Examen biochimie

Nume: Costan Andreea-Gabriela

An IV, seria B, grupa 21

1.Care este supozitia de diagnostic?

Suspiciunea de diagnostic este CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA CU

ENCEFALOPATIE PORTALA. Acest diagnostic se bazeaza pe examenul clinic care este sugestiv,
relevand icterul tegumentar si mucoaselor, circulatia venoasa colaterala evidentiata periombilical si
abdomenul marit de volum iar la examenul ecografic ficatul este de marit in volum cu pierderea
organizarii lobulare normale, cresterea diametrului venei porte si splenice aspect sugestiv pentru
hipertensiune portala, ascita, splenomegalie. De asemenea, analizele de laborator ne releva:
biblirubina totala si conjugata crescute datorita obstructiei cailor biliare intrahepatice, transaminazele
crescute datorita sindromului de hepatocitoliza si aparitia hipoproteinemiei datorita deficitului de
sinteza, cresterea creatininei datorita afectarii renale, anemie, trombocitopenie si leucopenie datorita
fenomenului de hipersplenism.

2. Ce alte teste de laborator solicitati la pacient? Justificati si sistematizati alegerea.

Determinarea hematocritului, numărul reticulocitelor, formula leucocitară, grup de sânge AB0

și Rh.

Pentru demonstrarea suspiciunii de diagnostic solicitam analize de sange pentru determinarea

functiei hepatice, investigand cele patru sindroame hepatice:

 sindromul bilioexcretor –creşteri ale bilirubinei totale, fosfatazei alcaline şi gama-glutamil-

transpeptidazei (GGT) atunci când avem un sindrom de colestază.
 sindromul hepatopriv  in insuficienţa hepatocelulare apare scăderea indicelui Quick (cu
prelungirea timpului de protrombină), creşterea urobilinogenului urinar, scăderea
albuminemiei (a cărei sinteză e scăzută, deci concentrația plasmatică va fi scăzută) şi scăderea
colinesterazei(scăderea ei permite diferențierea de o hepatită cronică în care valorile sunt
normale)
 sindromul inflamator – cu creşterea moderată sau marcată a gamaglobulinelor şi a
imunoglobulinelor de tip policlonal (imunoglobulina G în ciroza biliară primitivă sau
imunoglobulina A în ciroza alcoolică).
 sindromul de hepatocitoliză –creşterea transaminazelor (TGP, TGO), LDH (LDH5 crește în
ciroza hepatică secundar lizei celulare), OCT( valori crescute), sideremia( valori crescute
datorită citolizei).

Altă explorare de laborator utilă în evaluarea prognosticului unui pacient cu ciroză hepatică
este dozarea alfa-fetoproteinei, folosita si pentru screeningul hepatocarcinomului si de asemenea, se
dozeaza si AFP (α fetoproteina), hCG (gonadotropina chorionica umana), CEA (antigenul carcino-
embrionar), fiind markeri ai cancerului hepatic precum si CA 19-9, CA 125, CA 15-3 – markeri
tumorali;

Teste pentru evaluarea functiei renale: creatinina, deoarece functia renala este afectata in
stadiile avansate ale cirozei (ciroza decompensata), determinand aparitia sindromului hepato-renal.
 Screening serologic (HbsAg, anti-Hbcor, anti-HCV) pentru determinarea infecțiilor virale
ce pot constitui etiologia cirozei hepatice, markeri serologici (anticorpi antinucleari și anti dublu
catenari, anti-LKM, anti-SLA) pentru investigarea hepatitei autoimune, teste pentru screening-ul
hemocromatozei (ce poate fi implicată în etiologia cirozei hepatice – sideremie, CTLF, feritină,
transferină), teste pentru investigarea bolii Wilson ( ceruloplasmină, Cu seric și urinar)

Factorii de coagulare a caror valoare scazuta insoteste afectiunile hepatice cronice,

fibrinogenul plasmatic(sintetizat de hepatocite) si timpul de protrombina( valoarea prelungita se
explica prin sinteza deficitara ca rezultat al insuficientei hepatocelulare)

Investigarea metabolismului lipidic: colesterol total, HDL, LDL, VLDL, trigliceride si

putem calcula raportul de esterificare (colesterol esterificat/colesterol total), scaderea acestuia
reprezinta un semn de insuficienta hepatocelulara;

Investigarea metabolismului glucidic: testul de toleranță la glucoză oral sau intravenos este
modificat, glicemia (hiperglicemia poate fi determinată de scăderea gradului de preluare hepatică a
glucozei, scăderea sintezei hepatice de glicogen, rezistență hepatică la insulină, trecerea glucozei prin
șunturi portosistemice, hipoglicemia poate apărea datorită gluconeogenezei scăzute, stocuri scăzute de
glicogen hepatic, rezistență hepatică la glucagon, aport oral scăzut, hiperinsulinemie secundară
șunturilor portosistemice)

Puncția biopsie hepatică – pune în evidenţă pe fragmentul histologic, procesul de

remaniere hepatică fibroasă.

Determinarea ionogramei- dozarea natriului, potasiului, clorului, întrucât pot exista pierderi
în lichidul de ascită
Examenul lichidului de ascita: reactia Rivalta si evaluarea aspectului lichidului (serocitrin
putând fi transudat sau exudat, serofibrinos, serohemoragic, ascită chiloasă, purulent, mucinos)

Examenul urinii evidențiază creșterea urobilinogenului și uneori prezența bilirubinei, în

fazele avansate apar albuminuria moderată și cilindruria

3. Cum explicati valoarea anormala a creatininei la acest pacient si ce alte teste pentru
investigarea funtiei renale solicitati laboratorului de biochimie? Justificati.

Principala modificare hemodinamică implicate în patogeneza sindromului hepato-renal constă

în vasoconstricţia arteriolară renală, care determina reducerea marcată a perfuziei renale şi a ratei de
filtrare glomerulare. Este alterata, de asemenea, functia de excretie a natriului si a apei, pacienţii
prezentând retenţie severă de sodiu şi hiponatremie de diluţie. Modificarile circulatorii aparute ca o
consecinta a cirozei hepatice se manifesta prin:

 eliberarea crescută de oxid nitric care determina vasodilataţie arterială marcată în teritoriul
splahnic
 activarea compensatorie a sistemelor vasoconstrictoare: sistemul renină-angiotensină-
aldosteron, sistemul nervos vegetativ simpatic, arginin-vasopresina;
 reducerea debitului cardiac ce amplică disfuncţia circulatorie şi renală.

Creatinina serică este creșcuta datorita reducerii ratei de filtrare glomerulară secundara
hipoperfuziei renale.

Interpretarea examinărilor clinico-biochimice și serologice:

  Monitorizarea diurezei
 Determinarea azotemiei
 Sumarul urinei: numărul eritrocitelor în urină, nivelul proteinuriei
 Determinarea Na și a creatininei în urină se utilizează în calitate de test-screening pentru
aprecierea gradului de retenţie a sodiului urinar.
 Excreția urinară de sodiu (ce va fi scăzută)
 Osmolaritatea urinei>osmolaritatea plasmatica
 Clearance-ul creatininei în 24 de ore
 Ureea și creatinina serică
 Aprecierea ratei de filtrare glomerulara prin determinarea clearanceului inulinei sau folosirea
de izotopi

4. Gasiti o explicatie pentru starea de obnubilare a pacientului si explicati-o din punct de vedere
biochimic. Valoarea carui parametru bichimic v-ar ajuta in acest sens ?

In mod fiziologic amoniacul este produs prin degradarea aminelor, aminoacizilor si a

ureei la nivel intestinal, el urmand sa fie detoxifiat la uree la nivel hepatic in cadrului ciclului
Krebs. Deci, datorita faptului ca functia hepatica a acestui pacient este deficitara, ficatul nu va mai
avea capacitatea de a detoxifia amonicul iar valoarea plasmatica a acestuia va creste foarte mult in
sange, fiind responsabil de toxicitatea sistemului nervos central: are un efect neurotoxic
multiplu, modificand transportul şi metabolizarea aminoacizilor, apei si electrolitilor in astrocite
si neuroni si utilizarea energiei în creier. Amoniacul poate inhiba, de asemenea, generarea
excitatiei si a potentialelor postsinaptice inhibitoare.

Se determina :

 concentratia plasmatica a amoniacului: Normal<60 μmol/L (se va doza amoniacul din

sangele arterial sau venos fara aplicare de garou) si se va analiza imediat
 glutamina din LCR(deoarece este sintetizata din amoniac si acid glutamic si este mai
sensibila)