Journal of Hypertension (2003) 21 (6), 1011-1053

Ghidul Societăţii Europene de Hipertensiune -

Societăţii Europene de Cardiologie privind
evaluarea şi tratamentul hipertensiunii arteriale

Comitetul de redacţie : A. Zanchetti (Coordonator), R. Cifkova, R.

Fagard, S. Kjeldsen, G. Mancia, N. Poulter, K.H. Rahn, J.L. Rodicio,
L.M. Ruilope, J. Staessen, P. van Zwieten, B. Waeber, B. Williams.

Comitetul pentru ghiduri: G. Mancia (preşedinte), Italia; E. Agabiti Rosei, Italia; R.

Cifkova, Cehia; G. DeBacker, Belgia; S. Erdine, Turcia; R. Fagard, Belgia; C.
Farsang, Ungaria; A.M. Heagerty, Marea Britanie; K. Kawecka-Jaszcs, Jagellonian
University, Polonia; W. Kiowski, Elveţia; S. Kjeldsen, Norvegia; T. Lüscher,
Elveţia; G. McInnes, Marea Britanie; J.M. Mallion, Franţa; C.E. Mogensen,
Danemarca; E.O. Brien, Irlanda; N.R. Poulter, Marea Britanie; S.G. Priori, Italia;
K.H. Rahn, Germania; J.L Rodicio, Spania; L.M. Ruilope, Spania; M. Safar,
Franţa; J.A. Staessen, Belgia; P. van Zwieten, Olanda; B. Waeber, Elveţia; B.
Williams, Marea Britanie; A. Zanchetti, Italia; F. Zannad, Franţa.

Introducere şi scop În trecut, ESH şi ESC nu şi-au trasat

Pentru pregătirea acestui ghid,
Comitetul stabilit de Societatea Europeană de
Hipertensiune (European Sociey of
Hypertension, ESH) şi Societatea Europeană de
Cardiologie (European Society of Cardiology,
ESC) şi-au propus să ofere cea mai corectă
informaţie disponibilă tuturor celor implicaţi în
managementul hipertensiunii arteriale (HTA).
Comitetul este conştient că este mai uşor să
elaborezi indicaţii generale, decât să
particularizezi pentru fiecare pacient, ale cărui
caracteristici individuale necesită sfatul şi
intervenţia medicului. Comitetul a încercat
evitarea implementării unor reguli rigide, care ar
putea limita evaluarea şi managementul
pacienţilor care se deosebesc prin caracteristicile
lor personale, medicale şi culturale.
date speci-fice referitoare la hipertensiune,
alegând indica-ţiile elaborate de Organizaţia
Mondială a Sănătă-ţii (OMS) şi Societatea
Internaţională de Hiper-tensiune (ISH) -
Comitetul de Legătură [1,2], pe care le-au
integrat, cu unele modificări, în recomandările
europene privind prevenţia bolii coronariene
[3,4].
Din 1999 s-au acumulat noi dovezi
consistente referitoare la subiecte importante
rămase nefinalizate în indicaţiile OMS/ISH din
1999, ceea ce a necesitat actualizarea ghidului de
HTA. În plus, ghidurile OMS/ISH au fost
elaborate pentru o populaţie din ţări care diferă
considerabil ca dezvoltare a sistemelor de să-
nătate şi disponibilitate a resurselor. Europa este
o comunitate mult mai omogenă, cu populaţii

1
mai longevive, dar suferind mai mult de boli
cronice cardiovasculare, deşi sistemele de
sănătate sunt bine dezvoltate şi alocă resurse
importante prevenţiei bolilor. În elaborarea aces-
tor indicaţii, ESC şi ESH răspund sugestiilor
OMS/ISH, urmând ca experţii regionali să im-
plementeze recomandări adecvate manage-
mentului pacienţilor din regiunea lor [2]. Având
în vedere aceste aspecte, indicaţiile de faţă au
fost aprobate de ISH.
Aceste indicaţii au fost elaborate pe
baza celor mai bune informaţii disponibile pentru
toate indicaţiile de bază şi urmând principiul că
un ghid trebuie să fie informativ şi nu numai
prescriptiv. Membrii Comitetului au înţeles că, în
pofida informaţiilor oferite de marile studii
controlate, randomizate şi a metaanalizelor
efectuate, care aduc cele mai solide argumente
asupra unor aspecte de terapie, informaţia
ştiinţifică rezultă din multe surse şi, unde a fost
necesar, au fost folosite toate acestea. Aşadar,
comitetul a evitat o clasificare rigidă a
recomandărilor sale influenţate de valoarea datelor
disponibile. Totuşi, pentru cititorii care preferă o
evaluare mai riguroasă a acestor date, re-
comandările au fost însoţite şi de articolele
bazate pe largi trialuri randomizate, metaanalize
şi ample studii observaţionale, clar identificate.
În plus, pentru acei practicieni care doresc să
aibă date concise, aceste indicaţii vor fi
completate printr-un rezumat de Recomandări
Practice.
Membrii Comitetului, stabiliţi de ESH
şi ESC, care au participat în mod independent la
elabo-rarea acestui document, au pregătirea
academică şi experienţa clinică necesară,
abordând o exami-nare obiectivă şi critică a
întregii literaturi de specialitate. Acest efort s-a
realizat în colaborare cu industria farmaceutică,
asociaţii guvernamen-tale sau clinici private de
sănătate (prin studii de cercetare, conferinţe,
consultaţii), fără ca aceste activităţi să le
influenţeze judecata proprie. Cea mai bună
garanţie a independenţei lor este va-loarea
activităţii trecute şi activitatea ştiinţifică actuală.
Totuşi, pentru a asigura transparenţă, legăturile
autorilor cu industria farmaceutică, guvernele şi
clinicile particulare sunt menţionate în apendixul
de la sfârşitul acestui ghid. Cheltuielile pentru
redactarea acestui ghid şi elaborarea sa au fost
suportate în totalitate de ESH.
Caseta 1 Scopul ghidului
• Recomandările au fost elaborate de un
Comitet specializat, întrunit de ESH şi
ESC şi avizat de ISH.
• Aceste recomandări au fost formulate
pe baza celor mai importante date
actuale referitoare la toate problemele
medicale care necesită recomandări, cu
menţiunea că ele ar trebui să aibă un
scop informaţional şi nu numai unul de
prescriere terapeutică.
• Deşi studiile ample, controlate, ran-
domizate şi metaanalizele lor au adus
cele mai solide dovezi despre câteva
aspecte de terapie, datele ştiinţifice se
conturează din mai multe surse şi când a
fost necesar toate sursele au fost
valorificate.
Definiţia şi clasificarea HTA
Tensiunea sistolică, diastolică şi
presiunea pulsului ca factori predictivi
În trecut s-a accentuat importanţa pe
care tensiunea arterială diastolică (TAd) o avea
faţă de cea sistolică (TAs), ca factor predictiv de
boală cerebrovasculară şi coronariană. Acest
aspect a fost reflectat în designul studiilor
majore, controlate, randomizate, privitoare la
managementul HTA, pentru că până în 1990 [5]
ele utilizau drept criteriu de includere un prag al
TAd. Subiecţii cu HTA sistolică izolată erau
excluşi prin definiţie din aceste trialuri. Cu toate
acestea, revizuirea atentă a observaţiilor dinainte
[6] şi de după 1990 [7] confirmă că atât TAs, cât
şi TAd sunt în relaţie independentă, continuă şi
gradată cu riscul de accident vascular cerebral
(AVC) şi de evenimente coronariene.
În contextul european, legătura dintre
TAs şi riscul relativ de AVC este mai puternică
decât cea pentru evenimente coronariene, ceea ce
reflectă o relaţie etiologică mai strânsă cu AVC.
Totuşi, riscul atribuit – care reprezintă numărul
de decese atribuite creşterii TA – este mai ridicat
pentru evenimente coronariene, decât pentru
AVC, exprimând incidenţa mai mare a bolii
coronariene în majoritatea ţărilor Europei. În
pofida acestor date, riscul relativ de AVC creşte
la populaţia vârstnică, aşa cum demonstrează
trialurile recente randomizate controlate [8].
Relaţia directă aparent simplă dintre
creşterea TAs şi TAd şi riscul cardiovascular este
complicată de faptul că TAs creşte cu vârsta la
2
populaţia adultă europeană (ca şi la multe
populaţii non-europene), în timp ce TAd atinge
un vârf la bărbaţii de 60 de ani şi la femeile de
70 de ani, scăzând apoi treptat [9]. Aceste
fenomene reprezintă rezultatul unor procese
patologice care stau la baza HTA şi a bolii
cardiovasculare [10].
La populaţia vârstnică cel puţin, aceste
obser-vaţii au ajutat la explicarea constatării că o
presiune a pulsului ridicată (TAs – TAd) a fost
un factor predictiv mai puternic pentru
evenimentele adverse cardiovasculare în câteva
studii observaţionale, comparativ cu TAs şi TAd
şi a fost utilă în identificarea pacienţilor cu HTA
sistolică, care sunt în mod special la risc înalt.
Aceste studii [11-14] au raportat că pentru un
nivel dat al TAs, TAd variază invers proporţional
cu riscul cardiovascular. Totuşi, în cele mai
ample metaanalize ale unor date observaţionale
obţinute de la cca 1 milion de pacienţi din 61 de
studii (70% fiind în Europa) [7], atât TAs cât şi
TAd au fost predictori independenţi de mortalitate
prin AVC sau boală coronariană, mai mult decât
presiunea pulsului. Cu toate acestea, şi în aceste
metaanalize, contribuţia presiunii pulsului la riscul
cardiovascular a crescut după vârsta de 55 de ani.
În practică, deoarece există date din
trialuri randomizate, controlate care susţin
beneficiul tratamentului HTA sistolice [15-16] şi
diastolice izolate [5], este necesară utilizarea în
continuare atât a TAs, cât şi a TAd pentru
valoarea prag a TA de la care se începe terapia.
În scopul clasificării şi evaluării riscului (vezi
tabelele 1 şi 2), deşi s-ar putea argumenta că
utilizarea TAs este suficientă, folosirea ambelor
valori (ale TAs şi TAd) în definirea nivelelor de
control ale TA şi astfel a riscului global rămâne
un mod de abordare simplu şi pragmatic.
Clasificarea HTA
Relaţia continuă dintre nivelul TA şi
riscul cardiovascular face ca orice clasificare şi
definiţie numerică a HTA să fie arbitrară. Cea
oferită de Rose [17], cu mai mult de 30 de ani în
urmă, (“Hipertensiunea ar trebui definită ca acel
nivel al TA de la care investigarea şi tratamentul
fac mai mult bine decât rău”), indica de
asemenea că orice definiţie numerică trebuie să
fie una flexibilă, obţinută din evidenţierea
riscului şi disponibilitatea unui tratament eficace
şi bine tolerat.
În consecinţă, ar fi mai indicată
utilizarea unei clasificări a TA fără menţionarea
termenului de “hipertensiune”. Aceasta ar duce
însă la confuzii şi ar putea distrage atenţia de la
investigarea mecanismelor de creştere a TA,
diminuând necesitatea unui control strict al TA
[18]. Totuşi, clasificarea din 1999 a OMS/ISH
[2] a fost redată în tabelul 1, cu rezerva că
adevăratul prag pentru HTA trebuie să fie
flexibil, fiind mai mare sau mai mic în funcţie de
riscul cardiovascular total al fiecărui individ. Ca
urmare, definiţia de “TA normal înaltă” include
valori care pot fi considerate înalte (de exemplu
hipertensiune), la pacienţi cu risc crescut sau
normale la cei cu risc mic. Drept urmare,
subgrupul “HTA de graniţă” din ghidul 1999 al
OMS/SIH [2] nu a mai fost păstrat în clasificarea
actuală.
Riscul cardiovascular global
Din punct de vedere istoric, nivelele de
intervenţie terapeutică pentru tratamentul facto-
rilor de risc cardiovasculari ca hipertensiunea,
colesterolul şi glicemia se bazează pe valori
variabile arbitrare ale factorilor de risc
individuali. Deoarece factorii de risc se
cumulează la fiecare pacient [19,20] şi există o
asociere gradată între fiecare factor de risc şi
riscul global cardiovascular [21], modalitatea
actuală de abordare a tratamentului este
determinarea nivelelor prag, cel puţin pentru
scăderea TA şi a colesterolului, în funcţie de
calcularea şi evaluarea riscului coronarian [3,4]
sau cardiovascular (coronarian plus AVC) [22],
pe o perioada definită şi relativ scurtă (de
exemplu 5-10 ani).
Au apărut astfel metode complexe,
compu-terizate, pentru estimarea riscului pe
termen scurt. Majoritatea sistemelor de estimare
a riscului se bazează pe datele din studiul
Framingham [23]. Deşi această bază de date s-a
dovedit a fi aplicabilă şi pentru populaţii
europene [24], aprecierea riscului impune
adaptarea la alte populaţii [25], datorită unor
diferenţe importante în incidenţa accidentelor
coronariene şi cerebrale. În prezent devin
disponibile estimări relevante cu privire la
diferite populaţii europene sau specifice
pacienţilor cu HTA [26-32] şi, de curând,
proiectul SCORE a oferit tabele care calculează
riscul de boală cardiovasculară fatală la 10 ani,
separat pentru ţările cu risc înalt din nordul
Europei şi pentru cele cu risc scăzut din sudul
Europei [33]. Principalul dezavantaj asociat
nivelelor de intervenţie terapeutică bazate pe
riscul absolut pe termen relativ scurt este că
subiecţii tineri (mai ales femei) ajung rareori să
atingă nivelele prag pentru iniţierea terapiei, deşi
sunt la risc înalt comparativ cu indivizii normali
similari ca vîrstă, având deci mai mult de un
3
factor de risc major. Prin contrast, majoritatea
bărbaţilor vârstnici (ex. cei de peste 70 de ani)
vor atinge nivelele de debut al terapiei cu multă
uşurinţă, deşi au un risc foarte scăzut comparativ
cu grupa de vârstă corespunzătoare. Consecinţa
este că majoritatea resurselor se concentrează
asupra subiecţilor vârstnici, a căror speranţă de
viaţă este relativ limitată, cu toate intervenţiile
terapeutice, în timp ce tinerii, cu risc relativ
mare, rămân netrataţi – deşi, în absenţa
intervenţiei terapeutice, apare o reducere mai
mare a speranţei lor de viaţă potenţial mai lungă
[34,35]. O simplă abordare pentru compensarea
lipsei de a cântări câştigul în ani de viaţă la
subiecţii tineri cu risc relativ înalt, este
determinarea momentului de intervenţie
terapeutică folosind riscul estimat proiectat până
la vârsta de 60 de ani [3,4]. Alternativ, momentul
intervenţiei s-ar putea baza pe riscul relativ al
sibiecţilor mai tineri de 60 de ani, şi pe riscul
absolut al indivizilor mai vârstnici [26].
Tabel 1 – Definiţia şi clasificarea
nivelelor hipertensiunii arteriale
(mmHg)
Categorii Sistolică Diastolică
Optimă < 120 < 80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85-89
HTA grad I (uşoară) 140-159 90-99
HTA grad II 160-179 100-109
(moderată)
HTA grad III ≥ 180 ≥ 110
(severă)
HTA sistolică izolată ≥140 < 90
Când TA sistolică şi diastolică se
încadrează în categorii diferite, se va aplica
categoria mai înaltă. HTA sistolică izolată
poate fi de asemenea împărţită în grade
diferite (gradul 1, 2, 3) în concordanţă cu
valorile tensiunii arteriale sistolice în
gradele indicate, tensiunea arterială
diastolică având valori furnizate, mai mici
de 90.
Pe baza celor descrise, tabelul 2
sugerează o clasificare folosind stratificarea
pentru riscul cardiovascular global, după ghidul
OMS/ISH din 1999 [2], dar extinsă astfel încât să
indice riscul adiţional (added-risk) la unele
grupuri cu TA normală sau normal-înaltă.
Termenii risc adiţional ”scăzut”, ”moderat”, ”înalt”
şi ”foarte înalt”, sunt calibrate să indice un risc
absolut aproximativ de boală cardiovasculară la
10 ani de <15%, 15-20%, 20-30% şi >30%, conform
criteriilor Framingham [23] sau un risc absolut
aproximativ de boală cardiovasculară fatală de<4%,
4-5%, 5-8% şi >8%, conform graficului SCORE
[33]. Aceste categorii se pot folosi şi ca indicatori
de risc relativ, lăsând la libera alegere a
medicului să utilizeze o abordare sau alta, fără
constrângerea unui prag absolut arbitrar, bazat pe
o probabilă subestimare a beneficiilor
tratamentului [35,36]. Distincţia între “înalt” şi
“foarte înalt” s-a păstrat, în special pentru
menţinerea unui rol clar al prevenţiei secundare
(pacienţi cu condiţii clinice asociate), deşi se
admite că astfel nu sunt influenţate semnificativ
deciziile de management.
Tabelul 3 indică cei mai frecvenţi
factori de risc, afectarea organelor ţintă, diabetul
zaharat (DZ) şi condiţiile clinice asociate care
sunt folosite pentru stratificarea riscului.
Acest tabel actualizează pe cel similar din ghidul
OMS/ISH din 1999 [2], în câteva aspecte majore:
1. Obezitatea este definită ca “obezitate abdo-
minală”, acordându-i-se o atenţie specială, ca
un semn important de sindrom metabolic [37].
2. DZ este notat ca un criteriu separat, pentru
sublinierea importanţei sale ca factor de risc,
cel puţin dublu ca valoare faţă de cei care nu
au DZ [33,38,39].
3. Microalbuminuria este cotată ca semn de
afectare de organe ţintă, dar proteinuria este
considerată semn de afectare renală (condiţie
clinică asociată).
4. Creşterea uşoară a creatininei serice (107-133
micrograme/l sau 1,2-1,5 mg/dl) este semn de
afectare organe ţintă, pe când concentraţii
mai mari de 133 micrograme/l sau 1,5 mg/dl
reprezintă o condiţie clinică asociată [39,40].
5. Proteina C reactivă a fost adăugată printre
factorii de risc (sau marker) datorită dove-
zilor că ea constituie un predictor de eveni-
mente cardio-vasculare cel puţin la fel de
important ca LDL-colesterolul [41] şi datorită
asocierii sale cu sindromul metabolic [42].
6. Îngustarea generalizată sau focalizată a
arterelor retiniene este omisă din semnele de
afectare organe ţintă, de vreme ce se
evidenţiază la subiecţii de peste 50 de ani sau
mai mult [43], dar hemoragiile retiniene,
exsudatele şi edemul papilar sunt condiţii
clinice asociate.
Comitetul este conştient că utilizarea
tabelelor de clasificare, mai degrabă decât a
ecuaţiilor bazate pe variabile continue, poate
avea limitări [44], iar acea evaluare de risc
cardiovascular este o ştiinţă inexactă [36]. În
plus, amploarea afectării organelor ţintă în
determinarea riscului global poate fi puternic
dependentă de rapiditatea cu
4
Tabel 2 – Stratificarea riscului în cuantificarea prognosticului

Tensiunea arterială (mmHg)

Normală Înalt normală Grad 1 Grad 2 Grad 3
Alţi factori de
TAs 120-129 TAs 130-139 TAs 140-159 TAs 160-179 TAs ≥ 180
risc şi istoric de
sau sau sau sau sau
boală
TAd 80-84 TAd 85-89 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd ≥ 110
Nici un alt Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
Risc obişnuit Risc obişnuit
factor de risc scăzut moderat înalt
1-2 factori de Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
risc scăzut scăzut moderat moderat foarte înalt
3 sau mai mulţi
factori de risc Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
sau AOT sau moderat înalt înalt înalt foarte înalt
DZ
Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
CCA
înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt
CCA – condiţie clinică asociată; AOT – afectare de organe ţintă; TAS – tensiune arterială sistolică ; TAD –
tensiune arterială diastolică

Tabel 3 Factori ce influenţează prognosticul

Factori de risc
cardiovasculari folosiţi Afectare de organ ţintă
pentru clasificare
ƒ Niveluri sistolice şi
diastolice ale TA
ƒ Bărbaţi peste 55 ani
ƒ Femei peste 65 ani
ƒ Fumatul
ƒ Dislipidemia (colesterol
total > 6.5 mmol/l, > 250
mg/dl*, sau LDL-colesterol
> 4.0 mmol/l, > 155
mg/dl*, sau HDL-
colesterol M < 1.0, F < 1.2
mmol/l, M < 40,
F < 48 mg/dl)
ƒ Istoric familial de boală
cardiovasculară prematură
(la vârsta < 55 ani M, < 65
ani F)
ƒ Obezitatea abdominală
(circumferinţa abdominală
M ≥ 102 cm, F ≥ 88 cm)
ƒ Proteina C-reactivă ≥ 1
mg/dl
ƒ Hipertrofie ventriculară
stângă
(Electrocardiograma:
Sokolow-Lyon>38mm;
Cornell>2440mm*ms;
Ecocardiogramă:
LVMI M ≥ 125, F ≥ 110
g/m2)
ƒ Dovezi ultrasonice de
îngroşare a peretelui
arterial (IMT carotidă ≥ 0.9
mm) sau placă
aterosclerotică
ƒ Uşoară creştere a
creatininei serice
(M 115-133, F 107-124
mg/µmol/l;
M 1.3-1.5, F 1.2-1.4 mg/dl)
ƒ Microalbuminuria
(30-300 mg/24 h; raportul
albumină/creatinină M ≥
22, F ≥ 31 mg/dl; M ≥ 2.5,
F ≥ 3.5 mg/mmol)
Diabet zaharat
ƒ Glucoza plasmatică à
jeune 7.0 mmol/l
(126 mg/dl)
ƒ Glucoza plasmatică
postprandială > 11.0
mmol/l (198 mg/dl)
Condiţii clinice
asociate
ƒ Boala cerebrovasculară:
accident vascular ischemic;
hemoragie cerebrală;
atac ischemic tranzitor
ƒ Boala cardiacă:
infarct miocardic;
angină;
revascularizare
coronariană;
insuficienţă cardiacă
congestivă
ƒ Boală renală:
nefropatie diabetică;
insuficienţă renală
(creatinina serică M > 133,
F > 124 µmol/l; M > 1.5, F
> 1.4 mg/dl);
proteinurie (>300mg/24h)
ƒ Boală vasculară
periferică
ƒ Retinopatie avansată:
hemoragii sau exsudate,
papiledem

M, masculin; F, feminin; LDL, low-density lipoprotein; H, high-density lipoprotein; LVMI, index masa ventriculara stanga; IMT,
intima-media thickness. *Nivele mai scazute de colesterol total si de LDL – colesterol sunt cunoscute ca marcand cresteri de risc, dar
nu au fost folosite in clasificare

5
care este atinsă această afectare [45]. Acest
aspect va fi dezbătut în secţiunea dedicată
diagnosticului.
Evaluarea diagnostică
Procedurile diagnostice se referă la: (1)
stabilirea nivelului TA; (2) identificarea cauzelor
de HTA secundară; (3) evaluarea riscului
cardiovascular global, prin căutarea altor factori
de risc, afectarea organelor ţintă şi boli
concomitente sau condiţii clinice asociate [46].
Procedurile diagnostice cuprind:
1) Măsurări repetate ale TA
2) Anamneza
3) Examenul obiectiv
4) Examene de laborator şi paraclinice, dintre
care unele pot fi considerate ca parte a
abordării de rutină a tuturor pacienţilor cu
HTA, recomandate şi folosite intensiv (cel
puţin în sistemele de sănătate bine
dezvoltate din Europa), iar altele doar când
sunt sugerate de examinări ale cordului sau
de evoluţia clinică a pacientului.
Măsurarea tensiunii arteriale
Tensiunea arterială se caracterizează
prin variaţii importante atât în cadrul unei zile,
cât şi între zile diferite [47]. De aceea,
diagnosticul hipertensiunii trebuie să se bazeze
pe multiple măsurări ale TA, efectuate în
momente separate. Dacă TA este doar uşor
crescută, sunt necesare repetări ale măsurării TA
peste câteva luni, deoarece adesea există reveniri
la nivelurile normale. Dacă un pacient are o
creştere a valorii tensionale mai importantă,
repetarea măsurărilor trebuie făcută după
perioade mai scurte de timp, săptămâni sau zile,
deoarece există dovezi de afectare de organ
datorată hipertensiunii sau un profil crescut sau
foarte crescut de risc cardiovascular. TA poate fi
măsurată de medic sau de asistentă în cabinet sau
în spital (tensiune de spital sau de cabinet), de
pacient acasă sau măsurare automată pe o
perioadă de 24 ore. Procedurile de măsurare a
TA au fost discutate in extenso într-un document
recent al Grupului de Lucru al Societăţii
Europene de Hipertensiune [48]. Aceste
proceduri pot fi sumarizate în cele ce urmează.
Măsurarea TA în spital sau cabinet
TA poate fi măsurată cu un tensiometru
cu mercur, cu condiţia păstrării în condiţii
corespun-zătoare a variatelor sale componente
(tuburi de cauciuc, valve, cantitate de mercur
etc.). Alte dispozitive non-invazive (aneroide şi
ausculta-torii sau dispozitive oscilometrice
semiautomate) pot de asemenea să fie utilizate şi
chiar mai mult, se pare că acestea vor deveni din
păcate, din ce în ce mai importante datorită
restricţiilor progresive legate de folosirea
mercurului în ţările europene. În orice caz, aceste
dispozitive trebuie să fie validate în concordanţă
cu protocoale standardizate [49], iar acurateţea
acestora trebuie să fie verificată periodic prin
comparaţie cu valorile obţinute cu tensiometrul
cu mercur. Proceduri pentru măsurarea TA în
cabinet sunt enumerate în Caseta 2.
Caseta 2 Proceduri de măsurare a TA
Când se măsoară TA trebuie acordată atenţie
următoarelor aspecte:
ƒ Permiteţi pacientului să stea câteva
minute într-o cameră liniştită înaintea
începerii măsurării TA;
ƒ Efectuaţi cel puţin 2 determinări la o
distanţă de 1-2 minute între ele completate de
determinări suplimentare dacă primele două
sunt foarte diferite;
ƒ Folosiţi o manşetă standard (12-13
cm lăţime şi 35 cm lungime), dar să aveţi şi o
manşetă mai mare şi alta mai mică la
dispoziţie pentru braţe mai groase, respectiv
mai subţiri. Folosiţi manşeta cea mai mică la
copii.
ƒ Manşeta trebuie să fie poziţionată la
nivelul inimii indiferent de poziţia
pacientului.
ƒ Folosiţi faza 1 şi 5 (dispariţia) a
sunetelor Korotkoff pentru a identifica
tensiunea arterială sistolică, respectiv
diastolică.
ƒ Măsuraţi TA la ambele braţe la
prima vizită pentru a putea detecta eventuale
diferenţe datorate unei afecţiuni vasculare
periferice. În cazul acesta luaţi ca referinţă
valoarea mai mare, atunci când folosiţi
metoda auscultatorie.
Măsuraţi TA la 1, respectiv 5 minute după
poziţionarea ortostatică a pacienţilor în vârstă,
pacienţii diabetici şi în alte condiţii în care
hipotensiunea ortostatică poate fi frecventă
sau suspectată.
ƒ Măsuraţi frecvenţa cardiacă prin
palparea pulsului (30 s) după a doua
6
Măsurarea TA în ambulator
Sunt disponibile o serie de dispozitive
(în principal oscilometrice) care permit monitori-
zarea automată a TA ducând astfel la obţinerea
unui comportament aproape normal. Astfel de
sisteme pot furniza informaţii asupra profilului
TA pe 24h, precum şi asupra limitelor valorii
tensionale pe 24h sau pe perioade mai restrânse
precum ziua, noaptea şi dimineaţa [48]. Această
informaţie nu trebuie să fie considerată ca
substitut pentru informaţia derivată din măsu-
rarea convenţională a TA. În orice caz, poate fi
considerată ca aducând informaţie clinică supli-
mentară având în vedere faptul că studiile au
arătat că TA de cabinet are o relaţie limitată cu
TA pe 24h [50]. Aceste studii au arătat şi faptul
că TA ambulatorie: (1) este corelată cu afe-tarea
hipertensivă de organ mai mult decât TA de
cabinet [51-54]; (2) prezice riscul cardio-
vascular aditiv la predicţia adusă de valorile de
cabinet, atât în cadrul populaţiei generale cât şi la
pacienţii hipertensivi [55-58]; şi (3) măsoară cu
acurateţe mai mare decât TA de cabinet gradul
de reducere al TA indus de tratament, datorită
absenţei efectului de “halat alb” [59] şi placebo
[60], având o reproductibilitate în timp [61]. Deşi
unele dintre avantajele menţionate mai sus pot fi
obţinute prin creşterea numărului de măsurări ale
TA în cabinet [62], monitorizarea ambulatorie a TA
pe 24h înainte şi în timpul tratamentului poate fi
recomandată în unele circumstanţe pe perioada
diagnosticului şi ocazional în timpul tratamentului.
Când se măsoară TA pe 24h [48],
trebuie acordată atenţie următoarelor:
ƒ Folosiţi numai aparate validate de proto-
coalele din standardele internaţionale;
ƒ Folosiţi manşete de dimensiuni corespun-
zătoare şi comparaţi valorile iniţiale cu cele ale
unui tensiometru pentru a verifica dacă
diferenţele nu sunt mai mari de ± 5 mmHg;
ƒ Setaţi ca citirea automată să nu se facă la
intervale mai mari de 30 min pentru a obţine un
număr adecvat de valori şi pentru a avea cât mai
multe ore reprezentate dacă unele citiri sunt
respinse datorită artefactelor;
ƒ Instruiţi pacienţii să efectueze activităţi
normale dar să se abţină de la exerciţii
extenuante şi să ţină braţul întins şi nemişcat pe
perioada măsurătorii;
ƒ Cereţi pacientului să menţioneze într-un
jurnal evenimentele neobişnuite precum şi durata
şi calitatea somnului nocturn. Deşi în cadrul
populaţiei şi la pacienţii hipertensivi, TA
nocturnă şi vesperală indică în mod normal o
corelare strânsă, există dovezi ca subiecţii la care
hipotensiunea nocturnă este joasă precum şi la cei
cu o relativ înaltă TA noc-turnă pot avea un
prognostic nefavorabil [63];
ƒ Efectuaţi o altă monitorizare ambulatorie
dacă prima examinare are mai puţin de 70% din
valorile estimate datorită unui număr crescut de
artefacte;
ƒ Ţineţi minte că TA ambulatorie este de
obicei cu câţiva mmHg mai redusă decât cea de
cabinet [64-66]. După cum se indică în tabelul 4,
în cadrul populaţiei valorile tensi-onale de
cabinet de 140/90 mmHg cores-pund cu
aproximaţie unei valori medii pe 24h de 125/80
mmHg. Valorile medii vespe-rală şi nocturnă
sunt cu câţiva mmHg mai ridicată, respectiv mai
joasă, decât media pe 24h, dar valorile reper sunt
mult mai dificil de stabilit datorită faptului că
acestea sunt puternic influenţate de
comportamentul vesperal sau nocturn.
Deciziile clinice se pot baza pe media
din 24h, vesperală sau nocturnă dar de preferat
pe valoarea medie de 24h. Alte informaţii
derivate din TA ambulatorie (exemplu deviaţia
standard a TA) sunt promiţătoare ca valoare
pentru clinică, dar încă în faza de cercetare.
Tabel 4 Reperele valorilor tensionale (mmHg),
pentru definirea HTA funcţie de diferite tipuri
de măsurări
TAs TAd
Cabinet 140 90
24 h 125 80
Acasă 135 85
TAs – TA sistolică; TAd – TA diastolică.
TA măsurată la domiciliu
Automăsurarea TA la domiciliu nu
poate furniza informaţie extensivă pe 24h
precum monitorizarea ambulatorie de 24h a TA.
Poate furniza valori pentru diferite zile în timpul
unor comportamente cât mai apropiate de
condiţiile zilnice de viaţă. Media pentru o
perioadă de câteva zile a acestor valori a
prezentat unele avantaje comune cu cele
rezultate din măsurarea TA ambulatorie şi anume
faptul că nu apare efectul de “halat alb”, este mai
reproductibilă şi este mai bun predictor pentru
prezenţa şi progresia afectării de organ decât
valorile de cabinet [51,67]; de aceea,
automăsurarea pe perioade corespunzătoare (de
exemplu câteva săptămâni) înainte şi după
tratament poate fi şi ea recomandată deoarece, prin
costul redus, se poate îmbunătăţi complianţa
pacientului la tratament [68].
Când se recomandă automăsurarea TA
la domiciliu [48] trebuie acordată atenţie
următoarelor aspecte:
7
ƒ Recomandaţi numai folosirea aparatelor
validate; nici unul dintre aparatele disponi-bile în
prezent cu măsurarea TA la nivelul articulaţiei
pumnului nu au fost validate corespunzător; la
utilizarea acestor aparate pacientul trebuie să fie
instruit să ţină braţul la nivelul inimii în timpul
utilizării;
ƒ Recomandarea unui dispozitiv semi-
automat în locul unui aparat cu mercur pentru a
evita dificultatea instruirii pacienţilor şi eroarea
datorată problemelor de auz la pacienţii în vârstă;
ƒ Instruiţi pacientul să facă măsurătoarea în
poziţie şezândă după câteva minute de odihnă şi
informaţi-l că valorile pot diferi între măsurători
datorită variabilităţii spontane a TA;
ƒ Evitaţi cererea unui număr excesiv de
măsu-rători şi asiguraţi-vă că unele dintre acestea
sunt făcute înainte de luarea medicaţiei pentru a
oferi informaţii asupra duratei efectului
tratamentului;
ƒ În ce priveşte măsurarea ambulatorie a TA,
a se ţine cont că valorile normale sunt mai joase
pentru automăsurare comparativ cu măsurarea de
cabinet (tabel 4);
ƒ Oferiţi pacientului instrucţiuni clare asupra
necesităţii informării medicului cu docu-mentaţie
corespunzătoare despre valorile măsurate şi
menţionaţi necesitatea urmării tratamentului
prescris fără modificări din propria iniţiativă.
Recent a fost propusă transmiterea
telefonică a valorilor tensionale pentru a scurta
perioada de stabilire a tratamentului şi pentru
îmbunătăţirea controlului asupra TA, dar metoda
este în fază preliminară [69].
Măsurarea tensiunii arteriale sistolice
în timpul exerciţiului fizic sau testelor
de laborator
Măsurarea TA în timpul exerciţiului la
bicicletă (nu au fost efectuate încă studii
sistematice în timpul muncii de rutină) a fost
propusă ca fiind un indicator mai sensibil al
gradului de creştere a TA, a riscului
cardiovascular sau posibilităţii ca indivizi
normotensivi să dezvolte hipertensiune (valorile
tensionale diastolice în timpul exerci-ţiului pot fi
incorecte şi sunt slab reproductibile). Deşi
valoarea prag a TA din timpul exerciţiului de la
care se poate face deosebirea dintre subiecţii
normotensivi şi cei hipertensivi nu a fost
identificată corespunzător [70], valoarea acestei
metode în completarea metodei măsurării TA la
individul în repaus este susţinută de studii mari
pe termen lung [71,72]. O creştere a TA sistolice
în timpul exerciţiului la peste 200 mmHg în
timpul primelor 6 min de exerciţiu cu bicicleta
are o valoare predictivă de dublare a ratei
mortalităţii cardiovasculare la bărbatul de vârstă
medie. Cu toate acestea, dacă o creştere excesivă
a TA în timpul exerciţiului aduce sau nu precizie
diagnostică pentru HTA în repaus depinde de
răspunsul debitului cardiac; dacă creşterea
debitului cardiac indusă de exerciţiu la
hipertensivi este redusă, TA din timpul
exerciţiului nu mai are putere prognostică
independentă [73]. În ansamblu, deşi potenţial
valoroasă, măsurarea TA sistolice în timpul
exerciţiului nu este recomandată ca procedură de
rutină la hipertensivi.
Valorile tensionale obţinute în timpul
testelor de laborator nu sunt dovedite cert ca
fiind factori predictivi utili [74].
Caseta 3 Măsurarea tensiunii arteriale
ƒ Valorile tensionale măsurate în
cabinetul medical sau clinică trebuie
considerate în general ca referinţă;
ƒ Monitorizarea ambulatorie de 24h a
TA poate fi considerată ca având o valoare
clinică suplimentară atunci când:
- este descoperită o variabilitate
importantă a TA de cabinet în
cadrul aceleiaşi vizite sau în vizite
diferite;
- a fost măsurată o TA de cabinet
ridicată la pacienţi cu un risc
cardiovas-cular global scăzut;
- există o discrepanţă marcată între
valorile TA măsurate în cabinet şi
acasă;
- este suspectată rezistenţa la trata-
mentul medicamentos;
- pentru cercetare.
ƒ Automăsurarea TA la domiciliu
trebuie să fie încurajată pentru:
- a aduce mai multe informaţii în
sprijinul deciziei medicale;
- îmbunătăţirea complianţei pacien-
tului la regimurile de tratament.
ƒ Automăsurarea TA la domiciliu
trebuie să fie descurajată ori de câte ori:
- cauzează anxietate pacientului;
- induce automodificarea regimului
de tratament.
ƒ Valorile normale sunt diferite pentru
TA de cabinet, ambulatorie sau automăsurată
la domiciliu (tabel 4).
8
Hipertensiunea izolată de cabinet sau
de “halat alb”
La unii pacienţi tensiunea arterială de
cabinet este persistent ridicată în timp ce
tensiunea vesperală sau valorile tensionale din
24h sunt normale. Această situaţie este pe larg
cunoscută ca “hipertensiunea de halat alb” [75],
deşi termenul mai descriptiv şi mai puţin
mecanicist de „hipertensiune izolată de cabinet
(de spital)” este de preferat, deoarece diferenţa
între TA de cabinet şi TA ambulatorie nu se
corelează cu creşterea TA în cabinet sau spital
indusă de răspunsul alert la prezenţa doctorului
sau a asistentei medicale, deci cu adevăratul
„efect de halat alb” [76]. Indiferent de
terminologie, există astăzi dovezi că
hipertensiunea izolată de cabinet nu este rară
(aproximativ 10% în populaţia generală [77]). De
asemenea, s-a dovedit faptul că la indivizii cu
hipertensiune izolată de cabinet, riscul
cardiovascular este mai mic decât la indivizii cu
valori tensionale arteriale crescute atât în cabinet
cât şi ambulator [77]. Cu toate acestea, câteva
studii, deşi nu toate, au raportat că aceste condiţii
pot fi asociate cu afectare de organe ţintă şi
anomalii metabolice ceea ce sugerează că se
poate ca aceste fenomene să nu fie în totalitate
inocente din punct de vedere clinic [78].
Tabel 5 Hipertensiunea izolată de cabinet
(hipertensiunea de halat alb)
Diagnostic TA de cabinet ≥ 140/90 (la
câteva vizite);
TA ambulatorie 24 h < 125/80
mmHg
Investigaţii Posibili factori de risc
metabolic; posibile afectări
de organe ţintă
Prescripţii Modificări ale stilului de viaţă
şi urmărire apropiată;
tratament medica-mentos
dacă există dovezi de afectare
După cum este indicat în tabelul 5,
medicii ar trebui să diagnosticheze
hipertensiunea izolată de cabinet întotdeauna când
aceasta ≥ 140/90 mmHg la câteva vizite în timp ce
tensiunea arterială ambu-latorie din 24h este mai
mică de 125/80 mmHg. Diagnosticul poate de
asemenea să fie bazat pe valorile tensionale
arteriale automăsurate la domiciliu (media
câtorva zile de citire să fie mai mică de 135/85
mmHg). Trebuie căutaţi factorii de risc
metabolic şi afectările de organ ţintă.
Tratamentul trebuie instituit atunci când există
dovezi de afectare de organ sau de profil de risc
cardiovascular crescut. Modificări ale stilului de
viaţă şi o urmărire atentă ar trebui implementate la
toţi pacienţii cu hipertensiune izolată la care medicii
optează pentru neînceperea unui tratament
farmacologic.
Deşi mai puţin frecvent, un fenomen
care este reversul hipertensiunii izolate de
cabinet poate apare la pacienţi cu tensiunea
arterială de cabinet normală (sub 140/90 mmHg),
aceştia putând avea valori tensionale ambulatorii
ridicate (“hiper-tensiune izolată ambulatorie”)
[79]. Aceşti indi-vizi s-au dovedit a avea o
prevalenţă a afectării de organe ţintă mai mare
decât cei cu TA normală [80].
Antecedente personale şi heredo-
colaterale
Antecedentele heredo-colaterale (Caseta
4) se vor obţine dacă se poate în mod amănunţit,
insistându-se în mod particular asupra existenţei
HTA, a DZ, dislipidemiei, AVC sau a
afecţiunilor renale.
Antecedentele personale se referă la:
1. existenţa şi durata episoadelor hipertensive
anterioare;
2. simptomatologia sugestivă pentru cauze
secundare de hipertensiune, cât şi pentru ingestia
de substanţe care pot induce creşteri ale TA, de
exemplu cocaina, amfetaminele, contraceptivele
orale, steroizii, AINS, eritropoietina, ciclospo-
rinele;
3. dieta, insistându-se pe ingestia de grăsimi, sare
şi alcool, fumatul, activitatea fizică, creşterea în
greutate.
4. simptomatologia sugestivă pentru boală coro-
nariană, insuficienţă cardiacă, afectare cerebro-
vasculară sau boală vasculară periferică, afectare
renală, diabet zaharat, gută, dislipidemie, bron-
hospasm sau orice alte afecţiuni semnificative,
cât şi medicaţia utilizată în tratarea acestora;
5. terapia antihipertensivă utilizată, rezultatele
obţinute şi reacţiile adverse pe care aceasta le-a
provocat;
6. factori personali, familiali şi de mediu care pot
influenţa TA, riscul cardiovascular, cât şi evo-
luţia şi rezultatul tratamentului.
.
9
Caseta 4 Aspecte importante în evaluarea
antecedentelor personale şi heredo-
colaterale
1. Durata şi nivelul anterior al creşterii TA.
2. Elemente de hipertensiune secundară:
a) antecedente de boală renală (ex.
rinichi polichistic)
b) boală renală, infecţii ale tractului
urinar, hematurie, abuz de substanţe
analgetice (afectare parenchim renal);
c) ingestia de cocaină, amfetamine,
steroizi, AINS, ciclosporină;
d) episoade de anxietate, palpitaţii
(feocromocitom), cefalee;
e) episoade de slăbiciune musculară şi
tetanie (aldosteronism).
3. Factori de risc:
a) hipertensiune şi boală cardiovasculară;
b) hiperlipidemie;
c) diabet zaharat;
d) fumat;
e) dietă;
f) obezitate; gradul de sedentarism;
g) personalitate.
4. Simptome ale leziunii de organ:
a) cefalee, vertij, AIT, deficit motor/sen-
zorial
b) palpitaţii, dureri precordiale, dispnee
c) sete, poliurie, nicturie, hematurie
d) extremităţi reci, claudicaţie intermi-
tentă.
5. Terapie antihipertensivă utilizată anterior:
a) medicamente utilizate, eficacitatea
acestora şi reacţiile adverse raportate.
6. Factori personali, familiali şi de mediu
Examenul clinic
În plus faţă de măsurarea TA, examenul
clinic ar trebui orientat spre evidenţierea unor
factori de risc adiţionali (în special obezitate), cât
şi spre semne sugestive pentru hipertensiunea
secundară sau afectarea de organ (Caseta 5).
Examenele paraclinice
Investigaţiile de laborator (Caseta 6) vor
fi orientate spre evidenţierea unor factori de risc
adiţionali, căutându-se elemente de hipertensiune
secundară sau prezenţa/absenţa leziunii de organ.
Numărul minim de investigaţii de laborator care
ar trebui incluse este încă un subiect de dezbatere
dar s-a căzut de acord că ordinea acestora va fi
de la simplu la complex. Cu cât pacientul este
mai tânăr, TA mai mare şi dezvoltarea HTA mai
rapidă, cu atât fişa de diagnostic paraclinic va fi
mai complexă.
Caseta 5 Hipertensiunea secundară şi
leziunea de organ: examenul clinic
Semne care sugerează existenţa hiper-
tensiunii secundare şi a leziunii de organ
• Sindromul Cushing.
• Neurofibromatoză (feocromocitom).
• Nefromegalie (rinichi polichistic).
• Auscultaţia de sufluri abdominale
(hipertensiune reno-vasculară).
• Auscultaţie precordială/toracică (coarc-
taţie de aortă/boală aortică).
• TA redusă la nivel femural (coarctaţie
de aortă/boală aortică).
Semne care sugerează leziunea de organ
• Creier: suflu la nivel carotidian, deficit
motor sau senzorial.
• Retina: anomalii la examenul fundului
de ochi.
• Cord: aritmie, galop ventricular, raluri
pulmonare, edem periferic.
• Artere periferice: reducerea, absenţa sau
asimetria pulsului, extremităţi reci;
apariţia de leziuni tegumentare datorate
ischemiei.
În contextul european destul de
uniform, unde boala cardiovasculară reprezintă
prima cauză de morbiditate şi mortalitate,
examenul paraclinic de rutină ar trebui să includă
următoarele inves-tigaţii: glicemia, colesterolul
total, HDL-coleste-rolul, trigliceridele, ureea,
creatinina, sodiul, potasiul, hemoglobina şi
hematocritul; sedimen-tul urinar;
electrocardiograma. Dacă glicemia à jeune
depăşeşte 6,1 mmol/l (110 mg/dl), ar trebui
determinată glicemia post-prandială sau efectuat
un test de toleranţă la glucoză [81,82]. O
glicemie à jeune de 7 mmol/l (126 mg/dl) sau o
glicemie la 2 ore post-prandial de 11 mmol/l
(198 mg/dl) este considerată actual etalon pentru
diabetul zaharat [81,82]. Argumentele în favoa-
rea utilizării proteinei C reactive în prevenţia
primară [41] recomandă determinarea ei, în
special la pacienţii hipertensivi cu sindrom
metabolic [42], mai ales în condiţiile existenţei la
ora actuală a unor teste accesibile, cu sensibi-
litate ridicată.
10

Caseta 6 Examene paraclinice
Investigaţii de rutină
• Glicemie
• Colesterol total
• HDL-colesterol
• Trigliceride
• Acid uric
• Creatinină serică
• Hemoglobină/hematocrit
• Sumar de urină (completat cu examenul
sedimentului urinar)
• Electrocardiograma
Investigaţii recomandate
• Ecocardiograma
• Ultrasonografie carotidiană (şi femurală)
• Proteina C-reactivă
• Microalbuminuria (esenţială în cazul
pacienţilor cu diabet zaharat)
• Proteinuria (cantitativă)
• Examenul fundului de ochi (în HTA
severă)
Investigaţii complementare (de specialitate)
• În HTA complicată: evaluarea funcţiei
cerebrale, cardiace şi renale
• Identificarea HTA secundare prin: măsu-
rarea nivelului reninei, aldosteronului,
corticosteroizilor, catecolaminelor; arte-
riografie; ultrasonografie, atât renală, cât
şi a corticosuprarenalei; tomografie
computerizată (CT); creier: rezonanţă
magnetică nucleară (RMN)
Identificarea leziunii organului
ţintă
Datorită importanţei pe care o are
afectarea organului ţintă în determinarea riscului
global cardiovascular la pacientul hipertensiv
(tabele 2 şi 3), evidenţierea acesteia va trebui
tratată cu cea mai mare atenţie. Studii recente au
arătat ca în lipsa unor investigaţii ecografice
cardiovascu-lare pentru evidenţierea hipertrofiei
ventriculare stângi cât şi a îngroşării peretelui
carotidian (existenţa plăcii ateromatoase), până
la 50% dintre pacienţii hipertensivi pot fi clasaţi
în mod eronat ca având un risc minor sau
moderat, în timp ce prezenţa leziunii cardiace
sau vasculare îi plasează în grupul pacienţilor cu
risc înalt [45]. Ecocardiografia şi ultrasonografia
vasculară pot fi deci considerate ca teste
recomandate, în special la pacienţii la care
leziunea de organ nu este evidenţiată în urma
investigaţiilor de rutină. În acelaşi timp,
identificarea microalbuminuriei este
recomandată deoarece există din ce în ce mai
multe dovezi că ea reprezintă un marker sensibil
al leziunii de organ, nu numai în diabet, ci şi în
hipertensiunea arterială.
Datorită importanţei pe care o are
leziunea de organ, nu numai în diagnosticarea
riscului cardiovascular, dar şi în urmărirea
evoluţiei pacienţilor şi utilizarea factorilor
complementari pentru determinarea rezultatelor
tratamentului la aceşti pacienţi, metodologia
evaluării leziunii de organ va fi prezentată la
nivel de detaliu mai jos.
Cord
Electrocardiograma ar trebui să fie
inclusă în toate investigaţiile de rutină la
pacienţii cu TA ridicată pentru evidenţierea
ischemiei, tulburărilor de conducere cât şi a
aritmiilor. Sensibilitatea acesteia în detectarea
hipertrofiei ventriculare stângi este scăzută dar,
în acelaşi timp, pozitivitatea indicelui Sokolow-
Lyon (SV1 + RV5-6 > 38 mm) sau a indicelui
Cornell modificat (> 2440 mm*ms) s-au
demonstrat a fi predictori independenţi ai
evenimentelor cardiovasculare [83]. Produsul de
voltaj Cornell pentru durata QRS a fost utilizat
cu succes pentru detectarea pacienţilor cu
hipertrofie ventriculară stângă cu scopul
includerii acestora într-un studiu intervenţional
[84]. Electrocardio-grama poate fi utilizată şi în
identificarea supraîncărcării ventriculare,
fenomen ce indică un risc mai sever [83].
Ecocardiografia este fără îndoială mult mai
sensibilă decât electrocardio-grama în
diagnosticarea hipertrofiei ventriculare stângi
[85]; în plus, reprezintă şi un predictor al riscului
cardiovascular [86]. Disponibilitatea
ecocardiografiei a crescut în Europa, iar în
momentul în care există dubii în ceea ce priveşte
decizia terapeutică, un examen ecocardiografic
poate fi important în clasificarea mai precisă a
nivelului global de risc al respectivului pacient
hipertensiv, cât şi în orientarea tratamentului
[45]. Evaluarea ar trebui să includă măsurarea
septului intraventricular, cât şi a grosimii
peretelui posterior şi a diametrului ventriculului
stâng la sfârşitul diastolei, împreună cu
determinarea masei ventriculare (stângi)
utilizându-se formulele disponibile [87]. În
pofida faptului că există o relaţie directă între
indicele masei ventriculului stâng şi riscul
cardiovascular, valorile de 125 g/m2 pentru
bărbaţi şi 110 g/m2 pentru femei sunt utilizate pe
scară largă pentru estimări mai curând
11
conservatoare ale hipertrofiei ventriculului stâng.
Clasificarea în hipertrofii concentrice sau
excentrice şi remodelarea concentrică -
utilizându-se raportul rază/perete ventricular
(valorile >0,45 definesc forma concentrică) - s-
au dovedit de asemenea a avea rol predictiv
pentru riscul cardiovascular [88]. Metodele
ultrasonografice pentru evaluarea cantitativă a
fibrozei care însoţeşte hipertrofia (ecoreflecti-
vitate [89], dispersie inversată – back scattering
[90]) au fost descrise dar până în prezent se
utilizează mai curând la nivel de cercetare.
Ecocardiografia oferă în plus mijloacele evaluării
funcţiei ventriculare stângi sistolice, inclusiv
scurtarea fracţionată a peretelui mijlociu, ceea ce
s-a dovedit a fi un predictor valabil al
evenimentelor cardiovasculare [91,92]. De
asemenea, distensia ventriculară stângă în
diastolă poate fi determinată prin metoda
Doppler de măsurare a raportului dintre undele E
şi A ale fluxului sangvin transmitral (şi, mai
precis, prin determinarea timpului de relaxare
diastolică precoce, cât şi a pattern-ului fluxului
venos pulmonar în atriul stâng) [93]. În prezent
există un interes dovedit pentru a se determina în
ce măsură disfuncţia diastolică poate fi un
predictor al apariţiei dispneei şi al toleranţei
scăzute la efort fără dovada existenţei disfuncţiei
sistolice, manifestări ce apar frecvent, atât în
hipertensiune, cât şi la persoanele în vârstă (aşa-
numita insuficienţă cardiacă diastolică) [92]. În
final, ecocardiografia poate oferi dovezi ale exis-
tenţei defectelor de contractilitate ale peretelui
ventricular, urmare a ischemiei sau a unui
infarct, cât şi a disfuncţiei sistolice. Alte metode
de diagnostic, cum ar fi rezonanţa magnetică
nucleară, scintigrafia cardiacă, testul de efort şi
angiografia coronariană, sunt rezervate pentru
indicaţii specifice (boală coronariană, cardiomio-
patie). Examenul radiologic toracic reprezintă de
cele mai multe ori un instrument adiţional util în
diagnostic, atunci când se cer informaţii legate
de arterele intra-toracice mari sau de circulaţia
pulmonară.
Vasele sangvine
Examinarea ultrasonografică a arterelor
carotide cu determinarea grosimii complexului
intimă-medie şi stabilirea prezenţei plăcii de
aterom [94] s-a dovedit în mod repetat utilă în
predicţia atât a accidentului vascular cerebral, cât
şi a infarctului de miocard [95-100]. O evaluare
recentă a indicat ca utilă folosirea
ecocardiografiei în stra-tificarea precisă a
nivelului de risc la pacienţii hipertensivi [45].
Relaţia dintre indicele intimă-medie şi
evenimentele cardiovasculare este directă, dar o
valoare ≥ 0,9 mm poate fi consi-derată ca o
estimare conservatoare a alterării semnificative a
vasului.
Interesul crescut în determinarea TA
sistolice ca predictor al evenimentelor
cardiovasculare [101], interes stimulat şi de
dovezile apărute în urma studiilor de scădere a
TA la vârstnici şi în HTA sistolică izolată, au
condus la dezvoltarea tehnicilor de măsurare a
complianţei arterelor mari. Aceasta a condus la
acumularea unei cantităţi mari de informaţie atât
în plan fizologic şi fiziopatologic, cât şi în plan
farmacologic şi terapeutic [102,103]. Două dintre
tehnici ce permit măsurarea vitezei undei
pulsatile au fost dezvoltate până la nivelul
utilizării lor ca proceduri de diagnostic şi anume
dispozitivul de măsurare a vitezei undei de puls
[104] şi a indicelui de augmentaţie [10,105].
Ambele sunt de o importanţă reală, în special din
poziţia afirmaţiei că TA intraaortică (şi deci TA
exercitată în inimă şi creier) poate fi diferită de
cea măsurată în mod curent în braţ şi poate fi un
factor predictor pentru rezultate (terapeutice)
[104,106], dar poate fi influenţată în mod diferit
de diversele clase terapeutice antihipertensive.
Cu toate acestea, ambele tehnici vor trebui
testate în studii prospective pentru a li se stabili
valoarea predictivă.
Există în prezent un interes larg pentru
studiul disfuncţiei sau lezării endoteliale ca
marker timpuriu al leziunii cardiovasculare [107,
108]. Deşi investigaţiile au dus la un progres
considerabil în înţelegerea HTA şi a conse-
cinţelor acesteia, dovezile că disfuncţia endote-
lială izolată are o valoare predictivă în hiperten-
siune sunt mai curând nesemnificative. În plus,
tehnicile folosite în prezent în investigarea
răspunsului endotelial la diferiţi stimuli sunt fie
invazive, fie prea laborioase şi mari
consumatoare de timp pentru a fi utilizate în
evaluarea clinică a pacientului hipertensiv. Cu
toate acestea, studiile recente cu markeri
circulanţi ai activităţii endoteliale în sensul
disfuncţiei sau lezării (NO şi metaboliţii acestuia,
endoteline, citokine, molecule de adeziune etc.)
pot furniza în curând metode simplificate pentru
evaluarea disfuncţiei şi lezării endoteliale în
scopul utilizării clinice a acestora [110], un
exemplu în acest sens fiind proteina C-reactivă
[41].
Rinichi
Diagnosticul leziunilor renale induse de
HTA se bazează pe identificarea unui nivel
12
crescut de creatinină serică, a unui clearance
scăzut (mă-surat sau estimat) al acesteia sau pe
microalbu-minurie/macroalbuminurie, acestea
fiind limitele metodelor uzuale de laborator
pentru detecţia proteinuriei. Prezenţa
insuficienţei renale mode-rate a fost definită
recent astfel: creatinina serică ≥ 133µmol/l (1,5
mg/dl) la bărbaţi şi 124 µmol/l (1,4 mg/dl) la
femei [111,112] sau un clearance al creatininei
de 60-70 ml/min [40]. O estimare a valorii
clearance-ului creatininei în absenţa colectării
unei probe de urină în 24 h se poate obţine prin
ecuaţii de predicţie corectate în care sunt incluse
vârsta, sexul şi masa corporală [112]. O uşoară
creştere a creatininei serice şi a ureei sangvine
poate uneori să apară la instituirea sau
intensificarea terapiei antihipertensive, dar aceste
rezultate nu se vor interpreta ca o deteriorare
progresivă a funcţiei renale. Hiperuricemia se
observă frecvent la pacienţii hipertensivi netrataţi
şi s-a dovedit că aceasta se corelează cu existenţa
nefrosclerozei [113].
În timp ce o concentraţie crescută a
creatininei serice conduce la scăderea ratei
filtrării glome-rulare, o creştere a excreţiei
albuminei sau prote-inelor demonstrează o
disfuncţie la nivelul bari-erei de filtrare
glomerulare [114]. S-a demonstrat că
microalbuminuria are rol predictor în dez-
voltarea unei nefropatii diabetice evidente atât în
DZ tip 1, cât şi tip 2 [115], în timp ce prezenţa
proteinuriei în general indică existenţa leziunii
parenchimatoase constituite [114]. La pacienţii
hipertensivi non-diabetici microalbuminuria,
chiar sub valorile etalon [116], s-a dovedit a avea
rol în predicţia evenimentelor cardiovasculare
[117-119], iar o relaţie directă între excreţia
albuminei şi atât mortalitatea cardiovasculară,
cât şi non-cardiovasculară a fost demonstrată
într-un studiu populaţional recent [120].
Identificarea unei disfuncţii renale la
pacientul hipertensiv (demonstrată prin existenţa
oricărui parametru de mai sus) este frecventă şi
constituie un foarte puternic predictor al
evenimentelor cardiovasculare viitoare şi/sau
decesului (de cauză vasculară) [39,40,121,122].
Din acest motiv se recomandă ca nivelul de
creatinină serică (şi posibil şi clearance-ul de
creatinină estimat în funcţie de vîrstă, sex şi
dimensiunile corporeale) [112], ureea serică şi
proteinele din urină (cu test semicantitativ de
culoare) să fie măsurate la toţi pacienţii
hipertensivi. Microalbuminuria va trebui
măsurată la toţi pacienţii diabetici şi, acolo unde
va fi posibil, la toţi pacienţii hipertensivi non-
diabetici printr-o metodă de laborator validă,
bazată pe probe de urină colectate în timpul
nopţii [115,123].
Examenul fundului de ochi
În contrast cu anii ’30, când s-a
formulat clasi-ficarea în patru grade a modificării
aspectului fundului de ochi la pacientul
hipertensiv (Keith Wagener şi Baker) [124], în
prezent pacienţii hipertensivi cu exsudate
hemoragice (grad 3) şi edem papilar (grad 4)
precoce sunt foarte rar depistaţi. Gradele 1 şi 2
de modificare arteriolară sunt frecvent
identificate, dar nu există o dovadă clară că
acestea au o valoare prognostică semni-ficativă.
O evaluare recentă a 800 de pacienţi hipertensivi
nespitalizaţi [43] a arătat că pre-valenţa gradelor
1 şi 2 de modificare retiniană a atins 78% (în
contrast cu 43% pentru plăci de aterom la nivel
carotidian, 22% pentru hiper-trofia ventriculară
stângă şi 14% pentru microal-buminurie). Prin
urmare există îndoieli în ce măsură gradele 1 şi 2
de afectare retiniană pot fi folosite ca dovadă
pentru leziunea de organ în stratificarea nivelului
global de risc cardio-vascular, în timp ce în mod
clar gradele 3 şi 4 reprezintă markeri siguri
pentru complicaţiile hipertensive severe. Metode
de investigare mai selective sunt încă în stadiu de
cercetare [125].
Creier
La pacienţii care au avut deja un AVC,
tehnicile imagistice din prezent permit un
diagnostic îmbunătăţit al existenţei, naturii şi
locaţiei leziunii [126]. Tomografia computerizată
(CT) cerebrală reprezintă procedura standard de
diagnosticare a accidentului vascular cerebral
dar, cu excepţia identificării rapide a hemoragiei
intracraniene, tomografia computerizată este
înlocuită progresiv cu rezonanţa magnetică
nucleară. RMN bazată pe difuziune poate
identifica leziunea ischemică în câteva minute de
la instalarea ocluziei arteriale. Mai mult, RMN,
în special în varianta FLAIR (fluid-attenuation
inversion recovery), este evident superioară CT
în identificarea infarctelor cerebrale silenţioase,
majoritatea dintre acestea fiind mici sau
profunde (aşa numitele infarcte lacunare)
În două studii populaţionale,
Cardiovascular Health Study [127] şi
Atherosclerosis Risk in Community Study [128],
RMN a detectat infarcte cerebrale silenţioase mai
mari de 3 mm în diametru la 28%, respectiv 11%
dintre subiecţi. În ciuda relevanţei clinice a
acestor constatări, disponibilitatea limitată,
13
consumul mare de timp la utilizare şi costul
RMN nu permit o utilizare a acesteia pe scară
largă în eva-luarea diagnostică a pacienţilor
hipertensivi în vârstă, dar o utilizare mai largă
poate fi accep-tabilă la pacienţi cu tulburări
neurologice, în special pierderi de memorie.
Deoarece majorita-tea tulburărilor cognitive la
pacienţii în vârstă sunt legate, cel puţin în parte,
de hipertensiune [129,130], testele de evaluare a
stării cognitive ar trebui folosite mai frecvent la
aceşti pacienţi pentru completarea diagnosticului.
Screening-ul pentru detectarea
formelor de hipertensiune
secundară
La o minoritate dintre pacienţii adulţi cu
hipertensiune (de la sub 5% până la 10%) poate
fi identificată o cauză specifică a creşterii
presiunii arteriale. Un screening simplu pentru
formele de hipertensiune secundară poate fi
obţinut din corelarea antecedentelor clinice, a
examenului fizic şi a investigaţiilor de laborator
uzuale (Casetele 4-6). În plus, o hipertensiune
secundară este sugerată de o creştere severă a
valorilor presiunii arteriale, instalarea bruscă a
hipertensiunii şi răspunsul modest la tratamentul
medicamentos. În asemenea cazuri devin
necesare proceduri diagnostice specifice, care
vor fi detaliate în continuare.
Hipertensiunea reno parenchimatoasă
Boala renală parenchimatoasă
reprezintă cea mai frecventă cauză de
hipertensiune secundară. Descoperirea prin
examen clinic a unor mase abdominale bilaterale
orientează diagnosticul către boala renală
polichistică şi trebuie să conducă la examinare
ecografică abdominală. Ecografia renală a
înlocuit aproape complet urografia intravenoasă
în explorarea anatomică a rinichiului. În timp ce
urografia necesită injec-tarea de substanţă de
contrast potenţial nefro-toxică, ecografia este o
metodă neinvazivă care poate furniza toate datele
anatomice necesare despre mărimea şi forma
rinichilor, grosimea zonei corticale, gradul de
obstrucţie al tractului urinar, prezenţa maselor
renale [131]. Evaluarea prezenţei proteinelor,
eritrocitelor şi leucocitelor în urină, ca şi
determinarea concentraţiei creati-ninei serice
reprezintă testele funcţionale de screening
suficiente în boala renală parenchima-toasă.
Aceste teste sunt obligatorii pentru toţi pacienţii
hipertensivi [132,133]. Boala renală
parenchimatoasă poate fi exclusă dacă examenul
biologic al urinei şi concentraţia creatininei
serice sunt normale la determinări repetate.
Prezenţa în urină a eritrocitelor şi leucocitelor
trebuie confirmată prin examen microscopic.
Dacă testele de screening confirmă boala renală
parenchimatoasă, se impune explorarea detaliată
a funcţiei renale.
Hipertensiunea renovasculară
Hipertensiunea renovasculară este a
doua cauză comună de hipertensiune secundară.
La aproxi-mativ 75% dintre pacienţi stenoza de
arteră renală este cauzată de ateroscleroză (în
special la populaţia vârstnică). Displazia
fibromusculară este responsabilă de până la 25%
din cazurile totale (şi este cea mai obişnuită
formă la adultul tânăr). Semnele sugestive pentru
stenoze de arteră renală sunt constituite de
prezenţa unui suflu arterial abdominal lateralizat,
hipokaliemie, poliglobulie şi de scăderea
progresivă a funcţiei renale. Aceste semne
lipsesc la mulţi pacienţi cu hipertensiune
renovasculară. Suflul arterial abdominal este
prezent, de pildă, doar la 40% dintre pacienţii cu
stenoză de arteră renală. Determinarea ecografică
a diametrului longitudinal al rinichiului poate fi
utilizată ca procedură de screening. O diferenţă
de peste 1,5 cm în lungime între cei doi rinichi,
aspect care de regulă pune diagnosticul de
stenoză de arteră renală, se întâlneşte doar la 60-
70% dintre pacienţii cu hipertensiune
renovasculară. Examinarea Doppler color cu
calculul velocităţii sistolice maxime şi al
indicelui de rezistenţă a arterei renale poate
conduce la detectarea steno-zelor de arteră
renală, îndeosebi a celor localizate aproape de
originea vasului [134]. Această tehnică are o
înaltă sensibilitate şi specificitate atunci când
este utilizată de un examinator performant [135].
Există dovezi că investigarea vaselor renale prin
tehnica angiografiei RMN tridimensionale de
contrast cu gadolinium în apnee (“breath hold”)
poate deveni procedura diagnostică de elecţie
pentru diagnosticarea hipertensiunii
renovasculare [136]. Unii autori comunică o
sensibilitate a acestei metode de peste 95%
[137]. O altă procedură imagistică cu
sensibilitate similară este tomografia
computerizată spirală care necesită utilizarea
unui mediu de contrast care conţine iod şi
expunerea la raze X în doze destul de mari. în
cazul unei suspiciuni mari de stenoza de arteră
renală confirmarea trebuie obţinută prin
arteriografie renală digitală cu substracţie.
Această procedură invazivă rămâne standardul
de aur pentru detectarea stenozei de arteră renală.
Determinarea raportului de renină la nivelul
venelor renale necesită cateterizarea ambelor
14
vene renale şi colectarea de probe simultane din
fiecare venă renală şi din vena cavă. În pofida
anumitor opinii exprimate, acest test nu a întrunit
o specificitate şi o sensibilitate acceptabile şi nu
poate fi recomandat ca procedeu de screening.
Sunt multe date care întăresc valoarea acestei
proceduri pentru explorarea semnificaţiei
funcţionale a unei stenoze de arteră renală
detectate arteriografic, dar aspectul este
controversat încă.
Feocromocitomul
Feocromocitomul este o formă foarte
rară de hipertensiune secundară. Determinarea
nivelului de catecolamine (noradrenalina şi
adrenalina) ca şi a metanefrinelor în probe
urinare succesive per 24 de ore este o metodă de
încredere pentru detectarea bolii. Sensibilitatea
metodei creşte semnificativ, peste 95%. La
majoritatea pacienţilor cu feocromocitom
excreţia urinară de noradrenalină, adrenalină,
normetanefrină şi metanefrină este atât de
crescută încât nu este necesară o confirmare
diagnostică suplimentară. Dacă excreţia urinară
de catecolamine şi a metaboliţilor acestora este
numai uşor crescută sau în limite normale, deşi
există o mare suspiciune clinică de
feocromocitom, poate fi aplicat testul de
stimulare glucagonică. Acest test necesită
determinarea plasmatică a catecolaminelor şi
trebuie făcut după ce pacientul a fost tratat
eficient cu un alfa-blocant. Acest pre-tratament
previne creşteri marcate ale tensiunii arteriale
după injecţia de glucagon. Testul lipsei de
răspuns la clonidină necesită de asemenea
determinarea catecolaminelor plasmatice. Acest
test este utilizat pentru identificarea pacienţilor
cu hipertensiune esenţială şi cu activitate
crescută a sistemului nervos simpatic care
determină creşteri uşoare ale eliminărilor urinare
de catecolamine şi metaboliţi ai acestora [139].
După stabilirea diagnosticului de feocromocitom
este necesară localizarea tumorii. Întrucât
feocromocitoamele au deseori dimensiuni mari şi
sunt localizate în interiorul sau în imediata
vecinătate a glandelor suprarenale, diagnosticul
se pune deseori ecografic. O procedură
imagistică mai sensibilă este tomografia
computerizată. Tomografia cu
metaiodobenzilguanidină (MIBG) este utilă în
localizarea feocromocitoamelor extra-glandulare
şi a metastazelor celor 10% dintre
feocromocitoame care sunt de natură malignă.
Aldosteronismul primar
Determinarea nivelului de potasiu seric
este considerată test de screening al bolii. Totuşi,
doar aproximativ 80% dintre pacienţi au
hipokaliemie intr-o fază precoce [140] şi anumiţi
autori consideră că hipokaliemia poate fi absentă
chiar în cazuri severe [141]. În mod particular la
pacienţii cu hiperplazie suprarenală bilaterală
nivelele serice de potasiu pot fi normale sau doar
puţin scăzute [142]. Diagnosticul este confirmat
[dupa întreruperea medicamentelor care interferă
cu producerea reninei, cum ar fi beta-blocantele,
inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei,
blocanţii de receptori ai angiotensinei şi
diureticele] printr-un nivel scăzut de activitate a
reninei plasmatice (<1ng/ml pe oră) şi nivele
crescute de aldosteron plasmatic. Un raport
scăzut între aldosteronul plasmatic (ng/dl) şi
activitatea reninei plasmatice (ng/ml pe ora) > 50
este înalt sugestiv de aldosteronism primar [142].
Diagnosticul de aldosteronism primar este
confirmat de testul de supresie la fludrocortizon:
în prezenţa aldosteronismului primar
administrarea de fludrocortizon timp de 4 zile
reduce suplimentar activitatea reninei plasmatice
fără să scadă aldosteronul plasmatic sub un nivel
prag de 95 ng/dl) [143]. Procedurile imagistice
cum ar fi tomografia computerizată şi rezonanţa
magnetică sunt utilizate pentru localizarea unei
tumori secretante de aldosteron, dar morfologia
suprarenalelor se corelează slab cu funcţia lor şi
ca urmare recoltarea de probe venoase, deşi
metodă invazivă şi dificil de realizat, este
considerată de unii cercetatori ca o procedură
sigură [141, 144].
Sindromul Cushing
Hipertensiunea este foarte frecventă în
sindromul Cushing, afectând aproximativ 80%
dintre pacienţi. Sindromul este deseori sugerat de
statusul clinic tipic al habitusului pacientului.
Determinarea excreţiei urinare de cortizol este
cel mai practic şi corect index al secreţiei de
cortizol şi orice valoare care depaşeşte 110 nmol
(40 µg) este înalt sugestivă pentru existenţa
sindromului. Diagnosticul este confirmat de
testul cu durată de 2 zile de răspuns la o doză
mică de dexametazonă (0,5 mg la fiecare 6 ore
timp de 8 doze) sau de testul nocturn de răspuns
la dexametazonă (1 mg administrat la orele
23:00). Dacă la testul cu durată de 2 zile excreţia
urinară de cortizol în ziua a doua este mai mare
de 27 nmol (10 µg) pe zi, diagnosticul de
sindrom Cushing este sigur. Acelaşi diagnostic
este validat dacă concentraţia plasmatică de
cortizol depaşeşte 140 nmol/l (5 µg/dl) la orele
08:00 în cazul testului nocturn. Un rezultat
normal la oricare din cele doua teste exclude
diagnosticul de sindrom Cushing. [145]. Teste şi
proceduri imagistice suplimentare trebuie
15
folosite pentru a diferenţia variatele forme ale
sindromului. [146].
Coarctaţia de aortă
Coarctaţia de aortă este o cauză rară de
hipertensiune la copii şi adulţii tineri.
Diagnosticul este de obicei evident din examenul
fizic. Un suflu mezosistolic, care poate deveni
continuu în timp, este audibil în partea anterioară
a peretelui toracic iradiind şi posterior. Pulsul
femural este defazat faţă de pulsul radial.
Hipertensiunea este prezentă bilateral la
membrele superioare concomitent cu presiuni
scăzute sau nedeterminabile la nivelul
membrelor inferioare.
Hipertensiunea indusă medicamentos
Substanţele sau medicamentele care pot
creşte tensiunea arterială includ: licvoriţia,
contraceptivele orale, steroizii,
antiinflamatoarele nesteroidiene, cocaina şi
amfetaminele, eritropoietina, ciclosporinele.
Pacientul trebuie interogat specific în timpul
anamnezei despre aceste substanţe, iar utilizarea
acestora, dacă este necesară, trebuie monitorizată
cu atenţie.
Studiul genetic
Studiul genetic nu are încă un rol clar în
examinarea de rutină a persoanelor hipertensive.
Deşi deseori există un istoric familial de
hipertensiune la aceste persoane, sugerând
contribuţia moştenirii genetice la patogeneza
acestei condiţii, cea mai comună formă de
hipertensiune – hipertensiunea esenţială – are un
caracter puternic heterogen, ceea ce indică o
etiologie multifactorială şi anomalii poligenice
[147, 148]. Variaţii ale anumitor gene ar putea
determina ca o anumită persoană să fie mai mult
sau mai puţin sensibilă la un anume factor din
mediul înconjurător [149] sau la medicamente
[150]. Un număr de mutaţii la nivelul genelor
care codifică sistemele majore care controlează
tensiunea arterială (cum ar fi enzima de
conversie a angiotensinei, angiotensinogenul,
receptorul de angiotensină II, alfa-aducina şi
canalul epitelial de sodiu sensibil la amilorid
[ENaC]) au fost descrise la om, dar rolul exact al
acestora în patogeneza hipertensiunii esenţiale
este încă neclar [147, 148]. Prin urmare, căutarea
genelor candidate la mutaţii la persoanele
hipertensive nu este foarte utilă în momentul de
faţă. În formele monogenice mai rare de
hipertensiune moştenită, analiza genetică poate fi
utilă pentru a confirma sau pentru a exclude
diagnostice specifice. Formele monogenice de
hipertensiune sunt sindromul Liddle, cauzat de
activarea mutaţiilor ENaC [151]; sindromul de
exces aparent de mineralocorticoizi datorat
inactivării mutaţiilor în gena care codifică
enzima 11ß-hidroxisteroid dehidrogenaza tip 2
(enzima care converteşte cortizolul în cortizon),
generând o stimulare crescută a receptorului
mineralocorticoid de către cortizol [152]; a
aldosteronismului glicocorticoid-dependent
reversibil, care rezultă (1) din prezenţa în zona
glomerulară a suprarenalei a unei gene hibride
care codifică atât sintaza de aldosteron cât şi
11ß-hidroxilaza şi, deoarece activitatea 11ß-
hidroxilazei este ACTH-dependentă, şi (2) de
prezenţa sintezei crescute de aldosteron.
Abordare terapeutică
Momentul iniţierii tratamentului
antihipertensiv
Ghidurile pentru iniţierea tratamentului
antihipertensiv se bazează pe 2 criterii: (1)
nivelul riscului cardiovascular global, după cum
este indicat în Tabelul 2; şi (2) nivelul tensiunii
arteriale sistolice şi diastolice (Tabel 1). Nivelul
total de risc cardiovascular reprezintă criteriul
principal pentru intervenţia terapeutică în timp ce
valori scăzute sau crescute ale presiunii arteriale
reprezintă mai mult sau mai puţin criterii pentru
iniţierea terapiei, care să conducă la scăderea
presiunii arteriale. Comparativ cu ghidurile
anterioare ale Societăţilor Europene [3, 4] sau
ghidurile WHO/ISH [2], recomandările rezumate
în Figura 1 nu mai sunt limitate doar la subiecţi
cu hipertensiune de gradele 1 şi 2 ci se extind şi
la subiecţi cu valori normal-înalte ale presiunii
arteriale. Recomandările actuale detaliază
suplimentar modul de abordare al pacienţilor cu
hipertensiune gradul 3.
Includerea persoanelor cu tensiune
arterială sistolică între 130-139 mmHg şi
tensiune arterială diastolică 85-89 mmHg în
cadrul subiecţilor la care este posibilă iniţierea de
tratament antihipertensiv se bazează pe
următoarele dovezi recente:
1. Studiul PROGRESS [154] a demonstrat că
pacienţii cu accident vascular cerebral sau
accident ischemic tranzitor în antecedente şi
tensiune arterială < 140/90 mmHg. Dacă nu
primesc tratament (placebo), au o incidenţă a
evenimentelor cardiovasculare de aproximativ
17% în 4 ani (risc foarte mare conform
ghidurilor) risc care este scăzut cu 24% prin
reducerea tensiunii arteriale.
16
 Fig. 1

A B C
TAs 130-139 sau TAs 140-179 sau TAs ≥ 180 sau
TAd 85-89 mmHg TAd 90-109 mmHg TAd ≥ 110 mmHg
la mai multe determinări la mai multe determinări la determinări repetate în
(TA normal înaltă) (HTA gradul 1 şi 2) interval de câteva zile
(HTA gradul 3)

Determinarea altor Determinarea altor Iniţierea imediată a

factori de risc, AOT (în factori de risc, AOT, DZ, tratamentului
special renală), DZ, CCA CCA farmacologic

Determinarea altor
factori de risc, AOT, DZ,
Iniţierea modificării Iniţierea modificării
CCA
stilului de viaţă şi stilului de viaţă şi
corectarea factorilor de corectarea factorilor de
risc sau a afecţiunilor risc sau a afecţiunilor
asociate asociate Se adaugă modificarea
stilului de viaţă şi
corectarea factorilor de
risc sau a afecţiunilor
Stratificarea riscului Stratificarea riscului asociate
absolut (vezi Tabelul 2) absolut (vezi Tabelul 2)

Foarte Înalt Moderat Scăzut Foarte Înalt Moderat Scăzut

înalt înalt

Iniţierea Iniţierea Monito- Fără Iniţierea Iniţierea Monitori- Monitori-

trat. trat. rizare interv. promptă promptă zare TA şi zare TA şi
farma- farma- frecv. a asupra a trat. a trat. a factorilor a factorilor
cologic cologic TA TA farma- farma- de risc cel de risc 3-
cologic cologic puţin 3luni 12 luni

TAs ≥ 140 sau TAs < 140 şi TAs ≥ 140-159 TAs < 140 şi
TAd ≥ 90 TAd < 90 sau TAd < 90

Iniţierea trat. Continuarea De considerat trat. Continuarea

farmacologic monitorizării farmacologic şi monitorizării
preferinţele
pacientului
Iniţierea tratamentului antihipertensiv. Decizie bazată pe nivelul iniţial al TA (A, B, C) şi pe nivelul riscului global
TA tensiune arterială; TAs tensiune arterială sistolică; TAd tensiune arterială diastolică; AOT afectarea organelor ţintă; CCA condiţii clinice asociate
17
2. Date similare a adus şi studiul HOPE [155]
pentru pacienţi „normotensivi” cu risc coronarian
înalt.
3. Studiul ABCD [156] a demonstrat că
pacienţii cu diabet zaharat de tip 2 şi tensiune
arterială < 140/90 mmHg ar putea de asemenea
beneficia de o scădere agresivă a presiunii
arteriale, cel puţin în ceea ce priveşte prevenirea
accidentului vascular cerebral şi progresia
proteinuriei.
4. Studiul Framingham Heart Study [157] a
demonstrat că subiecţii de sex masculin cu
tensiune arterială normal înaltă au o incidenţă de
boală cardiovasculară la 10 ani de 10%, adică în
intervalul definit de aceste ghiduri ca risc
adiţional scăzut.
Întrucât dovada beneficiilor scăderii
tensiunii arteriale la pacienţii cu tensiune
arterială normal înaltă este deocamdată limitată
la pacienţii cu accident vascular cerebral [154],
boală coronariană [155] şi diabet [156],
tratamentul antihipertensiv în acest interval de
valori ale TA poate fi recomandat doar
pacienţilor cu risc înalt. Monitorizarea atentă a
tensiunii arteriale fără intervenţie
medicamentoasă este recomandată pacienţilor cu
scor de risc moderat sau scăzut care se considera
ca beneficiază îndeosebi de pe urma modificării
stilului de viaţă şi a corectării altor facori de risc
(de ex. renunţarea la fumat).
Prevederile ghidurilor anterioare [2] se
reconfirmă la pacienţii cu hipertensiune de
gradele 1 şi 2 cu recomandarea de a verifica
constant valorile tensiunii arteriale, de a iniţia
măsuri de modificare a stilului de viaţă şi de
stratificare a riscului. Tratamentul medicamentos
antihipertensiv trebuie iniţiat prompt la subiecţii
clasificaţi ca fiind cu risc mare sau foarte mare,
în timp ce subiecţii aflaţi la risc scăzut sau
moderat în ceea ce priveşte tensiunea arterială,
ca şi la cei cu alţi factori de risc cardiovasculari
trebuie monitorizaţi perioade îndelungate (cel
puţin 3 ani) numai sub tratament non-
farmacologic. Dacă după perioada de
monitorizare extinsă valorile sistolice ≥ 140
mmHg sau valorile diastolice ≥ 90 mmHg
persistă, tratamentul medicamentos
antihipertensiv trebuie iniţiat la pacienţii cu risc
moderat şi luat în considerare la pacienţii cu risc
scăzut (a căror tensiune arterială se încadrează,
prin definiţie, în gradul 1; vezi Tabelul 2). La
acest ultim grup de pacienţi se recomandă ca
preferinţele şi/sau resursele pacienţilor să
influenţeze decizia terapeutică, mai degrabă
decât a aştepta un nivel mai înalt al valorilor
tensionale pentru iniţierea tratamentului
(sistolică ≥ 150 mmHg sau diastolică ≥ 95 mm
Hg) [2-4]. Scăderea tensiunii arteriale la subiecţii
hipertensivi de grad 1 şi 2 şi cu risc scăzut sau
moderat este, pe termen scurt, mai puţin eficientă
în raport cu costul dar pacientul trebuie informat
că mai multe studii care au testat medicaţia
antihipertensivă, îndeosebi HDFP [158] şi HOT
[159] au arătat că, în pofida scăderii intensive a
tensiunii arteriale, riscul rezidual cardiovascular
rămâne mai mare la pacienţii cu risc
cardiovascular iniţial crescut decât la pacienţii cu
risc iniţial moderat. Acest lucru sugerează că
anumite modificări cardiovasculare majore sunt
greu reversibile şi că a restrânge tratamentul
antihipertensiv la pacienţii cu risc înalt sau foarte
înalt, deşi reprezintă o măsură cost-eficientă
pentru casele de sănătate, poate reprezenta o
abordare sub-optimală pentru pacient.
Figura 1 include de asemenea
recomandări despre iniţierea tratamentului la
pacienţii cu hipertensiune de gradul 3. La aceşti
subiecţi confirmarea nivelelor crescute ale
tensiunii arteriale trebuie obţinută în câteva zile
şi tratamentul trebuie instituit prompt, fără a fi
nevoie să se determine preliminar riscul absolut
(care este crescut chiar şi în absenţa altor factori
de risc). Identificarea completă a celorlalţi factori
de risc, a afectării organelor ţintă sau a bolilor
asociate pot fi determinate după iniţierea
tratamentului iar modificarea stilului de viaţă
poate fi recomandată concomitent cu iniţierea
tratamentului medicamentos.
Obiective terapeutice
Principalul obiectiv al tratamentului la
pacientul hipertensiv este de a obţine reducerea
maximă a riscului global de morbiditate şi
mortalitate cardiovasculară pe termen lung.
Acest aspect necesită tratamentul tuturor
factorilor de risc reversibili identificaţi, inclusiv
fumatul, dislipidemia şi diabetul, tratamentul
adecvat al condiţiilor clinice asociate precum şi
reducerea tensiunii arteriale per se.
În privinţa tensiunii arteriale ţintă, mai
multe dovezi există pentru tensiunea diastolică
decât pentru cea sistolică. Studiile randomizate
care au comparat tratamentul mai puţin intensiv
cu tratamentul intensiv sunt puţine (HOT [160],
UKPDS [161], ABCD-HT [162], ABCD-NT
[156]), majoritatea fiind limitate la pacienţi
diabetici astfel încât metaanaliza acestor studii,
deşi sugerează beneficii cu atât mai mari cu cât
reducerea tensiunii arteriale este mai intensă
[163], nu oferă date în privinţa extinderii acestei
observaţii la persoanele non-diabetice. Singurul
studiu care nu cuprinde numai pacienţi diabetici,
studiul HOT [160], care, din cauza diferenţelor
mici de tensiune diastolică (2 mm Hg)
18
înregistrate între grupurile de pacienţi-ţintă cu
valori presionale adiacente (randomizate la ţinta
≤ 90, ≤ 85, ≤ 80 mmHg), a fost incapabil să
detecteze diferenţe semnificative în ceea ce
priveşte riscul de evenimente cardiovasculare (cu
excepţia infarctului de miocard) între aceste
grupe monitorizate la tensiuni arteriale ţintă.
Oricum, rezultatele studiului HOT au confirmat
inexistenţa vreunui risc cardiovascular crescut la
pacienţii randomizaţi în grupul tensiunii-ţintă
minime (valorile tensiunii diastolice medii atinse
a fost de 81 mmHg). Deşi analizele de subgrup
au limitări evidente, o analiză recentă de subgrup
a studiului HOT [164] sugerează faptul că o
curbă de tip J poate exista doar pentru fumătorii
activi. Odată eliminaţi fumătorii, scăderea
tensiunii arteriale diastolice la o medie de 82
comparativ cu 85 mmHg reduce în mod
semnificativ evenimentele cardiovasculare
majore nu numai la persoanele diabetice dar şi la
pacienţii cu risc mare şi foarte mare (50% din
totalul pacienţilor incluşi în studiul HOT), ca şi
la pacienţii cu boala cardiacă ischemică, pacienţii
cu vîrstă peste 65 de ani şi pacienţii de sex
feminin. La pacienţii cu istoric de accident
vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor,
studiul PROGRESS [154] a evidenţiat beneficii
obţinute asupra mortalităţii şi morbidităţii
cardiovasculare prin scăderea tensiunii arteriale
diastolice la 79 mmHg (grupul de tratament
activ) faţă de 83 mmHg (grupul placebo), iar la
pacienţii cu boală coronariană studiul HOPE
[155] a demonstrat aspecte similare, în pofida
faptului că efectul datorat scăderii tensiunii
arteriale în acest studiu este subiect de polemică.
În ceea ce priveşte tensiunea arterială
sistolică, în majoritatea studiilor nu a fost
posibilă atingerea unor valori medii sub 140
mmHg [165]. Oricum, într-o analiză de subgrup
a studiului HOT care a arătat beneficii rezultate
din scăderea valorilor diastolice la 82 mmHg faţă
de 85 mmHg, tensiunea arterială sistolică atinsă
a fost în medie cuprinsă între 142-145 mmHg şi
respectiv 145-148 mmHg [164]. În studiul
PROGRESS [154] beneficiile au fost
demonstrate pentru valori ale tensiunii arteriale
sistolice de 132 mmHg versus 141 mmHg. iar în
studiul HOPE [155] la valori de 140 mmHg
versus 142 mmHg. În sfârşit, dacă uşoara
reducere de accidente vasculare cerebrale recent
raportată de studiul ALLHAT prin administrarea
clortalidonei versus doxazosin [166] sau
clortalidonă versus lisinopril [167] este în
principal datorată diferenţelor de tensiune
arterială sistolică, atunci datele ALLHAT
sugerează că valori sistolice de 134 mmHg ar
putea fi mai sigure decât valori sistolice de 136
mmHg.
Caseta 7 Obiective terapeutice
• Obiectivul principal de tratament al
pacientului cu tensiune arterială crescută este acela
de a obţine reduceri maxime ale riscului
cardiovascular total de morbiditate şi mortalitate pe
termen lung. Pentru aceasta este necesar tratamentul
tuturor factorilor de risc reversibili identificaţi,
incluzând fumatul, dislipidemia sau diabetul,
tratamentul corespunzător al afecţiunilor clinice
asociate precum şi tratamentul hipertensiunii arteriale
per se.
• Pe baza dovezilor actuale din studii se
recomandă ca tensiunea arterială, atât cea sistolică
cât şi cea diastolică să fie scăzute intensiv la valori de
cel puţin sub 140/90 mm Hg şi chiar mai joase, dacă
acest lucru este suportat de pacient, la toţi pacienţii
hipertensivi şi la valori de sub 130/80 mm Hg la
diabetici, avînd în vedere că valori tensionale şi
sistolice sub 140 mmHg pot fi dificil de atins,
îndeosebi la persoanele vârstnice.
La pacienţii diabetici, o revizuire
recentă a studiilor de reducere mult mai puţin
agresivă a tensiunii arteriale [168] a arătat că o
reducere a morbidităţii cardiovasculare la
pacienţii diabetici trataţi intensiv s-a asociat cu
valori ale tensiunii sistolice/diastolice de 144/82
mmHg în studiul UKPDS [161], 144/81 mmHg
în studiul HOT [160,164] şi 140/77 mmHg în
studiul MICROHOPE [169]. Ca urmare, valori
diastolice cuprinse între 77 şi 82 mmHg pot fi
atinse şi s-au demonstrat a fi benefice. Oricum,
în majoritatea studiilor cu rezultate pozitive
valorile tensionale sistolice au rămas peste 140
mmHg. Doar în cele 2 studii ABCD au fost
atinse valori joase ale tensiunii arteriale (132/78
mmHg în studiul ABCD-HT [162], respectiv
128/75 în studiul ABCD-NT [156], dar în
ambele studii beneficiile tratamentului mai
agresiv asupra bolii cardiovasculare nu au fost
impresionante (reducere semnificativă doar a
mortalităţii generale în studiul ABCD-HT [162]
şi a accidentului vascular cerebral în studiul
ABCD-NT [156]. În sfârşit, o analiză
observaţională prospectivă în cadrul programului
UKPDS [170] a demonstrat o legătură
semnificativă între tensiunea arterială sistolică
monitorizată şi incidenţa complicaţiilor micro- şi
macrovasculare la pacienţii diabetici, cu o
creştere continuă a complicaţiilor la valori >120
mmHg.
19
 Pentru pacienţii cu boală renală
nondiabetică sunt disponibile puţine date despre
efectele reducerii mai mult sau mai puţin
agresive ale tensiunii arteriale: în studiul HOT nu
a fost raportată o reducere semnificativă a
evenimentelor cardiovasculare la subsetul de
pacienţi cu creatinina plasmatică >115 µmol/l
(>1,3 mg/dl) [164] sau > 133 µmol/l (>1,5
mg/dl) [40] la scădere mai intensivă versus mai
puţin intensivă a tensiunii arteriale (139/82
versus 143/85). Oricum, nici unul dintre aceste
studii nu sugerează o creştere a riscului
cardiovascular la cea mai joasă valoare atinsă a
tensiunii arteriale.
În concluzie, pe baza dovezilor actuale
din studii, se recomandă ca tensiunea arterială,
atât cea sistolică cât şi cea diastolică să fie
scăzute agresiv la valori de cel mult sub 140/90
mmHg şi chiar mai joase, dacă sunt tolerate, la
toţi pacienţii hipertensivi şi la valori de sub
130/80 mmHg la diabetici (vezi mai jos).
Nivelul-ţintă care trebuie atins, ca şi nivelul
realizat practic, depind de valorile tensionale
preexistente, în special valorile sistolice, iar
valori tensionale sistolice sub 140 mmHg pot fi
dificil de atins, îndeosebi la persoanele vârstnice.
Nivelele-ţintă recomandate nu trebuie
considerate ca fiind mai puţin riguroase decât
cele din ghidurile anterioare [2], ci ca o
recomandare mai flexibilă care să-l
responsabilizeze suplimentar pe medic pentru o
decizie terapeutică individualizată.
Atunci când determinările tensiunii
arteriale obţinute la domiciliu sau ambulator sunt
folosite pentru evaluarea eficienţei tratamentului,
trebuie avut în vedere că valorile obţinute prin
astfel de determinări, în comparaţie cu valorile
determinărilor din cabinetul medical, sunt în
medie cu cel puţin 5-15 mmHg mai joase în
cazul valorilor sistolice şi respectiv cu 5-10
mmHg în cazul valorilor diastolice, deşi aceste
diferenţe sunt în mod normal mai mari când
tensiunea arterială determinată în cabinet este
mare, şi tind să devină mai mici la valori
tensionale mai mici, ca şi acelea recomandate ca
valori ţintă [65].
Modificări ale stilului de viaţă
Corectarea stilului de viaţă ar trebui
instituită de câte ori este posibil la toţi pacienţii,
inclusiv la persoanele cu TA "normal înaltă" şi la
pacienţi care necesită tratament medicamentos.
Obiectivul este de a reduce tensiunea arterială şi
de a controla alţi factori de risc şi condiţiile
clinice asociate. Modificările condiţiilor de viaţă
care sunt larg acceptate ca fiind eficiente în
reducerea tensiunii arteriale sau a riscului
cardiovascular sunt: încetarea fumatului;
scăderea în greutate; scăderea aportului excesiv
de alcool; exerciţii fizice; reducerea aportului de
sare; şi creşterea consumului de fructe şi legume,
precum şi evitarea ingestiei de grăsimi saturate.
Alimentaţia sănătoasă ar trebui promovată
întotdeauna.
Oricum, nu s-a dovedit că modificarea
stilului de viaţă ar preveni complicaţiile
cardiovasculare la pacienţii hipertensivi şi nu ar
trebui niciodată amânată inutil iniţierea
tratamentului medicamentos, în special la
pacienţii cu nivele crescute de risc sau
complianţa terapeutică redusă.
Caseta 8 Modificările stilului de viaţă
• Măsurile de modificare a stilului de
viaţă ar trebui instituite la toţi pacienţii, inclusiv
la persoane cu tensiunea arterială normal înaltă
şi pacienţi care necesită tratament
medicamentos. Scopul este scăderea tensiunii
arteriale şi controlul altor factori de risc şi a
condiţiilor clinice asociate.
• Modificările stilului de viaţă care sunt
răspunzătoare de scăderea tensiunii arteriale şi
care ar trebui luate în considerare, sunt:
1. Întreruperea fumatului
2. Scăderea în greutate
3. Reducerea consumului de alcool
4. Exerciţiul fizic
5. Reducerea ingestiei de sodiu
6. Creşterea consumului de fructe şi
legume şi reducerea consumului total de
grăsimi, şi în special a celor saturate.
Întreruperea fumatului
Întreruperea fumatului este probabil cea
mai puternică măsură care previne bolile
cardiovasculare şi non-cardiovasculare,
incluzând accidentul vascular cerebral şi boala
cardiacă ischemică [171]. Aceia care întrerup
fumatul înainte de vârsta medie au o speranţă de
viaţă care nu diferă ca durată de cea a
nefumătorilor. Deşi efectul independent şi cronic
al fumatului asupra tensiunii arteriale este mic
[172], iar încetarea fumatului nu reduce
presiunea arterială [173], riscul cardiovascular
total este mult crescut de fumat [171]. De aceea,
hipertensivii fumători ar trebui să fie sfătuiţi să
întrerupă fumatul. În plus, există dovezi că
fumatul poate interfera cu efectele benefice ale
unor medicamente antihipertensive (de exemplu
β-betablocantele). Acolo unde este necesar,
înlocuirea nicotinei [176,177] sau terapia cu
buspironă [177,178] ar trebui luată în
20
consideraţie deoarece ea pare sigură în HTA şi
este eficientă în facilitarea încetării fumatului.
Reducerea consumului de alcool
Există o relaţie directă între cosumul de
alcool, nivelul tensiunii arteriale şi prevalenţa
hipertensiunii în populaţie [179]. Dincolo de
acest aspect, nivelele înalte ale consumului de
alcool sunt asociate cu risc de accident vascular
cerebral [180]; această asociere este evidentă mai
ales la marii băutori. Alcoolul atenuează efectele
terapiei antihipertensive, dar acest efect este cel
puţin parţial reversibil la 1-2 săptămâni de
diminuare a consumului de alcool cu 80% [181].
Marii potatori (5 sau mai multe măsuri
standard/zi) pot pot prezenta o creştere a
tensiunii arteriale după întreruperea acută a
consumului şi sunt mai susceptibili în a fi
diagnosticaţi ca hipertensivi la începutul unei
săptămâni dacă ei au un model de comportament
de tip băutor de weekend.
În consecinţă, pacienţii hipertensivi care
beau alcool ar trebui avizaţi să-şi reducă
consumul la maximum 20-30 g etanol/zi -
bărbaţi şi 10-20 g etanol/zi - femei. Ei ar trebui
să fie avertizaţi cu privire la riscul unui accident
vascular cerebral asociat cu excesul de alcool.
Scăderea în greutate şi exerciţiile
fizice
Excesul ponderal predispune la
creşterea tensiunii arteriale şi hipertensiune
[182]. Scăderea în greutatea corporală conduce la
reducerea tensiunii arteriale la pacienţii
supraponderali şi are efecte benefice asupra
factorilor de risc asociaţi, cum ar fi rezistenţa la
insulină, diabetul, hiperlipidemia şi hipertrofia
de ventricul stâng. Efectul de scădere a tensiunii
arteriale prin reducerea greutăţii corporale poate
fi sporit de creşterea simultană a nivelului
exerciţiilor fizice [183], moderarea ingestiei de
alcool la băutorii supraponderali [184] şi
reducerea consumului de sodiu [185]. Nivelul de
antrenament fizic este un puternic predictor de
mortalitate cardiovasculară, independent de
tensiunea arterială şi de alţi factori de risc [186].
Astfel, pacienţii sedentari ar trebui sfătuiţi să
efectueze exerciţii aerobice la nivele modeste, în
mod regulat, cum ar fi mersul pe jos, alergatul
sau înotul pentru 30-40 min., de trei-patru ori pe
săptămână [187]. Extinderea evaluării înainte de
iniţierea programului de reabilitare fizică va
depinde de întinderea în timp a programului de
exerciţii şi de simptomele, semnele şi riscul total
cardiovascular al pacientului, ca şi de prezenţa
condiţiilor clinice asociate. Chiar şi exerciţiile
fizice moderate pot reduce tensiunea arterială cu
4-8 mmHg [188-190]. Totuşi, exerciţiile
izometrice ca ridicatul greutăţilor pot avea un
efect presor şi ar trebui evitate. Când
hipertensiunea este prost controlată, ca şi
întotdeauna în hipertensiunea severă, exerciţiile
fizice intense trebuie descurajate sau amânate
până la instituirea unei terapii medicamentoase
corespunzătoare şi eficiente.
Reducerea consumului crescut de sare
şi alte schimbări ale dietei
Studii epidemiologice sugerează că
ingestia de sare în dietă contribuie la creşterea
tensiunii arteriale şi la prevalenţa hipertensiunii
[191]. Efectul pare să fie sporit de o dietă săracă
în potasiu. Trialuri controlate randomizate la
pacienţi hipertensivi indică faptul că reducerea
consumului de sodiu cu 80-100 mmol/zi (4,7-5,8
g/zi) de la un consum iniţial de aproximativ 180
mmol/zi (10,5 g/zi) va contribui la scăderea
tensiunii arteriale în medie cu 4-6 mmHg [192]
sau chiar mai mult dacă se combină cu alte
măsuri de regim dietetic [193] şi va spori efectul
de reducere a tensiunii arteriale oferit de
medicaţie. Pacienţii ar trebui avizaţi să evite
adausul de sare, să evite alimentele sărate, în
particular semipreparatele şi să mănânce mai
multă mâncare gătită din ingrediente proaspete
(neconservate) cu conţinut crescut în potasiu.
Sfaturile date de dieteticieni pot fi utile. Pacienţii
hipertensivi ar trebui de asemenea sfătuiţi să
mănânce mai multe fructe şi legume [194], să
consume mai mult peşte [195] şi să reducă
consumul de grăsimi saturate şi colesterol.
Recentul studiu DASH a arătat că o astfel de
dietă poate influenţa benefic alţi factori de risc şi
reduce tensiunea arterială.
Terapia farmacologică
Introducere
Recomandările privind terapia
farmacologică sunt precedate de analiza
dovezilor disponibile (aşa cum sunt furnizate de
marile trialuri randomizate care au la bază
morbiditatea şi mortalitatea) privind beneficiile
obţinute prin terapia antihipertensivă şi
beneficiile comparative obţinute cu diverse clase
de agenţi. Acesta este cel mai puternic tip de
probă disponibilă. Totuşi, este acceptat faptul că
trialurile terapeutice randomizate bazate pe
evenimente au anumite limitări. Acestea includ
criterii speciale de selecţie a subiecţilor
randomizaţi; selecţia frecventă a pacienţilor cu
risc înalt pentru a creşte puterea trialului, astfel
21
încât majoritatea vastă a hipertensivilor
necomplicaţi sau cu risc scăzut este rar
reprezentată. Programele terapeutice folosite în
aceste studii adesea diverg de la practica
terapeutică uzuală; programele stricte de
Caseta 9 Valori şi limite ale evenimentelor
bazate pe trialuri clinice randomizate
VALORI
-Randomizarea este cea mai sigură metodă care
asigură imparţialitate
-Numărul mare de pacienţi garantează puterea
de a detecta diferenţe privind obiectivul primar
-Cele mai multe evenimente folosite ca
obiective sunt evenimente bine definite şi au
relevanţă clinică
LIMITE
-Selecţia pacienţilor (adesea pacienţi cu risc
cardiovascular crescut): extrapolarea la
pacienţii cu nivele diferite de risc este
îndoielnică
-cele mai multe trialuri nu au putere statistică în
ceea ce priveşte obiectivele secundare.
-Programele terapeutice din trialuri diverg
adesea de la acelea folosite în practica clinică
-Complianţa pacienţilor în trialuri este mult mai
înaltă decât în practica clinică
-Trialurile randomizate controlate durează 4-5
ani, în timp ce speranţa de viaţă la hipertensivii
de vârstă medie este de 20-30 ani.
monitorizare impun o complianţă bună
pacienţilor, dincolo de cea obţinută în practica
medicală comună. Poate că cea mai importantă
limitare este durata scurtă a trialurilor controlate
(în majoritatea cazurilor 4-5 ani), în timp ce
speranţa de viaţă şi, din acest motiv, durata
terapeutică pentru un hipertensiv de vârstă
medie, este de 20-30 ani [34,197]. Beneficiile
terapeutice pe termen lung şi diferenţele
corespunzătoare între variatele clase de
medicamente pot fi evaluate, de asemenea, prin
folosirea obiectivelor intermediare (de exemplu,
afectarea subclinică de organ). Aceste obiective
nu constituie dovezi la fel de puternice ca cele
„tari” („hard”), cum ar fi infarctul de miocard
fatal şi non-fatal sau accidentul vascular cerebral,
mortalitatea cardiovasculară sau generală, dar
câteva dintre trialurile recente disponibile au
folosit şi obiective "slabe" („soft”), şi anume
insuficienţa cardiacă congestivă (clinic relevantă,
dar adesea bazată pe un diagnostic subiectiv),
zile de spitalizare, angină pectorală şi
revascularizare coronariană (acesta depinzând şi
de obiceiurile locale şi disponibilităţile clinicii),
etc. Se admite că regresia sau întârzierea
subclinică a bolii de organ este asociată cu
reducerea evenimentelor cardiovasculare, dar în
mare măsură indirect pentru că multe dintre
probele existente conchid că aceste afectări ale
organelor au valoare predictivă pentru
evenimente fatale şi non-fatale ulterioare (vezi
mai sus). De aceea, dovezile din majoritatea
studiilor randomizate ce urmăresc obiective
intermediare au fost rezumate. Tratamentul poate
induce alterări ale parametrilor metabolici, cum
ar fi LDL-colesterolul sau HDL-colesterolul
seric, potasiul seric, toleranţa la glucoză,
inducerea sindromului metabolic sau, mai rar, a
diabetului zaharat, deşi cu greu poate fi aşteptată
o creştere a incidenţei evenimentelor
cardiovasculare în timpul unui trial pe termen
scurt, ele pot avea impact de-a lungul vieţii
pacientului, şi din acest motiv se ţine cont de ele
atunci când se apreciază riscul cardiovascular.
Studii care au ca obiective finale
mortalitatea şi morbiditatea prin
comparaţia dintre tratamentul activ şi
placebo
Cele mai multe dintre aceste studii au
fost folosite ca punct de plecare pentru
metaanalize, în aşa fel încât să se poată ajunge la
concluzii mai precise şi mai uşor generalizabile
sau să se răspundă unor întrebări legate de
anumite subgrupe de pacienţi care nu pot fi
abordaţi în studii individuale [198].
Tabelul 6 rezumă rezultatele meta-
analizelor care au ca punct de plecare studii
bazate pe hipertensiunea sistolo-diastolică
[5,199] şi studii efectuate la pacienţi vârstnici cu
hipertensiune sistolică izolată [200].
Tratamentul antihipertensiv a indus
reducerea similară şi semnificativă a mortalităţii
cardio-vasculare şi mortalităţii de toate cauzele
la ambele tipuri de pacienţi hipertensivi. În ceea
ce priveşte mortalitatea specifică, Collins şi
colab. [5], observă o reducere semnificativă a
AVC fatal (–45%, p<0,001), dar nu şi a bolii
coronariene fatale (-11%, NS). Acest din urmă
rezultat poate fi corelat cu vârsta, pentru că
mortalitatea coronariană a fost semnificativ
redusă (26%, p<0,01) la pacienţi vârstnici cu
HTA sistolo-diastolică [201].
AVC fatal şi non-fatal combinate şi
toate evenimentele coronariene au fost
semnificativ reduse în cazul ambelor tipuri de
HTA.
The Blood Pressure Lowering
Treatment Trialists Collaboration [163] a
22
efectuat meta-analize separate ale studiilor cu
control placebo în care tratamentul activ iniţiat a
fost un calciu-antagonist sau un IEC; reducerile
obiectivelor cardiovasculare au fost similare
celor demonstrate în studii în care medicaţia de
bază a fost diuretic sau beta-blocant.
Riscul pentru evenimente
cardiovasculare, în special pentru boală
coronariană, diferă mult între femei şi bărbaţi.
Din studii nu reiese clar dacă efectul terapiei
antihipertensive asupra scăderii riscului
cardiovascular depinde de sex. Acest obiectiv a
fost investigat de grupul de lucru INDANA,
bazându-se pe o metaanaliză ce include şapte
studii randomizate [202]. Meta-analiza a cuprins
40.777 pacienţi din care 49% erau bărbaţi.
La bărbaţi odds-ratio care arată
superioritatea tratamentului a fost statistic
semnificativ pentru mortalitatea de toate cauzele
(-12%, p=0,01), AVC fatal (-43%, p<0,001) şi
mortalitatea coronariană (-17%, p<0,01); totalul
evenimentelor cardiovasculare fatale şi non-
fatale a fost redus cu 22% (p=0,001), totalul
AVC cu 34% (p< 0,001), iar totalul
evenimentelor coronariene cu 18% (p<0,001).
La femei aceste tipuri de evenimente au
fost în general mai rare decât la bărbaţi, iar odds-
ratio în favoarea tratamentului a fost statistic
semnificativ pentru scăderea AVC fatal (-29%,
p=0,05), pentru evenimente cardiovasculare
fatale şi non-fatale (-26%, p=0,001) şi pentru
AVC fatal şi non-fatal (-38%, p<0,001), dar
nesemnificativ în privinţa celorlalte obiective.
Oricum, reducerea de risc între grupul
tratat şi grupul de control nu diferă între femei şi
bărbaţi, indiferent de obiectiv şi nu există
interacţiuni semnificative între tipul de tratament
şi sex, în aşa fel încât scăderea proporţională a
riscului este similară la femei şi la bărbaţi.
Informaţii adiţionale au fost aduse de
alte studii recente, neincluse în metaanaliza
anterior menţionată. În SCOPE [203], au fost
randomizaţi 4973 de pacienţi hipertensivi
vârstnici să primească un BRA, candesartan sau
placebo. Toţi pacienţii puteau primi orice alt
tratament antihipertensiv în afara medicaţiei de
studiu pentru un mai bun control al tensiunii
arteriale. Studiul a fost în final o comparaţie între
grupul tratat cu candesartan şi grupul de control
care primea altă medicaţie antihipertensivă.
Reducerea tensiunii arteriale a fost puţin
mai bună în grupul cu candesartan (3,2/1,6
mmHg), în care şi obiectivul primar compus
(AVC, infarct miocardic şi mortalitate
cardiovasculară) a avut tendinţa de a fi redus (-
11%, p=0,19). Obiectivul secundar, AVC non-
fatal, a fost semnificativ redus (-28%, p=0,04).
Alte studii cu control placebo vizau efectul altor
BRA, losartan [204] şi irbesartan [205,206] la
pacienţi cu diabet de tip II şi nefropatie. Toate
aceste studii au arătat ca medicaţia are efect
renoprotector (a se vedea mai jos), dar nu există
evidenţa beneficiilor pe obiective
cardiovasculare secundare (pentru evaluarea
cărora aceste studii nu au suficientă putere
statistică). Din aceste studii recente, cu control
placebo, se poate concluziona că reducerea TA
cu ajutorul BRA poate aduce beneficii
suplimentare, mai ales în prevenţia AVC; la
pacienţi cu nefropatie diabetică poate încetini
progresia bolii renale.
Studii care au ca obiective finale mortalitatea
şi morbiditatea prin comparaţia dintre
medicamentul studiat şi diverse alte clase
terapeutice
În ultimii 5 ani mai multe studii
randomizate au comparat loturi de pacienţi trataţi
cu diverse clase terapeutice; cel mai adesea au
fost comparate antihipertensive mai vechi
(diuretice, beta blocante) cu agenţi mai noi (Ca
antagonişti, IEC, BRA, alfa blocante); numai
ocazional au fost comparate clase terapeutice noi
una cu cealaltă. Nouă studii [100,167,207-213],
incluzând 67.435 de pacienţi randomizaţi ce au
comparat calciu-antagoniştii cu medicamente
mai vechi au fost recent revizuite de Staessen şi
Wang [214]. Pentru nici unul dintre obiectivele
considerate în această analiză (incluzând aici
mortalitatea generală, mortalitatea cardio-
vasculară, evenimentele cardio-vasculare, AVC,
infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă)
valorile lui p (de heterogenitate) nu au atins
semnificaţia statistică (0,11<p<0,95). Odd ratio
global ce exprimă potenţialul beneficiu al calciu-
antagoniştilor vs terapii mai vechi a fost apropiat
de 1 şi nesemnificativ pe mortalitatea globală
(0,98, 95% interval de confidenţă IC 0,92-1,03;
p=0,42), mortalitatea cardio-vasculară (1,03,
95% IC 0,95-1,11; p=0,51), toate evenimentele
cardio-vasculare (1,03, 95% IC 0,99-1,08;
p=0,15) şi infarct miocardic (1.02, 95% IC 0,95-
1,10; p=0,61). Calciu-antagoniştii oferă protecţie
uşor mai ridicată împotriva AVC fatal şi non-
fatal comparativ cu medicamentele mai vechi.
Pentru cele 9 studii combinate odd ratio
pentru AVC a fost 0,92 (95% IC, 0,84-1,01;
p=0,07). A atins semnificaţia statistică atunci
când a fost exclus studiul CONVINCE [213], un
mare studiu cu Verapamil. Pentru insuficienţa
cardiacă calciu-antagoniştii par să asigure o mai
mică protecţie faţă de terapia convenţională
indiferent dacă studiul CONVINCE a fost (1,33,
23
95% IC 1,22-1,44; p<0,0001) sau nu a fost inclus
(1,33, 95% IC 1,22-1,46; p<0,0001) în datele
analizate. Staessen şi Wang au revăzut de
asemenea cinci studii cu 46.553 de pacienţi
randomizaţi ce compară IEC cu terapii mai vechi
[167,209,215-217]. Odd ratio global ce exprimă
potenţialul beneficiu al IEC vs terapie
convenţională a fost aproximativ 1 şi
nesemnificativ pentru mortalitatea generală
(1,00, 95% IC 0,94-1,06; p=0,88), mortalitatea
cardiovasculară (1,02, 95% IC 0,94-1,11;
p=0,62), toate evenimentele cardiovasculare
(1,03, 95% IC 0,94-1,12 p=0,59), infarctul
miocardic (0,97, 95% IC 0,90-1,04; p=0,39) şi
insuficienţa cardiacă (1,04, 95% IC 0,89-1,22;
p=0,64). Comparativ cu terapiile mai vechi, IEC
asigură ceva mai puţină protecţie în privinţa
AVC (1,10, 95% IC 1,01-1,20; p=0,03). Pentru
mortalitatea de toate cauzele, mortalitatea
cardiovasculară, AVC şi infarct miocardic,
valorile lui p au fost nesemnificative
(0,16<p<0,88). În contrast, pentru totalitatea
evenimentelor cardiovasculare (p=0,006) şi
pentru insuficienţa cardiacă (p=0,04)
heterogenitatea a fost semnificativă statistic
datorită studiului ALLHAT [167].
În studiul ALLHAT, pacienţii care au
luat lisinopril, comparativ cu cei care au luat
clortalidona, au avut risc mai mare de AVC
(1,15, 95% IC 1,02-1,30; p=0,02), insuficienţă
cardiacă (1,19, 95% IC 1,07-1,31; p<0,001)
[167] şi astfel de boală cardiovasculară
combinată (1,10, 95% IC 1,05-1,16; p<0,001)
[167].
Rezultate similare fuseseră anterior
raportate în compararea alfablocantului
doxazosin cu clortalidona într-un braţ al studiului
ALLHAT care fusese întrerupt prematur [166].
În timp ce ALLHAT se detaşează ca
fiind cel mai mare studiu dublu orb ce implică
pacienţi hipertensivi, rezultatele sale sunt dificil
de interpretat din câteva motive ce pot fi
responsabile de heterogenitatea rezultatelor sale
comparativ cu ale altor studii.
1. În ALLHAT 90% dintre pacienţii randomizaţi
erau deja sub terapie antihipertensivă, cel mai
adesea diuretic; astfel, ALLHAT a testat
continuarea diureticului vs. schimbarea claselor.
Pacienţilor cu insuficienţă cardiacă latentă sau
compensată care primeau diuretic li s-a întrerupt
tratamentul dacă nu erau în lotul cu clortalidona.
2. Tensiunea arterială obţinută a fost mai mare în
lotul cu doxazosin (+2 mmHg), Amlodipină
(+1,1 mmHg) şi Lizinopril (+2,3 mmHg şi 4,4
mmHg la pacienţii afroamericani) decât în lotul
cu clortalidonă. Probabil aceşti factori explică de
ce curbele Kaplan-Meyer devin divergente
imediat după randomizare pentru insuficienţa
cardiacă şi după aproximativ 6 luni pentru AVC.
3. Agenţii simpatolitici folosiţi ca terapie
suplimentară (atenolol, clonidină şi/sau rezerpină
la alegerea medicului) au dus la un tip de
tratament oarecum artificial care nu reflectă
practica clinică modernă, nu este utilizat în mod
obişnuit şi care este cunoscut că potenţează
efectul antihipertensiv al diureticelor mai mult
decât efectul IEC sau alfablocantelor.
4. ALLHAT nu a inclus o evaluare sistematică a
obiectivelor, ceea ce ar fi putut afecta evaluarea
obiectivelor mai « slabe » (soft), de ex.
insuficienţa cardiacă congestivă.
În pofida acestor limitări, ALLHAT
[166,167] singur sau alături de alte studii susţine
concluzia că beneficiile terapiei antihipertensive
depind în mare măsură de scăderea tensiunii
arteriale, ceea ce confirmă rezultatele
preliminare ale meta-analizei B.P.L.T.T.C. (The
Blood Pressure Lowering Treatment Trialists
Collaboration) [163] şi opinia exprimată în
ghidurile OMS/ISH. Aceste concluzii sunt mai
departe confirmate de rezultatele recente ale
studiului INVEST (prezentate la întâlnirea ACC
Chicago 2003), care compară un calciu
antagonist – Verapamil – combinat cu un IEC –
Trandolapril, cu un betablocant combinat cu un
diuretic la pacienţi hipertensivi cu boală
coronariană. Nu s-a constatat nici o diferenţă
semnificativă nici pe obiectivul primar
(mortalitate de toate cauzele, infarct miocardic
non-fatal şi AVC), nici pe cele secundare.
Tabel 6 Reducerea relativă a riscului de
evenimente fatale şi combinat fatale şi non-fatale
la pacienţi sub tratament antihipertensiv, versus
placebo sau fără tratament.
Hipertensiune Hipertensiune
sistolo-diastolică izolată sistolică
Reducer P Reducer P
ea ea
riscului riscului
Mortalitate
-14% <0,01 -13% 0,02
Cardiovasculară -21% <0,00 -18% 0,01
1
Non- -1% NS NS
cardiovasculară
Evenimente fatale şi non-fatale
Cerebrale -42% <0,00 -30% <0,001
1
Coronariene -14% <0,01 -23% <0,001
Două studii recente au abordat o clasă
nouă, BRA. Studiul LIFE [218] a comparat
losartanul cu atenolol la pacienţii hipertensivi cu
HVS timp de 4,8 ani (în medie); rezultatul a fost
24
o reducere semnificativă (p=0,021) 13% a
evenimentelor vasculare majore, în cea mai mare
parte datorată reducerii semnificative p=0,001 cu
25% a AVC. Nu au fost diferenţe de tensiune
arterială între cele două grupuri tratate. Studiul
SCOPE [203] a fost iniţiat ca o comparaţie a
două loturi de pacienţi vârstnici care primeau
Candesartan sau placebo, dar din motive etice
85% dintre pacienţii care iniţial primeau placebo
au primit terapie antihipertensivă (mai ales
diuretice, betablocante sau antagonişti de calciu).
În final, studiul este o comparaţie a tratamentelor
antihipertensive cu/fără Candesartan. După 3,7
ani de tratament s-a găsit o reducere de 11% a
evenimentelor vasculare majore (fără
semnificaţie statistică) şi o reducere semnificativ
statistică (p=0,02) de 28% a AVC non-fatal la
pacienţii trataţi cu Candesartan, în condiţiile în
care tensiunea arterială atinsă a fost mai mică în
grupul cu Candesartan (cu 3,2/1,6 mmHg).
Studii randomizate bazate pe obiective
intermediare
Hipertrofia ventriculară stângă
Multe studii au testat efectele diverşilor
agenţi antihipertensivi asupra hipertensiunii
asociate cu HVS. Cele mai multe au evaluat
masa ventriculului stâng pe ecocardiogramă, dar
puţine dintre ele au urmat criterii suficient de
stricte pentru a oferi informaţii de încredere, în
consecinţă metaanalizele nu pot furniza dovezi
certe [219,220]. Aceste studii la pacienţi
hipertensivi cu HVS nu pot avea lot placebo, dar
pot compara terapii active; în studii trebuie
inclus un număr mare de pacienţi pentru a avea
puterea statistică să detecteze mici diferenţe între
terapii şi trebuie luate precauţii speciale pentru a
preveni regresia la medie sau erorile de citire
dacă secvenţa evaluărilor nu este dublu orb.
Există foarte puţine studii care respectă
aceste criterii stricte şi ele încă nu pot oferi
rezultate incontestabile; studiul LIVE [221]
aduce argumente în favoarea superiorităţii
diureticului Indapamidă vs IEC – Enalapril după
12 luni, dar nu după 6 luni. Studiile ELLVERA
[222], PRESERVE [223] şi FOAM [224] au
arătat regresie egală cu IEC (Lisinopril, Enalapril
şi respectiv Fosinopril) şi cu antagonişti de
calciu (Amlodipină, Nifedipină şi Amlodipină).
Studiul CATCH [225] demonstrează regresie
egală cu BRA, Candesartan şi cu IEC –
Enalapril. Studiul ELSA [226] a raportat regresie
egală după un an şi patru ani cu un calciu-
antagonist – Lacidipină şi un betablocant –
Atenolol. O serie de comparaţii între BRA şi
betablocant – Atenolol au arătat o regresie
semnificativ mai mare cu BRA [227-229].
Efectul benefic al regresiei HVS a fost
documentat de observaţia că aceasta este însoţită
de o îmbunătăţire a funcţiei sistolice [230]. Un
studiu mare, pe termen lung (5 ani), LIFE [218],
este în mod particular relevant pentru acest fapt
deoarece în acelaşi spirit cu datele din studiile
Framingham şi HOPE o reducere mai mare a
HVS (diagnosticată ECG) cu Losartan a fost
acompaniată de scăderea incidenţei
evenimentelor cardiovasculare. Aceleaşi
rezultate au fost obţinute şi într-un substudiu din
LIFE unde HVS a fost diagnosticată prin
ecocardiografie [233] şi care confirmă rezultate
obţinute anterior pe loturi mai mici de pacienţi
[234,235]. Este interesant de menţionat că într-
un alt studiu recent ce compară Losartan cu
Atenolol (REGAAL) [229] deşi diferenţa între
reducerile masei ventriculului stâng a fost
nesemnificativă statistic, s-au constatat efecte
diferite pe concentraţiile peptidelor natriuretice
(scăzute de Losartan, crescute de Atenolol)
sugerând efecte opuse asupra complianţei
ventriculului stâng. Studii ulterioare vor
investiga efectele terapiilor asupra indicilor de
conţinut de colagen şi fibroză a peretelui
ventricular mai degrabă decât efectele asupra
masei ventriculului stâng.
Ateroscleroza peretelui arterial
Câteva studii randomizate compară
efectele pe termen lung (2-4 ani) ale diferitelor
tipuri de tratamente antihipertensive asupra
grosimii intimă-medie în peretele arterei
carotide. Dovezile arată în mod constant efectul
benefic al antagoniştilor de Ca asupra acestui
obiectiv. Un studiu placebo controlat a arătat
superioritatea Amlodipinei vs placebo [236]; 3
studii au arătat superioritatea antagoniştilor de
Ca (Isradipină [207], Verapamil [98], Nifedipină
[237]) vs terapie diuretică; un alt studiu a arătat
superioritatea antagonistului calcic Lacidipină vs
betablocant – Atenolol [100]. Un studiu recent
(ELSA) [100] a arătat un efect mai mare al
Lacidipinei nu numai în încetinirea progresiei
grosimii intimă-medie pe bifurcaţia arterei
carotide comune, ci şi în încetinirea progresiei
plăcii, chiar regresia ei. Până de curând dovezile
ce vizau IEC păreau contradictorii: un studiu
placebo controlat arăta lipsa efectului
ramiprilului asupra grosimii intimă-medie pe
carotida comună [238] în timp ce un alt studiu
arăta încetinirea semnificativă a progresiei
grosimii intimă-medie măsurată la bifurcaţia
carotidei, pe carotida internă şi pe carotida
comună [239]. Mai recent, rezultatele studiului
25
PHYLLIS reconciliază observaţiile din cele două
studii anterioare raportând că IEC – fosinopril
previne progresia grosimii intimă-medie
observată la pacienţi cu hidroclorotiazidă, dar
acest efect se limitează la bifurcaţia carotidei, cu
efect minor sau fără efect asupra peretelui
carotidei comune [240].
Funcţia renală
Cele mai multe dovezi vizează funcţia
renală la pacienţii diabetici. Acestea au fost
recent revăzute [168]. Pe scurt analiza studiilor
cu scădere tensională mai mult sau mai puţin
importantă sau cu adăugare de terapie activă vs
terapie placebo arată că la pacienţii diabetici cu
nefropatie avansată progresia disfuncţiei renale
poate fi încetinită prin adăugarea de BRA
(Losartan [204] sau Irbesartan [205]) vs placebo
(cu o diferenţă de 3-4 mmHg a tensiunii
sistolice). Efecte consistente ale scăderii mai
intensive a tensiunii arteriale au fost demonstrate
asupra excreţiei proteinelor, deopotrivă asupra
proteinuriei şi microalbuminuriei. În această
reevaluare recentă [168] din cele 6 studii pe
pacienţi diabetici care compară terapii cu diferiţi
agenţi 4 (unul cu IEC vs betablocant [215], unul
cu Ca antagonist vs diuretic [212] şi două cu IEC
vs Ca antagonist [156,241]) nu au arătat nici o
diferenţă între efectele renoprotective ale
medicaţiilor comparate; în schimb un studiu cu
BRA (irbesartan) vs. Ca antagonist (Amlodipină)
a arătat întârzierea dezvoltării insuficienţei renale
[205] iar un altul arată că BRA Losartan reduce
incidenţa proteinuriei nou apărute mai bine decât
betablocantul atenolol [242]. În studiul
ALLHAT în care un mare număr de pacienţi au
fost randomizaţi să primească clortalidonă,
amlodipină sau lisinopril şi care a inclus în
proporţie de 36% pacienţi cu diabet, rezultatele
au fost neconcludente în detectarea unei
diferenţe în ceea ce priveşte funcţia renală iar
rezultatele în privinţa proteinuriei şi
microalbuminuriei nu sunt încă disponibile; acest
rezultat se poate datora şi faptului că în toate
loturile s-a realizat un foarte bun control al
tensiunii arteriale (134-136/75 mmHg) [167]. La
pacienţi cu boală renală nondiabetică, o
metaanaliză recentă ce include 11 studii
randomizate comparând diverse terapii
antihipertensive incluzând şi IEC arată o
încetinire semnificativă a evoluţiei bolii la
pacienţi ce ating tensiunea arterială 139/85
mmHg mai degrabă decât la cei ce ating 144/87
mmHg. Oricum nu este clar dacă beneficiul
poate fi atribuit IEC cum sugerează unii autori
[243] sau scăderii tensiunii arteriale. Recent
încheiatul studiu AASK [244] a eşuat în a
demonstra o reducere a progresiei disfuncţiei
renale la pacienţi afroamericani hipertensivi cu
nefrosleroză prin reducerea tensiunii arteriale la
128/78 mmHg mai degrabă decât la 141/85
mmHg; totuşi IEC s-au dovedit a fi oarecum mai
eficienţi decât betablocantele [244] sau calciu-
antagoniştii [245] în încetinirea declinului ratei
filtrării glomerulare. Astfel, se pare că la pacienţi
cu boală renală nondiabetică utilizarea IEC este
mai importantă decât scăderea agresivă a
tensiunii arteriale, în timp ce la pacienţii
diabetici controlul agresiv al tensiunii arteriale
pare a avea o importanţă egală cu blocarea
sistemului renină angiotensină. Oricum pare
prudent ca la pacienţii cu boală renală
nondiabetică tensiunea arterială să fie de
asemenea scăzută.
Diabetul cu debut recent
Studiile care au monitorizat diabetul cu
debut recent în timpul perioadei de urmărire au
arătat că incidenţa diabetului zaharat nou
descoperit scade când au fost folosiţi IEC mai
degrabă decât placebo [155], antagonişti de
calciu vs diuretic sau betablocant [216], sau
BRA vs betablocant [218,246] sau vs terapie
uzuală [203]. ALLHAT [167] a raportat de
asemenea o mai mică incidenţă a diabetului nou
descoperit la pacienţii ce primeau amlodipină sau
lisinopril comparativ cu cei ce luau clortalidonă.
Strategii terapeutice
Principiile tratamentului
medicamentos: monoterapie vs terapie
combinată. Pentru mulţi, dacă nu pentru toţi
pacienţii hipertensivi, terapia trebuie începută
gradat, urmărindu-se atingerea valorilor ţintă ale
tensiunii arteriale în câteva săptămâni. Pentru a
atinge aceste valori ţintă o mare categorie de
pacienţi vor necesita terapie cu mai mult de un
singur agent antihipertensiv. Proporţia
pacienţilor care au nevoie de terapie combinată
va depinde de valorile de bază ale TA. Astfel, la
hipertensivii de grad I monoterapia pare să fie
mai frecvent urmată de succes. În ALLHAT de
exemplu, care a recrutat pacienţi cu HTA de
gradele I şi II, cei mai mulţi trataţi cu
monoterapie, 60% din ei au rămas pe
monoterapie [167]. În studiul HOT [160]
pacienţii recrutaţi aveau HTA stadiile II şi III, iar
după schimbarea medicaţiei de la intrarea în
studiu doar 25-40% din ei au atins valorile ţintă
ale TA diastolice cu monoterapia. În trialurile cu
diabetici, marea majoritate a pacienţilor aveau
cel puţin o schemă cu două medicamente, iar în
26
două trialuri recente privind nefropatia diabetică
[204,205] au fost necesare în medie 2,5 până la
3,0 medicamente din alte clase de
antihipertensive care să fie adăugate la
inhibitorul de receptor de angiotensină folosit în
studiu.
Astfel, în acord cu valorile de bază ale
TA şi cu prezenţa sau absenţa complicaţiilor,
pare a fi rezonabilă iniţierea tratamentului
deopotrivă cu o doză redusă dintr-un sigur agent
sau cu o combinaţie de doze mici din doi agenţi
hipotensori diferiţi (Figura 2). În acest sens,
iniţierea tratamentului cu terapie combinată a
fost testat în trecut în studiul VA [247,248] şi
mai recent în studiul PROGRESS [154]. Dacă
monoterapia cu doză mică nu dă succes în
controlul TA, pasul următor trebuie să fie ori
schimbarea agentului hipotensor cu altul, tot în
doză mică, ori creşterea dozei de agent
hipotensor, de multe ori însoţită de creşterea ratei
de reacţii adverse, ori trecerea la terapia
combinată. Dacă iniţierea s-a făcut cu 2 agenţi
antihipertensivi în doze mici, în caz de eşec fie
se cresc dozele folosite, fie se adaugă un al
treilea agent hipotensor în doză redusă.

Fig. 2

De considerat:
Nivelul TA fără tratament
Absenţa sau prezenţa AOT şi a factorilor de risc

De ales între

Monoterapie în Combinaţie de
doză redusă două droguri
doză redusă

Dacă nu se atinge TA ţintă

Drogul anterior în De schimbat cu alt Combinaţia anterioară De adăugat un alt

doză maximă drog în doză redusă în doză maximă treilea drog în doză
redusă

Dacă nu se atinge TA ţintă

Combinaţie de 2-3 Monoterapie în doză Combinaţie de trei

droguri maximă droguri în doză
eficientă

Alegerea monoterapiei sau a terapiei combinate

TA – tensiune arterială; AOT – afectarea organelor ţintă

27

Avantajul iniţierii tratamentului cu
monoterapie în doze mici este acela că, în cazul
în care primul hipotensor nu este bine tolerat se
poate trece la un alt agent antihipertensiv,
alegându-se în final medicamentul cu cel mai
bun răspuns hipotensor pentru fiecare pacient în
parte (deopotrivă în termeni de eficacitate şi
tolerabilitate); medicaţia genetică va furniza un
suport solid în viitor în cazul unei asemenea
proceduri laborioase şi uneori frustrante
deopotrivă pentru medic şi pacient.
Un dezavantaj evident al iniţierii
tratamentului hipotensor cu 2 medicamente,
chiar în doze mici este acela al potenţialei
expuneri a pacientului la un agent hipotensor
inutil, dar există şi avantaje: [1] este de aşteptat
ca prin 2 medicamente cu mecanisme de acţiune
diferite să fie controlate tensiunea arterială şi
complicaţiile sale; [2] în terapia combinată se pot
folosi doze mici din ambii agenţi hipotensori,
ceea ce poate însemna o rată scăzută de reacţii
adverse şi [3] în Europa, ca şi pe alte pieţe există
la dispoziţie combinaţii de 2 hipotensoare într-o
singură tabletă, ceea ce duce la optimizarea
complianţei.
Caseta 10 Monoterapie vs terapie
combinată
• La mulţi, dacă nu la toţi hipertensivii,
terapia trebuie iniţiată gradat, iar valorile
ţintă ale TA se vor atinge progresiv, în
câteva săptămâni.
• Pentru a atinge valorile ţintă de TA
pentru o largă categorie de pacienţi, este
preferabil să fie utilizată o combinaţie de
agenţi hipotensori.
• În acord cu valorile de bază ale TA şi
prezenţa sau absenţa complicaţiilor, pare
rezonabilă iniţierea tratamentului
deopotrivă cu o doză redusă dintr-un
singur agent sau combinaţie de agenţi în
doză redusă.
• Există avantaje şi dezavantaje pentru
ambele abordări.
Următoarele combinaţii de 2 agenţi
hipotensori care s-au dovedit a fi eficiente şi bine
tolerate (Fig. 3):
• diuretic şi beta-blocant
• diuretic şi IEC sau antagonist de
receptor de angiotensină
• antagonist de calciu (dihidropiridinice)
şi beta-blocant
• antagonist de calciu şi IEC sau
antagonist de receptori de angiotensină
• antagonist de calciu şi diuretic
• alfa-blocant şi beta-blocant
• alte combinaţii (de exemplu cu agenţi
hipotensori cu acţiune centrală, de tipul
agoniştilor de receptori alfa 2 sau
modulatori de receptori de imidazolină
I2, sau IEC şi sartani) pot fi folosite
dacă este necesar, iar în multe cazuri
poate fi nevoie de 3 sau chiar 4
medicamente.
Este de recomandat folosirea
preparatelor cu durată lungă de acţiune, care să
asigure acoperirea pe 24 de ore şi administrarea
o dată pe zi. Acest tip de medicaţie asigură pe de
o parte o bună complianţă a pacientului la
tratament şi pe de altă parte o minimalizare a
variabilităţii valorilor de tensiune arterială,
asigurându-se în acest fel o protecţie solidă
împotriva riscului de evenimente cardiovasculare
majore şi afectarea organelor ţintă [249,250].
O atenţie specială trebuie acordată
reacţiilor adverse, chiar şi atunci când sunt
simptome aparent minore pentru că ele pot
constitui cauze importante de non-complianţă.
Pacienţii trebuie chestionaţi despre posibile
efecte adverse, iar dozele, precum şi
medicamentele, alese în consecinţă. Anumite
recţii adverse pot fi apanajul clasei respective, cu
o incidenţă similară pentru toţi componenţii
clasei (de exemplu tusea la IEC), în timp ce,
pentru unele reacţii adverse există compuşi din
aceeaşi clasă care au o probabilitate mai mică de
a induce reacţii adverse specifice clasei (de
exemplu fatigabilitate mai rar/mai puţin
exprimată la unele beta-blocante sau sindrom
Raynaud mai rar la cu medicamentele
vasodilatatoare; dintre antagoniştii de calciu,
dihidropiridinele nu induc constipaţie iar
diltiazemul şi verapamilul nu induc tahicardie).
Alegerea medicamentelor antihipertensive. Un
număr mare de trialuri randomizate, deopotrivă
cele care compară o medicaţie activă vs placebo
sau două medicaţii active diferite confirmă
concluziile precedentului ghid european de
tratament al hipertensiunii arteriale [3,4] şi ale
OMS/ISH [2] şi anume că principalele beneficii
ale tratamentului antihipertensiv sunt
determinate de scăderea per se a valorilor
tensiunii arteriale.
28
 Fig. 3

Diuretice
Beta
blocante
BRA

Alfa Antagonişti
blocante de calciu

IEC

Posibile combinaţii ale diferitelor clase de agenţi antihipertensivi.

Combinaţiile cele mai raţionale sunt reprezentate cu linie continuă. În casete
sunt reprezentate clasele de agenţi antihipertensivi dovediţi a aduce beneficii
în trialuri controlate intervenţionale. IEC – inhibitori ai enzimei de
conversie; BRA – blocanţi ai receptorilor de angiotensină 1

Totuşi, există şi dovezi ale eficacităţii Aşadar, se poate concluziona că

diferite ale diverselor clase de medicamente pe
anumite grupuri de pacienţi. De exemplu,
antagoniştii de receptori de angiotensină par a fi
mai eficienţi în prevenţia accidentelor vasculare
cerebrale decât beta blocantele [218] sau terapia
obişnuită [203], în special la cei cu hipertrofie
ventriculară stângă [219] sau la vârstnici [203];
de asemenea diureticele tiazidice, singure sau în
combinaţie cu alţi compuşi ar putea fi mai utile
decât alţi agenţi hipotensori în prevenirea
insuficienţei cardiace congestive [212,167];
tratamentul cu IEC şi antagoniştii de receptori de
angiotensină a fost dovedit a întârzia rata de
progresie a afectării renale în nefropatia
diabetică şi non-diabetică [206,243-245];
antagoniştii de receptori de angiotensină par a fi
mai eficienţi decât beta blocantele în regresia
hipertrofiei ventriculare stângi [218,227-229];
antagoniştii de calciu s-au dovedit mai eficienţi
decât diureticele [98,207,237] sau beta
blocantele [100], iar IEC sunt mai eficienţi decât
diureticele [204] în încetinirea procesului de
ateromatoză carotidiană. Nu în ultimul rând,
medicamentele nu sunt egale în ceea ce priveşte
reacţiile adverse pentru fiecare pacient în parte,
aspect care va influenţa şi el alegerea medicaţiei
funcţie de preferinţele pacientului, pentru o mai
bună complianţă şi succesul terapiei.
principalele clase de hipotensoare – diuretice,
beta-blocante, antagonişti de calciu, IEC şi
antagonisti de receptori de angiotensină – pot fi
folosite la iniţierea şi menţinerea terapiei
antihipertensive. Deşi întreruperea singurului
trial care a testat un alfa-blocant (braţul cu
doxazosin din ALLHAT [166]) a fost criticată,
dovezile în favoarea utilizării unui alfa-blocant
sunt mult mai sărace în raport cu cele ale
beneficiului obţinut prin utilizarea altor agenţi
hipotensori; totuşi alfa-blocantele pot fi luate în
considerare mai ales pentru terapia combinată.
Hipotensoarele cu acţiune centrală (agoniştii
adrenoreceptorilor alfa 2 şi modulatorii
receptorilor de imidazolină I2) pot fi de
asemenea de folos în terapia combinată.
Tentativa de a identifica prima clasă de
medicamente cu care să fie iniţiat tratamentul
este probabil desuetă, mai ales că în marea
majoritate a cazurilor pentru atingerea valorilor
ţintă ale tensiunii arteriale este nevoie de două
sau mai multe medicamente, în special la cei cu
tensiune arterială iniţială mare şi leziuni de
organe ţintă.
În cadrul paletei de hipotensoare
disponibile pe piaţă alegerea medicamentelor

29
antihipertensive va fi influenţată de o serie de
factori cum ar fi:
1. Experienţa anterioară, favorabilă sau
nefavorabilă a pacientului cu o anumită clasă de
medicamente.
2. Costul medicamentelor, în raport cu
posibilităţile fiecărui pacient sau cu sistemul de
asigurări de sănătate, urmărindu-se ca preţul
medicaţiei să nu fie disproporţionat în raport cu
eficacitatea şi tolerabilitatea pentru fiecare
pacient în parte.
3. Profilul de risc cardiovascular apreciat
individual.
4. Prezenţa de leziuni ale organelor ţintă, de
boală cardiovasculară evidenţiată clinic, boală
renală sau diabet zaharat.
5. Prezenţa patologiei asociate sau a factorilor
care favorizează sau limitează utilizarea de
medicamente hipotensoare.
6. Riscul interacţiunii medicamentoase cu alte
medicamente folosite concomitent de pacient.
Caseta 11 Alegerea tratamentului
antihipertensiv
• Beneficiile principale ale
tratamentului antihipertensiv se datorează
scăderii în sine a TA
• De asemenea, există dovezi că
anumite clase de droguri ar putea avea efecte
diferite în sine sau la grupuri special de pacienţi
• Drogurile nu sunt echivalente din
punct de vedere al reacţiilor adverse, mai ales
la anumiţi pacienţi
• Clasele principale de agenţi
antihipertensivi – diuretice, beta blocante,
antagonişti de calciu, IEC, antagonişti de
receptori de angiotensină – sunt
corespunzătoare pentru iniţierea şi menţinerea
terapiei
• A pune accentul pe identificarea
clasei de iniţiere a terapiei nu mai constituie la
ora actuală o necesitate datorită faptului că
pentru a atinge nivelul ţintă al TA este necesară
folosirea a două sau mai multe droguri în
combinaţie
• Având în vedere spectrul dovezilor
disponibile alegerea drogurilor va fi influenţat
de mai mulţi factori, inclusiv:
o Experienţa anterioară a
pacientului cu droguri antihipertensive
o Costul terapiei
o Profilul de risc, prezenţa sau
absenţa afectării de organe ţintă, boala
cardiovasculară sau renală clinic manifestă sau
diabetul
o Preferinţele pacientului
Clinicianul trebuie să cântărească
individual alegerea medicamentelor pentru
fiecare pacient, ţinând cont de toţi factorii
enumeraţi, ca şi de preferinţa pacientului.
Indicaţiile sau contraindicaţiile diverselor clase
de medicamente sunt prezentate în Tabelul 7, iar
alegerea tratamentului în condiţii speciale vor fi
discutate în secţiunea următoare.
Abordări terapeutice în condiţii
speciale
Vârstnici
În urma studiilor randomizate controlate
placebo nu mai există decât puţine dubii în ceea
ce priveşte reducerea mortalităţii şi morbidităţii
cardiovasculare la hipertensivii vârstnici trataţi,
indiferent dacă acestia au hipertensiune sistolo-
diastolică sau hipertensiune sistolică izolată
[199, 200]. În timp ce studiile clinice
randomizate cu medicaţie antihipertensivă la
vârstnici includ de regulă pacienţi în vârstă de
cel puţin 60 de ani, o recentă metaanaliză arată
că evenimentele cardiovasculare combinate
fatale şi nonfatale sunt semnificativ reduse la
subiectii de 80 de ani şi peste, dar mortalitatea de
cauză generală nu a fost redusă [251]. Cele mai
mari studii randomizate cu control placebo care
au folosit medicaţie antihipertensivă versus
placebo sau nici un tratament, la pacienţii
vârstnici cu hipertensiune sistolo-diastolică au
folosit ca primă linie de tratament un diuretic sau
un beta blocant [201]. În studiile de
hipertensiune sistolică izolată, prima linie de
tratament a cuprins un diuretic [14] sau calciu
blocant din clasa dihidropiridinelor [15].
Tratamentul a fost iniţiat cu ultima clasă
de medicamente în cele 2 studii mai puţin
ortodoxe efectuate în China, unul pe pacienţi cu
hipertensiune sistolo-diastolică [252], celălalt pe
pacienţi cu hipertensiune sistolică izolată [253].
În toate aceste studii, terapia activă a
fost superioară celei placebo sau lipsei
tratamentului. Alte clase de medicamente au fost
folosite în mod frecvent în studii în care
medicamente “mai noi” erau comparate cu
medicamente “mai vechi”. Studiul STOP-2 [209]
a demonstrat că incidenţa evenimentelor
cardiovasculare este similară la vârstnicii
hipertensivi randomizaţi pentru a primi un
antagonist de calciu, un IEC, sau o terapie
convenţională cu un diuretic şi/sau un beta
blocant, iar ALLHAT [167] a arătat că un
diuretic, un antagonist de calciu sau un IEC
influenţează evenimentele cardiovasculare în
aceeaşi masură la pacienţii vârstnici peste 65 de
30
ani. Studiul LIFE [218] a demonstrat că la
pacienţii hipertensivi cu vârste între 55 şi 80 de
ani şi hipertrofie ventriculară obiectivată,
antagonistul de receptor de angiotensină II
losartan, s-a dovedit a fi mai eficace în reducerea
evenimentelor cardiovasculare, în particular a
accidentului vascular cerebral, decât beta
blocantul - atenolol; acelaşi lucru este de
asemenea demonstrat la pacienţii cu
hipertensiune sistolică izolată [254]. SCOPE
[203] a arătat o reducere a accidentelor vasculare
nonfatale la pacienţii hipertensivi cu vârste de 70
de ani şi peste, trataţi cu o schemă
antihipertensivă conţinând un antagonist de
receptor al angiotensinei - candesartan în
comparaţie cu pacienţii care primeau un regim
antihipertensiv fără candesartan. Este astfel
evident faptul că există beneficii la pacienţii
vârstnici trataţi cu cel puţin unul dintre
următoarele clase medicamentoase: diuretice,
beta blocante, blocanţi ai canalelor de calciu,
inhibitori ai enzimei de conversie şi antagonişti
ai receptorului de angiotensină.
Caseta 12 Tratamentul antihipertensiv la
vârstnic
• Conform studiilor randomizate placebo-
controlate nu există îndoială că vârstnicii
beneficiază de terapia antihipertensivă în
ceea ce prive şte reducerea mortalităţii şi a
morbidităţii cardiovasculare, indiferent
dacă aceştia au hipertensiune sistolo-
diastolică sau hipertensiune sistolică
izolată.
• Iniţierea tratamentului antihipertensiv la
pacienţii vârstnici trebuie să respecte
recomandările generale, dar aceasta trebuie
să fie făcută in mod gradat, in special la
indivizii mai sensibili.
• Măsurarea presiunii arteriale ar trebui de
asemenea să fie efectuată in ortostatism,
pentru a exclude de la tratament indivizii
cu hipotensiune ortostatică marcată.
• Mulţi pacienţi vârstnici au şi alţi factori de
risc, afectări ale organelor ţintă şi condiţii
cardiovasculare asociate, caz în care
alegerea primului medicament
antihipertensiv trebuie antent cântarită.
• Mulţi pacienţi vârstnici necesită două sau
mai multe antihipertensive pentru controlul
tensiunii arteriale, în special pentru că
adesea este dificil să scazi tensiunea
arterială diastolică sub 140 mmHg.
• O metaanaliză recentă a concluzionat că la
subiecţii în vârstă de 80 de ani şi peste,
evenimentele cardiovasculare fatale şi non-
fatale, dar nu şi mortalitatea, sunt reduse
Iniţierea tratamentului antihipertensiv la
pacienţii vârstnici trebuie sa urmeze
recomandarile generale ale ghidurilor. Mulţi
pacienţi au şi alţi factori de risc, afectări ale
organelor ţintă şi condiţii cardiovasculare
asociate, la care alegerea medicamentului de
primă intenţie trebuie atent cântărită. Mai mult,
numeroşi pacienţi vor avea nevoie de două sau
mai multe medicamente pentru controlul
tensiunii arteriale, deoarece în mod particular
este adesea dificil să cobori nivelul tensiunii
arteriale sistolice sub 140 mmHg [165, 255].
Tensiunea arterială diastolică optimă este mai
puţin clar definita. Într-o analiză importantă post-
hoc investigatorii SHEP au evaluat rolul
tensiunii arteriale diastolice de-a lungul
tratamentului la pacienţii cu hipertensiune
sistolică izolată [256]. Ei au ajuns la concluzia că
atingerea unei valori a presiunii diastolice de sub
70 mmHg şi în special sub 60 mmHg, identifică
un grup la risc mare care are un prognostic mai
prost. Aceşti pacienţi au fost probabil
supratrataţi. Sunt necesare studii ulterioare
pentru a determina cât de mult poate fi scăzută
presiunea arteriala diastolică la pacienţii
vârstnici care au numai hipertensiune sistolică
izolată la care tensiunea arteriala sistolica nu este
controlată sub tratament.
Diabetul zaharat
Incidenţa hipertensiunii arteriale este
crescută la pacienţii cu diabet zaharat [257].
Formele principale de tulburări hiperglicemice
includ diabetul zaharat de tip 1 (distrucţia
celulelor beta pancreatice conducând de obicei la
deficit absolut de insulină) şi diabetul zaharat de
tip 2 (situându-se între predominenţa rezistenţei
la insulină cu deficit relativ de insulină şi
predominenţa defectului de secreţie cu rezistenţa
la insulină) [258]. Tipul 2 de diabet este de
departe forma cea mai des întâlnită, apărând cu o
frecvenţă de 10-20 de ori mai mare decât tipul 1
[259]. Pacienţii hipertensivi prezintă adesea o
stare cunoscută ca “sindrom metabolic”, care
asociază rezistenţă la insulină (cu
hiperinsulinemie concomitentă), obezitate
centrală şi dislipidemie caracteristică (trigliceride
plasmatice crescute şi HDL colesterol scăzut)
[37,260]. Aceşti pacienţi sunt predispuşi la
dezvoltarea tipului 2 de diabet [261].
În tipul 1 de diabet, hipertensiunea
reflectă adesea debutul unei nefropatii [262] în
timp ce o mare parte a pacienţilor hipertensivi
au înca normoalbuminurie în momentul
diagnosticării tipului 2 de diabet [263].
31
Caseta 13 Tratamentul antihipertensiv al
diabeticului:
• Măsurile non-farmacologice (în special
scăderea în greutate şi reducerea aportului de
sare) ar trebui încurajată la toţi pacienţii cu tip
2 de diabet, independent de existenţa
hipertensiunii arteriale. Aceste măsuri ar putea
fi suficiente pentru a normaliza tensiunea
arterială la pacienţii cu tensiune de graniţă sau
hipertensiune gradul 1 şi este de aşteptat să
faciliteze controlul tensiunii arteriale de către
agenţii antihipertensivi.
• Valorile ţintă ale tensiunii arteriale care
trebuie atinse fie sub terapie comportamentală
fie sub terapie farmacologică sunt de sub
130/80 mmHg.
• Pentru a atinge aceste ţinte, cel mai
adesea va fi nevoie de o combinaţie
medicamentoasă.
• Este recomandat ca toţi agenţii
antihipertensivi eficace şi bine toleraţi să fie
folosiţi în general în asociere.
• Datele existente arată că renoprotecţia
beneficiază de includerea in mod regulat a
unui IEC în tipul 1 de diabet şi a unui blocant
de receptor de angiotensină în tipul 2 de
diabet.
• La pacienţii cu tip 2 de diabet cu
tensiune arterială la limită, care pot atinge
valorile ţintă ale tensiunii arteriale sub
monoterapie, medicamentul de iniţiere ar
trebui să fie un blocant al sistemului renină-
angiotensină.
• Depistarea microalbuminuriei la
diabeticii de tip 1 sau 2 reprezintă indicaţie de
tratament antihipertensiv, în special cu un
blocant al sistemului renină-angiotensină,
independent de valorile tensiunii arteriale.
Prevalenţa hipertensiunii (definită ca
tensiune arteriala ≥ 140/90 mmHg) la pacienţii
cu tip 2 de diabet şi normoalbuminurie este
foarte înaltă (71%), şi creşte încă şi mai mult,
până la 90% în prezenţa microalbuminuriei
[264]. Coexistenţa hipertensiunii şi a diabetului
zaharat (fie tipul 1 sau 2) creşte substanţial riscul
complicaţiilor macrovasculare, inclusiv a
accidentului vascular cerebral, bolii ischemice
coronariene, insuficienţei cardiace şi bolii
vasculare periferice, şi este responsabilă de
mortalitatea cardiovasculară excesivă [262, 265].
Prezenţa microalbuminuriei este în
egală masură un marker al afectării renale cât şi
un indicator al riscului cardiovascular crescut
[266,267]. Există de asemenea dovezi că
hipertensiunea accelerează dezvoltarea
retinopatiei diabetice [268]. Nivelul tensiunii
arteriale atins în timpul tratamentului
influenţează în mare măsură evoluţia pacienţilor
diabetici. La pacienţii cu nefropatie diabetică,
rata progresiei bolii renale este în relaţie directă
cu tensiunea arterială până la valori de 130
mmHg pentru sistolică şi 70 mmHg pentru
diastolică [269, 270]. Tratamentul agresiv al
hipertensiunii protejează pacienţii cu tip 2 de
diabet împotriva evenimentelor cardiovasculare.
După cum s-a menţionat mai sus,
obiectivul primar al tratamentului antihipertensiv
este de a coborî tensiunea arterială sub 130/80
mmHg ori de câte ori este posibil, tensiunea
arterială optimă fiind cea mai mică valoare
tolerată.
Creşterea în greutate este un factor
critic în progresia tipului 2 de diabet [271]. O
componentă cheie a controlului este evitarea
supraponderalităţii prin toate mijloacele indicate
mai sus, în special prin restricţie calorică şi
scăderea aportului de sare, deoarece există o
relaţie puternică între obezitate, hipertensiune,
sensibilitatea la sodiu şi rezistenţa la insulină
[272].
Nici un studiu major nu a fost efectuat
pentru a evalua efectul scăderii tensiunii arteriale
asupra morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare
la pacienţii hipertensivi cu diabet de tip 1.
Totuşi, există dovezi solide că terapia
antihipertensivă cu diuretice şi beta blocante
întârzie progresia nefropatiei la aceşti pacienţi
[273]. La pacienţii cu albuminurie şi tip 1 de
diabet, cea mai bună protecţie împotriva
deteriorării funcţiei renale este realizată de
inhibiţia EC [274]. Rămâne necunoscut dacă
antagoniştii de receptor de angiotensină II sunt
la fel de eficace în această indicaţie.
În tipul 2 de diabet, efectele medicaţiei
antihipertensive asupra complicaţiilor
cardiovasculare au fost comparate în mai multe
studii randomizate cu control placebo, care au
fost reanalizate recent [168]. Dovezile de
superioritate sau inferioritate ale diferitelor clase
de antihipertensive sunt încă vagi şi
contradictorii. Din nefericire, cele mai multe
comparaţii au fost făcute în studii relativ mici,
sau substudii ale studiilor mai mari, fiecare în
parte neavând puterea necesară pentru a testa
diferenţele relativ mici care sunt asteptate.
Superioritatea IEC în prevenirea
evenimentelor cardiovasculare majore este
limitată la două studii, unul cu IEC vs. diuretice
sau beta blocante [216], celălalt IEC vs. blocante
ale canalelor de calciu [162], sau în analize ale
evenimentelor de cauză specifică pentru care
puterea studiului a fost încă şi mai mică.
32
 ALLHAT [167] nu a reuşit să
evidenţieze diferenţe între rata evenimentelor
cardiovasculare la diabeticii de tip 2 incluşi în
număr mare în acest studiu, randomizaţi pentru a
primi un diuretic, un blocant al canalelor de
calciu sau un IEC. Date recente despre
antagoniştii de receptor de angiotensină II au
arătat o reducere semnificativă a evenimentelor
cardiovasculare, a morţii de cauză
cardiovasculară şi a mortalităţii globale la
diabetici când losartanul a fost comparat cu
atenololul [242]. Dacă obiectivele renale sunt de
asemenea luate în considerare (vezi deasupra),
beneficiile antagoniştilor de receptor de
angiotensină II devin mai evidente. Studiul
IDNT [205] a arătat o reducere a disfuncţiei şi
insuficienţei renale prin folosirea irbesartanului
în raport cu amlodipina, iar studiul LIFE [242] a
aratăt că losartanul reduce mai mult decât
atenololul incidenţa proteinuriei nou
diagnosticate.
În concluzie, în virtutea consensului că
tensiunea arteriala la pacienţii diabetici de tip 2
trebuie scăzută, ori de cate ori este posibil, sub
130/80 mmHg, apare ca rezonabilă
recomandarea ca toţi agenţii antihipertensivi
eficace şi bine toleraţi pot fi folosiţi, de obicei în
combinaţie. Datele disponibile sugerează că
renoprotecţia se poate reliza prin includerea în
mod regulat a antagonistului de receptor de
angiotensină II în aceste combinaţii şi că, la
pacienţii cu tensiune arterială de graniţă la care
uneori se pot atinge valorile ţintă ale tensiunii
arteriale cu monoterapie, primul medicament
folosit ar trebui sa fie antagonistul de receptor de
angiotensina II. În fine, depistarea
microalbuminuriei la tipul 1 sau 2 de diabet
reprezintă indicaţie de terapie antihipertensivă, în
special cu un blocant al sistemului renină-
angiotensină, indiferent de valorile tensiunii
arteriale.
Boala cerebrovasculară concomitentă
Datele despre beneficiile terapiei
antihipertensive la pacienţii care au suferit deja
un AVC sau un AIT (prevenţie secundară) au
fost echivoce, şi nu se puteau face recomandări
clare, până când publicarea studiilor recente care
au arătat clar beneficiile scăderii tensiunii
arteriale la pacienţii cu manifestări de boală
cerebrovasculară în antecedente, chiar dacă
tensiunea arterială iniţială era în limite normale.
Studiul PATS, studiu randomizat, dublu orb, cu
control placebo [275] a demonstrat pe 5665
pacienţi cu AIT sau istoric de AVC fără sechele
severe că scăderea tensiunii arteriale cu
5/2mmHg cu un diuretic (indapamida) a redus
incidenţa accidentului vascular total cu 29%
(P<0.001), cu un beneficiu absolut la 3 ani de 29
evenimente la 1000 participanţi; rezultatele au
fost similare la pacienţii hipertensivi şi
normotensivi. Studiul PROGRESS (Perindopril
Protection Against Recurrent Stroke Study)
[154] a avut ca scop determinarea efectelor
scăderii tensiunii arteriale la pacienţii
hipertensivi şi non-hipertensivi cu antecedente de
AVC sau AIT (stabilit clinic). Tratamentul activ
constând într-un cocktail flexibil format dintr-un
IEC, cu adăugarea indapamidei la discretia
medicului curant, a redus incidenţa AVC cu 28%
(P<0.0001) şi incidenţa evenimentelor
cardiovasculare totale cu 26% (P<0.0001). S-au
înregistrat reduceri similare ale riscului de AVC
şi de evenimente cardiovasculare în subgrupurile
de hipertensivi şi non-hipertensivi (în total
P<0.01).
Este încă disputat dacă tensiunea
arterială crescută în AVC acut ar trebui scazută,
în ce măsură, şi cu ce mijloace, şi există mai
multe întrebări decât răspunsuri, dar se
desfăşoară încă studii în acest sens. O declaraţie
a unui colectiv al ISH a fost publicată de curând
[276].
Boala coronariană ischemică şi
insuficienţa cardiacă asociate
Riscul unui eveniment recurent la
pacienţii cu boală coronariană ischemică este
semnificativ influenţat de nivelul tensiunii
arteriale [277], iar hipertensiunea este frecvent o
stare clinică prezentă sau trecută la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă [278]. Totuşi,
doar puţine studii au testat efectele scăderii
tensiunii arteriale la pacienţii cu boală ischemică
coronariană sau insuficienţă cardiacă congestivă.
La hipertensivii cu semne de boală cardiacă
ischemică în antecedente studiul HOT a
evidenţiat o reducere semnificativă a AVC cu cât
tensiunea arterială ţintă a fost mai mică şi nu a
găsit nici o dovadă a curbei în forma de J.
Recentul studiu INVEST a arătat că pacienţii cu
boală coronariană cunoscută au o incidenţa
similară a evenimentelor coronariene noi atunci
când sunt trataţi cu o asociere de verapamil (plus
eventual un IEC) sau un beta blocant (plus
eventul un diuretic).
În afara studiului INVEST, mulţi dintre
agenţii antihipertensivi mai comuni au fost
evaluaţi la pacienţii cu boală ischemică
coronariană sau insuficienţă cardiacă având
obiective altele decât scăderea tensiunii arteriale.
Beta blocantele, IEC şi compuşii
antialdosteronici sunt bine integraţi în regimurile
terapeutice de prevenţie a evenimentelor
33
cardiovasculare şi în creşterea supravieţuirii
pacienţilor care au suferit un IMA şi cu
insuficienţă cardiacă [279-284], dar cât din
beneficiu se datorează scăderii concomitente a
tensiunii arteriale şi cât acţiunii specifice a
medicamentului nu a fost încă clarificat [285].
Marea majoritate (80%) a pacienţi pe care i-a urmărit până la deces [293].
participanţilor în studiul HOPE aveau boală
ischemică coronariană. La aceşti pacienţi,
tratamentul cu un IEC în plus faţă de altă
medicaţie a redus în mod marcat evenimentele
cardiovasculare şi decesele comparativ cu
placebo [155], dar aici scăderea tensiunii
arteriale ar fi putut juca un rol major, argument
susţinut de datele recente din ALLHAT care
arată o incidenţă similară a obiectivelor primare
coronariene la pacienţii trataţi cu tiazidic sau un
blocant al canalelor de calciu sau un IEC (mai
mult de 50% din participanţii în ALLHAT aveau
antecedente sau semne de boală cardiovasculară
aterosclerotică) [167]. ALLHAT a evidenţiat de
asemenea superioritatea diureticelor tiazidice
faţă de un blocant al canalelor de calciu din clasa
dihidropiridinelor şi faţă de un IEC în prevenirea
insuficienţei cardiace congestive [167], dar
superioritatea diureticului faţă de IEC ar putea
depinde în mare măsură de controlul mai slab al
tensiunii arteriale (în special la afroamericani) în
grupul tratat cu IEC (prescris fără un diuretic în
acord cu design-ul studiului). Diagnosticul de
insuficienţă cardiacă congestivă în ALLHAT a
fost de asemenea îndoielnic [286]. Sunt de
asemenea date care sprijină folosirea
antagonistilor de receptor de angiotensină II în
insuficienţa cardiacă congestivă ca alternativă la
IEC, sau în combinaţie cu IEC [288, 289]. Rolul
blocanţilor de canale de calciu în prevenţia
evenimentelor coronariene a fost dovedit [290]
în ALLHAT, care a arătat că tratamentul cu o
dihidropiridină cu durată lungă de acţiune este la
fel de eficace ca acela cu alţi agenţi
antihipertensivi [167]. Blocanţii canalelor de
calciu par a fi mai puţin eficace în prevenirea
insuficienţei cardiace congestive, însă o
dihidropiridină cu durată lungă de acţiune poate
fi folosită dacă hipertensiunea este rezistentă la
alţi agenţi [291].
Pacienţii hipertensivi cu alterarea
funcţiei renale
Vasoconstricţia renală este întâlnită în
statiile iniţiale ale hipertensiunii arteriale
esenţiale şi este reversibilă după administrarea
blocanţilor canalelor de calciu şi a IEC [292]. În
stadiile mai avansate ale bolii, rezistenţa
vasculară renală este crescută permanent ca o
consecinţă a leziunilor structurale ale vaselor
renale (nefroscleroză). Înainte ca terapia
antihipertensivă să devină disponibilă, afectarea
renală era frecventă la pacienţii cu hipertensiune
primară. În 1955 Perera a raportat că proteinuria
era prezentă în 42% din cazuri şi insuficienţa
renală cronică în 18%, dintr-o serie de 500
În această serie, speranţa de viaţă după
instalarea disfuncţiei renale a fost raportată a fi
nu mai mare de 5-7 ani. După cum s-a discutat
mai sus, protecţia renală la diabetici necesită
două condiţii esenţiale: în primul rând obţinerea
unui control foarte strict al tensiunii arteriale
(<130/80 mmHg; şi chiar mai mult, <125/75
mmHg, când proteinuria este peste 1g/zi); şi în al
doilea rând scăderea proteinuriei sau
albuminuriei (micro- sau macro-) la valori cât
mai apropiate de normal. Pentru obţinerea celui
de-al doilea obiectiv este necesară blocarea
efectelor angiotensinei II (fie cu un IEC fie cu un
antagonist de receptor al angiotensinei II).
Adăugarea unui diuretic ca a doua linie
de tratament este de obicei recomandată (un
diuretic de ansă dacă nivelul creatininei este
>2mg/l), însă poate fi luată în considerare şi altă
combinaţie, în special cu un blocant al canalelor
de calciu. Pentru a preveni sau întârzia
dezvoltarea nefrosclerozei, cel puţin la pacienţii
hipertensivi afroamericani, blocada sistemului
renină-angiotensină a fost raportat a fi mai
importantă decât atingerea unor valori foarte
scăzute ale tensiunii arteriale [244], însă nu este
sigur dacă acest lucru este valabil pentru
întârzierea insuficienţei renale non-diabetice la
alte grupuri etnice. Per total, pare prudentă
iniţierea terapiei la pacienţii cu funcţie renală
redusă (diabetici sau non-diabetici) în special
dacă este însoţita de proteinurie, cu un IEC sau
cu un antagonist al receptorului de angiotensină
II, şi apoi adăugarea altor agenţi antihipertensivi
pentru a scădea intens tensiunea arterială. Un
studiu recent sugerează că blocada duală a
sistemului renină-angiotensină (cu un IEC şi un
antagonist al receptorului de angiotensină II) este
foarte eficientă în scăderea tensiunii arteriale şi a
proteinuriei în stadiile avansate ale afectării
renale [294]. În mod frecvent, o intervenţie
terapeutică integrată (antihipertensive, statine,
antiagregante plachetare, etc.) (vezi deasupra)
trebuie luată în considerare la pacienţii cu
disfuncţie renală, în special diabetici, datorită
creşterii concomitente a riscului cardiovascular
total [295].
Hipertensiunea în sarcină
Tulburările hipertensive la femeile
însărcinate rămân o cauză majoră a morbidităţii
34
şi mortalităţii maternale, fetale şi neonatale, nu
numai în ţările mai puţin dezvoltate, dar şi în
cele industrializate. Fiziologic, tensiunea
arterială scade, în mod normal, în al doilea
trimestru, atingând o medie cu 15 mmHg mai
mică faţă de valorile dinaintea sarcinii. În al
treilea trimestru, tensiunea arterială revine sau
depăşeşte nivelele din perioada dinaintea
sarcinii. Această fluctuaţie are loc la femeile
normotensive, la cele cu antecedente de
hipertensiune, dar şi la cele care vor dezvolta
hipertensiune specifică perioadei de sarcină.
Caseta 14 Tratamentul antihipertensiv la
pacienţii cu disfuncţie renală
• Înainte ca terapia antihipertensivă să
devină disponibilă, afectarea renală
era frecventă la pacienţii cu
hipertensiune esenţială.
• Protecţia renală la diabetici are două
cerinţe principale:
- controlul strict al tensiunii
arteriale (<130/80 mmHg şi chiar
mai puţin dacă proteinuria este
>1g/zi);
- scăderea proteinuriei la valori cât
mai apropiate de normal.
• Scăderea proteinuriei fie cu un IEC fie
cu un antagonist al receptorului de
angiotensină II este necesară.
• Pentru atingerea valorilor ţintă ale
tensiunii arteriale, terapia combinată
este deseori necesară, prin adăugarea
unui diuretic sau a unui blocant al
canalelor de calciu.
• Pentru a preveni sau întârzia
nefroscleroza la pacienţii hipertensivi
non-diabetici, blocada sistemului
renină-angiotensină pare a fi mai
importantă decât atingerea unor valori
foarte joase ale tensiunii arteriale, însă
datele sunt până acum limitate la
pacienţii afroamericani, studii adecvate
pe alte grupuri etnice fiind necesare.
Pare a fi prudentă, totuşi, scăderea
agresivă a tensiunii arteriale la toţi
pacienţii hipertensivi cu funcţie renală
modificată.
• O intervenţie terapeutică integrată
(antihipertensive, statine, antiagregante
plachetare, etc.) constantă trebuie luată
în considerare la pacienţii cu leziuni
renale.
Definirea hipertensiunii în perioada de
sarcină nu este uniformă. Definiţia hipertensiunii
includea o creştere a tensiunii arteriale pe
parcursul celui de-al doilea trimestru, de la
valoarea de bază din primul trimestru. Acum
însă, se prefera o definiţie bazată pe valori
absolute ale tensiunii arteriale (tensiunea
arterială sistolică mai mare sau egală cu 140
mmHg sau tensiunea arterială diastolică mai
mare sau egală cu 90 mmHg).
Este esenţial să se confirme tensiunea
arterială ridicată în două ocazii diferite. Se
recomandă ca sunetele ambelor faze 4 şi 5
Korotkoff să fie înregistrate. Faza 4 ar trebui
folosită pentru iniţierea investigaţiei clinice.
Hipertensiunea în perioada de sarcină nu
reprezintă o entitate individuală; ea cuprinde:
* hipertensiune pre-existentă, care complică 1-
5% din cazurile de sarcină şi este definită
tensiune arterială mai mare sau egală cu 140/90
mmHg şi care fie precedă sarcina, fie se dezvoltă
în primele 20 săptămâni de gestaţie şi, în mod
normal persistă mai mult de 42 de zile
postpartum. Se poate asocia cu proteinuria.
* hipertensiunea gestaţională, care este cauzată
chiar de sarcină, fără proteinurie. Hipertensiunea
gestaţională asociată cu proteinurie semnificativă
( > 300 mg/l sau > 500 mg/24 h sau dipstick 2+
sau mai mult), este cunoscută sub numele de pre-
eclampsie. Hipertensiunea se dezvoltă după 20
de săptămâni de gestaţie. În majoritatea
cazurilor, dispare în 42 de zile postpartum.
Hipertensiunea gestaţională este caracterizată de
perfuzia deficitară a fătului.
* hipertensiune pre-existentă + hipertensiune
gestaţională supraadăugată cu proteinurie.
Hipertensiunea pre-existentă este asociată cu
agravarea tensiunii arteriale şi excreţia de
proteine ≥ 3 g/zi, în urina colectată în 24 de ore,
după 20 de săptămâni de gestaţie şi corespunde
terminologiei anterioare "hipertensiune cronică
cu pre-eclampsie supraadăugată".
* hipertensiune prenatală neclasificabilă.
Hipertensiunea cu sau fără manifestări sistemice,
dacă tensiunea arterială a fost prima dată
înregistrată după 20 de săptămâni de gestaţie.
Reevaluarea este necesară la 42 de zile
postpartum sau după această perioadă. Dacă
hipertensiunea dispare până atunci, situaţia ar
trebui reclasificată ca hipertensiune gestaţională
cu sau fără proteinurie. Dacă hipertensiunea nu
dispare până atunci, diagnosticul pacientei va fi
de hipertensiune pre-existentă.
Edemul se întâlneşte în aproximativ
60% din sarcinile normale şi nu mai este folosit
în diagnosticarea pre-eclampsiei.
35
Tabel 8. Investigaţii paraclinice uzuale recomandate pentru monitorizarea pacientelor cu hipertensiune de
sarcină

Hemoglobina şi hematocritul Hemoconcentraţia susţine diagnosticul de hipertensiune gestaţională cu

sau fără proteinurie. Indică severitatea.
Nivele reduse în cazuri foarte severe, datorită hemolizei.
Trombocite Nivelele < 100 000 x 109/l pot sugera consum la nivelul microcirculaţiei.
Nivelele corespund severităţii şi sunt predictive pentru rata de recuperare
post-partum, mai ales la femeile cu sindrom HELLP
AST, ALT Nivelele crescute sugerează afectare hepatică. Nivelele progresive
sugerează severitatea agravării.
LDH Nivelele crescute sunt asociate cu hemoliza şi afectarea hepatică. Pot
reflecta severitatea şi pot fi predictive pentru potenţialul de recuperare
post-partum, mai ales la femeile cu sindrom HELLP
Proteinuria pe 24 de ore Standard în cuantificarea proteinuriei. Dacă depăşeşte 2g/zi este indicată
monitorizarea foarte atentă. Dacă depăşeşte 3g/zi, se va lua în considerare
întreruperea sarcinii.
Sumar de urină Testul de culoare semicantitativ pentru proteinurie (dipstick) are rate
semnificative de teste fals-pozitive şi fals-negative. Dacă testul dipstick
este pozitiv (≥1), colectarea urinei pe 24 de ore este necesară pentru
confirmarea proteinuriei. Rezultatul negativ la dipstick nu exclude
proteinuria, mai ales dacă TAd > 90mmHg.
Acid uric Nivelele crescute sunt utile în diagnosticul diferenţial al hipertensiunii
gestaţionale şi pot reflecta severitatea
Creatinină serică Nivelele scad în sarcină. Nivelele crescute sugerează severitate crescută a
HTA; poate fi necesară cuantificarea clearance-ului la creatinină pe 24 de
ore.
HELLP, hemoliză, nivele crescute de transaminaze şi trombocitopenie; AST, aspartat amino transferază;
ALT, alanin amino transferază; LDH, lactat dehidrogenază

Dereglările hipertensive la femeile activităţilor şi repaus la pat, păstrarea decubitului

însărcinate, în special hipertensiunea, cu sau fără
proteinurie, pot produce alterări hematologice,
renale şi hepatice, care pot afecta negativ
prognosticul neonatal şi matern. Investigaţiile de
bază, de laborator recomandate pentru
monitorizarea pacientelor cu hipertensiune în
perioada de sarcină sunt prezentate în tabelul 8.
Majoritatea femeilor cu hipertensiune
pre-existentă perioadei de sarcină au
hipertensiune uşoară sau moderată (140-179/90-
109 mmHg) şi au un risc scăzut de complicaţii
cardiovasculare pe perioada scurtă a sarcinii.
Femeile cu hipertensiune esenţială şi funcţie
renală normală au evoluţie maternală şi
neonatală bună, sunt candidate la terapia fără
medicamente pentru că nu există dovezi că
tratamentele farmacologice au ca rezultat efecte
neonatale favorabile.
Tratamentul non-farmacologic ar trebui
folosit la femeile însărcinate cu TAs de 140-149
mmHg sau TAd de 90-99 mmHg sau ambele.
Tratamentul depinzând de TA, vârsta
gestaţională sau prezenţa factorilor de risc
matern în asociere cu factori de risc fetal,
presupune supraveghere atentă, limitarea
lateral stâng. Se recomandă o dietă normală, fără
a fi interzisă sarea. Intervenţii preventive, care au
ca scop reducerea incidenţei hipertensiunii
gestaţionale, în special a pre-eclampsiei, inclusiv
surplusul de calciu (2g/zi), surplusul de ulei de
peşte şi terapia cu doze mici de acid
acetilsalicilic, nu au reuşit să inducă beneficii
constante, aşa cum se aştepta, în special la fetus.
Aspirina, în doze mici, este administrată
femeilor cu istoric de pre-eclampsie. Deşi
scăderea greutăţii poate ajuta în reducerea TA la
femeile care nu sunt însărcinate, nu se
recomandă pe perioada de sarcină la femeile
obeze. Scăderea greutăţii poate fi asociată cu
greutatea neonatală redusă şi scăderea
consecutivă a creşterii la copiii cu mama obeză
supusă dietei.
Valoarea administrării continue de
medicamente antihipertensive la femeile
însărcinate şi suferind de hipertensiune cronică,
continuă să fie un subiect de dezbatere. În timp
ce există un consens în faptul că tratamentul pe
bază de medicamente al hipertensiunii severe la
femeile însărcinate este necesar şi benefic,
tratarea hipertensiunii mai puţin severe este

36
controversată. Deşi ar fi bine pentru mama cu
hipertensiune să-şi reducă tensiunea, tensiunea
mai mică poate slăbi perfuzia utero-placentară şi
astfel să primejduiască dezvoltarea fetală. Din
trialurile publicate, care au o putere statistică
redusă pentru a detecta o reducere modestă a
complicaţiilor obstetricale, există multă
incertitudine în privinţa reducerii tensiunii
arteriale la femeile însărcinate, suferind de
hipertensiune uşoară, preexistentă.
În timp ce scopul tratării hipertensiunii
este de a reduce riscul matern, agenţii selectaţi
trebuie să fie eficienţi şi să ofere siguranţă pentru
fetus. TAs ≥ 170 mmHg sau TAd ≥ 110 mmHg
la o femeie însărcinată, ar trebui să fie
considerată o urgenţă iar spitalizarea este absolut
necesară. Tratamentul farmacologic cu labetalol
intravenos sau metildopa administrat oral sau
nifedipin, ar trebui luat în considerare.
Hidralazina intravenos nu ar mai trebui
gândită ca o alegere de primă intenţie deoarece
folosirea acestui tratament este asociată cu mai
multe efecte adverse perinatale decât oricare alte
medicamente. Astfel, nivelul de la care se începe
tratamentul antihipertensiv este de 140 mmHg
pentru TAs şi de 90 mmHg pentru TAd la
femeile cu hipertensiune gestaţională, fără
proteinurie sau hipertensiune pre-existentă
înainte de 28 de săptămâni de gestaţie; la cele cu
hipertensiune gestaţională şi proteinurie sau
simptome în orice moment pe perioada sarcinii;
la cele cu hipertensiune pre-existentă şi care
prezintă condiţii de afectare a organului ţintă şi
la cele cu hipertensiune pre-existentă şi
hipertensiune gestaţională supraadăugată. În alte
circumstanţe, aceste valori sunt TAs de 150
mmHg şi TAd de 95 mmHg. Pentru
hipertensiunea uşoară, metildopa, labetalol,
antagoniştii de calciu şi beta-blocantele
reprezintă opţiunile terapeutice. Beta-blocantele
se dovedesc a fi mai puţin eficiente decât
antagoniştii de calciu. Oricum, antagoniştii de
calciu nu ar trebui administraţi concomitent cu
sulfat de magneziu (există riscul de hipotensiune
datorat sinergismului potenţial). Inhibitorii ECA
şi antagoniştii angiotensinei 2 nu ar trebui
administraţi la femeile însărcinate. Volumul de
plasmă se reduce în pre-eclampsie, de aceea
terapia cu diuretice este nepotrivită. Sulfatul de
magneziu i.v. s-a dovedit a fi eficient în
prevenirea eclampsiei şi în tratarea convulsiilor.
Provocarea naşterii este necesară în
cazul hipertensiunii gestaţionale cu proteinurie şi
condiţii adverse cum ar fi: tulburări vizuale,
anomalii de coagulare sau afectare fetală.
Alăptarea nu creşte TA la mamă. Toţi
agenţii antihipertensivi luaţi de mamă se excretă
în laptele matern. Majoritatea medicamentelor
antihipertensive sunt prezente în concentraţii
foarte scăzute, cu excepţia propranololului şi
nifedipinei ale căror concentraţii sunt similare în
lapte şi în plasma maternă.
Hipertensiunea refractară
Hipertensiunea poate fi clasificată ca
rezistentă la tratament sau refractară atunci când
după aplicarea unui plan terapeutic care să
includă măsuri de modificare a stilului de viaţă şi
prescrierea a cel puţin trei medicamente
antihipertensive în doze adecvate nu s-a reuşit
scăderea suficientă a tensiunii arteriale sistolice
şi diastolice. În aceste pacientul trbuir îndrumat
către un medic specialist deoarece hipertensiunea
refractară se asociază adesea cu afectarea
organelor ţintă [312].
Caseta 15 Cauzele hipertensiunii refractare
• Hipertensiune secundară nediagnosticată
• Aderenţă slabă la planul de tratament
• Continuarea folosirii de medicamente
care cresc tensiunea arterială
• Nemodificarea stilului de viaţă,
incluzând:
• creştere în greutate;
• consum exagerat de alcool (NB binge
drinking)
• Încărcare hidrică datorată:
• tratamentului diuretic inadecvat
• insuficienţei renale progresive
• aport crescut de sodiu
Cauzele falsei hipertensiuni refractare:
• Hipertensiunea izolată de cabinet (de
halat alb).
• Neutilizarea unor manşoane adecvate în
cazul braţelor mai groase.
Se descriu mai multe cauze care
determină rezistenţă la tratament, incluzând
cazuri de falsă hipertensiune, cum ar fi
hipertensiunea izolată de cabinet (de halat alb) şi
neutilizarea unor manşete adecvate în cazul
pacienţilor cu braţe mai groase. Una dintre
cauzele cele mai importante de hipertensiune
refractară este slaba complianţă (aderenţă) la
tratament şi în aceste cazuri, dacă oricare alte
abordări eşuează, poate fi utilă suspendarea
oricărui tratament medicamentos sub atentă
supraveghere medicală. Introducerea unui nou
37
tratament simplificat poate ajuta la întreruperea
cercului vicios.
Tratamentul factorilor de risc
asociaţi
Medicamentele hipolipemiante
Două studii – ALLHAT [313] şi
ASCOT [314] – au evaluat recent beneficiile
asociate utilizării statinelor în mod special la
pacienţii hipertensivi. Înaintea comunicării
rezultatelor acestor studii recente, datele din
studii controlate, randomizate proveneau din
analiza subgrupelor de pacienţi hipertensivi din
studii cu medicaţie hipolipemiantă în prevenţie
secundară [315-318] şi în prevenţie primară
[319-320], precum şi date din cel mai mare
studiu cu statine, Heart Protection Study (HPS)
[321], care a inclus peste 20,000 de pacienţi,
majoritatea cu boală vasculară manifestă. În
studiul HPS 41% dintre pacienţi erau
hipertensivi, în timp ce 62% dintre pacienţii
vârstnici din studiul PROSPER [322] erau
hipertensivi. Acest studiu, ca şi HPS, a inclus
predominant bolnavi cu boală vasculară
manifestă. Analizele subgrupelor de hipertensivi
din aceste studii demonstrează că beneficiile
tratamentului hipolipemiant – în mod particular
cu statine – în ceea ce priveşte prevenirea
evenimentelor coronariene majore sunt similare
la pacienţii hipertensivi şi normotensivi. Un
rezultat mai surprinzător din aceste studii cu
statine îl constituie reducerea riscului de accident
vascular cerebral în medie cu 15% şi 30% în
prevenţia primară, respectiv secundară [324], dat
fiind asocierea epidemiologică neclară între
nivelul de colesterol şi riscul de accident
vascular cerebral [323].
Studiul ALLHAT a comparat efectul
administrării de pravastatină in doză de 40 mg/zi
versus tratament uzual la peste 10,000 de
subiecţi hipertensivi, dintre care 14% prezentau
boală vasculară manifestă[313]. Efectul diferit al
pravastatinei asupra colesterolului total şi a
fracţiunii LDL (reducere de 11%, respectiv 17%)
a fost mai mic decât cel aşteptat datorită utilizării
extensive a statinelor la pacienţii din grupul cu
tratament uzual şi a fost asociat cu o reducere
modestă, nesemnificativă de 9% a bolii cardiace
ischemice fatale şi a infarctului miocardic non-
fatal şi cu o reducere de 9% a accidentului
vascular cerebral fatal şi non-fatal. Nu s-a
observat nici un efect al tratamentului asupra
mortalităţii de orice cauză – obiectivul primar al
Caseta 16 Tratamentul factorilor de risc
asociaţi
Medicamente hipolipemiante
• Toţi subiecţii până la vârsta de 80 de ani cu
boală coronariană activă, boală arterială
periferică, istoric de ischemie, accident
vascular cerebral şi diabet zaharat de tip 2
constituit trebuie să primească o statină dacă
au colesterolul total > 3,5 mmol/l (135
mg/dl), cu obiectivul de a-l reduce cu
aproximativ 30%.
• Subiecţii fără boală cardiovasculară
manifestă sau cu diabet zaharat recent
instalat al căror risc cardiovascular estimat la
10 ani este ≥ 20% (risc înalt în tabelul 2)
trebuie de asemenea să primească o statină
dacă au colesterolul total > 3,5 mmol/l (135
mg/dl).
Tratament antiplachetar
• Tratamentul antiplachetar, îndeosebi aspirina
în doze mici, trebuie prescrisă subiecţilor cu
antecedente de evenimente cardiovasculare
deoarece a fost demonstrată că reduce riscul
de accident vascular cerebral şi de infarct de
miocard (cu condiţia ca subiecţii să nu aibă
risc de sângerare crescut).
• La subiecţii hipertensivi, o doză mică de
aspirină a fost demonstrată ca fiind benefică
(reducere a infarctului miocardic mai mare
decât riscul de sângerare) la subiecţi cu
varsta peste 50 de ani cu o creştere chiar
moderată a creatininei serice sau al căror risc
cardiovascular estimat la 10 ani este ≥ 20%
(risc înalt în tabelul 2)
• La subiecţii hipertensivi administrarea de
aspirină în doză mică trebuie precedată de
controlul atent al tensiunii arteriale.
studiului [313]. Din contră, rezultatele studiului
ASCOT [314], care a inclus de asemenea peste
10,000 de subiecţi hipertensivi, au arătat
beneficii cardiovasculare înalt semnificative
(reducere de 36% în ceea ce priveşte obiectivul
primar reprezentat de boala cardiacă ischemică şi
infarctul miocardic non-fatal şi reducere de 27%
a accidentului vascular cerebral fatal şi non-fatal)
asociate cu administrarea de atorvastatin 10
mg/zi comparativ cu placebo la subiecţi
prezentând o valoare a colesterolului total ≤6.5
mmol/l [314]. Aparenta diferenţă de eficacitate
observată între studiile ALLHAT şi ASCOT
reflectă probabil diferenţa relativă mai mare în
ceea ce priveşte nivelele de colesterol total şi
LDL-colesterol atinse la grupurile de subiecţi cu
tratament activ din studiul ASCOT. Acceptând
38
ca un continuum procesul patologic de la
prevenţia primară la prevenţia secundară, pentru
simplitate, recomandările privind utilizarea
tratamentului hipolipemiant la pacienţii
hipertensivi pot fi împărţite în recomandări
privind prevenţia secundară, respectiv primară.
Prevenţia secundară. Pe baza
rezultatelor studiului HPS [321], toţi pacienţii cu
vârstă de cel puţin 80 de ani, cu un nivel al
colesterolului total > 3,5 mmol/l (135 mg/dl), cu
boală cardiacă ischemică activă, boală arterială
periferică, istoric de accident vascular cerebral
ischemic trebuie să primească tratament
hipolipemiant cu o statină. Luând în considerare
rata înaltă a evenimentelor coronariene observată
la pacienţii cu diabet zaharat de tip 2 [321],
precum şi ratele mari de mortalitate atât pe
termen lung cât şi pe termen scurt pentru aceşti
subiecţi [325], se recomandă ca pacienţii cu
diabet zaharat de tip 2 – diagnosticaţi de cel
puţin 10 ani şi / sau cu vârsta peste 50 de ani – să
fie consideraţi ca prezentând risc echivalent bolii
coronariene [326] în ceea ce priveşte tratamentul
hipolipemiant şi în consecinţă să fie abordaţi ca
prevenţie secundară. Ceilalţi pacienţi cu diabet
zaharat de tip 2 trebuie consideraţi pentru
prevenţie primară. Tratamentul trebuie titrat
astfel încât să se obţină scăderea colesterolului
total sau a LDL-colesterolului cu 30% şi,
respectiv, 40%, sau la valori < 4,0 mmol/l (155
mg/dl) şi, respectiv, < 2,0 mmol/l (77 mg/dl),
considerând-o pe cea care reprezintă o reducere
mai mare.
Prevenţia primară. Utilizarea statinelor
trebuie să se bazeze pe estimarea riscului global
(vezi mai sus). Dovezile din studiile
randomizate, placebo controlate evidenţiază
beneficii semnificative ale tratamentului cu
statine la adulţii normotensivi sau hipertensivi
care prezintă un risc mediu estimat la 10 ani de
boala coronariană de cel puţin 6% [320]. Cu
toate acestea, în multe ţări europene majoritatea
adulţilor de peste 40 de ani au risc mediu estimat
la 10 ani de boală coronariană de 6% sau peste şi
în consecinţă nu este fezabil din punct de vedere
financiar şi nici corect conceptual să fie tratate
toate persoanele aflate la acest nivel de risc sau
peste. Studiul HPS [321] a inclus doar 1% dintre
pacienţi care erau hipertensivi dar nu au avut
antecedente fie de eveniment cardiovascular,
boală vasculară activă şi/ sau diabet şi ca urmare
nu poate constitui o dată de baze robustă pentru
recomandările de prevenţie primară a bolii
cardiovasculare la pacienţi hipertensivi. Oricum,
în lumina rezultatelor studiului ASCOT [314] şi
a altor date recente provenite din studii [320],
apare ca rezonabil ca toţi subiecţii în vîrstă de
pînă la 80 de ani, cu un colesterol total ≥ 3,5
mmol/l (135 mg/dl) care au un risc
cardiovascular estimat la 10 ani ≥ 20% sau peste
(vezi mai sus) să fie trataţi cu statină. Trebuie
recunoscut faptul că ghidurile europene
anterioare de tratament [4], care recomandau
nivelul superior de colesterol total la care se
începea tratamentul > 5 mmol/l (193 mg/dl),
trebuiesc încă folosite în practica clinică şi ca
urmare se poate spune că recomandări de
tratament mai agresive sunt oarecum lipsite de
sens. Ca o recunoaştere a evoluţiei aduse de
dovezile din studiile mari aceste ghiduri au fixat
obiective şi ţinte lipidice mai mici pentru
tratamentul cu statine.
Nivelele ţintă trebuie să fie aceleaşi ca
pentru prevenţia secundară. Marea majoritate a
subiecţilor obiectivul-ţintă recomandat de
colesterol total sau de LDL-colesterol în urma
tratamentului cu statine îndoze corespunzătoare
în combinaţie cu măsuri non-farmacologice
[327]. Pentru subiecţii care nu-şi ating obiectivul
de tratament, sau al căror nivele de HDL-
colesterol sau trigliceride rămîn anormale (de ex.
< 1,0 mmol/l, respectiv > 2,3 mmol/l) în pofida
atingerii obiectivului LDL-colesterol, trimiterea
acestora la specialistul lipidolog este indicată
pentru a se lua în considerare adăugarea la
tratament a unui fibrat sau a unei alte terapii.
Rămâne a se demonstra dacă la aceşti subiecţi, ca
şi la mulţi subiecţi cu diabet zaharat de tip II, la
care anomalia lipidică principală este
reprezentată de HDL-colesterol scăzut şi
trigliceride crescute, administrarea unui fibrat
este preferabilă unei statine. Până la viitoare
dovezi, statinele în doze adecvate sunt
medicamente de primă alegere şi la aceşti
subiecţi.
Tratamentul antiplachetar
Tratamentul antiplachetar, în special
aspirina în doză mică, a fost demonstrată că
reduce riscul de accident vascular cerebral şi
infarct de miocard administrată subiecţilor cu
antecedente de evenimente cardiovasculare sau
cu risc cardiovascular crescut [328]. Dovezi
despre beneficiile şi posibilele efecte adverse ale
aspirinei în doze mici la subiecţi hipertensivi
derivă din studiul HOT [160], care a demonstrat
o reducere semnificativă de 15% a evenimentelor
cardiovasculare majore şi o reducere de 36% a
infarctului de miocard acut, fără nici un efect
asupra accidentelor vasculare cerebrale (dar fără
risc crescut de hemoragie intracerebrală). Aceste
beneficii au fost acompaniate de o creştere cu
39
65% a riscului de evenimente hemoragice
majore. Analizele de subgrup ale studiului HOT
[329] au arătat la care grupe de subiecţi
hipertensivi este probabil ca beneficiile absolute
să fie mai mari decât efectele adverse.Subiecţii
cu creatinină serică > 115 µmol/l (> 1,3 mg/dl)
au o reducere semnificativ mai mare de
evenimente cardiovasculare şi infarct de miocard
(- 13 şi + 7 evenimente/1000 pacienţi-ani), în
timp ce riscul de sângerare nu a fost semnificativ
diferit între subgrupuri (1-2 sângerări/1000
sângerări-ani). În plus faţă de subiecţii cu
creatinină mare, un raport favorabil între
beneficii şi riscuri la administrarea de aspirină a
fost observat la subgrupul de subiecţi cu risc
total la includere mai mare şi cu tensiune
arterială sistolică sau diastolică mai mare la
includere (beneficii cuprinse între -3,1 şi – 3, 3
evenimente cardiovasculare; efecte adverse între
1,0 şi 1,4 sângerări /1000 pacienţi-ani). Aceste
observaţii coincid cu cele din două meta-analize
recente ale unor studii de prevenţie primară care
au inclus şi pacienţi non-hipertensivi [330, 331].
Rezumând, este clar că aspirina în doză
mică este indicată la subiecţi hipertensivi cu o
creştere moderată a creatininei serice şi că doze
mici de aspirină pot de asemenea fi luate în
considerare pentru subiecţi hipertensivi peste
vârsta de 50 de ani cu risc cardiovascular global
foarte mare sau cu valori tensionale mai mari la
includere. Trebuie subliniat faptul că beneficiile
aspirinei au fost evidente la subiecţi cu control
foarte bun al tensiunii arteriale (practic toţi
pacienţii din studiul HOT au avut valoarea
tensiunii diastolice ≤ 90 mm Hg) şi este posibil
ca rolul controlului tensional foarte bun să fi fost
decisiv în evitarea creşterii riscului hemoragiei
intracerebrale. Ca urmare, aspirina trebuie
prescrisă numai în momentul obţinerii unui
control rezonabil al tensiunii arteriale.
Controlul glicemiei
Concentraţiile glicemiei „à jeune” sau
ale hemoglobinei glicozilate A1c (HbA1c) doar
puţin peste limitele normale sunt asociate cu
creşterea riscului cardiovascular [332-334]. Ca
urmare, o reducere a evenimentelor
cardiovasculare poate fi anticipată ca răspuns la
optimizarea controlului glicemic. La subiecţii cu
diabet zaharat de tip I, deşi tratamentul intensiv
(demonstrat prin o HbA1c medie de 7%) nu pare
superior tratamentului uzual (care conduce la o
HbA1c medie de 9%) în prevenirea
complicaţiilor macrovasculare, are drept rezultat
reducerea semnificativă a ratei şi a progresiei
complicaţiilor microvasculare (retinopatie,
nefropatie, neuropatie) [335]. Subiecţii
hipertensivi cu diabet zaharat de tip II
beneficiază de asemenea de controlul intensiv al
glicemiei în mod deosebit în ceea ce priveşte
reducerea complicaţiilor microvasculare [334]. O
asociere directă există între aceste complicaţii şi
valoare medie a Hb A1c, fără nici o indicaţie cu
privire la un prag al Hb A1c sub care riscul nu
mai scade. Obiectivul de tratament este de ≤ 6,0
mmol/l (110 mg/dl) pentru concentraţiile
plasmatice ale glicemiei a jeune (media mai
multor măsurători) şi mai puţin decât ≤ 6,5%
pentru HbA1c [336].
Monitorizare
Frecvenţa vizitelor de monitorizare a
tratamentului va depinde de categoria de risc
global în care se încadrează pacientul ca şi de
valorile tensiunii arteriale. Odată cu atingerea
obiectivelor de tratament, inclusiv controlul
celorlalţi factori de risc şi atingerea valorilor-
ţintă ale tensiunii arteriale, frecvenţa vizitelor de
monitorizare poate fi redusă considerabil,
îndeosebi dacă se încurajează auto-controlul
valorilor tensiunii arteriale la domiciliu.
Tehnologiile moderne de video-
comunicare a valorilor tensionale găsite acasă la
cabinetul medicului curant pot fi de folos în
asigurarea unei monitorizări mai eficiente.
Subiecţii cu profil de risc scăzut şi
creşteri moderate ale tensiunii arteriale (normal
înaltă sau grad 1), controlaţi cu monoterapie, pot
fi monitorizaţi la fiecare 6 luni. Este important ca
subiecţii care nu sunt pe tratament medicamentos
să înţeleagă necesitatea monitorizării şi a
evaluării periodice pentru a decide momentul de
a trece pe tratament medicamentos. În cazuri mai
complexe subiecţii trebuie monitorizaţi la
intervale mai scurte de timp. Dacă o biectivele
terapeutice, inclusiv controlul tensiunii arteriale,
nu au fost atinse într-un interval de 6 luni,
medicul trebuie să ia în considerare trimiterea la
un specialist în tratamentul hipertensiunii.
Tratamentul antihipertensiv este de
regulă un tratament pentru întreaga viaţă.
Întreruperea tratamentului de subiecţi care au
fost în mod corect diagnosticaţi ca hipertensivi
este în mod normal urmată, mai devreme sau mai
tîrziu, de revenirea valorilor tensionale la nivelul
pre-terapeutic Cu toate acestea, după un control
corect şi prelungit al tensiunii arteriale, poate fi
posibilă reducerea progresivă şi atentă a dozelor
sau a numărului de medicamente utilizate,
îndeosebi la acei pacienţi care respectă în mod
strict un stil de viaţă (non-medicamentos)
adecvat. Asemenea încercări de simplificare a
40
tratamentului trebuie acompaniate de o atentă şi
continuă monitorizare a tensiunii arteriale.
Implementarea ghidurilor:
ştergerea discrepanţelor dintre
recomandările experţilor şi
controlul deficitar al tensiunii
arteriale în practica medicală
În pofida eforturilor majore care se fac
pentru diagnosticarea şi tratamentul
hipertensiunii, această afecţiune ramâne în
întreaga lume o cauză principală de morbiditate
şi mortalitate cardiovasculară [337], iar
tensiunile-ţintă sunt rareori atinse [9, 255, 338-
340]. De aceea, este de dorit în cel mai înalt grad
ca această situaţie nesatisfăcătoare să se
îmbunătăţească. În domeniul hipertensiunii un
număr din ce în ce mai mare de studii clinice
permit formularea unor ghiduri care să sprijine
strategii din ce în ce mai eficiente. Existenţa
ghidurilor trebuie nu numai să-l ajute pe clinician
să ia decizii în practica clinică de fiecare zi, dar
şi să responsabilizeze autorităţile medicale din
fiecare ţară asupra punctelor critice care
trebuiesc luate în considerare pentru
îmbunătăţirea controlului hipertensiunii.
Experienţa acumulată pînă acum
sugerează că impactul ghidurilor în schimbarea
practicii medicale este mai degrabă modest
[341]. Sunt necesare intervenţii în mai multe
direcţii pentru a implementa cu succes ghidurile,
pornind de la diseminarea recomandărilor până
la programe educaţionale la nivel de cabinete
medicale [341, 342]. Acest lucru necesită
participarea tuturor profesioniştilor implicaţi în
managementul sănătăţii, de la nivel
guvernamental la fiecare medic. În consecinţă,
acceptarea pe scară largă a prezentelor ghiduri de
către Societăţile Naţionale de Hipertensiune şi de
asociaţii este primul pas în promovarea
modificărilor comportamentale în practică şi,
prin aceasta, în îmbunătăţirea stării de sănătate a
pacienţilor. În acest context, ghidurile prezente
au fost pregătite împreună cu al treilea Task
Force al Societăţii Europene şi al altor Societăţi
de Prevenţie a Bolilor Cardiovasculare pentru a
fi incorporate în ghidurile generale de prevenţie a
bolilor cardiovasculare în practica clinică pe care
aceste societăţi le pregătesc.
Bibliografie
1 Guidelines Sub-Committee. 1993 Guidelines for the
management ofmild hypertension: memorandum from a
World Health Organization/International Society of
Hypertension meeting. J Hypertens 1993;11:905–918. GL
2 Guidelines Sub-Committee. 1999 World Health
Organization–InternationalSociety of Hypertension
guidelines for the management of hypertension.J Hypertens
1999; 17:151–183. GL
3 Pyörälä K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson P, Wood
D. Preventionof coronary heart disease in clinical practice.
Recommendations ofthe Task Force of the European Society
of Cardiology, EuropeanAtherosclerosis Society and
European Society of Hypertension. EurHeart J 1994;
15:1300–1331. GL
4 Wood D, De Backer G, Faergeman O, Graham I, Mancia
G, Pyo¨ ra¨ la¨ K.Prevention of coronary heart disease in
clinical practice. Recommendationsof the Second Joint Task
Force of European and other Societieson Coronary
Prevention. Eur Heart J 1998; 19:1434–1503. GL
5 Collins R, Peto R, MacMahon S, Herbert P, Fieback NH,
Eberlein KA,et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart
disease. Part 2, Shorttermreductions in blood pressure:
overview of randomised drug trials intheir epidemiological
context. Lancet 1990; 335:827–839. Maî
6 MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton
J, et al.Blood pressure, stroke, and coronary heart disease.
Part 1, Prolongeddifferences in blood pressure: prospective
observational studies correctedfor the regression dilution
bias. Lancet 1990; 335:765–774. MA
7 Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance
of usualblood pressure to vascular mortality: a meta-analysis
of individual datafor one million adults in 61 prospective
studies. Lancet 2002;360:1903–1913. MA
8 Kjeldsen SE, Julius S, Hedner T, Hansson L. Stroke is
more commonthan myocardial infarction in hypertension:
analysis based on 11 majorrandomized intervention trials.
Blood Press 2001; 10:190–192. RV
9 Primatesta P, Brookes M, Poulter NR. Improved
hypertension managementand control. Results from the
Health Survey for England 1998.Hypertension 2001; 38:827–
832.
10 O’Rourke MF. From theory into practice. Arterial
hemodynamics inclinical hypertension. J Hypertens 2002;
20:1901–1915. OS
11 Millar JA, Lever AF, Burke A. Pulse pressure as a risk
factor forcardiovascular events in the MRC Mild
Hypertension Trial. J Hypertens1999; 17:1065–1072. OS
12 Franklin S, Khan SA, Wong DA, Larson MG, Levy D. Is
pulse pressureuseful in predicting risk for coronary heart
disease? The FraminghamHeart Study. Circulation 1999;
100:354–360. OS
13 Franklin S, Larson MG, Khan SA, Wong ND, Leip EP,
Kannel WB, LevyD. Does the relation of blood pressure to
coronary heart disease riskchange with aging? The
Framingham Heart Study. Circulation 2001;103:1245–1249.
OS
14 Benetos A, Zureik M, Morcet J, Thomas F, Bean K, Safar
M, et al.A decrease in diastolic blood pressure combined with
an increase insystolic blood pressure is associated with a
higher cardiovascularmortality in men. J Am Coll Cardiol
2000; 35:673–680. OS
15 SHEP Collaborative Research Group. Prevention of stroke
by antihypertensivedrug treatment in older persons with
isolated systolic hypertension:final results of the Systolic
Hypertension in the Elderly Program(SHEP). JAMA 1991;
265:3255–3264. RT
16 Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG,
Birkenha¨ gerWH, et al. for the Systolic Hypertension in
Europe (Syst-Eur) TrialInvestigators. Randomised double-
41
blind comparison of placebo andactive treatment for older
patients with isolated systolic hypertension.Lancet 1997;
350:757–764. RT
17 Evans JG, Rose G. Hypertension. Br Med Bull 1971;
27:37–42. RV
18 Zanchetti A, Mancia G. Editor’s Corner. New year, new
challenges.J Hypertens 2003; 21:1–2.
19 Meigs JB, D’Agostino RB Sr, Wilson PW, Cupples LA,
Nathan DM,Singer DE. Risk variable clustering in the insulin
resistance syndrome.The Framingham Offspring Study.
Diabetes 1997; 46:1594–1600. OS
20 Zanchetti A. The hypertensive patient with multiple risk
factors: istreatment really so difficult? Am J Hypertens 1997;
10:223S–229S.
21 Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship
between serumcholesterol and risk of premature death from
coronary heart diseasecontinuous and graded? Findings in
356,222 primary screenees of theMultiple Risk Factor
Intervention Trial (MRFIT). JAMA 1986; 256:2823–2828.
OS
22 Jackson R. Updated New Zealand cardiovascular disease
risk–benefitprediction guide. BMJ 2000; 320:709–710. OS
23 Anderson KM, Wilson PW, Odell PM, Kannel WB. An
updated coronaryrisk profile. A statement for health
professionals. Circulation 1991;83:356–362. OS
24 Haq IU, Ramsay LE, Yeo WW, Jackson PR, Wallis EJ. Is
the Framinghamrisk function valid for northern European
populations? A comparisonof methods for estimating
absolute coronary risk in high risk men.Heart 1999; 81:40–
46. OS
25 Menotti A, Puddu PE, Lanti M. Comparison of the
Framingham riskfunction-based coronary chart with risk
function from an Italian populationstudy. Eur Heart J 2000;
21:365–370. OS
26 Menotti A, Lanti M, Puddu PE, Carratelli L, Mancini M,
Motolese M, et al.An Italian chart for cardiovascular risk
prediction. Its scientific basis.Ann Ital Med Int 2001;
16:240–251. OS
27 Rodes A, Sans S, Balana LL, Paluzie G, Aguilera R,
Balaguer-Vintro I.Recruitment methods and differences in
early, late and non-respondentsin the first MONICA–
Catalonia population survey. Rev Epidemiol Sante´Publique
1990; 38:447–453. OS
28 Schroll M, Jorgensen T, Ingerslev J. The Glostrup
Population Studies,1964–1992. Dan Med Bull 1992; 39:204–
207. OS
29 Keil U, Liese AD, Hense HW, Filipiak B, Doring A,
Stieber J, Lowel H.Classical risk factors and their impact on
incident non-fatal and fatalmyocardial infarction and all-
cause mortality in southern Germany.Results from the
MONICA Augsburg cohort study 1984–1992.
MonitoringTrends and Determinants in Cardiovascular
Diseases. Eur HeartJ 1998; 19:1197–1207. OS
30 Tunstall-Pedoe H, Woodward M, Tavendale R, Brook R,
McCluskey MK.Comparison of the prediction by 27 different
factors of coronary heartdisease and death in men and women
of the Scottish heart healthstudy: cohort study. BMJ 1997;
315:722–729. OS
31 Vartiainen E, Jousilahti P, Alfthan G, Sundvall J, Pietinen
P, Puska P.Cardiovascular risk factor changes in Finland,
1972–1997. Int JEpidemiol 2000; 29:49–56. OS
32 Pocock SJ, Cormack VMc, Gueyffier F, Boutitie F,
Fagard RH, BoisselJP. A score for predicting risk of death
from cardiovascular disease inadults with raised blood
pressure, based on individual patient data fromrandomised
controlled trials. BMJ 2001; 323:75–81. OS
33 Conroy RM, Pyo¨ ra¨ la¨ K, Fitzgerald AP, Sans S,
Menotti A, De Backer G,et al. on behalf of the SCORE
project group. Prediction of ten-year riskof fatal
cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur
HeartJ 2003 (in press). OS
34 Simpson FO. Guidelines for antihypertensive therapy:
problems with astrategy based on absolute cardiovascular
risk. J Hypertens 1996;14:683–689.
35 Zanchetti A. Antihypertensive therapy. How to evaluate
the benefits. AmJ Cardiol 1997; 79:3–8.
36 Franklin SS, Wong ND. Cardiovascular risk evaluation:
an inexactscience. J Hypertens 2002; 20:2127–2130.
37 Reaven G. Metabolic syndrome: pathophysiology and
implications formanagement of cardiovascular disease.
Circulation 2002; 106:286–288.
38 Tuomilehto J, Rastenyte D, Birkenha¨ger WH, Thijs L,
Antikanen R,Bulpitt CJ, et al. Effects of calcium channel
blockade in older patientswith diabetes and systolic
hypertension. N Engl J Med 1999; 340:677–684. RT
39 Zanchetti A, Hansson L, Dahlo¨ f B, Elmfeldt D, Kjeldsen
S, Kolloch R, etal. Effects of individual risk factors on the
incidence of cardiovascularevents in the treated hypertensive
patients of the Hypertension OptimalTreatment Study. HOT
Study Group. J Hypertens 2001; 19:1149–1159. OS
40 Ruilope LM, Salvetti A, Jamerson K, Hansson L, Warnold
I, Wedel H,Zanchetti A. Renal function and intensive
lowering of blood pressure inhypertensive participants of the
Hypertension Optimal Treatment (HOT)study. J Am Soc
Nephrol 2001; 12:218–225. RT
41 Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein for
cardiovasculardisease detection and prevention. Circulation
2003; 107:363–369. RV
42 Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N. C-reactive
protein, themetabolic syndrome, and risk of incident
cardiovascular events: an8-year follow-up of 14 719 initially
healthy American women. Circulation2003; 107:391–397.
OS
43 Cuspidi C, Macca G, Salerno M, Michev L, Fusi V,
Severgnini B, et al.Evaluation of target organ damage in
arterial hypertension: which rolefor qualitative funduscopic
examination? Ital Heart J 2001; 2:702–706.OS
44 Yikona JI, Wallis EJ, Ramsay LE, Jackson PR. Coronary
and cardiovascularrisk estimation in uncomplicated mild
hypertension. A comparisonof risk assessment methods. J
Hypertens 2002; 20:2173–2182.OS
45 Cuspidi C, Ambrosioni E, Mancia G, Pessina AC,
Trimarco B, ZanchettiA. Role of echocardiography and
carotid ultrasonography in stratifyingrisk in patients with
essential hypertension: the Assessment ofPrognostic Risk
Observational Survey. J Hypertens 2002; 20:1307–1314. OS
46 Chalmers JP, Zanchetti A (co-chairmen). Hypertension
control. Reportof a WHO expert committee. Geneva: World
Health Organization;1996. GL
47 Mancia G, Parati G, Di Rienzo M, Zanchetti A. Blood
pressure variability.In: Zanchetti A, Mancia G (editors):
Handbook of hypertension:pathophysiology of hypertension.
Amsterdam: Elsevier Science; 1997,pp. 117–169. RV
48 O’Brien E, Asmar R, Beilin L, Imai Y, Mancia G,
Mengden T, et al. onbehalf of the European Society of
Hypertension Working Group onBlood Pressure Monitoring.
European Society of Hypertension recommendationsfor
conventional, ambulatory and home blood
pressuremeasurement. J Hypertens 2003; 21:821–848. GL
49 O’Brien E, Waeber B, Parati G, Staessen J, Myers MG.
Blood pressuremeasuring devices: recommendations of the
European Society ofHypertension. BMJ 2001; 322:531–536.
GL
50 Mancia G, Parati G. Ambulatory blood pressure
monitoring and organdamage. Hypertension 2000; 36:894–
900. RV
51 Mancia G, Zanchetti A, Agabiti-Rosei E, Benemio G, De
Cesaris R,Fogari R, et al. Ambulatory blood pressure is
superior to clinic bloodpressure in predicting treatment
induced regression of left ventricularhypertrophy. Circulation
1997; 95:1464–1470. OS
42
52 Fagard RH, Staessen JA, Thijs L. Prediction of cardiac
structure andfunction by repeated clinic and ambulatory
blood pressure. Hypertension1997; 29:22–29. OS
53 Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M, Gatteschi C,
Benemio G,Boldrini F, et al. Circadian blood pressure
changes and left ventricularhypertrophy in essential
hypertension. Circulation 1990; 81: 528–536.OS
54 Mancia G, Parati G, Hennig M, Flatau B, Omboni S,
Glavina F, et al.Relation between blood pressure variability
and carotid artery damage inhypertension: baseline data from
the European Lacidipine Study onAtherosclerosis (ELSA). J
Hypertens 2001; 19:1981–1989. OS
55 Imai Y, Ohkubo T, Sakuma M, Tsuji I, Satoh H, Nagai K,
et al. Predictivepower of screening blood pressure,
ambulatory blood pressure andblood pressure measured at
home for overall and cardiovascularmortality: a prospective
observation in a cohort from Ohasama, NorthernJapan. Blood
Press Monit 1996; 1:251–254. OS
56 Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I, Nagai K, Kato J, Kikuchi N, et
al. Home bloodpressure measurement has a stronger
predictive power for mortalitythan does screening blood
pressure measurement: a population-basedobservation in
Ohasama, Japan. J Hypertens 1998; 16:971–975. OS
57 Staessen JA, Thijs L, Fagard R, O’Brien E, Cle´ment D,
de Leeuw PW,et al. Predicting cardiovascular risk using
conventional vs ambulatoryblood pressure in older patients
with systolic hypertension. JAMA 1999;282:539–546. OS
58 Robinson TG, Dawson SN, Ahmed U, Manktelow B,
Fortherby MD,Potter JF. Twenty-four hour systolic blood
pressure predicts long-termmortality following acute stroke. J
Hypertens 2001; 19:2127–2134. OS1 Guidelines Sub-
Committee. 1993 Guidelines for the management ofmild
hypertension: memorandum from a World Health
Organization/International Society of Hypertension meeting.
J Hypertens 1993;11:905–918.
59 Parati G, Pomidossi G, Casadei V, Mancia G. Lack of
alerting reactionsand pressor responses to intermittent cuff
inflations during non-invasiveblood pressure monitoring.
Hypertension 1985; 7:597–601.
60 Mancia G, Omboni S, Parati G, Ravogli A, Villani A,
Zanchetti A. Lack ofplacebo effect on ambulatory blood
pressure. Am J Hypertens 1995;8:311–315.
61 Coats AJS, Radaelli A, Clark SJ, Conway J, Sleight P.
The influence ofambulatory blood pressure monitoring. The
design and interpretation oftrials in hypertension. J
Hypertension 1992; 10:385–391.
62 Mancia G, Ulian L, Parati G, Trazzi S. Increase in blood
pressurereproducibility by repeated semi-automatic blood
pressure measurementsin the clinic environment. J Hypertens
1994; 12:469–473.
63 Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I, Nagai K, Watanabe N,
Minami N, et al.Relation between nocturnal decline in blood
pressure and mortality. TheOhasama Study. Am J Hypertens
1997; 10:1201–1207. OS
64 Staessen J, Fagard RH, Lijnen PJ, Van Hoof R, Amery
AK. Mean andrange of the ambulatory pressure in
normotensive subjects from a metaanalysisof 23 studies. Am
J Cardiol 1991; 67:723–727. MA
65 Mancia G, Sega R, Bravi C, De Vito G, Valagussa F,
Cesana G, et al.Ambulatory blood pressure normality: results
from the PAMELA Study.J Hypertens 1995; 13:1377–1390.
OS
66 Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I, Nagai K, Ito S, Satoh H,
Hisamichi S.Reference values for 24-hour ambulatory blood
pressure monitoringbased on a prognostic criterion: the
Ohasama Study. Hypertension1998; 32:255–259. OS
67 Sakuma M, Imai Y, Nagai K, Watanabe N, Sakuma H,
Minami N, et al.Reproducibility of home blood pressure
measurements over a 1-yearperiod. Am J Hypertens 1997;
10:798–803. OS
68 Zarnke KB, Feagan BG, Mahon JL, Feldman RD. A
randomized studycomparing a patient-directed hypertension
management strategy withusual office-based care. Am J
Hypertens 1997; 10:58–67. RT
69 Mengden T, Vetter H, Tisler A, Illyes M. Tele-monitoring
of home bloodpressure. Blood Press Monit 2001; 6:185–189.
70 Fagard R, Pardaens K, Staessen J, Thijs L, Amery A.
Prognostic value ofinvasive hemodynamic measurements at
rest and during exercise.Hypertension 1996; 26:31–36. OS
71 Mundal R, Kjeldsen SE, Sandvik L, Erikssen G, Thaulow
E, Erikssen J.Exercise blood pressure predicts mortality from
myocardial infarction.Hypertension 1996; 27:324–329. OS
72 Kjeldsen SE, Mundal R, Sandvik L, Erikssen G, Thaulow
E, Erikssen J.Supine and exercise systolic blood pressure
predict cardiovasculardeath in middle-aged men. J Hypertens
2001; 19:1343–1348. OS
73 Fagard RH, Pardaens K, Staessen JA, Thijs L. Should
exercise bloodpressure be measured in clinical practice? J
Hypertens 1998;16:1215–1217.
74 Harshfield GA, James GD, Schlussel Y, Yee LS, Blank
SG, PickeringTG. Do laboratory tests of blood pressure
reactivity predict bloodpressure changes during everyday
life? Am J Hypertens 1988; 1:168–174. OS
75 Pickering T, James GD, Boddie C, Harshfield GA, Blank
S, Laragh JH.How common is white coat hypertension?
JAMA 1988; 259:225–228.OS
76 Parati G, Ulian L, Santucci C, Omboni S, Mancia G.
Difference betweenclinic and daytime blood pressure is not a
measure of the white coateffect. Hypertension 1998;
31:1185–1189.
77 Pickering TG, Coats A, Mallion JM, Mancia G,
Verdecchia P. Task ForceV. White-coat hypertension. Blood
Press Monit 1999; 4:333–341. GL
78 Sega R, Trocino G, Lanzarotti A, Carugo S, Cesana G,
Schiavina R,et al. Alterations of cardiac structure in patients
with isolated office,ambulatory or home hypertension. Data
from the general PAMELApopulation. Circulation 2001;
104:1385–1392. OS
79 Wing LMH, Brown MA, Beilin LJ, Ryan P, Reid C.
Reverse white coathypertension in older hypertensives. J
Hypertens 2002; 20:639–644.OS
80 Liu JE, Roman MJ, Pini R, Schwartz JE, Pickering TG,
Devereux RB.Cardiac and arterial target organ damage in
adults with elevatedambulatory and normal office blood
pressure. Ann Intern Med 1999;131:564–572. OS
81 The Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of DiabetesMellitus. Report of the Expert
Committee on the diagnosis andclassification of diabetes
mellitus. Diabetes Care 1997; 20:1183–1197. GL
82 Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and
classification ofdiabetes mellitus and its complications. Part
1: diagnosis and classificationof diabetes mellitus provisional
report of a WHO consultation.Diabet Med 1998; 15:539–553.
GL
83 Levy D, Salomon M, D’Agostino RB, Belanger AJ,
Kannel WB.Prognostic implications of baseline
electrocardiographic features andtheir serial changes in
subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation1994;
90:1786–1793. OS
84 Devereux RB, Palmieri V, Liu JE, Wachtell K, Bella JN,
Boman K, et al.Progressive hypertrophy regression with
sustained pressure reduction inhypertension: the Losartan
Intervention for Endpoint Reduction study.J Hypertens 2002;
20:1445–1450. OS
85 Reichek N, Devereux RB. Left ventricular hypertrophy:
relationship ofanatomic, echocardiographic and
electrocardiographic findings. Circulation1981; 63:1391–
1398. OS
86 Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli
WP. Prognosticimplications of echocardiographically
43
determined left ventricular mass inthe Framingham Heart
Study. N Engl J Med 1990; 322:1561–1566. OS
87 Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo
E, Sachs I,Reichek N. Echocardiographic assessment of left
ventricular hypertrophy:comparison to necropsy findings.
Am J Cardiol 1986; 57:450–458.
88 Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh
JH. Relation ofleft ventricular mass and geometry to
morbidity and mortality inuncomplicated essential
hypertension. Ann Intern Med 1991;114:345–352. OS
89 Ciulla M, Paliotti R, Hess DB, Tjahja E, Campbell SE,
Magrini F, WeberKT. Echocardiographic patterns of
myocardial fibrosis in hypertensivepatients: endomyocardial
biopsy versus ultrasonic tissue characterization.J Am Soc
Echocardiogr 1997; 10:657–664.
90 Hoyt RM, Skorton DJ, Collins SM, Melton HE.
Ultrasonic backscatterand collagen in normal ventricular
myocardium. Circulation 1984;69:775–782.
91 de Simone G, Devereux RB, Koren MJ, Mensah GA,
Casale PN, LaraghJH. Midwall left ventricular mechanics.
An independent predictor ofcardiovascular risk in arterial
hypertension. Circulation 1996;93:259–265. OS
92 Aurigemma GP, Gottdiener JS, Shemanski L, Gardin J,
Kitzman D.Predictive value of systolic and diastolic function
for incident congestiveheart failure in the elderly: The
Cardiovascular Health Study. J Am CollCardiol 2001;
37:1042–1048. OS
93 Working Group Report. How to diagnose diastolic heart
failure.European Study on Diastolic Heart Failure. Eur Heart
J 1998;19:990–1003. GL
94 Simon A, Gariepy J, Chironi G, Megnien J-L, Levenson J.
Intima–mediathickness: a new tool for diagnosis and
treatment of cardiovascular risk.J Hypertens 2002; 20:159–
169. RV
95 Salonen JT, Salonen R. Ultrasound B-mode imaging in
observationalstudies of atherosclerotic progression.
Circulation 1993; 87 (supplII):II56–II65. OS
96 Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee
DE. Commoncarotid intima-media thickness and risk of
stroke and myocardialinfarction: The Rotterdam Study.
Circulation 1997; 96:1432–1437. OS
97 Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, Selzer RH, Liu CR, Liu
CH, Azen SP.The role of carotid arterial intima–media
thickness in predicting clinicalcoronary events. Ann Intern
Med 1998; 128:262–269. OS
98 Zanchetti A, Agabiti Rosei E, Dal Palu C, Leonetti G,
Magnani B,Pessina A. The Verapamil in Hypertension and
Atherosclerosis Study(VHAS): results of long-term
randomized treatment with either verapamilor chlorthalidone
on carotid intima-media thickness. J Hypertens
1998;16:1667–1676. RT
99 O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio TA, Burke
GL, Wolfson SKJr. Carotid-artery intima and media
thickness as a risk factor formyocardial infarction and stroke
in older adults. Cardiovascular HealthStudy Collaborative
Research Group. N Engl J Med 1999; 340:14–22.OS
100 Zanchetti A, Bond MG, Hennig M, Neiss A, Mancia G,
Dal Palu` C, et al.Calcium antagonist lacidipine slows down
progression of asymptomaticcarotid atherosclerosis: Principal
results of the European LacidipineStudy on Atherosclerosis
(ELSA), a randomized, double-blind, long-termtrial.
Circulation 2002; 106:2422–2427. RT
101 Benetos A, Safar M, Rudnich A, Smulyan H, Richard JL,
Ducimetie` re P,Guize L. Pulse pressure: a predictor of long-
term cardiovascularmortality in a French male population.
Hypertension 1997;30:1410–1415. OS
102 Safar ME, Frohlich ED. The arterial system in
hypertension: a prospectiveview. Hypertension 1995; 26:10–
14. RV
103 Giannattasio C, Mancia G. Arterial distensibility in
humans. Modulatingmechanisms, alterations in diseases and
effects of treatment. J Hypertens2002; 20:1889–1900. RV
104 Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B,
Guize L, et al.Aortic stiffness is an independent predictor of
all-cause and cardiovascularmortality in hypertensive
patients. Hypertension 2001;37:1236–1241. OS
105 Pauca AL, O’Rourke MF, Kon ND. Prospective
evaluation of a methodfor estimating ascending aortic
pressure from the radial artery pressurewaveform.
Hypertension 2001; 38:932–937.
106 Safar ME, Blacher J, Pannier B, Guerin AP, Marchais
SJ, Guyonvarc’hPM, London GM. Central pulse pressure and
mortality in end-stagerenal disease. Hypertension 2002;
39:735–738. OS
107 Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE Jr, Epstein SE.
Abnormal endotheliumdependentvascular relaxation in
patients with essential hypertension.N Engl J Med 1990;
323:22–27.
108 Lu¨scher TF, Vanhoutte PM. The endothelium:
modulator of cardiovascularfunction. BocaRaton, Florida:
CRC Press; 1990. RV
109 Taddei S, Salvetti A. Endothelial dysfunction in essential
hypertension:clinical implications. J Hypertens 2002;
20:1671–1674. RV
110 Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical
implications. Prog CardiovascDis 1997; 39:287–324. RV
111 Culleton BF, Larson MG, Wilson PW, Evans JC, Parfrey
PS, Levy D.Cardiovascular disease and mortality in a
community-based cohort withmild renal insufficiency.
Kidney Int 1999; 56:2214–2219. OS
112 Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N,
Roth D. A moreaccurate method to estimate glomerular
filtration rate from serumcreatinine: a new prediction
equation. Modification of Diet in RenalDisease Study Group.
Ann Intern Med 1999; 130:461–470. OS
113 Messerli FH, Frohlich ED, Dreslinski GR, Suarez DH,
Aristimuno GG.Serum uric acid in essential hypertension: an
indicator of renal vascularinvolvement. Ann Intern Med
1980; 93:817–821. OS
114 Ruilope LM, Rodicio JL. Clinical relevance of
proteinuria and microalbuminuria.Curr Opin Nephrol
Hypertens 1993; 2:962–967. RV
115 Mogensen CE. Microalbuminuria and hypertension with
focus on type 1and 2 diabetes. J Intern Med 2003; 254: (in
press). RV
116 Redon J, Williams B. Microalbuminuria in essential
hypertension: redefiningthe threshold. J Hypertens 2002;
20:353–355.
117 Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, Zinman B, Dinneen SF,
Hoogwerf B, et al.Albuminuria and risk of cardiovascular
events, death, and heart failure indiabetic and nondiabetic
individuals. JAMA 2001; 286:421–426. OS
118 Jensen JS, Feldt-Rasmussen B, Strandgaard S, Schroll
M, Borch-Johnsen K. Arterial hypertension,
microalbuminuria, and risk of ischemicheart disease.
Hypertension 2000; 35:898–903. OS
119 Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D, Campese VM.
Microalbuminuriapredicts cardiovascular events and renal
insufficiency in patients withessential hypertension. J
Hypertens 1998; 16:1325–1333. OS
120 Hillege HL, Fidler V, Diercks GFH, van Gilst WH, de
Zeeuw D, vanVeldhuisen DJ, et al. for the Prevention of
Renal and Vascular End StageDisease (PREVEND) Study
Group. Urinary albumin excretion predictscardiovascular and
noncardiovascular mortality in general population.Circulation
2002; 106:1777–1782. OS
121 Manjunath G, Tighiouart H, Ibrahim H, MacLeod B,
Salem DN, GriffithJL, et al. Level of kidney function as a
risk factor for atheroscleroticcardiovascular outcomes in the
community. J Am Coll Cardiol 2003;41:47–55. RV
44
122 Ruilope LM, van Veldhuisen DJ, Ritz E, Lu¨ scher TF.
Renal function: theCinderella of cardiovascular risk profile. J
Am Coll Cardiol 2001;38:1782–1787. RV
123 Houlihan CA, Tsalamandris C, Akdeniz A, Jerums G.
Albumin tocreatinine ratio: a screening test with limitations.
Am J Kidney Dis 2002;39:1183–1189.
124 Keith NH, Wagener HP, Barker MW. Some different
types of essentialhypertension: their course and prognosis.
Am J Med Sci 1939;197:332–343. OS
125 Stanton A. Ocular damage in hypertension. In: Zanchetti
A, Hansson L,Rodicio JL (editors): Hypertension. London:
McGraw-Hill International;2001, pp. 73–78. RV
126 Minematsu K, Omae T. Detection of damage to the
brain. In: ZanchettiA, Hansson L, Rodicio JL (editors):
Hypertension. London: McGraw HillInternational; 2001, pp.
63–71. RV
127 Price TR, Manolio TA, Kronmal RA, Kittner SJ, Yue
NC, Robbins J, et al.Silent brain infarction on magnetic
resonance imaging and neurologicalabnormalities in
community-dwelling older adults: the CardiovascularHealth
Study. Stroke 1997; 28:1158–1164. OS
128 Liao D, Cooper L, Cai J, Toole JF, Bryan NR, Richard
G, et al. Presenceand severity of cerebral white matter lesions
and hypertension, itstreatment, and its control: The ARIC
Study. Stroke 1996; 27:2262–2270. OS
129 Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B, Andreasson
LA, Nilsson L,et al. 15-year longitudinal study of blood
pressure and dementia. Lancet1996; 347:1141–1145. OS
130 Kilander L, Nyman H, Boberg M, Hansson L, Lithell H.
Hypertension isrelated to cognitive impairment: A 20-year
follow-up of 999 men.Hypertension 1998; 31:780–786. OS
131 Campos C, Segura J, Rodicio JL. Investigations in
secondary hypertension:renal disease. In: Zanchetti A,
Hansson L, Rodicio JL (editors):Hypertension. London:
McGraw Hill International; 2001, pp. 119–126.RV
132 Keane WF, Eknoyan G. Proteinuria, albuminuria, risk
assessment,detection, elimination (PARADE): a position
paper of the NationalKidney Foundation. Am J Kidney Dis
1999; 33:1004–1010. GL
133 Ko¨ ler H, Wandel E, Brunck B. Acanthocyturia – a
characteristic markerfor glomerular bleeding. Kidney Int
1991; 40:115–120. OS
134 Krumme W, Blum U, Schwertfeger E, Flu¨ gel P, Ho¨
llstin F, SchollmeyerP, Rump LC. Diagnosis of renovascular
disease by intra- and extrarenalDoppler scanning. Kidney Int
1996; 50:1288–1292. OS
135 Bloch MJ, Pickering TG. Diagnostic strategies in
renovascular hypertension.In: Zanchetti A, Hansson L,
Rodicio JL (editors): Hypertension.London: McGraw Hill
International; 2001, pp. 87–97. RV
136 Vasbinder BGC, Nelemans PJ, Kessels AGH, Kroon
AA, De LeeuwPW, van Engelshoven JMA. Diagnostic tests
for renal artery stenosis inpatients suspected of having
renovascular hypertension: a meta-analysis.Ann Intern Med
2001; 135:401–411. MA
137 Fain SB, King BF, Breen JF, Kruger DG, Rieder SJ.
High-spatialresolutioncontrast-enhanced MR angiography of
the renal arteries: aprospective comparison with digital
subtraction angiography. Radiology2001; 218:481–490. OS
138 Bravo EL. Evolving concepts in the pathophysiology,
diagnosis andtreatment of pheochromocytoma. Endocrine
Rev 1994; 15:356–368. RV
139 Sjoberg RJ, Simcic KJ, Kidd GS. The clonidine
suppression test forpheochromocytoma. A review of its
utility and pitfalls. Arch Intern Med1992; 152:1193–1197.
RV
140 Ganguly A. Primary aldosteronism. N Engl J Med 1998;
339:1828–1834. RV
141 Gordon RD. Diagnostic investigations in primary
aldosteronism. In:Zanchetti A, Hansson L, Rodicio JL
(editors): Hypertension. London:McGraw Hill International;
2001, pp. 101–114. RV
142 Blumenfeld JD, Sealey JE, Schlussel Y, Vaughan ED Jr,
Sos TA, AtlasSA, et al. Diagnosis and treatment of primary
hyperaldosteronism. AnnIntern Med 1994; 121:877–885. OS
143 Gordon RD, Stowasser M, Tunny TJ, Klemm SA,
Rutherford JC. Highincidenceof primary aldosteronism in
199 patients referred with hypertension.Clin Exp Pharmacol
Physiol 1994; 21:315–318. OS
144 Phillips JL, McClellan MW, Pezzullo JC, Rayford W,
Choyke PL, BermanAA, et al. Predictive value of
preoperative tests in discriminating bilateraladrenal
hyperplasia from an aldosterone-producing adrenal
adenoma.J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:4526–4533. OS
145 Orth DN. Cushing’s syndrome. N Engl J Med 1995;
332:791–803.
146 Nieman LK. Diagnostic tests for Cushing’s syndrome.
Ann NY Acad Sci2002; 970:112–118. RV
147 Luft FC. Molecular genetics of human hypertension. J
Hypertens 1998;16:1871–1878. RV148 Melander O. Genetic
factors of hypertension – what is known and whatdoes it
mean? Blood Press 2001; 10:254–270. RV
149 Pausova Z, Tremblay J, Hamet P. Gene–environment
interactions inhypertension. Current Hypertens Rep 1999;
1:42–50. RV
150 Evans WE, Relling MV. Pharmacogenomics: translating
functionalgenomics into rational therapeutics. Science 1999;
286:487–491.
151 Shimkets RA, Warnock DG, Bositis CM, Nelson-
Williams C, HanssonJH, Schambelan M, et al. Liddle’s
syndrome: heritable human hypertensioncaused by mutations
in the beta subunit of the ephitelial sodiumchannel. Cell
1994; 79:407–414.
152 Ulick S, Levine LS, Gunczler P, Zanconato G, Ramirez
LC, Rauh W,et al. A syndrome of apparent mineralocorticoid
excess associated withdefects in the peripheral metabolism of
cortisol. J Clin Endocrinol Metab1979; 49:757–764.
153 Sutherland DJ, Ruse JL, Laidlaw JC. Hypertension,
increased aldosteronesecretion and low renin activity relieved
by dexamethasone. CanMed Assoc J 1996; 95:1109–1119.
154 PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised
trial of perindoprilbased blood pressure-lowering regimen
among 6108 individuals withprevious stroke or transient
ischaemic attack. Lancet 2001; 358:1033–1041. RT
155 The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study
Investigators. Effectsof an angiotensin-converting-enzyme
inhibitor, ramipril, on cardiovascularevents in high-risk
patients. N Engl J Med 2000; 342:145–153. RT
156 Schrier RW, Estacio RO, Esler A, Mehler P. Effects of
aggressive bloodpressure control in normotensive type 2
diabetic patients on albuminuria,retinopathy and stroke.
Kidney Int 2002; 61:1086–1097. RT
157 Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC, O’Donnell
CJ, Kannel WB,Levy D. Impact of high-normal blood
pressure on the risk of cardiovasculardisease. N Engl J Med
2001; 345:1291–1297. OS
158 Hypertension Detection and Follow-up Program. The
effect of treatmenton mortality in ‘mild’ hypertension: results
of the Hypertension Detectionand Follow-up Program. N
Engl J Med 1982; 307:976–980. RT
159 Zanchetti A, Hansson L, Me´ nard J, Leonetti G, Rahn
K, Warnold I,Wedel H. Risk assessment and treatment
benefit in intensively treatedhypertensive patients of the
Hypertension Optimal Treatment (HOT)study for the HOT
Study Group. J Hypertens 2001; 19:819–825. OS
160 Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlo¨ f B,
Elmfeldt D, Julius S,et al. Effects of intensive blood-pressure
lowering and low-dose aspirinin patients with hypertension:
principal results of the HypertensionOptimal Treatment
(HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351:1755–1762. RT
45
161 UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood
pressure controland risk of macrovascular and microvascular
complications in Type 2diabetes. UKPDS38. BMJ 1998;
317:703–713. RT
162 Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, Biggerstaff SL,
Gifford N, SchrierRW. The effect of nisoldipine as compared
with enalapril on cardiovascularoutcomes in patients with
non-insulin independent diabetesand hypertension. N Engl J
Med 1998; 338:645–652. RT
163 Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’
Collaboration. Effects ofACE inhibitors, calcium antagonists,
and other blood-pressure-loweringdrugs: results of
prospectively designed overviews of randomised
trials.Lancet 2000; 356:1955–1964. MA
164 Zanchetti A, Hansson L, Clement D, Elmfeldt D, Julius
S, Rosenthal T,et al. on behalf of the HOT Study Group.
Benefits and risks of moreintensive blood pressure lowering
in hypertensive patients of the HOTStudy with different risk
profiles: does a J-shaped curve exist insmokers? J Hypertens
2003; 21:797–804. RT
165 Mancia G, Grassi G. Systolic and diastolic blood
pressure control inantihypertensive drug trials. J Hypertens
2002; 20:1461–1464. RV
166 The ALLHAT Officers and Coordinators for the
ALLHAT CollaborativeResearch Group. Major
cardiovascular events in hypertensive patientsrandomized to
doxazosin vs chlorthalidone: the Antihypertensive andLipid-
Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT). JAMA2000; 283:1967–1975. RT
167 The ALLHAT Officers and Coordinators for the
ALLHAT CollaborativeResearch Group. Major outcomes in
high-risk hypertensive patientsrandomized to angiotensin-
converting enzyme inhibitor or calcium channelblocker vs
diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering
treatmentto prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA
2002; 288:2981–2997. RT
168 Zanchetti A, Ruilope LM. Antihypertensive treatment in
patients withtype-2 diabetes mellitus: what guidance from
recent controlled randomizedtrials? J Hypertens 2002;
20:2099–2110. RV
169 Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study
investigators.Effects of ramipril on cardiovascular and
microvascular outcomes inpeople with diabetes mellitus:
results of the HOPE study and MICROHOPEsubstudy.
Lancet 2000; 355:253–259. RT
170 Adler AL, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews
DR, Cull CA, et al.Association of systolic blood pressure
with macrovascular and microvascularcomplications of type
2 diabetes (UKPDS 36): prospectiveobservational study.
BMJ 2000; 321:412–429. OS
171 Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I.
Mortality in relation tosmoking: 40 years’ observational
study on male British doctors. BMJ1994; 309:901–911. OS
172 Primatesta P, Falaschetti E, Gupta S, Marmot MG,
Poulter NR. Associationbetween smoking and blood
pressure: evidence from the healthsurvey for England.
Hypertension 2001; 37:187–193. OS
173 Omvik P. How smoking affects blood pressure. Blood
Press 1996;5:71–77.
174 Medical Research Council Working Party. MRC trial of
treatment of mildhypertension: principal results. Medical
Research Council. BMJ 1985;291:97–104. RT
175 The IPPPSH Collaborative Group. Cardiovascular risk
and risk factors ina randomized trial of treatment based on
the beta-blocker oxprenolol:the International Prospective
Primary Prevention Study in Hypertension(IPPPSH). J
Hypertens 1985; 3:379–392. RT
176 Silagy C, Mant D, Fowler G, Lodge M. Meta-analysis on
efficacy ofnicotine replacement therapies in smoking
cessation. Lancet 1994;343:139–142. MA
177 The Tobacco Use and Dependence Clinical Practice
Guideline Panel,Staff, and Consortium Representatives. A
clinical practice guideline fortreating tobacco use and
dependence: A US Public Health Servicereport. JAMA 2000;
283:3244–3254. GL
178 Tonstad S, Farsang C, Kla¨ ne, Lewis K, Manolis A,
Perrouhoud AP, et al.Buproprin SR for smoking cessation in
smokers with cardiovasculardisease: a multicentre,
randomised study. Eur Heart J 2003; 24:947–956. RT
179 Puddey IB, Beilin LJ, Rakie V. Alcohol, hypertension
and the cardiovascularsystem: a critical appraisal. Addiction
Biol 1997; 2:159–170.RV
180 Wannamethee SG, Shaper AG. Patterns of alcohol intake
and riskof stroke in middle-aged British men. Stroke 1996;
27:1033–1039. OS
181 Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R. Regular alcohol use
raises bloodpressure in treated hypertensive subjects. A
randomised controlled trial.Lancet 1987; 1:647–651. RT
182 Stamler J. Epidemiologic findings on body mass and
blood pressure inadults. Ann Epidemiol 1991; 1:347–362. OS
183 Reid CM, Dart AM, Dewar EM, Jennings GL.
Interactions between theeffects of exercise and weight loss
on risk factors, cardiovascularhaemodynamics and left
ventricular structure in overweight subjects.J Hypertens
1994; 12:291–301. OS
184 Puddey IB, Parker M, Beilin LJ, Vandongen R, Masarei
JR. Effects ofalcohol and caloric restrictions on blood
pressure and serum lipids inoverweight men. Hypertension
1992; 20:533–541. OS
185 Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, Applegate WB,
Ettinger WH Jr,Kostis JB, et al. Sodium reduction and weight
loss in the treatment ofhypertension in older persons: a
randomized controlled trial of
nonpharmacologicinterventions in the elderly (TONE).
TONE CollaborativeResearch Group. JAMA 1998; 279:839–
846. RT
186 Sandvik L, Erikssen J, Thaulow E, Erikssen G, Mundal
R, Rodahl K.Physical fitness as a predictor of mortality
among healthy, middle-agedNorwegian men. N Engl J Med
1993; 328:533–537. OS
187 Jennings GL. Exercise and blood pressure: Walk, run or
swim?J Hypertens 1997; 15:567–569. RV
188 Arakawa K. Antihypertensive mechanism of exercise. J
Hypertens 1993;11:223–229. RV
189 Fagard RH. Exercise characteristics and the blood
pressure response todynamic physical training. Med Sci
Sports and Exerc 2001; 33(suppl):S484–S492. RV
190 Puddey IB, Cox K. Exercise lowers blood pressure –
sometimes? Ordid Pheidippides have hypertension? J
Hypertens 1995; 13:1229–1233. RV
191 Law MR. Epidemiological evidence on salt and blood
pressure. Am JHypertens 1997; 10 (suppl):42S–45S. RV
192 Cutler JA, Follman D, Alexander PS. Randomised
controlled trials ofsodium reduction: an overview. Am J Clin
Nutr 1997; 65 (suppl 2):643S–651S. MA
193 Beckmann SL, Os I, Kjeldsen SE, Eide IK, Westheim
AS, Hjermann I.Effect of dietary counselling on blood
pressure and arterial plasmacatecholamines in primary
hypertension. Am J Hypertens 1995; 8:704–711. OS
194 Margetts BM, Beilin LJ, Vandongen R, Armstrong BK.
Vegetarian diet inmild hypertension: a randomised controlled
trial. BMJ 1986;293:1468–1471. RT
195 Bao DQ, Mori TA, Burke V, Puddey IB, Beilin LJ.
Effects of dietary fishand weight reduction on ambulatory
blood pressure in overweighthypertensives. Hypertension
1998; 32:710–717. RT
196 Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray
GA, Harsha D,et al. Effects on blood pressure of reduced
dietary sodium and theDietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH) diet. DASHSodiumCollaborative
Research Group. N Engl J Med 2001; 344:3–10. RT
46
197 Zanchetti A, Mancia G. Benefits and cost-effectiveness
of antihypertensivetherapy. The actuarial versus the
intervention trial approach.J Hypertens 1996; 14:809–811.
198 Fagard RH, Staessen JA, Thijs L. Results of intervention
trials ofantihypertensive treatment versus placebo, no or less
intensive treatment.In: Mancia G, Chalmers J, Julius S,
Saruta T, Weber M, Ferrari A,Wilkinson I (editors): Manual
of hypertension. London: Churchill Livingstone;2002, pp.
21–33. RV
199 Collins R, MacMahon S. Blood pressure,
antihypertensive drug treatmentand the risk of stroke and of
coronary heart disease. Br Med Bull1994; 50:272–298. MA
200 Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond
E, Boissel J-P,et al. Risks of untreated and treated isolated
systolic hypertension in theelderly: meta-analysis of outcome
trials. Lancet 2000; 355:865–872. MA
201 Thijs L, Fagard R, Lijnen P, Staessen J, Van Hoof R,
Amery A. A metaanalysisof outcome trials in elderly
hypertensives. J Hypertens 1992;10:1103–1109. MA
202 Gueyffier F, Boutitie F, Boissel JP, Pocock S, Coope J,
Cutler J, et al.The effect of antihypertensive drug treatment
on cardiovascular outcomesin women and men. Results from
a meta-analysis of individualpatient data in randomised
controlled trials. Ann Intern Med 1997; 126:761–767. MA
203 Lithell H, Hansson L, Skogg I, Elmfeldt D, Hofman A,
Olofsson B, et al.for the SCOPE Study Group. The Study on
Cognition and Prognosis inthe Elderly (SCOPE). Principal
results of a randomised double-blindintervention trial. J
Hypertens 2003; 21; 875–886. RT
204 Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D, Keane WF,
Mitch WE, ParvingHH, et al. Effects of losartan on renal and
cardiovascular outcomes inpatients with type 2 diabetes and
nephropathy. N Engl J Med 2001;345:861–869. RT
205 Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA,
Lewis JB, et al.Renoprotective effect of the angiotensin-
receptor antagonist irbesartanin patients with nephropathy
due to type 2 diabetes. N Engl J Med2001; 345:851–860. RT
206 Parving H-H, Lehnert H, Bro¨ chner-Mortensen J, Gomis
R, Andersen S,Arner P. The effect of irbesartan on the
development of diabeticnephropathy in patients with type 2
diabetes. N Engl J Med 2001;345:870–878. RT
207 Borhani NO, Mercuri M, Borhani PA, Buckalew VM,
Canossa-Terris M,Carr AA, et al. Final outcome results of
the Multicenter IsradipineDiuretic Atherosclerosis Study
(MIDAS). A randomized controlled trial.JAMA 1996;
276:785–791. RT
208 National Intervention Cooperative Study in Elderly
Hypertensives StudyGroup. Randomized double-blind
comparison of a calcium antagonistand a diuretic in elderly
hypertensives. Hypertension 1999; 34:1129–1133. RT
209 Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, Dahlo¨ f B, Lanke
J, Scherste`n B, etal. Randomised trial of old and new
antihypertensive drugs in elderlypatients: cardiovascular
mortality and morbidity in the Swedish Trial inOld Patients
with Hypertension-2 study. Lancet 1999; 354:1751–1756. RT
210 Hansson L, Hedner T, Lund-Johansen P, Kjeldsen SE,
Lindholm LH,Syvertsen JO, et al. Randomised trial of effects
of calcium antagonistscompared with diuretics and beta-
blockers on cardiovascular morbidityand mortality in
hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL) study.Lancet
2000; 356:359–365. RT
211 Agabiti Rosei E, Dal Palu C, Leonetti G, Magnani B,
Pessina A,Zanchetti A for the VHAS investigators. Clinical
results of the Verapamilin Hypertension and Atherosclerosis
Study. J Hypertens 1997;15:1337–1344. RT
212 Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, de Leeuw PW,
Mancia G,Rosenthal T, Ruilope LM. Morbidity and mortality
in patients randomisedto double-blind treatment with a long-
acting calcium-channelblocker or diuretic in the International
Nifedipine GITS study: Interventionas a Goal in
Hypertension Treatment (INSIGHT). Lancet 2000;356:366–
372. RT
213 Black HR, Elliot WJ, Grandist G, Grambsch P, Lucente
T, White WB,et al. for the CONVINCE Research Group.
Principal results of theControlled Onset Verapamil
Investigation of Cardiovascular Endpoints(CONVINCE)
trial. JAMA 2003; 289:2073–2082. RT
214 Staessen JA, Wang J, Thijs L. Cardiovascular prevention
and bloodpressure reduction: a qualitative overview updated
until 1 March 2003.J Hypertens 2003; 21:1055–1076. MA
215 UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of
atenolol andcaptopril in reducing risk of macrovascular and
microvascular complicationsin type 2 diabetes: UKPDS 39.
BMJ 1998; 317:713–720. RT
216 Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L, Lanke J, Hedner
T, Niklason A,et al. Effect of angiotensin-converting-enzyme
inhibition compared withconventional therapy on
cardiovascular morbidity and mortality in hypertension:the
Captopril Prevention Project (CAPPP) randomised
trial.Lancet 1999; 353:611–616. RT
217 Wing LMH, Reid CM, Ryan P, Beilin LJ, Brown MA,
Jennings GLR, et al.A comparison of outcomes with
angiotensin-converting-enzyme inhibitorsand diuretics for
hypertension in the elderly. N Engl J Med 2003;348:583–
592. RT
218 Dahlo¨ f B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S,
Beevers G, de Faire U, etal. Cardiovascular morbidity and
mortality in the Losartan InterventionFor Endpoint reduction
in hypertension study (LIFE): a randomised trialagainst
atenolol. Lancet 2002; 359:995–1003. RT
219 Jennings GL, Wong J. Reversibility of left ventricular
hypertrophy andmalfunction by antihypertensive treatment.
In: Hansson L, Birkenha¨gerWH (editors). Handbook of
Hypertension, Vol 18: Assessment ofhypertensive organ
damage. Amsterdam: Elsevier; 1997, pp. 184–229.MA
220 Schmieder RE, Schlaich MF, Klingbeil AU, Martus P.
Update on reversalof left ventricular hypertrophy in essential
hypertension (a meta-analysisof all randomized double-blind
studies until December 1998). NephrolDial Transplant 1998;
13:564–569. MA
221 Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F, Dubourg O, Gueret P,
Karpov Y, et al.Regression of left ventricular hypertrophy in
hypertensive patientstreated with indapamide SR 1.5 mg
versus enalapril 20 mg; the LIVEstudy. J Hypertens 2000;
18:1465–1475. RT
222 Terpstra WL, May JF, Smit AJ, de Graeff PA, Havinga
TK, van der VeurE, et al. Long-term effects of amlodipine
and lisinopril on left ventricularmass and diastolic function in
elderly, previously untreated hypertensivepatients: the
ELVERA trial. J Hypertens 2001; 19:303–309. RT
223 Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, De Quattro V,
Bella JN, de SimoneG, et al. Effects of once-daily
angiotensin-converting enzyme inhibitionand calcium
channel blockade-based antihypertensive treatment
regimenson left ventricular hypertrophy and diastolic filling
in hypertension.The Prospective Randomized Enalapril Study
Evaluating Regression ofVentricular Enlargement
(PRESERVE) trial. Circulation 2001;104:1248–1254. RT
224 Zanchetti A, Ruilope LM, Cuspidi C, Macca G,
Verschuren J, KerselaersW. Comparative effects of the ACE
inhibitor fosinopril and the calciumantagonist amlodipine on
left ventricular hypertrophy and urinary albuminexcretion in
hypertensive patients. Results of FOAM, a
multicenterEuropean study [abstract]. J Hypertens 2001; 19
(suppl 2): S92 . RT
225 Cuspidi C, Muiesan ML, Valagussa L, Salvetti M, Di
Biagio C, Agabiti-Rosei E, et al. on behalf of the CATCH
investigators. Comparativeeffects of candesartan and
enalapril on left ventricular hypertrophy inpatients with
essential hypertension: the Candesartan Assessment inthe
47
Treatment of Cardiac Hypertrophy (CATCH) study. J
Hypertens2002; 20:2293–2300. RT
226 Agabiti Rosei E, Muiesan ML, Trimarco B, Reid J,
Salvetti A, Hennig M,Zanchetti A. Changes of LV mass and
ABPM during long-termantihypertensive treatment in ELSA
[abstract]. J Hypertens 2002; 20(suppl 4):S4. RT
227 Thurmann PA, Kenedi P, Schmidt A, Harder S,
Rietbrock N. Influence ofthe angiotensin II antagonist
valsartan on left ventricular hypertrophy inpatients with
essential hypertension. Circulation 1998; 98:2037–2042.RT
228 Malmqvist K, Kahan T, Edner M, Held C, Hagg A, Lind
L, et al.Regression of left ventricular hypertrophy in human
hypertension withirbesartan. J Hypertens 2001; 19:1167–
1176. RT
229 Dahlo¨ f B, Zanchetti A, Diez J, Nicholls MG, Yu CM,
Barrios V, et al.Effects of losartan and atenolol on left
ventricular mass and neurohormonalprofile in patients with
essential hypertension and left ventricularhypertrophy. J
Hypertens 2002; 20:1855–1864. RT
230 Perlini S, Muiesan ML, Cuspidi C, Sampieri L, Trimarco
B, AurigemmaGP, et al. Midwall mechanics are improved
after regression of hypertensiveleft ventricular hypertrophy
and normalization of chamber geometry.Circulation 2001;
103:678–683. OS
231 Levy D, Salomon M, D’Agostino RB, Belanger AJ,
Kannel WB.Prognostic implications of baseline
electrocardiographic features andtheir serial changes in
subjects with left ventricular hypertrophy.Circulation 1994;
90:1786–1793. OS
232 Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi
Q et al.Reduction of cardiovascular risk by regression of
electrocardiographicmarkers of left ventricular hypertrophy
by the angiotensin-convertingenzyme inhibitor ramipril.
Circulation 2001; 104:1615–1621. RT
233 Devereux RB ,Watchtell K, Gerdts E, Boman K,
Nieminen MS, PapademetriouB, et al. Regression of left
ventricular hypertrophy: treatmenteffects and prognostic
implications in the LIFE trial [abstract].J Hypertens 20 (suppl
4):S4. RT234 Muiesan ML, Salvetti M, Rizzoni D,
Castellano M, Donato F, Agabiti-Rosei E. Association of
change in left ventricular mass with prognosisduring long-
term antihypertensive treatment. J Hypertens 1995;13:1091–
1095. OS
235 Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A,
Gattobigio R, Zampi I,et al. Prognostic significance of serial
changes in left ventricular mass inessential hypertension.
Circulation 1998; 97:48–54. OS
236 Pitt B, Byington RP, Furberg CD, Hunninghake DB,
Mancini GBJ, MillerME, Riley W. Effect of amlodipine on
the progression of atherosclerosisand the occurrence of
clinical events. Circulation 2000; 102:1503–1510. RT
237 Simon A, Garie´py J, Moyse D, Levenson J. Differential
effects ofnifedipine and co-amilozide on the progression of
early carotid wallchanges. Circulation 2001; 103:2949–2954.
RT
238 MacMahon S, Sharpe N, Gamble G, Clague A, Mhurchu
CN, Clark T,et al. Randomized, placebo-controlled trial of
the angiotensin-convertingenzyme inhibitor, ramipril, in
patients with coronary or other occlusivearterial disease. J
Am Coll Cardiol 2000; 36:438–443. RT
239 Lonn EM, Yusuf S, Dzavik V, Doris CI, Yi Q, Smith S,
et al. Effects oframipril and vitamin E on atherosclerosis: The
Study to Evaluate CarotidUltrasound changes in patients
treated with Ramipril and vitamin E(SECURE). Circulation
2001; 103:919–925. RT
240 Zanchetti A, Crepaldi G, Bond G, Gallus G, Veglia M,
Mancia G. Effectsof fosinopril and pravastatin on
progression of asymptomatic carotidatherosclerosis in
hypertension: results of the Plaque Hypertension
LipidLowering Italian Study (PHYLLIS) [Abstract]. J
Hypertens 2003; 21(suppl 4):S346.241 Estacio RO, Jeffers
BW, Gifford N, Schrier RW. Effect of bloodpressure control
on diabetic microvascular complications in patientswith
hypertension and type 2 diabetes. Diabetes Care 2000;
23(suppl 2):B54–B64. RT
242 Lindholm LH, Ibsen H, Dahlo¨ f B, Devereux RB,
Beevers G, de Faire U,et al. Cardiovascular morbidity and
mortality in patients with diabetes inthe Losartan Intervention
For Endpoint reduction in hypertension study(LIFE): a
randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359:1004–
1010. RT243 Jafar TH, Schmid CH, Landa M, Giatras I, Toto
R, Remuzzi G, et al.Angiotensin-converting enzyme
inhibitors and progression of nondiabeticrenal disease. A
meta-analysis of patient-level data. Ann InternMed 2001;
135:73–87. MA
244 Wright JT, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appel LJ,
Charleston J,et al. for the African American Study of Kidney
Disease and HypertensionStudy Group. Effect of blood
pressure lowering and antihypertensivedrug class on
progression of hypertensive kidneydisease: results from the
AASK Trial. JAMA 2002; 288:2421–2431.RT
245 Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie
J, Briggs JP, et al.for the African American Study of Kidney
Disease and Hypertension(AASK) Study Group. Effect of
Ramipril vs Amlodipine on RenalOutcomes in Hypertensive
Nephrosclerosis. A Randomized ControlledTrial. JAMA
2001; 285:2719–2728. RT
246 Lindholm LH, Ibsen H, Borch-Johnsen K, Olsen MH,
Wachtell K, Dahlo¨ fB, et al. Risk of new-onset diabetes in
the Losartan Intervention ForEndpoint reduction in
hypertension study. J Hypertens 2002; 20:1879–1886. RT
247 Veterans Administration Cooperative Study Group on
AntihypertensiveAgents. Effects of treatment on morbidity in
hypertension. Results inpatients with diastolic blood
pressures averaging 115 through129 mmHg. JAMA 1967;
202:1028–1034. RT
248 Veterans Administration Cooperative Study Group on
AntihypertensiveAgents. Effects of treatment on morbidity in
hypertension. II. Results inpatients with diastolic blood
pressure averaging 90 through 114 mmHg.JAMA 1970;
213:1143–1152. RT
249 Parati G, Pomidossi G, Albini F, Malaspina D, Mancia
G. Relationship of24-hour blood pressure mean and
variability to severity of target-organdamage in hypertension.
J Hypertens 1987; 5:93–98. OS
250 Frattola A, Parati G, Cuspidi C, Albini F, Mancia G.
Prognostic value of24-hour blood pressure variability. J
Hypertens 1993; 11:1133–1137.OS
251 Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T,
Fagard R, et al.Antihypertensive drugs in very old people: a
subgroup analysis ofrandomised controlled trials. Lancet
1999; 353:793–796. MA
252 Gong L, Zhang W, Zhu Y, Zhu J, Kong D, Page V, et al.
Shanghai trialof nifedipine in the elderly (STONE). J
Hypertens 1996; 16:1237–1245. CT
253 Liu L, Wang JL, Gong L, Liu G, Staessen JA, for the
Syst-ChinaCollaborative Group. Comparison of active
treatment and placebo inolder Chinese patients with isolated
systolic hypertension. J Hypertens1998; 16:1823–1829. CT
254 Kjeldsen SE, Dahlo¨ f B, Devereux RB, Julius S, Aurup
P, Edelman J, et al.Effects of losartan on cardiovascular
morbidity and mortality in patientswith isolated systolic
hypertension and left ventricular hypertrophy: aLosartan
Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) substudy.
JAMA2002; 288:1491–1498. RT
255 Fagard RH, Van den Enden M, Leeman M, Warling X.
Survey ontreatment of hypertension and implementation of
WHO-ISH risk stratifi-cation in primary care in Belgium. J
Hypertens 2002; 20:1297–1302.OS
256 Somes GW, Pahor M, Shorr RI, Cushman WC,
Applegate WB. The roleof diastolic blood pressure when
48
treating isolated systolic hypertension.Arch Int Med 1999;
159:2004–2009. RT
257 Simonson DC. Etiology and prevalence of hypertension
in diabeticpatients. Diabetes Care 1988; 11:821–827. RV
258 The Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of DiabetesMellitus. Report of the Expert
Committee on the Diagnosis andClassification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care 2002; 25 (suppl1):5–20. GL
259 Amos AF, McCarty DJ, Zimmet P. The rising global
burden of diabetesand its complications: estimates and
projections to the year 2010. DiabMed 1997; 14 (suppl
5):S1–S85. OS
260 Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and
associatedmetabolic abnormalities–the role of insulin
resistance and thesympathoadrenal system. N Engl J Med
1996; 334:374–381. RV
261 Haffner SM. The prediabetic problem: development of
non-insulindependentdiabetes mellitus and related
abnormalities. J Diabet Complic1997; 11:69–76. RV
262 Epstein M, Sowers JR. Diabetes mellitus and
hypertension. Hypertension1992; 19:403–418. RV263
Hypertension in Diabetes Study (HDS): I. Prevalence of
hypertension innewly presenting type 2 diabetic patients and
the association with riskfactors for cardiovascular and
diabetic complications. J Hypertens1993; 11:309–317. OS
264 Tarnow L, Rossing P, Gall MA, Nielsen FS, Parving
HH. Prevalence ofarterial hypertension in diabetic patients
before and after the JNC-V.Diabetes Care 1994; 17:1247–
1251. OS
265 Grossman E, Messerli FH. Diabetic and hypertensive
heart disease. AnnIntern Med 1996; 125:304–310. RV
266 Miettinen H, Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyo¨
ra¨ la¨ K, Laakso M.Proteinuria predicts stroke and other
atherosclerotic vascular diseaseevents in nondiabetic and
non-insulin-dependent diabetic subjects.Stroke 1996;
27:2033–2039. OS
267 Dinneen SF, Gerstein HC. The association of
microalbuminuria andmortality in non-insulin- dependent
diabetes mellitus. A systematicoverview of the literature.
Arch Intern Med 1997; 157:1413–1418. MA
268 Teuscher A, Schnell H, Wilson PW. Incidence of
diabetic retinopathyand relationship to baseline plasma
glucose and blood pressure.Diabetes Care 1988; 11:246–251.
OS
269 Dillon JJ. The quantitative relationship between treated
blood pressureand progression of diabetic renal disease. Am J
Kidney Dis 1993;22:798–802. RV
270 Walker WG. Hypertension-related renal injury: a major
contributor toend-stage renal disease. Am J Kidney Dis 1993;
22:164–173. RV
271 Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE.
Weight gain as a riskfactor for clinical diabetes mellitus in
women. Ann Intern Med 1995;122:481–486.
272 Rocchini AP. Obesity hypertension, salt sensitivity and
insulin resistance.Nutr Metab Cardiovasc Dis 2000; 10:287–
294. RV
273 Mogensen CE. Long-term antihypertensive treatment
inhibiting progressionof diabetic nephropathy. BMJ 1982;
285:685–688. RT
274 Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The
effect of angiotensinconverting-enzyme inhibition on diabetic
nephropathy. The CollaborativeStudy Group. N Engl J Med
1993; 329:1456–1462. RT
275 PATS Collaborative Group. Post-stroke antihypertensive
treatmentstudy. Clin Med J 1995; 108:710–717. RT
276 International Society of Hypertension statement on the
management ofblood pressure in acute stroke. J Hypertens
2003; 21:665–672. GL
277 Flack JM, Neaton J, Grimm R Jr, Shih J, Cutler J, Ensrud
K, MacMahonS. Blood pressure and mortality among men
with prior myocardialinfarction. Multiple Risk Factor
Intervention Trial Research Group.Circulation 1995;
92:2437–2445. OS
278 Stokes J, Kannel WB, Wolf PA, D’Agostino RB,
Cupples LA. Bloodpressure as a risk factor for cardiovascular
disease. The FraminghamStudy – 30 years of follow-up.
Hypertension 1989; 13 (suppl I):I13–I18. OS
279 Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P. Beta-
blockade duringand after myocardial infarction: an overview
of the randomised trials.Prog Cardiovasc Dis 1985; 27:335–
371. MA
280 Doughty RN, Rodgers A, Sharpe N, MacMahon S.
Effects of betablockertherapy on mortality in patients with
heart failure. A systematicoverview of randomized controlled
trials. Eur Heart J 1997; 18:560–565. MA
281 Lonn EM, Yusuf S, Jha P, Montague TJ, Teo KK,
Benedict CR, Pitt B.Emerging role of angiotensin-converting
enzyme inhibitors in cardiacand vascular protection.
Circulation 1994; 90:2056–2069. RV
282 Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trials of
angiotensinconvertingenzyme inhibitors on mortality and
morbidity in patients withheart failure. Collaborative Group
on ACE Inhibitor Trials. JAMA 1995;273:1450–1456. MA
283 Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A,
Perez A, et al. forthe Randomized Aldactone Evaluation
Study Investigators. The effect ofspironolactone on morbidity
and mortality in patients with severe heartfailure. N Engl J
Med 1999; 341:709–717. RT
284 Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F,
Roniker B, et al. forthe Eplerenone Post-Acute Myocardial
Infarction Heart Failure Efficacyand Survival Study
Investigators. Eplerenone, a selective aldosteroneblocker, in
patients with left ventricular dysfunction after
myocardialinfarction. N Engl J Med 2003; 348:1309–1321.
RT
285 Zanchetti A. What have we learned and what haven’t we
from clinicaltrials on hypertension? In: Laragh JH, Brenner
BM (editors): Hypertension,pathophysiology, diagnosis and
management. 2nd ed. NewYork: Raven Press; 1995, pp.
2509–2529. RV
286 McInnes GT. Size isn’t everything. ALLHAT in
perspective. J Hypertens2003; 21:459–461.
287 Williams B. Treating hypertension: it is not how you
start but where youend that matters. J Hypertens 2003;
21:455–457.
288 Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA,
Dickstein K, Camm AJ,et al. Effect of losartan compared
with captopril on mortality in patientswith symptomatic heart
failure: randomised trial – the Losartan HeartFailure Survival
Study ELITE II. Lancet 2000; 355:1582–1587. RT
289 Cohn JN, Tognoni G for the Valsartan Heart Failure
Trial Investigators. Arandomized trial of the angiotensin-
receptor blocker valsartan in chronicheart failure. N Engl J
Med 2001; 345:1667–1675. RT
290 Kaplan NM. The meaning of ALLHAT. J Hypertens
2003; 21:233–234.
291 Packer M, O’Connor CM, Ghali JK, Pressler ML,
Carson PE, Belkin RN,et al. Effect of amlodipine on
morbidity and mortality in severe chronicheart failure.
Prospective Randomized Amlodipine in Survival
EvaluationStudy Group. N Engl J Med 1996; 335:1107–
1114. RT
292 Ruilope LM, Lahera V, Rodicio JL, Romero JC. Are
renal hemodynamics a key factor in the development and
maintenance of arterial hypertensionin humans?
Hypertension 1994; 23:3–9. RV
293 Perera GA. Hypertensive vascular disease: description
and naturalhistory. J Chronic Dis 1955; 1:33–42. OS
294 Nakao N, Yoshimura A, Morita H, Takada M, Kayano T,
Ideura T.Combination treatment of angiotensin-II receptor
blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-
49
diabetic renal disease (COOPERATE):a randomised
controlled trial. Lancet 2003; 361:117–124. RT
295 Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH,
Pedersen O.Multifactorial intervention and cardiovascular
disease in patients withtype 2 diabetes. N Engl J Med 2003;
348:383–393. RT
296 Consensus Report: National High Blood Pressure
Education ProgramWorking Group Report on High Blood
Pressure in Pregnancy. Am JObstet Gynecol 1990;
163:1689–1712. GL
297 Levine RJ, Ewell MG, Hauth JC, Curet LB, Catalano
PM, Morris CD,et al. Should the definition of preeclampsia
include a rise in diastolicblood pressure of >15 mmHg to a
level .90 mmHg in association withproteinuria? Am J Obstet
Gynecol 2000; 183:787–792. GL
298 Helewa ME, Burrows RF, Smith J, Williams K, Brain P,
Rabkin SW.Report of the Canadian Hypertension Society
Consensus Conference:1. Definitions, evaluation and
classification of hypertensive disorders inpregnancy. Can
Med Assoc J 1997; 157:715–725. GL
299 Sibai BM, Mabie WC, Shamsa F, Vilnar MA, Anderson
GD. A comparisonof no medication versus methyldopa or
labetalol in chronic hypertensionduring pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 1990; 162:960–967.RT
300 Gruppo di Studio Ipertensione in Gravidanza. Nifedipine
versus expectantmanagement in mild to moderate
hypertension in pregnancy. Br JObstet Gynaecol 1998;
105:718–722. RT
301 Moutquin J-M, Garner PR, Burrows RF, Rey E, Helewa
ME, Lange IR,Rabkin SW. Report of the Canadian
Hypertension Society ConsensusConference: 2.
Nonpharmacologic management and prevention
ofhypertensive disorders in pregnancy. Can Med Assoc J
1997;157:907–919. GL
302 Atallah AN, Hofmeyr GJ, Duley L. Calcium
supplementation duringpregnancy for preventing
hypertensive disorders and related problems(Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 1. Oxford:
UpdateSoftware; 2000. MA
303 Olsen S, Secher NJ, Tabor A, Weber T, Walker JJ,
Gluud C.Randomised clinical trials of fish oil
supplementation in high riskpregnancies. Br J Obstet
Gynaecol 2000; 107:382–395. MA
304 Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF.
Antiplatelet agentsand pre-eclampsia (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue1. Oxford, Update Software,
2000. MA
305 Khedun SM, Moodley J, Naicker T, Maharaj B. Drug
management ofhypertensive disorders of pregnancy.
Pharmacol Ther 1997;74:221–258. RV
306 de Swiet M. Maternal blood pressure and birthweight.
Lancet 2000;355:81–82.
307 von Dadelszen P, Ornstein MP, Bull SB, Logan AG,
Koren G, MageeLA. Fall in mean arterial pressure and fetal
growth restriction inpregnancy hypertension: a meta-analysis.
Lancet 2000; 355:87–92.MA
308 National High Blood Pressure Education Program
Working GroupReport on High Blood Pressure in Pregnancy.
NIH PublicationNo. 00-3029; originally printed 1990;
revised July 2000. GL
309 Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary
prevention of preeclampsia.Lancet 2001; 357:209–215. GL
310 Magee LA, Ornstein MP, von Dadelszen P. Fortnightly
review: managementof hypertension in pregnancy. BMJ
1999; 318:1332–1336. GL
311 The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with
pre-eclampsia,and their babies, benefit from magnesium
sulphate? The Magpie Trial: arandomised placebo-controlled
trial. Lancet 2002; 359:1877–1890. RT
312 Cuspidi C, Macca G, Sampieri L, Michev I, Salerno M,
Fusi V, et al.High prevalence of cardiac and extracardiac
target organ damage inrefractory hypertension. J Hypertens
2001; 19:2063–2070. OS
313 The ALLHAT Officers and Coordinators for the
ALLHAT CollaborativeResearch Group. Major outcomes in
moderately hypercholesterolemic,hypertensive patients
randomized to pravastatin vs usual care. TheAntihypertensive
and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart AttackTrial
(ALLHAT-LLT). JAMA 2002; 288:2998–3007. RT
314 Sever PS, Dahlo¨ f B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G,
Caulfield M, etal. for the ASCOT investigators. The
prevention of coronary events andstroke with atorvastatin in
hypertensive subjects with average or belowaverage
cholesterol levels. The Anglo-Scandinavian Cardiac
OutcomesTrial: Lipid Lowering Arm (ASCOT:LLA). Lancet
2003; 361:1149–1158. RT
315 Randomised trial of cholesterol lowering in 4444
patients with coronaryheart disease: the Scandinavian
Simvastatin Survival Study (4S). Lancet1994; 344:1383–
1389. RT
316 Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL,
Rutherford JD, Cole TG, etal. The effect of pravastatin on
coronary events after myocardialinfarction in patients with
average cholesterol levels. Cholesterol andRecurrent Events
Trial investigators. N Engl J Med 1996; 335:1001–1009. RT
317 The Long-Term Intervention with Pravastatin in
Ischaemic Disease(LIPID) Study Group. Prevention of
cardiovascular events and deathwith pravastatin in patients
with coronary heart disease and a broadrange of initial
cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 339:1349–1357.RT
318 Rubins HB, Robins SJ, Collins D, Fye CL, Anderson
JW, Elam MB, et al.Gemfibrozil for the secondary
prevention of coronary heart disease inmen with low levels of
high-density lipoprotein cholesterol. VeteransAffairs High-
Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial
StudyGroup. N Engl J Med 1999; 341:410–418. RT
319 Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR,
MacFarlane PW,et al. Prevention of coronary heart disease
with pravastatin in men withhypercholesterolemia. West of
Scotland Coronary Prevention StudyGroup. N Engl J Med
1995; 333:1301–1307. RT
320 Downs JR, Clearfield M, Weis S, Whitney E, Shapiro
DR, Beere PA,et al. Primary prevention of acute coronary
events with lovastatin in menand women with average
cholesterol levels: results of AFCAPS/Tex-CAPS. Air
Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention
Study.JAMA 1998; 279:1615–1622. RT
321 Heart Protection Study Group. MRC/BHF Heart
Protection Study ofcholesterol lowering with simvastatin in
20,536 high-risk individuals:a randomised placebo-controlled
trial. Lancet 2002; 360:7–22. RT
322 Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, Bollen EL, Buckley
BM, Cobbe SM,et al. Pravastatin in elderly individuals at risk
of vascular disease(PROSPER): a randomised controlled
trial. Lancet 2002; 360:1623–1630. RT
323 Prospective studies collaboration. Cholesterol, diastolic
blood pressure,and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people
in 45 prospectivecohorts. Lancet 1995; 346:1647–1653. MA
324 Crouse JR, Byington RP, Furberg CD. HMG-CoA
reductase inhibitortherapy and stroke risk reduction: an
analysis of clinical trials data.Atherosclerosis 1998; 138:11–
24. MA
325 Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyo¨ ra¨ la¨ K,
Laakso M. Mortality fromcoronary heart disease in subjects
with type 2 diabetes and innondiabetic subjects with and
without prior myocardial infarction. NEngl J Med 1998;
339:229–234. OS
326 Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment
of High BloodCholesterol In Adults (Adult Treatment Panel
III). Executive Summary ofThe Third Report of The National
Cholesterol Education Program(NCEP) JAMA 2001;
285:2486–2497. GL
50
327 Athyros VG, Papageorgiou AA, Mercouris BR, Athyrou
VV, SymeonidisAN, Basayannis EO, et al. Treatment with
atorvastatin to the NationalCholesterol Educational Program
goal versus ‘usual’ care in secondarycoronary heart disease
prevention. The Greek Atorvastatin and Coronary-heart-
disease Evaluation (GREACE) study. Curr Med Res
Opin2002; 18:220–228. RT
328 Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative
meta-analysis ofrandomised trials of antiplatelet therapy for
prevention of death, myocardialinfarction, and stroke in high
risk patients. BMJ 2002; 324:71–86.MA
329 Zanchetti A, Hansson L, Dahlo¨ f B, Julius S, Menard J,
Warnold I, WedelH. Benefit and harm of low-dose aspirin in
well-treated hypertensives atdifferent baseline cardiovascular
risk. J Hypertens 2002; 20:2301–2307. RT
330 Sanmuganathan PS, Ghahramani P, Jackson PR, Wallis
EJ, Ramsay LE.Aspirin for primary prevention of coronary
heart disease: safety andabsolute benefit related to coronary
risk derived from meta-analysis ofrandomised trials. Heart
2001; 85:265–271. MA
331 Hayden M, Pignone M, Phillips C, Mulrow C. Aspirin
for the primaryprevention of cardiovascular events: a
summary of the evidence for theU.S. Preventive Services
Task Force. Ann Intern Med 2002; 136:161–172. MA
332 Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). The
absence of aglycemic threshold for the development of long-
term complications: theperspective of the Diabetes Control
and Complications Trial. Diabetes1996; 45:1289–1298. RT
333 Balkau B, Shipley M, Jarrett RJ, Pyo¨ ra¨ la¨ K, Pyorala
M, Forhan A,Eschwege E. High blood glucose concentration
is a risk factor formortality in middle-aged nondiabetic men.
20-year follow-up in theWhitehall Study, the Paris
Prospective Study, and the Helsinki PolicemenStudy.
Diabetes Care 1998; 21:360–367. OS
334 UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.
Intensive bloodglucosecontrol with sulphonylureas or insulin
compared with conventionaltreatment and risk of
complications in patients with type 2diabetes (UKPDS 33).
Lancet 1998; 352:837–853. RT
335 The Diabetes Control and Complications Trial Research
Group. Theeffect of intensive treatment of diabetes on the
development andprogression of long-term complications in
insulin-dependent diabetesmellitus. N Engl J Med 1993;
329:977–986. RT
336 European Diabetes Policy Group 1999. A desktop guide
to type 2diabetes mellitus. Diabetes Med 1999; 16:716–730.
GL337 Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Vander Hoorn S,
Murray CJ. Selectedmajor risk factors and global and
regional burden of disease. Lancet2002; 360:1347–1360. OS
338 Burt VL, Cutler JA, Higgins M, Horan MJ, Labarthe D,
Whelton P, et al.Trends in the prevalence, awareness,
treatment, and control of hypertensionin the adult US
population. Data from the Health ExaminationSurveys, 1960
to 1991. Hypertension 1995; 26:60–69. OS
339 Marques-Vidal P, Tuomilehto J. Hypertension
awareness, treatment andcontrol in the community: is the
‘rule of halves’ still valid? J HumanHypertens 1997; 11:213–
220. OS
340 Menotti A, Lanti M, Zanchetti A, Puddu PE, Cirillo M,
Mancini M,Vagnarelli OT. Impact of the Gubbio population
study on communitycontrol of blood pressure and
hypertension. Gubbio Study ResearchGroup. J Hypertens
2001; 19:843–850. OS
341 Oxman AD, Thomson MA, Davis DA, Haynes RB. No
magic bullets: asystematic review of 102 trials of
interventions to improve professionalpractice. Can Med Ass J
1995; 153:1423–1431. MA342 Chalmers J. Implementation
of guidelines for management of hypertension.Clin Exper
Hypertens 1992; 21:647–657.
Appendix
European Society of Hypertension-European Society
ofCardiology Guidelines Committee
G. Mancia, FESC (Chairman), University of Milano-Bicocca,
Ospedale San Gerardo, Monza, Italy; E. AgabitiRosei, FESC,
University of Brescia, Brescia, Italy;R. Cifkova, FESC,
Institute for Clinical ExperimentalMedicine, Prague, Czech
Republic; G. DeBacker,FESC, University of Ghent, Belgium;
S. Erdine, Universityof Istanbul, Istanbul, Turkey; R. Fagard,
CatholicUniversity, Leuven, Belgium; C. Farsang, St
EmericHospital, Budapest, Hungary; A.M. Heagerty,
Universityof Manchester, Manchester, UK; K. Kawecka-
Jaszcs, Jagellonian University, Krakow, Poland;W. Kiowski,
FESC, HerzGefass Zentrum, Zurich, Switzerland;S.
Kjeldsen, Ullevaal University Hospital,Oslo, Norway; T. Lu¨
scher, FESC, University Hospital,Zurich, Switzerland; G.
McInnes, Western Infirmary,Glasgow, UK; J.M. Mallion,
FESC, Centre Hoˆ pitalierUniversitaire, Grenoble, France;
C.E. Mogensen, Universityof Aarhus, Kommunehospital,
Aarhus, Denmark;E.O. Brien, FESC, Beaumont Hospital,
Dublin, Ireland;N.R. Poulter, Imperial College School of
Medicineat St. Mary’s, London, UK; S.G. Priori,
FESC,University of Pavia, Pavia, Italy; K.H. Rahn,
Universityof Mu¨ nster, Mu¨ nster, Germany; J.L Rodicio,
Hospital12 de Octubre, Madrid, Spain; L.M. Ruilope,
Hospital12 de Octubre, Madrid, Spain; M. Safar, Hoˆ
pitalBroussais, Paris, France; J.A. Staessen, Catholic
University,Leuven, Belgium; P. van Zwieten, FESC,
AcademischMedisch Centrum, Amsterdam, TheNetherlands;
B. Waeber, Centre Hoˆpitalier UniversitaireVaudois,
Lausanne, Switzerland; B. Williams,University of Leicester,
Leicester, UK; A. Zanchetti,FESC, University of Milan,
Ospedale Maggiore, IstitutoAuxologico Italiano, Milan, Italy;
F. Zannad, FESC,Centre Hoˆ pitalier Universitaire, Nancy,
France.Writing committeeA. Zanchetti (Coordinator),
R.Cifkova, R. Fagard,S. Kjeldsen, G. Mancia, N. Poulter,
K.H. Rahn,J.L. Rodicio, L.M. Ruilope, J. Staessen, P. van
Zwieten,B. Waeber, B. Williams.AcknowledgementThe
expert contribution of Prof. Fiona Broughton-Pipkin,
Nottingham, UK, in advising on the sectionabout
hypertension in pregnancy is gratefully
acknowledged.Conflict of interest disclosuresNo member of
the Guidelines Committee owns stockof pharmaceutic or
biomedical industries except W.Kiowski (Novartis, Pfizer,
Roche) and E. O’Brien(minority interest in Medical
Management SystemsLtd).The following members have
served as consultants for,received personal compensation
from, or were grantrecipients of the following industries or
government orprivate health providers during the past 5
years:G. Mancia: Abbott (Knoll), AstraZeneca, Bayer,
BoehringerIngelheim, Bristol-Myers Squibb, GlaxoSmith-
Kline, Merck, Novartis, Pfizer, Servier, Solvay,
Takeda,Italian Ministry of Health, Italian Ministry of
Universityand Research; E. Agabiti Rosei: AstraZeneca,
Aventis,Bayer, Bristol-Myers Squibb, Chiesi,
Merck,Novartis, Pfizer, Sankyo, Sanofi, Servier,
SigmaTau,Takeda; R. Cifkova: Abbott (Knoll), Aventis,
Merck,Pfizer, Czech Ministry of Health; G. DeBacker:
AstraZeneca,Merck, Pfizer; S. Erdine: Abbott (Knoll),
AstraZeneca,Bristol-Myers Squibb, Merck, Pfizer,
Recordati;R. Fagard: AstraZeneca, Bayer, Boehringer
Ingelheim,Merck, Novartis, Pfizer, University of Leuven,
FlemishFund for Medical Research; C. Farsang:
AstraZeneca,Aventis, Egis, GlaxoSmithKline, Novartis,
Pfizer,Richter, Servier, Hungarian Government; A.
Heagerty:AstraZeneca, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Glaxo-
SmithKline, Menarini, Pfizer, Sanofi-Synthelabo,
MedicalResearch Council; K. Kawecka-Jaszcz: Adamed,
AstraZeneca,Aventis, Bayer, Berlin Chemie,
BoehringerIngelheim, Fournier, GlaxoSmithKline, Merck,
Novartis,Pfizer, Polpharma, Sanofi-Synthe´ labo, Schwarz,
51
Servier;W. Kiowski: Aventis, Merck, Novartis, Pfizer,Roche, Glaxo-SmithKline, Pfizer, German Federal Ministry of
Sanofi-Synthelabo, Takeda, Yamanouchi; S.Kjeldsen: Research;J. Rodicio: Boehringer Ingelheim, Bristol-
AstraZeneca, Bayer, Merck, Novartis, Pfizer-Pharmacia, MyersSquibb, GlaxoSmithKline, Sankyo; L.M. Ruilope:
Norwegian Council on Cardiovascular Diseases;T. Lu¨ scher: Abbott(Knoll), AstraZeneca, Bayer, Boehringer
Abbott (Knoll), AstraZeneca, Aventis,Bayer, Bristol-Myers Ingelheim,Bristol-Myers Squibb, GlaxoSmithKline,
Squibb, Menarini, Merck, Pfizer-Pharmacia, Sanofi-Synthe´ Menarini,Merck, Novartis, Pharmacia, Sanofi-Synthe´ labo,
labo, Servier, Swiss NationalScience Foundation, European Servier,Solvay; M. Safar: Servier; J.A. Staessen:
Union; J.M. Mallion:Aventis, Boehringer Ingelheim, AstraZeneca,Bayer, Bristol-Myers Squibb, Pfizer, Schwarz,
Bouchara Recordati,Marck, Pfizer, Takeda; G. McInnes: Servier,Flemish Government; P.A. van Zwieten: Bayer,
AstraZeneca, Kotobuki,Menarini, Merck, Novartis, Pfizer- Servier,Solvay; B. Waeber: AstraZeneca, Bristol-Myers
Pharmacia,Sankyo, Servier, Solvay, Takeda; C.E. Mogensen: Squibb,Menarini, Merck, Novartis, Pfizer, Sanofi-
Astra-Zeneca, Aventis, Merck, Servier; E.O’Brien: Synthe´labo,Servier, Takeda, Swiss National Science
AstraZeneca,Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Foundation;B. Williams: Bristol-Myers Squibb, Merck,
Squibb,Medical Management Systems, Menarini, Pfizer, Novartis,Servier, Takeda; A. Zanchetti: Abbott
OmronHeath Care, Pfizer, Recordati, Sankyo, Servier, Space- (Knoll),AstraZeneca, Aventis, Bayer, Bracco, Bristol-
Labs, Speedel, Charitable Infirmary Charitable TrustFund, MyersSquibb, Forrest, GlaxoSmithKline, Menarini,
Irish Health Research Board, Irish Heart Foundation,Royal Merck,Novartis, Pfizer-Pharmacia, Recordati, Sanofi-Synthe´
College of Surgeons of Ireland; N.R.Poulter: Abbott (Knoll), labo,Schwarz, Servier, Solvay, Takeda, Italian Ministryof
AstraZeneca, Bristol-MyersSquibb, Merck, Pfizer, Sanofi- Health; F. Zannad: AstraZeneca, Aventis,
Synthe´ labo, Schering-Plough, Servier, Takeda; S.G. Priori: BoehringerIngelheim, Bristol-Myers Squibb, Merck, Merck
Guidant, Lundbeck,Medtronic, Pfizer-Pharmacia, Italian Lipha,Pfizer-Pharmacia, Recordati, Sanofi-Synthe´ labo,
Ministry ofHealth, Italian Ministry of University and Servier,INSERM, French Ministry of Health.
Research;K.H. Rahn: AstraZeneca, Boehringer Ingelheim,

Traducere de: Prof. dr. Maria Dorobanţu, dr. Ana Fruntelată,

dr. Elisabeta Badilă, dr. Radu Vasilescu, dr. Mircea Ciucă, dr.
Cornelia Drăgulin

52
 Adriana Sarah Nica Gilda Mologhianu

Honoriu Duţoiu

LEZIUNILE DE NERVI PERIFERICI

(ghid de diagnostic şi tratament)

Autori:

Profesor Dr. Adriana Sarah Nica, şef Catedra Recuperare Medicală UMF „ Carol Davila “
Bucureşti.

1
Conferenţiar Dr. Gilda Mologhianu, Catedra Recuperare Medicală UMF „ Carol Davila “
Bucureşti.

Dr. Honoriu Duţoiu, medic primar neurolog, Spitalul Judeţean De Urgenţă Galaţi.

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic »

Schopenhauer

Cuprins

I. Anatomia, fiziologia şi biomorfofiziologia nervului.

II. Etiologia leziunilor de nervi periferici.

III. Examenul local.

IV. Clinica leziunilor de nervi periferici.

V. Examene paraclinice.

VI. Diagnostic diferenţial.

VII. Tratament.

VIII. Aspecte de recuperare în leziunile de nervi periferici.

2
 IX. Complicaţiile bolii.

Structura nervului periferic.

Nervul periferic este alcătuit dintr-un mănunchi de fibre nervoase, învelite de teci şi
membrane protectoare.
Fibra nervoasă reprezintă elementul funcţional şi este fie în continuarea dendritei fie a
axonului celulei nervoase. Celula nervoasă constitue pentru fibră, centrul genetic, funcţional şi
trofic. Ea are funcţii receptoare sau efectoare. În citoplasma celulei se găseşte organul de
conductibilitate a influxului nervos-neurofibrilele care se vor continua în fibra periferică,
conferindu-i un aspect striat longitudinal. Ele sunt înconjurate de axoplasmă, o substanţă
granulară ce reprezintă continuarea citoplasmei celulare.
La periferia fasciculului de neurofibrile longitudinale, axoplasma se condensează, luînd
aspectul de membrană limitantă a axonului şi purtând denumirea de axolemă sau membrana
Mauthner.
Axonul are formă cilindrică şi un diametru de 0,5-20 microni. La microscopul electronic s-a
demonstrat că axoplasma este fluidă, vâscoasă şi granulară.

Învelişurile fibrei
Axonul poate să rămână dezvelit pe tot parcursul sau, dar de obicei este acoperit de una sau
două teci de protecţie: o teacă de grăsime (teaca de mielină) şi o teacă membranoasă (teaca
Schwann), formând în jurul lui un tub.
În trunchiul nervos periferic se găsesc numai axoni cu teacă Schwann. Orice fibră nervoasă
va ramâne dezgolită pe o mică porţiune la originea ei, precum şi pe o mică porţiune terminală
periferică (piele, muşchi, tendoane, organe de simţ).
Teaca de mielină formează un tub cu perete gros, al cărui lumen este ocupat de axon; ea
este formată din lamele concentrice de polipeptide şi lamele radiale de lipide mixte. Rolul tecii
de mielină este de protecţie şi de izolare pentru ca funcţia de conductibilitate a unui axon să nu
fie influenţată de axonii vecini. Teaca de mielină nu este continuă, ca axonii, ci întreruptă din loc
în loc (0,5-2 mm) prin nişte strangulaţii inelare sau noduri (Ranvier), alcătuind astfel de-a lungul
axonului segmente tubulare de mielină puse cap la cap (internoduri). La nivelul acestor
strangulaţii, axonul este uşor micşorat şi dezvelit de mielină.
Teaca de mielină nu este continuă şi omogenă. Ea prezintă o serie de despicături sau
inciziruri (20-30), care sunt orientate oblic, fragmentând teaca de mielină.
Pe faţa externă a tecii de mielină se găseşte aplicată o membrană transparentă, elastică,
subţire-neurilema.
La mijlocul fiecărui segment interinelar, această membrana are pe faţa ei internă un nucleu
oval şi turtit. Nucleii din mai multe segmente succesive sunt dispuşi totdeauna alternativ, la
dreapta şi la stânga fibrei.
La nivelul nodurilor Ranvier, protoplasma celulei Schwann se răsfrânge pe axon, pentru a se
contopi cu axoplasma.
Celula Schwann corespunde ca origine celulelor gliale ale sistemului nervos central. Teaca
de mielină este produsă de celula Schwann, dar numai în prezenţa axonului viu. Când axonul
este întrerupt, mielina se dezintegrează în capătul periferic al nervului. Mielina se va forma şi se
va depune numai pe măsura ce axonul creşte.

3
 Fibrele amielinice. În afara fibrelor nervoase mielinice descrise, în constituţia nervului
periferic se găsesc şi fibrele amielinice. Acestea sunt dispuse în colonii, imbrăcând aspectul
unui „fagure de miere“.
Membrele conjunctivale de susţinere.
În jurul fibrei nervoase cu învelişurile ei şi în spaţiile dintre grupele de fibre există un ţesut
conjunctiv, conţinând fibroblaşti, vase sangvine şi macrofage. Acest ţesut se numeşte endonerv;
acesta se continuă cu glia marginală, acolo unde rădăcinile intră în măduvă. Endonervul
formează tubercule mai dense, inglobând un număr mai mare de fibre nervoase (fascicule
nervoase secundare). Unirea unui număr de 2-5 fascicule secundare formează un fascicul
nervos primar.
Perinervul este invelişul exterior al unui fascicul nervos primar fiind alcătuit din fibroblaşti
mari şi este străbătută de arteriore şi vene. Fasciculul nervos primar împreună cu ţesutul care-l
înconjoară (perinervul) reprezintă grupul funcţional al nervului periferic. Nucleii perinervului sunt
mari si ovali, fără nucleoli în stadiul matur, fiind dispuşi în straturi de lamele concentrice.
Perinervul constitue o barieră naturală a nervului periferic împotriva infecţiei. În procesul de
reacţie inflamatorie localizată a nervului, se formează un edem, o colecţie de lichid edematos
situat sub perinerv.
Între fasciculele nervoase primare există ţesut conjunctiv care le solidarizează.
Gruparea fasciculelor nervoase primare formează nervul periferic propriu-zis. Nervul periferic
este înconjurat de un ţesut conjunctiv, epinervul, dispus ca o membrană groasă de fibre
longitudinale.

Părţile componente ale nervului periferic: 1. celulă corn anterior. 2. ganglion spinal. 3. neuron
aferent. 4. neuron eferent. 5. epinerv. 6. perinerv.
7. endonerv. 8. nod Ranvier. 9. axon. 10. teacă mielină. 11. terminaţie senzitivă. 12.
terminaţie motorie.

Neurofiziologie.
Nervul periferic este constituit din mănunchiuri de axoni senzitivi, motori şi vegetativi,
înconjurate de ţesut conjunctiv.
Fibrele nemielinizate au un diametru între 0,5 şi 2 microni iar cele mielinizate între 1 şi 15
microni.

4
 Potenţialul de membrană al fibrelor nervoase groase este de aproximativ -90mV, adică
potenţialul din interiorul fibrei este cu 90mV mai negativ decât potenţialul lichidului interstiţiar din
afara acestuia. La potenţialul de membrană contribuie: potenţialele de difuziune ale potasiului,
ale sodiului şi pompa Na-K.
În fibra nervoasă normală, permeabilitatea pentru ionii de K este de 100 de ori mai mare
decât cea pentru sodiu astfel că rezultatul va fi un potenţial de membrană de -86mV. Cu ajutorul
pompei Na-K, are loc o activitate continuă de pompare a 3 ioni de Na în afara membranei,
contra a 2 ioni de potasiu pompaţi în interior ceea ce are ca rezultat o cauză suplimentară de
negativare interioară cu o valoare de aproximativ -4mV.
Potenţialul de acţiune al nervului.
Potenţialele de acţiune reprezintă variaţii rapide ale potenţialului de membrană. Fiecare
potenţial de acţiune începe cu o trecere bruscă de la un potenţial de membrană negativ la un
potenţial de membrană pozitiv şi se termină cu revenirea aproape tot aşa de bruscă la
potenţialul negativ.
Fazele potenţialului de acţiune sunt:
- faza de repaus, ce reprezintă potenţialul membranar de repaus.
- faza de depolarizare, în care membrana devine foarte permeabilă pentru ionii de Na,
acceptând pătrunderea în axon a unui număr enorm din aceşti ioni. Potenţialul creşte rapid spre
valori mai puţin negative; în fibrele nervoase groase potenţialul de membrană chiar depăşeşte
valoarea 0, atingând valori pozitive la interior.
- faza de depolarizare. La câteva zecimi de milisecunde de momentul creşterii permeabilităţii
membranei pentru ionii de sodiu, canalele de sodiu încep sa se închidă, în timp ce canalele de
K se deschid mai mult ca la normal, producându-se o difuziune rapidă la exterior a ionilor de K
care va restabili potenţialul membranar negativ de repaus.

Un potenţial de acţiune tip, înregistrat prin metoda ilustrată în partea superioară a figurii.

Propagarea potenţialului de acţiune.

Potenţialul de acţiune o dată generat va excita la rândul lui zonele adiacente, propagându-
se. În fig. 3, în A este redată o fibră musculară normală în faza de repaus, iar în B aceeaşi fibră
care a fost excitată în porţiunea sa mijlocie. Săgeţile indică „circuitul local“ de curent care

5
„curge“ între zona depolarizată a membranei şi zonele vecine aflate încă în repaus. În C şi D
este ilustrată explozia de potenţiale de acţiune ce se împrăştie din punctul iniţial.
Fenomenul se reia în noile teritorii depolarizate, ce devin pentru moment noi focare de
excitaţie. În acest mod, procesul de depolarizare se propagă în lungul întregii fibre nervoase.

Fig. 3

Direcţia propagării.
Potenţialul de acţiune se propagă în ambele sensuri, invadând întreaga fibră până la
completa depolarizare a membranei. Procesul de depolarizare se va răspândi pe toată
suprafaţa membranei sau nu se va răspândi deloc (Legea „totul sau nimic“).
Aspecte ale transmiterii semnalelor în trunchiurile nervoase.
Un trunchi nervos tipic este format din câteva fibre nervoase foarte groase şi mult mai multe
fibre subţiri dispuse printre cele groase. Fibrele groase sunt mielinice iar cele subţiri amielinice.
În fig. 4 se ilustrează o fibră mielinizată.

6
 Fig. 4 1. axon. 2. teacă de mielină. 3. nucleul celulei Schwann. 4. nod Ranvier.

Miezul central al fibrei este axonul, iar membrana axonului este cea care conduce efectiv.
Axonul este umplut cu un lichid intracelular numit axoplasma. Împrejurul axonului se află o teaca
de mielină ce este întreruptă la intervale cuprinse între 1 şi 3 mm de către nodurile Ranvier.
Ionii nu pot difuza semnificativ prin teaca groasă de mielină a fibrelor mielinizate, dar pot
traversa cu uşurinţă prin zona nodurilor Ranvier. Potenţialele de acţiune iau naştere numai la
nivelul nodurilor Ranvier, fiind conduse din nod in nod (conducere saltatorie). Conducerea
saltatorie este foarte importantă deoarece prin salturile potenţialelor de acţiune în lungul fibrei,
creşte semnificativ viteza de conducere a impulsului nervos prin fibrele mielinice de 5 până la 50
de ori faţă de fibrele amielinice şi în acelaşi timp conducerea saltatorie este foarte economică,
conservând energia axonului şi permiţând pierderi ionice de o sută de ori mai mici decât în alte
condiţii (fig. 5).
Viteza de conducere în fibrele nervoase.
Viteza de conducere în fibrele nervoase variează de la 0,5 m/s în fibrele amielinice cele mai
subţiri, la 100 m/s în fibrele groase; viteza de conducere creşte direct proporţional cu diametrul
fibrei nervoase.

Fig. 5

7
Excitaţia- modul de producere al unui potenţial de acţiune.
Orice factor care determină pătrunderea prin membrană a unui număr suficient de ioni de
sodiu poate declanşa procesul regenerativ al deschiderii canalelor de sodiu. Aceşti factori pot fi:
- perturbări mecanice ale membranei.
- influenţe chimice asupra membranei.
- trecerea prin membrană a curentului electric.
Modul uzual de excitare experimentală al unui nerv constă din aplicarea electricităţii pe
suprafaţa nervului sau muşchiului cu ajutorul a doi electrozi mici, unul negativ iar celălalt pozitiv.
Membrana excitabilă este stimulată la catod (electrodul negativ). Cauza este următoarea:
curentul negativ de sub catod va reduce voltajul pe faţa exterioară a membranei, apropiindu-se
de voltajul negativ de la interior; în acest fel gradientul de voltaj transmembranar diminuă,
permiţând activarea canalelor de sodiu, ceea ce determină apariţia potenţialelor de acţiune.

Procese biomorfofiziologice (posttraumatice).

După lezarea nervului periferic prin secţionare completă, se produc în timp importante
modificări morfologice şi biologice. Fibra nervoasă, împreună cu teaca de mielină şi complexul
Schwann, vor fi supuse procesului biologic de degenerare şi regenerare, cunoscut sub
denumirea de degerenescenţă walleriană, după numele anatomistului Waller, care l-a descris în
1852.
Fenomenul biologic şi aspectele lui morfologice se referă la:
- fibra nervoasă, cu sau fără teaca de mielină şi complexul Schwann, atât în extremitatea
distală a nervului secţionat, cât şi în cea proximală.
- celula nervoasă din cornul anterior al măduvei sau din ganglionul spinal.
- terminaţiile periferice ale nervului de la nivelul pielii, muşchilor, tendoanelor, articulaţiilor.
Nervul periferic este alcătuit şi din membrane sau ţesuturi de natură conjunctivă, care, după
traumatism, vor suferi şi ele fenomene de cicatrizare; aceste modificări se produc în epinerv,
endonerv şi în perinerv atât în capătul proximal, cât şi în cel distal al nervului traumatizat.

Degerenescenţa Walleriană.
Fenomenele încep în prima oră după lezare, cuprinzând întreaga porţiune distală a nervului
secţionat. Excitabilitatea şi conductibilitatea nervului au dispărut. Se caracterizează prin:
tumefiere, fragmentarea axonului, scăderea în vitamina B şi acetilcolină, distrugerea tecilor de
mielină si modificări chimico-enzimatice. În câteva luni distrugerea este completă (vezi fig. 6).

Fig. 6 a= neuron normal

8
 1. corp celular. 2. nucleul neuronului. 3. zona
internodală. 4. nodul Ranvier. 5. celula Schwann. 6. axonul. 7. placa neuromotorie
b = degenerescenţă Walleriană
c = demielinizare segmentară
d = degenerescenţă axonală

Axonul se umflă şi se rupe în fragmente de diferite mărimi. Se formează mase granuloase,

resorbite treptat, astfel încât la 15-20 de zile după producerea leziunii numai există nici urmă din
ele. Dezintegrarea este mai rapidă şi debutează în fibrele amielinice, apoi în cele mielinizate
subţiri şi în sfârşit în fibrele bine mielinizate. Porţiunile adiacente nodurilor Ranvier sunt cele mai
rezistente.
În teaca de mielină se observă umflarea şi segmentarea mielinei în bule mari. Modificările
tecii de mielină se produc o dată cu dispariţia axonului; mielina nu poate exista decât în
prezenţa axonului viu.
În teaca Schwann se constată proliferarea nucleilor din interior. După 15-20 de zile, fibrele
nervoase nu mai sunt reprezentate decât prin tecile Schwann, ca nişte tuburi, cu o mulţime de
nuclei pe faţa lor internă.
Suferinţa celulei nervoase este demonstrată după traumatismul nervului. Celula nervoasă din
cornul anterior al măduvei-pentru fibrele efectoare sau din ganglionul spinal-pentru fibrele
senzitive, devine mai rotundă, o parte din prelungiri dispar, granulaţiile Nissl se dezintegrează,
la fel cromatina, iar nucleul este deviat spre periferie.
Modificările fibrei terminale. Acţiunea trofică a celulei nervoase se întinde dincolo de ultimile
ramificaţii ale fibrei nervoase şi anume în ţesuturile denervate: pielea, ţesutul celular subcutanat,
unghiile, vasele sangvine, glandele sudoripare, muşchii, tendoanele, articulaţiile. Aceste
modificări sunt evidente după 3 luni de la lezare, iar după 18 luni sunt ireversibile, chiar dacă
nervul a fost suturat în condiţii favorabile.
În muşchiul denervat, plăcile motorii sunt supuse unei degenerescenţe progresive, care
poate fi completă în decurs de 6 luni după lezare. Imediat după lezarea nervului şi în faza
degenerării capătului periferic se constată în muşchi o proliferare a nucleilor sarcolemici şi
alungirea fibrei musculare. Muşchiul descreşte în volum, fibrele musculare dispar, fiind inlocuite
de un ţesut fibros. Totuşi un mare număr de fibre musculare îşi păstrează potenţialul funcţional
şi atrofia musculară progresivă poate fi oprită prin folosirea electrostimulărilor şi a
mecanotarapiei.
Modificările musculare se însoţesc de modificări ale tendoanelor şi articulaţiilor.

B. Degeneresceţa retrogradă.
O dată cu degenerescenţa Walleriană a porţiunii distale, au loc fenomene degenerative şi în
porţiunea centrală (proximală) a fibrei nervoase. Degenerescenţa porţiunii centrale este mai
redusă şi se întinde numai pe o mică distanţă (1-2 cm deasupra punctului de secţionare), până
la primul nod Ranvier.

C. Regenerarea.
Simultan cu procesele descrise mai sus , celulele Schwann din capătul periferic se
îmbogăţesc în protoplasmă, nucleii se înmulţesc şi se aşază în rânduri. Acest fenomen arată
întotdeauna începerea procesului de regenerare.
Celulele nervoase nu se divid, refacerea bazându-se pe abilitatea neuronilor de a reinerva
zonele lezate. La aproximativ 3 săptămâni post-axotomie apare regenerarea axonală cu apariţia
mugurilor de reinervare; aceşti muguri pot invada teaca de mielină distală sau se răspândesc în
jur. Înmugurirea spre teaca distală goală este aleatorie; când aceasta se produce, muşchiul şi
zona sensibilă originală vor fi reinervate.

9
 În procesul de regenerare, capetele central şi periferic ale nervului secţionat au un rol
specific. Tuburile de celule Schwann din trunchiul periferic degenerat au un diametru fix şi tipic
pentru fibrele care cresc prin ele, astfel încât, dacă o fibră motorie va pătrunde în tubul unei fibre
senzitive sau simpatice, regenerarea (dacă nu este imposibilă), va fi foarte întârziată şi
recuperarea funcţionala va fi incompletă.
Reinervarea nervilor periferici cu secţiune completă se produce în 40% din UM corect,
restul realizându-se spre alţi muşchi din zonă decât cei inervaţi de nervul respectiv. Ca urmare o
comandă voluntară de activare a polului neuronal motor nu mai conduce la o acţiune selectivă
pentru anumiţi muşchi, ci excitaţia se adresează şi altor grupe musculare, rezultând deficitul
sever de coordonare al mişcărilor fine, precise. Ca aspect senzitiv, excitaţia se simte, dar este
plasată în alte zone decât locul pe piele unde a fost executată. Se instalează o proastă
coordonare deşi există destulă forţă pentru mişcare.
În leziunea parţială de nerv, reinervarea se face pornindu-se de la UM restante care dau
muguri colaterali pentru reinervarea fibrelor musculare denervate. Intensitatea acestei
înmuguriri este proporţională cu numărul fibrelor musculare denervate. UM indemnă din nervul
lezionat (parţial) îşi va mări până la de 5 ori dimensiunile (Gordon, Yang, Stein, 1993).
Înmugurirea colaterală poate suplini până la 80% din axonii distruşi.
Refacerea neuromusculară se realizează prin:
- creşterea raportului de inervaţie.
- creşterea suprafeţei medii de secţiune a fibrelor musculare.
- creşterea tensiunii specifice.
Viteza de regenerare este în funcţie de nervul lezat: medianul are o regenerare de 2-4,5
mm/zi, cubitalul de 1,5 mm, iar radialul de 4-5 mm/zi, viteza fiind mai mare în axonotmesis decât
în neurotmesis. Chiar dacă reinervarea va fi bună mulţi bolnavi rămân cu o sensibilitate
discriminatorie afectată, deoarece densitatea inervaţiei este scăzută faţă de normal.
Regenerarea este semnalată în primul rând de reapariţia sesibilităţii (la inţepătură şi presiune
profundă apoi la cea tactilă), sudoraţie etc. Reluarea activităţii musculare este anunţătă EMG
înainte de sesizarea contracţiilor voluntare, testingul muscular înregistrând treceri succesive de
la forţa 0 la 1, 2, 3.
Un muşchi denervat se atrofiează, de aceea regenerarea nervului trebuie facută într-o
anumită perioadă de timp. Atrofia ramâne cu potenţial de reversibilitate în intervalul de 12-14
luni. Placa motorie a muşchiului persistă 17 luni. Este recomandat ca reinervarea să se producă
sub 3-4 luni de la momentul leziunii.
Recâştigarea funcţiei motorii va fi mai sigură şi mai bună la muşchii proximali faţă de cei
distali.

Anatomia sistemului nervos periferic.

Nervii spinali, în numar de 31 perechi, iau naştere din măduva spinării repartizaţi astfel: 8
cervicali, 12 toracali, 5 lombari, 5 sacrali şi unul coccigian; ei constituie elementele nervoase ale
pereţilor trunchiului şi membrelor.
În nervul periferic mixt se pot deosebi:
- axonii neuronilor motori periferici din cornul anterior, care trec în rădăcina anterioară şi prin
nervul periferic ajung la muşchii scheletici, formând fibrele motorii;
- dendritele neuronilor din ganglionii spinali, formând fibrele senzitive şi care aduc toate
impulsurile aferente de la periferie la măduva spinării;
- fibre vegetative simpatice (provenind din segmentele toracice şi lombare şi distribuite
viscerelor, vaselor, glandelor) şi parasimpatice (provenind din segmentele sacrate şi distribuite
viscerelor pelvine şi abdominale inferioare).
Nervul spinal, format din unirea rădăcinii anterioare cu cea posterioară şi din ramurile
comunicante cenuşii, se împarte, dincolo de gaura de conjugare, într-un trunchi posterior, un
trunchi anterior şi o mică ramură meningee recurentă.

10
 Trunchiul posterior inervează pielea şi muşchii regiunii cefei şi porţiunii posterioare a
trunchiului; ramurile sale mediale sunt în special senzitive iar cele laterale predomiant motorii.
Trunchiul anterior este în general mai gros decât cel posterior; trunchiurile anterioare
formează plexurile cervicale, brahial, lombar şi sacrat,inervând regiunile antero-laterale ale
gatului şi membrelor; în regiunea toracală trunchiul anterior rămâne segmental, dând o ramură
laterală, senzitivă, şi una anterioară, senzitivomotorie.

1. ramura laterală. 2. ramura medială. 3. ganglionul spinal. 4. rădăcina posterioară. 5.

cornul posterior. 6. cornul anterior. 7. rădăcina anterioară. 8. ramură meningeala recurentă.
9. ramuri comunicante. 10. ramură anterioară. 11. trunchiul anterior. 12. trunchiul posterior.

1. ramura comunicantă albă. 2. ganglionul spinal. 3.radacina post. 4. cornul lateral. 5.

radacina ant. 6. ramura comunicantă cenuşie.

Plexul brahial.
Plexul brahial este format de rădăcinile cervicale 4, 5, 6, 7 şi 8 şi de prima rădăcină toracală.
Aceste rădăcini se reunesc şi formează trei trunchiuri primare (superior, median şi inferior).

11
Trunchiul superior este format din fibrele rădăcinilor 4, 5 si 6, trunchiul mijlociu de rădăcina 7
cervicală, iar trunchiul inferior de rădăcinile a 8-a cervicală şi prima toracală.
Trunchiurile primare străbat fosa supraclaviculară şi înainte de a o părăsi fiecare dintre ele
se divide în două ramuri ( anterior şi posterior), care ies din fosă între treimea medie a claviculei
şi prima coastă. La nivelul marginii laterale a acesteia , se formează, prin unirea trunchiurilor, 3
fascicule (lateral, medial şi posterior), din care se desprind mai multe ramuri ce reprezintă
partea finală a plexului.
Fasciculul lateral dă naştere nervului musculocutanat, pectoral lateral şi ramurii laterale a
nervului median.
Fasciculul medial dă naştere nervului brahial cutanat intern, nervului cubital, pectoral medial,
şi ramurii mediale a nervului median.
Fasciculul posterior formează nervul radial, subscapular şi nervul circumflex.
Nervul median este deci format din fibre provenind de la rădăcinile C5-T1, nervul
musculocutanat din C6-C7, nervul radial din C5-T1, nervul circumflex din C5 şi C7, iar nervul
cubital ca şi nervul brahial cutanat intern din C8-T1 (vezi fig. 9).

Fig. 9 Plexul brahial

Nervul circumflex.
Este un nerv mixt. Ca nerv motor, inerveaza deltoidul, iar ca nerv senzitiv tegumentul feţei
externe a umărului şi treimea superioară a braţului.

Nervul musculocutanat.

12
 Ramurile nervului musculocutanat provin din fasciculul lateral al plexului brahial cu fibre din
rădăcina cervicală 5 şi 6. Inervează motor muşchiul biceps, muşchiul coracobrahial şi muşchiul
brahial anterior, muşchi care fac flexia antebraţului pe braţ, supinaţia antebraţului, abducţia şi
proiecţia înainte a braţului, iar senzitiv regiunea antero-externă şi postero-externă a
antebraţului.

Nervii circumflex şi musculocutan: 1. n circumflex 2. n radial 3. m rotund mare 4. m

deltoid 5. ramuri cutanate 6. m coracobrahial 7. n musculocutanat 8. m biceps 9. m
brahial anterior 10. ramuri cutanate ale antebraţului

Nervul median.
Medianul coboară de-a lungul marginii interne a braţului, apoi pe faţa sa anterioară, alături
de artera humerală, ajungând la plica cotului în şanţul bicipital intern. Pe faţa anterioară a
antebraţului coboară sub flexorul superficial al degetelor, pătrunzând în mână pe sub ligamentul
anterior al carpului.
Medianul inervează următorii muşchi: rotundul şi pătratul pronator (pronaţia antebraţului),
marele palmar (flexia pumnului), cei 2 lumbricali externi (ce participă la flexia în art.
metacarpofalangiene), flexorul superficial comun al degetelor (flexia celei de-a 2-a falange pe
prima), flexorul profund comun (degetele 2 şi 3-flexia falangei terminale pe cea de-a 2-a
falangă), lungul flexor al policelui şi capul extern al scurtului flexor (flexia art.
metacarpofalangiană şi interfalangiană a policelui), scurtul abductor al policelui (abducţia
policelui), opozantul policelui (mişcarea de opoziţie a policelui). Deci medianul este nervul flexiei
mâinii, pronaţiei şi opoziţiei policelui.
Medianul asigură inervaţia senzitivă pentru: teritoriul palmar al degetelor 2 şi 3, parţial la
police, iar dorsal la vârfurile degetelor 2 şi 3.
Nervul median conduce un mare număr de fibre vegetative.

13
Nervul median: 1. n median 2. m pronator rotund 3. m palmari 4. m flexor superficial al
degetelor 5. m flexor lung al policelui 6. m abductor scurt al policelui 7. m opozant al
policelui 8. m flexor scurt superficial al policelui 9. m lumbricali 10. m flexor profund al
degetelor 11. m pronator pătrat 12. anastomoza cu n cubital

Nervul radial.
Nervul radial are raporturi anatomice cu capul humeral ( în axilă), cu faţa posterioară a
acestuia (în treimea superioară) apoi cu cea antero-externă (în treimea inferioară). La antebraţ,
intră în raport cu capul şi gâtul osului radial, iar distal cu stiloida aceluiaşi os.
Radialul este nervul motor pentru extensorii cotului (triceps, anconeu), parţial pentru
supinatorii antebraţului (scurtul supinator), pentru extensorii pumnului (primul şi al 2-lea radial şi
cubitalul posterior), pentru extensorii metacarpofalangieni (extensorul comun al degetelor,
extensorul propriu al indexului, extensorul propriu al degetelui mic), extensorii policelui (scurtul
şi lungul extensor al policelui) şi lungul abductor al policelui.
Ca nerv senzitiv, radialul inervează tegumentul feţei posterioare a braţului, antebraţului şi
mâinii - zona ce se interferează din punct de vedere al sensibilităţii cu circumflexul, brahialul
cutanat, musculocutanatul şi cubitalul. Numai o porţiune cutanată (în tabachera anatomică) este
inervată exclusiv de radial.
Radialul conţine puţine fibre vegetative.

14
Nervul radial: 1. n circumflex 2. n radial 3, 4. m triceps 5. şanţul de torsiune 6. m lung
supinator 7. m anconeu 8. m radiali 9. m extensor comun al degetelor 10. m extensor al
auricularului 11. m cubital posterior 12. m scurt supinator 13. m abductor lung al policelui
14. m extensor scurt al policelui 15. m extensor lung al policelui 16. m extensor al arătătorului
17. ramuri cutanate

Nervul cubital.
Cubitalul se desprinde din plex şi coboară ca nerv independent pe faţa internă a braţului,
profund. Străbate septul intermuscular şi apare la nivelul cotului, în şanţul epitrohleoolecranian.
La antebraţ, alături de artera cubitală, coboară tot pe faţa internă, străbate canalul carpian şi
ajunge la mână. Cubitalul dă ramuri pentru inervarea muşchilor antebraţului şi mâinii, nu şi
pentru cei ai braţului.
El inervează: cubitalul anterior (flexor al pumnului), cei 2 lumbricali interni, interosoşii dorsali
şi interosoşii palmari (flexori ai articulaţiilor metacarpofalangiene), flexorul profund al degetelor
(flexor al falangelor distale ale degetelor 4 şi 5), interosoşii dorsali şi scurtul abductor al
degetului mic (realizează abducţia degetelor), interosoşii palmari (adducţia degetelor),
adductorul oblic şi adductorul transvers al policelui (ce fac adducţia policelui) şi opozantul
degetelui mic (ce face mişcarea de apropiere între pulpele falangelor terminale ale degetelor 1
şi 5).
Cubitalul este nervul care comandă mişcările fine ale mâinii.

15
 Ca nerv senzitiv, cubitalul inervează: faţa palmara şi dorsala a degetului mic, marginea
cubitală a mâinii şi degetul inelar.
Cubitalul conţine şi fibre vegetative.

Nervul cubital: 1. n cubital 2. m cubital anterior 3. m flexor profund al degetelor

Plexul lombosacrat.
Porţiunea superioară a plexului lombosacrat, denumită plex lombar este compusă din
rădăcinile lombare 1, 2, 3 şi o parte din 4. Fiecare rădăcină se divide în 2 ramuri (superioară şi
inferioară). Ramul inferior al lui L4 face legatura cu plexul sacrat, iar ramul superior al lui L1 se
leagă de T12.
Din ramurile plexului lombar se desprind nervi care inervează jumătatea inferioară a corpului.
Principalii nervi ai plexului lombar sunt nervul obturator şi nervul crural (femuralul).

16
 Plexul lombosacrat

Nervul obturator.
Are originea în rădăcinile lombare 2, 3, 4. Trece pe marginea mediană a psoasului având
raport cu uterul şi străbate canalul obturator. La coapsă coboară pe faţa internă.
Inervează motor muşchii: obturatorul extern (rotator extern al coapsei), cei 3 adductori,
pectineul şi dreptul intern (toţi adductori ai coapsei).
Fibrele senzitive ale obturatorului se distribuie la articulaţia şoldului şi genunchiului, la
tegumentele feţei interne a coapsei, genunchiului şi gambei.

Nervul femuro-cutanat.
Nervul femuro-cutanat are originea în rădăcinile lombare 2 şi 3. El inervează pielea părţii
externe a coapsei. O ramură a nervului trece prin fascia lata, sub ligamentul inghinal şi nervul
poate să se întindă până la originea muşchiului sartorius; din acest motiv este supus la diferite
tipuri de compresiuni. El iese din fascia iliaca la nivelul spinei iliace antero-superioare. Ramura
posterioară trece oblic înapoi prin fascia lata şi inervează pielea la nivelul părţii superioare şi
externe a feselor.

Nervul crural.
Are origine tot în rădăcinile lombare 2, 3, 4. Traversează şanţul dintre muşchiul psoas şi iliac,
dă colaterale pentru aceşti muşchi, apoi trece pe sub arcada crurală flancând lateral artera
femurală. La acest nivel se împarte în cele 4 ramuri terminale: nervul musculocutanat extern
(pentru croitor şi ramuri perforante cutanate senzitive), nervul musculocutanat intern (pentru
pectineu şi adductorul mijlociu, ca şi ramuri senzitive cutanate pentru faţa interna a coapsei),
nervul cvadriceps (pentru dreptul anterior, vastul intern şi extern, cruralul) şi nervul safen intern
(ce conţine doar fibre senzitive pentru faţa medială a gambei şi piciorului).
Cruralul este nervul comenzii flexiei coapsei pe bazin (psoasiliacul) şi al extensiei gambei
(cvadricepsul).
17
Plexul sacrat reprezintă partea inferioară a plexului lombosacrat; este compus din rădăcinile
lombară 5, sacrate 1 şi 2 şi cea mai mare parte din rădăcinile L4 şi S3. Ramul inferior al
rădăcinii L4, unit cu rădăcina L5, formează trunchiul lombosacrat, elementul de legatură între
plexul lombar şi cel sacrat.
Fiecare rădăcină a plexului se divide într-o ramură anterioară şi una posterioară. Ramurile
anterioare, după ce dau câteva colaterale, se unesc formând nervul tibial, în timp ce ramurile
posterioare vor constitui nervul peroneu comun, ambii formând trunchiul unic al nervului sciatic,
ce iese din bazin prin marea scobitura sciatică.
Colateralele provenite din ramurile anterioare se distribuie muşchilor: pătratul femural,
gemeni, obturatorul intern. Colateralele provenite din ramurile posteriare se distribuie muşchilor
fesieri şi piriformului. Colateralele cu origine mixtă (ramuri posterioare şi anterioare), formează
nervul cutanat femural posterior. Ischiogambierii sunt inervaţi dintr-un ram nervos special,
desprins din nervul tibial.
Caudal, plexul sacrat dă ramuri comunicante (din rădăcinile sacrate 2 şi 3) pentru formarea
plexului ruşinos şi coccigian, la care participă şi rădăcinile sacrate 3 si 4.

Trunchiul unic sciatic, format din nervul peroneu comun (sciaticul popliteu extern) şi nervul
tibial (sciaticul popliteu intern), părăseşte bazinul prin marea scobitură sciatică sub muşchiul
piriform, străbate defileul dintre marele trohanter şi tuberozitatea ischiadică şi apoi coboară pe
faţa posterioară a coapsei spre spaţiul popliteu. Deasupra fosei poplitee (la niveluri variabile),
cei 2 nervi se despart din nou.

18
Trunchiul nervului sciatic: 1. m semitendinos 2. m semimembranos 3, 6. m biceps 4. n
sciatic popliteu intern 5. n sciatic popliteu extern

Sciaticul popliteu extern (nervul peroneu comun), după ce se desprinde din trunchiul
comun, ocoleşte posterior platoul tibial extern şi capul peroneului, coborând în şanţul peroneal
între os şi muşchiul peronier pe faţa anterolaterală a gambei. În treimea superioară a gambei ,
după ce dă un ram pentru inervarea art. genunchiului, se împarte în cele 2 ramuri terminale:
- nervul musculocutanat, care inervează scurtul şi lungul peronier (care fac eversia piciorului,
plecându-se de la flexia plantară), iar senzitiv teritoriul cutanat al dorsului piciorului şi parţial al
halucelui şi degetelor, ca şi faţa antero-externă a gambei.
- nervul tibial anterior, care inervează gambierul anterior (care efectuează flexia dorsală şi
inversia piciorului), extensorul comun al degetelor, pediosul şi extensorul propriu al halucelui
(extensia în articulaţiile metatarsofalangiene şi interfalangiene), iar senzitiv inervează articulaţia
gleznei şi tegumentul supraiacent, ca şi primele 2 degete.
Sciaticul popliteu extern conţine puţine fibre vegetative.

19
Nervul sciatic popliteu extern: 1. n sciatic 2. n sciatic popliteu extern 3. ramura recurentă
4. n tibial anterior 5. n musculocutan 6. m tibial anterior 7. m extensor lung al degetelor 8.
m extensor propriu al halucelui 9. m pedios 10. m peronier lung 11. m peronier scurt 12. n
cutanat peronier

Sciaticul popliteu intern (nervul tibial posterior), coboară posterior de-a lungul gambei până
la gleznă, dând colaterale pentru musculatura posterioară sau profundă a gambei. La nivelul
gleznei, se desface în cele 2 ramuri terminale, nervii plantari intern (medial) şi extern (lateral).
Inervează următorii muşchi: solear şi gemeni (flexia plantară), gambierul posterior (inversia
piciorului pornită din flexie plantară), lungul flexor comun al degetelor şi lungul flexor al halucelui
(pentru flexia interfalangiană a degetelor).
Cele 2 ramuri terminale se distribuie la muşchii intrinseci ai piciorului, astfel: plantarul intern
la scurtul flexor al halucelui şi la lumbricalul 1, plantarul extern la ceilalţi lumbricali.
Toţi aceşti muşchi execută flexia în articulaţiile metatarsofalangiene. Abducţia halucelui se
realizează prin interosoşii dorsali, scurtul abductor al halucelui (inervat de plantarul extern) şi
abductorul halucelui (inervat de plantarul intern). Adducţia degetelor şi halucelui este asigurată
prin inervaţia nervului plantar extern pentru interosoşii plantari şi adductorul halucelui.

20
 Nervul sciatic popliteu intern: 1. n sciatic 2. n sciatic popliteu extern 3. n sciatic popliteu
intern 4. m gastrocnemian 5. m popliteu 6. m plantar 7. m solear 8. m tibial posterior 9.
m flexor lung al degetelor 10. m flexor lung al halucelui 11. n sural

Coada de cal.
Măduva spinării se termină la nivelul vertebrelor lombare L1, L2. Rădăcinile nervoase care
părăsesc măduva spinării ies din canalul medular la nivelul găurilor radiculare corespunzătoare
mai jos. Rădăcinile nervoase situate sub nivelul vertebrei a 2-a lombară ce coboară prin canalul
medular până la nivelul de emergenţă schiţează o coadă de cal. Coada de cal e formată din
rădăcinile lombosacrate L2-S5.
Teritoriul motor: musculatura membrelor inferioare şi sfincterul extern striat al anusului şi
vezicii urinare.
Teritoriul senzitiv: perineu, organe genitale externe.
Teritoriul vegetativ: vezica urinară, rect, organe genitale.

21
Particularităţi în etiologia leziunilor de nervi periferici (mononeuropatii).

Suferinţele nervilor periferici, au ca factori etiologici:

--- traumatismul ce acţionează asupra nervilor periferici direct producând secţiune, ruptură,
compresiune prin fragment osos sau strivire şi indirect prin tracţiune. Agenţii traumatici sunt
mecanici, termici, chimici sau ischemizanţi. După Seddon leziunile traumatice sunt împărţite în
categorii: neurotmesis (nervul complet secţionat), axonotmesis (fibra nervoasă lezată) şi
neuropraxia (numai teaca de mielină lezată, forma cea mai benignă de leziune din care nervul
îşi revine spontan).
Sundeland a extins clasificarea la 5 grade ale injuriei de nerv:
- gradul I (neuropraxia) implică o blocare temporară a conducerii cu demielinizarea nervului
la locul injuriei. Are loc o întrerupere a conducerii nervoase fără afectarea anatomică a
componentelor nervului. Vindecarea spontană este regula; degenerescenţa Waleriană nu
apare.
- gradul II (axonotmesis) este rezultatul unui traumatism sau compresie mai severe ;
cauzează degenerescenţa Walleriană distal de nivelul injuriei (căci tecile endoneurium şi teaca
Schwann şi-au menţinut continuitatea), iar proximal degenerescenţa axonală, cel puţin până la
următorul nod Ranvier. Endonervul rămâne intact iar regenerarea este completă cu reinervarea
fibrelor musculare originale.
- gradul III descrie o injurie mai severă decât gradul II. În acest caz endonervul nu rămâne
intact iar regenerarea poate să fie cu reinervarea altor fibre musculare decât cele originale.
- gradul IV se caracterizează prin leziunea atât a endonervului cât şi a perinervului; necesită
tratament chirurgical pentru a restabili continuitatea nervului.
- gradul V (neurotmesis) reprezintă secţiunea completă a nervului, fără să existe vreo şansă
de vindecare spontană, degerenescenţa retrogradă şi Walleriana fiind regula.

Gradul injuriei Mielină Axon Endonerv Perinerv Epinerv

I (Neuropraxia) +/-
II (Axonotmesis) + +
III + + +
IV + + + +
V (Neurotmesis) + + + + +

Contuzia în zona laterală a treimii mijlocii a humerusului interesează deseori radialul. În zona
cotului, contuzia poate provoca pareza cubitalului, iar în zona genunchiului faţa latero-externă,
nervul peroneu este expus loviturilor directe. Contuzia nu produce niciodată neurotmezis!
Compresia radialului se produce între triceps şi humerus la aruncătorul de disc sau în timpul
somnului, când braţul atârnă la marginea patului. Cubitalul poate fi presat în zona cotului în
timpul somnului sau la masa de scris, iar ramul său palmar profund este comprimat în eminenţa
hipotenară la unii muncitori care manipulează pârghii, picamărul sau la gravori, giuvaergii care
ţin sculele în palmă şi exercită o presiune intensă cu ea; de asemenea mersul prelungit pe
bicicletă poate comprima ramul profund al cubitalului. Peroneul este comprimat la muncitorii
care lucrează în poziţia „pe vine“.
La bolnavii imobilizaţi la pat există posibilitatea apariţiei aşa-numitelor „paralizii prin
presiunea patului“ (sciaticul, peroneul, cubitalul). Intensitatea compresiei şi durata sunt factori
de care depinde afectarea nervului. Fibrele nervoase groase, aferente sunt mai vulnerabile
decât cele subţiri, eferente.
În patologia leziunii nervilor compresaţi intră şi factorul vascular: ischemia nervului prin
comprimarea vasa nervorum, prin compresia nervului şi prin comprimarea arterelor segmentelor
respective.

22
 Fracturile şi luxaţiile produc cele mai severe leziuni ale nervului:
- fracturile claviculei şi treimii superioare a humerusului sau luxaţiile umărului produc
traumatisme plexului brahial.
- fractura în jumătatea inferioara a humerusului poate leza nervul median.
- cubitalul poate fi afectat de fracturile humerale indiferent de sediu, mai ales în fracturile
cotului şi cubitusului.
- fractura jumătăţii superioare a humerusului se însoţeşte uneori de paralizia radialului.
- fractura antebraţului poate leza medianul si cubitalul.
- fracturile platoului tibial extern, a capului proximal al peroneului pot leza nervul peroneu.
- fractura capului femural poate leza sciaticul.
- fracturile de pelvis, şold pot afecta plexul sacrat, nervul sciatic şi femuralul.
Traumatismele uneori minore ale coloanei vertebrale pot produce compresiuni radiculare.
Găurile intervertebrale la nivelul vertebrelor lombare 4 şi 5 sunt relativ mici şi pot să comprime
rădăcinile respective, producând dureri în domeniul nervului sciatic.
Leziuni de nervi periferici instalate tardiv după traumatism.
Traumatismele repetate ale condilului humeral duc la reacţii periostale, mărirea de volum
a condilului intern cu deformarea în valg a cotului. Nervul cubital este tracţionat şi treptat se
instalează un deficit senzitivo-motor.
Similar afectării cubitalului prin deviaţia cotului poate apărea afectarea nervului peronier în
deviaţia genunchiului, în leziunea platoului tibial extern şi a capului peroneului.
--- tumorile primitive ale nervilor periferici benigne (fibromul, neurinomul, neurofibromul
generalizat Recklinghausen) şi maligne (sarcomul şi neuroepiteliomul) ce produc semne tardive
senzitive şi motorii. Durerile resimţite de bolnav sunt rare şi apar când volumul tumorii a atins
dimensiuni importante. Nervii median, cubital şi radial pot fi afectaţi în neurofibromatoză, în
sarcoame şi mai rar în limfoblastoame.
--- tumorile secundare, ce invadează din vecinatate şi prind în calea lor filete şi trunchiuri
nervoase producând dureri locale şi dureri iradiate la distanţă. Metastazele în nervi sunt extrem
de rare. Plexul lombosacrat poate fi lezat în tumori ale uterului, ale vezicii urinare.
--- carcinoamele, ce produc neuropatii (în cadrul paraneoplaziilor).
--- radiaţiile Roentgen în doze mari, folosite pentru tratamentul neoplasmelor regionale ce
produc în nervii teritoriali demielinizări cu consecinţe senzitivo-motorii în segmentul respectiv.
--- neuropatii iatrogene care se produc din mai multe cauze:
- utilizarea de droguri neurotoxice ca hidrazida, cloramfenicolul, citostatice, sulfamide
(acestea determină la nivelul nervilor periferici leziuni degenerative în axul cilindric şi în teaca de
mielină).
- utilizarea de gipsuri, bandaje, garouri, manşete strânse ce produc compresii (în treimea
superioară a braţului pentru radial, cot pentru cubital, pumn pentru median şi cubital, treimea
superioară a gambei pentru peroneu).
- nesupravegherea unor poziţii ale membrelor pacienţilor în timpul anesteziei pe masa de
operaţie (pareze ulnare) sau în pat a comatoşilor.
- injecţiile în braţ (radialul), în fesă (sciaticul) pot, direct sau prin drogurile introduse, leza
nervii respectivi; paralizia de plex brahial uni sau bilaterală poate apare după injecţia de
antitoxină tetanică. Tratamentul antirabic poate provoca mononevrite dar de cele mai multe ori
produce radiculite.
- în timpul manevrelor de reducere a luxaţiilor (umăr, şold); paralizii postoperatorii de plex
brahial se pot vedea după operaţii de toracoplastie, de cancer mamar, care cer o abducţie mare
a braţului.
- în timpul asistării naşterilor (paraliziile obstetricale).
--- diabetul; peste 80% din diabetici prezintă neuropatii (unele sunt latente şi sunt
descoperite doar EMG), prin modificări aterosclerotice ale vaselor nervilor periferici, deficienţe
vitaminice sau tulburări ale metabolismului hidrocarbonaţilor, cu produşi intermediari nocivi
pentru nervii periferici.

23
 --- cauze vasculare ale unor mononevrite ( pot fi tromboze ale vaselor), de exemplu
tromboza arterei subclavie care se poate însoţi de o monoplegie brahială, cu edem al braţului.
S-a descris o nevralgie sciatică prin ruptura unei arteriole sau a unei vene şi hemoragie
interfasciculară consecutivă. Periarterita nodoasă, tromboangeita obliterantă, embolia, pot
produce prin mecanisme vasculare mononevrite. Leziuni ale nervilor periferici se pot întâlni în
hemofilie, produse prin compresiune printr-o hemoragie intramusculară adiacentă (relativ
frecventă fiind atingerea nervului femural). În leucemii se produc mononevrite multiple, nu numai
prin hemoragii perinervoase, ci şi prin edem interstiţial, infiltraţii leucemice şi indirect prin
hipoxemie şi fenomene carenţiale secundare.

Examenul local.

Bilanţul clinico-funcţional în leziunile de nervi periferici constă în:

1. Examinarea completă a membrului (membrelor).

2. Compararea membrelor între ele.

3. Abordarea sistematică şi ordonată, de la partea proximală către cea

distală a membrului.

4. Evaluarea şi testarea muşchilor individuali.

5. Atenţia sporită la mişcările trucate care pot fi înşelătoare!

Se vor nota:
La inspecţie:
- înălţimea, greutatea pacientului, ce aduc precizări mai ales pentru ortostatismul şi mersul
celor cu sechele la membrele inferioare.
- poziţia segmentului afectat, ca de exemplu „gheara cubitală“ pentru paralizia cubitalului,
„mâna în gât de lebădă“ din paralizia radialului.
- troficitatea pielii şi a fanerelor: în paralizia nervilor periferici apar tulburări trofice.
- edemul segmentului afectat.

La palpare:
- uscăciunea pielii (tulburări trofice).
- modificări de consistenţă ale ţesuturilor moi (hipotonia musculară).
- se va urmări continuitatea liniei osoase.

Testingul articular.
Testingul articular reprezintă măsurarea unghiurilor de mişcare articulară. Cu ajutorul
goniometrului se măsoară amplitudinea mişcărilor pasive şi active în articulaţiile afectate.
Amplitudinea mişcării reprezintă unghiul descris de segmentul de membru din poziţia zero
(poziţia de start) până la poziţia maximă permisă de leziunea de nerv periferic.

Testingul muscular.
Testingul muscular se bazează pe o anumită tehnică (poziţionarea pacientului, prizele
examinatorului); scăderea forţei musculare normale poate fi de cauză neurogenă sau miogenă
(atrofii de imobilizare), însă indiferent de cauză testarea este aceeaşi, notându-se cele 5 trepte
ale forţei musculare:
0 = lipsa oricărei contracţii musculare.

24
 1 = se simte la palpare mişcarea tendonului muşchiului.
2 = contracţia musculară poate mobiliza segmentul pe toată amplitudinea de mişcare, dar
fără gravitaţie.
3 = mişcarea poate fi executată complet împotriva gravitaţiei.
4 = forţa de contracţie a muşchiului poate învinge nu numai gravitaţia ci şi o rezistenţă
moderată din partea examinatorului.
5= forţa musculară normală.

Statica şi mersul.
Se apreciează atât statica bipodală cât şi cea unipodală. Se notează: flexumul,
recurvatumul, valgul, varul articular, forţa musculoligamentară de susţinere, sprijinul plantar ; se
observă prezenţa eventualelor paralizii (sciatic popliteu extern, intern), a tipului şi gradului de
şchiopătare.

Abilitatea.
În cazul în care este pierdută, abilitatea constitue obiectivul principal al recuperării medicale.
Prehensiunea globală + pensele (ce reprezintă mişcările principale ale mâinii) alături de abilitate
reprezintă condiţia obligatorie pentru o mână funcţională.
Testarea se face cerând pacientului să execute o serie de acţiuni obişnuite ca încheiatul,
descheiatul unui nasture, scrisul, desfăcutul unui nod.

Examenul neurologic la un pacient cu leziune de nervi periferici.

Se va face un examen amănunţit al motilităţii, sensibilităţii, troficităţii.
Leziunea nervilor periferici afectează sistemul motor efector, motilitatea voluntară nu se va
mai face la parametrii normali, producându-se pareza sau paralizia. Pentru aprecierea parezei
se are în vedere 3 parametri: amplitudinea, viteza şi forţa mişcării voluntare precum şi probele
de pareză. Pentru amplitudine şi forţa mişcării se folosesc testingul articular şi muscular. Astfel:
- amplitudine incompletă, viteza mult redusă, forţă musculară zero = pareză mare
(dependenţă socială).
- amplitudine normală, viteza şi forţa scăzută = pareză moderată.
- deficit evidenţiat numai la efort = pareză uşoară.

Probele de pareză sunt:

- la membrele superioare: proba braţelor întinse în faţă la 90˚ cu mâna în supinaţie; de
partea parazei cade mai repede braţul, mâna sau numai degetele.
- la membrele inferioare: proba Mingazzini, cu pacientul în decubit dorsal şi cu membrele
inferioare ridicate şi flectate din genunchi la 90˚; membrul paretic cade mai repede.
- proba Vasilescu: bolnavul în decubit dorsal va fi pus să flecteze ambele membre inferioare;
membrul paretic rămâne în urmă.
- proba Barré: pacientul în decubit ventral ţinând gambele flectate pe coapse în unghi obtuz;
gamba de partea parezei cade prima (în leziunea periferică gamba cade continuu deoarece nu
există sensibilitate proproceptivă).
- testul Pitres: imposibilitatea de a ridica călcâiul când vârful piciorului este in contact cu solul
(apare in paraliziile fruste de sciatic popliteu intern).
În leziunile de nervi periferici, tonusul muscular este scăzut, apare atrofia musculară. ROT
sunt diminuate până la abolire.

Examenul tonusului muscular:

Pacientul este aşezat în decubit dorsal cu musculatura relaxată. Controlul tonusului se face
prin cercetarea rezistenţei la mişcări pasive; se notează modul în care se execută mişcarea
pasivă, cu uşurinţă şi amplitudine mai mare ca la normal (hipotonie) sau cu dificultate şi
amplitudine mai mică decât permite articulaţia (hipertonie).

25
 De asemenea se mobilizează de mai multe ori un segment de membru în raport cu cel
adiacent menţinut fix, adică proba balotării folosită mai ales în articulaţia pumnului pentru mână
şi în articulaţia tibiotarsiană pentru picior.
Consistenţa muşchiului se determină prin palparea comparativă cu partea sănătoasă.

Examenul reflectivităţii: ROT şi reflexele patologice.

ROT se obţin prin examinarea prin lovire cu ciocanul de reflexe a tendonului unui muşchi în
vecinătatea inserţiei osoase a acestuia, producând contracţia muşchiului cu deplasare de
segment:
Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determină flexia antebraţului,
precum şi o uşoară supinaţie.
Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determină extensia antebraţului.
Stiloradial (C5-C6): percuţia apofizei stiloide radiale provoacă contracţia muşchilor biceps,
lung supinator, brahial anterior, cu flexia antebraţului pe braţ.
Cubitopronator (C6-D1): percuţia apofizei stiloide ulnare determină contracţia muşchilor
rotund şi pătrat pronator, cu pronaţia antebraţului.
Rotulian (L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determină extensia gambei pe
coapsă.
Achilean (L5-S2): percuţia tendonului achilean determină flexia plantară a piciorului prin
contracţia tricepsului sural.
Reflexele patologice nu apar în condiţii fiziologice. Leziunile periferice pot determina
„Babinski periferic“-imposibilitatea flexiei plantare determinând flexia dorsală a halucelui.
Semnul Tinel: percuţia uşoară deasupra nervului median la nivelul pumnului produce o
senzaţie de parestezie iradiată în mână în teritoriul nervului median (acest semn apare în
sindromul de canal carpian).
Semnul Froment: când un om normal apucă între police şi indice o foaie de hârtie ş i trage de
ea, falanga proximală şi distală a policelui sunt în extensie; în paralizia cubitală, falanga
proximală este în extensie, iar cea distală, în flexie. În paralizia cubitalului, falanga proximală
este în flexie şi cea distală în extensie (vezi fig. 18 )

Fig. 18 mâna stânga normala. mâna dreaptă (paralizie de cubital).

Testul abducţiei policelui: în paralizia nervului median, de partea paraliziei, policele nu poate
fi abdus atât de mult ca în partea opusă; vârfurile policelor sunt pe nivele diferite, cel de partea
bolnavă fiind mai sus decât cel sănătos (fig. 19 ).

26
 Fig. 19 paralizia nervului median la mâna stângă.

Examenul sensibilitatii.
Sensibilitatea subiectivă – în functie de durere se deosebesc:
- nevralgia = durere intensă, localizată în teritoriul de distribuţie al unui nerv periferic.
- cauzalgia = durere cu caracter de arsură, însoţită de tulburări vegetative cutanate ce se
întâlneşte în leziunile nervilor ce conţin fibre vegetative; durerea depăşeşte teritoriul nervului
respectiv şi poate fi provocată prin atingeri superficiale ale tegumentelor.
Sensibilitatea obiectivă – se examinează prin aplicarea de excitanţi adecvaţi; datele obţinute
se vor reprezenta grafic pe o schemă tip.

27
Schema de sensibilitate pentru membrul superior: 1. plexul cervical. 2. circumflexul. 3.
accesoriul brahialului cutanat int. 4.brahialul cutanat int. 5. radial. 6, 7. musculocutanat. 8.
cubital. 9.median

28
 Schema de sensibilitate pentru membrul inferior: 1. marele abd. genital. 2. n. lombar. 3.
n. sacrat. 4. micul sciatic. 5. plexul coccigian. 6. n. femuro-cutanat. 7. obturatorul. 8.
safenul int. 9. cutanat peronier. 10. safenul extern. 11. tibial posterior. 12. plantarul int. 13.
plantarul exterior. 14. tibial anterior. 15. musculo-cutanat. 16. crural. 17. abd. genitali. 18.
genito-crural.

Sensibilitatea tactilă se cercetează cu vată, cea dureroasă cu acul iar cea termică cu ajutorul
a 2 eprubete, una cu apă caldă şi alta cu apă rece. Tot timpul examenului, pacientul stă cu ochii
închişi şi va număra ori de câte ori simte atingere sau înţepătură, rece sau cald. Bolnavul poate
să confunde senzaţia de rece cu cea de cald (izotermognozie). Uneori bolnavii au anestezie
completă şi orice excitaţie (tactilă, dureroasă sau termică) o percep ca o atingere, ca o senzaţie
nedefinită sau ca pe o arsură.
Se cercetează apoi sensibilitatea profundă, cea vibratorie cu diapazonul la nivelul
proeminenţelor osoase iar cea artrokinetică prin punerea unui segment al membrului într-o
poziţie oarecare, iar bolnavul cu ochii închişi va trebui să indice care este poziţia.
Simţul discriminării tactile şi dureroase constă în posibilitatea de a percepe, în mod distinct
două excitaţii tactile sau dureroase făcute concomitent la o anumită distanţă (cercuri Weber).
Distanţa minimă la care sunt percepute în mod distinct excitaţiile reprezintă indicele de
discriminare; aceasta variează funcţie de zona tegumentară (2-3 mm la pulpa degetelor, 4-5 cm
pe coapsă). În prezenţa unor leziuni, distanţele de discriminare cresc.
Simţul stereognostic este capacitatea pacientului de a recunoaşte cu ochii închişi obiectele
care îi sunt puse în mână de către examinator. Pierderea simţului stereognozic se numeşte
astereognozie şi poate avea cauze centrale (lezarea ariei senzitive corticale primare, parietale
superioare) sau tulburări de sensibilitate elementară.
Se mai pun în evidenţă:
- tulburările vegetative.

29
 - reactivitatea psiho-afectivă (se poate modifica tabloul clinic în prezenţa de: durere,
insomnie cronică, astenie marcată, depresie, reacţie isterică de conversie, etc).

Clinica leziunilor de nervi periferici (mononeuropatii).

În acest capitol ne vom referi la clinica mononeuropatiilor (mononevritelor); de asemenea

vom prezenta paralizia de plex brahial datorită importanţei sale în practica medicală. Nu vom
aborda aici problema „neuropatiilor de încarcerare“ (sindromul de canal median, tarsian,
sindromul jgheabului epitrohleoolecranian, etc), acestea făcând obiect de studiu în tratatele de
neurologie, ortopedie.
Leziunile de nervi periferici se pot prezenta sub trei aspecte clinice:
- paralizia izolată a unui nerv în care deficitul motor şi tulburările de sensibilitate sunt limitate
la teritoriul de distribuţie al nervului (mononevrită).
- paralizia multiplă, asimetric repartizată (multinevrită).
- paralizia multiplă dispusă simetric şi distal la toate membrele, asociată cu tulburări de
sensibilitate distală (polinevrită, polineuropatie).
Simptomatologia generală a leziunilor nervilor periferici este schematizată clasic în:
1) sindrom de întrerupere a conducerii nervoase.
2) sindrom de iritaţie.
3) sindrom de compresie.
4) sindrom de regenerare.

1) Sindromul de întrerupere se realizează fie la secţionarea nervului, fie la o compresiune

suficient de intensă, încât să conducă la pierderea continuităţii axonilor fără întreruperea tecii
conjunctive, fie la injectarea unei soluţii necrozante în nerv (incidental sau în scop terapeutic).
Deficitul motor se instalează imediat, cu abolirea reflexelor, în timp ce atrofia musculară şi
reacţia electrică de degerenescenţă apar după câteva săptămâni. Deficitul cuprinde exclusiv
grupurile musculare inervate de fibrele nervoase a căror continuitate s-a pierdut.
Tulburările de sensibilitate (superficială, profundă) cuprind numai o porţiune din teritoriul
senzitiv inervat de nervul lezat, existând posibilităţi importante de suplinire din partea nervilor
din teritoriile învecinate. Insensibilitatea la comprimarea trunchiului nervos sub leziune este un
semn de întrerupere totală.
Tulburările vasomotorii (congestie de declivitate, creşterea temperaturii cutanate), secretorii
(abolirea transpiraţiei), trofice (oprirea creşterii părului, edem, ulceraţii, modificări ale troficităţii
osului) pot să apară variabil după nervul lezat, fără să se suprapună obligatoriu teritoriului
paralizat sau anestezic, însă corespunzând în linii mari acestui teritoriu anestezic.
2) Sindromul de iritaţie apare în cazul acţiunii unui corp străin sau a unei infecţii de
vecinătate, sclerozei nervului sau rănirii sale parţiale. Aspectul clinic este variabil: contractura
permanentă sau intermitentă, parestezii, dureri uneori cu caracter cauzalgic, modificări
vasomotorii şi trofice. Aceste simptome se pot manifesta fie din primele zile ale instalarii
leziunilor, fie tardiv, iar uneori intensitatea lor variează şi cu starea psihică a bolnavului.
3) Sindromul de compresiune se poate produce fie printr-o cauză externă, fie printr-un os
luxat, fractură, calus exuberant, cicatrice, tumori de vecinătate sau când nervul trece printr-un
canal strâmt (canalul carpian, şanţul peroneului, canalul tarsian). În caz de compresiune suferă
mai precoce fibrele mai groase şi apoi cele subţiri, ceea ce duce la simptome cuprinzând atât
fenomene de deficit, cât şi de iritaţie.
4) Sindromul de regenerare se manifestă prin apariţia gradată a motilităţii, la început
evidenţiabilă numai prin creşterea tonusului muscular şi tendinţa de restabilire a echilibrului
agonişti-antagonişti; apoi, apariţia unor contracţii sinergice în muşchii paralizaţi, reapariţia
contracţiei voluntare, care creşte treptat în intensitate şi precizie.

30
 Paralizia plexului brahial.
La marea varietate a tabloului clinic în paralizia plexului brahial contribuie mulţi factori:
complexitatea formaţiei lui anatomice, raporturile lui anatomice complexe cu formaţiile
învecinate, variaţiile anatomice în constituirea sa.
Traumatismul se poate exercita fie asupra trunchiurilor, fie asupra nervilor după ce au ieşit
din plexul brahial. Leziunile în axilă unde converg toate fibrele, afectează mai multe trunchiuri
ale plexului. Leziunile izolate ale trunchiului se văd mai ales în traumatismele la nivelul fosei
supraclaviculare. O durere intensă într-o paralizie de plex brahial arată de obicei o leziune
radiculară şi are în genere un prognostic prost.
Cea mare parte a paraliziilor plexului brahial sunt datorită traumatismelor, fie directe, fie
indirecte. Traumatismele directe sunt datorate plăgilor supraclaviculare, mai rar axilare, prin
arme de foc, arme albe sau intervenţiilor chirurgicale (tumori axilare, adenopatii); un tip
particular îl constituie „paralizia cârjelor“, prin presiunea aupra plexului în regiunea axilară.
Traumatismele indirecte sunt date de contuzia plexului printr-o fractură de claviculă, sau o
luxaţie a umărului.
O tracţiune bruscă asupra braţului prins în angrenajul unei maşini sau o roată, o cădere
bruscă pe umăr, mai ales în cursul unui accident de maşină, braţul fiind ridicat şi întins înainte,
pot produce o tracţiune sau o smulgere a rădăcinilor.
Paraliziile netraumatice ale plexului brahial sunt rare. Compresiunile plexului prin guşă mare,
adenopatii tuberculoase sau canceroase, anevrisme sunt foarte rare. Paralizia dureroasă a
plexului brahial se întâlneşte în cancerul vârfului pulmonar.
1) Tipul total – leziunea plexului total. Braţul este complet paralizat, reflexele tendinoase sunt
abolite, iar atrofiile musculare se instalează repede. Poate să existe o anestezie totală a braţului
până la umăr, dar de cele mai multe ori anestezia este numai parţială, de la marginea externă a
umărului până la mijlocul cotului. Frecvent se adaugă tulburări vasculo-nutritive. În aprecierea
severităţii leziunii plexului, tulburările senzitive sunt mai importante decât cele motorii
(Henderson şi Taverner).
2) Paraliziile parţiale ale plexului brahial sunt fie sindroame radiculare, fie sindroame date de
leziunea trunchiurilor plexului. Simptomele pot fi discordante în aparenţă cu gradul leziunii;
paraliziile parţiale şi anesteziile parţiale sunt datorate faptului că mulţi muşchi primesc inervaţia
de la două sau mai multe rădăcini şi că există substituţii senzitive între diferitele rădăcini.
3) Tipul superior – leziunea plexului superior (tipul Duchenne-Erb), este datorită unei leziuni
a rădăcinilor 4, 5 şi 6 cervicale sau a trunchiului superior. Se caracterizează prin paralizia
deltoidului, bicepsului, brahialului anterior, coracobrahialului, marelui pectoral, supra şi
subspinalului, subscapularului şi marelui rotund. Dacă leziunea este aproape de rădăcini sunt
prinşi şi marele dinţat, romboizii şi ridicătorul scapulei; în plus poate fi interesat parţial şi
domeniul motor al nervului radial, deoarece trunchiul nervos superior contribuie la formarea
acestui nerv. Sunt afectate abducţia braţului (imposibilă), flexia antebraţului. Atrofia deltoidului
dă aspectul de „umăr în epolet“.
Reflexele stiloradial şi bicipital sunt abolite. Există tulburări de sensibilitate minore (în special
în zona umărului). Nu există tulburări vasculo-nutritive. Mâna este indemnă.
4) Tipul mijlociu – leziunea plexului mijlociu este dată de o leziune a celei de a şaptea
rădăcini cervicale sau a trunchiului mijlociu al plexului brahial. Se produce o paralizie a
muşchilor inervaţi de plexul brahial, cu excepţia muşchiului brahioradial, care este complet
indemn şi a tricepsului care este numai parţial paralizat, deoarece primeşte o inervaţie parţială
de la trunchiul superior. Paralizia seamănă cu cea care se vede în leziunile nervului radial
deasupra originii fibrelor pentru muşchiul lungul supinator, sau în intoxicaţia cu plumb. Există o
atrofie a lojei posterioare a antebraţului cu abolirea reflexelor stiloradial şi tricipital, cu
hipoestezie inconstantă sau limitată la partea dorsală a antebraţului şi partea externă a feţei
volare a mâinii. Acest tip lezional este întâlnit rar singur; de obicei se asociează cu tipul superior
sau cel inferior.

31
 5) Tipul inferior – leziunea plexului inferior (tipul Déjerine-Klumpke) este dată de o leziune a
trunchiului inferior sau a rădăcinilor cervicală a opta şi prima toracică. Există o paralizie a
muşchilor flexori carpi ulnaris, flexorii degetelor, interosoşi, tenarieni şi hipotenarieni. Aspectul
este cel al unei paralizii combinate de nerv median şi cubital, cu imobilitatea mâinii şi degetelor.
Rămâne posibilă numai extensia dorsală a primelor falange. Există o atrofie a muşchilor
eminenţelor tenare şi hipotenare, realizând aspectul unei amiotrofii de tip Aran - Duchenne.
Mâna are aspectul de grifă simiană. Mişcările de flexie, opoziţie, abducţie şi adducţie a mâinii
sunt abolite.
Reflexul cubitopronator este abolit. Tulburările de sensibilitate sunt prezente şi sunt mai
evidente pe teritoriul cubitalului. De cele mai multe ori există şi un sindrom Claude Bernard-
Horner (miozis, enoftalmie, îngustarea fantei palpebrale) prin interesarea rădăcinilor anterioare
toracale 1 şi 2. Leziunea plexului inferior nu este prea frecvent întâlnită.
Sindroamele fasciculelor plexului brahial produc tulburări senzitivo-motorii, care se
aseamănă cu cele ce se întâlnesc în leziunile a doi sau mai mulţi nervi periferici.
Sindromul fasciculului lateral este o combinaţie de semne ale leziunii musculo-cutanatului şi
ramurii laterale a nervului median. Se produce o paralizie a rotundului pronator, o paralizie
totală a flexorului carpi radialis şi o pareza a flexorului policelui şi a oponentului.
Leziunile fasciculului posterior produc semnele unei paralizii radiale şi ale nervului
circumflex.
Leziunile fasciculului medial dau semnele unei paralizii de nerv cubital şi o paralizie a
flexorului degetelor, datorită ramurii interne a nervului median.

Paralizia nervului circumflex.

Paralizia micului rotund dă numai o foarte mică tulburare în mişcarea de rotaţie externă a
braţului. Paralizia izolată a deltoidului dă uneori numai mici tulburări, deoarece abducţia braţului
este compensată prin supraspinos, prin porţiunea superioară a marelui pectoral, prin marele
dinţat şi prin porţiunea inferioara a trapezului şi a ridicătorului scapulei.
Există o tulburare de sensibilitate la nivelul părţii superioare şi externe a umărului.

Paralizia nervului musculocutanat.

Nervul musculocutanat inervează muşchii coracobrahial, biceps şi brahial. În leziunile
nervului, flexia braţului poate fi încă posibilă prin activarea compensatorie a lungului supinator
inervat de nervul radial.
Reflexul stiloradial, cu toate că este tributar nervului radial, poate fi abolit într-o paralizie de
nerv musculocutanat; reflexul bicipital este abolit. Există tulburări de sensibilitate în regiunile
radiale şi volare ale antebraţului, dar zona de hipoestezie sau de anestezia este inconstantă şi
este mult mai mică decât distribuţia anatomică a nervului.
Când antebraţul este ţinut în supinaţie, flexia antebraţului nu este posibilă. Bicepsul find
principalul supinator al antebraţului, supinaţia nu este posibilă. Regiunea anterioară a braţului
este atrofiată. Cauzele cele mai frecvente ale paraliziei de musculocutanat sunt cele traumatice.

Paralizia nervului median.

O leziune a rădăcinii superioare a nervului median, la nivelul formării lui din plexul brahial, dă
o paralizie a rotundului pronator; o leziune a rădăcinii inferioare dă o paralizie a marelui palmar,
a părţii radiale a flexorului degetelor şi a muşchilor eminenţei tenare.
O leziune în apropierea cotului, unde ia naştere prima ramură musculară a nervului, în
apropierea epicondilului medial, dă o paralizie aproape a întregului domeniu motor al nervului,
cu abolirea pronaţiei, a abducţiei pumnului, a flexiei pumnului şi a falangelor distale ale
mediusului şi ale indexului, a opoziţiei policelui şi a abducţiei şi flexiei policelui. Se produce o
atrofie a muşchilor eminenţei tenare.
Leziunea la nivelul pumnului produce o paralizie şi o atrofie a muşchilor tenari şi o tulburare
de sensibilitate, cu distribuţie caracteristică. Leziunile la pumn sau tenosinovitele produc

32
paralizii, imediate sau care se instalează lent, ale abductorului scurt al policelui, cu sau fără
interesarea flexorului şi oponentului policelui. Uneori apar ulceraţii trofice mai ales la vârfurile
degetelor 2 şi 3. Leziunea ramurilor palmare profunde ale nervului median nu produce tulburări
de sensibilitate, dar dă o atrofie mare a marginii laterale a eminenţei tenare.
În leziunile izolate ale medianului există puţine paralizii absolute ale mişcărilor pumnului şi
degetelor. Compensator pronaţia poate fi făcută prin deltoid, ţinând braţul în afară când
antebraţul este flectat, şi prin rotaţia braţului înăuntru, prin subscapular când braţul este întins.
Flexia pumnului poate fi facută prin cubitalul anterior, cu devierea mâinii către partea ulnară
a braţului; flexia falangelor proximale ale degetelor, inclusiv a indexului împreună cu extensia
falangelor distale este posibilă prin acţiunea interosoşilor.
Atitudinea policelui este caracteristică în paralizia nervului median. Policele este în abducţie
şi eversiune prin contracţia antagoniştilor, prin predominanţa lor posturală, şi anume a
abductorilor şi a extensorului care sunt inervaţi de radial. Există şi o uşoară flexie a primei
falange pe metacarp, prin predominanţa antagoniştilor, scurtul flexor şi scurtul abductor inervaţi
de cubital.
Se va cere bolnavului să adducă şi să întindă degetele ambelor mâini şi să abducă maximal
şi să întindă şi ambele police, ţinând mâinile lipite într-un plan frontal. La individul normal, vârful
policelor se ating, în paralizia de median cel de partea paralizată rămâne în uşoară adducţie.
Indexul este cel mai afectat; flexia celei de a doua şi a treia falange este imposibilă. Dacă se
pune palma pe planul unei mese, indexul nu poate zgârâia cu extremitatea lui acest plan. Când
această mişcare a indexului se va putea executa, paralizia medianului este vindecată (Pitres).
Dacă bolnavul închide pumnul, indexul rămâne întins şi al treilea deget nu poate executa
decât o flexie parţială; policele nu acoperă indexul flectat, ci rămâne extins.

33
Paralizia nervului median - Mâna de benedicţiune papală: bolnavul încearcă sa închidă
pumnul dar nu poate flexa primele trei degete.

Opoziţia este incorectă, incompletă, nu se face cu degetul mic. Pacientul nu se poate

încheia, nu poate face un cocoloş de pâine, nu poate lua un ac de pe masă.

34
Paralizia nervului median – opoziţia auricularului şi tulburările ei (după Froment)

35
 Paralizia nervului median – opoziţia indexului şi tulburările ei (după Froment)

În cazul când nervul median este lezat la pumn, se produce o paralizie a muşchilor oponent
al policelui, scurt abductor al policelui şi capătul superficial al scurtului flexor al policelui. Funcţia
principală a acestor muşchi este opoziţia şi abducţia policelui.
Tulburările de sensibilitate sunt constante şi se caracterizează prin hipoestezia celor două
treimi externe ale mâinii şi primelor trei degete, anestezia nefiind de multe ori totală decât numai
pe index. În unele cazuri, pierderea de sensibilitate a vârfului policelui şi a indexului afectează
prehensiunea fină şi determină tulburări funcţionale disproporţionale cu intensitatea tulburărilor
motorii. Tulburările de sensibilitate sunt mai puţin întinse din cauza suplinirii prin ramurile
cutanate ale celorlalţi nervi. Cea mai des întâlnită este anestezia indexului şi a feţei palmare a
policelui.
Amiotrofia se întinde de-a lungul feţei anterioare a antebraţului şi la nivelul regiunii tenare,
unde se vede o turtire de-a lungul primului metacarpian, atrofie incompletă din cauza integrităţii
abductorului policelui, inervat de radial.
Tulburările trofice se caracterizează prin tulburări trofice ale pielii, localizate mai ales la
index, pielea se descuamează, devine uscată, se subţiează, apar striaţii pe unghii, cianoza
degetelor.

36
 Paralizia nervului median poate apărea asociată cu o paralizie a cubitalului; impotenţa
funcţională este mare, căci nu se mai pot suplini reciproc, cum se întâmplă când numai unul
dintre ei este lezat. Bolnavul nu poate flexa pumnul, dar există o oarecare suplinire prin
abductorul şi scurtul extensor al policelui care sunt inervaţi de radial; pacientul nu poate flexa
degetele. Falangele rămân imobile, în extensie permanente. Se produce o grifă totală a
degetelor, o emaciere a eminenţelor tenare şi hipotenare (mâna simiană), se produc deformări
permanente din cauza apariţiei unor tenosinovite şi artrite anchilozante. Apar tulburări
vasomotorii mari, ulceraţii ale degetelor, o mână palidă, rece, insensibilă şi inertă.
Paralizia medianului este cea mai invalidantă pentru mână, deoarece acest nerv asigură
sensibilitatea celor mai importante zone ale mâinii precum şi pentru faptul că desfiinţează pensa
tridigitală (police-index-medius), principala pensă de prehensiune.

Paralizia nervului radial.

Paraliziile totale ale întregului nerv radial sunt rare. Într-o paralizie totală de nerv radial,
pacientul nu poate extinde degetele, mâna şi antebraţul; mâna apare „căzută“ (în gât de lebadă)
şi în pronaţie. Supinaţia se poate executa doar dacă antebraţul este flectat, când intră in acţiune
bicepsul (şi el supinator), inervat de nervul musculocutanat.

Mână „căzută“ radială.

Forţa de prehensiune este slabă; aceasta se datorează imposibilităţii de a se fixa pumnul în

extensie când se flectează degetele. Reflexele tricipital şi cel stiloradial sunt abolite.
Musculatura extensoare se atrofiează târziu. Primul muşchi afectat este scurtul supinator.
După ce a înconjurat humerusul, nervul radial pătrunde în masa muşchiului scurt supinator,
înconjură capul radiusului pe faţa lui dorsală, formând nervul interosos dorsal care inervează
muşchii radiali, supinatori şi extensorii degetelor. La acest nivel, nervul radial profund poate fi
lezat de procese patologice locale, lipoame, inflamaţii ale burselor tendinoase.
Paralizia parţială de radial apare în funcţie de nivelul lezional:
- o leziune în treimea medie a braţului respectă tricepsul şi anconeul, deci extensia cotului
este posibilă, iar reflexul tricipital este normal.
- într-o leziune la cot, este respectat şi supinatorul.
- în „paralizia joasă“ care apare în fracturi ale capului radiusului, există imposibilitatea de a
întinde primele falange; mâna nu mai cade, dar degetele sunt în semiflexie, în atitudine
pseudocubitală. Supinaţia este normală, iar integritatea ramurii anterioare senzitive face ca să
nu apară hipoestezia dosului mâinii.
Leziunile incomplete, adică distrugerea parţială a unui anumit număr de fibre nervoase, pot
da paralizii disociate: paralizii ale extensorilor degetelor şi ale cubitalului posterior cu
conservarea lungului supinator sau paralizia lungului supinator cu păstrarea extensorilor
degetelor. Compresiunile prelungite dau un sindrom trecător, cum este paralizia „îndrăgostiţilor“
sau paralizia produsă de compresiunea nervului prin alcool şi somn profund consecutiv sau
paralizia „cârjelor“ prin compresiune în axilă a celor ce folosesc cârjele.
Testele de evidenţiere a paraliziei radialului sunt:

37
 - lipsa proeminării tendoanelor extensorilor degetelor, atunci când mâna este aşezată cu faţa
palmară pe masă şi bolnavul face abducţia degetelor (semnul Fromment şi Gardere).
- „capotarea“ mâinii, care apare în mişcările de flexie a degetelor şi lipsa proeminenţei
radialului al doilea: semnul „strângerii mâinii Fromment“.

Semnele „răsfirării degetelor“ şi „strângerii mâinii“ (după Fromment): de partea paralizată nu se

observă tendoanele extensorilor şi nici proeminenţa radialului extern.

Întinderea zonei de hipo sau de anestezie variează foarte mult.

În genere, tulburările senzitive sunt limitate la faţa posterioară, radială, a mâinii şi la nivelului
primului şi al celui de al doilea metacarpian al policelui, indexului şi degetului mijlociu. Uneori nu
se găseşte decât o hipoestezie la nivelul tabacherii anatomice.
Tulburările trofice constau, în cazurile vechi, într-o amiotrofie discretă pentru triceps, mai
accentuată pentru muşchii epicondilieni care formează relieful extern al antebraţului.
În unele cazuri se produce în primele zile o tumefacţie edematoasă a feţei dorsale a
pumnului. Această deformaţie constituie tumoarea dorsală carpului, cu subluxaţia posterioară a
osului mare şi este atribuită dislocaţiei carpului prin deficitul inervaţiei articulare.

Paralizia nervului cubital.

Leziunea nervului deasupra cotului produce tulburări ale flexiei pumnului, pareza extensiei
ultimilor falange ale degetelor 4 şi 5, paralizia adducţiei şi abducţiei degetelor.
Într-o paralizie gravă se constată o diminuare a spaţiilor interosoase şi a diametrului
transversal al mâinii, o flexie permanentă a celei de-a doua falange a policelui, şi în primul rând
o flexie a ultimilor două degete (gheara cubitală), cu extensia primei falange şi o flexie a celei de
a doua. Atitidinea de gheară este mai marcată în jumătatea ulnară a mâinii, deoarece lumbricalii
degetelor index şi medius, inervaţi de median, caută să compenseze deformitatea.

38
 „Gheară“ cubitală

Când paralizia cubitală coexistă cu una a medianului nu se mai produce gheara cubitală, iar
când coexistă cu o paralizie radială, nu se mai produce hiperextensia falangelor proximale.
Adducţia şi abducţia degetelor se testează cel mai bine când mâna se află pe o suprafaţă
plană, cu degetele întinse. Când mâna este întinsă există o abducţie persistentă a degetelui
mic, pe care pacientul nu o poate corecta. În abducţia degetelui mic joacă un rol important
extensorul propriu al degetelui mic, inervat de radial. Asezând mâna pe masă cu faţa palmara în
jos, bolnavul nu poate „zgâria“ masa cu degetul mic.
Semnul Froment este pozitiv ( cand pacientul apucă între police şi index o foaie de hârtie şi
trage de ea, falanga proximală a policelui este în extensie, iar cea distală, în flexie).
Chiar în parezele fruste de cubital, funcţia mâinii este deficitară creând invaliditate pentru
anumite categorii de profesionişti.

Paralizia nervului cubital. De partea paraliziei degetele nu pot face o abducţie atât de mare ca
de partea sănătoasă.

Tulburările de sensibilitate în paralizia cubitală sunt localizate pe feţele dorsală şi palmară

ale degetelor 4 şi 5 şi în partea ulnară a pumnului. Atingera motorie este, în general, mult mai
importantă decât cea senzitivă. Reflexul cubito-pronator poate să fie abolit.

39
 Tulburările trofice constau într-o amiotrofie caracteristică, amiotrofia eminenţei hipotenare,
atrofia interosoşilor dorsali, dosul mâinii luînd aspectul unor gratii. Rareori se văd tulburări
trofice ale pielii sau tulburări vasomotorii.

Paralizie cubitală tardivă

Paralizia de nerv cubital se întâlneşte în leziuni ale cotului (luxaţii, fracturi, artrite, bursite). În
multe cazuri, paralizia urmează unei artrite fără traumatism în antecedente.
S-a descris o paralizie cubitală care evolueaza lent şi progresiv, mai fracventă la bărbaţi, mai
frecventă la braţul drept, începând cu parestezii, uneori primul simptom fiind atrofiile muşchilor
mici ai mâinii. Palparea nervului la cot arată o hipertrofie, la palpare este dur şi sensibil şi poate
fi uşor luxat deasupra condilului.
Leziunea traumatică a cubitalului la cot se caracterizează prin integritatea cubitalului anterior
şi a flexorului profund, iar gheara cubitală este foarte accentuată. Se întâlneşte mai ales în
fracturile extremităţii inferioare a humerusului.
Leziunea cubitalului la mână lasă intactă sensibilitatea dosului mâinii, dată de ramura
cutanată dorsală, care se desprinde deasupra nivelului leziunii.
Traumatismele profesionale ale cubitalului se întâlnesc la cei ce lucrează cu cotul apăsat pe
o masă, pe un suport (telefoniste, turnători), sau la cei la care pumnul este expus la traume mici
şi repetate (tâmplari, sculptori).
Se pot produce paralizii disociate când trunchiul nervos este lezat parţial. Leziunea părţii lui
externe se manifestă prin paralizia adductorului policelui. Leziunea părţii interne a nervului, dă o
grifă clasică din cauza integrităţii flexorului profund şi poate da impresia unei leziuni joase.
Luxaţia nervului cubital poate da fenomene de pareză cubitală. Uneori apare o contractură
Dupuytren, alteori deformări ale degetelui mic, mai rar dureri şi parestezii în domeniul cubitalului
sau brahialgie parestezică nocturnă. Unele profesiuni favorizează apariţia acestei luxaţii, alteori
ea există congenital, dar simptomatologia este produsă de mici traume repetate, de obicei
profesionale (Mummenthaler).

40
 Teritoriile senzitive ale nervilor mâinii: 1. n median 2. n radial 3. n cubital

Nevralgia femuro-cutanată.
Partea anterioară a nervului este uneori sediul unei mononevrite, meralgia parestezică, cu
parestezii sub formă de arsuri, înţepături, furnicături, cu sau fără tulburări de sensibilitate
obiectivă. Nervul este de obicei prins numai de o singură parte. Paresteziile devin mai intense
când bolnavul stă mai mult în picioare. Uneori, nevralgia apare în primele luni ale unei sarcini şi
durează până la naştere, devenind foarte intensă. Tulburările de sensibilitate obiectivă, atunci
când există, îmbracă un aspect particular „în rachetă“, cu vârful spre spina iliacă. Uneori
contactele cu pielea sunt neplăcute, declanşând parestezii dureroase. Ciupirea pielii în zona
hipoestezică este şi ea dureroasă şi neplăcută. Uneori există un punct dureros la compresiunea
nervului la nivelul spinei iliace superioare.
Simptomele pot dispare spontan după câteva săptămâni, alteori persistă timp îndelungat,
mai ales sub formă de parestezii. Rareori este nevoie de a se recurge la o secţiune a nervului la
nivelul spinei iliace.
În afară de compresiuni la nivelul arcadei crurale (hernie cu sau fără a purta un bandaj,
adenopatie inghinală) sau la nivelul coapsei (brutari care apasă continuu copaia în care
frământă pâinea, purtarea unor pantaloni exagerat de strâmţi), meralgia parestezică poate fi
rareori produsă de o compresiune în traiectul rahidian al rădăcinii respective printr-o fractură
vertebrală, cancer, etc.

Paralizia nervului obturator.

Paralizia obturatorului nu este foarte gravă deoarece adductorii primesc inervaţie şi din
crural, iar rotaţia externă a coapsei nu se bazează doar pe obturatorul extern. Durerile se resimt
pe faţa internă a coapsei şi genunchiului. Lezarea obturatorului apare la femeia parturientă
(prin compresia nervului de capul fătului), în hernia obturatoare, în procesele compresive de
diferite etiologii în zona canalului obturator, în compresii radiculare. De obicei paralizia de
obturator este asociată cu cea de crural.

Paralizia nervului crural.

Paralizia totală a cruralului, care să intereseze şi ramura psoasului este rară. De cele mai
multe ori, nervul este lezat mai jos, astfel că flexia coapsei pe bazin este posibilă. Nervul care
inervează iliopsoasul poate fi lezat în tumori ale coloanei vertebrale sau ale măduvei spinării, în
hipertrofia ganglionilor retroperitoneali, în abcesele psoasului, în diabet.
Leziunile traumatice ale nervului crural sunt rare. El poate fi comprimat la nivelul pelvisului
prin tumori sau alte leziuni, sau poate fi lezat în fracturi ale pubisului sau femurului. S-au citat
nevralgii crurale cu amiotrofii şi abolirea reflexului rotulian în afecţiuni cronice ale colonului, în

41
cursul apendicitelor cronice, nevralgii care sunt de obicei însoţite şi de nevralgii lombare şi
femuro-cutanate.
Paralizia cvadricepsului şi a croitorului, care se produce în leziunile nervului crural, face ca
ortostatismul cu genunchiul întins să fie încă posibilă, dar urcarea scărilor şi scularea de pe
scaun nu sunt posibile. Bolnavul poate sta în picioare atâta vreme cât membrul inferior este
perfect întins, dar la cea mai mică flexie el cade, de partea membrului care a flexat. Cu vremea,
în poziţia în picioare se instalează un genu recurvatum paralitic. Reflexul rotulian este abolit de
partea bolnavă. Mersul înapoi se face cu mai multă uşurinţă decât mersul înainte.
În decubit dorsal, flexia coapsei pe bazin este posibilă, psoasul având o dublă inervaţie, dar
se face cu forţă scăzută.
Tulburările de sensibilitate obiectivă prin întreruperea completă a nervului sunt datorate
lezării celor două ramuri senzitive: nervul cutanat femural anterior, care inervează faţa
anterioară a coapsei de la regiunea inghinală până la genunchi, şi nervul safen intern care
inervează partea internă a gambei de la genunchi la marginea medială a plantei şi uneori şi
baza halucelui.
Nevralgia crurală.
Este localizată pe faţa anterioară a coapsei, cu iradieri uneori de-a lungul tibiei, părţii interne
a dosului piciorului. Intensitatea este variabilă, uneori fiind o durere violentă şi persistentă de tip
cauzalgic. Există o jenă în mers, care prin tracţiune măreşte durerile.
Când bolnavul este aşezat în decubit ventral, flexia pasivă dorsală a coapsei provoacă o durere.

Paralizia nervului sciatic.

Paralizia totală a nervului sciatic este rară. Leziunea trunchiului sciaticului se vede mai ales
în rănile prin arme de foc. Accidentele de circulaţie pot produce fracturi ale pelvisului, ale
femurului, care să dea astfel de paralizii. Uneori injecţiile intramusculare în regiunea fesieră pot
produce o suferinţă a întregului nerv. Există şi cauze netraumatice ale lezării sciaticului: hernii
distale, morb Pott, tumori vertebrale.
Leziunea totală a sciaticului produce o paralizia completă a tuturor mişcărilor gleznei şi
degetelor şi o pareză sau o paralizie a flexorilor gambei. Pacientul poate sta în picioare, dar în
mers are un stepaj foarte accentuat. Reflexul achilean este abolit şi există o anestezie pe faţa
externă a gambei, precum şi în teritoriul de distribuţie cutanată a sciaticului popliteu intern.
Sciaticul conţine şi fibre vegetative, care determină tulburări vasculonutritive (edem,
hiperkeratoză, uscăciunea pielii, modificări de culoare a pielii, uneori chiar ulceraţii). Sindromul
cauzalgic, deşi mai rar decât la mână, se întâlneşte şi la picior în cazul sindromului iritativ al
nervului.

Paralizia sciaticului popliteu extern.

În leziunile parţiale ale nervului sciatic, atingerea sciaticului popliteu extern este cea mai
evidentă. În ortostatism, piciorul este mai puţin scobit şi există o prăbuşire a bolţii plantare.
Când pacientul stă la marginea patului vârful piciorului este mai căzut de partea bolnavă. În
timpul mersului, bolnavul stepează: ridică mult gamba deasupra solului şi vârful piciorului este
căzut. Planta cade brusc pe sol, lovind în aşa fel încât se aude bătaia. Bolnavul nu poate bate
tactul cu talpa piciorului când stă în picioare, nu poate face o eversiune a labei din cauza
paraliziei peronierilor.
Nervul sciatic popliteu extern este foarte frecvent supus traumatismelor, fie prin armă de foc,
fie prin compresiuni sau prin fracturi ale peroneului. Compresiunea se poate exercita în anumite
poziţii necesitate de unele profesiuni sau în anestezii. Paraliziile posturale ale sciaticului popliteu
extern se întâlnesc în unele munci agricole, la cei ce stau mult timp şezând cu picioarele
încrucişate sub ei.
În unele paralizii incomplete, semnele sunt mai discrete - de exemplu: în staţiunea pe piciorul
bolnav lipseşte contracţia obişnuită a extensorilor şi a gambierului anterior, de aceea extensia
halucelui este limitată.

42
 Tulburările de sensibilitate pot lipsi sau pot să se limiteze la o anestezie sau hipoestezie a
dosului piciorului. Uneori pot să apară tulburări vasomotorii şi trofice sub formă de edem dur,
cianoză.

Paralizia nervului sciatic popliteu intern.

Piciorul este eversat şi se produce un picior valgus paralitic. Pacientul nu poate flexa
degetele, nu poate să coboare vârful piciorului, nu poate face o flexie plantară, nu poate să se
ridice pe vârful degetelor şi nu poate sta pe capul metatarsienelor. Reflexul achilean şi
medioplantar sunt abolite. Forţa este diminuată în flexorii degetelor şi ai piciorului. În paraliziile
fruste de sciatic popliteu intern testul Pitres este pozitiv (imposibilitatea de a ridica călcâiul când
vârful piciorului este în contact cu solul).
Leziunile traumatice ale nervului sunt rare. Leziunea nervului se produce de obicei sub
originea ramurilor pentru muşchii semitendinos şi semimembranos, deci în majoritatea cazurilor
aceşti muşchi sunt indemni.
Muşchii mici ai piciorului se atrofiează, ceea ce duce la o exagerare a boltei plantare prin
acţiunea antagonistă a gambierului şi peronierilor. Degetele formează o gheară din cauza
paraliziei interosoşilor; se produce un picior scobit, atrofic.
Tulburările de sensibilitate dau o anestezie în plantă, uneori numai pe marginea externă a
plantei. Leziunile traumatice ale nervului se pot însoţi de un sindrom cauzalgic.

Sindromul de coadă de cal (L2-S5).

Etiologie: afecţiuni ale coloanei vertebrale lombosacrate (traumatisme, hernii de disc, spina
bifida, spondilite, tumori, stenoze congenitale de canal medular cu claudicaţie intermitentă a
cozii de cal), afecţiuni intrarahidiene (tumori ale măduvei, supuraţii, arahnoidite), inflamaţia cozii
de cal (sindrom Elsberg), procese paravertebrale (supuraţii, adenopatii, anevrisme de aortă).

Clinic.
Sdr. de coadă de cal total:
- paraplegie flască cu amiotrofii accentuate ale tuturor muşchilor membrului inferior, areflexie
osteotendinoasă rotuliană şi achileană, tulburări de sensibilitate de la L2 în jos, tulburări
sfincteriene de tip incontinenţă/retenţie, tulburări sexuale de tip impotenţă şi frigiditate, tulburări
trofice la nivelul membrului inferior.

Sdr. de coadă de cal tip superior (afectarea L1-L4):

- deficit motor al cvadricepsului cu limitarea flexiei coapsei şi a extensiei gambei, hipotonia şi
amiotrofia cvadricepsului; ortostatismul şi mersul sunt imposibile. Fără tulburări sfincteriene sau
trofice. Reflexul rotulian este abolit, dar reflexul achilian păstrat. Dispariţia reflexului
cremasterian şi a reflexului cutanat abdominal inferior atestă leziunea primului segment lombar
sau a ultimului segment dorsal (dacă apar elemente de hipertonie).

Sdr. de coadă de cal tip mijlociu (afectarea L5-S1-S2):

- mişcările piciorului şi degetelor sunt imposibile, hipotonie şi amiotrofii pe musculatura
gambei, atât anterolateral cât şi posterior, areflexie achileană şi medioplantară (reflexul rotulian
este conservat), hipoestezie în teritoriul radicular L5-S1-S2; anestezia respectă scrotul şi partea
internă a feselor. Nu există tulburări sfincteriene sau genitale, reflexul anal este normal;
reflexele cutanate plantare sunt în flexiune. Ulcerele trofice la nivelul rădăcinilor afectate se
evidenţiează frecvent.

Sdr. de coadă de cal tip inferior (afectarea S2-S3-S5):

- este fără tulburări motorii. Reflexul anal şi cel bulbocavernos sunt abolite, anestezia are o
dispoziţie în şa. Bolnavul are dureri în sacru, perineul sacrat, penis, regiunea hipogastrică.

43
Compresiunea cozii de cal tip inferior poate să se manifeste sub mai multe aspecte clinice:
forma urinară, forma dureroasă sau cu tulburări intestinale.
Pacientul prezintă tulburări sfincteriene sub formă de incontinenţă pentru urină şi materii fecale
şi tulburări de dinamică sexuală.

Uneori sindromul de coadă de cal poate progresa şi prinde şi conul medular; în acest caz se
constată pe lângă sindromul de coadă de cal şi prinderea discretă a muşchilor psoasului,
adductorilor, cvadricepsului.Tulburările de sensibilitate se întind în sus până la plica inghinală.
Reflexele mediopubian, cremasterian abdominal inferior şi miotatice sunt abolite.

Neuropatia postseroterapică.
Poate apărea dupa orice seroterapie, mai ales după seroterapia antitetanică. Intervalul dintre
momentul injecţiei şi apariţia simptomelor este de 7-12 zile, la 1-2 zile după apariţia bolii serului.
Neuropatia este localizată în marea majoritate a cazurilor la partea superioară a plexului brahial,
dar poate fi şi bilaterală. Mai rar poate fi interesat un singur nerv, de exemplu nervul radial.
Uneori are caracterul unei afecţiuni radiculare, alteori al unei polineuropatii, cu complicaţii
cerebrale şi meningeale.
Vaccinările antirabice, poliomielitice, gripal, variolic pot da diferite tipuri de mononevrite,
probabil printr-un mecanism imunologic. Muşcăturile de insecte pot da rareori mononevrite.

Herpes zoster.
Herpesul zoster se poate complica cu o paralizie motorie, uneori după o zi, alteori de abia
după o lună de la apariţia herpesului. În mai mult de jumătate din cazuri este vorba de un
herpes zoster al extremităţilor superioare, asociat cu o paralizie a deltoidului. Paralizia se
găseşte în acelaşi teritoriu de distribuţie ca şi herpesul zoster.

Examene paraclinice.

Investigaţii de laborator.
Sunt utile pentru a pune diagnosticul de boală şi pentru a stabili etiologia. Testele obişnuite
de laborator includ: examenul urinei, hemoleucograma, VSH-ul, ionograma, proteinele serice,
electroforeza serică, imunoelectroforeza, creatinina şi ureea serică; dacă este necesar se vor
continua explorările cu dozarea colesterolului şi a trigliceridelor, vitaminei E serice, dozarea
vitaminei B12, dozarea metalelor grele din urină, a porfirinelor urinare, determinarea
crioglobulinelor, a anticorpilor antinucleari, examenul serologic pentru borelioză şi în ultima
instanţă, testele screening pentru o neoplazie latentă (endoscopie, rectoscopie, ecografie
abdominală, tuşeu de prostată).

Electrodiagnostic.
Diagnosticul prin electrostimulare al leziunilor de nervi periferici cuprinde următoarele
metode: testul cu curenţi de joasă frecvenţă al excitabilităţii, testul galvanic al excitabilităţii,
metoda curbei intensitate/timp, examenul electromiografic (EMG).
Este util să descriem termenii importanţi folosiţi în electrodiagnostic şi electroterapie:
- unitatea motorie = complex format dintr-un nerv şi fibrele musculare inervate de respectivul
nerv; cu cât mişcarea comandată este de mai mare fineţe cu atât numărul de fibre musculare
inervate este mai mic. Sunt muşchi care necesită un număr mare de nervi ( muşchii mâinii şi ai
piciorului) şi alţii cu număr mic de nervi (cvadriceps, biceps brahial, etc); muşchii cu puţini nervi
sunt cei cu mişcări mai puţin subtile. Într-o unitate motorie intră întotdeauna acelaşi tip de fibre
musculare ( albe sau roşii), toate fibrele musculare contractându-se în acelaşi timp.

44
 - reobaza = valoarea intensităţii (mA) curentului cu care se obţine o contracţie minimă.
- cronaxia = timpul minim necesar unui curent cu intensitatea egală cu dublul reobazei
pentru a produce o contracţie minimă.
Muşchiul normal inervat răspunde cu contracţie la curenţi de joasă frecvenţă
(dreptunghiulari, curenţi modulaţi, faradici şi neofaradici) şi la curenţi de medie frecvenţă (se
folosesc în general curenţii interferenţiali).
Impulsurile dreptunghiulare (rectangulare) se produc prin creşterea şi descreşterea bruscă a
intensităţii curentului la închiderea şi deschiderea circuitului electric; răspunsul este secusa
musculară (cea mai mică contracţie musculară).
La curenţii cu pantă (intensitatea curentului crescând progresiv) mşchiul normal nu răspunde
cu contracţie, intervenind acomodarea.
Muşchiul denervat nu răspunde niciodată la curenţii cu medie frecvenţă; va răspunde doar
la curenţii cu pantă. Cu cât e mai gravă denervarea cu atât necesită o pantă mai lungă.
Muşchiul parţial denervat răspunde la curenţii rectangulari dar la intensităţi ale curentului
foarte mari (curba intensitate/timp durează peste 30 de minute!).

Electrodiagnosticul cu curenţi de joasă frecvenţă

Muşchiul parţial denervat răspunde cu secusă la pornirea curentului la electrodul pozitiv
(anod) şi la închiderea curentului la catod (electrodul negativ), invers ca la musculatura normal
inervată; electrodiagnosticul cu curenţi dreptunghiulari ne „spune“ dacă este o denervare
completă sau incompletă.
În denervarea completă la stimularea cu curenti rectangulari nu se obţine reobază şi nici
cronaxie; prin acest examen nu se poate preciza tipul leziunii şi nici sediul leziunii.

Electrodiagnosticului cu curenţi galvanici (curent continuu) decelează dacă nervul este

„bolnav“ sau nu; dacă muşchiul răspunde prin mişcări vermiculare (şi nu prin secusă cum ar fi
normal) pacientul se va trimite la examenul electromiografic.

Metoda curbei I/t

Electrozii se dispun la capetele muşchiului. Măsurătorile se fac cu 2 tipuri de curenţi:
dreptunghiulari care vor da curba notată cu CID şi curenţi triunghiulari (cu pantă) care vor da
curba CIT.
Se începe cu curenţii dreptunghiulari. Durata impulsurilor se fixează la 1000 ms cu pauză de
2000 şi 3000 ms; se creşte treptat intensitatea curentului până se obţine contracţia minimă
(secusa). Valoarea intensităţii curentului cu care se obţine secusa se numeşte reobază şi se
notează în grafic.
Se scurtează apoi durata impulsului în succesiunea 500 ms, 400 ms, 300 ms, etc
măsurându-se de fiecare dată intensitatea curentului care produce contracţia minimă. La o
anumită durată a impulsului, pentru a obţine secusa este necesară creşterea intensităţii peste
valoarea reobazei; din acest punct curba I/t începe să fie ascendentă.
Se determină cronaxia, adică durata impulsului unui curent cu intensitatea dublă faţă de
reobază care produce contracţie minimă. Pe grafic se trasează o dreaptă paralelă cu abcisa la
valoare curentului reprezentând dublul reobazei, iar de la intersecţia acestei drepte cu curba I/t
se duce o perpendiculară pe abcisa unde se obţine valoarea cronaxiei.
Se traseaza curba I/t pentru curenţii triunghiulari în aceleaşi condiţii ca la curenţii
dreptunghiulari. (vezi graficul).

45
 Se determină coeficientul de acomodare notat cu α ce reprezintă raportul dintre intensitatea
curentului triunghiular cu durata de 1000 ms şi intensitatea curentului dreptunghiular cu aceeaşi
durată pentru valorile care produc contracţii minime.
Coeficientul de acomodare are la muşchii normal inervaţi valori între 2 si 6. O scădere sub
limita inferioară denotă o denervare parţială iar o valoare sub 1 arată o denervare totală.
Pentru muşchii denervaţi, forma curbei I/t se modifică: la muşchiul total denervat curba se
deplasează în dreapta şi în sus, iar la muşhiul parţial denervat curbele ocupă un loc intermediar
între curba I/t a muşchiului denervat total şi curba muşchiului sănătos. Deteriorarea funcţionării
nervului motor duce la ridicarea părţii stângi a curbei I/t, adică necesitatea folosirii unor
intensităţi mai mari pentru excitaţie. La muşchiul total denervat, cronaxia are valori mărite iar
coeficientul de acomodare are valori sub 1.

Variaţia curbei I/t (CID) în cursul regenerării nervului: a. muşchiul denervat. b, c. după 16
şi respectiv 20 de săptămâni de tratament. d. după 24 de săptămâni. e. muşchiul sănătos.

Electromiografia.
EMG-ul este util pentru culegerea de potenţiale de acţiune (PA) din musculatura striată în
repaus şi în activitate. Aparatul EMG este format din amplificator, sistem de afişare, sistem de
imagistică, sistem sonor şi de culegere; electrozii de culegere sunt de două tipuri: electrozi de
inserţie şi electrozi de suprafaţă (folosiţi mai ales în biofeedback).
Valoarea EMG constă în:
- detecţia denervărilor parţiale uşoare (latente).
- detecţia denervărilor totale.

46
 - oferă diagnosticul de certitudine unei tulburări de inervare (suferinţa neuronului periferic);
permite diagnosticul diferenţial între suferinţele motorii neurogene, miogene si psihogene.
- poate determina sediul leziunii nervului periferic: în motoneuron, rădăcina nervului, plex,
trunchiul principal, în ramul terminal sau în placa motorie.
- poate decela şi tipul de leziune nervoasă: neuropraxie, axonotmesis sau neurotmesis.
- urmăreşte procesul de regenerare (reinervare), apreciindu-se eficacitatea tratamentelor
instituite pentru facilitarea regenerarii şi având valoare prognostică.

Electromiografia (EMG), presupune atât electromiografia cu ac (de detecţie), cât şi

determinarea vitezei de conducere, adică electromioneurografia (ENG).
Electromiografia de detecţie.
Elementele cercetate în timpul examinării sunt:
A. comportamentul electromiografic al muşchiului relaxat în condiţii de repaus complet. În
mod normal nu există activitate electrică. Apariţia unor activităţi spontane are o semnificaţie
patologică (cele mai importante forme de activităţi spontane fiind potenţialul de fibrilaţie şi de
fasciculaţie).
B. examinarea EMG a activităţii voluntare.
C. activitatea de inserţie; reprezintă modificarea electromiografică observată la introducerea
acului în segmentul muscular explorat.
A. a) Potenţialul de fibrilaţie are acţiune de durată scurtă, de 1-3 ms, cu amplitudine de 10-
400 µV, de formă mono-bi-sau trifazică, cu apariţie la distanţe neregulate. Ele sunt semne
importante ale unei denervări pe traseul nervului periferic (semn de întrerupere a continuităţii
între axonul motor şi fibra musculară). Pot fi descoperite în săptămânile a 2-a şi a 3-a după
leziunea axonului şi dispar când muşchiul este reinervat sau când este fibrozat; este important
când căutăm potenţiale de fibrilaţie ca muşchiul să fie cald pentru că ele dispar la scăderi
moderate de temperatură ale muşchiului. Există şi muşchi denervaţi fără fibrilaţie!
b) Potenţialele de fasciculaţie sunt semne de denervare ce apar tardiv, şi corespund
activităţii bioelectrice spontane a unui grup de fibre musculare inervate de un singur neuron
motor. Durata acestor potenţiale este de 15-20 ms. Ele apar în leziunile celulare din cornul
anterior al măduvei, cât şi în leziunile nervilor periferici.
B. Activitatea voluntară. Se analizează răspunsul la contracţia slabă, medie şi maximă. În
afecţiunile neurogene dispar unităţi motorii întregi, pe când în cele miogene dispar numai unele
din fibrele musculare din cadrul unităţii motorii.
Potenţialul de acţiune al unităţilor motorii (PAUM), reprezintă sumarea potenţialelor de
acţiune derivate de la grupuri de fibre musculare ce aparţin unei unităţi motorii şi se contractă
aproape sincron. PAUM poate fi monofazic, bifazic, trifazic şi ocazional polifazic. Durata medie
variează între 2 si 15 ms, iar amplitudinea între 100 µV si 2 mV.
Morfologia PAUM se modifică în diferite afecţiuni. În neuropatiile periferice apare frecvent
denervare parţială care este urmată de regenerare; fibrele care se regenerează conduc mai
încet decât axonii sănătoşi, ca urmare PAUM creşte ca durată şi poate deveni polifazic;
amplitudinea poate să rămână normală sau chiar să scadă.
C. În caz de denervare şi în unele miopatii, la introducerea acului de inserţie, apare o
activitate de inserţie deosebit de pronunţată şi de durată, de la mai multe secunde până la
câteva minute.
Duratele scurte sau prelungite ale potenţialelor de acţiune, reduceri (în miopatii) sau creşteri
ale amplitudinii (potenţiale gigant), apariţia de potenţiale polifazice sunt semne evidente de
leziune a nervului. O formă patologică de potenţial de acţiune este considerată şi unda pozitivă
ascuţită, semnificativă ca semn de denervare.
În stadiul de regenerare a nervului, potenţialele de reinervare apar sub formă de complexe
de potenţiale polifazice cu multiple vârfuri cu amplitudine mică şi durată prelungită, cu frecvenţă
progresiv crescută. Ele reprezintă activitatea unităţii neoformate şi trebuie căutate cu răbdare,

47
ele apărând cu câteva săptămâni înaintea modificărilor curbei I/t şi cu câteva luni înaintea
semnelor clinice de reinervare.
Electromioneurografia (ENG).
Pentru stimularea unui nerv se utilizează o pereche de electrozi ataşati la un stimulator. Ca
electrozi de culegere sunt folosiţi electrozi de suprafaţă, doar pentru nervii situaţi mai profund se
pot folosi electrozi de inserţie. Se utilizează stimuli cu intensitate între 20 şi 50 mA şi durată de
0,05 până la 1 ms. Semnalele electrice generate în nerv trebuie amplificate cu ajutorul unui
amplificator performant care să reducă la minimum zgomotul de fond.
Studiile de conducere senzitiva (VCS) se efectuează prin stimularea fibrelor senzitive şi
înregistrate pe parcursul aceluiaşi nerv senzitiv.
Viteza de conducere motorie (VCM) se determină prin aplicarea de electrozi de suprafaţă pe
muşchiul adecvat, urmată de stimularea în două puncte diferite pe parcursul nervului acestuia
(vezi fig. A ).

Fig. A: a. distanţa în mm b. amplificator

VCM: distanţa A la B (milimetri)

Latenţa B – Latenţa A (mA)
Latenţele A şi B se măsoară de la stimul până la începutul răspunsului motor.

Parametri determinaţi sunt timpul de latenţă distală (timpul în ms între stimulul distal şi începutul
răspunsului muscular), amplitudinea în mV a fazei negative a potenţialului evocat muscular şi
viteza de conducere ( în metri/secundă) între cele două puncte de stimulare.

Nervii motori mai frecvent investigaţi:

48
 Nerv Timp de Amplitudinea Viteza de
latenţă potenţialului conducere
distală evocat muscular motorie-VCM
(milisecunde) -PEM (milivolţi) (metri/secundă)
N. axilar 5,0 ms 10 mV *
N. musculocutan 5,9 ms 2,5 mV *
N. median 4,2 ms 8 mV 48 metri/s
N. ulnar 3,5 ms 8 mV 50
N. radial 3,4 ms 8 mV 50
N. femural 5,6 ms 4 mV *
N. peroneu 5,6 ms 5 mV 42 metri/s
N. tibial 6,0 ms 8 mV 40 metri/s
* = viteza de conducere motorie nu se poate calcula.

Datorită erorilor în măsurarea distanţei şi a latenţelor, VCM poate varia până la 10 metri/s de
la o măsurătoare la alta. Temperatura are un efect major asupra vitezei de conducere: pentru
fiecare grad de temperatură în plus, viteza de conducere creşte cu 2-2,4 metri/s, iar
amplitudinea răspunsului scade la încălzire. În jurul vârstei de 60 de ani, vitezele de conducere
scad cu 10%. Odată cu vârsta scade şi amplitudinea potenţialelor evocate motorii şi senzitive.
De regulă, vitezele de conducere la nivelul membrelor superioare sunt cu 7 până la 10 metri/s
mai mari decât la nivelul membrelor inferioare.
Anastomoza Martin-Gruber, o legătura relativ comună a fibrelor motorii din nervul median
spre nervul ulnar la nivelul antebraţului, poate crea aspectul unui bloc de conducere al nervului
ulnar.
O altă anomalie comună de inervaţie se întâlneşte la membrul inferior, unde un nerv
accesor peronier inervează muşchiul extensor digitorum brevis putând crea impresia existenţei
unei paralizii de nerv peronier.
Viteza de conducere a nervului motor diminuează în suferinţele nervilor periferici, fapt
evidenţiat prin creşterea duratei potenţialului de acţiune a muşchiului şi a timpului de conducere
de la punctul de stimulare. VCM în nervii periferici înlesneşte diagnosticul diferenţial al
neuropatiilor periferice de miopatiile primitive şi de bolile care afectează iniţial celulele motorii
din cornul anterior. Cercetarea VCM în nervii periferici permite diagnosticarea neuropatiilor
periferice în stadiul subclinic al bolii când nu sunt semne concludente. De asemenea VCM are
valoare în precizarea mecanismului de lezare a nervilor periferici.

Stimularea electrică a nervilor lezaţi în plaga deschisă.

Stimularea electrică pe nervii lezaţi expuşi are două scopuri:
a) să identifice ramurile motorii intacte, inclavate în ţesutul cicatriceal, prin stimulare electrică
deasupra leziunii.
b) să determine dacă există un răspuns senzitiv periferic, prin stimularea sub leziune.
Dacă muşchiul răspunde calitativ şi cantitativ la stimularea electrică exercitată deasupra
leziunii şi se apreciează că este suficient pentru vindecare, nu se mai recurge la nimic. Dar dacă
nu se obţine nici un rezultat sau acesta este foarte slab, iar nervul se vede în plagă secţionat
mai mult de jumătate, este mai bine să se procedeze la rezecţie şi sutură.

Examenul radiologic.
Metodele utilizate sunt grupate în două categorii: metode radiologice standard şi metode
imagistice.
Explorarea radiologică standard se aplică:
- membrelor afectate în leziunile de nervi periferici.
- coloanei vertebrale.

49
 În general, explorarea standard a coloanei vertebrale cuprinde efectuarea unei radiografii în
incidenţă de faţă, de profil şi în poziţie oblică ¾. Radiologia standard a coloanei vertebrale poate
evidenţia:
- existenţa unei tasări vertebrale posttraumatice.
- fractura corpului vertebral, a arcului vertebral.
- patologia tumorală rahidiană.
- afecţiuni inflamatorii şi parazitare ale rahisului.
- modificări degenerative discale, vertebrale.
Metodele imagistice se recomandă când clinica şi celelalte examinări paraclinice nu este
foarte edificatoare (atrofii musculare mascate de adipozitate, atrofii greu de confirmat clinic, ca
de exemplu cea a muşchiului iliopsoas); un bilanţ mai corect îl poate face tomografia
computerizată a muşchilor striaţi, investigaţie neinvazivă care poate fi efectuată de orice tip de
computer tomograf.

Biopsia musculară.
Biopsia musculară este o metodă de diagnostic în atrofiile musculare, fiind utilizată pentru
diagnosticul diferenţial între un proces neurogen şi unul miopatic.
În boli ale neuronului motor periferic apar modificările:
- fibre atrofice în grupe mari sau mici, după întinderea denervării, alături de fibre musculare
normale (atrofie fasciculară).
- fibre angulare pe secţiuni transversale, cu nuclei tigroizi; în stadiile tardive apar nuclei
picnotici şi fibre în ţintă.
- fibrele atrofiate,ce au reacţie intensă pentru enzimele oxidative şi recţie negativă pentru
fosforilază.

Biopsia de nerv.
Biopsia nervoasă este mai dificilă şi mai traumatică decât biopsia musculară. Nervul safen
extern al gambei sau ramura superficială a nervului radial la încheietura mâinii sunt locurile
uzuale ale biopsiei. Ambele se referă la nervii senzitivi şi pot rămâne indemne în timpul
neuropatiilor pur motorii. Biopsia se efectuează sub anestezie locală şi se prevalează
eşantioane pentru microscopia optică şi electronică şi pentru izolarea fibrelor nervoase
individuale.
Biopsia de nerv efectuată dintr-un fascicul (biopsie fasciculară) sau din întregul nerv (biopsie
totală de nerv) confirmă diagnosticul de neuropatie, confirmă histologia acestuia şi aduce date
importante etiologice. Biopsia de nerv permite:
- de a face deosebirea între o demielinizare segmentară şi o degerenescenţă axonală.
- identificarea neuropatiilor inflamatorii.
- stabilirea diagnosticelor specifice de amiloidoză, sarcoidoză, lepră, vasculită.
Biopsia de nerv are valoare redusă în neuropatia metabolică şi în cea nutriţională.

Biopsia pielii.
Recent a fost introdusă analiza fibrelor senzitive cutanate prin folosirea biopsiei pielii pentru
a identifica prezenţa neuropatiilor periferice a fibrelor mici.

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN).

În sindromul de coadă de cal, radiologia simplă a coloanei lombare nu este de ajutor, în
schimb rezonanţa magnetică nucleară (RMN) şi în indicaţie specială mielografia – constituie
indicaţii de elecţie.
Cu ajutorului RMN-ului se deosebesc leziunile intramedulare de cele extramedulare.
Utilizarea unui produs intravenos poate creşte sensibilitatea imaginii unei leziuni. RMN-ul
permite explorarea intra şi perimedulară în ansamblul său, producând imagini detaliate ale
ţesuturilor moi ale coloanei vertebrale ca şi muşchi, nervi, tendoane, ligamente şi discuri.

50
Mielografia.
RMN este limitată de starea pacientului în momentul introducerii în aparat, în special cei
incoştienţi, cei care au fost răniţi prin împuşcare, etc. În aceste cazuri, devine obligatorie
recurgerea la mielografia cu agent hidrosolubil; mielografia, foloseşte tehnica radiografierii
canalului vertebral după ce s-a injectat o substanţă de contrast.
Se preferă mielografia în cazul unor tumori (de-a lungul rădăcinilor cozii de cal) ce au
dimensiuni prea mici pentru a fi vizualizate prin RMN.

Diagnosticul diferenţial al leziunilor de nervi periferici.

- cu paralizia de neuron motor central: aceasta este de regulă însoţită de hipertonie şi

hiperreflectivitate ROT şi nu asociează atrofie; când paralizia este flască prin şoc spinal
modalitatea de debut, aspectul clinic al paraliziei şi asocierea altor semne neurologice
determinate de leziune tranşează diagnosticul de sindrom piramidal.
- deosebirea între leziunile primitive nervoase sau musculare (miopatie). În miopatie, clinica
este reprezentată de deficit motor şi atrofie musculară simetrică localizată frecvent proximal;
ROT pot fi prezente, diminuate sau tardiv abolite. La EMG: traseu cu amplitudine şi durată
reduse ale potenţialului de acţiune (traseu miogen); la biopsia musculară se observă
dispersarea fibrelor atrofiate printre fibrele normale, afectarea inegală a fibrelor.
- cu paraliziile musculare prin diskaliemie: pot fi asemănătoare cu leziunile de nervi periferici
(paralizii flasce cu hipotonie şi areflexie osteotendinoasă). Anamneza (apariţia după un consum
exagerat de glucide, repetabilitatea sau apariţia în cadrul unei insuficienţe renale), dozarea
potasiului, electrocardiograma, vin în sprijinul diagnosticului de diskaliemie.
- cu patologia sinapsei neuromusculare (miastenia). Deficitul apare şi se accentuează la efort
şi diminuă sau dispare în repaus şi la medicaţia anticolinesterazică; la EMG se confirmă
deficienţa prin stimulodetecţie (tulburarea EMG se corectează după administrarea de
anticolinesterazic).
- cu miotonia atrofică. Este un deficit motor datorat reacţiei miotonice (persistenţa prelungită
a contracţiei musculare cu decontracţie lentă) ce se exprimă EMG prin „salve miotonice“.
- deosebirea între o atingere radiculară sau plexulară şi o atingere mai distală a trunchiului
nervos şi de asemenea deosebirea între un bloc de conducere demielinizant şi o
degenerescenţă Waleriană. Aceste deosebiri sunt tranşate cu ajutorul EMG de către
electrofiziologist.
Diferenţa de simptomatologie între o leziune a conului şi una a cozii de cal (după Arseni şi
Simionescu, 1968) – vezi tabelul:

51
 Leziunea conului Leziunea cozii de cal
Dureri spontane puţin intense în Dureri radiculare spontane foarte
regiunea anoperineo-genitală. violente lombare şi în membrele
inferioare, anestezie termoalgică şi
tactilă.
Tulburări de sensibilitate în şa, uneori Tulburări de sensibilitate de tip
disociate (datorate unor leziuni radicular.
centrale).
Absenţa tulburărilor motorii şi abolirea Tulburări motorii ale membrelor
reflexelor miotatice. inferioare de tip neuron periferic, cu
modificarea reflexelor miotatice.
Rareori fibrilaţii sau contracţii tonico- Fibrilaţiile în muşchii paralizaţi sunt
clonice. rare.
Tulburări tipice de leziune a centrilor Tulburări trofice şi vasomotorii tardive
vezico-ano-genitali (incontinenţă) şi şi puţin frecvente.
escare precoce.
Distribuţia simetrică a tulburărilor. Distribuţia asimetrică a tulburărilor.

Tratamentul leziunilor de nervi periferici.

Tratamentul leziunilor de nervi periferici se realizează printr-un complex terapeutic:

1) tratament chirurgical.
2) tratament farmacologic:
antiinflamator nesteroidian şi steroidian.
antialgic.
neurotonic.
vitaminoterapie.
antidepresiv.
anabolizant.
antioxidant.
3) tratament nefarmacologic, utilizând diverse mijloace de recuperare medicală:
electroterapie.
termoterapie.
masaj.
kinetoterapie.
hidrokinetoterapie.
biofeedback-EMG.
mecanoterapie.
terapie ocupaţională.
ortezare.
cura balneoclimatică.

1) Tratamentul chirurgical

52
 Tratamentul chirurgical în leziunile de nervi periferici este de competenţa medicului
neurochirurg sau ortoped care vor institui conduita terapeutică specifică pentru fiecare caz în
parte.
În continuare vom descrie noţiuni de bază din tratamentul chirurgical.
Nervii periferici chirurgicali sunt consideraţi numai nervii rahidieni mari: medianul, cubitalul,
circumflexul, musculo-cutanatul, plexul lombosacrat cu sciaticul (tibialul şi peronierul), cruralul şi
femurocutanatul. Practic se consideră că numai leziunile trunchiurilor nervoase mari au indicaţie
operatorie şi pot fi abordate chirurgical, cu succes. Totuşi leziunea traumatică a unei ramuri
nervoase periferice mici, poate determina intervenţie chirurgicală cauzală sau paliativă.
Neurorafia reprezintă sutura cap la cap a nervului. Raportată la intervalul de timp în care se
execută, este de trei feluri:
- primară (sutura nervului imediat după traumatism).
- secundară (se face după ce leziunile asociate s-au vindecat, la aproximativ o lună de la
traumatism).
- tardivă (dacă au trecut 6 luni de la traumatism).
Neuroliza defineşte operaţia de eliberare a nervului de compresiune, fie că această
compresiune s-ar exercita din afara nervului (cicatricea ţesuturilor moi), fie în interiorul acestuia
(prin cicatricea endoneurală). Neuroliza are valoare numai în cazurile în care nu există nervi cu
semne de degenerare, dar în care nervul este ancorat totuşi într-un ţesut cicatriceal de
vecinătate, devenind dureros prin tracţiunea care se exercită aupra lui, după mişcările din
articulaţii.
Grefa de nerv. Se recurge la grefă de nerv numai când sutura cap la cap nu poate fi
executată sub nici un motiv. Pot exista auto sau heterogrefe de nervi. Grefa se recomandă în
următoarele situaţii: leziunile de nerv sau nervi ai antebraţului, cu lipsă întinsă de substanţă şi
care nu pot fi remediate prin sutură; în leziunile întinse ale nervului sciatic cu anchiloză a
genunchiului şi tulburări trofice mari; în toate celelalte leziuni ale nervilor la care sutura cap la
cap nu a dat rezultate.
Transpoziţia de nerv, este indicată când este necesară o rezecţie mai întinsă şi când
apropierea capetelor nu se poate face fără tensiune; nervul cubital se pretează la o transpoziţie
la nivelul cotului, aducându-se într-un traiect direct pe faţa anterioară a articulaţiei cotului şi a
antebraţului. Se realizează astfel o alungire a nervului şi o sutură a nervului fără tensiune.
Mioplastii în paralizii definitive. De exemplu, în cazul paraliziei definitive de nerv radial se
poate recomanda mioplastia; operaţia constă în trecerea muşchilor flexori carpi, (radialis şi
ulnaris), de pe faţa anterioară a antebraţului pe faţa posterioară, cu sutura lor la tendoanele
extensorilor. Flexia pumnului după transplantarea principalelor sale tendoane se va face cu
ajutorul palmarului lung, ajutat de flexorul comun al degetelor.
Este important ca gradul de extensie a mâinii după sutura tendoanelor muşhilor paralizaţi să
nu fie depăşit, deoarece se realizează o extensie forţată, care ar putea împiedica flexia.
La membrul superior, leziunile medianului sunt cele ce generează cel mai frecvent
complicaţii dureroase tardive. Cauzalgia poate fi complicaţia cea mai severă şi apare mai ales în
leziunile incomplete. Deoarece medianul conţine cele mai multe fibre simpatice, în astfel de
cazuri se recomandă infiltraţia cu novocaină în ganglionul stelat sau chiar simpatectomia
preganglionară.
În paraliziile piciorului, în traumatismele deschise se va face explorarea nervului odată cu
toaleta plăgii; în celelalte situaţii, se va urmări clinic şi electric timp de o lună mersul paraliziei şi
se va interveni în secţiunile de nerv sau compresii. Se vor efectua: neuroliza, sutura nervului,
grefa nervoasă, simpatectomia lombară înaltă (pentru marile tulburări trofice), transplantări de
tendoane (pentru muşchii paralizaţi), artrodeza (dubla sau tripla artrodeză pentru obţinerea
stabilităii piciorului).
Aprecierea rezultatelor.
Sutura de nerv vizează vindecarea motorie şi senzitivă. Fiecare din acestea are mai multe
stadii.

53
 Motor.
Stadiul 0 = nici o contracţie.
„ I = contracţii în muşchii proximali.
„ II = I + contracţii în muşchii distali.
„ III = I + II + forţă pentru contrarezistenţă.
„ IV = I + II +III + mişcări sinergice şi izolate.
„ V = vindecare completă.

Senzitiv.
Stadiul 0 = anestezie în teritoriul periferic.
„ I = revenirea sensibilităţii dureroase profunde.
„ II = I + revenirea sensibilităţii superficiale.
„ III = I + II + dispariţia suprarăspunsurilor + revenirea sensibilităţii tactile.
„ IV = I + II + III + revenirea sensibilităţii discriminative.

Förster raportează un interval de 5,5 luni între operaţie şi primul semn de vindecare motorie
(cel mai scurt pentru nervul median = 3,2 luni; cel mai lung pentru sciatic = 7 luni). Limita de
variaţie în cazurile prezentate de acest autor este cuprinsă între 1 şi 16 luni.
În general se face un calcul matematic al capacităţii biologice de creştere a axonului pe zi în
unitate de măsură, luînd în considerare timpul de latenţă, nervul respectiv şi nivelul leziunii.

Timpul pentru aşteptarea regenerării (după Stookey – Scarff).

Nervul Nivelul Condiţii Condiţii nefavo-
favorabile (luni) rabile (luni)
Musculocutanatul axilă 5-6 8-10

treimea medie a 7-8 14

Radialul braţului
treimea inferi- 6-7 12
oară a braţului
pumn 5-7 10

Cubitalul cot 10-12 16

axilă 15-16 22

pumn 4-5 10
Medianul
cot 8-9 15

axilă 12-14 22

treimea medie a 10-12 18

Sciaticul coapsei
treimea super. a 12-14 22
coapsei
Peronier capul peronieru- 8-9 14
ul lui
spaţiul popliteu 10-12 16

Tibialul spaţiul popliteu 11-12 17

54
 Plexul brahial. Rezultatele postoperatorii în cazul leziunilor de plex brahial sunt cel mai dificil
de judecat; în general, au fost descrise ca fiind cel mai puţin satisfăcătoare dintre rezultatele
înregistrate la nivelul nervului periferic.
Nervul musculocutanat. Neurorafia la acest nivel este urmată de rezultatele cele mai bune.
Nervul radial. După suturile înalte s-au obţinut rezultate bune în 80-85% din cazuri, iar după
cele joase, în peste 95%.
Nervul median. Se poate spune că aproape mai mult de jumătate din suturile de median sunt
urmate de regenerare, considerată ca succes.
Nervul cubital. Toţi autorii sunt de acord asupra faptului că rezultatele suturării acestui nerv
sunt foarte puţin favorabile. Atât în leziunile joase cât şi în cele înalte, numai aproximativ 50%
din rezultate sunt satisfăcătoare. Dar infirmitatea rezultată după leziunea cubitalului este relativ
mică şi bolnavii sunt apţi de muncă (cu excepţia meseriilor care implică un control fin).
Nervul sciatic. În leziunile totale ale trunchiului sciatic, rezultatele sunt întotdeauna precare.
Nu s-a înregistrat nici un caz în care să se fi constatat vindecarea completă în muşchii intrinseci
ai piciorului.
Nervul tibial. După sutură, aproximativ 50% din cazuri prezintă o ameliorare a forţei
musculare în gambă şi o oarecare revenire a sensibilităţii la durere în picior.
Nervul peronier. Procentul insucceselor este mare, reuşita fiind de aproximativ 10-13% din
cazuri.

Una din cele mai frecvente cauze de nereuşită o constituie aşa-numita „confuzie axonală“: o
fibră motorie va creşte într-o teacă Schwann senzitivă şi invers iar conexiunea cu organul final
va fi neadecvată.
Tensiunea în cicatricea nervului, mobilizarea sa inadecvată şi neglijarea tratamentului de
recuperare fizical-kinetic sunt cauze de insucces în leziunile de nerv periferic operat.

2) tratamentul farmacologic.

Dacă este cunoscută sau identificată cauza neuropatiei periferice, tratamentul etiologic
poate ajuta la progresia mai mică a neuropatiei. De exemplu, controlul îmbunătăţit al glicemiei
poate ajuta la creşterea funcţiei neuronale în neuropatie diabetică.
La pacienţii cu neuropatii periferice, tratamentul farmacologic este, de obicei, bazat pe
simptome, cu eforturi pentru reducerea durerii, a inflamaţiei (când este cazul), şi de dată
recentă, pe creşterea tonicităţii neuronale. Se folosesc:
- antidepresive triciclice, (în general Nortriptilina şi Amitriptilina, începând cu 10 mg/zi înainte
de culcare şi mărind doza până la apariţia unei ameliorări).
- Gabapentinul (începând cu 100-300 mg/zi); se bucură de o largă utilizare în tratamentul
acestei boli în ultimii ani.
- Carbamazepina (iniţial 200 mg/zi ) şi mai recent Topiramat (în doză de 100-300 mg/zi).
- analgetice de tipul: Acetominofen, Metamizol, eventual Tramadol. Pentru combaterea
durerii se foloseşte cel mai frecvent Acetominofenul (650-1000 mg/4-6 ore); în caz de dureri
intense se poate aplica, pe suprafaţa interesată, patch cu lidocaină.
- antiinflamatorii nesteroidiene: Cele mai utilizate sunt cele care au un efect antialgic mai
puternic cum sunt derivaţii acidului propionic (Ibuprofen, Naproxen, Profenidul). Dozele uzuale
sunt: Aspirina (500mg x 4/zi), Indometacin (50 mg x 3/zi), Brufen (400 mg x 4/zi). Aceste
medicamente trebuie asociate cu inhibitori de pompă protonică. În ultima vreme se preferă
inhibitori predominant de COX2 (Meloxicam, Nimesulid),sau inhibitori selectivi de COX2
(Celecoxib, Etoricoxib care au o eficienţă comparabilă cu cele clasice dar reacţii adverse mult
mai puţine). AINS pot fi administrate şi sub formă de topice locale (creme, geluri, spray).
- antiinflamatorii steroidiene: la pacienţii cu risc mare de dezvoltare a neuropatiilor
compresive, tratamentul injectabil cu corticosteroid (+/- xilină), poate fi util.

55
 - vitamine (în special B1 şi B12), sunt larg folosite în leziunile de nervi periferici mai ales în
cazul unor pacienţi cu deficite nutriţionale, consumatori de etanol; de exemplu, se poate
administra complexul Milgamma N (în doză de 1-2 capsule/zi).
- neurotrofice, neuroprotectoare: în neuropatia diabetică (DZ de tip II ), studiile (Biesenbach
G, Grafinger P/Germania), au evidenţiat rolul benefic, în creşterea tonicităţii neuronale, al
medicamentului Cerebrolysin (doză de 20 ml în 500 ml Ringer/zi în serii de 10 perfuzii.).
-antioxidanţi ( acid alfa-lipoic): studiile (Ziegler D, Gries F/Germania) au demonstrat rolul
acidului alfa-lipoic în reducerea tulburărilor de sensibilitate din neuropatia diabetică (de ex.
Thiogamma 600, intravenos 600 mg/zi timp de 3 săptămâni).
- anabolizante (Metandienon, Nandrolol), în cazul unor amiotrofii importante.

Posibile complicaţii la tratamentul medicamentos:

Antidepresivele triciclice şi unele medicamente antialgice pot provoca vertij; gura uscată,
constipaţia şi retenţia urinară pot şi ele apărea destul de des la antidepresivele triciclice.
Medicamentele anti-convulsivante (în special carbamazepina), pot provoca ataxie severă, la
doze mari. De notat că Cerebrolysinul creşte acţiunea antidepresivelor. La folosirea de narcotice
o mare problemă rămâne dependenţa.

3) tratamentul nefarmacologic.

Generalităţi în recuperarea mononeuropatiilor periferice.

Obiective: Recuperarea sindromului vasculo-nutritiv, senzitiv şi sindromului motor.

A. Recuperarea sindromului vasculo-nutritiv.

În recuperarea leziunilor de nervi periferici, un rol foarte important îl are combaterea
edemului. În perioada de imobilizare a segmentului afectat se utilizează următoarele metode
antiedem:
- posturi antideclive, cu membrul inferior ridicat la 20˚ deasupra patului şi membrul superior
în atelă.
- masajul tegumentelui şi al ţesutului conjunctiv executat în sensul circulaţiei de întoarcere.
Se pot utiliza toate tehnicile masajului.
- masajul pneumatic, realizat cu aparate Angiomat.
- electroterapia excitatorie (curenţi de joasă frecvenţă şi interferenţiali) ce determină
contracţii ritmice musculare ce combat edemul.
- termoterapia: se utilizează aplicaţii de căldură (comprese calde, parafină) de scurtă durată.
- aplicarea de feşi elastice (ciorapi, manuşi elastice) care se menţin în tot cursul zilei.
În tratarea tulburărilor trofice ale pielii se utilizează:
- băile galvanice (cu precauţie din cauza riscurilor de arsură la pacienţii cu tulburări de
sensibilitate! ).
- mofete sau băi parţiale de bioxid de carbon (Covasna).
- băile minerale, cu ape sulfuroase (Pucioasa, Băile Govora, Herculane), ape alcalinoteroase
(Slănic Moldova, Sângeorz Băi, Vatra Dornei) şi clorurosodice (Amara, Techirghiol, Slănic
Prahova).
- băile medicinale cu diverse ingrediente (muşeţel, malţ, coajă de stejar)
- băile locale simple sunt recomandate mai ales în cazul leziunilor extremităţilor (mână,
picior); au efect dezinfectant (prin substanţa adăugată), vasodilatator, antalgic (apa este la 36-
37 ˚C); când procesul de cicatrizare este mai avansat se utilizează „whirl-pool“ băile cu vârtejuri
de apă.
- hidroterapia alternantă, sub forma afuziunile, duşurilor alternante.
- masajul cu ulei călduţ sau cu unguente cu extracte de nămol.
Intensitatea şi formele de masaj sunt determinate de starea locală a pielii. Pentru un tegument
subţire sau piele uscată, masajul va fi superficial, blând, fară presiune, doar sub formă de

56
netezire. În cazul tegumentelor groase, a cicatricelor retractile, a grefoanelor de tendon, se
aplică un masaj profund cu fricţiuni.
- aplicaţiile de nămol cald ar putea avea efecte particulare, trofice, prin acţiunea
componentelor chimice.
- razele ultraviolete naturale sau artificiale cu efecte bactericide, metabolice, vasoactive
asupra tegumentelor.
- kinetoterapia este foarte necesara şi în cadrul acestui obiectiv; la exerciţiile utilizate în
recuperarea sindromului motor se adaugă gimnastica adresată circulaţiei periferice a membrului
lezat (gimnastica Bürger).
- menţinerea igienei tegumentului afectat: evitarea frigului, traumatismelor, ţesuturile
respective fiind foarte sensibile.

B. Recuperarea sindromului senzitiv.

Recuperarea sindromului senzitiv este foarte importantă (deşi de multe ori este ignorată de
pacient şi medic!), mai ales la mână unde forţa şi precizia mişcărilor depind de o sensibilitate
normală.
În timpul regenerării nervului pot apare aberaţii de reinervare, cu zone hipo sau anestezice
sau cu false senzaţii de localizare. Senzaţia de rece reapare înaintea celei de cald iar senzaţia
de durere-arsură este prima recâştigată.
Se testează revenirea sensibilităţii protopatice prin sesizarea a două puncte de înţepătură
concomitente, între care distanţa se micşorează treptat. Sensibilitatea discriminativă se
antrenează prin utilizarea de obiecte uzuale (monede, chei, creioane, cutii de chibrituri etc) pe
care pacientul cu ochii închişi trebuie să le recunoască prin pipăit. Se fac zeci de astfel de
repetiţii. Dacă reinervarea a fost aberantă, bolnavul va învăţa că deşi are senzaţia tactilă într-o
zonă, obiectul atinge o zonă învecinată; treptat conexiunile cerebrale se vor modifica şi
localizarea va fi corectă.
Refacerea stereognozică se începe cu obiecte mari, cu forme diferite; treptat obiectele devin
tot mai mici. Exerciţiile pentru recuperarea sensibilităţii au durate mici, de aproximativ 10
minute.

C. Recuperarea sindromului motor.

Principiul de bază al recuperarii neuropatiilor periferice este acela că pe toată perioada de
paralizie, de denervare, muşchii trebuie să fie menţinuţi la nivelul proprietăţilor lor fiziologice
astfel încât reinervarea să-i găsească apţi imediat de activitate.

Electrostimularea reprezintă cea mai importantă electroterapie în leziunile de nervi

periferici, realizând hipertrofia unităţilor motorii active sau creşterea numărului unităţilor motorii
(reinervare prin preluare), recreşterea axonului (pâna atunci trebuie să menţinem troficitatea
muşchiului afectat).
Durata contracţiei musculare creşte pe măsură ce căldura locală creşte. De aceea sedinţa
de electrostimulare se începe prin aplicarea unei uşoare încalziri a muşchiului: se aplică băi
ascendente de 37˚- 39˚ de scurtă durată (5-10 minute), microunde, ultrasunet, unde scurte,
eventual curenţi galvanici, parafină, masaj. Masajul tonic, este recomandat înainte de stimulare
(activează circulaţia locală ) şi după procedura de electrostimulare.
Pe măsură ce intensitatea stimului creşte, apare recrutarea spaţială prin propagarea
impulsului la mai multe fibre musculare. Creşterea frecvenţei de descărcare a unităţilor deja
active produce recrutarea temporală.

57
 În cazul unităţilor motorii parţial denervate se folosesc curenţi tetanizanţi rectangulari
modulaţi în pantă, iar în cazul fibrelor musculare total denervate se folosesc curenţi
exponenţiali.
Musculatura normal inervată raspunde la stimulii electrici cu declanşare bruscă.
Musculatura total denervată răspunde selectiv la electrostimulare prin impulsuri exponenţiale
de lungă durată cu pantă de creştere lentă sau foarte lentă; cu cât este mai lină panta cu atât
este mai lungă durata impulsului.
Electrostimularea muşchilor scheletici afectaţi prin lezarea nervilor periferici, se realizează cu
ajutorul curenţilor triunghiulari, cu fronturi de creştere liniare, dar mai ales exponenţiale. Rolul
electrostimulării este de de a pregăti kinetoterapia recuperatorie. Stimularea cu impulsuri
triunghiulare previne, frânează şi încetineşte instalarea atrofiei musculare denervate.
Tratamentul trebuie instituit cât mai precoce după producerea leziunii neuronului motor periferic
(la 7-10 zile).
Un proces patologic în evoluţie cu atingerea neuronului motor periferic va determina:
- inversarea raspunsului muscular la excitaţia electrică, respectiv contracţie la polul pozitiv la
pornirea curentului.
- o cronaxie crescută.
- reobaza crescută.
- coeficientul de acomodare α al muşchiului lezat aproape de 1 sau sub 1 ( vezi curba I/t ).
- curba intensitate- durată (I/t) se deplasează spre dreapta şi în sus.
- curba intensitate- durată (I/t) fragmentată în trepte, ceea ce denotă unităţi motorii cu fibre
neuromotorii lezate neuniform.
Muşchiul parţial denervat, va răspunde cu contracţie la închiderea circuitului la polul pozitiv
(invers ca la musculatura normal inervată).
Ca o concluzie, electrostimularea poate începe numai după efectuarea electrodiagnosticului.
Tehnica de aplicare a electrostimularii.
Durata impulsului se stabileşte în funcţie de curba intensitate/timp. Frecvenţa cu care se
instituie tratamentul va fi în funcţie de gradul afectării neuromusculare şi în funcţie de durata
impulsului.
În funcţie de gradul afectării se recomandă următoarele valori ale duratei impulsurilor şi
pauzelor (dupa Gillert):

Starea muşchiului Durata impulsului în Durata pauzei în ms

ms
denervare totală 400-600 2000-5000
denervare gravă 150-400 1000-3000
denervare medie 50-150 50-150
denervare redusă 10-5 20

Modalităţi de aplicare ale electrostimulării:

- cu electrozi de suprafaţă (de mărimi diferite).
- cu electrozi palmari (mănuşă).
Modalităţile de fixare a electrozilor sunt: tehnica bipolară şi tehnica monopolară.
Tehnica bipolară: cei doi electrozi se aplică pe extremităţile muşchiului afectat. Electrodul
pozitiv se amplasează proximal, iar cel negativ distal, în zona de trecere spre tendon. Metoda
bipolară permite o trecere a curentului prin mai multe fibre musculare, de aceea se recomandă
în denervările accentuate.
Tehnica monopolară: electrodul negativ se aplică pe punctul motor al muşchiului afectat, iar
electodul indiferent se fixează la capătul proximal al muşchiului.
Se va proceda astfel:
- dacă poziţionarea este corectă şi muşchiul nu răspunde la stimulare se va inversa
polaritatea.

58
 - dacă nici acum nu există răspuns motor se va stimula cu electrodul negativ punctul motor al
nervului respectiv.
În ultimul rând, dacă nu obţinem răspuns motor, se va inversa polaritatea şi la nerv. Dacă
muşchiul nu răspunde după toate variantele încercate, se poate mări durata impulsului de
stimulare, dar nu se va mări intensitatea curentului.
Stimularea cu curenţi sinusoidali (bifazici) este preferabilă celei cu curenţi monofazici
(redresaţi) pentru că: nu au efecte electrolitice, teoretic se pot aplica pe pacienţi cu implanturi
metalice, oboseala musculaturii este redusă, iar intensitatea curentului de stimulare este mai
mică decât cea utilizată la undele redresate.
La început se vor aplica 15-20 stimulări pe şedinţă, la leziunile accentuate de nerv periferic.
Se pot efectua 4 şedinţe /zi la un interval de cel puţin 15-30 minute, pentru a nu provoca
oboseala musculară. Pe masură ce starea muşchiului tratat se îmbunătăţeşte, se pot aplica 20-
30 impulsuri pe şedinţă; când apare oboseala musculară, aplicaţia se sistează.
Se recomandă la 7-14 zile de tratament, repetarea determinării curbelor I/t pentru a analiza
dacă se poate reduce durata impulsului, în funcţie de progresele obţinute.
Cu cât calitatea contracţiei se îmbunătăţeşte se poate creşte progresiv numărul de impulsuri
excitatorii pe o şedinţă, frecvenţa impulsurilor, durata aplicaţiei şi se poate scădea progresiv
durata impulsurilor şi durata pauzelor. Când muşchiul tratat progresează din punct de vedere
funcţional (la testingul muscular atingând valoarea 2, se poate trece la stimularea cu grupuri de
impulsuri modulate exponenţial în amplitudine - în scopul prevenirii acomodării).

Principii de respectat în electrostimulare:

- pe fişa de tratament trebuie menţionată mişcarea ce trebuie electrostimulată (flexie,
extensie).
- în timpul procedurii, pacientul trebuie să se concentreze asupra tratamentului, să-şi
privească mişcarea, să numere pe timpul pauzei, pentru a-şi da singur comanda mişcării
voluntare.
- segmentul locomotor afectat va fi poziţionat într-un plan lipsit de influenţa forţei de
gravitaţie.
- segmentul locomotor tratat trebuie să aibă articulaţia vecină normală.
- dacă pe parcursul tratamentului se obţin efecte paradoxale (mişcarea inversă decât cea
aşteptată), se va întrerupe tratamentul pentru 2 săptămâni, dupa care se reia.
- durata totală a tratamentului este nedefinită, până se obţine minimum valoarea 2 pe scara
de testing muscular.
- după începerea programelor de kinetoterapie, se poate continua cu stimularea selectivă a
muşchilor afectaţi, la parametrii etapei de evoluţie a acestora.

Ca proceduri de încălzire a muşchiului înaintea şedinţei de electrostimulare se folosesc:

ultrasunetul, microundele, unde scurte, eventual curenţii galvanici, parafina, băi
ascendente.

Terapia cu ultrasunete(US)
US are efecte locale de încalzire şi de micromasaj. În cadrul unei cure nu se foloseşte US cu
altă procedură caldă (împachetare cu parafină). Alte recomandări: aplicaţia de US să nu fie
urmată imediat de altă procedură, nu este indicată succesiunea terapeutică masaj-US sau US-
masaj în aceeaşi jumătate de zi (mai ales masajul reflex) ; US pot precede şedinţele de
kinetoterapie datorită acţiunii analgetice şi miorelaxante ale celor dintâi.
C.I. US nu se aplică în: stadiile acute, pareze, nevrite infecţioase şi toxice, afecţiuni cutanate
diverse, tulburări de coagulare sangvină, fragilitate capilară de orice natură, stări generale
alterate, caşexii, tumori în toate stadiile evolutive atât pre cât şi postoperator, TBC activă
indiferent de stadiu şi localizare, stări febrile, fenomene inflamatorii acute, reumatismul articular
acut, insuficienţa cardio-circulatorie, insuficienţa coronariană, tulburările de ritm cardiac,

59
suferinţe venoase ale membrelor (tromboflebite, tromboze, varice), calcificarea progresivă a
pereţilor arteriali.

Galvanoterapia.
Galvanoterapia utilizează curentul continuu (galvanic) în scop terapeutic. Are ca efecte:
analgezie galvanică sub polul pozitiv, creşte excitabilitatea neuro-musculară urmată de o mai
bună contracţie sub polul negativ, efect miorelaxant-decontracturant, vasodilataţie sub electrozi,
cu ameliorarea metabolismului local şi cu resorbţie de exudat si edem, efecte trofice.
Se impune o atenţie deosebită la aplicaţia curentului galvanic deoarece există riscul apariţiei
arsurilor, pentru că unii bolnavi pot prezenta tulburări senzitive cutanate.
C.I. Galvanoterapia nu se administrează în: afecţiuni care impiedică aplicarea electrozilor pe
tegument, precum leziunile de diferite cauze, supuraţiile, unele manifestări alergice (însoţite de
urticarie), unele eczeme, TBC cutanată, neoplasmele cutanate.

Terapia cu unde scurte.

Undele scurte au efecte calorice de profunzime, fără a produce leziuni cutanate. Efectele
terapeutice sunt: hiperemizant, analgetic, miorelaxant-antispastic, activarea metabolismului în
zonele tratate. La nivelul sistemului nervos periferic, cresc excitabilitatea, viteza de conducere,
scad reobaza şi scurtează cronaxia; acest efect se manifestă mai ales în aplicaţiile cu durată
mai scurtă.
În stadiile acute se recomandă doze mici (5-35 waţi ) timp de 3-5 minute, iar in stadiile
cronice, doze mari (75-180 waţi).
C.I. procese inflamatorii acute cu supuraţii, afecţiuni cu tendinţă la hemoragii, hemoptizii,
ulcer gastroduodenal activ, procese neoplazice, prezenţa de piese metalice intratisulare (diferite
elemente metalice de osteosinteză), perioadele de ciclu menstrual şi sarcina.

Terapia cu unde decimetrice (microunde).

Dozele pot fi mici, mijlocii şi calde între 40 şi 200 waţi/cm². Dozele mici sunt adresate
stadiilor acute şi subacute, iar cele mari manifestărilor cronice.
Durata şedinţelor este de 5-15 minute pentru cele cu lungimea de unda 12,40 cm
(microundele) în funcţie de regiunea şi afecţiunea tratată.
Contraindicaţii: toate manifestările patologice funcţionale şi organice contraindicate
termoterapiei, epifizele osoase la copii şi la vârsta de creştere, orice proces neoplazic, sarcina şi
ciclul menstrual.

Termoterapia (proceduri calde).

Termoterapia se defineste ca un grupaj terapeutic, ce foloseşte ca factor terapeutic vectorul
temperatură, care poate fi transferată corpului prin intermediul unor suporturi termice cum ar fi
apa, aerul, parafina, nămolul, etc. Termoterapia realizată prin intermediul apei se numeşte
hidrotermoterapie, apa putând fi folosită la diverse temperaturi, sub forma de aplicatii generale
sau segmentare-locale.
În functie de temperatura apei, procedurile de hidrotermoterapie se împart în:
• proceduri calde:
-- blânde (36˚-37,5˚C), 15-30 minute, cu efect sedativ moderat, miorelaxant decontracturant
si vasculotrop.
-- hiperterme (38,5˚-40˚C), se realizează prin imersia corpului iniţial la 35˚C, acomodare 5
minute, urmată de creşterea temperaturii apei cu un grad la 2 minute, urmărindu-se creşterea
progresivă a temperaturii centrale până la 38˚C.
-- intens hiperterme, peste 40˚C.

60
 • proceduri reci: reci (20˚C), răcoroase (20-32˚C), aplicaţia de gheaţă
(crioterapie).
Aplicaţia de parafină, procedură locală caldă, ocupă un loc aparte prin proprietăţile termice şi
modul în care se transferă căldura. Transferul caloric este urmat de vasodilataţie marcată,
ameliorarea metabolismului local, efecte analgetice, miorelaxante decontracturante.
Parafina se poate aplica sub formă de baie de parafină, placă de parafină sau pensulare, cu
parafină la 50˚C (stare semisolidă) circa 15-20 minute, evitându-se zonele cu reacţii inflamatorii.
În aplicaţiile locale calde se dezvoltă mecanisme locale vasodilatatorii şi efecte de tip reflex de
axon sau reflexe cu caracter segmentar, metameric.

Alături de electrostimulare, Kinetoterapia reprezintă terapia de bază în recuperarea sindomului

motor din leziunile de nervi periferici.

Kinetoterapia foloseşte:
1. mobilizările pasive de întindere a muşchiului paralizat.
Întinderea realizează alungirea muşchiului denervat ducând la apariţia reflexului de
întindere-stretch reflex (acest reflex provoacă contracţia muşchiului întins şi inhibiţia muşchiului
antagonist). Înaintea întinderii pasive, se poate aplica un masaj cu gheaţă (5 minute) pe
muşchiul denervat pentru a scade retractura. Se vor executa 4 serii de câte 10 astfel de întinderi
pe zi. Mobilizările pasive previn apariţia contracturilor.
2. mobilizările pasive, apoi pasive-active. Se întinde repede muşchiul, iar la capătul mişcării
se forţeaza puţin alungirea, apoi se readuce lent segmentul la poziţia de scurtare musculară.
Pacientul trebuie să-şi urmărească mişcarea şi să participe activ la ea. Mobilizările pasive sunt
precedate de excitaţii mecanice ale pielii de deasupra muşchiului, utilizându-se ciupiri, fricţiuni,
masaj cu gheaţă.
3. mobilizările active şi active cu rezistenţă. Când muşchiul poate executa o mişcare contra
rezistenţei, se începe mişcarea activă pentru a câştiga întreaga amplitudine şi mişcarea cu
rezistenţă sau izometrică pentru recâştigarea forţei. Activitatea de creştere a forţei musculare
se va face treptat. Pentru reeducarea prehensiunii se vor exersa mişcări analitice sau globale la
nivelul articulaţiilor membrului superior:
- flexia degetelor se obţine prin strângerea unor obiecte( mingi de burete) sau materiale moi,
plastilină, hârtie.
- muşchii lumbricali vor fi exersaţi la marginea mesei.
- abducţia degetelor, extensia analitică a degetelor şi globală a mâinii se vor executa
împotriva rezistenţei manuale opusă de kinetoterapeut.
- extensia şi abducţia degetelor se va exersa global prin întinderea unui elastic circular.
- mobilizarea simultană a mâinii şi cotului se va realiza cu obiecte portative.
- stabilizarea mâinii şi antebraţului pentru redobândirea prizei de forţă se va obţine prin
exerciţii cu diferite obiecte (măciuci, bastoane).
4. tehnicile de facilitare proprioceptivă. Scopul acestor tehnici este de a uşura contracţia
musculară prin creşterea activităţii celulelor cornului anterior prin creşterea excitabilităţii
acestora. Metodele prin care se realizează sunt:
- întinderea muşchiului ce măreşte aferentaţia propioceptivă.
- mobilizarea simplă articulară ce excită proprioceptorii tendonului şi capsului articulare.
- efectul auditiv al comenzilor kinetoterapeutului.
- excitaţia pielii de deasupra muşchiului.
- iradierea excitaţiei de la grupe de celule nervoase adiacente acelora ale muşchiului
respectiv; se lucrează sub forma exerciţiilor rezistive, deoarece iradierea excitaţiei în grupul
muscular slab sau paretic este mai bun (de exemplu pentru creşterea excitaţiei în cvadriceps se
cere pacientului o dorsiflexie a piciorului deoarece celulele nervoase ale tibialului anterior sunt
lângă acelea ale cvadricepsului).

61
 - inducţia succesivă. O contracţie voluntară maximă a unui antagonist aduce facilitarea
agonistului.
- rezistenţa maximă. Contracţia voluntară maximă contrată de kinetoterapeut, produce
descărcări aferente proprioceptive.
- scheme de reeducare (diagonale Kabat). În activitatea normală muşchii lucrează în scheme
prefigurate în diagonală faţă de axul vertical al corpului.

Masajul
Masajul este foarte utilizat în recuperarea leziunilor de nervi periferici. Un rol important al
masajului constă în ameliorarea fluxului veno-limfatic local. Masajul-netezire se foloseşte pentru
efectul sedativ antalgic; el urmează aplicaţiei căldurii sau mobilizărilor.
Pentru mână, se recomandă masajul cu o substanţă grăsoasă; pentru un tegument subţire
sau pentru piele uscată, masajul va fi superficial, blând, fără presiune, sub formă de netezire.
În cazul tegumentelor groase, a cicatricilor retractile sau groase, cheloide, se aplică un masaj
profund cu predominanţa fricţiunilor în sens circular şi transversal.
Indicaţiile masajului mâinii sunt: pregătirea mobilizărilor pasive şi a întinderilor, îndepărtarea
edemului (masajul se va efectua centripet), pentru activarea circulaţiei locale şi foarte important
pentru menţinerea troficităţii pielii.

În leziunile de nervi periferici se folosesc şi următoarele proceduri de electroterapie:

Ionogalvanizări cu calciu clorat 3% (pentru calciu); chinină clorhidrică 2-5%; histamina

0,1‰, novocaina clorhidrică 1-5%; aconitină 0,2%.

Curenţii Träbert.
Sunt curenţi dreptunghiulari ce se utilizează pentru efectul lor analgetic. Electrodul negativ se
aplică pe locul cel mai dureros, iar cel pozitiv, de obicei proximal de catod. Intensitatea
curentului va creşte până la apariţia unei senzaţii de vibraţie caracteristică şi suportabilă. Efectul
analgetic trebuie să se instaleze imediat la sfârşitul şedinţei. Se fac 6-8 şedinţe, cu durata de
20’/şedinţă. Dacă în primele 3 şedinţe nu se obţin efecte, tratamentul trebuie sistat.
C.I. Curenţii Träbert nu se aplică : în zone cu iritaţii, escoriaţii, edem localizat, leziuni
dermatologice, sau dacă sunt încorporate piese metalice de osteosinteză, în caz de stări
hemoragice locale, a trombozelor venoase superficiale şi profunde, în timpul menstruaţiei şi a
uterului gravid, în zonele cu temperatură locală scazută şi cu pierderea sensibilităţii termice.

Curenţii interferenţiali (CIF).

Curenţii interferenţiali produc o gimnastică medicală întârziind atrofia musculară. Se
folosesc pentru efectele asupra musculaturii sinergice normal inervate, utilizându-se frecvenţe
„mici“ (sub 10 Hz): de ex. M = 10 Hz X 5’ şi S = 0-10 Hz X 10’.
CIF-ul se utilizează şi în tulburările de micţiune (de ex. în sindromul de coadă de cal); în
acest caz CIF-ul se aplică în zona hipogastrică, cu frecvenţe „mici“, excitomotorii, M = 0-5 Hz X
5’.
C.I. CIF nu se aplică în: stări febrile, TBC activă şi cronic evolutivă, neoplazii, stări caşectice,
toate procesele inflamatorii purulente.

Terapia prin câmpuri magnetice de joasă frecvenţă.

Câmpul magnetic activează următoarele mecanisme: scade contractura antalgică, scade
inflamaţia articulară şi periarticulară, creşte pragul cortical la durere şi prin aceasta creşte
rezistenţa la stimulul algic.
În leziunile de nervi periferici se foloseste MDF mai ales dacă suferinţa este însoţită de
distonii neurovegetative (bolnavi nevrotici).

62
 Se aplică bobina localizatoare in zona afectată în formula: 50 Hz curent continuu x 5 ‫ ۥ‬şi 100
Hz curent continuu x 10 ‫ۥ‬.
C.I. -MDF-ul nu se aplică în următoarele cazuri: la purtatorii de pace-maker, în boli de sânge
(anemii, leucoze ,trombocitopenii), stări hemoragice, boli infecţioase, stări febrile, tumori
maligne, insuficienţa hepatică, renală, sindroame endocrine majore (acromegalia, Basedow,
Cushing, Addison, feocromocitom), TBC activă, psihoze decompensate, epilepsie, sarcină.

Tehnici de biostimulare laser.

Durerea este simptomul clinic care beneficiează de terapia laser, iar efectul biostimulării
asupra durerii se realizează prin intermediul beta-endorfinelor.
Se poate folosi iradierea locală (contact sau noncontact multipunctiform) sau zonală în
dermatomerul corespunzător.
Alt obiectiv terapeutic este obţinerea efectului antiinflamator. După unii autori s-ar mai putea
obţine şi un efect stimulant asupra troficităţii.

Stimularea nervoasă electrică transcutană (TENS).

TENS-ul se recomandă în durerile din stadiile subacute şi cronice. Avantajele procedurii
TENS: se poate aplica de pacienţi la domiciliu, se poate utiliza şi în neoplazii. Ca dezavantaj:
este numai un tratament simptomatic.
Aria indicaţiilor este vastă şi cuprinde stări dureroase acute şi cronice. O mare importanţă o
are poziţionarea cât mai adecvată a electrozilor. Confirmarea poziţionării corecte este apariţia
senzaţiei de furnicături, înţepături sau minime vibraţii pe locul tratat. Polaritatea electrozilor nu
are importanţă la aplicaţiile cu TENS. Durata şedinţei este de 20-60 minute.
C.I. TENS-ul nu se aplică: la purtătorii de pacemaker cardiac, în hipersensibilitatea la curent,
în sarcină în primul trimestru, pe regiuni cutanate anestezice sau cu iritaţie.

Terapia cu înalt frecvenţă pulsatilă.

Cel mai cunoscut şi răspândit generator de curent de înaltă frecvenţă pulsatilă este aparatul
Diapulse. Ca principale efecte terapeutice amintim: accelerează evident resorbţia
hematoamelor şi rezolvă inflamaţiile infecţioase şi neinfecţioase; reduce până la dispariţie
edemul tisular. Ca indicaţii ale Diapulsului: accelerează cicatrizarea diverselor plăgi (accidentale
sau postoperatorii), influenţează favorabil procesele de regenerare a ţesutului nervos.
Frecvenţa este în general aleasă la valorile: 400-600/s, penetratie 4. Durata procedurii este de
15 minute pentru aplicarea localizatorului pe regiunea afectată. Numărul de şedinţe necesare
este de 4-8 aplicaţii în suferinţele acute-subacute şi 10-14 în cele cronice.
Contraindicaţii: se menţionează numai pace-maker-ul cardiac.
Avantaje: poate fi aplicat la orice vârstă fără riscuri de a provoca tulburări trofice, reduce
necesitatea utilizării şi consumul diferitelor medicamente: antibiotice, antiinflamatoare si
antialgice, pacientul nu trebuie dezbrăcat, putând fi supravegheat doar la începutul aplicaţiei,
combate rapid durerea, nu produce efecte calorice locale, putând fi utilizat în inflamaţii şi
congestii.

Fototerapia.
1) Tratamentul cu raze infraroşii (RIR).
Efectele clinice ale razelor infraroşii derivă din consecinţele efectului caloric al acestora
asupra organismului: stimulare a circulaţiei cu încalzire tisulară, miorelaxant şi antialgic,
stimularea catabolismului şi sudoraţie.
Aplicaţiile de radiaţii infraroşii se pot face în spaţiu „deschis“ (cu lămpi de tip Sollux) şi în
spaţiu „închis“ (cu băi de lumină).
Indicaţiile RIR în spaţiu deschis sunt pe lângă diverse afecţiuni, şi diferitele tipuri de nevralgii,
stări contuzionale posttraumatice.

63
 Tehnica de aplicare a RIR în spaţiu deschis: distanţa de la sursa (lampă) la tegumentul
iradiat (intensitatea radiaţiei variează invers proporţional cu pătratul distanţei); durata şedinţei
este variabilă între 5 şi 20 de minute în funcţie de efectul urmărit (antialgic, antiinflamator).
Băile de lumină utilizează acţiunea radiaţiilor infraroşii aplicate în spaţiu închis.
În funcţie de efectul terapeutic urmărit şi de toleranţa bolnavului durata proc edurii este
variabilă între 5-25-30 minute. După expirarea timpului prescris se aplică bolnavului o procedură
de răcire (spălare cu apă la 22˚C)
C.I. RIR nu se aplică: în perioada imediat următoare traumatismelor, în caz de hemoragii
recente sau riscuri de hemoragii gastrointestinale, în inflamaţii acute, boli şi stări febrile.
2) Tratamentul cu raze ultraviolete.
Asupra sistemului nervos periferic, razele ultraviolete au un efect de scădere a excitabilităţii
şi sensibilităţii dureroase cu analgezie mai accentuată la doze mari, prin acţiune asupra filetelor
simpatice vasomotoare din derm şi a capilarelor şi vaselor superficiale, precum şi prin reflexe cu
punct de plecare tegumentar.
C.I. Tratamentul cu raze ultraviolete nu se aplică în: T.B.C. activă, neoplazii, caşexii,
cardiopatii decompensate, insuficienţa cardiacă, ateroscleroza în stadii avansate, insuficienţe
hepatice şi renale, tendinţe la hemoragii, troboflebite, hipertiroidia, DZ, sarcina, tulburările de
pigmentaţie, fotosensibilităţile cutanate solare.

Foarte utile în recuperarea leziunilor de nervi periferici sunt următoarele mijloace terapeutice:

Hidrokinetoterapia (HKT).
Se utilizează pentru efectele decontracturante, vasodilatatorii şi antialgice. Apa este utilizată
pentru:
- proprietăţile fizice, prin factorul termic şi de presiune (prin cele 2 componente, presiunea
hidrostatică şi descărcarea în apă).
- proprietăţile biochimice ale substanţelor conţinute care induc diverse reacţii biologice şi
terapeutice.
Prin aceste acţiuni combinate, apa reprezintă un mediu de facilitare pentru programele de
kinetoterapie.
Avantajele hidrokinetoterapiei (HKT):
- posibilitatea de a schimba progresiv nivelul de imersie, deci nivelul de solicitare mecanică.
- posibilitatea de asistenţă la mobilizarea activă (când forţa musculară este foarte slabă,
având în vedere că în apă sunt suficiente o parte din unităţile motorii active pentru a realiza
mişcarea).
- utilizarea de flotoare pentru a susţine o parte sau întregul organism în unele exerciţii.
- presiunea hidrostatică favorizeaza o mai buna percepţie a poziţiei membrelor la stimulii
produşi în apă.

Băile călduţe cu vârtejuri de apă (whirl-pool).

Este o procedură folosită în scopul ameliorării circulaţiei locale, îndepărtării edemului şi
combaterii durerii.
Procedura durează aproximativ 30 de minute de două ori pe zi.

Termoterapia (proceduri reci).

Excitantul termic rece poate fi aplicat în scop terapeutic, determinând în câmpurile
receptoare cutanate modularea reactivităţii. Iniţial este vasoconstricţie urmează vasodilataţia
fixă, permanentă, cu flux sangvin lent, fără risc de tromboză. Modificările sunt urmate de: efecte
metabolice, nervoase şi vasculare, în condiţiile prezenţei conexiunilor vasculo-nervoase,
încălzirea făcându-se progresiv.
Crioterapia utilizează gheaţa local în scop terapeutic. Temperatura scăzută modifică
condiţiile metabolice locale, scade potenţialul de acţiune, se reduce viteza de transmiterea

64
impulsurilor nervoase (creşte timpul de latenţă), se reduce viteza transmiterii impulsului la
muşchi prin blocarea sinapsei, a conducerii nervoase, iar în final creşte timpul de contracţie a
muşchiului, ca şi faza de relaxare musculară.
Crioterapia influenţează toate structurile care întreţin tonusul muscular: neuron motor, fibrele
alfa şi gama, fibrele musculare, aferenţele proprioceptive din muşchi, joncţiunile
neuromusculare. Urmare a acestor modificări, aplicaţia de rece intens induce analgezie,
corectează procesele inflamatorii, realizează starea de miorelaxare, decontracturare prelungită.

Este important să atenţionăm pacienţii cu hipoestezie să nu folosească căldură sau gheaţă

pentru că, în cazul lor, se pot produce arsuri sau degerături. De asemenea pacienţii cu
probleme vasculare trebuie avertizaţi să nu folosească gheaţă datorită proprietăţilor ei
vasoconstructive.

Biofeedback-ul electromiografic (BFEMG).

Biofedback-ul este tehnica ce are ca scop îmbunătaţirea performanţelor unei persoane prin
relevarea evenimentelor fiziologice patologice sau normale, sub forma unor semnale auditive
şi/sau vizuale (pe un echipament electronic) şi prin încercarea de a modifica aceste evenimente.
Foarte important în reuşita acestei tehnici este ca pacientul să-şi dorească să schimbe
voluntar semnalele afişate pe aparatul de BFEMG.
Semnele şi simptomele neurologice obiective pot fi modificate cu ajutorul acestui aparat.
Biofeedbackul poate fi utilizat pentru creşterea forţei, a coordonării musculare şi în relaxare,
pentru terapia durerii cronice.
Semnalele electrice culese de la muşchi sunt prelucrate şi transformate în semnale acustice
şi/sau vizuale, care sunt uşor de înteles de către pacient. La cererea terapeutului pacientul
trebuie să-şi modifice nivelul de activitate electrică al muşchiului respectiv.
Plasticitatea cerebrală cuprinde pe lângă preluarea funcţiei ariilor lezate de către ariile
învecinate şi activarea unor căi nefolosite înainte de apariţia leziunii. S-a invocat posibilitatea
înmuguririi dentritice în procesul de reinvaţare, ceea ce explică redobândirea unor abilităţi.
La membrul superior, BFEMG este eficient în tratamentul subluxatiei de umăr, ameliorarea
controlului voluntar distal.
La membrul inferior biofeedbackul se foloseşte pentru ameliorarea mersului şi dezvoltarea
schemelor de mers.

Mecanoterapia.
Mecanoterapia constă în utilizarea unei game variate de mici aparate şi instalaţii; cele mai
multe sunt folosite pentru recuperarea mâinii. Rolul mecanoterapiei este:
- facilitarea unor mişcări ale mâinii.
- poziţionarea corectă a antebraţului (uneori şi a pumnului) pentru anumite exerciţii kinetice.
- creşterea amplitudinii de mişcare a unor segmente ale mâinii.
- creşterea forţei musculare.
Mecanoterapia nu trebuie confundată cu terapia ocupaţională sau cu ergoterapia, dar ea
face trecerea de la exerciţiul liber, neinstrumentalizat, spre folosirea utilajului terapiei
ocupaţionale. Mecanoterapia este o ergoterapie analitică a mâinii ce antrenează mişcările
izolate ale policelui, degetelor şi prehensiunii globale.

Terapia ocupaţională.
Terapia ocupaţională (T.O.) este una dintre cele mai bune metode pentru întărirea capacităţii
funcţionale a muşchiului.
Ergoterapia sau T.O. utilizează gesturi din viaţa cotidiană şi tehnici artizanale, fiind o metodă
activă de recuperare fizică şi psihologică, care urmăreşte în acelaşi timp şi obţinerea unei
maxime independenţe în viaţa cotidiană.

65
 Această secţiune terapeutică utilizează un ansamblu de tehnici active bazate pe elementele
de fiziologie a mişcărilor, respectiv terapia prin muncă, prin refacerea gestualităţii (secţiunea
fiind complementară kinetoterapiei şi indispensabilă acesteia). T.O. în afară că solicită
contracţia musculară dorită, nu plictiseşte pacientul.
T.O. are ca scopuri:
- să amelioreze mişcarea articulară, forţa musculară şi coordonarea mişcărilor.
- refacerea independenţei în activităţile uzuale (mâncat, îmbrăcat, spălat, mers)
- pregătirea de întoarcere în familie şi în mediul de lucru (pentru cei cu infirmitate minoră sau
medie).
T.O. se aplică încă din faza paraliziei şi se amplifică pe măsură ce reinervarea se instalează.
În paralizia de nerv median, activităţile uşoare se încep la 3 săptămâni de la sutura nervului
utilizându-se ortezele. Scrisul, cusutul cu acul, desenatul, pictatul sunt indicate pentru
corectarea incapacităţii pensei police-index-medius. Exerciţiile de opozibilitate ale policelui prin
formare de pense „O“ cu fiecare deget (mai ales cu degetul mic) sunt necesare pentru
musculatura tenară. În aceste pense se prind inele de care se fixează diverse greutăţi.
După 5 săptămâni de la sutură, se trece la activităţi de forţă crescută ca împletiri de nuiele,
broderie, gherghef, război de ţesut, olărit, înnodat-deznodat, traforaj, lucru în piele, dulgherie,
tâmplărie, tăiatul cu ferăstrăul. Ca jocuri: şahul, damele (cu piesele de greutăţi variabile),
aruncatul greutăţilor, badminton, volei.
În paralizia nervului cubital se recomandă şlefuitul, desenul tehnic, olăritul, creponatul hârtiei,
ghergheful, tăiatul cu foarfeca, dactilografiatul, dulgheria, împletitul de nuiele, traforajul. Ca
jocuri: construcţii din piese detaşabile, dame cu piese de diverse greutăţi, badminton.
În paralizia de radial utilizarea mâinii se face cu ajutorul ortezei. În primele 2 săptămâni de
T.O., pacientului trebuie să i se dea activităţi uşoare: împletituri, modelaje în argilă, tricotaj,
gherghef şi război de ţesut (aşezate vertical în aşa fel încât gravitaţia să ajute extensia),
croitorie, cusut tip goblen, grădinărit. Peste 3 săptămâni: munci cu utilizarea ciocanului, lustruit-
şmirghelit, dulgherie, tâmplărie, traforaj, pilit, utilizarea ferăstrăului. Când reinervarea a început
şi extensia activă a pumnului se schiţează, se renunţă la orteză.
T.O. va utiliza în această fază acele activităţi în care flexia degetelor este urmată de extensie
ca în: jocul de dame magnetic (placa pusă vertical), război de ţesut, vopsit cu pensula. Alte
activităţi: modelajul argilei, olărit, lustruit mobila, dactilografiat, tenis de masă, apoi tăiat cu
ferăstrăul, grădinărit, săpat, greblat, cosit.
Mijloacele tehnice ajutătoare în T.O. reprezintă un domeniu larg de studiu şi utilizare, în care
se produc diferite obiecte uzuale adaptate unor disfuncţii (furculiţa sau cuţit adaptat, cana
adaptată, încălţător sau mijloace tehnice ajutătoare pentru îmbrăcat) care permit pacientului
creşterea gradului de independenţă. Unele din mijloacele tehnice ajutătoare sunt de utilizare
temporară, altele sunt definitive, în funcţie de afectarea patologică.

Ortezarea.
Leziunile nervilor periferici provoacă un dezechilibru muscular între muşchiul paralizat şi
antagonistul său ce are ca urmare o postură deviată a segmentului respectiv. Această postură
nu poate fi redresată voluntar.
În vederea prevenţiei şi corectării deviaţiei au fost şi mai sunt încă folosite atele fixe, din
diverse materiale (lemn, gips, plastice, sârmă). Aceste atele odată aplicate, orice mişcare
devine imposibilă.
Ortezele dinamice, „atelele active“ previn deformaţiile, facilitează o funcţionalitate a mâinii,
piciorului, diminuând considerabil invaliditatea. Ortezele dinamice se confecţionează pentru
fiecare pacient în parte.
În funcţie de momentul evolutiv al leziunii neurologice se vor prescrie orteze interimare sau
definitive.
Ortezele interimare sunt necesare când leziunile neuromusculare sunt evolutive; sunt extrem
de eficiente prin adaptabilitatea lor maximă, fiind deseori orteze dinamice.

66
 Ortezele definitive sunt recomandate când leziunile neuromusculare sunt stabile, rolul lor
fiind de a asista segmentul de membru în îndeplinirea funcţiilor sale.
În paralizia nervului cubital, orteza trebuie să permita utilizarea extensorului comun al
degetelor pentru a realiza extensia interfalangiană.

Orteza pentru paralizia combinată a nervilor cubital şi median.

Orteza de pumn-mână (în leziunile de nervi ulnar şi median).

În paralizia de radial, orteza va extinde degetele pentru a fi posibilă utilizarea mâinii.

67
 Orteza pentru paralizia extensorilor pumnului (paralizia nervului radial).

Diagrama ortezei pentru paralizia extensorilor pumnului.

La orteza pentru mâna căzută (paralizia de radial), scopul este să se menţină pumnul într-o
dorsiflexie moderată, permiţând flexia şi revenirea extensiei pumnului. Se pot folosi şi orteze
dinamice care permit mişcare controlată de flexia pumnului şi extensie a degetelor, respectiv
MCF. Ortezele se poartă până la reinervare sau până la intervenţia chirurgicală.
Orteza pentru „mâna în gheară“ (paralizia de cubital). Scopul este de a preîntâmpina
hiperextensia metacarpofalangiană, dar să lase posibilă flexia; să menţină flexia şi extensia
articulaţiei interfalangiene şi să limiteze devierea laterală. Orteza se poartă continuu până când
dispare tendinţa la hiperextensie a MCF sau până la intervenţia chirurgicală.

68
 Orteza pentru „mâna în gheară“ (paralizia nervului cubital).

Diagrama ortezei pentru „mâna în gheară“.

În leziunile de median, muşchii cei mai afectaţi sunt flexorii profunzi şi superficiali ai indexului
şi degetelor 3-5. Ortezarea este utilă până la intervenţia chirurgicală de transfer a tendoanelor.
Orteza trebuie să permită păstrarea funcţională a primului spaţiu interdigital şi evitarea
contracturilor la acest nivel. Trebuie evitată hiperextensia art. MCF a policelui sau tensionarea
ligamentului colateral ulnar la nivelul art. MCF. Orteza se poartă de obicei noaptea; dacă apar
contracturi musculare la nivelul primului spaţiu interosos, se va purta periodic şi ziua.

69
 Orteza pentru police în paralizia nervului median.

Orteza de mână (în paralizia de nerv median).

Ortezarea membrului inferior în leziunile de nerv periferic trebuie să respecte următoarele

principii:
- protecţia muşchilor, ligamentelor, structurilor osoase, a nervilor.
- prevenirea deformărilor.
- facilitarea sau inhibiţia pentru grupe musculare, aferenţe senzitive sau scheme posturale.
- antrenamentul senzitiv cu stimuli tactili sau dispozitive sonore cu rolul de biofeed-back.
Majoritatea afectărilor neurologice ale membrului inferior pot fi abordate cu ajutorul unei
orteze gleznă – picior.

70
 Orteze pentru gleznă-picior.

Ortezele fixe, rigide din materiale plastice sunt indicate în deficitele motorii (de exemplu
piciorul căzut în sciaticul popliteu extern).
Orteza posterioară simplă, este recomandată pentru deficitul motor al dorsiflexiei piciorului şi
poate oferi un minim de stabilitate latero-medială a gleznei.

Orteza posterioară simplă.

Ortezele hibride dinamice sunt utilizate pentru a realiza mişcarea liberă a gleznei, asistarea
dorsiflexiei, fiind indicate în deficitul motor al musculaturii gambiere.
În paralizia de nerv femural este recomandată orteza dinamică de genunchi, pentru a
susţine genunchiul în extensie şi a facilita verticalizarea şi mersul.
Orteza genunchi-gleznă-picior standard este constituită din: gheată ortopedică, doua tije
gambiere (laterală şi medială, solidarizate la partea superioară a gambei) care se continuă
printr-o articulaţie la nivelul genunchiului, cu alte doua tije crurale (laterală şi medială),
solidarizate şi ele printr-o curea sau bandă vecro la nivelul coapsei superioare. În situaţia în
care extensorii genunchiului sunt hipotoni, orteza este prevazută cu un mecanism de înlăcătare
a genunchiului în poziţia de extensie, fiind necesare în plus curele de fixare deasupra şi
dedesubtul rotulei.

71
 Cura balneoclimatică.
În afecţiunile neurologice periferice, terapia şi recuperarea prin mijloace fizical-kinetice are
un rol major pentru combaterea durerii şi refacerea funcţiilor; curele de recuperare pot fi aplicate
în staţiuni de recuperare echipate corespunzător.
În perioada de denervare, obiectivele curelor balneo-climatice sunt:
- menţinerea mobilităţii articulare, corectarea posturilor vicioase, care pot împiedica reluarea
funcţiilor dupa reinervare.
- menţinerea troficităţii şi tonusului muşchilor denervaţi şi a ţesuturilor articulare şi
periarticulare.
- facilitarea procesului de reinervare.
După apariţia primelor semne de reinervare:
- refacerea sensibilităţii kinestezice a muşchilor reinervaţi şi tonifierea lor progresivă.
- reducerea stereotipurilor motorii.
- reeducarea sensibilităţii.
- controlul disfuncţiilor vasculo-trofice în segmentul denervat, ca şi al durerilor şi proceselor
inflamatorii reziduale.
- dezvoltarea unor mecanisme compensatorii în cazul unor deficienţe funcţionale reversibile.
În staţiunile balneo-climatice, pot fi valorificaţi factorii naturali: bazine cu ape termale,
sulfuroase sau sărate, helioterapia, bioclimatul. Cercetările au evidenţiat efecte mai bune ale
recuperării acestor afecţiuni în Băile Felix şi în staţiunile de pe litoral faţă de cele din spitale,
tratate exclusiv fizioterapeutic. La aceste rezultate contribuie factorii balneo-climatici:
hidrokinetoterapia în bazine cu ape sulfuroase (efecte vasodilatatorii), în ape sărate ( presiune
hidrostatică mai mare şi rezistenţă crescută la mişcări), ape termale ( efecte miorelaxante,
antialgice şi vasodilatatoare).
Bioclimatul sedativ, relaxant al unor staţiuni contribuie la refacerea echilibrului psihic şi
neurovegetativ al acestor bolnavi.
Parezele şi paraliziile de nervi periferici au indicaţii balneare numai după controlul
neurochirurgical şi refacerea continuităţii nervului în leziunile posttraumatice sau după
eliminarea compresiunii.
Sunt indicate staţiuni balneo-climatice care au condiţii adecvate de recuperare a acestor
afecţiuni: Amara, Eforie Nord, Băile Felix, Băile Govora, Băile Herculane, Mangalia, Techirghiol.
Contraindicaţiile generale pentru cura balneoclimatică la adulţi:
- afecţiuni acute febrile, afecţiuni cronice în perioada de acutizare.
- boli infecţioase (în perioada de contagiozitate).
- purtătorii de germeni patogeni (streptococ, Ag HB) sau infestaţi cu paraziţi.
- bolnavi cu diverse categorii de patologie care prezinta risc de decompensare
(cardiovascular, digestiv, renal, hepatic).
- stări caşectice (indiferent de cauza care le-a produs).
- hemoragii repetate, abundente (indiferent de cauză).
- boli de sânge sau de sistem cu modificări importante de stare generală (leucemii,
limfoame).
- alcoolismul cronic cu tulburări neuropsihice, toxicomaniile.
- psihopatiile cu tulburări de comportament social.
- epilepsia.
- boli dermatologice cu potenţial de contagiune, cu suferinţe cutanate inestetice sau boli
dematovenerice în faza activă (gonoree, sifilis, SIDA).
- tumori benigne cu potenţial de malignizare sau tumorile maligne (indiferent de sediu,
stadiu şi forma de evoluţie).

Aspecte de recuperare în leziunile de nervi periferici.

Paralizia de plex brahial.

72
 Din punct de vedere etiologic, cele mai frecvente cazuri sunt cazuri ortopedice,
posttraumatice, mai rar de cauză medicală (metastaze ganglionare).
Dintre situaţiile posttraumatice cele mai frecvente sunt fracturile de umăr, fie cu elongaţie de
plex (întindere progresivă sau ruptură bruscă prin traumatism direct), fie prin interesare
secundară (compresie prin edem, hematom sau reacţii locale musculo-capsulo-ligamentare).
În cazul în care se constată o compresie severă sau întrerupere a structurii nervoase, se
solicită intervenţia ortopedico-chirurgicală sau a chirurgului plastician pentru degajare şi
refacerea traseului nervos (sub microscop electronic). Primele semne ale regenerării nervoase
apar la 25-30 de zile de la traumatism, indiferent de etiologia denervării. Regenerarea nervoasă
este cu atât mai rapidă cu cât leziunea este mai periferică; ea începe la rădăcina membrului
unde unităţile motorii sunt mai mari şi se continuă distal, pe muşchii cu unităţi motorii mici, care
execută mişcări de fineţe. Durata totală a procesului de reinervare este de 6-15 luni.
Revenirea motorie precede revenirea sensibilităţii. Semnul Tinel evidenţiează senzaţia dată
de neurofibrilele regenerate dar nemielinizate. Prezenţa semnului Tinel peste 2 ani indică o
vindecare incompletă. Durerea la presiune în zona leziunii nervoase nu are aceeaşi
semnificaţie, putând fi datorată unor factori locali cicatriciali, calus osos.
Revenirea sensibilităţii se face gradat: iniţial sensibilitatea dureroasă, termică la rece, apoi
sensibilitatea tactilă. Sensibilitatea complexă de tip discriminare tactilă sau stereognozia revin
tardiv, frecvent incomplet.

Tratamentul sechelelor într-o paralizie de plex brahial.

Adesea se prezintă un tablou polimorf, dependent de nivelul leziunii în care se prezintă
elemente combinate de neurologie periferică şi ortopedică. Pacientul are o atitudine particulară
cu braţul în abducţie şi cotul flectat (atitudine autoprotectivă, dar şi prin insuficienţa musculară şi
durere).
De aceea, se va utiliza o atelă de abducţie pentru braţ, metoda de terapie posturală cu efect
antialgic, de combatere a edemului distal, cât şi de întreţinere a structurilor moi la nivelul
umărului, pentru a preveni organizarea fibroasă şi retractura. Orteza de abducţie se compune
dintr-o atelă laterală, care susţine membrul superior într-o poziţie funcţională la nivelul umărului
şi combate edemul distal. Poziţia funcţională a umărului, care corespunde stării de echilibru a
grupelor musculare periarticulare, este: antepulsia 45˚, abducţia 60˚, rotaţia 0˚.
Pentru a evita subluxatia capului humeral, cu distensia ligamentar- capsulară se recomandă
purtarea unei eşarfe sub cot.
Se va întreţine mobilizarea articulară pe tot lanţul cinematic al trenului superior, folosind
programe de mobilizare activă pe segmentele care au răspuns muscular satisfăcător, sau
programe de mobilizare activă-asistată sau pasivă, în funcţie de deficitul motor.
Fenomenele dureroase care acompaniează celelalte elemente fiziopatologice pot fi controlate,
ameliorate prin terapie mixtă medicamentoasă şi factori fizicali de tipul:
- electroterapie (curent galvanic, curent diadinamic, curent de medie frecvenţă,
magnetodiaflux, unde scurte, ultrasunet).
- termoterapie locală (aplicaţie de parafină, crioterapie, baie de lumină locală, unde scurte,
ultrasunet).
- masaj de tip clasic sau reflex.
Progresiv se introduce programul de terapie ocupaţională în vederea refacerii gestualităţii
cotidiene.
Prevenirea şi tratarea fenomenelor vasculotrofice reprezintă un alt obiectiv important în
leziunile de plex brahial.
În cazul deficitului motor cu aspecte de pareză sau paralizie se vor utiliza:
- electrostimularea pe musculatura denervată; parametrii de electrostimulare se apreciează
în funcţie de rezultatele bilanţului muscular, EMG şi de răspunsul direct al pacientului la aplicaţia
de curent exponenţial; dezvoltarea unei contracţii puternice în muşchi de valoare 2 are valoare
de facilitare a contracţiei muşchilor sinergici de valoare mai mică;

73
 - tehnici de facilitare proprioceptivă (periere, tapotaj, crioterapie local).
- programe diferenţiate de solicitare şi stimulare de kinetoterapie, folosind tehnici de facilitare
neuromusculo-proprioceptivă (întinderi musculare).
Se va antrena musculatura care mai păstrează în diferite grade o activitate voluntară. În
paraliziile parţiale de plex brahial, utilizarea schemelor Kabat este foarte importantă.
Exerciţiile contralaterale, executate la nivelul membrului superior sănătos, vor determina prin
inducţie activarea musculaturii simetrice.
Menţinerea tonusului musculaturii normale în cazurile de paralizii parţiale se realizează prin
exerciţii analitice cu rezistenţă pentru fiecare grup muscular sănătos în parte. Nu se va urmări
creşterea forţei, ci menţinerea ei, pentru a nu creşte dezechilibrele musculare.
Pe măsură ce se instalează reinervarea, se utilizeaza tehnici ca:
- tehnici de facilitare (FNP) şi anume:„iniţiere ritmică“, „mişcarea activă de relaxare-opunere“,
„contracţii repetate“, „inversare lentă cu opunere“, „izometrie alternantă“, „secvenţialitate pentru
întărire“.
- tehnici de creştere a forţei musculare prin „progresivitate rezistivă“.
Recâştigarea funcţionalităţii şi abilităţii membrului superior şi în special a mâinii se realizează
prin:
- reeducarea prizelor (la început grosiere, apoi treptat, cele de fineţe).
- reeducarea poziţionării mâinii în toate planurile pentru executarea unor activităţi.
- reeducarea activităţii combinate a celor două mâini.
Recuperarea este lungă, depăşeşte un an, poate chiar doi. Când paralizia este severă şi
definitivă, reprezintă un handicap pentru care se pot folosi: orteza funcţională, intervenţii
chirurgicale de blocare a articulaţiei scapulo-humerale, sau alte soluţii ortopedico-funcţionale
(amputaţie, proteză).
Şi în cazul soluţiilor chirurgicale pacientul va trebui să beneficieze de un program de
recuperare pe restantul funcţional şi pentru câştigul de gestualitate pe membrul contralateral.

Tratamentul în paralizia nervului circumflex.

Programul de reeducare se va adresa deltoidului vizând:
- evitarea căderii umărului (umărul în epolet) prin atrofia deltoidului: se realizează prin
menţinerea braţului cu o chingă trecută pe sub cot.
- evitarea instalării retracţiei capsulare (umărul blocat) prin poziţionarea în abducţie a
braţului (o pernă în axilă).
- evitarea ridicării umărului prin contracţia trapezului
• antrenarea deltoidului prin:
-- exerciţii contralaterale de promovare a acestui muşchi.
-- exerciţii prin tehnici de facilitare („inversare lentă“, „contracţii repetate“, mişcarea activă de
relaxare-opunere“).
-- introducerea activităţilor deltoidului în scheme Kabat pentru promovarea flexiei, abducţiei şi
extensiei.
-- exerciţii analitice homolaterale de reantrenare a deltoidului.
-- hidrokinetoterapie.
- recâştigarea mişcării controlate şi abilităţii.
În cazul în care paralizia este rezultatul întreruperii totale a conducerii nervoase, se va urmări
antrenarea musculaturii accesorii, a mişcărilor de abducţie-flexie-extensie a braţului.
Flexia va fi promovată prin antrenarea brahialului, bicepsului şi marelui pectoral.
Extensia va fi realizată de marele dorsal şi rotundul mare.
Abducţia va fi promovată prin: activarea supraspinosului, ajutat de biceps şi triceps, iar de la 70˚
şi de pectoralul mare; depăşirea orizontalei o va realiza dinţatul anterior, prin ascensionarea
omoplatului.
În paraliziile de circumflex se vor utiliza miscarile trucate de abducţie si adducţie, chiar în stările
precoce ale paraliziei.

74
 Kinetoterapia se executa din decubit dorsal. Kinetoterapeutul susţine bratul, exerciţiul de abducţie
începând prin a face o rotaţie externă a braţului, apoi abducţia, tendinţa pacientului fiind de a ridica
umărul prin contracţia trapezului. Trebuie impiedicată această tendinţă iar pacientul va fi sfătuit şi în
ce ordine şi ce muşchi va acţiona: biceps + triceps, apoi pectoralul mare, apoi dinţatul. Treptat
pacientul îşi va creea un nou stereotip de mişcare.
Dacă pe parcursul recuperării se produce reinervarea deltoidului, utilizarea mişcărilor trucate
diminuă brus; organismul nu permite existenţa a două scheme de mişcare în acelaşi timp.

Tratamentul în paralizia de nerv suprascapular:

- infiltraţii cu hidrocortizon şi xilină ( prin abord posterior, răzând cu acul marginea superioară a
omoplatului în incizura coracoidă).
- tratament medicamentos.
- imobilizare în poziţie corectă a umărului.
- kinetoterapie.

Tratamentul în paralizia de nerv radial:

- întreruperea consumului de alcool (în cazul pacienţilor cosumatori de etanol).
- tratament chirurgical.
- tratament medicamentos.
- electrostimulare.
- orteză dinamică şi statică, care să combată tendinţa la retracţie a flexorilor şi să asigure o
utilizare convenabilă a mainii.
- hidrokinetoterapie şi mişcări pasive, pasivo-active, autopasive la scripete, în vederea
prevenirii redorilor articulare.
- terapie ocupaţională.
• kinetoterapie:
-- menţinerea forţei musculaturii neafectate; se vor lucra musculatura umărului şi muşchii
flexori ai membrului superior. Asistentul menţine pumnul în extensie , solicitând flexia degetelor
deasupra unui cilindru; se fac strângeri intermitente cu forţă maximă.
-- mişcările pasive cu întindere la capătul excursiei (stretch-reflex) care induc contracţia
musculară.
-- tehnicile de facilitare motorie ca „inversare lentă“, „contracţii repetate“, „secvenţialitate
pentru întărire“.
-- mobilizarea întregului membru superior pe schemele Kabat.
-- exerciţiile de tip contralateral pentru promovarea extensorilor cotului, pumnului, degetelor.
-- exerciţiile analitice pentru următorii muşchi: brahioradialul, primul şi al doilea radial,
cubitalul posterior, extensorii comuni ai degetelor, extensorii lung şi scurt ai policelui, ca şi
lungul abductor al aceluiasi deget. Pe măsură ce se progresează în forţa musculară, exerciţiile
vor deveni mai complexe prin introducerea rezistenţei tot mai intense ca şi a scurtelor momente
de izometrie pe parcursul amplitudinii de mişcare.
a. brahioradialul: cu antebraţul în semipronaţie, se cere ridicarea pumnului de pe masă. Apoi
se flectează cotul. Aceste mişcări se execută la început fără rezistenţă (sau se execută în apă,
în căzi de mână şi antebraţ) apoi cu rezistenţă crescută.
b. primul şi al doilea radial (extensorii mâinii): kinetoterapeutul susţine mâna şi pacientul
execută laterodeviaţia radială a mâinii. La amplitudinea maximă, pacientul se opune încercării
(blânde) a kinetoterapeutului de a-i duce mâna în laterodeviaţie cubitală. Din aceaşi poziţie
radială, se menţine pumnul în extensie şi se execută mişcări de deschidere a pumnului (acţiune
intensă a sinergiştilor). Din poziţia de extensie maximă a pumnului (susţinută), se execută
contracţii izometrice.
c. cubitalul posterior: ca la radiali, dar laterodeviaţia va fi cubitală. Degetul mic se flectează
din IF apoi se execută abducţia lui.

75
 d. extensorul comun al degetelor: mâna întinsă pe masă cu palma în jos. Se încearcă
ridicarea în aer a degetelor (hiperextensie). Când se încep exerciţiile cu rezistenţă, succesiunea
este: rezistenţă pe prima falangă, apoi pe a doua, apoi pe falanga distală. Activitatea sinergică
este de a antrena abducţia si adducţia degetelor, la început liber, apoi cu rezistenţă.
e. extensorul lung şi scurt al policelui: poziţia cea mai bună de antrenare este cu articulaţia IF
flectată şi cu MCF extinsă. Se extinde liber falanga distală, apoi contra unei rezistenţe. Se
execută pense tip „O“ între police şi fiecare deget în parte. Kinetoterapeutul încearcă să rupă
pensa.
f. abductorul lung al policelui: mâna, cu faţa dorsală pe masă, execută abducţia policelui
(liberă apoi cu rezistenţă).
Mâna, cu palma pe masă, se ridică mâna cu toate articulaţiile în extensie (pumn, degete,
police), menţinându-se mâna complet paralelă cu masa. Nu se permite flexia în nici o articulaţie.
Acest exerciţiu pune în acţiune toţi extensorii afectaţi de leziunea radialului.
Aprecierea refacerii nervului radial.
Wynn Parry propune aprecierea capacităţii de prehensiune a mainii; în paralizia radialului se
conservă doar 25% din capacitatea de prehensiune a mâinii. Când muşchii radiali ajung la forţa
3, capacitatea de prehensiune ajunge la 50% din cea normală, iar când se reface şi cubitalul
posterior, cu extensorul comun al degetelor, forţa de prehensiune ajunge la 70% din normal.

Tratamentul în paralizia de nerv cubital:

- uneori necesită intervenţie chirurgicală.
- combaterea contracturii prin aplicaţii locale calde (parafină).
- orteza pentru muşchii lumbricali, corecţia hiperextensiei la degetul IV şi V în articulaţiile
metacarpofalangiene.
- program de terapie ocupaţională.
• kinetoterapie:
-- exerciţii de creştere a forţei pentru muşchii intrinseci ai mâinii.
-- mobilizări articulare şi întinderi pasive.
-- tehnici de facilitare neuromusculară proprioceptiva (FNP): „ reflexul de întindere“.
Se va începe reeducarea muşchilor : flexorul profund al degetelor, cubitalul anterior, grupul
hipotenar, adductorul policelui, interosoşii, lumbricalii.
a. grupul hipotenar: pensa de opozabilitate police-degete mic; asistentul caută să o rupă
trecând un deget prin această priză. Mâna cu palma pe masă, se ridică metacarpienele IV şi V.
Se prinde cu degetele flectate un baston, antebraţul fiind în supinaţie. Kinetoterapeutul caută sa
tragă afară bastonul. Treptat se va folosi un baston din ce în ce mai subţire.
b. adductorul policelui: între policele addus şi index se ţine un obiect (un sul, fasa rulata) pe
care kinetoterapeutul caută să-l tragă în afară. Treptat, obiectul va fi tot mai subţire, până la o
foaie de hârtie.
c. interosoşii: abducţia-adducţia degetelor. Mâna cu palma pe masă, se ridică fiecare deget
şi se abduce-adduce. Iniţial, se permite desprinderea MCF de pe masă. Apoi se ridică doar
degetul (MCF rămâne pe masă) şi se face abducţia-adducţia. Între degete se prinde un carton
mai gros, iar kinetoterapeutul încearcă să-l traga afară. MCF şi IF se pun în uşoara flexie şi se
cere să se facă extensie mai întâi în MCF, apoi în IFP, apoi în IFD.
d. lumbricalii: palma la marginea mesei, cu MCF flectate la 90˚ şi IF în extensie. Se încearcă
extensia MCF fără şi cu rezistenţă.
Interosoşii şi lumbricalii pot fi antrenaţi concomitent. Mâna se face cupă, încercând să se
realizeze o scobitură cât mai adâncă în palmă; brusc se destind degetele, cât mai extinse. Pe o
minge, se răsfiră degetele cât mai mult posibil, apoi se fac mişcări de presare a mingii.
Aprecierea refacerii nervului cubital.
Primele semne ale reinervării musculaturii din teritoriul cubitalului sunt, în ordine:
opozabilitatea police-deget; degetul V poate fi abdus; mişcările de abducţie-adducţie ale
degetelor devin posibile; flectarea MCF, cu extensia IF.

76
Tratamentul în paralizia de nerv median:
- terapie medicamentoasă.
- chirurgical, în caz de compresie marcată, pentru degajarea nervului.
- electoterapie (TENS, ultrasunet).
- masaj.
- ameliorarea tulburărilor trofice şi combaterea hipersimpaticotoniei pentru prevenirea
algoneurodistrofiei, prin proceduri cu caracter reflex (ultrasunet, masaj), băi contrastante.
- electrostimulare selectivă de tip exponenţial pentru refacerea forţei musculare, pe grupele
musculare deficitare neurogen, în special pe abducţia şi opoziţia policelui.
- ortezare; se prefera o orteză simplă care va menţine policele în abducţie palmara şi în
acelaşi timp va face posibilă rotaţia lui din MCF.
- terapie ocupaţională (pentru corectarea şi ameliorarea tulburărilor de sensibilitate) şi
refacerea prizelor şi a prehensiunii în general.
• kinetoterapie:
-- schemele Kabat în care se promovează activarea flexorilor.
-- exerciţiile analitice se vor concentra pe flexorii pumnului şi degetelor, ca şi pe musculatura
tenară (abductorul scurt, flexorul scurt şi opozantul policelui).
-- exerciţiile globale pe tripla flexie.
Metodologia de reeducare musculară:
a. abductorul scurt al policelui. Mâna în semipronaţie, cu marginea cubitală pe masă; se
încearcă executarea abducţiei palmare. Se creşte treptat amplitudinea, apoi se introduce
rezistenţa. Se face pensa „O“ între police şi fiecare deget în parte. Kinetoterapeutul caută să
rupă această priză.
b. flexorul scurt al policelui. Policele se plasează în flexie în MCF şi extins din IF. Este
antrenată flexia din MCF, direcţionând spre inelar şi degetul mic, vârful policelui. Pentru a
antrena şi rotaţia din MCF se recomandă: policele culcat în abducţie palmară în opoziţie cu
indexul, unghia policelui ridicându-se de la falanga proximală a indexului spre cea distală.
c. flexorul profund comun al degetelor. Conservarea sau redobândirea lui se realizează prin
mişcări de flexie din articulaţiile IF distale şi proximale, cu menţinerea în extensie a MCF pentru
a compensa efectul extensor al muşchilor lumbricali. Când muşchiul flexor profund comun nu
mai poate acţiona, se produce aşa numita priză lumbricală, care folosită pentru o perioada
lungă de timp pereclitează posibilitatea de glisare a ligamentelor flexoare.
Aprecierea refacerii nervului median.
Primul semn al refacerii nervului median este apreciat prin posibilitatea de rotaţie a policelui.
Studiile au arătat că: după 2 ani 50% din cazuri ajung la forţa 4, 25% la forţa 3, iar restul rămân
sub forţa 3.
Al doilea semn al refacerii motorii este posibilitatea de a menţine IF extinse şi MCF flectate la
90˚, cu uşoara rezistenţă.

Tratamentul în paralizia de nerv femural:

- terapie medicamentoasă.
- corecţie ortopedico-chirurgicală de stabilizare a genunchiului, în cazul unei paralizii severe.
- electrostimulare în faza iniţială.
- orteza dinamică de genunchi, pentru a susţine genunchiul în extensie şi a facilita
verticalizarea şi mersul.
- utilizarea de cârjă brahială sau canadiană.
- hidrokinetoterapie pentru solicitare musculară progresivă.
• kinetoterapie:
Pentru menţinerea tonusului în musculatura denervată, pentru a nu permite instalarea
atrofiei:

77
 -- flexii pasive forţate ale genunchiului, pentru declanşarea reflexului de întindere în
cvadriceps; extensii de coapsă pentru promovarea „stretch-reflexului“ în psoas.
-- exerciţii de flexie a art. coxofemurale şi extensie a genunchiului contralaterale.
-- tennicile FNP, „inversare lentă“, contracţiile repetate“, „secvenţialitate pentru întărire“
-- mobilizări ale întregului membru inferior pe schemele Kabat, cu asocierea extensiei
genunchiului.
Pe măsură ce capacitatea de contracţie a muşchilor interesaţi progresează se vor utiliza
exerciţii analitice, izometrice şi exerciţii dinamice cu rezistenţă progresivă.

Tratamentul în paralizia de nerv sciatic:

- imobilizarea focarului de fractură şi repaus absolut la pat, în caz de fractură.
- toaleta chirurgicală în caz de flegmon fesier, apoi program de recuperare.
În sindromul de piriform:
- terapie medicamentoasă.
- electroterapie (ultrasunet, curent de medie frecvenţă).
- masaj.
- crioterapie.
- orteză de gleznă şi picior în caz de paralizie a musculaturii dorsiflexoare.
- kinetoterapie: mobilizări articulare de şold, genunchi, gleznă, exerciţii de întindere
musculară, asuplizare.

Tratamentul în paralizia de nerv peroneu (sciatic popliteu extern):

- în cazul unui traumatism, uneori este nevoie de intervenţie chirurgicală de degajare a
nervului sau de refacere a traseului (neurorafie).
- orteze dinamice (ghete cu arc pentru ridicarea piciorului în mers) în caz de paralizie, şi
aplicarea unui toc mai înalt sau a unei ghete cu carâmb mai dur în pareze pentru facilitarea
mersului.
- prevenirea devierilor piciorului; se va menţine poziţia în unghi drept a piciorului printr-o
atelă, mai ales noaptea, iar în cursul zilei se va purta o gheată cu carâmb dur.
- electrostimulare pe musculatura denervată, utilizând curentul exponenţial.
- hidrokinetoterapie (exerciţii de mobilizare articulară şi solicitare musculară în apă).
- kinetoterapie: exerciţii de întreţinere a mobilităţii articulare şi de întindere pentru muşchiul
triceps sural şi tendonul ahilian.

Tratamentul în paralizia de nerv tibial (sciatic popliteu intern):

- chirurgical, în cazul compresiei nervului tibial în tunelul tarsian.
- infiltraţie cu novocaină în canalul tarsian.
- terapie fizicală cu efect analgetic (TENS, masaj, crioterapie), vasculotrop şi simpaticolitic
(ultrasunet, parafină lombar) existând riscul dezvoltării algoneurodistrofiei.
- electrostimulare pe musculatura denervată.
- susţinător plantar în caz de prabuşire a bolţii.

Tratamentul în sindromul de coadă de cal:

- neurochirurgical.
- medicamenos (antiinflamator steroidian în sindromul Elsberg).
- prevenirea escarelor, reeducare vezicală şi prevenirea infecţiilor urinare.
- electroterapie.
- masaj (pentru stimularea excitabilităţii neuro-musculare).
• kinetoterapie, ce are ca scop:
-- prevenirea limitărilor de mobilitate articulară, prin mobilizări pasive, posturi cu orteze
dinamice în unghi de 90˚ a piciorului. Dacă leziunea este definitivă se indică ortezare precoce.

78
 -- creşterea forţei musculaturii paralizate: exerciţii analitice pentru musculatura afectată;
întinderi rapide, aplicarea de tehnici FNP şi a elementelor de facilitare (atingerea uşoară cu
gheaţă, vibraţia); scheme Kabat (diagonalele de flexie şi extensie).

Complicaţiile bolii.
În cadrul leziunilor de nervi periferici, pot apare complicaţii ale piciorului, incluzând durerea
persistentă ce nu poate fi tratată, ulceraţii ale pielii şi trauma labei piciorului, ce poate duce la
amputare. O altă posibilă problemă (după o traumă gravă) poate fi dificultatea mare în mers. În
sfârşit depresia cauzată de neputinţa de a se mişca şi durerea persistentă joacă un rol important
la pacienţii cu neuropatie periferică avansată.

Bibliografie

Adams and Victor’s: Principles of NEUROLOGY, seventh edition, McGraw-Hill Companies,

United States of America, 2001, pp 1374-1378, 1396-1402, 1429-1439.
American Academy of Neurology AIDS Task Force: Research
and sensory neuropathy: Types I and II, Brain 103:259, 1980.
Arseni C, Constantinescu Al, Maretsis M: Semiologie neurochirurgicală, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1977, pp 21-23, 368-369.
Asbury A, Gilliat R: Peripheral Nerve Disorders. London, Butterworth, 1984.
Bhatia K, Bhatia M, Marsden C: The causalgia-dystonia syndrome, Brain 116:843, 1992.
Birch R, Bonney G, Dowell J, Hollingdale J: Iatrogenic injuries of peripheral nerves. The
Journal of Bone and Joint Surgery (British Edition) 73:280-282, 1991.
Bowden R, Napier J: The assessment of hand function after peripheral nerve injuries. The
Journal of Bone and Joint Surgery (British Edition) 43:481-492, 1961.
Bradley W, Chad D, Verghese J: Painful lumbosacral plexopathy, with elevated sedimentatio rate,
A treatable inflammatory syndrome, Ann Neurol 15:457, 1984.
Brown M, Greene D: Diabetic neuropathy, Pathopysiology and management, in Asbury AK,
Peripheral Nerve Disorders, Boston, Butterworth, 1984, pp 126-153.
Burchiel K, Ochoa J: Surgical management of post-traumatic neuropathic pain. Neurosurgery
Clinics of North America 2:117-126, 1991.
Chia L, Fernandez A, Lacroix D: Contribution of nerve biopsy findings to the diagnosis of disabling
neuropathy in the elderly, Brain 119:1091, 1996.
Chiriac M, Zamfir M, Antohe D: Anatomia Trunchiului, UMF „Gr. T. Popa“ Iasi, 1995, pp 143-
163.
Cincă I, Mareş A: Diagnostic neurologic, Editura Medicală, Bucureşti, 1971, pp 270, 273-275,
281.
Cinteză D, Poenaru D: Ortezarea în Recuperarea Medicală, Editura Vox, Bucureşti, pp 41-50,
104-110, 119-121.
Clark K, Williams P, Willis W, McGravan W: Injection injury of the sciatic nerve. Clinical
Neurosurgery 17:111-125, 1970.
Clark W: Surgery for injection injuries of peripheral nerves. Surgical Clinics of North America
52:1325-1328, 1972.
Cordun M: Kinetologie medicală, Editura Axa, Bucureşti, 1999, pp 414-418.
Corse A, Chaudhry V, Crawford T: Sensory nerve pathology in multifocal motor neuropathy, Ann
Neurol 39:319, 1996.
Dellon A: Evaluation of sensibility and re-education of sensation in the hand. Baltimore,MD,
The Williams and Wilkins Company, 1981.
Devor M: The pathophysiology and anatomy of damaged nerve. In Wall PD, Melzack R, Bonica
JJ (eds): Textbook of Pain, New York, Churchill Livingstone, 1984, pp 49-64

79
Di Vincenti F, Moncrief J, Pruitt B: Electrical injuries: a review of 65 cases. The Journal of
Trauma 9:497-507, 1969.
double-blind, crossover trial, J Neurol Neurosurg Psychiatry
Duchen L, Anjorin A, Watkins P: Pathology of automatic neuropathy in diabetes mellitus, Ann
Intern Med 92:301, 1980.
Dyck P, Karnes J, Kratz K: The prevalence by staged severity of various types of
diabetic neuropathy, and nephropathy, in a population based cohort. Neurology 43:817,
1993.
Dyck P, Karnes J, O’ Brien P: The spaţial distribution of fiber loss in diabetic polyneuropathy
suggests ischemia. Arm Neurol 19:440, 1986.
Dyck P, Lambert E: Lower motor and primary sensory neuron disease with peroneal muscular
atrophy, Arch Neurol 18:603, 1968.
Dyck P, Engelstad J, Norell: Microvasculitis in non-diabetic lumbosacral radiculoplexus
neuropathy (LSRPN): Similarity to the diabetic variety (DLSRPN), J Neuropath Exp Neurol
59:525, 2000.
Eames R, Lange L: Clinical and pathologic study of ischaemic neuropathy. J Neurol Neurosurg
30:215, 1967.
Ekbom K: Restless legs syndrome, Neurology 10:858, 1960.
Fagerberg S-E: Diabetic neuropathy: A clinical and histological study on the significance of
vascular affections. Acta Med Scand 164(suppl345):l, 1959.
Frontera W, Silver J: Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation, Hanley & Belfus,
Inc. / Philadelphia, 2002, pp 658-676
Garland H: Diabetic amyotrophy BMJ 2:1287, 1955.
Gelberman R: Operative Nerve Repair and Reconstruction, 1991.
Gentili F, Hudson A, Hunter D, Kline D: Nerve injection injury with local anesthetic agents: a
light and electron microscopic, fluorescent microscopic, and horseradish peroxidase study.
Neurosurgery 6:263-272, 1980.
Gentili F, Hudson A, Hunter D: Clinical and experimental aspects of onjection injuries of
peripheral nerves. Canadian Journal of Neurological Sciences 7:143-151, 1980.
Gentili F, Hudson A, Midha R: Peripheral nerve injuries: Types, causes, and grading. In
Wilkins RH, Rengachary SS (eds): Neurosurgery, New York, McGraw-Hill Company, 1996, pp
3105-3114.
Gilliatt R: Physical injury to peripheral nerves, physiological and electrodiagnostic aspects.
Mayo Clinic Proceedings 56:361-370, 81.
Gorson K, Schott C, Rand W: Gabapentin in peripheral nerves injury
Grant G, Goodkin R, Kliot M: Evaluation and surgical management of peripheral nerve
problems. Neurosurgery 44:825-839, 1999.
Grube B, Heimbach D, Engrav L, Copass M: Neurologic consequences of electrical burns.
The Journal of Trauma 30:254-258, 1990.
Guyton A. C: Tratat de fiziologie a omului, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1996, pp
Haftek J: Stretch injury of periheral nerve: Acute effects of stretching on rabbit nerve. The
Journal of Bone and Joint Surgery (British Edition) 52:354-365, 1970.
Hansen H: Treatment of chronic pain with antiepileptic drugs: a new era. South Med J 92:642-
649, 1999.
Henderson W: Clinical assessment of peripheral nerve injuries. Tinel's Test. Lancet 2:801-804,
1948.
Hendler N: Reflex sympathetic dystrophy and causalgia. In Tollison CD (ed): Handbook of
Chronic Pain Management, New York, William & Wilkins, 1989.
Houlden D, Schwartz M, Klettke K: Neurophysiologic diagnosis in uncooperative trauma
patients: confounding factors. The Journal of Trauma 33:244-250, 1992.
Hudson A, Hunter D: Timing of peripheral nerve repair: important local neuropathologic factors.
Clinical Neurosurgery 24:392-405, 1977.

80
Hudson A, Hunter G, Waddell J: Iatrogenic femoral nerve injuries. The Canadian Journal of
Surgery 22:62-66, 1979.
Ion V, Georgescu Ş, Câmpeanu A, Tufănoiu E, Tudoran C, Lupescu I: Neurologie clinică,
Editura All, Bucureşti, 1999, pp 49-55, 65-69, 207-208, 220, 228, 357-358, 363, 368-378.
Ionel C: Compendium de Neurologie, Editura Medicală, Bucureşti, 1982, pp 72-74, 76.
Ismael S, Amarenco G, Bayle B: Postpartum lumbosacral plexopathy limited to autonomie
and manifestations: Clinical and electrophysiologic study of patients, J Neurol Neurosurg
Psychiatry 68:771, 2000.
Johnson PC: Pathogenesis of diabetic neuropathy. Ann Neurol 19:450, 1986.
Kim D, Kline D: Management and results of peroneal nerve lesions. Neurosurgery 39:312-320,
1996.
Kim D, Kline D: Surgical outcome for intra- and extrapelvic femoral nerve lesions. Journal of
Neurosurgery 83:783-790, 1995.
Kline D, Hackett E: Reappraisal of timing for exploration of civilian peripheral nerve injuries.
Surgery 78:54-65, 1975.
Kline D, Hudson A: Nerve injuries: Operative Results from Major Nerve Injuries, Entrapments,
and Tumors. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1995.
Kline D, Kim D, Midha R, Harsh C, Tiel R: Management and results of sciatic nerve injuries: a
24-year experience. Journal of Neurosurgery 89:13-23, 1998.
Kline D, Nulsen F: The neuroma in continuity: its preoperative and operative management.
Surgical Clinics of North America 52:1189-1209, 1972.
Kline D: Civilian gunshot wounds to the brachial plexus. Journal of Neurosurgery 70:166-174,
1989.
Kori S: Brachial plexus patients with cancer: 100 cases. Neurology 31:45, 1981.
Kreindler A, Voiculescu V: Neurologia, vol. II, Editura Academiei RSR, 1972, pp 250-251, 258-
294.
Kroll D, Caplan R, Posner K, Ward R, Cheney F: Nerve injury associated with anesthesia.
Anesthesiology 73:202-207, 1990.
Lambert E, Oviatt K: Intensive evaluation of referred unclassified neuropathies yields improved
diagnosis. Arm Neurol 10:222, 1981.
Lederman R: Brachial plexopathy: Recurrent cancer or radiation? Neurology 34:1331, 1984.
Lederman R: Postpartum neuralgic amyotrophy.
Lewis R: Multifocal demyelinating neuropathy with persistent conduction block, Neurology
32:958, 1982.
lieurdogy 47:1213, 1996.
Liu C, Benda C, Lewey F: Tensile strength of human nerves: Experimental physiological and
histological study. Archives of Neurology and Psychiatry 59:322-336, 1948.
Lundborg G, Rydevik B: Effects of streching the tibial nerve of the rabbit. A preliminary study
of the intraneural circulation and the barrier function of the perineurium. The Journal of Bone
and Joint Surgery 55B:390-401, 1973.
Lundborg G: Compression and stretching. In Nerve Injury and Repair, New York, Churchill
Livingstone, 1988, pp 64-101
Lundborg G: Structure and function of the intraneural microvessels as related to trauma,
edema formation and nerve function. Journal of Bone and Joint Surgery (American) 57-A:938-
948, 1975.
Mackinnon S, Dellon A: Surgery of the Peripheral Nerve. New York, Thieme Medical
Publishers Incorporated, 1988.
Mackinnon S, Hudson A, Gentili F, Kline D, Hunter D: Peripheral nerve injection injury with
steroid agents. Plastic and Reconstructive Surgery 69:482-482, 1982.
Mackinnon S, Novak C: Nerve transfers, New options for reconstruction following nerve injury,
Hand Clin, 1999 Nov, 15(4): 643-66
Magee K: Paralytic brachial neuritis. JAMA 174:1258, 1960.

81
Marcu V, Dan M: Kinetoterapie, Editura Universităţii din Oradea, pp 210-211.
Marcus N, Blair W, Shuck J, Omer G: Low-velocity gunshot wounds to extremities. The
Journal of Trauma 20:1061-1064, 1980.
Marquez S: Neuropathy in burn patients. Brain 116:471, 1993.
McGonagle: Spectrum of patients with EMG features of polyradiculopathy without neuropathy.
Muscle Nerve 13:63, 1990.
Medical Research Council, nerve injuries committee: Aids to investigation of peripheral
nerve injuries. MRC War memorandum No.7 His Majesty's Stationery Office, 1943. London,
Balliere Tindall, 1986.
Merren MD: Gabapentin for treatment of pain and tremor: a large case series. South Med J
91:739-744, 1998.
Miclăuş V: Sistemul nervos în diagrame, Editura Medicală, Bucureşti, 1978, pp 37-42, 47-52.
Midha R, Guha A, Gentili F, Kline D, Hudson A: Peripheral nerve injection injury. In Omer GE,
Spinner M, Van Beek AL (eds): Management of Peripheral Nerve Problems, Philadelphia, PA,
W.B. Saunders, 1999, pp 406-413.
Midha R, Kline D: Evaluation of the neuroma in continuity. In Omer GE, Spinner M, Van Beek
AL (eds): Management of Peripheral Nerve Problems, Philadelphia, PA, W.B. Saunders
Company, 1998, pp 319-327.
Midha R: Epidemiology of brachial plexus injuries in a multitrauma population. Neurosurgery
40:1182-1189, 1997.
Midha R: Management of femoral, saphenous, and sural nerve injuries. Perspectives in
Neurological Surgery 9:67-81, 1998.
Millesi H: Microsurgery of peripheral nerves, Hand 1973 Jun; 5(2): 157-60
Moberg E: Methods for examining sensibility of the hand. In Flynn J (ed): Hand Surgery,
Baltimore, Williams & Wilkins, 1975, pp 295-304.
Morris J, Hudson A, Weddell G: A study of degeneration and regeneration in the divided rat
sciatic nerve based on electron microscopy. III. Changes in the axons of the proximal stump.
Zeistchrift fur Zellforschung und Mikroskopische Anatomie 124:131-164, 1972.
Nashold B, Ostdahl R: Dorsal root entry zone lesions for pain relief. Journal of Neurosurgery
51:59-69, 1979.
Nathan P: Painful legs and moving toes: Evidence on the site of
Nerve 22:758, 1999.
Nica S: Recuperare Medicală, Editura Universitară „Carol Davila“, Bucureşti, 2003, pp 51-52,
125-134,174-184, 282.
Noble J, Munro C, Prasad V, Midha R: Analysis of upper and lower extremity peripheral nerve
injuries in a population of patients with multiple injuries. The Journal of Trauma 45:116-122,
1998.
Novak CB, Mackinnon SE, Williams JI: Establishment of reliability in the evaluation of hand
sensibility, Plast Reconstr Surg 1993 Aug; 92(2): 311-22
Oberlin C, Beal D, Leechavengvongs S: Nerve transfer to biceps muscle using a part of ulnar
nerve for C5-C6 avulsion of the brachial plexus: anatomical study and report of four cases, J
Hand Surg [Am] 1994 Mar; 19(2): 232-7
Ochs G: Painful dysesthesias following peripheral nerve injury. A clinical and
electrophysiological study. Brain Research 496:228-240, 1989.
Omer G, Spinner M, Van Beek A: Management of Peripheral Nerve Problems, 1998.
Omer G: Nerve injuries associated with gunshot wounds of the extremities. In Gelberman RH
(ed): Operative Nerve Repair and Reconstruction, Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1991,
pp 655-670.
Omer G: Results of untreated peripheral nerve injuries. Clinical Orthopaedics and Related
Research 163:15-19, 1982.
O'Neill O, Burchiel K: Role of the sympathetic nervous system in painful nerve injury.
Neurosurgery Clinics of North America 2:127-136, 1991.

82
Ongerboer de Visser: Sural nerve immune deposits in polyneuropathy as a remote effect of
malignancy. Ann Neurol 14:261, 1983.
Pascoe M: Subacute diabetic proximal neuropathy. Mayo Clin Proc 72:1123,1997.
Patel M, Bassini L: A comparison of five tests for determining hand sensibility. Journal of
Reconstructive Microsurgery 15:523-526, 1999.
Periquet M: Painful sensory neuropathy: Prospective evaluation using skin biopsy. Neurology
52: 1641, 1999.
Pestronk A: Lower motor neuron syndromes defined by patterns of weakness, nerve
conduction abnormalities, and high titers of antiglycolipid antibodies. Ann Neurol 27:316,
1990.
Popa C: Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, pp 49-50, 732, 741, 764-769.
Paronzini A: Peripheral nerve damage during limb lengthening. Neurophysiology in five cases
of bilateral tibial lengthening. The Journal of Bone and Joint Surgery (British Edition) 72:121-
124, 1990.
Rădulescu A: Electroterapie, Editura Medicală, Bucureşti, 2005, pp 128-130, 134-138, 146-
155, 164-173, 175-178, 194-210, 215-240, 248-264, 289-312, 318-332, 336-337, 341-349.
Raff M: Ischemic mononeuropathy multiplex associated with diabetes mellitus. Arch Neurol
18:487, 1968.
Rogers L: Obturator mononeuropathy caused by pelvic cancer: six cases. Neurology 43:1489,
1993.
Said D: Painful proximal diabetic neuropathy: inflammatory nerve lesions and spontaneous
favorable outcome. Ann Neurol 41:162, 1997.
Salzberg C, Salisbury R: Thermal injury of peripheral nerve. In Gelberman RH (ed): Operative
Nerve Repair and Reconstruction, Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1991, pp 671-678.
Samanta A: Painful diabetic neuropathy. Lancet 1:348, 1985.
Sbenghe T: Bazele teoretice şi practice ale kinetoterapiei, Editura Medicală, Bucureşti, 1999,
pp 396-398 şi capitolul elaborat de Berteanu M: EMG în studiul şi evaluarea aparatului musculo-
scheletic pp 406, 412-418, 429-430.
Sbenghe T: Kinetologie profilactică, terapeutică şi de recuperare, Editura Medicală, Bucureşti,
1987, pp 592-608.
Sbenghe T: Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale membrelor, Editura
Medicală, Bucureşti, 1981, pp 70, 90-97, 103-104, 127-129, 136, 145-162, 192, 239-241, 262-
268, 407.
Schaumburg H: Disorders of Peripheral Nerves, 2nd ed. Philadelphia, Davis, 1992.
Schott G: Mechanisms of causalgia and related clinical
Schwann cell surface in acute inflammatory demyelinating
Seddon H, Medawar P, Smith H: Rate of regeneration of peripheral nerves in man. Journal of
Physiology 102:191-191, 1943.
Seddon H: Nerve grafting, Journal of Bone & Joint Surgery 1963; 43B: 447-461.
Seddon H: Nerve lesions complicating certain closed bone injuries. The Journal of the
American Medical Association 135:691-694, 1947.
Seddon H: Surgical Dsorders of the Peripheral Nerves. Baltimore, Williams & Wilkins, 1972.
Seddon H: Three types of nerve injuries, Brain 1943; 66: 237.
Seddon H: Three types of nerve injury. Brain 66:238-288, 1943.
shoulder girdle syndrome. Lancet 1:973, 1948.
Siegel D, Gelberman R: Peripheral nerve injuries associated with fractures and dislocations. In
Gelberman RH (ed): Operative Nerve Repair and Reconstruction, Philadelphia, J.B. Lippincott
Company, 1991, pp 619-633
Sorenson E: Clinical features of perineuritis. Muscle Nerve 20:1153, 1997.
Spencer P: Experimental and Clinical Neurotoxicology. New York, Oxford University Press,
1999.
Spillane J:Painful legs and moving toes. Brain 94:541, 1971.

83
Stoll B: Radiation induced peripheral neuropathy, BMJ 1:834, 1966.
Strauch B, Lang A, Ferder M: The ten test, Plast Reconstr Surg 1997 Apr; 99(4): 1074-8
Sunderland S, Bradley K: Stress-strain phenomena in human peripheral nerves. Brain 84:102-
119, 1961.
Sunderland S: A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function, Brain
1951; 74: 491-516.
Sunderland S: A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain
74:491-516, 1951.
Sunderland S: Nerve and Nerve Injuries (Ed 2nd). Edinburgh, Churchill-Livingstone, 1978.
Sunderland S: Nerve and Nerve Injuries, 1978.
Sunderland S: Nerve Injuries and their Repair. A Critical Appraisal. Melbourne, Churchill
Livingstone, 1991.
Sunderland S: Rate of regeneration in human peripheral nerves: analysis of interval between
injury and onset of recovery. Archives of Neurology and Psychiatry 58:291-291, 1947.
Suneson A, Hansson H, Seeman T: Peripheral high-energy missile hits cause pressure
changes and damage to the nervous system: experimental studies on pigs. The Journal of
Trauma 27:782-789, 1987.
Teleki N: România Balneară, Editura OPTBR, Bucuresti, 2004, pp 70-72.
Thomas J: Differential diagnosis between radiation and tumor plexopathy of the pelvis.
Neurology 35:1, 1985.
Tsairis P: Natural history of brachial plexus neuropathy: Report on 99 cases. Arch Neurol
27:109, 1972.
Tthewx W, Squier M: Sensory perineuritis. J Neurol
ulceration. J Neurol Neurosurg Psychiatry 52:94, 1989.
Waller A: Experiments on the section of the glossopharyngeal and hypoglossal nerves of the
frog, and observations of the alterations produced thereby in the strucutre of their primitive
fibres. Phil Trans Roy Soc (Lond) 140:423-429, 1850.
Walter R. Frontera, Julie K. Silver: Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation, Hanley
& Belfus, Inc. / Philadelphia, 2002, pp 658-663.
Weinberg D: Chronic Ischemic monomelic neuropathy. Neurology 50:A207, 1998.
Wheatherall D, Ledingham J, Warrell D: Tratat de Medicină, Neurologie, Editura Tehnică,
Bucureşti, 2000, pp 331-346.
Williams I: Subacute proximal diabetic neuropathy. Neurology 26:108, 1976.
Windebank A, Blexrud M: The syndrome of acute sensory neuropathy: Clinical features
and electrophysiologic and pathologic changes. Neurology 40:584, 1990.
XXX- Ministerul Sănătăţii: Cura balneoclimaterică- indicaţii şi contraindicaţii, Editura Medicală,
Bucureşti, 1986, pp 9
York, Oxford University Press, 1958, pp 233-247.

Figurile din text sunt adaptate după:

Adams and Victor’s: Principles of NEUROLOGY, seventh edition, McGraw-Hill Companies,
United States of America, 2001, pp 1373, 1429, 1435; Arseni C, Constantinescu Al,
Maretsis M: Semiologie neurochirurgicală, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977, pp
22, 381-382; Cinteză D, Poenaru D: Ortezarea în Recuperarea Medicală, Editura Vox,
Bucureşti, pp 43, 104-105; Guyton A. C: Tratat de fiziologie a omului, Editura Medicală
Amaltea, Bucureşti, 1996, pp 51, 53, 55, 56; Ion V, Georgescu Ş, Câmpeanu A, Tufănoiu E,
Tudoran C, Lupescu I: Neurologie clinică, Editura All, Bucureşti, 1999, pp 67 ; Cincă I, Mareş
A: Diagnostic neurologic, Editura Medicală, Bucureşti, 1971, pp 274, 279-280, 282-284, 287;
Kreindler A, Voiculescu V: Neurologia, vol. II, Editura Academiei RSR, 1972, pp 272-274, 281-
282; Rădulescu A: Electroterapie, Editura Medicală, Bucureşti, 2005, pp 148, 151; Sbenghe

84
T: Bazele teoretice şi practice ale kinetoterapiei, Editura Medicală, Bucureşti, 1999, pp 417;
Sbenghe T: Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale membrelor, Editura
Medicală, Bucureşti, 1981, pp 90, 147, 149, 231, 255-256.

LISTĂ DE ABREVIERI

‫ۥ‬ - minute
AINS - antiinflamatorii nesteroidiene
ant - anterior
art. - articulaţie
C.I. - contraindicaţii
CDD - curent diadinamic
CID - curenţi cu impulsuri dreptunghiulare
CIF - curent interferenţial
CIT - curenţi cu impulsuri triunghiulare
CMC - articulaţia carpometacarpiană
COX - ciclooxigenază
CT - computer tomograf
DF - difazat fix
DZ - diabet zaharat
EMG - electromiografie
ex. - exemplu
FNP - tehnici de facilitare neuromusculară proprioceptivă
Hz - Hertz
IF - articulaţia interfalangiană
int - intern
KT - kinetoterapie
m - muşchi
mA - miliAmperi
MCF - articulaţia metacarpofalangiană
MDF - magnetodiaflux
n – nerv
PAUM - potenţialul de acţiune al unităţilor motorii
R.A. - reacţii adverse
RMN - rezonanţă magnetică nucleară
ROT - reflexe osteotendinoase
T.O. – terapie ocupaţională
TENS - stimulare nervoasă electrică transcutană
UM - unitate motorie
US - ultrasunete
V - volt
VCM - viteza de conducere motorie
VCS - viteza de conducere senzitivă
W - Wat

85
CLINICA DE REABILITARE MEDICALĂ
SPITALUL UNIVERSITAR DE URGENȚĂ ELIAS

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

PATOLOGIA DISCO-VERTEBRALĂ A COLOANEI

O. PREFAȚA
Acest protocol a fost elaborat in conformitate cu ghidurile nationale si internationale
actuale privind patologia disco-vertebrală a coloanei si va orienta practica medicala in Sectia de
Reabilitare Neurologică a Spitalului Universitar de Urgenta Elias.

O.1. TITLU: PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

PATOLOGIA DISCO-VERTEBRALĂ A COLOANEI

O.2. COD: REABILITARE NEUROLOGICA

O.3. EDIȚIA 1

O.4. COLECTIVUL CARE A ELABORAT PROTOCOLUL

O.4.1. Elaborat: DR MARIUS NICOLAE POPESCU
O.4.2. Verificat: DR
O.4.3. Avizat: DR MIHAI BERTEANU
O.4.4. Aprobat: DR MUGUR ARDELEAN

O.5. Data elaborarii protocolului: SEPT 2019

Data intrarii in vigoare a ultimei ediții/revizii: IANUARIE 2020

O.6. CUPRINS
DEFINITII…………………………………..............................................................................
ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT………………………………….....................
I. PARTEA INTRODUCTIVA……………………………………………………………..…
I.1. Diagnosticul………………………………………………………………….....................
I.2. Codul bolii (CIM 10) ……………………………………………………...........................
I.3. Scopurile redactarii protocolului .........................................................................................
I.4. Domeniul de aplicare..........................................................................................................
I.5. Epidemiologie......................................................................................................................
I.6. Documente de referinta (reglementari) aplicabile activitatii...............................................
II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A
PROCEDURILOR.....................................................................................................................
II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie............................................................................................
II.2. Anamneza...........................................................................................................................
II.3. Tabloul clinic......................................................................................................................
II.4. Investigatii paraclinice........................................................................................................
II.5. Diagnosticul pozitiv..........................................................................................................
II.6. Diagnosticul diferential....................................................................................................
1
II.7. Complicatii, masuri de urgența.........................................................................................
II.8. Algoritmi...........................................................................................................................
II.9. Criteriile de spitalizare......................................................................................................
II.10. Criteriile de transfer in Sectia de Terapie Intensiva.......................................................
II.11. Criteriile de transfer in alte sectii....................................................................................
II.12. Criteriile de transfer in alt spital.....................................................................................
II.13. Tratamentul.....................................................................................................................
II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii.....................................................................
II.15. Criteriile de externare.....................................................................................................
II.16. Monitorizarea dupa externare.........................................................................................
III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA
PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE...................................................
III.1. Ambulatoriu ....................................................................................................................
III.2. Spitalizare de zi...............................................................................................................
III.3. Spitalizare continua.........................................................................................................
IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL.............................................................
IV.1. Reglementari juridice......................................................................................................
IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit abaterea
de la protocol.............................................................................................................
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA
NIVELUL SPITALULUI.........................................................................................................
VI. TERMENE.........................................................................................................................
VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII
SUPLIMENTARE....................................................................................................................
VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI.................................................................................
IX. BIBLIOGRAFIE................................................................................................................

0.7. DEFINIȚII
.

0.8. ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT

I. PARTEA INTRODUCTIVA

I.1. Diagnosticul:

I.2. Codul bolii, conform Listei codurilor de boala utilizate pentru codificarea morbiditații
spitalicești:

I.3. Obiectivele protocolului:

Protocolul de fata are ca obiective definirea etapelor de diagnostic, a masurilor
terapeutice optime si a planului de monitorizare pentru pacientii care sunt diagnosticati cu
patologie disco-vertebrală a coloanei, in vederea:
 uniformizarii si imbunatatirii calitatii practicii medicale
 utilizarii eficiente a resurselor medicale
2
 optimizarii duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu patologie disco-vertebrală a
coloanei
 reducerii numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de medicatia
utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
 reducerii numarului de pacienti cu patologie disco-vertebrală a coloanei care necesita
spitalizari repetate

Protocolul se adreseaza intregului personal medical al Sectiei de Reabilitare Neurologică

a Spitalului Universitar de Urgenta Elias, precum si personalului medical in formare (medici
rezidenti, studenti ai facultatii de medicina, elevi ai scolilor sanitare).

I.4. Domeniul de aplicare - asistenta medicala specializata spitaliceasca, specialitatea Medicină

Fizică și de Reabilitare

I.5. Epidemiologie

I.6. Documente de referinta aplicabile activitatii

II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A

PROCEDURILOR

Coloana vertebrală cervicală

1. Cervicalgia cronică
2. Sindromul dureros cervico-cefalic
3. Nevralgia cervico-brahiala
4. Stenoza de canal cervical

Coloana vertebrală dorso-lombară

1. Sindromul lomboradicular
2. Stenoza de canal lombar
3. Sindromul restant al herniei de disc operate
4. Sidromul dureros lombosacrat de tip miofascial
5. Sindromul fatetal
6. Spondilolistezisul

COLOANA VERTEBRALĂ CERVICALA

CERVICALGIA CRONICĂ

1. Definiție

3
Cervicalgia cronică = sindrom clinic caracterizat prin durere mai mare de 6 săptămâni la nivelul
coloanei cevicale ± iradiere la nivelul articulației scapulo-humerale

2. Anamneza
Date despre
a) Episod actual, istoricul afecțiunii
b) Prezența afecțiunilor asociate și tratamentul acestora
c) Condiții de viață și muncă
d) Medicație analgetică/AINS și/sau tratamente de reabilitare anterioare precum și eficiența
acestora
Durerea
e) Localizare: coloana cervicală
f) Debut: insidios cu agravare progresivă
g) Caracter: mecanic
h) Sediu: bilateral cel mai frecvent
i) Iradiere: occipital, fose supraspinoase, rar umăr
j) Factori agravanți

3. Examenul obiectiv
Inspecție Sdr.vertebral static
Palpare
 Contractură/fibroză mm paravetebrală
 Testul Spurling 
Bilanț articular
 Limitarea amplitudinii de mișcare activă și/sau pasivă
 Cracmente la mobilizare
Bilanț muscular – hipotonie flexori coloană cervicală

4. Diagnostic paraclinic
a) Explorări biologice
 Utile la pacienții sub 30 de ani pentru diagnostic diferențial
b) Examenul radiologic în incidena de față și profil
 Modificări specifice bolii artrozice și/sau de statică
c) Ultrasonografie Doppler – în cazuri selecționate pacienți cu fenomene vertebrobazilare
consult interdisciplinar – Clinica de Neurologie

5. Managementul terapetuic
Obiective tratament
a) Ameliorarea durerii
b) Ameliorarea contracturii/retracturii musculare cevico-dorsale
c) Ameliorarea tulburărilor de statică și dinamică cervicală
d) Refacerea echilibrului muscular loco-regional
e) Educarea pacienului în scopul conservării rezultatelor obținute și a prevenirii recidivelor

Mijloace
a) Tratament farmacologic
b) Proceduri specifice de reabilitare medicală

4
Tratamentul farmacologic – se adresează primelor 2 obiective de tratament
a) Medicație analgezică uzuală, ex. Paracetamol
b) AINS
 În caz de inficiență a analgezicelor
 Pe perioadă scurtă 3-4 zile
 Se vor alege AINS neselective /COX2-selective funcție de afecțiunile asociate,
reacții adverse (pentru detalii vezi protocolul boală artrozică)

Proceduri specifice de reabilitare medicală - se adresează tuturor obiectivelor terapeutice

1. Agenți fizici
a. Termoterapie
 Căldură superficială – parafină în pelerină
 Căldură profundă – ultrasonoterapie/diatermie cu unde scurte
! Temperatura aplictă, dozajul US, diatermiei se vor adapta:
 Tipului constituțional al coloanei cervicale și mm paravertebrale
 Tipului de reactivitate neuro-vasculară a pacientului
b) Electroterapie antialgică și decontracturantă
 Curenți de joasă, medie, continuu – funcție de caz
c) Magnetoterapie
d) Laserterapie

2. Masaj loco-regional

3. Kinetoterapie la sală
a. Exerciții terapeutice adresate obiectivelor specifice pentru fiecare caz
b. Se va ține cont de afecțiunile asociate
c. Kinetoprofilaxie
 școala spatelui pentru coloana cervicală
 noțiuni de ergonomie la domiciliu, la locul de muncă

5
 SINDROMUL DUREROS CERVICO-CEFALIC

1. Definiție
Sindromul cervico-cefalic se caracterizează prin prezența concomitentă a durerii la nivelul
coloanei cervicale și iradierilor constante spre craniu.
2. Anamneza
a. Date generale
b. Elemente specifice
c. Istoric – cervicalgie cronică de regulă transformată în sdr.cervico-cefalic, rar
apare durerea concomitentă de la debut
d. Durere
 La nivelul coloanei cervicale înalte
 Iradiere: vertex uni/bilateral, frontal, retroorbital
 Evoluție: cronică, cu blocaje funcționale cervicale severe
3. Examenul obiectiv
Similar sdr de cervicalgie cronică
Poate apărea durerea la palparea punctelor de emergență a nervilor Arnold
4. Diagnostic paraclinic
Examneul radiologic în incidența de față și profil similar cu cel din cervicalgia cronică
5. Managementul terapeutic
Principiile și obiectivele terapeutice se suprapun cu cele ale tratamentului cervicalgiilor
cronice

Ameliorarea durerii  infiltrații locale în punctele Arnold cu Cortizon și Xilină 1% cu

respectarea normelor de asepsie locală

6
 NEVRALGIA CERVIO-BRAHIALĂ (NCB)

1. Definiție
NCB= sindrom clinic complex ce asociază durere la nivelul coloanei cevicale și durere iradiată la
nivelul unui membru superior pe traiectul unei rădăcini nervoase (sdr.radicular)
2. Anamneza
a. Date generale
b. Durerea
 Localizare: bipolară – cervicală și radiculară
 Apare spontan/precipitată de factori declanșatori
 Caracter: frecvent permanentă, cu accentuare nocturnă
 Afectare rădăcină
o Anterioară – durere de tip mialgic, difuză, mai puțin bine
delimitată dermatomal
o Posterioară – durerea de tip nevralgic, bine localizată dermatomal
 Debut
o Acut, brusc hernie de disc recentă
o Lent cu agravare progresivă  HD veche, osteofitoză
Parestezii – repectă topografia dermatonală mai fidel comparativ cu durerea
Scăderea forței musculare – pacientul relatează slăbiciunea mâinii, pierderea abilității în timpul
unor gesturi normale, uzuale

3. Examenul obiectiv
Sindrom vertebral
- Tulburări de statică – rectitudine cervicală cu anteproiecția capului
- Tulburări de dinamică – blocare mobilitate, mai frecvente inflexiunea laterală, rotația
homolaterală
- Contractură musculară – frecvent SCM și trapez homolateral
Sindrom radicular
a) Stadiul iritativ
 Durere în teritoriu radicular
 Test de elongație radiculară 
b) Stadiul compresiv
 Se asociază
o Parestezii
o /absenta ROT radicular
c) Stadiul paretic
 Se asociază deficitul motor în teritorul radicular afectat

!NCB asociată cu mielopatie – semne neurologice de afectare medulară (sdr piramidal) extins și
la membrele inferioare  consult interdisciplinar - Clinica de Neurochirurgie

4. Diagnostic paraclinic
a. Radiografie standad în incidența de față și profil
 Elemente de tip degenerativ
b. CT
 Existența conflictului discoradicular
7
 c. EMG
 Identifică rădăcina afectată  se precizează sediul conflictului
discoradicular

5. Managementul terapeutic
Obiectivele tratamentului, precum și mijloacele utilizate pentru îndeplinirea acestora
depind de stadiul evolutiv al NCB
I.Tratamentul în stadiul acut
 Obiective
o Ameliorarea durerii și a fenomenelor inflamatorii radiculare
o Protejarea rădăcinii afectate
o Obținerea relaxării generale nervoase și musculare
o Virarea simpaticoniei spre vagotonie
 Mijloace de tratament
o Repaus postural
 imobilizarea coloanei cervicale în postură antalgică optimă –
permanent – se acceptă pauze pentru aplicarea măsurilor de
igienă și a procedurilor specifice de reabilitare
 suspendarea membrului superior afectat în eșarfă
 repaus nocturn – se renunță la pernă
o Tratamentul farmacologic - ! Alegerea medicației se va face conform
principiului individualizării cazului
 Selecționarea medicamentelor
 Alegerea dozelor
 Ritmul și durata de adminsitrare
Care depind de
 Forma clinică
 Toleranța pacientului
 Afecțiunile coexistente – pot reprezenta contraindicații
relative/absolute
1. Medicația antialgică
a. Simplă, uzuală (paracetamol) majoră (tramadol, algifen)
2. AINS
a. În asociere cu medicație gastroprotectoare
b. Timp de 2-3 zile se tatonează rezultatul adminsitrării de
AINS și funcție de acesta 10-12 zile se administrează doze
maxime admise, ulterior se suprimă sau se scade doza încă 7-
10 zile
3. Cortixoterapia – indicații
a. Suspiciune proces inflamator sever
b. Eșecul terapiei cu AINS după 2-3 zile

Mod de administare
Plus terapie cu Prednison 5 mg  se începe cu 40mg/zi administrare în priză unică, dimineața,
postprandial timp de 4 zile, scăzând apoi doza cu câte 10mg/zi la fiecare 4 zile
Medicație gastroprotectoare – preferabil i.v. si dieta desodata
4. Medicație sedativă generală

8
 a. Indicație – durere de intensitate mare însoțită de sdr
anxiox și elemente de hipersimpaticotomie post stres
b. Alegerea medicației – în funcție de reactivitatea
nervoasă a pacientului
5. Medicație decontracturantă
6. Medicație neurotropă – la pacienții cu parestezii și/sau deficite
motorii
7. Medicație vasodilatatoare – pentru obținerea hiperemiei
sistemului vascular al rădăcinilor spinale
4-7 opțional, funcție de decizia medicului curant

o Proceduri specifice de reabilitare medicală

1. Electroteapie antialgică și decontracturantă
Particularități
 Se respectă postura antalgică și se încearcă imobilizarea cât mai eficientă a
coloanei cervicale
 Durata procedurii – tinde spre limita maximă
 Intensitatea curentului – senificativ diminuată
 Sediul de aplicare a electrozilor – zonele cel mai afectate de durere: cervical
și/sau radicular
Se alege între curent galvanic, de joasă sau medie frecvență
În acest stadiu se evită curenții de înaltă frecvență și se utilizează cu prudență US-
terapia
2. Laserterapia – antialgic, antiiflamator
3. Magnetoterapia – formele continue – pentru relaxare generală și
diminuarea efectelor SNVS
4. Masajul terapeutic cervicobrahial și dorsal
- Cu multă atenție de tip sedativ
- Se va renunța dacă agravează durerea
5. Kinetoterapia
- Pentru cazurile cu evoluție favorabilă
- Exerciții terapeutice de mobilizare pasivă a coloanei cevicale cu
amplitudine mică și lent executate
În caz de răspuns nefavorabil la tratament se solicită consult interdisciplinar – neurochirurgie
pentru stabilirea oportunității intervenției chirurgicale

II. Tratament în stadiul subacut

Criterii de clasificare în stadiul subacut
- Nu se ia în considerare criteriul timp
- Prezența mult mai rară a durerii în repaus
- Scăderea în intensitate a durerii
- Creșterea toleranței la efort/mobilizare la nivelul coloanei
- Ameliorarea contracturii musculare
- Manevra de elongație radiculară
Semne de gravitate
- Parestezii
- Deficit muscular
Obiectivele tratamentului
- Combaterea durerii și a inflamației restante
9
 - Combaterea contracturilor/retracturilor musculare instalate
- Corectarea tulburărilor de statică și de dinamică
- Ameliorarea deficitului muscular radicular
Mijloace de tratament
A. Tratament farmacologic
1. Medicație antialgică – funcție de intensitatea și caracterul durerii
2. AINS – prezența durerilor nocturne
3. Medicație neurotropă – semne de gravitate
B. Proceduri specifice de reabilitare medicală
1. Termoterapie – coloană cevicală + centura scapulară – parafină în pelerină 40-
410C, 20 minute
2. Electroterapie – se pot adăuga curenți de înaltă frecvență
3. Ultrasonoterapie – pentru punctele trigger
4. Masajul terapeutic – tehnici de ameliorare a troficității musculare și de combatere
a contracturilor
5. Kinetoterapie – devine esențială în această etapă pentru
 Refacerea tonusului normal al musculaturii cervicale și a echilibrului
funcțional
 Corectarea tulburărilor de mobilitate și de statică

III.Tratamentul în stadiul cronic

- Coincide cu cel al cervicalgiilor cronice
- ! Deficitele musculare radiculare
 Kinetorapie de tonifiere
 Electrostimulare curenți exponențiali

10
 STENOZA DE CANAL CERVICAL

1. Definiție
Stenoza de canal cervical reprezintă micșorarea diametrelor canalului vertebral cu apariția
semnelor de afectare a măduvei spinării și/sau rădăcinilor spinale
2. Examen clinic
Manifestările clinice se împart în 2 sindroame ce pot debuta și evoula simultan
a) Sindromul lezional
 La nivelul membrelor superioare
 Se investighează totalitatea semnelor și simptomelor datorate afectării rădăcinii
spinale cervicale la nivelul leziunii
b) Sindromul sublezional
 Reprezintă totalitatea modificărilor morfologice și funcționale determiante de
compresia exercitată asupra cordoanelor medulare
 Se exprimă la nivelul membrelor inferioare prin instalarea lentă și frecvent
ireversibilă a:
 Manifestărilor de tip senzitiv: dureri, parestezii, tulburări de sensibilitate
 Manifestărilor de tip motor: modificarea schemei de mers, claudicatie
neurogenă, sdr.piramidal

3.Diagnosticul paraclinic
1. Radiografie
a. Stadard față și profil – modificări degenerative
b. Flexie și extensie coloană cevicală – modificări diametru anteroposteror canal
spinal
2. CT – diametru și suprafață canal spinal
3. EMG – depistarea pecoce a
 Semnelor de denervare
 Formelor fruste de deficit motor/senzitiv

Managementul terapeuic

1. Consult interdisciplinar - neurochirurgie

Indicație operatorie
- Compresiune medulară cu mielopatie (sdr.piramidal membre inferioare)
- Deficit motor radicular membru superior
2. Tratament conservator, cu aplicarea protocoalelor clince adecvate pentru formele care se
exprimă clinic prin
a. Sindrom algic cervical
b. NCB algică ±parestezii distale fără deficit motor
! Se va supraveghea cu maximă atenție apariția semnelor clinice de agravare a bolii, respectiv
instalarea elementelor de mielopatie cervicală

11
 COLOANA VERTEBRALĂ LOMBARĂ

SINDROMUL DUREROS LOMBORADICULAR

1. Anamneza
Date despre
- Episodul actual, istoricul afecțiunii inclusiv medicație și tratamente de reabilitare
anterioare și eficiența acestora.
- Condiții de viață și muncă ce pot influența apariția și evoluția sdr. dureros
- Prezența afecțiunilor asociate precum și tratamentul acestora
Pentru diagnosicul diferențial se identifică:
“Red flags” – factori de risc înalt pentru o afecțiune severă ce necesită investigații suplimentare
pentru excludere:
- Traumatism violent în istoricul recent
- Durere permanentă, progresivă
- Durere toracică
- Tumori maligne în APP
- Corticoterapie prelungită
- Imunosupresie, abuz de droguri, HIV
- Scădere ponderală neexplicată
- Simptome neurologice importante
- Febră
“Yellow flags” – factori psihosociali ce cresc riscul de apariție a sdr.dureros cronic și dizabilității
pe termen lung
- Atitudine nepotrivită față de durere, ex. reducerea severă a nivelului activității fizice
- Probleme legate de locul de muncă
- Probleme emoționale
Se va încerca obținerea de informații despre:
- Modul de apariție a durerii
- Caracterul durerii lombare și al celei iradiate
- Topografia durerii iradiate
- Comportamentul durerii în condiții de repaus și de solicitare lombară
- Efectul administrării medicației uzuale
- Simptome asociate: parestezii, deficit motor sau sfincterian

2. Examenul obiectiv
Orientat spre identificarea elementelor componente ale celor 5 sindroame clinice specifice
lombalgiei/lomboradiculitei
a) Sindromul vertebral
 Durerea lombară ± radiculară
 Contractura musculaturii paravertebrale lombare
 Modificări de statică lombară – anteroposterior, frontal
 Modificări de dinamică lombară = dificultatea/imposibilitatea de a efectua mișcări
standard
b) Sindromul neuroradicular. Se vor identifica semnele și simptomele ce exprimă suferința
unei rădăcini nervoase
 Durerea radiculară – test de elongație radiculară
 Tulburări de sensibilitate

12
 o Subiective: parestezii
o Obiective
 Modificări de ROT
 Deficite motorii – pareză musculatură tributară rădăcinii nervoase afectate
c) Sindromul dural
 Accentuarea durerii lombo-radiculare la manevre ce cresc presiunea în LCR din
sacul dural al rădăcinii respecive
d) Sindromul miofascial
 Prezența punctelor trigger dureroase la palpare în musculatura paravertebrală
e) Sindromul neuropsihic
 Totalitatea modificărilor comportamentale și de reactivitate determinate de
suferința vertebrală

Sdr.1 prezent – orientează diagnosticul spre discopatie vertebrală fază II.

Pentru diagnosticul de hernie de disc (HDL) este obligatoriu prezența primelor trei sdr.
Pentru stadializarea HDL se vor urmări:
Std.1 – iritativ – durere radiculară
Std.2 – algoparestezic – durere radiculară, parestezii,±modificări ROT
Std.3 – paretic – apare în plus deficitul motor
! HDL cu sindrom de coadă de cal
- Hernia are un traiect posteromedian și determină o presiune crescută pe mai multe
rădăcini aflate la acest nivel

Clinic
- Senzitivă – tulburări de sensibilitate la nivelul tegumentelor perineului în șa
- Motorie – parapareză hipotonă, tulburări sfincteriene
- Mixtă

3. Diagnosticul paraclinic
a. Explorări biologice – utile pentru diagnostic diferențial: HLG, probe inflamatorii,
etc
b. Examenul radiologic în incidența de față și profil
 Triada Barr
o Stergere lordoză lombară
o Scolioză
o Pensarea spațiului intervertebral
 Alte cauze ale dureii
c. CT, în caz de:
 Prezența elementelor de tip “red flags”
 Compresie radiculară certă de etiologie incertă
 Sdr.lomboradicular ce depășește o lună
 Sau în funție de caz
d. EMG – identifică rădăcina afectată și astfel se precizează sediul conflictului
discoradicular și în cazuri selecționate
e. Osteodensitometrie DXA coloana lombara

4. Managementul terapeutic

I. Stadiul acut
13
HDL cu indicație operatorie certă:
a) HDL cu sdr.radicular de tip “intrerupere a conductibilității nervoase” , cu paralizie distală
b) HDL cu deficit motor radicular de tip pareză recent instalat (1-7 zile)
c) HDL cu sdr de coadă de cal recent instalata
HDL cu indicație operatorie la limită – debut acut, recent, durere intensă și modificări severe de
statică vertebrală de tip cifoscolioză.
În aceste situații se solicită consult interdisciplinar – neurochirurgical.

Etapa de “cruțare”

Obiective tratament
- Combaterea durerilor și a inflamației
- Relaxare generală nervoasă și musculară
- Combaterea hipersimpaticotomiei
- Protecția rădăcinii nervoase

Mijloace terapeutice
1. Repaus cvasitotal la pat în postură antalgică și care să nu determine lordozarea coloanei
lombare

2. Tratamentul farmacologic
- antialgic – se va selecționa cel mai eficient tratament adecvat statusului clinic
o de primă intenție – analgezice uzuale
o ulterior: opioide și analgezice adjuvante
- antiinflamator
o AINS – se va ține cont de aspectele prezente în protocolul bolii artrozice
o Corticoterapie
 Funcție de severitate caz, afecțiuni asociate
 Plus terapie similară protocolului NCB
 Infiltrații locale în musculatura paravertebrală cu respectarea regulilor de
asepsie
! Medicație gastroprotectoare, dietă complet desodată.
În cazuri selecționate – consulturi interdisciplinare, ex.monitorizare și ajustare tratament diabetic
în timpul corticoterapiei.
În funcție de caz se pot asocia
- Medicație sedativă generală și simpticolitică, ex.Diazepam
- Decontracturante musculare
- Vasculotrope
- Neurotrope

3. Proceduri specifice de reabilitare medicală – se vor aplica la patul bolnavului

- Electroterapie antialgică, decontracturantă – curenți de joasă/medie frecvență,
- Laserterapie antialgică, antiiflamatoare
- Masaj sedativ – lombar ±membru inferior afectat, cu ghiață dacă pacientul tolerează

Tratamentul în etapa a IIa

Obiective terapeutice – se adaugă

14
 - relaxarea musculaturii paravertebrale lombare
- ameliorarea staticii și dinamicii coloanei lombare
- ameliorarea/corectarea deficitelor motorii radiculare, daca este cazul

Mijloace terapeutice
1. Tratamentul farmacologic
a. se continuă până la obținerea unor ameliorări clinice semnificative și stabile
2. Proceduri specifice de reabilitare medicală. Se continuă procedurile din prima etapă la
care se pot asocia, funcție de caz
a. curenți de înaltă frecvență - ! prudență pentru evitarea unei congestii la nivel
lombar
b. electrostimularea musculaturii paretice cu curenți exponențiali
c. US – pe musculatura lombară contractată
d. Stimularea magnetică repetitivă
e. Kinetoterapia
 Exerciții terapeutice din faza I și II a programului Williams
 Exerciții de combatere a contracturii musculare paravertebrale
 Exerciții de tonifiere a musculaturii paretice
După 3 săptămâni de tratament conservator  control medical
Dacă evoluția este
- Favorabilă – se continuă
- Nefavorabilă – consult interdisciplinar neurochirugical

II. Stadiul subacut

Obiective terapeutice
- Combaterea durerilor și a inflamației restante
- Combaterea contracturii musculare lombare
- Ameliorarea tulburărilor de statică și dinamică lombară
- Ameliorarea deficitelor musculare radiculare

Mijloace terapeutice
1. Tratament farmacologic. Dacă se consideră necesar se continuă administrarea
tratamentului antialgic (doze și ritm individualizat) ±AINS ±medicație neurotropă
2. Proceduri specifice de reabilitare medicală. În plus față de etapa anterioară se poate
asocia:
a. Termoterapia – aplicații de parafină/diatermie doze reci, medii
b. Kinetoterapia
 Se introduc exercițiile
o Din faza III-a a programului Williams
o Pentru recuperarea staticii lombare
 Se poate asocia hidrokinetoterapia ± duș subacval coloană lombară și
membre inferioare

III. Stadiul subcronic

- La 2-3 luni de la debut

- Pregătirea structurilor vertebrale pentru programul de kinetoprofilaxie secundară,
respectiv “școala spatelui”
15
Mijloace terapeutice
- Farmacologice – funcție de caz.
NB! Pentru sdr dureros cronic care nu cedeaza analgetice uzuale, se pot utiliza ca si
coanalgezice antidepresivele.
- Fizical – cele expuse anterior
- Kinetoterapie - “școala spatelui”- Obiective:- Conștientizarea posturii coloanei vertebrale
- Zăvorârea segmentară
- Controlul mișcărilor
- Controlul efortului și readaptarea la efort
- Controlul pozițiilor corpului în timpul
mișcărilor și în repaus

16
 STENOZA DE CANAL LOMBAR

Definiție
Stenoza de canal lombar reprezintă îngustarea canalului vertebral și/sau a celui radicular, cu
compresia consecutivă a rădăcinilor nervoase și determină simptome neurologice intermitente
accentuate caracteristic de ortostatism și mers și ameliorate de repaus și anteflexia trunchiului.

Diagnostic pozitiv – corelare anamneză + elemente carateristice la examenul clinic

Pentru susținere diagnostic – esențiale investigațiile imagistice de detaliu
Elemente caracteristice:
- Debut de obicei insidios cu durere lombo-sacro-fesieră cu caractersticile menționate în
definiție
- Durerile iradiate – nu seamănă cu cele din HDL, nu au un caracter dermatomal bine
precizat
- Claudicația neurogenă – patognomonica
- Echivalente de claudicație
o Nesiguranța în membrele inferioare
o Scăderea bruscă a forței musculare la nivelul membrului inferior
- Rar – simptome caracteristice sdr.de coadă de cal
- Se recomandă efectuarea examenului obiectiv după efort fizic pentru a putea decela mai
multe elemente obiective

Teste de provocare – valoare dg ridicată

- Testul Romberg modificat – 10 secunde
- Testul de hiperextensie lombară

Exlorarea imagistică
Examenul radiologic standard nu oferă elemente pentru diagnostic
CT – sensibilitate 75-100%
Ghidurile de specialitate recomandă ca metodă de evaluare imagistică de primă intenție
examenul RMN se aduce la cunoștință pacientului

Managementul terapeutic
Indicațiile și contraindicațiile de tratament conservator expuse la HDL se respectă și în cazul
pacienților cu stenoză de canal lombar.
Stenoză ușoară/moderată – tratament conservator de regulă eficient
Consult interdisciplinar – neurochirugie în caz de :
- Eșec al tratamentului consevator
- Deficit motor clinic, măsurabil progresiv

Paticularități
Stadiul acut – supraveghere clinică deosebit de atentă prin examen clinic repetat  evoluție
instabilă cu riscul apariției unei pareze/paralizii radiculare.
Corticoteapia se instituie precoce în toate cazurile ! afecțiuni asociate
Kinetoterapia – după 7-8 zile de repaus se vor efectua cu prudență exercițiile fazei I Williams
În faza subacută:

17
o exerciții pentru o postură lombară intermediară între cifoză și rectitudine
lombară,
o tonifierea musculaturii delordozante
o realizarea ”chingii musculare”
o tonifierea musculaturii proximale, adesea deficitară

18
 SINDROMUL RESTANT HERNIEI DE DISC OPERATE

1. Anamneza
a. Datele generale similar protocolului pentru sdr. lomboradicular
b. Urmăresște gruparea simptomelor în 2 categorii
 Afecțiuni exsitente preoperator, care nu au fost rezolvate chirugical
 Afecțini apărute post operator !de reținut
a. Recidiva herniară
b. Persistența unui fragment discal
c. Infecțiile
2. Examenul clinic și paraclinic
a. Similar protocolului de sdr. lomboradicular, se adaptează în funcție de
particulariatea cazului, timpul de la intervenția chirugicală
3. Managementul terapeutic
a. Obiective terapeutice
 Ameliorarea durerii
 Ameliorarea tulburărilor de reactivitate nervoasă/neurovegetativă
 Prevenirea/ameliorarea “sdr.de scurtare” = reacție lombară adaptativă
indusă de modificările aparatului ligamentar, retractură musculară
paravertebrală
 Ameliorarea tulburărilor de statică și dinamică
 Refacerea echilibrului funcțional muscular lomboabdominal
 Ameliorarea parezelor
 Kinetoterapie secundară
b. Mijloace terapeutice
 Tratamentul se aplică conform metodologiei unui sindrom lomboradicular
adaptând amploarea terapiei medicamentoase și de reabilitare
particularității formelor clinice depistate și severității simptomelor

19
SINDROMUL DUREROS DORSOLOMBOSACRAT DE TIP MIOFASCIAL

1. Definiție – sdr miofascial reprezintă un sindrom dureros regional evoulat din țesuturile
moi
a. Primar – în absența altei patologii musculo-scheletale
b. Secundar – asociat altei patologii musculo-scheletale
2. Diagnostic pozitiv – se sprijină pe următoarele criterii:
a. Anamneza
 Evocă istoric lombalgic al bolii primare
 Caracterul durerii actuale
b. Examen clinic – evidențierea punctului trigger și a simptomelor asociate
c. Inactivarea punctului trigger prin testul anestezic.
Punct trigger = nodul palpabil de 1-2 cm, hiperiritabil, hipersensibil, dureros la
compresiune
d. Palparea directă și profundă reproduce pattern-ul dureros descris de pacient
Teste de diagnostic:
- Solicitarea unei contracții cu rezistență a mușchiului purtător de punct trigger acutizare
importantă a dureilor
- Infiltrație anestezică locală cu xilină – dispariția durerii spontane și provocate
3. Managementul terapeutic
a. Tratament
 Asociat afecțiunii de bază
 Inactivarea punctului trigger
b. Obiective
 Combaterea durerii
 Combaterea ischemiei musculare
 Combaterea contracturii musculare
 Tratament farmacologic
Infiltrația punctului – xilină și cortizon
 Proceduri specifice de reabilitare medicală
Se vor alege funcție de caz: numar, sediu de pcte trigger, afecțiuni asociate

20
 SINDROMUL FAȚETAL

1. Definiție – sdr fațetal reprezintă expesia clinică a unei luxații/subluxații la nivelul unei
articulații interapofizare
Apare
o Cel mai frecvent – coloană lombară
o Zonele de joncțiune de la nivelul coloanei vertebrale
o Unilateral
2. Diagnostic
a. Anamneză + elemente pozitive și negative decelate la examenul clinic
b. Examenul radiologic standard – valoare minimală
Forma acută
- Debut brusc de regulă după o mișcare de răsucire la nivelul coloanei vertebrale/revenire
dintr-o mișcare de flexie
- Coloana blocată în anteflexie
- Limitare severă de mobilitate
- Absența sdr.dural, neuroradicular
Forma cronică
- Durere lobosacrată cu caracter mecanic, aproape zilnic, accenuate de hiperlordoză
lombară

3. Managementul terapeutic
 Tratament farmacologic – selectarea medicației funcție de intensitate simptome
 Obiective – similar sdr dureros lombar
 Proceduri specifice de reabilitare medicală
 Repaus la pat în poziție antalgică
 Electroterapie antialgică, decontracturantă
 Ultrasonoterapie
 Laser terapie
 Termoterapie superficială și profundă
 Masaj locoregional – sedativ, relaxant
 Kinetoterapie – program Williams – lent, progresiv funcție de toleranță
pacient

21
 SPONDILOLOSTEZISUL

1. Definiție – spondilolistezisul reprezintă o glisare anterioară a unui corp vertebral prin care
acesta depășește în sens anterior corpul vertebral subiacent.
Vertebra alunecată antrenează cu ea toate vertebrele situate deasupra ei, acestea păstrându-și
aliniamentul normal.

Clasificare
- S – listeză prin liză de istm vertebral
o Congenital
o Dobândit
- S – listeză prin procese degenerative
2. Diagnostic pozitiv
 Sugerat de – anamneză + examen clinic
 Dg de certitudine – examen imagistic
3. Examen clinic
 Stadiul cronic
 Debut insidios
 Durere lombară cu caracter mecanic în timp sdr lomboradicular
unilateral
 Obiectiv: ! semnul pragului – frecvent dar nu obligatoriu
 Puseu acut
 Lombalgie intensă
4. Examen radiologic - ! Valoare fundamentală în diagnostic
 Incidențe
 Profil – se observă alunecarea, gravitatea, stadializarea I-IV
 Inclinație oblică ¾
o Întrerupera anatomică a istmului vertebral
o Modificări degenerative la nivelul articulației interapofizare
 În flexie și extensie lombară – apreciază stabilitatea alunecării  apariția
unui decalaj al raportului anatomic între cele 2 poziții  instabilitate
vertebrală  consult interdisciplinar neurochirugie
 Examen CT
 În cazuri selecționate, ex.prezența semnelor clinice neurologice
 Evidențiază mai bine liza de istm
5. Managementul terapeutic
 Indicațiile și contraindiațiile de tratament conservator se respectă conform
protocolului pentru HDL
 Particularități
 Consult interdisciplinar neurochirugie
1. S – listeză instabilă
2. S – listeză gr. III, IV

În caz de decizie de tratament conservator se va recomanda utilizarea unei orteze

dorsolombare/lombare în perioada de mobilizare

ACTUALIZAT IN 11.07.2018

22
II.9. Criteriile de spitalizare

II.10. Criterii de transfer in terapie intensiva

II.11. Criterii de transfer in alta sectie

II.12. Criterii de transfer in alt spital

II.13. Tratamentul
1. Masuri de profilaxie primara – m

2. Masuri de profilaxie secundara –

3. Regim igienodietetic- cf bolii de baza si a complicatiei constatate

4. Tratament local-

5. Tratament sistemic

II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii

Evolutia

Prognosticul

II.15. Criterii de externare

.

II.16. Monitorizarea dupa externare

III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA

PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE

Spitalizare continua:
Resurse umane, competențe necesare:

Resurse materiale, echipamente medicale:

 tensiometru
 stetoscop
23
 cantar
 electrocardiograf
 ecograf
 computer tomograf
 glucometru
 laborator de analize medicale
 serviciu de radiologie, CT, angiograf
 serviciu de anatomie patologica
 unitate electro-chirurgicală (care să includă coagulare in plasmă de Argon)
 ace de injectare, hemoclipuri
 probe de coagulare bipolară
 pense de coagulare
 truse de bandare variceala
 medicamente: IPP, antibiotice, prokinetice – metoclopramid, eritromicina; solutii perfuzabile
de echilibrare, albumina, adrenalina, terlipressina, preparate de fier injectabil
 produsi de sange – PPC, MER, Masa trombocitara
 Hemospray

IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL

IV.1. Reglementari juridice
Responsabilitate legala: in caz de necesitate, clinicienii vor apela la judecata clinica,
cunostiintele si experienta pe care le au pentru a decide abaterea de la protocolul dezvoltat.
Abaterile de la prevederile protocolului dezvoltat se vor documenta și se vor argumenta,
tinand cont de circumstantele individuale ale fiecarui bolnav, de optiunile exprimate de catre
pacient și de experienta clinica a practicianului.
Abaterile de la protocol vor fi documentate in foile de observatie clinica. Vor fi
consemnate urmatoarele informatii:
 descrierea abaterii de la protocol, data si ora producerii acesteia
 acțiunile care au fost luate in urma constatarii abaterii
 data și ora aplicarii masurilor corective, cu detalierea acestora
 semnatura persoanei responsabile cu aplicarea masurilor corective.
Situatiile in care sunt permise abateri de la protocol sunt:
1. lipsa aprovizionarii farmaciei spitalului cu un anumit medicament
SOLUTII:
 completarea nomenclatorului de medicamente al farmaciei spitalului
 eficientizarea aprovizionarii cu medicamente a farmaciei spitalului

2. imposibilitatea efectuarii unei anumite analize de laborator datorita lipsei de reactivi

SOLUTII:
 achizitionarea de reactivi chimici de laborator necesari evaluarii complete si corecte a
pacientilor diagnosticati cu hemoragie digestiva

3. imposibilitatea efectuarii unor investigatii imagistice datorita lipsei dotarii spitalului cu

aparatura sau echipamentele necesare sau lipsa personalului medical instruit
SOLUTII:
24
 achizitionarea de aparatura medicala sau incheierea de contracte de colaborare cu institutii
care detin resursele necesare investigarii complete a pacientilor cu HDS
 obtinerea de noi competente de catre medici si asistentele medicale

IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit
abaterea de la protocol
Abaterile de la protocol sunt, de asemenea, permise in cazul pacientilor inclusi in studiile
clinice care se deruleaza in cadrul spitalului aprobate de catre Comisiile de Etica, caz in care se
va respecta protocolul studiului respectiv.

V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA

NIVELUL SPITALULUI

INDICATORI DE STRUCTURA

Indicatorul 1: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
costul mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul
Obiectiv: utilizarea eficienta a resurselor medicale
Valoarea tinta: < 90%
Metoda de calcul: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul / costul
mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul *100

INDICATORI DE PROCES

Indicatorul 2: proportia pacientilor cu abatere de la recomandarile protocolului raportat la

numarul total de pacienti cu afectiunea respectiva
Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDS la care nu s-au respectat
recomandarile protocolului raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni
cu HDS x 100

Indicatorul 3: durata medie a spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
durata medie a spitalizarii pacientilor cu aceasta afectiune
Obiectiv: optimizarea duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu HDS
Valoarea tinta: 85%
Metoda de calcul: durata medie de spitalizare pentru pacientii din ultimele 6 luni carora li s-a
aplicat protocolul raportat la durata medie de spitalizare pentru aceasta afectiune in ultimele 6
luni *100

INDICATORI DE REZULTAT

Indicatorul 4: proportia pacientilor externati in stare ameliorata (sau vindecata)

Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: minim 90%

25
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDS externati in stare ameliorata
raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDS x 100

Indicatorul 5: proportia pacientilor care au prezentat complicatii ale bolii pe parcursul

spitalizarii
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de
medicatia utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni HDS care au prezentat complicatii ale
bolii raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDS x 100

Indicatorul 6: proportia pacientilor care au necesitat o noua spitalizare pentru HDS in decurs de
30 de zile de la externare
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti cu HDS care necesita spitalizari repetate
Valoarea tinta: maxim 5%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDS au necesitat o noua
spitalizare pentru acesta afectiune in decurs de 30 de zile de la externare raportat la numarul total
al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDS x 100

VI. TERMENE
VI.1. Instruirea personalului: ianuarie 2020, ulterior anual sau la fiecare noua angajare de
personal medical
VI.2. Evaluarea eficientei protocolului: la interval de 6 luni
VI.3. Responsabil pentru colectarea datelor necesare evaluarii protocolului: registrator medical
VI.4. Monitorizarea conformitatii cu protocolul se va realiza pe baza fisei de evaluare anexate
VI.5. Persoana la care se apeleaza in cazul in care exista dificultati in utilizarea documentului de
protocol: medic sef sectie

VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII

SUPLIMENTARE: Dr Tudor ARBANAS

VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI

Protocolul va fi evaluat la interval de 6 luni dupa cum urmeaza:
 evidentierea și cuantificarea beneficiilor pentru pacienti si personal
 asigurarea ca obiectivele sunt indeplinite și raman adecvate
 asigurarea ca intregul personal cunoaste protocolul
 actualizarea recomandarilor de buna practica medicala conform ghidurilor nationale si
internationale
 punerea in aplicare a standardelor nationale/internationale, care sunt revizuite periodic.

IX. BIBLIOGRAFIE

26
CLINICA DE REABILITARE MEDICALĂ
SPITALUL UNIVERSITAR DE URGENȚĂ ELIAS

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT AL

COXARTROZEI

O. PREFAȚA
Acest protocol a fost elaborat in conformitate cu ghidurile nationale si internationale
actuale privind patologia disco-vertebrala a coloanei si va orienta practica medicala in Sectia de
Recuperare Neurologica a Spitalului Universitar de Urgenta Elias.

O.1. TITLU: PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT AL

COXARTROZEI

O.2. COD : REABILITARE NEUROLOGICA

O.3. EDIȚIA 1

O.4. COLECTIVUL CARE A ELABORAT PROTOCOLUL

O.4.1. Elaborat: DR LUMINIȚA DUMITRU
O.4.2. Verificat: DR HORAȚIU DINU
O.4.3. Avizat: DR MIHAI BERTEANU
O.4.4. Aprobat: DR SERBAN BALANESCU

O.5. Data elaborarii protocolului: SEPT 2019

Data intrarii in vigoare a ultimei ediții/revizii: IANUARIE 2020

O.6. CUPRINS
DEFINITII…………………………………..............................................................................
ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT………………………………….....................
I. PARTEA INTRODUCTIVA……………………………………………………………..…
I.1. Diagnosticul…………………………………………………………………....................
I.2. Codul bolii (CIM 10)……………………………………………………...........................
I.3. Scopurile redactarii protocolului .........................................................................................
I.4. Domeniul de aplicare..........................................................................................................
I.5. Epidemiologie......................................................................................................................
I.6. Documente de referinta (reglementari) aplicabile activitatii...............................................
II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A
PROCEDURILOR.....................................................................................................................
II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie............................................................................................3
II.2. Anamneza...........................................................................................................................3
II.3. Tabloul clinic......................................................................................................................4
II.4. Investigatii paraclinice........................................................................................................5
II.5. Diagnosticul pozitiv..........................................................................................................
II.6. Diagnosticul diferential....................................................................................................
1
II.7. Complicatii, masuri de urgența.........................................................................................
II.8. Algoritmi...........................................................................................................................
II.9. Criteriile de spitalizare......................................................................................................
II.10. Criteriile de transfer in Sectia de Terapie Intensiva.......................................................
II.11. Criteriile de transfer in alte sectii....................................................................................
II.12. Criteriile de transfer in alt spital.....................................................................................
II.13. Tratamentul.....................................................................................................................
II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii.....................................................................
II.15. Criteriile de externare.....................................................................................................
II.16. Monitorizarea dupa externare.........................................................................................
III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA
PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE...................................................
III.1. Ambulatoriu ....................................................................................................................
III.2. Spitalizare de zi...............................................................................................................
III.3. Spitalizare continua.........................................................................................................
IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL.............................................................
IV.1. Reglementari juridice......................................................................................................
IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit abaterea
de la protocol.............................................................................................................
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA
NIVELUL SPITALULUI.........................................................................................................
VI. TERMENE.........................................................................................................................
VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII
SUPLIMENTARE....................................................................................................................
VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI.................................................................................
IX. BIBLIOGRAFIE................................................................................................................

Definiții : Coxartroza reprezintă afectarea articulației coxofemurale determinată de ruperea

echilibrului între mecanismele de solicitare exercitate asupra ei și capacitatea de rezistență la
efort a țesuturilor cartilaginos și osos, aparând in conditii etiologice foarte variate, dar cu acelasi
rezultat finat, deformarea articulara invalidanta

Abrevieri in document

CF – coxofemural
F- flexie
E - extensie
ROE – rotație externă
ROI – rotație internă
ADD – adducție
ABD - abducție

I. PARTEA INTRODUCTIVA

I.1. Diagnosticul: Coxartroza reprezintă cea mai frecventă formă de afectare a articulației
coxofemurale.

2
I.2. Codul bolii, conform Listei codurilor de boala utilizate pentru codificarea morbiditații
spitalicești: M16.0, M16.1, M16.2, M16.3, M16.4, M16.5, M16.6, M16.7, M16.8, M16.9

I.3. Obiectivele protocolului:

Protocolul de fata are ca obiective definirea etapelor de diagnostic, a masurilor
terapeutice optime si a planului de monitorizare pentru pacientii care sunt diagnosticati cu
coxartroză lombara, in vederea
 uniformizarii si imbunatatirii calitatii practicii medicale
 utilizarii eficiente a resurselor medicale
 optimizarii duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu coxartroză
 reducerii numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de medicatia
utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
 reducerii numarului de pacienti cu coxartroză
 care necesita spitalizari repetate

Protocolul se adreseaza intregului personal medical al Sectiei de Recuperare Neurologica

a Spitalului Universitar de Urgenta Elias, precum si personalului medical in formare (medici
rezidenti, studenti ai facultatii de medicina, elevi ai scolilor sanitare).

I.4. Domeniul de aplicare - asistenta medicala specializata spitaliceasca, specialitatea Medicina

Fizica si de Reabilitare

I.5. Epidemiologie –

Vârsta
Incidenţa bolii creşte cu vârsta, ajungând la aproape 70% la persoanele de
peste 65 de ani. Sub 55 de ani, distribuţia bolii este egală între femei şi bărbaţi, dar între 55-75 de
ani femeile sunt de două ori mai interesate (F/B = 2/1).
Sexul
Artrozele interfalangiene sunt mai frecvente la femei. Peste 65 de ani, coxartroza este mai
frecventă la bărbaţi (posibil în legătură cu incidenţa mai mare a bolii Perthes şi
epifiziolozei capului femural la bărbaţi).
Rasa
Populaţia din Extremul Orient pare să aibă o frecvenţă mai mică a bolii faţăde cea caucaziană,
chiar în condiţiile în care trăiesc în aceleaşi zone.
Profesia
Anumite localizări ale artrozelor apar în strânsă legătură cu practicarea unor profesii sau sporturi:
artroza gleznelor la balerini, artroza metacarpofalangiană la luptători

I.6. Documente de referinta aplicabile activitatii

1. ORDINUL NR. 1222/2010 privind aprobarea Ghidului de practică medicală pentru

specialitatea Medicina Fizica si de Reabilitare
2. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de
sectiune de medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare
cu Academia Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina

3
 Fizica si de Reabilitare” Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara
„Carol Davila”, Burcuresti,
3. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
4. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010

COXARTROZA

II.1. Etiopatogenie
Din punctul de vedere al etiopatogenei coxartrozei au fost propuse mai multe teorii:
- Teoria vasculară – ischemie/staza venoasă la nivelul osului subcondral (provocate de
traumatisme, luxații, fracturi) care modifică nutriția cartilajului articular
- Teoria sinovială – deficitiul calitativ și cantitativ al lichidului sinovial (principala sursă
nutritivă a cartilajului)
- Teoria chimioenzimatică – tulburarea activității enzimatice a condrocitului (producerea
unui exces de enzime proteolitice cu degradarea proteoglicanilor) sau o insuficiență a
enzimelor necesare sintezei gligozaminoglicanilor
- Teoria mecanică exces de presiune pe un cartilaj normla histologic
II.2Anamneza
II.2.1Durerea
a. Localizată la nivelul regiunii inghinale sau trigonul lui scarpa cu iradiere în
- Regiunea fesieră
- Retrotrohanteriană
- Fața anterioară a coapsei până la nivelul genunchiului – șoldul care țipă în genunchi
b. De intensitate moderată și cu caracter mecanic (apare la ridicarea de pe scaun, la OS
prelungit, la mers, la coborârea scărilor, dispare la repaus și decubit)
c. Factori care declanșează durerea
- Staza vasculară medulară a osului spongios subcondral
- Reacție congestivă a sinovialei cu hidartroză
- Reacție celulară a procesului de condroliză
- Contracturi și reacție dureroasă a maselor musculare
Prezintă mers protector pt șoldul afectat -> pasul scurtat și balans pt a încărca mai puțin
capul femural

Durerea Mers protectiv Decompensări (musculare și dinamice)

Decompensări inflamatorii Decompensare statică

II.2.2Redoarea articulară – limitarea articulară

Limitarea mișcărilor de Extensie, Rotație, Abducție și Adducție, iar în formele avansate

Flexia devine limitată de asemenea cu accentuarea deficitului de mers, suit-coborât, șezutul.

4
 Limitarea articulară este progresivă ducând la apariția unei poziții vicioase – Flexum de
șold; în ROE și ADD.
Flexumul – scade presiunea articulară și modifică solicitarea musculo-tendinoasă și
ligamentară rezultând scleroza și retracția capsulo-tendinoasă și ligamentară, care vor organiza
artic CF într-o poziție vicioasă caracterizată printr-un Flexum de șold cu ADD și în ROE.
Această postură duce la dezvoltarea osteofitelor care vor accentua redoarea articulară cu apariția
hipotrofiei și contracturii musculare.
Redoarea articulară împreună cu postura vicioasă vor duce la apariția unor tulburări de
statică la nivelul coloanei vertebrale lombosacrate dar și la niv geunchiului homolateral, aceste
modificări fiind compensate de către articulațilee CF și femuro-tibială contralaterală.

II.3 Tablou clinic

- Bilanțul funcțional:
o Evaluarea perimetrului de mers și a durererii
o Evaluarea structurilor funcționale de vecinătate
 Genunchi - homolateral
 Coloană vertebrală lombosacrată
 Membrul inferior contralateral
- Examenul funcțional
A. Clinostatism
o Simetria membrului inferior – lungime, aspect
o Atitudinile spontane ale artic CF afecatate – Flexum, în ROE
B. Ortostatism
o Atitudinea vicioasă cu modificări de statică – flexum, ROE
o Inegalitatea membrului inferior -> bascularea bazinului
 Evaluarea staticii – genunchiului homolateral și coloanei vertebrale lombosacrată
o Evaluarea cu încărcare unipodală – instabilitatea unipodală = insuficiența mușchiul
fesier mijlociu
o Testarea posturii ghemuite – complete și incomplete
C. Ex mersului
o Pasul – lungime, regularitate
o Direcția piciorului în raport cu axul de mers, poate fi modificată datorită posturii în
ROE
o Bascularea bazinului dat inegalității membrului inferior
o Insuficiența stabilizatorilor

- Bilanțul articular – F, E, RO, ABD,ADD

o Semnul pantofului – pozitiv – bolnavul nu poate efectua F si Ro necesară prijinirii
piciorului pe coapsa opusă pt a se încălța
o Nu poate adopta poz picior peste picior de parte coxartrozei
o Semnul cifrei 4 – pozitiv – din decubit dorsal, cu bazinul fixat, cu coapsa ținută în
ABD, genunchiul flectat și câlcîiul sprijinit pe genunchiul opus se măsoară distanța

5
 dintre genunchi și planul patului, care normal este sub 20 cm, iar în coxartroză peste
20 – 30 cm
- Bilanțul muscular al membrului inferior omolateral și contralateral
- Punctele dureroase trigger
- Contractura musculară –
o mm adductori, psoas, tensor fasciei lata, pelvitrohanterieni
- Hipotrofia / hipotonia – mm fesier mijlociu și cvadriceps

II.4 Investigatii paraclinice

a. Biologic – fără modificări sau cu probe inflamatorii prezente

b. Imagistic – Rx bazin/ artic CF
1. Elemente distructive
a. Pensarea articulară cu îngustarea spațiului articular – afectarea cartilajului
b. Reacția subcondrală
c. Osteocondensare
d. Osteocleroză
e. Geode, chituri osoase –
2. Elemente repartorii
a. Osteofitele – reprezintă expresia procesul de hiperostoză, de neoformare de os – prin
osificarea encondrală a cartilajului râmas cât și a cartilajului reparator din marginile
articulației

II5. Diagnositic pozitiv

a. Modificările radiologice
- Îngustarea segmentară a interliniei articulare
- Osteoscleroza subcondrală, chiste, geode
- Osteofitoză
b. Absența modificărilor biologice, VSH < 20 mm/h
c. Stare generală bună.
d. Dureri inghino-fesiere cu caracter mecanic la mob a și p
e. Limitarea precoce a E, RO, ABD și ADD la niv CF, F râmânând mult timp conservată
f. Redoarea matinală < 30 minute
g. Vârsta > 50 ani
h. Stare generală bună

6
II.6. Diagnosticul diferential.
a. Dacă interlinia articulară este îngustată
- Coxita reumatismală - limitarea globală a mobilității, în special a F CF, durerea având
caracter inflamator. Îngustarea interliniei este globală, cu demineralizare epifizară, sdr
biologic prezent.
- Coxopatie pagetică – aspect fibrilar al cotilului, capului și colului femural, pe fond de
osteoporoză cu lărgirea diafizei femurale.
b. Dacă există o coxopatie fără îngustarea interliniei articulare – se face dg df cu:
- NACF: pierderea sfericității capului femural, incongruență articulară și apariția lez
artrozice
- Osteocondromatoza sinovială: radiologic aspect de coxartroză cu prezența de corpi străini
intraarticulari
- Algodistrofia CF: demineralizare difuză a capului, colului și cotilului femural
- Sinovita vilonodulară: geode voluminoase, multiple, în afara zonelor de presiune care
comunită cu cavit articulară
c. Periartropatia coxofemurală, pacientul acuză dureri la nivelul
- Plicii inghinale – inserția mușchilor mare și micul adductor și dreptul intern
- Mare trohanter – tendinopatia fesierului mijlociu / bursita pertrohanteriană
- Spina iliacă posterosuperioară – tendinopatii
Care se accentuează cu mișcări sau la mișcări active cu rezistență. Limitarea mobilității nu
e globală. Radiografia nu prezintă modificări
d. Afecțiune osoasă de vecinătate – interesând cotilul, aripa iliacă, ram ischipubiene sau
ilipubiene: metastaze, mielom, osteosarcom, osteom osteoid al colului femural,
osteomalacie.
II.7. Complicatii, masuri de urgența
a. Impotența funcțională instalată relativ brusc insoțită de dureri

7
II.8. Algoritmi

Evaluarea clinică și radiologică

 Anamneza  Datele clișeelor radiologice în dinamică

 Clișeele radiologice efectuate  Temei pentru diagnosticul coxartroză
 Excluderea: traumei,starea ţesutului  Temei pentru diagnosticul diferenţiat
conjunctiv,sindromul dolor referent,
artrita septică/ cu cristale,hemartroză

Evaluare globală a pacientului

 Condiţiile evaluării · Durere,edemul,  Monitorizarea curentă al

Funcţii deteriorare,dizabilitate statusului OA
emoţională  Monitorizarea presiunii
 Comorbidităţi Evaluarea gradului de sangvine,funcţiei renale dacă
nutriţie(IMC),evaluarea factorilor de se utilizează AINS/COX-2
risc  Evaluarea necesităţii
 Riscurile utilizării AINS medicaţiei şi managementul
Vârsta,hipertensiunea,dereglarea TGD bolilor cronice
superior, cardiovasculară, renală şi  Setarea scopurilor pentru
ficatului formarea planului de
 Riscurile medicaţiei alergia la tratament
aspirină,diuretice,inhibitorii enzimei
de conversie,anticoagulante

8
 Plan de tratament

Tratament nonfarmacologic Tratament farmacologic

Termen scurt
 Terapie
 Analgetice (paracetamol)
nemedicamentoasă AINS/COCS-2 per os
 Reducerea IMC Coxartroză
CS intraarticular
severă şi
 Kinetoterapie  AINS eşuarea topic
aplicare
 Hidrokinetoterapie Termen lung
tratamentului
 Fizioterapie  Analgetice (paracetamol)
conservativ
 Opiozi
 Termoterapie
 Preparate viscoelastice
intraarticular

Protezare articulară

II.9. Criteriile de spitalizare

Simptomatologie hiperalgică cronică sau acutizată refractară la tratamentul medicamentos.

II.10. Criterii de transfer in terapie intensiva

Vor fi transferati in Sectia de Terapie Intensiva pacientii la care apare deteriorarea starii
generale si/sau care dezvolta dezechilibre hidroelectrolitice, cardio-respiratorii, alterarea
statusului neurologic, sepsis sau alte manifestari care pun viata in pericol, criterii de severitate a
bolii in scorul Scor Glasgow-Blatchford de minim 6 puncte, resangerare sub tratament corect sau
dupa terapie endoscopica a leziunii constatate, dupa consultul efectuat de medicul ATI (vezi
protocolul de transfer in Sectia de Terapie Intensiva).

II.11. Criterii de transfer in alta sectie

Se impune transferul pacientilor diagnosticati cu coxartroză in sectii de profil in cazul in
care apar manifestari de organ ce depasesc competenta medicului de medicină fizică și de
reabilitare.

II.12. Criterii de transfer in alt spital

Transferul in alta unitate spitaliceasca se efectueaza in cazul in care Spitalul Universitar
de Urgenta Elias nu dispune de resurse materiale necesare investigarii complete a pacientului, de
personal medical care sa detina competentele necesare sau in situatia in care nu se poate asigura
tratamentul optim (vezi protocoalele de colaborare ale Spitalului Universitar de Urgenta Elias cu
alte unitati spitalicesti).

9
II.13. Tratament

II.13.1 Regim igieno-dietetic al șoldului

a. Scăderea în greutate a persoanelor supradonderale
b. Evitarea pozițiilor monotone prelungite atât în ortostasim cît și în șezut, F artic CF
favorizează flexumul de șold
c. Evitarea mersului pe distanțe mari și a purtării de greutăți – indicat mersul pe bicicletă
d. Evitarea mersului pe teren accidentat
e. Utilizarea bastonului/cârjei – care se pune pe sol pe aceeași linit cu piciorul afectat,
folosindu-se de partea opusă:
f. Descarcă artic CF cu 20 – 40 % din greutatea corpului
g. Înalțimea bastonului – să nu oblige la o flectare a cotului > 25 – 30 0
h. Respectarea perioadelor de repaus asociind posturarea MI antidecliv
i. Efectuarea zilnică a prog de ex fizice pt întreținerea mobilității articulare și FM – evitarea
încălțămintei cu toc înalt
j. Inegalitatea membrului inferior – se corecteaza ortopedio-chirurgical dacă diferența este
> 1.5 – 2 cm

II.13.2 Tratament farmacologic

1. Antialgice
a. Paracetamol 500 – 3000 mg /zi
- Durerea ușor – moderată în Cx și Gx
- Terapie inițală îm Cx
- Crește ½ al warfarinei, monitorizarea INR
2. AINS
a) Derivați ai acidului acetic – inhibitori de cox 2 nespecifici
Diclofenac – Dicloreum 150 mg/zi, doză unică
b) Derivați ai acidului propionic
Ibuprofen – 600 – 1200 mg/zi în 4 – 6 prize
Ketoprofen – 100 – 200 mg/zi , 2 prize
Naproxen – 500 – 1000 mg /zi , 1 priză
c) Derivați enolici
Piroxicam – Flamexim 20 – 40 mg/zi, maxim 7 zile
Meloxicam – Movalis 7,5 – 15 mg/zi, toleranță gastrică bună
d) Derivați neaicizi
Nimesului – Aulin: 200 mg/zi în 2 prize
3. Inhibitori COX specifici – coxibii
a. Celecoxib – Celebrex 200 mg/zi
b. Etoricoxib – Arcoxia 60 mg/zi
4. Antialgici adjuvanți
a. Tramadol /Paracetamol 37,5 / 325 mg (75/650 mg)

10
 II.13.2 Tratament de reabilitare
a. Electroterapie – curent galvanic, curenți inferferențiali
b. Termoterapie
- Caldă
o Superficială – aplicații de parafină
o Profundă – unde scurte, ultrasunet
- Crioterapie
c. Hidrokinetoterapie
d. Kinetoterapie
Rol în prevenția flexumului de șod și a rotației externe.
Tonifierea musculară în SI și SE
Relaxarea musculară
Menținerea Mobilității articulare- pasiva, pasiv-activa, activa
Refacerea stabilității
Recâștigarea controlului muscular
Corectarea poziției bazinului
Obținerea stabilității și mobilității articulare
e. Terapia ocupațională - Natație, ciclism,
f. Masajul clasic – sedativ, tonifiant ; masaj de drenaj limfatic

II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii – evoluția în cursul spitalizării constă în

ameliorarea simptomatologiei algice și îmbunătățirea mobiliății articulare coxofemurale.
Monitorizarea pe durata internării va fi
II.15. Criteriile de externare.
- Ameliorarea simptomatologiei algice și reluarea independeței funcționale
II.16. Monitorizarea dupa externare
- Monitorizarea frecvenței episoadelor algice la nivelul coxofemural.
- În cazul coxartrozei avansate se produce o agravare progresivă, cu creșterea durerilor
și instabilității CF, reducerea perimetrului de mers, apariția atitudinilor vicioase.
- În cazul coxatrozei rapid distructive – redoarea articulară se agravează în câteva luni.

III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA

PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE

Spitalizare continua:
Resurse umane, competențe necesare:
 medic specialist Medicina Fizica si de Reabilitare
 asistent medical, ingrijitor, infirmier, brancardier, asistent dietetician
 medic radiologie si imagistica
 posibilitatea efectuarii de consulturi interdisciplinare: Chirurgie, ATI, Cardiologie

Resurse materiale, echipamente medicale:

 tensiometru
11
 stetoscop
 cantar
 electrocardiograf
 ecograf
 computer tomograf
 glucometru
 laborator de analize medicale
 serviciu de radiologie, CT,
 medicamente: IPP, antibiotice, prokinetice – metoclopramid, eritromicina; solutii perfuzabile
de echilibrare, albumina, adrenalina, terlipressina, preparate de fier injectabil

IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL

IV.1. Reglementari juridice
Responsabilitate legala: in caz de necesitate, clinicienii vor apela la judecata clinica,
cunostiintele si experienta pe care le au pentru a decide abaterea de la protocolul dezvoltat.
Abaterile de la prevederile protocolului dezvoltat se vor documenta și se vor argumenta,
tinand cont de circumstantele individuale ale fiecarui bolnav, de optiunile exprimate de catre
pacient și de experienta clinica a practicianului.
Abaterile de la protocol vor fi documentate in foile de observatie clinica. Vor fi
consemnate urmatoarele informatii:
 descrierea abaterii de la protocol, data si ora producerii acesteia
 acțiunile care au fost luate in urma constatarii abaterii
 data și ora aplicarii masurilor corective, cu detalierea acestora
 semnatura persoanei responsabile cu aplicarea masurilor corective.
Situatiile in care sunt permise abateri de la protocol sunt:
1. lipsa aprovizionarii farmaciei spitalului cu un anumit medicament
SOLUTII:
 completarea nomenclatorului de medicamente al farmaciei spitalului
 eficientizarea aprovizionarii cu medicamente a farmaciei spitalului

2. imposibilitatea efectuarii unei anumite analize de laborator datorita lipsei de reactivi

SOLUTII:
 achizitionarea de reactivi chimici de laborator necesari evaluarii complete si corecte a
pacientilor diagnosticati cu hemoragie digestiva

3. imposibilitatea efectuarii unor investigatii imagistice datorita lipsei dotarii spitalului cu

aparatura sau echipamentele necesare sau lipsa personalului medical instruit
SOLUTII:
 achizitionarea de aparatura medicala sau incheierea de contracte de colaborare cu institutii
care detin resursele necesare investigarii complete a pacientilor cu coxartroză obtinerea de
noi competente de catre medici si asistentele medicale

IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit
abaterea de la protocol
Abaterile de la protocol sunt, de asemenea, permise in cazul pacientilor inclusi in studiile
clinice care se deruleaza in cadrul spitalului aprobate de catre Comisiile de Etica, caz in care se
va respecta protocolul studiului respectiv.
12
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA
NIVELUL SPITALULUI

INDICATORI DE STRUCTURA

Indicatorul 1: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
costul mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul
Obiectiv: utilizarea eficienta a resurselor medicale
Valoarea tinta: < 90%
Metoda de calcul: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul / costul
mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul *100

INDICATORI DE PROCES

Indicatorul 2: proportia pacientilor cu abatere de la recomandarile protocolului raportat la

numarul total de pacienti cu afectiunea respectiva
Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu coxartroză la care nu s-au respectat
recomandarile protocolului raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni
cu HDL x 100

Indicatorul 3: durata medie a spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
durata medie a spitalizarii pacientilor cu aceasta afectiune
Obiectiv: optimizarea duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu coxartroză
Valoarea tinta: 85%
Metoda de calcul: durata medie de spitalizare pentru pacientii din ultimele 6 luni carora li s-a
aplicat protocolul raportat la durata medie de spitalizare pentru aceasta afectiune in ultimele 6
luni *100

INDICATORI DE REZULTAT

Indicatorul 4: proportia pacientilor externati in stare ameliorata (sau vindecata)

Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: minim 90%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu coxartroză externati in stare
ameliorata raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu coxartroză x
100
Indicatorul 5: proportia pacientilor care au prezentat complicatii ale bolii pe parcursul
spitalizarii
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de
medicatia utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
Valoarea tinta: maxim 10%

13
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni coxartroză care au prezentat
complicatii ale bolii raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu
coxartroză x 100

Indicatorul 6: proportia pacientilor care au necesitat o noua spitalizare pentru coxartroză in

decurs de 30 de zile de la externare
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti cu coxartroză care necesita spitalizari repetate
Valoarea tinta: maxim 5%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu coxartroză au necesitat o noua
spitalizare pentru acesta afectiune in decurs de 30 de zile de la externare raportat la numarul total
al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu coxartroză x 100.

VI. TERMENE
VI.1. Instruirea personalului: ianuarie 2020, ulterior anual sau la fiecare noua angajare de
personal medical
VI.2. Evaluarea eficientei protocolului: la interval de 6 luni
VI.3. Responsabil pentru colectarea datelor necesare evaluarii protocolului: registrator medical
VI.4. Monitorizarea conformitatii cu protocolul se va realiza pe baza fisei de evaluare anexate
VI.5. Persoana la care se apeleaza in cazul in care exista dificultati in utilizarea documentului de
protocol: medic sef sectie

VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII

SUPLIMENTARE: Dr Ruxandra Badea

VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI

Protocolul va fi evaluat la interval de 6 luni dupa cum urmeaza:
 evidentierea și cuantificarea beneficiilor pentru pacienti si personal
 asigurarea ca obiectivele sunt indeplinite și raman adecvate
 asigurarea ca intregul personal cunoaste protocolul
 actualizarea recomandarilor de buna practica medicala conform ghidurilor nationale si
internationale
 punerea in aplicare a standardelor nationale/internationale, care sunt revizuite periodic.

IX. Bibliografie
1. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de
sectiune de medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare
cu Academia Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina
Fizica si de Reabilitare” Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara
„Carol Davila”, Burcuresti,
2. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
3. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010
4. Afecțiunile degenerative ale coloanei vertebrale, Dr. Viorel Lucescu, Ed. Dobrogea, 2009

14
CLINICA DE REABILITARE MEDICALĂ
SPITALUL UNIVERSITAR DE URGENȚĂ ELIAS

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT AL

GONARTROZEI

O. PREFAȚA
Acest protocol a fost elaborat in conformitate cu ghidurile nationale si internationale
actuale privind patologia disco-vertebrala a coloanei si va orienta practica medicala in Sectia de
Recuperare Neurologica a Spitalului Universitar de Urgenta Elias.

O.1. TITLU: PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT AL

GONARTROZEI

O.2. COD : REABILITARE NEUROLOGICA

O.3. EDIȚIA 1

O.4. COLECTIVUL CARE A ELABORAT PROTOCOLUL

O.4.1. Elaborat: DR DINU HORAȚIU
O.4.2. Verificat: DR LUMINIȚA DUMITRU
O.4.3. Avizat: DR MIHAI BERTEANU
O.4.4. Aprobat: DR SERBAN BALANESCU

O.5. Data elaborarii protocolului: SEPT 2019

Data intrarii in vigoare a ultimei ediții/revizii: IANUARIE 2020

O.6. CUPRINS
DEFINITII…………………………………..............................................................................
ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT………………………………….....................
I. PARTEA INTRODUCTIVA……………………………………………………………..…
I.1. Diagnosticul…………………………………………………………………....................
I.2. Codul bolii (CIM 10)……………………………………………………...........................
I.3. Scopurile redactarii protocolului .........................................................................................
I.4. Domeniul de aplicare..........................................................................................................
I.5. Epidemiologie......................................................................................................................
I.6. Documente de referinta (reglementari) aplicabile activitatii...............................................
II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A
PROCEDURILOR.....................................................................................................................
II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie............................................................................................3
II.2. Anamneza...........................................................................................................................3
II.3. Tabloul clinic......................................................................................................................4
II.4. Investigatii paraclinice........................................................................................................5
II.5. Diagnosticul pozitiv..........................................................................................................
II.6. Diagnosticul diferential....................................................................................................
1
II.7. Complicatii, masuri de urgența.........................................................................................
II.8. Algoritmi...........................................................................................................................
II.9. Criteriile de spitalizare......................................................................................................
II.10. Criteriile de transfer in Sectia de Terapie Intensiva.......................................................
II.11. Criteriile de transfer in alte sectii....................................................................................
II.12. Criteriile de transfer in alt spital.....................................................................................
II.13. Tratamentul.....................................................................................................................
II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii.....................................................................
II.15. Criteriile de externare.....................................................................................................
II.16. Monitorizarea dupa externare.........................................................................................
III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA
PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE...................................................
III.1. Ambulatoriu ....................................................................................................................
III.2. Spitalizare de zi...............................................................................................................
III.3. Spitalizare continua.........................................................................................................
IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL.............................................................
IV.1. Reglementari juridice......................................................................................................
IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit abaterea
de la protocol.............................................................................................................
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA
NIVELUL SPITALULUI.........................................................................................................
VI. TERMENE.........................................................................................................................
VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII
SUPLIMENTARE....................................................................................................................
VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI.................................................................................
IX. BIBLIOGRAFIE................................................................................................................

Definiții : Gonartroza reprezintă afectarea articulației tibio-femurale determinată de ruperea

echilibrului între mecanismele de solicitare exercitate asupra ei și capacitatea de rezistență la
efort a țesuturilor cartilaginos și osos, aparând in conditii etiologice foarte variate, dar cu acelasi
rezultat finat, deformarea articulara invalidanta

Abrevieri in document

F- flexie
E - extensie
ROE – rotație externă
ROI – rotație internă
ADD – adducție
ABD – abducție
FR – factor reumatoid

I. PARTEA INTRODUCTIVA

I.1. Diagnosticul: Gonartroza reprezintă a doua cea mai frecventă formă de afecater
degenerative articulară.

2
I.2. Codul bolii, conform Listei codurilor de boala utilizate pentru codificarea morbiditații
spitalicești: M17.0, M17.1, M17.2, M17.3, M17.4, M17.5, M17.9

I.3. Obiectivele protocolului:

Protocolul de fata are ca obiective definirea etapelor de diagnostic, a masurilor
terapeutice optime si a planului de monitorizare pentru pacientii care sunt diagnosticati cu
gonartroză, in vederea
 uniformizarii si imbunatatirii calitatii practicii medicale
 utilizarii eficiente a resurselor medicale
 optimizarii duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu gonartroză
 reducerii numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de medicatia
utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
 reducerii numarului de pacienti cu gonartroză
 care necesita spitalizari repetate

Protocolul se adreseaza intregului personal medical al Sectiei de Recuperare Neurologica

a Spitalului Universitar de Urgenta Elias, precum si personalului medical in formare (medici
rezidenti, studenti ai facultatii de medicina, elevi ai scolilor sanitare).

I.4. Domeniul de aplicare - asistenta medicala specializata spitaliceasca, specialitatea Medicina

Fizica si de Reabilitare

I.5. Epidemiologie –

Prevalenţa gonartrozei creşte cu vârsta şi există diferenţe legate de sex.Până la 50 de ani suferă mai
frecvent bărbaţii,după 50 de ani femeile suferă mai frecvent de artroză digitală şi de gonartroză. Incidenţa
gonartrozei este de 70% la populaţia de peste 65 de ani. GA este a doua cauza de invaliditate la
persoanele peste 50 ani. La nivel mondial osteoartroza este depistată la 50% persoane de peste 65
ani,aproximativ 10% bărbaţi şi 18% de femei au simptologia de artroză. Osteoartroza reprezintă 17% din
patologii şi reprezintă primul loc în patologiile articulare, pe când gonartroza reprezintă 69,7% din
artroze. Dacă la 80% din subiecţii în vârstă de peste 50 de ani, se pot pune în evidenţă modificări
morfologice degenerative ale cartilajului, numai la 25-30% este prezentă o gonartroză clinică cu
manifestări subiective.

I.6. Documente de referinta aplicabile activitatii

1. ORDINUL NR. 1222/2010 privind aprobarea Ghidului de practică medicală pentru

specialitatea Medicina Fizica si de Reabilitare
2. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de
sectiune de medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare
cu Academia Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina
Fizica si de Reabilitare” Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara
„Carol Davila”, Burcuresti,
3. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
4. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010

3
 GONARTROZA
II.1. Etiopatogenie
- Gonartrozele primitive – debutează în general între 40 și 50 de ani, în special la femeile
în menopauză, oboze și cu modificări vasculare; leziunile artrozice sunt de obicei
bilaterale și vor beneficia de tratament conservator și/sau chirurgical
- Gonartrozele secundare – debutează mai precoce, sunt mai frecvente leziunile unilaterale
și necezită frecv intervenții chirurgicale.
Cauzele gonartrozelor secundare
a. Traumatismele – sechele de fracturi, luxații, entorse, leziuni meniscale – care lasă
după ele leziuni și dezechilibre osteoarticulare și capsuloligamentare, fav apariția
procesului degenerativ de tip artrozic.
- Traumatism la niv genunchiului la tânăr duce la apariția condromalaciei rotuliene
- Fracuri ale spinelor tibiale
- Microtraumatisme profesionale – dansatori, sportivi, parchetari
- La hemofilici microtraumatismele provoacă hemartroze, care repetate -> artroza
precoce
- Prezența corpilor străini – rezultați din fractura spinelor tibiale, osteonecroză,
osteocondromatoză – provoacă deteriorarea mecanică a cartilajului articular.
b. Tulburările statice
- Dezaxare axei femurotibiale cu solicitări în var sau valg constituie un stres mecanic care
poate iniția artroza.
- Dezaxarea aparatului rotulian – displazii rotuliene, luxații și subluxații rotuliene
- Instabilitatea ligamentară
- Incongruența suprafețelor articulare femuro tibiale
c. Factori generali care fav apariția lez artrozice
- Tulburările endocrine – insuficiență ovariană, menopauză
- Tulburările metabolice – obezitate

II.2Anamneza
II.2.1Durerea
Stadiul primar
- Redoare, durere la solicitările mecanice și ale tonusului cvadricepsului
Stadiul intermediar
- Durerea prezentă și în repaus, stabilitate ligamentară scăzută
- Creșterea durerilor și limitarea mișcărilor
- Îngroșarea capsulei și revărsate lichidiene articulare intermitente
- Apariția blocurilor/pseudoblocurilor articulare
- Atrofie cvadricipitală incipentă
Stadiul final
- Postură vicioasă și contractură în flexie
- Dureri și sensibiltate crescută la stresurile mecanice și la rece

4
 II.3 Tablou clinic
A. Particularitățile durerii în gonartroză
- Între puseele inflamatorii gonalgiile de tip mecanic (calmate de repaus și exacerbate la
ridicarea de pe scaun, suit-coborâr scări, genuflexiuni, mers)
- În puseele acute gonalgii de tip inflamator (persistente și în repaus) – ameliorate de
AINS.
În faza incipientă de condromalacie închisă și în artrozele constituite, absența gonalgiilor s-
ar datora faptului că atât cartilajul articular cât și osul subcondral NU au terminații nervoase.
În faza de condromalacie deschisă când se produc fisuri și eroziuni în cartilaj, pot apărea
episoade dureroase inflamatorii și hidartrozice în anumite condiții (suprasolicitări funcționale,
frig, umezeală, traumatisme, viroze, infecții de focar).
Această activate a artrozei se datorează elib de prod de degradare ale componentelor
matricei și de enzime proteolitice condrocitare care acționează asupra sinovile => Sinovita acută.
1. Topografie durerilor
a. Artroza femuro-patelară
- Durere la niv interliniei femurorotuliene ext
- Rotula – dureroasă la percuția cu ciocănelul de reflexe și la mob pasivă asociată cu
presiunea simultană a palmei pe suprafața ei. În gonartrozele avansate , această
mobilizare pasivă a rotulei este limitată sau chiar blocată.
- Semnul rindelei + - palma apăsată pe rotulă percepe cracmente și apariția durerilor la F-E
repetate a genunchiului.
b. Artroza femuro-tibială
- Durere la niv întregii linii articulare sau dacă leziunile articulare predomină într-unul din
compartimentele femuro-tibiale – medial/lat
- Gonartrozele acutizate – durer în întreaga interlinie articulară
- Predominanța durerilor pe fața int/ext a G poate să țină de afectare lig sau tendinoasă
Tendinita pes anserinus – frecv asociată cu Durere pe fața internă a epifizei tibiale, anterior de LLI
Gx Exacerbată la F activă cu rezistența gambei

Tendinita cvadricepsului - Dureri la baza rotulei care apar la E activă cu rez gambei

Tendinita marelui adductor
Tendinita bicipitală
Leziuni de menisc
Dureri la niv condilului femural intern prin manevra de ADD a
coapsei
Dureri la niv capului peroneului ce apar prin manevra de F activă a
gambei contra unei rezistențe
Testele McMurray și Apley.

B. Sindroamele de instabilitate ale genunchiului

Laxitatea sau leziunile degenerative ale:
- Lig colaterale: instabilitate laterală
- Lig. Încrucișate: instabilitate anteroposterioră
- Combinate

5
 C. Tumefacția genunchiului
Este prezentă în gonartrozele activate (sinovită acută secundară Gx, uneri cu reacții
hidartrozice repetate) ; procesul inflamator poate interesa și ligamentele și tendoanele
periarticulare.
Poate fi dată și de o hipertrofie adipoasă – lipartroză.
Uneori apare un chist sinovial popliteu, chistul Baker, caz în care trebuie să excludem o
PR. Chisturile poplitee voluminoase pot comprima venele (edem al gambei) sau o ramură a
sciaticului. Uneori chistul se rupe: apare o durere bruscă, cu tumefiere rapidă a moletului (dg df
cu TVP, anevrism popliteu sau formațiune tumorală).

D. Deviațiile axiale femurotibiale

1. În plan frontal – genu varum (compartimentul medial) sau genu valgum

(compartimentul lateral)
2. În plan sagital – genu flexum. Genu flexum este expresia gonartrozei avansate.
Dacă flexumul depășește 20 de grade iar leziunile artrozice sunt moderate este indicată
capsulotomia posterioară sau osteotomia supracondiliană. Dacă leziunile artrozice sunt avansate,
se indică protezarea.
3. Dezaxările rotuliene evidențiate pe Rx femuropatelară din incidența axială la 30
grade. Este dificil de stabilit dacă subluxația rotuliană este primitivă sau secundară lez artrozice.
E. Limitarea mobilității
Este progresivă. Afectarea frecventă a rotulei prin procesul artrozic diminuează forța
cvadricepsului, încă de la debutul artrozei femuropatelare, cu extensia incompletă a
genunchiului. De asemenea în Gx incipiente se reduce progresiv și flexia.
Pentru mersul normal pe un plan orizontal sunt necesare minim 400 de flexie, iar pentru
suitul-coborâtul scărilor, minim 80 – 900 de flexie. Forța de ridicare tricipitală a talonului este
condiționată și de F-E normală a genunchiului. În Gx avansate, contractura cvadricepsului
blochează sau limiteză flexia genunchiului. Cu timpul apar atrofii musculare. Mers se însoțește
de înclinare anterioară și laterală a corpului cu piciorul în ROE, pt a nu lovi obstacolele.
Bilanțul muscular
- FM a tuturor grupelor musculare în special a cvadricepsului și ischiogambierilor
- Prezența contracturilor musculare:
- Retracții musculare / aponevrotice
Bilanțul articular
- F și E
- Prezența mișcărilor anormale
Bilanțul funcțional
- Atitudinea spontană
- Mersul
- Situații care solicită articulația

II.4 Investigatii paraclinice

6
a. Biologic – fără modificări sau cu probe inflamatorii prezente
b. Imagistic – Radiografia – față și profil, evidențiază:
- îngustarea liniei articulare – uzura și lezarea cartilajului,
- osteoscleroză subcondrală – reacția osului, în zonele de presiune maximă
- osteofitoză – în afara zonelor de presiune a articulației

II5. Diagnositic pozitiv

a. Modificările radiologice
- Îngustarea segmentară a interliniei articulare
- Osteoscleroza subcondrală, chiste, geode
- Osteofitoză
a. Absența modificărilor biologice, VSH < 20 mm/h
b. Stare generală bună.
c. Dureri inghino-fesiere cu caracter mecanic la mob a și p
d. Limitarea precoce a flexiei
e. Redoarea matinală < 30 minute
f. Vârsta > 50 ani
g. Stare generală bună

II.6. Diagnosticul diferential

a. Monoartrita reumatoidă din poliartrita reumatoidă – Ac. Anti CCP, FR
b. Monoartrita la debut a spondilartritei periferice – bărbat tânăr, prezentând în plus
dureri lombare de tip inflamator – modificările de sacroillită și HLA-B27 pozitivă
c. Monoartrită – guta cronică
d. Condrocalcinoză – incrustații calcice în cartilajul hilin (lizereu care dedublează
conturul articular) și în fibrocartilajul meniscal și prezența în lichidului sinovial a
microcristalelor de pirofosfat de calciu.
e. Modificări artrozice secundare osteocondromatoze – Rx: corpi străini intraarticulari.
f. Osteonecroza – frecventă la niv condilului intern
g. Artropatie pagetică - fals genum varum, simulat de încurbarea femurotibială în lamă
de sticlă,cu remanieri structurale caracteristice
h. Gx + lichid articular sanguinolet + tumoră, care se dezvoltă lent în zona
paraarticulară, dg probabil de Sinovialom malign, ex bioptic confrmă dg.
i. Gonartroza cu hemartroze repetate la un bărbat tînăr – artropatie hemofilică –
evaluarea hemostazei și a fact antihemofilici.

II.7. Complicatii, masuri de urgența

a. Impotența funcțională instalată relativ brusc insoțită de dureri

7
II.8. Algoritmi

Evaluarea clinică și radiologică

 Anamneza  Datele clișeelor radiologice în dinamică

 Clișeele radiologice efectuate  Temei pentru diagnosticul gonartroză
 Excluderea: traumei,starea ţesutului  Temei pentru diagnosticul diferenţiat
conjunctiv,sindromul dolor referent,
artrita septică/ cu cristale,hemartroză

Evaluare globală a pacientului

 Condiţiile evaluării · Durere,edemul,  Monitorizarea curentă al

Funcţii deteriorare,dizabilitate statusului artrozei
emoţională  Monitorizarea presiunii
 Comorbidităţi Evaluarea gradului de sangvine,funcţiei renale dacă
nutriţie(IMC),evaluarea factorilor de se utilizează AINS/COX-2
risc  Evaluarea necesităţii
 Riscurile utilizării AINS medicaţiei şi managementul
Vârsta,hipertensiunea,dereglarea TGD bolilor cronice
superior, cardiovasculară, renală şi  Setarea scopurilor pentru
ficatului formarea planului de
 Riscurile medicaţiei alergia la tratament
aspirină,diuretice,inhibitorii enzimei
de conversie,anticoagulante

Plan de tratament

8
 Tratament nonfarmacologic Tratament farmacologic
Termen scurt
 Terapie
 Analgetice (paracetamol)
nemedicamentoasă AINS/COCS-2 per os
 Reducerea IMC Gonartroză
CS intraarticular
severă şi
 Kinetoterapie  AINS aplicare topic
eşuarea
 Hidrokinetoterapie Termen lung
tratamentului
 Fizioterapie  Analgetice (paracetamol)
conservativ
 Opiozi
 Termoterapie
 Preparate viscoelastice
intraarticular

Protezare articulară

II.9. Criteriile de spitalizare

Simptomatologie hiperalgică cronică sau acutizată refractară la tratamentul medicamentos.

II.10. Criterii de transfer in terapie intensiva

Vor fi transferati in Sectia de Terapie Intensiva pacientii la care apare deteriorarea starii
generale si/sau care dezvolta dezechilibre hidroelectrolitice, cardio-respiratorii, alterarea
statusului neurologic, sepsis sau alte manifestari care pun viata in pericol, criterii de severitate a
bolii in scorul Scor Glasgow-Blatchford de minim 6 puncte, resangerare sub tratament corect sau
dupa terapie endoscopica a leziunii constatate, dupa consultul efectuat de medicul ATI (vezi
protocolul de transfer in Sectia de Terapie Intensiva).

II.11. Criterii de transfer in alta sectie

Se impune transferul pacientilor diagnosticati cu gonartroză in sectii de profil in cazul in
care apar manifestari de organ ce depasesc competenta medicului de medicină fizică și de
reabilitare.

II.12. Criterii de transfer in alt spital

Transferul in alta unitate spitaliceasca se efectueaza in cazul in care Spitalul Universitar
de Urgenta Elias nu dispune de resurse materiale necesare investigarii complete a pacientului, de
personal medical care sa detina competentele necesare sau in situatia in care nu se poate asigura
tratamentul optim (vezi protocoalele de colaborare ale Spitalului Universitar de Urgenta Elias cu
alte unitati spitalicesti).

II.13. Tratament

II.13.1 Regim igieno-dietetic al șoldului

a. Scăderea în greutate a persoanelor supradonderale

9
 b. Evitarea pozițiilor monotone prelungite atât în ortostasim cît și în șezut, F artic CF
favorizează flexumul de șold
c. Evitarea mersului pe distanțe mari și a purtării de greutăți – indicat mersul pe bicicletă
d. Evitarea mersului pe teren accidentat
e. Utilizarea bastonului/cârjei – care se pune pe sol pe aceeași linit cu piciorul afectat,
folosindu-se de partea opusă:
f. Descarcă artic CF cu 20 – 40 % din greutatea corpului
g. Înalțimea bastonului – să nu oblige la o flectare a cotului > 25 – 30 0
h. Respectarea perioadelor de repaus asociind posturarea MI antidecliv
i. Efectuarea zilnică a prog de ex fizice pt întreținerea mobilității articulare și FM – evitarea
încălțămintei cu toc înalt
j. Inegalitatea membrului inferior – se corecteaza ortopedio-chirurgical dacă diferența este
> 1.5 – 2 cm

II.13.2 Tratament farmacologic

1. Antialgice
a. Paracetamol 500 – 3000 mg /zi
- Durerea ușor – moderată în Cx și Gx
- Terapie inițală îm Cx
- Crește ½ al warfarinei, monitorizarea INR
2. AINS
a) Derivați ai acidului acetic – inhibitori de cox 2 nespecifici
Diclofenac – Dicloreum 150 mg/zi, doză unică
b) Derivați ai acidului propionic
Ibuprofen – 600 – 1200 mg/zi în 4 – 6 prize
Ketoprofen – 100 – 200 mg/zi , 2 prize
Naproxen – 500 – 1000 mg /zi , 1 priză
c) Derivați enolici
Piroxicam – Flamexim 20 – 40 mg/zi, maxim 7 zile
Meloxicam – Movalis 7,5 – 15 mg/zi, toleranță gastrică bună
d) Derivați neaicizi
Nimesului – Aulin: 200 mg/zi în 2 prize
3. Inhibitori COX specifici – coxibii
a. Celecoxib – Celebrex 200 mg/zi
b. Etoricoxib – Arcoxia 60 mg/zi
4. Antialgici adjuvanți
a. Tramadol /Paracetamol 37,5 / 325 mg (75/650 mg)

II.13.2 Tratament de reabilitare

a. Electroterapie – curent galvanic, curenți inferferențiali
b. Termoterapie
- Caldă

10
 o Superficială – aplicații de parafină
o Profundă – unde scurte, ultrasunet
- Crioterapie
c. Hidrokinetoterapie
d. Kinetoterapie
Rol în prevenția flexumului de șod și a rotației externe.
Tonifierea musculară în SI și SE
Relaxarea musculară
Menținerea Mobilității articulare- pasiva, pasiv-activa, activa
Refacerea stabilității
Recâștigarea controlului muscular
Corectarea poziției bazinului
Obținerea stabilității și mobilității articulare
e. Terapia ocupațională - Natație, ciclism,
f. Masajul clasic – sedativ, tonifiant ; masaj de drenaj limfatic

II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii – evoluția în cursul spitalizării constă în

ameliorarea simptomatologiei algice și îmbunătățirea mobiliății articulare coxofemurale.
Monitorizarea pe durata internării va fi
II.15. Criteriile de externare.
- Ameliorarea simptomatologiei algice și reluarea independeței funcționale
II.16. Monitorizarea dupa externare
- Monitorizarea frecvenței episoadelor algice la nivelul coxofemural.
- În cazul gonartrozei avansate se produce o agravare progresivă, cu creșterea durerilor
și instabilității articulare, reducerea perimetrului de mers, apariția atitudinilor
vicioase.
- În cazul gonartrozei rapid distructive – redoarea articulară se agravează în câteva luni.

III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA

PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE

Spitalizare continua:
Resurse umane, competențe necesare:
 medic specialist Medicina Fizica si de Reabilitare
 asistent medical, ingrijitor, infirmier, brancardier, asistent dietetician
 medic radiologie si imagistica
 posibilitatea efectuarii de consulturi interdisciplinare: Chirurgie, ATI, Cardiologie

Resurse materiale, echipamente medicale:

 tensiometru
 stetoscop
 cantar
 electrocardiograf
11
 ecograf
 computer tomograf
 glucometru
 laborator de analize medicale
 serviciu de radiologie, CT,
 medicamente: IPP, antibiotice, prokinetice – metoclopramid, eritromicina; solutii perfuzabile
de echilibrare, albumina, adrenalina, terlipressina, preparate de fier injectabil

IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL

IV.1. Reglementari juridice
Responsabilitate legala: in caz de necesitate, clinicienii vor apela la judecata clinica,
cunostiintele si experienta pe care le au pentru a decide abaterea de la protocolul dezvoltat.
Abaterile de la prevederile protocolului dezvoltat se vor documenta și se vor argumenta,
tinand cont de circumstantele individuale ale fiecarui bolnav, de optiunile exprimate de catre
pacient și de experienta clinica a practicianului.
Abaterile de la protocol vor fi documentate in foile de observatie clinica. Vor fi
consemnate urmatoarele informatii:
 descrierea abaterii de la protocol, data si ora producerii acesteia
 acțiunile care au fost luate in urma constatarii abaterii
 data și ora aplicarii masurilor corective, cu detalierea acestora
 semnatura persoanei responsabile cu aplicarea masurilor corective.
Situatiile in care sunt permise abateri de la protocol sunt:
1. lipsa aprovizionarii farmaciei spitalului cu un anumit medicament
SOLUTII:
 completarea nomenclatorului de medicamente al farmaciei spitalului
 eficientizarea aprovizionarii cu medicamente a farmaciei spitalului

2. imposibilitatea efectuarii unei anumite analize de laborator datorita lipsei de reactivi

SOLUTII:
 achizitionarea de reactivi chimici de laborator necesari evaluarii complete si corecte a
pacientilor diagnosticati cu hemoragie digestiva

3. imposibilitatea efectuarii unor investigatii imagistice datorita lipsei dotarii spitalului cu

aparatura sau echipamentele necesare sau lipsa personalului medical instruit
SOLUTII:
 achizitionarea de aparatura medicala sau incheierea de contracte de colaborare cu institutii
care detin resursele necesare investigarii complete a pacientilor cu gonartroză obtinerea de
noi competente de catre medici si asistentele medicale

IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit
abaterea de la protocol
Abaterile de la protocol sunt, de asemenea, permise in cazul pacientilor inclusi in studiile
clinice care se deruleaza in cadrul spitalului aprobate de catre Comisiile de Etica, caz in care se
va respecta protocolul studiului respectiv.

12
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA
NIVELUL SPITALULUI

INDICATORI DE STRUCTURA

Indicatorul 1: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
costul mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul
Obiectiv: utilizarea eficienta a resurselor medicale
Valoarea tinta: < 90%
Metoda de calcul: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul / costul
mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul *100

INDICATORI DE PROCES

Indicatorul 2: proportia pacientilor cu abatere de la recomandarile protocolului raportat la

numarul total de pacienti cu afectiunea respectiva
Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu gonartroză la care nu s-au respectat
recomandarile protocolului raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni
cu HDL x 100

Indicatorul 3: durata medie a spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
durata medie a spitalizarii pacientilor cu aceasta afectiune
Obiectiv: optimizarea duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu gonartroză
Valoarea tinta: 85%
Metoda de calcul: durata medie de spitalizare pentru pacientii din ultimele 6 luni carora li s-a
aplicat protocolul raportat la durata medie de spitalizare pentru aceasta afectiune in ultimele 6
luni *100

INDICATORI DE REZULTAT

Indicatorul 4: proportia pacientilor externati in stare ameliorata (sau vindecata)

Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: minim 90%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu gonartroză externati in stare
ameliorata raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu gonartroză x
100
Indicatorul 5: proportia pacientilor care au prezentat complicatii ale bolii pe parcursul
spitalizarii
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de
medicatia utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni gonartroză care au prezentat
complicatii ale bolii raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu
gonartroză x 100

13
Indicatorul 6: proportia pacientilor care au necesitat o noua spitalizare pentru gonartroză in
decurs de 30 de zile de la externare
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti cu gonartroză care necesita spitalizari repetate
Valoarea tinta: maxim 5%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu gonartroză au necesitat o noua
spitalizare pentru acesta afectiune in decurs de 30 de zile de la externare raportat la numarul total
al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu gonartroză x 100.

VI. TERMENE
VI.1. Instruirea personalului: ianuarie 2020, ulterior anual sau la fiecare noua angajare de
personal medical
VI.2. Evaluarea eficientei protocolului: la interval de 6 luni
VI.3. Responsabil pentru colectarea datelor necesare evaluarii protocolului: registrator medical
VI.4. Monitorizarea conformitatii cu protocolul se va realiza pe baza fisei de evaluare anexate
VI.5. Persoana la care se apeleaza in cazul in care exista dificultati in utilizarea documentului de
protocol: medic sef sectie

VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII

SUPLIMENTARE: Dr Ruxandra Badea

VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI

Protocolul va fi evaluat la interval de 6 luni dupa cum urmeaza:
 evidentierea și cuantificarea beneficiilor pentru pacienti si personal
 asigurarea ca obiectivele sunt indeplinite și raman adecvate
 asigurarea ca intregul personal cunoaste protocolul
 actualizarea recomandarilor de buna practica medicala conform ghidurilor nationale si
internationale
 punerea in aplicare a standardelor nationale/internationale, care sunt revizuite periodic.

IX. Bibliografie
1. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de
sectiune de medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare
cu Academia Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina
Fizica si de Reabilitare” Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara
„Carol Davila”, Burcuresti,
2. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
3. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010
4. Afecțiunile degenerative ale coloanei vertebrale, Dr. Viorel Lucescu, Ed. Dobrogea, 2009

14
CLINICA DE REABILITARE MEDICALĂ
SPITALUL UNIVERSITAR DE URGENȚĂ ELIAS

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT AL

HERNIEI DE DISC LOMBARE

O. PREFAȚA
Acest protocol a fost elaborat in conformitate cu ghidurile nationale si internationale
actuale privind patologia disco-vertebrala a coloanei si va orienta practica medicala in Sectia de
Recuperare Neurologica a Spitalului Universitar de Urgenta Elias.

O.1. TITLU: PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT AL HERNIEI DE

DISC LOMBARE

O.2. COD : REABILITARE NEUROLOGICA

O.3. EDIȚIA 1

O.4. COLECTIVUL CARE A ELABORAT PROTOCOLUL

O.4.1. Elaborat: DR RUXANDRA BADEA
O.4.2. Verificat: DR MATEI TEODORESCU
O.4.3. Avizat: DR MIHAI BERTEANU
O.4.4. Aprobat: DR SERBAN BALANESCU

O.5. Data elaborarii protocolului: SEPT 2019

Data intrarii in vigoare a ultimei ediții/revizii: IANUARIE 2020

O.6. CUPRINS
DEFINITII…………………………………..............................................................................
ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT………………………………….....................
I. PARTEA INTRODUCTIVA……………………………………………………………..…
I.1. Diagnosticul…………………………………………………………………....................
I.2. Codul bolii (CIM 10)……………………………………………………...........................
I.3. Scopurile redactarii protocolului .........................................................................................
I.4. Domeniul de aplicare..........................................................................................................
I.5. Epidemiologie......................................................................................................................
I.6. Documente de referinta (reglementari) aplicabile activitatii...............................................
II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A
PROCEDURILOR.....................................................................................................................
II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie............................................................................................3
II.2. Anamneza...........................................................................................................................3
II.3. Tabloul clinic......................................................................................................................4
II.4. Investigatii paraclinice........................................................................................................5
II.5. Diagnosticul pozitiv..........................................................................................................
1
II.6. Diagnosticul diferential....................................................................................................
II.7. Complicatii, masuri de urgența.........................................................................................
II.8. Algoritmi...........................................................................................................................
II.9. Criteriile de spitalizare......................................................................................................
II.10. Criteriile de transfer in Sectia de Terapie Intensiva.......................................................
II.11. Criteriile de transfer in alte sectii....................................................................................
II.12. Criteriile de transfer in alt spital.....................................................................................
II.13. Tratamentul.....................................................................................................................
II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii.....................................................................
II.15. Criteriile de externare.....................................................................................................
II.16. Monitorizarea dupa externare.........................................................................................
III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA
PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE...................................................
III.1. Ambulatoriu ....................................................................................................................
III.2. Spitalizare de zi...............................................................................................................
III.3. Spitalizare continua.........................................................................................................
IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL.............................................................
IV.1. Reglementari juridice......................................................................................................
IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit abaterea
de la protocol.............................................................................................................
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA
NIVELUL SPITALULUI.........................................................................................................
VI. TERMENE.........................................................................................................................
VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII
SUPLIMENTARE....................................................................................................................
VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI.................................................................................
IX. BIBLIOGRAFIE................................................................................................................

Definiții : Hernia de disc reprezinta procesul de degenerare a nucleului pulpos, care se produce
în timp îndelungat. Din punct de vedere fizic, această degenerare înseamnă o pierdere a
capacităţii nucleului pulpos de a reţine apă, ceea ce îi schimbă proprietăţile fizice.
Abrevieri folosite în document: hernia de disc lombară - HDL
I. PARTEA INTRODUCTIVA

I.1. Diagnosticul: Hernia de disc lombară reprezinta cauza cea mai frecventă a sindromului
lomboradicular.

I.2. Codul bolii, conform Listei codurilor de boala utilizate pentru codificarea morbiditații
spitalicești: M51

I.3. Obiectivele protocolului:

Protocolul de fata are ca obiective definirea etapelor de diagnostic, a masurilor
terapeutice optime si a planului de monitorizare pentru pacientii care sunt diagnosticati cu hernie
de disc lombara, in vederea
 uniformizarii si imbunatatirii calitatii practicii medicale
 utilizarii eficiente a resurselor medicale
2
 optimizarii duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu hernie de disc lombare
 reducerii numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de medicatia
utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
 reducerii numarului de pacienti cu hernie de disc lombara
 care necesita spitalizari repetate

Protocolul se adreseaza intregului personal medical al Sectiei de Recuperare Neurologica

a Spitalului Universitar de Urgenta Elias, precum si personalului medical in formare (medici
rezidenti, studenti ai facultatii de medicina, elevi ai scolilor sanitare).

I.4. Domeniul de aplicare - asistenta medicala specializata spitaliceasca, specialitatea Medicina

Fizica si de Reabilitare

I.5. Epidemiologie -se estimează că incidenţa herniei de disc în rândul populaţiei este de
aproximativ 15%

I.6. Documente de referinta aplicabile activitatii

1. ORDINUL NR. 1222/2010 privind aprobarea Ghidului de practică medicală pentru

specialitatea Medicina Fizica si de Reabilitare
2. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de
sectiune de medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare
cu Academia Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina
Fizica si de Reabilitare” Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara
„Carol Davila”, Burcuresti,
3. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
4. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010

HERNIA DE DISC LOMBARA

II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie Varsta cu frecventa maxima este de 30-45 de ani, iar
raportul barbat\femeie estede 2\1. De obicei este unica.70% din hernii apar la cei care depun
eforturi fizice mari. In 95-98% din cazuri hernia este localizata in regiunea lombara,iar
dintreacestea 50% sunt la L4,40% la L5. Hernia de disc, forma acuta, este mai frecventa la sexul
masculin cu media devarsta intre 25 si 40 de ani.
Factorii predispozanti sunt: anomalii congenitale (lombalizarii, spina bifida)
constitutia individuala insuficienta a tesutului conjunctiv de sustinere (normal ligamentul
vertebral dorsal este slab reprezentat in regiunealombara).
2.Factorii favorizanti sunt: modificarile fiziologice si patologice ale discului, punctia lombara,
sarcina si nasterea, anumite pozitii ocupationale ale individului.
3.Factorii determinanti sunt: traumatismul coloanei vertebrale si efortul fizic

II.2Anamneza
Date despre
- Episodul actual, istoricul afecțiunii inclusiv medicație și tratamente de reabilitare
anterioare și eficiența acestora.
3
 - Condiții de viață și muncă ce pot influența apariția și evoluția sdr. dureros
- Prezența afecțiunilor asociate precum și tratamentul acestora
Pentru diagnosicul diferențial se identifică:
“Red flags” – factori de risc înalt pentru o afecțiune severă ce necesită investigații suplimentare
pentru excludere:
- Traumatism violent în istoricul recent
- Durere permanentă, progresivă
- Durere toracică
- Tumori maligne în APP
- Corticoterapie prelungită
- Imunosupresie, abuz de droguri, HIV
- Scădere ponderală neexplicată
- Simptome neurologice importante
- Febră
“Yellow flags” – factori psihosociali ce cresc riscul de apariție a sdr. dureros cronic și
dizabilității pe termen lung
- Atitudine nepotrivită față de durere, ex. reducerea severă a nivelului activității fizice
- Probleme legate de locul de muncă
- Probleme emoționale
Se va încerca obținerea de informații despre:
- Modul de apariție a durerii
- Caracterul durerii lombare și al celei iradiate
- Topografia durerii iradiate
- Comportamentul durerii în condiții de repaus și de solicitare lombară
- Efectul administrării medicației uzuale
- Simptome asociate: parestezii, deficit motor sau sfincterian

II.3 Tablou clinic

Orientat spre identificarea elementelor componente ale celor 5 sindroame clinice specifice
lombalgiei/lomboradiculitei
a) Sindromul vertebral
 Durerea lombară ± radiculară
 Contractura musculaturii paravertebrale lombare
 Modificări de statică lombară – anteroposterior, frontal
 Modificări de dinamică lombară = dificultatea/imposibilitatea de a efectua mișcări
standard
b) Sindromul neuroradicular. Se vor identifica semnele și simptomele ce exprimă suferința
unei rădăcini nervoase
 Durerea radiculară – test de elongație radiculară
 Tulburări de sensibilitate
o Subiective: parestezii
o Obiective
 Modificări de ROT
 Deficite motorii – pareză musculatură tributară rădăcinii nervoase afectate
c) Sindromul dural
 Accentuarea durerii lombo-radiculare la manevre ce cresc presiunea în LCR din
sacul dural al rădăcinii respecive
d) Sindromul miofascial
 Prezența punctelor trigger dureroase la palpare în musculatura paravertebrală
4
 e) Sindromul neuropsihic
 Totalitatea modificărilor comportamentale și de reactivitate determinate de
suferința vertebrală

Sdr.1 prezent – orientează diagnosticul spre discopatie vertebrală fază II.

Pentru diagnosticul de hernie de disc (HDL) este obligatoriu prezența primelor trei sdr.
Pentru stadializarea HDL se vor urmări:
Std.1 – iritativ – durere radiculară
Std.2 – algoparestezic – durere radiculară, parestezii,±modificări ROT
Std.3 – paretic – apare în plus deficitul motor
! HDL cu sindrom de coadă de cal
- Hernia are un traiect posteromedian și determină o presiune crescută pe mai multe
rădăcini aflate la acest nivel

Clinic
- Senzitivă – tulburări de sensibilitate la nivelul tegumentelor perineului în șa
- Motorie – parapareză hipotonă, tulburări sfincteriene
- Mixtă

II.4 Investigatii paraclinice

a. Explorări biologice – utile pentru diagnostic diferențial: HLG, probe inflamatorii, etc
b. Examenul radiologic în incidența de față și profil
 Triada Barr
o Stergere lordoză lombară
o Scolioză
o Pensarea spațiului intervertebral
 Alte cauze ale durerii
c. CT, în caz de:
 Prezența elementelor de tip “red flags”
 Compresie radiculară certă de etiologie incertă
 Sdr.lomboradicular ce depășește o lună
 Sau în funție de caz
d. EMG – identifică rădăcina afectată și astfel se precizează sediul conflictului
discoradicular și în cazuri selecționate
e. Osteodensitometrie DXA coloana lombara

II5. Diagnositic pozitiv

Examinarea clinică a bolnavului va fi orientată spre identificare elementelor componente ale
celor cinci sindroame clinice specifice herniei de disc lombare
Prezența sindroamelor rahidian, radicular și dural, mai ales în pusel acut susțin diagnosticul
pozitiv al herniei de disc lombare

5
II.6. Diagnosticul diferential.
a. Leziuni congenitale
 Chistul meningeal extradural
 Chistul perineural Tarlov Rădăcină nervoasă comună
b. Leziuni cîştigate
 Chistul sinovial (ganglionar)
 Stenoza canalului vertebral
 Spondilolistezisul
c. Cauze infecţioase
 Discita
 Abcesul epidural
 Osteomielita vertebrală
d. Cauze tumorale
 Tumori intra-abdominale sau pelvice
 Tumori intradurale
 Tumori extradurale
 Sindroame paraneoplazice
 Meningita carcinomatoasă
e. Cauze vasculare
 Arterita obliterantă, care se manifestă prin claudicaţie intermitentă:
 Neuropatii
 Neuropatia femurală
 Neuropatia peronieră
 Neuropatia plexului lombo-sacrat
 Neuropatia diabetică.
II.7. Complicatii, masuri de urgența
a. HDL cu sdr.radicular de tip “intrerupere a conductibilității nervoase” , cu paralizie distală
b. HDL cu deficit motor radicular de tip pareză recent instalat (1-7 zile)
c. HDL cu sdr de coadă de cal recent instalata

6
 II.8. Algoritmi

Simptome acute suggestive pentru HDL

Prezența steagurilor roșii

Anestezie în “șa” sau tulburări Tratament conservator

sfincteriene Recomandarea de mențiere a activității
Medicație
 AINS , Acetaminofen, Miorelaxante,
AIS, Opiode
Da Nu Reevaluare peste 2 săptămâni

Persistența simptomatologiei algice

IRM de urgență IRM sau CT

A Corelarea datelor clinice cu Da Nu

cele imagistice

Infiltrație Continuarea tratamentului

epidurală cu conservator asociat cu
steroid
Da Nu  Terapie fizicală
 Manipulări

Evaluare chirurgicală
Monitorizarea
simptomelor și
considerarea altor cauze Îmbunătățire după 6 săptămâni

Da Nu

Monitorizarea simptomelor și
considerarea altor cauze IRM sau CT

7
II.9. Criteriile de spitalizare
Simptomatologie hiperalgică cronică sau acutizată refractară la tratamentul medicamentos.

II.10. Criterii de transfer in terapie intensiva

Vor fi transferati in Sectia de Terapie Intensiva pacientii la care apare deteriorarea starii
generale si/sau care dezvolta dezechilibre hidroelectrolitice, cardio-respiratorii, alterarea
statusului neurologic, sepsis sau alte manifestari care pun viata in pericol, criterii de severitate a
bolii in scorul Scor Glasgow-Blatchford de minim 6 puncte, resangerare sub tratament corect sau
dupa terapie endoscopica a leziunii constatate, dupa consultul efectuat de medicul ATI (vezi
protocolul de transfer in Sectia de Terapie Intensiva).

II.11. Criterii de transfer in alta sectie

Se impune transferul pacientilor diagnosticati cu hernie de disc lombara in sectii de profil
in cazul in care apar manifestari de organ ce depasesc competenta medicului gastroenterolog

II.12. Criterii de transfer in alt spital

Transferul in alta unitate spitaliceasca se efectueaza in cazul in care Spitalul Universitar
de Urgenta Elias nu dispune de resurse materiale necesare investigarii complete a pacientului, de
personal medical care sa detina competentele necesare sau in situatia in care nu se poate asigura
tratamentul optim (vezi protocoalele de colaborare ale Spitalului Universitar de Urgenta Elias cu
alte unitati spitalicesti).
III.13. Tratament
III.13.1Stadiul acut
HDL cu indicație operatorie certă:
d. HDL cu sdr.radicular de tip “intrerupere a conductibilității nervoase” , cu paralizie distală
e. HDL cu deficit motor radicular de tip pareză recent instalat (1-7 zile)
f. HDL cu sdr de coadă de cal recent instalata
HDL cu indicație operatorie la limită – debut acut, recent, durere intensă și modificări severe de
statică vertebrală de tip cifoscolioză.
În aceste situații se solicită consult interdisciplinar – neurochirurgical.
Etapa de “cruțare”

Obiective tratament
- Combaterea durerilor și a inflamației
- Relaxare generală nervoasă și musculară
- Combaterea hipersimpaticotomiei
- Protecția rădăcinii nervoase

Mijloace terapeutice
1. Repaus cvasitotal la pat în postură antalgică și care să nu determine lordozarea coloanei
lombare
2. Tratamentul farmacologic
- antialgic – se va selecționa cel mai eficient tratament adecvat statusului clinic
o de primă intenție – analgezice uzuale
o ulterior: opioide și analgezice adjuvante
- antiinflamator
o AINS – se va ține cont de aspectele prezente în protocolul bolii artrozice
o Corticoterapie
8
  Funcție de severitate caz, afecțiuni asociate
 Plus terapie similară protocolului NCB
 Infiltrații locale în musculatura paravertebrală cu respectarea regulilor de
asepsie
! Medicație gastroprotectoare, dietă complet desodată.
În cazuri selecționate – consulturi interdisciplinare, ex.monitorizare și ajustare tratament diabetic
în timpul corticoterapiei.
În funcție de caz se pot asocia
- Medicație sedativă generală și simpticolitică, ex.Diazepam
- Decontracturante musculare
- Vasculotrope
- Neurotrope

1. Proceduri specifice de reabilitare medicală – se vor aplica la patul bolnavului

- Electroterapie antialgică, decontracturantă – curenți de joasă/medie frecvență,
- Laserterapie antialgică, antiiflamatoare
- Masaj sedativ – lombar ±membru inferior afectat, cu ghiață dacă pacientul tolerează

Tratamentul în etapa a IIa

Obiective terapeutice – se adaugă
- relaxarea musculaturii paravertebrale lombare
- ameliorarea staticii și dinamicii coloanei lombare
- ameliorarea/corectarea deficitelor motorii radiculare, daca este cazul

Mijloace terapeutice
1. Tratamentul farmacologic
a. se continuă până la obținerea unor ameliorări clinice semnificative și stabile
2. Proceduri specifice de reabilitare medicală. Se continuă procedurile din prima etapă la
care se pot asocia, funcție de caz
a. curenți de înaltă frecvență - ! prudență pentru evitarea unei congestii la nivel
lombar
b. electrostimularea musculaturii paretice cu curenți exponențiali
c. US – pe musculatura lombară contractată
d. Stimularea magnetică repetitivă
e. Kinetoterapia
 Exerciții terapeutice din faza I și II a programului Williams
 Exerciții de combatere a contracturii musculare paravertebrale
 Exerciții de tonifiere a musculaturii paretice
După 3 săptămâni de tratament conservator  control medical
Dacă evoluția este
- Favorabilă – se continuă
- Nefavorabilă – consult interdisciplinar neurochirugical
III.13. 2Stadiul subacut
Obiective terapeutice
- Combaterea durerilor și a inflamației restante
- Combaterea contracturii musculare lombare
- Ameliorarea tulburărilor de statică și dinamică lombară
- Ameliorarea deficitelor musculare radiculare

9
Mijloace terapeutice
1. Tratament farmacologic. Dacă se consideră necesar se continuă administrarea
tratamentului antialgic (doze și ritm individualizat) ±AINS ±medicație neurotropă
2. Proceduri specifice de reabilitare medicală. În plus față de etapa anterioară se poate
asocia:
a. Termoterapia – aplicații de parafină/diatermie doze reci, medii
b. Kinetoterapia
 Se introduc exercițiile
o Din faza III-a a programului Williams
o Pentru recuperarea staticii lombare
 Se poate asocia hidrokinetoterapia ± duș subacval coloană lombară și
membre inferioare
III.13.3Stadiul subcronic
- La 2-3 luni de la debut
- Pregătirea structurilor vertebrale pentru programul de kinetoprofilaxie secundară,
respectiv “școala spatelui”

Mijloace terapeutice
- Farmacologice – funcție de caz.
NB! Pentru sdr dureros cronic care nu cedeaza analgetice uzuale, se pot utiliza ca si
coanalgezice antidepresivele.
- Fizical – cele expuse anterior
- Kinetoterapie - “școala spatelui”- Obiective:- Conștientizarea posturii coloanei vertebrale
- Zăvorârea segmentară
- Controlul mișcărilor
- Controlul efortului și readaptarea la efort
- Controlul pozițiilor corpului în timpul
mișcărilor și în repaus

III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA

PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE

Spitalizare continua:
Resurse umane, competențe necesare:
 medic specialist Medicina Fizica si de Reabilitare
 asistent medical, ingrijitor, infirmier, brancardier, asistent dietetician
 medic radiologie si imagistica
 posibilitatea efectuarii de consulturi interdisciplinare: Chirurgie, ATI, Cardiologie

Resurse materiale, echipamente medicale:

 tensiometru
 stetoscop
 cantar
 electrocardiograf
 ecograf
10
 computer tomograf
 glucometru
 laborator de analize medicale
 serviciu de radiologie, CT,
 medicamente: IPP, antibiotice, prokinetice – metoclopramid, eritromicina; solutii perfuzabile
de echilibrare, albumina, adrenalina, terlipressina, preparate de fier injectabil

IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL

IV.1. Reglementari juridice
Responsabilitate legala: in caz de necesitate, clinicienii vor apela la judecata clinica,
cunostiintele si experienta pe care le au pentru a decide abaterea de la protocolul dezvoltat.
Abaterile de la prevederile protocolului dezvoltat se vor documenta și se vor argumenta,
tinand cont de circumstantele individuale ale fiecarui bolnav, de optiunile exprimate de catre
pacient și de experienta clinica a practicianului.
Abaterile de la protocol vor fi documentate in foile de observatie clinica. Vor fi
consemnate urmatoarele informatii:
 descrierea abaterii de la protocol, data si ora producerii acesteia
 acțiunile care au fost luate in urma constatarii abaterii
 data și ora aplicarii masurilor corective, cu detalierea acestora
 semnatura persoanei responsabile cu aplicarea masurilor corective.
Situatiile in care sunt permise abateri de la protocol sunt:
1. lipsa aprovizionarii farmaciei spitalului cu un anumit medicament
SOLUTII:
 completarea nomenclatorului de medicamente al farmaciei spitalului
 eficientizarea aprovizionarii cu medicamente a farmaciei spitalului

2. imposibilitatea efectuarii unei anumite analize de laborator datorita lipsei de reactivi

SOLUTII:
 achizitionarea de reactivi chimici de laborator necesari evaluarii complete si corecte a
pacientilor diagnosticati cu hemoragie digestiva

3. imposibilitatea efectuarii unor investigatii imagistice datorita lipsei dotarii spitalului cu

aparatura sau echipamentele necesare sau lipsa personalului medical instruit
SOLUTII:
 achizitionarea de aparatura medicala sau incheierea de contracte de colaborare cu institutii
care detin resursele necesare investigarii complete a pacientilor cu HDL
 obtinerea de noi competente de catre medici si asistentele medicale

IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit
abaterea de la protocol
Abaterile de la protocol sunt, de asemenea, permise in cazul pacientilor inclusi in studiile
clinice care se deruleaza in cadrul spitalului aprobate de catre Comisiile de Etica, caz in care se
va respecta protocolul studiului respectiv.

V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA

NIVELUL SPITALULUI
11
INDICATORI DE STRUCTURA

Indicatorul 1: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
costul mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul
Obiectiv: utilizarea eficienta a resurselor medicale
Valoarea tinta: < 90%
Metoda de calcul: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul / costul
mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul *100

INDICATORI DE PROCES

Indicatorul 2: proportia pacientilor cu abatere de la recomandarile protocolului raportat la

numarul total de pacienti cu afectiunea respectiva
Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDL la care nu s-au respectat
recomandarile protocolului raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni
cu HDL x 100

Indicatorul 3: durata medie a spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
durata medie a spitalizarii pacientilor cu aceasta afectiune
Obiectiv: optimizarea duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu HDL
Valoarea tinta: 85%
Metoda de calcul: durata medie de spitalizare pentru pacientii din ultimele 6 luni carora li s-a
aplicat protocolul raportat la durata medie de spitalizare pentru aceasta afectiune in ultimele 6
luni *100

INDICATORI DE REZULTAT

Indicatorul 4: proportia pacientilor externati in stare ameliorata (sau vindecata)

Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: minim 90%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDL externati in stare ameliorata
raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDL x 100

Indicatorul 5: proportia pacientilor care au prezentat complicatii ale bolii pe parcursul

spitalizarii
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de
medicatia utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni HDL care au prezentat complicatii ale
bolii raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDL x 100

Indicatorul 6: proportia pacientilor care au necesitat o noua spitalizare pentru HDL in decurs de
30 de zile de la externare
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti cu HDL care necesita spitalizari repetate
12
Valoarea tinta: maxim 5%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDL au necesitat o noua
spitalizare pentru acesta afectiune in decurs de 30 de zile de la externare raportat la numarul total
al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDL x 100

VI. TERMENE
VI.1. Instruirea personalului: ianuarie 2020, ulterior anual sau la fiecare noua angajare de
personal medical
VI.2. Evaluarea eficientei protocolului: la interval de 6 luni
VI.3. Responsabil pentru colectarea datelor necesare evaluarii protocolului: registrator medical
VI.4. Monitorizarea conformitatii cu protocolul se va realiza pe baza fisei de evaluare anexate
VI.5. Persoana la care se apeleaza in cazul in care exista dificultati in utilizarea documentului de
protocol: medic sef sectie

VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII

SUPLIMENTARE: Dr Ruxandra Badea

VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI

Protocolul va fi evaluat la interval de 6 luni dupa cum urmeaza:
 evidentierea și cuantificarea beneficiilor pentru pacienti si personal
 asigurarea ca obiectivele sunt indeplinite și raman adecvate
 asigurarea ca intregul personal cunoaste protocolul
 actualizarea recomandarilor de buna practica medicala conform ghidurilor nationale si
internationale
 punerea in aplicare a standardelor nationale/internationale, care sunt revizuite periodic.

IX. Bibliografie
1. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de
sectiune de medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare
cu Academia Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina
Fizica si de Reabilitare” Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara
„Carol Davila”, Burcuresti,
2. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
3. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010
4. Afecțiunile degenerative ale coloanei vertebrale, Dr. Viorel Lucescu, Ed. Dobrogea, 2009

13
 PROTOCOL DE MANAGEMENT AL HEMORAGIEI DIGESTIVE
SUPERIOARE (HDS)

O. PREFAȚA
Acest protocol a fost elaborat in conformitate cu ghidurile nationale si internationale
actuale privind HDS si va orienta practica medicala in Sectia de Gastroenterologie,
Hepatologie si Endoscopie Digestiva a Spitalului Universitar de Urgenta Elias.

O.1. TITLU: PROTOCOL DE MANAGEMENT AL HEMORAGIEI DIGESTIVE

SUPERIOARE (HDS)

O.2. COD : GASTRO 1

O.3. EDIȚIA 1

O.4. COLECTIVUL CARE A ELABORAT PROTOCOLUL

O.4.1. Elaborat: DR TUDOR ARBANAS
O.4.2. Verificat: DR MIRELA IONESCU
O.4.3. Avizat: DR SERBAN BALANESCU
O.4.4. Aprobat: DR MUGUR ARDELEAN

O.5. Data elaborarii protocolului: SEPT 2019

Data intrarii in vigoare a ultimei ediții/revizii: IANUARIE 2020

O.6. CUPRINS
DEFINITII…………………………………..............................................................................
ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT………………………………….....................
I. PARTEA INTRODUCTIVA……………………………………………………………..…
I.1. Diagnosticul………………………………………………………………….....................
I.2. Codul bolii (CIM 10)……………………………………………………...........................
I.3. Scopurile redactarii protocolului .........................................................................................
I.4. Domeniul de aplicare..........................................................................................................
I.5. Epidemiologie......................................................................................................................
I.6. Documente de referinta (reglementari) aplicabile activitatii...............................................
II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A
PROCEDURILOR.....................................................................................................................
II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie............................................................................................
II.2. Anamneza...........................................................................................................................
II.3. Tabloul clinic......................................................................................................................
1
II.4. Investigatii paraclinice........................................................................................................
II.5. Diagnosticul pozitiv..........................................................................................................
II.6. Diagnosticul diferential....................................................................................................
II.7. Complicatii, masuri de urgența.........................................................................................
II.8. Algoritmi...........................................................................................................................
II.9. Criteriile de spitalizare......................................................................................................
II.10. Criteriile de transfer in Sectia de Terapie Intensiva.......................................................
II.11. Criteriile de transfer in alte sectii....................................................................................
II.12. Criteriile de transfer in alt spital.....................................................................................
II.13. Tratamentul.....................................................................................................................
II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii.....................................................................
II.15. Criteriile de externare.....................................................................................................
II.16. Monitorizarea dupa externare.........................................................................................
III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA
PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE...................................................
III.1. Ambulatoriu ....................................................................................................................
III.2. Spitalizare de zi...............................................................................................................
III.3. Spitalizare continua.........................................................................................................
IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL.............................................................
IV.1. Reglementari juridice......................................................................................................
IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit
abaterea de la protocol.............................................................................................................
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA
NIVELUL SPITALULUI.........................................................................................................
VI. TERMENE.........................................................................................................................
VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII
SUPLIMENTARE....................................................................................................................
VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI.................................................................................
IX. BIBLIOGRAFIE................................................................................................................

0.7. DEFINIȚII
Hemoragia digestiva superioara semnifica hemoragia produsă printr-o leziune digestivă
situată în segmentele dintre joncțiunea faringo-esofagiană și ligamentul Treitz.
HDS se exteriorizează de obicei prin hematemeză și/sau melenă/hematochezie.

0.8. ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT

HD – hemoragii digestive
HDS – hemoragie digestiva superioara
HDI - hemoragie digestiva inferioara
UPU- unitate de primiri urgente
FO- foaie de observatie
2
ATI- anestezie si terapie intensiva
Hb- hemoglobina
ALT- alanin aminotransferaza
AST- aspartat aminotransferaza
INR- international normalised ratio
APTT- timp de tromboplastina partial activat
VHB- virus hepatitic B
VHC- virus hepatitic C
PPC- plasma proaspata congelata
CCP – concentrat de complex de protrombina
IPP- inhibitori de pompa de protoni
EDS- endoscopie digestiva superioara
EDI- endoscopie digestiva inferioara
SNG- sonda nazogastrica
PEG – polietilen glicol
NA- nu se aplica

I. PARTEA INTRODUCTIVA

I.1. Diagnosticul: Hemoragia digestiva superioara semnifica hemoragia produsă printr-o

leziune digestivă situată în segmentele dintre joncțiunea faringo-esofagiană și ligamentul
Treitz.
HDS se exteriorizează de obicei prin hematemeză și/sau melenă/hematochezie.

I.2. Codul bolii, conform Listei codurilor de boala utilizate pentru codificarea
morbiditații spitalicești: K 92.0; K92.1; K92. 2

I.3. Obiectivele protocolului:

Protocolul de fata are ca obiective definirea etapelor de diagnostic, a masurilor
terapeutice optime si a planului de monitorizare pentru pacientii care sunt diagnosticati cu
HDS, in vederea
 uniformizarii si imbunatatirii calitatii practicii medicale
 utilizarii eficiente a resurselor medicale
 optimizarii duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu HDS
 reducerii numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de medicatia
utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
 reducerii numarului de pacienti cu HDS care necesita spitalizari repetate

3
 Protocolul se adreseaza intregului personal medical al Sectiei de Gastroenterologie a
Spitalului Universitar de Urgenta Elias, precum si personalului medical in formare (medici
rezidenti, studenti ai facultatii de medicina, elevi ai scolilor sanitare).

I.4. Domeniul de aplicare - asistenta medicala specializata spitaliceasca, specialitatea

Gastroenterologie

I.5. Epidemiologie Incidență anuală estimată la 40 – 150/100 000. Rată de spitalizare,

morbiditate și mortalitate semnificativă, în special la vârstnici

I.6. Documente de referinta aplicabile activitatii

1. Ordinul Ministerului Sănătății Nr. 1216/2010 privind aprobarea Ghidurilor de

practică medicală pentru specialitatea gastroenterologie
(http://old.ms.ro/index.php?pag=181&pg=3), adoptat și de către Societatea Română de
Gastroenterologie și Hepatologie (SRGH) (http://www.srgh.ro/ghiduri/)

2. Ghidul Societății Europene de Endoscopie Digestivă (ESGE) pentru hemoragii

digestive non-variceale, publicat în 2015 (http://www.esge.com/esge-guidelines.html),
adoptat și de către Societatea Română de Endoscopie Digestivă (SRED)
(http://www.sred.ro/ro/ghiduri/c15)

3. Consensul BAVENO VI privind managementul hipertensiunii portal, inclusiv al

hemoragiilor digestive variceale, publicat în 2015 (http://www.journal-of-
hepatology.eu/article/S0168-8278(15)00349-9/pdf

II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A

PROCEDURILOR
HD se poate produce în afara spitalului, iar pacientul vine sau este adus la UPU. HD
se poate produce (și este diagnosticată) în oricare din secțiile spitalului, în UPU sau în ATI.

4
 Medicul curant / medicul de gardă ia imediat primele măsuri de
reechilibrare/resuscitare (ABC: „airways”, „breathing”, „circulation”) și apelează medicul
UPU/ATI în cazul pacienților care se mențin instabili.

Medicul responsabil (UPU/ATI) va efectua următoarele:

1. consultă pacientul și/sau obține informații de la aparținătorii acestuia.
2. măsoară și organizează monitorizarea tensiunii arteriale, puls, saturația periferică în
oxigen (SpO2), ECG seriate (pentru pacienții cu risc de infarct miocardic), diureza;
3. recomandă explorarea biologică de urgență:
 hemoleucogramă, grup sanguin ABO și Rh
 timp de protrombină / INR, APTT
 glicemie, uree, creatinină
 electroliți (Na, K, Cl)
 teste hepatice (ALT, AST, bilirubină totală)
 enzime cardiace (CK, CK-MB, troponină) la pacienții cu risc de IMA;
4. organizează accesul la 1 sau 2 linii de abord venos periferic (branule de 16 sau 18G) sau
cateter venos central. Se administrează inițial:
 soluții cristaloide (ser fiziologic și/sau soluție Ringer, ritmul perfuziei
500ml/30min), oxigen pe narine sau mască, dacă se consideră necesar, pentru a
obține TA > 100mmHg, AV < 100bpm, SpO2 > 95%;
 IPP i.v. – omeprazol, esomeprazol sau pantoprazol 80mg i.v. în bolus
5. calculează scorul Glasgow-Blatchford, așa cum este el prezentat în Tabelul 1.

Parametru la internare Scor

Uree (mg/dl)

≥20 și ˂24 2

≥24 și ˂30 3

≥30 și ˂75 4

≥75 6

Hemoglobină bărbat (g/dl)

≥12 și ˂13 1

5
≥10 și ˂12 3

˂10 6

Hemoglobină femeie (g/dl)

≥10 și ˂12 1

˂10 6

Tensiune arterială sistolică (mmHg)

100-109 1

90-99 2

˂90 3

Alți parametrii

Puls≥100bpm 1

Melenă 1

Sincopă 2

Boală hepatică 2

Insuficiență cardiacă 2

Tabelul 1. Scorul Glasgow-Blatchford.

6. clasifică pacientul în grupa de gravitate, așa cum este menționat în Tabelul 2.

Parametru Risc scăzut Risc crescut

Scor Glasgow-Blatchford ˂6 ≥6

Exteriorizare HD Rectoragii sau Hematemeză sau

melenă hematochezie

6
HD prin efracție de varice esofagiene Nu Posibilă

Alte insuficiențe de organ prezente Nu Da

Tabel 2. Stratificarea grupei de risc pentru pacientul cu HD.

7. apelează medicul gastroenterolog de gardă și medicul ATI de gardă, pentru a stabili locul
de internare al pacientului prezentat în UPU.

Obiective
1. Confirmarea hemoragiei

a. Hematemeză/melenă confirmată (tușeu rectal)

b. Sânge proaspăt/digerat pe SNG
c. Uree/creatinină ˃ 100
d. Hematemeză/melenă afirmată de pacient/aparținători/personal medical

2. Estimarea severității

Stabilitate hemodinamică
a. ˂ 15% din volumul sanguin: tahicardie de repaus (AV ˃ 100bpm)
b. ˃ 15% din volumul sanguin: hipotensiune ortostatică (scădere TAS ˃ 20mmHg
și/sau creșterea FC ˃ 20b/min la trecerea în ortostatism)
c. ˃ 40% din volumul sanguin: hipotensiune în clinostatism (TAS ˂ 100mmHg)

3. Identificarea unei surse potențiale de sângerare

4. Identificarea condițiilor care pot afecta managementul ulterior

II.1. Factorii de risc

a. Boală hepatică cunoscuta/consum cronic de alcool: varice esofagiene, gastropatie

portal-hipertensivă
b. Anevrism aortic/grefă aortică: fistulă aorto-enterică
c. Boală renală cronică, stenoză aortică, telangiectazie hemoragică ereditară:
angiodisplazie
d. Infecție H.pylori, AINS, fumat: ulcer peptic
7
 e. Fumat, alcool, infecție H.pylori: cancer
f. Anastomoză gastro-intestinală: ulcer anastomotic
g. Medicamente implicate :
- predispun la formarea ulcerului peptic: aspirina și alte AINS
(inclusiv inhibitori COX-2 selectivi)
- asociate cu esofagita: doxiciclină, bifosfonați
- promovează sângerarea: agenții anti-plachetari și anticoagulante
- pot influența prezentarea clinică: bismut și fierul (scaun negru)

Etiologie

Cauzele HDS sunt efractia variceala – 4% si , cele mai frecvente , cauze sunt non-variceale:

a. ulcer peptic: 28% – 59% (duodenal 17% – 37% și gastric 11% – 24%)
b. eroziunile mucoasei esofagului/stomacului/duodenului: 1% – 47%
c. sindromul Mallory – Weiss: 4% – 7%
d. afecțiuni maligne ale tractului gastro-intestinal superior: 2% – 4%
e. alt diagnostic: 2% – 7%
f. fără cauză identificată: 7% – 25%.
Între 16% – 20% din cazuri au mai mult de un diagnostic endoscopic.

II.2. Anamneza
Datele ce trebuie obtinute in cursul anamnezei cuprind:
 antecedentele personale patologice (boli digestive cunoscute inclusiv de boală
hepatică cronică, infecție virală cronică VHB, VHC, boli cardiovasculare, alte
boli severe pulmonare, renale);
 medicația concomitentă recentă (antiinflamatorii non-steroidiene, aspirină, anti-
agregante plachetare, anticoagulante), consum de alcool, alte toxice;
 examenul fizic, evaluându-se funcția mentală, statusul cardiovascular, respirator
și renal, prezența stigmatelor periferice de hepatopatie cronică și/sau de
hipertensiune portală
 se obiectivează prezența sângelui în tubul digestiv (melenă, hematochezie,
rectoragii) prin tușeu rectal;

 evolutia bolii (tipul de debut, evolutia ulterioara a semnelor si simptomelor)

8
 rezultatul investigatiilor anterioare
 tratamentul urmat

II.3. Tabloul clinic

a. Ulcer peptic: epigastralgii
b. Ulcer esofagian: odinofagie, pirozis, disfagie
c. Sindrom Mallory-Weiss: vărsături sau tuse care preced hematemeza
d. Hemoragie variceală hemoragie sau gastropatie portal-hipertensivă: icter, distensie
abdominală prin lichid de ascită
e. Afecțiuni maligne: disfagie, sațietate precoce, pierdere involuntară în greutate,
cașexie

II.4. Investigatiile paraclinice si atitudine terapeutica

Parametru Risc scăzut Risc crescut

Secție Secția ATI

 monitorizare TA, puls, SpO2, ECG (după caz), da da

diureză
 soluții cristaloide (ser fiziologic și/sau soluție da da
Ringer, ritmul perfuziei 500ml/30min), oxigen pe
narine sau mască, dacă se consideră necesar, pentru
a obține TA > 100mmHg, AV < 100bpm, SpO2 >
95%;
 IPP i.v. – omeprazol, esomeprazol sau pantoprazol
80mg i.v. în bolus
 administrare de IPP iv – omeprazol, esomeprazol
sau pantoprazol cu doza de 8mg/oră i.v. continuu
sau 40mg i.v. bolus la 8 ore;
 transfuzie de masă eritrocitară pentru Hb țintă: da da
 7-9 g/dl pentru HD non-variceale
 9 g/dl pentru HD non-variceale la pacienți
cunoscuți cu boală cardiacă ischemică sau afectare
pulmonară
9
 7 g/dl pentru HDS variceale
 transfuzie de PPC sau CCP pentru AP țintă > 50% da da

 transfuzie masă trombocitară, țintă > 50.000/mmc da da

 suspiciune HDS variceală?

 Terlipresină (Glypressin) 2mg i.v. bolus și apoi
1mg i.v. la 6 ore SAU octreotid (Sandostatin) NA da
50g i.v. bolus și apoi 25g/oră timp de 5 zile

 Ceftriaxonă 1g i.v. bolus/24 ore SAU ciprofloxacin NA da

400mg i.v. lent la 12 ore interval, timp de 5-7 zile

 SNG cu aspirație și spălare cu ser fiziologic rece

NA posibil
 Sondă Sengstaken-Blakemore
NA posibil, HD
variceală masivă

 suspiciune HDS non-variceală ?

 SNG cu aspirație și spălare cu ser fiziologic rece
posibil da

 HDS?
 EDS de urgență de către medicul gastroenterolog
Primele 16 ore Primele 12 ore,
după resuscitare
ATI

 HDS fără leziuni hemoragice după EDS?

 Pregătire colonoscopie cu PEG 4 – 6 litri (Fortrans)
în 3 – 4 ore, se beau sau se introduc pe SNG La indicația La indicația
 Colonoscopie de către medicul gastroenterolog medicului medicului
gastroenterolog gastroenterolog,
după resuscitare
ATI și EDS

După curățare

10
 perfectă colon

 HDS activă cu eșec hemostază

 Angiografie selectivă cu embolizare Imediat, dacă Imediat, dacă

este posibil este posibil
 Chirurgie
În lipsa În lipsa
angiografiei angiografiei

 Unde se efectuează EDS sau/și colonoscopia Laborator de ATI

endoscopie sau
ATI

II.5. Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza evaluarilor clinice, biologice si imagistice –

endoscopie digestiva, angiografie
EDS se va realiza cu anestezie generală și intubație oro-traheală în ATI în cazul pacienților
cu status mental alterat (de orice cauză inclusiv prin encefalopatie hepatică), agitație sau
hematemeză masivă cu sânge roșu și cheaguri.

EDS va fi efectuata de către medicul gastroenterolog, la momentul ales de acesta, în

concordanță cu prezenta procedură. Medicul chirurg de gardă cu competență în endoscopia
digestivă poate decide să efectueze EDS de urgență.

II.6. Diagnosticul diferential

- Epistaxis inghitit
- Medicatie/alimente care coloreaza nefiresc varsatura/scaunul

II.7. Complicatiile HDS reprezentate de deteriorarea starii generale , dezvoltarea unor

dezechilibre hidroelectrolitice, cardio-respiratorii, alterarea statusului neurologic, sepsis sau
alte manifestari care pun viata in pericol, resangerare sub trat corect/ post bandare,
augmentarea scorului Glasgow-Blatchford peste 6 puncte.

11
 Masurile de urgenta se iau in functie de tipul complicatiei- reevaluare endoscopica daca
medicull gastroenterolog considera oportun / consult chirurgical/consult ATI pt transfer si
interventie de specialitate.

II.8. ALGORITMI DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT IN HDS

Pasii obligatorii ce trebuie parcursi la pacientii cu HDS sunt ilustrati in urmatoarea
diagrama:

Stabilirea diagnosticului de suspiciune clinica de HDS pe baza anamnezei si examenului

clinic

Efectuarea investigatiilor minimale si facultative pentru stabilirea diagnosticului de

certitudine, determinarea gradului de activitate si a extensiei bolii si pentru excluderea
unor afectiuni subjacente

Bilant de baza Alte investigatii utile in Investigatii in vederea

stabilirea diagnosticului – excluderii unor
efectuate in cazuri selectate, afectiuni subjacente
a. hemoleucogramă, grup sanguin in functie de prezentarea
ABO și Rh clinica
b. timp de protrombină / INR,
APTT  EDS  In cazuri
c. glicemie, uree, creatinină  Colonoscopie selectate
d. electroliți (Na, K, Cl)  Angiografie, in cazuri
e. teste hepatice (ALT, AST, selectate
bilirubină totală)
f. enzime cardiace (CK, CK-MB,
troponină) la pacienții cu risc
de IMA;

12
 Confirmarea diagnosticului

Intocmirea schemei de tratament individualizat in functie de gradul de activitate,

extensia si ritmul de progresie al bolii

 monitorizare TA, puls, SpO2, ECG  suspiciune HDS variceală  HDS activă cu
(după caz), diureză  Terlipresină eșec hemostază
 soluții cristaloide (ser fiziologic (Glypressin) 2mg i.v.  Angiografie
și/sau soluție Ringer, ritmul bolus și apoi 1mg i.v. la 6 selectivă cu
perfuziei 500ml/30min), oxigen pe ore SAU octreotid embolizare
narine sau mască, dacă se consideră (Sandostatin) 50g i.v.
necesar, pentru a obține TA >  Chirurgie
bolus și apoi 25g/oră
100mmHg, AV < 100bpm, SpO2 >
timp de 5 zile
95%;
 IPP i.v. – omeprazol, esomeprazol  Ceftriaxonă 1g i.v.
sau pantoprazol 80mg i.v. în bolus bolus/24 ore SAU
 administrare de IPP iv – omeprazol, ciprofloxacin 400mg i.v.
esomeprazol sau pantoprazol cu lent la 12 ore interval,
doza de 8mg/oră i.v. continuu sau timp de 5-7 zile
40mg i.v. bolus la 8 ore;  SNG cu aspirație și
 transfuzie de masă eritrocitară spălare cu ser fiziologic
pentru Hb țintă: rece
 7-9 g/dl pentru HD non-variceale  Sondă Sengstaken-
 9 g/dl pentru HD non-variceale la Blakemore
pacienți cunoscuți cu boală
cardiacă ischemică sau afectare  suspiciune HDS non-
pulmonară variceală
 7 g/dl pentru HDS variceale SNG cu aspirație și
 transfuzie de PPC sau CCP pentru spălare cu ser fiziologic
AP țintă > 50% rece
 transfuzie masă trombocitară, țintă
13
 > 50.000/mmc

II.9. Criteriile de spitalizare

 se recomanda spitalizarea continua a tuturor pacientilor cu manifestari clinice sugestive
pentru diagnosticul de HDS in vederea stabilirii unui diagnostic de certitudine,
investigatiilor de bilant, investigatiilor cu viza etiologica si pentru stabilirea extensiei
bolii, instituirii tratamentului de specialitate si monitorizarii evolutiei clinice

II.10. Criterii de transfer in terapie intensiva

Vor fi transferati in Sectia de Terapie Intensiva pacientii la care apare deteriorarea
starii generale si/sau care dezvolta dezechilibre hidroelectrolitice, cardio-respiratorii, alterarea
statusului neurologic, sepsis sau alte manifestari care pun viata in pericol, criterii de
severitate a bolii in scorul Scor Glasgow-Blatchford de minim 6 puncte, resangerare sub
tratament corect sau dupa terapie endoscopica a leziunii constatate, dupa consultul efectuat
de medicul ATI (vezi protocolul de transfer in Sectia de Terapie Intensiva).

II.11. Criterii de transfer in alta sectie

Se impune transferul pacientilor diagnosticati cu HDS in sectii de profil in cazul in
care apar manifestari de organ ce depasesc competenta medicului gastroenterolog

II.12. Criterii de transfer in alt spital

Transferul in alta unitate spitaliceasca se efectueaza in cazul in care Spitalul
Universitar de Urgenta Elias nu dispune de resurse materiale necesare investigarii complete a
pacientului, de personal medical care sa detina competentele necesare sau in situatia in care
nu se poate asigura tratamentul optim (vezi protocoalele de colaborare ale Spitalului
Universitar de Urgenta Elias cu alte unitati spitalicesti).

II.13. Tratamentul
1. Masuri de profilaxie primara – masuri igienodietetice, evitarea administrarii
necontrolate a medicamentelor cu risc de inducere a leziunilor ulceroase/ favorizare a
sangerarilor digestive – AINS, anticoagulante, antiagregante plachetare; monitorizarea si
tratamentul hepatopatiilor cronice, tratamentul infectiilor virale VHC,VHB

2. Masuri de profilaxie secundara – IPP, Betablocant.

3. Regim igienodietetic- cf bolii de baza si a complicatiei constatate

4. Tratament local- hemostaza endoscopica in functie de cauza sangerarii – bandare

variceala, injectare sol adrenalina,montare hemoclip, coagulare in Argon -plasma

14
5. Tratament sistemic- soluții cristaloide (ser fiziologic și/sau soluție Ringer, ritmul perfuziei
500ml/30min), oxigen pe narine sau mască, dacă se consideră necesar, pentru a obține TA >
100mmHg, AV < 100bpm, SpO2 > 95%;
 IPP i.v. – omeprazol, esomeprazol sau pantoprazol 80mg i.v. în bolus
 administrare de IPP iv – omeprazol, esomeprazol sau pantoprazol cu doza de 8mg/oră
i.v. continuu sau 40mg i.v. bolus la 8 ore;
 transfuzie de masă eritrocitară pentru Hb țintă:
o 7-9 g/dl pentru HD non-variceale
o 9 g/dl pentru HD non-variceale la pacienți cunoscuți cu boală cardiacă
ischemică sau afectare pulmonară
o 7 g/dl pentru HDS variceale

 suspiciune HDS variceală

 Terlipresină (Glypressin) 2mg i.v. bolus și apoi 1mg i.v. la 6 ore SAU octreotid
(Sandostatin) 50g i.v. bolus și apoi 25g/oră timp de 5 zile
 Ceftriaxonă 1g i.v. bolus/24 ore SAU ciprofloxacin 400mg i.v. lent la 12 ore interval, timp
de 5-7 zile
 SNG cu aspirație și spălare cu ser fiziologic rece
 Sondă Sengstaken-Blakemore

II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii

Evolutia

 favorabila pt hemoragiile din ulcere gastrice/duodenale cu criterii de benignitate, care

raspund la trat IPP si /sau local.
 hemoragia variceala la pacientii cirotici se poate repeta la peste 70% din cazuri, dupa
episodul initial; 1/3 vor resangera in urmatoarele 6 saptamani, dintre care 50% in
primele 48 ore, iar 1/3 la peste 6 saptamani de la episodul index.Factori de risc pt
resangerare precoce : varsta peste 60 ani, prezenta insuficientei renale, prezenta
ascitei.

Prognosticul
 depinde de boala de baza, comorbiditati, raspunsul la tratamentul imediat, complianta
la tratamentul cronic.

Pe durata internarii vor fi monitorizate zilnic temperatura corpului, frecventa

respiratorie, alura ventriculara, tensiunea arteriala, greutatea, diureza, nr si aspectul scaunelor

15
starea generala, dezvoltarea complicatiilor. Se vor efectua investigații paraclinice
suplimentare in functie de evolutie si de particularitatile cazului.
Raspunsul la tratament poate fi apreciat in functie de evolutia semnelor clinice (!
scaun normal) si biologice (! hemograma).
In cazul rezistentei la tratament sau unei evolutii atipice, se va efectua reevaluarea
pacientului pentru excluderea unei resangerari sau aparitia unei complicatii.

II.15. Criterii de externare

Vor fi externati pacientii la care s-a obtinut controlul bolii, ameliorarea semnificativa
sau remiterea manifestarilor clinice, care nu necesita interventii diagnostice sau terapeutice
suplimentare sau monitorizare atenta de catre personal medical specializat.

II.16. Monitorizarea dupa externare

Planul de monitorizare a pacientilor dupa externare se stabileste in functie de boala de
baza si datele biologice la externare.
Monitorizarea dupa externare se va realiza in colaborare cu medicul specialist din
ambulator si medicul de familie.

III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU

IMPLEMENTAREA PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE
INTRAINSTITUȚIONALE ȘI INTERINSTITUȚIONALE

Spitalizare continua:
Resurse umane, competențe necesare:
 medic specialist gastroenterolog cu competenta de Endoscopie digestiva diagnostica si
terapeutica
 asistent medical, ingrijitor, infirmier, brancardier, asistent dietetician
 medic de laborator
 posibilitatea efectuarii de consulturi interdisciplinare: Chirurgie, ATI, Cardiologie

Resurse materiale, echipamente medicale:

 tensiometru
 stetoscop
 cantar
 electrocardiograf
 ecograf
 computer tomograf
16
 glucometru
 linie de endoscopie digestivă cu gastroscop
 laborator de analize medicale
 serviciu de radiologie, CT, angiograf
 serviciu de anatomie patologica
 unitate electro-chirurgicală (care să includă coagulare in plasmă de Argon)
 ace de injectare, hemoclipuri
 probe de coagulare bipolară
 pense de coagulare
 truse de bandare variceala
 medicamente: IPP, antibiotice, prokinetice – metoclopramid, eritromicina; solutii
perfuzabile de echilibrare, albumina, adrenalina, terlipressina, preparate de fier injectabil
 produsi de sange – PPC, MER, Masa trombocitara
 Hemospray

IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL

IV.1. Reglementari juridice
Responsabilitate legala: in caz de necesitate, clinicienii vor apela la judecata clinica,
cunostiintele si experienta pe care le au pentru a decide abaterea de la protocolul dezvoltat.
Abaterile de la prevederile protocolului dezvoltat se vor documenta și se vor
argumenta, tinand cont de circumstantele individuale ale fiecarui bolnav, de optiunile
exprimate de catre pacient și de experienta clinica a practicianului.
Abaterile de la protocol vor fi documentate in foile de observatie clinica. Vor fi
consemnate urmatoarele informatii:
 descrierea abaterii de la protocol, data si ora producerii acesteia
 acțiunile care au fost luate in urma constatarii abaterii
 data și ora aplicarii masurilor corective, cu detalierea acestora
 semnatura persoanei responsabile cu aplicarea masurilor corective.
Situatiile in care sunt permise abateri de la protocol sunt:
1. lipsa aprovizionarii farmaciei spitalului cu un anumit medicament
SOLUTII:
 completarea nomenclatorului de medicamente al farmaciei spitalului
 eficientizarea aprovizionarii cu medicamente a farmaciei spitalului

2. imposibilitatea efectuarii unei anumite analize de laborator datorita lipsei de reactivi

SOLUTII:
 achizitionarea de reactivi chimici de laborator necesari evaluarii complete si corecte a
pacientilor diagnosticati cu hemoragie digestiva

17
3. imposibilitatea efectuarii unor investigatii imagistice datorita lipsei dotarii spitalului cu
aparatura sau echipamentele necesare sau lipsa personalului medical instruit
SOLUTII:
 achizitionarea de aparatura medicala sau incheierea de contracte de colaborare cu
institutii care detin resursele necesare investigarii complete a pacientilor cu HDS
 obtinerea de noi competente de catre medici si asistentele medicale

IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit
abaterea de la protocol
Abaterile de la protocol sunt, de asemenea, permise in cazul pacientilor inclusi in
studiile clinice care se deruleaza in cadrul spitalului aprobate de catre Comisiile de Etica, caz
in care se va respecta protocolul studiului respectiv.

V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI

LA NIVELUL SPITALULUI

INDICATORI DE STRUCTURA

Indicatorul 1: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat
la costul mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul
Obiectiv: utilizarea eficienta a resurselor medicale
Valoarea tinta: < 90%
Metoda de calcul: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul /
costul mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul *100

INDICATORI DE PROCES

Indicatorul 2: proportia pacientilor cu abatere de la recomandarile protocolului raportat la

numarul total de pacienti cu afectiunea respectiva
Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDS la care nu s-au respectat
recomandarile protocolului raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6
luni cu HDS x 100

Indicatorul 3: durata medie a spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat
la durata medie a spitalizarii pacientilor cu aceasta afectiune
Obiectiv: optimizarea duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu HDS

18
Valoarea tinta: 85%
Metoda de calcul: durata medie de spitalizare pentru pacientii din ultimele 6 luni carora li s-
a aplicat protocolul raportat la durata medie de spitalizare pentru aceasta afectiune in ultimele
6 luni *100

INDICATORI DE REZULTAT

Indicatorul 4: proportia pacientilor externati in stare ameliorata (sau vindecata)

Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: minim 90%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDS externati in stare
ameliorata raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDS x
100

Indicatorul 5: proportia pacientilor care au prezentat complicatii ale bolii pe parcursul

spitalizarii
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de
medicatia utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni HDS care au prezentat complicatii
ale bolii raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDS x 100

Indicatorul 6: proportia pacientilor care au necesitat o noua spitalizare pentru HDS in decurs
de 30 de zile de la externare
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti cu HDS care necesita spitalizari repetate
Valoarea tinta: maxim 5%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDS au necesitat o noua
spitalizare pentru acesta afectiune in decurs de 30 de zile de la externare raportat la numarul
total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDS x 100

VI. TERMENE
VI.1. Instruirea personalului: ianuarie 2020, ulterior anual sau la fiecare noua angajare de
personal medical
VI.2. Evaluarea eficientei protocolului: la interval de 6 luni
VI.3. Responsabil pentru colectarea datelor necesare evaluarii protocolului: registrator
medical
VI.4. Monitorizarea conformitatii cu protocolul se va realiza pe baza fisei de evaluare anexate
VI.5. Persoana la care se apeleaza in cazul in care exista dificultati in utilizarea documentului
de protocol: medic sef sectie

19
VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII
SUPLIMENTARE: Dr Tudor ARBANAS

VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI

Protocolul va fi evaluat la interval de 6 luni dupa cum urmeaza:
 evidentierea și cuantificarea beneficiilor pentru pacienti si personal
 asigurarea ca obiectivele sunt indeplinite și raman adecvate
 asigurarea ca intregul personal cunoaste protocolul
 actualizarea recomandarilor de buna practica medicala conform ghidurilor nationale si
internationale
 punerea in aplicare a standardelor nationale/internationale, care sunt revizuite periodic.

IX. BIBLIOGRAFIE

1. Ordinul Ministerului Sănătății Nr. 1216/2010 privind aprobarea Ghidurilor de

practică medicală pentru specialitatea gastroenterologie
(http://old.ms.ro/index.php?pag=181&pg=3), adoptat și de către Societatea Română de
Gastroenterologie și Hepatologie (SRGH) (http://www.srgh.ro/ghiduri/)

2. Ghidul Societății Europene de Endoscopie Digestivă (ESGE) pentru hemoragii

digestive non-variceale, publicat în 2015 (http://www.esge.com/esge-guidelines.html),
adoptat și de către Societatea Română de Endoscopie Digestivă (SRED)
(http://www.sred.ro/ro/ghiduri/c15)

3. Consensul BAVENO VI privind managementul hipertensiunii portal, inclusiv al

hemoragiilor digestive variceale, publicat în 2015 (http://www.journal-of-
hepatology.eu/article/S0168-8278(15)00349-9/pdf

20
CLINICA DE REABILITARE MEDICALĂ
SPITALUL UNIVERSITAR DE URGENȚĂ ELIAS

PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

AL NEVRALGIEI CERVICO-BRAHIALE

O. PREFAȚA
Acest protocol a fost elaborat in conformitate cu ghidurile nationale si internationale
actuale privind patologia disco-vertebrala a coloanei si va orienta practica medicala in Sectia de
Recuperare Neurologica a Spitalului Universitar de Urgenta Elias.

O.1. TITLU: PROTOCOL DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT AL NEVRALGIEI

CERVICO-BRAHIALE

O.2. COD : REABIITARE NEUROLOGICA

O.3. EDIȚIA 1

O.4. COLECTIVUL CARE A ELABORAT PROTOCOLUL

O.4.1. Elaborat: DR MATEI TEODORESCU
O.4.2. Verificat: DR BADEA RUXANDRA
O.4.3. Avizat: DR MIHAI BERTEANU
O.4.4. Aprobat: DR SERBAN BALANESCU

O.5. Data elaborarii protocolului: SEPT 2019

Data intrarii in vigoare a ultimei ediții/revizii: IANUARIE 2020

O.6. CUPRINS
DEFINITII…………………………………..............................................................................
ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT………………………………….....................
I. PARTEA INTRODUCTIVA……………………………………………………………..…
I.1. Diagnosticul…………………………………………………………………....................
I.2. Codul bolii (CIM 10)……………………………………………………...........................
I.3. Scopurile redactarii protocolului .........................................................................................
I.4. Domeniul de aplicare..........................................................................................................
I.5. Epidemiologie......................................................................................................................
I.6. Documente de referinta (reglementari) aplicabile activitatii...............................................
II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A
PROCEDURILOR.....................................................................................................................
II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie............................................................................................3
II.2. Anamneza...........................................................................................................................3
II.3. Tabloul clinic......................................................................................................................4
II.4. Investigatii paraclinice........................................................................................................5
II.5. Diagnosticul pozitiv..........................................................................................................
1
II.6. Diagnosticul diferential....................................................................................................
II.7. Complicatii, masuri de urgența.........................................................................................
II.8. Algoritmi...........................................................................................................................
II.9. Criteriile de spitalizare......................................................................................................
II.10. Criteriile de transfer in Sectia de Terapie Intensiva.......................................................
II.11. Criteriile de transfer in alte sectii....................................................................................
II.12. Criteriile de transfer in alt spital.....................................................................................
II.13. Tratamentul.....................................................................................................................
II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii.....................................................................
II.15. Criteriile de externare.....................................................................................................
II.16. Monitorizarea dupa externare.........................................................................................
III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA
PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE...................................................
III.1. Ambulatoriu ....................................................................................................................
III.2. Spitalizare de zi...............................................................................................................
III.3. Spitalizare continua.........................................................................................................
IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL.............................................................
IV.1. Reglementari juridice......................................................................................................
IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit abaterea
de la protocol.............................................................................................................
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA
NIVELUL SPITALULUI.........................................................................................................
VI. TERMENE.........................................................................................................................
VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII
SUPLIMENTARE....................................................................................................................
VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI.................................................................................
IX. BIBLIOGRAFIE................................................................................................................

Definiții : Nevralgia cervico-brahiala reprezinta un sindrom clinic complex ce asociază durere la

nivelul coloanei cevicale și durere iradiată la nivelul unui membru superior pe traiectul unei
rădăcini nervoase (sdr.radicular)
Abrevieri folosite în document:
Nevralgia cervico-brahiala – NCB
Computer tomografie – CT
Electromiografie – EMG
Hernie de disc – HD
Sternocleidomastoidian – SCM
Reflexe osteotendinoase - ROT
I. PARTEA INTRODUCTIVA

I.1. Diagnosticul:

I.2. Codul bolii, conform Listei codurilor de boala utilizate pentru codificarea morbiditații
spitalicești: M50

I.3. Obiectivele protocolului:

2
 Protocolul de fata are ca obiective definirea etapelor de diagnostic, a masurilor
terapeutice optime si a planului de monitorizare pentru pacientii care sunt diagnosticati cu hernie
de disc lombara, in vederea
 uniformizarii si imbunatatirii calitatii practicii medicale
 utilizarii eficiente a resurselor medicale
 optimizarii duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu hernie de disc lombare
 reducerii numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de medicatia
utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
 reducerii numarului de pacienti cu hernie de disc lombara
 care necesita spitalizari repetate

Protocolul se adreseaza intregului personal medical al Sectiei de Recuperare Neurologica

a Spitalului Universitar de Urgenta Elias, precum si personalului medical in formare (medici
rezidenti, studenti ai facultatii de medicina, elevi ai scolilor sanitare).

I.4. Domeniul de aplicare - asistenta medicala specializata spitaliceasca, specialitatea Medicina

Fizica si de Reabilitare

I.5. Epidemiologie -se estimează că incidenţa nevralgiei cervico-brahiale în rândul populaţiei

este de aproximativ 5%

I.6. Documente de referinta aplicabile activitatii

1. ORDINUL NR. 1222/2010 privind aprobarea Ghidului de practică medicală pentru

specialitatea Medicina Fizica si de Reabilitare
2. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de
sectiune de medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare
cu Academia Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina
Fizica si de Reabilitare” Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara
„Carol Davila”, Burcuresti,
3. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
4. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010

NEVRALGIA CERVICO-BRAHIALA

II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie

Varsta cu frecventa maxima este dupa 40 – 45 de ani, iar raportul barbat\femeie estede
2\1. Cele mai multe informatii din literatura de specialitate, referindu-se la intreaga populatie,
converg spre urmatorele procente: 75 – 80 % în cazul barbatilor si 65 – 75 % in cazul femeilor
1.Factorii predispozanti sunt: anomalii congenitale (rectitudinea coloanei cervicale)
constitutia individuala insuficienta a tesutului conjunctiv de sustinere (normal ligamentul
vertebral dorsal este slab reprezentat in regiunealombara).
2.Factorii favorizanti sunt: modificarile fiziologice si patologice ale discului, sarcina si nasterea,
anumite pozitii ocupationale ale individului.
3.Factorii determinanti sunt: traumatismul coloanei vertebrale si efortul fizic

3
 II.2Anamneza
a. Date generale
b. Durerea
 Localizare: bipolară – cervicală și radiculară
 Apare spontan/precipitată de factori declanșatori
 Caracter: frecvent permanentă, cu accentuare nocturnă
 Afectare rădăcină
o Anterioară – durere de tip mialgic, difuză, mai puțin bine
delimitată dermatomal
o Posterioară – durerea de tip nevralgic, bine localizată dermatomal
 Debut
o Acut, brusc hernie de disc recentă
o Lent cu agravare progresivă  HD veche, osteofitoză
Parestezii – repectă topografia dermatonală mai fidel comparativ cu durerea
Scăderea forței musculare – pacientul relatează slăbiciunea mâinii, pierderea abilității în timpul
unor gesturi normale, uzuale

II.3 Tablou clinic

Sindrom vertebral
- Tulburări de statică – rectitudine cervicală cu anteproiecția capului
- Tulburări de dinamică – blocare mobilitate, mai frecvente inflexiunea laterală, rotația
homolaterală
- Contractură musculară – frecvent SCM și trapez homolateral
Sindrom radicular
a) Stadiul iritativ
 Durere în teritoriu radicular
 Test de elongație radiculară 
b) Stadiul compresiv
 Se asociază
o Parestezii
o /absenta ROT radicular
c) Stadiul paretic
 Se asociază deficitul motor în teritorul radicular afectat

!NCB asociată cu mielopatie – semne neurologice de afectare medulară (sdr piramidal) extins și
la membrele inferioare  consult interdisciplinar - Clinica de Neurochirurgie

II.4 Investigatii paraclinice

a. Radiografie standad în incidența de față și profil
 Elemente de tip degenerativ
b. CT
 Existența conflictului discoradicular
c. EMG
 Identifică rădăcina afectată  se precizează sediul conflictului
discoradicular
d. RMN
 Existența conflictului discoradicular

4
  Pune în evidenta modificarile artrozice de la nivelul articulatiilor
interapofizare si uncovertebrale, deformarilor spatiilor vertebrale precum
pensări ale spatiului intervertebral, ingustarea gaurii de conjugare si a
lumenuli canalului spinal

II5. Diagnositic pozitiv

Cerivalgii cu iradieri constante in membrul superior asociate cu parestezii.

II.6. Diagnosticul diferential.

a. Leziuni congenitale
 Chistul meningeal extradural
 Chistul perineural Tarlov Rădăcină nervoasă comună
b. Leziuni cîştigate
 Chistul sinovial (ganglionar)
 Stenoza canalului vertebral
 Spondilolistezisul
c. Cauze infecţioase
 Discita
 Abcesul epidural
 Osteomielita vertebrală
d. Cauze tumorale
 Tumori intra-abdominale sau pelvice
 Tumori intradurale
 Tumori extradurale
 Sindroame paraneoplazice
 Meningita carcinomatoasă
II.7. Complicatii, masuri de urgența
a. NCB cu sdr.radicular de tip “intrerupere a conductibilității nervoase” , cu paralizie distală
b. NCB cu deficit motor radicular de tip pareză recent instalat (1-7 zile)

5
II.8. Algoritmi

Corelarea anormalitatii IRM cu

simptomatologia algică, modificarea
reflexelor, forței musculare și a
sensibilitățiii.

Etiologia NCB Fără Multiple Prezența instabilității

confirmată IRM compresie anormalități segmentare, consult
anatomică anatomice neurochirurgie
indentificate pe
identificată
IRM
pe IRM

EMG/SCN EMG/SCV neconcludent

Terapie fizicală sau negativ
Educarea
pacientului
AINS/analgetice EMG/SCN identifică Bloc radicular
adjuvante rădăcina nervoasă diagnostic
Bloc nervos specifică

Eșuarea
tratamentului
conservator
asociat cu
scăderea forței
musculare
Terapie fizicală Decompresie neurochirurgicală
Educarea pacientuluidacă anormalități de compresie
AINS/analgetice adjuvante
sunt prezente sau persistența
Rezoluția Bloc nervos simptomelor
simptomelor

6
II.9.
Criteriile de spitalizare
Simptomatologie hiperalgică cronică sau acutizată refractară la tratamentul medicamentos.

II.10. Criterii de transfer in terapie intensiva

Vor fi transferati in Sectia de Terapie Intensiva pacientii la care apare deteriorarea starii
generale si/sau care dezvolta dezechilibre hidroelectrolitice, cardio-respiratorii, alterarea
statusului neurologic, sepsis sau alte manifestari care pun viata in pericol, criterii de severitate a
bolii in scorul Scor Glasgow-Blatchford de minim 6 puncte, resangerare sub tratament corect sau
dupa terapie endoscopica a leziunii constatate, dupa consultul efectuat de medicul ATI (vezi
protocolul de transfer in Sectia de Terapie Intensiva).

II.11. Criterii de transfer in alta sectie

Se impune transferul pacientilor diagnosticati cu hernie de disc lombara in sectii de profil
in cazul in care apar manifestari de organ ce depasesc competenta medicului gastroenterolog

II.12. Criterii de transfer in alt spital

Transferul in alta unitate spitaliceasca se efectueaza in cazul in care Spitalul Universitar
de Urgenta Elias nu dispune de resurse materiale necesare investigarii complete a pacientului, de
personal medical care sa detina competentele necesare sau in situatia in care nu se poate asigura
tratamentul optim (vezi protocoalele de colaborare ale Spitalului Universitar de Urgenta Elias cu
alte unitati spitalicesti).
III.13. Tratament
Obiectivele tratamentului, precum și mijloacele utilizate pentru îndeplinirea acestora
depind de stadiul evolutiv al NCB
III.13.1.Tratamentul în stadiul acut
 Obiective
o Ameliorarea durerii și a fenomenelor inflamatorii radiculare
o Protejarea rădăcinii afectate
o Obținerea relaxării generale nervoase și musculare
o Virarea simpaticoniei spre vagotonie
 Mijloace de tratament
o Repaus postural
 imobilizarea coloanei cervicale în postură antalgică optimă –
permanent – se acceptă pauze pentru aplicarea măsurilor de
igienă și a procedurilor specifice de reabilitare
 suspendarea membrului superior afectat în eșarfă
 repaus nocturn – se renunță la pernă
o Tratamentul farmacologic - ! Alegerea medicației se va face conform
principiului individualizării cazului
 Selecționarea medicamentelor
 Alegerea dozelor
 Ritmul și durata de adminsitrare
Care depind de
 Forma clinică
 Toleranța pacientului
 Afecțiunile coexistente – pot reprezenta contraindicații
relative/absolute
7
 1. Medicația antialgică
a. Simplă, uzuală (paracetamol) majoră (tramadol, algifen)
2. AINS
a. În asociere cu medicație gastroprotectoare
b. Timp de 2-3 zile se tatonează rezultatul adminsitrării de
AINS și funcție de acesta 10-12 zile se administrează doze
maxime admise, ulterior se suprimă sau se scade doza încă 7-
10 zile
3. Cortixoterapia – indicații
a. Suspiciune proces inflamator sever
b. Eșecul terapiei cu AINS după 2-3 zile

Mod de administare
Plus terapie cu Prednison 5 mg  se începe cu 40mg/zi administrare în priză unică, dimineața,
postprandial timp de 4 zile, scăzând apoi doza cu câte 10mg/zi la fiecare 4 zile
Medicație gastroprotectoare – preferabil i.v. si dieta desodata
4. Medicație sedativă generală
a. Indicație – durere de intensitate mare însoțită de sdr
anxiox și elemente de hipersimpaticotomie post stres
b. Alegerea medicației – în funcție de reactivitatea
nervoasă a pacientului
5. Medicație decontracturantă
6. Medicație neurotropă – la pacienții cu parestezii și/sau deficite
motorii
7. Medicație vasodilatatoare – pentru obținerea hiperemiei
sistemului vascular al rădăcinilor spinale
4-7 opțional, funcție de decizia medicului curant

o Proceduri specifice de reabilitare medicală

1. Electroteapie antialgică și decontracturantă
Particularități
 Se respectă postura antalgică și se încearcă imobilizarea cât mai eficientă a
coloanei cervicale
 Durata procedurii – tinde spre limita maximă
 Intensitatea curentului – senificativ diminuată
 Sediul de aplicare a electrozilor – zonele cel mai afectate de durere: cervical
și/sau radicular
Se alege între curent galvanic, de joasă sau medie frecvență
În acest stadiu se evită curenții de înaltă frecvență și se utilizează cu prudență US-
terapia
2. Laserterapia – antialgic, antiiflamator
3. Magnetoterapia – formele continue – pentru relaxare generală și
diminuarea efectelor SNVS
4. Masajul terapeutic cervicobrahial și dorsal
- Cu multă atenție de tip sedativ
- Se va renunța dacă agravează durerea
5. Kinetoterapia
- Pentru cazurile cu evoluție favorabilă

8
 - Exerciții terapeutice de mobilizare pasivă a coloanei cevicale cu
amplitudine mică și lent executate
În caz de răspuns nefavorabil la tratament se solicită consult interdisciplinar – neurochirurgie
pentru stabilirea oportunității intervenției chirurgicale

III.13.1 Tratament în stadiul subacut

Criterii de clasificare în stadiul subacut
- Nu se ia în considerare criteriul timp
- Prezența mult mai rară a durerii în repaus
- Scăderea în intensitate a durerii
- Creșterea toleranței la efort/mobilizare la nivelul coloanei
- Ameliorarea contracturii musculare
- Manevra de elongație radiculară
Semne de gravitate
- Parestezii
- Deficit muscular
Obiectivele tratamentului
- Combaterea durerii și a inflamației restante
- Combaterea contracturilor/retracturilor musculare instalate
- Corectarea tulburărilor de statică și de dinamică
- Ameliorarea deficitului muscular radicular
Mijloace de tratament
A. Tratament farmacologic
1. Medicație antialgică – funcție de intensitatea și caracterul durerii
2. AINS – prezența durerilor nocturne
3. Medicație neurotropă – semne de gravitate
B. Proceduri specifice de reabilitare medicală
1. Termoterapie – coloană cevicală + centura scapulară – parafină în pelerină 40-
410C, 20 minute
2. Electroterapie – se pot adăuga curenți de înaltă frecvență
3. Ultrasonoterapie – pentru punctele trigger
4. Masajul terapeutic – tehnici de ameliorare a troficității musculare și de combatere
a contracturilor
5. Kinetoterapie – devine esențială în această etapă pentru
 Refacerea tonusului normal al musculaturii cervicale și a echilibrului
funcțional
 Corectarea tulburărilor de mobilitate și de statică

III.13.1Tratamentul în stadiul cronic

- Coincide cu cel al cervicalgiilor cronice
- ! Deficitele musculare radiculare
 Kinetorapie de tonifiere
 Electrostimulare curenți exponențiali

III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA

PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE

9
Spitalizare continua:
Resurse umane, competențe necesare:
 medic specialist Medicina Fizica si de Reabilitare
 asistent medical, ingrijitor, infirmier, brancardier, asistent dietetician
 medic radiologie si imagistica
 posibilitatea efectuarii de consulturi interdisciplinare: Chirurgie, ATI, Cardiologie

Resurse materiale, echipamente medicale:

 tensiometru
 stetoscop
 cantar
 electrocardiograf
 ecograf
 computer tomograf
 glucometru
 laborator de analize medicale
 serviciu de radiologie, CT,
 medicamente: IPP, antibiotice, prokinetice – metoclopramid, eritromicina; solutii perfuzabile
de echilibrare, albumina, adrenalina, terlipressina, preparate de fier injectabil

IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL

IV.1. Reglementari juridice
Responsabilitate legala: in caz de necesitate, clinicienii vor apela la judecata clinica,
cunostiintele si experienta pe care le au pentru a decide abaterea de la protocolul dezvoltat.
Abaterile de la prevederile protocolului dezvoltat se vor documenta și se vor argumenta,
tinand cont de circumstantele individuale ale fiecarui bolnav, de optiunile exprimate de catre
pacient și de experienta clinica a practicianului.
Abaterile de la protocol vor fi documentate in foile de observatie clinica. Vor fi
consemnate urmatoarele informatii:
 descrierea abaterii de la protocol, data si ora producerii acesteia
 acțiunile care au fost luate in urma constatarii abaterii
 data și ora aplicarii masurilor corective, cu detalierea acestora
 semnatura persoanei responsabile cu aplicarea masurilor corective.
Situatiile in care sunt permise abateri de la protocol sunt:
1. lipsa aprovizionarii farmaciei spitalului cu un anumit medicament
SOLUTII:
 completarea nomenclatorului de medicamente al farmaciei spitalului
 eficientizarea aprovizionarii cu medicamente a farmaciei spitalului

2. imposibilitatea efectuarii unei anumite analize de laborator datorita lipsei de reactivi

SOLUTII:
 achizitionarea de reactivi chimici de laborator necesari evaluarii complete si corecte a
pacientilor diagnosticati cu hemoragie digestiva

3. imposibilitatea efectuarii unor investigatii imagistice datorita lipsei dotarii spitalului cu

aparatura sau echipamentele necesare sau lipsa personalului medical instruit

10
SOLUTII:
 achizitionarea de aparatura medicala sau incheierea de contracte de colaborare cu institutii
care detin resursele necesare investigarii complete a pacientilor cu HDL
 obtinerea de noi competente de catre medici si asistentele medicale

IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit
abaterea de la protocol
Abaterile de la protocol sunt, de asemenea, permise in cazul pacientilor inclusi in studiile
clinice care se deruleaza in cadrul spitalului aprobate de catre Comisiile de Etica, caz in care se
va respecta protocolul studiului respectiv.

V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA

NIVELUL SPITALULUI

INDICATORI DE STRUCTURA

Indicatorul 1: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
costul mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul
Obiectiv: utilizarea eficienta a resurselor medicale
Valoarea tinta: < 90%
Metoda de calcul: costul mediu al spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul / costul
mediu al spitalizarii pacientilor la care nu s-a aplicat protocolul *100

INDICATORI DE PROCES

Indicatorul 2: proportia pacientilor cu abatere de la recomandarile protocolului raportat la

numarul total de pacienti cu afectiunea respectiva
Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu HDL la care nu s-au respectat
recomandarile protocolului raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni
cu HDL x 100

Indicatorul 3: durata medie a spitalizarii pacientilor carora li s-a aplicat protocolul raportat la
durata medie a spitalizarii pacientilor cu aceasta afectiune
Obiectiv: optimizarea duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu HDL
Valoarea tinta: 85%
Metoda de calcul: durata medie de spitalizare pentru pacientii din ultimele 6 luni carora li s-a
aplicat protocolul raportat la durata medie de spitalizare pentru aceasta afectiune in ultimele 6
luni *100

INDICATORI DE REZULTAT

Indicatorul 4: proportia pacientilor externati in stare ameliorata (sau vindecata)

Obiectiv: uniformizarea si imbunatatirea calitatii practicii medicale
Valoarea tinta: minim 90%
11
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu NCB externati in stare ameliorata
raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu NCB x 100

Indicatorul 5: proportia pacientilor care au prezentat complicatii ale bolii pe parcursul

spitalizarii
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de
medicatia utilizata, depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
Valoarea tinta: maxim 10%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni NCB care au prezentat complicatii ale
bolii raportat la numarul total al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDL x 100

Indicatorul 6: proportia pacientilor care au necesitat o noua spitalizare pentru HDL in decurs de
30 de zile de la externare
Obiectiv: reducerea numarului de pacienti cu NCB care necesita spitalizari repetate
Valoarea tinta: maxim 5%
Metoda de calcul: numarul pacientilor din ultimele 6 luni cu NCB au necesitat o noua
spitalizare pentru acesta afectiune in decurs de 30 de zile de la externare raportat la numarul total
al pacientilor diagnosticati in ultimele 6 luni cu HDL x 100

VI. TERMENE
VI.1. Instruirea personalului: ianuarie 2020, ulterior anual sau la fiecare noua angajare de
personal medical
VI.2. Evaluarea eficientei protocolului: la interval de 6 luni
VI.3. Responsabil pentru colectarea datelor necesare evaluarii protocolului: registrator medical
VI.4. Monitorizarea conformitatii cu protocolul se va realiza pe baza fisei de evaluare anexate
VI.5. Persoana la care se apeleaza in cazul in care exista dificultati in utilizarea documentului de
protocol: medic sef sectie

VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII

SUPLIMENTARE: Dr Teodorescu Matei

VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI

Protocolul va fi evaluat la interval de 6 luni dupa cum urmeaza:
 evidentierea și cuantificarea beneficiilor pentru pacienti si personal
 asigurarea ca obiectivele sunt indeplinite și raman adecvate
 asigurarea ca intregul personal cunoaste protocolul
 actualizarea recomandarilor de buna practica medicala conform ghidurilor nationale si
internationale
 punerea in aplicare a standardelor nationale/internationale, care sunt revizuite periodic.

IX. Bibliografie
1. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de
sectiune de medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare
cu Academia Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina
Fizica si de Reabilitare” Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara
„Carol Davila”, Burcuresti,

12
2. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed.
W.B. Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
3. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010
4. Afecțiunile degenerative ale coloanei vertebrale, Dr. Viorel Lucescu, Ed. Dobrogea, 2009

13
CLINICA DE REABILITARE MEDICALĂ
SPITALUL UNIVERSITAR DE URGENȚĂ ELIAS

Reabilitarea medicală a bolnavului cu accident vascular

cerebral

Protocol clinic

O. PREFAȚA
Acest protocol a fost elaborat in conformitate cu ghidurile nationale si internationale actuale
privind tratamentul persoanelor cu status post accident vascular cerebral si va orienta practica medicala in
Sectia de Recuperare Neurologica a Spitalului Universitar de Urgenta Elias.

O.1. TITLU: Protocol de diagnostic si tratament in reabilitarea medicală a bolnavului

cu accident vascular cerebral

O.2. COD : REABILITARE NEUROLOGICA

O.3. EDIȚIA 1

O.4. COLECTIVUL CARE A ELABORAT PROTOCOLUL

O.4.1. Elaborat: DR SIMONA SAVULESCU
O.4.2. Verificat: DR LUMINIȚA DUMITRU
O.4.3. Avizat: DR MIHAI BERTEANU
O.4.4. Aprobat: DR SERBAN BALANESCU

O.5. Data elaborarii protocolului: SEPT 2019

Data intrarii in vigoare a ultimei ediții/revizii: IANUARIE 2020

O.6. CUPRINS
DEFINITII ..................................................................................................................................................................2
ABREVIERILE FOLOSITE IN DOCUMENT.....................................................................................................2
I. PARTEA INTRODUCTIVA................................................................................................................................2
I.1. Diagnosticul .........................................................................................................................................................2
I.2. Codul bolii (CIM 10) .........................................................................................................................................3
I.3. Scopurile redactarii protocolului ......................................................................................................................3
I.4. Domeniul de aplicare .........................................................................................................................................3
I.5. Epidemiologie......................................................................................................................................................3
I.6. Documente de referinta (reglementari) aplicabile activitatii .........................................................................3
II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A PROCEDURILOR .....4
II.1. Factorii de risc. Etiopatogenie .........................................................................................................................4
II.2. Anamneza ...........................................................................................................................................................4
II.3. Tabloul clinic .....................................................................................................................................................5
II.4. Investigatii paraclinice ......................................................................................................................................7
II.5. Diagnosticul pozitiv ..........................................................................................................................................7
II.6. Diagnosticul diferential.....................................................................................................................................7
II.7. Complicatii, masuri de urgența ........................................................................................................................7
II.8. Algoritmi.............................................................................................................................................................8
II.9. Criteriile de spitalizare ......................................................................................................................................9
II.10. Criteriile de transfer in Sectia de Terapie Intensiva....................................................................................9
II.11. Criteriile de transfer in alte sectii ..................................................................................................................9
II.12. Criteriile de transfer in alt spital ....................................................................................................................9
II.13. Tratamentul ......................................................................................................................................................9
II.14. Evoluție, monitorizare pe durata internarii ............................................................................................... 11
II.15. Criteriile de externare .................................................................................................................................. 11
II.16. Monitorizarea dupa externare ..................................................................................................................... 11
III. RESURSELE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA
PROTOCOLULUI, INCLUSIV COLABORARILE INTRAINSTITUȚIONALE ȘI
INTERINSTITUȚIONALE................................................................................................................................... 11
III.1. Ambulatoriu ................................................................................................................................................... 11
III.2. Spitalizare de zi ............................................................................................................................................. 11
III.3. Spitalizare continua ....................................................................................................................................... 12
IV. CONDIȚII DE ABATERE DE LA PROTOCOL ....................................................................................... 12
IV.1. Reglementari juridice ................................................................................................................................... 12
IV.2. Studii clinice derulate in spital aprobate de catre Comisiile de Etica, care permit abaterea de la
protocol..................................................................................................................................................................... 13
V. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTARII PROTOCOLULUI LA NIVELUL
SPITALULUI .......................................................................................................................................................... 13
VI. TERMENE.........................................................................................................................
VII. PERSOANELE RESPONSABILE PENTRU FURNIZAREA DE INFORMATII SUPLIMENTARE
................................................................................................................................................................................... 14
VIII. REVIZUIREA PROTOCOLULUI ............................................................................................................. 14
IX. BIBLIOGRAFIE .............................................................................................................................................. 15

Definiții : Accidentul vascular cerebral reprezintăo leziune cerebrală netraumatică, provocată de ocluzia
sau ruperea unor vase sanguine cerebrale, ceea ce determină instalarea bruscă a unui deficit neurologic
caracterizat prin pierderea controlului motor, senzații modificate, deficit cognitiv și de limbaj, pierderea
echilibrului sau comă.

Abrevieri in document

Accident vascular cerebral – AVC

I. PARTEA INTRODUCTIVA

I.1. Diagnosticul: Accidentul vascular cerebral reprezinta

I.2. Codul bolii, conform Listei codurilor de boala utilizate pentru codificarea morbiditații
spitalicești: M17.0, M17.1, M17.2, M17.3, M17.4, M17.5, M17.9

I.3. Obiectivele protocolului:

Protocolul de fata are ca obiective definirea etapelor de diagnostic, a masurilor terapeutice optime
si a planului de monitorizare pentru pacientii care sunt diagnosticati cu hemipareza post accident vascular
cerebral, in vederea
 uniformizarii si imbunatatirii calitatii practicii medicale
 utilizarii eficiente a resurselor medicale
 optimizarii duratei de spitalizare a pacientilor diagnosticati cu cu hemipareza post accident vascular
cerebral,
 reducerii numarului de pacienti care dezvolta complicatii ale bolii sau legate de medicatia utilizata,
depistarea precoce si tratarea adecvata a acestora
 reducerii numarului de pacienti cu cu hemipareza post accident vascular cerebral,
care necesita spitalizari repetate

Protocolul se adreseaza intregului personal medical al Sectiei de Recuperare Neurologica a

Spitalului Universitar de Urgenta Elias, precum si personalului medical in formare (medici rezidenti,
studenti ai facultatii de medicina, elevi ai scolilor sanitare).

I.4. Domeniul de aplicare - asistenta medicala specializata spitaliceasca, specialitatea Medicina Fizica si
de Reabilitare

I.5. Epidemiologie –

În 2010, aproximativ 17 milioane de oameni au avut un accident vascular cerebral, iar 33 de milioane de
oameni au avut un accident vascular cerebral și sunt în viață. Între anii 1990 și 2010 numărul accidentelor
apărute a scăzut în fiecare an cu aproximativ 10% în țările dezvoltate și au crescut cu 10% în țările în curs
de dezvoltaree. în 2013, atacul vascular cerebral a fost cea de-a doua cea mai frecventă cauză de deces,
după boala arterelor coronariene, însumând 6,4 milioane de decese (12% din total).Aproximativ 3,3
milioane de decese au rezultat din accidente vasculare ischemice, în timp ce 3,2 milioane de decese au
rezultat din atacuri vasculare hemoragice. Aproximativ jumătate dintre persoanele ce au avut atac
vascular cerebral trăiesc mai puțin de un an. Per total, două treimi dintre accidentele vasculare cerebrale
apar la persoanele de peste 65 de ani.

I.6. Documente de referinta aplicabile activitatii

1. ORDINUL NR. 1222/2010 privind aprobarea Ghidului de practică medicală pentru specialitatea
Medicina Fizica si de Reabilitare
2. Cartea alba a specialitatii de medicina fizica si de reabilitare in Europa, produsa de sectiune de
medicina fizica si reabilitare UE a medicilor spacialisti (UEMS) in colaborare cu Academia
Europeana de Reabilitare Medicala si Societatea Europeana de Medicina Fizica si de Reabilitare”
Bardot A., Bensossan L., Berteanu M. si col., Ed. Universitara „Carol Davila”, Burcuresti,
3. „Physical Medicine & Rehabilitaton” (5th edition), Braddom R., Buschbcher R.M., Ed. W.B.
Saunders Company, Philadelphia SUA 2007, traducere in lb.romana 2014
4. „Rehabilitaton Medicine” De Lisa A. (6th edition) Lippincot Raven Publisher, 2010
 II. DESCRIEREA PROTOCOLULUI, A METODELOR, A TEHNICILOR SI A PROCEDURILOR .

A. PARTEA GENERALĂ
A.1. Perioada de reabilitare precoce (până la 6 luni de la debutul AVC)
1.1. Faza acută a AVC (UTIN)
Locul desfăşurării Durata medie Scopuri Intervenţii de reabilitare
asistenţei de reabilitare de spitalizare

I II III IV
- Secţia terapia intensivă
- Unitate specializată de
AVC
- Secţie de neurologie a
spitalului poliprofil
- Secţie de reabilitare
medicală în spital
- Paturi de reabilitare
medicală în spital poliprofil
10 – 14 de zile - Profilaxia secundară a Vezi Tabelul 5, 8;
recurenţelor AVC Caseta 20, 21,22,23,27,28,29,
- Prevenirea şi tratamentul 30,34,38,40,41
complicaţiilor medicale
- Menţinerea ideomotrică a
schemelor motorii;
- Prevenirea deformărilor şi
atitudinilor vicioase
- Managementul disfagiei
1.2. Faza acută a AVC (Cliniva Reabilitare)
18 – 21 de zile - Profilaxia secundară a Vezi Tabelul 2, 6;
recurenţelor AVC Caseta 20,21,22,23,24, 25
- Prevenirea şi tratamentul 27,28,29, 30,31,34,35,36,37,
complicaţiilor medicale 38,39,40, 41
- Facilitarea farmacologică a
procesului de neurorecuperare
- Promovarea capacităţii de
control asupra mişcării realizate
de un muşchi sau de grup
muscular sinergic
- Reeducarea reacţiilor posturale
şi echilibrului în posturile de
bază
- Învăţarea tehnicilor de transfer
asistat
- Învăţarea activităţilor de
autoservire din poziţia aşezat
(îmbrăcarea-dezbrăcarea,
efectuarea igienii personale,
alimentarea.)
- Lărgirea câmpului impresiv şi
expresiv
- Managementul disfagiei
- Includerea nivelelor
automatizate, neconştientizate a
activităţii verbale
- Remedierea funcţiilor
cognitive (tulburările de atenţie,
memorie, limbaj, percepţie
spaţială, calcul şi praxie)
1.3. Perioada de reabilitare precoce (de la 1 - 6 luni)
- Centre specializate
- Secţii specializate
- Cabinete specializate
A.2. Perioada de reabilitare tardivă (de la 6 luni - 1 an de
la debutul AVC)
21 – 24 de zile - Profilaxia secundară a Vezi Tabelul 3, 7
recurenţelor AVC
- Prevenirea şi tratamentul
complicaţiilor medicale Caseta 20,21,22,23,24,25,26,
- Facilitarea farmacologică a 27,28,29,30, 31, 33,34,35, 36
procesuliui de neurorecuperare 37,38,39,40, 41
- Promovarea controlului motor
(mobilitatea, sensibilitatea,
mobilitatea contolată,
coordonarea şi abilitatea),
reeducarea mersului
- Însuşirea tehnicilor de transfer
independent
- Însuşirea activităţilor de
autoservire din ortostatism
(îmbrăcarea-dezbrăcarea,
încălţarea-descălţarea,
efectuarea igienii personale)
- Lărgirea câmpului impresiv şi
expreiv
- Managementul disfagiei
- Includerea în activitatea
verbală cu scop determinat
- Implicarea tehnicilor de
stimulare a abilităţilor
compensatorii a funcţiilor
cognitive
- Monitoringul depresiei post-
AVC şi a anxietăţii
- Secţii specializate
- Cabinete specializate
- Tratament ambulatoriu în
comunitate cu supra- vegherea
echipei multidisciplinare
A.2. Perioada de reabilitare tardivă (de la 6 luni - 1 an de la debutul AVC)
18 – 21 de zile - Profilaxia secundară a Vezi Tabelul 4, 5
recurenţelor AVC Caseta
- Prevenirea şi tratamentul 21,22,23,24,25,26,27,28,31,
complicaţiilor medicale 32,33,34,35,
- Facilitarea farmacologică a 36,37,38,39,40,41
procesuliui de neurorecuperare
- Învăţarea mişcărilor paliative
- Consolidarea şi perfecţionarea
controlului motor, echilibrului,
coordonării şi paternelor corecte
în acţiunile motrice
- Însuşirea activităţilor de
autoservire prin promovarea
mişcărilor paliative
- Automatizarea mişcărilor
uzuale
- Includerea activă şi conştientă
în activitatea verbală
- Includerea conştientă în
compensarea defectelor de
vorbire şi înţelegere
- Aplicarea metodologiilor şi
tehnicilor de intervenţie asupra
expreiv
- Managementul disfagiei
- Includerea în activitatea
verbală cu scop determinat
- Implicarea tehnicilor de
stimulare a abilităţilor
compensatorii a funcţiilor
cognitive
- Monitoringul depresiei post-
AVC şi a anxietăţii
- Secţii specializate
- Cabinete specializate
- Tratament ambulatoriu în
comunitate cu supra-
vegherea echipei
multidisciplinare
18 – 21 de zile - Profilaxia secundară a Vezi Tabelul 4, 5
recurenţelor AVC Caseta
- Prevenirea şi tratamentul 21,22,23,24,25,26,27,28,31,
complicaţiilor medicale 32,33,34,35, 36,37,38,39,40,4
- Facilitarea farmacologică a
procesuliui de neurorecuperare
- Învăţarea mişcărilor paliative
- Consolidarea şi perfecţionarea
controlului motor, echilibrului,
coordonării şi paternelor corecte
în acţiunile motrice
- Însuşirea activităţilor de
autoservire prin promovarea
mişcărilor paliative
- Automatizarea mişcărilor
uzuale
- Includerea activă şi conştientă
în activitatea verbală
- Includerea conştientă în
compensarea defectelor de
vorbire şi înţelegere
- Aplicarea metodologiilor şi
tehnicilor de intervenţie asupra
 Clasificare si factori de risc

Caseta 2. Clasificarea clinică

1. AVC ischemic tranzitoriu
2. AVC ischemic involutiv (minor stroke)
3. AVC ischemic lacunar
· motor;
· senzitiv;
· atactic;
· cu dizartrie şi cu „stângăcia” mîinii
4. AVC ischemic în evoluţie
5. AVC ischemic constituit (infarct cerebral)
6. AVC hemoragic
· Hemoragia subarahnoidă
· Hemoragia intarcerebrală
-Hemoragia subdurală
Caseta 3. Clasificarea în funcţie de teritoriul vascular
A. Teritoriul carotidian:
· Artera carotidă internă
· artera cerebrală anterioară
· artera cerebrală medie
B. Teritoriul vertebro-bazilar:
· artera cerebrală posterioară
· artera bazilară
· artera vertebrală

Caseta 4. Factorii de risc

- Nemodificabili
- Modificabili
- Potenţial modificabili
Nemodificabili
- Vârsta
- Rasa
- Sexul
- Greutatea ponderală mică la naştere
- Anamnesticul familial de AVC sau AIT
Factorii de risc modificabili, bine documentaţi
- Hipertensiunea arterială
- Tabagism
- Diabet zaharat
- Patologie carotidiană
- Fibrilaţie arterială
- Anemie falciformă
- Dislipidemie
- Stil alimentar
- Obezitate
- Inactivitate fizică
- Terapia hormonală postmenopauzală
 B.Evaluarea în AVC

În procesul de recuperare a pacienţilor cu AVC se recomandă utilizarea scalelor standardizate pentru

documentarea deficienţelor neurologice, nivelului de dizabilitate, independenţei funcţionale, suportului
pentru familie, calităţii vieţii, precum şi progresului reabilitării. Pacienţii trebuie testaţi pentru
deficienţe motorii, senzitive, cognitive, de comunicare, de deglutiţie, depresie de către clinicieni .
Se recomandă ca evaluarea iniţială să includă istoricul complet al bolii şi examinarea fizicală, în
special, focusată pe următoarele:
- Factorii de risc pentru recurenţă de AVC;
- Comorbidităţi medicale;
- Nivelul de conştienţă şi statusul cognitiv;
- Testarea screening a deglutiţiei;
- Examinarea tegumentelor pentru risc de escare;
- Funcţia intestinală şi a vezicii urinare;
- Mobilitatea, în raport cu necesitatea de asistenţă pentru mişcare;
- Riscul dezvoltării trombozei venelor profunde;
- Istoricul de administrare a antiplachetarelor şi anticoagulantelor;
- Consiliere pentru familie şi îngrijitori.

Pentru evaluarea funcţiilor organismului şi a activităţilor pacienţilor sunt recomandate:

- Indexul Barthel (Anexa 2);
- Scala de Măsurare a Independenţei Funcţionale FIM (Anexa 3)
- Scala ADL (Anexe 10, 11).

Caseta 6. Evaluarea kinetică

-Mişcarea activă (bilanţul articular, bilanţul muscular ,tehnicile de evaluare generală: ADL, FIM;
scala Rivermed, Berg, Ashworth,)
-Tonusul muscular:
a. Tonusul muscular de repaus;
b. Tonusul de acţiune;
c. Tulburările de tonus muscular.
-Reflexele
-Tulburările coordonării:
a. Dismetria şi hipermetria;
b. Adeodocokinezia;
c. Asinergia.
-Sensibilitatea:
a. Sensibilitatea subiectivă;
b. Sensibilitatea obiectivă:
- exteroceptivă - superficială;
- proprioceptivă - profundă (mioartrokinetică - posturală, kinestezică);
- simţul discriminării tactile şi dureroase;
- simţul stereognozic;
-Tulburările trofice şi vegetative
Caseta 7. Evaluarea funcţională
Evaluarea funcţională vizează stabilirea nivelului funcţional în activităţile vieţii zilnice.
Se pot folosi Indexului Barthel, scalei ADL, FIM, NIHSS, Calitatea vieţii zilnice
 Caseta 8. Evaluarea cogniţiei
Pentru evaluarea statusului cognitiv se vor aplica teste psihometrice specifice, precum:

 The Montreal Cognitive Assessment (evaluează diferite domenii cognitive: atenţia şi

concentrarea, funcţiile executive, memoria, limbajul, abilităţile vizualo-constructive, gândirea
conceptuală, calculul şi orientarea, şi reprezintă un instrument rapid de screening pentru
tulburările cognitive uşoare)
 Mini Mental State Examination (evaluează statusul cognitiv al pacientului)
 Wechsler Memory Scale (măsoară inteligenţa generală prin evidenţierea coeficientului mnezic la
momentul evaluării)
 Testul orologiului (Clock Drawing Test – CDT), care reflectă funcţiile cortexului frontal şi
temporo-parietal
 Pentru evaluarea atenţiei se pot folosi: Testul de Atenţie Distributivă „Praga” (testul vizează
memoria topografică, spiritul de observaţie, rezistenţa la oboseală psihică generată de activităţi
repetitive), Testul de Atenţie Concentrată D2 (măsoară atenţia selectivă şi capacitatea de
concentrare relaţionate cu stimularea vizuală), Testul de Atenţie Concentrată „Labirint” (măsoară
atenţia concentrată), Testul de „Atenţie concentrată cifre” (masoară atenţie concentrată cifre,
echilibrul emoţional, starea de oboseală) sau Testul de „Atenţie concentrată litere” (măsoară
atenţia concentrată litere, bogăţia lexicală, capacitatea de înţelegere a cuvintelor)
 Pentru evidenţierea tulburării de calcul mental se poate utiliza Testul de calcul „Kraepelin” (test
de atenţie concentrată ce poate evidenţia uşurinţa-sau nu, cu care se efectuează calcule aritmetice,
randamentul mental)
 Utilizăm „Cuburile Yerkes” pentru a evidenţia problemele legate de vederea spaţială.
Dintre testele menționate se vor aplica fiecărui pacient cele mai relevante pentru evidențierea deficitelor
specifice. Aceste probe trebuie să fie adaptate rezervei cognitive a subiectului, pentru a putea identifica
deficitele cognitive timpurii - diagnosticul precoce oferind posibilitatea de planificare a nevoilor viitoare
de îngrijire și stabilirea unui program adecvat de recuperare.
Datele obținute în urma evaluării statusului cognitiv sunt înregistrate în fișa de evaluare psihologică
concepută în Clinica de Recuperare Medicală a S.U.U.Elias.

Caseta 9. Evaluarea limbajului şi vorbirii

Pentru evaluarea limbajului se poate folosi fișa de evaluare logopedică care conține:
 probe pentru vorbirea expresivă (Ie = indicele expresiv) – repetarea, denumirea, automatismele și
ieșirea din automatisme;
 probe pentru vorbirea receptivă (Ir = indicele receptiv) – decodarea unui cuvânt izolat, ordine
complexe, testul Token, proba Pierre Marie;
 probe pentru lexie (L = indicele lexic) – ce indică capacitatea afazicului de a decoda limbajul
scris. Poate pune în evidență două forme principale de dislexie afazică: dislexia de analiză
(afazicul poate citi cuvinte lungi dar citește cu dificultate litere izolate sau cuvinte scurte de 2-3
litere; de asemenea, citește corect începutul cuvântului, sfârșitul fiind completat pe ghicite) și
dislexia de sinteză (afazicul citește corect literele izolate dar legarea lor în cuvinte este foarte
dificilă);
 probe pentru grafie (G = indicele grafic) – pot evidenția diferite tulburări disgrafice precum:
copiatul servil, disgrafia literală, disgrafia de sinteză, disgrafia de analiză.
La final se poate calcula indicele general (Ig) făcând o medie a celor patru indici descriși mai sus.
Datele obținute în urma evaluării logopedice sunt înregistrate în fișa de evaluare logopedică
Caseta 10. Evaluarea disfagiei
Se recomandă ca toţi pacienţii să fie evaluaţi prin protocol simplu de testare a disfagiei până la
întrebuinţarea apei/lichidelor sau iniţierea alimentaţiei orale .
Caseta 11. Evaluarea malnutriţiei
Nutriţia şi hidrataţia adecvată pot fi compromise în cazul tulburărilor de conştienţă, dereglărilor de
deglutiţie (disfagie), deficitelor senzoriale şi de percepţie, reducerii mobilităţii sau depresiei, care poate
cauza lipsa interesului pentru alimentaţie. Evaluarea nutriţiei şi hidratării include monitorizarea
alimentaţiei, aprecierea masei corporale, scaunului şi micţiunilor, determinarea
nivelului de proteine serice, electroliţilor şi a hemogramei.
1. Se recomandă ca toţi pacienţii cu AVC să fie evaluaţi în privinţa nutriţiei şi hidrataţiei imediat
după spitalizare sau prezentare. Monitorizarea alimentării şi utilizării suficiente a lichidelor trebuie
efectuată zilnic.
2. Se recomandă o varietate de metode pentru menţinerea şi ameliorarea alimentaţiei şi utilizării
suficiente a lichidelor. Aceasta necesită tratarea unor probleme specifice care influenţează alimentaţia
şi hidratarea, asigurarea asistenţei în procesul de alimentaţie în cazul unde este necesar, utilizând
alimentele şi lichidele de consistenţă specială pacienţilor cu disfagie şi oferind alimentele conform
preferinţelor ale pacientului. În cazul în care alimentaţia orală un este posibilă se instalează sondă
nazogastrală sau gastrostomă.

Caseta 12. Evaluarea funcţiei vezicii urinare şi funcţiei intestinale

Evaluarea funcţiei vezicii urinare la pacienţii cu AVC include:
- Aprecierea retenţiei de urină prin folosirea scanării ultrasonografice a vezicii urinare sau prin
cateterizări permanente şi intermitente;
- Măsurarea frecvenţei micţiunilor, volumului şi controlului vezicii urinare;
- Evaluarea prezenţei dizuriei.
Se recomandă eliminarea cateterului Foley în primele 48 de ore pentru prevenirea riscului major de
infecţie a tractului urinar. În cazul în care cateterul Foley este folosit, el trebuie eliminat cât de repede
este posibil. Dacă este necesară aplicarea cateterului urinar se recomandă folosirea cateterelor aliaj-
filmate cu argint.
Se recomandă elaborarea programului individual de reeducare a vezicii urinare la pacienţii cu
incontenenţă de urină.
Se recomandă evacuarea urinei la pacienţei cu AVC cu retentie de urină.
Se recomandă elaborarea programului de management special la pacienţii cu AVC în cazul
persistenţei constipaţiilor sau incontenenţei de fecale.

Caseta 13. Evaluarea durerii

Pacienţii pot avea durere preexistentă a AVC sau durere dezvoltată după AVC. Durere post-AVC
poate include durere articulară cauzată de spasticitate, imobilitate, slăbiciune musculară, cefalee, durere
centrală neuropată, durere în articulaţia humerală şi altele.
1. Se recomandă evaluarea durerii prin utilizarea scalei vizuale analogice ( de la 0 pînă la 10 puncte).
2. Se recomandă evaluarea etiologică a durerii (ex. musculoscheletală sau neuropatică), localizarea,
caracteristici calitative şi cantitative, intensitatea, durata, determinarea factorilor care agravează sau
ameliorează durerea

Caseta 14. Investigaţii de laborator si paraclinice

Investigaţii hematologice:
- hemoleucograma
- coagulograma: VSH,timpul de protrombină, INR, TTPA* (timpul de tromboplasitnă parţial
 activat,D-merii*, fibrinogenul)
Investigaţii biochimice:
- glicemie
- uree
- creatinină,
- profil lipidic
- transaminaze serice
- ionograma*
Urograma Urocultura* Hemocultura*
Notă: * - la necessitate
Investigatii imagistice: CT cerebral / RMN*
Rx articulatii dureroase*
Ecografie tesut moale periarticular*
Notă: * - la necesitate
Investigatii si Teste functionale: EMG, Spirometrie, Studii urodinamice, Dopller cervico-cerebral,
EKG, Holter, la necessitate si la recomandarea echipei pluridisciplinare.

Criterii de includere a pacientului cu AVC într-un program complex de recuperare

1. Status neurologic stabil;

2. Deficit neurologic semnificativ persistent;
3. Dizabilitate care afectează cel puţin 2 din următoarele categorii: mobilitate, activităţi de
autoîngrijire, comunicare, control sfincterian, deglutiţie;
4. Funcţie cognitivă suficientă pentru a învăţa;
5. Abilitate de comunicare suficientă pentru a lucra cu terapeuţii;
6. Abilitate fizică suficientă pentru a tolera programul activ;
7. Obiective terapeutice realizabile.
Activitatea serviciului de reabilitare medicală se bazează pe principiul de muncă în echipă multi-
profesională de reabilitare.

Caseta 16. Echipa de recuperare

Echipa de reabilitare pentru pacienţii cu AVC trebuie sa cuprinda medic specialist în medicina
fizică şi reabilitare medicală, kinetoterapeut,asistent fizioterapie, terapeut ocupaţional, logoped-
psiholog, asistenta medicală,asistent social la nevoie.

Caseta 18. Momentul iniţierii recuperării

Recuperarea pacienţilor cu AVC trebuie iniţiat imediat după stabilirea diagnosticului de AVC şi
când starea pacientului a devenit stabilă. De regulă, aceasta are loc în primele 72 ore de la instalarea
ictusului cerebral. Există doar câteva situaţii medicale în care activizarea precoce a pacienţilor poate fi
amânată sau efectuată cu precauţii speciale:
- Coma sau obnubilare severă;
- Progresia semnelor şi simptomelor neurologice;
- Hemoragia subarahnoidiană sau intracerebrală;
- Hipotensiune hipostatică severă;
- Infarct miocardic sever;
- Tromboză acută a venelor profunde (până la iniţierea terapiei anticoagulante adecvate).
Dacă recuperarea se va desfăşura într-o unitate medicală specializată intervalul optim de timp pentru
transfer este de 10 - 15 zile de la debutul AVC. Începerea recuperării la mai mult de 3 luni de la
episodul acut micşorează gradul de corecţie a deficitelor.
 C.1. Tratamentul medicamentos de prevenţie şi combatere a complicaţiilor
medicale

Cele mai frecvente complicaţii în timpul recuperării post-AVC sunt: escare, infecţia urinară şi
pulmonară, inclusiv pneumonia de aspiraţie, durerea la nivelul umărului, durere neuropată centrală,
epilepsia vasculara, depresia, oboseala, demenţa post-AVC, căderi accidentale şi al.

Caseta 21. Escare de decubit

Profilaxia escarelor:
1. Folosirea de către pacient a unei saltele speciale anti-escare.
2. Întoarceri în pat la 2 ore (dacă pacientul nu are saltea anti-escară) sau la 4-5 ore (atunci
când pacientul are saltea anti-escară);
3. Vigilentă inspecţie a aşternutului/ lenjeriei pacientului pentru depistarea umidităţii sau a
eventualelor cute;
4. Practicarea efleurajului - masaj blând ce stimulează vascularizaţia periferică.
Tratamentul escarelor
În funcţie de gradul de afectare tegumentară, escarele se vor trata diferit.
Escare de gradul I, nu necesită decât simpla schimbare a poziţiei, eventual aplicarea repetată
(de 2-3 ori /zi) în strat subţire de unguente:
- cu acţiune antiseptică
- cu acţiune şi eficienţă multivalente de tip hemoderivat deproteinizat din sînge viţel (gel,
cremă, unguent)
În tratamentul escarelor de gradul II se pot folosi pansamentele cu hidrocoloizi
(ex. Hydrocol).
Escare de gradul III se tratează local cu aplicarea badijonării la marginea lor cu betadină, iar direct
se pot aplica antibiotic sau diferite comprese cu subtante antibacteriene.
În cazul escarelor de gradul II şi III se recomandă:
- toaleta tegumentelor din jur cu apă şi săpun de cel puţin 2 ori pe zi, urmată de expunere la aer 20-
60 de minute;
Nu se recomandă aplicarea directă pe plaga de escară a unguentelor sau cremelor.
Escarele de gradul IV complicate septic necesită tratament antibiotic conform antibiogramei din
secreţia plagii sau după caz şi tratamentul chirurgical.

Caseta 22. Spasticitatea

Spasticitatea este o problemă frecventă în faza cronică şi poate avea efecte adverse asupra
activităţilor curente şi a calităţii vieţii. Pentru combaterea spasticităţii sunt folosite:

- terapia posturală
- kinetoterapia pasivă/activă
- terapia ocupaţională (aplicarea ortezelor)
- fizioterapia (aplicarea factorilor fizici performanţi)
- farmacoterapia

Farmacoterapia poate include:

a). Toxina botulinică pentru administrarea locală in spasticitatea localizata la un singur segment
b). Terapie sistemica cu : miorelaxante centrale(Baclofen, benzodiazepine)
Caseta 23. Retracturile
Mobilizarea insuficientă a membrelor paretice/plegice în contextul unui deficit motor sever şi a
spasticităţii duce în timp la adoptarea unor posturi vicioase, a retracţiilor tendinoase sau a redorilor
articulare. Un program kinetoterapeutic corect şi folosirea unor măsuri corespunzătoare de contracarare
a spasticităţii asigură evitarea astfel de complicaţii.

Caseta 24. Epilepsia post-AVC

AVC este cea mai comună etiologie a epilepsiei secundare (30% la pacienţii peste 60 de ani).
Definiţia acceptată include prezenţa a cel puţin 2 crize intr-un interval de minim 24 de ore. Crizele cu
debut precoce survin în primele 2 săptămîni după AVC şi se datorează activităţii excitatorii crescute
mediată de glutamat eliberat din ţesutul hipoxic. Crizele tardive sunt consecinţa dezvoltării gliozei şi
distrugerii neuronale în aria infarctizată. Crizele apar mai frecvent la pacienţii cu AVC hemoragic,
infarcte venoase şi în localizările emisferului drept, precum şi în teritoriul arterei cerebrale medii.
Tratamentul se iniţiază după a doua criză in urma consultului si recomandarii medicului neurolog

Caseta 26. Durerea

Durerea după AVC este în general determinată de leziunea directă a structurilor cerebrale implicate
în controlul durerii, dar există şi forme de durere generată de modificări musculo-scheletale, articulare
sau de creşterea excesivă a tonusului muscular.
A. DUREREA NEUROPATĂ CENTRALĂ
Tratamentul durerii neuropate centrale cuprinde:
a) Tratament medicamentos:
- antidepresive triciclice (amitrptilina);
- inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (sertralina, fluoxetina);
- anticonvulsivante (carbamazepina, gabapentina, pregabalina şi al.).
b) Tratament fizical:
- kinetoterapie posturală pasivă/activă
- fizioterapie conform schemei indicate de medical de reabilitare

B. SINDROMUL DUREROS REGIONAL COMPLEX

În AVC simptomatologia sindromului dureros regional complex apare de cele mai multe ori în
intervalul de 1 - 4 luni de la debut. Abordarea terapeutică trebuie să fie complexă, agresivă şi precoce,
grupând metode farmacologice cu cele fizicale.
I. Tratament medicamentos:
- Antiinflamatoare nesteroidiene – ibuprofen, diclofenac, ketoprofen, meloxicam şi al.
- Analgezice:
a) neopioide - paracetamol
b) opioide - tramadol
c) combinaţii - paracetamol + tramadol
- Antidepresive:
a) triciclice (amitriptilina),
b) inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei (sertralina, fluoxetina)
- Anticonvulsivante: carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul şi altele.
- Anxiolitice: diazepam, alprazolam, bromazepam.
- Vasodilatatoare: nicergolina, papaverina şi al.
-Betablocante
- Corticoizi (în doze mari, pe termen scurt)
 II. Tratament fizical:
- posturare, masaj, kinetoterapie individuală pasivă/activă, FNP;
- fizioterapie conform schemei indicate de medical de reabilitare
- terapie ocupaţională.
c) Blocajul simpatic chirurgical (blocarea ganglionului stelat).
Cea mai importantă intervenţie terapeutică este menţinerea libertăţii de mişcări articulare a
membrului respectiv. Kinetoterapia va ameliora în final simptomatologia, cu reducerea edemului, si
scăderea riscului de apariţie a modificărilor osteoarticulare.
C. UMARUL DUREROS HEMIPLEGIC POST-AVC
,,Umărul dureros hemiplegic” este o complicaţie frecventă a accidentului vascular cerebral şi se
întâlneşte în circa 84% de bolnavi.
Managementul sindromului umărului dureros include:
I. Tratament fizical consta intr-o schema ce poate include :
- posturare, kinetoterapie individuală pasivă/activă, FNP
- terapie ocupaţională
- electroterapie antalgică , laser , ultrasunet, unde scurte
- electrostimulare a muşchilor supraspinos şi deltoid
II. Tratament medicamentos:
- Antiinflamatoare nesteroidiene - ibuprofen, diclofenac, ketoprofen, meloxicam şi al.
- Analgezice:
a) neopioide - paracetamol
b) opioide - tramadol
c) combinaţii - paracetamol + tramadol
-Antiinflamator sterioidian si anestezic : blocuri de nerv suprascapular
Poziţionarea corecta a umărului în toate momentele şi în toate activităţile cotidiene. Promovarea
reluării motilităţii active a musculaturii umărului prin reluarea unei biomecanici regionale normale.
D. DUREREA OSTEOARTICULARĂ A MEMBRULUI INFERIOR.
Aceasta durere poate avea ca substrat aparitia unor tendinite, leziuni osoase sau articulare prin
microtraumatisme repetate. Managementul acestei dureri cuprinde:
- antinflamatoare nesteroidiene: ibuprofen, diclofenac, ketoprofen, meloxicam şi al.
- kinetoterapie antialgică posturală
- fizioterapia
- terapie ocupaţională prin folosirea de orteze

Administrarea locală a unui antiinflamator (steroidian sau nesteroidian) poate fi utilă pentru
controlul durerii.

Caseta 27. Osteoporoza de imobilizare şi căderile

Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar semnificaţia clinică este importantă, extrem de
nefavorabilă privind recuperarea, ca urmare a imobilizării, hipovitaminozei D, constituind un factor
suplimentar de creştere a morbidităţii şi mortalităţii. Sunt benefice exerciţiul fizic, suplimentele de
calciu şi vitamina D, bifosfonaţii, elemente care îmbunătăţesc rezistenţa osoasă. Protecţia şoldului
poate reduce incidenţa fracturilor la pacienţii instituţionalizaţi, fiind limitată în afara acestui mediu.
Farmacoterapia:
1. Bifosfonaţi: - acid alendronic
- acid ibandronic
Durata de administrare continuu.
2. Suplimente de calciu cu vitamin D3
 Caseta 28. Tulburări sfincteriene
Tulburările sfincteriene sunt prezente în primul an la pacienţii cu accident vascular cerebral într-un
procent de aproximativ 50%.
A. INCONTINENŢĂ URINARĂ
Incontinenţă urinară este cel mai frecvent întîlnită la pacienţii post-AVC (40 - 60% din pacienţii cu
AVC acut; 25% la externare şi 15% după 1 an) şi reprezintă un indicator nefavorabil privind
prognosticul funcţional.
Etiologia este multifactorială: anomalii ale mecanismelor de evacuare normala, infecţii de tract
urinar inferior si ,,incontinenţă emoţională”. Intervenţiile fizice asupra vezicii urinare pot consta in :
reantrenarea vezicii , exerciţii la nivelul etajului pelvin, stimularea electrica sau electromagnetica a
sfincterelor
Farmacoterapia:
- anticolinergice: Oxibutinină administrată în doza de 2,5 mg de doua ori pe zi ameliorează
semnificativ problemele de continenţă vezicală.
B. RETENŢIE DE URINĂ
Se recomandă cateterizarea şi autocateterizarea.
Farmacoterapia:
- derivaţi de isochinolină - drotaverina
- alcaloizi de belladonă - bromura de scopolamoniu
C. INCONTINENŢĂ PENTRU FECALE
Prevalenţa de 30% în prima săptămînă şi 11% după 1 an. Prevalenţa în faza cronică de 4 - 15% este
considerată mai mare faţă de populaţia generală de aceeaşi vârstă. Medicamentele cu efect constipant,
limitarea accesului la toaleta şi consilierea pot avea un efect pozitiv asupra funcţiei intestinale.
Farmacoterapia:
- Antidiareice: diosmectita, loperamid
- Antibacteriane intestinale: nifuroxazid, furazolidona şi al.
D. CONSTIPAŢIA
Farmacoterapia:
- laxativele stimulante
- laxativele osmotice
- supozitoarele cu glicerina şi al.

Caseta 29. Infecţia urinară

Cel mai frecvent infecţia urinară la pacienţii post-AVC este asociată cu cateterizările (infecţia
nosocomială, însă ea poate fi drept manifestare de acutizăre a unor afecţiuni urogenitale cronice
preexistente).
În combaterea infecţiilor urinare nosocomiale un rol important reprezintă profilaxia lor.
Profilaxia nespecifică la bolnavii cateterizaţi:
- modificarea materialului cateterului poate scădea incidenţa infecţiei urinare: cu latex/ siliconate,
cu biocide sau antibiotice (ex.: Nitrofurazon, Ciprofloxacină), acoperite cu oxid de argint/ heparină/
fosforil-colină.
- manipularea sterilă a cateterelor de unică folosinţă (fixe/ intermitente);
- prevenirea traumatizării uretrei;
- menţinerea unui sistem închis de drenaj;
 - renunţarea la cateter cât mai repede posibil sau folosirea cateterismului intermitent;
- schimbarea regulată a cateterelor la 2-4 săptămâni, pentru a preveni obstruarea lor;
- aport de lichide de minimum 2 litri pe zi (previne totodată şi formarea calculilor); această
recomandare trebuie nuanţată în cazul pacienţilor care ajung să facă sondaj intermitent - 4 şi mai multe
sondaje pe zi, pe termen lung. Nu se recomandă ca vezica urinară să fie supusă unei distensii excesive.
Între 2 cateterizări intermitente nu trebuie să se acumuleze mai mult de 300 +/- 50 ml pentru a nu se
favoriza astfel pe de-o parte contactul prelungit al urinei, sub oarecare presiune cu uroteliul şi pe de
alta refluxul vezico-ureteral;
- elemente de inspecţie, posturare şi favorizare - gravitaţională sau/şi asistată fizical kinetic - a
drenajului urinar.
Profilaxia cu antibiotice la bolnavii cu vezică neurogenă, cateterizaţi pe termen lung.
Se recomandă administrarea prin rotaţie de antiseptice şi modulatoare ale pH-ului şi/ sau
solubilităţii conţinutului urinei .Soluţii antiseptice (albastru de metilen, permanganatul de potasiu şi al.)
pot fi folosite în serii de maximum 3 consecutiv şi nu mai des de 1 maximum 2 cure lunar pentru
instilaţii vezicale. În cazul vezicii neurogene de preferinţă se recomandă cateterismul intermitent care
reduce riscul reapariţiei infecţiei urinare.
Tratamentul infecţiilor urinare
Antibiotice în funcţie de urocultură şi antibiogramă:
- fluorochinolone
- cefalosporine
- aminoglicozide
- beta lactamine

Schimbarea sondei urinare la interval de 3 - 4 săptămâni, sau la necesitate

Caseta 30. Infecţii pulmonare (pneumopatia de stază):

Sunt reprezentate de pneumonii/ bronhopneumonii, inclusiv de ,,ventilator” (pacienţii sosiţi în
clinica de recabilitare, după ce au fost intubaţi/ ventilaţi mecanic în ATI, sau cei ce sunt traheostomizaţi
cu canulă traheală permanentă).
Profilaxia infecţiilor pulmonare
La pacienţii cu canulă traheală, toate manevrele locale trebuie să fie perfect aseptice (cu mănuşi,
mască), iar local un pansament steril uscat când are loc deplasarea intraspitalicească pentru diversele
consulturi sau kinetoterapie.
Manevre/ proceduri efectuate în vederea profilaxiei:
- posturi de facilitarea respiraţiei cu reeducarea tusei;
- kinetoterapia respiratorie diafragmatică, dinamică pasivă/activă;
- aspiraţia secreţiilor (în condiţii perfect sterile);
- prevenirea aspiraţiei din stomac, administrarea de antiacide, poziţia semi-aşezată, folosirea de
sonde gastrice de calibru mic;
- în terapia intensivă se preferă o sedare mai redusă a pacienţilor (dacă e posibil - pentru păstrarea
reflexului de tuse); alimentaţia enterală este preferată, se aspiră secreţiile orofaringiene şi se fac
spălături cu ser fiziologic;
- umidificatoarele/ nebulizatoarele să fie perfect sterile, iar apa din ele să fie sterilă.
Tratamentul infecţiilor pulmonare
- tratament antibiotic.
- antipiretice: paracetamol şi al.
 - antiinflamatoare nesteroidiene: ibuprofen, diclofenac, ketoprofen, meloxicam şi al.
- fluidifiante-expectorante – acetilcisteină, bromhexin şi al.
Durata de administrare, de regulă, este de 10 - 15 zile.

Caseta 31. Trombembolismul venos (tromboza venoasă profundă, embolia pulmonară) (4%)
Profilaxia include:
- hidratare adecvată;
- mobilizare precoce;
- ciorapi de compresiune gradată;
- heparină cu greutate moleculară mică: - nadroparina, enoxaparina şi al.

Caseta 32. Depresia Depresia post-AVC se asociază cu rezultate slabe ale recuperării şi în final
cu evoluţie nefavorabilă. Prevalenţa 33% la pacienţii post-AVC şi cu 13% la subiecţii de aceeaşi
vârsta şi sex fără AVC.
Tratamentul medicamentos:
- antidepresive heterociclice – amitrptilina, nortriptilina;
- inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei – fluoxetina, sertralina;
- inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei şi noradrenalinei - venlafaxina.
Psihoterapia poate ameliora dispoziţia fără a avea efect curativ sau profilactic. Terapia
antidepresiva poate reduce tulburările emoţionale, dar nu sunt clare efectele asupra calităţii vieţii.
Terapie alternativă: AP corporală, auriculoacupunctura.

Caseta 33. Demenţă post-AVC

Mecanismul derivă din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau infarct unic strategic în
hipocamp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a vaselor mici (lacunarism/leucoaraioză).
Alte mecanisme includ hipoperfuzia, tulburări hipoxic-ischemice şi afecţiuni asociate degenerative.
Alţi factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob frontal, HTA, diabetul zaharat,
dislipidemia, fibrilaţia atriala.
Tratamentul demenţei include recuperarea cognitivă şi farmacoterapia la indicatia medicului
neurolog sau geriatru.

Caseta 34. Influenţarea farmacologică recuperării neurologice post-AVC

Studiile clinice recente sugerează utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea
dizabilităţilor după accident vascular cerebral, în asociere cu abordările fizioterapeutice şi
ocupaţionale.
Este recomandată utilizarea fragmentelor active de factori neurotrofici derivate din creier porcin
(Cerebrolizina). Schema de administrare propusa este următoarea: perioada de introducere: 20 - 30
ml/zi, 10 zile, urmata de tratament cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile lunar timp de 1 an si apoi 10
ml/zi, 10 zile, o data la trei luni pe termen lung).
 C.2. Tratamentul specific de reabilitare în AVC

C.2.1. Kinetoterapia

Caseta 35. Tratamentul recuperator începe imediat când starea pacientului a devenit stabilă
Programul de recuperare kinetică va cuprinde:
a. Posturări;
b. Mobilizări pasive;
c. Transferuri in pat si la marginea patului
d. Ortostatismul
e. Antrenarea echilibrului,coordonării şi stabilităţii;
f. Antrenarea mersului;
g. Reeducarea membrului superior.

Tabelul 2. Recuperarea kinetică în perioada precoce (faza acută AVC)

Obiective

1. Evitarea, corectarea apariţiei deformaţiilor,

redorilor articulare şi atitudinilor vicioase,
deposturărilor.
2. Evitarea atrofiei musculaturii paralizate
3. Recuperarea sindromului vasculo-trofic

4. Creşterea funcţiilor fibrelor musculare restante

sănătoase
5. Menţinerea/îmbunătăţirea mobilităţii şi forţei
segmentelor neafectate de paralizie

6. Reeducarea reacţiilor posturale şi echilibrului

în posturile de bază

7. Însuşirea tehnicilor de transfer asistate

Tabelul 3. Recuperarea kinetică în perioada precoce de reabilitare (faza subacută AVC)

Obiective

1. Promovarea controlului motor:

- mobilitatea
- stabilitate
-mobilitate controlată
Tabelul 4. Recuperarea kinetică în perioada de reabilitare tardivă
Obiective

1. Consolidarea şi perfecţionarea controlului

postural, a echilibrului, a coordonării şi a
patternelor corecte în acţiunile motrice

2. Îmbunătăţirea controlului muscular prin

formarea/ perfecţionarea imaginii corecte a
mişcării
3. Menţinerea mobilităţii, troficităţii musculare şi
combaterea atitudinilor vicioase a membrului
afectat:

4. Combaterea atitudinilor defectuoase ale

aparatului locomotor
5. Învăţarea mişcărilor paliative

6. Consolidarea mersului

7. Automatizarea mişcărilor uzuale

Tabelul 5. Recuperarea kinetică în perioada cronică/ sechelară

Obiective

1. Profilaxie secundară a deposturărilor

2. Profilaxia terţiară a deficienţelor

3. Corectarea paternului de mers

4. Menţinerea/ creşterea antrenamentului la efort

C.2.2. Terapia ocupaţională

Tabelul 6. Recuperarea activităţilor funcţionale în perioada precoce (faza acută AVC)

Activitatea

1. Transferul (asistat/ independent)

2. Alimentaţia
3. Igienă
4. Îmbrăcarea-dezbrăcare
Tabelul 7. Recuperarea activităţilor funcţionale în perioada precoce (faza subacută AVC)
Activitatea
1. Transfer
2. Igienă
3. Alimentaţie
4. Îmbrăcarea-dezbrăcarea
5. Încălţarea-descălţarea
6. Locomoţie/ambulaţia

Tabelul 8. Recuperarea activităţilor funcţionale în perioada de reabilitare tardivă

Activitatea
1. Locomoţie
2. Alimentaţie
3. Încălţarea-descălţarea
4. Îmbrăcarea-dezbrăcarea
5. Igienă

Tabelul 9. Recuperare activităţilor funcţionale în perioada de reabilitare cronică/ sechelară

Activitatea
1. Locomoţie
2. Îmbrăcarea-dezbrăcarea
3. Încălţarea-descălţarea
4. Igienă
5. Întreţinerea spaţiului său de viaţă şi a
obiectelor personale
 C.2.3. Fizioterapie

Se pot elabora scheme de tratament constand in combinatii de proceduri fizicale cu un anumit obiectiv
si care se aleg luand in considerare expresia clinica in primul rand nu stadiul standardizat al bolii. Cu
toate acestea in functie de stadiul bolii avem la indemana urmatoarele optiuni iar alegerea acestora
raman la latitudinea medicului.

Perioada de reabilitare precoce:

Faza acută a AVC in UTIN:

1. Electroterapia nu se indică
2. Masajul (selectiv) se începe la cîteva zile după accidentul vascular şi doar după stabilizarea
stării pacientului si in functie de comorbiditati.
Masajul se efectuează începînd cu segmentele proximale ale extremităţilor afectate spre
segmentele distale.

Faza acută a AVC in clinica de Reabilitare

Se poate opta pentru:
· Electrostimularea muşchilor paretici, muşchilor-antagoniştilor muşchilor spastici, zilnic
· Câmp magnetic de frecvenţă joasă (in AVC ishemic)
· Crioterapia locală
- Masajul manual(În stadiul iniţial, flasc se indică masaj tonifiant, masaj trofic muscular si
vascular.În stadiul de spasticitate şi după depăşirea acestui stadiu se urmăreşte:
- combaterea spasticităţii prin vibraţii ale musculaturii,
- masaj cu gheaţă,
- masajul gulerului,
- combaterea dezaxărilor prin: masajul muşchilor periferici, masaj Cyriax, elongaţii, tracţiuni ale
coloanei vertebrale şi ale membrelor.

Faza subacută a AVC (aproximativ 1-3 luni)

A. Tratamentul spasticităţii musculare: se poate opta pentru:

· electrostimulare agonist -antagonist
· magnetoterapia in camp continuu
· căldură moderată sub formă de parafina sau unde scurte
· crioterapia (pungi cu gheaţă sau comprese reci,criopachete cu gel etc.)
muşchilor spastici
· băile galvanice patru celulare descendente
· masaj manual bland
- ultrasunet emisie continua
- laserterapia
- stimulare magnetica repetitive periferica

B. Fizioterapia antalgică: se poate opta pentru

- electroterapie analgezica cu joasa, medie frecventa sau curent continuu(ionogalvanizari)
· ultrasonoterapia (sau ultasonoforeza)
 · unde scurte pe articulaţiile dureroase
· împachetări cu parafină: la 50-60 °C pe articulaţiile dureroase
- laserterapie
- magnetoterapie
- crioterapie sau caldura
- masaj

C. Fizioterapia stimulatoare: se poate opta pentru:

· electrostimulare a muşchilor paretici, muşchilor-antagonişti
NB! Electromiostimulare este contraindicată în hemispastica pronunţată sau în cazurile de hipotonus
muscular ca urmare a tratamentului medicamentos.
· masaj selectiv al muşchilor paretici,
- stimulare magnetica repetitiva musculara

Perioada de reabilitare tardivă

În această perioadă se efectuează procedurile enumerate pentru faza subacută a AVC urmărind scopul
de a îmbunătăţi rezultatele obţinute anterior

Perioada de reabilitare sechelară/cronică

În această perioadă se efectuează activităţile enumerate pentru faza subacută a AVC urmărind scopul
de a îmbunătăţi rezultatele obţinute anterior.

C.2.4 Recuperarea cognitivă

AVC poate afecta atât funcționalitatea fizică, cât și toate ariile sferei cognitive: orientare temporo-
spatială, memorie și calcul mental, atenție și concentrare, limbaj, funcții executive, ceea ce conduce la
afectarea semnificativă a calității vieții persoanei. Recuperarea tulburărilor cognitive reprezintă un
domeniu important al recuperării neurologice.

Caseta 36.
Terapia de stimulare cognitivă nu înseamnă doar recuperarea cognitivă a tulburărilor, ci și susținerea
pacientului din punct de vedere afectiv și motivațional. Ea contribuie la reintegrarea în familie,
comunitate și societate prin recuperarea totală/parțială a funcţiilor afectate și astfel, având ca efect
creșterea calității vieții individului.
Implicarea multiplelor arii de deficit cognitiv la pacienţii cu AVC impune beneficierea de o varietate de
abordări de recalificare cognitivă multidisciplinară.
Metodologia de lucru constă în aplicarea fişelor de lucru creion-hârtie create şi adaptate pe parcurs în
funcţie de performanţele obţinute/arie cognitivă deficitară – orientare temporo-spațială, atenție și
concentare, memorie și calcul mental, funcții executive, precum şi a aplicaţiilor computerizate pentru
antrenarea funcţiilor restante evidenţiate în urma evaluării iniţiale - pentru antrenarea capacităţii de calcul
mental, a vitezei de lucru, judecată, memorie, precizie şi control.
Se intervine pe o perioada de 10 până la 15 zile cu o frecvenţă de 1 şedinţă/zi, timpul alocat fiecărei
şedinţe de lucru fiind de aproximativ 60 minute.
Pacienţii sunt monitorizaţi pe toată durata intervenţiei, terapia fiind adaptată în funcţie de performanţele
obţinute de la o şedinţă la alta. Eficacitatea, efectele secundare, impactul tratamentului asupra vieţii
individului şi necesitatea procesului terapeutic este necesar a fi reevaluate periodic.

C.2.5. Recuperarea tulburărilor de limbaj

Scopurile urmărite prin terapia tulburării de limbaj dobândită a adultului post AVC sunt: pe de o parte -
stimularea dezvoltării psihice a pacientului; iar pe de altă parte - integrarea sa în activitate și în viață, cu
efect asupra creșterii calității vieții acestuia.

C.2.6. Recuperarea afaziilor

În evaluarea clinică a afazicului se deosebesc trei laturi: examinarea performanțelor de limbaj,
examinarea tipului tulburărilor de limbaj și examinarea funcțiilor psihice sau a unor sindroame
neurologice asociate afaziei.
Evaluarea se face sub formă de conversație liberă, interviu sau teste standardizate, cu scopul de a preciza
performanțele calitative și cantitative, dar și frecvența și tipul unor tulburări afazice specifice. De
remarcat:
 dacă boala este evolutivă sau dacă există acuze grave ce împiedică terapia de recuperare a
limbajului;
 dacă există hemiplegie/hemipareză, acestea pot constitui o piedică în recuperarea limbajului
datorită dificultăților de deplasare și de scris;
 dacă este prezentă hemianopsia se impune prezentarea materialului în câmpul vizual păstrat;
hemiagnoziile vizuale (bolnavul nu recunoaște obiectele/textele prezentate în câmpul vizual opus
leziunii – de obicei dreapta);
 dacă există tulburări de sensibilitate, acestea pot fi jenante pentru scris;
 dacă este prezentă apraxia (ne interesează apraxia membrului superior drept, apraxia feței, limbii
și buzelor);
 dacă există tulburări grave de memorie sau atenție, acestea pot încetini/stagna evoluția procesului
terapeutic;
 dacă depresia severă este prezentă poate fi necesar tratament medicamentos în prealabil.
Evaluăm afazicul cu scopul de a ști ce anume a rămas din limbaj, cum este tulburat limbajul, în ce latură,
la ce nivele și cît din fiecare.
Este de menționat faptul că nu există o metodă universală de lucru cu afazicii, pentru fiecare caz în parte
fiind necesară sistematizarea, completarea și chiar inovarea tehnicilor cunoscute prin introducerea de
elemente noi.

Caseta 37.
Recuperarea afaziei cuprinde două laturi: psihoterapeutică și psihologopedică. Acestea sunt strâns legate
și folosirea lor concomitentă constituie o necesitate.
Etapele terapiei:

1. luarea de contact cu bolnavul

2. explicarea scopului recuperării
3. evaluarea afaziei – completarea fișei logopedice
4. alegerea metodologiei de recuperare
5. recuperarea propriu-zisă (individuală și/sau în grup)
6. evaluarea la sfârșitul terapiei.

Metode și principii de ordin general folosite în recuperarea afazicilor:

A. Tipuri de metode
 Metode fonetice logopedice, bazate pe învățarea fiecărui fonem în parte cu
eventuală protezare a lui. Aplicarea exagerată duce la o vorbire ”staccato” a
afazicului și o limitare a vorbirii spontane.
 Metode semantico-sintagmice, bazată pe folosirea cuvintelor cu sens dar și pe
formarea legăturilor dintre cuvinte, în sintagme, din ce în ce mai largi, cu lărgirea
sensului.
 Metode indirecte: lecțiile sistematice sunt înlocuite de o conversație bazată pe
profesia bolnavului și pe diverse subiecte care îl interesează în mod deosebit. Este
o metodă aplicată unui număr limitat de afazici (mai ales intelectuali) doar atunci
când metodele directe nu mai sunt eficace.
B. Principiile de bază ale metodelor de recuperare în afazie
 Principiul stimulării
 Principiul facilitării
 Principiul motivației
 Principiul fixării (stabilitate și conștientizare)
C. Principii aplicative în recuperarea afazicilor

1.Adaptarea la nivelul la personalitatea

la evoluție la stări de moment
metodelor performanțelor afazicului
2.Sisteme de Sprijin pe funcții mai Nivele mai bine Introducerea stimulilor pe
sprijin puțin deteriorate conservate canale multiple
3.Introducerea Multiplicitatea canalelor este un factor pozitiv la început, dar, pe măsură ce afazicul
stimulilor pe se ameliorează se vor reduce stimuli suplimentari, pentru a mări dificultatea și
canale multiple pentru a ne apropia de condițiile normale.
În afaziile grave sau mijlocii se va începe cu noțiunile concrete, care pot fi susținute
4.Concret –
cu obiecte, imagini, gesturi, mimări de atitudini, dar se trece progresiv la
abstract
desprinderea de concret.
gest și canale întreg părții ritmar
Facilitar concre spațializar
5.Facilitare - mimic multipl în prin e în Sens
e prin: t e
inhibiție ă e parte întreg timp
Inhibiție supraîncărcare inhibitorie (metode de ”bruiaj”)
6. Multi- Exerciții variate, adresate fiecărei funcții sau nivel atins (afazia poate atinge toate
lateralitatea și cele patru laturi ale limbajului sau numai unele din nivelele fiecăreia dintre ele).
 programarea Sunt necesare exerciții suplimentare pentru fluență, apraxie buco-linguală,
exercițiilor stereotipii, jargonafazii, etc. Omisiunile se reflectă ulterior, în mod negativ, în
limbajul recuperat.
7.Trecerea la
Una din erorile cele mai grave în recuperarea afaziei este prelungirea peste necesități
treptele
a exercițiilor la nivelul unei trepte inferioare.
superioare
8.Personalitate
a Trebuie aplicat cât mai obiectiv posibil ceea ce este indicat fiecărui pacient în parte.
recuperatorului Dacă acest lucru nu este posibil, nu este nici o rușine ca acesta să recurgă la ajutorul
și alegerea de unui coleg cunoscut.
recuperare

D. Momentul începerii recuperării la afazic – se va ține cont de:

 factorul medical – se va aștepta trecerea perioadei acute;
 hemiplegia – se așteaptă ca afazicul să poată fi deplasat la cabinet (încercările de exerciții
de recuperare a limbajului în salonul de bolnavi dau rezultate mai puțin favorabile);
 scopul – științific (pentru cercetare se va aștepta trei luni – debut tardiv – pentru a trece
perioada de recuperare spontană și a putea delimita clar progresele făcute în urma
instituirii terapiei logopedice) și/sau terapeutic (poate fi instituit imediat – debut precoce –
avantajul va fi acela că recuperarea spontană va fi grăbită, dar, mai ales, se va evita
formarea de obiceiuri de exprimare patologică)
E. Modul de lucru
1. Durata recuperării: variabilă, în funcție de gravitatea tulburărilor și de condițiile de lucru
ale recuperatorului, poate dura luni, chiar ani.
2. Frecvența și durata ședințelor de recuperare: ședințe zilnice la începutul recuperării, în faza
tardivă – la 2/3 zile, durata unei ședințe individuale fiind în medie de cel puțin o oră, iar
ședințele de grup durează aproximativ două ore. Se acordă ”vacanțe” de circa 1 - 2 luni, la
un interval de 1 - 2 luni, rareori mai lungi.
3. Condiții de spațiu: cabinetul terapeutului este preferat salonului. Într-o fază mai avansată
de recuperare se poate alterna lucrul în cabinet cu lucrul în grădina spitalului, scopul fiind
acela de a obișnui afazicul să comunice și în alt mediu.
4. Individual și colectiv: ponderea principală este individuală (80% din ședințele de
recuperare), colectiv – se lucrează în grupuri mici, de 2 - 3 bolnavi, cu tulburări similare,
putând fi admise două din trei ședințe, a treia fiind individuală.
5. Varietatea: este o condiție deosebit de importantă când lucrezi cu un afazic, monotonia
ducând la dezinteres. Varietatea se va impune deci în toate domeniile.
F. Colaborări speciale – cu medici, asistenta medicală (în literatura de specialitatea este menționat
faptul că recuperatorul are nevoie de ajutor în ceea ce privește pregătirea materialului și testările
de performanță), cu familia și prietenii (este specificat rolul familiei în latura psihoterapeutică și
chiar în unele exerciții), cu bolnavii neafazici (uneori afazicii avansați îi ajută pe cei mai gravi
”să-și facă lecțiile” dacă sunt instruiți).
G. Spirit de observație – adaptarea metodelor la bolnav rămâne una din regulile principale ale
recuperării, motiv pentru care atenția recuperatorului trebuie să fie în permanență centrată asupra
bolnavului.

Afazie mixtă / Afazia totală

 o stabilirea unui contact cu pacientul,
o deschiderea unui canal de comunicare, la început gestual, apoi lingvistic - se lucrează în oglindă,
o renunţarea la stereotipii prin tăcerea totală (pacientului i se pune degetul pe gură)
o exerciții de gimnastică facială
o exerciții de gimnastică linguală și labială
o exerciţii de gimnastică velopalatină
o exerciţii de gimnastică articulatorie combinate cu exerciții de emitere sunete cu ajutorul
onomatopeelor
o manipularea de obiecte simple - la început prin imitaţie,
o exerciţii de clasificare (culori, forme geometrice, obiecte identice, imagini suprapuse).

Afazia nonfluentă predominant expresivă / Afazia motorie

o utilizarea metodelor alternative de comunicare (gesturi, mimică, desene, scrisul),

o încercări de deblocare prin automatisme (numele, adresa, profesia, starea civilă, zilele
săptămânii, lunile, numerotaţia directă și inversă și formulele de adresare uzuală),
o gimnastica aparatului fonator,
o sonorizare: vocale, consoane, silabe, apoi cuvinte și propoziţii,
o desemnare de imagini și obiecte,
o denumiri de acţiuni,
o gruparea imaginilor pe câmpuri semantice (legume, îmbrăcăminte etc.),
o gruparea imaginilor pe sunete (pere, mere sau prune, mure),
o imaginea și cuvântul scris,
o schema corporală (denumiri),
o lexie cu voce tare – întâi cuvinte izolate scrise cu majuscule, apoi propoziţii și fraze,
o grafie cu stânga – copiere și apoi dictare (litere, cuvinte, propoziţii scurte),
o reeducarea pe muzică – în momentul în care toate celelalte metode nu dau rezultat,
o dezlegare de integrame simple, rebus – toate pentru îmbunătăţirea vocabularului;
o alcătuirea unei povestiri scurte pe o tematică - la început pe un suport vizual,

Afazia fluentă predomninant receptivă / Afazia senzorială

o jargonul fonemic, fiind însoţit cel mai adesea de logoree și anosognozie relativă, pacientul trebuie
convins să asculte ce i se spune și să se folosească de semne nonlingvistice - odată ce stabilim ce
fel de jargon fonemic este (cu sau fără tulburări de înţelegere) vom trece la exerciţii specifice,
o se evită automatismele,
o se lucrează pe partea nonverbală (cu obiecte, imagini) pentru noţiuni spaţiale, temporale și apoi
așezarea în serie sau în succesiuni logice (evenimente cu legături între ele: gospodina toacă
legume, apoi face ciorbă);
o exerciţii de selectare și discriminare audio-verbale,
o se începe cu recunoașterea vocalelor și apoi a consoanelor, exerciţii cu imagini pe grupe de sunete
și se lucrează la articularea corectă a acestora unde este cazul,
o dacă diferenţele între fenomene sunt bine înţelese, se demarează o altă etapă – repetiţia, ce va duce
la găsirea autocontrolului pacientului privind producţiile verbale și de a elimina progresiv
parafaziile,
o lectură cu voce tare,
o exerciţii de clasificare: de asemănare simplă (exemplu: ‟arată-mi acul și aţa‟), apoi desemnare în
interiorul unei clase (mobilă, flori, legume), apoi desemnarea antonimelor ("coș plin/gol"),
o descrieri de imagini simple și apoi imagini cu acţiuni,
o exerciţii de definiţie ("Ce este o lingură? Este un tacâm"),
 o explicarea unor proverbe cunoscute.
o
C.2.7. Recuperarea dizartriei

Caseta 38

 exerciții de gimnastică linguală și labială

 exerciţii de gimnastică velopalatină
 exerciţii de gimnastică articulatorie combinate cu exerciții de emitere sunete cu ajutorul
onomatopeelor
 exerciţii fără sunet
 exerciţii cu sonorizări-vocale, consoane, silabe simple şi apoi complexe prin repetare şi lexie cu
voce tare.

C.2.8. Recuperarea disfagiei

Caseta 39. Recuperarea disfagiei.

Modificări dietice care sunt cheia componentă în programul de tratare a disfagiei.
Vâscozitate și textură
Lichidele pot fi îndesite cu diferiţi agenţi de închegare. Datorită alegerii corecte a consistenţei
alimentelor și băuturii, pacientul cu disfagie poate înghiţi cu ușurinţă.
Adausuri nutritive și hidratarea
Notă: În cazul în care pacientul nu obţine suficient substanţe nutritive pe cale orală, acestuia i se
indică nutriţia parenterală. Pentru a preveni deshidratarea, pacientului i se oferă deseori regulat lichide
și alimente bogate în lichide. Perfuzii intravenoase pot fi indicate în cazul în care nu poate fi menţinut
nivelul de hidratare.
Igiena cavităţii bucale
Igiena cavităţii bucale este importanta pentru prevenirea infecţiilor pulmonare. După fiecare masă
cavitatea bucală este curăţită minuţios.
Exerciţii și tehnici de facilitare
Două tipuri de exerciţii pot fi recomandate pacienţilor cu disfagie:
a. Directă (exerciţii menite să întărească mușchii care participă la înghiţire);
b. Indirectă (exerciţii efectuate în timpul înghiţirii).
Tehnica compensatorie
Se recomanda cu scopul de a reduce aspiraţia sau de a intensifica curăţirea laringelui.
a. Poziţionarea pacientului
Când poziţionarea este posibilă, pacientul trebuie să fie aşezat în fotoliu în timpul alimentării, ceea
ce permite creşterea securităţii deglutiţiei şi diminuarea riscului aspiraţiei.
b. Poziţionarea în fotoliu
- Picioarele trebuie situate pe o suprafaţă netedă sau pe podea;
- Distribuţia greutăţii pacientului în raport cu coapsele trebuie să fie uniformă, ceea ce facilitează
poziţionarea verticală a pacientului şi previne devierea corpului într-o parte sau alta;
- Torsul trebuie să fie orientat în direcţie verticală, în caz de necesitate se aplică perne pentru
sprijinirea pacientului;
- Capul trebuie să fie pe linie mediană, într-o poziţie neutră faţă de gât, puţin aplecat, ceea ce
 va permite protejarea căilor respiratorii şi previne căderea ocazională a alimentelor în trahee.
c. Poziţionarea în pat
Dacă pacientul nu poate fi transferat în fotoliu, i se creează o poziţie semiaşezat în pat. Cu acest
scop:
- Pacientul este ridicat puţin pe căpătâiul patului, cu utilizarea pernelor pentru sprijinire;
- Pernele sunt situate simetric în jurul torsului pentru a crea o poziţionare pe linia mediană a patului;
Capul şi gâtul sunt uşor înclinate. Alte tehnici de alimentare
În cazul în care pacientul nu poate fi alimentat pe cale orală i se introduce sonda nasogastrală.

C.2.15. Asistenţă de consiliere

Caseta 40. Asistenţă de consiliere are misiunea de a susţine şi oferi posibilităţi persoanelor cu
dizabilităţi post-AVC pentru recuperarea şi integrarea lor optimală în familie şi comunitate. Ea este
acordată de către membrii echipei multidisciplinare din momentul iniţieirii tratamentului de reabilitare