PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI

ABCESELE HEPATICE
Dintre procesele supurative ale ficatului, din punct de vedere etiologic se disting abcesele piogene
(bacteriene), abcesele amoebiene şi cu o frecvenţă mult mai redusă cele produse de fungi sau cytomegalovirus.

Abcesele piogene
Incidenţa reală a abceselor piogene hepatice este greu de apreciat, fiind totuşi estimată de cele mai multe
studii între 10 şi 16 cazuri la 100000 de internări.
Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent implicaţi sunt germenii tractului digestiv. Escherichia coli
deţine primul loc, izolat la 40 % dintre cazuri, urmat fiind de Klebsiella pneumoniae. La pacienţii cu infecţii
biliare, germenii Gram-negativi responsabili de apariţia abceselor piogene sunt în special: Proteus,
Acinetobacter, Serratia, Pseudomonas, Citrobacter.
În peste 60 % din cazuri sunt regăsiţi şi germeni anaerobi (Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium) sau
microaerofili (Streptococcus milleri).
Germenii Gram-pozitivi ca Stafilococul auriu sau Streptococul de grup A sunt întâlniţi mai ales în cazul
septicemiilor sau bacteriemiilor.
Streptococcus microaerofili ( milieri) agresivitate extrema, adeseori neidentificat in probele bilogice , cauza
principala a formelor asa-zise criptogenetice
Infecţia fungică, în special Candida albicans, constituie o eventualitate consemnată mai ales la pacienţii aflaţi
în tratament chimioterapic sau după transplant hepatic. Se pare că ulceraţiile intestinale produse de
administrarea orală a chimioterapicelor permit ascensionarea pe calea venei porte a fungilor de la nivel digestiv.
Principalele căi de însămînţare septică a ficatului sunt reprezentate de:
1. Arborele biliar (30-40 %). Contaminare ascendenta biliara. Obstrucţionarea fluxului biliar normal este
susceptibilă să producă fenomene de colangită, sursă posibilă a abceselor intrahepatice. Se consideră în general
că obstrucţia biliară completă produce mai frecvent determinări septice multiple intrahepatice, adesea
microscopice, cu o simptomatologie acută, în timp ce procesele colangitice subacute, prin obstrucţie biliară
parţială, par a produce în primul rând abcese mai mari, manifestate printr-un tablou clinic mai puţin zgomotos.
Cel mai frecvent incriminate sunt colecistita acută, litiaza coledociană, obstrucţiile biliare maligne.
2. Calea venoasă portală (40-50 % ). Pileflebita constituie cea mai comună cale de însămînţare septică a
ficatului. Procesul infecţios tromboflebitic al venei porte are ca principale cauze afecţiunile septice intra-
abdominale: apendicita acută, peritonitele, diverticulita colică, complicaţiile supurative hemoroidale, infecţiile
în sfera genitală etc. În aceste situaţii, localizarea mai frecvcentă a abceselor este în lobul drept hepatic, fenomen
explicat probabil de curgerea laminară a sângelui portal.
3. Calea arterei hepatice (5-10 %). În mod obişnuit, aceasta este modalitatea de metastazare septică în
cursul bacteriemiilor şi septicemiilor severe.
4. Traumatismele hepatice. În urma acestora, prin necroza ţesutului hepatic, hemoragia
intraparenchimatoasă, extravazarea de bilă, se creează condiţii pentru grefarea microbiană locală şi dezvoltarea
unui abces piogen.
5. Propagarea prin extensie directă a unui proces septic de vecinătate. Infecţiile acute ale
colecistului(piocolecistita), abcesele interhepatofrenice sau subhepatice, pleureziile purulente, pot produce prin
acest mecanism abcese intrahepatice.
6. Alte cauze. Abcese piogene intrahepatice mai pot apărea în urma suprainfectării unor
 leziuni intrahepatice benigne sau maligne, cum ar fi: chisturile seroase, chistele hidatice,
hemangioamele, abcesele amoebiene,
 tumorile benigne sau maligne, ce suferă procese de necrobioză sau de infarctizare.
 Anumite manevre terapeutice ( embolizare arterială, ligatura uneia din ramurile arterei hepatice ) pot
delimita teritorii de necroză susceptibile de suprainfectare.
 Clinica
Tabloul clinic este variabil, în funcţie de forma anatomo-patologică a supuraţiei piogene intrahepatice.
În cazul pacienţilor cu determinări multiple, diseminate, adesea microscopice, simptomatologia este
zgomotosă, marcată de alterarea severă a stării generale, hipotensiune, febră, frisoane, transpiraţii profuze,
durere intensă la nivelul hipocondrului drept. Evoluţia este rapidă spre dezvoltarea insuficienţei multiple de
organe şi a şocului toxico-septic.
Spre deosebire de aceştia, pacienţii cu abcese mai mari, adesea unice, dezvoltă o simptomatologie mai
frustă, pe parcursul a câteva săptămîni, caracterizată prin astenie, fatigabilitate, transpiraţii nocturne,
subfebrilitate, scădere ponderală. Se asociază în peste 50% din cazuri dureri în hipocondrul drept, greţuri,
vărsături, episoade diareice. Este posibilă o reacţie pleurală dreaptă, de amploare variabilă, tradusă prin dureri
toracice, dispnee.
Examenul local abdominal evidenţiază sensibilitate la palpare în hipocondrul drept şi în 50% din cazuri un
grad de hepatomegalie dureroasă.
Icterul , atunci cînd este prezent, este sugestiv pentru etiologia biliară obstructivă.
La toate acestea, se adăugă semnele şi simptomele induse de afecţiunea cauzatoare (peritonită, colangită,
piocolecistită, septicemie).

Date de laborator
În mod constant, se observă leucocitoză, moderată anemie, alterarea testelor hepatice, cu precădere creşteri
ale transaminazelor şi fosfatazei alcaline, uşoară hiperbilirubinemie, prelungirea timpului de protrombină şi
chiar hipoalbuminemie.
Hemoculturile (recoltate pe medii aerobe şi anaerobe diversificate) sunt pozitive în proporţie de 40 – 50%.
Deşi culturile efectuate cu material piogen obţinut prin puncţia abcesului arată în mod constant caracterul
polimicrobian, rareori în urma hemoculturii se izolează mai mulţi germeni microbieni din sânge.

Investigaţii paraclinice
Radiografia toracopulmonară poate pune în evidenţă răsunetul la nivel pleuro-pulmonar al procesului
supurativ intrahepatic: revărsat pleural drept, atelectazie pulmonară bazală, ascensionarea şi reducerea
mobilităţii hemidiafragmului drept.
Radiografia abdominală simplă în ortostatism surprinde în anumite cazuri, un nivel pio-gazos, caracteristic
abceselor piogene cu participarea anaerobilor.
Ecografia abdominală reprezintă o investigaţie foarte importantă în cadrul diagnosticului, deoarece permite o
diferenţiere de acurateţe între structurile solide şi cele cu un conţinut lichidian, are o sensibilitate de 90%, cu
avantajul de nu fi invazivă.
În completare, tomografia axială abdominală, este deosebit de utilă în situaţiile în care ecografia are un aport
mai limitat: diagnosticul microabceselor hepatice, localizările abceselor spre cupola diafragmatică,
imposibilitatea examinării ecografice corecte a ficatului (structură neomogenă, adipozitate excesivă).
Atît echografia cît şi tomografia computerizată, au un rol major în depistarea cauzei care a produs
însămînţarea septică a ficatului.

Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial cu abcesul amoebian se impune adeseori deoarece atât simptomatologia clinică cât şi
investigaţiile paraclinice oferă date foarte asemănătoare, dar tratamentul celor două entităţi patologice este
fundamental diferit. Cînd testarea serologică nu este posibilă, testul terapeutic de răspuns la administrarea
metronidazolului este deosebit de util. Absenţa unui răspuns evident la 24 – 36 ore, cu reducerea sau dispariţia
febrei, durerii şi a leucocitozei vine în sprijinul etiologiei bacteriene.
Mai rar poate fi luat în considerare un chist hidatic supurat, care are un tablou clinic asemănător şi necesită
aceeaşi conduită terpeutică ca şi abcesul piogen obişnuit.

Tratament
În cazul microabceselor hepatice multiple, diseminate, soluţia terapeutică este antibioticoterapia parenterală
cu antibiotice cu spectru ultra-larg, pe o perioadă suficient de lungă care să asigure erdicarea focarului infecţios,
plus rezolvarea adecvata a cauzei care a produs insamintarea septica a parenchimului hepatic.
În faţa unui abces piogen intrahepatic (peste 20-30 mm diametru), conduita terapeutică este reprezentată în
mod obişnuit de evacuarea pe cale chirurgicală a abcesului, drenajul său, suprimarea sursei septice de
însămînţare. La acestea se adaugă tratamentul antibiotic de lungă durată cu asocieri bactericide cu spectru larg
aerob şi anaerob (cefalosporină plus aminoglicozid şi metronidazol sau clindamicină).
 În prezent, se preferă din ce în ce mai mult drenajul percutan al cavităţii abcesului, manevră efectuată sub
ghidaj ultrasonografic sau tomografic. Această metodă însă nu dă rezultatele scontate în 10 – 25% din cazuri:
materialul necrotic abundent din cavitatea abcesului înfundă tubul de dren, imposibilitatea plasării declive a
drenului, existenţa abceselor multiple sau de mici dimensiuni.
În aceste cazuri, ca de altfel şi în situaţiile în care procesul septic hepatic are punct de plecare intra-
abdominal şi necesită tratament chiurgical (apendicită, diverticulită, colangită, colecistită acută etc.), se impune
evacuarea şi drenajul clasic al cavităţii abcesului. Echografia intraoperatorie este deosebit de utilă în localizarea
abceselor, mai ales dacă sunt profunde
Rezolvarea laparoscopică a abceselor hepatice constituie o alternativă mai rară, condiţionată de localizarea
leziunii pe faţa viscerală a ficatului.
Rezecţia hepatică este rezervată unui număr restrins de cazuri, atunci cînd un teritoriu larg de parenchim este
complet distrus de procesul supurativ sau cînd abcesul s-a constituit prin suprainfectarea unei tumori hepatice.

Abcesele amoebiene
Infecţia cu Entamoeba histolytica este mai răspîndită în regiunile tropicale şi subtropicale: Africa, America
Centrală şi de Sud, India. În aceste regiuni endemice procentul de infestare ajunge la 90% din populaţie. Cu
toate acestea, doar 10% dezvoltă una din formele clinice de boală. În celelalte regiuni ale globului, infecţia
amoebiană este mult mai rară, întîlnită sporadic, doar la anumite grupe de populaţie: imigranţi, homosexuali,
colectivităţi de persoane cu handicap psihic.
Infestarea cu Entamoeba histolytica se produce prin ingestia chisturilor din apa contaminată, alimente sau de
pe mâini murdare. Alte cauze mai rare sunt reprezentate de raporturile sexuale anale şi chiar de inocularea
iatrogenă prin manevre de endoscopie rectocolică.
Abcesul amoebian hepatic apare la mai puţin de 10% dintre cei infestaţi. O dată ce sunt ingerate chisturile de
Entamoeba histolytica, acestea eliberează trofozoiţii ce urmează să colonizeze mucoasa colică, de unde pot fi
absorbiţi, iar pe calea circulaţiei portale să ajungă la ficat. Marea majoritate a abceselor amoebiene hepatice sunt
solitare, peste 75% dintre ele fiind situate la nivelul lobului drept. Localizarea de pre dilecţie este pe faţa
diafragmatică a ficatului, ceea ce explică asocierea frecventă a simptomelor pleuro-pulmonare la aceşti pacienţi.

Tablou clinic
Evoluţia simptomatologiei are loc pe parcursul mai multor săptămîni sau chiar luni, cînd pacientul prezintă:
febră sau subfebrilitate, transpitaţii nocturne, anorexie, scădere ponderală, greţuri şi vărsături. Pe măsură ce
dimensiunea abcesului amoebian creşte, pacientul acuză dureri şi disconfort la nivelul hipocondrului drept, iar la
o treime din cazuri sunt prezente semne şi simptome datorate unui revărsat pleural drept. În mod caracteristic şi
constant în acelaşi timp, în anamneza pacientului se regăsesc episoade diareice dizenteriforme.

Date de laborator
Elementele cele mai constant întîlnite sunt anemia, leucocitoza, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor.
Eozinofilia nu apare în localizările amoebiene hepatice. Modificarea testelor hepatice este moderată. În general
se constată mici creşteri ale transaminazelor şi fosfatazei alcaline. O hiperbilirubinemie de 2-3 mg/dl este
observată în 10% din cazuri. Examenul coproparazitologic decelează trofozoiţii sau chisturile în 25 – 30% din
cazuri.
Testarea serologică este deosebit de utilă în stabilirea diagnosticului.
Reacţia de hemaglutinare indirectă este pozitivă în 95% din cazurile de infecţie amoebiană. Titrul acestor
anticorpi rămîne însă crescut pe o perioadă de cîţiva ani după infecţie, astfel încât la populaţiile cu amoebiază
endemică reacţia poate fi pozitivă, în afara unei infecţii actuale.
În aceste situaţii se preferă utilizarea
reacţiilor specifice de contraimunoelectroforeză şi de
imnofluorescenţă indirectă, care se negativează la şase luni după infecţia acută.

Investigaţii paraclinice
Ultrasonografia şi tomografia axială computerizată abdominală constituie metodele cele mai fidele pentru a
evidenţia prezenţa abcesului, dimensiunile, localizarea sa.
Radiografia toraco-pulmonară poate pune în evidenţă un revărsat pleural drept, de obicei de importanţă mică
sau medie, ascensionarea şi reducerea mobilităţii hemidiafragmului drept, mai rar atelectazii bazale lamelare.
 Complicaţii
Complicaţiile pleuro-pulmonare sunt cele mai frecvente. Ele apar în 20-30% din cazuri şi constau în mod
obişnuit în revărsat pleural drept, atelectazii, procese pneumonice, mai rar fistulă pleurală, fistulă chisto-
bronşică. Deschiderea chistului în sacul pericaridic reprezintă cea mai gravă complicaţie cu potenţial letal. Su-
prainfectarea bacteriană transformă leziunea într-un adevărat abces piogen cu toate caracterele clinice,
evolutive, ale acestuia din urmă.

Tratament
Majoritatea abceselor amoebiene hepatice se pot vindeca prin tratament cu metronidazol, la început în
perfuzie, apoi administrat oral, 750 mg de trei ori pe zi, timp de 10-14 zile. Eradicarea parazitului din tubul
digestiv se face prin administrare orală de:
- Iodoquinol 650 mg de trei ori pe zi, timp de 20 de zile
- diloxanid furoat 500 mg de trei ori pe zi timp de 10 zile
- paramomicină 25-30 mg pe zi, în trei prize, timp de 7 zile
Răspunsul la tratamentul cu metronidazol este prompt şi produce în peste 90% din cazuri o ameliorare
evidentă a simptomatologiei într-un interval de 48-72 de ore. Acest lucru este deosebit de util în diferenţirea
dintre un abces amoebian de unul piogenic, atunci cînd testele serologice nu sunt concludente sau nu sunt
accesibile.
Drenajul percutan ghidat ecografic al cavităţii abcesului este limitat în prezent doar la acele cazuri în care
diferenţierea între etiologia amoebiană şi cea piogenă rămâne neclară, când starea pacientului este mai sever
afectată şi nu există un răspuns la tratamentul specific cu metronidazol.

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Echinococoza umană se produce în urma parazitării cu forma larvară a teniei Echinococcus granulosus, mai
rar a teniei Echinococcus multilocularis, vogeli sau oligarthus. Echinococoza este o zoonoză în al cărei ciclu
evolutiv omul reprezintă o gazdă intermediară ocazională. Gazda definitivă o constituie carnivorele din ordinul
Canidelor ce adăpostesc în lumenul intestinului lor forma adultă a parazitului. Ele eliminină prin fecale ouăle
parazitului ce infestează plantele, cu acestea se hrănesc ierbivorele (în special oile şi vacile), care reprezintă
gazda intermediară. La rândul lor, carnivorele se infestează cu forma larvară prin ingerarea diverselor ţesuturi
sau organe ale gazdei intermediare (mamiferele).
Frecvenţa echinococozei la om este mai mare în Africa, America de Sud, Europa Centrală şi de Est, Asia,
Australia.
Ingerate accidental de către om şi ajunse în duoden, ouăle, sub acţiunea secreţiilor bilio-pancreatice alcaline
se dizolvă. Cuticula distrusă, eliberează embrionii hexacanţi. Aceştia penetrează bariera mucoasei intestinale şi
ajung în sângele portal, cale pe care sunt transportaţi la ficat, ce reprezintă primul filtru în calea parazitului. La
acest nivel apar 65-75% din cazurile de echinococoză. Dacă este depăşită această primă barieră, parazitul se
poate grefa în plămâni (20 – 25%), sau în oricare alt organ sau ţesut al organismului (muşchi, oase, creier,
splină, rinichi, prostată etc.)

Anatomie patologică
Peretele chistului are trei straturi:
- un strat intern germinativ, denumit membrana proligeră, ce produce prin înmugurire veziculele proligere
şi veziculele fiice care conţin scolecşi;
- un strat intermediar reprezentat de o membrană anhistă, alb-gălbuie, gelatinoasă, denumită cuticulă;
- un strat extern format din ţesuturile transformate ale organului gazdă, denumit şi perichist (ţesut hepatic
comprimat, ţesut conjunctiv bogat în eozinofile şi ţesut fibros hialin). În timp, perichistul poate evolua
spre calcificare parţială sau totală.
 Conţinutul chistului constă în lichid hidatic clar, ca „apa de stâncă“ şi nisipul hidatic alcătuit din scolecşi,
vezicule proligere şi vezicule fiice. Lichidul hidatic conţine un număr mare de substanţe cu potenţial alergogen,
dintre care cea mai importantă este ptomaina.
La nivelul ficatului, chisturile cresc lent, cu 15-25 mm în diametru pe an, ajungând să producă o
simptomatologie anume abia la dimensiuni de peste 6-8 cm. Unele chisturi se pot opri în evoluţie ca urmare a
morţii elementelor germinative. Calcificarea chisturilor nu este în mod obligatoriu însoţită de moartea
parazitului.

Tablou clinic
Ca urmare a creşterii lente în dimensiuni, un chist hidatic hepatic poate rămâne nemanifest clinic vreme de
zece ani şi chiar mai mult. 10-15 % din cazuri sunt complet asimptomatice fiind descoperite întîmplător la o
echografie de rutină. Simptomatologia, atunci cînd e prezentă, este nespecifică.
Clasic, sunt descrise clinic două etape evolutive:
 Etapa pretumorală – în care o anamneză atentă poate identifica manifestări alergice minore,
intermitente şi adeseori un sindrom dispeptic biliar nespecific.
 Etapa tumorală – când se constată o hepatomegalie, de obicei puţin dureroasă. Uneori, pacientul poate
prezenta dureri la nivelul hipocondrului drept, greţuri, vărsături, precum şi o simptomatologie
imprimată de complicaţiile evolutive survenite : biliare, pleuro-pulmonare, compresie pe organe
vecine, ascită, hipertensiune portală, ruptura chistului etc.

Investigaţii paraclinice
Ultrasonografia şi tomografia computerizată abdominală reprezintă mijoacele cele mai importante în
diagnosticul chisturilor hidatice hepatice. Aceste investigaţii permit precizarea numărului leziunilor,
dimensiunile, raporturile cu arborele biliar şi vascular hepatic (fig. 1). Aspectul patognomonic este acela de :
- masă chistică (unică sau multiplă),
- bine delimitată, rotund-ovalară,
- perete fin trasat, uneori prezentînd calcificări parţiale sau cvasitotale
- conţinut omogen, în care se evidenţiază veziculele fiice şi sediment decliv (nisip hidatic).

Alte investigaţii paraclinice (angiografia, rezonanţa magnetică nucleară sau scintigrafia hepatică) sunt mult
mai rar utilizate, neaducând date suplimentare importante pentru diagnostic (fig. 2).
Radiografia abdominală simplă în ortostatism poate releva calcificarea parţială sau totală a chistului, mai rar
existenţa unui nivel lichidian în aria chistului, ca urmare a fisurării parţiale a acestuia în căile biliare.
Tranzitul baritat şi irigografia sunt de regulă utile pentru a obiectiva gradul de compresie extrinsecă a
chistului asupra organelor învecinate.
Colangiografia endoscopică retrogradă este deosebit de utilă pentru obiectivarea unei comunicări a cavităţii
chistului cu arborele biliar intrahepatic precum şi a calibrului unei astfel de fistule bilio-chistice. Totodată,
sfincterotomia endoscopică are un important rol terapeutic în cazul existenţei materialului hidatic în calea biliară
principală, permiţând evacuarea acestuia.

Date de laborator
În afara cazurilor complicate, testele uzuale hepatice sunt de cele mai multe ori normale. Eozinofilia este
rareori constatată, înainte ca formaţiunea chistică să se fi rupt sau fisurat.
Intradermoreacţia Casoni a fost abandonată din cauza lipsei de sensibilitate. Reacţia de fixare a
complementului Weinberg – Pârvu este pozitivă la cel mult 50% din cazuri
În prezent se utilizează cu o acurateţe diagnostică de peste 90 %, alte teste serologice: imunoelectroforeza,
reacţia de hemaglutinare indirectă, reacţia de imunofluorescenţă, reacţia de imunoadsorbţie enzimatică
(ELISA) . Recent, a fost introdus testul de degranulare a bazofilelor, cu mare acurateţe diagnostică.

Complicaţii
1. Cele mai frecvente complicaţii sunt cele biliare rezultate prin deschiderea chistului hidatic în arborele
biliar. Aceasta se produce de obicei în două etape. În stadiul fisurar, când o cantitate mică de material
hidatic ajunge în arborele biliar, pacientul prezintă colici biliare, uneori un subicter pasager. Ulterior, pe
măsură ce soluţia de continuitate se măreşte, conţinutul chistului se evacuează în căile biliare. Astfel,
poate apărea o simptomatologie polimorfă: sindrom dispeptic biliar, sindrom alergic de intensitate
variabilă, colici biliare, icter mecanic, colangită, colecistită acută parahidatică.
 2. Suprainfectarea microbiană a chistului poate surveni după deschiderea acestuia în arborele biliar, cale pe
care cavitatea se populează cu germeni microbieni. Rezultă un tablou clinic, biologic şi paraclinic tipic
de abces piogen intrahepatic
3. Ruptura chistului în cavitatea peritoneală poate îmbrăca mai multe forme anatomo-clinice:
 hidatidoperitonita – constând într-o colecţie hidatică peritoneală delimitată, situată supramezocolic,
alteori în pelvis sau fundul de sac Douglas;
 ruptura chistului în cavitatea peritoneală liberă produce o echinococoză difuză peritoneală extrem de
gravă, cu şoc anafilactic şi infestarea întregii suprafeţe peritoneale. Va rezulta o multitudine de
recidive chistice peritoneale, adesea de ordinul zecilor sau chiar sutelor, de obicei imposibil de
extirpat în totalitate (fig. 3);
 ruptura chistului în cavitatea pleurală determină pleurezia hidatică, pneumonia hidatică sau fistula
chisto-bronşică manifestată prin vomică hidatică. Mai rar, chistul se poate deschide în sacul
pericardic producînd fenomene de tamponadă cardiacă şi insuficienţă cardiacă acută hipodiastolică;
 deschiderea chistului în lumenul digestiv (duoden, intesin subţire sau gros), determină un episod
diareic cu hidatidenterie;
 excepţional de rar au fost raportate cazuri de evacuare a chistului hidatic hepatic în bazinetul renal,
producând hidatidurie.
4. Hipertensiunea portală constituie o complicaţie redutabilă rezultată în urma compresiunii extrinseci
prelungite exercitate de chist asupra venei porte în vecinătatea hilului hepatic.
5. Ciroza hepatică se poate constitui în timp prin mai multe mecanisme, dintre care cele mai importante sunt
obstrucţia biliară şi portală prelungite.

Tratament
Principiile tratamentului chirurgical în chisturile hidatice hepatice sunt reprezentate de: inactivarea chistului,
îndepărtarea completă a componentelor infecţioase (membrană proligeră, nisip hidatic, vezicule fiice), trata-
mentul complicaţiilor, tratamentul cavităţii reziduale. Nici una dintre substanţele utilizate clasic pentru
inactivarea conţinutului chistului (ser clorurat 20%, nitrat de argint 0,5%, hipoclorit de sodiu 4%, etanol 90%)
nu poate asigura distrugerea completă a parazitului. Cu rezultate superioare se utilixează în prezent soluţia de
Cetrimide 1/1000 sau soluţia 1/100 de polivinilpirolidonă iodată. De aceea, trebuie luate măsuri riguroase pentru
prevenirea diseminării conţinutului chistic în cursul manevrelor de deschidere sau de evacuare.
După evacuare, cavitatea restantă va fi tratată diferit în funcţie de localizare, dimensiuni, complicaţii
survenite, raporturile cu elementele bilio-vasculare importante. Astfel, dacă leziunea este superficială, se poate
efectua o chistectomie totală. Dacă este mai puţin exteriorizată, se poate recurge la o chistectomie parţială
urmată de tunelizare şi drenaj al cavităţii restante. Când echinococoza distruge arii largi din ficat, prin chisturi
multiple, profunde, de mari dimensiuni, se recomandă rezecţiile hepatice segmentare sau lobare. În anumite
situaţii când chistul cu pereţii groşi se exteriorizează pe faţa viscerală a ficatului, o soluţie tehnică o constituie şi
realizarea unei anastomoze chisto-digestive cu stomacul sau cu o ansă jejunală.
În scopul reducerii pericolului de recidivă sau recurenţă a echinococozei (circa 10%), se recomandă
administrarea preoperatorie timp o luna de Albendazol 800 mg/zi şi apoi postoperator timp de 2-3 luni. Cu
rezultate terapeutice superioare pare să fie asocierea Albendazolului cu Praziquantelul, un produs antiparazitar
recent introdus în practică.
Papilosfincterotomia endoscopică este indicată postoperator dacă pacientul este icteric, sau dacă se
instalează o fistulă biliară externă cu debit mare sau trenantă (peste trei săptămîni).

TUMORILE BENIGNE ALE FICATULUI

Clasificare tm benigne :
Epiteliale hepatocelulare –
 Adenom hepatocelular
  Hiperplazie nodulara focala
Colangiocelulare
 Hiperplazie nodulara regenerativa
 Adenom al ductelor biliare
Tumori mezenchimale : lipom, miolipom, angiomiolipom, leiomiom, schwanom,
hemangioame

Hiperplazia focală nodulară

Constituie o entitate anatomo-patologică a cărei etiopatogenie este insuficient clarificată.
În cele mai multe cazuri tumora este asimptomatică şi reprezintă o descoperire ecografică întîmplătoare sau
în cursul unei intervenţii chirurgicale clasice ori laparoscopice.
Aspectul macroscopic determină adeseori confuzia cu adenomul hepatic şi carcinomul hepatocelular,
singurul element cert de diferenţiere fiind examenul histopatologic. Se prezintă de obicei ca o tumoră de
dimensiuni moderate, solidă, albicioasă neincapsulata, cu un centru fibros (aspect de cicatrice,), ce emite mai
multe prelungiri cu aspect stelat. Localizarea de predilecţie este la nivelul lobului drept. Se localizeaza frecvent
subcapsular
Apare mai frecvent la femei 8/1, aparitia nu a putut fi corelata cu contraceptia oral, dar la femeile ce
urmează un tratament contraceptiv hormonal mai prelungit leziunile par sa fie mai voluminoase si mai intens
vascularizate. .
Scintigrafic apare ca o arie de hiperfixare, iar angiografia evidenţiază o zonă cu bogată vascularizaţie.
Aspectul CT de leziune stelata, cu un centru cicatricial, este considerat patognomonic pt diagnostic
Riscul de sângerare este redus, dar trebuie luat în considerare atunci cînd leziunea se dezvoltă pe una din
feţele ficatului. Nu are risc de transformare malignă. Dacă este asimptomatică şi diagnosticul este cert,
hiperplazia focală nodulară nu are indicaţie chirurgicală. În cazul unor dubii diagnostice, este indicată excizia
tumorii cu examen histopatologic pentru precizarea naturii sale.

Adenomul hepatocelular
Este una dintre cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului, ce apare mai ales la femei în a treia şi a patra
decadă de viaţă. În etiopatogenia sa sunt implicate modificările hormonale şi mai ales tratamentul contraceptiv
prelungit.
La barbatii tineri poate apare dupa tratamente prelulgite cu steroizi anabolizanti.
Alti factori de risc sunt glicogenozele hepatice, tirozinemia, galactozemia, hemocromatoza, polipoza
adenomatoasa familiala.
Adenoamele hepatice se localizează cu predilecţie la nivelul lobului drept, sunt uneori multiple şi
dimensiunile lor pot depăşi 8-10 cm. Pacienţii sunt deseori asiptomatici, alteori pot prezenta un disconfort sau
dureri surde la nivelul hipocondrului drept, mai ales dacă survine necroza şi hemoragia intratumorală. Rareori,
tumora prin dezvoltare pe suprafaţa ficatului poate determina o sângerare intraperitoneală importantă ( mai ales
cele cu diametru peste 5 cm ).
Din punct de vedere macroscopic leziunea se confundă uşor cu hiperplazia focală nodulară, dar spre
deosebire de aceasta are tendinţa de a fi mai încapsulată. Este bine delimitată, de culoare alb-gălbuie, consistenţă
fermă. Nu contine ducte biliare. Vascularizatia adenomului este strict arteriala.
CT – aspect de masa solida,incapsulata, cu densitate scazuta.
RMN –ul poate diferentia adenomul de hiperplazia focala nodulara.
Scintigrafia hepatică o evidenţiază ca pe o zonă hipocaptantă, în timp ce angiografic se constată
vascularizaţia arteriala bogată a tumorii.
Leziunile mai mici de 5 cm diametru se urmaresc imagistic periodic
Excizia chirurgicală este recomandată din cauza riscului de sângerare, dar şi a unui oarecare risc de
transformare malignă, mai ales dacă are dimensiuni mai mari (peste 8 cm diametru) sau dacă leziunea este
multiplă.

Hemangioamele
 Sunt cele mai frecvente tumori benigne ale ficatului, de regulă complet asimptomatice. Apar ca tumori moi,
violacee, bine delimitate, depresibile digital, situate pe suprafaţa ficatului.
Sunt descrise mai frecvent la femei şi sunt descoperite accidental cu ocazia unui examen ecografic,
tomografic sau în cursul unei intervenţii chirurgicale. Se dezvoltă adesea în cursul sarcinii, când dobândesc
uneori un caracter cavernos.
Este strict contraindicată puncţia acestui tip de tumoră.
Diagnosticul este echografic, tomografic sau RMN, sau prin scintigrafie cu hematii marcate
Nu au risc de transformare malignă şi de aceea, în general nu au indicaţie de extirpare chirurgicală. Se
urmaresc prin echografii periodice
Excepţie fac cele voluminoase, care produc fenomene compresive sau au un risc hemoragic apreciabil.
Chirurgical, metoda de electie este enucleerea, folosind planul de clivaj dintre tumora si parenchimul adiacent.
Alte metode de tratament :
 distructia cu radiofrecventa percutana ghidata echografic,
 embolizarea transarteriala

În afara celor prezentate mai sus, foarte rar au mai fost descrise la nivelul ficatului şi alte tumori benigne:
fibroame, lipoame, leiomioame, hamartoame, chistadenoame (fig. 4).

TUMORILE MALIGNE ALE FICATULUI

Neoplasmele primare ale ficatului apar fie prin proliferarea malignă a celulelor parenchimatoase, producând
carcinoamele hepatocelulare, fie prin proliferarea celulelor ce delimitează ductele biliare, dezvoltîndu-se
colangiocarcinoamele.

Carcinomul hepatocelular
Carcinomul hepatocelular reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă hepatică primitivă a adultului,
constituind peste 80% din totalul acestora. Este bine cunoscută în prezent frecvenţa mult mai ridicată (70-90 %)
de apariţie a cancerului hepatocelular la pacienţii cu ciroză (în special macronodulară, de etiologie alcoolică),
precum şi la cei cu hepatită de tip B , C sau D. Alte condiţii patologice care par a favoriza apariţia cancerului
hepatic sunt expunerea repetată la aflatoxină, excesul de steroizi androgeni şi estrogeni, hemocromatoza, boala
Wilson, unele deficienţe congenitale de antiproteaze (alfa-1 antitripsină), fumatul, utilizarea prelungită a
contraceptivelor orale, diabetul, obezitatea. Raportat pe sexe, incidenţa este net în favoarea sexului masculin, cu
un raport de 9,5/1.

Anatomie patologică
Macroscopic, se prezintă ca o tumoră de consistenţă moale, alb-cenuşie sau maron – deschis.
 În forma nodulară (pe ficat anterior afectat), tumora este relativ bine delimitată, în timp ce
 în forma infiltrativă limitele sale se pierd imprecis în parenchimul hepatic (mainfrecventa pe ficat
anterior indemn).
 Forma multifocala / multinodulara
 Frma expansiva mixta, infiltrative si nodulara, de obicei caracteristica fazelor evolutive avansate
Din punct de vedere histopatologic, aspectul tipic este acela al unei proliferări de hepatocite atipice sub
formă de corzi sau benzi, cu invazia structurilor portale şi venoase de vecinătate. Varianta cu dispunere
fibrolamelară este creditată ca având o evoluţie mai lentă, prognostic mai bun, cu risc mai redus de apariţie a
complicaţiilor (fig. 5).

Tabloul clinic
Este adeseori înşelător, deoarece simptomele nespecifice sunt puse pe seama evoluţiei cirozei hepatice. El
devine sugestiv abia atunci cînd starea generală a unui pacient cirotic începe să se deterioreze, prezentînd
scădere ponderală, astenie accentuată, dezvoltarea rapidă a unui sindrom ascitic. Examinarea abdominală
evidenţiază o hepatomegalie tumorală, sensibila la palpare. Alteori, pacientul prezintă pe lângă alterarea
progresivă a stării generale, dureri la nivelul hipocondrului drept, scădere ponderală şi stare febrilă-subfebrilă
prelungită inexplicabilă. Ocazional, pot fi consemnate edeme periferice, icter cu un caracter mecanic,
manifestări ale metastazelor la distanţă, dintre care cele pulmonare sunt cele mai frecvente.
 Sindroame paraneoplazice : sindrom carcinoid, hipoglicemie, hipercalcemie, porfiria cutanea tarda,
ginecomastie.
Metastaze osose : vertebrale si costale mai ales.
Metastaze cerebrale
Adenopatie la distanta – supraclavicular dreapta.

Analizele de laborator
Se constată frecvent: leucocitoză, anemie, creşterea fosfatazei alcaline serice, LDH. .
Antigenele caracteristice hepatitei B sau C sunt prezente în 60-80% din cazuri.
Alte modificări serice ca hipoglicemia, eritrocitoza, hipercolesterolemia, disfibrinogenemia şi hipercalcemia
sunt considerate manifestări paraneoplazice.
Dozarea -fetoproteinei arată nivele serice ridicate de până la 400-1000 ng/ml în 60-90% din cazuri.
Urmărirea în dinamică a titrului său seric este utilă pentru aprecierea eficienţei unei intervenţii cu intenţie de
radicalitate oncologică, precum şi pentru a surprinde precoce dezvoltarea recidivelor sau a metastazelor (ce sunt
anunţate de creşterea nivelului seric al -fetoproteinei).
Studiul citologic al ascitei nu evidenţiază decât în rare cazuri celule maligne caracteristice.
Creşterea valorilor a-proteinei serice sunt deosebit de sugestive pentru un carcinom hepatocelular (peste 80
% din cazuri). La adult, nivelul normal este de 1-10 ng/ml, în timp ce dezvoltarea neoplaziei ridică titrul la peste
500 ng/ml.

Investigaţii paraclinice
Ecografia abdominală are o mare acurateţe în diagnosticul cancerului hepatic (90-95%). Metoda nu permite
însă decelarea leziunilor mai mici de 2 cm diametru.
Tomografia computerizată abdominală cu substanţă de contrast (lipiodol) oferă avantaje substanţiale în
diagnosticul carcinomului hepatic, în special în ceea ce priveşte raportul cu structurile biliare şi vasculare
intrahepatice, structura şi localizarea sa topografică .
RMN are specificitate superioara CT-ului.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) are sensibilitate si specificitate inferioara fata de RMN.
Arteriografia hepatică este deosebit de utilă în diagnostic, dar mai ales în aprecierea distribuţiei vasculare,
în ideea unei posibile rezecţii hepatice.
Uneori, cu ocazia arteriografiei, se recomandă chiar iniţierea chimioterapiei folosind această cale sau
embolizarea arterială selectivă, atunci când aceasta este indicată. Utilizarea la arteriografie a lipiodolului ca
substanţă de contrast, ce se fixează selectiv în focarele de neoplazie hepatică, permite vizualizarea cu acurateţe a
acestora la tomografia abdominală efectuată după 10-12 zile.
Biopsia hepatică percutană permite precizarea diagnosticului şi este preferabil să fie ghidată ecografic
pentru a preleva ţintit material din focarul neoplazic.

Prognostic
Prognosticul carcinomului hepatocelular este rezervat, mai ales dacă survine pe terenul unei ciroze hepatice
preexistente, situaţie în care media supravieţuirii de obicei nu depăşeşte 3-4 luni. După intervenţia chirurgicală
(exereză, hepatectomie sau transplant), media supravieţuirii este de aproape trei ani.
Cu prognostic uşor mai favorabil, se distinge varianta fibrolamelară a carcinomului hepatocelular, ce apare
mai frecvent la tineri, pe ficat non-cirotic
-fetoproteina este rareori crescută în sânge. Rezecabilitatea tumorii în momentul diagnosticului este de
circa 50-60 %, cu o medie de supravieţuire de trei ani.

Tratament
Tratamentul chirurgical urmăreşte, atunci când este posibil, extirparea completă a tumorii, printr-o rezecţie
hepatică largă. Acest lucru nu este posibil decât în 10-15 % din cazuri datorită stării precare a parenchimului
hepatic atins de ciroză, din cauza invaziei tumorale a ambilor lobi sau a metastazelor la distanţă. Ligatura de ram
lobar al venei porte (drept sau stâng) are ca urmare necrobioza tumorală şi involuţia parenchimului hepatic,
uşurând chirurgia de exereză şi potenţând acţiunea citostaticelor.
Unele şcoli chirurgicale consideră că transplantul de ficat ar putea oferi perioade de supravieţuire mai mari.
Tumori incadrate in criteriile Milano ( o leziune de ma5 cm sau 3 leziuni de max 3 m diametru, in absenta
invaziei vasculare)
Chimioterapia. Se întrebuinţează curent diverse scheme de polichimioterapie cuprinzînd doxorubicina,
adriamicina, capecitabina, gemcitabina, cisplatinul, administrate intravenos la intervale de câte trei săptămîni.
Sub tratament citostatic se obţine o oarecare regresie tumorală în 20-25% din cazuri. .
Lipiodolul, în soluţie cu substanţele citostatice, administrat pe cateter intravascular, fixează la nivelul tumorii
chimioterapicele crescând eficienţa acestora. Utilizarea lipiodolului ca agent de emulsificare a citostaticelor
administrate prin cateterism arterial selectiv, creşte substanţial durata de acţiune a drogului în focarul tumoral.
Injectarea percutană intratumorală de alcool etilic sub control şi ghidaj ecografic, este indicată la tumori cu
dimensiuni sub 3 cm diametru, la pacienti ce nu pot beneficia de hepatectomie larga sau transplant. Necroza
tumorală produsă în acest fel oferă rate de supravieţuire comparabile cu cele obţinute în condiţiile unei rezecţii
hepatice limitate.
Distructia cu radiofrecventa – eficienta in tumori de max 2-4 cm diametru. Rezultate la distanta mai bune
decat alcoolizarea
Chimio-embolizarea tumorală. Utilizează cateterul arterial cu ajutorul căruia s-a efectuat angiografia.
Embolizarea selectivă este realizată cu soluţii speciale, ce contin agenti chimioterapici emulsificati intr-un
mediu uleios, urmata de embolizarea arteriala cu un materil embolic pentru a prelungi timpul de contact al
agentului chimioterapic cu celulele tumorale
O varianta este si radioembolizarea cu sfere de litiu, utilizand tot lipiodolul ca vehicul pentru transportul
intratumoral al izotopului.

Colangiocarcinomul intrahepatic
Este o varietate mai rară, dar agresivă de neoplasm primitiv hepatic, reprezentând doar 5-15% din tumorile
maligne ale ficatului. Se poate dezvolta oriunde pe traiectul arborelui biliar intra- sau extrahepatic, avînd ca
punct de pornire epiteliul canaliculelor biliare.
 Intrahepatic
 hilare
 pediculare
 cancer de colecist
La nivelul ficatului se întâlneşte mai ales o formă periferică cu noduli tumorali multipli, adesori diseminaţi
în ambii lobi şi o formă centrală care are tendinţa de a se localiza în vecinătatea confluenţei celor două canale
hepatice lobare, forma hilară, denumită tumoră Klatskin.

Marea majoritate sunt adenocarcinoame

Macroscopic pot fi
1. Nodulare (cele mai frecvente)
2. Sclerozante
3. Papilare
Microscopic – acinar, trabecular, alveolar, papilar

Etiopatogenie
Colangioarcinogeneza este un proces multistadial, ce survine in contextul inflamatiei cronice a epitelilui
biliar.
Mutatii ale genelor , demonstrate a avea rol in colangiocarcinogeneza sunt : p53, p14ARF, beta-catenina,
NGK2D si AID.
Dintre factorii favorizanţi sunt de reţinut în primul rând
 Colangita sclerozanta primitiva – considerat cel mai important factor de risc, 10-20 % din pacientii cu
coalgita sclerozanta dezvolta in cursul vietii un colangiocarcinom
 colita ulcerativă, ce creşte de 100-150 ori riscul de apariţie al unui colangiocarcinom, mai ales dacă
afecţiunea evoluează de peste 10 ani şi interesează majoritatea colonului.
 boala Caroli, ficatul polichistic,
 fibroza hepatică congenitală.
 Sindromul Lynch
 Infectia cu virusuri hepatitice (VHB, VHC)
 litiaza intrahepatica

Tabloul clinic
 Este caracterizat de o simptomatologie nespecifică: scădere ponderală, astenie, anorexie, jenă dureroasă în
hipocondrul drept, hepatomegalie, hepatomegalie tumorala in hipocondrul drept si /sau in epigastru. .
La acestea se adaugă, în cazul localizării juxtahilare, un icter mecanic progesiv de tip neoplazic.

Analize de laborator
Elementul dominant este fără îndoială sindromul de colestază exprimat prin creşterea
fosfatazei alcaline.
Gamaglutamil transpeptidaza
Se constată de asemenea valori moderat crescute ale
transaminazelor,
hipoalbuminemie.
Anemie
Alterarea timpilor de coagulare
CA 19-9 crescut
CEA prezintă nivele serice normale (crescut in metastze hepatice digestive)
Alfa fetoproteina este caracteristica mai mult hepatocarcinomului.
Bilirubina crescuta si icterul apar tardiv,

Investigaţii paraclinice
Investigaţiile paraclinice utile pentru diagnostic sunt
 ecografia şi
 tomografia computerizată cu substanta de contrast, ambele capabile să deceleze atât nodulii periferici
specifici formei focale, cât şi tumora cu dezvoltare centrală, juxtahilară.
 RMN , colangioRMN de mare fidelitate

Tratamentul
Rezectia hepatica reprezinte singura optiune terapeutica potential curativa, rata rezecabilitatii nu depaseste
30 %. ( extensie loco-regionala, metastaze , multicentricitate in ambii lobi)
Transplantul hepatic constituie inca o contraindicatie in cazul colangiocarcinomului intrahepatic.
Polichimioterapia si iradierea nu au dovedit o ameliorare semnificativa a ratei de supravietuire

Cancerul hepatic metastatic

Ficatul, prin situarea sa, structura deosebit de complexă, debitul sanguin apreciabil arterial dar şi venos, este
prin excelenţă expus riscului de a reţine emboli celulari maligni şi de a dezvolta astfel metastaze. Practic
aproape toate neoplasmele pot metastaza în ficat. Cele mai frecvente sunt provenite de la nivelul tractului
digestiv, sânului, plămânilor sau pielii.
Evoluţia naturală a metastazelor hepatice este dependentă de tipul neoplasmului primar. Astfel, media de
supravieţuire a pacienţilor cu un cancer colorectal este de circa şase luni, în timp ce pentru metastazele unui
cancer gastric perioada este de trei luni şi chiar mai puţin pentru un neoplasm de pancreas.
Tabloul clinic este conturat de simptomatologia imprimată de dezvoltarea locală a tumorii primare. Atenţia
este atrasă de palparea unei hepatomegalii tumorale, de dureri la nivelul hipocondrului drept, apariţia ascitei,
scădere ponderală, astenie, anorexie, subfebrilitate.
Datele de laborator relevă moderată creştere a transaminazelor, a fosfatazei alcaline, anemie,
hipoalbuminemie, creşteri ale -glutamiltranspeptidazei serice, ale 5-nucleotidazei şi lactat-dehidrogenazei.
Investigaţii paraclinice. Cu rezultate similare sunt utilizate deopotrivă ecografia, tomografia şi rezonanţa
magnetică nucleară, având fiecare avantajele şi dezavantajele sale (fig. 7). Ultrasonografia permite identificarea
cu acurateţe a metastazelor cu dimensiuni de peste 2 cm diametru şi permite puncţia bioptică ghidată transcutan.
Tomografia computerizată are aceeaşi acurateţe chiar şi pentru diagnosticul metastazelor de dimensini mai mici.
Cele mai bune rezultate se obţin prin RMN si PET-CT
Principiile de tratament sunt foarte asemănătoare cu cele indicate pentru carcinomul hepatocelular.
Hepatectomia parţială poate fi luată în discuţie în cazul metastazelor „grupate” într-o anumită arie hepatică.
Indicatiile rezectiei hepatice : cel putin doua segmente hepatice pot fi pastrate integral, cu vascularizatie si
drenaj biliar indemne. Volumul parenchimului hepatic rezidual este de minim 25 % pt ficat anterior sanatos si
de minim 40 % la cei cu hepatopatii cronice pre-existente. Rezectia poate avea si caracter iterativ, pentru a doua
sau chiar treia recidiva a metastazelor.
Pentru metastazele tehnic nerezecbile, se pot pot folosi mijloacele fizice de de distrugere/ablatie (vezi
cancerul primitiv hepatic)
 Chimioterapia, cu eficienţă limitată, utilizează droguri diferite în funcţie de originea neoplaziei. În cancerele
digestive, se preferă oxaliplatin, irinotecan, anticorpi monoclonali ( cetuximab, bevacizumab, panitumumab).
Injectarea intra-arterială, periodic, cu ajutorul unor dispozitive speciale de pompare intermitentă a
chimioterapicelor este încă în evaluare.
Embolizarea arterială selectivă poate aduce în unele cazuri o ameliorare a simptomatologiei dureroase, fără
însă a prelungi durata de viaţă.