POLUANTI

CANCERIGENI

Conf.Dr Maria Nitescu

• Azbest
• Hidrocarburi policiclice aromatice: benzo(a)piren
• Benzen
• O.M.S. consideră că circa 80% din totalul
cancerelor sunt asociate cu factorii de mediu
ambiant;

• Poluarea atmosferică creşte riscul cancerigen

în populaţia generală, cancerul bronhopulmonar
având de departe locul privilegiat.
 Clasificarea substantelor
cancerigene (IARC)
• Grupa 1: carcinogeni la om : 107 substante
(arsen, aflatoxine, benzen, estrogeni)
• Grupa 2: probabil carcinogeni la om:59
(benz-antracen, dietil-nitrozamine, bifenil-
policlorinati (PCB).
• Grupa 3: posibil carcinogeni la om: 267 substante
(dioxina)
• Grupa 4: neclasificati carcinogeni la om:508
substante
• Grupa 5: necarcinogeni la om: 1 substanta
 Potenţialul carcinogen al unei
substanţe chimice
Evaluarea se face pe baza a trei criterii stricte:
a) Capacitatea de lezare a materialului genetic în
culturi celulare sau bacteriene;
b) Capacitatea de a produce cancere la specii
animale;
c) Incidenţă crescută a cancerului la persoane
expuse la concentraţii ridicate ale acelei
substanţe chimice.
 Stadiile carcinogenezei
Procesul complex al carcinogenezei parcurge trei
stadii:
1. Iniţierea - caracterizată prin schimbări la nivelul moleculei
de ADN, este dependantă de doză: creşterea nivelului de
expunere determină creşterea numărului de celule iniţiate;
2. Promoţia - în cadrul căreia substanţele cancerigene
transformă celulele iniţiate în celule activate anormal,
având ca rezultat proliferarea celulară locală. În acest
stadiu tumorile pot fi benigne.
3. Progresia – stadiul în care tumorile se malignizează, iar
proliferările nerestrictive au ca rezultat invazia ţesuturilor
adiacente şi apariţia metastazelor.
• Dintre carcinogenii umani identificaţi până în
prezent, circa o treime induc cancer pulmonar sau
pleural, ei rezultând în principal din procese
industriale.
• Aceşti carcinogeni sunt asociaţi expunerii
profesionale şi numai accidental (accidente
ecologice) ridicând risc pentru sănătatea populaţiei.
• În mediul înconjurător se găsesc însă poluanţi
atmosferici cu mare potenţial cancerigen, dovedit
prin criteriile de asociaţie cauzală; este vorba
despre fumul de tutun şi despre radon. Riscul
cancerigen al altor emisii poluante cu largă
răspândire în mediu (ex. gazele de eşapament) este
în curs de cercetare şi evaluare.
• Fumatul activ este un factor etiologic principal al cancerului
bronho-pulmonar.

• În prezent s-a stabilit o relaţie directă tip doză-efect între

prevalenţa şi intensitatea fumatului pe de o parte şi efectul
cancerigen asupra aparatului respirator pe de altă parte. Riscul
cancerigen este de 30-60 de ori mai mare la fumători faţă de
nefumători.

• Ipoteza că fumul de tutun joacă un rol important în

carcinogeneza pulmonară a fost întărit prin evidenţierea în fumul
de tutun a unui număr impresionant de substanţe cancerigene:
benz(a)piren în concentraţie de 2,5 micrograme/100 ţigări,
dibenzantracen, benzfluorantren, polifenoli, nitrozamine.

• La om, fumul de ţigară acţionează în primul rând prin substanţele

cancerigene conţinute, dar şi prin alterarea mecanismelor de
clearance muco-ciliar şi prin iritarea epiteliului bronşic.
• Alături de fumat, în carcinogeneza inhalatorie
este implicată şi poluarea atmosferică specifică
marilor aglomerări urbane, rezultată prin
combustiile incomplete în procesele industriale
sau în încălzirea domestică, precum şi gazele de
eşapament rezultate din traficul auto.

• În prezent persistă controversele privind

încadrarea unor poluanţi din mediul urban în grupa
cancerigenilor. La aceste neclarităţi contribuie şi
faptul că, în ciuda numeroaselor cercetări privind
riscul cancerului pulmonar prin fumat pasiv sau
prin expunerea la radon în mediul domestic, puţine
studii abordează relaţia dintre cancer şi poluarea
atmosferică în condiţii de expunere
neprofesională, de exemplu prin traficul auto.
 Gazele de eşapament si riscul de
cancer
• Gazele de esapament reprezintă un risc pentru diferite cancere,
care depăşeşte riscul cancerigen asociat cu fumatul pasiv, cu
radonul sau cu factorii de dietă.

• Studii ocupaţionale arată ca :

- riscul cancerigen cel mai crescut asociat expunerii la arderea

combustibilului Diesel îl au meseriile de la căile ferate, garaje de
autobuze, şoferi de camion;

- riscul cancerigen asociat cu combustia benzinei este maxim pentru

controlorii de trafic auto şi pentru şoferii profesionişti.

• Excesul de risc cancerigen este asociat cancerului pulmonar şi

cancerului de vezică urinară.
 Dioxinele si riscul de cancer
• Efectul cancerigen al dioxinelor (compuşi aromatici halogenaţi, din
grupa celor difenil-policlorinaţi) a fost confirmat printr-o evaluare
la nivel populaţional a consecinţelor accidentului de la Seveso, Italia
(1978), cauzat de explozia unui rezervor dintr-o uzină chimică, care
a dus la emisia masivă în atmosferă a vaporilor toxici de dioxine.

• În prezent, dioxinele se pot forma în atmosfera liberă ca poluanţi

secundari în urma combustiei materialului fosil (petrol, lemn,
cărbune), a kerosenului şi prin fumat - procese de ardere în urma
cărora rezultă benz(a)piren. Acesta se condensează în atmosferă,
sub formă de particule care absorb gaze (oxigen) şi vapori (clor),
rezultând tetracloro-dibenzodioxina şi omologii ei, produşi cu înaltă
toxicitate şi cu efecte cancerigene confirmate.
 Hidrocarburile aromatice
CLASIFICARE

• Mononucleare (benzen si derivatii sai:xileni,

toluen, trimetilbenzen, etilbenzen, stiren).

• Polinucleare ( naftalen, HPA).

 Caracteristici
• Lichide ( solventi)
• Nepolare, lipofilie mare ( la conc crescute actioneaza
ca narcoticele - deprimarea SNC)
• Toxicitate variabila-benzenul are toxicitate crescuta
pt SNC, maduva osoasa, etc.
• Toxicitatea depinde de : volatilitate, tensiunea
superficiala si de vascozitate.
• Sufera o biotransformare-hidroxilare - P450
• Biomarkerii de expunere profesionala-metabolitii
excretati urinar.
 Hidrocarburile policiclice
aromatice (benzo-a-pirenul)
• Grupul PAH sunt substanțe ce practic se pot
identifica peste tot.
• Acest grup este un amestec complex de sute de
substanțe chimice. Se pot include și substanțe
derivate cum ar fi compușii nitrozo -, produșii
oxigenați sau PAH heterociclici.
• Benzo[a]pirenul (BaP) este compusul din grupul
PAH care este cel mai bine studiat.
 Hidrocarburile policiclice
aromatice - surse
• Acest grup de substanțe se formează în cursul arderilor
incomplete, pirolizei materialelor organice și utilizării petrolului,
gazului natural, cărbunelui sau lemnului în producerea de
energie.
• Autovehiculele au un rol important în poluarea aerului. În spații
închise, o contribuție suplimentară este dată de fumat și de
sobe defecte sau prost ventilate.
• Media anuală în orașele Europei se situează între 1-10
ng/m3.
• În zonele rurale media se situează sub 1ng/m3. În mediul de
muncă se ating concentrații foarte mari.
 Hidrocarburile policiclice
aromatice - metabolism
• B(a)P pătrunde în organism pe cale respiratorie.
• Poate pătrunde prin apa de băut.
• În timpul preparării mâncării, B(a)P poate fi identificat ca
principal poluant în alimente în funcție de modalitatea de
preparare sau conservare a alimentelor. De exemplu, cazul
alimentelor afumate (până la 50µg/kg).
• De asemenea, B(a)P poate contamina grânele, fructele sau
vegetalele prin depuneri din atmosferă.
• PAH inhalate se pot absorbi pe particulele de funingine.
 Hidrocarburile policiclice
aromatice - metabolism
• Grupul PAH este reprezentat de substanțe cu un înalt grad de
liposolubilitate ce pot fi absorbite la nivelul plămânilor sau a
intestinului mamiferelor.
• După depunere în tractul respirator, eliminarea din căile
respiratorii se face prin intermediul clearance-ului muco-ciliar.
Parțial, PAH pot să se detașeze de particule în timpul acțiunii
cililor vibratili și să penetreze epiteliul bronșic unde începe
metabolizarea lor.
• Metabolizarea se face pe calea unui sistem oxidativ a cărui
primă etapă este oxidarea.
 Hidrocarburile policiclice
aromatice – mecanism de actiune

• Benzo (a) pirenul (inactiv) se hidroxileaza în prezența

citocromului P450, se transforma in dihidrodiol, care poate fi
detoxificat prin conjugare și eliminat pe cale renală sau
intestinală. Aceasta este calea metabolica lipsită de reactivitate
chimică și fara risc cancerigen.
• Dihidrodiolul, însă, poate fi metabolizat în diol-epoxid, care
este un compus reactiv, deci, un produs cancerigen final.
• In metabolizarea PAH poate interveni și AHH (hidroxilaza
hidrocarbonului aromatic) care este citocromul P448.
 Hidrocarburile policiclice
aromatice – mecanism de actiune
• Există diferențe individuale în ceea ce privește susceptibilitatea
organismului față de cancerigeni.
• Susceptibilitatea poate fi moștenită sau dobândită, de exemplu:
activitatea P448 poate fi moștenită datorită expunerii mamei în
perioada de graviditate la PAH din fumul de tutun sau prin
alimente. S-a dovedit că la bolnavii cu cancer pulmonar
activitatea enzimatică a P448 este crescută
• Glutation-S-transferaza este o enzima ce asigura
metabolizarea benzo(a)piren diol-epoxid-ului într-un compus
mai puțin reactiv, de aceea la persoanele care prezinta o
activitate enzimatica scăzută crește riscul cancerului pulmonar,
dacă sunt fumatori.
 Expunerea la PAH-efecte
• Epoxizii sunt foarte rectivi si produc modificari la nivelul ADN,
ARN si la nivelul proteinelor.

• Cancer tegumentar,
• Cancer pulmonar,
• Cancer localizat la nivel gastro-intestinal,
• Alte tipuri de tumori maligne cu diferite localizări în organism.

• Nu există nici un nivel sigur de expunere la grupul

hidrocarburilor policiclice aromatice, acestea încadrându-se în
grupul substanțelor fără prag.
• Nivelul de poluare cu PAH în aer trebuie ținut cât mai jos
posibil.
 Benzenul
• Concentraţia atmosferică a benzenului (hidrocarbură volatilă
extrem de stabilă în mediul ambiant, componentă a petrolului)
este dependentă de intensitatea traficului auto, variind între 1-
50 ppb.
• Există si riscul creşterii concentraţiei benzenului în interiorul
autovehiculului până la concentraţii apropiate de nivelul
expunerii profesionale; în acest sens O.M.S. consideră că nu
există un nivel de siguranţă pentru benzen peste zero, din
cauza efectului său cancerigen confirmat.

• Solvent in industria chimica si farmaceutica

• Insolubil in apa, volatil, inflamabil

• Relatia cauza-efect intre expunerea la benzen si leucemie se
cunoaste inca din secolul al XIX-lea.
 Expunerea la benzen
• Fumatul - este o sursă importantă de expunere
personală. Prin fumat expunerea la benzen este
ridicată 150 – 240 mg/m3.
• Combustia și evaporarea în aer a produselor
petroliere conținând benzen (până la 5% benzen),
• Industria petrochimică.
• Procesele de combustie a combustibililor fosili.
• Emisii de la stații de benzină - expunere de scurtă
durată la concentrații mari de benzen poate apare în
momentul alimentării cu benzină a autovehiculelor,
• Benzenul poate fi identificat, în cantități mici, în
substanțe cum ar fi cleiuri, adezivi, produșii de
curățenie utilizați în gospodărie.
 Expunerea la benzen
• În apa de băut s-a identificat un nivel egal cu 0.1-
0.3µg/ litru. Cel mai ridicat nivel identificat a fost egal
cu 20 µg/ litru.

• În alimente, benzenul a fost identificat în ouă, carne

de vită iradiată, carne de vită conservată, pește, pui
gătit, nuci prăjite, diferite fructe și vegetale, produse
lactate.
 Cai de patrundere in organism
- Respiratorie
- Cutanata
- Digestiva
50% din benzenul inhalat se absoarbe, circula legat de
lipoproteine, se distribuie in organele bogate in lipide:creier,
maduva osoasa.
- Eliminare: respirator, ca atare si renal, conjugat.
- 50 % din benzenul inhalat se absoarbe. Din acesta, 30% se
elimina prin expiratie, 15% se depoziteaza in maduva osoasa,
5% in tesutul adipos si 3-4% in ficat.
- Sunt mai expusi fumatorii si cei care locuiesc in zone cu
trafic intens.
- Aportul din alimente este minor.
 Biotransformarea
• Calea majora: hepatica.
- Hidroxilarea ( metaboliti hidroxilati, se elimina renal
dupa sulfo si glicuronoconjugare);
- Hidratarea, rezulta trans 1,2 dihidrodiol - compus
mielotoxic.

• Calea minora: conjugare cu cisteina sau glutation in

rinichi, compusii rezultati se elimina rapid fiind mai
toxici
 Mecanisme de actiune
• Toxic, de tip narcotic: initial efect excitant pe SNC, apoi
deprimant;

• Iritant pe tegumente si mucoase

• Coroziunea mucoasei digestive, daca este ingerat

• La nivel hematologic produce depresie medulara,

trombocitopenie cu tendinta la hemoragii

• Blocare grupari tiol, cu carenta de cisteina si glutation

 Intoxicatia acuta

• Actiune neurotropa nespecifica

• Actiune iritanta la nivel tegumentar si la nivelul

mucoaselor
 Intoxicatia cronica
 Actiune toxica specifica, directa si indirecta asupra maduvei
hematogene;

- actiune directa: stocarea benzenului si metabolitilor la nivelul

maduvei osoase, rezultand hipoplazie medulara cu anemie
aplastica sau sindrom de pancitopenie, mai frecvent la femei,
sau hiperplazie cu aparitia leucemiei mieloide la barbati
- actiune indirecta: spolierea organismului in S, cu perturbarea
actiunii glutationului, reducerea acidului ascorbic.

 Actiune imunosupresoare
 Modificari in sangele periferic
• Deprimarea hematopoiezei in sangele periferic se
manifesta prin:

- Pancitopenie
- Bicitopenie
- Monocitopenie
- Scaderea acidului folic, vit.B2, B6, B12, P.
• Benzenul este o substanță cert cancerigenă la om
fiind inclusă în clasa 1 de IARC. O rată crescută a
mortalității datorită leucemiei a fost demonstrată pe
muncitori cu expunere profesională.
• Benzenul induce leucemie mieloblastică și
leucemie eritroblastică. Poate induce apariția
limfoamelor.
• Poate induce de asemenea, apariția diferitelor
tipuri de tumori, cu origine epitelială în primul
rând (la nivelul ficatului, al glandei mamare, la
nivelul cavității nazale).
• Se consideră că benzenul poate induce cancere cu
multiple localizări.
 Etiologia intoxicatiilor

• Intoxicatiile acute: accidentale sau industriale (apar

in avarii).

• Intoxicatiile cronice: profesionale ( 60%) sau

voluntare ( toxicomanie).
 Poluarea aerului cu azbest
AZBESTUL
• Azbestul este un mineral fibros format din silicați cu compoziție
chimică diferită, hidroxizi de Mg, Fe, Ca, Na în diferite
combinaţii:
• azbest albastru (crocidolit),
• azbest alb (crisolit) – cel mai periculos,
• azbest brun (amosit),
• antofilit, tremolit, actinolit.
• Dintre variantele de azbest cunoscute (aproape 30), doar cei 6
enumerați au utilizări industriale. Ultimele două prezintă o
importanţă comercială mai mică.
 Poluarea aerului cu azbest
• Reactivitatea fibrelor de azbest este data de:
dimensiune, raport grosime / lungime și forma
fibrelor, numărul de fibre/ m3 aer inhalat și timpul de
expunere.
• Fibrele respirabile pot ajunge la dimensiuni “critice“
care sunt: L = 5 µm și Ø = 3µm cu raportul dintre
lungime și diametru de 3:1.
Nivele de poluare a aerului cu azbest
Zone Nivele de poluare ale aerului
cu azbest
Zone rurale Sub 100 F/m3
Zone urbane Între 100 F/m3 și 1000 F/m3
În direcția de acțiune a vântului 2200 F/m3
de la o fabrică de azbociment
La o intersecție cu trafic intens 900 F/m3
Pe autostradă Până la 3300 F/m3
În aerul interior a unei clădiri Sub 1000 F/m3
fără sursă de azbest
Nivele în mediu de muncă Valori de la 105 F/m3 la mai mult
de 108 F/m3
 Unde intalnim azbest?

 Materiale de construcţii (azbocimentul),

 Materiale termo şi fonoizolante, pentru izolarea unor instalații în
clădiri, în izolarea de cabluri, instalații electrice,
 In clădirile foarte vechi și prost întreţinute, datorită uzurii se pot
degaja fibre de azbest, în aerul interior,
 Pereții și pardoselile din jurul sobelor pot fi protejate cu hârtie de
azbest, carton de azbest, sau plăci de azbociment,
 Plăcile de pardoseală elastică (vinil, azbest, asfalt și cauciuc),
captușeala învelișului de vinil și adezivii folosiți la montarea
plăcilor,
 Compușii de îmbinare pentru pereți și tavane, și vopselurile
texturate. Șlefuirea, răzuirea, perforarea acestor suprafețe pot
emana fibre de azbest.
 Țevile de abur, boilerele și furnalele izolate cu o manta de
azbest sau bandă de hârtie de azbest.
 Unde intalnim azbest?

 Stratul de ciment, cartonul de azbest și hârtia folosite ca izolație

în jurul furnalelor și a coșurilor,
 Izolația fonică sau materialele decorative pulverizate pe pereți și
tavane. Materialele desprinse, fragmentate sau afectate de
inundație eliberează fibre, la fel șlefuirea, perforarea și
fragmentarea lor.
• Produse de uz casnic vechi (mănușile rezistente la foc,
acoperișul sobelor, fiarele de călcat și uscătoarele de păr),
• Plăcuțele de frână, discul de ambreiaj și garniturile
automobilelor,
• Unele acoperișuri și țigle sunt făcute din azbociment,
• Casele construite între 1930-1950 pot avea azbest ca izolație,
 Unde intalnim azbest?

• Azbestul poate fi prezent în vopseaua texturată și în

compușii de reparație folosiți la îmbinările pereților și
tavanelor, folosirea lor a fost interzisă în 1977,
• Cenușa artificială pentru șeminee pe gaz poate
conține azbest,
• Azbestul poate fi găsit în unele pardoseli de linoleum,
pe spatele plăcilor de linoleum și în adeziv,
• Țevile de abur sau de apă caldă din casele vechi pot
fi îmbrăcate într-o manta de azbest,
• Cuptoarele cu petrol sau cărbune și garniturile ușilor
pot avea izolație de azbest.
 Surse de poluare profesionale
• Industria cimentului
• Industria navala
• Constructii
• Izolatii termice si electrice
• Industria textila
• Mine de azbest si prelucrarea azbestului
 Surse de poluare neprofesionale
• Expunerea familiilor muncitorilor ce lucreaza cu
azbest, la echipamentul de protectie/hainele
murdare aduse acasa
• Renovarea si demolarea cladirilor din materiale ce
contin azbest
• Vecinatatea surselor industriale
• Surse naturale
• Expunerea celor ce locuiesc in cladiri care contin
azbest, dar se afla in bune conditii, nu prezinta un
risc important pt sanatate.
 Căi de expunere la azbest

• În aerul atmosferic, după demolarea clădirilor vechi, dar și

datorită traficului rutier (plăcuţele de frână erau confecţionate
din azbest), concentraţia fibrelor de azbest poate fi crescută.
• Expunerea ocupațională la azbest este cea mai comună
cauză a azbestozei.
• Cea mai mare expunere o au cei care lucrează cu materiale de
azbest pulverizate pe suprafețe de oțel, în construcții, pentru a
preveni extinderea focului. În șantierele navale expunerea este
mare, pentru că se aplică vopseluri pe nave, prin pulverizare,
pentru izolații termice. Sunt expuși de asemenea, pictorii,
electricienii.
• Lucrătorii expuși la foc au echipament de protecție: costume,
cască, mănuși, ghete din azbest.
 Căi de expunere la azbest
• Expunerea non ocupațională la azbest
• Boala poate afecta orice persoană care inhalează azbestul, sub
formă de particule cu dimensiuni de 3-5 microni. De exemplu,
membrii familiei pot dezvolta afecțiunea în urma inspirării
particulelor de azbest care rămân atașate pe hainele
muncitorului.
• Au fost raportate cazuri de azbestoza în rândul locuitorilor din
vecinătatea fabricilor de azbest în Londra și aproape de minele
de azbest din Africa de Sud.
• Apa poate conține azbest mai ales acolo unde conductele de
alimentare îl au în compoziție. riscul este legat de pătrunderea
acestor particule în aparatul digestiv sau migrarea în sistemul
renal, chiar genital.
• Ingerarea unor produse alimentare contaminate cu particule de
azbest (grădini în zone cu exploatări de azbest, fabrici de
azbest, case acoperite cu azbest) constituie un risc major
pentru populația generală.
 Cinetica
• Depunerea la nivel pulmonar
• Fibrele cu diametrul mai mare 3 µm nu sunt
respirabile.
• O cantitate considerabilă de fibre se poate depune în
zonele ciliate superioare ale aparatului respirator.
• Mecanismele de eliminare ale acestor fibre din căile
respiratorii sunt clearance-ul muco-ciliar, acțiunea
macrofagelor alveolare și eliminarea prin intermediul
celulelor epiteliale.
• Caracteristica azbestului este timpul de latență
extrem de lung între expunere și apariția patologiei.
• Timpul de latență poate fi de 15-20 până la 40 ani.
 Patogenie
 Boala apare prin efect toxic direct al fibrelor de
azbest asupra parenchimului pulmonar si prin
eliberarea a numerosi mediatori de catre celulele
inflamatorii.
 Apar radicali liberi (azot si oxigen reactiv), care
determina distrugerea macromoleculelor celulare,
modificari ale ADN, cu aparitia proceselor maligne.
 Efecte pe sanatate
• Azbestoza – reprezintă o fibroză pulmonară ce se
instalează lent prin inhalarea de fibre de azbest la un
nivel de concentrație ridicat și un timp îndelungat
(de regulă în mediul profesional).
• De multe ori, azbestoza se asociază cu apariția
cancerului pulmonar în special la fumători.
• În cazuri severe apare cord pulmonar și hipoxie.
• La nivel pulmonar poate fi indusă apariția
carcinomului bronșic.
 Efecte pe sanatate
• O formă specială de cancer indusă de expunerea la
azbest este mezoteliomul pleural în expunerea pe
cale respiratorie și mezoteliomul peritoneal în
expunerea pe cale digestivă.
• Mezoteliomul pleural este o formă rară de cancer iar
cel peritoneal este o formă extrem de rară.
• În expunere profesională s-a observat riscul de
apariție al cancerului de laringe și de ovar.
• În expunere profesională riscul de apariție al
cancerului este mai mare decât riscul de apariție
al azbestozei.
 Simptomatologie
 Azbestoza, apare la 20-30 ani de la expunerea
initiala
 Boala pleurala apare mai devreme (15 ani de la
expunerea initiala)
 Evolutia bolii este lenta si progresiva, chiar daca nu
mai exista expunerea la azbest.
 Debuteaza insidios cu dispnee de efort;
 Alte simptome ( tuse, expectoratie, wheezing), se
datoreaza mai ales fumatului.
 Markeri de bioexpunere
• Plăcile pleurale care sunt plăci fibroase ce se
dezvoltă la nivel pleural și pot reprezenta punctul de
plecare al unui mezoteliom pleural.
• Corpii azbestozici care sunt corpi feruginoși sub
formă de haltere care se dezvoltă la nivelul țesutului
pulmonar și arată faptul că, pe parcursul vieții, a
existat expunere la azbest.
• Din păcate biomarkerii de expunere, în acest caz, se
depistează post mortem, la necropsie.
 Investigatii paraclinice
• Rx pulmonar
• CT
• Lavaj bronhoalveolar

Tratament:
Nu exista tratam specific
Renuntarea la fumat
Depistarea precoce
Administrarea de O2
Tratarea infectiilor respiratorii
Vaccinare gripala si anti pneumococ
 Complicatii
• Insuf resp
• Malignizarea-mezoteliom pleural
• Riscul relativ de cancer pulmonar:
- Este de 6 ori m mare la expun la azbest
- Este de 11 ori m mare la fumatori
- Este de 59 ori m mare la fumatorii expusi la azbest
Azbestul este singurul factor de risc cunoscut pt
mezoteliom pleural (70-80% din cazurile de
mezoteliom apar la persoane expuse profesional la
azbest).