Patologia neinfectioasa in relatie cu apa de

baut

Conf.univ.Dr Maria Nitescu

 O parte din elementele minerale prezente in apa de baut se
regasesc in mare parte si in organism.
 Exista o relatie intre elem. minerale din apa si cele din orgs,
in sensul ca, atat carenta, cat si excesul unora din aceste
substante, se rasfrang asupra conc. acelorasi subst. din orgs
uman.
 Desi aportul elem minerale este in principal din alimente si
mai putin din apa, totusi, variatii mici ale elem minerale din
apa pot avea efecte puternice asupra organismului ( in apa
elem. minerale se gasesc sub forma de solutie apoasa, fiind
mai usor absorbite)
Rolul substantelor minerale in organism
- participa activ la numeroase procese metabolice
- hematopoieza
- imunitate
- sinteza unor enzime si hormoni
- cresterea si dezvoltarea organismului etc.
Bolile cardiovasculare şi relaţia cu gradul de
mineralizare şi microelementele din apă
 MORTALITATEA CARDIO-VASCULARĂ creste cu
scaderea duritatii apei;
 DURITATEA APEI
1grad duritate = 10 mg Ca
 Calciul + magneziul in conc. scazute determina
aritmii cardiace.
 Magneziul are un important rol în automatismul
cardiac.
•Cadmiul creste TA la animalele de experienţă prin
depunerea colesterolului pe peretii arteriali cu
favorizarea aterosclerozei.
•Zincul scade conţinutul de grăsimi şi atenuează
modificările aterosclerotice la nivelul vaselor, scazand
TA
Manganul are rol important în reglarea
metabolismului lipidic, contribuie la irigarea cu
oxigen a tesuturilor şi organelor, inclusiv a
miocardului.
•Cobaltul. Influenta sa a fost dovedită la marii
consumatori de bere. El a fost utilizat ca stabilizator al
spumei. Produce cardiomiopatia băutorilor de bere.
•Cuprul are efect catalitic mare, influenţează oxidările
celulare şi favorizează transformarea plăcilor de
aterom în plăci fibroase.
•Cromul scade cu vârsta până la dispariţie în teritoriile
cu morbiditate şi mortalitate crescută prin boli
cardiovasculare.
Cromul creşte catabolismul colesterolului şi în
consecinţă reduce nivelul acestuia.
•Sodiul are rol important în etiopatogenia HTA.
Guşa endemică
 Iodul elementul esenţial al hormonului tiroidian, lipsa
sau carenţa de iod determina guşa endemică – datorită
stimulării glandei hipofize prin insuficienţa
hormonului tiroidian.
 Cantitatea totală de iod din orgs uman - 25 mg , din
care, 15 mg în glanda tiroidă.
 Necesarul zilnic -1 µg I/Kgcorp.
 Sursele de apă subterană < 5 µg de iod / l - guşă
endemica,
 cretinism şi surdo-mutitate apar la o conc. a I <2-3
µg / l de apă.
 Intre 5 si 10µg I/l apa, poate sa apara o"carenţă
relativă de iod“ si guşa endemică poate fi prezentă
fie datorita nevoii crescute a organismului în iod
(pubertate, graviditate, alăptare, dereglări
endocrine), fie prin utilizarea defectuoasă a iodului
în organismul uman.
Factori ce influenteaza actiunea iodului
 Varza, conopida, napii, morcovii conţin substanţe
antitiroidiene care împiedică utilizarea iodului.
 Excesul de lipide din alimentaţie produce scăderea
iodului în glanda tiroidă, o parte din iod fiind aditionat
de grăsimi.
 Ca în exces în alimentaţie sau în apă scade absobţia
iodului
 F creşte eliminarea iodului,
 Mn opreşte formarea hormonului tiroidian în primele
faze ale biosintezei sale.
Factori ce impiedica actiunea iodului
 Prezenţa distrofiei endemice tireopate în zone fără
carenţă de iod - aport alimentar sărac în proteine care
au rol esenţial în formarea hormonului tiroidian.
 În ultimul timp se cercetează rolul nitraţilor în
producerea guşei endemice datorită apariţiei acesteia în
zonele unde se folosesc excesiv îngrăşăminte pe bază
de azot.
Profilaxia gusei endemice
 Administrare in zonele endemice de sare iodată la
intreaga populatie
 Administrarea de tablete de iodură de potasiu
tinerilor la pubertate, femeilor gravide şi celor care
alăptează.
 Carenţa în iod a apei reflectă carenţa şi în
alimentele vegetale şi sol.
 Apa apare ca un indicator al carenţei de iod.
Caria dentară
 Etiopatogenia :
- alimentaţia deficitara în săruri de calciu, fosfor,
vitamine, consum exagerat de dulciuri;
- masticaţie defectuoasă;
- lipsa igienei cavităţii bucale;
- lipsa radiaţiilor ultraviolete;
- scăderea concentraţiei de F din apă.
 Concentraţie de fluor în apă < 0,5 mg/1 favorizează
caria dentară
 Fluorul este un factor cariopreventiv, neutralizand
actiunea unor factori cariogeni:
- chimic: F + hidroxiapatita din smalţul dentar, formeaza
fluoroapatita, ce confera rezistenta la agresiuni externe
 Sub aspect biologic:
- efect bactericid pe bacteriile acidofile datorate
fermentaţiei resturilor alimentare;
- efect antienzimatic - opreşte desfăşurarea proceselor
cariogene de la nivelul smalţului.
Alte efecte benefice ale fluorului
 Crește rezistența paradonțiului la infecții,
 Favorizeaza erupția dentară,
 Reduce frecvența anomaliilor dentare,
 Influențează favorabil culoarea și aspectul dinților,
 Neutralizează efectul methemoglobinizant al nitraților.
Carie dentară la copil

Carie dentară la adult

Surse de fluor
 Fluorul există în aproape toate alimentele, dar în
cantități mai mici decât în apă.
 Din alimente aportul este de aproximativ 0,25 – 0,5
mg/zi. Conținutul de fluor al alimentelor crește dacă
acestea sunt preparate în vase de teflon.
 Conținutul de fluor al alimentelor este sub 1 ppm,
excepție făcând peștele de apă sărată care poate
conține 5-10 ppm și ceaiul (mai ales cel chinezesc)
care, în stare uscată, poate conține până la 100 ppm.
 Cantități mari conțin și sucurile de fructe, băuturile
carbogazoase, preparatele pentru sugari și unele
cereale
Recomandări privind aportul de fluor
Vârstă Nivelul Aportul maxim,
recomandat al mg/zi
aportului, mg/zi
0-6 luni 0.01 0.7
7-12 luni 0.5 0.9
1-3 ani 0.7 1.3
4-8 ani 1.0 2.2
9-13 ani 2.0 10.0
14-18 ani 3.0 10.0
Mijloace pentru profilaxia cariilor dentare
 badijonarea cu fluorură de sodiu glicerinată cu rezultate
bune, dar este o metodă laborioasă; se utilizează în
cabinetele stomatologice; fluorura de sodiu este toxică, spre
deosebire de fluorura de Ca din apă
 utilizarea de pastă de dinţi fluorizată, dar fară efecte
deosebite
 administrarea de tablete de fluorură de sodiu la copii în
perioda de dezvoltare a dentiţiei definitive.
 fluorizarea apei de băut și a altor alimente (doza de fluor
din apă de 1 mg/l previne caria dentară)
 Fluoroza dentară
 F intre 1,5-2mg/l – boala smalţului pătat, se caracterizeaza
prin aparitia de pete la suprafaţa smalţului dentar, însoţite
de creşterea friabilităţii dinţilor, dinţii capata aspectul de
dinti mâncaţi de molii sau dinţi de fierăstrău.
 >5mg F/l de apă - osteoscleroza sau osteofluoroza
asimptomatică-creşte opacitatea la razele X
 ≥20mg F/l de apă, F creşte în oase în dauna Ca -
osteoscleroză şi osteoporoză concomitent cu exostoze,
calcificări ale ligamentelor, încurbarea oaselor, creşterea
friabilităţii oaselor cu producerea de fracturi spontane.
Profilaxia fluorozei endemice
 constă în demineralizarea apei, mai exact îndepărtarea
excesului de fluor din apă cu ajutorul schimbătorilor de
ioni.

Fluoroza dentară - forma ușoară

Fluoroza dentară – forma
moderată

Fluoroza dentară – forma

severă
Osteofluoroza asimptomatică
 5-20 mg F/l de apă - osteoscleroza sau osteofluoroza
asimptomatică-creşte opacitatea la razele X
 boala se caracterizează prin modificări osoase la nivelul
vertebrelor sacrate, ce se extind ulterior la nivelul oaselor
lungi şi a oaselor bazinului.
 modificările se traduc radiologic prin creşterea opacităţii
oaselor şi demonstrează acţiunea toxică complexă a
fluorului asupra întregului organism, fără anomalii
funcționale.
Osteofluoroza anchilozantă
 ≥20mg F/l de apă, F creşte în oase în dauna Ca -
osteoscleroză şi osteoporoză concomitent cu exostoze,
calcificări ale ligamentelor, încurbarea oaselor, creşterea
friabilităţii oaselor cu producerea de fracturi spontane.
 Apar limitări ale mișcărilor coloanei vertebrale.
 Afectează coloana vertebrală, pelvisul și coastele.
Modificări ce apar în expunerea cronică la fluor
 Apare disconfort şi parestezii la nivelul membrelor,
 Rigiditate şi dureri la nivelul coloanei vertebrale,
 Reducerea mişcărilor coloanei vertebrale, în fazele incipiente ale
bolii,
 Rigidizarea întregii coloane vertebrale,
 Calcificarea şi osificarea ligamentelor coloanei,
 Calcificarea şi osificarea ligamentelor se răspândeşte şi la alte
articulaţii,
 Afectarea coastelor reduce excursia respiratorie,
 Deformări la nivelul şoldului, genunchiului,
 Exostoze la nivelul genunchiului, cotului, pe suprafaţa tibiei şi a
ulnei,
 Bolnavul ajunge cu mare handicap fizic.
 Mental este foarte competent până în ultimele stadii de boală.
Alte efecte ale excesului de fluor
 efect cancerigen (cancer osos, crește riscul de cancere de toate
tipurile cu 5%),
 dublează numărul fracturilor la șold, atât pentru bărbaţi cât şi
pentru femeile în vârstă,
 scade fertilitatea la femei,
 afectarea metabolismului glucidic şi lipidic,
 acumularea fluorului în rinichi, cord, vase, glande,
 efecte endocrine şi asupra sistemului nervos, ducând la aparţia
unor leziuni grave.
Intoxicatii hidrice
 Intoxicatia cu nitrati-cianoza infantila sau
methemoglobinemia infantila cianotica sau boala
albastră a nou-născutului
 Descrisa in 1945 ( intoxicatia cu apa de put)
 Nitraţii au dublă provenienţă:
- naturală, soluri bogate in saruri de azot
- rezulta ca urmare a poluarii apei cu
substante organice sau cu nitrati( utilizarea în
agricultură a îngraşămintelor pe bază de
azot).
 Bacteriile fixatoare de azot utilizează nitraţii în metabolismul
plantelor, ei nefiind toxici în factorii de mediu.
 Toxicitatea apare endogen, când la nivel intestinal (în portiunea
proximală intestinală) în prezenţa unor bacterii reducătoare (E.coli,
clostridii, enterococi, stafilococi) nitraţii sunt transformaţi în
nitriţi.

 Nitritii se absorb şi se combină cu hemoglobina formându-se

methemoglobina (Fe2+ este oxidat în Fe3+), care nu mai poate
transporta oxigenul, instalându-se o hipoxie anemica (de
transport).

 Nitriţii pot traversa placenta şi să formeze methemoglobina fetală.

Factori de risc
 Deficit enzimatic eritrocitar în methemoglobin reductaza
(Glucozo-6P-dehidrogenaza în principal, iar secundar în
NADPH) care este activată de administrarea de albastru de
metilen, care converteste methemoglobina la hemoglobină;

 Prezenţa hemoglobinei de tip fetal, care se oxidează mult

mai uşor în prezenţa nitriţilor;

 Alimentaţia sugarului, poate reprezenta o altă sursă de

nitraţi (rădăcinoasele concentrează nitraţii din sol),
produsele lactate contin germeni reducatori (B.subtilis);

 Aciditatea gastrică redusă;

Factori de risc- continuare
 Nevoile fiziologice de apă ale sugarului/ kg corp sunt
mult mai mari decât la adult;

 Tulburările gastro-intestinale, favorizează ascensiunea

florei intestinale reducătoare, sunt mult mai frecvente
la sugari;

 Focare infecţioase extraintestinale (O.R.L.

dentare,parotidite, etc), determină o însamanţare
descendentă, intestinală cu floră reducătoare.
 Hemoglobina libera în plasmă se poate autooxida la
methemoglobină , care pâna la valori de maxim 2% se
consideră normală.

 Alte surse de methemoglobină sunt:

- aport crescut de: amine aromatice, anilină, nitrobenzen,
aminofenoli
Tablou clinic
 Simptomatologia clinică a intoxicaţiei este dominată de
cianoză şi deshidratare, insotite de tahicardie, dispnee,
constipatie sau diaree, agitatie, convulsii.

 Gravitatea bolii este determinată de valoarea

methemoglobinei faţa de hemoglobina totală, astfel:
- semnele de hipoxie apar la valori peste 10%,
- între 10 – 25% sunt forme uşoare,
- între 25 – 50% apar tulburări cardio-respiratorii,
- iar peste 50% formele sunt grave: convulsii, comă şi
forme letale.
Tratamentul
Urmareşte:
 eliberarea hemoglobinei prin administrare de substanţe
reducătoare (vitamina C) şi albastru de metilen, pentru
stimularea activitaţii methemoglobin reductazei secundare.
 corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic
 antibioterapie, in cazul infectiilor digestive sau din sfera
ORL.

 Există si methemoglobinemii cronice congenitale prin

deficit ereditar în methemoglobin reductază. In aceste
cazuri Fe devine mai susceptibil la autooxidare. Aceste
persoane au un risc crescut la intoxicaţii în expunerea la
substanţele amintite.
Intoxicatia cronica
 Apare la copii cu varsta peste un an care au trecut prin
episoade acute de intoxicatie si la adulţi expusi timp
indelungat la aport de nitraţi.

 In aceste cazuri se semnalează:

- scăderea rezistenţei organismului la infecţii,
- tulburări neuropsihice,
- dezvoltare staturo ponderală deficitara la copii,
- riscul cancerigen (gastric si esofagian) prin
combinarea nitratilor cu amine - nitrozamine.
Profilaxia
 scăderea aportului de nitraţi în organism - prin
determinarea concentraţiei nitratilor în apa de
fantana folosita în scop potabil de gravide;
 recomandarea unor surse de apă cu concentraţii
sub 50 mg/l nitraţi pentru alimentaţia nou
născutului şi sugarului;
 alimentaţie la san a sugarului în primele luni
(pentru a evita aportul alimentar de nitraţi);
 protecţia surselor de apă freatică prin folosirea
raţională a îngraşămintelor pe bază de N,
principala sursă de poluare a apei cu nitraţi.
Mercurul
 Utilizarea mercurului şi a compuşilor săi organici şi
anorganici în industria chimică, vopseluri, hârtie,
metrologie, stomatologie şi în special în agricultură ca
pesticide, a dus la cumularea acestui toxic în factorii de
mediu şi în cea mai mare concentraţie în sol si apă.
 Mercurul din sol sau apa în prezenţa unor
microorganisme anaerobe (conţin metan sintetaza), sau
aerobe (Pseudomonas) este transformat în metilmercur,
care apoi, intra în lanţul alimentar (fitoplancton şi alţi
consumatori ai sistemului ecologic), unde se
concentrează de sute şi chiar mii de ori mai mult decât
în apă.
 Compuşii organici metil-etil-mercurul au o toxicitate mult
mai mare decit mercurul anorganic, datorită afinitaţii
pentru grupările – SH ale proteinelor pe care le
inactivează.

 alimentele poluate cu mercur şi, în special peştii,

reprezintă principala sursă de intoxicare a omului.

 intoxicaţii mortale (Minamata, Irak, Pakistan ş.a.) prin

consum de peşte sau cereale tratate cu fungicide pe baza
de mercur.

 In Irak în 1971-1972 s-au înregistrat 6000 cazuri de boală

Minamata prin consum de pâine. In organism Hg se
concentrează în rinichi, ficat şi în ţesuturile tinere şi
embrion prin traversarea placentei.
Tablou clinic
 Intoxicaţia cronică cu Hg are la bază o
encefalopatie difuză cerebeloasă şi se manifestă cu:
cefalee, oboseală, tremor, tulburări de memorie,
tulburări vizuale, de echilibru (mers ebrios). In
timp se adaugă manifestări de insuficienţă renală.
Transferul placentar de Hg de la mamă la făt (efect
teratogen) reprezintă un risc pentru malformaţii
congenitale (cu retard mental, orbire, surditate).

 Intoxicaţiile profesionale la persoanele expuse la

vapori de Hg se manifestă cu inflamaţii ale
gingiilor, tremor, dezechilibru neuropsihic.
Arsenul
 Arsenul se găseşte în mod natural în scoarţa terestră,
dar în concetraţii foarte mici, sub 1 ppm.
 Plantele absorb concentraţii mici, spre deosebire de
organismele marine, care au un conţinut mai mare
(peşti, stridii,scoici, crustacee), prin concentrarea
arsenului din apă.
Principalele surse de poluare cu arsen sunt:
 arderea cărbunilor în termocentrale (zgura conţine
cantitaţi mari de As), topitoriile de Cu, Zn, Pb,
atingând în jurul acestora concentraţii între 0,1-1ug/mc
aer;
 folosirea pesticidelor în agricultură
(insecticide,fungicide,raticide). Din aceste surse As se
infiltrează în sol, apoi trece în apă şi alimente.
 In apă compuşii arsenului sunt reduşi de
bacterii anaerobe în compuşi cu o toxicitate mai mică

 Concentraţiile de As determinate în apă, variază între 5

ug/l si 50 ug/l.
 In SUA exista un numar de aproximativ 350000 persoane,
care consumă apă cu concentraţii de peste 50 ug/l.
 In Scoţia şi Japonia, exista zone unde apa are concentraţii
de peste 1 mg/l, iar în Argentina 3-4 mg/l.
 Se concentrează în ficat, rinichi, plamân, dar mai ales în piele,
unghii şi păr.

 In unghii produce liniile Mee (bandă transversală albă). Se

consideră că o concentraţie de peste 3 ppm în păr reprezintă o
încărcare a organismului cu acest toxic (valorile normale fiind
cuprinse între 0,30-0,60 ppm).

 In formele cronice apar fenomene neurotoxice centrale şi

periferice, efecte hepatotoxice ce pot determina ciroză cu
ascită.
 Cele mai grave manifestări sunt cele neoplazice (gastrice şi
cutanate).
 Exista zone endemice unde concentraţia As în factorii de mediu
este mai mare şi unde apar fenomene de melanoză,
hipercheratoză cu o frecvenţă mare (Taiwan, Chile, unde
concentraţiile în apa sunt foarte mari).

 Anhidrida arsenioasa (soricioaica): toxic celular si capilar,

inhiba enzime –SH.

Tratamentul:
 antidotul Dimercaprol- formeaza compusi netoxici cu As care se
elimina renal.
Hipercheratoza indusă de arsen