Subiectele examenului oral

pentru studenţii a. VI, facultatea Medicină N 1

1. Anatomia şi histologia pielii.

STRUCTURA PIELII
Pielea sau tegumentul este derivatul conjunctivo-eptelial care acopera toata suprafata corpului. Este un organ elastic si
impermeabil pentru unele solutii si gaze, ca si pentru microbi.
Pielea este neteda, prezinta in unele locuri santuri (numite plici) si ridicaturi in partea de extensie a articulatiei. Pe palme si
plante, pielea prezinta adancituri fine separate de sreste fine formand un desen particular pentru fiecare individ numit amprente,
folosite in medicina legala si politie.
Pielea are o suprafata de 1,5m2 si o grosime de 1-4 mm.
Culoarea pielii este data de :
-        cantitatea de pigment din epiderm;
-        circulatia sangvina din derm;
-        stratul de grasime din epiderm.
Histologic, pielea este alcatuita din trei straturi principale:
A)    Epidermul se dezvolta din ectoderm
B)    Dermul se dezvolta din mezoderm
C)    Hipodermul se dezvolta din mezoderm
A)   EPIDERMUL
-        stratul cel mai superficial al pielii
-        prezinta o grosime variabila in diferite regiuni ale pielii;
-        epiteliu stratificat
-        separat de derm prin membrana bazala
-        format din 5 straturi:
a)          Stratul bazal sau germinativ: numit asa pentru ca aici iau nastere toate celulele epidermului.
-        asezat pe menbrana bazala
-        format dintr-un singur rand de celule prismatice inalte cu nucleu apical
-        aici se afla si celule care dau culoarea pielii numite melaocite ce secreta un pigment numit melamina.
-        La rasa neagra melanocitele se gasesc in toate cele cinci straturi ale epidermului.
b)          Stratul Malpighi: alcatuit din 6-12 randuri de celule poligonale strans legate intre ele printr-o retea fibrinara ce strabate
spatiile intercelulare si patrunde in celulele vecine formand asa zisele pereti inercelulari sau totofibrile. Citoplasma celulelor este
bogata in mitocondrii iar nucleul sarac in cromatina.
c)          Stratul granulos alcatuit din 3-5 randuri de celule romboidale care contin in citoplasma, granule de CHERATO-
HILAINA cu nucleu pe cale de degerescenta.
d)          Stratul lucid apare la microscop clar, alcatuit din celule fusiforme cu nucleu degenerat foarte putin vizibil
e)          Stratul cornos –
-alcatuit din mai multe randuri de celule plate cheratinizate, lipsite de nucleu. In partea cea mai superficiala, celulele se desprind
si cad, de aceea se numeste stratul disfunct sau exfoliativ.
BIODERMUL – stratul uniform al pielii situat intre epiderm si hipoderm.
-        Alcatuit din: -dermul superficial (stratul papilar)
-dermul profund (corionul)
f)           Stratul papilar – este separat de epiderm printr-o membrana sinuoasa cu proeminente cilindro conice numite PAPILE
DERMICE. Papilele dermice sunt separate intre ele prin prelungiri ale epidermului numite creste interpapilare.
Papilele dermice sunt alcatuite din:
1.     tesut conjunctivo lax
2.     fibre de reticulina elastice si conjunctive
3.     substanta albuminoasa numita colagen
4.     celule ca    fibrocite
                                                                  plasmocite
      mastocite polinucleare
5.     glande sebacee
6.     canale de excretie ale glandelor sudoripare
7.     foliculi pilosi
8.     reteaua vasculara
9.     receptori nervosi
         b)  Dermul profund este format dintr-o retea de fascicule de fibre elastice si colagene dispuse in toate sensurile 
10.  celule conjunctive asezate intre fascicule
11.  fibroblasti
12.  substanta fundamentala
13.  vase sangvine 
14.  vase limfatice
15.  terminatii nervoase ca :

a)                 corpusculi Meisner specializati in receptionarea excitatiilor tactile de atingere.

b)                 corpusculi Krause specializati in receptarea senzatiei
c)                 corpusculi pacini specializati in receptarea senzatiilor tactile de presiune
 Dermul este carasterizat printr-o mare elasticitate, cu rol protector al pielii.
 
HIPODERMUL sau tesutul subcutanat, stratul cel mai profund al pielii alcatuit din: 
1)  tesut conjunctiv lax, bogat in celule adipoase
2)  glomenulii glandelor sudoripare
3)  reteaua vasculara si limfatica subcutanata
4)  receptori nervosi ca:
a) corpusculii Pacini in numar crescut decat in derm
b) corpusculii Golgi in pulpa degetelor raspund la excitatiile de presiune
c) cosuletele nervoase care se afla la baza foliculelor pilosi cu rol in        receptionarea excitatiilor tactile a firului de par
5)  fascicule conjunctive orientate paralel cu suprafata pielii
6)     bulbii firelor de par
II.           ANEXELE PIELII
Se clasifica in:
-anexele glandulare -glandele sebacee
  (glande exocrine) -glandele sudoripare -ecrine
-glandele mamare -apocrine
-anexele cornoase -par
-unghii
A. Glandele pielii
1. Glandele sebacee   -au forma de ciorchine
-sunt anexate firului de par, unde isi elimina secretia grasoasa ce se numeste SEBUM
Secretia in exces de sebum duce la seboree, iar scaderea secretiei duce la ihtioza.
2.a. Glandele sudoripare ecrine
-raspandite pe toata suprafata pielii;
-au forma de tuburi ce ajung pana in hipoderm
-au capatul terminal al tubului se infasoara ca un ghem numit glomerul sudoripar
-secretia apoasa se numeste SUDOARE cu un miros specific caracteristic ce se elimina la suprafata pielii. Cantitatea de sudoare
creste direct proportional cu efortul fizic si cu cresterea temperaturii mediului
2.b. Glandele sudoripare apocrine
-sunt asemanatoare celor ecrine dar mai mici;
-se gasesc in axile, perigenital, perianal;
-canalul excretor al acestor glande este anexat firului de par
3. Glandele mamare sunt glande sebacee modificate; evolutia lor este legata de functia organelor genitale feminine.
B. Parul – este i firmatie epiteliala cornoasa, filiforma, cilindrica si flexibila.
Se distinge: a) o portiune libera numita tulpina
b) o portiune implantata in tegumente numita radacina a carei extremitate de forma ovoida poarta numele de bulbul parului. Polul
inferior l bulbului prezinta o depresiune in forma de cupa in care patrunde o prelungire conjunctivo-vasculara a dermului numita
papila parului.
Radacina parului este cuprinsa intr-un fel de sac dermo-epidermic numit folicul pilos, la care se anexeaza o glanda sebacee si
muschiul erector al parului.
La foliculul pilosebaceu deosebim:
-portiunea superioara in forma de palnie numita OSTIMUL folicular
-punctul de deschidere al glandei sebacee
B)   Unghia – lama cornoasa cheratinizata ce acopera fata dorsala a extremitatii degetelor
-        prin radacina sa unghia patrunde in cuta supraunghiala, cuta ce se prelungeste si pe fata dorsala a ungheiei printr-o pliva
cheratinizata
-        cuta periunghiala se numeste PERIONIX
-        portiunea descoperita a unhiei se numeste corpul (LIMBUL) unghiei
-        extremitatea libera a unghiei este separata de pulpa degetului printr-un sant numit sant subunghial
-        zona semilunara alba ce se observa prin transparenta unghiei se numeste LUNULA si corespunde partii anterioare a
matricii.
Matricea vine in racord cu radacina unghiei pe seama careia unghia se regenereaza.
Culoarea pielii variază cu rasa individului, cu homeostaza melaninică, grosimea stratului cornos şi starea vascularizării dermului
superficial (cantitatea de hemoglobină şi gradul ei de oxigenare), precum şi de cantitatea de caroten. Pielea are de la suprafaţă
spre profunzime trei zone:
- epidermul;
- dermul;
- hipodermul.
Din profunzimea epidermului spre suprafaţă se pot observa următoarele zone, în continuitate, dar de morfologie diferită şi
anume:
- zona de joncţiune dermo-epidermică şi membrana bazală;
- stratul bazal sau germinativ;
- stratul spinos sau corpul mucos Malpighi;
- stratul granulos;
- stratul cornos.
Un strat suplimentar, lucid, situat între stratul granulos şi cel cornos, este evident mai ales la palme şi plante.
Joncţiunea dermo-epidermică: este neregulată, sinuoasă, numeroase papile dermice se întind în sus şi deformează faţa
profundă a epidermului, care la rândul său are prelungiri sub formă de creste epidermice, ce separă între ele papilele dermice.
Membrana bazală: o structură lamelară ce separă dermul de epiderm; la ultramicroscop este alcătuită din patru componente:
1. membranele plasmatice ale celulelor bazale cu semidesmozomi emergenţi;
2. lamina lucida;
3. lamina densa şi
4. lamina fibroasă cu componente fibrilare.
Membrana plasmatică face legătura dintre celulele stratului bazal şi membrana bazală propriu-zisă.
Lamina lucida conţine o substanţă specifică – laminina, care în lamina densă are un aspect fibros, fiind formată din fibre de
colagen. Din ea pleacă fibrele de ancorare ce se extind până în derm, asigurând unitatea morfofuncţională dintre derm şi
epiderm. Epidermul: este compus dintr-un epiteliu plat, stratificat şi pavimentos cu evoluţie progresivă spre cornificare. El este
lipsit de vase sanguine, nutriţia celulelor are loc prin difuzarea limfei interstiţiale din derm, prin intermediul membranei bazale
şi prin spaţiile înguste intercelulare. Celulele epidermului se împart după origine, aspect microscopic şi funcţii în două linii
distincte: keratinocite, care constituie majoritatea celulelor şi melanocite mult mai puţin numeroase (unitatea melanică
epidermică – 1melanocit / 36 keratinocite). Keratinocitele au ca funcţia de bază biosinteza şi stocarea keratinelor (scleroproteine
fibrilare). În dependenţă de diferenţierea acestor celule în stratul bazal se disting keratinoblaşţi, în cel spinos – keratinocite şi în
stratul cornos – corneocite. Stratificarea elucidează procesul morfologic şi biochimic de transformare treptată, cel suferă
keratinocitele în migrarea lor din stratul bazal până la suprafaţa epidermului, unde ajung ca celule cornoase, complet
keratinizate. Acest „timp de reînnoire epidermică” sau turnover, în mod normal, durează 25-30 de zile, dar în stările de
parakeratoză caracterizată printr-o multiplicare celulară grăbită (de ex. psoriazis) timpul de reînnoire se poate reduce la 3-4 zile.
Al doilea grup de populaţie epidermică este reprezentat de dendrocite, celule ce prezintă prelungiri citoplasmatice, dendritele, la
care se referă: melanocitele, celulele Langerhans (imunocompetente) şi celule Merkel (senzitive).
Stratul bazal (germinativ): este constituit dintr-un singur rând de celule cilindrice. Celulele sale au o formă ovoidă cu axul
mare perpendicular pe membrana bazală. Nucleul celulei este oval, situat apical, bogat în cromatină, citoplasma este intens
bazofilă, conţine numeroase organite. La polul apical sunt situate granulele de melanină, ca o umbrelă de asupra nucleului.
Melanina are un rol fotoprotector, antioxidant, ferind acizii nucleici (ADN) de razele ultraviolete. Citoplasma conţine filamente
paralele cu axul mare al celulei (filamentele Herxheimer), care se fixează de polul bazal al celulei pe formaţiuni nodoase ale
membranei numite semidesmozomi. Circa una din 200-600 celule bazale se găseşte în mitoză, constituind indexul mitotic. Un
rol deosebit în asigurarea adezivităţii intercelulare îl joacă dispozitivele de joncţiune intercelulară, care sunt de mai multe tipuri.
La punctele de contact intim dintre celulele tuturor straturilor epidermului normal se întâlnesc formaţiuni cu rol esenţial în
realizarea coeziunii intercelulare, desmozomii, inclusiv în partea inferioară conjunctum a stratului cornos.
Desmozomii: se menţin în epiderm până la straturile superioare, dispărând în partea superioară disjunctum a stratului cornos,
 aflată în permanentă descuamare fiziologică. Au un rol în keratinogeneză, orientând spaţial tonofilamentele. Desmozomii sunt
de forma unor îngroşări ovale, discoide, paralele, fiind alcătuiţi dintr-un ciment intercelular (glicoproteine) şi componente
structurale ale membranelor celulare. Aderenţa epidermului de derm este asigurată de prelungirile citoplasmatice ale feţei
profunde a celulelor bazale, care se intrică cu prelungiri dermice corespunzătoare şi prin semidesmozomi. Semidesmozomii
reprezintă un mijloc de legare a celulelor bazale cu membrana bazală pe care se fixează tonofilamentele. Proliferarea şi
alunecarea spre exterior a celulelor bazale formează celelalte rânduri de celule ale epidermului.
Stratul spinos (malpighian): este alcătuit din 3-8 rânduri de celule voluminoase, poliedrice, aşezate în mozaic. Pe măsură ce
urcă spre suprafaţă devin tot mai turtite şi mai puţin vitale. Celulele au un nucleu mare, rotund, clar, cu 1-2 nucleoli şi
citoplasmă eozinofilă. Tonofilamentele sunt mai numeroase şi formează un „schelet de susţinere”. Membrana celulară are
numeroase plici, ceea ce facilitează interconexiunea primară, transferul intercelular, ca şi modificările formei celulelor. Celulele
păstrează organitele, au un număr mai redus de granule de melanină, iar tonofilamentele sunt mai groase, şi aşezate în
mănunchiuri dense. La nivelul stratului malpighian, mai ales în primele rânduri, sunt observaţi corpii lui Odland, sau
keratinozomii, care se prezintă sub formă de lame paralele separate de benzi clare, fiind constituiţi din fosfolipide şi
polizaharide, conţinând şi hidrolaze, fosfataze acide, etc. Aici are loc şi biosinteza provitaminei D3. Principalele lor funcţii
sunt: limitarea pierderilor transcutanate de apă şi asigurarea coeziunii intercorneocitare. Acestor formaţiuni li se atribuie un rol
important în descuamarea continuă, lizozomii keratinocitari contribuind cu o activitate enzimatică intensă.
Stratul granulos (Lanhans): este compus din 4-6 rânduri de celule, romboidale, dar lăţite pe axul mare orizontal. În citoplasma
acestor celule sânt prezente granule neregulate de keratohialină, intens bazofile. Aceste granule în cursul keratinizării constituie
matricea interfilamentoasă, ce cimentează tonofilamentele între ele în fascicule compacte (tonofibrile). Nucleul este abia vizibil,
picnotic, cu un număr scăzut de ribozomi. Corpii lui Golgi, şi mitocondriile se degradează şi dispar progresiv. Stratul granulos
lipseşte la nivelul mucoaselor, dar se menţine pe semimucoase (buze).
Stratul lucid: este bine vizibil numai în epidermul palmar şi plantar. Acest strat este compus din celule cu nucleu picnotic sau
celule anucleate, încărcate cu o substanţă denumită eleidină, ce are afinitate tinctorială caracteristică corpilor graşi, posibil să
provină din keratohialină.
Stratul cornos: este format din 4-10 rânduri de celule, grosimea lui variază în funcţie de regiune – de la aproximativ o cincime
până la o doime din înălţimea epidermului (în regiunile palmo-plantare). Celulele lui sunt turtite, lamelare cu citoplasma
eozinofilă şi omogenă, lipsite de nucleu şi celelalte organite intracelulare, citoplasma lor fiind complet inlocuită de tonofibre
groase de keratină (peste 400 Å), dispuse într-o matrice alcatuită din granule de keratohialină. Porţiunea profundă a stratului
cornos, mai compactă, foarte aderentă la planurile subiacente, este denumită zona conjunctă şi împreună cu stratul lucid, pe care
se sprijină, constituie „stratul barieră”, deosebit de important din punct de vedere fiziologic. Partea superficială a stratului
cornos, fiind mai puţin aderentă, se exfoliază, este numită din această cauză „zona disjunctă” şi participă împreună cu secreţiile
glandelor sebacee şi sudoripare la formarea filmului hidro-lipidic, o formaţiune de protecţie a pielii.
Din punct de vedere fiziologic, se pot distinge două părţi: stratul oxibiotic şi stratul anoxibiotic. Stratul oxibiotic se referă la
ceea ce se cuprinde sub denumirea de epidermul viu, adică stratul bazal, spinos, iar după unii autori şi stratul granulos aproape
în întregime. În aceste structuri procesele chimice ce se petrec sunt reacţii de tip reductor, cu un consum mare de oxigen. Stratul
anoxibiotic (epiderm mort) cuprinde stratul lucidum şi cornos cu formaţiunile protectoare superficiale ale pielii. În aceste
straturi transformările metabolice ce se petrec sunt de tip fermentativ.

2. Biochimia şi fiziologia pielii.

Fiziologia epidermului
Keratinogeneza-melanogeneza
Keratinogeneza-un proces biochimic complex al epidemului.Epidermul zilnic produce 0.6-1 g de keratina.Morfologic elementele
precursoare ale keratinei tonofibrile format din filamente de subtiri de prekeratina.Keratina alcatuit din 18 aminoacizi predomina
cisteina bogat ın sulf.2 tipuri de keratina moale epidermica-schizokeratina şi dur din unghii si par-sclerokeratina
Melanogeneza-sistemul pigmentar al pielii functia fotoprotecte prin elaborare pigmentului natural-melanina la epiderm.Melanina
se formeaza prin oxidare enzimatica a tirozinei DOPA şi prin produşi intermediari-DOPA chinone.Şi participa ionilor de Cu.

Biochimia si fiziologia pielii. 

Schematic se poate spune ca pielea este constituita din: apa, elemente minerale, substanje organice, enzime, vitamine.
Apa - component biochimic cu rol de prim ordin in metabolismul general al organismului. Epidermul contine 60 - 70 % apa,
dermul - 75 % apa. 
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca si prin histochimie s-a putut vedea ca pielea contine o mare cantitate de
metale si metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum si elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate
organele este cea mai bogata in clor, continand aproape 33 % din cantitatea totala a clorului din organism. 
Substantele organice sunt reprezentate de: 
-hidratii de carbon, care se gasesc sub forma de glucoza in celulele stratului bazal si malpigian ca si in derm, fie sub forma de
glicogen in stratum lucidum si in partea superioara a acelui malpigian;
-acizi aminati: glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina un polipeptid care face parte din grupul albuminelor tisulare, ea
intrand in compozitia substantei cornoase in epiderm, par si unghii.
-Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina, constituente ale fibrelor respective.
-Grasimi. Pielea contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in deosebi acid oleic, care provine din conversiunea
glicogenului intracelular. Lipidele sunt prezente ca o rezerva energetica depozitata in hipoderm, ca fosfolipide mai ales in
membranele celulare si organite. In cursul keratinizarii ele se descompun. Sub actiunea razelor ultraviolete, in piele se
sintetizeaza vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii: 
Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in molecule mai mici. Dintre hidrolize citam: lipaza si
esteraza, amilaza si betaglucozidaza, peptidaza (carbopeptidaza, pepsina, tripsina, chimiotripsina)
Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze. Sub acJiunea lor se face oxidarile, reducerile,
oxidoreducerile ultima parte a metabolismului. Dintre acestea cele mai importante sant: aminooxidaza, gluco-oxidaza,
dehidrogenaza succinica, malica, care controleaza ciclul Krebs.
Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate, dintre care menJionam transaminaza,
acetilcolinesteraza.
Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea unui compus in doua fragmente sau combinarea a
doua substanJe in a treia (sinteteza).
Functiile pielii:
Functia de protectie are mai multe componente: 
Protectia termica e data de conductibilitatea termica redusa si capacitatea termica ridicata datorita continutului bogat de apa.
Protetia mecanica e realizata de elasticitatea, rezistenta si turgescenta pielii. Un rol important il are in acest sens rezistenta
fibrelor colagene, elastice, prezenta paniculului adipos si imbibatie hidrica a dermului si hipodermului. Protectia chimica are loc
prin filmul lipidic superficial care scade permeabilitatea pielii fata de substantele solubile in apa si keratina are un loc identic
fiind impermeabila fata de apa. Limitarea absorbtiei percutana e realizata de o tripla bariera reprezentata de:
Stratul lipidic superficial si stratul cornos;
Membrana bazala;
Substanta fundamentala a dermului.
Apa trece prin piele numai in cantitati foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm 2 pe minuta). Acest proces depinde  de lipidele
epidermului si impermeabilitatea keratinei fata de apa.
Protectia biologica impiedica patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii, virusuri). Ea se realizeaza prin filmul lipido-acid
superficial cu un pH de 4. 5-9.5 neprielnic majoritajii microorganismelor patogene. O alta cale de protectie biologica este
realizata de integritatea epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin pielea intacta. Protectia antiactinica se
realizeaza mai ales fata de razele ultraviolete chimice active. Ea are loc prin capacitatea keratinei si keratohialinei, dar mai ales
prin melanina care absorb razele ultraviolete. Capacitatea de izolare electrica (dielectrica) a pielii este prezenta numai in stare
uscata. Pielea umeda e buna conducatoare.
Functia senzoriala a pielii este data de imensul numar de receptori nervosi care percep senzaJiile de durere, cele termice (cald-
rece) si de presiune. 
Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea homeostazei termice. Temperatura cutanata este rezultanta
diferentei de caldura dintre temperatura interna si cea a mediului ambiant si variaza intre 36,5 si 30. 
Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie insensibila si de catre descuamatie. 
Respirajia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra prin piele in circa 2 % fata de plamani, iar CO 2 se elimina in 3 %.
Pielea nu are o functie endocrina proprie cunoscuta. Rolul imunologic este determinat genetic. Participarea pielii in procesele
imune este reflectata prin eruptiile care insotesc bolile infecto-contagioase urmate de imunitate (scarlatina, pojarul, variola etc.).

Fiziologia epidermului: în epiderm se desfăşoară două funcţii importante specifice – keratinogeneza şi melanogeneza.
Keratinogeneza: un proces biochimic complex specific epidermului. Epidermul produce zilnic 0.6-1g de keratină. Morfologic
elementele precursoare ale keratinei sunt reprezentate de tonofibrile care sunt formate din filamente subţiri de prekeratină.
Keratina este alcătuită de 18 aminoacizi, între care predomină cisteina, foarte bogată în sulf. Se deosebesc 2 tipuri de keratină:
cea moale epidermică (schizokeratină) şi cea dură din unghii şi păr (sclerokeratină). Keratinele conţin două componente
esenţiale: filamentele şi matricea care le sudează. Biosinteza keratinei se desfăşoară în etape, care încep în stratul bazal al
epidermului şi se încheie în celulele stratului cornos. În acest proces participă toate organitele citoplasmatice ale keratinocitului.
Sinteza keratinei este un proces activ ce urmează două etape: cea de sinteză şi cea de tranziţie. În etapă de sinteză, keratinocitul
produce în primul rând proteină fibrilară, cuprinsă iniţial în tonofilamentele stratului bazal. Tonofilamentele încep şi se termină
pe membrana celulară a keratinocitului în porţiuni specializate ale acestuia în formă de plăci, numite desmozomi. În stratul
granulos în jurul acestor fibrile apare un nou produs de sinteză – keratohialină. Acest material e precursor al filagrinei
(responsabilă de agregarea filamentelor şi de reţinerea apei). Keratinozomii (granulele Odland) – organite speciale celulare
produc substanţa ciment, necesară unei ferme sudări a celulelor. În stratul cornos are loc ultima fază a keratinizării – faza de
tranziţie, în care componentele citoplasmatice sunt disociate şi degradate.
Dinamica şi homeostaza epidermului: epidermul are o grosime constantă pentru o regiune dată, şi pentru a compensa
descuamarea fiziologică continuă se înnoieşte constant.
Datorită unui mecanism de control volumul şi forma epidermului sunt reglate prin menţinerea în echilibru a ritmului mitozelor
keratinocitelor şi a dinamicii lor de diferenţiere şi măturare. Multiplicarea keratinocitelor în condiţii obişnuite are loc la nivelul
stratului bazal şi într-un procent mai mic în celulele suprabazale. Homeostaza se datorează mai întâi acţiunii în echilibru a
sistemului cheilonelor epidermice cu rol de încetinire şi de prelungire a timpului de diferenţiere şi maturizare a keratinocitelor,
precum şi de activarea genelor care iniţiază şi controlează indicele mitotic
Acetilcolina, androgenii, estrogenii, prostaglandina F stimulează creşterea indicelui mitotic, în timp ce acest indice este
diminuat de corticoizi, adrenalină şi prostaglandina E.
Timpul de reînnoire a epidermului (turnoverul epidermic) cuprinde timpul necesar desfăşurării unei epidermopoieze
fiziologice, care variază între 26 şi 42 de zile, este 15 reglat de citokine, factori de creştere şi hormoni. Citokinele şi factorii de
creştere sunt produşi de keratinocite, celule Langerhans, celule Merkel şi limfocite. Prin legătura de receptori specifici de pe
suprafaţa celulară şi activarea unor căi de transmitere intracelulară (inozitol fosfat, proteinkinaza C) aceste substanţe contribuie
la reglarea sintezei de ADN. Catecolaminele modifică concentraţia intracelulară de AMPc, iar hormoni steroidieni – prin legare
directă la nivelul nucleului (reglează direct transcripţia).
În afara keratinocitelor epidermul mai conţine şi alte categorii de celule, cu funcţii speciale, morfologic având ca element
comun prelungirile dendridice: melanocitele epidermice, celulele Langerhans şi celulele Merkel.
Melanocitele şi melanogeneza: constituie sistemul pigmentar al pielii cu rolul vital în fotoprotecţie prin elaborarea pigmentului
natural – melanina; este o funcţie specifică doar epidermului.
Melanocitele sunt celule neregulate, stelate, cu prelungiri dendritice şi nucleu dens. Celulele imature se numesc melanoblaste.
Sunt ubicuitar răspândite printre celulele stratului bazal, fiind localizate astfel pe membrana bazală, iar prelungirile lor servesc la
transferul melaninei (sub formă de melanosomi) către keratinocitele straturilor superioare malpighiene. Multiplicarea
melanocitelor se petrece prin diviziune directă. Pigmentul melanic se sintetizează în ribozomi specializaţi (premelanozomi şi
melanozomi). Melanina se formează prin oxidare enzimatică a tirozinei în DOPA (3,4-dihidroxifenilalanină) şi produşi
intermediari – DOPA-chinone. Catalizează această reacţie tirozinaza melanocitară cu participarea ionilor de Cu. Prin
polimerizarea DOPA-chinonei se formează eumelanina (pigment negru sau maro), feomelanina şi tricocromii (pigmenţi roşii).
Procesele enzimatice au loc in melanozomii ce derivă din reticulul endoplasmatic şi aparatul Golgi. Melanogeneza este efectuată
sub un control riguros al unui set de gene, fiind dirijată şi hormonal. Hormonul melanostimulator şi ACTH produşi de hipofiză
stimulează melanogeneza.
Fototipurile cutanate: în funcţie de răspunsul pielii la raze ultraviolete (RUV) se descriu următoarele fototipuri cutanate:
- tipul I – persoane care ard totdeauna şi nu se bronzează niciodată;
- tipul II – persoane care se ard de obicei şi se bronzează uneori;
- tipul III – persoane care se ard rareori şi se bronzează de obicei;
- tipul IV – persoane care nu se ard niciodată şi se bronzează totdeauna;
- tipul V – persoane cu pigmentaţie constitutivă constantă.
Sistemul imun al epidermului: pielea, şi mai ales epidermul, este capabilă să inducă, să regleze şi să înhibe un răspuns imun
declanşat de diferiţi agenţi.
În componenţa sistemului imun epidermic sunt incluse celulele Langerhans, celule Granstein, keratinocitele şi limfocitele T
epidermice. Celulele Langerhans provin din măduva osoasă, sunt localizate între celule stratului bazal şi malpighian, şi au
markeri identici cu celulele sistemului macrofagic, fiind de asemenea purtătoare a markerului CD1 al timocitelor şi a celui CD4
prezent pe limfocitele helper (auxiliare). Prezintă pe suprafaţă şi antigene ale complexului major de histocompatibilitate clasa II
(HLADR, HLA-DP şi HLA-DQ) şi receptori pentru fracţiunea Fc a IgG şi IgE şi pentru fracţiunea C3 a complementului. Ele
sunt mobile, funcţiile principale fiind captarea, procesarea şi prezentarea antigenelor exogene limfocitelor T helper CD4 în
ganglionii limfatici regionali. Celulele Granstein recent puse în evidenţă sunt şi ele prezentatoare de antigen, rezistente la RUV,
responsabile de activarea limfocitelor T citotoxice CD8 specifice.
Keratinocitele au o proprietate importantă, care le oferă un rol preponderent în funcţionarea sistemului imun epidermic şi
anume capacitatea lor de a secreta un număr de mediatori capabili să moduleze secreţiile imune şi inflamatorii, precum diverse
citokine IL1, IL3, IL6, IL8, etc. Limfocitele T epidermice se activează sub influenţa unor semnale de la celulele Langerhans prin
prezentare de antigen sau prin IL1 secretate de celulele Langerhans şi de keratinocite.
Dermul: este situat imediat sub epiderm fiind constituit din 3 zone: superioară, dermul superficial (papilar) cu o structură
mai laxă; mijlocie, corionul (dermul reticular) are o structură mai densă şi este situată la o mică distanţă sub mugurii
interpapilari; inferioară (dermul profund) cu fascicule colagene groase. Morfologic dermul este compus din fibre, celule şi
substanţa fundamentală. Sistemul fibrelor al dermului reprezintă 75% din greutatea dermului. Fibrele sunt de trei tipuri:
colagene (90%), elastice (10%) şi reticulare.
Fibrele colagene: sunt constituite din protofibrile compuse din trei lanţuri de polipeptide răsucite, două lanţuri α1 identice şi
un al treilea lanţ denumit α2, care împreună formează un triplu helix. Sinteza colagenului se desfăşoară mai întâi intracelular la
nivelul fibroblastelor, în care se sintetizează tropocolagenul şi în etapa extracelulară, în care tropocolagenul se strânge în fibrile
de colagen groase. Procesul de sinteză a colagenului este influenţat de factori hormonali, pe prim plan fiind hormonii corticoizi
cu acţiune depresivă şi acidul ascorbic care stimulează această sinteză. Fibrele colagene, datorită legăturilor longitudinale
puternice de natură chimică sunt foarte rezistente la tracţiune.
Fibrele elastice: sunt mai subţiri, dar se pot aglomera în mănunchiuri groase, mai ales în stările degenerative când sunt
rupte; ele sunt formate dintr-un filament axial de elastină şi un înveliş polizaharidic (elastomucină). Biosinteza fibrelor elastice
are loc la nivelul fibroblastelor. Principala lor calitate este posibilitatea de extensibilitate la dublarea lungimii, cu revenire la
dimensiune iniţială.
Fibrele reticulare: sunt fibre subţiri, fine, situate mai mult în stratul papilar şi în jurul anexelor, ramificându-se formează
anastomoze; ele vin în legătură cu celulele conjunctive (fibroblastele) din care derivă, fiind formate din procolagen.
Celulele rezidente ale dermului: fibroblastele şi fibrocitele, principala lor funcţie fiind sinteza structurilor fibrilare şi a
substanţei fundamentale; macrofagii şi alte celule dermale dendritice, care produc citokine şi au rol de fagocitoză; mastocitele
importante pentru eliberarea de mediatori (histamină, heparină, prostaglandine, 18 leucotriene, factori chemotactici); limfocite
având funcţii imune; ocazional în derm migrează polimorfonucleare şi monocite.
Hipodermul: separă pielea de structurile subiacente; el este constituit din lobuli de celule grase (lipocite) conţinând
trigliceride cu rol de rezervă nutritivă şi de izolator termic şi mecanic; lobii sunt separaţi prin reţeaua de trasee conjunctivo-
elastice, în care se găsesc vase şi nervi.
Vasele sanguine şi limfatice: organul cutanat este bine vascularizat; vasele sanguine sunt situate în derm şi au un calibru
mic, cu lumenul tapetat de un rând de celule endoteliale turtite. Ele se grupează schematic în trei etaje: vasele mai mari în
hipoderm; cele de calibru mijlociu sunt situate în plexul orizontal subdermic; cele mai mici formează plexul subpapilar, legat de
precedentul prin vase comunicate situate perpendicular. De la nivelul plexului subpapilar merg spre vârful papilelor capilarele
foarte numeroase, având un perete redus de endoteliu, cu câteva histiocite şi pericite în jurul acestuia.
3. Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.
Anamneza: prima informaţie anamnestică care ne interesează despre instalarea unei patologii cutanate este cea cronologică.
Prin discuţia cu bolnavul obţinem informaţii referitor la debutul maladiei, aspectul iniţial şi evoluţia în timp a leziunilor
cutanate, extinderea acestora pe alte teritorii, caracterul acut sau cronico-recidivant, semnele subiective ce însoţesc erupţia,
tratamentul urmat de pacient, precum şi influenţa lui asupra maladiei cutanate. Informaţia despre modul de viaţă, activitatea
profesională, hobby-urile, dar şi obiceiurile alimentare (consum de alcool şi condimente, fumatul, etc.), de asemenea 34 sunt
importante. Este necesară şi abordarea unor probleme delicate, de ordin igienic, fiziologic, psihologic şi de gen sexual. Este
relevant şi comportamentul evolutiv al maladiei: cauzele puseelor eruptive, apatiţia remisiunilor spontane, durata perioadelor
asimptomatice, ritmicitatea sezonieră.
Examenul general al bolnavului: pentru un diagnostic clinic corect medicul dermatolog este obligat să examineze cu prudenţă
pacientul, pentru a releva toată patologia organică sau sistemică, care poate fi corelată cu manifestările cutanate. Se apreciază
starea generală a pacientului, conştiinţa, poziţia, expresia feţei, tipul constituţional, starea de nutriţie, simptomele generale
(febră, astenie, artralgii, mialgii, etc.).
Examenul clinic al tegumentelor, mucoaselor şi anexelor: inspecţia bolnavului cu patologie cutaneo-mucoasă se execută într-
o încăpere cu condiţii, în care bolnavul să se poată dezbrăca complet. Astfel vor fi vizualizate atât leziunile reclamate, cât şi cele
ignorate de bolnav. Inspecţia generală a tegumentelor apreciază culoarea, elasticitatea, starea de hidratare şi turgor-ul acestora.
Se notează statutul pliurilor mari, cât şi a regiunilor bogate în glande sebacee şi sudoripare – zone cu condiţii speciale de apariţie
a diferitor procese patologice. Examenul clinic va identifica şi o serie de modificări specifice mucoaselor, părului şi unghiilor.
Regiunile ano-genitale vor fi examinate în particular 35 pentru recunoaşterea modificărilor specifice la acest nivel, îndeosebi
manifestările maladiilor cu transmitere sexuală. La pacienţii cu maladii dermatovenerice inspecţia leziunilor cutaneo-mucoase
este completată de palparea acestora şi obţinerea simptomelor clinice specifice afecţiunilor cutanate. Ca urmare, se vor
consemna toate caracterele leziunilor elementare, ce realizează o erupţie cutanată specifică pentru anumite dermatoze.
Distribuţia leziunilor cutanate variază de la o dermatoză la alta, sau chiar în cadrul aceleiaşi maladii. Acestea pot avea un
caracter simetric sau asimetric, o evoluţie fugace sau latentă de durată. Din acest punct de vedere leziunile elementare cutanate
pot fi:
- localizate, acestea se extind în limitele unei singure regiuni topografice;
- loco-regionale, interesează două sau mai multe regiuni topografice învecinate;
- diseminate, afectează mai multe regiuni topografice situate la distanţă unele de altele;
- generalizate, leziunile interesează practic intregul tegument, eventual şi mucoasele, fără să mai existe porţiuni tegumentare
sănătoase (ex.: eritrodermii).
Caracterul morfologic este necesar pentru a identifica leziunile primitive şi cele secundare: se notează dimensiunile, numărul,
culoarea, forma, relieful, marginile, consistenţa, textura, caracterele specifice, temperatura locală, etc. Numărul elementelor
eruptive poate fi destul de variat, corespunzător erupţia poate fi: unică, solitară (este constituită dintr-un singur element
morfologic); discretă (numărul leziunilor este de până la zeci); abundentă (apar zeci sau chiar sute de leziuni elementare).
Culoarea erupţiei cutanate de obicei variază de la o maladie la alta. Dacă unele dermatoze evoluează cu modificări
nesemnificative ale culorii pielii, apoi altele pot fi recunoscute anume prin modificarea specifică a acesteia. În acest context se
pot 36 consemna dermatoze eritematoase, purpurice, pigmentare, acromice, leucomelanodermice, etc. Relieful leziunilor
cutanate are o valoare diagnostică semnificativă. Modificările acestora se evidenţiază la inspecţia tegumentului la lumină sau
prin palparea lor. În unele dermatoze leziunile cutanate prezintă modificări foarte caracteristice, având relief: lucios, atrofic,
rugos, acuminat, lichenificat, etc. În alte afecţiuni planul cutanat nu-i modificat. Raportul erupţiei cu planul cutanat grupează
dermatozele astfel: maladii situate în planul cutanat; afecţiuni supradenivelate; afecţiuni subdenivelate. Consistenţa erupţiei se
determină în rezultatul palpării directe a modificărilor cutanate şi depinde în mare măsură de examinator. Dacă în unele maladii
consistenţa pielii nu se modifică, în restul aceasta poate fi destul de semnificativă, fiind moale, fluctuentă, elastică, depresibilă
sau dură. Configuraţia leziunilor cutaneo-mucoase este foarte variată, dar destul de semnificativă pentru unele dermatoze.
Aranjarea leziunilor în relaţie cu altele determină o anumită configuraţie a erupţiei, particularitate importantă pentru patologia
cutanată. În dependenţă de aranjarea leziunilor cutanate se cunosc următoarele varietăţi de erupţie: izolată sau solitară (este
prezenă o singură leziune); dispersată (leziunile nu dispun de un anumit „aranjament”); grupată (leziunile sunt apropiate unele
de altele, se învecinează, dar nu-şi pierd individualitatea); confluentă (leziunile îşi pierd entitatea prin asociere în formaţiuni de
variate mărimi). În funcţie de diametrul acestora au fost consemnate: plăci (cu diametrul de 3-5 cm) şi placarde (cu dimensiuni
eventual mai mari). Pentru unele dermatoze gruparea leziunilor elementare este asemănătoare figurilor geometrice, fiind
consemnate următoarele varietăţi de erupţii – liniare, inelare, arcuate, circinate, serpiginoase. În alte maladii pentru descrierea
morfo-clinică folosim similitudini cu afecţiunile cutanate clasice, de exemplu: erupţie eczematiformă, psoriaziformă,
herpetiformă, zosteriformă, variceliformă, pemfigoidă, erizipeliformă, etc.
O maladie cutanată poate fi constituită din leziuni de acelaşi tip,sau din mai multe varietăţi. În acest context au fost citate
următoarele varietăţi de erupţie: monomorfă – erupţia este constituită din leziuni de acelaşi tip (urticaria, verucile plane,
psorazisul vulgar, etc.); polimorfă – erupţia este alcătuită din mai multe tipuri de leziuni elementare (dermatita herpetiformă,
eritemul exudativ polimorf, etc.). În funcţie de varietatea leziunilor polimorfismul poate fi: veridic – erupţia prezintă variate
tipuri de leziuni elementare primitive (eritem polimorf); evolutiv, pseudopolimorfism – erupţia este constutuită din leziuni
elementare primitive şi secundare (pemfigusul vulgar, eczemele etc.). Pentru majoritatea maladiilor cutanate este caracteristică
atât extindera periferică a erupţiilor, cât şi involuţia spontană a acestora. În acest context se desemnează următoarele varietăţi
evolutive de erupţie: liniară, migratorie, centrifugă, concentrică, serpiginoasă, moniliformă, etc. Ca varietăţi involutive de
erupţie se descriu: involuţie centrală şi periferică.
Descrierea leziunilor cutaneo-mucoase se efectuează conform următoarelor variante de bază:
- de sus în jos, începând cu partea piloăsă a capului şi până la plante
– în unele maladii (psoriazis, pemfigus, lichen plan, etc.) şi viceversa, de jos în sus
– în altele (micozele plantare, eczema de stază, etc.).
- se descrie în primul rând erupţia de bază, modificările cutanate iniţiale (ex.: focarul de eczemă), apoi leziunile apărute
ulterior (ex.: alergidele).

4. Semiologia cutanată (leziunile primare).

Clasificarea leziunilor elementare: s-a făcut după diverse criterii, fie de apariţie în timp (primare şi secundare), fie după
elementele constitutive în plan clinic, fie după criterii morfo-clinice.
Leziunile elementare în cele mai multe tratate sunt clasificate astfel:
1. primare (primitive):
• infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
• exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
2. secundare: pigmentaţiile (macule secundare), eroziunea, ulceraţia, fisura, excoriaţia, scuama, crusta, cicatricea, vegetaţia,
lichenificaţia.
Leziunile elementare primare (primitive) apar pe pielea sănătoasă ca o reacţie nemijlocită la variaţi excitanţi interni şi/sau
externi. Leziunile elementare secundare apar în rezultatul rezorbţiei leziunilor primare (primitive) sau sub acţiunea unei
patologii somatice.
Leziunile elementare primare infiltrative
Macula (pata): reprezintă o modificare a coloraţiei pielii, de dimensiuni şi forme diverse, fără schimbări ale reliefului sau
consistenţei pielii, adică de fapt nu este o leziune infiltrativă, fiind convenţional inclusă în acest grup. Maculele sunt produse
prin dereglări de pigmentaţie – macule pigmentare, sau prin tulburări circulatorii – macule vasculare.
Macule pigmentare: pot fi melanice (hiperpigmentare sau hipopigmentare) şi nonmelanice; congenitale sau dobândite; sunt
persistente şi nu dispar la presiune digitală.
Macule vasculare: pot fi separate în trei categorii – hemodinamice, hemoragice şi vasculare propriu-zise.
Maculele hemodinamice se produc prin congestie vasculară locală mai mult sau mai puţin persistentă, dar reversibilă. Având
dimensiunea sub 1 cm poartă denumirea de rozeolă, mai mare se defineşte ca eritem, iar afectarea universală întruneşte noţiunea
de eritrodermie. Dispar la digitopresiune şi reapar după înlăturarea acesteia (eritemul activ şi eritemul pasiv – cianoza).
Maculele hemoragice apar prin vasodilataţie însoţită de extravazarea hematiilor la nivelul dermului, nu dispar la presiune.
După aspectul clinic, formă şi dimensiuni, maculele hemoragice se pot prezenta sub formă de:
- peteşii – leziuni hemoragice punctiforme;
- purpure – leziuni hemoragice mai mari, ovalare şi multiple;
- vibices – leziuni liniare localizate, de obicei, în plici;
- echimoze – leziuni voluminoase, cu aspect de plăci şi placarde în configuraţii neregulate;
- hematoame – o scurgere şi colecţie voluminoasă de sânge mai profundă, subcutanată.
Papula: este o leziune cutanată primară (primitivă), infiltrativă, proeminentă, circumscrisă, de variate dimensiuni, care se
rezoarbe lăsând macule. În dependenţă de substratul histopatologic papulele sunt de trei categorii:
- papule epidermice – produse prin hiperplazie circumscrisă a epidermului;
- papule dermice – alcătuite din infiltrat celular inflamator, procesul infiltrativ se petrece în derm prin acumularea de celule
în spaţiul perivascular;
- papule dermo-epidermice – rezultă din hiperplazie epidermică asociată cu prezenţa unui infiltrat celular dermic subiacent.
Forme particulare de papule: dismetabolice (conţin lipide, mucină, hialină, amiloid, etc.), seroase (sero-papule, papule care
prezintă pe suprafaţa lor mici vezicule).
Formă, mărime şi culoare papulelor este diversă. Astfel, se descriu papule rotunde, ovalare, poligonale, acuminate, turtite,
ombilicate. Coloraţia papulelor variază şi poate fi uneori relevatoare pentru diagnostic: roşie-arămie, liliacie, gălbuie, galben-
cenuşie, culoarea pielii normale, etc. După dimensiuni papulele pot fi: miliare, lenticulare, numulare. Dacă acestea prezintă
creştere periferică şi/sau confluare – formează plăci sau placarde.
Tuberculul: este o leziune primară (primitivă), produsă printr-un infiltrat specific (granulom) în dermul profund, de
mărimea unei gămălii de ac până la un bob de mazăre, având o evoluţie lentă şi distructivă. Are contur circumscris, poate
conflua în plăci sau placarde infiltrative, cu o marcată tendinţă la grupare. Regresează prin rezorbţie, formând atrofie cicatriceală
sau prin exulceraţie, lăsând cicatrice.
Tuberculii pot avea culoare roşu-gălbuie, roşuarămîe, roşu-violacee; consistenţă moale, fermă, elastică; evoluţie diversă,
caracteristică maladiilor cutanate în cadrul cărora se remarcă; caracteristice pentru maladii specifice, precum sifilisul terţiar şi
tuberculoza cutanătă (lupusul vulgar).
 Nodozitatea (nodus): este o formaţiune primară (primitivă) nodulară, constituită de un infiltrat celular masiv dermo-
hipodermic caracteristic, asociat cu fenomene de vascularită. Apare circumscrisă, rotund-ovalară, de variate mărimi. Evoluţia
nodozităţii poate fi acută, subacută sau cronică, formând prin resorbţie ulceraţie şi cicatrice. 41 Nodozitatea este caracteristică
pentru tuberculoza cutanată (scrofuloderma), sifilisul terţiar (gome), micozele profunde.
Vezicula: reprezintă o leziune primară (primitivă) exudativă cavitară, alcătuită dintr-o colecţie de lichid sero-citrin, având
sediul în epiderm, cu mărimea sub 0,5 cm. Veziculele pot fi separate sau pot conflua (mai des, sunt grupate şi numeroase),
având sediul intraepidermal (vezicule propriu-zise) sau dermo-epidermal la confluare în bule. Veziculele intraepidermale se
produc prin: spongioză (veziculaţie interstiţială) sau citoliză (veziculaţie parenchimatoasă). Rezorbţia veziculelor are două căi:
uscarea exudatului şi formarea de cruste; alta – în desfacerea lor şi apariţia unor defecte superficiale mici, cu pierdere de
substanţă, numite eroziuni.
Bula: este o leziune primară (primitivă) exudativă cavitară, cu conţinut lichid, de dimensiuni ce depăşesc 0,5 cm în
diametru. Iniţial are un conţinut sero-citrin, evolutiv poate deveni sero-purulent sau serohemoragic (la pătrundere în derm).
Bulele pot fi tensionate sau flasce. Pe parcursul evoluţiei apar cruste prin uscarea secreţiei, precum şi eroziuni sau ulceraţii
superficiale. În cazul suprainfectării se transformă în pustule. Sediul bulei poate fi intraepidermal (subcornoase superficiale,
malpighiene, suprabazale, bazale) sau subepidermal (bule subepidermice – sub membrana bazală). Bulele se pot forma în
rezultatul procesului de acantoliză sau citoliză.
Pustula: este o formaţiune primară (primitivă) cavitară cu conţinut purulent de variate mărimi; poate fi foliculară sau
nefoliculară; superficială (sediu epidermal) sau profundă (sediu dermal). Evoluţia pustulelor se face spre uscarea conţinutului
purulent şi formarea de cruste, sau spre desfacere şi producerea defectelor cutanate: superficiale (eroziuni) sau profunde
(ulceraţii).
Urtica: este o leziune primară (primitivă) exudativă, dar necavitară, produsă prin vasodilataţie, însoţită de exoseroză şi edem
al papilelor dermice. 42 Principala caracteristică a acestei leziuni este caracterul efemer, fugace: instalarea ei rapidă pe parcursul
a câtorva minute şi dispariţia fără nici o urmă după un scurt timp (de regulă, până la 24 ore). Urtica este de culoare roz-roşietică,
prezintă variabile dimensiuni şi forme.

5. Semiologia cutanată (leziunile secundare).

Clasificarea leziunilor elementare: s-a făcut după diverse criterii, fie de apariţie în timp (primare şi secundare), fie după
elementele constitutive în plan clinic, fie după criterii morfo-clinice.
Leziunile elementare în cele mai multe tratate sunt clasificate astfel:
1. primare (primitive):
• infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
• exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
2. secundare: pigmentaţiile (macule secundare), eroziunea, ulceraţia, fisura, excoriaţia, scuama, crusta, cicatricea, vegetaţia,
lichenificaţia.
Macule pigmentare secundare: includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a regresiunii elementelor morfologice, atât
primare (primitive), cât şi secundare; pot fi hiperpigmentate şi hipopigmentate.
Eroziunea: este o leziune secundară ce reprezintă un defect superficial al pielii, cu pierdere de substanţă în limita
epidermului, se epitelizează şi nu lasă cicatrice.
Ulceraţia: este un defect profund, cu pierdere de substanţă inclusiv a dermului, hipodermului, uneori interesând chiar şi
aponeurozele, muşchii şi oasele; vindecarea se face prin cicatrizare. Ulceraţiile apar primar sau secundar în urma rezorbţiei
tuberculului, nodozităţii, pustulelor profunde. Ulcerele pot fi de formă, dimensiuni şi profunzimi variabile în dependenţă de
originea patologiei.
Excoriaţia: reprezintă o pierdere de substanţă de aspect liniar sau punctiform, acoperită de cruste hematice; după vindecare
poate rămâne sau nu cicatrice; de regulă, în patologia cutanată excoriaţiile se produc prin grataj autoprovocat de prurit
Fisura (ragada): este un defect liniar al tegumentului ce apare în rezultatul inflamaţiei sau pierderii elasticităţii pielii, cu
dispoziţie în jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor, având forme incisiv-triunghiulare lipsite de fund; fisurile pot fi:
- superficiale, cu sediul în limita epidermului, se vindecă fără sechele;
- profunde, care interesează şi dermul, evoluând spre cicatrici liniare.
Scuamele: sunt celule cornoase exfoliate, care apar în rezultatul dereglării keratinizării; scuama rezultă dintr-un proces de
ortokeratoză sau mai frecvent de parakeratoză – cauza unui turnover epidermic accelerat (scade de la 24-48 zile la 3-5 zile);
clasificarea scuamelor se face în funcţie de dimensiuni şi grosime:
- scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezintă dimensiuni mici şi subţiri;
- scuame lamelare: sunt ceva mai mari şi mai groase (în mediu au 1 cm.p.);
- scuame în lambouri: prezintă depozite de celule epidermice ce se ridică în bloc, producând o adevărată decolare a
epidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari şi mai groase ca cele lamelare.
 Detaşarea celulelor cornoase este denumită „descuamaţie” şi caracterizează starea fiziologică (descuamare invizibilă) sau
patologică (vizibilă) a tegumentului.
Crusta: reprezintă un exudat uscat ce ia naştere prin solidificarea unor secreţii patologice de la suprafaţa tegumentului (ser,
puroi, sânge). Formaţiunea apare în procesul evoluţiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare
(eroziunea, ulcerul), ce au conţinut lichid. Se descriu mai multe varietăţi de cruste: în funcţie de grosime – cruste subţiri şi
groase; de varietăţile secreţiei – cruste seroase, purulente, hematice, mixte
Cicatricea: este o leziune secundară unui proces distructiv ce apare prin înlocuirea ţesutului cutanat afectat cu ţesut
conjunctiv de neoformaţie. Acesta este alcătuit din fibre de colagen dispuse în fascicule orizontale dense. Cicatricea diferă de
tegumentul normal prin expansiunea ţesutului conjunctiv, absenţa glandelor sebacee, sudorale, firelor de păr, vasele sanguine
fiind puţine sau absente. În funcţie de aspectul morfo-clinic sunt descrise mai multe tipuri de cicatrice: netedă, atrofică,
hipertrofică, cheloidiană, cerebriformă, vicioasă, liniară.
Vegetaţia: reprezintă excrescenţe papilomatoase grupate ce survin în rezultatul proliferării papilelor dermice sau prin
hiperplazia stratului malpighian. Excrescenţele de la nivelul pielii şi mucoaselor au forme variate: filiforme, globuloase sau
conopidiforme; dimensiuni diverse – de la o gămălie de ac până la câţiva centimetri; de culoare – roză sau albicioasă;
consistenţă – dură sau moale la palpare. Vegetaţiile pot fi:
- primitive (vegetaţii veneriene), de fapt sunt papule vegetante
- secundare, apărute în rezultatul unor inflamaţii cronice supurative, a unor procese autoimune sau neoplazice ulcerate, în
special la traumatizare constantă în pliuri a suprafeţelor erozive sau ulceroase
Lichenificarea: reprezintă îngroşarea pielii, pierderea elasticităţii şi accentuarea cadrilajului, asociindu-se cu
hiperpigmentaţie, descuamaţie şi uscăciune; poate fi circumscrisă sau difuză; de obicei, este secundară unor maladii
pruriginoase cronice.

6. Metodologia diagnosticului dermatologic: investigaţii paraclinice.

7. Modificările histopatologice cutanate.

Modif.histologice cutanate.
In epiderm:
acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea epidermului prin reducerea nr.de straturi celulare si cu
muguri interpapilari stersi.Hiperkeratoza-ingrosare marcata a stratului cornos.Parakeratoza-keratinizare
incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu manta.Hipergranuloza-ingrosare patologica a stratului granulos.Acantoliza-
alterare a coeziunii intercelulare epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului bazal.Spongioza-
distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem intercelular.Exocitoza-infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din
derm.
In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si dezv.marcata a crestelor interpapilare,se asociaza cu
acantoza.Infiltrate celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,elastic,coloidala)

În epiderm
Acantoza: reprezintă o îngroşare a stratului malpighian cu păstrarea normală a spaţiilor intercelulare şi cu aspectul morfologic
nemodificat al celulelor din stratul spinos; se asociază cu alungirea mugurilor epidermali interpapilari şi cu papilomatoză în
derm; acantoza poate apărea sub forma hiperplazică sau hipertrofică.
Atrofia epidermică: este o stare opusă acantozei, reprezintă subţierea epidermului prin reducerea numărului de straturi celulare
(până la 2-3 rânduri de celule) şi cu mugurii interpapilari şterşi (joncţiunea dermo-epidermică având aspectul unei linii albe);
poate fi primitivă sau secundară; atrofia epidermului poate fi un fenomen fiziologic (îmbătrânire cutanată).
Hiperkeratoza: îngroşare importantă a stratului cornos, format din multiple straturi celulare suprapuse; procesul se poate
desfăşura prin ortokeratoză (de retenţie) sau parakeratoză (de proliferare).
Parakeratoza: anomalie a stratului cornos manifestată printr-o keratinizare incompletă a celulelor cornoase, cu persistenţa
structurilor nucleare şi a spinilor intercelulari, aderând unele de altele (celule vii); ca rezultat, pe suprafaţa pielii se formează
depozite de celule cornoase, numite scuame; se descriu câteva varietăţi de parakeratoză – uscată, umedă, grasă.
Diskeratoza: anomalie de keratinizare la nivelul stratului malpighian, cu formarea celulelor zise diskeratozice „celule cu
 manta”; există două varietăţi de diskeratoză – benignă şi malignă.
Hipergranuloza: îngroşarea anormală a stratului granulos; se asociază cu îngroşarea stratului malpighian (hiperacantoza) sau a
stratului cornos (hiperkeratoza).
Acantoliza: degenerescenţa şi friabilitatea punţilor intercelulare (desmozomilor) la nivelul stratului malpighian, rezultând
apariţia celulelor acantolitice şi formarea de bule.
Degenerescenţa balonizantă (vacuolară): alterarea celulelor stratului malpighian şi bazal ce iniţial au aspect edematos, iar în
fazele avansate pierd organitele celulare şi spinii intercelulari, fenomen ce duce la apariţia de cavătăţi intramalpighiene; se
formează vezicule intraepidermice sau bule septate de resturile pereţilor celulari.
Spongioza: modificare a stratului malpighian, produsă prin infiltraţie edematoasă ca urmare a unui aflux de lichid interstiţial
într-o cantitate exagerată (exoseroza); se caracterizează prin lărgirea spaţiilor intercelulare cu evidenţierea pronunţată a spinilor;
exudatul se extinde din derm în spaţiile intercelulare ale epidermului, ceea ce face ca celulele acestuia să contacteze între ele
numai la locul desmozomilor; ca rezultat keratinocitele devin stelate, iar epidermul primeşte aspect de burete; este o stare
intermediară între exoseroză şi veziculaţie; pe măsură ce cantitatea lichidului intercelular creşte, multe celule se lizează,
rezultând microcavităţi (vezicule spongiforme).
Exocitoza: o infiltraţie a straturilor epidermice cu celule migrate din derm; exocitoza veritabilă are o infiltraţie seroasă minimă
şi se asociază cu exoseroza în majoritatea cazurilor.
În derm
Papilomatoza: nominalizează creşterea excesivă a papilelor dermice şi dezvoltărea marcată a crestelor interpapilare, se asociază
frecvent cu acantoza epidermică.
Infiltratele celulare:
- Infiltratele inflamatorii se deosebesc prin predominanţa celulară anumită – polimorfonucleare, eozinofile, limfocite, cu aspect
de granulom.
- Infiltratele hiperplazice sunt caracterizate prin multiplicarea numerică a celulelor, păstrând caracterul benign şi constituând
tabloul histologic al unor tumori benigne.
- Infiltratele proliferative mai frecvent au la origine elemente celulare din seria monocit-limfocitară, alcătuiind limfoamele
maligne cu limfocitele T şi B, reticulozele, granulomatozele maligne, pseudolimfoamele.
- Degenerescenţele sunt alterări degenerative ce prezintă procese patologice determinate de tulburări metabolice, cu depunere
cutanată a unor substanţe speciale şi anume:
a. degenerescenţa calcară – este o patologie în care celulele moarte din unele ţesuturi sunt înlocuite prin depuneri de săruri de
calciu;
b. degenerescenţa amiloidă – depunerea în ţesuturi a unor proteine anormale de tip amiloid;
c. degenerescenţa mucinoasă – depuneri de mucopolizaharide neutre sau acide (acid hialuronic, condroitin-sulfat) la nivelul unor
ţesuturi;
d. degenerescenţa hialină – modificare a ţesuturilor prin depuneri de glicoproteine, cu structură filamentară şi dispoziţie
pericapilară, secretate de fibroblaste;
e. degenerescenţa fibrinoidă – depuneri de material fibrilar perivascular şi între fibrele de colagen, ca rezultat al degenerescenţei
acestuia;
f. degenerescenţa hidropică (de lichefacţie) – se prezintă de o vacuolizare a celulelor din stratul bazal, organitele cărora sunt
hidrolizate;
g. degenerescenţa elastică – apare prin transformarea fibrelor elastice dezagregate în conglomerate dezorganizate.
h. degenerescenţa coloidală – se caracterizează prin prezenţa în dermul papilar a unor mase omogene, gelatinoase, eozinofilice,
specifice miliumului coloid.

8. Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic.

Terapia dermatologică: principii de tratament sistemic şi topic. 
Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje majore:permite aplicarea direct pe leziune si in
concentratie dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care depinde la
randul ei de varsta si topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia e mai abundenta).
Vasodilatatia mareste absorbtia. 
Excipienti pulverulenti-pudrele inerte care pot fi minerale (talc-oxid de zinc-caolin-silicat de magneziu)
Excipienti lichizi-apa fiarta sau racita serul fiziologic apa distilata alcool
excipienti graşi-parafina solida-vaselina-untura de porc lanolina-ceara de albine-glicerina etc.
alta grupa de excipienti-emulsii
Forme de prescriere dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetica,keratolitica,citostatica,fotosensibilizanta,f
otoprotectoare,antisudorala.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.
Medicatia antimicrobiana topica-neomicina polimixina gentamicina baneocina etc.
Medicatia antiparazitara-sulf precipitat,lindan,hexaclorociclohexanul, benzoatul de benzil crotamiton etc.
Medicatia antiinflamatorie-corticoizi-hidrocortizon acetat (potenta scazut)- flumetazon pivalat, triamcinolon acetonid(potenta
medie)-betametazon diproponat (potenta mare)-clobetazol propionat (superpotenti)
Medicatia antipruriginoasa şi anestezica-mentol-camfor etc.
Medicatia reductoare-cignolina-ditranol-antranol
Medicatia keratolitica-acid salicilic-urea-acid lactic etc.
Medicatia distructiva şi citostatica-podofilina-podofilotoxina
Medicatia fotoprotectoare-bioxidul de titan oxidul de zinc talc
Medicatia fotosensibilizante-meladenina-oxoralen
Medicatia antisudorala—acidul tanic
Medicatia decoloranta-perhidrolul
Medicatia pilostimulatoare-minoxidul,extract de usturoi

Tratamentul dermatologic cuprinde: tratamentul medicamentos – topic (local, extern) şi general (sistemic); tratament prin
agenţii fizici – electrochirurgie (electrocauterizare), fototerapie (PUVA, RE-PUVA), radioterapie, terapie cu LASER, crioterapie
(cu azot lichid, cu zăpadă carbonică), terapie cu ultrasunete; tratament chirurgical; tratament balnear (helioterapie).
Majoritatea dermatozelor beneficiază de o terapie sistemică eficientă, principiile generale a căreia sunt bine cunoscute şi sunt
descrise în compartimentele respective.
Tratamentul topic
Are o pondere importantă în terapia dermatologică. Acest tratament are două avantaje majore: permite aplicarea directă a
medicamentului pe locul afectat şi în concentraţie dorită, precum şi posedă efecte secundare reduse. Tratamentul topic
medicamentos este condiţionat de permeabilitatea cutanată, care diferă în raport cu zona topografică şi vârsta bolnavului.
Permeabilitatea cutanată este mai mare la nivelul feţei, pielii capului şi mai scăzută la palme şi plante. Copiii şi bătrânii au
permeabilitatea cutanată mai crescută comparativ cu adulţii. Permeabilitatea poate fi mărită prin îndepărtarea cu solvenţi
organici a filmului hidrolipidic şi prin hidratarea stratului cornos. Vasoconstricţia scade absorbţia, iar vasodilatarea creşte
absorbţia medicamentelor. Difuziunea prin stratul cornos este influenţată de gradientul de concentraţie şi structura chimică a
medicamentului. Substanţele medicamentoase pătrund transepidermic şi transfolicular. Important este faptul că stratul
canalicular ultrastructural al epidermului poate servi ca depozit pentru unele medicamente topice. De aici medicamentul se
eliberează treptat, continuând să acţioneze şi după întreruperea terapiei locale.
Înainte de expunerea formelor medicamentoase de prescripţie trebuie amintite câteva date despre excipienţi. Se numesc
excipienti diferite substanţe în care se incorporeaza medicamentul activ. Exista mai multe feluri de excipienti – pulverulenţi;
lichizi şi graşi:
- excipienţii pulverulenţi – sunt reprezentaţi de pudrele inerte, care pot fi minerale (talc, oxid de zinc, caolin, bioxid de
titan, silicat de magneziu) şi vegetale (amidon din faina de grau sau orz, carbune vegetal, licopodiu); din amestecul acestora cu
lichide rezultă mixturile, iar din amestecul cu grasimi – pastele;
- excipienţii lichizi – apa fiartă şi răcită, serul fiziologic, apa distilată, alcoolul, solvenţii organici, eterul, acetona,
cloroformul, benzenul, etc.; ei formeaza solutiile apoase, alcoolice sau hidroalcoolice folosite in badijonari, comprese umede
(prişniţe), lotiuni capilare, bai; actiunea lor este superficiala si bine tolerată de tegumente;
- excipienţii graşi – pot fi de origine minerală, animală şi vegetală; excipientii grasi minerali, obtinuţi prin distilarea
fracţionata (rafinarea) petrolului, cum ar fi parafina solida, vaselina, uleiul de parafina ori de vaselina; excipienţii graşi de
origine animală, de pilda, untura de porc (axungia, seul), lanolina, ceara de albine, spermanţetul (albul de balena, cetaceumul),
untura de peste (oleum jecoris); excipientii graşi vegetali sunt untul de cacao (butyrum cacao), colesterolul, stearina, uleiul de
floarea soarelui, de in, masline, ricin, arahide, trandafir (bergamote), de soia, avocado, migdale dulci, etc.; glicerina, produs
rezultat prin saponificarea grasimilor vegetale si animale, este un excipient uleios miscibil cu apa, are un rol emolient, hidratant,
calmant si decongestionant, fiind folosită la prepararea diferitelor loţiuni, mixturi, creme, unguente.
- alta grupa de excipienti cu rol de liant intre diversele componente ale unui amestec sunt agentii emulgatori sau de
dispersie (surfactanţii), care ajuta la 51 formarea de emulsii; emulsiile sunt un sistem dispers cu doua faze, formate din doua
lichide nemiscibile – fazele apoasa si uleioasa; dupa predominanţa uneia sau alteia dintre faze, exista emulsii de tip apa în ulei
(A/U) si emulsii de tip ulei in apa (U/A).
Formele de prescriere dermatologică
Pudrele: sunt constituite din excipienţi pulverulenţi minerali sau vegetali în care se pot încorpora substanţe active; ele au o
acţiune absorbantă, sicativă, răcoritoare, calmantă; exemplu componente pudră: acid salicilic, acid boric, acid tanic, talc pulbere.
Mixtura (pudra lichidă): sunt amestecuri neomogene de excipienţi pulverulenţi şi lichizi (apă şi glicerină); suspensia se
agită înainte de întrebuinţare, de unde şi numele de mixturi agitante; au o acţiune superficială cu efect sicativ, răcoritor, calmant;
exemplu componente mixtură: talc, oxid de zinc, glicerină, apă distilată.
Pastele: sunt amestecuri de excipienţi pulverulenţi şi excipienţi graşi în părţi egale; pastele sunt folosite în stadiile
subacute ale dermitelor eczematiforme sperficiale cu o uşoară exudaţie; nu se aplică în zonele păroase; acţionează mai profund
decât mixturile, dar mai superficial decât cremele şi unguentele; exemplu componente pastă: talc şi oxid de zinc în proporţii
egale cu lanolină şi vaselină.
Pomada (unguentul): este formată din unul sau mai mulţi excipienţi graşi, în care sunt înglobate diverse substanţe active;
ele acţionează mai profund decât pastele, influenţând componentele dermice; se recomandă în stadiile cronice ale diverselor
patologii cutanate inflamatoare; sunt contraindicate în stadiile acute ale eczemelor însoţite de zemuire; exemplu componente
pomadă: cloramfenicol, lanolină, vaselină.
Crema: este un amestec de excipienţi hidrofili (lanolină) cu apă, la care se adaugă vaselină şi uleiuri vegetale; pentru
mărirea consistenţei lor se poate adăuga o cantitate redusă de pulberi (10-20%); cremele permit transpiraţia invizibilă cutanată,
sunt emoliente răcoritoare şi calmante; se aplică în special la nivelul feţei, în stadiile 52 subacute ale proceselor inflamatorii sau
la persoanele cu tenul seboreic; exemplu componente cremă: sol. acid boric, lanolină, vaselină.
Loţiunile: sunt amestecuri omogene de vehicul lichid şi substanţe active solubile; se aplică în special în pielea păroasă a
capului, dar şi î fazele acute eczematoase, având o acţiune sicativă şi calmantă; fiind omogene nu necesită agitare înainte de
întrebuinţare.
Medicaţia antimicrobiană topică Se utilizează ca substanţe active: antibiotice, chimioterapice antimicrobiene, coloranţi.
Medicamentele antimicrobiene pot fi prescrise sub forme de soluţii, unguente, creme, pudre, spray-uri, etc. Antibioticul care este
înglobat în preparatul topic, trebuie să îndeplinească unele condiţii:
- să nu aibă proprietăţi sensibilizante;
- să fie evitată utilizarea locală a antibioticelor folosite în mod curent pe cale generală, pentru a se împiedica crearea de
tulpini rezistente la antibioticele uzuale, precum şi sensibilizarea percutanată (tetraciclină, eritromicină);
Antibioticele pot fi utilizate izolat sau în asociere sinergică câte 2-3 în acelaşi topic, pentru a lărgi spectrul de acţiune a
preparatului extern, precum şi în combinaţie cu corticosteroizii. Pe scară largă este folosită neomicina (0,5-2%) ce posedă o
bună acţiune bacteriostatică şi bactericidă. Polimixina este un amestec de 5 substanţe, dintre care principala este polimixina B
(0,1%); acţionează bactericid şi rapid asupra germenilor gram-negativi şi a unor tulpini de piocianic. Gentamicina este un
oligozaharid cu un spectru de acţiune foarte larg ce cuprinde germeni gram-negativi, b.coli, b.piocianic, proteus, streptococ,
stafilococ, etc; se foloseşte în creme, unguente, pudre în concentraţie de 1%. Baneocina este o combinaţie de 2 antibiotice:
neomicina şi bacitracinul; bacitracinul este activ mai ales pe germenii gram-pozitivi (streptococi 53 hemolitici), iar neomicina
acţionează asupra celor gram-pozitivi şi gram-negativi (stafilococi, proteus); această combinaţie are un spectru foarte larg de
acţiune şi este indicată în tratamentul piodermitelor sub formă de unguent şi pulbere. Mupirocinul 2% (Bactroban) este un
preparat antibacterian cu spectru larg de acţiune asupra stafilococului auriu, alţi stafilococi şi streptococi, E.coli şi H.influenza.
Alte antibiotice utilizate topic sunt eritromicina 3%, tetraciclina 3%, cloramfenicolul, etc.- să se ţină seama de spectrul de
acţiune al antibioticului folosit şi de sensibilitatea tulpinii respective.
Medicaţia antifungică şi antivirală este redată în capitolele respective.
Medicaţia antiparazitară Se aplică sub forme de unguente, paste sau creme pentru a mări durata de expunere a
 parazitului la substanţa activă. Numărul de aplicaţii locale este redus pentru a împiedica apariţia unor iritaţii tegumentare sau a
unor efecte toxice generale. Sulful precipitat în concentraţii de 8-15-33% este remediul antiscabios clasic. La ora actuală cel mai
utilizat scabicid este hexaclorociclohexanul (lindanul) în concentraţie de 1% pentru adulţi şi copii mai mari şi de 0,1% pentru
copii între 2 şi 8 ani. Alt medicament antiscabios este benzoatul de benzil (25% la adulţi, 12% la copii). Alte scabicide sunt
combinaţia esdepaletrina 0,63%+piperonil butoxid 5,04% (Spregal) în loţiune-spray, permetrina (Scabex spray), crotamitonul
(Eurax) folosite în aplicaţii unice sau repetate.
Medicaţia antiinflamatoare Dermatocorticoizii: preparatele cortizonice în tratamentul local al afecţiunilor cutanate au o
importanţă foarte mare. Topicele cu corticoizi constituie una dintre cele mai valoroase achiziţii terapeutice în dermatologie.
Concomitent cu perfecţionările progresive aduse derivaţilor steroizi s-au făcut eforturi susţinute de îmbogăţire a vehiculului ce
incorporează compuşii activi. S-au propus excipienţi moderni – propilenglicoli şi siliconi – baze cu o mare stabilitate chimică şi
foarte bună solubilitate pentru dermatocorticoizi, neiritanţi şi nesensibilizanţi, care asigură şi o eliberare uşoară a ingredientului
cu o penetrabilitate crescută în piele şi prin aceasta 54 cu o mare eficienţă. Dermatocorticoizii sunt dotaţi cu deosebite
proprietăţi antiinflamatoare, antiproliferative şi antipruriginoase.

9. Acneea vulgară: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/

diferenţial, tratament.
Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la adolescent si adulti cu implicarea gl, sebacee si
foliculi pilosi, clinic-prin polimorfism lezional care poate duce la handicap fizic, psihic si social. Epid adolescenti30-90%,
baieti/fete-1,6:1. 15-20%necesita tratament, restu-involutie la 20-22ani. Etiopat. AV prezenta doar pe fata, fiindca intereseaza
zonele androgen-dependente.. Dezechilibru endocrine-h.ormonul dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa sebacee,
androgeni si progesterone-instaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara: retentive keratinei in duct sebacea->comedon
inchis->dezv. Unui comedom inchis sau rupturi i/dermale cu lez. Inflame.. Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2 szone>
aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph. Epidermidis, z. anaerob-Propionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice
si immune:crestere coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl. Sebacee. Deregl. Immune sunt la nivel local. Clasif   ac.
Endogene/primitive: tip lez-comedomiana,papuloasa, papulo-pustuloasa, nodulara, nodulo-chistica,, conglobata, cicatriciala,
gravit. Eruptiilor-usoara, medie, grava, dupa varsta-neonatala, infantile, copilariei, juvenila, adultului.ac. secundare/exogene:in f-
tie de fact fizici-ac.aestivalis/Mallorca, dupa PUVAterapie, rad.ionizante, mecanica, elastoidoza cu chisturi,comedoane
periorbitale. Cl debut 12-14ani, seboree oleosa/grasa -secretie de sebum+evacuare rapida ei pe suprafata, seboreeasicca/uscata-
evacuare incetinita a sebum la suprafata. Seboreea+fl. Microbiana->AV. 1.lez primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel.
Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt inchise si deschise. Odata expulzat comedonul->punct negru, rezultat al r-lor de
oxidare.2. lez. Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor ->lichid sero-purulent, cu form cruste
galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de erupere a dopului e insuficienta.  Sndr PAPA-ac.chistica, piodermiegangrenoasa,
astrita senile, sndr SAPHO-ac. Conglobate, hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita capitis abudenta
Hoffman, boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si toracelui, pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc
androgeni seric/plasmatici, 17-ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol steroizii, biochimice-proteinele, lp, gl,
IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo r-tia,bactereologice. Trat. Hipersecretiasebacee-antiandrogeni majori(acetat de
ciproteron+etinilestradiol) si minori(cimtidina, spironolactone, ketoconazole) hiperkeratoza foliculara-retinoizi(a.13 cis retinoic),
flora microbianasi scaderea inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru imun-imunoterapie specifica si
nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si degresante cu a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat
de zinc, pitirionat de zinc, vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave., fizioterapie, dermatochirurgie. Profilax
evitarea la expuneri termice prea ridicate sau joase, regim alimentar bogat in protein, vit, microlemente, evit contact cu
hidrocarburi halogeni, gudroane., in faze precoce-trat,adecvat, 

10. Rozaceea: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Rozaceea.
E o dermatoza inflamatorie cronica caracterizat prin eritem difuz al fetei teleanjectazie lez. Papulo-pustuloase localizate cu
predilectie la nivelul nasului , obrajilor partea centrala a fruntii şi barbie.
Epidemiologia-afect. Persoanele adulte 30-50 ani, piele mai deschisa culoare,sexul feminin
Etiopatogenia:cauza necunoscuta. Exista factori declansatori:
alimentari şi digestiv,farmacologic,infectioşi(demodex follicularum-h.pylori),climatic,imunologic,vasculari,psihologic.
Aspecte clinice.
Gr.I
prerozaceea eritemul tranzitori-flush-rozaceea eritemoteleagiectazice
Gr II
rozaceea papuloasa, pustuloasa sau papulo-pustuloasa- apare dupa ani de zile 
GrIII
rozaceea fimatoasa stadiul de noduli şi placi hiperplazice rinofima (nas mare,boselat,roşu)
Diagnostic:
Depistarea artropodului
exploarari gastrointestinal-h.pylori
histopatologie pentru excluderea lupus şi sarcoidosis.
 
Tratament-uz sistemic cicline- tetraciclina,doxicilina, macrolide -eritromicina,claritromicina. Şi metronidazol ın formele severe
retinoizi
Trat. Local-lotiunii şi mixturile sulf rezorcina ihtiol etc.
 
Profilaxie-ingrijirea pielii -sapunuri
folosirea cremelor de fotoprotectoare
ingrijirea ochilor comprese calde
reducerea stresul dieta echilibrata exercitii fizice
diminuare consumul de alcool condimentelor bauturi fierbinti
iarna se folosi crème hidratante
evitara bailor excesiv de fierbintii sauna..

11. Herpes simplex: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament, profilaxie.
Herpes simplex.
Omul reprezintă singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un  virus cu ADN dublucatenar, având o
capsulăicosaedrică  şi dimensiuni de 120-130 nμ.  Virusul se înmulţeşte în celula gazdăcu formarea de incluzii herpetice şi
distrugerea  acesteia. Au fost identificate douătipuri de HSV: tipul 1 (HSV-1) şi tipul 2 (HSV-2). 
Epidemiologie 
HSV-1 produce de obicei herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate. HSV-2 produce herpesul genital. Actualmente
însăHSV-1 este responsabil de 40-50% din  totalitatea primoinfecţiilor genitale şi 20% din recidivele genitale.  Primoinfecţia cu
HSV-1 apare de obicei la copilul cu vârsta între 6 luni şi 4 ani, când  anticorpii materni au dispărut.  Primoinfecţia cu HSV-2 este
uneori neonatală, dar cel mai adesea apare la adolescent  sau adultul tânăr odatăcu începerea vieţii sexuale. 
Fiziopatologie 
HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care  excretăvirusul cu ocazia unei primoinfecţii, a
unei recidive clinice sau a unei excreţii virale asimptomatice. Virusul pătrunde printr-o fisură cutaneo-mucoasă, multiplicându-se
în  celulele epiteliale, migrând apoi pe nervul senzitiv pânăla ganglionul nervos unde rămâne  în stare latentă. De aici, în anumite
situaţii, starea de latenţă este întreruptă, virusul migrează pe cale axonală recolonizând teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc
primo infecţia şi dând  naştere la leziuni mult mai puţin extinse.  
Primoinfecţia herpetică bucală
Gingivo-stomatita acutăeste forma clasicăde primoinfecţie herpeticăavând poartă  de intrare ORL. Apare la copiii mici
dupăvârsta de 6 luni. Dupăo incubaţie de 3-5 zile  Infecţiile virale cutanate  apare disfagie, hipersialoree, într-un context al
afectării stării generale cu astenie, febră39°.  Mucoasa bucală şi gingiile sunt inflamate, uneori hemoragice, cu prezenţa de
vezicule care  dau naştere la eroziuni cu contur policiclic, acoperite de un strat albicios. Sunt asociate  vezicule şi cruste localizate
peribucal. Halena este fetidă şi alimentaţia imposibilă. Sunt  prezente adenopatii cervicale, submaxilare şi submandibulare.
Evoluţia este favorabilă,  durerile dispar dupăo săptămână, iar leziunile se cicatrizeazăîn 2-3 săptămâni. 
Primoinfecţia herpeticăgenitală
Perioada de incubaţie dureazăîntre 2 şi 20 zile, în medie 6 zile. Bărbatul şi femeia  sunt afectaţi în mod egal. Primoinfecţia
herpeticăcu HSV-1 şi respectiv HSV-2 prezintă aceleaşi manifestări clinice. Infecţia  simptomatică este mai frecventă şi adesea
mai severăla  femei.  La femeie vulvovaginita  reprezintă manifestarea cea mai frecventă. Puseul este  adesea precedat de astenie,
durere,prurit, parestezie sau senzaţie de arsură, disurie. Labiile  mari şi mici reprezintăsediul unui edem inflamator bilateral, cu
prezenţa de vezicule care  rapid se sparg dând naştere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte dureroase. Examinarea  cu
speculul, când este posibilă, evidenţiazăun edem inflamator, eroziuni şi ulceraţii  localizate pe peretele vaginal şi colul uterin.
Adesea este prezentăo leucoree gălbuie cu  posibilitatea unei infecţii bacteriene. Ulceraţiile se pot extinde pe tegumentul regiunii 
pubiene, inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la micţiune sunt constante putând apărea  chiar o retenţie acutăde urină.
Leziunile se pot extinde timp de o săptămânăurmate de  cicatrizarea spontanăîn 2-3 săptămâni. Poate fi prezentăadenopatia loco-
regională îndeosebi inghinală.  La bărbat simptomatologia este identicăcu cea de la femeie dar mai puţin  zgomotoasăputând fi
confundatăcu un herpes recidivant. Clinic este prezent un buchet  format din veziculo-pustule pefond eritematos care
evolueazărapid spre ulceraţii  confluente înconjurate de un halou inflamator. Leziunile sunt localizate pe gland, prepuţ şi  teaca
penisului. Leziunilelocalizate pe meat  şi intrauretral pot fi cauza unei uretrite  nepurulente. Adenopatia inghinalăbilateralăeste
mai puţin frecventă şi mai puţin dureroasă decât la femeie.  Afectarea rectală şi analăpot fi sediul manifestărilor primoinfecţiei la
ambele sexe.  Durerile ano-rectale, cu tenesme şi secreţie uneori sângerândă, pot fi asociate cu parestezii  sacrate, retenţie de
urină  şi impotenţăsexualăîn urma afectării plexului sacrat. La  rectoscopie mucoasa este edemaţiată şi ulcerată. Primoinfecţia
rectalăeste observatăcel mai  frecvent la homosexuali. 
Alte forme simptomatice: 
- cutanate; 
- la deget herpesul este adesea confundat cu un panariţiu bacterian; 
- ocular se manifestăprin kerato-conjunctivităunilaterală, cu câteva vezicule pe  pleoapa edemaţiată, şi adenopatie pretragiană.
Keratita este adesea superficială. 
- oto-rino-laringian se manifestăca anginăherpetică, rinităacutăasociatăcu  obstrucţie nazală, vezicule perinarinare şi adenopatie
cervicală; 
- sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăîn cazul infecţiei herpetice la pacienţii  cu dermatităatopică. Veziculele hemoragice,
clasic ombilicate şi pustuloase, se extind rapid  de la faţăpe restul corpului într-un context al afectării stării generale. Sub
tratament  antiviral parenteral evoluţia este bună. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate săaparăatât în  caz de primoinfecţie cât şi de
recidivă. 
Herpesul recidivant 
Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infecţiei latente localizatăla  nivelul ganglionilor nervoşi însoţităde o
simptomatologie clinică. Recidivele sunt  favorizate de diferiţi factori: infecţii febrile, stress, emoţii, modificări fiziologice 
(menstruaţie), lumina solară, traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital).  Tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât în
cadrul primoinfecţiei şi cu duratămai  scurtă. O senzaţie localăde pişcătură, prurit, arsură, mai rar durere, precum şi prezenţa unei 
plăci eritematoase preced cu câteva ore apariţia veziculelor în gămălie de ac, grupate în  buchet, care uneori pot conflua formând
o bulă şi care se rup dând naştere la eroziuni,  ulterior acoperite de o crustăcare va cădea în câteva zile. Vindecarea spontanăapare
în 1-2  săptămâni. Semnele generale sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici adenopatii). 
Complicaţii 
Foarte rar pot apărea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare bronhopulmonară. Uneori leziunile herpetice se pot
piodermiza.  Eritemul polimorf poate săaparăla 10-14 zile dupăo recidivăherpetică. Acesta  poate săaparăla fiecare puseu
herpetic. Herpesul este cea mai frecventăcauzăde eritem  polimorf recidivant. 
Herpesul genital şi sarcina 
Herpesul neonatal este foarte grav putând conduce la moarte sau sechele  neuropsihice. Infecţia  eonatalăeste datăîn douătreimi
din cazuri de HSV-2. Datorită gravităţii herpesului neonatal diagnosticul virusologic al contaminării mamei sau afectării copilului
se bazeazăpe evidenţierea directăa virusului prin izolare pe culturi. Prematuritatea  creşte riscul contaminării fetale şi neonatale.
Nou-născutul se poate contamina în trei  moduri: 
- in uterope cale hematogenătransplacentarăîn cursul unei primoinfecţii cu viremie  la mamăsau mai rar pe cale
transmembranară; 
- la naştere prin contact direct cu secreţiile cervico-vaginale ale mamei infectate.  Acest risc creşte în caz de rupere prematurăa
membranelor cu mai mult de 6 ore înaintea  naşterii. Riscul de transmitere la făt este foarte crescut în cazul unei primoinfecţii a
mamei  în lunile care preced naşterea. 
- în timpul perioadei postnatale de la mamăsau de la alt membru din anturaj purtător  al unei recidive sau a unei secreţii orofaciale
asimptomatice. 
În privinţa aplicării tratamentului la nou-născut se pot întâlni patru situaţii: 
a) În cazul unei primoinfecţii herpetice genitale la o femeie gravidăse impune  naşterea prin cesariană. Tratamentul cu aciclovir
intravenos trebuie efectuat nou-născutului  şi de asemenea mamei dacăexistăpericolul hepatitei herpetice la aceasta. 
b) Existădin păcate primoinfecţii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza  a 2/3 din herpesurile neonatale actuale,
făcând imposibilăorice posibilitate de prevenire. La  Infecţiile virale cutanate    nou-născut diagnosticul este evocat de prezenţa
semnelor de septicemie neonatală şi a  afectării multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir intravenos. 
c) În alte cazuri de contaminare situaţia nu este atât de gravă. O recidivăde herpes  genital în săptămâna care precede naşterea
impune de asemenea cesariana, dar prescrierea  aciclovirului rămâne de discutat. 
d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are  antecedente de herpes genital. Naşterea pe cale
naturalăeste permisă. În aceste situaţii  trebuie căutatăexistenţa unei excreţii virale asimptomatice a mamei (labiile mari şi mici, 
endocol) şi efectuarea unei dezinfecţii (cu polividon iodat) a căilor genitale înaintea naşterii  precum şi a tegumentului nou-
născutului. 
Diagnostic 
a) Diagnosticul direct cuprinde: 
- Culturile virale care reprezintă principala tehnicăde evidenţiere a HSV.  Colectarea maximului de celule infectate care sunt
însămânţate pe culturi de  celule. 
- Căutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescenţă, fie prin testul ELISA.  Acestea sunt metode rapide dar cu
sensibilitate mediocrăpentru leziunile avansate (cruste). 
- Detectarea genomului prin PCR este o tehnicăfoarte sensibilădar la ora actual nu  existăkituri comerciale. 
- Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma într-un interval  de câteva ore infecţia produsăde un virus
din grupa herpes. Se întinde un frotiu din  planşeul unei ulceraţii sau mai bine dintr-o veziculădupăîndepărtarea plafonului.
Acesta se   coloreazăMay-Grunwald-Giemsa cu evidenţierea la microscopul optic a unor celule  balonizate de talie mare şi
multinucleate.
b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de  primoinfecţie pe două seruri prelevate la două intervale diferite (cel
puţin 10 zile),  evidenţiind seroconversia. 
Tratament 
I. Tratamentul antiviral pe cale generală
1) Analogii nucleotidicivor acţiona prin competiţie cu nucleotidele naturale,  împiedicând încorporarea lor în ADN viral.
Analogii nucleotidici au o acţiune virustatică,  fiind eficienţi doar pe virusul complet sau în caz de replicare. Poate fi utilizat pe
cale generalăper os şi intravenos.  Biodisponibilitatea aciclovirului administrat per os este redusă(10-20%). Toleranţa la  aciclovir
este foarte bună. La imunocompetenţi rezistenţa virală la  aciclovir este  excepţională. Dozele eficiente per os sunt de 5 x 200 
mg/zi timp de 10 zile şi intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la 10 zile în formele severe. În cazul puseelor de
recidivăeficacitatea aciclovirului este indiscutabilădar mai slabă decât în tratamentul primului episod. Doza administratăeste de 5
x 200 mg/zi timp de 5 zile.  Tratamentul preventiv al recidivelor se impune la pacienţii cu mai mult de 6 recidive  pe an
(îndeosebi în herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an în afectarea oculară. Dozele  utilizate sunt de 800 mg/zi într-una dar mai ales
în douăsau patru prize. Cel mai frecvent  este utilizatădoza de 2 x 400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu 
aciclovir nu numai că reduce numărul de pusee dar amelioreazăde asemenea starea  psihologicăa pacientului, diminuând
anxietatea şi depresia. În primoinfecţie valaciclovirul se administreazăîn dozăde 2 x 500  mg/zi timp de 10 zile. În recidive
valaciclovirul este administrat în dozăde 2 x 500 mg/zi  timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor valaciclovirul este
administrat în dozăde 500  mg/zi în una sau douăprize. În primoinfecţie  famciclovirul este administrat în dozăde 3 x 250 mg/zi
timp de5 zile. În recidive  famciclovirul este administrat în dozăde 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea  recidivelor
herpetice famciclovirul se poate utiliza în dozăunicăde 125 mg, 250 mg sau 500  mg/zi. 
2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfaţilor care nu necesităo fosforilare  prealabilăpentru activarea sa fiind un inhibitor direct
al ADN polimerazei virale. Este activ  pe suşele mutante ale HSV care prezintăun deficit al timidin kinazei şi rezistenţăla 
aciclovir. Toxicitatea sa este îndeosebi renală. Este utilizat doar în herpesul rezistent la  aciclovir de la imunodeprimaţi. 
3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasăîn rarele cazuri de  herpes rezistent la aciclovir şi foscarnet. 
II. Tratamentul virustatic local 
indicat în toate circumstanţele de herpes, putând fi utilizat izolat sau să completeze tratamentul general. Tratamentul local
scurtează durata puseului iar în cazul  herpesului genital permite reluarea rapidă a activităţii sexuale. Aciclovirul şi penciclovirul 
sunt utilizate în tratamentul local al herpesului. 
III. Imunomodulatoarele 
Imiquimoduleste o quinolonăcu efect imunomodulator. Imiquimodul stimulează producerea interferonului β, a TNFα,
interleukinei 1, interleukinei 6, ca şi a GM-CSF.  Interleukina 1ajutărăspunsurile imune atât locale cât şi sistemice. Citokinele 
recombinate limiteazădurata de excreţie a HSV-1.  Interferonul α reduce simptomatologia la fel ca şi excreţia HSV.  
IV. Vaccinurile 
Vaccinurile conţinând fie mutante  HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea mai mult de un ciclu de replicare au 
capacitatea de a induce o imunitate stabilă.

12. Zona zoster: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
zona zoster
repta. O reactivarea a infectiei virale latente provacata de varicella zoster virus. Caracterizeaza leziunii veziculoase grupate in
buchete dispuse dermatomul de-a lungul nervilor senzitivi afectatii ınsotite  de dureri şi senzateie de arsura.
Etiopatogenie-face parte familia herpesviridae.dou forme clinice 
primoinfectie varicela şi infectii recurenta dupa de regula copii trece ın stare latenta şi se cantoneaza ın ganglıonii senzitivi
cranieni sau radacina posterioara a nervilor rahidieni.virusul reactva dupa supraracirea ımunosupresie stresul proces neoplazice
varsta inaintata.
Clinic;:Trei etape
un sindrom algic caracterizat prin senzatie de arsura  durere prurit anestezia ın zona afectata eruptiile la torace sau spate semnele
generale frisoane febra durerii abdominale diaree etc.
2-etapa acutaeruptiile dermatomala sau unilaterala
etapa nevralgia postherpetica se insteleaza la 30 de zilemse caract. Senz. De arsura sensilibilitatea extrema la atingere difilcileaza
somnul alimentara activitatea zilnice.
Formele atipice.buloasa hemoragica-ulcero-necrotica-gangrenoasa-bilaterala-generalizata
Complicatii-zoster otic cu hipoacuzie şi vertij,zoster oftalmic(keratite iridociclite etc.)
Diagn. Dif: herpes simplex zosteriform,erizepelul eczema acuta varicela
Diagn.lab. Asemenetor ca herpes simplex
Tratament sistemic:antivirale
Aciclovir 200 mg cate 4 tab de 5 ori /sz, 7-10 zile.
Valaciclovir 500 mg cate 2 tabl de 3 ori/zi 7 zile.
Famciclovir 250mg cate 2 tabl. 3Ori/zi 7 zile.
Brivudina 125 mg cate 1 past/zi 7 zi
Aıns, analgetici aspirina paracetamol
anticonvulsive, antidepresive
Glucocorticoizi
Comb. Vit B1-6-12
Trat. Topic:coloranti anilici,antiseptice locale,anestezice topice,unguent cu aciclovir

13. Verucile: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
 Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de HPV
Etiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale Papilomavirusurilor umane neoncogene;
contaminarea se realizeaza prin contact direct transcutanat de la omul bolnav sau indirect prin intermediul diferitor obiecte de uz
comun, deseori se produce autoinclavarea  virusului la microtraumatisme perioada de incubatie poate dura de la saptamani la
cateva luni, fiind influentata de imunitatea celulara.
Clinic   - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare;  V. Plane (juvenile); V.Plantare
V. Vulgare – apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3 mm pana la 1 cm, de forma rotunda sau ovala cu
suprafata rugoasa de culoarea pielii sau gri cenusie. De obicei sunt localizate pe dorsul mainii si degetelor, mai rar in alte regiuni,
cum ar fi regiunea preunghiala sau subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv asimptomatica, cu exceptia verucilor preunghiale
si subunghiale. In mai mult de jumatate de cazuri verucile regreseaza spontan.
Veruci Plane (juvenile) – apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de forma rotunda de 1-5 mm de culoare roz-galbuie-
cenusie, fera descuamare netede si lucioase, uneori sunt insotide de prurit, fregvent se localizeaza pe fata dorsul mainilor,
regiunea cefalica pot fi localizate liniar de-a lungul excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea cazurilor verucile plane
regreseaza spontan in cateva saptamani sau luni
Verucile Plantare – apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu dimensiuni de pana la 1 cm, inconjurate de un inel cornos si
cu o depresiune centrala; mai des sunt soloitare dar atunci cand sunt multiple pot forma placi in mosaic, se localizeaza pe
punctele de presiune maxima ale plantelor si mai rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si
incomoditati considerabile la mers.
Diagnostic – obiectiv,   la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza. Prezenta in stratul spinos a koilocitelor.
D diferential – Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci, papule sifilitice palmo-plantare.
Tratament – diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu lazer CO2, crioterapie cu azot lichid, 5-fluorouracil
crema, enucleare chirurgicala )
14.                                                                                                      Virozele cutanate: (molluscum contagiosum;
condiloame acuminate): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Condiloame acuminate
Definitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, roz-rosietice, provocate de HPV, cu localizare predilecta
in regiunea ano-genitala.
Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale Papilomavirusurilor umane; pot fi induse si de tipurile oncogene ale
HPV(16,18,31,33,45); modul de transmitere este preponderent pe cale sexuala; macerarea epiteliului genital in procesele
inflamatorii banale sau infectii sexual transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza) prezinta un risc sporit de
contaminare
Clinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati se localizeaza predilect pe fata interna a preputului,
fren, santul balano-preputial, mai rar pe gland si pe meatul uretral; La femei mai frecvent sunt localizate pe labiile mari si mici,
clitoris, vestibul, mai rar leziunile sunt prezente in vagin, perineu si regiunea perineala; afectarea colului uterin este soldata cu un
risc crescut de malignizare. Condiloamele acuminate au consisitenta moale, baza pendulata, pot fi de diferite marimi, uneori
capatind dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-Lowenstein). Leziuni au culoarea roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent
macerata, adesea insotita de un secret urit mirositor. Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de frecvente. 
Diagnostic diferential: condiloame late in sifilis.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza efectul citopatogen al virusului asupra celulelor epiteliale; testul
Papanicolau- folosit cu scopul identificarii modifcarilor celulare anormale de la nvelul cervixului si pentru screening-ul
canceruluui de col uterin.
Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2, electrocauterizare, crioterapie cu azot lichid- cu expunere medie,
uneori repetata; aplicatii cu podofilina de 10-20%(de spalat peste 1-4 ore), podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%,
imiquimod crema 5%, excizie chirurgicala a leziunilor mari.
Molluscum contagiosum  
Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata de Molluscum Contagiosum Virus(MCV) cu prezenta
papulelor perlate emisferice ombilicate. 
Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; virionul are dimensiunea de aproximativ 200 nm si, o structura complexa,
consta dintr-o capsida, care contine un genom ADN dublucatenar cu aproximativ 163 de gene, dintre care 103 sunt identice cu
virusul variolei; acest virus este specific uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1—MCV-4), cele mai importante fiind MCV-1 si
MCV-2; MCV-1 este tipul cel mai des intilnit la copii(heteroinoculare sau autoinoculare), pe cind MCV-2 se identifica, de obicei,
la adulti, mai ales prin contact sexual.
Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 2-6 saptamini. Initial apar papule mici de 1-3 mm, de
culoarea pielii sau roz-pal, cu un luciu perlat, care rapid se maresc in dimensiuni pina la 5-7 mm, devenind emisferice si
ombilicate. La comprimarea manuala a papulelor se evidentiaza un continut albicios, grauncios, format din celule epidermice
afectate(corpii de molusc). Leziunile sunt lipsite de senzatii subiective, pot fi prezente pe orice zona cutanata, dar mai fregvent pe
fata, git, genitalii, perianal si mult mai rar pe mucoasa bucala si conjunctiva. De obicei, papulele sunt aranjate solitar, uneori
conflueaza formind conglomerate de 2-3 cm in diametru(molusc gigant), sau pot fi pendulate. In general, leziunile dispar in mod
spontan dupa o perioada de citeva luni, fiind posibile recurentele. Persoanele HIV-infectate sunt mult mai vulnerabile la un
proces extins si rebel de tratament. 
Diagnostic diferential: verucile vulgare, condiloamele acuminate, criptococoza si histoplazmoza cutanata. 
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza prezenta suprabazala a celulelor epiteliale ovoide degenerate cu
incluziuni citoplasmatice(corpusculi Henderson-Patterson) si nucleu mic, deplasat spre periferie.
Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta Volkmann); electrocauterizare; eliminarea continutului si prelucrarea cu
antiseptice iodate, alcool iodat de 1-5% sau fenol de 5-10%; sol.KOHde 5 %.
 
2. Leziuni cutanate primare
    Leziuni cutanate primare(primitive):
      -infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
      -exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
Macula-Repta. O modificare a coloratiei pieli de dimensiuni şi forma diverse fara schimbarii ale reliefului sau consistentei
pielii.pigmentare,vasculare
Papula-E o leziune cutanate primara infiltrativa proeminenta, circumscrisa de variate dimensiune.
Tuberculul-e o lez. Primara produsa printrun infiltrat specific-granulom ın dermul profund de marimea unei gamalii de ac pana la
un bob de mazare-evolitie lenta şi distructiva.
Nodozitate-primar nodular constituit un filtrat celular masiv dermo hipodermic asociat cu fenomene de vascularita.
 
Vezicula-primar exudativ cavitara,alcatuit dintro colectie de lichid sero-citrin avand sediul ın epider cu marimea sub 0.5 cm.
Bula-primar exudativ cavitara cu continutul lichid de dimensiun, ce depasesc 0.5 cm .seroprulent
Pustula-cavitara cu continut purulent de variate marimi poate fi foliculara sau nefoliculara superficiala(epidermal) sau profunda
(dermal)
Urtica-exudativa dar necavitara produsa prin vasodilatatie insotita de exoseroza şi edem al papilelor dermice.

15. Foliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Foliculitele stafilococice
repta o inflamatie supurativa acuta sau cronica foliculilor piloşi produsa de stafilococii.
Foliculite superficiale-impetigo bockhart
profunde-sicozisul stafilococic
Impetigo Bockhart
İnf.purulenta a treimii superioare a foliculi pilos ag. Patogen. Staf. Aureus afect. Ostiumul folicular
Clinic-sen manif. Pustula superficiala centralta de un fir de par ınconjurata de halou eritematos periferic eruptia cutanata poate fi
unica sau multipla
evolutie spre crustificare 
d.dif:sicozisul tricofitiv,acnee vulgara,rozacea
Sicozisul-e o inf. Foliculara profunda subacuta sau cronica afectand foliculii pilos in totalitate staf. Auriu ag. Patogen
Clinic-papulo-pustule leziunii eritemo-edematoase centrate de firul par şi confluate
d.dif:sicozisul tricofitic,lupus vulgar
Tratament:antibacterian general-betalactamicele(peniciline)macrolidele cefalosporine fluorochinolonele
Imunoterapia-anatoxina stafilococic,autovaccin,vaccin antistafilococic polivalent nespecific-piroterapia-autohemoterapia-
prep.ımunomodulator
Adjuvat:acid ascorbic vit. Din grupa B dietoterapie
Local:comprese umede antiinf. Cu solutii apoase antiseptice
badijonare cu colorantii anilici
Fizioterapia locala-RUV etc.

16. Perifoliculitele stafilococice: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Perifoliculitele
Furunculul-repta o ınf. Purulenta foliculara şi perifoliculara cu evolutie spre necroza.
Etiopatogenie-staf.auriu favorizeaza dezv. DZ,malnutritia,starile imunosupresiva, corticoterapia prelungita,carente vitaminice.
Clinic:un noldul folicular inflamator dureros cald ın cateva zile nodul evolueaza spre abcedare centrala cu evacuare unui dop
necrotic purulent,ulceratie crateri forma apoi se vindeva cu cicatrice.
Furunculul antracoid (carbunculul)
e o forma diseminata de afectare a mai multor foliculii ğilo-sebaceii adiacentii.
Etiopat:afect. Mai des barbatii, stafilococica
clinic:carbunculul e constituit din mai multe furuncule formand un placard pseudotumoral de dimensiunii marii intre foliculite se
formeaza fistule necroza fiin evidenta eliminarea dopurilor necrotice e aproape concomitenta. Se localizeaza pe
ceafa,umeri,coapse
d.Dif:chisturile cutanate suprainfectate,hidrosadenita, antraxul cutanat, gomele sifilitice.
Trat:Ca foliculite..antibacterian general-betalactamicele(peniciline)macrolidele cefalosporine fluorochinolonele
Imunoterapia-anatoxina stafilococic,autovaccin,vaccin antistafilococic polivalent nespecific-piroterapia-autohemoterapia-
prep.ımunomodulator
Adjuvat:acid ascorbic vit. Din grupa B dietoterapie
Local:comprese umede antiinf. Cu solutii apoase antiseptice
badijonare cu colorantii anilici
Fizioterapia locala-RUV etc.

17. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament, profilaxie.
tafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic, diagnostic diferential, tratament. 
Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se intalneste rar si apare la sugarii
diatezici, in general malnutriti sau cu igiena precara. Este produsa de stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie o
constituie purtatorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital. Clinic, se caracterizeaza prin noduli eritematosi multipli,
elastici si durerosi avand o evolutie spre abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obisnuit se
localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este buna, cu exceptie in cazul evolutiei spre o septicemie
stafilococica. Diagnosticul diferenfia: spre deosebire de furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta
burbioane.
Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande sudoripare apocrine. Leziunile sunt noduli
subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care evolueaza lent spre supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta.
Vindecarea se realizeaza cu cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa pubertate. Se localizeaza in axilele (90%),
zona perigenitala, fese, regiunea mamara. Sexul feminin este afectat predominant. In lipsa tratamentului chirurgical si
antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de regula, conducand la deformari evidente ale axilei afectate. In timp,
afectiunea poate deveni bilaterala. Diagnosticul diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.

18. Stafilocociile pielii glabre (impetigo bulos, dermatita exfoliativă Ritter von Rittersheim): epidemiologie, etiologie,
patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Etiologia şi patogenia piodermitelor
Este  un  coc aerob,  gram  pozitiv  şi coagulazo-pozitiv.  În practică  stafilocociile  sunt  determinate Staphylococcus  aureus, 
care  este capabil să producă toxine responsabile de leziunile cutanate: toxina exfoliativă (produce necroliza toxică epidermică,
impetigo bulos) şi toxina TSST (provoacă sindromul şocului tox ic). Alţi factori de patogenitate implicaţi în producerea
afecţiunilor cutanate sunt: capsula, protein A, enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice,
trombocitotoxice etc.). Mai frecvent în piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, cele mai virulente sunt tipurile 80/81, D77 si 71.
Stafilococii ale pielii glabre.
impetigo pentru  zonele  extensorii  şi  intertrigo pentru  zonele  flexorii,  corespunzând marilor  pliuri  cutanate .  Se constată
apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmată de spargerea spontană a
bulelor cu formare de zone erozive şi de cruste purulente, iar în cazul unui intertrigo, de regulă, şi de apariţia unei fisuri dureroase
pe fondul pliului afectat. 
impetigo bulos – produs de stafilococ şi este mai frecvent la nou-născuţi şi sugari, când în apropiere plicilor apar bule
flasce sau tensionate cu dimensiuni diverse, înconjurate de un halou eritematos, cu conţinutul seros. Clinic se 
caracterizează  prin  bule mari,  flasce,  superficiale,  cu  lichid  serocitrin,  care  se  deschide  rapid,  lasă  suprafeţe 
erozive  şi  se acoperă cu cruste galbene melicerice.. Bolnavul are febră, adenopatie. Diagnosticul  diferenţial se  face  cu 
herpesul  circinat,  eritemul  polimorf,  sifilide  papuloerozive,  pemfigus sifilitic al nou născutului. Tratamentul constă în
evacuarea puroiului şi badijonarea zonei afectate cu antiseptice şi antibiotice locale (neomicină, bacitracină, polimixină,
mupirocin, acid fucidinic).
pemfigus nou-născuţilor se caracterizează prin bule flasce, cu dimensiuni diverse, apoi eroziunile, fără tendinţa spre
crustificare. Manifestătile clinice apar la 3-15 zi după naştere şi se localizează pe abdomen, extremităţi, spate, în plici. Se
asociază cu febră, omfalită, otită, septicopiemie etc. Diagnosticul diferenţial se face cu pemfigusul luetic, epidermoliză
buloasă.
 ertrodermia Ritter von Rittersheim – este o dermatită  exfoliativă a nou-născutului, determinată de o infecţie cu
stafilococ auriu hemolitic, cel mai des de tipul fagic 71 şi apare sporadic sau în cursul epidemiilor stafilococice în creşe.
Se caracterizează printr-o hiperemie intensă periorificială care se extinde rapid (stadiul eritematos), cuprinzând întreg
tegumentul. Se produce o exfoliere generalizată (stadiul exfoliativ). Epidermul se detaşează uşor la frecare sau apăsare
(semnul Nicolski pozitiv), lăsând suprafeţele denudate, roşii, lucitoare. Apar bule mari cu febră. ). Leziunile se
epitelizează în 5-7 zile, dar procesul de exfoliere se poate menţine între 7-17 zile. Copii prezintă somnolenţă, vomă,
diaree, febră. Diagnosticul diferenţial se face cu impetigoul bulos, boala Leiner-Moussous, eritrodermia ihtioziformă.

19. Streptocociile cutanate superficiale (impetigo contagios, turniola, intertrigo): epidemiologie, etiologie, patogenie,
aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo)
.Impetigoul streptococic contagios Tilbury–Fox este o streptodermie care afectează mai des copii între 2 şi 10 ani.
Contaminarea se realizeză de la un individ la altul prin leziunile cutanate luând aspectul unei epidemii în colectivităţi închise
(creşe, grădiniţe, şcoli). Este favorizată deexistenţa unui teren imunodeficitar şi a ignorării regulilor de igienă. Leziunile
elementare iniţiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la câteva milimetri la 3 cm), cu un
conţinut clar situate pe o bază eritematoasă. Conţinutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lăsa eroziuni şi se acoper ă cu
cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este caracterizat printr un polimorfism lezional în care coexistă elemente de
vârste diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni şi cruste). Leziunile se extind pe faţa, orificiile naturale, dar pot fi interesate şi
extremităţile membrelor, pielea capului şi trunchiul. Prezenţa pruritului explică extensia leziunilor prin Intertrigoul streptococic
autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se epitelizează în câteva zile fără cicatrici. Pot fi posibile adenopatii regionale.
Starea generală este de regulă nemodificată.Turniola(perionixisul)este o infecţie piococică a repliului periunghial care se poate
extinde şi la lama unghială–onixis.Poate fi provocată de streptococi, stafilococi, bacil piocianic, bacilul proteic, etc. Perionixisul
streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic. Turniola apare ca o flictenă de dimensiuni mari cu conţinut purulent
care porneşte din partea laterală a unei unghii şi se extinde rapid înconjurând complet unghia. Turniola se localizeaza specific la
unul din degetele mâinilor. Se remarcă tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros şi lasă să se scurga la o
presiune o mica cantitate de puroi.Intertrigoul  interesează cu predilecţie pliurile, producerea ei fiind favorizată de căldură,
umiditate, igienă precară şi alte afecţiuni preexistente (eczemă, micoze). Se manifestă prin o placă eritematoasă şi erozivă la
nivelul pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperită cu cruste melicerice şi însoţită de fisuri în fundul pliului. Afecţiunea se
însoţeşte de adenopatie satelită. Se întâlneşte mai des la copii şi se deosebeşte de intertrigo stafilococic prin prezenţa de regulă a
unor cruste melicerice.
Diagnosticul clinic se confirmă cu cel paraclinic.
În forme cronice-recidivante se face însămânţare pe medii selective pentru depistarea agentului patogen şi determinarea
sensibilităţii la antibiotice.
Principiile de tratament.Terapia generală: 
antibiotice în stafilocociile severe, cu manifestările clinice multiple; în streptocociile diseminate.
imunoterapia specifică şi nespecifică în formele cronice şi recidivante;
proceduri fizioterapeutice (CFÎ, RUV).
Tratamentul local
Antiseptice, dezinfectante, coloranţii anilinici – albastru de metilen, liquori Castellani pentru stadiul de zemuire.
Pomezi şi creme cu antibiotice (Baneocină, Bactroban, Gentamycinn etc) pentru stadiul de crustificare (în formele mixte,
microbiene şi candidozice – Triderm, Neo-Tridermin, Pimafucort etc.)
Keratoplastice în stadiul de infiltraţie (ihtiol, levamicol etc.).
 

20. Streptocociile cutanate profunde (ectima, erizipel): epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini bine delimitate. Produs de streptococul beta-hemolitic
din grupul A,patruns prin intepaturi de insecte,palgi superficial. Clinic:debut brusc cu febra si frisoane,apare un placard
eritemato-edematos,dispus in jurul portii de intrare,margini bine-delimitate cu un halou pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai
frecvent pe gambe,fata. Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos. Diferential:tromboza venoasa profunda,dermatite de contact.
Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite cu cruste presante aderente. Produsa de
streptococci,dezvoltata pe teren imuno-deficitar,favorizat de insuf.venoasa cronica,igiena deficitara. Clinic:localazare la
niv.gambelor,extindere pe coapse,fese;apare ca o leziune uica,buloasa,profunda,pe baza eritematoasa,care se deschide cu
ulceratie si se aacopera de cruste hematice. Ulceratia prezinta un fund necrotic,purulent.
Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid boric,azotat de argint);albastru de metilen,antibiotic
topice(unguente,spray-uri:neomicina,bacitracina,gentamicina).

21. Scabia: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes scabies. Epidemiol: apare la orice virsta si la ambele
sexe.per incub1-3 sapt, sursa de in-omul bolnav.Se transmite prin contact direct, habitual sau sexual, sau prin intermediul obiecte
de toaleta-indirect.parazitul nu poate supravietui departe de gazda mai mult de 24-36 h.clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez
specific *sant acarian(lez liniara, scurt de citiva mm marignit la un capat de *excoriatia(locul de intrare a parazitului) si la altul
*vezicula perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent, ce marcheaza capatul santului acarian). si nespecifice( lez
tip prurigo, de grataj, placi urticariene, veziculo-bule, macule eritematoase. 
Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la sugar)
Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit cu exacerbare nocturna, epidemiologie sugestiva.
Laborator:exam parazitologic(microscopia directa a mater recoltat).tratament: toti membrii familiei, deparazitarea rufariei,
tratam mai intii complic apoi scabia, de tine cont de virsta, forma clinica, extinderea lez.preparate: lindan 1%, ung cu sulf
precipitat 10-33%, benzoate de benzyl 20%(10 % copii), permetrina 5%(efficient in aplic unice), crotamiton 10%-copii. Se face
frictionarea topicilor pe toata supraf cu except cap.
Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile depistate, precum si control clinic repetat la 10 zile si
la 1 luna de la depist.

22. Pediculozele: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
 Pediculozele sunt produse de o insectă, pediculus hominis cu variantele P.capitis, P.vestimenti şi Phtirius pubis.Acestea sunt
insecte hematofage, care trăiesc agăţate de firele de păr sau în veşminte şi coboară pe corp, înţepând pielea pentru hrănire, ocazie
cu care apare şi pruritul.Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime, culoare galben – cenuşie şi laprima vedere par a
fi bucăţi de mătreaţă, dar care sunt agitate de mişcări active, proprii.
 În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală.Pe tegument seobservă papulo-vezicule eritematoase şi
leziuni de grataj, uneori impetiginizări. Ouale acestora se cheamă lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm şi sunt
fixate de firele de păr printr-un clei biologic produs de femelă.Practic lindinii imită o mătreaţă banală, dar care este aderentă la
firele depăr.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni, căciuliţe, etc.Această formă de
pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii ( grădini-ţe, şcoală) toamna, adusă de copii care au fost în diverse
tabere.Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi, în general marginalizaţi sociali sau încondiţii de catastrofe naturale,
război, refugiaţi.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se localizează preferenţial pe găt,umeri şi toracele posterior şi în
timp seimpetiginizează. Parazitul poate transmite tifosul exantematic, febra recurentă şi febra de tranşee.Deoarece persistă în
veşminte, este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin ardere.Pediculoza pubiană apare la adulţi, se transmite prin contact
sexual ( este o boală sexual – transmisibilă minoră ), se manifestă prin papulo-vezicule, pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la
locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratată, se extinde la firele de păr axilare, sprâncene,
eventual barbă sau mustăţi..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este eficace numai pe adulţi, ouăle rămânând neafectate.De
aceea, după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reiacura de trei aplicaţii, pentru că în perioada de
pauză toate ouăle depuse eclozează.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide, astfel încât este suficientă o
singură aplicare.Sunt disponibile preparatele Pedex 3%( permetrina) şi Paraplus (malathion ).Lindinii rămaşi se îndepărtează
mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şi folosirea unui pieptene des.

23. Tuberculoza cutanată, formele multibacilare (şancrul tuberculos, scrofuloderma, ulcerul tuberculos orificial):
epidemiologie, etiologie,
Tuberculoza cutanata: Tuberculidele
Tuberculoza cutanata este o dermatoza provocata de infectia cu bacilul Koch.
Exista forme de tuberculoza cutanata in care bacilul Koch este prezent in leziuni si forme de tuberculoza cutanata in care acesta
este absent.
Pe baza acestui criteriu tuberculoza cutanata se clasifica in:
- tuberculoza tipica: bacilul Koch este prezent in leziuni si poate fi izolat pe medii de cultura. Aspectul histologic al leziunilor
este de tip tuberculos. Din acest grup fac parte: tuberculoza cutanata primara (sancrul tuberculos), tuberculoza cutanata de
suprainfectie (lupusul vulgar tuberculos, tuberculoza verucoasa, scrofuloderma, ulcerul tuberculos si tuberculoza vegetanta).
- tuberculoza atipica: intradermoreactia la tuberculina este intens pozitiva, bacilul Koch nu este prezent in leziunile
dermatologice dar este prezent in alte organe. In aceasta categorie sunt cuprinse: lichenul scrofulosorum, tuberculidele papulo
necrotice, tuberculidele miliare ale fetei, eritemul nodos la copii, tuberculidele ulceroase.
Sancrul tuberculos este o forma de tuberculoza tipica de infectie primara care rezulta din inocularea exogena a bacilului Koch. Se
caracterizeaza prin aparitia unui nodul care se transforma in ulceratie dureroasa, insotita de adenopatie satelita inflamatorie.
Adenopatia poate fistuliza la piele.
Lupusul vulgar tuberculos poate fi produs prin inoculare secundara la nivelul pielii sau pe cale exogena si se localizeaza mai ales
la nivelul fetei. Se caracterizeaza prin aparitia unui nodul situat in dermul profund, de cativa milimetri in diametru si de
consistenta moale. Lupusul vulgar tuberculos poate fi cantonat si la nivelul mucoaselor nazala, conjunctivala, orala.
Tuberculoza verucoasa apare mai ales la nivelul membrelor si este de origine exogena. Se prezinta sub forma unui placard rotund
ovalar care prezinta trei zone: zona de la periferie este neteda de culoare rosie - violacee, zona intermediara care este reliefata si
acoperite de scuame si cruste, iar la presiune prezinta puroi si zona centrala cicatriceala, neteda acoperita de depozite. Se poate
asocia o adenopatie regionala.
Scrofuloderma apare prin diseminarea bacilului Koch pe cale limfatica de la un focar tuberculos vecin. Apare mai ales la nivelul
regiunilor cervicale si submaxilare.
Ulcerul tuberculos apare prin suprainfectie cu bacilul Koch la pacientii cu status imun scazut si cu tuberculoza viscerala grava. Se
localizeaza in jurul orificiilor cavitatii orale, in jurul orificiului anal si se prezinta ca o o ulceratie dureroasa asociata cu
adenopatie regionala inflamatorie si cu alte simptome locale. Tuberculidele papulo necrotice se caracterizeaza printr eruptie
simetrica papuloasa. Papulele se necrozeaza si lasa cicatrice. Se pot localiza pe membre, fata si regiune temporala.
Tratamentul de baza in tuberculoza cutanata este reprezentat de chimioterapia antituberculoasa. Tratamentul este de lunga durata
6 - 12 luni. In general pentru adulti se aplica o schema de tratament de 9 luni. Pacientii imunodeprimati necesita tratament cel
putin 12 luni.
Antituberculoasele majore utilizate la ora actuala pentru tratamentul tuberculozei sunt: izoniazida, rifampicina, etambutol,
pirazinamida si streptomicina. Antituberculoasele de rezerva sunt: etionamida, clindamicina, acidul paraaminosalicilic,
cicloserina.
La gravide nu se administreaza streptomicina sau pirazinamida.
patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
24. Tuberculoza cutanată, formele paucibacilare (lupusul vulgar, tuberculoza verucoasă): epidemiologie, etiologie,
patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)
Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza cutanata, care apare la persoane cu o mare
hipersensibilitate la tuberculina. Boala are o evolutie cronica, progresiva, determinand leziuni distinctive, de multe ori mutilante
(de unde si denumirea de "lupus" - aspectul leziunilor se aseamana cu muscatura de lup).
Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la nivelul mucoaselor (val palatin, mucoasa nazala), dar
poate sa apara si lupus tuberculos diseminata
Leziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si lupom. Se prezinta ca formatiuni rotunde sau ovalare
milimetrice (3-4 mm diametru), de culoare rosie-maronie si de consistenta moale.
Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune.
Tuberculii pot fi izolati, dar cel mai adesea au tendinta la grupare in placi, unice sau multiple, acoperite de scuame fine sau
lamelare si cu tendinta la extensie periferica.
Evolutia nodulilor tuberculosi este cronica, ei persistand timp indelungat, se inmultesc si, cel mai firecvent, ulcereaza.
In functie de evolutie si localizare s-au descris urmatoarele forme clinice de lupus vulgar tuberculos:
lupusul tuberculos plan, neulcerat - consta intr-un placard alcatuit din lupomi care nu proemina si se acopera de scuame.
Aceasta forma clinica nu ulcereaza niciodata si este mai rezistenta la tratament.
lupusul tuberculos proeminent hipertrofic - consta in placarde alcatuite din lupomi care proemina la suprafata pielii si au
tendinta la ulcerare.
lupusul tuberculos ulcerat - se refera la acele forme clinice care sunt ulcerate de la inceput, tuberculii ramolindu-se si
eliminandu-se in masa, sau formele ulcerate secundar, localizate la nivelul fetei.
lupusul mucoaselor - poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau conjunctivala si se prezinta ca mase burjonate
rosietic-cenusii, care sangereaza usor si ulceratii vegetante, care au o evolutie distructiva, cu aparitia de cicatrice
mutilante.
lupusul tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra eruptiva, ca urmare a scaderii imunitatii si consta in
leziuni multiple, diseminate in special pe membrele inferioare. Lupomii sunt bine individualizati si presarati pe placarde
edematoase.
Afectarea mucoaselor-in ¾ din cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva ochiului)
Diagnostic – examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o infiltratie tuberculoida.
Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra tuberculoida; psoriazis etc.
Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupus-carcinom.
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase.
Acestea au fost clasificate in:
antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.
Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei caracter professional-considerata un model de
infectie bacilara a pielii.Apare in urma inocularii cu M.tuberculosis la pacienti cu imunitate preexistenta.
Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni sau animale bolnave (ex. veterinari, macelari, tabacari etc.). In
acest caz se localizeaza mai ales la nivelul mainilor si talpilor.
Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia unei papule care se transforma intr-un nodul dur,  rosu-
cianotic,inconjurat de un halou rosietic,cu suprafata rugoasa. Nodulul abcedeaza si rezulta o ulceratie care se vindeca prin
cicatrizare, in timp ce periferia se extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid.Uneori se observa innmuierea
zonei central cu prezenta fluctuatiei si eliminarea la presiune a maselor supurative. Leziunile sunt cel mai adesea unice, foarte rar
multiple, nu provoaca simptome si se insotesc frecvent de adenopatie.Sunt localizate mai frecvent pe partea dorsal a miinilor si
degetelor,rar pe laba piciorului.vindecarea incepe de la centru cu aplatizarea concrescentilor verucoide si substituirea lor cu
cicatrici atrofice de culoare maronie.
Diagnostic: examenul histopatilogic- in zona central epidermala este prezenta hiperkeratoza, acatoza si papilomatoza.
Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita vegetanta; lupusul tuberculos vegetant etc.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si antibioticelor
antituberculoase. Acestea au fost clasificate in:
- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an. Pe parcursul tratamentului trebuie tinut cont
si de reactiile adverse ale medicamentelor folosite, fiind necesar controlul periodic al functiilor hepatice, renale, medulare si
nervoase.
25. Tuberculoza cutanată, tuberculidele: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament.
Definiţie: tuberculozele cutanate reprezintă un grup de manifestări morbide ale peilii şi a
mucoaselor, având aspecte clinice polimorfe şi variate, produse prin infecţia dată de unele
specii din Mycobacterium tuberculosis complex.
Epidemiologie Conform datelor OMS aproximativ o treime din populaţia globului este infectată
de tuberculoză, 90% din cazuri având forma latentă sau asiptomatică, iar în cele 10% cazuri
rămase se dezvoltă tuberculoza propriu-zisă.
Etiologie Tuberculoza cutanată este produsă preponderent de M.tuberculosis, mai rar –
M.bovis şi doar în anumite condiţii – de microorganizmele atenuate M.bovis BCG (bacillus of
Calmette and Guerin), toate fiind incluse în Mycobacterium tuberculosis complex.
M.tuberculosis reprezintă un bacil de 1-4 microni în lungime şi 0,2-0,6 microni în grosime, cu
capetele puţin îngroşate şi rotunjite. Este o bacterie gram-pozitivă, obligatoriu aerobă,
imobilă, nu formează capsule şi spori. Are o rată de multiplicare cu mult mai mică, comparativ
cu alte bacterii (aproximativ 16-20 ore) şi necesită anumite condiţii pentru multiplicare in-
vitro, fiind cultivată pe mediile speciale Lowenstein-Jensen şi Middlebrook. Este un
microorganism acido-alcoolo-rezistent cu perele celular bogat în mureină, ce face coloraţia s-
a destul de dificilă. Metodele care permit vizualizarea bacilului Koch la microscop sunt:
coloraţia Ziehl-Neelsen, coloraţia cu rodamină-auramină şi microscopia fluorescentă. La
infectare nu produce endo- sau exotoxine, fapt ce realizează semne clinice atenuate, dar
graţie structurii sale antigenice complexe, induce o reactivitate a macroorganismului destul
de variată, care îmbracă diverse aspecte clinice.
Patogenie Primoinfecţia tegumentului cu bacilul Koch se întâlneşte foarte rar, deoarece
pielea şi mucoasele prezintă un mediu nefavorabil pentru inocularea şi dezvoltarea agentului
patogen la persoane imunocompetente. Majoritatea formelor de tuberculoză cutanată reprezintă
procese secundare la focarele bacilare extracutanate (cel mai des pulmonare), de unde infecţia
pătrunde prin diferite căi în piele. Astfel, există trei căi de contaminare: • infectare
exogenă, mai frecvent urmată de o traumă; se manifestă la persoanele îndemne (neimunizate)
prin şancrul tuberculos (primoinfecţia tegumentară) şi la persoanele imunizate prin
tuberculoza verucoasă; • infectare endogenă, apărând în urma diseminării agentului patogen pe
cale limfogenă sau hematogenă din focarele localizate la nivelul organelor interne
(tuberculoza miliară acută, lupus vulgar, scrofuloderma, etc.); • infectare prin
autoinoculare, agentul patogen fiind autoinoculat în piele cu spută sau fecalii din focarele
active extracutanate deschise (ulcerul tuberculos orificial) şi prin continuitate, în cazul
când infecţia pătrunde în piele din ţesuturile adiacente, cum sunt oasele sau ganglionii
limfatici afectaţi (scrofuloderma).
Clasificare Nici una din clasificările existente ale tuberculozelor cutanate nu este pe
deplin perfectă. Conform clasificarii, bazate pe modul de pătrundere al agentului patogen în
piele, tuberculozele cutanate sunt divizate în tuberculoze tipice (progresive) şi tuberculoze
atipice (tuberculide). Tuberculozele tipice sunt caracterizate prin prezenţa obligatorie a
bacilului Koch în leziunile de tip tuberculos cu necroză cazeoasă. Această prezenţă este
confirmată prin teste bacterioscopice, bacterilogice sau biologice pozitive. 136
Tuberculidele sunt prezentate de erupţii tubeculoide fără necroză cazeoasă şi cu absenţa
bacilului Koch, demonstrată prin technicile de laborator nominalizate mai sus. De menţionat,
că intradermoreacţia (IDR) la tuberculină în tuberculide este intens pozitivă, condiţii care
au sugerat, că aceste leziuni sunt nu altceva decât un răspuns imuno-alergic cutanat la
prezenţa infecţiei bacilare în alte organe. Recent a fost propusă clasificarea tuberculozelor
cutanate în dependenţă de încărcătura bacilară în leziuni, care le divide în forme
multibacilare şi paucibacilare. Din formele multibacilare fac parte: şancrul tuberculos,
scrofuloderma, ulcerul tuberculos orificial, tuberculoza miliară acută. Din formele
paucibacilare fac parte atât formele de lupus vulgar şi tuberculoză verucoasă, în care
depistarea agentului este dificilă, cât şi tuberculidele cu bacili absenţi (lichenul
scrofulos, tuberculoza papulo-necrotică, eritemul indurat Bazin)
Tuberculidele papulo-necrotice Definiţie: tuberculidele papulo-necrotice reprezintă o
reacţie imuno-alergică cutanată la produşi micobacterieni, care sunt prezenţi în circulaţia
sanguină ca rezultat al diseminării din focare bacilare pre-existente. Patogenie: depistarea
ocazională a agentului patogen în leziuni, a făcut ca unii autori să considere această formă
ca o variantă de tuberculoză tipică paucibacilară; deoarece doar tehnicile mai sofisticate pun
în evidenţă atribuţia bacilului Koch în declanşarea erupţiilor – rămâne a fi o variant ă de
tuberculidă; în favoarea originii bacilare a leziunilor respective vine şi eficacitatea rapidă
a tratamentului antituberculos, au fost descrise cazuri apărute după vaccinarea cu BCG;
testele la tuberculină sunt pozitive în mod normal, ce demonstrează o reactivitate bună a
gazdei la infecţia bacilară. Epidemiologie: mai des se întâlneşte la copii şi adolescenţi cu
dereglări circulatorii periferice (acrocianoză, extremităţi reci). Clinic Leziunile cutanate
sunt prezentate de papule multiple simetrice, de culoare roşiebrună, dimensiuni mici, formă
conică, consistenţă fermă. Ulterior, în centrul nodulilor se produce supuraţie şi necroză, care
dă naştere unor cruste galben-cenuşii, aderente, care acoperă ulceraţiile crateriforme.
Regresiunea leziunilor survine în 4-12 săptămâni, cu lăsarea unor cicatrici varioliforme (uşor
deprimate în centru şi hiperpigmentate la periferie). Procesul evoluează în puseuri, fiind
prezente leziuni în 147 deferite stadii de dezvoltare, care dau un aspect polimorf. În
dependenţă de localizarea erupţiilor sunt deosebite câteva forme clinice: • acnitis – forma
pustuloasă cu localizare electivă pe faţă, care apare preponderent în vârsta de adolescenţă,
fiind asemănătoare cu acnee vulgară; • foliclis – forma mai profundă cu prezenţa leziunilor
foliculare localizate pe părţile de extensie ale membrele superioare, inferioare şi fese; •
acne cachecticorum – o formă avansată, care apare la persoane cu imunodeficienţă şi respectiv
IDR la tuberculină negativă. Examen histopatologic: evidenţiază în centrul leziunilor, o zonă
de necroză epidermo-dermală, care este înconjurată de un infiltrat cu inflamaţie nespecifică,
dar şi cu prezenţa granuloamelor tuberculoide însoţite de necroză cazeoasă; se notează
tumefierea endoteliului vascular, chiar până la obliterarea trombozantă a lumenului.
Diagnostic diferenţial: acneea vulgară, vascularitele alergice leucitoclazice, sifilidele
pustuloase acneiforme şi varioliforme, prurigo-ul nodular, etc. Prognostic: procesul evoluează
în pusee cu recăderi sezoniere, mai ales toamna şi primăvara; în unele cazuri regresiunea
leziunilor este rapidă, în altele – leziunile ulceroase pot persista luni de zile.
Tratamentul tuberculozei cutanate Tratamentul tuberculozei cutanate este bazat pe
aceleaşi principii ca şi în celelalte forme de tuberculoză. De obicei se folose şte
polichimioterapia în combinaţii şi scheme variate, care se stabileşte în funcţie de
sensibilitatea bacilului Koch, forma clinică a tuberculozei cutanate, vârsta pacienţilor,
toleranţa la medicamente, etc. În tratamentul general sunt utilizate: • Izoniazida (H) are cea
mai puternică penetraţie la nivelul pielii, se indică 10 mg/kg.corp/zi, 8-12 luni, precum şi
ftivazida, tubazida, etc. • Rifampicina (R), 10 mg/kg.corp/zi; se poate administra în cură
continuă (zilnic) sau intermitentă (2 ori pe săptămână) – câte 900 mg/zi sau 1000 mg/zi
săptămânal. • Piraminazida (P), 1,5-2,0 grame în zi, în caz de toleranţă bună până la 2,5
g/zi. • Streptomicina (S), în doza de 1 mg/zi, are efecte favorabile asemănătoare cu
izoniazida, dar dozele mai mari au efecte ototoxice. • Etambutolul (E), 15-20 mg/kg.corp/zi,
asociindu-se cu alte preparate antibacilare; durata curei la fel ca la izoniazidă. În formele
inflamatorii şi sclero-infiltrative se foloseşte corticoterapia generală în doze medii şi
scurte, antiinflamatoare nesteroidiene; la fel se indică tratamentul imunostimulator şi
vitaminoterapia. Tratamentul topic: are o importanţă mai mică, fiind totuşi aplicat în unele
forme de tuberculoză verucoasă sau lupus vulgar – dermatol 10%, saluzidă solubilă 5%,
drenarea focarelor supurative, etc.; o importanţă mare are dietă hiposalină, bogată în
proteine şi vitamine, tratamentul balneo-sanatorial, mai ales helioterapia. Profilaxia
tuberculozei cutanate: profilaxia formelor cutanate de tuberculoză prevede aceleaşi măsuri ca
şi în alte forme extracutanate, şi anume: • profilaxia socială – ameliorarea condiţiilor
mediului extern; majorarea bunăstării materiale a populaţiei; fortificarea sănătăţii
populaţiei; ameliorarea 151 condiţiilor de alimentare şi de trai; practicarea exerciţiilor
fizice şi sportului de către populaţie; realizarea măsurilor de combatere a alcoolismului,
narcomaniei, tabagismului şi altor vicii; • profilaxia sanitară – prevenirea infectării cu
M.tuberculosis a persoanelor sănătoase; depistarea precoce a bolnavilor, izolarea pacienţilor
cu forme contagioase; spitalizarea şi tratarea atât a tuberculozei cutanate, cât şi efectuarea
investigaţiilor complementare, care pot permite descoperirea unor eventuale focare viscerale;
supravegherea reconvalescenţilor; realizarea măsurilor sanitare antiepidemice şi curative în
focarele de infecţie bacilară; • profilaxia specifică – vaccinarea şi revaccinarea prin
 tulpina atenuată BCG şi chimioprofilaxia.

26. Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie. 
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza pielea,nervii periferici si alte organe,prin
implicarea sistemului reticulo-endotelial si formarea granuloamelor infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din
Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de infectie e
omul bolnav. Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni mici,nedelimitate.
Sunt simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile
mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot
duce la orbire);leziuni nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma
tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa nazala,din eruptiile cutanate;examen
histopatologic,teste serologice,proba biologice(inocularea materialului la mamifere. Testul la lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele endemic,depistarea si izolarea precoce a
bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.
 

27. Micozele cutanate: generalităţi. Pitiriazisul versicolor: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.
Micozele cutaneo-mucoase sunt afecţiuni superficiale sau profunde date de fungi (lat.ciuperci)
Etiologie
Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofiţi) şi unicelulari (levuri), de unde şi gruparea micozelor
superficiale în dermatofitoze (dermatofiţii) şi levuroze.
Micozele profunde sunt provocate, de regulă, de fungi dimorfi, care au ca proprietate fundamentală prezenţa sub formă de levură
in vivo (37ºC) – stare parazitară, precum şi în formă filamentoasă in vitro (25ºC) – stare  saprofită.  
Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):
Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia, rubromicoza.
Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)
Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.
Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)
Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)
Clasificare epidemiologică (modalităţi de infectare fungică)
Exclusiv de la om (fungi / micoză antropofilă); De la animale şi om (fungi / micoză zoo-antropofilă); Direct din sol (fungi /
micoză geofilă); Prin tranziţie de la saprofitism la parazitism (candidoza, pitirosporoza). 
Manifestări clinice
De regulă, elementul morfologic primar esenţial pentru  micozele cutaneo-mucoase este macula eritematoasă, care îşi are
particularităţile sale în diferite afecţiuni fungice; elementele secundare sunt scuamele, iar în formele exudative şi crustele. 
Diagnosticul de laborator
Examenul prin culturi pe medii selective. 
Precizează diagnosticul de specie al agentului fungic.
Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de probă Sabouraud:glucoză brută 4 g, peptonă granulată 1g, agar (sau
geloză) 2 g, apă distilată100 g.
În caz de eminenţă a unei contaminări a culturii, mediile sunt suplimentate cu antibiotice şi cicloxemidă. Se poate
practica şi antibiograma (micograma) cu adăugarea substanţei antifungice de testat în concentraţii crescânde. 
Fluoroscopia cu lampa Wood
Această metodă este informativă în diagnosticul microsporiei (fluorescenţă verde-vie în forma antropofilă şi verde-pal în
cea zooantropofilă), favusului (fluorescenţă verde palidă), pitiriazisului versicolor (fluorescenţă verzuie-maro) şi
eritrasmei (fluorescenţă roşu-coral).
În tricofiţii, epidermofiţii şi candidomicoze  fluorescenţa în lampa Wood este absentă
Tratamentul general
Poliene: Amphotericine B / Nystatine 
Azoli: Imidazoli – Myconazole / Ketokonazole / Triazoli – Itraconazole/ Fluconazole. 
Alilamine: Terbinafine 
Morfoline: Amorolfine 
Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide 
Tratamentul topic
 Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctură de iod 2-5%, soluţie Castelan, soluţie albastru de metilen 2%,
clotrimazol, miconazol, econazol, ketokonazol (nizoral), natamicină (pimafucină), ciclopiroxolamină (ciclopirox,
batrafen), terbinafină (lamisil), bifonazol (micospor), naftifină (exoderil).
Keratolitice (în hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-10-20%, unguent Arievici (cu acid lactic şi
salicilic), unguent Whitefield (cu acid benzoic).
Keratoplastice (în infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu gudron 3-5%, unguent cu naftalan 3-5%. 
Comprese umede cu dezinfectante (în micoze exudative): soluţia d-Alibur, rivanol, tanin, permanganat de potasiu,
furacilină. 
Pitiriasis versicolor
Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.
Etiologie
Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste in teritorii cutanate, unde sunt glandele
sebacee.
Patogenie
Aparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile unui mediu favorabil(umezeala, transpiratii) si
prezenta unei boli care duce imunosupresie (HIV/SIDA).
Clinic
Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee, se pot extinde spre talie si radacina membrelor,
maculele sunt de culoare de la roz-pal, apoi galben-verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de
dimensiuni variante, pina la placarde mari. Suprafata este acoperita cu scuame fine, furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu
unghia (semnul talajului).
Diagnostic
Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood, examenul micotic – in scuame se observa spori
rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe mediul Sabouraud.
Diag diferential  
Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert etc.
Tratament
Metoda Demianovici – cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15 min cu sol nr 2 de acid clorhidric 6%
Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) – 3 sapt; ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina
(crema) 2-4 sapt.

28. Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Tinea corporis (herpes circinat) Definiţie: este o dermatofiţie a pielii glabre, adică
convenţional lipsită de peri definitivi, de pe trunchi şi membre, dar este posibilă şi
afectarea firelor de păr din aceste zone. Etiopatogenie: poate fi provocată de T.rubrum,
M.canis, T.violaceum, T. gypseum, T. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum, etc;
dezvoltarea micozei la nivelul stratului cornos este condiţionată de interacţiunea dintre
artroconidii şi corneocite, spaţiul dintre ele fiind ocupat de un material fibrilar-flocular.
Clinic Se caracterizează sub formă de aşa zisul herpes circinat – atât localizat, cât şi
diseminat. Se observă plăci eritemato-scuamoase, ovale sau rotunde, bine delimitate, cu
marginele reliefate (circinate), active, cu tendinţă la extensie. Periferic, se evidenţiază un
halou inflamător (marginea activă de creştere), unde pot fi evidenţiate mici vezicule, papule,
cruste. Dermatofiţii antropofili prezintă, de obicei, manifestări ce se reduc la placarde
eritemato-scuamoase mai active la periferie (aspect inelar). Leziunile produse de dermatofiţii
zoofili se caracterizează prin reacţii inflamatorii mai severe: plăcile lezionale sunt
reliefate, dureroase, infiltrate, se acoperă de papulo-pustule şi cruste. Severitatea reactivă
este proporţională cu gradul interesării părului de la nivelul pielii glabre. Pot fi întâlnite
forme mai întinse, rezultând din confluarea unor plăci mai mici, cu contur policiclic,
leziuni uscate fără chenar periferic, etc. 96 Diagnostic de laborator: examenul microscopic
direct al scuamelor pune în evidenţă filamentele miceliene de lungimi diverse, iar cultura pe
mediul Sabouraud identifică specia implicată în producerea maladiei. Diagnostic diferenţial:
dermatita seboreică, eczema numulară, lichen simplex, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat
Gibert, psoriazis de aspect circinat, eritem centrifug, candidoză, etc. Tratament: local –
alcool iodat, soluţia Castellani, soluţie clotrimazol; creme, unguente cu miconazol,
bifonazol, tolnaftat, ketoconazol, naftifină; în formele disseminate sau rebele la
tratamentul local se administrează tratament general cu antimicotice de tipul ketoconazol sau
fluconazol, itraconazol sau terbinafină.
 Tinea cruris Definiţie: Tinea cruris (epidermofiţie inghinală sau eczema marginală Hebra)
este infecţia dermatofitică a regiunii inghinale. Etiopatogenie: este provocată de dermatofiţi
antropofili – Epidermophyton floccosum, mai rar – Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophytes var. interdigitale, etc; factorii predispozanţi – condiţii de căldură şi
umeditate ridicată; dezvoltarea leziunilor este favorizată de o predispoziţie individuală, dar
şi de factori locali (transpiraţia locală abundentă, obezitate, etc). Epidemiologie: maladia
este răspândită mai des la adulţi (bărbaţi, mai rar la femei) ; la copii se întâlne şte
excepţional; contagiozitatea maladiei este moderată; contaminarea se face prin contact direct
şi indirect, de obicei, prin frecventarea băilor publice, a bazinelor de înot, a ştrandurilor,
etc. Clinic Aspectul clinic se caracterizează prin prezenţa unei plăci eritematoase, cu
conturi policiclice, cu marginea supradenivelată, activă la extindere progresivă periferică,
acoperită de mici vezicule şi scuame ce ocupă pliurile inghinale. Poate depăşi plica inghinală
în partea superioară, iar cea internă se întinde spre fese, organele genitale externe,
regiunea lombo-sacrală, abdomen, etc. Limita placardului este policiclică 97 elevată, marcată
uneori de papule şi pustule, de unde denumirea de eczema marginală. Pruritul intens înso ţe şte
constant leziunile, impune gratajul şi favorizează apariţie fisurilor. Epidermofiţia inghino-
crurală se poate însoţi de manifestări cu aceeaşi etiologie la nivelul altor mari pliuri
(axilare, submamare etc.), focarele putând semăna cu cele de herpes circinat. Asemenea
manifestări sunt adesea cauzate de Trichophyton rubrum. Evoluţie: evoluţia maladiei este
cronică, cu tendinţă la extindere şi recidive mai accentuate în anotimpul cald. Diagnostic: se
precizează prin examenul micologic al scuamelor (filamente miceliene lungi) şi culturi pe
mediul Sabouraud. Diagnostic diferenţial: intertrigo bacterian (streptococic), intertrigo
candidozic, dermatita de contact, eczemele, psoriazisul inversat, eritrasma, etc. Tratament:
în cel general se utilizează antimicotice de tipul ketoconazol, itraconazol, grizeofulvină;
local se administrează liquori Castellani, sol. albastru de metilen 1-2% (în formele
exudative), mixturi cu nistatin, precum şi loţiuni, creme, unguente cu acţiune antimicotică –
miconazol, clotrimazol, izoconazol; bifonazol; ketoconazol, naftifină.
29. Tinea pedis, manuum: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum, mentagrophytes var.interdigitale si Epidermophyton
floccosum. Epidem- barbate, rar copii, folos comun a bailor publice, bazine, sali de sport, imudodeprimatii, transmiterea de la
om la om la folos obiecte infectate, Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea fungilor in spatii interdigitale, incaltaminte,
ciorapi sintetici, folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin hiperhidroza si maceratia->impiedica transpiratia. Clinic
3forme:f.interriginoasa-afect spatiilor interdigitale plantare I si IV, epiderm ii alb, macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede,
fisuri durer, se acopera de vezic dishidrozice. F. dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si placarde, cu descuamari/fisuri
sau edem inflamator->lez.buloase su durer, incapacity f-nala, lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare antero-laterale,
scobitura plantara, secomplica cu infectie bacteriana. F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde eritematoase,hiperkeratozice, fisuri
durer, se localiz in puncte de sprijin al talpii(calcai, marg laterale, cap metatarsiene) duc la descuamare marunta furfuracee. Dg-
clinic,microscopic, culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze, bacterian, eritrasma veziculo-buloasa, eczema
dishidrozia microbiana, psoariz palmo-plantar Trat. heratolitice(a.salicilic 2-10%)+antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-
4sapt, itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu dezinfectante, antihistaminice, 

30. Tinea unghuium: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament, profilaxie.
Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum Epidem:prin contact direct(gratajul unui focar
micotic),direct din sol,indirect prin intermediul incaltamintei,ciorapilor etc.Patogenie:afectarea lamei unghiale se produce de la
capatul distal sau de la repliurile unghiale laterale,fact.favorizanti-circul.periferica deficitara,traumele unghiilor,virsta
inaintata.Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea distala sau de la marginea laterala a unghiei,leziunea prezentind o mica pata
triunghiulara de cul alb-galbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde progresiv.Lama unghiala devine
groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice subunghial ce ridica unghia in sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala
distala/alba superficiala si proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-mediu
Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema etc.Trat:itraconazol puls terap(400mg/zi-7z),ketoconazole(200 mg/zi-3-
4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8 luni).Lacuri cu amorolfina,emplastre cu uree 50% sau keratolitice.
31. Tinea capitis: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Pilomicozele sunt dermatoze ce interesează predominant firul de păr. Se clasifică în felul următor: pilomicoze tondante
(microsporia, tricofiţia uscată) şi pilomicoze inflamatorii (tricofiţia inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini,
M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă (câini,pisici). Este cea mai contagioasă
micoză, cu izbucniri epidemice cu precădere în colectivităţile închise (gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau
indirect prin diferite obiecte: pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se
infectează prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos, penetrând firul de păr şi
traversând cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La
exterior, firele de păr sunt învelite de
un manşon de artrospori mici dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgenţă.
Manifestările clinice. Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se prezintă prin 1-2 focare mari, bine
delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la
emergenţă. Suprafaţa plăcilor este acoperită de scuame pitiriaziforme.Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se
caracterizează prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a capului.
Peri,
deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr parazitate; examenul direct al firelor de
păr pune în evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi ca un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene
scurte în scuame; cultura pemediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tricofiţia uscată, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.
Tricofiţiile
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi supurativă.După aspectul epidemiologic
tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi
zooantropofile, agenţii patogeni fiind Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
Tricofiţia superficială (uscată)
Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans (fungi
antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, pălării,căciuli, bonete, lenjerie de pat,
jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiţia uscată este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10
ani. Singurul rezervor de paraziţi este aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton
quinckeanum). În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia superficială şi cea cronică se înregistrează mult mai rar.
Manifestările clinice. Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,aspectul de tondantă apare mai puţin net,
plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de
scuame furfuracee,relativ aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie (eritem discret),prezentând margini
neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi răsuciţi,având uneori aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea
scuamelor. Alteori, perii sunt atât de fragili, încât se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte
negre. Senzaţii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu Trichophyton violaceum şi
Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă o îndelungată adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple
aproape complet firul de păr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea sa
extremă. Depistarea filamentelor miceliene septate scutre în scuame şi sporilor în firile de păr de tip endotrix confirmă
diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma pitiriaziformă),eczema seboreică şi seboreea pielii
capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea glabră – pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluţia. Netratată, tricofiţia uscată evuluează cronic şi se vindecă în majoritatea cazurilor la pubertate. La femei (circă 80%)
poate persista un timp îndelungat, trecând în tricofiţie cronică, sau se autotratează (mai frecvent, la băieţi). La bărbaţii adulti este
posibilă apariţia tricofiţiei superficial în regiunea mustăţilor, maladia având un tablou clinic identic.
Tricofiţia cronică a adultului
Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se manifestă prin puncte negre şi plăcuţe
atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitaţi, rupţi de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi
izolaţi între perii sănătoşi sau grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitaţi. Se
observ adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte negre», depistarea cărora, mai ales
la femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.
Evoluţie. Tricofiţia cronică a adultului are o evoluţie trenantă. Adesea la aceşti bolnavi s-a invocat existenţa unor perturbări
funcţionale endocrine, hipovitaminozei, modificări a sistemului nervos central, etc. Tricofiţia cronică poate să rămânâ
neidentilicată, deşi pacienţii prezintă un mare pericol epidemiologic, infectând copiii (la3 ei se instalează tricofiţia superficială).
In acest context,la orice depistare a bolii la copil este necesar a examina minuţios şi alte persoane care au contactat
cu el (mama, bunica, dădaca, vecinii etc.). În ultimii decenii în R.Moldova tricofiţia cronică se depistează excepţional.
Tricofiţia supurată, inflamatorie
Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se
dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei firului de păr, decât în interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o
lungime de câteva mm deasupra orificiului folicular. 
Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la animal la om(transmiterea directă). În infecţiile
cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecţie este invariabil de
natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum sunt în majoritatea cazurilor dificil de
stabilit, dar se consideră că rezervorul acestor infecţiei sunt şoareci, şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii. Transmiterea infecţiei
este posibilă îndeosebi în mediul familial, totuşi este rară (transmiterea indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în comun
(prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la copii, mai des la băieţi şi la bărbaţii ce
se ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu animalele purtătoare de leziuni dermatofitice.
Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3 stadii:eritematos, infiltrativ şi de absces
folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă cu un placard tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la
palpare, la presiune eliminându-sepuroi şi firele de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La
copii leziunile de pilomicoză supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea capitis), în timp ce labărbaţii adulţi – în barbă şi
mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul bărbii şi mustăţii leziunile pot avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul
scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi diseminate şi izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad, putând fi ca
atare uşor şi fără durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome generale (indispoziţie, febră, cefalee,
limfoadenopatie).  În cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizează cu alopecie cicatriceală definitivă.În unele cazuri
manifestările clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraţie
pronunţată, cu un halou periferic inflamator.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix (Trichophyton gypseum – artrospori
ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum – artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări
pe mediul Sabouraud.Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinoma epidermoid, sicozis
stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.
Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8săptămâni;  Ketoconazolul –100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi
4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii zilnice cu unguente/creme sau /şi
cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol
etc.).
Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi 0,5cm în jur ca zonă de siguranţă; iar
suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii dezinfectante, aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la
eliminarea colecţiei purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii, creme, unguente). 2. tratamentul general
presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol 200-400mg/zi la adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii,
Itraconazol 200 mg/zi) timp de 4-8 săptămâni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi se efectuează fie care 10 zile: trei rezultate
investigaţiilor microscopice negative pentru dermatofiţi ne informează despre vindecarea microbiologică.
Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă, tratarea animalelor bolnave.

32. Tricofiţia: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Tricofitia.
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constată afectarea
concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind
Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
Tricofiţia superficială (uscată)
Etiologia. Tricofiţia superficială şi cea cronică sunt provocate de Trichophyton violaceum şi
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, pălării,
căciuli, bonete, lenjerie de pat, jucării, pierii şi mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiţia uscată
este o boală a copilăriei cu frecvenţă maximă între 7-10 ani. Singurul rezervor de paraziţi este
aproape în exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).
 
Manifestările clinice. 
După tabloul clinic tricofiţiile se deosebesc în trei forme clinice: superficială, cronică şi
supurativă. Se afectează pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabră (Tinea corporis) şi, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constată afectarea
concomitentă atât pielii scalpului cât şi a pielii glabre.
După aspectul epidemiologic tricofiţiile se impart în două categorii: antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans şi zooantropofile, agenţii patogeni fiind
Trichophyton gypseum şi Trichophyton verrucosum.
 
Spre deosebire de microsporie, în tricofiţia superficială a scalpului,
aspectul de tondantă apare mai puţin net, plăcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,
de formă neregulată, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,
relativ aderente. Plăcile nu prezint fenomene pronunţate de inflamaţie (eritem discret),
prezentând margini neregulate. Perii parazitaţi sunt rupţi la 1-3 mm de emergenţă şi răsuciţi,
având uneori aspectul unor litere şi înglobaţi în grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt atât de fragili, încât se rup chiar la
orificiul extern al foliculului pilos şi atunci apar ca nişte puncte
negre. Senzaţii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi datele de laborator. Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum şi Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denotă o îndelungată
adaptarea la om. Lanţurile de artrospori ajung să umple aproape complet firul de păr, comparat cu
un sac plin cu nuci. Parazitarea intensă a firului de păr ne explică fragilitatea sa extremă. Depistarea
filamentelor miceliene septate scutre în scuame şi sporilor în firile de păr de tip endotrix confirmă
diagnostic tricofiţiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul
Sabouraund.
Diagnostic diferenţial se face în primul rând cu microsporia şi favusul (forma pitiriaziformă),
eczema seboreică şi seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plăcile de pe pielea glabră - pitiriazisul
rozat, psoriazis, pseudopelada.
Tricofiţia cronică a adultului
Tricofiţia cronică a scalpului (Tinea capitis) se localizează mai des pe ceafă şi tâmple şi se
manifestă prin puncte negre şi plăcuţe atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitaţi, rupţi
de la nivelul tegumentului sau foarte puţin deasupra lui. Ei pot fi izolaţi între perii sănătoşi sau
grupaţi în mici plăci rotunde, uşor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitaţi. Se
observ adesea plăcuţe atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul cărora foliculi piloşi sunt distruşi
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifestă numai prin prezenţa câtorva «puncte
negre», depistarea cărora, mai ales la femeile cu păr des, prezintă dificultăţi esenţiale.
Tricofiţia cronică a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizează prin distribuţia leziunilor
simetrică pe faţele laterale şi dorsale ale picioarelor, pe gambe, pe fese, pe palme şi pe antebraţe,
mai rar pe faţă şi trunchi. Plăcile au un aspect de pete roşietice-violacee ce confluează în placarde
mari, cu imagini neregulate, fără tendinţă de vindecare spontană în zona centrală. Suprafaţa plăcilor
este acoperită de scuame asemănătoare cu eczema cronică. Semnele subiective practic lipsesc.
Tricofiţia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizează prin afectarea lamei unghiale (mai
ales ale mâinilor) de la marginea liberă, mai rar de la partea proximală, şi se râspândeşte în câteva
săptămâni pe toată suprafaţa lamei, care devine neregulată, rugoasă, friabilă şi are o culoarea
 
cenuşie. Se constată o hiperkeratoză subunghială. De obicei sunt afectate căteva lame unghiale. Se
observă tricofiţia unghiilor la 1/3 din pacienţii ce suferă de tricofiţie cronică.
Tricofiţia supurată, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofiţi care provoacă cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii
zoofile endo-ectotrix ce se dezvoltă într-o mare măsură în exteriorul tijei firului de păr, decât în
interiorul ei. Părul rămâne robust, putând fi intact pe o lungime de câteva mm deasupra orificiului
folicular. Pe prim plan în R.Moldova în ultimii ani ca incidenţă apare Trichophyton gypseum
(prezintă artrospori mici – ectotrix microides). 
Epidemiologie. În mod obişnuit, în tricofiţia supurată contaminarea se face de la animal la om
(transmiterea directă). În infecţiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecţie este invariabil de
natură bovină (viţeii, mai rar vacile, caii.). Originile infecţiei cu Trichophyton gypseum sunt în
majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consideră că rezervorul acestor infecţiei sunt şoareci,
şobolani, şoarecii de câmp şi cobaii. Transmiterea infecţiei este posibilă îndeosebi în mediul
familial, totuşi este rară (transmiterea indirectă), ea făcându-se prin obiecte folosite în comun
(prosoape, obiecte de bărberit etc.). Se întâlneşte maladia la pacienţii din mediul rural, la copii, mai
des la băieţi şi la bărbaţii ce se ocupă cu creşterea vitelor sau vin în contact cu animalele purtătoare
de leziuni dermatofitice.
Manifestările clinice. Tricofiţia supurată a scalpului (Tinea capitis) evoluează în 3 stadii:
eritematos, infiltrativ şi de absces folicular (tumoral). În stadiul avansat se prezintă cu un placard
tumoral şi dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminându-se
puroi şi firele de păr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii
leziunile de pilomicoză supurativă sunt localizate în pielea capului (Tinea capitis), în timp ce la
bărbaţii adulţi – în barbă şi mustaţă (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul bărbii şi mustăţii
leziunile pot avea acelaşi caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate şi izolate. În procesul supurativ perii se pot desprinde şi cad, putând fi ca atare uşor şi
fără durere scoşi cu pensă. Maladia este deseori însoţită de simptome generale (indispoziţie, febră,
cefalee, limfoadenopatie). În cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizează cu alopecie
cicatriceală definitivă.
În unele cazuri manifestările clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin
placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraţie pronunţată, cu un halou periferic inflamator.
Tricofiţia zooantropofilă a pielii glabre (Tinea corporis) se prezintă printr-o placă eritematoasă,
bine delimitată, rotundă, infiltrată, acoperită de scuame furfuracee sau lamelare, iar pe suprafaţa
plăcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evoluând excentric, placa atinge dimensiuni
mari, iar peste câteva săptămâni regreseată spontan, lăsând o hiperpigmentaţie sau un cicatriciu
atrofic. Pot fi observate plăci multiple şi asocierea manifestărilor clinice de Tinea capitis şi Tinea
corporis. Atât în Tinea capitis supurată cât şi în Tinea corporis provocate de dermatofiţii
Trichophyton gypseum şi/sau Trichophyton verrucosum fenomenele inflamatorii pot varia de la o
formă profundă până la cea superficială.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de păr arată o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum – artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum – artrospori
ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac însămânţări pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferenţial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinom
epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacteriană a bărbii.
Tratamentul microsporiei şi tricofiţiiolor
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii
zilnice cu unguente/creme sau /şi cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiţiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local constă în: epilarea firelor de păr la nivelul plăcii inflamatorii şi
0,5cm în jur ca zonă de siguranţă; iar suprafaţa neafectată de ras; compesii locale cu soluţii
dezinfectante, aplicaţii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol până la eliminarea colecţiei
purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub formă de soluţii, creme, unguente).
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la adulţi, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de
4-8 săptămâni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile după iniţierea tratamentului şi
se efectuează fie care 10 zile: trei rezultate investigaţiilor microscopice negative pentru dermatofiţi
ne informează despre vindecarea microbiologică.
Profilaxia: tratarea corectă a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toaletă,
tratarea animalelor bolnave.

33. Microsporia: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Etiologia.
 Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum,
M.gypseum, etc.
Epidemiologie.
 Rezervorul de paraziţi îl constituie copilul bolnav sau animalele de casă (câini, pisici). Este cea mai contagioasă micoză, cu
izbucniri epidemice cu precădere în colectivităţile închise (gradiniţe, şcoli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect
prin diferite obiecte: pălării, bonete, pieptene, perii şi mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infectează prin
contactul direct cu animalul bolnav. Infecţia se transmite şi de la un copil la altul.
Patogenia.
 Microsporum parazitează iniţial stratul cornos al epidermului şi de aici foliculul pilos, penetrând firul de păr şi traversând
cuticula. În interiorul firului de păr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explică fragilitatea lor. La exterior, firele de păr sunt învelite de un manşon de artrospori mici
dispuşi în mozaic. Datorită intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgenţă.
Manifestările clinice. 
Tinea capitis provocată de M.canis (microsporia zooantropofilă) se prezintă prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-
scuamoase, cu o hiperkeratoză pronunţată. Perii sunt lipsite de luciu, rupţi uniform, la 5-8 mm de la emergenţă. Suprafaţa plăcilor
este acoperită de scuame pitiriaziforme. Afectarea scalpului în microsporia antropofilă se caracterizează prin focare multiple de
dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia părţii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt rupţi, dar parţial şi
neuniform, la 5-8 mm de la emergenţă.
Diagnostic pozitiv:
examenul cu lampa Wood arată o fluorescenţă verzuie a firelor de păr parazitate; examenul direct al firelor de păr pune în
evidenţă spori mici dispuşi în mozaic, aşezaţi ca un manşon în jurul firului de păr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte în
scuame; cultura pe mediul Sabouraud identifică speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenţial
În microsporia scalpului se efectuează cu:
 tricofiţia
 alopeciatrihotilomaniatrihocriptomania
 În microsporia pielei glabre se efectuează cu:
 tricofiţia pielei glabre
 flavusul pielei glabrepsoriasis
eczema seboreică
 Tratamentul:
Tratament general: Grizeofulvina – 15-25mg/corp/zi timp 4-8 săptămâni; Ketoconazolul –
100mg/zi la copii şi 400mg/zi la adulţi 4-8 săptămâni; Itraconazolul – 200mg/zi – 3 săptămâni.
Tratament local: îndepărtarea mecanică a firelor de păr o dată în 10 zile (ras pe cap) şi aplicaţii zilnice cu unguente/creme sau /şi
cu soluţii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol
etc.).
Profilaxia:
Activitatea de combatere a microsporiei se bazează pe metoda dedispensarizare, care cuprinde următoarele măsuri:
1. inregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor de îmbolnavire şiinformarea despre aceste fapte a instituţiei
superioaredermatovenerologice, unde se întocmeste un plan de măsuri concrete.
2. examinarea periodică a copiilor şi personalului de serviciu lainstituţiile de copii.
3. tratamentul oportun, eficace şi gratuit al tuturor bolnavilor detricofiţie, microsporie, flavus.
4. efectuarea a 3 investigaţii consecutive:
 –    imediat după tratament
5-7 zile după tratament
  –   la o lună după tratament
5. depistarea surselor de infecţie în termene restrânse.
6. examinarea tuturor membrilor familiei pacientului
7. activităţi de educaţie sanitară, mai cu seamă printe elevi, părinţi şilucrătorii instituţiilor de copii.
 8. controlul strict al frizeriilor:
-controlul lucrătorilor
 -controlul îndeplinirii măsurilor sanitare
 -dezinfecţia instrumentelor cu soluţie de formalina 3%
- călcarea cu fier de călcat fierbinte.
9. coordonarea lucrului curativo- profilactic al medicilor dermatologi şi pediatru cu activitatea statiilor sanitaro-epidemiologice şi
instituţilor veterinare.
10. dezvoltarea culturii sanitare în populaţie.
Dezinfecţia în condiţii casnice
 Fierberea în soluţie de săpun-sodică de 1%- 15 minute de la momentul când soluţia se dă în clocot. Conţinutulsoluţiei-10 g de
săpun + 10 g sodă caustică.
De 5 ori călcarea lengeriei cu fierul de călcat.
 Folosirea soluţiilor dezinfectante-cloramină 5% 3 oreexpoziţia, lizol-5% 30 minute expoziţia.
 Utilizarea respiratorului după ce partea materică se aplică însoluţie de cloramină 5% cu expoziţia 3 ore.
 Activităţile de dezinfecţie în focarele de infecţie, precum şiprin arderea căciulelor, broboadelor şi alte vestimentaţiiinfectate de
agenţi patogeni.
 

34. Favusul: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid m.putin contagioasa, igiena deficitara, subalimentatie,
imunodeprimati. Transmiterea de la om la om, prin obiecte infectate, m.des la copii. Clasif f.cu godeuri, f. pitiriaziform,
f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu godeuri-lez.inflam cu evol centrifuga,, godeu favic-depresiunecupuliforma din strat cornos din
colonii de dermatofite si detritusuri galbene, cu miros neplacut ca urina de soarece. Firele de par sunt fragile, lipsit de luciu ca
peri de porc, cuprind pielea scalpului cu exceptia reg. paroasa periferie. F.pitiriaziform(scuamos)-placarde scuamoase la scalp ce
acopera un tegument eritematos,f.impetigoid-placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate.Evol spre alopecie cicatriciala
definitive DGex.microscopic parului-parazitare endotrix patriculara cu tuburi miceliene de marimi diferite, segmente inegal,
formand artospori de forma dreptunghiulara asezati ca oasele tarsului “tarse favice”,bule de aer in tija firului de par,cultura pe
mediul Sabouraud.Trat ketoconazol200-400mg/zi1-2luni,grizeofulvina15-25mg/corp/zicopii4-8sapt, itraconazol 100-200mg.zi 3
sapt, local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema antifungica.

35. Candidomicozele cutanate: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic

pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
.Candidomicozele cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte clinice,diagn.poz si dif. tratament,profilaxie. 
Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai frecvent implicate este C. albicans, mai rar – C.tropicalis,
C.krusei etc. Pg: in mod normal candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al tubului digestive si vaginului.
Infectia incepe prin aderenta levurii comensale la celulele muoasei sau la keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si hifele
penetrind tesutul. Trecerea din commensal in patogen este insotita de cresterea densitatii levurii si de aparitia pseudomiceliu.
Indice pathogenic este dezvoltarea abundenta a candidei >1000 UFC/ml pe mediul de cultura Sabouraud. Trecerea de la
commensal la pathogen are loc sub actiunea factorilor: stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC, sarcina,
menopauza, virste extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B, hepatite, colite, stari postoperatorii etc. Candidomicozele
cutanate sunt: intertrigo candidozic; perionixisul candidozic; onixisul candidozic.
Intertrigo – intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale picioarelor; pliurile submamare, axilare, inghinale. 
Manifestat prin- placi eritemato-edematoase, bine delimitate, contur neregulat, acoperite de epiderm subtire, rosu, macerat,
albicios, umed, ce se descuameaza in lambouri; fisuri, depuneri albicioase; leziunile se intend periferic, prezentind o eruptie
papulo-veziculoasa, ce se deschide formind eroziuni sau se usuca si detaseaza raminind un guleras de descuamare. Este
unilaterala, se pot implica si unghiile, aparind perionixis. Eruptiile insotite de prurit si arsura. Dg dif cu: tinea cruris, leziuni de
psoriasis inversat, intertrigo bacterian. 
Perionixis – inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa) se manifesta prin panaritiu infiltrative cu repliu
unghial tumefiat, eritematos, sensibil spontan si la presiune, detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale; cuticula lipseste; forma
supurata prezinta puroi gros in tesuturile periunghiale, ce se elimina la presiune. Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de
psoriasis periunghial.
Onixis – debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis; lama unghiala opaca, friabila, ingrosata,
galben-verzuie sau negricioasa, suferind onicoliza. Dg dif cu: onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitica; onicodistrofii din
afectiuni generale.
Dg : examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea blastosporilor de Candida; cultura pe mediu Sabouraud
pt identificarea specie si cantitatea coloniilor peste 24-48h. Tratament: * topic – alcalinizarea mediului prin gargarisme si
spalaturi cu sol. Bicarbonate de sodium, ceai de musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-2%; violet de gentian
1%); topice cu nistatin sau anticandidozice (econazol, izoconazol, ketoconazole etc).* sistemic – in formele generalizate, cronice
si rezistente la tratament local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt; itraconazol 100mg/zi,14zile; in forme grave amfotericina B sau
fluconazole in perfuzii i/v. 

36. Candidomicozele mucoaselor: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament, profilaxie.
Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se inmultesc prin inmugurire) din genul Candida, mai
des Candida albicans. In mod normal este saprofita pielii, poate deveni patogena sub actiunea factorilor generali (stari de
imunosupresie, consumul de antibiotic, corticosteroizi, contraceptive oralem, citostatice, sarcina menopauza, boli endocrine,
hepatite, gastrite, colite) sau locali (scaderea fluxului salivar, modificarea pH, injurii tisulare, umiditate crescuta, traumatisme)
Patogenie: aderarea levurii comensale la celulele mucoasei, favorizata de proteinazele acide, ureaze, sulfataze, colagenaze,
elastaze. Dupa aderenta are loc inmultirea si hifele pot sa penetreze tesutul. Candidozele mcoasei bucale:
1.C.pseudomembranoasa acuta- placi eritematoase, edem, eroziuni si deposit cremos; forma de graunte separate ce pot conflua,
semen de usturime, durere; 2.C.atrofica acuta- zone de depapilare a mucoasei limbii stralucitoare, apare dupa antibioticoterapie;
eritem intens la nivelul mucoasei, aspect atrophic, arii de edeme si papilomatoza secundara; 3. C.atrofica cronica- la purtatorii
de proteze dentare, leziunile sunt localizate pe palat, semne subiective discrete sau absente; 4.C.cronica hiperplazica- pe
mucoasa bucala sunt semne de culoare alba, usor infiltrate asemanatoare cu leucoplazia tabacica; 5.Stomatita angulara-
comisura bucala, macerarea uni/bilaterala a mucoasei; poate fi primara sau secundara unei glosite candidozice, mai des la copii;
in fundul pliului apare o leziune dureroasa, erodata; 6.Cheilita candidozica- afectarea buzai, mai des inferioara; clinc-edem,
eritem, descuamare, fisuri, cruste, eroziuni rosii, usturime si arsura locala. Diagnostic diferential: leucoplazia orala, leucoplazia
produsa de virurul Ebstein-Barr, lichen plan bucal. Candidozele mucoasei genilatale: 1.Vulvovaginita candidozica- eritem si
edem al mucoasei genital, apare ulterior o secretie alb-cremoasa, abundenta sau moderata, depozite albicioase, usor detasabile,
eroziuni, prurit. Leziunile se extend pana la vulva, la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni, depozite. Evolutie cronica.
Dg.dif. vulvovaginitele bacteriene, leucoreea fiziologica, dermatite de contact vulvare. 2.Balanita sau balanospostita
candidozica- eritem, edem, mici papule la nivelul glandului, cu evolutie spre vezicule si pustule cu descuamatie pe gland,
eroziuni in santul balanopreputial, depozite alb-cremoase, moi. Complicatii- fimoza si parafimoza, extinderea spre pliuri. Dg.dif.
balanita de alta origine, herpes genital, lichen plan. Diagnostic: microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand.
Tratament: topic (gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel, colorant- albastru de metilen, violet de
gentiana). Crème: cu nistatin, ketoconazole, natamicina, naftilina, ciclopiroxolamina.
 

37. Psoriazisul vulgar: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,

tratament, profilaxie.
Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza cronica recidivanta,genetic determinate,indusa de
numerosi factori declansatori,caracterizata prin hiperproliferare si perturbare de diferentiere a keratinocitelor,reactive inflamatorie
dermala si modificari imune. Etiopatogenie: cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12 ori,acceleraraea turn-overului
celular la 7-8 zile in loc de 25-28 zile,care apar pe un teren predispus genetic,fiind induse de factori
exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele medicamente. Patogenia este explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna.
TC: papule miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare roza,acoperite de scuame albe-sidefii,stratificate. Leziunele au
forma ovala sau rotunda cu margini bine-delimitate,insotide de prurit moderat. In functie de aspectul si dimensiunile eruptiilor,se
clasifica in psoriazis punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt simetrice,multiple,preferential
pe scalp,coate,genunchi,reg.sacrala. Diagnostic: triada psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul Auspitz. Ex.de
laborator:testul histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza. Diferential: lichen plan,sifilis secundar(sifilide
psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert. Tratament: topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat unguent 0,1%;fluticazon
propionat ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi topici(tazaroten crema0,05%).
Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-20 mg saptamanal,ciclosporina A,sulfasalazina,etanercept
subcutan,50 mg/sapt.

38. Psoriazisul, forme grave: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament, profilaxie.
Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta, genetic determinate, indusi de numerosi factori
declansatori. Forme grave sunt:eritrodermice, pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazica- process generalizat difuz, care
poate sa apara de novo sau fiind provocat de tratamente sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de aur, glucocorticoizi.
Forme clinice: 1. Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un process generalizat difuz dar cu mici insule de piele
intacta, cu leziuni usor infiltrate, nepruriginoase si descuamare abundenta; 2. Umeda si edematoasa- astenie, febrilitate,
limfadenopatie, process cutanat difuz cu lipsa insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate, edematoase, exudative, cu
prurit intens+modificari unghiale severe si alopecie difuza. Psoriazis pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase,
apar pustule cu continut steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in derm. Forme clinice: 1. Psoriasis pustulos palmo-
plantar Barber- forma palmo-plantara cu evolutie cronica rebela la tratament; bilateral, simetric, pe eminenta tenara si bolta
plantara. Apar placi eritemato-papuloase-pustuloase cu limite clare, acoperite de scuame-cruste, cu prurit constant si sever,
dizabilitate functionala semnificativa. 2 psoriazis pustulos generalizat Zumbush- proces generalizat cu afectarea mucoaselor si
aparitia pustulelor pe suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-cremos, la deschidere apar zoone erosive, se asociaza cu
artrita psoriazica. Clinic: alterarea starii generale, febra, diaree, convulsii, tetanie, determinate de perturbarea homeostaziei,
hipoCa, hipoalbuminemie, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut. Netratat duce la exitus sau complicatii septice. Psoriazis
artropatic- artralgii, eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea articulatiilor, dereglarea functiei, redoare matinala. Semne
patognomonice: modificari erozive sinoviale, distructie articulara anarhica, hiperproliferare osoasa, absenta factorului rheumatoid
in sange. Forme clinice: 1.artrita oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a art.interfalangiene distale si proximale ale
mainilor si picioarelor, art.metacarpofalangiene, coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita interfalangiana distala-
art.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie, tumefierea patului unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene,
cubitale, talocrurale, metatarsofalangiene, interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu tendinta spre anchilozare cu
deformatii; 4.artrita mutilanta- art.interfalangiene cu telescoparea degetelor la maini, anchiloze si contracture ale degetelor;
5.artrita axiala-spondilita anchilozanta si/sau sacroileita unilaterala+alte art.
Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza proliferativa,parakeratoza, absenta/scaderea stratului granulos,
acantoza.in forma pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-Lapiere, bogate in neutrofile, situate in stratul cornos si cel superior
malpighian, care mai tarziu sunt inlocuite cu cruste. In derm- papilomatoza.
Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat, mometazon furoat, fluticazon propionat), emoliente (acid
salicylic unguent, uree unguent), keratoplastice (derivati de gudron, solutii alcoolice ulei de mesteacan, lotiuni/crème gudron de
huila, ihtiol), derivati ai vit.D (calcitriol unguent, calciotriol crema), retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-terapia,
UVB-terapia), tratament systemic: preparate de normalizare a dereglarilor de diferentiere keratinocitara, retinoizi aromatici
(acitretin), retinol acetat, medicamente antireumatice, citostatice(metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina), preparate
imunobiologice (etanercept, infliximab).
 

39. Lichenul plan: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Lichenul plan (LP) este o dermatoză papuloasă cu interesare cutanată/sau mucoasă, cu evoluţie cronică autolimitată.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminaţi numeroşi factori: infecţiile virale (la
nivelul keratinocitelor s-au evidenţiat icluzii virus-like); stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori
medicamentoşi (săruri de aur, antimalarice de sinteză); afecţiuni neurologice, etc. Astăzi, insistent se discută teoria imunologică
(autoimună). Apariţia unei reacţiei lichenoide
rezultă dintre interacţiunile a keratinocitelor şi limfocitelor, care migrează în epiderm. Secvenţele patogenetice ipotetic pot fi
interpretate în felul următor:Iniţial, se produce modificarea epitopilor pe suprafața celulelor pezentatoare de antigen care exprimă
HLA-DR (celule Lanhergans și keratinocite) sub acțiunea factorilor externi. În declanșarea lichenului plan cele mai frecvent sunt:
virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,traumele, bacteriile, medicamente, substanțe de contact (aur, amalgam, cupru),
utilizate în practica stomatologică, etc.
Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, așa numit, „antigen specificLP” (LPSA), esenţă cărora nu este pe deplin
determinată. Teoretic, acest antigen poate fi o peptida autoreactivă, consederând, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe altă
parte, alternativ, acesta
poate fi un antigen de originea exogenă, cum ar fi o proteină modificată, medicament, alergenul de contact, agentul infecţios sau
viral, sau o ţintă imunogenă neidentificată.Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale complexului MHC (clasa I)și de
celulele Lanhergans com plexului MHC (clasa II).Celulele Lanhergans migrează în noduli limfatici, unde activează clonarea
limfocitelor T efectoare câtre antigenul respectiv, care ulterior traversează endoteliul vascular și trec
în derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune ICAM-1.Infiltratul celular în dermul
superficial este constituit preferențial în mare majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind în cantităţi
reduse.Limfocitele T activate migrează în țesutul afectat și produc eliberarea de RANTES și alte citokine, crescând expresia
mastocitelor CCR1, cu migrarea lor în zonele de inflamație și degranularea ultrioară. Se produce liza membranei bazale de
chimazele mastocitare și matrixmetaloproteinază (MMP-9), activate de limfocitele-T învechinate. Spaţiile în membrana
bazală facilitează pasajul limfocitelor în epiderm ducând la interacțiunea lor cu keratinocitele bazale. Limfocitele T activate, și
posibil keratinocitele, eliberează un șir de chemokine, care atrag extravazarea limfocitelor în epiderm.Limfocitele activate din
derm, secretă citokine proinflamatorii - INF-γ, IL-2,care expresează ICAM-1 și selectina-E din keratinocitele bazale, facilitând
adeziunea lor.După aderarea la keratinocitele bazale, care prezintă pe suprafața sa antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele-Т CD8 + exprisează receptorii pentru IL-2 și IFN-γ. IL-2 și IFN-γ,eliberate de limfocitele T CD4+
(Th1), expresează ICAM-1 și selectina - E de pe keratinocite bazale și, astfel, de asemenea, facilitând adeziunea lor. Totodată,
citokinele IL-2 și IFN-γ sunt detectate de limfocitele citotoxice T CD8+ ducând ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
Mecanismul de apoptoză în urma interacțiunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu keratinocitele
bazale se realizează prin:În primul rând, limfocitele T citotoxice activate (CTL) exprimă ligandul Fas (FasL), care se leagă de
receptorul (Fas R) expresat pe keratinocitele epidermale, și respectiv, produce apoptoza.
În al doilea rând, apoptoza poate fi indusă prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea apoptozei se efectuează similar în ambii direcţii patogenetice. Aceste
mecanisme
patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite infectate cu viruși, sau keratinocitele
transformate). Eșecul în eliminarea keratinocitelor modificate menține inflamația cutanată.
Keratinocitele, prezintând celulele țintă, produc, pe de altă parte, granenzime B, perforine și FasL, au capacitatea de a induce
apoptoza T-limfocitelor învecinate (autoagresive) realizând, în fine, reacții lichenoide.Deci, balanța relativă între capacitatea de
expresie Fas și FasL celulelor T și keratinocitelor determină reacții tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasformă în celule de memorie CD45RO-pozitive,supraviețiuirea cărora are importanță
în menținerea procesului patologic cutanat.TC:Leziuni cutanate. LP se caracterizează prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm,
strălucitoare,poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea leziunilor cu ulei pe suprafaţa papulelor se
observă o reţea albicioasă aderentă, datorită granulozei - striurile Wickham.Suprafața papulelor este acoperită de o scuamă fină și
subțire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate în plăci şi placarde ovalare sau neregulate cu suprafața rugoasă și aspect de “
drum de caldarâm ”. Deseori, leziunile sunt produse prin grataj și au o dispunere liniară – fenomenul izomorf Kobner.
Arangamentul papulelor variază în forme de: inele (lichen inelar); arabescuri (lichen serpiginos); salbe (lichen moniliform);
striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul poate fi moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil. Localizare: zonele cele mai
frecvent interesate sunt: faţa anterioară a antebraţelui şi articulaţia pumnului, regiunea lombo-sacrală, faţa anterioară a gambelor,
regiunea maleolară.Pe lângă aceasta se mai desting formele clinice în dependență de localizare (LP cutanat, LP
al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar ș.a.).Erupţiile însă au o mare variabilitate clinică, realizând mai multe forme
atipice:LP. hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formând deseori plăci de
culoare roşie-violacee, cu aspect verucos, grație depozitului hiperkeratozic semnificativ. Se localizează predilect pe partea
anterioară a gambelor, pe laba piciorului. Este foarte pruriginos.Lichen bulos se manifestă prin apariţia leziunilor buloase pe
plăcile licheoide
sau în jurul celor din urmă.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezultă din leziunile buloase. Mai deseste prezent pe
mucoase.Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate. Deseori
se asociază cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-pilar): se caracterizează prin prezența atât a
papulelor
tipice, cât și a unor papule mici, de formă conică, cu localizare perifoliculară. La regresie poT produce atrofia folicului pilos cu
alopecie cicatricială.Leziunile mucoase.Mucoasa bucală. De obicei leziunile mucoase însoțesc cele cutanate. Mai des este
afectată mucoasa cavității bucale unde leziunile se găsesc la 30-70% din cazuri. Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal.
Sunt afectate în ordine: mucoasa jugală, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul. Leziunile au aspect leucokeratozic și de
obicei, sunt prezentate de papule mici,
de culoare alb-opală, aranjate în rețea sau cu aspect dendritic de „frunză de ferigă”. În unele cazuri pot apărea erupții buloase,
erozive și chiar ulceroase.Astfel, sunt separate câteva forme clinice la nivelul mucoaselor:Forma tipică: caracterizată prin noduli
mici (2 mm), cu aranjament bizar network, frunză de feriga, sau în plăci (în special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu
depuneri alb-gri.
Forma hiperkeratozică: plăci cu limite clare şi hiperkeratoză pronunţată,
apărute în urma confluerii nodulilor.Forma exudativ-eritematoasă: apariţia papulelor pe un fundal eritematos cu edem, care
provoacă senzaţii neplăcute prin folosirea produselor picante şi fierbinţi Forma eroziv-ulceroasă apare ca o complicaţie leziunilor
tipice sau exudativeritematoase în urma traumatizării. În unele cazuri această formă este asociată cu hipertenzie arterială şi diabet
zaharat (sindromul Grinspan). Forma buloasă se caracterizează prin apariţia pe mucoasa obrajilor, pe lângă papule tipice,
leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mărimea 2-3 mm nă la 1,0-1,5 cm.Plafonul se deschide repede (24 de ore)
lăsând eroziuni cu tendinţă spre epitelizare rapidă.
Forma atipică, cu afectarea mai frecventă buzei superioare şi a gingiilor
respective unde se observ plăci infiltrative şi edematoase cu depuneri albicioase, uşor sângerânde.De obicei leziunile nu sunt
însoțite de semne subiective, cu excepția celor erodate sau ulcerate.Mucoasa genitală este afectată mai rar - 25% din cazuri.
Erupțiile la bărbați se localizează
electiv pe gland, cu o configurație inelară sau striată. La femeipredomină localizarea vulvară, cu aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: părul nu se afectează, dar în urma apariției papulelor foliculare pe scalp, se poate produce alopecie
cicatriceală de tip pseudopeladă. Unghiile se afectează în 10% din cazuri și îmbracă variante multiple: subţierea proximală a
lamei unghiale, striații longitudionale, hiperkeratoză subunghială, pete eritematoase pe lunulă,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliză.Dg:Examenul histopatologic: în epiderm-
hiperkeratoza ortokeratozică, hipergranuloza neuniformă,acantoza discontinuă, cu crestele interpapilare ascuţite (aciculare) cu
aspect de „dinți de ferestrău”;degenerescenta hidropică a stratului bazal cu apariția clivagului dermo-epidermic Max-Joseph; în
derm: un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din celule mononucleate (limfocite şi histiocite). Papilele dermice
sunt lărgite, luând aspect de cupolă. Infiltratul invadează stratul bazal pe care aproape îl distruge, astfel încât limita dintre derm şi
epiderm este greu de apreciat.
Imunofluorescenţa directă: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fără complement,situate imediat sub membrana bazală.
Imunofluorescenţa indirectă: prezența în epiderm autoanticorpilor LPSA.
Dg.dif.Papulele sifilitice – sunt de dimensiuni mai mari, de formă rotundă, de culoare roșu-arămie, sau cianotică, cu descuamarea
periferică în formă de burelet (semnul Biett), nu autendință la creștere periferică și confluare, sunt lipsite de semne subiective.
Deseori sunt însoţite de alte leziuni specifice. Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirmă diagnosticul.Psoriazis gutat –
papulele sunt de culoare roz-roșie, acoperite de scuame albicioase abundente. La raclajul se evidențiază triada psoriatică. La
regresiune papulelor rămân pete hipopigmentate. Localizarea electivă a erupției: scalp, partea extenzorie ale membrelor,rejiunea
lombo-sacrală. Atingerea mucoaselor este extrem de rară. Pruritul este moderat, sau lipsește complet. Frecvent se afectează
articulațiile. Leziunile unghiale au aspect de „degetar”, sau „ picătură de ulei”. Examenul histopatologic denotă semne
caracteristice: parakeratoză, acantoză,papilomatoză, microabcesele Monroe ș.a.
Tratamentul:
1. Glucocorticoizi - 30 – 40 mg prednisolon 5-6 săptămâni.
2. Antipaludice albe de sinteză: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin
400 mg/zi 4-6 săpt.
3. Inhibitori de calcineurină (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g două ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 săptămâni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 săptămâni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramină 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, până la o lună s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctură de valeriană, tinctură de bujor.
10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11. Topic se aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi de potență medie sau
înaltă: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol propionat
0,05% ung s.a.); keratolitice (în forma verucoasă): acid salicilic 1-2% ,ung., cremă cu uree 2-5%;
creme calmante: mentol 1-2% , anestezină 2-10%, prurised ș.a.
12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;

40. Pitiriazisul rozat Gibert: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acut-inflamatorie,cu evolutie pasagera,autolimitanta in circa 3-8 sapt.,caracterizata
prin leziuni eritemo-scuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi si la radacina membrelor.Etiopat:1.teoria infectioasa,e bazata
pe:*punerea in evidenta la microscopul electronic a unor leziuni intranucleare de tip picornavirus;*reusita unor autori in
reproducerea experimentala a bolii prin inocularea extractelor de scuame de la bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis rozat in
familie;*boala poate fi precedata sa e insotita de simpt. generale-febra,cefalee,fatigabilitate,artralgii.;*procesul regreseaza
spontan in 4-8 sapt.*agentii infectiosi mai frecventi sunt virusurile herpetice,micoplasmele.
2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-like dupa administrarea unor
medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa vaccinare cu BCG.TC:semne generale-
cefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitate
Semne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-6cm diametru,rotund-ovala,cu marginile neregulate
si putin elevate,insotita de descuamare centrala fina cu aspect de foaie de tigara,numita placa-mama sau placa
heraldica(Brocq);ulterior peste citeva zile apar elemente multiple,de dimensiuni mai mici-focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2
tipuri-pete rosii,acoperite de o scuama fina cu dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau medalioane cu diametrul de 1-3cm,care
seamana cu placa initiala; elementele au culoare roz-galbuie cu palidare centrala,forma ovalara cu axul longitudinal,cu suprafata
si marginile neregulate,sunt acoperite in centru de scuame fine,la periferie remarcindu-se un guleras scuamos mai evident;
leziunile pot fi izolate sau confluate pe alocuri,capatind un aspect circinat;eruptia este dispusa simetric de-a lungul liniilor
naturale de tractiune cutanata(Langher)-la baza gitului,pe trunchi,toracele anterior si posterior,pe abdomen,la radacina
membrelor,realizind un aspect caracteristic de „pom de craciun”;fata,pielea capului,antebrate,gambele,mainile si picioarele,de
regula nu sunt respectate(nu se afecteaza),Semne subiective-leziunile de obicei sunt asimptomatice sau insotite de prurit
discret,care dupa bai calde si la excitare mecanica se poate exarceba.DG:Histopatologic(necesar doar in cazuri exceptionale):in
epiderm-parakeratoza discreta,spongioza moderata,care uneori duce la formarea de mici vezicule microscopice;degenerescenta
keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans;in derm-edem si vasodilatatie a stratului papilar,infiltrat limfocitar si monocitar in
jurul vaselor dilatate.Dg.dif:rozeola sifilitica,eczemele circinate pitiriaziforme,tinea corporis,psoriazis gutat,unele exanteme
virale,eruptii postmedicamentoase,parapsoriazis acut in picaturi,lichen plan acut.Trat:se recomanda bolnavilor sa astepte
vindecarea spontana;hiposenzibilizante si antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si tranchilizante la persoanele agitate si
nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza incipienta a bolii;corticoterapie;dapsona 100mgX2/zi-in formele
veziculoase sau pustuloase;UVB-terapie.Topic;se aplica creme cu corticosteroizi de potenta medie sau mica(metilprednisolon
aceponat,fluticazon propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi ihtiolate.

41. Lupusul eritematos cronic: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Etiologie.
– determinismul genetic. S-a demonstrat că indivizii cu
HLA-DRw2 şi HLA-DRw3 sunt expuşi unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din cazuri, în
comparaţie cu 28% din martori). În familiile cu LE, la persoanele sănătoase s-au pus în evidenţă
anomalii imune specifice acestei boli.
            Factorii declanşatori (triggeri):
1. Factorul infecţios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele sructuri
antigenice comune cu ale anumitor ţesuturi, declanşând formarea de auto-Ac. Unii autori susţin o
posibilă etiologie virală datorită identificării în celulele endoteliale a unor particule virale din grupul
Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat că unele medicamente (antiepileptice, antiaritmice,
β-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substanţe (seruri, vaccinuri etc.) pot declanşa sau
agrava boala, prin acţiunea asupra nucleelor celulare, cărora le imprimă proprietăţi antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea îndelungată la soare declanşează boala şi/sau puseele de
acutizare în 33-60% din cazuri. Nu în zadar primele erupţii se constată pe zonele cutanate
fotoexpuse – faţă, decolteu, partea distală extensorie a membrelor superioare. RUV acţionează
asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor şi transformarea lor în auto-Ag.
Patogenie. Cu toate progresele obţinute în ultimii ani, patogenia LE rămâne un puzzle
complex în curs de descifrare. În linii generale, factorii menţionaţi mai sus, prin mecanisme proprii,
determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind
definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul
fagocitat, plasat în centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaţia circulantă “auto-Ag + auto-Ac + complement” formează CIC. De obicei, CIC
sunt eliminate din circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac faţă de
componentele self modificate (auto-Ag), determină formarea CIC care nu pot fi eliminate în ritmul
formării → în consecinţă, acestea se depun pe ţesuturi, producând noi leziuni, cu eliberarea de noi
auto-Ag → ceea ce determină formarea de noi auto-Ac şi, în consecinţă → formarea unei “porţii”
noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetuează / avansează, dezvoltându-se un cerc vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazală şi anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Așadar, în LE se formează auto-Ac vizavi de cele 3 “etaje” importante ale unei celule:
memrana celulei, citoplasma celulei şi nucleul celulei. Cu cât titrul de auto-Ac antinucleari este mai
mare, cu atât este mai mare şi gravitatea/periculozitatea procesului autoimun. În consecinţă, cu atât
mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, în LE se constată o dereglare funcţională a limfocitelor T şi B. şi
anume: a) Creşterea sau tendinţa spre creştere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+ şi a
LyB sau CD19+; b) Micşorarea sau tendinţa spre micșorare a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a LyT-reglatoare sau
CD4+/CD25+ şi a LyT-supresoare sau CD8+. Din cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldată cu un exces de
Ac şi CIC.
În altă ordine de idei, s-a stabilit prezenţa unui defect al barierei timus-sânge din corticala
timusului, care permite trecerea în circulaţie a unor LyT incapabile să recunoască selful de non-self.
Aceste Ly formează aşa numitele “clone interzise”, responsabile de apariţia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implică reacţii imune, în
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar şi de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM,
IgA şi, în special, de IgG).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute şi subacute poartă, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai importante
manifestări clinice sunt:
• Manifestări generale: fatigabilitate, inapetenţă, scăderea în greutate, scăderea
capacităţii de muncă, febră, artralgii (frecvenţa – 75-100% cazuri).
• Manifestări cutaneo-mucoase: eritem facial în „fluture” sau “liliac” (“vespertilio”),
eritem solar persistent, exantem generalizat, erupţii de tip urticarian sau bulos/pelagroid, purpura
diseminată, alopecii difuze etc. (frecvenţa – 20-51% cazuri)
• Manifestări osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite 
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroză aseptică (în
formele grave);
• Manifestări viscerale: cardiace (endocardita verucoasă non-infecţioasă aseptică
Libman-Sacks; uneori se constată şi miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom nefrotic,
nefroangio-scleroză, insuficienţă renală), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii [care nu se supun
tratamentului cu antibiotice], fibroză pulmonară), digestive (hepatita lupică Kunkel, cu prezenţa de
Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gambă) etc. (frecvenţa – 25-90% cazuri).
• Manifestări neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc. (frecvenţa – 10-
30% cazuri).
• Alte manifestări: adenopatii, splenomegalii, vasularită mesenterică, pancreatită
acută, atingeri oculare etc. (frecvenţa – 15-50% cazuri).
• Anomalii hematice: anemie hemolitică autoimună, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecvenţa – 37-100% cazuri).
• Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper-γ-globulinemie, factor
reumatoid, reacţii serologice fals pozitive la sifilis (frecvenţa – 22-87% cazuri).
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sângelui. În LEC discoidal, devierile hematice pot să lipsească o perioadă îndelungată
de timp (3-6 luni, uneori şi mai mult). Ulterior însă, pe măsura avansării bolii → tendința spre
anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-globulinemie, creşterea CIC,
scăderea nivelului complementului total şi ale unora din fracţiunile acestuia (C2, C3, C4),
identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa celulelor LE, prezenţa factorului reumatoid
(Waaler-Rose), uneori reacţii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, multă vreme fără devieri majore. Cu timpul se constată →
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificări
specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus hepatite,
lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subţiat, cu atrofia stratului malpighian, cu
degenerescenţă hidropică a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoză şi paracheratoză
(o explicaţie la prezenţa dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edemaţiat, cu infiltrat inflamator perivascular şi perianexial, cu vasodilataţie şi
degenerescenţă fibrinoidă. Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite de IgG (mai puţin IgM şi
IgA) şi complement la nivelul joncţiunii dermo-epidermice – fenomen numit „banda lupică”.
Diagnostic diferential: Tradiţional, se face diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea; Dermatita seboreică; Tinea facies;
Sebopsoriazisul (psoriazisul feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza;
Erizipelul feţei; Lupusul tuberculos etc.
În cazul implicării mucoaselor şi semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom ţine
cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem polimorf);
Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Principii de tratament.
1. LE acut şi subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administrează prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,
după care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi până în luna a 6-ea. Mai departe se tatonează doza de
întreţinere, care să menţină în limite normale VSH-ul, titrul auto-AC şi complementul seric. Doza de
întreţinere ideală este de 10-15 mg/zi. După 2-3 ani, dacă nu s-a produs nici o recidivă, se poate
reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai mulţi ani. În formele foarte grave, corticoterapia poate fi introdusă “în bolus” sau
sub formă de “puls-terapie”, câte 500-1000 mg prednisolon în 24 ore,
timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dacă după 2 luni de tratament nu se observă o remisiune clinică şi biologică,
se administrează imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamidă 2 mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice nu
trebuie să depăşească 2 luni la bărbaţii tineri şi 6 luni la femeile fertile, deoarece produce modificări
ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizează decât în formele
rezistente la GCS sau în cazurile ce necesită doze mari de prednisolon. În caz de nefropatie lupică
ciclosporina nu se utilizează.
c) Plasmafereza. Se recomandă în cazurile foarte grave când eficacitatea GCS rămâne
incertă.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2 ori în zi, timp
de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la începutul
următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cură în scop profilactic. Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi examinaţi periodic la oftalmolog.
b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 şi
COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de gravitatea cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze crescânde
(megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidant
şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele “multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn,
Mg, Se)”.
Dacă remediile menţionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puţin eficiente, se recomandă
următoarele grupe de preparate (aşa zisa “terapie de rezervă”):
a) Corticoterapie generală. Prednisolon, în doze moderate (30-40 mg/zi), timp de câteva
săptămâni, cu scăderea treptată a dozei, până la suspendare totală.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, câte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. Dă rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales în formele clinice de LE cu hiperkeratoză pronunţată (LE verucos).
201
c) Citostatice. Metotrexat, câte 10-15 mg/săptămână. Există studii care recomandă interferon
α 2 în doză de 15-30 milioane unităţi i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinină, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) – dimineaţa;
creme cu steroizi şi keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) – seara.
Măsuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noţiunii de lupus, evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale, reangajarea în
câmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc. 

42. Sclerodermia circumscrisă (morfeea): etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
.Sclerodermia
Definiţie. Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prin mecanisme autoimune, cu evoluţie progresivă
sau lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a dermului şi atrofie epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale. O
caracteristică importantă a bolii este combinaţia “modificări imune + alterări vasculare + perturbări în metabolismul colagenului”.
Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5, HLAC4a şi HLA-DQ-A2 ), sub
influenţa unor factori declanşatori (triggeri): infecţii microbiene (Borrelia burgdorferi) şi virale; dereglări metabolice şi
hormonale; agresiuni chimice, traumatisme fizice şi psihice; factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc.
Tabloul clinic.
1. Sclerodermia sistemică.
a) Localizată: incidenţa – 60% din formele sistemice:
mai frecventă la femei;
anamneză  îndelungată  de  sindrom  Raynaud – coloraţie  albastră  a  tegumentelor  acrale,  degete
edemaţiate, tumefacţie şi redoare articulară interfalangiană;
sindromul CREST – calcificări, s. Raynaud, esofagită, sclerodactilie, telangiectazii;
capilare  dilatate  periunghial;  unghii  îngroşate  cu  aspect  de  “ţiglă  romană”;  cicatrici  stelate  în
“muşcătură de şobolan” la nivelul pulpelor digitale;
scleroză tegumentară (eritem, induraţie, atrofie);
Ac anti-centromer în 70% din cazuri.
b) Difuză: incidenţa – 40% din formele sistemice:
crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunţată;
generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;
dispariţia mimicii faciale, buze subţiri şi rigide, striuri radiare peribucale “în pungă de tutun”, nas
subţiat “în cioc de pasăre”, pleoape retractate, faţă cu aspect de “icoană bizantină”;
piele uscată, sidefie, lucitoare cu secreţie sudorală şi lacrimală diminuată;
manifestări osteo-articulare – sinovită poliarticulară, tenosinovită;
afectarea viscerelor:
 fibroză subepitelială a esofagului → esofagul devine aton şi rigid, aproape rectiliniu, cu severe tulburări de deglutiţie, aspect
cunoscut ca esofag “în tub de sticlă”;
 alveolită inflamatorie → fibroză alveolară pulmonară cu aspect radiologic de plămân în “fagure de miere”;
 fibroza  şi  atrofia  miocardului  →  miocardioscleroză  difuză  (uneori pericardită, mai rar endocardită), fibrozarea pereţilor
aortei;
 îngroşarea  intimei  renale  →  necroză  fibrinoidă  a  membranei  bazale  a vaselor  glomerulare →  hialinizare  glomerulară 
şi  fibroză  interstiţială  →  nefroangioscleroză  cu hipertensiune etc.;
2. Sclerodermia circumscrisă (morfeea).
a) Localizată:
• Morfeea  în  plăci.  Se  întâlneşte  mai  frecvent  la  adulţi,  debutează  cu  una  sau  mai  multe  plăci eritemato-edematoase,  cu 
diametrul  de  la  1-2  cm  până  la  30-40  cm.  Treptat  centrul  plăcii  devine scleros,  iar  eritemul  şi  edemul  persistă  la 
periferie.  După  mai  multe  luni  se  dezvoltă  o  atrofie centrală. Pielea devine albă-sidefie sau galben-ceroasă, lucitoare,
aderând la planurile profunde;
 • Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi caractere clinice ca  şi  sclerodermia  în 
plăci.  Poate  avea  cele  mai  variabile  localizări:  la  nivelul  frunţii  (numită  şi  morfeea “în lovitură de sabie”), pe trunchi
(morfeea “zosteriformă”), circular la nivelul membrelor (morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă sub formă de leziuni mici,  grupate,  mai
rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strălucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des – părțile
laterale.
b) Generalizată:
Pansclerotică;
Asociată lichenului sclero-atrofic;
De tranziţie spre sclerodermia sistemică.
3. Stările sclerodermiforme.
Diagnosticul diferenţial.
1. Formele circumscrise: - Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a gambelor; - Hipodermite lombo-fesiere; - Radiodermită cronică;
- Discromii (vitiligo, nev Becker); - Epitelioame bazocelulare etc. 
2. Formele sistemice: - Fenilcetonuria; - Sindromul carcinoid; - Silicoza; - Amiloidoza primară; - Implantul de silicon; -
Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator să-şi piardă din importanţă. Uneori, totuşi pot fi utile următoarele teste:
• biopsia cutanată:
 epidermul normal, hiperkeratozic şi/sau atrofic;
 dermul  edematos  cu  hialinizarea  colagenului,  creşterea  numărului  şi  grosimii  fibrelor  de  colagen; modificări ale
fibrelor elastice şi de reticulină; îngroşarea endoteliului vascular (intim şi mediu) 
 glandele sudoripare şi sebacee devin inactive, dispar treptat. 
• pletismografia digitală – absenţa undelor de puls sau trasee semiliniare cu absenţa undei dicrote.
• capilaroscopia  periunghială – scăderea  numărului  de  anse  capilare,  anse  de  tip  megacapilare, hemoragii şi edem.
• teste imune – creşteri variabile ale Ig şi CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN monocatenar), Ac anticentromer (cu
semnificaţie prognostică favorabilă), Ac antitopoizomerază (indică un prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu
vascular etc.
• alte teste – explorări radiologice pentru esofag, colon, plămâni, articulaţii; ECG şi ecografie cardiac etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).
1. Tratament general:
Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;
Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;
Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);
Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;
Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);
Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;
Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;
AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii);
Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;
Angioprotectori – Mildronat;
Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.
2. Tratament local:
Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;
Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;
PUVA-terapie;
Dacă  remediile  enumerate  mai  sus  se  dovedesc  ineficiente,  se  recurge  la  plasmafereză. 
 
Sclerodermia circumscrisă(morfeea)  În sclerodermia circumscrisăleziunile sunt localizate strict cutanat, fărăafectarea 
organelor interne iar evoluţia este benignă. Este de trei ori mai frecvent întâlnităla femei  decât la bărbaţi, afectând în special
vârstele de la 20 la 40 de ani. 
Etiopatogenie 
• Teoria bolii de colagen – în zonele afectate are loc o acumulare importantăde  colagen imatur, embrionar. Este vorba de o
sintezăîn exces a colagenului de către  fibroblaşti sau de un deficit de colagenază. 
• Teoria bolii autoimune este susţinutăde prezenţa anticorpilor antinucleari, a celulelor lupice, a complexelor imune circulante, a
factorului reumatoid, a incluziilor de tip  mixo-paramixovirusuri. 
• Predispoziţia terenului genetic la purtătorii de HLA B8, HLA DR5. 
Manifestări clinice 
Clinic sclerodermia circumscrisăse manifestă sub formă de plăci şi placarde rotunde  sau ovalare prezentând trei faze evolutive: 
a. Stadiul eritematossub formăde plăci roşii, uşor edemaţiate; 
b. Stadiul de staresau de induraţie cutanatăîn care tegumentul este infiltrat şi  scleros, cu suprafaţa netedă şi strălucitoare, de
coloraţie galben-ceroasă, aderent la planurile  profunde; 
c. Stadiul tardivsau de atrofieîn care plăcile apar uşor deprimate, cu firele de păr  dispărute.  
Forme clinice 
• În sclerodermia superficialăeste interesat numai dermulsuperficial, faza scleroasă trecând repede, cu instalarea atrofiei şi a
tulburărilor de pigmentaţie. 
• În sclerodermia profundă procesul de sclerozăpoate interesa musculatura sau chiar  oasele subiacente. 
• În sclerodermia în bandă sau forma liniarăprocesul de sclerozăare o dispoziţie  liniară, cu localizare la nivelul membrelor
îndeosebi a celor inferioare. Când este localizată la frunte este denumită„sclerodermia în loviturăde sabie”. În evoluţie
aceastăformălasă sechele inestetice. 
• Sclerodermia inelară are o dispoziţie circularăfiind localizatăîndeosebi la nivelul  membrelor. Localizarea la nivelul degetelor
conduce la strangularea circulaţiei urmatăde  amputaţie spontană(ainhum). 
• În sclerodermia în picăturileziunile sunt mici, de dimensiunile unei gămălii de ac.  
• În morfeea generalizatăplăcile sunt multiple, diseminate, dar fărăafectarea stării 
generale. 
Tratamentul 
Tratamentul general se face cu penicilinăcristalinăîn dozăde 30-40 milioane u.i,  griseofulvinătimp de 6-12 luni care
acţioneazăprin efect antiinflamator sau vitamina E. În  formele cu tendinţăla extindere se poate utiliza corticoterapia generalăîn
doze moderate de  30 mg/zi în cure prelungite timp de câteva luni.  Local se pot utiliza infiltraţii cu hidrocortizon acetat sau
triamcinolon o datăla 3-4  săptămâni. Tratamentul se completeazăcu ionizaţii de hialuronidază(o şedinţăla 2 zile, în  total 15
şedinţe) sau cu iodurăde potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de aplicaţii de  unguent cu hidrocortizon acetat 10 şedinţe.
Vindecările se obţin lent, dupăluni sau ani  având deseori tendinţa la recidive
 43. Alopecia areată: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
.Alopecia areata
Etiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la nivel folicul pilos din limfTh1(CD4) si
Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in zona perifoliculara, modif.imune umorale-depozite granulade de IgM,G si
complement C3 in jurul folicul pilos, modif.autoimune-autoAc fata de cellule tecii epiteliale externe, strat bazal al epiderm,
gl.sepacee in focare alopecice; f.infectios-se asociaza cu focare cornice de infectie; f.psiho-somatic; f.endocrin-hipotiroidism,
anomalii testiculare; tulb. Microcirculatiei locale, deficit de Zinc. Clinic pierdere accelerated par->focare alopecice diam 5-7cm.
rar-prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice pe scalp, apoi reg occipital, Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul aspect
normal, usor deprimat, fara scuame, in faza acumtaun infiltrate moale, la perif focrelor perii de inlatura usor, fara durere,
depigmentarea parul. Alopecia occipital(pelada ofiazica) m.mult la copii, debut la ceafa, simetric, lent. Cu trat se vindeca, fara
trat-lipsa sprancene, gene, par din axile, pubian. Modif unighiale-depresiuni punctiforme, striuri transversal, longitude,
leuconichie in macule. Evol netratat se remite in 4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif pseudopelada Broq, lupus
eritematos, sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa, tinea capitis Trat. sanare focare de infectie, medicatie sedative, neuroleptica,
imunomodulatoare, vitamin, PUVAterapie, Isoprinosine-regeneraee pilaresi scaderea infiltratului perifolicular si a autoAC.
Topic: vasodilatoare topice(tincture capsici, masaj cu azot lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%, sol.minoxidil 2-5%)

44. Vitiligoul: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.

Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferential, tratament.
DEFINIŢIE: Vitiligo este o anomalie progresivă a pielii, caracterizată prin depigmentări bine delimitate, solitare sau multiple,
de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanină în celulele stratului bazal al epidermului.
ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate în consideraţie:
1. Teoria ereditară. Această teorie se bazează pe frecvenţa cazurilor familiale în circa 30-50% din cazuri. De asemenea,
evidenţierea unor antigene de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 şi HLA-BQ4.
2. Teoria autoimună. Boala este considerată autoimună datorită asocierii cu alte boli autoimune: tiroidită autoimună, anemie
pernicioasă, alopecie areată, lupus eritematos, sclerodermie etc. În unele cazuri au fost izolaţi autoanticorpi antimelanocitari, dar
datele obţinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologică. Se presupune că prin terminaţiunile nervoase ale tegumentului se eliberează nişte substanţe care inhibă
melanogeneza datorită efectului toxic asupra melanocitelor. Această ipoteză este susţinută şi de repartiţia pe dermatoame a
zonelor depigmentate.
4. Teoria autocitotoxică. Precursorii melanosomilor, secretaţi de melanocit, sunt toxici pentru acesta şi îi inhibă multiplicarea
prin creşterea H2O2 şi scăderea catalazelor. 
SIMPTOMATOLOGIE: 
Maladia debutează lent, mai rar acut. 
Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate – configuraţie neregulată, polilobară, uneori rotund-ovalară. Se pot
localiza oriunde, la început pe zonele fotoexpuse (dosul mâinilor, articulaţia pumnului, antebraţe, periorbital, peribucal, gât), apoi
şi pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe ambele părţi ale corpului în aproximativ acelaşi loc. Mărimea
lor variază de la 2-3 mm până la câţiva cm în diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate să apară fenomenul Koebner.
La periferia leziunilor  se dezvoltă un halou hiperpigmentat. Părul din zonele afectate poate deveni cu timpul amelanotic.
Evoluţia este cronică, focarele mărindu-se treptat, pe alocuri confluează.
Există forme clinice: localizate (focală, segmentară) și diseminate (vulgară, acrală, semiuniversală, universală).
O formă particulară reprezintă nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev pigmentar, brun, rotund ovalar, uşor
proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe ori, multiplu, înconjurat de o zonă depigmentată, alb-sidefie, bine delimitată,
considerată un vitiligo perinevic. Se deosebeşte de vitiligo-ul clasic prin absenţa periferiei hiperpigmentate. Histologic: infiltrat
limfocitar dens care invadează agregatele de celule nevice din derm şi joncţiunea dermo-epidermică. Evoluţia este benignă, iar
conduita – espectativă.
DIAGNOSTIC: La ora actuală există metode citoenzimatice (DOPA reacţii) care permit evidenţierea capacităţii melanocitelor
de a sintetiza melanină. Astfel, conform acestor reacţii, există 3 tipuri de vitiligo: 
DOPA-negativ (unde nu se întâlnesc melanocite); 
DOPA-pozitiv, tipul I (în care melanocitele sunt normale ca număr, dar slab pozitive) 
DOPA-pozitiv, tipul II (în care melanocitele sunt reduse ca număr, dar cu reacţie pozitivă).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se va face cu:
albinismul – sunt afectate irisul, coroida şi epiteliul pigmentar al retinei;
piebaldismul – apare la naştere, se localizează predilect pe cap şi trunchi, lipseşte bordura hiperpigmentată;
depigmentările postinflamatorii – de exemplu, în lupusul eritematos cronic discoidal;
pitiriazisul alb – suprafaţa este scuamoasă;
lepra – zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
TRATAMENT: Tratamentul este îndelungat şi, frecvent, nesatisfăcător. Repigmentarea completă şi permanentă este rareori
posibilă. În formele recente se poate de apelat la un camuflaj cosmetic (VitiColor). În formele mai avansate se recomandă:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemică de psoraleni şi expunerea ulterioară la soare sau UVA; terapia durează până la 6 luni şi
mai mult);
b) Vitamine şi minerale (de elecţie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul etc.);
c) Antibiotice şi/sau antivirale (asanarea focarelor de infecţie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi potenţi (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinină);
c) Biostimulatori (melagenină – extract din placentă umană);
d) Derivaţi de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforeză, fonoforeză). 
 
2. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic, diagnostic diferential, tratament. 
Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se intalneste rar si apare la sugarii
diatezici, in general malnutriti sau cu igiena precara. Este produsa de stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie o
constituie purtatorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital. Clinic, se caracterizeaza prin noduli eritematosi multipli,
elastici si durerosi avand o evolutie spre abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obisnuit se
localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este buna, cu exceptie in cazul evolutiei spre o septicemie
stafilococica. Diagnosticul diferenfia: spre deosebire de furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta
burbioane.
Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande sudoripare apocrine. Leziunile sunt noduli
subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care evolueaza lent spre supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta.
Vindecarea se realizeaza cu cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa pubertate. Se localizeaza in axilele (90%),
zona perigenitala, fese, regiunea mamara. Sexul feminin este afectat predominant. In lipsa tratamentului chirurgical si
antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de regula, conducand la deformari evidente ale axilei afectate. In timp,
afectiunea poate deveni bilaterala. Diagnosticul diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.

45. Eczemele: generalităţi. Dermatita (eczema) alergică de contact: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact: etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic
pozitiv/diferential, tratament,profilaxie.
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional şi histology deosebită. Eczema este maladia alergică
fiind foarte frecventă, incidenţa atingând 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate şi 1/3 din totalul consultaţiilor în
policlinică la pacienţi la orice vârstă..
Patogenia. Abordarea contemporană a patogeniei eczemei ne impune câteva direcţii principiale de implicare a sistemului neuro-
vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la dereglările neuro-vegetative în patogenia eczemei, care până
nu demult se considerau primordiale, ele sunt secundare. În prezent în prim plan se plasează concepţia patogenică imuno-
alergică. Eczema este produsă prin reacţii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin mecanism mixt.
Clinic. Vezicula spongiotică prezintă o manifestare de bază în eczema. Stadiile clinice evolutive ale eczemei: eritematos (eritem
pruriginos şi edem discret), veziculos (vezicule cu conţinut seros), de zemuire (veziculele se rup formându-se puţurile Devergie,
de crustificare (uscarea exudatului), de descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).
Eczema alergică de contact (exogenă) este o manifestare unei hipersensibilizări de tip tardiv, mediată celular de limfocitele
sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen ( nichel,cobalt,crom) care formează complexe antigenice cu proteinele pielii.
Se prezintă limfocitelor T de către celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice în ganglionii
limfatici şi care ajung prin circulaţia limfatică şi sanguină din nou în piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina
instalarea leziunilor de eczemă şi eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergică de contact se manifestă ca o eczemă ce
depăşeşte aria cutanată a contactului sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativă).
REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICĂ
În apariţia eczemei pot fi implicaţi factori din mediul extern (alergeni externi), factori cu origine în interiorul organismului sau
asociere de cauze endogene şi exogene. Sunt cazuri care rămân fără cauză precizată. Alergenii exogeni pot fi: substanţe chimice
(cosmetice, detergenţi, medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produşi de metabolism şi
toxine ale unor agenţi infecţioşi din focare cronice infecţioase, alimente sau produşi de digestie incompletă la pacienţi cu
dereglări digestive, medicamente.
Diagnostic
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunităţii umorale: teste de hemaglutinare pasivă; determinarea Ig cu metoda precipitării în gel (IgG,
IgM, IgA); teste de determinare a IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunităţii celulare: testul de transformare blastică a limfocitelor; testul de inhibare a migrării
macrofagelor; teste de imunocitoaderenţă – testul rozetelor.
Teste de prezumţie: teste de apreciere a degranulării bazofilului; determinarea eozinofiliei; determinarea complexelor imune
circulante; determinarea histaminemiei serice; determinarea histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacităţii de histaminopexie serică; teste epicutane (patch test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin
mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste prin scarificare (prick test) (diagnosticul afecţiunilor produse prin mecanism de
hipersensibilitate tip I);intradermoreacţii (reacţii de hipersensibilitate tardivă mediată celular).
Alte investigaţii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea fotobiologică; examenul bacteriologic;
examenul coprologic; examenul parazitologic; fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etc
Diagnostic diferential
Toxidermia
Dermatita atopica
Dermatita seboreica
Psoriazis
Prurigo
Urticaria
Eczemele(toate tipurile).
Tratamentul eczemelor
Este individualizat funcţie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare.
Tratamentul general vizează îndepartarea cauzei (alergen de contact, agent infecţios,micotic, sau bacterian). Astfel, dacă este
implicat un agent microbian/fungic se indică antibioticul (topic sau general). Pruritul diminuiază sub tratamentul patogenic şi sub
antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizină).Formele severe, extinse de eczemă necesită corticoterapie sistemică (prednison) în cură
scurtă.
Tratamentul local: reducerea reacţiei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaţia epidermului (depinde de stadiu, tip şi sediu).
Eczema acută, stadiul de zemuire: loţiuni apoase antiseptice sub formă de comprese umede (Tanină, Furacilină, Rivanol, acid
boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant şi de calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: soluţii apoase de coloranţi anilinici (albastru de metilen, violet de genţiană, eozină) cu efecte sicative,
atipruriginoase şi de prevenire a infecţiilor secundare; paste moi (oxid de zinc) şi creme cu dermatocorticoizi de potenţă mică sau
medie (Hidrocortizon, Advantan,
Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare şi lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de potenţă mare, la necesitate sub pansamente ocluzive
(Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.); keratoplastice,reductoare şi keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).
 

46. Dermatita de contact iritativă: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Îi revine circa 80% din toate dermatitele de contact, fiind cauzată de diverşi factori
termici, fizici, mecanici, chimici, biologici, etc. Dermatita de contact iritativă poate fi
cauzata de orice substanţă în concentratie crescută care poate leza integritatea pielii,
împreuna cu anumiti factori favorizanti – concentratia substantei; durata de expunere; forma
de vehicul; regiunea de expunere (pliurile, pleoapele), sensibilitatea pielii; caldura şi
umiditatea crescută sau invers ; caracteristicile rasiale, predispunerea genetică şi alte
conditii patologice (dermatita atopica, ichtioza, etc). Exemple de substanţe iritante:
săpunurile alcaline puternice; solvenţii industriali, pesticidele, fertilizatorii artificiali;
produşii petroliferi, adezivii; vopselele; detergentii; conservantii; cimentul;
dezinfectantii; uleiurile; sampoanele, etc. Multe din substanţele iritative au şi un înalt
potential sensibilizant (alergizant). Mecanismul este unul nespecific, iritativ, prin injurie
directă a pielii, nu necesita sensibilizare prealabilă, dar poate fi condiţionat de un efect
cumulativ care presupune o perioadă de latenţă clinică. Daca concentratia şi potenţialul
iritativ sunt suficiente, reacţia apare imediat de la începerea expunerii (în câteva minute
sau ore). Iritanţii foarte potenţi, precum acidul fluorhidric, oxidul de etilena, 166 cimentul
umed, pot da din start necroze cutanate severe şi arsuri chimice cu ulceraţie. Iritanţii
puternici produc dermatite acute cu formare de papule şi vezicule, iar iritanţii mai slabi
produc numai dermatite subacute sau cronice cu leziuni eritematoscuamoase şi/sau
hiperkeratozice. Leziunile sunt localizate numai la locul de contact, iar testul epicutan cu
alergenii de contact este negativ.
47. Dermatita (eczema) atopică: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
.Dermatita (eczema) atopica. Dermatita (eczema) atopică: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Este o maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere autosomal- dominanta, cu evolutie cronica si recidivanta, asociata cu astm
bronsic, conjunctivita si rinita alergica, cu mecanism de hiperproducere a Ig E.
Clasificare 
-dermatita atopica infantila –pina la 2 ani
-dermatita atopica a copilariei – de la2-13 ani
-dermatita atopica a adolescent si adult – de la 14 ani
Diagnostic pe baza criteriilor:
Criterii majore (Hanifin şi Rajca):
Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispoziţie liniară la adult/  Afectarea feţei şi a zonelor de extensie ale membrelor la
nou-născuţi şi copii / Erupţie recidivantă şi/sau cronică / Antecedente personale sau familiale de atopie: astm bronşic, rinită
alergică, dermatită atopică
Criterii minore:
Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par uscat si mat/ dermografism alb/ crize de
hipersudoaratie/ cataracta subcapsulara anterioara etc.
Pe baza diag paraclinic:
-teste de autentificare a imunitatii umorale- teste de hemaglutinare pasiva; determinarea imunoglob cu metoda precipitarii in
gelvdupa Mancini;
-teste de autentificare a imunitatii celulare – testul de transformare  blastica a limfocitelor
-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.
Tratament
-indepartarea factorului trigger
- trat general : antihistaminice(clamastina/ prometazina); antiserotoninice( ciproheptadina); hiposensibilizarea nespecifica;
antibiotice, antimicotice, antivirale; corticosteroizi sistemici(hidrocortizon, prednisolon); diuretice; sorbenti(carbune activ);
AINS; fizioterapie etc.
-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/ calmarea pruritului/ reparatia epidermului, care depinde de stadiul eczemei: 
Stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu dermatocortoizi
Sradiul de crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen, eozina); antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu
dermatocorticoizi(buritat de hidrocortizon)
Stadiul de descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat de clobetasol); keratoplastice; keratolitice(gudron,
ichtiol) etc.

48. Eczemele exo/endogene etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Eczema endo si exogene
Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie deosebita de veziculatie spongiotica. Ating o
ponedere de 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate si 1/3 din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la pacienti de orice
virsta. Clinic pru orice eczema se pot constata stadiile evolutive: 1.eritematos-placi, placarde eritematoase pruriginoase cu edem
discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul eritematos dse acopera cu vezicule 3. De zemuire-
veziculele se rup, formind suprafete erozive9aspect exudative) 4. De crustificare-uscarea exudatului in cruste seroase9aici e
posibil impetiginizarea-asocierea inf bacter) 5. Descuamare-caderea crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact iritativa(ortoergica), eczema de contact alergica, eczema
alergica de contact pe cale sistemica, endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta: eczema numulara, microbiana, de staza,
seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt intest, diseminare secundara a unei eczema(eczematide).
Patogenie:  1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni structural epidermice, mantaua hidrolipidica de la
suprafata pielii) 2. Sensibilizare (imunologica). In dermatita  de contact este doar compromiterea functiei de bariera. 
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii majore:prurit, topografie si aspect lezional, eruptive
recidivanta si/sau cronica, antecedente pewrsonale sau familiale deatopie.
Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu anamneza detaliata( debut, durata lez, semen sistemice
associate, fact declansatori. Paraclinic titru seric IgE totale si specific, teste de scarificare sau intepatura cu alergenul suspectat,
teste de provocare, aprecierea CIC, testul rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie, histamina serica, urinica); teste in vivo:
patch test(epicutan), scratch test(scarificare), prick ,intradermoreactii(R.Mantou)
Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut, subacut, cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea
factorilor trigger(eliminarea alergenilor de contact) , asanarea focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri
igieno-dietetice cu regim lacto-vegetarian… tratam general: 
*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de Na, MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-
in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri grave) *diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si
dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,* AINS-inhib sinteza PGL, *antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: 
reducerea rect inflame, calmare prurit, reparatia epiderm in depend de stadiu evolutiv.
 49. Urticaria: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
 Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament. 
Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-alergice, brusc instalate, caracterizate prinr-o eruptie
cutanata monomorfa, eritemato-edematoasa, migratorie, tranzitorie si intens pruriginoasa. Din punct de vedere evolutiv urticariile
pot fi acute (pana la 6 saptamani) si cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica in: alergica (15-25%) si nealergica (75-85%).
Urticaria alergica este mediata de reactii imune, mai ales, tip I (anafilactice, mediate de IgE) si tip II (cu complexe imune
circulante si activarea complementului seric). Cea nealergica constituie 75-85%, avand in mecanismul dezvoltarii activarea si
degradarea mastocitelor si basofilelor si este mediata direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Factorii declansatori ai
urticariilor alergice sunt: alimentele si aditivele alimentare (oua, capsune, cacao, nuci, lapte si produse lactate, mezeluri, peste,
coloranti,conservantii, etc; medicamente; aeroalergeni (pneumoalergeni) - polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.;
infapaturi de insecte (albine, viespi, etc.); implanturi dentare; infecfii virale; infecfii bacteriene, etc. Se considera ca o treime din
urticarii, mai ales cu evolujie cronica, survin in condijii de efort fizic, stres, depresie si anxietate, iar 50% din urticariile cronice
raman fara cauza precizata (urticarii idiopatice).
Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe (urtica sau papula urticariana), cu margini bine
delimitate, edematoase, de culoare diversa (rosie, roz-pal, liliachie sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu
dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca forma - rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urticele au o consistenja
elastica. Uneori placa urticariana are o evolutie excentrica, cu marginile mai proiminente si mai rosii, iar centrul mai palid si mai
plat. In cateva ore elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele apar, astfel, eruptia se poate menjine saptamani, luni sau ani.
La unii bolnavi eruptia evolueaza in pusee succesive, dupa o perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o data fiind regulate sau
intamplatoare. Cel mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate in zonele cu tesutului lax (pleoape, buze, regiunea genitala),
prezentand un edem masiv.
Starea generala a pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este modificata, dar in formele generalizate si grave se insotesc de
tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale), artralgii, mialgii, febra, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata de IgE si care asociaza eruptiei urticariene:
angioedem Quinche, hipotensiune, tulburari de ritm cardiac, bronhospasm.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile evolutive ale leziunilor. Diagnosticul etiologic necesita o
anamneza detaliata: debutul maladiei, durata leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea factorilor declan§atori. Factorii
posibili pot fi: caldura, frig, presiune, fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente
familiare de atopie, sau angioedem.
Investigatii pentru confirmarea diagnosticului:
titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe;
prick -teste cu alergenul suspicionat;
teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de remisiune ale urticariei cronice alimentare;
imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoasa), dermatita herpetiforma la debut, eriteme
figurate (eritem inelar centrifug).
Tratament urticariei: 
Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji etiologic (alimente, medicamente, etc.). Dieta
este importanta. Tratamentul patogenic consta in administrarea de:
antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si moderne: cetirizina este folosita cu cel mai
mare succes in tratamentul urticariei colinergice, datorita efectului sau combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi),
sau loratadina (10 mg/zi) si /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina;
glucocorticoizi in doze medii si cure scurte;
epinefrina;
betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de urticaria colinergica care se insoteste si de alte forme de
urticarie fizice.

50. Reacţiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile), sindromul Lyell: etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
 Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul Lyell: etiologie, patogenie, aspect clinice, diagnostic
pozitiv/diferential, tratament, profilaxie.
    Este o afecţiune cutanată, foarte gravă, considerată ca o reacţie hiperalergică de sensibilizare la medicamente sau toxine
microbiene, care se caracterizează prin apariţia pe tegument, mucoase a erupţiilor eritematoase întinse cu bule extensive de
dezlipiri epidermice, asemănătoare cu nişte arsuri mari superficiale.
   Etiopatogenie. Drept agenţi cauzali se prezintă diverse medicamente: sulfamide, anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice.
Sindromul Lyelli se poate asocia cu infecţii bacteriene, virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic, antidifteric, infecţii parazitare
criptogamice, boli limfoproliferative (limfoame, leucemi, carcinoame).
   Tabloul clinic. Până la apariţia leziunilor cutanate se constată manifestări pro-dormale: febra, cefaleea, dureri lombare cutanate
difuze, angina cu disfagie. La început erupţia se localizează pe faţă, în jurul orificiilor, partea superioară a trunchiului, membrele
superioare. Erupţia este formată din pete eritematoase, roşii, cu contur policiclic sau din pete roşii-brune, uneori purpurii, care
confluează. Semnul Nicolsky este pozitiv.Zonele afectate sunt extreme de dureroase. Constant sunt afectate mucoasele (buzele,
cavitatea bucală, faringele, mucoasa genitală). După câteva ore sau zile apar bule mari cu plafon subţire, plisat, care se rup uşor,
lăsând suprafeţe erodate, roşietice, zemuinde. Epidermul decolează uşor la a 4-a şi la a 5-a zi sau către a 10-a zi, formând mari
lambouri epidermice. în cavitatea bucală apar eroziuni, ulceraţii cu dureri, care împiedică glutiţia. Starea generala se altereaza
progresivLa a treia săptămână pielea se epitelizează.
Examenul histopatologic
 Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii dermoepidermice; epidermal este necrotizat, in special,la nivelul stratului
bazal (forma medicamentoasa); in forma stafilococica decolarea are loc la nivelul stratului granulos, iar dermul nu prezinta
modificari importante.
 Tratamentul general constă în înlăturarea definitivă a medicamentelor care au fost administrate bolnavului în zilele ce au
precedat erupţia. Procesul de necroliză epidermică duce la deshidratare şi oliguric mai ales când pacientul nu poate consuma
lichidele din cauza leziunilor bucale, ceea ce creează condiţii favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Pentru a preveni
deshidratarea, se recomandă soluţii saline izoto-nice, glucoza izotonică prin perfuzii intravenoase. Se administrează
antihistaminice, hiposensibilizante, sedative, cantităţi mari de vitamine din grupul B (B,, B 2, B6, B12), antibiotice. Sunt
contraindicate antibioticele sau alte medicamente la care bolnavul este sensibilizat anterior.
      Tratamentul local şi îngrijirea bolnavului. Procesul de necroliză epidermică, însoţită de decolări ale dermului, creează condiţii
favorabile apariţiei unor suprainfecţii. Ţinând seama de aceasta, în spital, bolnavii vor fi îngrijiţi separat, în bune condiţii de
asepsie, asigurânduli-se lenjerie de pat sterilă, schimbarea ei cât mai frecventă, lenjerie de corp moale, neiritantă. Se vor evita
compresiunile îndelungate prin schimbarea poziţiei bolnavului la 3-4 ore. Supravegherea strictă a tegumentului se impune
permanent, mai ales în prima săptămână de repaus la pat. Pentru evitarea escarelor, cearşaful trebuie sa fie bine întins (cutele
favorizează escarele), Pansamentul şi orice tratament local aplicat acestor pacienţi, se va face în condiţii de maximă asepsie. 
 

51. Eritemul exudativ polimorf, forma minoră şi majoră (sindromul Stevens- Johnson): etiologie, patogenie, aspecte
clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
eritem polimorf stevens johnson
un sindrom plurietiologic caracterizat eruptii acuta şi polimorfa dispusa concentric ın tinta iris simetrica eventual interesare
mucocutanata
epidemiologia-la adult tanar
clasificare-
eritem polimorf minor hebra
major stevens johnson
3 stadii
1-eritem polimorf
2-s. Stevens j.
3-s. Lyell
etiopatogenia-infectii herpes simpesx şi micoplasma pneumonie
genetic-Hlab15 b35 dr 53
reactiile imune 3-4
ERİTEM POLİMORF MİNOR
clinic:debuteaza acut are caracter sezonier toamna primavara se caract. Lez. Simetrice cu dispozitie acrala febra cefalee
-forma eritemopapuloasa devine edematos sau urticariee bine delimitate ovalare sau rotunde de la cate mm pana la 1-2 cm
culoare diversa roz pal/rosu violer
-forma veziculobuloasa-herpes iris-aspactul de cocarda sau in tinta e realizat ın centrul leziunilor a unor bule sau vezıcule
d.dif:sifilide papuloase,vasculita gougerot-ruiter, porfitia cutanata,dermatita herpetiforma
Sindromul Stevens Johnson :o forma severa cu risc letal afectand %10 dn suprafata cutanata
Clinic-stare gen. Alterata febra 39-40, sindr. Toxicoinf. Sever catar oculonazal,tuse uscata,dureri
abdominale,astenie,cefalee,artralgie,mialgie,lez. Mucoaselor
difera de la minor tendinta la generalizare şi afectarea trunchiului.Afec. Mucoasei orale şi labiale apare bulele şi lez. Sangerande
acoperite membrane false grialbe sau cruste hemoragice.determinınd disfagie, dif. La masticatie,vorbire şi sialoree.
Alte simptome-ocular-conjunctivita catarala sau purulenta
genital-balanita-vulvovaginita
anorectal-tenesme,diaree
nazal-rinoree sanguinolenta
respirator-tusa iritativa,pneumopatie
renala-hematurie ,IR
SNC-meningism, meningoencefalita, hemoragie cerebrala
Tratament:formele minore-simptomatic antihistaminice vitc AINS antibiotice etc.
formele extinse 2 sapt. Corticoterapie
Stevens-corticoterapie metilprednisolon 4mg/kg 7 zile.antibioterapie profilactica reechilibrare hidrica electrolitica
antiTNF-infliximab
Topic:comprese antiseptice,colorantii etc.

52. Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (purpura Henoch-Schonlein; vasculita de tip Gougerout-Ruitter):
etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon. Vasculita de tip Gougerout-Ruitter.)
etiolog.,patog.,clinica,diagnostic pozitiv si dif.,tratament. 
Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a caror veriga de baza este inflamatia nespecifica a
vaselor dermului si hipodermului de calibru diferit. Cauze: depuneri de CIC in peretii vasculari cu distructia lor (reactive de
hipersensibil. tip III); focare cronice de infectie de origine diversa; intoxicatiile cronice; endocrinopatiile, deregl.nutritionale,
hipotermii repetate, stresuri, fotosensibilizare, HTA, insuf.venoasa etc.  Histopatologic – alterarea pereti vasculari : tumefactia
celulelor endoteliale, degenerescenta fibrinoida si necroza, infiltrate inflamator perivascular; in forme necrotice/ulceroase –
tromboza+proliferarea endoteliului pina la obliterare totala a lumenului.Clinic: evolutie cronica recidivanta, caracterizate prin
simptomatica polimorfa; debuteaza pe gambe, mai rar pe mucosae; apar urtici, macule hemoragice, noduli si placi inflamatoare,
nodozitati superficiale,eruptii papulonecrotice,
 vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceratii, cicatrici. Uneori febra, astenie, artralgii, cefalee. Persista timp
indelungat.
Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): aspect urticariei cronice recidivante; manifesta prin – urtici de
dimensiuni diferite, apar pe diferite reg; sunt persistente (1-3zile sau  mai mult); arsuri sau senzatie de excitare a pielii; insotite de
artralgii, dureri abdominale; semne de afectare sistemica; la examen se poate depista glomerulonefrita, VSH crescut,
hipocomplementaria, cresterea LDH, probe inflamatorii +, Dg in baza examenului histopatologic (aspectul vasculitei
leucocitoclazice).
Forma hemoragica (purpura Henich-Schonlein)- cea mai tipica;  Petesii si purpura aparute acut dupa o infectie respiratorie sau
tonzilite, asociate cu febra, cefalee, artralgii pronuntate, dureri abdominale – tabloul clinic de purpura Henoch-Schonlein. Mai des
la copii si adolescent. Dx: clinic (purpura+durere abd, hematurie sau proteinurie, artralgii, depozite de Ac la nivelul pielii);
biopsie tegumentara (depozite de IgA). Dg dif cu: vasculita Wegener, poliangeita microscopica; vasculita de hipersensibilitate.
Tratament: systemic cu AINS (diclofenac, nimesulid); antibiotic (eritromicin, ciprofloxacina); antipaludice albe de sinteza
(clorochina, hidroxiclorochina); sulfone (dapsona); antiagregante (aspirina), antihistaminice; vitamin C si rutina. Local –
unguente cu dermatocorticoizi de potenta medie si inalta, coloranti anilinici, dimexid, venotonice, fizioterapie (caldura uscata,
laseroterapie).

53. Pemfigusurile autoimune profunde (vulgar, vegetant): etiologie, patogenie, aspecte clinice, complicaţii, diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament.
Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialiştilor admit teoria autoimună, potrivit căreia
se formează autoanticorpi anti substanţa cimentantă intercelulară şi a membranei celulelor stratului
spinos, sub influenţa structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au
fost nominalizate ca anticorpi „pemfigoizi” şi în esenţa lor aparţin la IgG. La imunoifluorescenţa
directă aceşti anticorpi „pemfigoizi” se depistează ca complexe antigen-anticorp fixate în locul
apariţiei de bule; pot fi decelaţi şi în epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de
declanşarea acantolizei – verigii de bază în morfopatogenia pemfigusului; sub influenţa lor are loc
dizolvarea substanţei intercelulare, distrugerea desmosomilor şi pierderea capacităţii celulelor la
reproducere.
Tabloul clinic.
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comună şi des întâlnită formă. Maladia debutează
deobicei cu afectarea mucoaselor cavităţii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita, extracţii
dentare sau protezare. Ea poate fi izolată de la câteva zile până la 3-6 luni şi mai mult, apoi în proces
se implică şi tegumente. Bulele mici, puţine la număr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar
pe mucoasele cavităţii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numărul lor creşte. Bulele
sunt efemere. Anvelopa lor subţire şi flască în condiţii de maceraţie şi mişcărilor permanente la
masticaţie şi mişcărilor limbii se sparg rapid, lăsând erozii dureroase de culoare roşu-aprins sau
acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. În locul bulelor
uneori se formează membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafeţe erozive. Pentru eroziunile în pemfigus
este caracteristic mărimea lor în dimensiuni prin creşterea
periferică şi lipsa tendinţei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seamă în regiunea orificiilor
naturale şi în plicile mari se formează verucozităţi şi vegetaţii. În rezultatul creşterii excentrice şi
contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, cât o palmă şi mai mari. În regiunile de presiune şi
fricţie (omoplaţi, fese, plicile mari ele pot apărea fără formarea de bule.
O particularitate deosebită a pemfigusului vulgar cât şi a altor forme de pemfigus acantolitic
este fenomenul Nikolski, esenţa căruia este decolarea mecanică (dezlipirea şi devierea straturilor
superficiale) ale epidermului. Este provocat prin fricţia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii
nemodificate din vecinătatea bulei, şi chiar la o depărtare, sau prin întinderea resturilor de anvelopă
a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care
treptat se îngustează pe pielea aparent sănătoasă.
Pemfigusul vegetant se consideră ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebeşte prin
predominarea elementelor vegetante şi o evoluţie mai benignă. Bulele în pemfigusul vegetant se
formează inţial ca şi în pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavităţii bucale, apoi se localizează
în jurul orificiilor naturale şi în plicile cutanate (fosele axilare, regiunea inghinală, sub glandele
mamare, plicile interdigitale, zona ombilicală, retroauricular). După deschiderea bulelor, care de
regulă, sunt mai mărunte decât în pemfigusul vulgar, pe suprafaţa eroziunilor se formează vegetaţii
suculente de culoarea roz-roşietică, consistenţă moale, de dimensiuni de la 0,2 până la 1 cm
înălţime; suprafaţa lor este acoperită cu un depozit cenuşiu seros sau purulent, de cruste; degajă un
miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formează plăci masive, suprafaţa lor devine cu
timpul uscată, hiperkeratozică, fisurată; la periferia lor şi la distanţă pot apărea pustule. Pe pielea în
afara plicilor şi mucoaselor vegetaţiile apar rar, evoluţia bulelor pe aceste suprafeţe este semilară
acelor din pemfigusul vulgar, dar în vecinătatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organele
genitale, regiunea perianală) vegetaţiile au o prezenţă constantă.
La regresare vegetaţiile se usucă, sa aplatezează, eroziunile se epitelizează, lăsând o
hiperpigmentare reziduală. Bolnavii acuză la dureri şi prurit de o intensitate variată.
Evoluţia pemfigusului vegetant este mai prelungită, decât a pemfigusului vulgar, pot să apară
remisii complete şi îndelungate (câteva luni şi chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi provocat
numai în vecinătatea focarelor. Pe pielea aparent sănătoasă, ce de regulă, apare în faza terminală, în
care pe fondalul agravării, afectările devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar.
Diagnosticul pemfigusului se bazează pe simptomatologia clinică, fenomenul Nikolski,
citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale),
imunofluorescenţă (benzi suprabazale).
În sângele periferic: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, proteinurie, hipoalbuminemie,
retenţia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiformă
Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita
seboreică, piodermita cronică vegetantă, forma buloasă a maladiei Darier, pustuloza subcorniană
Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaţia de bază reprezintă hormonii glucocorticoizi.
Până în prezent preparatul de elecţie rămâne prednisolonul. Doza iniţială de la 80 până la 100 mg pe
zi, de obicei, este suficientă pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (până
la 200 mg şi mai mult).
Se administrează dimineaţa după dejun 50% din doza pe zi şi câte 25% în jurul orei 11.00 şi
respectiv 14.00 (după prânz). La pacienţi cu stare deosebit de gravă este indicată puls – terapia până
la 1000 mg intravenos. La o doză adecvată, bine calculată, efectul terapeutic clar este de aşteptat
peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu ¼ - 1/3 din cea iniţială, se menţine
apoi doza respectivă 2 săptămâni, apoi o dată în 4 – 5 zile se micşorează lent cu 2,5 – 5 mg.
Dar la etapa când avem după prima reducere o doză mare reducerea poate fi mai rapidă cu
10-15 mg odată la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai departe se face cu o
mare precauţie, pentru a evita recidivă. La o astfel de strategie uneori doza de susţinere poate fi de
2,5 – 5 mg pe zi. În afară de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon,
dexametason, betametason în doze echivalate cu acţiunea prednisalonului. În caz de ulcer gastric şi
duoden se utilizează doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol în
166
doze de 120 – 320 mg. Injecţiile se fac la un interval de o săptămână; odată cu ameliorarea
procesului morbid doza se micşorează, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susţinere
injecţiile se fac la 4 – 5 săptămâni în doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care durează, de regulă, timp îndelungat, uneori ani,
inevitabil se soldează cu multiple complicaţii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing, obezitate,
diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroasă a tractului digestiv, boala hipertonică, tromboza,
tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale, pancreatita
hemoragică, insomnie, euforie, stări depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral
şi asocierea multiplelor infecţii.
 54. Pemfigusurile autoimune superficiale (eritematos, foliaceu): etiologie, patogenie, aspecte clinice, complicaţii,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie, clinica, diagn pozitiv/difer., complicatii, tratament.
 Varietatea europeană a pemfigusului foliaceu e descrisă de Cazaneve.
Este o maladie asemănătoare pemfigusului vulgar, dar în care acantoliza mu se produce suprabazal, ci mai superficial – în
straturile spinos sau granulos. Consecinţa acestui fapt este ca acoperiş bulelor este foarte subţire şi se rup uşor.
Boala debutează prin leziuni eruptive localizate tipic  pe tegumentele feţei, scalpului, toracelui, dar care se pot lesne generaliza.
Se manifestă prin veziculo-bule flasce, care se erodează uşor şi formează scuamo-cruste pluristratificate cu aspect de „foietaj”.
Erupţiile uneori sunt însoţite de prurit intens. Datorită bacteriilor care descompun secreţiile poate apărea un miros neplăcut,
comparat cu cel al urinei de şoareci. Rareori mucoasa orală prezintă leziuni superficiale. De obicei mucoasele rămân intacte. 
Atingerea fanerelor este adesea accentuată fiind exprimată prin alopecie,  onicoliză, perionixis. Starea generală se menţine mult
timp bună. Boala poate evolua spre eritrodermie secundară, cu scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat.
Diagnosticul 
Histologic: clivajul acantolitic se produce în malpighianul superior, adesea în stratul granulos. Modificările epidermice secundare
constau din: acantoză, hiperkeratoză, keratinocite diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic conţine numeroase eozinofile.
Imunofluorescenţa (IFD) din pielea lezată arată prezenţa anticorpilor antiepiteliali (majoritatea de tip IgG). Anticorpi pemfigus
acut-antidesmogleina I.
Evoluţia este cronică, la copii boala are uneori tendinţa la vindecare spontană, iar la adulţi este de obicei cronică, recurentă.
Prognosticul este mai bun decât în cazul pemfigusului vulgar dacă boala debutează în adolescenţă şi mai sever dacă debutul are
loc după 50 ani.
Tratament: sistemic se utilizează corticosteroizi, singuri sau asociaţi cu imunosupresoare. Local se indică băi cu soluţii
dezinfectante, aplicaţii ocluzive de dermatocorticoizi potenţi.
Varietatea braziliană a pemfigusului foliaceu – „fago selvagem” – este endemică în jurul lui Sao Paolo, unde survin aproape
1000 de cazuri pe an, cu varietatea europeană, având însă o mortalitate ridicată (1 caz din 5). Incidenţa crescută şi endemicitatea
în anumite regiuni braziliene sugerează rolul posibil al unui agent infecţios transmis prin înţepăturile de artropode. Tratament:
corticoizi şi antiinfecţios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)
Este considerat de autorii americani ca o varietate mai puţin severă şi localizată de pemfigus foliaceu.
Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lângă anticorpii antiepidermici au fost detectaţi anticorpi antinucleari,
ceea ce a făcut ca boala să fie considerată o combinaţie de pemfigus cu lupus eritematos (de obicei la aceşti bolnavi lupusul nu
produce afectare viscerală severă). Poate fi indus de lumina solară sau de traumatisme.
Clinic manifestările eruptive afectează regiunea centro-facială, luând o dispoziţie în aripi de fluture şi un aspect al lupusului
eritematos cronic: sunt interesate de asemenea, regiunile interscapulară şi presternală, unde se observă placarde discromice
acoperite de cruste gălbui. Starea generală se menţine mult timp bună.
Dg:Histologic se evidenţiază un clivaj acantolitic la malpigianul superior.
 Imunofluorescenţa directă a leziunilor  evidenţiază pe lângă fluorescenţa reticulară intraepidermică caracteristică pemfigusurilor,
o fluorescenţă liniară la nivelul membranei bazale, comparabilă cu cea din lupus. S-au decelat şi anticorpi antinucleari.
Evoluţie. Boala poate rămâne localizată sau se poate transforma în pemfigus foliaceu. Ocazional coexistă cu alte boli autoimune:
miastenie, timom, lupus eritematos sistemic. 
Tratament. Corticoterapia sistemică este indicată în cazurile extinse până la inducerea remisiunii. Se administrează prednizon
(60-90 mg/zi), asociat de obicei cu clorochin, şi alte imunosupresive. Se mai poate folosi Disulone. Se recomandă fototerapie.
Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma Duhring,sindromul Lyell,lupusul eritematos,dermatita
seboreica,piodermita cronica vegetanta,forma buloasa a maladiei Darier,pustuloza subcornoasa Sneddon-Wilkinson.

55. Dermatita herpetiformă Duhring-Broq: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,
tratament.
Dermatita herpetiforma Duhring-Broq
- este o afecțiune a pielii, necontagioasă dar ereditară, care apare ca urmare a intoleranței corpului la gluten 
Etiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se caracterizeaza
prin polimorfism veridic-combinatie de pete eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si pustule.Cel veridic se completeaza
cu un polimorfism fals.Petele eritematoase-mici,rotunde cu contur clar,acoperite cu excoriatii,cruste serosae sau
hemoragice.Petele eritematoase devin efemere,se transforma in urtici,papule.Papulele si urticile pot aparea si fara stadiul de
pete.Veziculele pot aparea atit pe pielea afectata cit sip e cea apparent sanatoasa,la inceput continutul lor clar devine purulent.In
urma ruperii veziculelor se formeaza eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele clinice dermatitei
herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate sunt simetrice,se localizeaza pe suprafetele extensorii
ale membrelor,la coate genunchi,in reg.sacrala,pe scalp si fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi combinata cu
pemfigoidul.Dupa rezolvarea leziunilor ramin hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii acuza prurit intens,dureri,arsuri.Starea
generala in perioada de acutizare poate fi dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-endomisium
IgA,IgG;Ac anti-gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul epicutan.D.Dif:pemfigoidul bulos,pemfigoidul vulgar,eritemul
polimorf,toxidermia buloasa.Tratament-excluderea preparatelor ce contin gluten si halogene;Medicatia de prima linie-
diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi-5-6 zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-bai antiseptic fara
halogeni(betadin)apoi leziunile se badijoneaa cu color.anilinici,crème,spray.

56. Ichtioza vulgară: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
 Ichtioza vugara
Df:Dermatoza congenitala  reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a
unor scuame,markerul molecular modificat fiind filagrina.
Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani
- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga suprafata cutanata
- Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie palme,plante,marile pliuri)
- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,
- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate
- Realizeaza aspectul de solzi de peste
- Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru
- Mai abundente in regiunea toraco-dorsala  si membrele inferoare
- La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute
- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanat
Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza vulgar saurian,Ichtioza vulgara
nigricans,I.V. histrix
Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic 6%.uree 10-20%,propilenglicol,retinoizi
topici.Bai curative cu sare de mare,amidon. General-Retinol acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-
400000) 2-3 luni,cure repetate 2-3 ori anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.
Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina
Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic

57. Epidermoliza buloasă: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Epidermoliza buloasă: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare caracterizate printr-o fragilitate deosebita a
tegumentelor si mucoaselor, manifestind bule dupa cel mai mic traumatism sau spontan.
Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii;
Aspecte clinice: se manifesta prin formarea de bule pe tegumente pe locul traumatismelor cutanate minime, avind marimea de
3mm-2cm; continutul bulelor este sero-citrin sau hemoragic; se vindeca fara cicatrici; bulele apar in orice parte a corpului, dar cel
mai des la locurile de frictiune si traumatisme minore, cum ar fi, miinile si picioarele(coate, genunchi); perturbari ale starii
generale, precum si nu se atesta tulburari patologice ale dintilor si anexelor cutanate.
Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia leziunilor caracteristice pe piele;  sunt necesare
investigatii ultrastructurale si imunohistochimice pentru a stablili tipul de boala, precum si teste genetice; colectarea probelor
cutanate se face prin punctie, ulterior sint prelucrate respectiv si corespunzator pentru a efectua cartografierea antigenica, testele
de imunofluorescenta si microscopie electronica. 
Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase buloase, porfiria ereditara, acrodermatita enteropatica,
eritrodermia ichtioziforma buloasa, sifilsul congenital,pemfigoidul bulos.
Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5 mg/corp/zi) sau vit.E in doze mari(1200-1600 mg/zi, 20-40
zile)- blocheaza colagenaza; retinoizii aromatici 1mg/kg/zi, 1-2 luni- blocheaza colagenaza; preparate de zinc; metiluracil(0.25-
0.5, 1-4/zi) si solcoseril(1-2 ml i/m, 20-30 zile)- pentru accelerarea epitelizarii; anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile); enzime
intestinale; detoxicante.
Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice; regenerante topice.

58. Tumorile epiteliale maligne (carcinomul bazocelular şi carcinomul spinocelular): aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
tumorile epiteliale maligne
Carcinomul bazocelular
bazaliomul ca tumoare care provine din cel. Germinative primitive ale epit. Cutanate şi anexelor pielii
epidemiologie-locul ıntai la cancerele cutanate
localizare.:oriunde pe tegumente exceptie facand mucoasele palme plante  fata şi urechile
varietatiile:plancicatricial-ulceros-nodular-vegetant-pagetoid-multiple
d.dif:carcinomul spinocelular boala bowen boala paget molluscum contagiosum keratoza senil-solara
citodiagnosticul:are un nucleu voluminos ovoid bazofi
Carcinomul spinocelular
originea epidermica din cel. Malpighiene evolutie rapida disemina pe cale limfatica mai rar sangvina spre deosebire de carc.
Bazocelular afect. Mucoase şi semimucoase.
Apare lezunii precanceroase-keratozele senile,cheilitele cronice xeroderma pigmentosum etc.
Epidemiologie-barbatii afectat 2 ore mai mult 50-60 de ani
Localizareextremitatitii cefalice  buza inferioare obrajii nasul frunte zona periorbitala
Veg. Clinice-ulcero-vegetant,nodular,vegetant gigant,keratozic,ulceros.
Tratamentul:
-excizia chirurgicala
-radioterapia
-electrocauterizare
-crioterapia
-chimiochirurgia
-chimioterapie sistemica
-imunoterapia

59. Sarcomul Kaposi, forma idiopatică şi epidemică: epidemiologie, etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/
diferenţial, tratament.
Sarcomul Kaposi, forma idiopatică şi epidemică: epidemiologie, etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi) este o afectiune proliferativa angiofibroblastica,
care se manifesta prin placi si placarde infiltrative, ros- brune, noduli si nodozitati dermohipodermice, insotite frecvent de edem,
cu o localizare, de regula,  pe extremitati si avind o dispozitie simetrica; denumirea de angiosarcomatoza a fost lansata de Moritz
Kaposiin 1872.
Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de virsta tinara, sexual active, frecvent la homosexuali,
indiferent de zona geografica. Ca manifestare unica se intilneste in 20-25% din cazuri de HIV/SIDA, in asociere cu alte afectiuni
se inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a constatat la 38-40% dintre pacienti cu HIV/SIDA. Manifestarile clinice apar in perioada
tardiva, de SIDA, cind numarul de LT CD4+ in singe este mai jos de 200/mm3. In marea majoritate afectiunea debuteaza prin
eruptii clasice de SK, insa are urmatoarele particularitati:
  -in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe trunchi;la debut au dimensiuni mici(placi si noduli),
insa se extind repede in suprafata, in profnzime si la numar, capatind o duritate de tip lemnos;
  -frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si organele interne;
  -in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate cu limfoadenopatii;
  -manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome generale- febra, scadere in greutate, inapetenta diaree etc.;
  -evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte agresiva, ducind la sfirsit letal in aproximativ 2 ani de la
debut;
  -in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human Virus(HHV), tip 8;
  -probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel avansat;
  -remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace. 
Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative se produce o proliferare vasculara, care cuprinde
dermul si partial hipodermul, cu aparitia vaselor noi si o proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme; in unele cazuri
predomina proliferarea vasculara(aspect angiomatos) sau proliferarea celulara fibroblastica(aspect sarcomatos).  In leziunile de
debut tabloul histologic este prezentat de: 
 -proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu lumene dilatate(mai cu seama la nivelul dermului);
 -celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari; 
 -infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite, macrofage;
 -aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;
 -hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.
In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare celulara marcata, cu celule fusiforme, dispuse in benzi
sau cordoane, care se intersecteaza intre ele si cu vasele, formind un aspect de inpletitura cu fante sanguine, depozite de
hemosiderina, cu intensificarea infiltratului de catre plasmocite si celulele mononucleare sanguine.
Diagnostic diferential: melanomul malign nodular cu localizare pe membrele inferioare; lichenul plan; sarcoidoza;
pseudosarcomul Kaposi etc.
Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula, ineficient, evolutia maladiei fiinddeterminata de factorul cauzal;
totusi, terapia antiretrovirala adecvata, initiata chiar si cind numarul de LT CD4+ in singe este mai mare de 200/mm3, obtinindu-
se cresterea respectiva de LT CD4+, permite preluarea controlului asupra evolutiei SK.
Tratamentul sistemic: 
  -citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina;
  -interferonul alfa(recombinat)
  -foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8;
  -glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon, eventual in combinatie cu citostatice.
Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale.

60. Limfomul cutanat cu celule T (micozisul fungoid): patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial,
tratament.
Limfomul cutanat celule T
afec. Cutanate neoplazice produse prin proliferarii maligna a celulelor ce apartin sistemului celular al imunitatii-limfocite T
Clasificare
-primitiv
-secundar
Micozisul fungoides
repta tipul comun de limfoame cutanate cu celule T revenindu-i 50% din toate limfoamele cutanate  caracterizata de o evolutie
tipica a placilor placardelor şi tumorilor e o afect. Neoplazica a sistemului limfocitar determinata de hiperplazia limfocitelor T,de
diminuarea functionala a celulelor Langerhans şi NK şi prezinta o afectare tardiva a organelor interne.
Epidemiologie-varsta 45-50 barbati femei 2:1
Clinic:Forma comuna de tip albert bazin-3 stadii eritematos-infiltrativ-tumoral
Forma eritrodermica de tip hallopeau besnier
Forma d—emble tumorala vidal brocq
Tratament:Glucocorticosteroizi ın doze medii citostatice-ciclofosfan,metotrexat,CHOP
PUVA-UVBterapie formele diseminate-interferoni alfa -antihistaminice-dermatocorticoizii

61. Sifilisul: etiologia, epidemiologia. Metode de examinare şi cercetare a treponemelor.

Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, vizualizarea agentului cu microscopie în camp
întunecat.Morfologia. Treponema  pallidum prezintă  un  microorganism  spiralat, face  parte  din ordinul  Spirochetales, familia 
Treponemataceae,  genul  Treponema  şi  subspecia  pallidum.  
Epidemiologia sifilisului .Pielea  şi  mucoasele  constituie  un  înveliş  natural  de  apărare  prin  care  treponema  nu  poate
pătrunde. Sursa de infecţie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul dobândit se transmite în general prin calea sexuală (98% din
cazuri). Contaminarea extrasexuală este rară şi poate fi directă (sârut, transfuzii  cu  sânge  infectat,  etc.)  sau  indirectă  (prin 
instrumentar  medical  contaminat,  obiecte  de toaletă sau veselă). Sifilisul congenital se transmite transplacentar – de la mamă la
făt.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se împart în două categorii:
Metode de punere în evidenţă a treponemelor sunt:
ultramicroscopia - se evidenţiază treponemele în leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau în unele lichide (puncţie
ganglionară). Se  pun  în  evidenţă  treponemele  pe  un  câmp  microscopic  întunecat, lumina venind din partea lat. Permite
evidenţierea treponemelor vii în secreţii.   
 metoda puncţiei ganglionare, făcută cind examenul din exudatul sifilomului a fost negativ. După puncţie se fixează între degete
ganglionul puncţionat şi se fac mai multe mişcări de rotaţie a acului pentru a dilacera ţesuturile ganglionare. După aceea se
injectează în ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat şi examinat între lamă şi lamelă.
 imunofluorescenţa poate fi efectuată direct şi indirect. 
2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reacţiile  serologice  decelează  în  sângele  bolnavului  anticorpi 
specifici  apăruţi  în  urma acţiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organismului gazdă. Este cunoscut că
Treponema pallidum prezintă trei categorii de antigene. Testele serologice utilizate în diagnosticul sifilisului se împart în două
categorii (nespecifice şi specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netreponemice şi teste cu antigene treponemice. 
Reacţii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc şi STS (Standard test
Serological) (nespecifice, clasice). a. Reacţii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test): 
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puţin costisitoare şi se execută  relativ  uşor,  are  specificitate  şi 
sensibilitate  bună.  Pentru  contolul  răspunsului  therapeutic VDRL  este  o  metodă  care  arată  eficienţa  tratamentului.  Testul 
se  pozitivează  la  10-20  zile  de  la apariţia sifilomului când încep să apară anticorpii în ser. Permite aprecierea evolutivităţii
afecţiunii şi  a  eficienţei  terapeutice.  După  un  tratament  corect  se  negativează  în  6  luni  până  la  2  ani  
 Reacţia de fixare a complementului are doua variante: reacţia BordetWassermann  (RBW)  efectuată  cu  antigen  Bordet-
Ruelens  si  reacţia  Kolmer  efectuată  cu cardiolipina. Se pozitivează la 5-7 săptămâni de la infectare sau la 20 zile de la apariţia
sifilomului. Testul de fixarea a complementului cu antigen din Treponema Reiter este puţin utilizat deoarece are specificitate
redusă.
Reacţii serologice cu antigene treponemice (specifice):
 TPHA (reacţia de hemaglutinare  cu  antigeni  treponemici) se  bazează  pe  principiul  că  hematiile  puse  în  contact  cu
treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutinează în prezenţa anticorpilor antitreponemici din serul  cercetat. Are  o 
sensibilitate  superioară şi  dă  rezultate asemănătoare cu FTA. Se pozitivează la 10-15 zile de la apariţia şancrului. Se
negativează la 3-4 săptămâni după tratament în sifilisul precoce şi rămâne ca stigmat serologic în sifilisul tardiv.
 Teste de imunofluorescenţă (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtions),  constă  în  examinarea  cu  lumină 
ultravioletă  a  complexului  antigen-anticorp  făcut fluorescent prin marcarea cu fluoresceină. Se pozitivează după 2 săptămâni
de la infectare, este înalt specifică, mai ales în sifilisul primar,  Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum
Immobilisation) evidenţiază în serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizaţi. Ei sunt induşi de fracţiunea proteică  a 
corpului  treponemei.  Pentru  a  pune  în  evidenţă  imobilizinele  se  folosesc  în  loc  de  antigene  o  suspensie  de  treponeme 
Nichols  vii.  Se pozitivează relativ târziu, la începutul perioadei secundare. Se utilizează ca teste de referinţă pentru diderenţierea
unei reacţiei fals-pozitive de una negativă.
 Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul anticorpilor marcaţi cu fosfatază) şi
PTA (testul anticorpilor marcaţi cu peroxidază).
 Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului. Utilizează treponeme izolate prin
electroforeză.

62. Sifilisul: patogenie, evoluţie generală. Imunitatea şi reactivitatea în infecţia sifilitică.

 Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in infectia sifilitica.
Sifilisul are o evoluţie cronică, ondulatorie, cu perioade active, alternând cu perioade de latenţă. În evoluţia bolii intervin trei
factori modulatori: rezistenţa şi imunitatea naturală faţă de treponeme, imunitatea specifică dobândită şi alergia ce se dezvoltă în
cursul bolii. Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluţii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaţie ce durează din momentul inoculării până la apariţia şancrului dur durează de obicei 3-4 săptămâni şi
cuprinde o etapă iniţială “biologică” de nouă zile, în care treponemele sunt aparent dispărute. T.pallidum posedă receptori pentru
proteoglicani, transferină, fibronectină intraşi extravasculară, care-i mediază aderarea la pereţii interni sau externi ai vaselor şi
stimulează mecanismele imunitare ale gazdei. În continuare există o etapă în care treponemele se dezvolta local,va fi transportate
limfatic şi va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare şi o distrugere
parţială a treponemelor, datorită probabil unei rezistenţe naturale la acţiunea enzimelor lizosomale. Odată aderate, ajutorul unor
enzime de tip mucopolizaharidaza şi hialuronidaza, situate mai ales la extremităţi, pot disemina din sectorul tisular în cel vascular
şi invers şi determină modificări histologice, care vor duce la constituirea şancrului sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifestă tropism maxim pentru tesuturile bogate în colagen, unde se multiplică cu predilecţie, producând distrugeri
celulare prin acţiunea directă a porinelor şi enzimelor de tiphemolizine sau prin pătrundere activă intracelulară. Caracterul strict
localizat la nivelul inoculării al şancrului dur se datoreşte rezistenţei naturale şi unei reactivităţi imune locale, ce împiedică
formarea leziunilor cutanate sifilitice. Răspunsul la poartă de intrare este nespecific, de tip celular, ducând la formarea şancrului
primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniţială, apoi cu limfocite şi plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre
imunocite şi treponeme, ajungându-se la eliberare de anticorpi. Producţia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG
şi IgM, în timp ce IgG2 şi IgG4 practic lipsesc. Această reactivitate locală determină o imunitate localizată, o nereceptivitate
locală la infecţie. Cu timpul ea devine regională şi mai târziu se generalizează.
După vindecarea spontană a şancrului, urmează o perioadă clinic asimptomatică numită a doua incubaţie a bolii, care durează
aproximativ două săptămâni. La nivelul ganglionilor regionali treponemele sunt înconjurate de limfocitele B şi T şi determină un
răspuns imun celular şi umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care
fagocitează treponemele şi sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persistenţă asifilomului şi adenopatiei
regionale coincide cu pozitivarea tuturor reacţiilor serologice (la 42-45zile de la contaminare). Când treponemele depăşesc
bariera ganglionară se produce o veritabilă septicemie şi marchează începutul perioadei secundare a sifilisului, caracterizată prin
leziuni diseminate, mai mult sau mai puţin generalizate, superficiale şi rezolutive. Acest stadiul evoluiază,în lipsa tratamentului,
timp de 2-3 ani cu erupţii de recidivă, alternând cu perioade de vindecareclinică. Variaţiile de intensitate ale imunităţii explică
această evoluţie ondulatorie. Cu timpul,stimularea antigenică persistentă duce la realizarea unui grad de imunitate dobândită, care
vadetermina stângerea manifestărilor clinice şi instalarea unei perioadei de latenţă – între 3 – 20 ani.
Atât perioadele de latenţă cât şi puseele eruptive sunt caracterizate prin reacţii serologice intens pozitive. Prezenţa leziunilor
clinice este caracteristică sifilisului secundar florid, iar absenţaacestora caracterizează sifilisul secundar latent.
Etapa finală a bolii este reprezentată de sifilisul terţiar condiţionat atât de imunitatea, cât şi de hipersensibilitatea specifică
celulară. Se caracterizează prin leziuni cu aspect morfoclinic particular (tuberculi şi gome). Datorită reactivităţii imune, leziunile
terţiare sunt puţin numeroase şi circumscrise, dar cu potenţial distructiv major. Imunitatea în sifilis terţiar este intensă, dar nu
oferă o protecţie totală, persistând în organism teritorii vulnerabile (“imunitatea în găuri”), explicând afectarea viscerală şi al
sistemului nervos.

63. Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.

.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.
Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu transmitere sexuala majora, care se manifesta prin
afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.
Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala; descoperita in 1905 de F.Schaudin si E.Hoffmann. Sifilisul
primar debuteaza prin aparitia sancrului dur dupa o perioada de incubatie si dureaza circa 6-8 sap.
Diagnostic pozitiv: metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se impart in doua categorii: 
  -metode de punere in evidenta a treponemelor,
  -reactii serologice pentru sifilis.
  Metode de punere in evidenta a treponemelor: 
    -ultramicroscopia in cimp intunecat – este metoda cu mare utilizare practica, cu ajutorul careea se evidentiaza treponemile in
leziunile floride(sifilom primar si secundar), sau in unele lichide(punctie ganglionara); cu ajutorul ei se pun in evidenta
treponemele pe un cimp microscopic intunecat, lumina venind din parte aleterala(fenomenul de interferenta Tindal); metoda
permite evidentierea treponemelor vii in secretia recoltata de pe suprafata leziunilor floride; 
    -metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost negativ; dupa punctie se fixeaza intre
degete ganglionul si se fac mai multe miscari de rotatie a acului pentru a dilata tesuturile ganglionare; dupa aceea se injecteaza in
ganglion 0.2-0.3 ml ser fiziologic, care apoi este aspirat si examinat intre lama si lamela, in general 45% dintre punctiile
ganglionare sunt pozitive, la circa 30% dintre ele treponemele lipsind din leziunea cutanata;
    -imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct si indirect; 
    -reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin amplificare genetica, care pune in evidenta ADN-ul
treponemelor din diferite medii-LCR, lichid amniotic, tesuturi etc.
 Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in singele bolnavului anticorpi specifici, apruti in urma
actiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organizmului gazda.
 Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua categorii: nespecifice(teste cu antigene cardiolipinece
sau netreponimice) si specifice (cu antigene treponimice)
  -Cu antigene netreponimce se mai numesc si nespecifice sau clasice:
  1) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare); RPR(rapid plasma reagin test); VDRL(veneral disease research
laboratory);
2) reactia de fixare a complementului are 2 variante- reactia Bordet-Wasermann(RBW) si reactia Kolmer
   -Cu antigene treponemice(specifice)
  1) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(treponema pallidum hemmagglutination assay)- se bazeaza pe
principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor
antitreponemici din serul cercetat;
  2) teste de imunofluorescenta FTA-abs(fluorescent treponemal antibody absorbtion)- consta in examinarea cu lumina
ultravioleta a complexului antigen-anticorp facut fluorescent prin marcarea cu fluorsceina
  3) teste de imobilizare a treponemelor TPI(treponema palidum immobilisation)- evidentiaza in serul bolnavilor anticorpi anti-
treponeme imobilizate
  4)teste treponemice imunoenzimatice EIA(enzyme immuno-assay)
  5)testul Westernn-Blot sau imunoblot
   Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care nu persista peste 6 luni) si cronice (cu o persistenta
peste 6 lun) 
 
 64. Sifilomul primar: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
 sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.
Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai la locul de inoculare si este complet
asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai rar,exulceratie rotunda,adica se disting 2 forme tipice-eroziva si ulceroasa.Sancrul
eroziv este indolor,bine delimitat,de culoare rosie aramie sau galbuie,cu suprafata neteda,acoperita de o serozitate clara,usor
stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-2cm),cu marginile usor ridicate,se vindeca fara urme.Sancrul ulceros se caracterizeaza
prin pierdere de substanta cutanata profunda si se resorba formind cicatrice.Localizarea sifilomului-regiunea genitala(teaca
penisului,santul balano-preputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte zone ale corpului-sancre
extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)
Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii banale(balanite,balanopostite),sancrul moale,aftenele
genitale,epiteliomul genital;sancrul buco-faringian se diferentiaza cu aftenele bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal
ulcerat,leziuni bucale din eritemul polimorf,herpesul labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-cu fisura anala,tromboza
hemoroidala,boala Bowen.

65. Sifilomul primar (forme clinice atipice): aspecte clinice, diagnostic diferenţial.
Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice)
  -edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este situat la nivelul sacului preputial sau scrotului la barbati sau la nivelul
clitorului, labiilor mici si mari la femei; organul afectat se majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si fara semne de inflamatie
acuta; se diferentiaza cu fimoza/parafimoza, bartolinita.
  -sancrul amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa; sancrul eroziv sau ulceros se prezinta unilateral si
are un aspect caracteristic sifilomului primar, este dureros; sancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este
indolor si are o inflamatie locala dura, lemnoasa(amigdalita de lemn), insotindu-se de adenopatie submandibulare si submaxilara,
de obicei , unilaterala. 
  -sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II, avind origine profesionala; reprezinta o ulceratie
profunda, cu margini neregulate; deseori, ganglionii limfatici cubitali si axilari sunt dureroso la palpare.

66. Sifilomul primar (complicaţii): aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilomul primar (complicatii) 
Complicatiile :
balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali.
Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu imposibilitatea decalotarii, cu scurgeri purulente prin orif
preputial
Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul ramas afara fiind strangulate, constrictia
puternica producind un edem masiv al gland, penisul luind aspect de ,,limba de clopot,,
Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii  tisulare si aspect de gangrene , aparind mai ales in asocierea anaerobi la
inf treponemica.
67. Sifilisul secundar: diagnostic pozitiv.
Lues – infectie contagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-
mucoasa si poliorganica.
Perioasa secundara a lues dureaza 2-3 ani si corespunde generalizarii  infectiei, depasind bariera tisulara si ganglionara, produce
septicemie spirochetica. Leziunile sunt generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. 
Eruptia apare in pusee, cu evolutie lunga si in valuri. Sifilisul secundar se divide in: recent; latent si recidivant. 
Leziunile cutaneo mucosae in lues secundar:  sifilide eritematoase (rozeola sifilitica); sifilide papuloase (miliare, numulare,
hipertrofice, condiloame late); sifilide pustuloase (superficiale si profunde); alopecia sifilitica si leucomelanodermia.
Rozeola sifilitica – cel mai precoce semn; macule eritematoase, rotund-ovalare, roz-pale pina la rosu aprins, diametrul 5-15mm;
nereliefate, fara descuamatia, nepruriginoase, dispar la vitropresiune; fetele antero-lat torace; persista 1-2 luni fara tratament.
Histopat: in derm VD a plexurilor subcapilare si capilarelor papilare; in jurul capilarelor infiltrate limfoplasmocitar moderat.
Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata, emisferica, proeminenta, indurate la palpare, fara semne
subietive, dimensiuni (miliare, lenticulare, numulare); la trauma pot fi zemuinde; localizate atit pe piele cit sip e mucoasa bucala
si genital.
Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale: acneiforme (pe fata si reg posteroara trunchi; in fazele
tardive a lues secundar; proeminente dispuse la nivel folicular); varilioliforme (characteristic o crusta central, formind o cicatrice
la resorbtie); impetiginoase (peste 3-5zile puroiaza in centru, formind pustule central situate pe find infiltrative, lipsita de semne
inflamatorii, in scurt timp apare crusta cu aspect vegetant, rosie; localizare pe scalp). Cele profunde (ectima si rupia sifilitica)
apar in fazele tardive, mai des la cei imunocompromisi; leziunile ulcerative sunt in numar redus, cel mai des la nivelul
membrelor.
Leucomelanodermia – sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete acromice, 1-2cm diametru, rotunde/ovale,
neconfluate, isolate, egale in dimensiuni, netede, inconjurate de halou hipercromic, se resorb fara urme; simetric pe fetele laterale
ale gitului; poate aparea in 3-4 luni de la debutul infectiei.
Alopecia sifilitica – apare in lunile 3-4 si pina la 8 de la debutul infectiei, cauzata de intoxicatie; 3 forme (difuza, areolara, mixta).
Cel mai characteristic este areolara, insulara; in reg.parietotemporala, formeaza placi multiple, de 1-3cm in diametru, margini
slab delimitate; deseori incomplete, firele persist ape placi.Semnul omnibusului (atinge barba, mustata sau sprincenele). Semnul
Pincus (afectarea genelor, aspect in trepte cu partea laterala pronuntata). Reversibila, parul creste dupa 2-3 luni si fara tratament.
 

68. Sifilidele maculare inflamatoare (rozeola): aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilidele maculare inflamatoare
Eruptia este formata din macule eritematoase, culoarea de la roz-pal – rosu aprins, sunt nereliefate, fara descuamatie,
nepruriginoase, diparind la vitropresiune. Sediul de electie este toracele, dar eruptia poate fi generalizata. Poate persista fara
tratament 1-2 luni, dispare spontan fara urme. 
DD – eriteme posmedicamentoase, pitiriazis rozat gibert, rubeola, rozeola tifica, exematide, pitiriazis verzicolor, 

69. Sifilidele papuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilide papuloase
Sifilidele papuloase
Papula  sifilitică  -  o  formaţiune  compactă,  reliefiată,  emisferică  care  proeminează asupra  suprafeţii  cutanate,  indurate  la 
palpare  şi  fără  semne  subiective. După  dimensiuni  pot  fi miliare, lenticulare şi numulare. În urma traumatizării papulele pot
fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizează atât pe piele (faţa, palme, plante, etc.) cât şi pe mucoasa bucală şi
genitală. 
Sifilidele papuloase lenticulare - Este  o  erupţie  de  diametru  5-8mm,   de  culoare  roşie-arămie, ovolar –rotunde,  uşor 
proeminente,  cu  suprafaţa  netedă,  dur-elastice,  consistente  la  palpare, nepruriginoase  şi  nedureroase.  Se  resorb  după  2-10 
săptămâni  formând  un  gulerş  descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") şi lăsând local frecvent macule pigmentare. Numărul
lor este variabil în dependenţă de durata maladiei: de la câteva elemente în în fazele tardive ale sifilisului secundar şi lazeci şi mai
multe în primă isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile: trunchi, faţa, zona palmo-plantară, zona ano-
genitală etc. Au fost descrise mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte ("coroana  veneriană");
soriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice – condiloma  lata.Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice) sunt de
dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,cu  suprafaţa  plată,  erodată  şi  exudativâ;  Condiloame  late  sunt  confundate 
frecvent  cu  vegetaţiileveneriene. Diagnosticul  diferenţial se  face,  de  asemenea,  cu  molluscum  contagios,  varice
hemoroidale, şancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite. Diagnosticul diferenţial papulelor lenticulare se face cu psoriazis,
lichen plan, etc. 
Papule sifilitice miliare - O raritate şi, ca deobicei, se întâlnesc la pacienţii imunodepresaţi. Papula miliară este punctiformă,
conică, de consistenţă dură, de culoare roşie, roşie-pal sau roşie-cianotică. Ca  deobicei,  papule  miliare  sunt  grupate,  ceia ce 
este  caracteristic  pentru  sifilisul  secundar recidivant şi sunt localizate pe trunchi şi extremităţi, la nivelul foliculilor piloşi.
Rezorbţia lor duce la  formarea  cicatricelor  atrofice,  mai  ales  la  pacienţi  cu  o  imunitate  deminuată. Diagnosticul diferenţial
se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare- sunt  de  dimensiuni  până  la  1-2  cm,  de  culoare  roşie-inchisă,  ovolarrotundă, în cantităţi mici. Pot
fi întâlnite şi sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip cocardă. Atât papule miliare cât şi sifilidele numulare prezint o
raritate în ultimii 40-50 ani. 
Sifilidele papuloase ale mucoaselor - însoţesc  sau  nu  sifilidele  cutanate  şi  interesează  mucoasa  bucală, genitală, anală, 
faringiană,  laringiană.  Erupţia,  fiind  în  majoritatea  cazurilor  eroziv-ulceroasă  şizemuindă este extrem de contagioasă. Din
cele mai multe ori interesează mucoasa genitală şi bucală. Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de către bolnavi şi
sunt descoperite după un examenclinic  atent. Pot  îmbrăca  mai  multe  aspecte  clinice: angina  papuloasă  specifică 
(diagnosticul diferenţial se face cu angina banală, tuberculoza ulceroasă,); papule pot fi situate pe laringe prezentând vocia
răguşită ducănd la o disfonie – raucedo (diagnosticul diferenţial se face cu laringita banală; fisuri adânci (sifilide ragadiforme)
situate de regulă la comisura gurii sau pe limbă; pe  limbă  unele  plăci  sunt  depapilate  iar  altele  prezintă  depozite aderente, 
limba  luând aspect de "plăci în livadă cosită" (diagnosticul diferenţial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaţa
acoperită de un depozit pseudomembranos situate pe limbă, mucoasa jugală, amigdale sunt leziuni  rotunde,  ovolare,  superficial 
(diagnosticul  diferenţial   se  face  diferenţierea  cu  candidoza); sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent două localizări: pe
limbă şi organele genitale. În diagnosticul  diferenţial al  sifilidelor  mucoaselor  trebuie  se  luăm  în  consideraţie şi  alte tipuri
de leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.

70. Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilidele pustuloase se clasifica in felul urmator: superficiale si profunde. 
Sifilidele pustuloase superficiale:
Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fata si regiunea dorsala posterioara. Apar in fazele tardive ale sifilisului secundar
si se manifesta sub forma unor proeminente dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferential se face cu acneea vulgara si
tuberculoza papulo-necrotica.
Varicella syphilitica (variceliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea intre sifilidele foliculare si cele papulo-pustuloase,
deseori aceste leziuni coexistand la acelasi bolnav si se intalnesc la pacientii cu sifilis secundar recidivant in cantitati 10-20. Este
caracteristic o crusta centrala asemanatoare cu varicella, formand un cicatriciu in parcursul rezorbtiei. Diagnostic diferenfial se
face cu varicella.
Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile in centrul puruiaza formand o pustula centrala situata
pe un fond infiltrativ lipsita de semne inflamatorii. In timp scurt se formeaza crusta care devine pluristratificata si poate fi de
dimensiuni mari. Pustula eliberata de crusta are un aspect vegetant, de culoare rosie, asemanatoare cu zmeura (syphilis
framboesiformis), localizandu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele impetiginoase se diferenjiaza
cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde:
Ecthyma syphiliticum  - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar si este intilnita mai ales la persoanele ce prezinta scaderea
capacitatii imune. Leziunile ulcerative sunt in numar redus (ca in sifilisul tertiar). Se localizeaza cel mai frecvent la nivelul
membrelor. Clinic. Ecthyma syphiliticum debuteaza in forme tardive a sifilisului secundar dupa 6 luni si mai tarziu de la debutul
bolii la pacientii imunodepresati. Se acopera de o crusta rotunda, groasa, bruna, presata in profunzime si aderenta care mascheaza
ulceratia. Sub crusta se observa o ulceratie rotunda, cu marginile taiate drept. In unele cazuri crusta nu acopera toata suprafata
ulceratiei, ramanand un halou periferic ulcerativ. Rezorbtia elementelor se face incet cu formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei
sunt in cantitati mici, localizandu-se pe extremitati, mai ales pe gambe. Diagnosticul diferential se face cu ectime banale. 
Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ, asemanatoare cu ectima, diferentiindu-se de forma crustei. Ele debuteaza ca
papulo-pustule raspandite ce necrotizeaza in partea centrala, dand ulceratii acoperite de cruste concentrice, pluristratificata. Are o
evolutie lenta si se rezorba prin formarea de cicatriciu. Apare peste un an si mai tarziu de la infectare. Se localizeaza la nivelul
extremitatilor. Pot aparea la indivizii HIV pozitivi, si mai des la cei care nu pot atinge un anumit prag imunitar. Diagnosticul
diferential se face cu piodermie rupioida, rar intalnita.
 

71. Sifilidele pigmentare şi alopecie sifilitică: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Leucomelanodermia-denumita si ‘’colierul lui Venus’’ reprezinta pete acromice,1-2 cm in diametru,rotunde sau
ovale,neconfluate,inconjurate de halou hipercromic,care se rosorb fara urma,dispuse pe fetele laterale ala gatului.Apar in 3-4 luni
de la debutul infectiei sau spre sf.primului an de infectie. De obicei apar la cei imunodepresati,mai des la femei.D.dif:cu
vitiligo,pitiriazis versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis.
Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de intoxicatia din sifilisul secundar. Sunt 3 forme
clinice:alopecia difuza,areolata si mixta. Mai des:areolara,insular. Localizare de obicei in reg.parieto-temporala,formeaza placi
multiple,slab delimiate. Uneori are loc doar rarirea parului. Uneori se afecteaza barba,sprancenele. Alopecia e reversibila,dupa 2-
3 luni chiar si fara tratament.

72. Sifilidele mucoasei în sifilisul secundar: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilidele mucoasei in sifilis secundar. 
Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma de macule rosietice, rotunde, delimitate, indolore, la
distanta, pe faringe, laringe. Sifilide papuloase-eroziv-uleroase, zemuinda, contagioasa,nedureroase, genitalsi bucal:angina
papuloasa specifica-dg.dif angina banala, tbc ulceroasa, angina Vincent; papule pe laringe-voce ragusita si disfonie, dgdiflaringita
banala; sifilide ragadiforme,fisurate-localiz comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita angulara bacteriana; papule pe
limba-placi depapilate, altele depozite aderente, limba de “placi de livada cosita” dgdif leucoplazie; sifilide eroziva-pe limba,
mucoasa jugala,amigdale, lez rotunde, ovalare, superficiale cu deposit pseudomembranous dgdif candidoza; sifilide papulo-
hipetrofice-condiloame late, papule vegetante-limba, organe genital, proeminente, rotundedgduf sancrul moale, pemphigus
vegetant, foliculite, varice hemoroidal,

73. Sifilisul terţiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Avansarea sifilisului secundar în forma terţiară în ultimele decenii se observă în circa 5-40%
cazuri. De menţionat, raritatea sifilidelor terţiare în perioada actuală, numărul lor fiind mai
mic, iar cazurile – sporadice. Leziunile terţiare apar în primii 5- 10 ani de la infectare.
Interesează, în primul rând, pielea şi oasele, dar pot fi atacate şi alte organe. Leziunile
cutaneo-mucoase se clasifică în două tipuri de leziuni – sifilide tuberculoase şi gome; ca o
raritate poate fi întâlnit şi eritemul terţiar. Sifilidele tuberculoase Sifilidele tuberculoase
(tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermică profundă (dermul reticular) al
sifilisului terţiar şi apar, în medie, la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic
reprezintă un nodul granulomatos, cu diametrul de 3-5 mm, de consistenţă dură, de culoare
galbenă-roşietică, cianotică, roşie-arămie, ce depinde de localizare. Suprafaţa nodulului este
netedă, strălucitoare, semnele subiective lipsesc. Se localizează mai frecvent pe faţă, membre
şi în pielea capului, dar orice zonă cutanată poate fi atinsă. După aspectul clinic sifilidele
tuberculoase se împart în doua forme – sifîlide tuberculoase uscate şi sifilide tuberculoase
ulceroase. Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluţie cronică fără a ulcera. Pe măsură ce
timpul trece, infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstiţială, zona afectată
fiind uşor deprimată, cu centrul depigmentat şi cu marginile hiperpigmentate, luând astfel un
aspect evocator pentru sifilis. Sifilidele tuberculo-ulceroase debutează sub formă de
tuberculi sifilitici obişnuiţi, dar care ulcerează, ducând la apariţia unei pierderi de
substanţă în limitele 364 epidermului şi dermului. Rezultă o ulceraţie cronică, acoperită de
sfaceluri, cu marginile tăiate drept. Uneori ulceraţia se acoperă de o crustă, sub căre se face
cicatrizare. Sunt descrise câteva varietăţi particulare de sifilide tuberculoase – grupate,
serpiginoase, en nappe, pitice. Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des întâlnite.
Leziunile sunt situate în apropiere, dar fără confluare. Au o evoluţie lentă, de luni şi ani de
zile, schimbându-şi lent configuraţia prin apariţia unor noi noduli periferici, în timp ce
leziunile din centru se resorb spontan şi zona devine cicatriceală „în mozaic”, acoperindu-se
uneori de scuame. De cele mai multe ori, în evoluţia leziunii centrul plăcii se cicatrizează în
timp, iar periferic apar noi tuberculi sifilitici, evoluţie excentrică, rămănând zona centrală
indemnă (sifilidele tuberculoase serpiginoase). Dacă numărul de leziuni este mic, bolnavii
prezintă, de regulă, numai una sau două plăci (sifilide tuberculoase en nappe), uneori mărimea
tuberculilor este mică (sifilide tuberculoase pitice). Diagnosticul diferenţial se face cu
lupusul vulgar şi lepra. Histopatologic: în centrul plăcilor se găsesc leziuni de vascularită
obliterantă (uneori lumenul vasului fiind complet obliterat); zone întregi din ţesuturi sunt
necrotizate, în jurul zonei de necroză obsevându-se un infiltrat celular limfoplasmocitar,
printre care apar celule epitelioide şi, mai rar, celule gigante (infiltrat de tip
granulomatos); frecvent epidermul şi dermul este distrus (aspect ulcerativ); în leziunile mai
vechi zona de necroză este înconjurată la distanţă de o proliferare conjunctivă, care în unele
zone înlocuieşte structurile celulare ale pielii distruse de procesul inflamator. Gomele
sifilitice De menţionat, raritatea gomelor sifilitice în ultimii ani. Gomele sifilitice
constituie localizarea hipodermică a sifilisului terţiar. Dar în afară de piele, gomele apar în
toate ţesuturile, producând leziuni distructive mai mult sau mai puţin întinse. Debutează ca o
infiltraţie profundă hipodermică, rotundă, de mărimea unei alune sau nuci, bine 365 delimitată,
nedureroasă. De cele mai multe ori este vorba de o leziune unică, mult mai rar se întâlnesc
mai multe gome simultan. Se localizează la nivelul membrelor inferioare, în pielea capului, în
zona presternală, pe mucoase, la nivelul oaselor sau articulaţiilor, etc. În general, o gomă
are o durată de evoluţie spontană de 3-4 luni. Goma evoluează în patru stadii succesive: -
stadiul de cruditate – durează 2-3 săptămâni şi în această perioadă leziunea se prezintă dură,
bine delimitată, neinflamatorie, nedureroasă, neaderentă, situată în hipoderm, cu pielea de
acoperire normală; - stadiul de ramoliţie – constă în reducerea consistenţei, tumora devinind
moale, depresibilă, cu tegumentul de acoperire roşu, nu delimitează bine de ţesutul din jur,
iar conţinutul ei devine fluctuent (aspect de abces rece); - stadiul de ulceraţie – constă în
ruperea sau fistulizarea tegumentului de acoperire şi evacuarea conţinutului, care poate fi
lichid (vâscos sau fluid), fie sub formă de burbion (ţesut necrozat asemănător cu carnea de
morun); ulceraţia rămasă după eliminarea conţinutului are o formă rotundă sau ovalară, marginile
sale sunt tăiate drept, fundul ulceraţiei este neted, curat, de culoare roşie (mai rar con ţine
resturi de ţesuturi sfacelate), iar zona periulceroasă are o culoare roşie-arămie; - stadiul de
cicatrizare – apare după 6-8 săptămâni de la apariţia ulceraţiei, cicatricea fiind de culoare
roşie-violacee, care devine cu timpul acromică, iar marginile ei hipercrome, asemănător cu
mozaica. Formele clinice de gome: goma scleroasă, de tipul celulitei; goma ulceroasă, de tipul
„en nappe” (ocupă o suprafaţa mare); de tip nodozităţi juxta-articilare la nivelul
articulaţiilor mari şi care, de obicei, nu ulcerează. Histopatologic: goma prezintă trei zone
– centrul cu o zonă întinsă de necroză; zona intermediară cu un infiltrat celular de tip
granulomatos, format din polinucleare,eozinofile, histocite, celule epitelioide şi gigante;
zonă periferică cu 366 leziuni vasculare de tip vasculită, endotelită obliterantă, în jur cu un
infiltrat plasmocitar. Diagnosticul diferenţial: în perioada de cruditate se poate confunda cu
un lipom, lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o hipodermită nodulară de gambă, cu sarcoidele
nodulare, etc; în perioada de ramoliţie – cu furuncul; în faza de ulceraţie – cu goma
tuberculoasă (scrofuloderma); se mai pune în discuţie epiteliomul, ulcerele cronice de gambă,
eritemul indurat Bazin, leişmanioza. Gome sifilitice la nivelul mucoaselor La nivelul limbii
gomele se localizează mai ales pe faţa dorsală şi pe cea laterală, îmbrăcând aspecte clinice
diferite – glosita ulceroasă; glosita scleroasă; glosita sclerogomoasă; glosita fisurată. La
nivelul boltei palatine se poate întâlni – perforarea boltei palatine (goma planşeului
foselor nazale), care perforează zona mediană, făcând comunicare între cavitatea bucală şi
fosele nazale. Sifilisul terţiar al vălului palatin, ce apare iniţial ca o formaţiune nodulară,
dură, nedureroasă, având localizare la baza luetei, iar în fazele tardive – ulceraţii rotunde
care perforează lueta sau o distrug tn întregime; la aceste persoane vocea este nazonat ă, iar
la înghiţire lichidele refulează pe nas. Sifilisul terţiar al buzelor, care poate lua aspect de
gome izolate sau de gome multiple, care provoacă local adevărate infirmităţi. Sifilisul terţiar
al amigdalelor, gomele îmbracând deseori aspect pseudotumoral, simulează un epiteliom sau
limfosarcom. Afectarea organelor interne (sifilisul visceral) De menţionat, că în ultimele
decenii cazuri de sifilis visceral terţiar se înregistrează mai rar, iar evoluţia
manifestărilor acestora este mai favorabilă. În urmă cu peste un secol, sifilisul era una din
principalele cauze ale bolilor de inimă. După introducerea tratamentului cu penicilină,
incidenţa sifilisului cardio-vascular a diminuat aşa de mult, încât astăzi nu întâlnim decât
cazuri izolate. 367 Patologia cardio-vasculară: rămâne cea mai des întâlnită; forme clinice –
aortita sifilitică (mai des, mezaortita), ducând la aneurism; aneurism aortic; miocardita;
stenoza coronariană; goma miocardică; flebite cronice sau gomoase. Afectarea tubului gastro-
intestinal: hepatita cronică epitelială plus splenomegalie, în fine formând o ciroză; hepatita
interstiţială; gome hepatice; hepatita gomoasă miliară; atingeri esofagiene manifestate prin
semne de stenoză esofagiană; gome gastrice, etc. Afectarea oculară: cele mai frecvente
afecţiuni sunt iritele, iridociclitele, corioretinitele, uveitele, keratita cronică şi
neuritele optice. Afectarea aparatului locomotor: leziunea principală osoasă în sifilisul
terţiar este goma cu afectarea tibiei, claviculei, oaselor craniului, fibulei, humerusului,
scapulei, oaselor molare, mandibulei, etc. Formele radiologice: - periostitele nongomoase; -
osteoperiostita gomoasă; - osteomielită gomoasă. Cele mai frecvente osteoperiostite gomoase au
următoarele localizări: la nivelul craniului, unde gomele pot interesa tabla osoasă externă,
situaţie în care goma se deschide la exterior, producând ulceraţie cutanată, sau la nivelul
tablei osoase interne, când se deschide în interior, producând meningite, meningoencefalite,
hemiplegie, tulburări auditive etc; la nivelul oaselor nazale gomele duc la distrugerea
piramidei osoase nazale, cu înfundarea rădăcinii, în timp ce lobul şi aripile nazale se ridică
şi apare aspectul de "nas în şa". Când procesul gomos distruge inserţia cartilajului internazal
pe osul nazal, lobul nazal se invaginează şi apare aspectul cunoscut sub numele de "nas în
lornietă". Uneori procesul gomos duce la distrugerea septului cartilaginos, urmat de turtirea
vârfului nasului şi retracţia lui scleroasă, nasul luând aspect de "cioc de papagal";
periostita plastică se localizează la oasele lungi, care se îngroaşă în zona periostului, iar
tibia se curbeaza, luând aspectul denumit de clasici de 368 "tibie în iatagan"; osteita
sclerozantă apare în cazul gomelor mici, care interesează matricea osoasă şi unde reacţia
 sclerogenă din jur delimitează procesul şi împiedică apariţia ulceraţiei cutanate şi evacuarea
conţinutului; se produce numai o îngroşare şi o deformare a conturului osos fără modificări
tegumentare. Afectarea articulaţiilor: se constată artralgii, sinovite reactive (acute şi
cronice), sinovite/perisinovite gomoase şi osteoartrite (epifizare), osteoartrite deformante.
Neurosifilisul Afectarea sistemului nervos este una dintre cele mai grave localizări ale
infecţiei sifilitice cu urmări deseori catastrofale asupra sănătăţii. Poate apărea după 4 până
la 15 ani de la contaminare la persoanele netratate sau incorect tratate. Frecvent au fost
întâlnite în seviciile de neurologie şi psihiatrie în epoca anterioară penicilinei. După
introducerea penicilinei numărul cazurilor de neurosifilis a scăzut extrem de mult.
Neurosifilisul poate fi împârţit în două categorii: recent (până la 2 ani) şi tardiv (dup ă 2
ani). Forme de neurosifilis recent: - meningita sifilitică latentă (asimptomatică); -
meningita acută sifilitică generalizată (manifestată); - meningita bazală; - hidrocefalia; -
sifilisul meningo-vascular recent; - afectarea oculară; - afectarea nervului auditiv; -
nevrite şi polinevrite sifilitice; - meningo-mielite sifilitice. Forme de neurosifilis tradiv:
- sifilisul meningovascular tardiv; - sifilisul vascular tardiv; - tabes dorsalis; 369 -
paralysis progresiva; - neurosifilisul gomos.

74. Sifilidele tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a sifilisului tertiar si apar in medie la 4 ani de la
infectare. Tuberculul sifilitic prezentind un nod, cu diametrul de 3-5 mm, de consistenta dura, de culoare galbena-rosietica,
cianotica, rosie-aramie ce depinde de localizare. Suprafata nodulului este neteda, stralucitoare. Semne subiective lipsesc. Se
localizeaza mai frecvent la fata, pe membre si in pielea capului, dar orice zona cutanata poate fi atinsa. Dupa aspectul clinic
sifilidele tuberculoase se impart in doua forme: sifilide tuberculoase uscate si sifilide tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe masura ce timpul trece infiltratul se resoarbe, se produce
o cicatrizare interstitiala, zona afectata fiind usor deprimata, cu centrul depigmentat si cu marginile hiperpigmentare, luand astfel
un aspect evocator pentru sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici obisnuiti, dar care se ulcereaza ducand la aparitia unei
pierderi de substanta care intereseaza epidermul si dermul. Rezulta o ulceratie cronica acoperita de sfaceluri, cu marginile taiate
drept. Uneori ulceratia se acopera de o crusta, sub care se face cicatrizare. Sunt descrise cateva varietati de sifilide tuberculoase:
grupate, serpiginoase, en nappe, pitici (nana). Diagnosticul diferenfial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos,
lepra.
 

75. Goma sifilitică: aspecte clinice, diagnostic diferenţial.

Goma sifilitica
constitue localizarea hipodermica a sifilisului tertiar. Dar in afar de piele gomele apara ın toate tesuturile producand leziunii
distructive.debuteaza ca o infiltratie profunda hipodermica rotunda de marimea unei alune localizeaza la niv. Memb. Inferior pe
pielea capului in zona presternala pe mucoase la niv. Oaselor şi artic. Etc.Are o durata de evolutie 3-4 luni.
4 stadii
stadiul de cruditate-dureaza 2-3 sapt.bine delimitata neinflamatorie nedureroase
stadiul de ramolitie-
stadiul de ulceratie
stadiul de cicatrizare
Formele clinice
goma ulceroasa
de tip nodozitatii
d.diferential:lipom,furuncul,leishmanioza
-Goma sifilitice la niv. Mucoaselor
-afectarea organelor interne
afectarea tub. Digestiv
oculara
locomotor
formele radiologice
periostitele nongomoase
osteoperiostita gomoasa
osteomielita gomoasa
 76. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi
repetate,malformatii congenitale. Manifestarile cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-
nascutului);rinita sau coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.
Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita acuta,anemia.
Diagnostic: ultramicroscopia in camp intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-identificarea Ac specifici.Teste
serologice:proba Wasermann.

  Profilaxia sifilisului congenital

prin monitorizare serologică pe parcursul sarcinii şi tratamentul neo-natal profilactic:
În Republica Moldova sunt recomandate cel puţin 3 examinări de monitorizare serologică – în
prima jumătate (12-14 săptămâni), în a doua jumătate a perioadei de sarcină (20-24 săptămâni),
precum şi nemijlocit la naştere
În SUA monitorizarea serologică se recomandă astfel: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 28
săptămâni de gestaţie; (c) la naştere, dacă există riscul înalt pentru sifilisul congenital. În
Federaţia Rusă această monitorizare se recomandă la: (a) controlul iniţial în sarcină; (b) la 21
săptămâni de gestaţie; (c) la 36 săptămâni de gestaţie.
Toţi nou-născuţii de la mame sero-pozitive trebuie trataţi cu o singură doză de benzatin
penicilină de 50 000 unităţi/kg IM, indiferent dacă mama a fost sau nu tratată pe parcursul
sarcinii
            Metoda de depistare active este cea serologica MRS.

77. Sifilisul congenital tardiv: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Sifilis congenital tardiv
-semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si stigma(distrofii)
S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor sup.mediani,implantati oblic,ingustati distal,cu o incizura
ocluzala.Keratita interstitiala /parenchimatoasa-incepe cu opacifiera corneei bilaterala,se asociaza cu dureri,fotofobie si vedere
voalata;cu timpul corneea devine patata cu aspect de ‘pete de somon’,ma intii uni,apoi bilateral.Labirintita- cu instalarea
surditatii de tip central.
S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma de amestec de sare si piper.Periostita plastic
diafizara-tibie in lama de iatagan;Gomele nazale-nas in forma de sa,de picior de ceaun/de binoclu/de cioc de papagal.Craniu
natiform;Distrofii dentare-dintii Moon;Cicatrici Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori pina la mentonier.Afectarea SNC-
meningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi cranieni.
Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip gotic;Distrofii ale craniului-hidrocefalie,cap in
forma de turn;Scapula in forma de aripa;Distrofii dentare-macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de surubelnita),prezenta
tubercului lui Carabelli-un mugur suplim. la primul molar.

78. Sifilis latent: definiţie, clasificare, diagnostic pozitiv.

Sifilisul latent.
Prin sifilis latent se înţeleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cu reacţii serologice luetice pozitive.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii ( OMS ) îl clasifică în:  sifilis latent recent, în primii 2 ani de la momentul infectant, şi sifilis
latent tardiv, cu vechime peste 2ani.Dacă nu se pot obţine date despre momentul infectant vorbim de latenţă nedeterminată.
 
DIAGNOSTIC POZITIV.
În primele 3 săptămâni de la formarea şancrului dur testele serologice sunt negative,fiind perioada de „latenţă imunologică”
necesară formării anticorpilor antitreponemici.În aceas-tă perioadă singura metodă diagnostică de certitudine este
ultramicroscopia ( sau microscopiape fond întunecat ). Se prelevează pe o lamă secreţia seroasă de pe suprafaţa şancrului şi
seexaminează direct, la un microscop al cărui condensator a fost modificat astfel încât să ilumi-neze lama din lateral. Fondul
câmpului microscopic apare întunecat, dar dacă există trepone-me acestea se vor vedea ca nişte linii spiralate strălucitoare
animate de mişcări proprii ( ase-menea firelor de praf din calea unei raze de lumină ce străbate o încăpere întunecoasă ).
Diagnosticul serologic se bazeată pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic şi peteste specifice cu antigen treponemic.
 
 79. Diagnosticul serologic în infecţia sifilitică.
.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.
Exista teste nespecifice si specifice:
I. nespecifice: 
Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte: a) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt
costisitoare dar se efectueaza rapid si usor, testul este pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului, cind apare anticorpii in ser;b)
reactia de fixare a complementului – reactia Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina sau la 20 zi de aparitia sifilomului;
II. specifice:
Reactii serologice cu antigene treponemice: a) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(trepomena palidum
hemmaglutination assay) –se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor,
aglutineaza in prezenta anticorpilor  antitreponemici din serul cercetat; b) teste de imunofluorescenta; c) teste de imobilizare a
treponemelor- evidentierea in serul bolbavului anticorpi anti-treponeme imobilizate;
d) teste treponemice imunoenzimatice – ELISA; e) testul Westernn-Blot- treponemele utilizare prin electroforeza

80. Principiile şi metodele de tratament în sifilis.

Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obţinut în ser, precum şi în LCR în caz de neurosifilis. Se consideră treponemicid
nivelul de penicilină >0,018 mg/l, care e substanţial mai mic decât nivelul de concentraţie maximală eficace in vitro, acesta fiind
cu mult mai înalt (0,36 mg/l).
Durata concentraţiei treponemicide de antibiotic ar trebui să fie cel puţin de 7-10 zile ca să cuprindă un număr de cicluri de
diviziune a treponemelor  (30-33 ore) în sifilisul precoce cu un interval subtreponemicid de nu mai mare decât 24-30 ore.
Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilină cu acţiune prelungită) în doza de 2,4 mln unităţi asigură penicilinemia treponemicidă
pe parcurs a 3-4 săptămâni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilină un “hotar de siguranţă” se
obţine administrându-se cure cu durata de 10-14 de zile în sifilisul precoce şi 10-21 de zile în sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenterală comparativ cu administrarea orală în general este tratamentul de elecţie, deoarece tratamentul
parenteral oferă o biodisponibilitate garantată.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusive doxiciclina, fiind cea mai preferabilă tetraciclina
datorită penetraţiei în LCR, şi eritromicina, toate administrate oral.
Scheme de tratament recomandate în sifilisul precoce (primar, secundar şi latent recent dobândit < 2 ani precedenţi)
Opţiuni terapeutice de elecţie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 2 doze săptămânale a câte 2,4 mln unităţi, intramuscular (IM), (câte
1,2 mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în ziua 1-a şi a 8-a. În Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce
la o singură doză de 2,4 mln unităţi de benzatin penicilina (Penidural®). Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce
disconfortul produs la injectare
Procain penicilina 600 000 unităţi IM, doză zilnică, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici recomandă o doză majorată de
procain penicilină (1,2 mln unităţi), la sigur pentru pacienţii mai obezi (ex.: 80-100 kg)
Benzilpenicilina 1 mln unităţi, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.
Scheme de tratament recomandate în sifilisul latent tardiv (dobândit ≥2 ani precedenţi sau de durată neprecizată),
cardiovascular şi sifilisul gomos
Opţiuni terapeutice de elecţie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen®, Extencilline®) în 3 doze săptămânale a câte 2,4 mln
unităţi, IM, (câte 1,2 mln unităţi în fiecare fesă), efectuate în zilele a 1-a, a 8-a şi a 15-a.
Terapia de elecţie:
Procain penicilina 1,2-2,4 mln unităţi, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi, ambele timp de 10-21 zile.
Sifilisul congenital
Opţiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 unităţi/kg, IV zilnic (administrată în 6 doze, fiecare 4 ore) timp de 10-14 zile
Procain penicilina 50 000 unităţi/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
Dacă LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 unităţi/kg IM (doză unică).

81. Criteriile de vindecare în sifilis. Evidenţa clinico-serologică.

 In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua conform schemei la 3, 6, 12 luni dupa tratament.
Dupa un tratament adecvat titrul testelor cardiolipinice/netreponemice ar trebui sa se micsoreze cu 2 trepte de dilutie (de 4 ori)
timp de 6 luni (timp de 1 an pt pacientii HIV infectati). In cazul sifilisului tardiv, raspunsul serologic al testelor
cardiolipinice/netreponemice frecvent lipseste; la pacientii cu sifilis latent tardive imunocompetenti cu testele
cardiolpinice/netreponemice reactive, care raman stabile in cel mai mic titru, monitorizarea ulterioara a tratamentului nu este in
general indicata.

82. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare activă a bolnavilor.

 Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.
Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali sanu fie mare siatunci cand partenerul este implicat
in comportamente sexuale cu risc, sa sefoloseasca prezervativul
Evitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar putea avea o boalaaplicarea masurilor de profilaxie
individuala in timpul si dupa fiecare contact sexual: sex protej prin folosirea prezervativului, spalarea organelor genitale cu apa
si sapun dupa fiecare contact- folosirea corecta a prezervativului: trebuie verificata data expirarii prezervativului inaintea
folosirii; prezervativul se aplica pe penisul in erectieinainte de inceperea contactului sexual si se indeparteaza apasand la
baza prezervativului (langa linia de insertie a parului pubian); prezervativul trebuie indepartat la sfarsitul contactului sexual, cand
penisul se afla inca in erectie- cumpararea de prezervative care intrunesc standardele de siguranta: acesteatrebuie pastrate in
ambalaj pana in momentul folosiriiInfectarea prin folosirea unor obiecte contaminate de un bolnav cu sifilis(prosop, pahar,
toaleta comuna etc) este exceptionala in doar 0,01% din cazuri. 
Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea il distrug;la temperatura obisnuita traieste o jumatate de
ora pe obiecte umede (pahar, perii de dinti, instr muzicale); frigul ii permite sa se conserve cateva luni;antisepticele uzuale
(sapunul, alcoolul) il distrug repede.

83. Infecţia gonococică: etiologia, patogenia, clasificarea, diagnosticul de laborator.

Infectia gonococica
e o maladie infectioasa contractata ın majoritatea cazurilor pe cale raporturilor sexuale e produsa de agentul patogen gram-
neisseria gonorrhoeae se localizeaza la nivelul uretrei şi colului uterin dar cu posibilitatea de a afecta şi alte organe.
Epidemiologia-barbatii 3 ore mai mare
Etiopatogenia-un diplococ gram- aplatizat aerob, are forma ovala ca boaba de cafea. Formele tipica sferoplastele şi L-forma
afecteaza ın primul rand uretra ,colul uterin, mucoase uterie,trompelor, m. anala,faringiana,conjunctivala.
Dupa morfologie:
tip1-2 virulente produc colonii aspre poseda pili pentru om
tip3-4 nu sunt virulente produc colonii netede fara pilii
Nu dezvolta imunitatea.
Manifestarile clinice:per. De incubatie 3 zile cu variatii de la 1 la 30 zile.
Infectiile gonococica la barbatii:
Uretrita acuta la barbat se manif. Zgomotos de la cateva zile contactul infectant.
Anterior-debuteaza senz. De prurit şi usturimi la niv. Fosei naviculare buzele meatului se tumifiaza şi au aspect congestiv apare o
secretşe alb galbuie insotite de senzatie de arsura pateaza lenjeria la proba thompson 1. pahar e tulbure 2.lea nealterat
Totala-Se intalneste bolnavii uretrita anterior netratat primul semne reducere secretiei uretrale din aceasta cauza la proba tompson
urina tulburata ambele pahare.apare polachiuria,disuria,hemospermie,erectii dureroase, starii generale alterate-febra
cefalee,astenie,tahicardie.
Uretrita cronica-se intalneste cazurilor netratate 
forma deschisa-secretie uretrala permanenta dar cantitatea mica pe frotiu se gaseste mucus, cel. Epiteliale,leucocite,gonococii
intracelular.
Forma inchis-prin perioade de vindecare clinica mai lung sau ma scurte se intalneste.asimptomatic apare tysonite parauretrite
litreite morganite şi cowperite.
Complicatii la barbat:
balanopostita gonococcica
prostita acuta
prostita cronica
Inf. Gonococica la femeii
Acuta-rar intalnita polachiurie,disurie,dureri pelviene,leucoree,apare cervicita mucopurulenta insotite de vulvovaginita acuta
Cronica-la cazurile trat. Incomplete apare.skenite,bartolinite,periuretrite
vulvovaginita la fetite-contaminare la mamele lor sau deficit de ingrijire personal apare disurie polachiurie şi dureri abdominale.
Ano-rectala-se intalneşte la homosexualii.
Oro-faringiana-contaminare prin contacte orogenitale autoinoculare etc.
Oculara-Conjuctivita apare de la 3-4 zile la nounascutii apare edem la pleopelor o secretie seropurulente.
Oftalmia gonococcica-conjunctivita,keratita apare panoftalmie
Complicatiile la Femei
Uretroskenita
abcesul periuretral
bartolinita acuta
salpingita
pelvioperitonita
perihepatita gonococcica
Inf. Gonococcica diseminate
-Dermatita gonococica septica-septicemia gonococcica-sindromul dermatitei cowan
apare lez. Polimorfe febraartralgie
-leziunile cutanate-eritematos şi papule diametrul 0.2-1 cm dureros diseminate la memrele mai ales in jurul articulatiilor şi la
nivelul degetelor.
-artrita-apare tumeficatie cu eritem cutanat şi edem periarticular insotita de dureri
-Febra
afectare altor organe
-conjunctivite-anemii hemolitice-hepatosplenomegalie-nefrita-miocardita-endocardita
apara poli-mono artritele gonococcica-tenosinovitele
 
Diagnosticul:
-Examn. Microbiologic
frotiu colorate şi prin culturi
Dupa gram şi albastru metilen
Diagnosticul serologic
Tratamentul:
Antibioticele
Ceftriaxon 250-500 mg I.m. O singura doza
cefuroxim 500 mg I.m
cefotaxim 1 g I.m.
Cefixim 400-800 mg p.o
ciprofloxacina 250-500 mg p.o
spectinomicina 2 g I.m. La barbati
eritromicina 2 g pe zi 7 zile la gravide

84. Infecţia gonococică necomplicată: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Manifestările clinice ale infecţiei gonococice: durata medie de incubaţie este de 3 zile, cu
variaţii de la 1 la 30 zile.
Infecţie gonococică la bărbaţi Uretrita acută la bărbaţi se manifestă zgomotos, de regulă, la
câteva zile de la 385 contactul infectant. După simptomele clinice se împarte în două forme –
uretrita acută anterioară şi uretrita acută totală.
Uretrita acută anterioară: debutează prin senzaţia de prurit şi usturimi situate la nivelul
fosei naviculare; buzele meatului se tumefiază şi au aspect congestiv; în decurs de câteva ore
se asociază o secreţie uretrală alb-gălbuie însoţită de senzaţia de arsură şi usturime la
urinat; prezenţa secreţiei purulente uretrale precizează diagnosticul de uretrită; după un
scurt timp secreţia devine purulentă, câpătând un aspect galben-verzui, devine mai vâscoasă şi
pătează lenjeria; se asociază o senzaţie dureroasă permanentă mai intensă în timpul micţiunilor
şi la erecţie; proba celor două pahare (Thompson) arată că urina este tulbure numai în primul
pahar; starea generală nu este alterată; netratată uretrita gonococică devine asimptomatică în
decurs de 6 luni în 95% cazuri.
Uretrita acută totală (uretrita gonococică posterioară): se intâlneşte, de regulă, la
bolnavii cu uretrite acute anterioare care nu s-au tratat; de cele mai multe ori se instalează
după 10-15 zile de la primele manifestări ale infectiei; în această formă uretra este cuprinsă
de procesul infecţios in totalitate; primul semn este reducerea secreţiei uretrale; din această
cauză urina este tulbură în ambele pahare (proba Thompson); principalele simptome subiective
sunt polachiuria şi disuria; deseori la sfârşitul micţiunii bolnavul elimină căteva picături de
sânge şi, in mod excepţional, poate prezenta hemospermie; pot să aparâ erecţii dureroase şi
poluţii nocturne; toate aceste simptome se pot însoţi de alterarea stării generale – febră,
cefalee, astenie, tahicardie, curbatură, etc; netratată la timp sau incorect uretrita totală
se cronicizează şi duce la apariţia diferitor complicaţii locale sau generale.

Diagnosticul de laborator al infecţiei gonococice

Examenul microbiologic: utilizează două categorii de metode – diagnosticul pe frotiuri
colorate şi diagnosticul prin culturi microbiene.
 Diagnosticul prin frotiuri colorate – este util pentru precizarea diagnosticului formelor
acute, în special la bărbaţi, dar are o valoare redusă la femei. Recoltarea la bărbaţi se face
cu ansa flambară, prelevându-se secreţia acumulată din foseta naviculară. Dacă secreţia este
săracă, recoltarea se face dimineaţă inainte de a urina. În cazul în care nu se acumulează
secreţie în foseta naviculară, se recoltează secreţie din uretra interioară (1-2 cm în
profunzime), întroducând ansa sau un tampon subţire de vată sterilă. În caz de rezultate
negative se produce o reactivare prin consum de bere (500 ml seara înainte de culcare) sau
prin instilaţii cu soluţii de nitrat de argint 2% (2-3 ml). În formele cronice, cu localizare
posterioară, se recoltează secreţia după masaj de prostată sau prin însămânţarea din sedimentul
urinar (secretia uretrală se scurge în vezica urinară). Recoltarea la femei trebuie făcută
concomitent din mai multe repere datorită faptului, că examenul direct poate fi frecvent
negativ: din uretră, colul uterin, anus, glandele Skene, canalul excretor al glandelor
Bartholin.
Pentru faringita gonococică examenul prin frotiu colorat nu dă niciodată rezultate
pozitive, numai cu ajutorul culturilor putând să fie diagnosticată această formă.
Colorarea frotiului după fixare în alcool de 95° şi uscare se face cu:
- albastru de metilen – soluţie apoasă 2%, timp de 1-3 minute, după care se spal ă la apa
de robinet, se usucă şi se examinează la microscop;
- coloraţia Gram – permite separarea germenilor Gram-pozitivi de cei Gramnegativi;
gonococii apar coloraţi în roz-pal, puţin mai mari, decât după coloraţia cu albastru de
metilen; sunt coci Gram-negativi situaţi intra- şi extracelular;
- imunoflorescenţa directă – se utilizează în caz de frotiuri făcute din secreţia cu floră
microbiană abundentă.
Diagnosticul prin culturi pe medii selective: însămănţarea se face cu ajutorul unei anse
sau prin intermediul unui tampon, efectuând mai multe striuri pe suprafaţa mediului; se
introduce în incubator, unde trebuie să existe o umiditate de 95% şi o presiune de CO2 de 10%
(se obţine întroducând în incubator o lumânare aprinsă, care după ce consumă oxigenul se
stinge singură); în incubator temperatura trebuie să se menţină constant la 35°C timp de 48
ore; după 48 ore pe medii se dezvoltă coloniile specifice ale gonococului.
Diagnosticul serologic sau indirect – ca orice boală infecţioasă şi infecţia gonococică
induce în organismul afectat formarea de anticorpi specifici, detectarea acestor anticorpi
poate fi utilă pentru precizarea diagnosticului în unele cazuri dificile.

85. Infecţia gonococică la femei (complicaţii): aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Complicaţiile locale ale infecţiei gonococice la femei:
- Uretro-skenita
- Abcesul periuretral
- Bartolinita acută – apare după o vulvovaginită gonococică neglijată, infecţia glandei
făcăndu-se pe cale descendentă; în perioada actuală se consideră că circa 80% din bartolinite
sunt de origine gonococică; bartolinita cronică; abcesul glandei Bartholin; bartolinitele
fistulizate cronice.
- Salpingita gonococică – este una dintre cele mai importante şi mai grave complicaţii ale
infectiei gonococice la femei; în general se admite că în perioada actuală 20-33% din
anexitele acute sunt de natură gonococică; pe de altă parte se admite că 10-20% din cazurile de
gonoree la femei, dacă nu sunt tratate, se complică cu o salpingită; din cauza anexitelor, în
ultimele decenii, a crescut incidenţa sarcinei ectopice, riscul acesteia fiind de la 7 până la
10 ori mai mare la femeile cu salpingite în antecedente; prin frecvenţa crescută a 390
salpingitelor gonococice se explică creşterea numărului de sterilitate secundară; manifestările
clinice sunt de două feluri – acute şi cronice.
- Pelvioperitonita goococică – este o complicaţie mai rară, dar deosebit de gravă prin
brutalitatea manifestărilor clinice şi prin necesitatea intervenţiei de urgenţă; apare mai des
 la fetele cu vulvovaginită gonococică sau la tinerele fete care nu-şi tratează la timp
infecţia, frecvenţa peritonitei în aceste cazuri ajungănd la 10%; clinic se manifestă prin
apariţia unor dureri abdominale greu suportabile, situate în abdomenul inferior, asociate de
ascensiune febrilă şi stare generală alterată; abdomenu1 este deosebit de sensibil şi se
instalează apărarea abdominală; la un examen clinic atent se descoperă în sfera genitală o
infecţie gonococică, mai mult sau mai puţin manifestă.
- Perihepatita goococică sau sindromul Fitz-Hugh-Curtis – este inflamaţia spaţiului din jurul
ficatului şi constituie o complicaţie rară a infecţiei gonococice.
\
Diagnosticul de laborator al infecţiei gonococice
Examenul microbiologic: utilizează două categorii de metode – diagnosticul pe frotiuri
colorate şi diagnosticul prin culturi microbiene.
Diagnosticul prin frotiuri colorate – este util pentru precizarea diagnosticului formelor
acute, în special la bărbaţi, dar are o valoare redusă la femei. Recoltarea la bărbaţi se face
cu ansa flambară, prelevându-se secreţia acumulată din foseta naviculară. Dacă secreţia este
săracă, recoltarea se face dimineaţă inainte de a urina. În cazul în care nu se acumulează
secreţie în foseta naviculară, se recoltează secreţie din uretra interioară (1-2 cm în
profunzime), întroducând ansa sau un tampon subţire de vată sterilă. În caz de rezultate
negative se produce o reactivare prin consum de bere (500 ml seara înainte de culcare) sau
prin instilaţii cu soluţii de nitrat de argint 2% (2-3 ml). În formele cronice, cu localizare
posterioară, se recoltează secreţia după masaj de prostată sau prin însămânţarea din sedimentul
urinar (secretia uretrală se scurge în vezica urinară). Recoltarea la femei trebuie făcută
concomitent din mai multe repere datorită faptului, că examenul direct poate fi frecvent
negativ: din uretră, colul uterin, anus, glandele Skene, canalul excretor al glandelor
Bartholin.
Pentru faringita gonococică examenul prin frotiu colorat nu dă niciodată rezultate
pozitive, numai cu ajutorul culturilor putând să fie diagnosticată această formă.
Colorarea frotiului după fixare în alcool de 95° şi uscare se face cu:
- albastru de metilen – soluţie apoasă 2%, timp de 1-3 minute, după care se spal ă la apa
de robinet, se usucă şi se examinează la microscop;
- coloraţia Gram – permite separarea germenilor Gram-pozitivi de cei Gramnegativi;
gonococii apar coloraţi în roz-pal, puţin mai mari, decât după coloraţia cu albastru de
metilen; sunt coci Gram-negativi situaţi intra- şi extracelular;
- imunoflorescenţa directă – se utilizează în caz de frotiuri făcute din secreţia cu floră
microbiană abundentă.
Diagnosticul prin culturi pe medii selective: însămănţarea se face cu ajutorul unei anse
sau prin intermediul unui tampon, efectuând mai multe striuri pe suprafaţa mediului; se
introduce în incubator, unde trebuie să existe o umiditate de 95% şi o presiune de CO2 de 10%
(se obţine întroducând în incubator o lumânare aprinsă, care după ce consumă oxigenul se
stinge singură); în incubator temperatura trebuie să se menţină constant la 35°C timp de 48
ore; după 48 ore pe medii se dezvoltă coloniile specifice ale gonococului.
Diagnosticul serologic sau indirect – ca orice boală infecţioasă şi infecţia gonococică
induce în organismul afectat formarea de anticorpi specifici, detectarea acestor anticorpi
poate fi utilă pentru precizarea diagnosticului în unele cazuri dificile.

86. Infecţia gonococică la bărbaţi (complicaţii): aspecte clinice, diagnostic pozitiv.

Complicatiile inf. Gonocociece la barbati Balonopostita gon-propagarea infectiei de la uretra la santul balano-preputial si
preput,eritem al zonei date, edem al preputului, secretie muco-purulenta->fimoza si parafimoza. Prostatita acuta gon-
febra,cefalee, curbatura, transpire, mictiuni dese si dureroase, dureri la defecatie, tulb de erectie, ejaculare dureroasa/cu
hemospermie. Prostatita cronica gon-dupe cea acuta sau insidious, stare de apasare la perineu, arsura uretrala accentuate la mers
si asezat, mictiuni frecv si dureroase, erectie incomplete, ejaculare-prematura, dureroasa, impotenta pasagera cu polutii nocturne,
scurgeri uretrale abudente, volum prostate mare, prostatita-parenchimatoasa/uscata, cu scurgeri minima, disurica, supurata.
 Diagnosticul de laborator al infecţiei gonococice
Examenul microbiologic: utilizează două categorii de metode – diagnosticul pe frotiuri
colorate şi diagnosticul prin culturi microbiene.
Diagnosticul prin frotiuri colorate – este util pentru precizarea diagnosticului formelor
acute, în special la bărbaţi, dar are o valoare redusă la femei. Recoltarea la bărbaţi se face
cu ansa flambară, prelevându-se secreţia acumulată din foseta naviculară. Dacă secreţia este
săracă, recoltarea se face dimineaţă inainte de a urina. În cazul în care nu se acumulează
secreţie în foseta naviculară, se recoltează secreţie din uretra interioară (1-2 cm în
profunzime), întroducând ansa sau un tampon subţire de vată sterilă. În caz de rezultate
negative se produce o reactivare prin consum de bere (500 ml seara înainte de culcare) sau
prin instilaţii cu soluţii de nitrat de argint 2% (2-3 ml). În formele cronice, cu localizare
posterioară, se recoltează secreţia după masaj de prostată sau prin însămânţarea din sedimentul
urinar (secretia uretrală se scurge în vezica urinară). Recoltarea la femei trebuie făcută
concomitent din mai multe repere datorită faptului, că examenul direct poate fi frecvent
negativ: din uretră, colul uterin, anus, glandele Skene, canalul excretor al glandelor
Bartholin.
Pentru faringita gonococică examenul prin frotiu colorat nu dă niciodată rezultate
pozitive, numai cu ajutorul culturilor putând să fie diagnosticată această formă.
Colorarea frotiului după fixare în alcool de 95° şi uscare se face cu:
- albastru de metilen – soluţie apoasă 2%, timp de 1-3 minute, după care se spal ă la apa
de robinet, se usucă şi se examinează la microscop;
- coloraţia Gram – permite separarea germenilor Gram-pozitivi de cei Gramnegativi;
gonococii apar coloraţi în roz-pal, puţin mai mari, decât după coloraţia cu albastru de
metilen; sunt coci Gram-negativi situaţi intra- şi extracelular;
- imunoflorescenţa directă – se utilizează în caz de frotiuri făcute din secreţia cu floră
microbiană abundentă.
Diagnosticul prin culturi pe medii selective: însămănţarea se face cu ajutorul unei anse
sau prin intermediul unui tampon, efectuând mai multe striuri pe suprafaţa mediului; se
introduce în incubator, unde trebuie să existe o umiditate de 95% şi o presiune de CO2 de 10%
(se obţine întroducând în incubator o lumânare aprinsă, care după ce consumă oxigenul se
stinge singură); în incubator temperatura trebuie să se menţină constant la 35°C timp de 48
ore; după 48 ore pe medii se dezvoltă coloniile specifice ale gonococului.
Diagnosticul serologic sau indirect – ca orice boală infecţioasă şi infecţia gonococică
induce în organismul afectat formarea de anticorpi specifici, detectarea acestor anticorpi
poate fi utilă pentru precizarea diagnosticului în unele cazuri dificile.

87. Tratamentul şi controlul vindecării în gonoree. Profilaxia infecţiei gonococice. Metode de depistare a bolnavilor.
Tratamentul infecţiei gonococice Având în vedere apariţia suşelor de gonococ rezistent la
antibiotice, este de preferat ca cel puţin periodic să se facă testarea gonococului din
localitatea respectivă la antibiotice şi să se utlilizeze medicamentul cu cea mai mare
eficienţă. Antibioticele de elecţie:
- Ceftriaxon – 250-500 mg, într-o singură doză, i.m., dă vindecări în 98% cazuri;
- Cefuroxim – 500 mg , i.m., în doză unică, sau 1 g per os; - Cefotaxim – 1 g, i.m., în doză
unică;
- Cefixim – 400-800 mg, p.o., în doză unică;
- Ciprofloxacină – 250-500 mg, p.o., în doză unică;
- Ofloxacină – 400 mg, p.o., în doză unică;
- Spectinomicina – 2 g, i.m., în doză unică, la bărbaţi;
- Eritromicina – 2 g pe zi, timp de 7 zile, este medicaţia utilizată la gravide.
Monitorizarea post-terapeutică (dispensarizarea) Eficacitatea tratamentului se atestă prin
teste de control al vindecării prin examen microbiologic: la bărbaţi – peste 7-10 zile; la
femei – peste 7-10 zile, apoi după următoarele 2 menstruaţii; la necesitate controlul se
efectuează după o provocare alimentară şi/sau medicamentoasă. Pacientul se consideră tratat
 dacă simptomele clinice lipsesc, iar testele de laborator nu confirmă prezenţa gonococilor pe
durata monitorizării.
Diagnosticul de laborator al infecţiei gonococice
Examenul microbiologic: utilizează două categorii de metode – diagnosticul pe frotiuri
colorate şi diagnosticul prin culturi microbiene.
Diagnosticul prin frotiuri colorate – este util pentru precizarea diagnosticului formelor
acute, în special la bărbaţi, dar are o valoare redusă la femei. Recoltarea la bărbaţi se face
cu ansa flambară, prelevându-se secreţia acumulată din foseta naviculară. Dacă secreţia este
săracă, recoltarea se face dimineaţă inainte de a urina. În cazul în care nu se acumulează
secreţie în foseta naviculară, se recoltează secreţie din uretra interioară (1-2 cm în
profunzime), întroducând ansa sau un tampon subţire de vată sterilă. În caz de rezultate
negative se produce o reactivare prin consum de bere (500 ml seara înainte de culcare) sau
prin instilaţii cu soluţii de nitrat de argint 2% (2-3 ml). În formele cronice, cu localizare
posterioară, se recoltează secreţia după masaj de prostată sau prin însămânţarea din sedimentul
urinar (secretia uretrală se scurge în vezica urinară). Recoltarea la femei trebuie făcută
concomitent din mai multe repere datorită faptului, că examenul direct poate fi frecvent
negativ: din uretră, colul uterin, anus, glandele Skene, canalul excretor al glandelor
Bartholin.
Pentru faringita gonococică examenul prin frotiu colorat nu dă niciodată rezultate
pozitive, numai cu ajutorul culturilor putând să fie diagnosticată această formă.
Colorarea frotiului după fixare în alcool de 95° şi uscare se face cu:
- albastru de metilen – soluţie apoasă 2%, timp de 1-3 minute, după care se spal ă la apa
de robinet, se usucă şi se examinează la microscop;
- coloraţia Gram – permite separarea germenilor Gram-pozitivi de cei Gramnegativi;
gonococii apar coloraţi în roz-pal, puţin mai mari, decât după coloraţia cu albastru de
metilen; sunt coci Gram-negativi situaţi intra- şi extracelular;
- imunoflorescenţa directă – se utilizează în caz de frotiuri făcute din secreţia cu floră
microbiană abundentă.
Diagnosticul prin culturi pe medii selective: însămănţarea se face cu ajutorul unei anse
sau prin intermediul unui tampon, efectuând mai multe striuri pe suprafaţa mediului; se
introduce în incubator, unde trebuie să existe o umiditate de 95% şi o presiune de CO2 de 10%
(se obţine întroducând în incubator o lumânare aprinsă, care după ce consumă oxigenul se
stinge singură); în incubator temperatura trebuie să se menţină constant la 35°C timp de 48
ore; după 48 ore pe medii se dezvoltă coloniile specifice ale gonococului.
Diagnosticul serologic sau indirect – ca orice boală infecţioasă şi infecţia gonococică
induce în organismul afectat formarea de anticorpi specifici, detectarea acestor anticorpi
poate fi utilă pentru precizarea diagnosticului în unele cazuri dificile.

88. Trichomoniaza uro-genitală: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament,
profilaxie.
Trichomoniaza uro-genitala Et: Maladia este produsă de Trichomonas vaginalis  un protozoar unicelular flagelat, de formă
ovoidă sau piriformă, mobil datorită flagelilor şi mişcării pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime
de 7-20 şi o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este că parazitul poate fagocita anumiţi agenţi microbieni, deseori gonococi,
chlamidii etc, care nu pot fi atinși de antibiotice, producînd ulterior recidive de boală. Este destul de sensibil la antiseptice, dar
poate rămîne viabil câteva ore la temperatura camerei în secrețiile organelor genitale.
Clinic: Perioada de incubaţie poate dura de la 5 la 30 zile, în mediu este de 7-10 zile.Manifestările clinice sunt diferite la femei şi
la bărbaţi. La bărbaţi: infecţia primară induce uretrita și cistita; ca complicaţii apar prostatite, epididimite, litreite, cowperite,
balanopostite, șancrul trichomoniazic. La femei: infecţia primară induce vulvovaginita, cistita, cervicita; complicaţiile fiind
skenite,bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recentă (acută, subacută, torpidă);trichomoniaza cronică; trichomoniaza
latentă; trichomoniaza asimptomatică (purtători detrichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la bărbaţi. Infecția provocată de Tr. vaginalis la bărbați este asimptomatică sau prezintă semne
clinice modeste la majoritatea pacienților, aceștea fiind depistați doar ca sursă de infectare a partenerelor. Simptomul principal
este uretrita, însă se pot asocia şi alte manifestări. Uretrita trichomoniazică poate avea evoluție acută, subacută, cronică, latentă
sau asimptomatică. Uretrita acută este destul de rară şi se manifestă printr-o secreţie purulentă alb-gălbuie, congestie şi edem al
meatului, însoţite de prurit şi arsuri uretrale. Uretrita subacută este semnalată mai frecvent ca forma acută, prezentând semne
clinice mult diminuate. Uretrita cronică este întâlnită frecvent, apare mai ales după unele pusee de uretrită acută sau subacută.
Manifestările clinice sunt modeste: scurgerea uretrală se limitează doar la câteva picături muco-purulente sau muco-seroase,
însoțită uneori de o senzaţie de jenă sau prurit la nivelul meatului urinar. Evoluţia este cronică, cu pusee de acutizare şi diminuare
a simptomelor clinice. Forma asimptomatică este cea mai frecventă (peste 30%-50% cazuri). Majoritatea bărbaţilor nu prezintă
nici un simptom dar sunt contagioşi, fiind depistați doar la apariţia unor complicaţii sau
ca sursă de infecție.Uretrita trichomoniazică la bărbați practic prezintă aceleași manifestări clinice ca cea gonococică, doar că
evoluția și complicațiile sunt mai nesemnificative și mult mai puțin agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestările clinice la femei prezintă unele caractere specifice pentru boală, datorită
condiţiilor deosebit de favorabile ce le prezintă organele genitale feminine pentru parazitarea trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazică: principala manifestare clinică este vulvovaginita, care se poate manifesta prin următoarele forme
evolutive: forma acută, subacută, cronică şi forma asimptomatică. Vulvovaginita acută se întâlnește rar. Apare brusc, manifestată
clinic prin inflamaţia acută a mucoasei vaginale si leucoree abundentă, dureri la nivelul vulvei, care pot fi spontane sau
accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre paciente suferă de polakiurie, disurie, cistalgii și numai rareori apar fenomene
generale: greţuri, cefalee, stare generală alterată etc.Vulvovaginita subacută este cea mai frecventă manifestare la femeile cu
trichomoniază. Semnele clinice sunt mai puțin zomotoase și includ: leucoreea cu caracter spumos (prezintă bule de gaz) şi miros
specific; colpita trichomoniazică; pruritul vulvar și senzaţia de arsură.Vulvovaginta cronică se instalează după o formă acută sau
subacută, sau poate să evolueze cronic de la debut. Manifestările clinice sunt modeste, numai rareori semnalate de bolnavă:
leucoreea scade cantitativ, devine lactescentă, fluidă și intens fetidă; pruritul vulvar apare doar ocazional. Forma asimptomatică
este mult mai frecventă, fiind descoperită ocazional ori ca sursă de infecție pentru parteneri. Femeile cu această formă de
trichomoniază nu prezintă nici un fel de semne clinice. Complicaţiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca în infecțiile
de altă origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin mijloace de laborator. Modalităţile prin care
diagnosticul trichomoniazei este confirmat sunt următoarele:examenul bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin
metode de amplificare a acizilor nucleici – PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face în două variante: examenul direct şi examenul pe frotiuri colorate. La bărbat se recoltează
secreția uretrală sau secretul prostatic după masajul acesteia. La femei secreţia patologică se recoltează cu o ansă bacteriologică
sau cu o microchiuretă din fundul de sac posterior sau lateral, din uretră, glandele Skene şi glandele Bartholin, sau din colul
uterin Examenul direct al secreţiei se petrece amestecând o picătură din produsul patologic colectat cu ser fiziologic la 37°.
Flagelul se indentifică usor dintre leucocite și celulele epiteliale prin mişcările sale intermitente. Examenul frotiului colorat se
face de obicei după coloraţia acestuia cu albastru de metilen (citoplasma apare colorată în albastru-verzui iar nucleul în violet
închis), numai rareori cu acridină oranj (parazitul arată colorat în roşu cu nucleul galben). Diagnosticul prin culturi: metoda
culturilor este foarte eficientă prin faptul că parazitul crește bine pe medii selective, în așa mod sunt diagnosticate aproximativ
95% din cazurile infestate. Timpul minim de dezvoltare a parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore.
Diagnosticul prin reacția de amplificare a acizilor nucleici – PCR este o metodă mai recentă, avînd limite de sensibilitate 70-
95% și specificitate 97-99%. Asociaţia examenului direct şi a celui prin culturi confirmă diagnosticul la 100% din
cazuri.Tratamentul: introducerea în 1959 a derivaţilor de 5-Nitroimidazol (metronidazolul) a condus la o adevărată revoluţie în
tratamentul acestei infecții.
Scheme de tratament: metronidazol 2g în doză unică, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile; nimorazol(Naxogyn) în doză unică = 1g;
tinidazol (Fasygin) doză unică cu 4 comprimate de 500 mg;
ornidazol (Tiberal Roche) în doză unică 8 tab. de 250 mg; secnidazol în doză unică = 2g; nifuratel 2 prize a 8 tab. de 200 mg;
etc.Eficacitatea tratamentului se confirmă prin efectuarea așa numitor teste de control ale vindecării, care se petrec peste 7-10
zile, apoi peste 1 și 2 luni – la bărbaţi și timp de 3 cicluri menstruale – la femei, utilizând examenul bacterioscopic și
bacteriologic, efectuat după o provocare alimentară și/sau medicamentoasă. Pacientul se socoate tratat dacă simptomele clinice
lipsesc și testele de laborator nu confirmă prezența trichomonadelor, la expirarea timpului de supraveghere.

89. Chlamidiaza uro-genitală: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv, tratament, profilaxie.
Clamidiaza urogenitala
Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci
Uretrita chlamidiana la barbati:
Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:
1)Forma acuta-debut acut  cu secretia muco-puruenta
2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau
dureri sunt nesemnificative.
4)Forma asimptomatica
Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea
Uretrita chlamidiana la femei:
Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.
Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile asimptomatice.
Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree obisnuita.
Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui process inflamator
Formele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evident
Simptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a mucoasei vaginale,leucoree discrete.
Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.
Diag de laborator:
- examenul frotiurilor
- evidentierea incluziunilor sepcifice – in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul chiuretei;
- cultivarea si izolarea chlamidiilor;
- imunofluorescenta directa- metoda utilizeaza froutiuri uscate;
- testul de polimerizare in lant PCR;
- testul LCR;
- testul ELISA.
Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonococice
Tratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.
Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza unica pe zi; doxiciclina 100mg de 2oriz de zi-
7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori pe zi 7-14 zile; ofloxacina 200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2 ori
pe zi 7 zile etc.

90. Manifestările cutanate în SIDA: aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si etiologic, putand fi clasificate in  infectioase si
neinfectioase. Dintre cele infectioase mai frecvente sunt cele virale (herpes bucal sau genital, herpeszoster, Molluscum
contagiosum, veruci) si cele fungice (candidoze). Cele neinfectioase pot fi neoplazice (sarcomul Kaposi) sau non-neoplazice
(dermatite seboreice, eczeme, prurigo, toxidermii etc).
Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori hemoragice.Zona Zoster-afectare a m multor
dermatoame,regreseaza greu si lasa sechele.Molluscum contagiosum-se deosebeste prin prezenta papulelorombelicate multiple m
mari de 1cm.pot forma conglomerate mari,localizate-fata,git,pliuri.
Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la tratament.Dermatofitiile pot fi prezente in forme
neobisnuite,extinse si trenante.Mycobacterium tuberculosis-sunt des intilnite formele scrofuloderma,tbc miliara ac,ulcerul tbc
orificial,tuberculidele.
Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpetic-leziuni multiplesi disseminate afect.frecvent a mucoaselor,limfadenopatie si
implicarea org.interne.
Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA,
Wastern-Blot/anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea LimfCD4Tratam:antiretroviral si symptomatic

M. Beţiu, Conf. Dr. şef catedră

V. Gogu , Conf. Dr. şef. studii