţe administrate sub formă de aerosoli
 pe baza modificărilor VEMS
A. Teste bronhoconstrictoare
 Efectuate cu acetilcolină, metacolină, histamină sau diverşi alergeni
 La indivizi asimptomatici la care suspectăm anamnestic un astm bronşic
 Semnificativ dacă VEMS ↓ cu mai mult de 15 - 20%, cu conc progresiv crescande, la pac cu probe normale
 Se foloseste – metacolina 0,2%, 0.5%, 1% si 0,1% (copii)
 Adulti- se adm sol de control – 3 inhal, apoi se fac inhal cu sol 0,2% metacolina, 2 inh = 60mcg,, total 960 mcg
 La copii– doza totala inhal max 480mcg, init se masoara VEMS, după f repriză de inhalații, se măsoară VEMS-ul.
 Testul se oprește
- cand VEMS scade cu 20% din valoarea initiala
- hipersensibilitate la substanta de testat,
- pacienți cu șoc anafilactic in antecedente,
- pacienți dispneici,
- VEMS sub 80%,
- Tartament cu beta-blocante
- Sarcina,lactație.
- Copii sub 5 ani

27
  supradoza de metacolina poate prov sincopa, insuf, pierdereaconstientei- se adm atropina 0,5-1 mg i.m/ i.v.
B. Teste bronhodilatatoare
 Efectuate cu medicamente -adrenergice cu acţiune rapidă sau cu parasimpaticolitice inhalatorii
 La pacienţii cu sindrom obstructiv deja constituit
- în scop diagnostic (evidenţierea originii spastice a obstrucţiei)
- în scop terapeutic (eficacitatea medicaţiei)
Testul cu salbutamol – 4 inhalații – test pozitiv- reversibilitate 12% sau 200 ml, dupa 30 min.
  normal DVR DVO DVM
CV N S N/S S
VEMS N S/N S S
VEMS/CV N N/C S S
FEF 50 N S,N,C S S
FEF 50/CV N N,C S S
CPT N S
Peak–flowmetrelor
 Monitorizarea astmului bronşic prezintă 3 zone:
- zona verde – PEFR = 80 - 100 % din prezis
- zona galbenă – PEFR = 50 - 80 % din prezis
- zona roşie – PEFR< 50 % din prezis
Mecanica pulmonară
 Se determină cu ajutorul pletismografului, se
evaluează :
- CPT
- elasticitatea- prin masurarea compliantei pulmonare,
- rezistenta aeriana la flux, in caile respiratorii (Raw).
- Valorile depind de : varsta, sex, greutate si inaltime.
 Metoda
- pacientul se introd în pletismograf, ușa pletismografului trebuie să fie bine închisă, se așteaptă egalizarea p.
- Se fixează clipul nazal,ia piesa bucală în gura și respiră prin ea- conectata printr-un filtru la transductor,
- se închide clapa, pac fiind la începutul unui inspir și tb să inspire încă 10 sec, apoi va expir scurt, puternic.
 măsoară elasticitatea pulmonară
- Complianţa este cu atât mai mare cu cât plămânul se poate destinde mai mult cu o forţă mai mică. Se
măsoară complianţa statică pulmonară, conform formulei: C st = ΔV / ΔP
• ΔV – expansiunea pulmonară
• ΔP – p negativă intrapleurală – este mai mică decât P atmosferică şi variază direct proporţional cu forţa
muşchilor respiratori. Ea se măsoară în 1/3 medie a esofagului, cu un balonaş conectat la manometru.
 Valori normale – Cl= 2,04 L/kPa
 parametru indirect şi puţin sensibil de evaluare a complianţei este PEF.
 Creste in obstructii
 Scade in restrictii, fibroze
- Este raportul dintre presiunea necesară pentru a genera un flux de aer de 1 l şi volum. Se măsoară în kPa x l-1
- Raw – rezistenţa opusă la trecerea aerului prin căile aeriene. Se determină prin metoda pletismografică, şi se
compune din 50% rezistenţa opusă de căile aeriene superioare, 40% căile aeriene intratoracice până la
bronhiolele terminale şi 10% rezistenţa opusă de căile aerienedistale.
- Raw- crește în obstrucții
- Raw- 0,6- 2,6 l/s/cmH2O
• Gaw = 1 / Raw - conductanţa
• sGaw = Gaw / CRF – conductanţa specifică
• scade în obstrucţii, (Raw este mult crescut).
• normal în restricţii severe.
Capacitatea pulmonară totală
• V.N. - 2,5-3,5 l
• Scade în boli restrictive

28
EXPLORAREA FUNCŢIEI DE SCHIMB A GAZELOR PULMONARE
1. Factorul de transfer gazos TLCO
 Evaluază schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare.
 Straturile membranei sunt: surfactantul, epiteliul alveolar, membrana bazală a epiteliului, spaţiu interstiţial,
membrana bazală a endoteliului capilar, endoteliu capilar, strat de plasmă.( 7 ) grosime 0,6-0,8 μ
 Difuziunea prin membrană se realizeză datorită gradientelor de presiune parţială:
- PaO2 în alveole = 100mmHg, PaO2 în vene= 40 mmHg
- PaCO2 în alveole= 40 mmHg, PaCO2 în vene= 45 mmHg
 Difuziunea depinde de:
- coef de dif este de 20x mai mare în cazul CO 2 decât în cazul O2 ( hipoxemia apare mai rap decât hipercapnia).
- de suprafaţa efectivă pe care se realizeză schimburile gazoase,
- grosimea membranei,
- concentraţia Hb
- echilibrul ventilaţie – perfuzie.
 Metodă
- pacientul este pus să inspire dintr-un sac cu amestec gazos, cu CO şi He în concentraţie cunoscută,
- stă în apnee 10 secunde, şi expiră în alt sac.
- din gazul inspirat He nu dif, şi permite calc unui ind de corecţie- aprec cât CO se împraştie în aerul alveolar şi
cât difuzează.
- Se măsoară conc CO rămas şi se aplică formulele de calcul – aparatele moderne calculează valoarea exactă,
 Difuziunea
- La omul sănătos se face integral în prima 1/3 a timpului de contact între sg şi alveole( rezervă fcţ pt. efort).
 Patologic - tulburări de difuziune
- BPOC
- fals - anemie (scade), hemoragie alveolară(creşte)
INVESTIGAREA CIRCULAȚIEI PULMONARE
 Prin aceste metode determinăm:
- presiunea în artera pulmonară
• V.n.= 16 +/- 4 mmHg.
• tensiunea sistolică = 25 +/- 4mm Hg
• tensiunea diastolică0 10 +/- 4 mmHg
 Rezistenţa vasculară pulmonară: RVP = PAP –POG/Q
• PAP –presiunea în artera pulmonară
• POG – presiunea în atriul stâng
• Q – debitul cardiac
1. Ecocardiografia Doppler
 Este o metodă simplă şi neinvazivă de determinare a circulaţiei pulmonare.
 Prin ea se determină destul de inexact valoarea presiunii sistoloce din artera pulmonară.
 Rezultate fals crescute ale valorii de până la 10 mmHg.
 Metodă - măsurarea vitezei maximale prin Doppler continuu, a jetului de insuficienţă tricuspidiană
2. Cateterismul cordului drept
 Permite diferenţiere HTAP precapilară ( cauză pulmonară) de HTAP postcapilară (cauză cardiacă).
 Util
- dg. CPC acutizat după embolie pulmonară, valori peste 40 mmHg
- diferenţiază edemul pulmonar lezional( tensiune mică) de cel hipertensiv (T. Mare)
- evaluarea răspunsului la tratamentul vasodilatator din HTAP
 Metodă
- abordarea unei vene de calibru mare( v. Jugulară internă, v. Subclavie, v. Femurală).
- un cateter Swan – Ganz se introduce până la nivelulVD şi a AP; acest cateter prezintă dist un orif prin care se
măsoară p în AP şi un orif proximal prin care se determină p în AD; la extrem sondei se găseşte un balon care
dacă se umflă permite stabilirea Presiunii Pulmonare De Ocluzie= p din AD; un termostat situat dist, măsoară
DCprin termodiluţie –se inj, prin orif proximal, la nivelul urechişei drepte, sol fiziologică, la o temperatură inf
celei a corpului. Se poate continua cu angiografie prin inj unei soluţii de contrast, urmată de radiografie.
- Riscuri :
• pneumotorax, • embolie gazoasă,

29
• tromboflebite la locul puncţiei,
• embolie pulmonară,
• tulburări de ritm cardiac

30
3. Scintigrafia pulmonară
 Scintigrafia pulmonară poate fi de perfuzie şi de ventilaţie.
 Scintigrafia de perfuzie este o metodă de vizualizare non-invazivă a circ pulm. Se inj IV o subst de albumină
marcată cu Tehneţiu99 . În caz de perfuzie ineficientă zona pulmonară respectivă se manifestă ca o „zonă rece”.
 Scintigrafia de ventilaţie se face după adm inhal a unui am de gaze marcat radioactiv cu Xenon 133 / Tehneţiu 99.
 Util
- dg. emboliei pulmonare – perfuzie afectată, ventilaţie prezentă
- dg. afecţiunilor parenchimatoase, unde ventilaţia este afectată.
4. Testul de efort cardiopulmonar în bolile plămânului
 test care aduce informații diagnostice și prognostice, pe care alte teste nu le poate determina.
- capacitatea de toleranță la efortul zilnic,
- măsoară răspunsul fiziologic al transportului de oxigen
- raspunsul sistemul anhidrazei carbonice, la un stimul metabolic intens –contacția masei musculare,
- despisteaza unele disf posibile/ pt a induce manif clinice relevante doar sub infl unor stimuli, sau exerciții.
 dg pentru cateva afectiuni- foramen ovale, ischemia cardiac, aritmie de efort, bronhospasm de efort, anafilaxia la
efort, desaturarea indusa de efort, pt aprecierea prognosticului și a raspunsului postoperator a pacientului.
 Consum de oxigen
- somn - 0,25 L/min, odihna 0,28 l/min, imbracatul 0,4-0,8 l/min,
- Intre 0,5-1 l/min- puțină mișcare – mersul- plimbarea , golful, nursing, munca usoara
- Intre 1-1,5 l/min – mersul, munca la ferma, tenis, mineri
- Peste 1,5 l/min – scafandri, marș rapid, jocurile cu mingea, atleții, inotul.
 Diagnosticul reducerii capacității aerobice
- Măsurarea cons max de O2 (V”O2 peak) și a cons de O2 la inceputul prod de lactat (LAT)
- Val obț sunt comparate cu cele ale pop normale, fiind permisă o variab de 10%, o scadere < 80% e anormală,
scădere sub 40% indica o afectare severă.
- Răspunsul la exerciții difera intre bicicletă și mersul pe bandă, cons de O 2 fiind <cu 5-20% la mersul pe bandă.
LungCARE, LungCAD CT
 Evaluarea nodulilor pulmonari
- dimensiune (2D, volumetrie);
- densitate (densitate medie, histograma);
- raporturi;
- numar;
- localizare.
 Examinare CT nativa (slice 1-3mm, overlap 30%)
- Indicatii: - monitorizare numerica, dimensionala si densitometrica a nodulilor pulmonari
 Evaluarea parenchimuluipulmonar: cantitativa si calitativa a densitatii si structurii parenchimului pulmonar
- Permite marcarea automata a parenchimului pulmonar
- Afiseaza grafic si numeric densitatile pulmonare in regiunile evaluate
- Genereaza automat rezultate statistice
- Masoara automat volume pulmonare
- Indicatii:
• Evaluarea si monitorizarea afectiunilor nesistematizate pulmonare: emfizem, azbestoza, silicoza, etc.
• Evaluarea clinica a gesturilor terapeutice:
• Rezectii pulmonare segmentare/lobare/pneumectomii
• Tratamente medicamentoase
• Programe de cercetare si management terapeutic al afectiunilor respiratorii
• Traseaza automat conturul pulmonar
• Izoleaza automat parenchimul pulmonar
CT - Oncology
 Permite monitorizarea cu acuratete a leziunilor focalizate in orice segment al corpului
- aprecierea dimensiunilor;
- aprecierea volumului;
- aprecierea densitatii, densitatii standard;
- histograma cu distributia densitatilor in leziune – permite aprecierea tendintei de necrozare/calcifiere
- eval leziunii in dinamica, afisand var fata de evaluarea precedenta a leziunilor tinta – in mm, mm2, mm3, %

31
 - arata raportul cu structurile adiacente parenchimatoase sau vasculare.
CT
 Navigatie endobronsica
 Navigare endotraheala;
 Navigare endovasculara;
 Navigare endosinusala;
- Aprecierea concomitenta a structurilor extralumenale;
- Orientare multiplanara continua;
- Diagnostic de imagini protruzive/aditionale/infiltrative
- Diagnostic de stenoze,malformatii

EKG-UL NORMAL

1. NSA – postero-superior în AD cu o frecvenţă de 60-90/minut

2. NAV – în planşeul atrio-ventricular lângă septul interatrial cu formă de „9” cu capul spre atriu
- NSA este conectat cu NAV prin căi de transmiterespecializate:
a. fasciculul anterior (Bachman) se termină la nivelul treimii superioare NAV- calea preferenţială
b. fasciculul mijlociu – se termină la nivelul treimii medii a NAV – Wenckebach
c. fasciculul posterior - al treilea se termină la nivelul treimii inferioare a NAV – Thorel
- există un asincronism fiziologic de depolarizare atrială de maxim 0,02 s.
- primul depolarizat este atriul drept, acesta fiind urmat de atriul stâng.
- unda de depolarizare este transmisă din aproape în aproape, fără a beneficia de căi de transmitere preferenţiale.
- viteza de propagare a stimulului electric în atriu este de aproximativ 1000 mm/s.
- în paralel cu depolarizarea atriilor, impulsul electric e transmis către NAV, unde acesta suferă o întârziere
fiziologică datorită celulelor joncţionale blocante.
- apare defazajul dintre sistola atrială şi cea ventriculară.
- când este scos din funcţiune NSA, NAV preia funcţia stimulatoare cu o frecvenţă de 40-50/min.
3. după depăşirea blocării din NAV, impulsul merge prin fasciculul Hiss cu o viteză de aproximativ 3000-4000 mm/s
4. ajunge în zona subendocardică prin reţeaua Purkinje, stimulul electric va proddepolarizări pe suprafeţe f mici şi
dir aleatorii, fibrele Purkinje se distribuie pentru 1/2 internă a miocardului ventricular, din acest motiv această
reg se va depolariza instantaneu, modificările pe EKG fiind f greu de evidenţiat, aşa numita zonă mută miocardică
- la nivel ventricular prima porţiune depolarizată e repr de septul interventricular (1/3 a feţei stângi a SIV)
- ulterior frontul de undă se deplasează spre baza inimii
- datorită faptului ca VS este mai gros decât VD, depolarizarea durează mai mult la nivelul acestuia, astfel încât în
momentul depolarizării complete a VD, zonele postero-inferioare ale VS nu sunt încă depolarizate
- ultima porţiune din cord care se depolarizează este zona inelelor fibroase
Tipuri de electrozi şi derivaţii
- circuit electric constituit din 2 electrozi care recoltează potenţiale de depolarizare, care sunt conectaţi la aparat
- Derivaţiile pot fi :
• bipolare -când se folosesc doi electrozi activi (cele 3 derivaţii standard ale membrelor)
• unipolare/ monopolare -când un electrod este activ (explorator) şi al doilea este indiferent (plasat la un pot ct)
In plan frontal
- derivaţii standard bipolare – 2 electroziexploratori
- derivaţii standard unipolare – 1 electrod explorator şi 1 electrod neutru
- Se utilizează 4 electrozi:
• -2 pe membrele superioare (roşu – mână dr şi galben – mână stg)
• -2 pe membrele inferioare (verde – picior stg şi negru – picior dr)
 DI (electrod negativ- mână dr şi electrod pozitiv- mână stg)
 DII (electrod pozitiv- picior stg, negativ- mână dr)
 DIII (electrod pozitiv- picior stg şi negativ- mână stg)
 aVF (electrod pozitiv- picior stg, cel negativ- pct din centrul cordului)
 aVL (electrod pozitiv- braţ stg, cel negativ- pct din centrul cordului)

32
 aVR (electrod pozitiv- braţ drept, cel negativ- pct din centrul cordului)

În plan orizontal
 V1- sp IV IC parasternal drept
 V2- sp IV IC parasternal stâng
 V3- jumătatea distanţei între V2 şi V4
 V4- sp V IC pe linia medioclaviculară
 V5- intersecţie plan orizontal care trece prin V4 cu LaxA
 V6- intersecţie plan orizontal care trece prin V4 cu LaxM

Etapele de interpretare a EKG-ului

 Hârtia ECG
- Pe orizontală
• Un pătrat mic - 0.04 s
• Un pătrat mare - 0.20 s
- Pe verticală
• Un pătrat mare - 0.5 mV
 Calibrare corectă
- Viteza= 25mm/s
- Amplitudinea= 0.1mV/mm
- Fiecare aparat este dotat cu un buton notat cu “mV” sau “test ” prin care se introduce in circuit un milivolt. Când
aparatul este în funcție, linia izoelectrica se deplasează în sus cu 1 cm. Standardizarea este în acest caz normală.
Dacă pe traseu amplitudinea este exagerată se poate reduce la jumătate, caz în care 1 mV= 0,5. Dacăsunt mici se
dublează amplitudinea. Curba de stand normală are panta ascendentă cu o oblicitate de max 0,01-0,02 sec; nu
trb depășit platoul în sus la asc undei și nici linia izoel la revenire la situatia dinaintea apăsării butonului.
 Efectul supracalibrării
- Semnalul de calibrare de la începutul f
linii cauzează o deflexiune de 2 cm
- Toate complexele sunt largi
 Condițiile de înregistrare
- Pacientul așezat în decubit dorsal/
semi-Fowler, dacă nu poate tolera
decubitul se poate face și în poziție
sezând
- Instruiți pacientul să fie relaxat, cu
mâinile pe lângă corp
- Îndepărtați orice dispozitiv electric (pot
interfera)
- Inregistrați cel puțin 3-4 complexe pe
fiecare derivație
 Cauzele apariției artefactelor

33
- pacient care se mișcă, nerelaxat, electrozi plasați/ neatașațicorespunzător, împământare necorespunzătoare
 Fasciculații musculare scheletale
- Unde generate de contr musc
scheletice care în deriv frontale
maschează aproape complet
activit electrică a cordului
- cauze reversibile ( frig, pacient
încordat)/ ireversibile ( Parkinson)
 Relaxare musculară insuficientă
- Linia izoelectrica prezintă
numeroare mici inflexiuni speculate,
mai ales în derivatiilefrontale

 Interferențe electrice
- Neregularități ale liniei izoelectrice cu
frecvență mare, care dau un aspect
îngroșatacesteia

 Etapele interpretării traseului

1. Aprecierea ritmului:
a. regulat/neregulat
b. sinusal/nesinusal
2. Calculul frecvenței cardiace
3. Axul electric cardiac
4. Analiza morfologică a undelor și segm
5. Corelarea modif EKG cu traseele EKG
precedente ale pacientului/ cu datele
clinice și biologice
1. Aprecierea ritmului
a. Ritm regulat/neregulat-prin urmărirea undelor R, astfel:
• neregulat – distanţa între 2 unde R succesive variază de la un ciclu cardiac la altul în aceeaşi derivaţie
• regulat – distanţa între 2 unde R succesive nu variază de la un ciclu cardiac la altul în aceeaşi derivaţie
b. Ritm sinusal-criterii de:
• criteriu de polaritate – P pozitivă în DII, aVF şi negativă în aVR
• criteriu de morfologie – unda P să aibă morfologie constantă în complexele din aceeaşi derivaţie
• criteriu cronologic – distanţa dintre 2 unde P să fie constantă
• criteriu de frecvenţă – frecv undei P să fie frecvenţa sinusală/ în faţa fiecărui complex QRS să fie prez o undă P
2. Calcularea frecvenţei cardiace
• viteza de derulare a hârtiei milimetrice este de 25 mm/s (de obicei)
• se aplică formula:1500/nr. milimetri dintre 2 unde R succesive (1500=25X60 sec)
• 1mm corespunde la 0,04s (la o viteză de 25mm/s)
• Din 5 în 5 mm hârtia milimetricăare linii uşor mai groase – se caută o undă R
situată în dreptul unei astfel de linii şi se notează unde apare următoarea undă R
ce corespunde acestei linii.
• La viteza de 25mm/s, dacă apare pe prima linie groasă, frecvenţa este de 300/min,
pe a 2-a este de 150/min, pe a 3-a de 100/min etc
3. Calcularea axului QRS
• Cadran I = intre 0 si 90
• Cadran II = intre 90 si 180
• Cadran III= intre 180 si -90
• Cadran IV= intre -90 si 0
- Deriv în care se înregistrează unde/complexe de amplitudine max
indică faptul că vectorul (axa) acelei unde e paralel cu direcţia deriv.
Dacă aceasta undă max e pozitivă atunci sensul vectorului este în
sensul axei acelei deriv. Dacă este negativă, are sens opus

34
- Deriv în care se înregistrează unde/ complexe de amplitudine min indică faptul că vectorul e perpendicular pe
direcţia deriv resp
- Căutăm un complex echidifazic caracterizat prin faptul că compl QRS are atât deflexiune pozitivă cât şi negativă,
fiind egale.
- Există un astfel de complex
• axa QRS este perpendiculară pe deriv- furnizează direcţia
• apreciem deflexiunile în derivaţia obţinută pentru a obţine sensul

- Nu există un complex echidifazic:

• Alegem un complex cât mai apropiat ca morfologie de unul echidifazic
• Căutăm derivaţia perpendiculară pe acest complex – element care ne furnizează direcţia
• Apreciem deflexiunile în derivaţia obţinută pentru a obţine sensul
• Adaugăm/ scădem 15 grade din înclinaţia axei în fcţ de preponderenţa negativă/ pozitivă a complexului
considerat iniţial ca echidifazic

Metoda clasică
- Calcularea axei electrice medii se face prin proiectarea vectorilor pe 2 din cele 3 derivaţii standard (DI, DII, DIII).
- Se calculează suma vectorială a deflexiunilor compl QRS în milimetri pentru fiecare din cele două derivaţii alese.

35
1. în DI, unda R are +16mm şi unda q are -2,5mm, suma rezultantă fiind de +13,5. Trasăm apoi o perpendiculară pe
DI în partea pozitivă a acesteia (rezultanta e pozitivă)
2. acelaşi lucru pentru DIII
3. punctul de intersecţie al celor două perpendiculare se uneşte cu centrul şi se trasează raza corespunzătoare,
măsurându-se ulterior unghiul obţinut, care dă înclinaţia axei electrice a cordului.

4.

Analiza morfologică
 Unda P - depolarizarea atriilor
- durata: 0,08-0,11s
- amplitudine: 2,5- 3 mm = 0,25- 0,3 mV
- orientare vectorială:pozitivă în DII, aVF şi negativă în
aVR; axul: între +30° şi +60°
- forma:rotunjită, cel mai des în cupolă
 Segmentul PQ- întârzierea stimulului electric la nivelul
joncţiunii atrio-ventriculare
- durata:0,02- 0,12 s (0,07 s în medie)
- poziţia: izoelectrică
 Intervalul PR- timpul necesar conducerii impulsului electric de la NSA la ventriculi
- durata:0,12- 0,21 s, variază în funcţie de :
• vârstă (mai scăzută la tineri, crescută la vârstnici)
• -frecvenţa cardiacă (crescută în bradicardie, scăzută în tahicardie).
 Complexul QRS- depolarizarea ventriculară
- durata:0,08 – 0,10 s
- amplitudine: 0,5 – 1,6 mV (16 mm)
- orientare vectorială: între +30 şi +60 grade, se admit şi variaţii fiziologice între 0° la obezi – cord orizontalizat şi
90° - cord verticalizat la cei slabi şi înalţi
- forma: mai multe unde pozitive sau negative
• se folosesc litere mari pentru undele peste 3mm şi litere mici pentru cele sub această dimensiune
• prima undă pozitivă -R, următoarele -R’, R”
• dacă între 2 unde R nu este depăşită linia izoelectrică- R bifid
• unda negativă care precede unda R se notează q, iar cele ce urmează undei R se notează s
• dacă nu există nicio undă R, complexul se notează QS
• în deriv precordiale: rS în V1,V2,V3, cu o creştere progresivă r şi scădere S, RS în V3,V4 şi Rs în V5 şi V6.
- criterii de normalitate pentru unda Q

36
 • Unda Q există numai în deriv stângi -D1, aVL, V5, V6, prezenţa undei Q în celelalte derivaţii este patologică !
• Durata -maxim 0,04 s (un pătrăţel)
• Amplitudinea celui mai amplu Q să fie de cel mult ¼ din unda R de însoţire
- Timpul de apariţie a deflexiunii intrinsecoide (TADI): int de timp între începutul depol ventriculare şi mom în
care unda de excitaţie ajunge la epicard cel mai aproape de electrodul explorator/ între începutul compl QRS şi
momentul înregistrării vârfului ultimei deflexiuni (unde) pozitive din QRS, se calculează numai pe V1, V2, V5, V6
 Segmentul ST- repolarizarea lentă ventriculară
- durata: nu are semnificaţie practică
- poziţia: izoelectrică, normale deviaţii de până la 2 mm
 Unda T- faza de repolarizare rapidă ventriculară
- durata: 0,12-0,30 sec, fără importanţă practică
- amplitudine: cel mult 1/3 din amplitudinea celui mai mare R
- orientare vectorială:la fel cu axa QRS
- forma :rotunjită, uşor asimetrică, cu panta ascendentă mai
abruptă decât cea descendentă; poate fi bifidă, o primă
parte izoelectrică şi alta pozitivă
 Intervalul QT- sistola electrică ventriculară, coresp
intervalului de la începutul undei q până la sfârşitul undei T.
- Durata normală depinde de FC, fiind considerată normală
dacă nu depăşeşte jumătate din durata R-R
- patologic: în diselectrolitemii – crescut în hipocalcemii,
hiperpotasemii şi scăzut în hipopotasemii
 Unda U- mică deflexiune care urmează undei T, dat unor
postpotenţiale din anumite reg ale miocardului V
- durata: 0,15 şi 0,25 s
- amplitudine:sub 2mm
- forma: rotunjită
- orientare vectorială: aceeaşi cu unda T din derivaţia
respectivă
- patologic:creşte în amplit în hipertrofii ventriculare/
hipopotasemii; poate deveni neg în lez coronariene isch

37
 HIPERTROFII
Hipertrofiile atriale
- atriul drept este situat anterior şi la dreapta ventriculilor, iar cel stâng posterior de aceştia;
- vectorul de depolarizare al atriului drept va înregistra potenţiale de depolarizare pozitive în V1 şi DII;
- vectorul de depolarizare atrial stâng se departeaza de V1 -deflexiune negativă la acest nivel și pozitivă în DII
- depolarizarea miocitelor atriale începe la nivelul atriului drept;
-activarea atriului stâng începe înainte de terminarea depolarizării atriale drepte;
HAD
- datorită hipertrofiei miocitelor atriale și alungirii acestora, depol atrială dreaptă va avea amplit și durată crescută;
- depolarizările atriale sunt defazate - vectorul de depol al AD nu este antagonizat în segmentul iniţial de cel al AS;
- amplitudine și durată crescută a deflexiunii pozitive a undei P din V1 (aferentă depolarizării AD).

- depol atriale sunt defazate - cea dr se termină înaintea celei stg, ca urmare durata totală a undei P normală

- în deriv DII, DIII, aVF - undă P hipervoltată (peste 3mm), simetrică şi ascuţită (aspect „în cort”) = P „pulmonar”
- în deriv V1,2 undă P bifazică – defl poz peste 1,5 mm (în unele situații dificil de vizualizat – vector paralel cu deriv)
- modificarea axei undei P - tendinţă la verticalizare +75 pâna la +90º
- etiologie
• hipertensiune pulmonară;
• emfizem pulmonar;
• fibroza pulmonară;
• TEP;
• valvulopatii pulmonare sau
tricuspidiene.

38
HAS
- depolarizarea atrială va necesita mai mult timp (datorităhipertrofiei și alungirii miocitelor atriale)
Consecinţe:
1. Creşterea duratei undei P - peste 0,11 sec
2. Modificarea axei undei P - deviere la stânga
3. P cu amplitudine normală în DII cu aspect bifid, în “cocoașă de cămilă”

4. Amplitudinea deflexiunii negative a undei P în V1 - peste 1mm.

- etiologie
• valvulopatii mitrale;
• valvulopatii aortice;
• insuficienţă ventriculară stângă;
• hipertensiuni arteriale severe decompensate;
• supraîncărcări volemice cu creşterea presarcinii.

39
Hipertrofiile ventriculare
 Suprasolicitări de volum (diastolice)
- sint crescută de prot contractile dispuse în serie, cu cr lung fibrelor miocardice, rezultând o rază crescută a cav
- septul cu dimensiunile normale;
- hipertrofie ventriculară moderată;
- presiunea la nivelul miocitului cardiac este redusă prin distribuirea solicitării pe o rază mai mare.
 Suprasolicitările presionale apar datorită creşterii postS, frecvent în HTA sistemică sau hipertensiune pulmonară
- miocitele ventriculare sintetizează proteine contractile dispuse în paralel;
- creşte grosimea pereţilor liberi şi a septului interventricular;
- cel mai frecvent forma de hipertrofie ventriculară este concentrică;
- celula musculară hipertrofiată are aceeaşi lungime cu cea normală, dar un volum mai mare.
HVS
- Criterii de amplitudine și morfologie:
• Morfologic – este respectat modelul standard de depolarizare qRs
• În derivaţii frontale:
 R în aVL peste 13mm
 R în DI +S în DIII peste 25mm
 S în aVR peste 14mm

40
  R în derivaţiile inferioare (DIII, aVF, DII) peste 20mm
• În derivaţiile orizontale:
 Indice Sokolov Lyon: S în V1+ R în V5 sau V6 peste 35mm
 S maxim în derivaţiile drepte peste 26mm
 R maxim în derivaţiile stângi peste 26mm
 Criteriile Cornell: SV3 + RaVL > 28 mm- bărbaţi sau SV3 + R aVL > 20 mm- femei
 Criteriile Framingham:
 R aVL > 11mm, R V4-6 > 25mm S V1-3 > 25 mm,
 S V1 sau V2 + R V5 sau V6 > 35 mm,
 R DI + S DIII > 25 mm
- Criterii de durată: durata QRS peste 0,08 şi sub 0,12 secunde
- Criterii de fază terminală:
• Opoziţie de fază în derivaţiile stângi (V5,6, DI, aVL) – T negativ, asimetric, rotunjit
• Subdenivelări descendente discrete de ST în derivaţiile stângi şi supradenivelări ascendente în cele drepte
- Criterii de ax:
• Axul cardiac se calculează numai în derivaţiile frontale
• în cadranul I, dar deviat spre 0°; în cazul în care hipertrofia este severă, axa poate merge până la -30° (C IV)

41
- Dacă se îndeplinesc toate patru categoriile de criterii EKG diagnosticul este de HVS.
- Dacă nu sunt îndeplinite toate, dar există criterii de amplitudine şi date clinice sugestive (HTA), la un pacient cu
conformaţie normală (fără sdr de emaciere) – diagnosticul este de HVS.
- Dacă avem 1-2 criterii şi nu există argumente clinice, trebuie efectuat examen ecografic.
- Dacă pac are în antecedente IMA, crit de hipervoltaj şi de fază terminală necesare pentru dg HVS pot fi alterate.
- Hipertrofia severă şi medie asociază şi tulburări de conducere.
- Pot exista unde q cu amplitudine şi durată mai mari în cazurile de hipertrofie septală.

HVD
- În HVD depolarizarea VD creşte ca durată fiind suprapusă însă cu depolarizarea ventriculară stângă.
- Vectorii electrici au direcții similare cu sensuri însă diferite în cei doi ventriculi, ca urmare potenţialele ample ale
VD hipertrofiat sunt anulate de cele stângi (în loc de hipervoltaj –microvoltaj).
- unda T, segmentul ST vor avea un aspect de deflexiuni negative în derivațiile drepte și pozitive în cele stângi.
- Criterii de amplitudine și morfologie  :
• Modificarea modelului epicardic în derivaţiile drepte cu aspect rR’, rSr’ cu r’ > r;
• Dublarea înălţimii undei r în V1 şi adâncirea undei s în V6;
• unde q în deriv drepte (modelul qRs este normal numai pt deriv stângi) – aspect de qR fără lărgirea QRS;
• Raport r/S < 1 în derivaţiile stângi;
• Unda R minim 7 mm în V1;
• R în V1+ s în V5/6 > 10,5 mm;
- Criterii de durată: durata QRS peste 0,08 şi sub 0,12 secunde
- Criterii de fază terminală:
• ST subdenivelat în deriv drepte
• undă T negativă, asim în deriv drepte (asp simetric sugerează posib asocierii şi a unui alt tip de patologie)
- Criterii de ax:
• deviat la dreapta –diagnosticul diferenţial cu cordul verticalizat anatomic sau o hipertrofie biventriculară;
• axa la 120° - 180° - HVD clasice;
• la asoc cu IMA, axa se deplasează în dir opusă zonei de infarct: HVD + infarct pe VS – axa poate depași 180°;
• În cazurile de CPC sau HVD severă axa este situată 180° şi 90°.

42
43
HIPERTROFII ATRIALE

44
HIPERTROFII VENTRICULARE

TULBURĂRI DE CONDUCERE

45
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
Structurile cardiace de conducere a impulsului electric:
• Nodul sinoatrial (NSA)- pacemaker-ul dominant cardiac, ritmul generat -60-100 bpm.
• Căile internodale- conduc impulsurile electrice între NSA şi NAV.
• Nodul atrioventricular (NAV)- ritmul generat -40-60 bpm.
• Fasciculul His- transmite impulsurile electrice către ramurile sale dreaptă şi stângă
• Sistemul Purkinje- localizat la nivelul terminal al ramurilor fasciculului His; ritmul generat -20-40 bpm.
• Blocurile atrioventriculare -întârzierea sau întreruperea intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la
ventriculi
• Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se localizează la nivelul nodului atrioventricular-
întârziere a impulsului atrial la acest nivel (pauza care precede stimularea ventriculilor este mai lungă decat
pauza normală).
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD I
- alungirea timpului de conducere prin sistemul jonctional A-V, dar toate activările atriale sunt transmise la nivelul
miocardului ventricular.
- EKG- alungirea intervalului PR (PQ) peste limita superioară a normalului (0,20 sec la adult), fiecare undă P fiind
urmată de complexul QRS corespunzător.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD II

- dintr-un număr oarecare de activări atriale, o parte nu se transmit miocardului ventricular
- rata de conducere- raportul dintre nr total de activări atriale (P) şi cele care se transmit la ventriculi (QRS)
- rata de blocare- numarul de activări atriale ce nu sunt conduse
BAV grad II tip I ( perioadele Luciani-Wenckebach)
- forma cea mai comună a BAV grad II
- alungirea conducerii AV este progresivă, pana la blocarea unui stimul atrial, după care ciclul se reia, fenomenul
repetându-se periodic
- blocajul se produce la nivelul NAV
- produs de stimulare parasimpatică excesivă
- intervalul PR (PQ) se alungeşte progresiv până când nodul AV nu mai este stimulat (absenţa QRS), după cel mai
lung interval PR, unda P nu mai este urmată de complexul QRS corespunzător=”P blocat”, după o pauză,
intervalul PR îşi reia valoarea sa iniţială şi secvenţa se repetă
- O perioadă(Wenckebach) cuprinde 3-10 secvenţe P-QRS, rar mai multe
- int R-R din timpul unei perioade scad progresiv, drc incrementul int P-R e maxim de la prima la a doua secventa
P-QRS, scazând progresiv la cele ulterioare.De ex, daca int P-R sunt în ordine 0,16 sec, 0,21 sec, 0,24 sec, 0,26
sec, incrementele P-R-urilor vor fi de 0,05 sec, 0,03 sec,0,02 sec și int R-R se vor reduce cu 0,03 şi 0,02 sec.
- Această comportare caracterizează fenomenul Wenckebach
- Criterii de diagnostic
1. variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) înaintea undei P blocate
2. relaţia de prop inversă între int RP şi PR (cu cât int RP este mai scurt, cu atât int PR este mai lung)
3. intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmează imediat pauzei

46
BAV grad II tip II (Mobitz II)
- blocarea, sistematizată/ nu, a unui stimul atrial, neprecedată de încetinirea progresivă a cond stimulilor anteriori
- apariţia unei unde P blocate, fără modificarea prealabilă a intervalelor PR
- intervalul R-R care cuprinde unda P blocată este dublul intervalelor R-R de bază
- constanţa intervalului PR

BAV grad II 2/1

- este condus unul din doi stimuli atriali.
- frecvenţa ventriculară este exact jumatate din cea atrială.
- la două unde P corespunde un singur complex QRS, intervalul P-P fiind constant
- intervalul P-R al secvenţelor conduse este normal sau alungit, dar fix

BAV de
grad

“inalt” sau “avansat”

- blocarea a două sau mai multor impulsuri atriale consecutive.
- undele P blocate sunt mai numeroase decât cele conduse.
- bătaia condusă la ventricul -“captură ventriculară”.
- raport mare al blocării conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1; 6/1).
- ritmul undelor P este constant, intervalul P-R pentru bataia condusa este acelaşi, normal sau prelungit.
- intervalele R-R sunt multipli ai intervalului P-P.
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD III (COMPLET)
- imposibilitatea transmiterii impulsurilor sinoatriale la miocardul ventricular
- miocardul atrial şi ventricular-activaţi independent de către NSA şi respectiv de către un centru idioventricular.
- blocul AV este complet- nici unul din imp atriale nu traversează NAV, iar ventriculii nestimulaţi pun în acţiune un
pacemaker ectopic.
- Criterii de diagnostic
1. undele P se succed regulat, ritmic, cu frecventa variata
2. complexele QRS se succed ritmic, regulat, cu o frecventa mai mica decat cea a undelor P
3. intre succesiunea undelor P si a complexelor QRS nu este nici o relatie constanta, repetabila
4. undele P- inainte de QRS, suprapuse peste QRS, sau dupa QRS

47
TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂ
- există o diviziune trifasciculară a fasc His în: ram dreapta, fasc antero-superior stâng şi fasc postero-inferior stâng
- fiecare fascicul poate fi blocat complet, rezultând blocurile unifasciculare: bloc de ramura dreaptă (BRD), bloc de
ramură stângă (BRS), hemibloc anterior stâng (HBAS) şi hemibloc posterior stâng (HBPS).
- se pot asocia între ele rezultând blocuri bifasciculare.
- blocul complet trifascicular echivalează cu blocul AV complet subhisian
BLOCUL MAJOR DE RAMURA DREAPTĂ
- ramura dreapta a fasciculului His este intrerupta complet
- primul care se depolarizeaza- VS (contrar normalului)
- VD se activeaza într-o a doua etapă prin transmiterea undei de excitaţie dinspre stânga spre dreapta
- repolarizarea se realizează desincronizat, conform pp că primul teritoriu activat este primul repolarizat
- apar modificări secundare de fază terminală în derivaţiile V1-V2 (depresia segm ST şi inversarea undei T)

- Criterii de diagnostic
1. durata QRS - crescută în toate cele 12 derivatii (0,14-0,16 sec)
2. TADI crescut (0,04-0,06 sec) în V1-V2
3. raport R/S >1 (patologic) în V1-V2 şi >1 (normal) în derivaţiile stângi DI, aVL,V5-V6
4. aspectul compl QRS: RR’, rR’ sau rsR’ în V1-V2 (undele R’- durată crescută, largi) şi de tip qRs în deriv stângi
5. modificări secundare de fază terminală -prezente de partea blocajului, în derivaţiile drepte (V1-V2).
6. axa QRS-normala

48
BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ STÂNGĂ
- ramura stanga a fasciculului His este blocata
- exagerarea asincronismului depolarizării miocardului ventricular; ordinea de depolarizare este normala
- ca urmare a întârzierii marcate a activării ventriculului stâng se scurtează etapa depolarizării simultane a celor
doua mase ventriculare.
- repolarizrea se realizează complet desincronizat, primul teritoriu miocardic ventricular complet repolarizat fiind
peretele liber drept
- Criterii de diagnostic
1. Durata QRS -crescută (0,14-0,16 sec) în toate cele 12 derivaţii.
2. TADI- modif doar de partea blocajului (crescut: 0,08-0,10 s în deriv stg şi nedet= QS/ normal= qrS în V1-V2)
3. Raportul R/S -normal (>1) în toate derivaţiile datorită păstrării succesiunii activarii ventriculare.
4. Aspectul complexelor ventriculare:de tip QS sau qrS în V1-V2, de tip RR’ sau rR’ în DI, aVL, V5-V6.
5. Faza terminală (ST-T) -modificări de tip depresia segm ST şi inversarea undei T de partea blocajului (deriv stg)
6. Axa QRS-normala

49
HEMIBLOCURILE
- ramul stâng al fascicului His este alcătuit din trei fascicule: septal, stâng anterior şi stâng posterior.
- cele mai importante hemiblocuri:hemiblocul stâng anterior (HBSA) și hemiblocul stâng posterior (HBSP)
- in hemiblocuri cel mai important aspect EKG este devierea axei QRS
HBSA
- conducerea prin fasciculul stâng anterior este blocată
- curentul de depolarizare ajunge la nivelul fasciculului stâng posterior şi apoi spre suprafaţa internă cardiacă
- se produce depolarizarea miocardului V, după un vector orientat în dir infero-superioară şi de la dr la stg
- Criterii de diagnostic
1. unda R- înaltă în DI, aVL
2. unda S –adânca în aVF, DII, DIII
3. HBSA -deviaţie axială stângă (-30 pana la -90 grade)

50
HBSP
- conducerea prin fasc stâng posterior este blocată, curentul de depolarizare ajunge la nivelul fasc stâng anterior
- depolarizarea miocardului V se produce după un vector orientat în dir supero-inferioară şi de la stânga la dreapta
- Criterii de diagnostic
1. unda R înalta în derivaţiile inferioare
2. unda S adânca în derivaţiile stângi laterale.
3. deviaţie axială dreaptă (+90 pana la 180 grade)

SDR. DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ (PEV)- sdr Wolff- Parkinson- White

- reprezintă activarea prematură a unei zone restrânse sau a totalităţii miocardului ventricular înainte ca excitaţia
să fi sosit la acest nivel pe căile fiziologice de conducere nodohissiene
- mecanisme
 existenţa unei căi de conducere preferenţiale
o fascPalladino-Kent- conexiune directă între etajul atrial şi cel ventricular; sunt situate pe peretele lateral
drept, peretele posterior al cordului sau pe peretele lateral stâng; ele generează sdr WPW clasice (tip A, B, C)
o fascMahaim-conexiune între fasciculul His şi miocardul ventricular de lucru
o fascJames-conexiune între NSA şi treimea inferioară a NAV sau începutul fasciculului His
 existenţa unei stări de hiperexcitabilitate a unui teritoriu restrâns al miocardului ventricular
SINDROMUL WPW DE TIP A
- primul activat este VS (teritoriile posterobazale), prin preexcitaţia unui teritoriu restrâns al acestuia
- stimulul ajuns concomitent la NAV şi fasciculul Kent este condus preferenţial prin fasciculul Kent
- unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sistemul de conducere (fasciculul His şi ramurile sale),
depolarizând restul miocardului ventricular
- repolarizarea ventriculară-debutează în teritoriile preexcitate, care devin astfel electropozitive înainte ca restul
miocardului ventricular să-şi fi definitivat depolarizarea
- Criterii de diagnostic
1. intervalul PQ (PR) scurtat
2. prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3. durata complexului QRS creşte (în funcţie de durata undei delta)
4. raportul R/S>1 în V1-V2 , menţinut astfel până în V5-V6
5. axa QRS este fie normală, fie moderat deviată la dreapta
6. modificări secundare de fază terminală (ST-T) în V1-V2

51
SINDROMUL WPW DE TIP B
- se datorează prezenţei unui fascicul Kent situat pe faţa laterală a cordului drept
- primul teritoriu activat este o mică zonă a peretelui VD
- stimulul ajuns concomitent la NAV şi la fasciculul Kent este condus preferenţial prin fasciculul Kent, depolarizând
anticipat o mică zonă a peretelui VD
- unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sist de conducere, depolarizând restul miocardului ventricular
- axa repolarizării este îndreptată la dreapta, ţintind către zona preexcitată
- Criterii de diagnostic
1. interval PR (PQ) scurtat
2. prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3. durata QRS crescută
4. raporturile R/S normale
5. axa QRS hiperdeviată la stânga
6. modificări secundare de fază terminală (ST-T) în DI, aVL, V5-V6

52
SINDROMUL WPW DE TIP C
- se datorează prezenţei unui fascicul Kent care realizează o conexiune directă pe faţa laterală între AS si VS
- primul teritoriu activat -o mică zonă a peretelui VS situată foarte aproape de şanţul atrioventricular
- unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sistemul de conducere depolarizând restul miocardului
ventricular
- axa repolarizării este orientată la stânga, explicând apariţia modificărilor secundare de fază terminală în
derivaţiile V1-V2, DIII, aVF
- Criterii de diagnostic
1. interval PQ (PR) scurtat
2. prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3. durata QRS alungită peste 0,12 sec
4. inversarea completă a modelelor epicardice ( R/S>1 în V1-V2 şi R/S<1 în V5-V6)
5. axa QRS este hiperdeviată la dreapta
6. modificări secundare de fază terminală în V1-V2, DIII, aVF

TULBURARI DE RITM ARITMII

 Mecanisme
- majoritatea tahiaritmiilor se datoreaza fenomenului de reintrare.
- in conditii normale, impulsul electric este condus la nivel cardiac intr-o maniera secventiala bine determinata;
ulterior acest impuls “se stinge” si nu reintra in tesuturile adiacente, pentru ca acestea au fost depolarizate si
se gasesc in perioada refractara.
- fibrele care nu au fost activate in timpul primului val de depolarizare pot sa-si recapete excitabilitatea inainte
ca impulsul initial sa se “stinga” (zone de reexcitare)
 REINTRAREA
- pentru aparitia fenomenului de reintrare trebuie sa existe la nivelul miocardului:
-zone de conducere lenta
-bloc de conducere unidirectional
- conducerea lenta este necesara pentru ca zona initial depolarizata sa se repolarizeze in mod adecvat pentru a
conduce din nou un impuls
- blocul unidirectional este necesar pentru a oferi o cale “one way” pentru reintrarea
impulsului initial, blocand astfel patrunderea altor impulsuri din directie opusa
A. Unda de depolarizare partrunde in bratul comun “C” din ambele sensuri si este blocata
la nivelul zonei de coliziune
B. Unda de depolarizare este blocata la nivelul ramurilor R si L
C. In ramul R exista un bloc bidirectional

53
 D. Bloc unidirectional: impulsul anterograd este blocat, dar cel retrograd este condus si reintra in bratul S
- poate sa apara la orice nivel al sistemului de conducere
- circuitul de reintrare poate fi:
-macroscopic
-microscopic
- poate include tesut miocardic, celule nodale atrio-ventriculare, tesut jonctional sau ventricular.
 Bradicardia sinusală
• Alura ventriculară < 60 / minut
• Unde p cu morfologie şi frecvenţă constante; complexe QRS normale
• Interval p-R constant, cu durată normală
• Cu cât alura ventriculară scade, cu atât creşte durata intervalului T-p
• Cauze: hipervagotonie; miocardite; ischemie; supradozare de beta-blocante; intoxicaţie digitalică

 Tahicardia sinusală
• Alura ventriculară 100 – 200 / minut
• Unde p (sinusale) cu morfologie şi frecvenţă constante; complexe QRS normale
• Interval p-R constant, cu durată normală
• Cu cât alura ventriculară creşte, cu atât scade durata intervalului T-p
• TS reprezintă o reacţie fiziologică secundar: febrei; stimulilor psihologici; hipovolemiei; anemiei;
hipotensiunii arteriale; efortului fizic; tireotoxicozei

 Leziune ischemica subepicardica anterolaterala

54
 Extrasistole atriale
• Reprezintă depolarizări atriale şi ventriculare, consecutive generării unui impuls electric într-un focar ectopic
situat la nivel atrial.
• Unda p respectivă va avea morfologie şi axă diferită faţă de celelalte unde p din derivaţia respectivă şi va
apărea prematur (interval T-p mai mic).
• Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt normale.
• ESA este urmată de o pauză necompensatorie. (intervalul R precedent – R care urmează ESA este < 2 x alura
ventriculară).
 extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu fie urmată de depolarizare ventriculară, dacă găseşte NAV în
perioadă refractară (ESA blocata)

 Extrasistole ventriculare

55
• Reprezintă depolarizări ventriculare consecutive generării unui impuls electric într-un focar ectopic situat la nivel
ventricular.
• Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss) => mare
asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata crescută a complexului ventricular respectiv (> 0,1
sec) şi morfologia foarte mult diferită faţă de celelalte complexe QRS din aceeaşi derivaţie.
• Segmentul ST şi unda T sunt modificate de asemenea (opoziţie de fază cu principala deflexiune a complexului)

• De cele mai multe ori pauza postextrasistolică este compensatorie-suma intervalelor pre- şi
postextrasistolice este egală cu dublul intervalului R-R al ritmului de bază.
• ESV pot fi nesistematizate sau sistematizate.
• Dintre cele sistematizate, frecvent se întâlneşte bigeminismul (fiecare sistolă normală este urmată de o ESV)
– în intoxicaţia digitalică, de exemplu.
Bigeminism, bloc de ramură dreaptă şi ischemie stângă

 Flutter-ul atrial
• Ritm rapid, regulat.
• Cauza: de obicei un macro-circuit de reintrare la nivelul atriului drept.

56
• Activitatea electrică este condusă de la nivelul atriului drept: stimuli cu frecvenţa 250-350 / minut.
• Pe ECG: nu există unde p;
• depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant - traseu cu linia de bază în formă de dinţi de fierăstrău,
frecvenţa constantă ~ 300/min, vizibile cel mai bine în DII, DIII, aVF
• Nodul AV nu poate conduce la frecvenţe mai mari de 200-220/min =>
• se va institui un grad de bloc AV (cel mai frecvent, bloc A/V 2:1) => alura ventriculară va fi în jur de 150/min. Sunt
posibile şi grade superioare de bloc - 3:1, 4:1, 5:1
• Complexe QRS regulate, normale.

Flutter Atrial cu conducere 2:1

Flutter Atrial cu conducere 3:1 şi bloc de ramură dreaptă

Flutter atrial cu bloc AV avansat:

 Fibrilaţia atrială

57
• Aritmie cauzată de depolarizări haotice, nesistematizate, la nivel atrial, cu frecvenţe de 400-600 / min.
• Pe ECG: nu există unde p;
• depolarizările atriale = unde f, foarte neregulate ca formă, uneori greu vizibile, traseu cu linia de bază
„tremurată”, frecvenţa neregulată 400-600/min, vizibile cel mai bine în V1, V2
• Transmitere AV neregulată => ritm ventricular neregulat, cu alură ventriculară joasă (40-60), medie (60-100)
sau înaltă (100-180).
• Complexe QRS normale ca morfologie, cu frecvenţă neregulată

FiA cu alură ventriculară joasă

FiA cu alură ventriculară medie

FiA cu alură ventriculară înaltă

FiA cu alură ventriculară înaltă şi bloc major de ramura stanga

58
 Tahicardii paroxistice supraventriculare

• Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată şi înaltă (>150/min), cauzate de reintrarea unui
stimul electric ectopic generat la nivel atrial sau joncţional(NAV)
• Acest stimul găseşte calea normală de conducere AV în perioadă refractară, dar poate fi condus spre
ventricul prin o cale accesorie (care are perioadă refractară mai scurtă).
• Întrucât calea accesorie are o viteză de conducere mai mică, în intervalul de timp scurs până când impulsul
ajunge la nivel ventricular, calea normală de conducere va ieşi din perioada refractară. Astfel au loc atât
depolarizarea ventriculilor cât şi conducerea retrogradă a impulsului, prin fasciculul normal – cu viteză mare,
spre atrii. De aici, impulsul va reintra spre ventricul pe calea accesorie etc.
• TPSV debutează şi se sfârşesc brusc.
• ECG: complexe ventriculare cu morfologie normală, alură ventriculară >150/min (constantă)
• Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial, complexele QRS vor fi precedate de unde p cu aspect
asemănător cu cel normal (pozitive).
• Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea superioară a nodului AV (“tahicardie joncţională”),
depolarizarea retrogradă a atriilor va coincide (ca moment) cu cea a ventriculilor. Această depolarizare va fi
suprapusă peste complexele QRS => pe ECG nu se văd unde p.
• Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea inferioară a nodului AV, complexele QRS vor fi urmate de
unde “p” negative (depolarizarea atrială, retrogradă) care se suprapun peste segmentul ST.

Tahicardie supraventriculară cu conducere retrogradă (unde p negative)

 Tahicardii ventriculare

59
 • Sunt tulburări paroxistice, definite prin existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare consecutive, la o frecvenţă >
120/min. De obicei însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii)
• ECG: - aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de producere este eliberarea unor impulsuri electrice
dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular)
• aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt eliberaţi din multiple focare ventriculare.
• Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss) =>
mare asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata crescută a complexelor ventriculare, > 0,1
sec în orice derivaţie.
• Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult deformat, în toate derivaţiile.
• Există disociaţie A/V – de obicei, atriile au ritm normal, sinusal – dar undele de depolarizare atrială se
suprapun peste complexele ventriculare => rar se evidenţiază unde p (cu frecvenţă constantă, 60-90/min)

 Fibrilaţie ventriculară

• FiV complică boli organice cardiace (în majoritatea cazurilor, FiV fiind şi mecanismul morţii). FiV poate fi
precedată de un episod de tahicardie ventriculară sau poate debuta brusc.

60
 • Aspectul ECG este complet modificat.
• În toate derivaţiile, aspectul normal este înlocuit de un traseu neregulat, cu unde de amplitudine medie şi
foarte polimorfe, cu frecvenţă mare (>200/min), expresie a depolarizărilor ventriculare haotice, ca urmare a
generării de impulsuri electrice în multiple focare ectopice ventriculare

ISCHEMIA, LEZIUNEA ŞI NECROZA

 ISCHEMIA

- este expresia unei hipoxii moderate

- alterează doar procesul repolarizării tardive (unda T), depolarizarea se desfăşoară normal
- în ischemie se modifică aspectul undei T, care devine simetrică.
- ishemia în teritorii întinse creează vectori patologici de sens opus, care se anulează, aspectul
electrocardiografic fiind normal!

 LEZIUNEA

- este expresia unei hipoxii severe

- altereaza ambele componente ale electrogenezei ( depolarizarea şi repolarizarea)
- în diastolă - zona de leziune este mai electronegativa decat teritoriile vecine - curent diastolic de
leziune -dinspre zona lezata spre teritoriile indemne.
- în sistolă - miocardul normal se depolarizează devenind electronegativ, în timp ce zona de leziune se
depolarizează incomplet, devenind mai puţin electronegativă-curent sistolic de leziune orientat dinspre
teritoriile vecine indemne către zona de leziune.
- curentul sistolic de leziune, care persistă la începutul repolarizării, determină supra- sau subdenivelarea
segmentului ST
- leziunea subepicardică determină supradenivelarea, iar cea endocardică subdenivelarea segmentului ST

ISCHEMIE SEVERĂ ANTERO-LATERALĂ

61
 NECROZA

- este expresia suprimării aportului de oxigen la nivelul ţesutului miocardic, la nivelul căruia procesele
electrogenetice încetează.
- pe EKG se înscrie unda Q patologică (profunzime mai mare de 25-30 % din amplitudinea undei R a
aceluiaşi complex şi durată crescută peste 0,04 sec.)

SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-LEZIUNE ACUTĂ SUBEPICARDICĂ

- corespunde situaţiilor în care focarul de ischemie-leziune este situat în straturile externe ale miocardului
sau în toate straturile miocardice (ischemie-leziune transmurală).
- nu se produc fenomene de necroză, fie pentru că nu există focare de necroză, fie pentru că ele sunt
reduse ca dimensiuni.

Caracteristicile sindromului EKG de ischemie-leziune acută subepicardică

1. lipsesc modificările EKG de necroză

2. există modificări ale complexului ST-T de tip leziune şi ischemie
-imagine directă:
-ST supradenivelat
-T negativ simetric, ascuţit, uneori foarte amplu (T coronarian)
-imagine inversă:
-ST subdenivelat
-T pozitiv simetric, ascuţit, adeseori mai amplu decât normal
3. modificările complexului ST-T au o evoluţie în dinamică, asemănătoare cu cea din infarctul miocardic

SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-LEZIUNE ACUTĂ SUBENDOCARDICĂ

- corespunde situaţiilor în care zona de ischemie-leziune interesează straturile profunde ale peretelui
ventricular;
- uneori poate exista o zonă apreciabilă de necroză în straturile subendocardice, dar fiind limitată la zona
mută nu dă semne EKG de necroză, ci doar de ischemie-leziune subendocardică.

Caracterisicile sindromului EKG de ischemie-leziune acută subendocardică

1. lipsesc modificările EKG de necroză

2. există modificări ale complexului ST-T de tip invers celor din sindromul de ischemie-leziune acută
subepicardică
-imagine directă:
-ST subdenivelat
-T pozitiv, mai simetric şi ascuţit, de amplitudine variată
-imagine inversă:
-ST supradenivelat
-T negativ, mai ascuţit şi simetric şi uneori mai amplu

62
 3. aspectul ST-T are o evoluţie dinamică timp de zile sau chiar câteva săptămâni

EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA

Foarte rar, în primele minute, până la prima jumătate de oră de la debutul IMA, pot fi surprinse pe EKG doar
semnele de ischemie, reprezentate prin apariţia unor unde T “hiperacute”, ascuţite, hipervoltate, simetrice

1. STADIUL I (PRECOCE)
- primele 24 de ore de la debutul IMA
- iniţial domină aspectul de leziune subepicardică, tradusă prin supradenivelare de ST, care ia naştere
aproape sau chiar din vârful undei R (‘marea undă monofazică”)
- stadiul I se încheie cu apariţia primei schiţe de undă T
2. STADIUL II (INTERMEDIAR)
- prima săptămână de evoluţie a IMA
- durează până când segmentul ST revine la linia izoelectrică (sfârşitul primei săptămâni)
- aspectul EKG este format din : complex QR, segment ST încă supradenivelat şi unda T negativă, simetrică
şi ascuţită (complex Pardee)
- dacă segmentul ST se menţine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei
complicaţii a IMA -anevrismul ventricular
3. STADIUL III (TARDIV)
- corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 2-3 săptămâni de la debutul IMA
- aspect EKG: unda Q patologică, ST izoelectric şi undă T negativă, ascuţită, hipervoltată
4. STADIUL IV (SECHELAR)
- se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii
- aspect EKG: undă Q stabilizată, STizoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă, negativă,
bifazică)

 SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST (STD)

- STD este un semn EKG de ischemie subendocardică, sau poate apare ca modificare reciprocă, în
„oglindă” , pentru supradenivelarea ST
- subdenivelare de 5 mm de la linia izoelectrică reprezintă un semn de prognostic nefavorabil
- pot apare concomitent unde T inversate; de obicei unda T este pozitivă în derivaţiile DI, DII, V3-V6 şi este
negativă în aVR
- în orice situaţie în care unda T este anormal inversată şi în prezenţa simptomelor, asemenea unde T sunt
semne de ischemie.
DIAGNOSTICUL EKG TOPOGRAFIC AL IMA
- Porţiunea de miocard care se infarctează poate avea diferite localizări şi extinderi în pereţii ventriculari.
- În sistemul celor 12 derivaţii uzuale, în unele vor apare imagini directe de infarct, în altele imagini inverse
şi în rest imagini indiferente.
- “Formele topografice “ de IMA corespund în general infarctizării unei anumite porţiuni din miocardul VS
şi unei anumite ramuri coronariene, dar fără o foarte mare exactitate din cauza variabilităţii distribuţiei
ramurilor coronariene şi a teritoriilor aferente.
Distribuţia arterelor coronare:

63
 Artera stângă descendentă anterioară (LAD)
- este ramura principală a arterei coronare stângi
- irigă:
o cea mai mare parte a feţei anterioare a VS
o versantul anterior al feţei laterale
o vârful inimii
o mică fâşie din peretele anterior al VD
o 2/3 anterioare şi apicale ale SIV (sept interventricular)
- infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite anterioare, antero-septale şi antero-laterale

 Artera circumflexă stângă (CX)

- cealaltă ramură importantă a coronarei stângi
- irigă:
o versantul posterior al marginii stângi a inimii
o porţiunea superioară a feţei posterioare a VS
- infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite laterale

 Artera coronară dreaptă (ACD)

- irigă:
o peretele liber al VD
o partea posterioară şi inferioară a VS
o treimea postero-inferioară a SIV
- infarctele în teritoriul acestei artere sunt denumite posterioare şi inferioare

STE Artera coronară Localizarea IMA

II, III, aVF ACD 80% IMA inferior

II, III, aVF plus V1, V4R ACD proximală IMA inferior şi de VD

II, II, aVF plus STD în V1-V4 ACD IMA infero-posterior

CX

II, III, aVF plus I, aVL şi/sau V5,V6 CX IMA infero-lateral

ACD-rr.laterale

II, III, aVF plus V5, V6 şi/sau I, aVL şi STD în ACD, ramuri IMA infero-postero-
oricare din V1-V6 laterale lateral
CX

V2-V4 LAD IMA anterior

I, aVL,V5 şi /sau V6 LAD IMA lateral

CX

V1-V3, uneori până la V5, cu ACD IMA VD

V1>V2>V3>V4>V5
V1R-V6R, mai ales V4R

V1-V4 LAD IMA antero-septal

V1-V6, I, aVL LAD proximal IMA antero-septal-

lateral

64
 STD în V1-V4 CX, ACD IMA posterior

IMA ANTERIOR

IMA INFERIOR

IMA INFERIOR

65
IMA LATERAL

IMA SEPTAL

66