Intrebari la pneumoftiziologie 4

1. Scurt istoric despre ftiziologie. Tuberculoza boala infectioasa si sociala. 4

2. Etiologia TBC. Genul Mycobacterium. Clasificarea. Rezistența naturală față de agenții chimici și
fizici. 5

3. Transmiterea infecției tuberculoase. Surse de infecție. Căile de pătrundere ale infecției în

organism și mecanismul contaminării. 7

4. Evolutia Infectiei Tuberculoase. Rolul Terenurilor Factorilor de mediu. Ciclul Infectiei

Tuberculoase la om.Infecției Îmbolnăvire. 8

5. Epidemiologia tuberculozei. Endemia de tuberculoza și identificatorii epidemiometrici de

evaluare a acesteia. Situația și caracteristicile actuale ale endemiei de tuberculoză pe plan mondial și
în Republica Moldova. 9

6.Depistarea tuberculozei. Screeningul pasiv al 10

7. Screening-systematic pentru Tb activa (depistarea activa a TB) 11

8. Examinarea grupului cu risc sporit de îmbolnăvire de TBC- examinarea grupelor periclitante 12

9. Persoanele care necesită vigilență sporită privind tuberculoza 12

10. Istoric Medical/Anamneza: 21

10. Diagnosticul tuberculozei. Istoricul medical. Evaluarea clinică a bolnavului suspect. Algoritm de
diagnostic al tuberculozei. Realizarea și evaluarea critică a examenelor complementare. 25

11. Testul cutanat la tuberculină. Tuberculina. Tipurile de tuberculină. Scopul utilizării testului
tuberculinic. Avantajele și dezavantajele testului tuberculinic. 26

12. Tehnica IDR Mantoux 2 UT. Evoluția intradermoreacției. Reacţia organismului la tuberculină.
Interpretarea reacţiei la tuberculină. Virajul tuberculinic. Efectul booster. 26

13. Examenul microbiologic. Importanţa investigaţiilor microbiologice în diagnosticul tuberculozei.

29

14. Modalităţi şi principii generale de recoltare, transportare şi păstrare a produselor patologice.

Examenul microscopic. 29

15. Examenul bacteriologic (examenul prin cultură). Cultivarea micobacteriilor pe medii lichide
(BACTEC, MB/BacT). Metodele de testare a sensibilității M.tuberculosis. 31

16. Metodele molecular-genetice de diagnostic și identificare a speciilor micobacteriene în

tuberculoză (Reacţia de polimerizare în lanţ, GenoType®MTBDRplus, XpertMTB/RIF, BD ProbeTec™,
“fingerpriting”, spoligotiparea). Interpretarea rezultatelor. 32
17. Clasificarea clinică a tuberculozei. Principiile de bază a clasificării. Compartimente. Formele
clinice pulmonare. Caracteristica procesului tuberculos. Fazele procesului tuberculos. Complicaţiile
tuberculozei. Sechelele posttuberculoase. Elementele formulării diagnosticului în baza clasificării. 33

18. Tuberculoza primară. Particularitățile generale ale tuberculozei primare. Patogenie.

Primoinfecţia tuberculoasă latent 35

19. Reactiile paraspecifice in tuberculoza primara. 36

20. Complex tuberculos primar. Morfopatologia complexului primar. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul şi prognosticul. 36

Complicaţiile 38

21. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici.Simptomatologie si evolutie.Сomplicații 38

22. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracic. Diagnostic pozitiv si diferential. Tratament.

Sechelee primoinfectiei tuberculoase. Semnificația epidemiologica a sechelelor postturbeculoase 39

23. Complicațiile tuberculozei primare 40

24. Meningita tuberculoasă: patogenie, clinica, diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament. 40

25. Caracteristica lichidului cefalorahidian în meningita tuberculoasă. 42

26. Pleurezia tuberculoasa: Semnele clinice şi radiologice,Analiza lichidului, DD, tratament.

Empiemul tuberculos. 43

27. Tuberculoza pulmonară diseminata. Patogenie. Formele clinice. Anatomia patologică.

Tuberculoza pulmonară diseminată subacută şi cronică. Simptomatologie şi evoluţie. Semnele
radiologice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. 45

28. Diagnosticul diferenţial al tuberculozei pulmonare diseminate. 47

29. Tuberculoza miliară. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice. Simptomatologie şi evoluţie.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii. 48

30. Tuberculoza pulmonară nodulară. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice. Simptomatologie

şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii. 49

31. Tuberculoza pulmonară infiltrativă. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice. Simptomatologie

şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii. 50

32. Formele limitate de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile clinice. 52

33. Formele extinse de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile clinice. 52

34. Diagnosticul diferenţial al tuberculozei pulmonare infiltrative. 53

35. Tuberculoza pulmonară fibro-cavitară. Patogenie. Factorii favorizanţi. Caracterele clinico-

radiologice. Evoluţie şi prognostic. Diagnosticul diferenţial. Complicaţiile tuberculozei pulmonare
fibro-cavitare. 53
36. Complicaţiile tuberculozei pulmonare 56

Hemoragia pulmonară. Patogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.

Tratamentul medical terapeutic. Indicaţii pentru intervenţii chirurgicale. 57

.Pneumotoraxul spontan. Patogenie. Tabloul clinic şi radiologic. Evoluţie. Diagnostic pozitiv şi

diferenţial. Complicaţii. Tratamentul terapeutic. Tratamentul chirurgical. Principiile de bază a
tratamentului antituberculos. 59

37. Preparatele antituberculoase. Clasificarea preparatelor antituberculoase. Activitatea

farmacologică antituberculoasă a preparatelor de prima linie şi linia 2. 61

38. Reacţiile adverse la preparatele antituberculoase. Clasificare. Modul de acţiune. Interacțiunea

cu alte medicamente. Medicamente antituberculoase noi. 62

39. Scopurile tratamentului antituberculos. Principii generale de tratament. Regimuri terapeutice.

62

Vindecat : Bolnavul, cu cel puţin 2 examene de spută microscopie negative dintre care: unul la 5
luni şi următorul la încheierea tratamentului standardizat 64

40.*principiile de tratament: 64

Izoniazaida(H)- (bactericid în compr.)-5 mg/kg 65

41. Monitorizarea și evaluarea rezultatelor de tratament a TB sensibile. 67

42.Rezistenţa M.tuberculosis faţă de preparatele antituberculoase (primară,

secundară;monorezistenţa, polirezistenţa, MDR, XDR, XXDR). 67

Tipuri de rezistență la preparatele antiTB 68

43. Tratamentul tuberculozei drog rezistentă. Tratamentul tuberculozei mutlridorgrezistente (TB

MDR): scheme si regim. 69

44.Formarea regimurilor de tratament pentru TB MDR: 70

45.Particularitatile managementului TB- XDR . 71

46. Monitorizarea și evaluarea rezultatelor de tratament TB drogrezistente. 72

47. Comunicarea, informarea si educatia pacientului cu TB. Importanta educatiei pentru sanatate in
controlul tuberculozei. Importanta aderentei pacientului la tratament. 72

48 Tuberculoza şi infecţia HIV. Particularităţile clinice şi radiologice ale tuberculozei la

persoanele HIV-infectate. Screening-ul tuberculozei la persoanele HIV- infectate. Tratamentul TB
la persoanele cu co-infecția TB/HIV. 74

49 Profilaxia specifică. Vacinarea BCG. Imunogeneza și protecția vaccinală. Definiţia vaccinului

BCG. Indicaţiile şi contraindicaţiile vaccinării. 74

50.Tehnica vaccinarii BCG. Evoluția reacției post-vaccinale. 74

 51. Complicațiile postvaccinale BCG, clasificarea lor. Cauzele dezvoltării și metodele de prevenire a
lor. 74

52. Principiile de diferenţiere ale alergiei post-vaccinale şi infecţioase. 75

53. Profilaxia Specifica.Profilaxia Medicamentoasa a tuberculosei. Profilaxia

Primara(chimioprofilaxia). Profilaxia Secundara(chimioterapie preventiva). Indicatiile. Metodica. 75

54. Profilaxia tuberculozei. Direcțiile profilaxiei tuberculozei 76

55. Profilaxia nespecifica.Masuri profilactice in societate. Masuri de igiena personala. 77

56 . Focarele de tuberculoza . Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecție TB. 78

57. Activitati in focarele de TBC. Asanarea focarelor. Examinarea contactilor. Ancheta

epidemiologica. Conlucrarea serviciului de pneumoftiziologie si sanatate publica. 79

58. Controlul infectiei TB. Activitati manageriale. Controlul administrativ. 80

59. Profilaxia vaccinală BCG 82

60. Controlul infiectiei TB. Protectia respiratorie personala 84

61. The End TB strategia: viziunea, scopul, obiectivele. Programul National de control al
tuberculozei in RM: scop, obiective. 85

62. Structura organizatorică şi responsabilităţile serviciilor de control al tuberculozei. Nivelul

central. Nivelul raional/municipal. Nivelul primar. Activităţile comune ale centrelor de sănătate
publică, serviciilor de ftiziopneumologie şi medicină primară în controlul tuberculozei 86

63. Profilaxia sanitară. Dezinfecția în tuverculoză: etode, forme. 87

Intrebari la pneumoftiziologie
1. Scurt istoric despre ftiziologie. Tuberculoza boala infectioasa si sociala.
Hippocrate (insula Cos, 460 I.C. - Larissa, Tessalia 377 I.C.) descrie Ftizia = ftiziologie –
Boala transmisă in familie, Nu recunoaște caracterul transmisibil
• Galen (130-200) – Postuleaza caracterul transmisibil
• Aristotel (384-322 I.C.) a descris scrofula la porci şi a crezut că ftizia este contagioasă.
• .. dar in India Susruta 500 I.C. mentiona o boala identificata ca TB
• In evul mediu predomina descrierile din medicina araba
• Avicena sugerează caracterul “Transmisibil” si comunicabil al infectiei Istoricul tuberculozei
• Giorolamo Fracatorius (1483-1553) - primul epidemiolog, recunoaște natura contagioasă a
TB
• In timpul revoluției industriale, in Europa numărul de cazuri explodează
 • Franciscus Sylvius (1614-1672), olandez, prin autopsii descrie nodulii: "tuberculi“=>
tuberculoza
• Apariția Sanatoriilor (Germania - sec 19 Hermann Brehmer) Istoricul tuberculozei
• În 1810, Carmichael: tuberculoza vitelor se transmite la om prin consumul de carne/lapte
• Rene Laennec,1819 introduce stetoscopul
• Jean-Antoine Villemin,1865: o"boala transmisibilă" şi demonstrează că tuberculoza este o
infecţie specifică determinată de un agent inoculabil (om-vite-iepuri)
• Forlanini – colapso-terapia - 1880
• Robert Koch identifica B. Koch – 1882
• Waksman – prima terapie: actinomicina - apoi streptomicina 1943
• Medicamentele care pot distruge bacteria - descoperite in 1940 - 1950
• Streptomicina (SM) 1943
• Izoniazida (HIN) si
• Acid P-aminosalicylic (PAS) descoperite intre 1943 si 1952

Recrudescenta TB • La mijlocul anilor ‘80

• Factori favorizanti: Fonduri inadecvate pt. controlul TB Epidemia HIV Cresterea
imigratiei din tari cu rata TB mare Raspandirea TB prin adaposturile homeless si
institutii de corectie Cresterea TB MDR

2. Etiologia TBC. Genul Mycobacterium. Clasificarea. Rezistența naturală față

de agenții chimici și fizici.
Mycobacterium tuberculosis --> TBC
Descoperit de Robert Koch pe 24 martie 1882.
Genul Mycobacterium ( familia - mycobacteriaceae, ordin – actinomycetales)

”M. Tuberculosis complex” - M. tuberculosis hominis + M. africanum + M. bovis + M. microti

Clasificarea după patogenitate:

➢ Patogene: M. tuberculosis, M. bovis, M.africanum , M. microti, M. leprae
➢ Potențial potogene: M. avium, intracellulare, kanssasii, malmoensi, xenopi, fortuitum,
chelonae
 ➢ Saprofite: M. gordonae, M. terrae, M. triviale, M. flavescens, M.gastri

Clasificarea bacteriilor non-tuberculoase după proprietățile morfologice/de multiplicare –

clasificarea după Runyon: fotochromogens, scotochromogens, non-chromogens, rapid growers (cu
creștere rapidă).

M. tuberculosis e un bacil acido-alcoolorezistent (BAAR) - colorația Ziehl Neelson.

Bacilii au L=2-5microm, l=0,2-0,6microm, dispuși de obicei în agregate sau împerecheați în unghi.

#aerobi #intracelulari #hidrofobi (deoarece peretele celular 60%lipide – catene de acizi grași
ramificați cu 80 atomi de carbon - a.micolic). Peretele celular are două straturi: extern (difuz
constituit din peptidolipide și lipopolizaharide)+ intern (rigid constituit dintr-un complex de
mucopeptide polimerizate #mureina).

Cord factor și sulfatidele – condiționează virulența.

Lipoarabinomanan – heteropolizaharid care inhiba activarea macrofagelor de către INFgamma și

induce secreția de TNFalpha + IL10 --> Suprima proliferarea limfocite T.

Antigenii:
1. Citoplasmatici (solubili) - arabinomanani, arabinogalactani
2. Ale peretelui celular (insolubil) -a. Micolici, glicopeptide
3. Toxine – sulfolipide/ cord factor
4. Catalaza - împiedică generarea de ROS bactericizi în macrofage
5. Lipoarabinomanan
Factori de rezistența per general sunt : hidrofobia, enzime hidrolitice (betalactamase,
aminoglicozid-acil transferase), sisteme de eflux al antibioticelor, catalza-peroxidaza, factorii de
virulență, proteine de stocare (carer îi asigură supraviețuirea în fagosom).
3. Transmiterea infecției tuberculoase. Surse de infecție. Căile de pătrundere
ale infecției în organism și mecanismul contaminării.

M. tuberculosis se transmite de la o persoană la alta prin particule din aer, așa-numite "nuclei de
picatură" ("droplet nuclei"), cu diametru de 1-5 microni (µm). Nuclei de picatură infecțioase
(picături infecțioase de aerosoli) se pot produce atunci când bolnavii cu TB pulmonară sau
laringiană tușesc, stranută, strigă sau cântă.
În funcție de condițiile mediului, aceste particule minuscule pot rămâne suspendate în aer timp
de mai multe ore. Transmiterea are loc atunci când o persoană inhalează nuclei de picătură care
conțin M. tuberculosis. Acești nuclei de picătura, sunt suficienți de mici, ca să traverseze gura
sau pasajele nazale, tractul respirator superior, și bronhiile pentru a ajunge la alveolele
pulmonare, unde se pot multiplica.
Transmiterea bacteriei este favorizată de un contact strîns şi prelungit cu sursa de infecţie
● Calea de infecţie digestivă mai puţin frecventă se produce prin consumarea de alimente
infectate (produse lactate)
● Calea transplacentara – dacă pacienta suferă de un proces hematogen generalizat cu
afectarea placentei, decolarea prematură a placentei, diferite maladii nespecifice cu
mărirea permeabilității vaselor placentei. Se întâlnește foarte rar în forma genitală a TBC
● Calea cutanata sau prin mucoaselor afectate. Se poate transmite infecția la
patologoanatom, chirurgi, persoanele care îngrijesc de animale bolnave, etc. Această Cale
Este Mai Mult o cazuistică
Tuberculoza nu se transmite prin mâncare, prin folosirea aceloraşi vase sau tacâmuri, prin
sărut sau relaţii sexuale!

Sursa principală de infecţie о reprezintă bolnavul cu ТВ pulmonară activă, care elimină

M.tuberculosis (bacilul Koch). Transmiterea M. tuberculosis are loc pe cale aerogenă în 90 -
95% cazuri, de la om la om. Când tuşeşte sau strănută, bolnavul răspândeşte prin picăturile de
spută miliarde de bacili, care pătrund odată cu aerul în plămânii oamenilor aflaţi în apropiere
4. Evolutia Infectiei Tuberculoase. Rolul Terenurilor Factorilor de mediu.
Ciclul Infectiei Tuberculoase la om.Infecției Îmbolnăvire.
Rezultatele posibile după contactul cu M. tuberculosis:
1. Rămâne neinfectat (sănătos);
2. Este infectat, dar nu se îmbolnăveşte de TB (infecţie tuberculoasă latentă);
3. Este infectat şi se îmbolnăveşte de TB ( TB boală).

● Infecția tuberculoasă începe atunci când micobacteria ajunge la alveolele pulmonare.

● În decurs de 2– 8 săptămâni, are loc ingerarea de către macrofagele alveolare a
M.tuberculosis, unde majoritatea acestor bacili sunt distruși sau inhibați, dar o parte
dintre aceştia continuă să se multiplice în interiorul macrofagelor. Aceasta declanșează
răspunsul imun, ce duce la formarea unui granulom. În cele mai multe cazuri, granulomul
tuberculos nu este capabil să înlăture complet agentul patogen, care supraviețuiește în
stare de latenţă, ca rezultat macroorganismul rămâne infectat (infecţia tuberculoasă
latentă),
 ● De la nivelul focarului parenchimatos pulmonar/afectul primar(focarul Ghon, afect
primar), sau de la nivelul ganglionilor sateliţi, bacilii tuberculozei pot disemina, pe calea
sanguină sau limfatică, în majoritatea ţesuturilor organismului.Când diseminează o
cantitate mai mare de bacili rezultă tuberculoza miliară.După instalarea
hipersensibilităţii, infiltratul pulmonar şi ganglionii sateliţi pot creşte în dimensiuni.
Leziunea pulmonară iniţială se cazeifică şi devine încapsulată. Pe măsură ce se dezvoltă
rezistenţa dobândită pentru boală, cazeumul devine vâscos, ulterior fibros sau/şi se
calcifică. Calcifierea se poate produce după aproximativ 6 luni. Calcificările pot persista
sau se pot resorbi în următorii 5 ani. Reacţia macroorganismului la o infectare exogenă
primară este definită ca tuberculoză primară. Reacţia macroorganismului la o infectare
exogenă repetată sau reactivarea sechelelor postprimare deja vindecate (infectarea
endogenă) poartă denumirea de tuberculoză secundară.

Factorii de mediu care sporesc probabilitatea transmiterii M. tuberculosis:

1.Concentrația nucleilor de picături infecțioase- mai mulți nuclei de picături în aer, mai
probabil că M. tuberculosis va fi transmisă.
2. Spațiu- expunerea în spații mici, închise.
3. Ventilație Locală Sau Generală Insuficientă care are ca rezultat diluarea sau eliminarea
insuficientă a nucleelor de picătură infecțioase.
4. Circulația Aerului Recircularea Aerului care conține nuclei de picătură infecțioase.
5. Manipularea cu specimene- procedurile corespunzătoare de manipulare cu specimene
care generează nuclei de picătură infecțioase.
6. Presiunea Aerului Pozitivă in camera pacientului infecțios care provoacă circularea
M.tuberculosis înalte zone.

5. Epidemiologia tuberculozei. Endemia de tuberculoza și identificatorii

epidemiometrici de evaluare a acesteia. Situația și caracteristicile actuale ale
endemiei de tuberculoză pe plan mondial și în Republica Moldova.
TBC problemă majoră de sănătate publică, este o boală cu morbiditate și letalitate ridicată;
În anii *70 : rata deceselor de TBC a scăzut;
Incidența TBC a scăzut; Majoritatea sanatoriilor au fost închise;
În 1993 OMS se înregistrează 9 milioane de cazuri noi și 2,0 milioane de decese.
Conform recomandărilor OMS situația epidemiologică se apreciază conform incidenței
cazurilor notificate înregiune:
1 la 100 000 populație = bună;
10 la 100 000 populație = bună;
10 – 30 la 100 000 populație = sub control;
30 – 50 la 100 000 populație = pericol de endemie;
50 – 100 la 100 000 populație = endemie;
mai mare de 100 la 100 000 populație = epidemie;
În 2015 crește numărul de cazuri de TBC până la 10 milioane anual.
În anul 2012 8,6 milioane de persoane diagnosticate cu TBC (1,1 milioane de persoane
diagnosticate cu virusul HIV);

Cauzele înrăutățirii situații epidemiologice în lume sunt:

 1. Creșterea incidenței este cauzată de virusul HIV /SIDA (scade capacitatea de
apărare a organismului și crește de 30 de ori riscul de îmbolnăvire);
2. Starea economică a țării (factori sociali);
3. Răspândirea rezistenței la M.tuberculosis a preparatelor antituberculoase;
4. Migrația populației;
Problemele în controlul tuberculozei:
1. Creșterea mortalității sau incidenței TBC;
2. Depistarea Tardivă a pacienților cu TBC;
3. Nerespectarea regimului de tratament strict supravegheat (DOT);
4. Creșterea formelor multidrog rezistentă (MDR) de TBC;
5. Sporirea incidenței HIV/TBC;
6. Creșterea populației cu risc sporit datorită sărăciei și migrației;

DOTS (Strategia tratamentului sub direcția de observație):

• Este o strategie economic de control a TBC;
• Tratament de scurtă durată sub directă osbservare;
• Acordă bolnavilor de TBC posibilitatea de a reveni în scurt timp la viață activă în
familie și societate;
DOTS include 5 componente cheie:
1. Angajamentul guvernului pentru acordarea de sprijin activităților de control al TB;
2. Detectarea Cazurilor Prin Examen microscopic al sputei la pacienții simptomatici (D =
Direct);
3. Tratament standardizat, direct observat, cu durata de 6- 8 luni (O = Observed);
4. Aprovizionare Neîntreruptă cu medicamente antituberculoase de calitate (T =
Treatment);
5. Sistem Standardizat de evidență și raportare a cazurilor (S = Standardized);

6.Depistarea tuberculozei. Screeningul pasiv al

TB Depistarea pasivă este o examinare sistematică în identificarea persoanelor cu simptome

sugestive pentru TB, care se face sistematic pentru toate persoanele ce solicită asistență
medicală, într-o instituție medicală.
Screening-ul Simptomaticilor este o activitate ce revine atât medicilor din rețeaua asistență
medicală primară, cât și celor diverse alte specialități. Avantajele Depistării Pasive Constau În
Accesibilitate, cost redus, posibilă precocitate diagnostică, eficiență ridicată, constituind
primul filtru de depistare clinică.

Depistarea Pasivă a TB implică:

1. persoana cu TB activă care se confrunta cu simptome, pe care le recunoaște ca fiind grave;
2. persoana care se prezintă de sine stătător la o instituție medicală;
3. lucrătorul medical care evaluează corect persoana ce prezintă simptome sugestive pentru TB;
4. utilizarea cu succesa algoritmului de diagnostic deplin sensibilitate și specificitate suficientă.
Cel mai comun simptom este
Tusea, care durează cel puțin 3 săptămâni. Tusea Poate fi însoțită și de alte semne clinice:
astenie, febră, transpirație, anorexie, pierdere ponderală, hemoptizie, dispnee. Un pacient cu
 tuberculoză extrapulmonară poate avea simptome generale: scădere ponderală, febră,
transpiraţii nocturne. La aceste semne se adaugă simptomatologia organului afectat.
Odată ce pacientul prezintă simptome caracteristice tuberculozei extrapulmonare el necesită să
fie îndreptat la medicul ftiziopneumolog. Diagnosticul Tuberculozei Extrapulmonare Ține
de responsabilitatea specialistului de organ, fiind susținut, în special, de examenul
histopatologic. Diagnosticul TB extrapulmonare este dificil și se face prin excluderea altor
condiții patologice de către medicii din specialitățile implicate. În Cazul În care există
localizări multiple, dintre care cel puțin una pulmonara, primează diagnosticul de TB
pulmonară.
Cele Mai Frecvente Localizari Extrapulmonare ale TB sunt: pleurezia TB, limfadenita TB, TB
osteo-articulară, TB urogenitală, pericardita TB, TB peritoneala ascita TB, TB gastro-
intestinală, laringita TB, TB oculară, meningita TB.
Formele Ascunse/ ”măștile” tbc necesită o atenție deosebită: pneumonică, bronșită, gripală,
laringiană, hemoptoică.
Este important ca membrii familiilor ce au fost în contact cu pacienţii microscopic pozitive și
cu simptome de tuberculoză, să fie îndreptaţi la medicul ftiziopneumolog pentru o examinare
mai detaliată.

7.Screening-systematic pentru Tb activa (depistarea activa a TB)

Depistarea Activă - presupune identificarea activă a persoanelor cu TB din grupurile cu risc sporit de
îmbolnăvire de TB şi a contingentelor periclitate, cu ajutorul testelor, examinarilor sau altor procedure,
care pot fi rapid aplicate. Depistarea TB este sarcina medicului de familie
Diagnosticul final este stabilit de medicul de specialitate - ftiziopneumolog, în baza investigațiilor
clinice, epidemiologice, bacteriologice, radiologice
● Adulţii din grupurile cu risc sporit de îmbolnăvire, vor fi examinaţi clinic o dată la 6 luni,
pentru depistarea simptomelor/semnelor sugestive pentru TB
- În Cazul Prezenței Acestora, suspecţilor li se va efectua examenul radiologic al cutiei
toracice
- În Cazul Absenței Semnelor Clinice Examenul Radiologic se efectuează nu mai rar de
o dată în 12 luni
● Copiii din grupurile de risc sporit de îmbolnăvire cu TB se examinează prin testul cu
tuberculină şi, la necesitate, prin radiografie toracică Examenul contacţilor va fi orientat spre
depistarea apariției semnelor sugestive pentru TB
- În Cazul Prezenței Acestora se va efectua analiza sputei la BAAR și examenul
radiologic
- Dacă semnele sugestive pentru TB sunt absente,contacţiivor fi examinaţi radiologic o
dată la 6 luni
● Sunt Examinate Obligatoriu la tuberculoză (examen radiologic) persoanele care se angajează
în serviciu, care pleacă în străinătate, cele care doresc să înfiez copii, donatorii de sânge, și
persoanele care urmează a fi admise în instituții de învăţămînt
 8. Examinarea grupului cu risc sporit de îmbolnăvire de TBC- examinarea
grupelor periclitante
Examinarea grupului cu risc sporit de îmbolnăvire si a grupelor periclitante se efectuează prin
metoda activa.
Din grupul sporit de risc pentru imbolnavire de tbc fac parte:
-persoane ce au contactat cu bolnavii de tb baciliferi /cu TBC activa fără eliminari de bacili
-pacienți cu sechele post TBC
-pacienții cu maladii cronice pulmonare nespecifice
-persoane ce au contactat cu animale bolnave de tbc
-persoane cu etilism cronic, narcomanie, HIV
-persoane cu DZ, Ulcer gastro-duodenal
-gravide si copii nevaccinati
-bolnavi tratați cu imunodepresante
-persoane cu condiții de trai nesatisfăcătoare/ condiții nesatisfăcătoare de munca
-detinuti

Adultii Din grupele cu risc crescut de îmbolnăvire , vor fi examinați clinic o data la 6 luni, pentru
depistarea simptomelor sugestive tbc.
In caz de prezenta acestor semne, suspecților li se va efectua examen Rx al cutiei toracice.
In caz de absență a semnelor clinice, examen Rx se face mai rar de o data pe an.

Copiii din gr de risc sporit de îmbolnăvire cu TBC se examinează prin testul cu tuberculina si la
necesitate prin Rx toracica.

Examenul contactilor va fi orientat spre depistarea semnelor sugestive pentru TBC. În cazul
prezenței a
cestora se va efectua analiza sputei la BAAR si Rx toracica.

Dacă semnele caracteristice TBC sunt absente, contactii vor fi examinati Rx o data la 6 luni.
Din grupele periclitante fac parte:
-salariați din întreprinderi alimentare, instituții medicale, comunale si pt copii
-persoane care se angajează la serviciu/studii
-militarii si depunerea actelor pt casatorie
-donatorii de sange
-persoane care pleaca in strainatate
-persoane care doresc sa infieze copii
- Angajatii din sfera de deservire a populatiei sunt examinati pt prevenirea tbc prin examene
medicale profilactice si periodice concomitent cu examenul Rx la angajare si o data pe an.
- Pentru celelate grupuri (militari, donatori de sange, persoane ce pleaca in strainatate) este
valabil controlul Rx ocazional.
- Radiografia medicala este contraindicata copiilor, adolescentilor (baieti pana la 16 ani, fete
pana la 18 ) si gravidelor.

9. Persoanele care necesită vigilență sporită privind tuberculoza

Contacții cu bolnavii de tuberculoză
 ● Contacții cu bolnavii de tuberculoză*.
Persoanele cu risc sporit TB, condiționat de factorii sociali
● Persoanele din categoriile social defavorizate (persoanele fără loc stabil de trai, șomerii,
inclusiv zilierii, migranții interni și externi, refugiații externi, persoanele cu venituri mici).
Persoanele cu risc sporit
● Persoanele cu sechele posttuberculoase*.
TB, condiționat de factorii medicali
● Persoanele cu maladii pulmonare cronice nespecifice și fumători activi.
● Persoanele cu consum abuziv de alcool, consumatorii de droguri.
● Persoanele care suferă de diabet zaharat.
● Persoanele cu insuficiența renală cronică.
● Persoanele cu gastrectomie sau by-pass jejunoileal.
● Persoanele care traiesc cu HIV* .
● Persoanele cu tratamente imunosupresive (corticoterapie, radioterapie, citostatice, AINS)* .
● Persoanele cu afecțiuni psihice (la momentul internării)*.
● Gravidele cu simptome sugestive pentru TB.
● Lauzele cu simptome sugestive pentru TB.
● Copiii nevaccinați BCG .
Rezidenții și angajații instituțiilor cu regim închis și semiînchis
● Rezidenții, angajații instituțiilor: închisori, aziluri, instituții de îngrijiri paliative, centre de
plasament, instituțiile specializate FP) .
Nota. *Grupurile cu risc sporit de îmbolnăvire de tuberculoză, la care se efectuează obligatoriu
radiografia pulmonară standard (digitală sau convențională). În dependență de situația epidemiologică
din teritoriu, conducătorul instituției va reorganiza și ajusta grupele cu risc sporit de îmbolnăvire cu
tuberculoză, prin examinări „țintite”.

· Persoanele care necesită vigilență sporită privind tuberculoza, vor fi supuse anual evaluărilor clinice,
privind prezența simptomelor sugestive pentru tuberculoză.
· În cazurile cînd în urma evaluării clinice au fost depistate simptomele sugestive pentru tuberculoză
va fi efectuată radiografia pulmonară standard.
· Persoanele cu modificări radiologice sugestive pentru tuberculoză vor fi evaluate pentru TB activă.

Co-infecția TB/HIV
Tabloul clinic
Tuberculoza poate apărea în orice stadiu al infecției HIV, dar manifestările sale variază în funcție
de
stadiu. Manifestările clinice depind în mare măsură de nivelul imunosupresiei.

La persoanele cu nivel CD4 >350-400 celule/μl, tabloul clinico-radiologic este similar cu cel
întâlnit la persoanele neinfectate HIV. Atunci când imunitatea celulară este doar parțial
compromisă, tuberculoza pulmonară se manifestă prin aspectul tipic de infiltrate lobare
superioare, cu prezența cavernelor, fară adenopatie semnificativă sau revărsat pleural.

În stadiile avansate ale infecției HIV aspectul radiologic este adesea atipic, este mai frecvent un
aspect de tip tuberculoza primară, cu infiltrate interstițiale difuze sau miliare, situate
mediobazal, limfadenopatie hilară şi mediastinală, absența leziunilor cavitare. În stadii
avansate de imunodeficienţă este caracteristică TB diseminată, asociată cu un sindrom Wasting.
IDR Mantoux 2UT este frecvent negativă.
La persoanele HIV-infectate mai des se depistează TB extrapulmonară. La majoritatea dintre ei
TB
extrapulmonară este asociată cu TB pulmonară. Tuberculoza la HIV-infectaţi afectează:
ganglionii limfatici periferici (cervicali, axilari, inginali) şi ganglionii limfatici centrali
(mediastinali, bronhopulmonari, mezenterici); oasele; pielea şi ţesutul celular subcutanat;
membranele seroase (pleurezie, pericardită, peritonită).
Diagnosticul de tuberculoză la pacienții infectați cu HIV poate fi dificil, nu doar din cauza
frecvenței
crescute a frotiurilor din spută negative, dar și din cauza modificărilor radiologice atipice, lipsei
formării
granulomului clasic în stadiile avansate și rezultatelor negative la IDR Mantoux. Diagnosticul
tuberculozei la persoanele HIV-infectate poate fi dificil și din cauza diversității afectiunilor
pulmonare ce mimează tuberculoza, asociate cu infecția HIV.

Screening-ul la HIV al bolnavilor cu TB:

· Consilierea și testarea voluntară la HIV este indicată obligatorie tuturor persoanelor, de toate
vârstele
cu TB prezumtivă sau deja confirmată.
· Testarea la HIV se va face doar după o consiliere pre-test si obţinerea consimţământului scris
pe fişa
de consiliere pre-testare. În toate situaţiile va fi promovată testarea voluntară, confidenţială.
· Pacienţilor cu TB prezumtivă sau confirmată, testul HIV este recomandat la prima vizită la
medicul
de familie şi obligator, efectuat la prima vizită la medicul ftiziopneumolog (în cazul când nu a
fost
testat de AMP).

Screening-ul tuberculozei la persoanele care traiesc cu HIV:

-Programul Naţional de prevenire şi control al infecţiei HIV/SIDA şi infecţiilor cu transmitere
sexuală
în strânsă colaborare cu Programele Naţional de control TB trebuie să asigure depistarea
formelor
active de tuberculoză la persoanele care trăiesc cu HIV.
-În momentul cînd persoana este identificată a fi HIV-pozitivă se va aplica minimul de
investigaţii
pentru diagnosticul tuberculozei.
- Având în vedere riscul sporit de TB, toate persoanele care trăiesc cu HIV, indiferent unde
primesc
tratamentul, trebuie examinaţi cu regularitate pentru TB, de fiecare dată când vizitează un centru
medical sau la fiecare contact cu un lucrător medical.
- Persoanele care traiesc cu HIV asimptomatice sunt supuse sistematic (cel puţin o dată pe an)
examenului medical de depistare a TB, în conformitate cu standardele medicale, vor fi examinați
radiologic.
Screening-ul pentru TB începe cu verificarea unuia dintre următoarele patru simptome:
· prezența tusei;
· febra;
· pierderea ponderală;
· transpiraţiile nocturne.
Prezenţa, cel puțin a unuia dintre aceste simptome, sugerează necesitatea de a efectua teste de
diagnostic
TB, deoarece această persoană poate avea TB activă. În cazul în care pacienţii care trăiesc cu
infecţia HIV
prezintă semne clinice, caracteristice TB P sau TB EP, sau dacă este depistat un contact recent cu
un bolnav de TB, este necesar de efectuat examinarea pentru diagnosticul TB active.

Pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului TB se efectuează:

· examinarea clinică;
· Xpert MTB/RIF;
· microscopia sputei la BAAR;
· examinarea bacteriologică a sputei cu TSM (metode rapide);
· examenul radiologic.

La persoanele cu simptome de TB extrapulmonară trebuie să fie efectuate examinări

microbiologice (Xpert MTB/RIF sau cultura) materialelor obținute prin aspiraţie sau biopsia
ţesuturilor; la pacienţii cu semne de infecţie diseminată sau de imunodeficienţă progresivă pot fi
utile hemoculturi, iar dacă se presupune TB extrapulmonară, se recomandă orice examinări
suplimentare, inclusiv HRCT și alte metode adecvate (dacă sunt disponibile).
În cazul în care diagnosticul de TB rămâne neconfirmat, poate fi utilă, pentru a exclude infecțiile
bacteriene nespecifice, o cura de tratament complet cu antibiotice cu spectru larg de acțiune.
TARV la persoanele cu co-infecţie TB/HIV
Pînă la iniţierea TARV, toţi pacienţii cu coinfecţie TB/HIV vor fi consultaţi de către medicul
infecţionist din cadrul cabinetelor teritoriale pentru supravegherea medicală şi tratamentul ARV
în condiţii de ambulatoriu pentru persoanele infectate cu HIV şi bolnavilor cu SIDA, se va
evalua nivelul CD4, ARN HIV, creatinina, ureea şi alte investigaţii de rutină. TARV se indică la
toate persoanele cu infecţia HIV şi TB activă, indiferent de numărul de celule CD4. TARV se va
iniţia cît mai curînd, în primele 8 săptămîni de la debutul tratamentului antituberculos.
Persoanele care trăiesc cu HIV, şi bolnavi de tuberculoză cu imunodeficienţă pronunţată (celule
CD4 mai mic de 50 celule/mm3), trebuie să înceapă imediat TARV – în primele două săptămâni
de la iniţierea tratamentului antituberculos. În prezenţa meningitei tuberculoase TARV trebuie
amânată până la finalizarea fazei intensive de tratament TB. Decizia iniţierii tratamentului ARV
şi modificarea schemei de tratament aparţine medicului infecționist.
Tratamentul TB la persoanele cu co- infecţie TB/HIV
Răspunsul terapeutic optimal se obţine dacă schema terapeutică include H şi R. Rifampcina este
indicată pe toată durata tratamentului. Tuturor pacienţilor cu TB/HIV li se va asocia tratamentul
preventiv cu co-trimaxazol (Trimetoprim/Sulfametoxazol) 960 mg pe zi, per os pe toată
durata tratamentului antituberculos. Datele disponibile indică faptul că co-trimoxazol-ul este
efectiv în prevenirea pneumoniei cauzate de Pneumocystis jirovecii, și a encefalitei cauzate de
Toxoplasma gondii, şi, probabil, o serie de alte infecții bacteriene la persoanele care trăiesc cu
HIV şi TB. Pacienţii HIV/SIDA au tendinţa de a dezvolta mai frecvent monorezistenţă la
rifampicină (malabsorbţie, diaree, interacţiune cu medicaţia antiretrovirală). Tratamentul TB
MDR la pacienţii cu HIV/SIDA se efectuează conform principiilor tratamentului TB MDR.
Unicul preparat antituberculos contraindicat persoanelor co-infectate este tioacetazona. Reacţiile
adverse sunt mai frecvente, mai ales cele cutanate care pot fi severe şi fatale (dermatită
exfoliativă, epidermoliză necrotică).

Tratament preventiv al TB la persoanele care trăiesc cu HIV

Persoanele care trăiesc cu HIV, indiferent de gradul lor de imunodeficienţă, inclusiv cei care
primesc
TARV şi cei trataţi anterior cu preparatele antituberculoase, precum şi femeile însărcinate trebuie
să
primească terapie preventivă cu izoniazidă, timp de cel puţin 6 luni.
Copiii care trăiesc cu HIV, cu vîrsta mai mare de 12 luni şi este puţin probabil să aibă TB activă
în
rezultatul screening-ului bazat pe simptome, şi nu au contact intradomiciliar cu un caz TB
trebuie să
primească 6 luni de tratament preventiv cu izoniazidă. Copiii care trăiesc cu HIV şi care au
mai puţin de 12 luni, doar acei copii care au contactat cu un caz TB şi care sunt examinaţi la TB
trebuie să primească 6 luni de tratament preventiv, dacă TB activă a fost exclusă.
Tratamentul preventiv se efectuează cu izoniazidă 10 mg/kg (doza nu va depăşi 300 mg în 24 de
ore), cu administrare zilnică, direct observat. Efectul protector al tratamentului preventiv cu
izoniazidă, în
rândul persoanelor care traiesc cu HIV, este de scurtă durată (1 – 2,5 ani). Se va efectua numai
după
excluderea TB active, inclusiv prin metoda culturală și semnarea de către pacient a
consimţământului
informat. Prelungirea duratei tratamentului preventiv, se va decide individual în cazul fiecărui
pacient,
reieşind din riscurile clinico-epidemiologice.
Tratamentul preventiv cu izoniazidă impune administrarea piridoxinei (vit B6) în doză de 25 mg
zilnic. În prezenţa hepatitei (acute sau cronice), a simptomelor de neuropatie periferică, precum
şi a utilizării frecvente şi abuzive de alcool, pacienţii trebuie monitorizaţi cu atenţie în timpul
tratamentului, din cauza unui risc mai mare de reacţii adverse.
NOTĂ: Utilizarea unui singur medicament (izoniazida) în timpul tratamentului preventiv
nu crește riscul apariţiei formelor rezistente de TB la izoniazidă.

Tuberculoza la femeile gravide şi cele care alăptează

Depistarea precoce a TB la femeia însărcinată este importantă pentru a evita formele congenitale
de TB şi, de asemenea, pentru a preveni transmiterea pe cale aeriană a bolii la copil după naştere.
În cazul gravidelor care suferă de tuberculoză, naşterea prematură (îndeosebi la pacientele din
grupele social-vulnerabile) are o frecvență de 2 ori mai mare. Progresarea tuberculozei la femei
în timpul sarcinii constituie o problemă amplă (depinde de forma tuberculozei, gradul
insuficienţei respiratorii). Nou-născuţii se îmbolnăvesc frecvent, copiii se nasc subponderali (cu
masă corporală mică), riscul mortalităţii perinatale creşte de 6 ori.
În perioada sarcinii se remarcă frecvent următoarele forme ale tuberculozei: pleurezie
tuberculoasă,
tuberculoza pulmonară infiltrativă cu distrucţie, tuberculoza miliară. Tuberculoza depistată
la femei în timpul sarcinii sau în perioada postnatală evoluează, de obicei, mai grav decît cea
depistată înainte de
sarcină. Aceasta se explică prin restructurarea endocrină a organismului femeii în perioada de
sarcină şi de alăptare a copilului, precum şi prin posibilităţile reduse de examinare şi tratament.
Graviditatea duce la
mobilizarea tuturor resurselor din organismul feminin. Dezvoltarea sistemului osos al fătului
necesită un consum mai intens de calciu de către viitoarea mamă. De asemenea are loc
dezvoltarea demineralizării
nodulelor Ghon şi a calcinatelor în ganglioni limfatici şi activarea procesului tuberculos –
reactivarea
endogenă. Cele mai nefavorabile sunt primele 3 luni de sarcină. Tuberculoza se poate instala în
orice
perioadă a sarcinii, însă mai frecvent în prima jumătate a acesteia. În perioada postnatală
tuberculoza apare mai frecvent în primele 6 luni după naştere.
Sarcina nu prezintă o contraindicaţie în cazul tuberculozei incipiente, doar că se recomandă
amânarea ei până la vindecare. Sarcina este contraindicată în cadrul oricărei tuberculoze
evolutive
distructive, deoarece titrul sporit de hormoni corticoizi în primele luni de sarcină contribuie la
agravarea şi mai rapidă a procesului tuberculos. Însă decizia de întrerupere sau de păstrare a
sarcinii se acceptă de
fiecare dată după o analiză individuală: se ia în consideraţie nu numai forma şi faza procesului,
dar şi
condiţiile de trai; dorinţa femeii de a avea un copil. Întreruperea sarcinii poate fi efectuată în
primele 2 – 3
luni şi nu mai târziu. După acest termen întreruperea sarcinii este contraindicată, riscul fiind
superior
menţinerii acesteia. La termeni mari ai sarcinii (după 26 de săptămâni) ea poate fi întreruptă
numai dacă
există indicaţii vitale. Sarcina următoare se recomandă nu mai curând de 2 – 3 ani.
După luna a patra de sarcină procesele anabolice sunt intensificate, ceea ce favorizează
tratamentul
tuberculozei. Se mai adaugă şi colapsul pulmonar bazal (fiziologic) realizat de ridicarea
diafragmei,
survenită în urma creşterii volumului uterin, proces cu rol protector confirmat. Formele de
tuberculoză
însoţite de simptome manifeste de intoxicaţie pot exercita influenţe nefavorabile asupra evoluţiei
sarcinii,
contribuind la apariţia sau intensificarea toxicozei gravidităţii, uneori ducând la avort spontan.
Deşi toate testele diagnostice pentru TB pot fi efectuate în siguranţă la femeile însărcinate şi cele
care alăptează, cei ce asigură asistenţa medicală trebuie să se intereseze întotdeauna dacă femeia
este
însărcinată înainte de a recomanda examenul radiologic. Atunci când este necesară radiografia
pulmonară la o femeie însărcinată, trebuie folosite şorţuri de protecţie abdominală.
Planificarea familiei în perioada tratamentului tuberculozei:

● Anterior iniţierii tratamentului TB femeile în perioada fertilă trebuie întrebate dacă sunt
însărcinate.
● Anterior iniţierii tratamentului TB este recomandabilă efectuarea unui test la sarcină şi
consultaţiaginecologului.
● Examenul radiologic la femeile în perioada fertilă se face la a 5 – 10 zi a ciclului
menstrual.
● Este important de luat în consideraţie că rifampicina reduce acţiunea contraceptivelor
orale.Pacientele pot alege un contraceptiv oral care conţine o doză mare al estrogenului
(50 μg),
medroxiprogesteron IM, sau metodele de barieră (diafragmă, prezervativ, dispozitivul intrauterin
(DIU sau steriletul);
● Femeile de vârstă fertilă bolnave de TB, trebuie informate despre posibilele complicaţii
în cazul
sarcinii.

Tratamentul tuberculozei la femeile însărcinate

În principiu, medicaţia antituberculoasă de linia I (rifampicina, izoniazida, piraziamida şi

etambutol)
poate fi utilizată în siguranţă în timpul sarcinii şi alăptării. În caz de tuberculoză netratată creşte
riscul de
infectare intrauterină a fătului (tuberculoza congenitală). Tratamentul tuberculozei trebuie iniţiat
îndată după diagnosticarea maladiei. Este necesară indicarea a 4 preparate la care s-a păstrat
sensibilitatea şi fortificarea tratamentului imediat după naştere.
Streptomicina traversează placenta şi poate determina la făt leziuni la nivelul nervului acustic şi
al rinichilor.
Streptomicina este contraindicată în timpul sarcinii, dar poate fi folosită în siguranţă în timpul
alăptării.
Dacă este necesar un al 4– lea medicament în timpul fazei intensive de tratament al femeii
gravide, atunci se va opta pentru administrarea etambutolului decât cel al streptomicinei.
Femeile însarcinate bolnave de
tuberculoză trebuie să fie informate despre importanţa succesului tratamentului în păstrarea
sarcinii până la termen.
Rifampicină poate creşte metabolismul vitaminei K, generând tulburări de coagulare. Se
recomandă
administrarea profilactică de vitamina K mamei şi nou-născutului la care mama a primit
Rifampicină în
timpul sarcinii.

Pentru mamă:
● Fitomenadionă (Vitamina K) per oral: 10 mg/zi timp de 15 zile înainte de data
preconizată naşterii.
 ● Chiar şi cu această profilaxie maternă, copilul are nevoie încă de vitamina K administrate
intramuscular pentru a preveni boala hemoragică a nou-născutului.

Pentru nou-născut:
● Fitomenadionă (Vitamina K) intramuscular: o singură doză - 1mg în ziua naşterii.

Tuturor femeilor însărcinate sau care alăptează la administrarea H, se recomandă suplimentarea

cu 10 -
25 mg de piridoxină zilnic. În plus, copilul alăptat trebuie să primească piridoxină per oral 5
mg/zi.
Nu există ghiduri de tratament valabile pentru suprapunerea TB MDR şi a sarcinii. Existenţa
unei
sarcini în evoluţie la o pacientă cu TB MDR oferă posibilitatea unei alternative dintre
temporizarea
tratamentului şi iniţierea lui imediată. Se recomandă consilierea mamei în vederea întreruperii
evoluţiei
sarcinii, prin informaţii detaliate despre riscurile potenţiale ale tratamentului specific.

Nu există date suficiente privind siguranţa utilizării medicamentelor antituberculoase de linia a

II-a la femeia însărcinată.

Argumente pentru iniţierea unui tratament individualizat în cursul sarcinii:

● pierderea progresivă în greutate a mamei;
● riscul de avort spontan este mai mare în tuberculoza netratată;
● stoparea extinderii bolii prin diseminare în întreg organismul;
● anihilarea sursei;
● scăderea riscului de TB congenitală;
● micşorarea timpului de separare mamă – nou-născut.

În cazul TB MDR tratamentul cu preparatele de linia a II-a e posibil de indicat din trimestrul II
de
sarcină sau mai devreme în cazul în care este pusă în pericol viaţa şi sănătatea mamei ori a
copilului.
Schema de tratament va include 3 sau 4 preparate orale a căror sensibilitate la MBT a fost
demonstrată, plus
pirazinamida. Fortificarea tratamentului se va efectua după naştere, prin asocierea injectabilelor
şi altor
preparate. În timpul sarcinii trebuie evitată administrarea aminoglicozidelor (efect ototoxic la făt)
şi
etionamidei (potenţează sindromul dispeptic la gravide şi are efect teratogen). În perioada de
alăptare se
administrează schema completă de tratament antituberculos. În cazul TB RR/MDR e de preferat
încurajarea
alimentaţiei artificiale. Pe toată perioada de alăptare se recomandă respectarea măsurilor de
control al
infecţiei.
Managementul nou-născutului asimptomatic expus la TB maternă

Copiii născuţi de la mame bolnave de tuberculoză sunt intacţi. Contaminarea intrauterină a

fătului se
poate produce doar în cazuri excepţionale. În majoritatea cazurilor copiii sunt infectaţi după
naştere în urmacontactului cu mama bolnavă de tuberculoză. Mamele suspecte de TB trebuie
îndemnate să-şi acopere nasul şi gura când tuşesc, mai ales în timpul alăptării.

· TB trebuie exclusă la nou-născutul de la o mamă cu TB suspectată sau confirmată.

· Trebuie determinată contagiozitatea mamei, precum şi sensibilitatea la medicamentele
antituberculoase.
· Nu este necesar să se separe nou-născutul de mamă dacă mama nu are (sau nu este suspectată
de a
avea) TB-MDR.
· Nu este necesar să se oprească alăptarea.

· În timpul screening-ului pentru boala TB sau infecţia latentă TB, BCG nu trebuie administrat
nou-
născuţilor expuşi la TB; principalul motiv pentru aceasta este faptul că BCG va interfera cu
interpretarea testului cutanat la tuberculină și va reduce eficacitatea testului pentru diagnosticarea
infecţiei TB.

· Vaccinul BCG nu trebuie administrat în cazul în care nou-născutul este confirmat HIV-pozitiv.
· Nou-născuţii asimptomatici născuţi de mame cu TB infecţioasă sensibilă la medicamente
confirmată
sau suspectată trebuie să primească izoniazidă (10 mg/kg) zilnic timp de 6 luni odată ce TB a
fost
exclusă şi trebuie să fie monitorizaţi în mod regulat pentru a se asigura că boala TB nu se
dezvoltă.
· Dacă copilul rămâne asimptomatic la sfârşit de 6 luni, tratamentul cu izoniazidă este oprit şi se
efectuează testul cutanat cu tuberculină. Practica uzuală este că BCG se administrează după 2
săptămâni, dacă testul cutanat cu tuberculină rămâne negativ, iar copilul este HIV negativ.
· În cazul în care mama este non-infecţioasă, copilul trebuie examinat la TB. Dacă nu există nici
o
dovadă de TB activă, copilul trebuie monitorizat în mod regulat pentru a se asigura că boala TB
nu
se dezvoltă, iar tratamentul preventiv cu izoniazidă trebuie să fie luat în considerare.
· În cazul în care diagnosticul de TB se confirmă sau la nou-născut apar semne clinice sugestive
pentru
TB, tratamentul trebuie iniţiat de serviciile specializate.
· Nou-născuţii mamelor cu TB MDR sau TB XDR trebuie să fie referiţi la un expert local în
managementul acestei probleme complicate. Măsuri de control ale infecției, cum ar fi purtarea
măştii, sunt necesare pentru a reduce riscul de transmitere a TB.
10Istoric Medical/Anamneza:
Debutul bolii:
Modalităţile de debut clinic sunt variabile, luând în considerare debutul asimptomatic (20-40%)
cu semne exclusiv radiologice, cu depistare ocazională sau repetată, precum și debutul brusc
(30-40%) cu hemoptizie (observabile fiind sputele hemoptoice, până chiar și hemoptiziile
severe) sau cu o simptomatologie ce mimează alte afecţiuni acute: debut pseudogripal,
pseudopneumonic, pleuretic, cu pneumotorax spontan.
Cele mai frecvente cazuri (aprox. 40%) debutează insidios, lent progresiv, cu tuse minimală la
debut, seacă sau slab productivă, cu expectoraţie redusă cantitativ, mucoasă, apoi
mucopurulentă.

Simptomele TB:
Simptomele sunt prezente în peste 90% din cazurile netratate sau cu depistare tardivă. Ele
constau în sindrom de intoxicație și sindrom bronho-pulmonar:
Sindromul de intoxicație (sindromul de impregnaţie bacilară) – subfebrilitatea cu caracter
intermitent (37° – 38°C), astenie, inapetenţă, scădere în greutate inexplicabilă, transpiraţii
predominant nocturne, insomnie, nervozitate, disconfort subiectiv ş.a.
Sindrom bronho-pulmonar:
● Tusea este cel mai frecvent simptom al tuberculozei. Tusea persistentă mai mult de 2 –
3 săptămâni inițial seacă, ulterior devenind în câteva săptămâni productivă cu spută
mucoidă, mucopurulentă sau purulentă, hemoptizie (spută hemoptoică sau hemoptizie
patentă).
● Sputa (identificarea caracterului şi volumului este obligatoriu). În majoritatea cazurilor
se constată în formele distructive de TB pulmonară. Cantitatea expectorantă oscilează de
la cantităţi neînsemnate până la 200 – 300 ml; cu caracter seros sau purulent, câteodată
fetid.
● Dispneea – indicele frecvent în TB P: (progresivă; permanentă (în fiecare zi); variază de
la o senzaţie uşoară în timpul eforturilor fizice marcate până la insuficienţă respiratorie
severă în repaus; se intensifică la efort fizic, infecţii respiratorii; survine câteodată din
primele zile după apariția tusei).
● Durerea toracică cu caracter pleuritic apare uneori la pacienţi cu leziuni
parenchimatoase subpleurale, dar mai poate fi o consecinţă a suprasolicitării musculare
datorate tusei persistente. Junghiul toracic este o durere vie, localizată, acută și
superficială,exagerată detuseșide respirație profundă.Seîntâneștecurezistențăînn
pleurite, pleurezii, congestii pulmonare etc. O durere vie, atroce, care imobilizează
toracele și oprește respirația, însoțită de stare de colaps, răspândită în pneumotoraxul
spontan și în embolia pulmonară.
● Hemoptizia – spută cu striuri de sînge.
Hemoragia pulmonară reprezintă eliminarea pe gură a unei cantităţi de sânge roşu, aerat,
proaspăt care provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul pulmonar în cursul efortului
de tuse. În timpul hemoragiei pulmonare bolnavul este palid, anxios, prezintă transpiraţii reci,
dispnee, tahipnee şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii
arteriale variază în funcţie de cantitatea hemoragiei pulmonare.
NOTĂ: Sputa purulentă şi/sau majorarea cantităţii ei pe parcurs sugerează progresarea TB P.
Asocierea hemoptiziei sau hemoragiei indică necesitatea diagnosticului diferenţial cu: cancer
pulmonar, boala bronsiectazica
 Examenul Clinic/ Obiectiv:

Datele obiective în formele tuberculozei incipiente sunt sărace, nu urmează întotdeauna

aspectul radiologic. În cazurile tardive, depistate cu leziuni extinse, valoarea diagnostică a
examenului fizic creşte.
Inspecția generală:
○ paliditate ategumentelor;
○ subnutriţie;
○ poziţia forţată este un indicator al evoluţiei severe aTB.
Cutia toracică:
○ participarea asimetrică a hemitoracelor în actulrespirator;
○ amplituda redusă a cutiei toracice în actulrespirator;
○ implicarea activă a muşchilor respiratorii suplimentari în actul respirator.
Percutor:
○ sonoritate pulmonară diminuată;
○ submatitate, iar în cazul pleureziei –matitate;
○ limitele inferioare ale ariilor pulmonare deplasate în jos;
○ excursia respiratorie pulmonară diminuată, frecvent asimetrică.
Auscultativ:
○ atenuarea murmurului vezicular deasupra proiecţiei porţiunii pulmonare afectate;
○ respirație branhială;
○ raluri* subcrepitante evidenţiate după tuse pe un spaţiu limitat (regiunile
interscapulovertebrale, suprascapulară, supra- şi subclaviculare, axilară – „zonele
de alarmă”);
○ în cazul prezenţei unei caverne mari poate fi: hipersonoritate, timpanită, suflu amforic.

NOTĂ: În majoritatea cazurilor de TB P se constată o discrepanţă accentuată între datele

auscultative scunde sau lipsa lor şi caracterul masiv al afecţiunilor pulmonare la examenul
radiologic al organelor cutiei toracice.

Factorii de risc TB se împart în două categorii mari:

● Factori de risc crescut de infectare cu MBT;

● Contacte intra domiciliare şi apropriate cunoscute cu o persoană cu TB activă;

● Persoanele aflate în instituţiile cu risc sporit de infectare cu TB, cum ar fi spitalele
specializate TB, aziluri, centre de găzduire temporară, adăposturi de noapte pentru
persoane fără de locuinţă, facilităţi corecţionale, sau facilităţi rezidenţiale pentru
pacienţii cu infecție HIV/SIDA

● Factori de risc crescut de progresare a infecţiei tuberculoase latente spre boala TB:
● Infecţia HIV;
● Vârsta până la 5 ani;
● Infectarea recentă cu M. tuberculosis (în ultimii 2ani);
● Antecedente de TB activă netratată sau tratată necorespunzător, inclusiv
modificări fibroase pe radiografia toracică coerente cu boala TB anterioară;
 ● Tratamentul cu medicamente imunosupresoare, cum ar fi inhibitori ai factorului
de necroză tumorală alfa (TNF-α), corticosteroizi sistemici echivalenţi cu/mai
mare de 15 mg de prednisolon pe zi, sau terapia medicamentoasă imunosupresivă
după efectuarea transplantului de organe;
● Maladiile care duc la imunosupresia organismului;
● Masa corporală mai mică de 90% din masa corporală ideală;
● Abuz de alcool şi/sau utilizarea drogurilor;
● Factori Sociali.

Indicatori Clinici:
TB Pulmonara :
● tusea cel puţin 2 – 3 săptămâni
● dispnee progresivă
● expectoratia sputei
● hemoptizie, hemoragie pulmonară
● inapetenţă
● transpiraţii nocturne
● febră
● scădere ponderală

TB Extrapulmonara :
● scădere ponderală
● febră
● transpiraţiinocturne
● alte simptome depind de organul afectat.
În cazul suspecţiei TB EP pacientul necesită consultul medicului specialist respectiv.

Criteriile diagnostic si investigații:

● examenul obiectiv;
● hemoleucograma;
● consilierea și testarea la marcherii HIV;
● în cazul suspecţiei TB P: examenul sputei la MBT (XpertMTB/RIF,microscopia);
● examen radiologic OCT sau/şi altor organe (în cazul TBEP);
● în cazul statutului HIV pozitiv anterior cunoscut – metode rapide de diagnostic al TB

Investigatii Clinice Suplimentare:

Tuberculoza pulmonară:
● FBSD;
● IDR la copii 0 – 18 ani;
● HRCT OCT.

Tuberculoza extrapulmonară:
● USG: OA, rinichilor,OBM;
● Investigaţia lichidelor biologice: lichidul cefalorahidian, lichidul pleural. În cazul
suspecţiei meningitei, pleureziei TB prin metode moleculargenetice.
● HRCT organelor interne, coloanei vertebrale, articulaţiilor (în cazul TBEP).
 ● Ultrasonografia, rezonanța magnetică.

Diagnostic Diferential:

● În TB P –cu:
○ cancer pulmonar;
○ maladii pulmonare suppurative (abces pulmonar, gangrenapulmonară);
○ boala bronsiectazica; procese pulmonare disseminate; pneumopatiile interstițiale
difuze;
○ pneumonie.
● În cazul suspecţiei TB EP –cu:
○ pleurezie nespecifică
○ maladii nespecifice ale sistemului locomotor;
○ maladii nespecifice ale tractului digestiv;
○ maladii nespecifice ale sistemului genitourinary;
○ maladii nespecifice ale țesutului cutanat;
○ maladii nespecifice ale ochilor.

Algoritmul diagnosticarii microbiologice a pacientilor cu simptome clinice caracteristice

TBC:

Pentru examinarea acestor pacienți se va indica examenul microscopic şi metoda molecular-

genetica Xpert MTB/RIF. Aceste investigații se vor efectua în Centrele Microscopice
teritoriale sau departamentale.

Pentru confirmarea etiologică a cazului de tuberculoză, toţi pacienţii cazuri noi şi recidive,
înainte de inițierea tratamentului specific, vor colecta probe pentru izolarea MBT pe medii de
cultură (LJ, MGIT) conform algoritmului. Probele vor fi transportate către Laboratoarele de
Referință din zona de deservire.
De la toți pacienții cu simptome clinice caracteristice tuberculozei se va recolta cel puțin 2 probe
de spută
pentru examinare microbiologică cu scop de diagnostic.

Prin metoda microscopică se vor examina ambele probe, prin Xpert doar una, preferabil
cea matinală. În cazul unui rezultat pozitiv print-o metodă sau ambele – sa va stabili
diagnosticul de TB1.

În cazul unui rezultat Xpert pozitiv, RIF=REZ – sa va stabili diagnosticul de TB MDR. În

cazurile când rezultatul Xpert pozitiv, RIF=REZ necesită argumente suplimentare pentru a
stabili TB MDR, se va efectua metoda culturală(MGIT)și moleculară(MTBDRplus)din
sputa,pentru a confirma rezistență la INH.

Toate cazurile confirmate TB MDR se vor examina prin metoda MGIT și MTBDRsl cu testarea
sensibilității la preparatele antituberculoase linia 2.

Pentru pacienții cu risc sporit de îmbolnăvire TB-MDR,dar cu rezultatele Xpert pozitiv,

 RIF=Sensibil–se vor testa adăugător prin metoda moleculară Hain (MTBDRplus) și/sau MGIT
pentru testarea rezistenței către INH (preferabil din aceeași probă).

Pentru pacienții simptomatici cu rezultate negative la ambele metode, care sunt cu risc sporit de
îmbolnăvire TB MDR și la care simptomele clinice și/sau radiologice persistă, se va utiliza
metoda culturală (MGIT).

10Diagnosticul tuberculozei. Istoricul medical. Evaluarea clinică a bolnavului

suspect. Algoritm de diagnostic al tuberculozei. Realizarea și evaluarea critică
a examenelor complementare.
Istoricul:
Date sociale, familiale, medicale și profesionale
Prezenţa simptomelor caracteristice tuberculozei
Expunerea la TB
Istoricul de TB (infecţie sau boală)
Factori de risc pentru TB
Efectuarea examenului fizic:
■ Starea generala
■ Date percutorii, palpatorii şi stetoacustice
■ Reacţii paraspecifice (eritem nodos pe gambe, cherato-conjuctivita flictenuloasa etc.,
preponderent la copii)
■ Adenopatie regională
Metode în diagnosticul tuberculozei
■ Diagnosticul de laborator M. tuberculosis
■ Testarea cutanată tuberculinică
■ Examenul radiologic
 ■ Investigații clinice de laborator
■ Examenul histopatologic

11.Testul cutanat la tuberculină. Tuberculina. Tipurile de tuberculină. Scopul

utilizării testului tuberculinic. Avantajele și dezavantajele testului
tuberculinic.

reprezintă un extract din cultura micobacteriană de tip uman şi bovin cu vechime de 6-8
săptămâni, concentrat prin evaporare până la 1/10 din volumul iniţial
tuberculoproteină purificată (PPD) o doză = 2UT în volum de 0,1 ml

Indicaţii pentru testul tuberculinic :

■ Copii din contact cu bolnavi TB (contact familiar sau cu rude, la şcoală etc.)
■ Copii cu semne clinice sugestive pentru TB
■ Copii cu risc sporit de infectare
■ Pacienţii cu infecţie HIV
Pozitivă:
Prezenţa papulei de 5 mm la nevaccinaţi şi 10 mm la cei vaccinaţi până la 16 mm
(inclusiv) la copii şi până la 20 mm (inclusiv) la matur
Testul tuberculinic reprezintă o investigaţie specifică de caracter imunologic şi are o valoare
relativă în diagnosticul tuberculozei, deoarece testul doar constată infecţia tuberculoasă, dar nu şi
maladia TB. Testul tuberculinic demonstrează existenţa stării de hipersensibilitate a
organismului la proteinele bacililor tuberculoşi, dobândită mai frecvent în rezultatul infectării cu
M.tuberculosis, cu toate că hipersensibilitatea poate fi indusă şi de bacilul Calmette-Guerin
(BCG) după vaccinare sau infectarea cu micobacterii atipice. Substratul îl constituie limfocitele
T sensibilizate şi circulante în sânge, a căror activare în cascadă produce hipersensibilizare de tip
întârziat. Dacă o persoană este infectată, o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat poate fi
detectată la 2 - 8 săptămâni după infectare. Testul tuberculinic provoacă o reacţie inflamatorie
cu infiltrat celular cutanat considerabil în locul inoculării tuberculinei. Această reacţie este
identificată ca o induraţie vizibilă şi palpabilă în locul inoculării şi poate fi însoţită de eritem,
edem şi uneori de o reacţie veziculo-necrotică şi limfadenită regională.

12.Tehnica IDR Mantoux 2 UT. Evoluția intradermoreacției. Reacţia

organismului la tuberculină. Interpretarea reacţiei la tuberculină. Virajul
tuberculinic. Efectul booster.
Tehnica IDR Mantoux 2 UT - Instrumentarul necesar - seringi 1 ml- ace speciale pentru
injecţii intradermice de o singură folosinţă
■ Locul introducerii- intradermic pe faţa anterioară a treimii de mijloc a antebraţului
■ Tehnica întroducerii - După o prealabilă dezinfectare a tegumentelor cu alcool 70%
SAU alcool eter, se introduce intradermic 0,1 ml (2 UT) de PPD.
■ În Momentul inoculării se formează o papulă cu aspect de „coajă de portocală” cu
dimensiuni de 5-6 mm, care dispare peste 10 min
 Reacţia organismului la tuberculină - generală – febră, astenie, artralgie, modificări
patologice în sânge; aceste semne se menţin 1-2 zile
■ focală – poate avea loc la introducerea subcutanată a tuberculinei în cazuri de
tuberculoza activă. Ea se manifestă prin apariţia sau creşterea tusei, sputei, durerilor
toracice
■ locală – în locul introducerii tuberculinei observăm eritem, o papulă dermică, vezicule

Citirea și interpretarea reacțiilor IDR Mantoux 2 UT

■ se face la 48 - 72 ore de la administrare, luând în consideraţie doar dimensiunile
induraţiei palpabile, excluzând reacţiile eritematoase simple
■ se măsoară în milimetri (mm), cel mai mare diametru transversal al reacţiei, cu ajutorul
unei rigle transparente
■ după 4-7 zile reacţia dispare, lăsând o uşoară pigmentare şi descuamare furfuracee locală

Negativă:
■ Prezenţa unui punct numai la locul inoculării tuberculinei
■ Prezenţa hiperemiei
■ Prezenţa papulei numai până la 4 mm (inclusiv) la cei nevaccinaţi şi până la 9 mm
(inclusiv) la cei vaccinaţi
■ Pacienţii cu IDR Mantoux 2 UT negativă, „anergie pozitivă”, se consideră persoane
neinfectate
■ O reacţie negativă la PPD-L sugerează o afecţiune netuberculoasă, dar nu exclude
tuberculoza activă.
■ La 25% din persoane infectate cu M.tuberculosis testul tuberculinic poate fi negativ în
timpul diagnosticării
■ Anergia negativă este caracteristică pentru bolnavii cu tuberculoză avansată, cu cancer,
HIV infectaţi, infecţii virale (gripa, rujeola, tusea convulsivă) etc
■ O reacţie negativă poate fi şi la persoanele infectate care se află în perioada antialergică

Reacţiile fals negative pot fi determinate de :

■ Factorii care se referă la persoana supusă testării: febra de orice origine, malnutriţia,
infecţiile virale: HIV, parotidită epidemică, varicela, rujeola, infecţiile bacteriene:
formele severe ale tuberculozei, lepra, febra tifoidă, tusea convulsivă, bruceloza,
vaccinarea recentă cu virusuri vii: rujeola, varicela, parotidită, poliomielita, infecţiile
micotice severe, insuficiență renală cronică, leucemiile, limfoamele, boala Hodgkin,
sarcoidoza, nou-născuţii sau vârstnicii, stările de şoc (chirurgical, traumatic, arsuri
grave), tratamentul cortizonic, citostatic;
■ Factorii care se referă la managementul produsului tuberculinic: inactivarea
tuberculinei (nerespectarea condițiilor de păstrare), diluţii improprii, denaturările
biochimice;
■ Factorii care se referă la metoda de administrare: doza introdusă a fost mai mică,
introducerea subcutanată, sângerarea, tamponarea energică după injectare;
■ Factorii care se referă la interpretarea rezultatelor: lipsa experienţei, erorile de citire.

Pozitivă:
 ■ Prezenţa papulei de 5 mm la nevaccinaţi şi 10 mm la cei vaccinaţi până la 16 mm
(inclusiv) la copii şi până la 20 mm (inclusiv) la maturi

Hiperergică:
■ Diametrul papulei – 17 mm şi mai mare la copii şi adolescenţi; 21 mm şi mai mare la
maturi
■ Reacţia veziculo necrotică
■ Limfangită şi/sau adenopatie regională
■ Grupelor infectate cu tuberculoză aparţin persoanele cu IDR Mantoux 2 UT pozitivă sau
hiperergică
■ Reacţia pozitivă sau hiperergică este markerul infecţiei tuberculoase fără corelaţie cu
tuberculoza activă!

Fals – positive :
■ Vaccinarea cu vaccin cu bacili Calmette-Guerin (BCG)
■ Infectarea cu micobacterii nontuberculoase
■ Efectul booster
■ Erori de citire

Viraj - IDR Mantoux 2 UT pozitivă, apărută pentru prima dată în urma primo infecției
tuberculoase

Effect booster - s-a constatat că repetarea testului tuberculinic la intervale scurte poate
genera creşterea intensității reacţiei

Amânarea efectuării IDR Mantoux 2 UT - Boli infecţioase acute

■ Boli cronice în faza de acutizare
■ Perioada de convalescenţă
■ Stări alergice
■ Erupţii dermice
■ O lună de zile după orice vaccinare
13.Examenul microbiologic. Importanţa investigaţiilor microbiologice în
diagnosticul tuberculozei.

14.Modalităţi şi principii generale de recoltare, transportare şi păstrare a

produselor patologice. Examenul microscopic.
1. Colorarea frotiului prin metoda Ziehl-Neelsen şi examinarea la microscop obişnuit
2. Colorarea cu substanţe fluorocrome şi examinarea cu ajutorul microscopiei fluorescente
3. Metoda microscopică permite detectarea micobacteriilor în prezenţa a mai mult de 5 000
– 10 000 de corpi microbieni într-un ml de material

Test rapid, ieftin

Test prezumtiv, nu şi diagnostic
Determină bacteriile BAAR, nu neapărat M. tuberculosis
Alte bacterii BAAR:
- micobacterii nontuberucoase (M. fortuitum, M. gordonni);
- Nocardia
Specificitatea: >95%
Sensibilitate joasă: 20-60%!!!
■ Tuberculoza pulmonară - sputa
■ În fiecare caz suspect de tuberculoză trebuie să se asigure colectarea a 2 probe de spută
timp de 2 zile consecutive
Alte materiale patologice:
• Lavajul bronşic
• Tubajul gastric
• Produsele recoltate la bronhoscopie
• Sputa indusă

Material patologic în TB extrapulmonară și TB extrarespiratorie

■ exsudat pleural
■ lichidul cefalorahidian
■ ţesutul afectat
■ urina etc

Scopul examneului microscopic

■ depistarea unor bolnavi noi, eliminatori de bacili
■ diagnosticul precoce al TB
■ monitorizarea bacteriologică a bolnavilor cu diagnosticul de tuberculoză confirmat in
dinamică şi
■ verificarea eficacităţii tratamentului
■ Dar are şi unele dezavantaje - sensibilitatea redusă şi necesitatea corectitudinii în
executare
■ Depistează cele mai periculoase forme de tuberculoza (cu cât mai mare este numărul de
BAAR în sputa, cu atât mai contagios este bolnavul de tuberculoză)

Proba 1 (pe loc)

■ În ziua când pacientul suspectat de tuberculoză se adresează pentru asistența medicală
pentru prima dată, el este trimis la cabinetul de recoltare, unde, în prezența lucrătorului
medical, se va recolta prima probă de spută
■ Pacientul se instruiește privind necesitatea recoltării a două probe de spută și procedura
recoltării sputei
■ Înainte de colectare, pe suprafața externă a recipientului de spută (nu pe capac), se scrie
prenumele bolnavului şi se va indica numărul specimenului

Proba 2 (proba matinală)

Sunt două modalități de recoltarea acestei probe de spută:
■ recoltarea celei de-a 2-a probe se face atunci când pacientul se întoarce la cabinet sau
■ pacientului i se oferă un container pentru colectarea probei de dimineaţă
■ Pacientului i se explică modalitatea de recoltare, dimineaţa înainte de mâncare,
după clătirea gurii cu apă
■ Proba este adusă în aceeaşi zi la camera de recoltare

Procedura se va efectua în camerele de recoltare a produselor patologice

● Se face sub supravegherea unui cadru medical la un geam /vizor al boxei de recoltare, cu
respectarea măsurilor de control infecţios:
○ ventilaţie corespunzătore
○ lămpi UV
○ respiratoare
15.Examenul bacteriologic (examenul prin cultură). Cultivarea
micobacteriilor pe medii lichide (BACTEC, MB/BacT). Metodele de testare a
sensibilității M.tuberculosis.
Metode microbiologice de diagnostic prin cultură pe medii solide (Lowenştein-Jensen)
Metode microbiologice de diagnostic prin cultură pe medii lichide (Metoda BACTEC MGIT
960, Metoda MB/BacT-Alert)

scopul:
■ diagnosticul diferenţial al tuberculozei
■ testării sensibilităţii agentului patogen către preparatele antituberculoase
■ confirmării exacte a naturii tuberculoase a maladiei
■ determinării apartenenţei taxonomice a agentului patogen

Avantajele :
■ Metoda de cultivare este cu mult mai sensibilă decât microscopia
■ Permite izolarea culturii pure de micobacterii
■ Permite diferenţierea tipului de micobacterii
■ Permite tipizarea micobacteriilor în cadrul M tuberculosis complex
■ Permite determinarea exactă a etiologiei procesului specific
■ Testarea sensibilităţii agentului patogen izolat la preparatele specifice

BACTEC:
avantajele
■ Rezultat pozitiv la 6 – 14 zile
■ Automat detectează creşterea culturii
■ Posibilitatea confirmării creşterii prin frotiu
Dezavantajele:
■ Foarte scump
■ Necesită echipament special
■ Menţinere laborioasă şi scumpă

Metoda microbiologica
Mediu lichide: în mediu - 2 săptămâni
Medii solide: în mediu – 3-4 săptămâni
■ Posibilitate de izolare şi identificare a altor micobacterii non-tuberculoase
■ SE INDICĂ REZULTATUL:
■ MBT pozitiv
■ MBT negativ
16.Metodele molecular-genetice de diagnostic și identificare a speciilor
micobacteriene în tuberculoză (Reacţia de polimerizare în lanţ,
GenoType®MTBDRplus, XpertMTB/RIF, BD ProbeTec™, “fingerpriting”,
spoligotiparea). Interpretarea rezultatelor.
Caracteristici
a. Rapid (1 zi vs săptămâni)
b. Senzitiv (= culture)
c. Specific
Costisitor
Necesită tehnologii sofisticate
Necesită personal calificat
Nu înlocuiește metodele culturale

1. Diagnostic
• Xpert MTB/RIF, Amplicor, Gen-Probe AMDT, LAMP, ProbeTec, GenoTypeMTBDR
2. Identificare
• INNOLiPA Sequencing, PRA, AccuProbe, LiPA, GenoTypeMTBDR
3. Testare sensibilitate
• INNOLiPA, GenoTypeMTBDR Xpert MTB/RIF
4. Genotipare
• Fingherprinting, PSQ, RFLP, spoligotyping, MIRU-VNTR

“Reacţia de polimerizare în lanţ” (polymerase chain reaction – PCR)

• Permite amplificarea în milioane de exemplare a unor fragmente de ADN din regiuni
selectate ale genomului
• Pentru început, trebuie cunoscute două secvenţe scurte de nucleotide, situate la capetele
segmentului, care urmează a fi amplificat
• Pe baza acestor secvenţe se produc (sau se obţin) aşa numiţii praimeri, care prezintă din
sine nişte molecule (fragmente) scurte de ADN, complementare la aceste secvenţe de
nucleotide

Metoda Xpert MTB/RIF este propusă de OMS (2011) pentru depistarea rapidă a cazurilor de
tuberculoză, ca metodă de screening printre persoanele cu simptome clinice caracteristice
tuberculozei, care este concepută ca un test, în care toate reacţiile decurg într-un cartuş
(cartridge)
• Testul se bazează pe multiplex, PCR în timp real, cu greutatea moleculară pentru a
detecta și a diagnostica MTB
• Tot odată această metodă permite depistarea rapidă a rezistenţei către Rifampicină
• Metoda este foarte simplă în utilizare şi poate fi aplicată în laboratoarele de nivel
periferic, sau chiar la nivel de AMP
• Metoda nu necesită laboratoare cu securitate biologică de nivel 2 sau 3
• Rezultatele cu rezistenţă la RIF sunt disponibile în numai 2 ore

■ In momentul in care cineva este suspectat de TB, se poate colecta sputa care este
prelucrata in mai puțin de doua minute pentru a fi introdusă în cartusul de unică folosinta
 ■ Spre deosebire de testele clasice, proba se lasa la incubat la temperatura camerei timp de
15 minute direct in tubul cu reactiv cu care este însoțit cartusul, după care se efectuează
testul

Denumire test: (M.tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti si M. canetti) si rezistenta

la Rifampicina
■ test diagnostic calitativ in vitro
■ Detectie L 81bp in gena rpoB
■ recoltare proba: orice tip de secretie respiratorie
■ timp de analiza: 90 minute

Analiza polimorfismului fragmentelor de restricţie -“fingerpriting” “amprentele digitale ale

ADN”
■ permite studierea profilului genomic al micobacteriilor
■ Această metodă are o importanţă majoră în epidemiologia moleculară, infecţiile
nosocomiale
■ Metoda constă în determinarea (pornind de la ADN-ul cromosomial) numărului şi
respectiv dimensiunii fragmentelor de restricţie care conţin secvenţa de inserţie IS 6110
în cazul M.tuberculosis
■ Această secvenţă variază de la o tulpină la alta, în funcţie de numărul copiilor şi respectiv
distribuţia acestora la nivel genomic.

17.Clasificarea clinică a tuberculozei. Principiile de bază a clasificării.

Compartimente. Formele clinice pulmonare. Caracteristica procesului
tuberculos. Fazele procesului tuberculos. Complicaţiile tuberculozei. Sechelele
posttuberculoase. Elementele formulării diagnosticului în baza clasificării.
Clasificarea TB conform :
● localizarea anatomică
● faza procesului
● antecedente de treatment anterior
● Sensibilitatea M. tuberculosis
● statutul HIV al bolnavului

tb pulmonara :
● Complexul primar
● TB pulmonară diseminată (miliară)
● TB pulmonară nodulară
● TB pulmonară infiltrativă
● TB pulmonară fibro-cavitară
● TB laringelui, traheei și bronhiilor

tb Extrapulmonara :
● Pleurezia tuberculoasă (empiemul)
● TB ganglionilor limfatici intratoracici
 ● Alte forme de TB a căilor respiratorii
● TB sistemului nervos
● TB generalizată (poliserozita, miliară cu localizări multiple)
● TB oaselor şi articulaţiilor
● TB aparatului uro-genital
● Adenopatia TB periferică
● TB peritoneului, intestinului, ganglionilor limfatici mezenterici
● TB pielii şi ţesutului celular subcutanat
● Tuberculoza altor organe precizate (ochiului, urechii, suprarenalelor, glandelor mamare și
al.)

Localizarea si extinderea :
● în plămâni:
○ limitată (1, 2 segmente)
○ extinsă (3 şi mai multe segmente)
● în alte organe după denumirea organului

faza :
● evolutivă (infiltraţie, destrucție, diseminare)
● regresivă (resorbţie, induraţie)
● staţionară (fără dinamică radiologică)
● stabilizare (vindecare)

Sechele de tuberculoză a sistemului nervos

● Sechele de tuberculoză uro-genitală
● Sechele de tuberculoză a oaselor şi articulaţiilor
● Sechele de tuberculoză a altor organe precizate
● Sechele de tuberculoză a aparatului respirator (FAI – fără alte indicaţii) sau cu
indicaţii: pneumofibroză, schimbări buloase, calcificări în plămâni şi ganglionii
limfatici, aderenţe pleurale, fibrotorax, bronşiectazii, stare după intervenţii
chirurgicale la plămâni

Complicatii
Reversibile : fistule, pleurezii, empiem, hemoptizii, pneumothorax, atelectazie
Ireversibile : amiloidoza, sechele, cord pulmonar, insuficienta pulmonara, insuficienta altor
organe, fibroza, bronsiectazii
🞐 La nivelul organismului receptiv se finalizează procesul epidemic şi se începe
procesul infecţios
❖ Procesul infecţios evoluează într-un macroorganism concret şi reprezintă un model
complex de interacţiune între macro- şi microorganism, dependent de un şir de
factori
🞐 Cele sus-numite se definesc ca Patogeneza tuberculozei
18.Tuberculoza primară. Particularitățile generale ale tuberculozei primare.
Patogenie. Primoinfecţia tuberculoasă latent

TB care apare în urma infecţiei, la persoanele neinfectate anterior, este numită tuberculoză
primară Primoinfecţia TB (latentă, ocultă) urmează după primul contact de scurtă durată al
copilului şi pătrunderea în organism a unui număr mic de micobacterii
Aproximativ 90% din persoanele infectate rămân în stadiul de infecţie tuberculoasă latentă,
numai 10% din persoanele infectate vor face tuberculoza-boală în următorii ani
Perioada dintre momentul pătrunderii micobacteriilor în organism şi până la apariţia probei
tuberculinice pozitive se numeşte prealergică şi durează 2 – 10 săptămâni (în mediu 6 – 8
săptămâni)
În această perioadă se dezvoltă hipersensibilitatea de tip întârziat, care se pronunţă prin
pozitivarea probei tuberculinice Ea este asimptomatică

Pentru dezvoltarea TB-boală este necesară pătrunderea în organism a unui număr mare de
micobacterii virulente, un contact de lungă durată şi o imunitate deprimată a organismului
Tuberculoza primară se dezvoltă după primul contact al copilului cu micobacteriile de
tuberculoză, Se întâlnește preponderent la copii şi adolescenţi. Are loc conversia probei
tuberculinice cu apariţia virajului tuberculinic. Se dezvolta pe un fond de hipersensibilitate de tip
întârziat, de aceea probele tuberculinice sunt hiperergice. Sunt caracteristice reacţii paraspecifice
– eritemul nodos, keratoconjunctivita flictenulară, sindromul poliarticular (reumatismul Ponse),
poliserozite.
● In procesul patologic este implicat, sistemul limfatic, tuberculoza primară fiind o
infecţie limfotropă
● Poate avea o evoluţie gravă la copii mici, până la vârsta de 3 ani cu complicaţii
severe (diseminări hematogene, meningită tuberculoasă) care poate finaliza cu deces
● La majoritatea copiilor evoluează benign cu vindecare spontană chiar fără
tratament
● Se înregistrează multirezistenţa primară a micobacteriilor de tuberculoza faţă de
preparatele antituberculoase

Formele clinice
● Complexul tuberculos primar
● Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici (adenopatie traheobronşică)

În decursul infecţiilor cu bacterii intracelulare, interacţiunea dintre patogen şi celulele sistemului

imun reprezintă un fenomen localizat, cu "sediul central" al răspunsului imun în în leziunea
granulomatoasă
Inflamaţia granulomatoasă reprezintă un aspect histopatologic de inflamaţie cronică, caracterizat
printr-o reacţie predominant celulară, numit granulom

Granulomul tuberculos reprezintă un focar tuberculos cu necroză în centru, în care se apreciază

M.tuberculosis, înconjurat de celule epitelioide, celule gigante Pirogov- Langhans, un strat de
celule limfoide şi altul de ţesut conjunctiv, care limitează granulomul

primoinfecţie latentă în tuberculoză este rezultatul persistării infecţiei primare

Condiţiile de dezvoltare a primo infecţiei latente:
● în urma unei rezistenţe genetice, procesul infecţios nu se dezvoltă
● imunitatea este dobândită, cînd M.tuberculosis este transformată în forme latente,
“dormante”
În ambele cazuri sunt prezente M. tuberculosis În ambele cazuri capacitatea macroorganismului
de a înlătura antigenul este insuficientă

Depinde de:
● Gradul de virulenţă M. tuberculosis
● Rezistenţa generală şi reactogenitatea imunobiologică a macroorganismului
● Este semnificativă şi acţiunea mediului

19.Reactiile paraspecifice in tuberculoza primara.

Reacţiile imune de interacţiune şi sensibilizare a macrofagelor şi T-limfocitelor activate şi
acumularea lor până la dezvoltarea sfârşitului logic (formarea granulomului) contribuie la
dezvoltarea unor reacţii în diferite organe, numite de A.Strucov paraspecifice
Ele au o origine toxico-alergica, polimorfă, de tip mononuclear
După caracterul reacţiilor celulare primele 3 tipuri reprezintă o reacţie de hipersensibilitate de tip
întârziat, al 4-lea – de tip imediat, iar al 5-lea – de tip mixt
● reacţie macrofagală difuză
● reacţie macrofagală nodulară
● infiltraţie limfo-histiocitară
● vasculite nespecifice
● necroze fibrinoide

✔ Aceste reacţii se dezvoltă în diferite organe şi ţesuturi, provocând un polimorfism

clinic în formă de ”măşti” ale tuberculozei
✔ eritemul nodos
✔ keratoconjunctivita flictenulară
✔ sindromul poliarticular (reumatismul Ponse)
✔ poliserozite

20.Complex tuberculos primar. Morfopatologia complexului primar.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul şi prognosticul.
este o formă a tuberculozei primare la copii şi adolescenţi cu substratul morfologic - inflamaţia
specifică a ţesutului pulmonar (afectul primar), implicarea în proces a căilor limfatice
(limfangită) şi a ganglionilor limfatici intratoracici (limfadenită) sau adenopatie
Frecvenţa - 30-35%
● debutul poate fi acut sub masca:
➢ pneumoniei
➢ bronşită
➢ gripă
● Subacut
 ● Insidios
● Inapercept

● sindromul de intoxicaţie
○ SNC - slăbiciune generală, astenie, excitabilitate, cefalee, dereglări de somn,
subfebrilitate, transpiraţii nocturne
○ sistemul endocrin – dereglări în creştere la copii, disfuncţie ale glandei tiroide în
perioada prepubertară, (hiperplazie de gr. II-III cu hiperfuncţie), dereglări
funcţionale ovariene (amenoreea primară sau secundară, ciclul menstrual
neregulat), scăderea funcţiei glandelor suprarenale (adinamie, hipotonie)
○ sistemul imun – copiii devin bolnăvicioşi, se îmbolnăvesc frecvent de boli ale
căilor respiratorii (viroze, bronşite şi pneumonii repetate), reactivarea infecţiilor
cronice (sinusite, amigdalite, pielonefrite etc)
○ sistemul cardiac – miocardite toxico-alergice (tahicardie, zgomotul I diminuat,
suflu sistolic funcţional la apex)
○ sistemul digestiv – scăderea poftei de mâncare sau inapetenţă, la examinare -
gastrită hipoacidă, hiposecretorie, hepatomegalie -mărirea ficatului cu 1,5 – 2 cm

● Sindrom bronho-lobular
○ Tusea este simptomul cel mai frecvent, iniţial este seacă, pe parcursul bolii devine
productivă, sputa este în cantităţi mici şi se expectorează cu greu
○ Dureri în cutia toracică – din cauza localizării afectului primar subpleural
○ Dispnea - se întâlneşte la cazurile complicate de extinderea procesului şi
predominarea proceselor exudative
○ Hemoptizia – apare în cazurile complicate cu formarea cavernelor primare, mai
des întâlnite la adolescenţi

Simptomele generale de intoxicaţie şi locale

● Simptome generale de intoxicaţie - subdezvoltare fizică, paliditatea pielii, eritem nodos
pe gambe, keratoconjunctivita flictenulară, mărirea ganglionilor limfatici periferici în 10-
12 grupe
○ Ganglionii limfatici la început sunt moi, elastici, mobili, indolori, apoi devin duri
○ Ganglionii limfatici periferici se măresc până la gradul III inclusiv
○ Mărimea ganglionilor limfatici periferici de gradul IV – VI este caracteristic
pentru tuberculoza ganglionilor limfatici periferici şi se pronunţă într-un grup

Tabloul radilogic :
● stadiu pneumonic - opacitate omogenă în segmentele anterioare ale plămânului cu
implicarea hilului, componentele complexului primar nu se evidenţiază
● de rezorbtie - simptomul bipolar (afectul primar şi adenopatia unite printr-o bandă opacă
- limfangita)
● de organizare - afectul primar şi adenopatia se încapsulează, dispare limfangita
● de petrificare - formarea nodulului Gohn şi petrificatului în hil

Evoluţia acestor stadii durează în jurul unui an, iar petrificarea ganglionilor limfatici în hil
până la 3-4 ani
Complicaţiile
● extinderea procesului inflamator
● compresia gangliobronşică cu formarea atelectaziei
● formarea cavernei primare care la rândul său se poate complica cu hemoptizie,
pneumotorax spontan, diseminări bronhogene
● caverne gangliobronşice
● fistule gangliobronşice
● pleurezie sero-fibrinoasă

Microscopia sputei la BAAR - pozitivă în 10-15%

⮚ Pentru detectarea BAAR se colectează lavajul bronșic și gastric
Probele tuberculinice – proba Mantoux 2UT în majoritatea cazurilor este hiperergică şi
coincide cu un viraj tuberculinic

Analiza sângelui: anemie hipocromă, leucocitoză moderată cu deviere spre stânga, aneozinofilie,
limfocitopenie, VSH accelerată

Diagnostic diferential : tumori benigne sau maligne, pneumonii nespecifice

21.Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici.Simptomatologie si

evolutie.Сomplicații

1)Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici- este o formă TB primară extrapulmonară

cu inflamaţie specifică a ganglionilor limfatici intratoracici, care se întâlneşte preponderent la
copii şi adolescenţi.
Sunt afectaţi preponderent ganglionii limfatici conform schemei Suchenicov – Esipov:
Paratraheali, traheo-bronhiali , de bifurcaţie , bronho-pulmonari , Engel.

Frecvenţa – 70%

Formele clinice
● Forma infiltrativă –se caracterizează morfologic prin cazeificarea parţială a ganglionilor
limfatici, predomină inflamaţia de tip exudativ cu implicarea ţesutului adiacent.
○ În tabloul clinic sindromul de intoxicaţie predomină asupra celui bronho-
pulmonar.
○ Radiologic sindromul hilului lărgit, fără structură, neomogen, de intensitate medie
cu un contur difuz
● Forma pseudotumorală –se caracterizează morfologic prin cazeificarea totală a
ganglionului limfatic.
○ În tabloul clinic predomină sindromul bronhopulmonar cu compresia bronhului
(tusea bitonală convulsivă), dispnee expiratorie.
○ Radiologic- hil lărgit, intensiv, omogen, net conturul şi policiclic
3)Complicatii
-compresia ganglio – bronşică cu stenoză exprimată clinic prin tuse iritativă, tiraj, cornaj, dispnea
poate contribui la atelectazie
-intimitatea contactului ganglio-bronşic şi propagarea infecţiei la peretele bronşic poate realiza o
perforaţie (fistulă ganglio – bronşică)
-cavernă ganglionară
-diseminări bronhogene
-diseminări limfo-hematogene
-pleurezii sero-fibrinoase

22. Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracic. Diagnostic pozitiv si

diferential. Tratament. Sechelee primoinfectiei tuberculoase. Semnificația
epidemiologica a sechelelor postturbeculoase

Diagnostic: Radiografie
- Forma infiltrative - sdr.hilului largit, fara structura, neomogen de intensitate medie cu
contur difuz
- forma pseudotumorala - hil largit, intensive,omogen,contur net si policiclic
- adenopatie traheobronsica de volum mic- ganglion limfatici afectati cu diametrul de pana
la 1 cm într-un grup sunt ascunși în umbra mediastinului, a cordului si sunt invizibili pe
cliseul radiologic standard. Pentru depistarea lor este necesar radiografia in profil a cutii
toracice ,tomografia mediastinului, tomografia computerizata

Diagnostic diferentiat-
● sarcoidoza stadiul 1
● Limfogranulomatozza
● Limfosarcomul
● Limfoleucemii
● Adenopatii nespecifice

Sechelele primoinfectiei tuberculoase:

● leziuni exsudative: apar la nivel pulmonar (alveolită) și la nivelul seroaselor (pleurezie,
pericardită), se cazeifică, elimină cazeumul și formează caverne tuberculoase;
● leziuni productive: granulomul tuberculos, care involuează și lasă ca sechele noduli și benzi
fibroase;
● necroza cazeoasă: leziune bacilară care evoluează spre lichefiere, încapsulare, deshidratare,
calcificare și remaniere fibroasă;
● procese reparatorii: fibroză retractilă.

Tratament:
● Medicamentele antituberculoza de primă linie care sunt utilizate în terapia combinată
pentru această boală includ următoarele medicamente:
● Izoniazidă administrat oral, la rata de 5-15 mg per kilogram de greutate corporală pe zi
(pentru trei mese pe zi). Durata tratamentului este determinată de medic. Poate avea
efecte secundare, cum ar fi dureri de cap, greață și vărsături, urticarie, insomnie,
 deteriorarea durerii hepatice în cursul nervilor periferici și parestezii. Pregătirea datelor
nu este prescris pentru epilepsie, probleme hepatice și a glandei tiroide, ateroscleroza,
astmul
● Tratamentul chirurgical al tuberculozei ganglionilor limfatici presupune eliminarea
conținutului de formare granulotomatoasă în ganglionul limfatic după deschiderea sa - în
dezinfecția ulterioară și, dacă este necesar, în drenaj.bronșic.
● Izoniazida: se recomandă administrarea a 5 mg/kg/zi la adulți și între 10-15 mg/kg zilnic
la copii
● Rifampicina: în doză de 10 mg/kg corp zilnic pentru adulți, iar pentru copii doza zilnică
recomandată este 10-20 mg/kg corp
● Etambutolul: adulții vor primi doza în funcție de greutatea corporală, doze cuprinse între
800-1600 mg/kg corp/zi. La copii se recomandă o doză de 20 mg/kg corp/zi.
● Pirazinamida: La adulți doze între 1000-2000 mg/kg corp/zi în funcție de greutatea
corporala, iar copii primesc doza de 35 mg/kg corp zilnic.

23. Complicațiile tuberculozei primare

Reversibile
Hemoragie pulmonară
Pneumotorax spontan
Pleurezie
Empiem
Tuberculoza bronşică, a laringelui, a intestinului, etc.
Ireversibile
Fibroza pulmonară
Bronşiectazii
Cord pulmonar cronic
Amiloidoza organelor interne

24.Meningita tuberculoasă: patogenie, clinica, diagnostic, diagnostic

diferenţial, tratament.
● Meningita tuberculoasa este inflamatia meningelor cerebrale datorate infectiei cu
Mycobacterium tuberculosis. Meningita tuberculoasa reprezinta cea mai frecventa forma
a tuberculozei sistemului nervos central. Simptomele cardinale ale meningitei
tuberculoase sunt febra si cefaleea. Simptomele meningiene pot lipsi la circa 1/5 din
pacienti, insa pot fi prezente semne de focar.
● Patogenie - Bacilii de M. tuberculosis pătrund în organismul gazdă prin intermediul
sistemului respirator, primii afectați fiind plămânii: macrofagele alveolare sunt infectate
și mai apoi distruse pe măsură ce bacilii se înmulțesc. Ulterior, în cea de-a doua etapă, are
loc diseminarea pe cale hematogenă rezultând bacteriemie care va avea drept țintă alte
organe, în acest caz sistemul nervos central.
● Clinica - Evoluția simptomatologiei traversează mai multe etape (lent progresivă) și are
un debut insedios.
 ○ În faza prodromală, sunt prezente simptome nespecifice precum deteriorarea
stării generale, cefalee, vărsături, febră sau subfebrilitate și oboseală.
○ Pe măsură ce boala progresează, în următoarele etape apar semnele specifice
pentru meningita acută și anume fotofobie, vărsături, alterarea statusului mental,
dar și paralizii ale nervilor cranieni (sunt afectați în special nervii oculomotori și
nervul VII, facial) sau ale nervilor spinali.
○ În stadiile de evoluție foarte avansate, s-a descris hemiplegie, monoplegie și chiar
tetrapareză, tremor, sindrom confuzional.
Are 3 forme clinice
1. Forma meningo - bazală( implicarea nn. Cranieni)
2. Forma meningo - vasculară (hemipareze,hemianastezii)
3. Meningo - medulară (parapareze inferioare)

Diagnostic
Anamneza ne ajută să aflăm date importante despre pacient, istoricul pacientului, debutul
simptomatologiei și factorii de risc prezenți. Uneori, până vin rezultatele de la laborator,
anamneza este singura care ne poate orienta către diagnosticul de meningită tuberculoasă
dacă aflăm că pacientul a luat contact cu un bolnav infectat cu M. tuberculosis sau a avut în
antecedente TBC.

Printre factorii de risc se numără:

● Contactul recent cu un pacient infectat cu Mycobacterium tuberculosis
● Infectare anterioară a pacientului (ex: a avut TBC pulmonar în antecedente)
● Imunosupresia (existența unor patologii cronice precum diabet, hepatită, boli
autoimune, infecția HIV sau terapia imunosupresoare cu corticosteroizi, etc.)
● Nivel socio-economic scăzut și condiții de trai precare, oameni care trăiesc pe stradă

Examenul clinic
● Redoarea cefei
● Semnul Kernig I (ridicarea trunchiului din decubit dorsal în șezut va determina flexia
genunchilor)
● Kernig II (cu pacientu în decubit dorsal, vom ridica membrele inferioare în poziție verticală;
dacă există iritație meningeană, pacientul va flecta genunchii)
● Semnul Brudzinski care este și el de două feluri: Brudzinski contralateral se face cu
pacientul în decubit dorsal, flectând gamba pe coapsă și coapsa pe abdomen, iar dacă
pacientul face flexia genunchiului de partea opusă se consideră semn pozitiv de iritație
meningeană. Semnul Brudzinski al cefei presupune efectuarea de către examinator a flexiei
cefei pacientului (cu bărbia în piept), care dacă prezintă redoare de ceafă va îndoi ambii
genunchi. De reținut că semnele specifice pentru iritația meningeană, Kernig sau Brudzinsky
pot fi pozitive sau absente.

Metodele paraclinice și instrumentale

1. Lichidul cefalo-rahidian (LCR) se recoltează prin puncție lombară și ne oferă

date valoroase despre etiologie, ne ajută să diferențiem meningita tuberculoasă de
celelalte cauze bacteriene.
 2.Examenul fundului de ochi: staza papilară,edem papilar si atrofia optică
3.Tabloul radiologic: variabil –poate fi normal, imaginea miliară, aspectul leziunii
primare
4.CT Cerebral - este normal sau este hiperdensitatea la baza craniului ,hidrocefalie
5. IDR la PPD – este anergic negativ
6. Analiza sputei sau lavajul bronhoalveolar la BAAR –negativ la microscopie
directă,dar uneori pozitiv la cultură

Diagnosticul diferențial :
1. Meningitele netuberculoase cu lichid clar (virotică,hepatica
gripală,rujeolică,postvaccinală)

Prognostic nefavorabil –preponderent la bătrîni si copii mici

Tratament-
● Izoniazida: se recomandă administrarea a 5 mg/kg/zi la adulți și între 10-15 mg/kg zilnic la
copii
● Rifampicina: în doză de 10 mg/kg corp zilnic pentru adulți, iar pentru copii doza zilnică
recomandată este 10-20 mg/kg corp
● Etambutolul: adulții vor primi doza în funcție de greutatea corporală, doze cuprinse între 800-
1600 mg/kg corp/zi. La copii se recomandă o doză de 20 mg/kg corp/zi.
● Pirazinamida: La adulți doze între 1000-2000 mg/kg corp/zi în funcție de greutatea corporala,
iar copii primesc doza de 35 mg/kg corp zilnic.

25.Caracteristica lichidului cefalorahidian în meningita tuberculoasă.

Lichidul cefalo-rahidian in meningita tuberculoasa este clar.
Hipercitoza este evidenta, 200-300 elemente cu o predominare limfocitara.
Hiperalbuminorahia este pronuntata, atingand 2-3 g/litru.
Hipoglicorahia (ce trebuie interpretata in functie de glicemie) are o mare semnificatie.
Diminuarea clorurilor este mai putin semnificativa, fiind o reflectare simpla a hipocloremiei
 Rezultate ale testelor LCR în diverse tipuri de meningită
Tipul de meningită Glucoză Proteine Celule
polimorfonucleare,
Bacteriană acută scăzut crescut
frecvent > 300/mm³
mononucleare,
Virală acută normal normal sau crescut
< 300/mm³
mononucleare și
Tuberculoasă scăzut crescut
polimorfonucleare, < 300/mm³
Fungică scăzut crescut < 300/mm³
de obicei
Malign scăzut crescut
mononucleare

26. Pleurezia tuberculoasa: Semnele clinice şi radiologice,Analiza lichidului,

DD, tratament. Empiemul tuberculos.
Pleurezia tuberculoasă este o complicaţie a tuberculozei primare, cât şi a celei secundare. Este o
formă a tuberculozei extrapulmonare. in structura formelor clinice ale tuberculozei frecvenţa
pleureziei este de 10-12%.
Se întâlnește mai des la copiii cu varsta de peste 6-7 ani, adolescenţi şi adulţi tineri. Pleureziile
tuberculoase la vârsta de până la 40 ani ocupă aproximativ 70% din toate pleureziile.
În patogenia pleureziei infecţia endogenă este prioritară şi se situează în ganglionii limfatici
intratoracici sau in parenchimul pulmonar. Rolul declanşator in îmbolnăvire il are scăderea
imunităţii celulare, hipersensibilizarea pleurei in urma unor infecţii asociate, a traumei etc.

Semnele clinice şi radiologice

● Cea mai frecventă localizare extrapulmonară a tuberculozei
● Pleurezia tuberculoasă, de regulă, este unilaterală
● Apare mai frecevent la adolescenţi şi adulţi tineri
● Debutul afecţiunii este de obicei acut, eventual cu prodroame („impregnaţie bacilară”), poate
fi însă şi insidios în unele cazuri
● Mai frecvent apare un junghi toracic, care poate iradia în regiunea omoplatului, cu agravare
în timpul tusei şi inspirului
● Examinarea fizică evidenţiază un hemitorace hipo- sau imobil, eventual dilatat, cu matitate
sau submatitate la percuţie şi diminuarea sau absenţa murmurului vezicular la auscultaţie
● Radiografia pulmonară arată o opacitate pleurală, cu limita superioară concavă în sus.
Existenţa unui revărsat lichidian mic poate fi vizualizată cel mai ades numai pe imaginea de
profil, când lichidul refulat către sinusul costo-frenic posterior realizează o opacitate sub
formă de menisc concav în sus, mobil cu respiraţia
● Ecografia poate distinge între epansamentele lichide și cele solide, poate diagnostica
pleureziile închistate şi permite ghidarea puncţiei pleurale
● HRCT poate distinge între empiem şi abces pulmonar, precizează leziunile pulmonare
asociate

Examenul histologic si Analiza lichidului

● Cel mai bun randament diagnostic pentru TB pleurală îl au puncţia pleurală cu analiza
lichidului pleural şi toracoscopia cu prelevări bioptice
● Biopsiile pleurale efectuate în cursul stadiului acut de boală, evidenţiază granulaţii
miliariforme, repartizate uniform pe toată pleura, ce conţin limfocite şi celule epitelioide
gigante.
● Lichidul pleural este un exsudat, conţinând mai mult de 3g proteine/dl
● Conţinutul glucozei în lichidului pleural este scăzut (glicopleurie între 0,40-0,90 g/l)
● LDH 700UI/l
● LDH pleural/ LDH seric > 0,6
● Raportul lizozim pleural /lizozim plasmatic peste 2 diferenţiază pleurezia neoplazică de cea
tuberculoasă
● ADA> 40 U/l

Examenul microbiologic
● Culturile pozitive din lichidul pleural nu depăşesc 10%
● Microscopia la BAAR mai frecvent este negativă
● Xpert MTB/RIF a lichidului pleural are sensibilitatea moderată

DD

Tratament

Faza intensivă - 2 HRZE

Faza de continuare - 4 HR
Tratamentul adjuvant cu corticosteroizi.
Monitorizarea clinică
Monitorizarea microbiologică
Monitorizarea radiologică

27. Tuberculoza pulmonară diseminata. Patogenie. Formele clinice. Anatomia

patologică. Tuberculoza pulmonară diseminată subacută şi cronică.
Simptomatologie şi evoluţie. Semnele radiologice. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.

Tuberculoza pulmonară diseminată - este o complicaţie a tuberculozei primare la copii şi

adolescenţi şi secundară la adulţi, substratul morfologic al căreia îl prezintă leziunile nodulare cu
d =2 mm (forma miliară)şi de diferite mărimi (formele subacută şi cronică) situate simetric pe
toate ariile pulmonare cu răspândirea infecţiei pe căile hematogene, limfogene şi bronhogene
-Frecvenţa – 10%

Particularitățile patogeniei
Rolul principal în dezvoltarea TB diseminate îl are infecţia endogenă Una din condiţiile
obligatorii ale patogeniei este hipersensibilitatea organismului şi scăderea rezistenţei acestuia sub
influența diferitor factori patogeni externi și interni:
-superinfecţiaexogenă
- subalimentaţia
- surmenajul psihic şi fizic
- migraţia
- detenţia
- alcoolismul cronic
- narcomania
- HIV
- infecţia

> Reactivarea MBT în g/l intratoracici are loc în timpul implicării lor într-un proces nespecific
cu mărirea permeabilităţii vaselor, decalcifierea ganglionului, dezvoltarea limfangitei din jur şi
pătrunderea infecţiei în sistemul limfatic – ductul toracic, vena cavă superioară, inima dreaptă,
circuitul mic, afectarea capilarelor cu formarea de-a lungul lor a multiplelor leziuni nodulare de
mărimea boabelor de mei (d = 2 mm) în forma miliară sau la nivelul anastomozelor arterio –
venoase (formele subacută şi cronică)

Clasificare :
1) forma acutisimă (sepsisul tuberculos sau tifobaciloza Landuzi)
Se dezvoltă la persoanele tinere cu o imunitate grav compromisă .Are un debut acut, cu febra
până la 39° – 40°C, cu un sindrom foarte pronunţat de intoxicaţie, tuse, dispnee cu o evoluţie
rapidă, cu tendinţe de generalizare şi afectarea mai multor organe (ficat, splină etc) . Are un
pronostic nesatisfăcător şi rezultă în deces . Se întâlneşte rar
2) TB diseminată acută sau miliară
Debutul este acut, de obicei progresiv, cu astenie, inapetență, slabire, febră. In perioada de stare,
febra este ridicată (39 - 40°C), neregulată, oscilantă, starea generală profund alterată, insoțită de
tuse, astenie intensă, polipnee, cianoza, tahicardie și transpirații. Există mai multe forme:
tifoidică , meningeală, pulmonară

Tablou radiologic :
Aspect radiologic: în primele zile doar un desen pulmonar accentuat, pentru ca mai apoi să apară
opacitati micronodulare cu dimensiunea de 2-4 mm (marimea boabelor de mei), la început mai
mici şi mai rari, cu intensitate mică, contur şters pentru ca într-un timp scurt să devină de o
intesitate costală, bine conturaţi, diseminate uniform în ambele câmpuri pulmonare, armonic „în
oglindă”

Tifoidica
În forma tifoidică
domină tabloul
hipertoxic, cu stare tifică
si splenomegalie, similar
celui din febra tifoida.
Dispnee, tahicardie,
cianoza. Respiaraţie
aspră, crepitaţii.
Tablou clinic :
Pulmonara Meningiala
Predomină simptomele t înaltă, cefalee, vomă,
pulmonare – tusea, semnele meningiene sunt mai
dispneea. La percuţie puţin pronunţate decât în
timpanită, respiraţia meningita TB – redoarea
aspră, crepitaţii. cefei, simptomul Kerning
slab pozitiv

3) TB diseminată subacută
- se manifestă clinic printr-o perioadă prodromală cu semne de intoxicaţie timp de 1-2 săptămâni,
apoi se ridică până la 38° – 39°C, se agravează sindromul de intoxicaţie, se instalează sindromul
bronho-pulmonar, apar manifestări laringiene – voce răguşită, dureri la deglutiție, senzaţie de
corp străin

Tablou radiologic:
-Opacități nodulare de diferite mărimi difuz conturate, de intensitate mică şi medie situate
cortical în segmentele superioare şi medii în ambele câmpuri pulmonare
- Cavernele nu sunt caracteristice, dar în caz că apar ele sunt situate subclavicular din ambele
parţi în formă de ochelari, ele având pereţii subţiri (caverne ştanţate)

4) TB diseminată cronică
- are o evoluţie îndelungată, ondulară, cu perioade de remisie şi acutizări
- în perioada de acutizare la bolnavi T se ridică până la 38 – 39°C, este pronunţat sindromul de
intoxicaţie – astenie generală, cefalee, transpiraţii nocturne, scăderea poftei de mâncare,
pierdere ponderală, pierderea capacităţii de muncă
- În perioada de remisie T scade până la subfebrilă sau se normalizează, starea bolnavului se
ameliorează, capacitatea de muncă revine, tusea şi expectoraţiile se micşorează, însă dispneea
continuă să crească în dinamică
- Bolnavul arată mai în vârstă, este palid, pielea este umedă. Este astenic, plica cutanată este
micşorată, tonicitatea musculară e slăbită
- Cutia toracică capătă o formă de butoi, fosele supraclaviculare sunt retrase, submatitate în
părţile superioare şi în spaţiul interscapular, timpanită pe toate liniile mai jos de omoplat
- Murmurul vezicular este diminuat, se ascultă raluri umede şi uscate de calibru diferit
- Zgomotele cardiace sunt accelerate, zgomotul cardiac II este accentuat la nivelul a. pulmonalis
- Sindromul bronho-pulmonar - tuse cu expectoraţii muco-purulente pronunţate, dispnee

Particularităţile morfologice ale TB diseminate cronice în manifestările radiologice

-afectează părţile superioare şi medii ale plămânilor
- leziunile nodulare de diferite mărimi şi intensități sunt situate simetric, cortical
- predomină caracterul productiv al procesului
- în lobii superiori se dezvoltă o pneumoscleroză interstiţială
- subclavicular bilateral se formează caverne ştantate
- în părţile inferioare se atestă o hipertransparenţă (emfizem compensator)
- cordul este în formă de picătură (cord pulmonar)
- apar localizări ale tuberculozei extrarespiratorii în diferite organe

Tablou radiologic
- Opacităţi nodulare diferite după dimensiuni şi intensitate situate simetric, cortical pe aria lobilor
superiori şi medii, pe fundalul unei pneumoscleroze difuze
- Emfizem pulmonar în regiunile inferioare cu formarea simptomului de “ salcie pletoasă”
- Pot fi evidenţiate şi “caverne ştanţate”

Diagnosticul de laborator
- BAAR în spută pozitiv în majoritatea cazurilor
- Probelor Tuberculinice Sunt Pozitive Normoergic E
- Analiza Generală sângelui prezintă modificări clasice în cazul tuberculozei (anemie,
leucocitoză moderată cu deviere spre stânga), lipsaeuzinofilelor, limfocitopenie, monocitoză,
VSH accelerat în perioada de acutizare și tendință de normalizare în perioada de remisie

Diagnosticul diferenţial
- cancerul metastatic
- bronşiolitele
- alveolitele (fibrozantă idiopatică, exogenă alergică, fibrozantă toxică)
- bolile profesionale (silicoza, antrocoza)
- bolile ţesutului conjunctiv
- stazele pulmonare în patologia cardiacă etc.

28.Diagnosticul diferenţial al tuberculozei pulmonare diseminate.

Diagnosticul diferenţial
- cancerul metastatic
- bronşiolitele
- alveolitele (fibrozantă idiopatică, exogenă alergică, fibrozantă toxică)
- bolile profesionale (silicoza, antrocoza)
- bolile ţesutului conjunctiv
- stazele pulmonare în patologia cardiacă etc.

Criterii : Tuberculoza : Tifos abdominal :

 Debutul : Acut lent

Temperatura : Neregulata Tip continuu , ondulara

Modificari Neinsemnate Pronuntate (cefalee , halucinatii ,

SNC pierderea constiintei )
Modificari Neinsemnate Diaree, voma , depuneri pronuntate pe
sistem digestiv limba – amprenta dintilor
Pe piele Piele umeda, palida Eruptii- rozeole pe partile laterale ale
abdomenului la a 7-8-a zi
In plamani Respiratie aspra , crepitatii -

SCV Tahicardie , hipotonie Bradicardie

Sange Anemie , leucocitoza limfocitopenie Leucopenie , limfocitoza

BAAR in Rar -
sputa
Probe Negative -
tuberculinice
Ro-logic Rx cutiei toracice la 7-14 zi – leziuni lipssesc
nodulare de marimea boabelor de mei
2mm , uniforme , de aceeasi marime si
intensitate , situate simetric de-a lungul
capilarelor in forma de lantisor pe toate
ariile pulmonare
Hemo-Copro- - +
cultura, r Vidal

29.Tuberculoza miliară. Patogenie. Morfopatologie. Forme clinice.

Simptomatologie şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.Complicaţii.

TB diseminată acută sau miliară

Debutul este acut, de obicei progresiv, cu astenie, inapetență, slabire, febră. In perioada de stare,
febra este ridicată (39 - 40°C), neregulată, oscilantă, starea generală profund alterată, insoțită de
tuse, astenie intensă, polipnee, cianoza, tahicardie și transpirații. Există mai multe forme:
tifoidică , meningeală, pulmonară

Tablou radiologic :
Aspect radiologic: în primele zile doar un desen pulmonar accentuat, pentru ca mai apoi să apară
opacități micronodulare cu dimensiunea de 2-4 mm (mărimea boabelor de mei), la început mai
mici şi mai rari, cu intensitate mică, contur şters pentru ca într-un timp scurt să devină de o
intensitate costală, bine conturaţi, diseminate uniform în ambele câmpuri pulmonare, armonic „în
oglindă”

Tifoidica
În forma tifoidică
domină tabloul
hipertoxic, cu stare tifică
si splenomegalie, similar
celui din febra tifoida.
Dispnee, tahicardie,
cianoza. Respiaraţie
aspră, crepitaţii.
Tablou clinic :
Pulmonara Meningiala
Predomină simptomele t înaltă, cefalee, vomă,
pulmonare – tusea, semnele meningiene sunt mai
dispneea. La percuţie puţin pronunţate decât în
timpanită, respiraţia meningita TB – redoarea
aspră, crepitaţii. cefei, simptomul Kerning
slab pozitiv

30.Tuberculoza pulmonară nodulară. Patogenie. Morfopatologie. Forme

clinice. Simptomatologie şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.Complicaţii.
Tuberculoza pulmonară nodulară - este o formă a tuberculozei secundare cu substratul
morfologic în formă de leziuni nodulare cu mărimea de până la 1cm situate în segmentele apicale
uni- sau bilateral, asimetric
Frecvenţa – sub 20%

Particularităţile patogeniei
- rolul principal în dezvoltarea TB nodulare îl are infecţia endogenă situată în g/l intratoracici sau
în segmentele apicale ale plămânilor – sechele posttuberculoase după tuberculoza primară
- această formă de TB se dezvoltă pe un fond de hipersensibilitate locală scăzută şi o imunitate
celulară uşor dereglată

Segmentele apicale sunt zone vulnerabile pentru TBC .Varfurile pulmonare sunt hipoventilate si
hipoperfuzate moderat (efect de spatiul mort alveolar). Germenii tuberculosi dormanti
supraviețuiesc timp îndelungat în leziunile vechi. Nodulii Simon reprezinta o diseminare
hematogena in perioada tuberculozei primare . Ele sunt situate în apexul pulmonar sau în alte
organe, au aceeași evoluție ca tbc primara (fibrotizare, calcinare). Nodulii Aschoff- Puhl apar
mai tardiv , au un caracter macronodular si apar ca rezultat al diseminarii bronhogene in tbc
primara . Persistă și concepția gangliobronsica- cazeificarea si fistulizarea unui ganglion
tuberculos cu raspandirea infectiei pe cale bronhogena . Un rol important in dezvoltarea acestei
forme il are si raspandirea infectiei prin vecinătate .
Reactivarea infectiei conform Strucov are loc in felul următor :
1. Infiltratia capsulei cu limfocite si neutrofile
2. Patrunderea leucocitilor inauntrul nodulului si ramolirea lui sub influenta fermentilor
proteolitici
3. Formarea limfangitei cu trecerea procesului peribronsial
4. Formarea panbronsitei – afectarea bronhului apical si aparitia nodulilor productivi sau
productivi-necrotici .

Formele clinico-radiologice:
- Forma nodulară recentă
> în segmentele 1,2 unilateral sau asimetric bilateral – leziuni nodulare de intensitate mică, cu
contur imprecis, cu dimensiuni de până la 1 cm
- Forma fibro-nodulară
> În forma fibro-nodulară leziunile nodulare sunt de intensitate medie şi mare, bine conturate pe
un fundal de pneumofibroză (micşorarea apexului în volum, depuneri pleurale)

Tablou clinic :
- TB nodulară este o formă de tuberculoză limitată cu manifestări clinice mici, sau chiar
asimptomatice
- Debutul este insidios, inapercept
- Uneori există o simptomatologie discretă căreia bolnavul nu-i acordă atenţie
- Aceasta se manifestă printr-o senzaţie de disconfort cu subfebrilităţi periodice spre seară,
astenie, inapetenţă şi pierdere ponderală, tuse seacă sau expectoraţii reduse

Obiectiv :
- Pot fi pozitive următoarele simptome: Şternberg (dureri la palpaţie în regiunea centurii
scapulare şi Vorobiov – Pottendjer, rigiditate în aceeaşi zonă)
- La percuţie - îngustarea câmpului Kroening, micşorarea apexului pulmonar
- Respiraţia este aspră supra şi subclavicular, se aud raluri unice uscate
- Aceste semne clinice provoacă „măşti” de tip miozită, osteohondroză cervicală

Diagnosticul de laborator
- BAAR se evidenţiază rar în spută
- Analiza generală sîngelui – normă sau schimbări moderate a unor indici
- Proba Mantoux cu 2 UT – normoergică

Diagnosticul diferenţial
- se efectuează în cazul pneumoniei de focar
- pneumofibroză postinflamatorie
- cancer periferic (de tip Pencost)

31.Tuberculoza pulmonară infiltrativă. Patogenie. Morfopatologie. Forme

clinice. Simptomatologie şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.Complicaţii.
Tuberculoza pulmonară infiltrativă - este o formă secundară a tuberculozei pulmonare cu
substratul morfologic în formă de leziune nodulară cu necroza în centru şi zona perifocală din jur
mai mare de 1 cm situate mai frecvent în segmentele posterioare ale plămânilor (S1, S2, S6, S10)
- Frecvenţa – este cea mai frecventă formă a TB pulmonare (70 %)
-Se caracterizează prin predominarea componentului exudativ al inflamaţiei cu predispunere la
formarea precoce a necrozei cazeoase şi destrucţie pe fond de hipersensibilizare specifică al
ţesutului pulmonar
65-75% - între pacienţi primar depistaţi cu TB
45-50% - între pacienţi aflaţi la evidenţă cu TB activă
1% - între decesuri de TB
Particularităţile patogeniei
- Rolul principal în dezvoltarea TB infiltrative îi revine infecţiei endogene care este situată în
ganglionii limfatici intratoracici sau în sechelele posttuberculoase în plămâni (nodulii Simon,
Ashoff – Puhl etc.)
- În sechelele posttuberculoase primare (pulmonare, ganglionare, extrarespiratorii) persistă
micobacterii de tip „L”, dormante care sunt apărate de acţiunea imunităţii celulare
- În cazul scăderii imunităţii locale poate avea loc reversia L-formelor micobacteriilor cu
reactivarea procesului
- Suprapunerea infecţiei exogene contribuie suplimentar la reactivarea focarelor vechi prin
dezvoltarea hipersensibilităţii de tip întârziat
- A. Abricosov îi atribuie infecţiei exogene un rol decisiv odată cu apariţia infiltratelor în
segmentele intacte ale plămânului
- Ravici – Şerba a explicat că în plămâni, în urma tuberculozei primare rămân zone de
hipersensibilizare, unde în caz de scădere a imunităţii se dezvoltă procese infiltrative cu
predominanţa inflamaţiei de caracter exudativ – necrotic
- Un rol important în dezvoltarea acestei forme îl are scăderea imunităţii generale şi celulare
- De aceea se întâlneşte mai frecvent la bolnavii cu factori medico-biologici severi (diabet
zaharat, tratament cu imunodepresanţi, alcoolism cronic, HIV – infectaţi etc), şi/sau condiţii
sociale nesatisfăcătoare

Formele clinico-radiologice :
- Infiltrate limitate:
> bronho–lobular (Graw)
> infiltratul rotund (Assman)
> ovalar (Redeker)
- Infiltrate cu extindere medie:
> infiltratul nebulos (Rubinştein)
> periscisurită (Sergent)
- Infiltrate extinse:
> lobita (L. Bernard)
> pneumonie cazeoasă

Tablou clinic :
- Debutul bolii depinde de extinderea procesului
- În infiltratele limitate debutul este insidios cu astenie nepronunţată, pofta de mâncare scăzută,
subfebrilitate sau asymptomatic
- Debutul subacut se întâlneşte la formele cu extindere medie şi cu forme extinse de TB
- La aceşti pacienţi clinica evoluează sub diferite forme:
1.Pseudogripală 2. Pseudopneumonică 3.Pseudobronşitică 4.Hemoptoică
o În aceste cazuri, este prezent sindromul de intoxicaţie pronunţat şi sindromul bronho-
pulmonar (junghi toracic, tuse cu expectoraţii mucopurulente, dispnee, hemoptizie)
- Rezultatele examenului fizic depind de extinderea şi caracterul infiltratului
- În infiltratele limitate datele obiective lipsesc sau sunt neînsemnate
- În infiltratele cu extindere medie se evidenţiază următoarele semne:
> la inspecţie – micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat
> la palpaţie – rigiditatea muşchilor centurii scapulare (simptomul Vorobiov – Pottenger)
> la percuţie – submatitate
> la auscultaţie – respiraţie diminuată, raluri umede în ”zonele de alarmă“ (spaţiu suprascapular,
supra şi subclavicular)
- În formele infiltrative extinse – respiraţie tubară

Diagnosticul de laborator :
- BAAR în spută pozitiv
- Probele tuberculinice sunt anergice – anergie negativă
- Analiza sângelui caracteristică pentru TB avansată – anemie, leucocitoză moderată cu deviere
spre stânga, eozinopenie, limfocitopenie, monocitoză, VSH accelerat

32.Formele limitate de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile

clinice.
Infiltratul bronho–lobular (Graw) - opacitate cu dimensiunile de 1,5-2 cm situat în segmentele
superioare (S1, S2)
Infiltratul rotund Assman - poate constitui, în unele cazuri, leziunea de debut a TB secundare,
reprezentat de un focar exudativ, situat de preferinţă în segmentul dorsal, retro- sau subclavicular
. Radiologic, se manifestă sub formă de opacitate rotundă, de 1-3 cm diametru (uneori se găsesc
2 sau 3 infiltrate simultan, a căror dinamică poate diferi total una de alta), cu caracterele
leziunilor exudative – intensitate subcostală, contur şters, omogenă . Dinamica radiologică a
acestei formaţiuni este foarte vie, putându-se resorbi sau excava în 2-3 săptămâni astfel că
urmărirea radiologică trebuie să se facă în etape scurte. Resorbţia se produce în majoritatea
cazurilor de la periferie spre centru, cu reducerea diametrului . Când evoluţia este favorabilă,
resorbţia realizează un discret câmp de induraţie fibroasă care se poate confunda cu desenul
pulmonar din regiune sau merge până la restitutio ad integrum . Sunt cazuri când focarul
exudativ se cazeifică, se încapsulează şi se transformă în tuberculom; în multe cazuri se
lichefiază realizând o cavern
Infiltratul ovalar Redeker - Dimensiune de aproximativ 2-4 cm, situate în spaţiile subclaviculare
mai des omogene, de intensitate mică, cu contur şters . Aceste infiltrate au o clinică neînsemnată
. Adeseori ele se încapsulează formând tuberculoame . Bolnavii sunt depistaţi prin metoda activă
(control radiologic)

33.Formele extinse de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile

clinice.
Partial extinse :
Infiltratul nebulos (Rubinştein) - în formă de nour . Reprezintă o opacitate cu dimensiunile de 5-
6 cm, neomogenă cu sector de hipertransparenţă în centru, cu contur difuz . acest infiltrat este
deseori însoţit de hemoptizie
Periscisurită - în formă de triunghi marginal descris de Sergent – cu baza pe peretele toracic şi
vîrful spre hil, latura inferioară este formată de pleura interlobară . cel mai frecvent simptom care
îl aduce pe bolnav la medic îl constituie durerile în cutia toracică . aceste infiltrate au o clinică
mai pronunţată cu sindromul de intoxicaţie şi cel bronhopulmonar
Extinse :
Lobita (L. Bernard) - cu manifestări clinice pronunţate – sindromul de intoxicaţie, tuse cu spută,
dispnee, junghi toracic, hemoptizie . obiectiv – asimetrie în actul de respiraţie a hemitoracele
afectat, vibraţiile vocale pronunţate, submatitate, respiraţia tubară, raluri de calibru mic reduse
Pneumonie cazeoasă - cea mai extinsă şi severă formă a TB infiltrative . se dezvoltă la
persoanele cu imunitatea compromisă, cu multipli factori de risc atât sociali cât şi medico-
biologici . clinic apar manifestări pronunţate ale sindromului de intoxicaţie şi al sindromului
bronhopulmonar . Examenul fizic are un caracter pronunţat . “habitus ftizicus” – trăsături
“ascuţite” ale feţei (”tras la faţă”), ochi sclipitori afundaţi în orbite, pomeţii roşii . în plămâni se
auscultă raluri de calibru diferit . evoluţia procesului este într-o progresie rapidă, pronosticul e
nefavorabil, adesea finalizându-se cu deces sau cu dezvoltarea tuberculozei fibro-cavitare
(cronicizarea) . Tablou radiologic : opacitate imensă de intensitate medie neomogenă, cu
multiple sectoare de hipertransparenţă (“faguri de miere”) cu leziuni nodulare diseminate în
plămânul vecin

34.Diagnosticul diferenţial al tuberculozei pulmonare infiltrative.

- pneumoniile bacteriene
- abcesul pulmonar
- cancerul periferic
- infiltratele eozinofilice
- echinococul
- tumorile benigne
- chisturile
- cancerul central cu atelectazie

35.Tuberculoza pulmonară fibro-cavitară. Patogenie. Factorii favorizanţi.

Caracterele clinico-radiologice. Evoluţie şi prognostic. Diagnosticul
diferenţial. Complicaţiile tuberculozei pulmonare fibro-cavitare.
Tuberculoza pulmonară fibro-cavitară- reprezintă o formă clinică a tuberculozei secundare,
substratul căreia este o cavitate (sau mai multe) cu pereţi duri şi fibroză masivă în ţesutul
învecinat, cu diseminare bronhogenă în regiunile inferioare şi deplasare a mediastinului spre
plămânul lezat
- aspectul clinic se caracterizează printr-o evoluţie cronică manifestată prin schimbul perioadelor
de acutizare şi remisiune a procesului
Tuberculoza fibro-cavitară provine din formele incipiente ale tuberculozei :
-TB pulmonară infiltrativă – 50-60%
-TB pulmonară nodulară – 25%
-TB pulmonară diseminată – 10-15%
Cauzele cronicizării cavernei:
- eşec terapeutic (tratament neregulat, de scurtă durată, cu încălcări de regim)
- utilizarea abuzivă de alcool
- aflarea în detenţie
- bolile asociate (diabet zaharat, ulcer gastric, boli psihice)
- refuz la intervenţia chirurgicală
Formarea cavităţii din formele incipiente ale tuberculozei ţine în cele mai dese cazuri de
necrotizarea maselor cazeoase (sub acţiunea enzimelor proteolitice) în focarul pneumonic şi
detaşarea lor în bronşie (cavitatea pneumoniogenă) .În alte cazuri cavitatea se formează în urma
infectării micobacteriene a bronşiectaziei sau ulcerului tuberculos al peretelui bronşial (cavitate
bronhogenă) . Caverna totdeauna este drenată de una sau două bronşii . Starea bronşiei de drenaj
influenţează starea ulterioară a cavernei .
În caz de implicare a peretelui bronşiei de drenaj în procesul specific poate avea loc îngustarea
lumenului bronşic, accentuarea suflajului şi constituirea „cavernei balonate” . Alteori obstrucţia
bronşiei prin leziuni specifice poate duce la stagnarea şi acumularea secreţiei bronşice în
interiorul cavităţii, aducînd la umplerea treptată a acesteia – „caverna împlută” . După 2 ani de la
luarea în evidenţa şi instituirea tratamentului cu tuberculostatice caverna continuă să rămînă
activă, baciliferă, atunci procesul se consideră fibro-cavitar.

Structura cavernei :
- strat intern – cazeosnecrotic
- strat mijlociu – granulativ
- strat extern – fibros

Cavernele tuberculoase dupa dimensiuni:

- mici pînă la 2 cm
- mijlocii pînă la 4 cm
- mari pînă la 6 cm
- gigante peste 6 cm
Avansarea procesului tuberculos, care se efectuează pe căi bronho- şi limfogene, duce la
extinderea lui prin apariţia unor focare bronholobulare cu caracter confluent, la constituirea unor
noi caverne şi creşterea în dimensiuni a celor vechi

Variante clinice de evoluţie a TB pulmonare fibro-cavitare :

- Limitată şi relativ stabilă
- Evolutivă
- Complicată
TB pulmonară fibro-cavitară limitată şi relativ stabilă- când datorită tratamentului se produce o
stabilizare a procesului şi acutizarea poate lipsi timp de mai mulţi ani
TB pulmonară fibro-cavitară evolutivă- care se caracterizează prin alternarea acutizărilor şi
remisiilor cu perioade diferite dintre ele – scurte şi îndelungate, dar în timpul acutizărilor cu
apariţia de noi infiltrate şi caverne .În unele cazuri plămânul se distruge complet, iar în altele, în
caz de tratament ineficient cu o pneumonie cazeoasă
TB pulmonară fibro-cavitară complicată- de multe ori această variantă are o evoluţie progresivă,
cu dezvoltarea la bolnavi a insuficienţei cardio-pulmonare, amilodozei, etc.

În acutizare :
- astenie marcată
- inapetenţă
- pierdere ponderală pronunţată
- transpiraţii nocturne abudente
- febră remitentă
- dureri toracice
- tuse cu expectoraţii muco-purulente considerabile (100-200 ml în 24 de ore)
- uneori hemoptizii
- dispnee
- tahicardia compensatorie
- cianoza
Inspecţia general :
- „habitus ftizicus”, caşexie cu atrofii musculare
- deformarea cutiei toracice prin micşorarea în volum a hemitoracelui lezat
- retracţia spaţiilor intercostale, supra-, subclaviculare
- micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat
Datele examinării obiective :
La palpaţie:- atrofia muşchilor centurii scapulare (s. Vorobiov- Pottenger II) - deplasarea traheii
în direcţia plămânului lezat (s. „furcă” Rubinştein)
La percuţie: - submatitate - cavernegigante – osonoritatetimpanică
La auscultaţie: -
lanivelulcaverneipefondalulrespiraţieitubaresauamforiceseauddiferiteraluriuscate şiumede
In perioada remisiunii :
-semneledeintoxicaresuntslabesaulipsesc
-uneoripotfiprezentetusecuexpectoraţii şidispneedatorită pneumosclerozei, bronşiteinespecifice
şibronşiectaziei
Tabloul radiologic :
- îngustareaspaţiilorintercostale şiacîmpuluipulmonarlezat
- prezenţaunorcavernedeformate, cudimensiunimari şipereţigroşi
- peunfondalfibros
- pealocuriemfizempulmonaropacităţibronholobularediseminate înregiunileinferioare
- deformareahilului şiretracţialuisuperioară
- deplasareamediastinului îndirecţiaplămânuluilezat
Diagnosticul diferenţial :
- abcesul pulmonar
- neoplasmul pulmonar excavat
- tumorile pulmonare benigne
- chisturile aeriene, în special cele solitare
- dilataţiile bronşice, în special forma „pseudo- chistică” sau chisturile bronşice,
- chistul hidatic evacuat,
- micozele pulmonare cavitare,
- infiltratele fugace ulcerate,
- silicoza pseudotumorală cavitară
- emfizemul bulos
Abcesul pulmonar - cel mai adesea abcesul apare ca rezultat al pneumoniei, traumei cutiei
toracicе, afectarii coastelor, coloanei vertebrale pe fond de metastaze embolice, in urma
amigdalectomiei. Prezenfa unui abces este determinata de clinica cu debut acut, rC tnalta
neregulata, frisoane si transpirati, tuse si expectoratii mucopurulente, cu miros fetid. In
hemograma-leucocitoza pronuntata сu devlerea formulei leucocitare spre stanga, VSH marit. In
tuberculoza modificarile din hemograma sunt mai putin evidente. In analiza sputel la abces
intalnim fire elastice de origine alveolara, cristale de hematoidin, colesterin si acizi grasi, BАAR
nu se depisteaza. Reactile tuberculinice la pacientii cu abсes de obl- cei sunt negative, Insa la
pacienti cu tuberculoza pozitive sau hiperergice. Localizarea frecventa a abcesului pulmonar fn
segmentele bazale a pulmonilor - орасitate cavitara cu conturul exterior sters si conturul inferior
neregulat, imagine hidroaerica, cu nivel de lichid orizontal.
Cancerul pulmonar excavat - istoric de mare fumător. Agravarea rapidă a stării gene- rale. La
analizele repetate a sputei apariția celulelor atipice, BAAR nu se depistează, Ra- diologic,
imaginea este asemănătoare cu infiltratele tuberculoase excavate, însă dinamica procesului nu se
suprapune dinamicii acestora sub tuberculostatice. Caverna canceroasă se caracterizează printr-o
umbră largă şi intensă care înconjoară cavitatea, dimensiunile căreia cresc în dinamică, asociată
frecvent cu adenopatii hilare şi mediastinale. La bron- hoscopie - formațiuni tumorale, stenoza
lumenului bronşic, rigiditatea pereților lor. La bio- psie - celule tumorale.
Chistul hidatic evacuat - cavitate cu perete subțire, care poate conține lichid, lichid şi
membrana proligeră, care este retenționată sau membrană într-un spațiu uscat. Simptome clinice
ca: urticarie, spute eventuale hemoptoice, tuse cu vomică patognomică etc.
Echinococ - după ruperea bulei de echinococ are loc constituirea unei formațiuni care dispare
rapid. Dacă însă în jurul ei sunt procese de fibroză, atunci procesul se păstrează un timp mai
îndelungat. De obicei, în acest caz, tabloul clinic este asimptomatic sau şters, cu tuse
nepronunțată, uneori cu spută. Radiologic se manifestă printr-o opacitate inelară cu perete foarte
subțire, uneori e prezent nivelul de lichid orizontal. BAAR negativ in spută. În hemogramä se
depistează eozinofilie. Reacția specifică Kattoni - pozitivă.
Cavernele micotice - realizează aspecte total asemănătoare cu cele ale cavernelor tuberculoase.
Diagnosticul este foarte dificil, mai ales că sunt localizate în regiunile în care se dezvoltă
îndeosebi cavernele tuberculoase. Imaginea radiologică prezintă o cavernă cu caractere fibroase,
cu prelungiri lineare spre parenchimul pulmonar sănătos; lipsa altor leziuni tuberculoase în 1/3
superioare ale câmpurilor pulmonare poate orienta diagnos- ticul spre un proces netuberculos.
Clinic, simptomatologia poate fi frustă, dar pot exista și simptome care alarmează bolnavul, în
special sputele hemoptoice, chiar hemoptizii, uneori tusea chinuitoare. Investigatiile de laborator:
baciloscopie negativä, decelarea de micelii patogene în spută şi reacții imunologice pozitive la
micoză orientează clinicianul spre diagnostic. Tratamentul de probă este singurul care stabileşte
diagnosticul.

36. Complicaţiile tuberculozei pulmonare

Reversibile :
- Hemoragie pulmonară
- Pneumotorax spontan
- Pleurezie
- Empiem
- Tuberculoza bronşică, a laringelui, a intestinului, etc.
Ireversibile :
- Fibroza pulmonară
- Bronşiectazii
- Cord pulmonar cronic
- Amiloidoza organelor interne
Hemoragia pulmonară. Patogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul medical terapeutic. Indicaţii pentru intervenţii chirurgicale.
Hemoptizia este definită ca prezenţa striuri de sânge în spută
Hemoragia pulmonară- eliminarea unei cantităţi considerabile de sânge roşu spumos la fiecare
expir
Mecanisme de producere a hemoptiziei/hemoragiei :
- “per diapedisin” (dereglarea permeabilităţii vaselor)
- “per rexin” (ruptură a vaselor)
Diagnosticul hemoragiei pulmonare :
-anamneza maladiei (TB, vechimea bolii, hemoptizii în trecut)
-tabloul radiologic al procesului pulmonar (destrucţie, pneumofibroza masivă, etc.)
-rezultatul bronhoscopiei cu depistarea sursei de hemoragie
Factorii care contribuie la apariţia hemoptiziei şi hemoragiei pulmonare :
- oscilaţii mari a presiunii atmosferice şi a temperaturii aerului
- schimbarea bruscă a timpului
- supraîncălzirea corpului
- administrarea anticoagulantelor
- abuz de alcool
- intoxicaţia de lungă durată în cazul maladiilor pulmonare
- antibiotico-terapia masivă, chimioterapia
- insuficienţa respiratorie şi dereglări a circulaţiei sanguine se reflectă asupra stării funcţionale a
organismului şi organelor
- În special, suferă funcţiile ficatului şi a pulmonilor, ca urmare se dereglează sinteza şi regularea
factorilor sistemului de coagulare a sângelui
Tabloul clinic
-mici – până la 100 ml
-medii – până la 500 ml
-masive (profuze) – mai mult de 500 ml
Hemoptizia poate apărea pe neaşteptate, dar de obicei este precedata de prodrome:
- senzaţie de căldura retrosternală
- gust uşor metalic, sărat
- genă respiratorie însoţita de stare de teamă
- gâdilitură laringiana, după care urmează tusea
> Eliminarea sângelui este bruscă
> Bolnavul prezintă o criză de tuse, în cursul căreia elimina sânge curat, roşu-viu, aerat, spumos,
cantitatea variind intre 100 si 300 ml
> Semnele generale constau în paloare, transpiraţie, dispnee, tahicardie
> Eliminarea sângelui se poate repeta peste câteva ore sau în zilele următoare, când apar în spută
şi cheaguri de sânge, care pot fi întunecate la culoare
> De obicei, după câteva ore bolnavul nu mai prezintă decât spute hemoptoice, care persistă 2- 3
zile
> Pot apărea însa şi hemoptizii masive, fulgerătoare (tuberculoza pulmonară, dilataţie bronşica
etc.), când, de obicei fără prodrome, bolnavul elimină o mare cantitate de sânge şi moare prin
asfixie
> Hemoragiile pulmonare masive pot fi letale, cauzate de asfixia mecanică, şoc hemoragic, stop
cardiac
>La auscultaţie- se determină raluri crepitante şi buloase mici în segmentele bazale a pulmonului
pe partea afectată
> Pot să apară atelectazii segmentare şi pneumonie prin aspiraţie
> La început apare febra, apoi peste 2-3 zile- pneumonie prin aspiraţie pe partea afectată
> Pneumonia are tendinţă lentă de resorbţie (regresie lentă)
> Atelectazia apare timp de 24-48 ore după hemoragie în caz de obturarea a bronşiilor cu
cheaguri de sânge
> Rareori apare anemie secundară
Tratament
- repaos absolut la pat, în poziţie semi- şezânda, dacă este posibil pe partea leziunii
- repaos vocal absolut
- în primele ore sau zile, alimentaţie formată exclusiv din lichide reci
- punga cu gheata pe hemitoracele presupus bolnav sau pe stern
- Se aplică garouri pe porţiunile proximale ale membrelor pe 30-40 minute (în acelaşi timp - să
se palpeze pulsul pe artera radială şi tibială)
● Inhibitorii fibrinogenolizei :Acid aminocapronic 5% - 100 ml intravenos în perfuzii
;Contrycal (Gordox) 10 000-20 000 ED în 100 ml 0,85% soluţie Natriu Chlorid ; Peste 1-
2 ore după introducerea intravenoasă a inhibitorilor fibrinogenolizei se indică Acid
aminocapronic cîte 5 ml 4-6 ori timp de 24 ore (cu interval 4-6 ore) ; În total în primele
24 ore se indică 20-30 ml Acid aminocapronic
● Micşorarea presiunii în vasele circuitul sanguin mic :preparate ganglioplegice, care
blochează transmiterea impulsului nervos în sinapsa ganglionilor vegetativi, care se
utilizează în tratamentul maladiilor, însoţite de spasmele vaselor sau organelor interne:
Gangleron 1,5% - 1-2 ml subcutanat , Pentamin 5% - 1-2 ml subcutanat , Benzohexonii
0,1 ml per os 3-6 ore pe zi timp de 2-3 zile
● Micşorarea permeabilităţii vaselor sanguine şi desensibilizare :Clorură de calciu 10% -
10 ml intravenos ; Dimedrol sau Diprazin subcutanat sau per os ; Acid ascorbinic 5% - 3-
5 ml intramuscular sau 0,1 ml per os 3-5 ori timp de 24 ore ; Se poate adăuga la tratament
Androxon 0,025% - 1 ml subcutanat 1-4 ori pe zi ; Acţiunea principală acestui preparat
este spasmarea vaselor mici şi se utilizează pentru stoparea hemoragiilor parenchimatoase
şi capilare
- Dacă localizarea hemoragiei pulmonare este cunoscută se aplică pneumotoraxul sau
pneumoperitoneum artificial
- Tratamentul definitiv cuprinde bronhoscopia cu fibre optice de urgenţă care poate să localizeze
zona de origine şi să identifice cauza sângerării
- Daca sângerarea nu poate fi localizată datorită faptului că rata de sângerare nu permite
vizualizarea adecvată a cailor aeriene, sunt indicate bronhoscopia rigida de urgenţă sau
arteriografia si embolizarea vasului
În caz de hemoragii mai severe, cu stare de soc:
- mici transfuzii repetate de sânge proaspat (50 - 100 ml)
- Trombina în aerosoli
- Glanduitrin (1 fiola, i.m. sau i.v. la 4 ore)
- Novocaina 1% (10 ml., i.v. foarte lent, după testarea sensibilitaţii )
.Pneumotoraxul spontan. Patogenie. Tabloul clinic şi radiologic. Evoluţie. Diagnostic pozitiv
şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul terapeutic. Tratamentul chirurgical. Principiile de
bază a tratamentului antituberculos.
Pneumotoraxul - este definit prin prezentă de aer în spaţiul pleural în rezultatul dereglării
integrităţii pleurei viscerale
-Pneumotoraxul deschis- se dezvoltă dacă comunicarea între cavitatea pleurală şi spaţiul alveolar
prin defectul pleurei viscerale se menţine la expir şi inspir – pulmonul se colabează sub acţiunea
elasticităţii proprii, organele mediastinului nu se deplasează
-Pneumotoraxul închis - apare dacă comunicarea între cavitatea pleurală şi spaţiul alveolar a fost
de scurtă durată şi s-a oprit spontan
- Pneumotorax spontan cu supapă (hipertensiv - Dacă defectul pleurei viscerale este deschis la
inspir şi se închide la expir se formează pneumotorax spontan cu supapă (hipertensiv) . În acest
caz după fiecare act de respiraţie creşte volumul bulei de aer în spaţiul pleural . Tensiunea
intrapleurală este în creştere şi prevalează cea atmosferică, devenind pozitivă . Presiunea ridicată
deplasează mediastinul în partea intactă
Tabloul clinic :
- se dezvoltă pe fond de stare satisfăcătoare a pacientului
- survine cel mai adesea brusc, prin junghi toracic unilateral, iradiat spre umăr, care se intensifică
în timpul respiraţiei, vorbirii, efortului fizic şi însoţit de tuse seacă, dispnee de tip expirator,
tahicardia anxietate, fatigabilitate, tanatofobie şi cianoză
- Durere toracică, dispnee
Examen clinic:
Hemitorace afectat:
>Ampliaţii costale diminuate
> Absenţa transmiterii vibraţiilor vocale
> Hipersonoritate la percuţie
> MV absent / diminuat
Cardiovascular:
> Tahicardie
> Hipotensiune arteriala (mai ales in PTX in tensiune)
- asimetria cutiei toracice, îndeosebi în actul de respiraţie
- pe partea afectată absenţa transmiterii vibraţiilor vocale
- la auscultaţie respiraţia veziculară este diminuată sau absentă
- hipersonoritate la percuţie 
- se determină semnul Karpilovskii – deplasarea limitelor matităţii cardiace spre parte sănătoasă
- tahicardie
- hipotensiune arteriala
- progresarea acestor simptome denotă prezenţa pneumotoraxului cu supapă, care devine
hipertensiv
-diagnosticul ester confirmat de radiografia toracică, pentru veridicitate efectuată în dinamică
La examenul radiologic în ansamblu
-hemitoracele afectat devine mai transparent
-colabarea plămânului
-deplasarea contralaterală a mediastinului
-expansiunea cutiei toracice
Radiografia toracică- Diagnostic rapid şi uşor
Caracteristici:
- Bandă de hipertransparenţă la periferia plămânului
- Linie pleurală clară de demarcaţie
- Deplasarea mediastinului in PTX în tensiune
Complicaţiile
- insuficienţă respiratorie acută însoţită sau nu de insuficienţă circulatorie
- întârzierea reexpansionării
- asocierea altor revărsate pleurale (aseptice, purulente sau sangvinolente)
- recurenţa pneumotoraxului
Diagnostic diferenţial- Alte urgenţe medicale clinic asemanatoare:
- Infarctul miocardic acut
- Trombembolismul pulmonar
- Disectia acuta de aorta
Alte patologii
-Pleurezia
-Pneumonia
-Angina pectorala
-Boala ulceroasa
-Pancreatita acuta
-Colecistita acuta
Tratament
Obiective :
- Îndepartarea aerului din cavitatea pleurală
- Prevenirea recurenţelor
Abordare iniţială:
- Oxigenoterapie (in toate circumstanţele)
- Diferă in funcţie de cantitatea de aer din cavitatea toracică
● să combată durerea şi dispneea (prin decomprimarea plămânului si tratament cu
antalgice, antitusive si oxigen)
● să reexpansioneze plămânul
● să prevină recidivele (prin eliminarea cauzei sau/şi simfizarea pleurei –se crează o
adeziune a pleurei care va împiedica o viitoare acumulare de aer în cavitatea pleurală)
● În caz de pneumotorax spontan hipertensiv este important de micşorat presiunea
intrapleurală:
- Puncţia pleurală cu eliminarea 500-600 ml de aer 
-Puncţia se efectuează în spaţiul intercostal II pe linia medioclaviculară
- Uneori imediat după puncţie se introduce un microdrenaj (după Selidinger)
- Drenarea activă după Bylau se efectuează timp de 2-3 zile
● La pacienţii cu pneumotorax spontan secundar se practicată toracostomia, cu instilarea
unui agent sclerozant (doxiciclina sau talc)
● Pacienţii cu pneumotorax spontan, primar sau secundar, la care persistă o fistulă sau la
care plămânul nu s-a expansionat după 5 zile de la practicarea toracostomiei, necesită
toracoscopie cu rezecţie şi abraziune pleurală
Tratament chirurgical :
- Toracotomia cu suturarea defectului pleurei viscerale
- Bulectomie
- Decorticarea pulmonului
- Pleurectomie parietală
- Rezecţia părţii afectate a pulmonului

37.Preparatele antituberculoase. Clasificarea preparatelor antituberculoase.

Activitatea farmacologică antituberculoasă a preparatelor de prima linie şi
linia 2.
Clasificarea preparatelor antiTB :
Grupa 1 Preparate perorale de linia Izoniazida (H) Pirazinamida (Z) Etambutol (E)
1 Rifampicina (R)
Grupa 2 Preparate ingectabile Kanamycina (Km) Amicacina (Am) Capreomycina
(aminoglicozide) (Cm) Streptomycina (S)
Grupa 3 Fluorchinolone Levofloxacina (Lfx) Moxifloxacina (Mfx)
Gatiflloxaciina (Gfx)
Grupa 4 Preparatele perorale de linia Etionamida(Eto) Protionamida(Pro) PAS (acid
II paraminosalicilic) Cycloserina (Cs)
Grupa 5 Preparate cu acţiune Bedaquiline Delamanid Clofazimina (Cfz)
nedeterminată și preparatele Linezolida (Lzd)
noi Amoxicilina/clavulanate(Amx/Clv) Thioacetazona
(Thz) Imipenem/cilastatin (Ipm/Cln) Izoniazida
(doza mare 16-20mg/kg/corp/zi) Claritromycina
(Clr)

INH inhibă sinteza acizilor micolici a peretelui celular

PZA inhibă sinteza catenelor scurte a acizilor graşi
RMP inhibă transcripţia ARN, prin blocarea şi înlocuirea ARN
38.Reacţiile adverse la preparatele antituberculoase. Clasificare. Modul de
acţiune. Interacțiunea cu alte medicamente. Medicamente antituberculoase
noi.
Reacțiile adverse a preparatelor de linia I se împart în : alergice, toxice și mixte. ele pot fi :
minore și majore
Izoniazida- Afecţiuni hepatice (transaminazele cresc de 2-5 ori,ihter) ; Spazmarea vaselor
coronariene,intracraniene,periferice (tahicardie,cefalee,parestezii); Erupţii cutanate;
Ginecomastia(la bărbați) ; Neuropatie periferică (apare datorită analogiei structurale a
Izoneazidei cu Piridoxina, aceasta antagonizând competitiv piridoxal fosfatul)
Rifampicina - Afecţiuni hepatice (ihter,transaminazele cresc de 2-5 ori, urina e/e întunecată);
Anemia hemolitică ; Trombocitopenie; Bloc hepato-renal(vomă,ihter,anurie)
Pirazinamida -Afecţiuni hepatice; Atralgii(cedează la analgetice) Tulburări digestive
(greaţă,vomă, pirozis,diaree) ; Hiperuricemie(guta)
Etambutol - Neurită optică *scade acuitatea vizuală, *scade câmpul visual, *modificări în
percepţia culorilor)
Streptomicina - Dereglari ale aparatului vestibular(grețuri,instabilitatea mersului).;
Neurotoxicitate (afect.nervul acustic prin scăderea auzului,surditate); Nefrotoxicitate; Erupţii
cutanate; Şoc anafilactic ; Contraindicat gravidelor!!!
Reactiile adverse a preparatelor II-a linie (de rezerva) :
Tioamidele – Neuropatie periferica, Manifestari psihotice , Depresia , Hipotirioza , Greata ,
Voma , Gastrita , Hrpatita
Aminoglicozide – Neuropatie periferica , Pierderea auzului , dereglari vestibulare,
Nefrotoxicitate, Dereglari electrolitice (hipokaliemie si hipomagneziemie)
Fluorchinolonele - Convulsii, Neuropatie periferică, Manifestări psihotice, Depresia, Hepatita,
Artralgii
Cicloserina - manifestări psihotice (psihoza cicloserinică), convulsii, neuropatie periferică,
depresia
Acidparaaminosalicilic - Hipotirioza, greaţa şi voma, Gastrită, Hepatita

39.Scopurile tratamentului antituberculos. Principii generale de tratament.

Regimuri terapeutice.
Scopurile tratamentului antituberculos:
-Să vindece bolnavul de TB
-Să prevină *efectele tardive ale bolii *sau moartea prin tuberculoză
-Să prevină recidiva
-Să reducă transmiterea bolii
PRINCIPIILE DE TRATAMENT:
- începerea tratamentului rapid după depistare
- tratament strict supravegheat la ambele faze ale tratamentului
- tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOTS
- la apariţia fenomenelor adverse sau a polirezistenţei –individualizarea tratamentului
- respectarea duratei tratamentului de 6-8 luni
- asigurarea complianței bolnavului la tratament *direct cu bolnavul, *cu persoana de contact,
*cu lucrătorul social, *cu administraţia publică locală, *metode individuale de conlucrare etc.
- tratamentul bolilor asociate,
- acordarea ajutorului material (pentru îmbunătăţirea alimentaţiei şi condiţiilor de trai)

Regimuri terapeutice :

Ritmuri şi condiţii de administrare:

ZILNIC *care are avantajul unor doze mici, *mai bine tolerate de pacienţi. Este recomandat în
faza iniţială, intensivă a tratamentului şi în unele situaţii în faza de consolidare.
INTERMITENT (3 ori pe săptămână) este destinat fazei de continuare a tratamentului

Tratament anti-TB este constituit din 2 faze :

Faza intensivă - este prima fază de tratament , durează 2-3 luni, administrarea 4-5 preparate
antituberculoase în funcţie de regimul de tratament indicat bolnavului. Tratamentul în condiţii de
staţionar, uneori poate fi efectuat în condiţii de ambulator. Scop: Nimicirea rapidă a
M.tuberculosis; Prevenirea apariţiei rezistenţei ; Bolnavul devine necontagios
Faza de continuare - este a doua fază de tratament, durează 4-5 luni. Se reduce administrarea la
2-3 preparate antiTB în comparație cu prima fază, intensivă de tratament . Tratamentul în
condiţii de ambulator, indiferent de categoria bolnavului.
Scop: De a acţiona asupra formelor persistente ale M.tuberculosis; Sanarea focarului în organul
afectat

Monitorizarea tratamentului:
-bacteriologica
-a ridicarii medicamentelor
-radiologica
-evolutia clinica a pacientului
Caz de pacient Examenul sputei se va efectua :
 Caz nou cu microscopie - sfarsitul lunii a 2-a (sfarsitul lunii a 3-a , daca frotiul a fost
pozitiva pozitiv la sfarsitul lunii a 2-a)
- inceputul lunii a 5-a
- sfarsitul tratamentului
Caz nou cu microscopie -numai sfarsitul lunii a 2-a
negativa
Monitorizarea microscopica :

Vindecat : Bolnavul, cu cel puţin 2 examene de spută microscopie negative dintre care: unul
la 5 luni şi următorul la încheierea tratamentului standardizat

Tratamentu încheiat : Bolnavul, care : a efectuat întreaga cură de tratament standardizat, dar
care NU a fost examinat microscopic direct la sfârşitul tratamentului

Eşec therapeutic : Bolnavul, care la examenul direct al sputei rămâne sau devine din nou pozitiv
la 5 luni de tratament sau mai târziu; sau devine BAAR pozitiv după 2 luni tratament

Tratament întrerupt (ABANDON) : Bolnavul, care a întrerupt administrarea tuberculo

staticelor pentru cel puţin 2 luni consecutive din durata tratamentului

Deces : Bolnavul decedat din orice cauză în cursul tratamentului antituberculos

Transfer : Bolnavul transferat : in alt raion (alt ftiziolog) , la care nu se poate stabili rezultatul
final al tratamentului
Scheme de chimioterapie
Grup de Faza intensiva Faza continuare
inregistrare TB
Retratament Recidiv 2HRZES/1HRZE 5HRE
6hrze Esec
Abandon

40.*principiile de tratament:
● începerea tratamentului rapid după depistare
● tratament strict supravegheat la ambele faze ale tratamentului
● tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOTS
● la apariţia fenomenelor adverse sau a polirezistenţei –individualizarea tratamentului
● respectarea duratei tratamentului de 6-8 luni
● asigurarea complianței bolnavului la tratament
*direct cu bolnavul,
*cu persoana de contact,
*cu lucrătorul social,
 *cu administraţia publică locală,
*metode individuale de conlucrare etc.
● tratamentul bolilor asociate,
● acordarea ajutorului material (pentru îmbunătăţirea alimentaţiei şi condiţiilor de trai)

*Regimul spitalicesc
I-regim de pat
pentru formele grave de TB
și complicații-hemoragie pulmonară,pneumotorax spontan.
II-regim limitat
pentru formele evolutive de TB
cu stări satisfăcătoare ale organizmului.
III-regim general
pentru perioade de stabilizare a procesului.
Dieta bolnavului de TB –masa N 11
(regim dietetic consistent)-diversă,bogată în proteine și vitamine.

*Tratament anti-TB este constituit din 2 faze :

-Faza intensivă
○ este prima fază de tratament
○ durează 2-3 luni
○ administrarea 4-5 preparate antituberculoase în funcţie de regimul de tratament
indicat bolnavului.
○ Tratamentul în condiţii de staţionar, sau de ambulator.
Scop:
● Nimicirea rapidă a M.tuberculosis
● Prevenirea apariţiei rezistenţei
● Bolnavul devine necontagios

-Faza de continuare
○ este a doua fază de tratament
○ durează 4-5 luni
○ Se reduce administrarea la 2-3 preparate antiTB
○ în comparație cu prima fază, intensivă de tratament
○ Tratamentul în condiţii de ambulator, indiferent de categoria bolnavului.
Scop:
● De a acţiona asupra formelor persistente ale M.tuberculosis
● Sanarea focarului în organul afectat

*Medicamente de I linie (de elecție)

Izoniazaida(H)- (bactericid în compr.)-5 mg/kg
Rifampicina(R)- (bactericid în compr./caps)-10 mg/kg
Pirazinamida(Z)- (bactericid în compr.)-25 mg/kg
Etambutol(E)- (bacteriostatic în compr)-15 mg/kg
*Medicamente de II linie (de rezervă)
● Tioamide
 ● Aminoglicoside
● Fluorochinolone
● Cicloserina
● PAS

*Tipuri de pacienți:
I-caz nou Faza intensivă Faza de continuare
TBC pulmonară 2 HRZE 4 HR
TBC 2 HRZE 10 HR
extrapulmon.

II-retratament Faza intensivă Faza de continuare

-Recidivă 3 HRZE 5 HR
-Pierdut din
supraveghere
(abandonat)
-Eșec terapeutic

III-TB rezistentă
MDR -regimuri standardizate
-sau regimuri individuale de
tratament
41. Monitorizarea și evaluarea rezultatelor de tratament a TB sensibile.

42.Rezistenţa M.tuberculosis faţă de preparatele antituberculoase (primară,

secundară;monorezistenţa, polirezistenţa, MDR, XDR, XXDR).

Rezistenta la tratament antituberculos permite multiplicarea M. tuberculosis necătând la

medicamente utilizate. Rezistenta apare in urma unor mutații spontane prin selecția
micobacteriilor la care in mod natural sunt prezente gene ce determina rezistenta. M.
tubercolusis nu au plasmide si de aceeia rezistenta nu apare prin transferal de gene rezistente de
la una la alta.

Tipurile de rezistenta:
● Rezistența primară se constată la bolnavii cu TB cazuri noi ,care*în trecut nu au primit
în mod sigur un tratament antituberculos *sau l-au primit nu mai mult de 1 lună.
● Rezistența secundară(achiziționată)apare în procesul tratamentului anti TB,
*de obicei în rezultatul devierilor de la schemele de tratament și
 *al greșelilor în utilizarea preparatelor;
*întreruperi în tratament etc.
Rezistența secundară se apreciază după o lună de tratament antiTB la bolnavii cazuri noi
sau la bolnavii care au primit tratament anterior(recidive,reactivări).

Tipuri de rezistență la preparatele antiTB

● Monorezistența este definită ca rezistență la un singur preparat antiTB.
● Polirezistența este definită ca rezistență la 2 sau mai multe preparate antiTB
(excluzând combinația INH+RNP). Putem avea HEZ, EZ
● Multirezistența–MDR este un tip specific de rezistență la INH+RNP (H +R),cu
sau fără rezistență la alte preparate antiTB.
○ XDR-TB este definită cel puțin la rifampicină și izoniazidă din cadrul
preparatelor antiTB de linia I (și care are definiția de MDR-TB)și adițional
rezistență la oricare preparat din seria fluorchinolone și cel puțin unul din
trei preparate injectabile din linia II, utilizate în tratamentul
TB(capreomicină,kanamicină,sau amicacină).
○ XXDR- TB -rezistență la toate de linia 1 și la toate de linia 2
INH+RNP izoniaz rimfamp
43. Tratamentul tuberculozei drog rezistentă. Tratamentul tuberculozei
mutlridorgrezistente (TB MDR): scheme si regim.

*Tratamentul cu un medicament stopeaza dezvoltarea unor bacili (sensibili la acel medicament),

insa permite multiplicarea organismelor existente ce sunt rezistente la tratamentul
medicamentos.
Cauze: mutatii spontane in gene ce determina rezistența – nu se face transfer de gene de la o
micobacterie la alta/transversal.

Rezistenta primara – la bolnavii cu TB cazuri noi, nu am primit tratament mai mult de 1 luna.
R. Secundara/achizitionata – in procesul tratamentul: cu deviere de la tratament, greseli in
utilizare, întreruperi. Mai mult de 1 luna.

Monorezistenta = la 1 preparat
Polirezistenta = 2; 2+n preparate, excluzand combinatia INH+RMP
Multirezistenta
MDR = rezistent la INH+RMP
XDR = la R si H + 1 fluorchinolona + 1 din linia II (capreomicina, kanamicina, amikacina)
XXDR = la toate preparatele

Principii utilizate in tratamentul tuberculozei multirezistente

1. Regimuri din 5 medicamente sensibile la cultura. Daca nu e cunoscută sensibilitatea sau
asociată patologie pulmonara= mai mult de 5 medicamente.
2. Administrare de 6 ori/saptamana, 2ori/zi
3. Doze maximale.
4. Dozele administrate sub observație directă DOT pe tot tratamentul, cu introducere in registru
de observații.
5. Injectabile (aminoglicozida, capreomicina) cel puțin 6 luni de la conversia culturii.
6. Regim de 18-24 luni aplicat la cel puțin 18 luni de la conversia culturii.
7. Semnarea ``Consimțământului pentru tratament``.
8. Pacienții sa fie inregistrati în baza de date MDR TB și introducerea rezultatelor finale.

Strategii în tratamentul tuberculozei multirezistente

* Standardizat – regim medicamentos standard pentru toți pacienții cu tuberculoza
multirezistenta, testul la sensibilitate nu este aplicat.
* Empiric – fara TS, regim adaptat pentru fiecare bolnav.
* Individual – cu TS la preparate de linia I si II.
* Standardizat cu transfer la regim individual.
* Epiric – cu transfer la regim individual ulterior.

44.Formarea regimurilor de tratament pentru TB MDR:

Grupul A: -Levofloxacina SAU Moxifloxacina

- Bedaquiline
-Linezolid

Grupul B :- Clofazimina
-Cicloserina

Grupul C:-Etambutol
-Delamanid
-Pirazinamida
 - Imipenem -cilastatin SAU Meropenem
- Amikacina SAU Streptomicina
- Etionomida SAU Protionamida
-Acid p-aminosalicilic

Regimurile de tratament a TB MDR

● Standardizat – nu este Test la Sensibilitate (TS). Regim medicamentos standard la toţi
pacienţii
● Individual - bazat pe rezultate test sensibilitate la preparate linia I şi II
● Empiric – fără TS efectuat, regim adaptat pentru fiecare bolnav

Principle de Treatment
● -începerea tratamentului rapid după depistare
● -tratament strict supravegheat la ambele faze ale tratamentului
● tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOT ( fiecare priza a
medicamentelor administrate de către pacient va fi înregistrate în fișa de tratament 01)
● La aparitia fenomenelor adverse sau a polirezistentei -individualizarea tratamentului .

45.Particularitatile managementului TB- XDR .

XDR – TB este definită ca rezistanta cel puțin la rifampicina si izoniazida din cadrul
preparatelor antituberculoase de linia 1 si additional rezistenta la oricare preparat din seria
fluorochinolonelor si la cel putin unul din trei preparate injectabile din linia a 2 utilizate in
tratamentul TB(capreomocina ,canamicina , sau amicacina)

Regim de tratament :
● Bedaquline + LInezolid + clofazimina + cicloserina – 6 luni.
● Dupa 6 luni din tratamentul se scoate Bedaquline.
● Durata totala tratamentului 18-20 luni.
● Monitorizarea microbiologica lunara : se efectueaza examenul sputei prin microscopie si
examenul prin cultura (Metoda LI).
46. Monitorizarea și evaluarea rezultatelor de tratament TB drogrezistente.

47. Comunicarea, informarea si educatia pacientului cu TB. Importanta

educatiei pentru sanatate in controlul tuberculozei. Importanta aderentei
pacientului la tratament.
 În TB, ca și în majoritatea bolilor, succesul tratamentului este direct dependent de interesul
primar al pacientului faţă de sănătatea lui. Responsabilitatea pacientului faţă de tratament este în
corelaţie cu profesionalismul instituţiei medicale şi, nu în ultimul rând, cu implicarea societăţii.
În lipsa aderenţei la tratament a bolnavului, clinicianul, fără ajutorul societăţii, nu poate asigura
eficienţa curei stabilite. Drept urmare, tratamentul se prelungeşte, mai ales din cauza sistărilor
nemotivate.
Suportul social se referă la percepția persoanei și confirmarea că el/ea este parte a unei rețele
sociale căreia îi pasă de el/ea. Suportul social este un factor predictiv a stării sănătății și a
mortalității. Suportul social este determinat de accesul la patru resurse:
ü suport informațional (se referă la orice informații utile care ajută o persoană să rezolve
problemele și să readreseză sursele de stres; include instruire și educație);
ü suport emoțional (include toate formele de asistență care contribuie la consolidarea
respectului de sine prin empatie, încredere, încurajare și îngrijire și care va ajuta să facă față
provocărilor psihologice în viață);
ü suport de companie (presupune suportul care face persoana să se simtă că el/ea aparține
rețelei sociale și că el/ea poate să se bazeze pe acest suport în caz de necesitate strigentă);
ü suport material (desemnând toate bunurile, inclusiv financiare pe care o persoană le primește
prin intermediul sistemului social și asistenței pentru a face față obstacolelor zilnice).
ü suport motivațional (mici recompense (stimulente) oferite pacientului pe parcursul
tratamentului pentru încurajarea ridicării medicamentelor antituberculoase și respectarea DOT).
48 Tuberculoza şi infecţia HIV. Particularităţile clinice şi radiologice ale tuberculozei
la persoanele HIV-infectate. Screening-ul tuberculozei la persoanele HIV- infectate.
Tratamentul TB la persoanele cu co-infecția TB/HIV.

49 Profilaxia specifică. Vacinarea BCG. Imunogeneza și protecția vaccinală. Definiţia

vaccinului BCG. Indicaţiile şi contraindicaţiile vaccinării.

50.Tehnica vaccinarii BCG. Evoluția reacției post-vaccinale.

Locul introducerii vaccinului BCG
 treimea superioară a braţului stâng, în locul de inserare a m. deltoid
 vaccinul BCG se introduce strict intradermal
 Doza - 0,05 ml la vaccinarea si 0,1 la revaccinarea
Imunizarea BCG poate fi efectuată concomitent/in aceiaşi zi cu oricare din vaccinurile indicate
pentru imunizarea copiilor
Copiii cu CPV mai mică de 4 mm fac parte din grupul de risc

Reacţiile locale normale

 aspectul cojii de portocală în locul introducerii vaccinului
 la o lună se formează o papulă
 la 3 luni – o pustulă cu crustă, care cade
 la 1 an - cicatrice cu dimensiuni 4-8 mm
 Supravegherea dinamicii procesului post vaccinal se efectuează la 1, 3, 6 si 12 luni din ziua
vaccinării (revaccinării) cu înregistrarea rezultatelor în fişa de ambulator a copilului

51. Complicațiile postvaccinale BCG, clasificarea lor. Cauzele dezvoltării și

metodele de prevenire a lor.
Complicaţiile imunizării BCG(conform clasificării OMS)
- I categorie: leziuni cutanate locale: Limfadenita, Abces rece, Ulcer cutanat
- II categorie: infecţia BCG persistentă şi diseminată fără sfârşit letal: Lupus eritematos, Osteita,
Uveita
-III categorie: infecţia BCG diseminată afectarea generalizată cu sfârşit letal
-IV categorie: sindromul post-BCG: Eritem nodos, Erupţii cutanate, Cicatricea cheloidă
Se consideră complicație a imunizării BCG ulcerația cu diametrul de peste 1 cm adenite supurate
cu afectarea ganglionilor limfatici regionali, cu un diametru mai mare de 10 mm. Este necesar
controlul ganglionilor limfatici la 3, 6 şi 12 luni.

Cauzele dezvoltării complicaţiilor BCG

-reactogenitatea mărită a vaccinului
-imunosupresie a copilului
-introducere incorectă a vaccinului
-Inocularea unei doze de vaccin mai mare, decît este prevăzut de instrucţiunea de utilizare
-Injectarea vaccinului într-un loc de inoculare nepermis şi mai profund decît intradermal
-Reconstituirea vaccinului cu alţi solvenţi, decît cel produs de acelaşi producător ca şi vaccinul
-Reconstituirea vaccinului cu o cantitate incorectă de solvent
-Păstrarea şi mânuirea incorectă a vaccinului, solventului
-Nerespectarea asepticii la mînuirea şi administrarea vaccinului, Ignorarea contraindicaţiilor
medicale către imunizarea BCG
-Particularităţi individuale ale organismului celui imunizat

Prevenirea complicațiilor:
Imunizarea contra tuberculozei și testele cu tuberculină trebuie sa fiu efectuate de personalului
medical instruit care dispun de certificat de calificare.

52. Principiile de diferenţiere ale alergiei post-vaccinale şi infecţioase.

POst-vaccinal - papula mai putin pronuntata , (10-12 mm) normoergica , hiperemica

Post-infectioasa -papula pronunțată ,hiperergica, bruna, indurata ,!! Contact cu pacient
diagnosticat tbc pozitiv

53.Profilaxia Specifica.Profilaxia Medicamentoasa a tuberculosei. Profilaxia

Primara(chimioprofilaxia). Profilaxia Secundara(chimioterapie preventiva).
Indicatiile. Metodica.
✔ Profilaxie medicamentoasă primară (chimioprofilaxia) - vizează protecţia celor
neinfectaţi(cu proba Mantoux negativă) dar expuşi contagiului, în special copiii sub 5
ani.Are ca scop prevenirea infectării cu micobacterii de tuberculoza în focarul de
tuberculoză.
✔ Profilaxie medicamentoasă secundară (chimioterapie preventivă) - vizează
prevenirea evoluţiei spre boală manifestă la cei deja infectaţi.

✔ Indicații:
1) Chimioprofilaxia primară - copii 0-18 ani care au fost în contact cu bolnavi TB.
2) Chimioprofilaxia secundară:
a) persoane cu statut HIV pozitiv
b) copiilor cu viraj tuberculinic
c) personae din focarul de tuberculoză care au contact cu bolnavi-baciliferi
d) probe tuberculinice hiperergice.

➢ Metodica: este utilizată izoniazida în doză de 5 mg/kg. Copii sunt testați tuberculinic
(IDR Mantoux 2 UT). Izoniazida este indicată pe un termen de 6 luni copiilor infectați
(testul tuberculinic pozitiv) .In caz că testul tuberculinic este negativ chimioprofilaxia se
efectuează timp de 3 luni. Apoi testul tuberculinic se repetă și dacă este negativ
chimioprofilaxia este întreruptă, iar dacă testul tuberculinic e pozitiv, chimioprofilaxia
durează încă 3 luni.

➢ Contraindicaţiile profilaxiei cu Izoniazida (H):

 a) TB activă
b) Reacţii adverse grave la H
c) Antecedente de profilaxie corectă
d) Boala hepatică cronică gravă/semne clinice de hepatită active
e) Recomandări suplimentare: Asocierea Piridoxinei (vit. B6)

54. Profilaxia tuberculozei. Direcțiile profilaxiei tuberculozei

Vaccinul BCG,reprezintă o suspensie de bacili tuberculoși de tip bovin atenuați prin treceri
succesive pe medii de cultură speciale cu menținerea calităților imune.
Vaccinarea provoacă modificări în sistemul imun. Este al doilea vaccin care se introduce în
maternitate copilului nou născut la a 3-5-a zi de viață. Doza pentru vaccinare este 0,05 ml , iar
pentru revaccinare de 0,1ml. Se introduce în 1/3 superioară pe brațul stâng, locul inserării a
m.deltoid și se introduce strict intradermal. Revaccinarea se efectuează la vârsta de 7 ani.

Contraindicații
- Copii nou-născuți cu boli acute,
- Reacții alergice, anafilactice,
- Sindromul convulsiv
- Erupții cutanate difuze

Contraindicații la revaccinare
-copii cu reacții pozitivă la tuberculină
-stările acute cu febră
-bolile cronice în perioada de acutizare
-copii cu complicații la vaccinare
-afecțiuni cutanate difuze

Reacții locale normale la introducerea vaccinului BCG

-aspectul cojii de portocală în locul introducerii vaccinului
-la o lună se formează o papulă
-la 3 luni-o pustulă cu crustă,care cade
-la 1 an se formează o cicatrice-cu dimensiuni 4-8 mm.

Complicațiile imunizării BCG

- I categorie –leziuni cutanate locale (limfadenită reguonală,abces rece,ulcer cutanat)
- II categorie-infecție BCG persistentă și desiminată fără sfârșit letal(lupus
eritamatos,osteita,uveita)
- III categorie-infecția BCG diseminată, afectare generalizată cu sfârșit letal
- IV categorie-sindromul post BCG(eritem nodos,erupții cutanate,cicatrice cheloid)

Cauzele complicațiilor pot BCG

-reactogenitatea mărită a vaccinului
-imunitatea scăzută a copilului
-introducerea incorectă a vaccinului.
Profilaxia sanitară- include diferite măsuri pentru asanarea focarelor de tuberculoză. La rîndul
său focarul reprezinta mediul in care se află bolnavul și persoanele în contact cu ele.
Masurile antiepidemice in focar
-izolarea bolnavului prin spitalizare
-dezinfectia globala
-dezinfecția curentă
-examinarea contactilor
-administrarea chimioprofilaxiei
-abordarea ameliorării condițiilor socio-economici
-educatia sanitara

Profilaxia socială- prevede acțiunile îndreptate spre ridicarea rezistenței nespecifice a

populatiei(alimentatia,condițiile cu locul de trai,condițiile la locul de trai)

55. Profilaxia nespecifica.Masuri profilactice in societate. Masuri de igiena

personala.

Profilaxia nespecifica:
-Depistarea precoce
-Promovarea alimentaţiei raţionale şi a modului sănătos de viață, ameliorarea condițiilor de trai și
de muncă
-Consilierea privind: reducerea consumului abuziv de alcool, consumului de tutun și droguri
-Tratamentul maladiilor cronice concomitente
-Supravegherea persoanelor cu risc sporit de imbolnavire TB şi examinarea lor
-Supravegherea persoanelor cu sechele posttuberculoase
-Supravegherea, la necesitate, profilaxia medicamentoasă copiilor contacţi cu bolnavul de TB

Profilaxia sanitară – are drept scop ocrotirea societăţii de infecţia tuberculoasă, limitarea
gradului de contagiozitate a bolnavului în familie, la locul de muncă, în colective.
Metodele sanitare de profilaxie prevăd următoarele acţiuni:
• depistarea precoce şi amplă a bolnavilor cu tuberculoză;
• spitalizarea şi tratarea lor (izolarea sursei de contaminare), acţiuni de asanare a focarelor de
infecţie tuberculoasă.
O deosebită atenţie se acordă educaţiei sanitare a familiei bolnavului şi a diferitelor
colectivităţi prin cele mai simple şi eficiente metode fiind:
• consilieri individuale şi în grupuri;
• informaţii la radio, în presă, prin intermedie mijloacelor vizuale.

Masuri profilactice in societate:

-Realizarea măsurilor de reducere a consumului abuziv de alcool, droguri, tutun şi altor
deprinderi vicioase.
-Promovarea modul sănătos de viaţă.
-Colaborarea cu reţeaua lucrătorilor sociali pentru acoperirea cu servicii a păturilor vulnerabile.
-Implicarea membrilor societăţii (membrii familiei, vecini, reprezentanţi ai cultelor, lucrători
sociali şi ai primăriilor, ONG locale etc.) în măsurile de prevenire a TB.
-Implicarea comunității şi autorităţilor publice locale în acţiuni de informare a populaţiei despre
TB.
-Supravegherea copiilor care necesită vigilenţă sporită privind tuberculoza şi, la necesitate,
examinarea lor
-Identificarea tuturor contacţilor și direcţionarea acestora pentru investigare în vederea excluderii
TB.

Masuri de igiena personala:

Obiectivele:
-A preveni infectarea cu MBT a persoanelor sănătoase;
-A preveni evoluţia spre boală TB a persoanelor deja infectate cu MBT;
-A limita contactul persoanelor bolnave de TB activă (îndeosebi eliminatorii de bacili) cu
oamenii sănătoşi, acasă şi la serviciu, prin realizarea măsurilor profilactice în societate, măsurilor
antiepidemice şi curative în focarele de infecţie TB.

Masuri:
-practicarea sportului
-alimentare corecta
-respectarea regulilor de igiena personala
-renuntarea la fumat, droguri, abuz de alcool
-depistarea și tratarea în timp util a bolilor cronice
-crearea conditiilor, mediului de trai ce corespunde normelor sanitaro-igienice
-evitarea potentialelor focare
-ventilatia naturala sau mecanica a incaperii
-Folosirea filtrelor HEPA sau radiatiei ultraviolete

56 . Focarele de tuberculoza . Criteriile pericolului epidemiologic al focarului

de infecție TB.
Focarul de tuberculoză

Totalitatea persoanelor care convieţuiesc şi au gospodărie comună cu un bolnav de TB

Încăperea, apartamentul, locul de muncă şi eventual, dacă este cazul, dormitorul comun în care
locuieşte sau îşi desfăşoară activitatea un bolnav de TB Dormitorul comun pentru muncitori
sezonieri sau boschetari, unde s-a depistat un bolnav TB
● Grupa sau grădiniţa, clasa sau şcoala, grupa de instruire în colegii, universităţi, alte
instituţii de instruire în care s-a depistat un bolnav TB printre discipoli, sau înrîndul
personalului angajat cu TB formă contagioasă
● În unele cazuri focar este întreaga casă şi/sau curtea, dacă favorizează contacte prelungite
şi frecvente între locatari, mai ales între copii şi bolnavul contagios
● Grupul de persoane, care îngrijesc animalele cu TB (veterinari, mulgătoare)
Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecție TB
⮚ Eliminarea masivă şi permanentă a MBT de către bolnavii de TB
 ⮚ Condiţiile familiale şi de trai ale pacientului, prezenţa printre contacţi a copiilor,
adolescenţilor, gravidelor Comportamentul de risc
⮚ Nivelul culturii generale şi celei igienice ale pacientului şi persoanelor din jur
Factori ce determină pericolul epidemiologic al focarului de infecție TB
⮚ Masivitatea eliminării de bacili de către bolnav
⮚ Numărul celor expuşi şi gradul lor de receptivitate
⮚ Intimitatea şi durata contactului

Focarul de infecție TB

În baza acestor criterii focarele de TB se divizează în 3 grupe în dependenţă de pericolul

epidemiologic. Conform acestei grupări se determină volumul şi conţinutul măsurilor profilactice
în focar
Focar grupa I
➢ Bolnavii cu forme distructive de TB, eliminatori permanenţi de MBT, locuitori
permanenţi ai apartamentelor comunale sau cămine
➢ În familia bolnavului sunt copii, adolescenţi, gravide
➢ Familia locuieşte în condiţii precare, bolnavul şi persoanele din preajma sa nu respectă
regulile de conduită igienică Pacient HIV pozitiv cu TB evolutivă
➢ Bolnav cu TB cu rezistenţă la medicamente
➢ Bolnavul cu statut microbiologic necunoscut, la care diagnosticul de TB a fost stabilit
post-mortem
Focar grupa II
⮚ Bolnavul elimină MBT scund, procesul TB este stabil
⮚ În familia pacientului sunt persoane adulte, lipsesc factorii agravanţi
⮚ Pacientul este un eliminator de bacili convenţional, însă în familia sa sunt copii şi există
factori agravanţi
Focar grupa III
● Pacientul este eliminator de bacili convenţional
● În familia bolnavului sunt numai persoane adulte
● Pacientul şi persoanele din jur îndeplinesc toate măsurile sanitaro-igienice necesare
pentru profilaxia TB

57.Activitati in focarele de TBC. Asanarea focarelor. Examinarea contactilor.

Ancheta epidemiologica. Conlucrarea serviciului de pneumoftiziologie si
sanatate publica.
Focar grupa 1:
-Pacienti cu forme distructive de TB, elimenatori permanenti de MBT, locuitori ai
caminelor/ apartamente comunale.
-in familie sunt copii, adolescent, gravid. Familia locuieste in conditii precare, nu
respecta igiena
-hiv pozitiv+tbc
-TBC rezistenta la medicamente
 -diagnostic de tbc a fost stability postmortem

Focar grupa 2:
-pacientul elimina MBT scund, procesul TB e stabil
-in familie sunt adulti, lipsesc factori agravanti
-in familie sunt copii, exista factori agravanti

Focar grupa 3:
-pacientul elimina MBT conventional
-in familie doar persoane adulte
-este respectata igienta

Asanarea focarelor:
- după depistarea cazului nou de TBC se asigura informarea Centrelor de Sanate
Publica prin îndeplinirea formularului o6o-e pentru completarea Registrului de
evident a bolilor infecțioase.
- după depistarea Cazului de TBC evolutiva cu eliminare de MBT in timp de 24h se
informeaza centru de Sanatate Publica prin completarea Fisei de declarative
urgenta (formular o58-e)
- nu mai tarziu de 3 zile de la primirea fisei de declarative urgent se efectueaza
Ancheta epidemiologica

Ancheta epidemiologica: -complex de măsuri si acțiuni care urmărește depistarea rapida a

persoanelor infectate, instituirea tratamentului preventiv cat mai rapid, intreruperea lantului
epidemiologic.
1. ascendenta- la confirmarea TBC la copil (semne de TBC, contagios intrafamilial,
intra domiciliar, BAAR +microscopic)
2. descendenta- la confirmarea oricărui caz de TBC

Masuri anti epidemic:

-izolarea bolnavului, inițierea tratamentului
-dezinfectie mecanica/ termica/ chimica
-determinarea hotarelor focarului si a sursei de infectie
-examinarea contactilor
-chimioprofilaxie/ terapie la copii contacti
-ameliorarea conditiilor socio-economice
-educatia bolnavului

58.Controlul infectiei TB. Activitati manageriale. Controlul administrativ.

Măsurile manageriale prevăd mai des activități la nivel national sau teritorial:
●
-Elaborarea de politici, programe și planuri la nivel național/teritorial ce prevăd măsuri
 manageriale în domeniul controlului infecţiei, inclusiv și de formare a bugetelor pentru
astfel de activități
● -Elaborarea normativelor de evaluare a riscului în diferite structure medicale; revizuirea
politicii privind controlul medical la angajare şi cel periodic al personalului implicat în
controlul TB
● -Dezvoltarea şi implementarea politicilor şi a protocoalelor scrise eficiente pentru a
asigura identificarea, izolarea, evaluare diagnostică şi tratamentul rapid al persoanelor
posibil infectate cu tuberculoză

-Activităţi axate pe formarea de specialişti în domeniul controlului infecţiei tuberculoase

● -Elaborarea/revizuirea standardelor tehnice de proiectare, construcţie şi renovare a
spaţiilor destinate diagnosticului şi îngrijirii pacienţilor cu tuberculoză
● -Elaborarea strategiilor de pledoarie, comunicare, mobilizare socială în domeniul
controlului infecţiei tuberculoase
● -Elaborarea indicatorilor de monitorizare și evaluare a activităților de control infecțios
(indicatorii specifici vor fi stabiliţi la nivel naţional, pentru a permite compararea situaţiei
din fiecare unitate)
● -Desfăşurarea studiilor operaţionale în domeniul controlului infecţiei tuberculoase.
Rezultatele studiilor operaţionale oferă evidenţele ştiinţifice necesare elaborării şi
implementării planului naţional

Controlul administrativ consta in:

-desemnarea unei personae responsabile de controlul TB intr-o anumita institutie
-evaluarea gradului de risc in cadrul institutiei
-crearea unui plan de monitorizare a TB , pentru depistare imediata , luarea masurilor de
precautie anaerobe si tratamentul persoanelor cu suspectie de TB sau la care aceasta a
fost confirmata
-folosirea practicilor eficiente de lucru p-u supravegherea pacientilor cu TB
-asigurarea curateniei, dezinfectarii echipamentului contaminat
-instruirea persoanalului medical referitor la TB , in special prevenirea , transmiterea si
luarea in cauza a simptomelor TB
-screening-ul si evaluarea personalului medical, expus riscului infectarii
-aplicarea principiilor epidemilogice de prevenire a maladiei
-utilizarea regulilor de igiena respiratorie si igiena a tusei
-colaborarea intre Ministerul Sanatatii si centrele medicale locale

Zonele cu risc p-u transmiterea infectiei TB:

-zone cu risc foarte inalt: laboratorul de bacteriologie, serviciul de bronhologie,
radiologie, serviciile de primire a urgentelor, sectile de TB pulmonara, spatii de colectare
a sputei, salile de cirurgie, autopsie
-zone cu risc inalt: sectile de chirurgie toracica, sectile de TB extrapulmonara, sectia de
terapie intensive, serviciile de consult ambulatoriu, serviciile de ftizioterapie, explorari
functionale respiratorii
-zone cu risc mediu: laboratorul clinic, farmacia, serviciile administrative, de intretinere.
59.Profilaxia vaccinală BCG
Vaccinarea BCG (vaccin viu, atenuat) realizează o profilaxie antituberculoasă relativă,
protejând împotriva transformării infecţiei în boală. Vaccinarea nici nu întrerupe lanţul
epidemiologic, nici nu împiedică infectarea cu Mt.
Vaccinarea:
• previne diseminarea hematogenă
• previne metastazele postprimare
• creşte rezistenţa la suprainfecţiile exogene
Gradul diferit al protecţiei este variabil:
• reduce riscul de îmbolnăvire cu 46 - 100% în meningita şi miliara TB
• reduce riscul de îmbolnăvire cu 53 - 74% la contacţii sursei index
• scade mortalitatea totală cu 6%
Variabilitatea protecţiei se datorează:
• tulpinilor vaccinale diferite
• diferenţelor genetice şi nutriţionale ale populaţiei vaccinate
• expunerii la Mycobacterii atipice
• păstrării defectuoase a vaccinului.
În România, deşi nivelul endemiei tuberculoase este în scădere continuă, se impune vaccinarea
tuturor nou născuţilor în primele 2 - 5 zile de la naştere (o singură doză vaccinală).
Tehnica vaccinării BCG. Vaccinul se păstrează între 2 - 8°C, conţinând 2 flacoane (unul cu
mediul
de diluţie Sauton SSI). Seringa utilizată este de 1 ml - uz intradermic, ac scurt cu bizoul tăiat
oblic la 25°. Reconstituirea vaccinului se face prin transferarea unui ml din mediul de diluţie
Sauton în flaconul cu vaccin, fără a scoate dopul de cauciuc al acestuia. Se omogenizează
suspensia cu mişcări blânde prin întoarcerea flaconului în sus şi în jos de câteva ori (se evită
scuturarea). Suspensia rezultată va fi omogenă, uşor opacă.
Injectarea este recomandată strict intradermic în regiunea deltoidiană a braţului stâng, deasupra
inserţiei muşchiului deltoid astfel: - pentru nou-născut şi sugar 0,05 ml din vaccinul reconstituit
- pentru copilul > 12 luni 0,1 ml din vaccinul reconstituit
Acul se introduce strict intradermic iar injectarea se efectuează încet până la apariţia unei mici
papule.
Papula va dispărea după 10 - 15 minute. Dacă nu a apărut papula, NU se va administra a doua
doză de vaccin. Vaccinul se utilizează în maxim 4 ore de la reconstituire.
Vaccinarea BCG se poate efectua în aceeaşi zi cu alte vaccinări sau se păstrează intervalul liber
de 30 de zile între vaccinarea BCG şi alte vaccinări.
Vaccinarea se efectuează numai de către medic/personalul mediu special instruit sub
responsabilitatea medicului.
Contraindicaţiile relative:
• febra
• leziunile tegumentare eruptive
• imunodeficienţe congenitale/dobândite
• tratamente imunosupresoare.
Prematuritatea/dismaturitatea şi malnutriţia proteincalorică nu mai reprezintă contraindicaţii, dar
este prudent ca vaccinarea să fie temporizată până la atingerea greutăţii de 2500 g.
Contraindicaţii definitive:
• antecedente bacilare confirmate
• TCT pozitiv
• copiii infectaţi HIV
Vaccinarea respectă protocolul prevăzut în prospectul vaccinului.
Controlul cicatricei BCG se va efectua după vârsta de 6 luni a sugarului. Studiile efectuate au
pus în
evidenţă faptul că nu există nici o corelaţie între diametrul cicatricei postvaccinale >/= 3 mm şi
puterea protectivă vaccinală. Din acest punct de vedere, revaccinarea nu se justifică.
Recuperarea sugarilor nevaccinaţi la naştere se va efectua până la vârsta de 1 an astfel:
• până la vârsta de 3 luni fără TCT
• după vârsta de 3 luni cu TCT
Recuperarea copiilor născuţi în străinătate nevaccinaţi BCG se va face până la vârsta de 4 ani,
deoarece în România majoritatea formelor diseminate de tuberculoză pulmonară/extrapulmonară
aparţin categoriei de vârstă 0 - 4 ani.
Copiii al căror status HIV nu este cunoscut, fără simptome sugestive pentru HIV, deşi provin din
mame seropozitive HIV, pot fi vaccinaţi după o laborioasă analiză a factorilor locali de risc.
Vaccinarea BCG poate induce sindromul IRIS-BCG copiilor seropozitivi HIV cărora terapia
ARV le-a fost iniţiată precoce. Deşi acest sindrom poate induce forme diseminate de
tuberculoză, mortalitatea este scăzută.
În teritoriile cu prevalenţă crescută a infecţiei HIV, copiii seronegativi, fără manifestări clinice
sugestive, pot fi vaccinaţi BCG după o atentă şi minuţioasă analiză a riscului.
Reacţiile adverse postvaccinale (RAPI) sunt definite ca fiind incidentul medical care se produce
după vaccinare, fiind considerat a se datora acesteia:
• ulceraţii trenante cu durata de peste 3 luni
• adenopatie axilară (de aceeaşi parte cu inocularea vaccinului), supraclaviculară, laterocervicală,
cu cel puţin un ganglion cu diametrul < 1,5 cm
• adeoflegmon şi/sau limfadenita supurată sau abcedantă şi/sau limfadenita necrozantă, care
durează mai mult de 2 - 3 luni
• semne şi simptome respiratorii (tuse, dispnee), radiografie toracică anormală, semne şi
simptome generale (scădere în greutate, febră), sindrom meningeal, limfadenopatii,
hepatosplenomegalii, sugestive unui proces specific activ.
Din punct de vedere al severităţii, reacţiile postvaccinale sunt astfel standardizate:
• uşoare: reacţii postvaccinale locale şi/sau adenopatia regională necomplicată
• moderate: abcese locale mari persistente/limfadenite supurate, limfadenite mari,
fluctuente/noduli
cu creştere rapidă ce determină fistule/infiltrarea pielii, masă reziduală solidă > 2 cm, masă
ganglionară masivă > 3 cm, masă ganglionară masivă cu creştere rapidă şi herniere, ganglioni
multiloculari/infiltrativi, adenita ce se dezvoltă rapid (sub 2 luni de la vaccinare)
• severe: BCG-ita sistemică, osteita/osteomielita, determinări grave pulmonare, meningită, lupus
vulgar, eritem nodos.
Tratament:
• reacţii postvaccinale locale şi/sau adenopatia regională necomplicată: - supraveghere 3 - 6 luni
- eventual tratament local cu soluţie Rivanol
- nu necesită tratament chirurgical
- nu necesită tratament antituberculos
• abcese locale mari persistente/limfadenite supurate:
- puncţie aspirativă
- antibioterapie conform antibiogramei
- nu necesită tratament antituberculos
- Izoniazida NU şi-a dovedit utilitatea nici în scurtarea duratei de vindecare nici în evoluţia
adenitei către supuraţie
• limfadenite mari, fluctuente/noduli cu creştere rapidă ce determină fistule/infiltrarea pielii:
- puncţie aspirativă care va scurta durata de vindecare, va evita fistulizarea necontrolată.
- se va evita intervenţia chirurgicală.
- ± eritromicina 40 mg/kg/zi timp de 14 zile
• masă reziduală solidă > 2 cm, masă ganglionară masivă > 3 cm, masă ganglionară masivă cu
creştere rapidă şi herniere, ganglioni multiloculari/infiltrativi, adenita ce se dezvoltă rapid (sub 2
luni de la vaccinare):
- tratament chirurgical hotărât de Comisia Locală TBC şi chirurgul pediatru
- nu se recomandă incizie pentru drenaj
• BCG-ita sistemică, osteita/osteomielita, determinări grave pulmonare, meningită, lupus
vulgar, eritem nodos:
- tratament 3HRE(S) 7/7 + 4 HR 3/7. În formele osoase sau cu determinări grave schema se
poate prelungi (până la 10 - 12 luni).
Diagnosticul obligă la izolarea în cultură a Mycobacteriei vaccinale (laboratorul naţional de
referinţă). Totodată, copilul nu provine din focar TB, iar intervalul dintre vaccinare şi apariţia
complicaţiilor exclude infecţia cu Mt.
Circuitul informaţional al RAPI este prezentat în anexa 17.
Deoarece cazurile de RAPI la BCG nu sunt cazuri de tuberculoză activă, nu vor fi luate în
evidenţă în Registrul TB. Monoterapia cu izoniazidă nu este recomandată de către OMS şi
ECDC.

60. Controlul infiectiei TB. Protectia respiratorie personala

Folosirea echipamentelor de protecţie respiratorie (mască, respirator) în situaţiile cu risc înalt de
expunere,cînd concentraţia particulelor infecţioase nu poate fi redusă în mod adecvat prin
intermediul controlului administrativ şi ingineresc.

Respiratoarele trebuie sa filtreze particule de la 1 pana la 5 microni.

Personalul care lucreaza cu MDR TB(multirezistenta) se recomanda mastile de protectie a
respiratiei prevazute cu filtre de aer pentru particule cu eficienta ridicata – HEPA. Filtrul HEPA
este efficient in 99,97% pentru a ideparta particulele cu un diametru de 0,3 micrometri.

Alte respiratoare recomandate sunt:

● -N95-standard American;
● -FFP2-standard CE.
● Pentru a fi redus riscul de expunere se vor lua in calcul cateva masuri:
-Implementarea unui program de protectie respiratorie
-Instruirea personalului medical referitor la protectia respiratorie
-Instruirea pacientilor referitor la igiena respiratorie si igiena tusei.
61. The End TB strategia: viziunea, scopul, obiectivele. Programul National de
control al tuberculozei in RM: scop, obiective.

The End TB:

VIZIUNE
O lume lipsită de tuberculoză
- zero decese, boli și suferințe cauzate de tuberculoză

SCOP
Finalizarea epidemiei globale de tuberculoză(<10 cazurila 100,000)

OBIECTIVE PENTRU 2035

1. Reducere cu 95% a deceselor cauzate de tuberculoză (comparativ cu 2015)
2. Reducerea cu 90% a ratei incidenței tuberculozei(comparativ cu 2015)
3. Nu există familii afectate care se confruntă cu cheltuieli catastrofale din cauza
tuberculozei.

Program National de control:

Scop:
● ameliorarea sănătăţii populaţiei prin reducerea poverii tuberculozei în Republica Moldova,
în conformitate cu Obiectivele de Dezvoltare ale Mileniului şi obiectivele Parteneriatului
“StopTB”, ”EndTB”

Obiective:
● asigurarea unui diagnostic calitativ, cu obţinerea unei rate de detecţie a cazurilor de
tuberculoză pulmonară cu microscopia pozitivă de peste 70%
● realizarea şi menţinerea accesului universal la tratamentul eficient al tuturor formelor de
tuberculoză, cu obţinerea unei rate de succes a tratamentului cazurilor noi de tuberculoză
pulmonară cu microscopie pozitivă de cel puţin 78% şi a ratei de succes a tratamentului
cazurilor cu tuberculoză multidrogrezistentă nu mai joasă de 60%
● asigurarea suportului social pentru cel puţin 90% din pacienţii cu tuberculoză din
categoriile socialmente vulnerabile
● asigurarea controlului eficient al coinfecţiei TB/HIV, cu reducerea ratei de coinfecţie
TB/HIV printre cazurile de tuberculoză sub 3%
● sporirea nivelului de cunoştinţe al populaţiei despre tuberculoză la un nivel de cel puţin
80% şi menţinerea unei rate de vaccinare BCG la naştere de cel puţin 98%, precum şi a
ratei de revaccinare de 85%
● dezvoltarea şi aplicarea rezultatelor cercetărilor ştiinţifice şi operaţionale în domeniul
controlului tuberculozei
● consolidarea unui sistem eficient de management, coordonare, monitorizare şi evaluare a
Programului
62.Structura organizatorică şi responsabilităţile serviciilor de control al
tuberculozei. Nivelul central. Nivelul raional/municipal. Nivelul primar.
Activităţile comune ale centrelor de sănătate publică, serviciilor de
ftiziopneumologie şi medicină primară în controlul tuberculozei

Structura serviciului ftiziopneumologic

● Nivelul Central – Institutul de Ftiziopneumologie „Chiril Draganiuc”. Coordonarea

programului este efectuat de coordonatorul Principal al PNCT
nivelul Raional/Municipal
● reprezentat de Secţiile Teritoriale de Ftiziopneumologie
Nivelul primar
● este reprezentat de către Centrele medicilor de familie şi este unul din cele mai importan
● Obligaţiunile
Centrelor de Sănătate PublicăOrganizarea şi dirijarea activităţilor de vaccinare
● Acordarea şi sistematizarea planurilor de vaccinare
● Primirea şi analiza rapoartelor statistice privind vaccinările efectuate
● Evaluarea ratei de acoperire vaccinală
● Asigurarea cu Vaccin BCG şi seringi pentru imunizare
● Controlul activităţii instituţiilor medicale din teritoriu privind efectuarea imunizărilor
● Evidenţa, analiza şi investigarea epidemiologică a complicaţiilor post- BCG
● Atestarea cadrelor medicale în tehnica vaccinării şi testării tuberculinice în comun cu
serviciul de Ftiziologie şi Medicina Primară
● Funcţiile şi responsabilitatea med. de familie
(AMP – asistenţei medicale primare)Identificarea suspecţilor de tuberculoză din răndul
„simptomaticilor” şi îndreptarea lor către serviciul ftiziopulmonologic
● Îndeplinirea anchetelor epidemiologice şi asanarea focarelor de tuberculoză (examinarea
contacţilor, efectuarea dezinfecţiei, chimioprofilaxiei)
● Efectuarea tratamentului antituberculos în condiţii de ambulator, asigurând administrarea
strict supravegheată a preparatelor- DOT
● Depistarea cazurilor cu întrerupere (abandon) în tratament şi reîntoarcerea imediată a
pacientului
● Monitorizarea tratamentului în faza de continuare şi cea intensivă la necesitate
● Formarea grupelor cu risc sporit de îmbolnăvire şi examinarea activă a lor
● Examinarea activă a contingentelor periclitante;
● Efectuarea profilaxiei specifice la copii
● Educaţia sanitară a bolnavilor de tuberculoză şi a familiilor acestora cât şi întregii populaţii
din teritoriu, implicând în aceste acţiuni comunitatea, autorităţile publice locale
63. Profilaxia sanitară. Dezinfecția în tuverculoză: etode, forme.

Măsurile profilactice privind animalele bolnave se realizează conform actelor normative ale
serviciului sanitaro-veterinar.

Dezinfecţia globală este efectuată de către Centrul de Sănătate Publică.

În caz dacă bolnavul este cronic, se tratează la domiciliu, se va efectua şi dezinfecţia curentă de
către bolnav sau unul din membrii familiei îndrumaţi de către sora cabinetului de ftiziologie sub
controlul medicinei preventive.
Pentru asanarea focarelor de tuberculoză sunt utilizate următoarele metode de dezinfecţie:
a) metoda mecanică
b) metoda termică
c) metoda chimică

● albiturile, lingeria – fierbere(15 min.), călcat

● suprafeţele – soluţie Cloramină 5,0%
● Clorură de var activată – 0,5%
● vesela - prin fierbere 15 min. în soluţie Bicarbonat de sodiu 2%
Recipientele și obiectele contactate cu sputa bolnavului se prelucrează cu:
● Cloramină 5% - 12 ore
● Clorură de var activat (20,0 gr. – 100,0 ml) - 1 oră
● Cloramină activată 2,5% - 4 ore