CAPITOLUL XIV

ANGINA STABILĂ
Costel Matei, Carmen Ginghină

 Introducere
Angina stabilă este una din formele de expresie a bolii cronice coronariene (BCC), cel
mai frecvent cauzată de obstrucţia arterelor coronare prin formarea plăcilor de aterom (vezi
cap. XII Ateroscleroza.Factori de risc).
Tradiţional, se consideră că BCC este caracterizată prin apariţia simptomatologiei
dureroase toracice legate de efort atunci când sunt prezente obstrucţii coronariene ≥50% ale
trunchiului arterei coronare stângi sau ≥70% pe una sau mai multe din arterele coronare
principale (epicardice). În prezent, ghidul Societăţii Europene de Cardiologie consideră că nu
doar obstrucţia aterosclerotică ci şi disfuncţia microvasculară şi vasospasmul coronarian fac
parte din algoritmul de diagnostic şi tratament al bolii coronariene stabile (1). În cazul
pacienţilor cu BCC, alături de cei cu angină pectorală stabilă (sau „echivalente de angină”,
cum ar fi dispneea) sunt incluşi şi pacienţii anterior simptomatici, cu boală coronariană
cunoscută, dar care au devenit asimptomatici sub tratament şi au nevoie de urmărire
periodică.
Prin urmare, boala coronariană cronică defineşte diferite faze evolutive ale bolii
coronariene cronice, cu excepţia situaţiilor în care tromboza coronariană domină tabloul
clinic aşa cum este cazul în sindroamele coronariene acute.

 Epidemiologie
Prevalenţa şi incidenţa anginei stabile şi în general a BCC, sunt dificil de evaluat,
valorile obţinute în diferite studii fiind diferite în funcţie de definiţia şi modalitatea de
diagnostic folosite. Din punct de vedere epidemiologic, angina stabilă este în esenţă un
diagnostic bazat pe anamneză şi pe judecata clinică.
Se apreciază că prevalenţa anginei creşte odată cu vârsta, la ambele sexe, de la 5-7%
în cazul femeilor între 45 şi 64 ani şi la 10-12% în cazul femeilor între 65 şi 84 ani. La
bărbaţii între 45 şi 64 ani, prevalenţa anginei este de 4-7%, crescând la cei între 65 şi 84 ani
până la 12-14% (conform datelor publicate în SUA, 2012) (2).
Incidenţa anuală a anginei stabile necomplicate este de aproximativ 1% la bărbaţii
între 45 şi 65 de ani, aceasta crescând la aproximativ 4% atât pentru bărbaţi cât şi pentru
femei odată cu vârsta de peste 75 ani.
În ultimii ani s-a observat o scădere a ratei anuale de deces datorate bolii coronariene,
fără o scădere în paralel a prevalenţei acesteia, sugerând că prognosticul pacienţilor cu BCC
s-a îmbunătăţit. De asemenea, îmbunătăţirea mijloacelor de diagnostic actuale poate explica
prevalenţa crescută a BCC în epoca actuală.

 Fiziopatologie
Angina pectorală este consecinţa ischemiei miocardice cauzată de un dezechilibru
între necesarul miocardic de O 2 şi aportul realizat prin fluxul sangvin coronarian. În timp ce
necesarul miocardic de O 2 poate fi crescut prin creşterea frecvenţei cardiace, a stresului
parietal sau a contractilităţii miocardice, scăderea aportului este de cele mai multe ori
consecinţa obstrucţiei coronariene realizată cel mai frecvent ca urmare a prezenţei leziunilor
coronariene aterosclerotice. Mai rar, scăderea aportului de O 2 este secundară vasospasmului
coronarian (angina Prinzmetal) sau scăderii conţinutului de O 2 sangvin (boli cardiace
congenitale cianogene, anemie, anomalii ale hemoglobinei, intoxicaţii, etc.).

333
 Mecanismele de apariţie a durerii anginoase precum şi căile neuronale implicate nu
sunt încă pe deplin înţelese. În timpul ischemiei miocardice, se presupune că angina pectorală
este consecinţa excitării receptorilor chemosensibili (modificări metabolice ale echilibrului
acido-bazic, modificări electrolitice) şi a mecano-receptorilor (modificări de contractilitate)
cu localizare intracardiacă. Stimularea acestor receptori are ca rezultat eliberarea de mediatori
neuro-umorali (adenozină, bradikinină, etc.) ce stimulează fibrele senzoriale aferente
simpatice şi vagale corespunzătoare primilor 5 ganglioni simpatici toracici şi a rădăcinilor
nervilor toracici (corespunzători vertebrelor T1-T5). La nivelul măduvei, impulsurile aferente
simpatice cu origine cardiacă pot converge cu impulsuri de la alte structuri somatice toracice
explicând astfel localizarea toracică a durerii. În schimb, fibrele vagale care fac sinapsă în
nucleul tractului solitar şi apoi coboară excitând celulele superioare cervicale ale tractului
spinotalamic, contribuie la extinderea senzaţiei de durere la nivelul gâtului şi maxilarului.
Impulsurile nervoase sunt transmise apoi cortical prin intermediul măduvei spinării şi a
talamusului.
Angina cauzată de creşterea necesarului de O 2 miocardic apare în situaţiile în care
aprovizionarea constantă sangvină coronariană nu face faţă creşterii excesive a activităţii
miocardice. Aceasta poate apărea la eforturi intense efectuate brusc, în situaţii de stres
emoţional (descărcări de catecolamine), activitate sexuală, sindroame hiperkinetice (febră,
tireotoxicoza, tahicardie de orice cauză). Un raport disproporţionat între masa miocitară şi
reţeaua vasculară coronariană (ex. în cardiomiopatia hipertrofică, hipertrofii miocardice de
alte cauze) poate să conducă la apariţia simptomatologiei anginoase.
Angina cronică stabilă poate fi şi consecinţa reducerii tranzitorii a aprovizionării cu
O 2 ca o consecinţă a vasoconstricţiei coronariene. În prezenţa stenozelor coronariene,
elementele circulante sangvine (trombocite, leucocite) pot elibera substanţe vasoconstrictoare
(serotonină, tromboxan A2) care, în condiţiile scăderii producţiei locale endoteliale de
substanţe vasodilatatoare, pot produce un răspuns anormal vasoconstrictor, responsabil de
apariţia unui prag variabil al anginei la pacienţii cu angină cronică stabilă. Uneori, obstrucţia
dinamică severă produsă în repaus, de obicei în absenţa stenozelor coronariene, poate cauza
apariţia anginei – angina variantă (Prinzmetal).

 Tablou clinic
Angina pectorală este descrisă ca disconfort sau durere prezentă pe o arie variabilă în
zona retrosternală sau precordială, asociată de obicei cu efortul, cu o iradiere variabilă,
însoţită uneori de tulburări vegetative (anxietate, transpiraţii, greaţă, etc.).
Descrierea simptomatologiei anginoase poate varia de la un subiect la altul
(constricţie, sufocare, strivire, greutate, gheară, presiune, disconfort, amorţeală, arsură, etc.).
De obicei localizarea este retrosternală, dar poate fi şi precordială, epigastrică sau, izolat, în
oricare altă zonă în care se poate produce iradierea.
Iradierea poate fi descrisă variabil: la nivelul braţului stâng (mai ales în teritoriul de
distribuţie a nervului ulnar stâng), pe braţul drept sau ambele braţe, în umeri, în mandibulă,
epigastric, la nivelul articulaţiei coatelor sau a pumnului, uni- sau bilateral.
Echivalenţe anginoase (simptome de ischemie miocardică altele decât angina), cum ar
fi dispneea, starea de slăbiciune, oboseala, pot fi întâlnite frecvent la pacienţii cu sensibilitate
alterată la durere (vârstnici, diabetici, etc.).
Disconfortul toracic apărut în timpul mersului pe jos (pe teren plat sau în pantă), a
altor tipuri de efort, la frig sau după o masă, este sugestiv pentru angină (factori precipitanţi).
Episodul tipic de angină pectorală are debut insidios, atinge intensitatea maximă pe o
perioadă de câteva minute, apoi se ameliorează şi dispare odată cu îndepărtarea factorului
precipitant sau după administrarea de nitroglicerină. Este neobişnuit ca durerea să atingă
intensitate maximă în câteva secunde, iar durata totală a episodului este de regulă sub 20
minute (mai scurtă dacă se administrează nitroglicerină sublingual).

334
 Răspunsul la nitroglicerină este de multe ori un instrument de diagnostic util. Trebuie
amintit faptul că spasmul sau durerea de natură esofagiană, precum şi alte sindroame pot, de
asemenea, răspunde la nitroglicerina. Absenţa răspunsului la mai mult de 5-10 minute după
administrarea de nitroglicerină sugerează că simptomele fie nu sunt cauzate de ischemie fie
sunt expresia unei ischemii miocardice severe (infarct miocardic acut, angină instabilă).
Fenomenul de „încălzire” este folosit pentru a descrie capacitatea pacienţilor cu
angină de efort de a efectua un efort mai intens după o perioadă intermediară de odihnă după
apariţia unui episod anginos, aspect explicat de fenomenul de „precondiţionare ischemică”.
Asocierea fenomenelor vegetative (transpiraţii profuze, anxietate, etc.) sau a unor
semne de scădere a debitului cardiac (dispnee, ameţeală, lipotimie, etc.) în timpul episodului
anginos pot sugera afectarea unui vas coronarian important (trunchi comun coronară stângă,
segment proximal al arterei descendente anterioare) sau prezenţa de leziuni tricoronariene
severe.
Diagnosticul diferenţial al durerii anginoase include durerea de tip pleuritic, dureri de
natură parietală toracică (reprodusă de mişcare, de palparea peretelui toracic, cu intensitate
constantă pe durata mai multor ore sau cu durată de secunde), dureri de tip vertebro-radicular.
Pentru stratificarea severităţii anginei pectorale se foloseşte clasificarea Societăţii
Canadiene de Cardiologie (CCS) – tabelul 1.

Tabel 1 Clasificarea anginei pectorale stabile conform Societăţii Canadiene de Cardiologie

Clasa
Intensitatea efortului Exemple
CCS
I Angină de efort cu prag Activitatea fizică obişnuită, cum ar fi mersul pe jos şi
mare urcatul scărilor, nu produce angină.
Angina apare la efort intens, rapid sau prelungit.

II Angină de efort cu prag Limitarea uşoară a activităţilor fizice obişnuite.

mediu Poate să meargă pe jos mai mult de 300m pe teren plat şi
poate urca mai mult de un etaj în ritm normal şi în
condiţii normale.
Angina apare la mers pe jos sau la urcatul scărilor rapid,
la mers în pantă, mers pe jos sau urcatul scărilor după
mese, în frig, în vânt sau în stres emoţional.
III Angină de efort cu prag Limitare marcată a activităţii fizice obişnuite.
mic Poate merge pe jos 150-300m pe teren plat şi poate urca
un etaj în condiţii normale.
IV Angină de repaus Incapacitatea de a desfăşura orice activitate fizică fără
apariţia anginei.
CCS = Canadian Cardiovascular Society

Clasificarea poate fi utilă pentru stadializarea severităţii bolii, dar este extrem de
subiectivă, fiind semnificativ dependentă de capacitatea de observare a pacientului şi de
toleranţa acestuia pentru durere. Trebuie menţionat în acest context că unii pacienţi pot
prezenta ischemie miocardică în absenţa simptomelor (ex. pacienţii cu diabet zaharat).

335
  Investigaţii (diagnostic paraclinic)
 Investigaţii de laborator
Identificarea factorilor de risc pentru ateroscleroză (hipercolesterolemia şi alte
dislipidemii, hiperglicemia, toleranţa alterată la glucide) contribuie la cuantificarea riscului
cardiovascular global şi pot aduce argumente utile în stabilirea diagnosticul pozitiv la
pacienţii cu angină stabilă. De aceea, toţi pacienţii suspectaţi că ar avea BCC trebuie să
realizeze evaluarea colesterolului total şi a fracţiunilor acestuia (LDL şi HDL), a
trigliceridelor, a creatininei serice şi a glicemiei.
Unii markeri biochimici s-au dovedit a fi asociaţi cu un risc mai mare de evenimente
cardiovasculare (lipoproteina(a), apoproteina B şi particule LDL mici şi dense). De
asemenea, homocisteina şi fosfolipaza A2 asociată lipoproteinei (Lp-PLA2) a fost asociată cu
riscul crescut de boală coronariană şi cu prezenţa de evenimentele recurente independent de
factorii de risc tradiţionali. Proteina C-reactivă înalt sensibilă (hsCRP), biomarker al
inflamaţiei a demonstrat o asociere importantă cu risc de evenimente cardiovasculare.
Dozarea markerilor de necroză cardiacă (enzime miocardice, troponină) este utilă
având scopul de a exclude prezenţa infarctului miocardic în cazul pacientului cu angină
stabilă şi dureri anginoase cu durată prelungită.

 Electrocardiograma de repaus (ECG)

Electrocardiograma de repaus poate fi normală la pacienţii cu angină stabilă în
absenţa durerii toracice, aspect ce este corelat cu un prognostic favorabil pe termen lung.
Prezenţa modificărilor fazei de repolarizare (Fig. 1) pe ECG poate fi notată în prezenţa
anginei. Cel mai frecvent se constată subdenivelarea segmentului ST (supradenivelare de
segment ST în angina Prinzmetal) şi/ sau modificări ale undei T (unde T negative sau
pozitivarea unor unde T anterior negative – pseudonormalizarea –). Prezenţa acestor
modificări de repolarizare pe ECG de repaus trebuie să atragă atenţia deoarece pot fi corelate
cu severitatea bolii coronariene.
Cele mai frecvente modificări ECG de repaus întâlnite la aceşti pacienţi sunt însă
modificări nespecifice de segment ST şi undă T, care se pot datora şi altor elemente prezente
la pacientul cu angină stabilă (hipertrofie ventriculară datorată HTA, anomalii electrolitice,
etc.). Apariţia altor modificări ECG (de ex. tulburări de conducere – bloc de ramură stângă –,
aritmii, etc.) sunt nespecifice dar pot atrage atenţia asupra afectării miocardice în cazul
comorbidităţilor ce pot fi asociate la pacientul cu BCC.
Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie timp de 24 ore, poate evidenţia
prezenţa unor episoade de ischemie miocardică asimptomatică (silenţioasă), deşi interpretarea
modificărilor de repolarizare este relativ dificilă pe derivaţiile ECG utilizate de această
metodă.

 Electrocardiograma de stres (testul de efort ECG)

Evaluarea modificărilor electrocardiografice la efort este deosebit de utilă în cazul
pacienţilor cu angină în prezenţa unei ECG de repaus normal. Creşterea consumului
miocardic de O 2 poate fi făcută prin efort fizic (covor rulant, cicloergometru) sau
farmacologic (dobutamină) în cazul celor incapabili să facă efort fizic. Aceasta poate conduce
la apariţia ischemiei miocardice, ce va fi evidenţiată pe ECG prin modificări ale fazei de
repolarizare.
Utilitatea testului de efort ECG este scăzută în cazul pacienţilor cu risc scăzut de BCC
şi este dependentă de factori care ţin de subiect (gradul de antrenament fizic, capacitatea de
efort, răspunsul hemodinamic la efort, etc.). Testul de efort nu are valoare diagnostică
(modificările fazei de repolarizare nu pot fi interpretate ca ischemice) în prezenţa
modificărilor ECG de repaus de tip bloc de ramură stângă, sindrom Wolff-Parkinson-White.

336
 Fig. 1 Electrocardiograma de repaus. A. În absenţa durerii anginoase la un pacient coronarian, apar modificări
discrete ale fazei de repolarizare. B. În prezenţa durerii, se notează accentuarea subdenivelării
segmentului ST în DI, VL, V5-V6 concomitent cu apariţia supradenivelării ST în V1-V4

Sensibilitatea şi specificitatea acestui test în detectarea prezenţei BCC sunt relativ

scăzute, cu alte cuvinte pot fi frecvent întâlnite atât teste fals pozitive cât şi fals negative.
Prezenţa hipertrofiei miocardice, a tulburărilor electrolitice, a tratamentului digitalic sunt cel
mai frecvent asociate cu rezultatele fals pozitive. De exemplu, medicaţia antianginoasă poate
influenţa rezultatul testului de efort ECG, fiind cel mai frecvent asociată testelor fals
negative. De aceea, dacă scopul testului este de a evidenţia prezenţa ischemiei, aceasta
trebuie efectuată în absenţa tratamentului antianginos (beta-blocant, blocant de calciu,
nitraţi), care se opreşte pentru 24 ore.
Contraindicaţiile absolute şi relative ale testului de efort ECG sunt redate în Tabelul 2.

Tabel 2 Contraindicaţii absolute şi relative pentru testul de efort (după (3))

Contraindicaţii absolute
Infarctul acut miocardic (primele 48 ore)
Angina instabilă care nu a fost stabilizată terapeutic
Aritmii necontrolate simptomatice sau cu impact hemodinamic
Stenoză aortică simptomatică
Insuficienţă cardiacă simptomatică
Embolie pulmonară acută sau infarct pulmonar
Miocardită acută
Pericardită acută
Disecţie acută de aortă
Contraindicaţii relative
Stenoză de trunchi arteră coronară stângă
Stenoze valvulare moderate
Anomalii electrolitice
Hipertensiune arterială severă
Tahiaritmii sau bradiaritmii severe
Cardiomiopatia hipertrofică
Bloc atrioventricular de grad înalt
Imposibilitate mentală sau fizică de a face efort adecvat

337
 Testul ECG de efort este un instrument util pentru cuantificarea severităţii bolii
coronariene la pacientul cu angină stabilă. Astfel, scorul Duke, calculat pe baza elementelor
clinice şi ECG (vezi caseta) se corelează semnificativ cu severitatea ischemiei miocardice.
Un scor ≤ −11 încadrează pacientul în grupa de risc crescut, în timp ce un scor ≥ +5 situează
pacientul în grupa de risc scăzut (Tabel 3).

Tabel 3 Calcularea scorului Duke

Scorul Duke = durata efortului (timpul în minute) – 5 x subdenivelarea ST (în mm) −

− 4× coeficientul de angină
(0 = absent, 1 = angina nu limitează efortul, 2 = angina limitează efortul)

 Alte tehnici imagistice neinvazive

Diverse alte tehnici imagistice neinvazive pot fi utilizate la pacientul cu angină
stabilă, pentru a pune în evidenţă prezenţa ischemiei miocardice. De regulă, aceste teste sunt
asociate unui anumit tip de stres – efort fizic sau farmacologic.

 Radiografia toracică este, de obicei, în limite normale la pacienţii cu angină

stabilă, mai ales în prezenţa ECG normal de repaus. Prezenţa cardiomegaliei poate semnifica
prezenţa unei boli coronariene severe asociată cu disfuncţie sistolică ventriculară stângă sau a
valvulopatiilor semnificative hemodinamic.

 Ecocardiografia bidimensională este utilă în evaluarea pacientului cu angină

stabilă prin compararea funcţiei VS (globală şi regională) în repaus şi în timpul testului de
stres (secundare ischemiei miocardice induse). Imaginile ecocardiografice înregistrate în
cursul efortului fizic gradat sau în timpul stimulării farmacologice (de obicei cu dobutamină,
doze progresiv crescute până la 40μg/kgcorp/min) sunt analizate ulterior, permiţând
evidenţierea ischemiei regionale prin identificarea de modificări nou apărute ale cineticii
parietale în diferite trepte ale stresului. Capacitatea de a detecta prezenţa BCC este
comparabilă cu cea a tehnicilor imagistice ce folosesc radioizotopi, fiind lipsită însă de riscul
de iradiere, şi cu cea a electrocardiografiei de efort (faţă de care este mai scumpă şi mai puţin
accesibilă). Limitările frecvente ale tehnicii sunt date de prezenţa unei ferestre
ecocardiografice inadecvate sau de vizualizarea slabă a endocardului parietal.

 Scintigrafia de perfuzie miocardică foloseşte ca radiotrasor thaliu (201Tl),

care se fixează în miocardul normal irigat, zonele ischemice apărând ca zone de hipocaptare
(zone “reci”). Se efectuează, de asemenea, în repaus şi la efort, comparându-se imaginile
obţinute în cele două situaţii. Limitele majore sunt legate de accesul relativ dificil la această
metodă şi de costul ridicat. De aceea metodele imagistice nucleare nu sunt folosite ca test de
screening, ci doar în cazuri selectate, în care celelalte teste menţionate anterior nu sunt
concludente.
Evaluarea anatomiei coronariene prin tomografie computerizată multislice
(multislice CT) s-a dezvoltat în ultimii ani ca alternativă la investigarea invazivă coronariană
(coronarografia).
Tomografia computerizată este extrem de sensibilă în detectarea calcificărilor
coronariene şi este folosită ca o tehnică de screening pentru BCC. „Scorul de calciu” calculat
prin această metodă este un marker relativ bun pentru aprecierea afectării aterosclerotice
globale. Totuşi, identificarea leziunilor coronariene cu semnificaţie hemodinamică este
relativ imprecisă, prin urmare metoda nu poate fi folosită pentru stabilirea unei atitudini
terapeutice (de revascularizare) adecvate. Evaluarea prin tomografie computerizată este însă

338
utilă pentru eliminarea cazurilor „negative” (la care nu se evidenţiază leziuni coronariene).
Alte dezavantaje ale metodei sunt legate de costurile mari şi doza de iradiere relativ mare la
care pacientul este supus. Prin urmare, tomografia computerizată multislice nu este
recomandată ca investigaţie de rutină pentru screening-ul BCC.

 Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) cardiacă este un instrument

valoros pentru imagistica aortei, a vaselor cerebrale şi periferice şi este în curs de dezvoltare
ca alternativă la metodele invazive de diagnostic al leziunilor coronariene. Datorită capacităţii
de a vizualiza arterele la nivel tridimensional, precum şi de a diferenţia elementele
constitutive ale ţesuturilor, RM poate fi utilă pentru caracterizarea plăcilor de aterom şi
pentru evaluarea vulnerabilităţii acestora pe baza analizei compoziţiei, elemente ce pot fi
predictive pentru evenimente vasculare ulterioare.
Angiografia coronariană prin RM (angio RM) poate fi utilă pentru detectarea
stenozelor coronariene pe vasele native (cu acurateţe mai bună pentru segmentele proximale
ale acestora) şi mai ales a celor de pe grafturile de by-pass chirurgicale, precum şi pentru
evidenţierea anomaliilor coronariene congenitale.
În absenţa unor rezultate concludente în ceea ce priveşte investigaţiile imagistice ce
urmăresc evidenţierea ischemiei miocardice descrise mai sus, rezonanţa magnetică de stres
poate fi utilizată pentru descrierea modificărilor de cinetică parietală induse de ischemie sau
de administrarea de dobutamină (4).
 Stratificarea riscului pacientului cu angină stabilă (Tabelul 3) pe baza
investigaţiilor neinvazive este utilă atât pentru prognosticul pacientului, cât şi pentru a
permite selectarea celor care au beneficii mai mari de pe urma investigaţiilor invazive (ţinând
cont de riscurile mai mari ale acestora).
Tabel 4 Stratificarea riscului pe baza metodelor neinvazive de diagnostic
la pacientul cu angină stabilă (după (2))
Risc înalt (rata anuală a mortalităţii > 3%)
Disfuncţie ventriculară stângă severă de repaus (FEVS < 35%)
Scor Duke cu risc înalt la testul de efort ECG (scor ≤ –11)
Disfuncţie ventriculară stângă severă la efort (FEVS < 35%)
Defect de perfuzie mare indus de stres (în special în teritoriul anterior)
Defecte multiple de perfuzie, de dimensiuni moderate, induse de stres
Defect de perfuzie mare, stabil, cu dilatarea ventriculului stâng
Defect de perfuzie moderat indus de stres, cu dilatarea ventriculului stâng
Anomalie de cinetică miocardică la ecocardiografie (ce implică mai mult de două
segmente) apărută la doze mici de dobutamină (≤ 10mg/kg/min) sau la o frecvenţă
cardiacă scăzută (< 120/min)
Dovezi ecocardiografice de ischemie extinsă la stres
Risc intermediar (rata anuală a mortalităţii 1-3%)
Disfuncţie ventriculară stângă uşoară sau moderată de repaus (FEVS 35-49%)
Scor Duke cu risc intermediar la testul de efort ECG (scor între –11 şi 5)
Defect de perfuzie moderat fără dilatarea ventriculului stâng
Ischemie limitată la ecocardiografia de stres: anomalie de cinetică miocardică (ce
implică cel mult două segmente) numai la doze mari de dobutamină
Risc scăzut (rata anuală a mortalităţii < 1%)
Scor Duke cu risc scăzut la testul de efort ECG (scor ≥ 5)
Defect mic sau aspect normal al perfuziei miocardice în repaus sau la stres
Cinetică miocardică normală la ecocardiografia stres sau menţinerea anomaliilor de
cinetică parietală de repaus în timpul stres-ului
FEVS = fracţie de ejecţie a ventriculului stâng

339
  Investigaţii invazive
Examenul clinic şi tehnicile neinvazive descrise mai sus sunt extrem de utile în
stabilirea diagnosticului şi sunt indispensabile în procesul de evaluare globală a pacienţilor cu
angină stabilă. Cu toate acestea, diagnosticul şi evaluarea precisă a severităţii afectării
anatomice coronariene necesită efectuarea coronarografiei. Aceasta presupune iniţial
realizarea unui abord arterial (la nivelul arterei femurale comune, brahiale sau radiale), prin
care vor fi introduse cateterele de diagnostic, catetere din material plastic, de diferite grosimi
(5F până la 8F), atraumatice pentru endoteliul vascular, cu diferite curburi la capătul distal, ce
permit abordarea facilă a ostiilor coronare. Odată intubate ostiile coronare, prin cateterele de
diagnostic se injectează o substanţă de contrast radio-opacă timp în care se realizează
filmarea radioscopică din diferite incidenţe. Umplerea cu substanţă de contrast a lumenului
coronarian permite evidenţierea zonelor cu defect de umplere sau cu absenţa umplerii cu
contrast (stenoze coronariene sau ocluzie coronariană) (Fig. 2).

Fig. 2 Coronarografie (artera coronară dreaptă). A. Stenoze semnificative seriate segmentul II şi III (săgeţile
înguste). B. Balon de angioplastie coronară plasat şi inflat la nivelul stenozei distale (săgeata groasă)

La pacienţii cu angină pectorală stabilă pot fi evidenţiate leziuni semnificative

(obstrucţie luminală >70% a diametrului vasului) la nivelul unuia sau a mai multor coronare
epicardice (boală uni-, bi-, tricoronariană) sau stenoze ale trunchiului comun al coronarei
stângi (obstrucţie luminală >50% a diametrului vasului). La aproximativ 10% din pacienţii cu
angină stabilă, coronarografia nu evidenţiază leziuni semnificative (aşa cum au fost descrise
mai sus).
Ecografia intravasculară (intra-vascular ultrasound – IVUS) utilizează ultrasunete,
emise şi înregistrate de un transductor plasat la vârful unui cateter ce este introdus
intracoronarian, pentru a realiza imaginea în secţiune transversală a arterei coronare. Tehnica
permite detectarea cu acurateţe şi cuantificarea stenozelor coronariene, poate „caracteriza”
conţinutul plăcii de aterom şi prin aceasta potenţialul de vulnerabilitate al acesteia.
Indicaţiile principale de efectuare a coronarografiei la pacienţii cu angină stabilă sunt
redate în Tabelul 5.
Fiind o metodă de diagnostic invazivă, efectuarea unei coronarografii poate fi însoţită
de apariţia complicaţiilor cardiace (variate tulburări de ritm, mergând până la fibrilaţie
ventriculară, tulburări de conducere, hipotensiune arterială, edem pulmonar, etc.), dar şi
locale, legate de abordul arterial (pseudoanevrism arterial, fistulă arterio-venoasă, hematom
local, sindrom de ischemie acută, etc.). Riscul de apariţie a acestor complicaţii este mai
crescut în prezenţa unor condiţii descrise în Tabelul 6.

340
 Tabel 5 Indicaţii pentru efectuarea coronarografiei la pacientul cu angină stabilă (după (2))
Angină stabilă clasa CCS III şi IV sub tratament medical
Angină stabilă cu criterii de risc crescut la teste neinvazive, indiferent de clasa CCS de
angină
Pacient resuscitat cu succes pentru moarte subită de cauză cardiacă, prin TV monomorfă
susţinută sau TV polimorfă nesusţinută
Angină stabilă clasa CCS III sau IV care trece în clasa I sau II sub tratament medical
Agravarea rezultatelor unui test neinvaziv
Pacient cu angină stabilă şi o altă boală severă (aceasta exclude nevoia de stratificare a
riscului)
Angină stabilă clasa CCS I sau II cu intoleranţă la tratament medical
Angină stabilă la persoane a căror ocupaţie afectează siguranţa celorlalţi (ex: şofer, pilot
aviaţie, macaragiu, etc.)
CCS = Canadian Cardiovascular Society

Tabel 6 Factori asociaţi cu riscul de complicaţii post-coronarografie

Risc crescut de complicaţii generale
Vârsta > 70ani
Malformaţii cardiace congenitale complexe
Obezitate morbidă
Caşexie
Diabet zaharat necontrolat
Desaturarea arterială O 2
Boală pulmonară obstructivă cronică severă
Insuficienţă renală (creatinină > 1,5mg/ dl)
Risc crescut de complicaţii cardiace
Boală coronariană trivasculară
Stenoză de trunchi comun coronară stângă
Clasa funcţională IV
Afectare valvulară mitrală sau aortică severă
Prezenţa unei proteze mecanice
Fracţie de ejecţie < 35%
Test de efort ECG cu risc crescut (scor Duke < –11 sau hipotensiune arterială)
Hipertensiune pulmonară
Risc crescut de complicaţii vasculare
Tratament anticoagulant sau diateză hemoragică
HTA necontrolată terapeutic
Boală vasculară periferică severă
Accident vascular cerebral recent
Insuficienţă aortică severă

Deşi nu există contraindicaţii absolute pentru coronarografie, efectuarea acesteia

trebuie evitată în cazul pacienţilor cu febră inexplicabilă, infecţii netratate, anemie severă
(hemoglobină < 8mg/ dl), dezechilibre electrolitice severe, hemoragie activă, HTA
necontrolată, toxicitate digitalică, accident vascular cerebral acut. Contraindicaţiile relative
includ insuficienţa renală, insuficienţa cardiacă decompensată, prezenţa unei coagulopatii
intrinseci sau iatrogenă (INR > 2,0), endocardita activă.

341
  Ventriculografia şi cateterismul cardiac pot oferi informaţii privind funcţia
ventriculară stângă, respectiv parametrii hemodinamici, utile atât pentru evaluarea
prognostică cât şi pentru atitudinea ulterioară privind revascularizarea miocardică.

 Diagnostic diferenţial
Apariţia unui episod de durere toracică suscită de cele mai multe ori probleme
importante de diagnostic diferenţial ce includ patologii diferite, atât în sfera cardiovasculară
cât şi a altor aparate şi sisteme.

 De obicei, sindroamele coronariene acute (angina instabilă, infarctul acut

miocardic) sunt caracterizate prin durata prelungită (mai mult de 20 minute) a episodului de
durere toracică având aceleaşi caractere ca angina, dar care apare în repaus, frecvent de
intensitate mare. Durerea se asociază cu modificări electrocardiografice caracteristice
(modificări ale segmentului ST şi/ sau ale undei T) şi, în cazul infarctului acut, de eliberarea
de markeri cardiaci (vezi cap. XIV Infarctul miocardic).
Simptomul clasic care apare în cazul disecţiei acute de aortă este durerea toracică
intensă, cu iradiere posterioară, uneori şi către zona lombară sau abdomen, însoţită de
fenomene neuro-vegetative importante (agitaţie, transpiraţie), de regulă cu debut brusc, la un
pacient cu valori crescute ale tensiunii arteriale. Examenul clinic şi imagistic (ecocardiografie
transtoracică şi transesofagiană, examenul CT toracic cu substanţă de contrast) ajută la
diagnosticul diferenţial.

 Hipertensiunea pulmonară severă poate fi asociată cu apariţia durerii

toracice la efort, având caracteristicile anginei pectorale, uneori însoţită de dispnee de efort,
ameţeală şi chiar sincopă. Se consideră că aceasta este cauzată de ischemia ce apare în timpul
efortului la nivelul miocardului ventriculului drept. Istoricul pacientului, examenul fizic
(pulsatilitate epigastrică, zgomot 2 întărit cu componentă pulmonară importantă), prezenţa
hipertrofiei ventriculare drepte pe ECG, ajută la diferenţierea de angina pectorală obişnuită.

 Embolia pulmonară poate asocia prezenţa unei dureri toracice, mai degrabă
sub formă de junghi toracic, dar este caracterizată mai frecvent de apariţia dispneei ca
simptom cardinal. Diagnosticul pozitiv al emboliei pulmonare, uneori dificil, datorită
polimorfismului de manifestări clinice (vezi cap. XVIII Trombembolismul pulmonar),
include atât elemente clinice (factori favorizanţi, simptome), de laborator (D-dimeri, produşi
de degradare fibrinogen) şi mai ales imagistice (ECG, ecografie cardiacă, vasculară, examen
CT torace cu contrast).
Durerea de tip pleuritic caracterizată de exacerbarea durerii în inspir, de apariţia
frecăturii pleurale, sugerează mai degrabă posibilitatea unui infarct pulmonar decât a
anginei pectorale.
Durerea din pericardita acută (vezi cap. XIX Pericardite) poate fi uneori greu de
deosebit de angina pectorală, mai ales când sunt prezente şi modificări ECG. Cu toate
acestea, pericardita tinde să apară la pacienţi mai tineri, durerea nu are răspuns la
nitroglicerină, este accentuată de mişcare, de inspirul profund. Frecătura pericardică este de
multe ori absentă ceea ce poate întârzia diagnosticul, iar modificările electrocardiografice
sunt în general ample şi apar în aproape toate derivaţiile ECG (spre deosebire de angina
pectorală în care de regulă sunt localizate, respectând teritoriile de distribuţie coronariană).
Alte cauze extracardiace de durere ce mimează durerea anginoasă includ boli în
sfera digestivă (boala de reflux gastro-esofagian, spasmul esofagian, tulburări de motilitate
esofagiană, ulcerul gastric). Diagnosticul diferenţial se realizează pe baza datelor anamnestice
(evidenţierea legăturii cu alimentaţia, cu pasajul bolusului alimentar, absenţa răspunsului la

342
nitroglicerină – deşi spasmul esofagian poate ceda după administrarea acesteia) sau a
investigaţiilor adecvate (endoscopie digestiv, manometrie esofagiană, etc.). Colica biliară
poate mima frecvent durerea sugestivă pentru ischemie miocardică (frecvent confundată cu
infarctul miocardic acut inferior) şi trebuie să fie luată în considerare în diagnosticul
diferenţial al pacienţilor cu dureri toracice atipice.
Unele afecţiuni musculo-scheletice pot mima durerea anginoasă, aşa cum se întâmplă
în sindromul costo-sternal (sindromul Tietze), radiculite cervicale sau toracice, artrite condro-
sternale, etc. Caracteristice acestor situaţii de apariţie a durerii sunt modificarea durerii legată
de mobilizarea articulaţiilor afectate şi prezenţa semnelor inflamatorii.

 Tratament
Tratamentul anginei cronice stabile se bazeză pe cinci componente distincte care, deşi
vor fi discutate individual, trebuie să fie luate în considerare simultan la fiecare pacient:
• identificarea şi tratamentul bolilor asociate care pot precipita sau agrava
angina
• controlul factorilor de risc coronarian
• aplicarea de metode generale şi non-farmacologice (modificarea stilului de
viaţă)
• tratament farmacologic
• revascularizare miocardică intervenţională sau chirurgicală
Dintre clasele terapeutice utilizate în tratamentul anginei stabile, unele s-au dovedit
eficiente pentru reducerea mortalităţii (aspirina, IECA, hipolipemiante), în timp ce altele s-au
dovedit a fi utile doar pentru ameliorarea simptomatologiei fără a avea efect asupra
supravieţuirii (nitraţi, beta-blocante, antagonişti ai canalelor de calciu).

Identificarea şi tratamentul bolilor asociate

O serie de afecţiuni care pot creşte cererea sau reduce aportul de O 2 (anemia,
creşterea semnificativă în greutate, tireotoxicoza, hipertiroidia, febra, infecţiile, tulburările de
ritm cu frecvenţă crescută) pot contribui la apariţia anginei sau la agravarea simptomatologiei
la un pacient cu angină stabilă anterior. Identificarea şi tratarea acestor co-morbidităţi sunt
foarte importante în tratamentul eficient al pacientului cu angină stabilă.

Controlul factorilor de risc coronarian

Fără excepţie, controlul factorilor de risc cardiovascular reprezintă un obiectiv
important reflectat de beneficiile pe care obţinerea acestuia le-a demonstrat.
Fumatul este un factor de risc puternic şi independent pentru BCC. Atât fumatul activ
cât şi expunerea la fum de ţigară trebuie evitate de toţi pacienţii cu angină stabilă, renunţarea
la fumat fiind cea mai eficientă dintre toate măsurile preventive. Renunţarea la fumat este un
proces complex, implicând o importantă componentă psihologică, de aceea pacientul are
nevoie uneori de consiliere şi/ sau ajutor farmacologic (terapie de substituţie cu nicotină,
bupropion).
Dislipidemia trebuie tratată cât mai corect, asociind măsurilor farmacologice (statine,
fibraţi) recomandări pentru o dietă adecvată. Pentru pacienţii în cazul cărora a fost
demonstrată afectarea coronariană, de asemenea consideraţi a avea risc crescut pentru
dezvoltarea unor evenimente cardiovasculare ulterioare, tratamentul trebuie să includă
statine, având drept ţintă terapeutică o valoare a colesterolului LDL-C <70mg/ dl.
Controlul valorilor tensiunii arteriale este important pentru a decide soluţia terapeutică
adecvată în cazul pacientului cu angină stabilă şi hipertensiune. Recomandări de dietă şi de
tratament farmacologic sunt prezentate în capitolul HTA. Ţintele terapeutice sunt şi în cazul

343
pacientului cu angină cele clasice (<140mmHg pentru TA sistolică şi <90mmHg pentru TA
diastolică).
Diabetul zaharat, factor de risc important pentru boala coronariană, creşte riscul de
progresie a leziunilor coronariene. Un control bun al valorilor glicemiei (reflectat de o
valoare sub 7,0% a hemoglobinei glicozilate (HbA1c) este de dorit la pacienţii cu leziuni
coronariene şi angină stabilă. Această categorie de pacienţi au nevoie în acelaşi timp de o
abordare mult mai agresivă a celorlalţi factori de risc asociaţi (obezitate, dislipidemie).
Atât excesul de greutate cât şi obezitatea sunt asociate cu un risc crescut al decesului
din cauză cardiovasculară; de aceea scăderea în greutate este recomandată, în acelaşi timp
obţinându-se efecte favorabile asupra valorilor TA, a lipidelor, a metabolismului glucidelor.
Prezenţa sindromului de apnee în somn la pacienţii obezi trebuie evaluată cu atenţie, aceasta
fiind asociată cu o creştere semnificativă a mortalităţii.

Metode generale, modificarea stilului de viaţă

Unul dintre cele mai dificile obiective terapeutice este modificarea stilului de viaţă.
Acesta impune implicarea personalului medical cu sfaturi, de cele mai multe ori fără legătură
cu domeniul de activitate (legate de dietă, de activitatea fizică, etc.), ce solicită un consum
relativ mare de timp, dar şi aderarea pacientului la un stil de viaţă sănătos. De multe ori
schimbarea unor concepte tradiţionale este dificil de realizat, fiind utile în acest sens
grupurile de suport sau terapiile de grup.
Aportul caloric alimentar trebuie să fie limitat pentru a obţine sau a menţine o greutate
optimă (sau IMC <25kg/m2). Un conţinut crescut de acizi graşi polinesaturaţi (PUFA), în
principal din ulei de peşte, este asociat cu efecte favorabile (reducerea trigliceridelor,
reducerea evenimentelor cardiovasculare). Suplimentele alimentare cu acizi graşi
polinesaturaţi au dovedit rezultate contradictorii, prin urmare nu sunt recomandaţi. „Dieta
mediteraneeană”, cu conţinut bogat în ulei de măsline, nuci, vin roşu a demonstrat o reducere
a incidenţei evenimentelor cardiovasculare majore la pacientii cu risc crescut.
Activitatea fizică regulată este asociată cu o scădere a mortalităţii şi morbidităţii la
pacienţii cu BCC şi ar trebui să fie prezentă în programul zilnic al acestor pacienţi. Un
program de reabilitare cardiacă structurat, supravegheat este de dorit (permite evaluarea
capacităţii de efort şi adecvarea acestuia la riscul pacientului), iar în lipsa acestuia, pacientul
poate fi încurajat să meargă pe jos, în limita simptomelor, în şedinţe de intensitate moderată,
de cca. 30 minute, de minim 3 ori pe săptămână. La pacienţii cu BCC severă, care nu sunt
candidaţi pentru revascularizare, antrenamentul fizic poate oferi un mijloc alternativ de
reducere a simptomelor, ameliorarea fiind lentă, iar beneficiile observându-se pe termen lung.
Consilierea psihologică şi, eventual, terapia farmacologică pot fi utile atunci când
simptomatologia anginoasă conduce la apariţia unor episoade de anxietate sau depresie.

Tratament farmacologic
Nitraţii sunt frecvent utilizaţi în cazul pacienţilor cu angină stabilă datorită efectului
vasodilatator coronarian obţinut datorită relaxării musculaturii netede vasculare (arteriale,
venoase, coronariene). De asemenea, datorită efectului venodilatator scad întoarcerea venoasă
şi, consecutiv, munca ventriculului stâng şi necesarul de O 2 miocardic. Nitraţii contribuie şi
la reducerea vasoconstricţiei coronariene la pacienţii care asociază disfuncţie endotelială. La
pacienţii cu angină pectorală stabilă, nitraţii cresc toleranţa la efort, mai ales dacă sunt
utilizaţi în combinaţie cu beta-blocante şi/ sau blocante ale canalelor de calciu. Tipurile de
preparate şi formele farmaceutice de prezentare sunt variate.
Nitroglicerina administrată sublingual (pentru a evita primul pasaj hepatic) este
preparatul preferat pentru tratamentul sau pentru prevenirea episoadelor de angină pectorală.
Doza uzuală, administrată sub formă de tabletă sau spray, este de 0,3-0,6mg, iar răspunsul

344
clinic apare la aproximativ 5 minute. Dacă simptomele nu se remit, o nouă doză poate fi
administrată la interval de 5 minute. Pacientul poate dezvolta toleranţă mai ales în utilizarea
repetată şi frecventă, în această situaţie fiind preferaţi nitraţii cu acţiune lungă sau forma de
prezentare de patch cutanat cu nitroglicerină care este purtat pentru aproximativ 12 ore zilnic.
De obicei, Nitraţii cu acţiune lungă (isosorbit dinitrat, isosorbit mononitrat,
pentaeritril tetranitrat) sunt recomandaţi pacienţilor la care episoadele anginoase frecvente
necesită administrare repetată de nitroglicerină.
Reacţiile adverse ale nitraţilor sunt frecvente şi includ cefalee intensă, înroşirea feţei,
şi hipotensiune arterială (favorizată de depleţia volemică, ortostatism, mai ales la persoane
vârstnice). Methemoglobinemia este o complicaţie rară ce apare la doze foarte mari de nitraţi.
Administrarea de sildenafil pacienţilor care utilizează nitraţi poate produce hipotensiune
severă, prelungită, potenţial fatală.
Beta-blocantele constituie o piatră de temelie a tratamentului pentru angină pectorală
datorită proprietăţilor de a reduce munca ventriculului stâng şi a consumului miocardic de O 2
(secundar bradicardiei, dar şi creşterii duratei diastolei ce îmbunătăţeşte perfuzia
coronariană), prin aceasta reducând frecvenţa episoadelor anginoase şi crescând pragul de
apariţie a anginei. În plus beta-blocantele sunt utile în tratamentul pacienţilor hipertensivi sau
cu insuficienţă cardiacă.
Efectele clinice sunt datorate inhibării competitive a efectelor catecolaminelor
circulante şi eliberate local asupra receptorilor beta adrenergici. Sunt preferate beta-blocantele
selective pentru receptorii beta-1 adrenergici (metoprolol, bisoprolol, atenolol, betaxolol,
acebutolol), precum şi cele cu proprietăţi de blocare a receptorilor alfa-1 (carvedilol) –
Tabelul 7.
Pentru a obţine rezultate optime, dozele de beta-blocant pot fi crescute progresiv până
la doza maximă tolerată, astfel încât să se obţină efectul dorit asupra simptomatologiei
(absenţa anginei sau scăderea ritmului cardiac de repaus între 50 şi 60 bătăi/ min).
Efectele adverse mai frecvent întâlnite sunt cele cardiace (bradicardie severă, bloc
atrio-ventricular, scăderea contractilităţii miocardice) sau extracardiace (bronhoconstricţie,
depresie, coşmaruri, tulburări gastro-intestinale, disfuncţie sexuală, mascarea reacţiilor
iniţiale de hipoglicemie la pacienţii diabetici insulino-dependenţi). Contraindicaţiile relative,
ce necesită administrare cu prudenţă chiar şi a beta-blocantelor selective, sunt astmul şi boala
pulmonară obstructivă cronică.
Întreruperea bruscă a tratamentului cu beta-blocante după administrarea prelungită
poate duce la agravarea semnificativă a simptomatologiei anginoase la pacienţii cu angină
stabilă datorită stimulării catecolaminice a unui număr mai mare de receptori beta-1 existenţi
(fenomen de up-regulation) ce conduce la creşterea consumului de O 2 miocardic, putând
precipita în acest fel un sindrom coronarian acut.
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei în
angina de efort. Acestea sunt un grup eterogen de medicamente ce sunt clasificate chimic în
dihidropiridine (nifedipina, amlodipina, felodipina, etc.) şi non-dihidropiridine (diltiazem,
verapamil), proprietatea lor comună fiind inhibarea selectivă a deschiderii canalelor L la
nivelul musculaturii netede din peretele arterial şi miocard.
Non-dihidropiridinele acţionează în principal prin scăderea activităţii nodului sinusal
şi, consecutiv, prin scăderea consumului de O 2 miocardic, dar şi prin efect vasodilatator
coronarian. De aceea, sunt foarte eficiente în cazul pacienţilor la care apariţia anginei are
drept substrat vasospasmul coronarian (angina Prinzmetal). Asocierea cu beta-blocante
trebuie să fie atent monitorizată mai ales în privinţa riscului de bradicardie severă sau de
inducere a blocurilor atrio-ventriculare.
Dihidropiridinele sunt vasodilatatoare arterial puternice, cu puţine efecte secundare
semnificative (cefalee, edeme perimaleolare), care pot fi utile în cazul pacienţilor cu angină,

345
mai ales când asociază hipertensiune arterială. Sunt preferate preparatele cu acţiune lentă care
nu realizează scăderea bruscă a tensiunii arteriale ce poate fi însoţită de tahicardie reflexă cu
efect negativ asupra consumului de O 2 miocardic.

Tabel 7 Caracteristici ale principalelor beta-blocante (adaptat după (2))

Tip
Beta-blocant de receptor ASI Doza uzuală de întreţinere
blocat
Metoprolol1 β1 0 50-400 mg/zi, în una sau două prize
Bisoprolol β1 0 5-20 mg/zi, în priză unică
Carvedilol β 1 /β 2 /α 1 0 3,125-50 mg/zi, în două prize
Betaxolol β1 0 5-20 mg/zi, în priză unică
Atenolol β1 0 50-100 mg/zi, în priză unică
Sotalol β 1 /β 2 0 80-160 mg/zi, în două prize
Propranolol/LA β 1 /β 2 0 80-320 mg/zi, în una până la trei prize
Acebutolol β1 + 200-600 mg/zi, în două prize
Labetalol β 1 /β 2 /α 1 0 100-400 mg/zi, în două prize
500 μg/kg
Esmolol2 β1 0
bolus, apoi 50-200 μg/kg/min
ASI = activitate simpatomimetică intrinsecă
1
Se preferă administrarea de preparate cu acţiune prelungită; 2 Se administrează numai intravenos continuu

Acidul acetilsalicilic (aspirina) în doze ce realizează inhibiţia agregării plachetare

(81-325mg/ zi) este indicată în tratamentul pacienţilor cu angină stabilă ca profilaxie pentru
apariţia unui sindrom coronarian acut (angină instabilă, infarct miocardic acut). Alternativ,
pentru realizarea inhibiţiei agregării plachetare în cazul pacienţilor cu intoleranţă la aspirină,
pot fi utilizaţi antagonişti ai receptorilor trombocitari ai ADP (clopidogrel, ticlopidină).
Alte antianginoase pot fi adăugate în tratament dacă nu se obţine controlul
simptomatologiei.
Ivabradina scade frecvenţa cardiacă prin inhibarea selectivă a curentului If de la
nivelul nodului sinusal, reducând astfel cererea de O 2 miocardic, fără efect asupra
inotropismului sau a tensiunii arteriale. Este indicat pentru tratamentul anginei stabile la
pacienţii cu intoleranţă la beta-blocante sau cu simptome insuficient controlate sub tratament
beta-blocant. Necesită monitorizarea frecvenţei cardiace mai ales la începerea tratamentului.
Nicorandilul este un derivat nitrat de nicotinamidă care poate fi utilizat pentru
tratamentul anginei, suplimentar după beta-blocante şi blocante de canale de calciu. Are ca
efect vasodilataţia coronarelor epicardice prin stimularea canalelor de potasiu ATP-sensibile
(K-ATP) din musculatura netedă vasculară. Nu este aprobat în SUA.
Trimetazidina este un modulator metabolic anti-ischemic cu eficacitate antianginoasă
limitată. Nu modifică frecvenţa cardiacă astfel încât poate fi asociat cu beta-blocante. Este
contraindicat în boala Parkinson şi tulburările motrice (tremor postural, rigiditate musculară,
sindromul picioarelor neliniştite). Trimetazidina nu a fost evaluată în trialuri clinice mari (1).
Ranolazina este un inhibitor selectiv al curentului tardiv de sodiu cu proprietăţi anti-
ischemice şi metabolice, studiile clinice arătând reducerea episoadelor de angină pectorală şi
creşterea capacităţii de efort, fără modificări ale ritmului cardiac sau tensiunii arteriale la
doze de 500-2000 mg/ zi. Se utilizează cu precauţie la pacienţii cu interval QT lung.

Revascularizarea miocardică
Dacă în cazul sindroamelor coronariene acute rolul revascularizării miocardice s-a
dovedit a îmbunătăţi nu doar simptomatologia ci şi supravieţuirea, revascularizarea

346
miocardică la pacienţii cu angină stabilă nu s-a dovedit utilă decât în privinţa
simptomatologiei. Studiile clinice adresate acestui subiect nu au reuşit să demonstreze
beneficii în privinţa scăderii mortalităţii, ale revascularizării miocardice comparată cu
tratamentul maximal standard (incluzând aici controlul optim al factorilor de risc). Trebuie
menţionat că revascularizarea miocardică nu este o alternativă la tratamentul medical ci este o
metodă complementară, ce are drept scop îmbunătăţirea calităţii vieţii pacientului.
În prezent, sunt la îndemână ca metode de revascularizare metode intervenţionale
(cardiologie invazivă) sau chirurgicale, fiecare dintre ele având riscuri şi beneficii, imediate
sau pe termen lung bine stabilite, astfel încât alegerea metodei de revascularizare este de
multe ori un proces complex în care, nu în ultimul rând, dorinţa pacientului trebuie luată în
considerare.
Tratamentul intervenţional constă în efectuarea angioplastiei percutanate cu balon,
de regulă însoţită de implantarea unui stent, metodă ce îndepărtează obstrucţia împingând
placa de aterom în peretele vascular, restabilind astfel diametrul normal al lumenului
coronarian. Metoda necesită abord arterial identic celui necesar pentru efectuarea
coronarografiei şi de aceea complicaţiile posibile sunt similare. În plus, manevra de
angioplastie poate să fie împiedicată de apariţia complicaţiilor locale coronariene (ocluzie
acută, disecţie coronariană, perforarea vasului cu extravazare sangvină în pericard, etc.).
Metoda se adresează leziunilor coronariene semnificative, cu condiţia ca acestea să
poată fi abordate anatomic, alte caracteristici ale plăcii de aterom (lungime, tortuozitate,
prezenţa de calciu, bifurcaţie, ocluzia completă, etc.) putând influenţa evoluţia imediată sau
pe termen lung după angioplastie. În cazul efectuării angioplastiei, pacientul trebuie să
primească tratament dublu antiagregant plachetar (aspirină 75-150mg/ zi şi clopidogrel 75mg/
zi sau ticagrelor 180mg/ zi, sau prasugrel 5-10mg/ zi) pentru o perioadă (3-12 luni) care
depinde de situaţia clinică şi coronariană preexistentă.
Evoluţia pe termen scurt poate fi complicată de apariţia trombozei acute intrastent (în
cazul nerespectării regimului antiagregant plachetar sau în cazul pacienţilor care prezintă
rezistenţă la aspirină sau clopidogrel). Pe termen lung, angioplastia cu balon poate fi urmată
de apariţia restenozei la locul fostei plăci de aterom (printr-un mecanism proliferativ
declanşat de inflamaţia locală post-angioplastie), fenomen ce a fost mult ameliorat de
introducerea în practică a stentului coronarian (BMS – bare metal stent). Cu toate acestea,
restenoza intrastent nu este un fenomen neglijabil, un număr relativ mare de pacienţi
prezentând acest fenomen (mai frecvent la pacienţii diabetici, cu leziuni intens calcificate, de
bifurcaţie, pe vase cu diametru mic, etc.). Pentru combaterea acestui fenomen au fost
dezvoltate diferite design-uri ale stenturilor, dar un pas important a fost realizat odată cu
introducerea stenturilor farmacologic active (DES – drug eluting stent), care au depuse pe
suprafaţa metalică polimeri ce eliberează lent substanţe antimitotice (paclitaxel) sau
imunosupresoare (sirolimus, everolimus, tacrolimus). Alternativ, pentru restenoza intrastent
BMS, se pot utiliza brahiterapia (utilizarea de surse de iradiere pentru stoparea proliferării
celulare), angioplastie cu balon acoperit cu substanţe antiproliferative sau revascularizarea
chirurgicală.
Tratamentul chirurgical (by-pass-ul aorto-coronarian) realizează, prin intermediul
grafturilor arteriale sau venoase plasate dincolo de zona de stenoză, restabilirea aportului
normal de sânge în coronarele cu leziuni semnificative hemodinamic. Patenţa pe termen lung
este mai bună pentru grafturile arteriale (de obicei artera mamară internă – ram din artera
subclavie – stângă sau dreaptă, dar şi segmente din artera radială sau gastro-epiploică)
comparativ cu cele venoase (segmente de venă safenă internă inversată conectată proximal la
aortă şi distal la artera coronară ţintă) datorită diferenţei de structură ale peretelui celor două
tipuri de vase, cel arterial fiind mai adecvat regimului de presiune existent în circulaţia
sistemică în care grafturile sunt conectate.

347
 Categoriile de pacienţi care beneficiază cel mai mult de acest tip de revascularizare
sunt cei cu leziuni semnificative de trunchi comun coronarian stâng, cu leziuni bi- sau
trivasculare semnificative (mai ales când artera descendentă anterioară este sever afectată).
Clasic, intervenţia chirurgicală de by-pass aorto-coronarian necesită oprire
circulatorie, timp în care pacientul este conectat la circulaţie extracorporeală (aparat cord-
pulmon). În ultimul deceniu au fost introduse tehnici care nu necesită oprire circulatorie
(chirurgie pe cord bătând cu abord clasic – sternotomie – sau mini-invaziv – abord intercostal
– şi chirurgie robotică).
Complicaţiile potenţiale ale intervenţiei de by-pass aorto-coronarian (Tabelul 8) pot fi
cele generale asociate oricărei intervenţii chirurgicale (infecţie, durere, formarea de cicatrici
cheloide la locul inciziei, complicaţii post-anestezie generală) precum şi specifice intervenţiei
de by-pass aorto-coronarian (dehiscenţa sternului, apariţia de hemo- sau pneumotorax,
tulburări post-circulaţie extracorporeală – sindrom neurologic postperfuzie, infarct miocardic
acut, accident vascular cerebral, insuficienţă renală acută, etc.).

Tabel 8 Complicaţii asociate intervenţiei de by-pass aorto-coronarian

Complicaţii asociate intervenţiei de by-pass
Sindrom neurologic post-perfuzie
Dehiscenţa sternului
Infarct miocardic acut (prin embolie, hipoperfuzie sau tromboza graftului)
Stenoza tardivă a grafturilor
Insuficienţă renală acută (embolică sau hipoperfuzie)
Accident vascular cerebral (embolie sau hipoperfuzie)
Revărsat pleural, pneumotorax sau hemotorax
Tamponadă cardiacă
Complicaţii generale asociate chirurgiei cardiace
Tulburări de ritm, mai ales fibrilaţie atrială
Tulburări de conducere
Complicaţii chirurgicale generale
Infecţie la locul inciziei, mediastinită, alte forme de sepsis
Tromboză venoasă profundă
Complicaţii post-anestezie
Cicatrici cheloide
Durere cronică la locul inciziei

Aceste complicaţii potenţiale post chirurgie cardiacă, în comparaţie cu cele ale

tratamentului intervenţional, fac ca în ultima vreme să se dezbată intens criteriile care să stea
la baza alegerii celei mai potrivite metode de revascularizare (beneficiu maxim cu riscuri
minime).
O altă metodă de revascularizare miocardică chirurgicală încercată a fost
revascularizarea transmiocardică cu laser (realizarea de canale mici dinspre epicard spre
endocard cu ajutorului laserului), metodă care nu s-a dovedit a fi superioară placebo în două
studii clinice controlate (deşi o ameliorare a simptomatologiei a fost raportată de pacienţi).
Aceasta a condus la recomandarea de utilizare a ei numai în combinaţie cu alte metode de
revascularizare şi numai după o selectare atentă a pacienţilor.

348