12 Boli stafilococice și streptococice ale pielii 1

riscul de celulită orbitală, tromboză a sinusului cavernos sau meningită.

Cefazolina (1 g intravenos de trei ori pe zi) sau flucloxacilină (1 g
intravenos de trei până la patru ori pe zi) timp de 5-7 zile sunt
medicamentele de primă alegere. Cefuroximă (0,75 g intravenos de trei ori
pe zi) sau clindamicină (0,6 g oral sau intravenos de trei ori pe zi; în cazul
răspândirii celulitice 0,6 g de patru ori pe zi sau 0,9 g de trei ori pe zi) ca
antibiotice
de linia a doua . Clindamicina este medicamentul de elecție în cazul
alergiei la penicilină.

9 Infecții în localizări speciale

Fig. 17 Carbuncule și furunculi 9.1 Hordeolum

Sinonim
fascia. Starea generală este compromisă cu oboseală severă, febră,
orjelet
frisoane, limfangite și limfadenită și risc de sepsis. Cursul depinde de
terapia specifică și durează adesea câteva săptămâni. Chiar și cu o
Etiopatogenia
terapie suficientă, prognosticul trebuie făcut cu prudență.
Hordeolum este o foliculită cu perifoliculită (de obicei Staphylococcus
aureus) a genelor (cililor) cauzată de infecția cu frotiu prin ștergerea
pleoapei. Pacienții cu furunculoza sau eczema pleoapelor, în special
Diagnostic diferențial
eczema atopică a pleoapelor, au tendința de a dezvolta hordeola.
În zona barbii trebuie să sedistingă de tricofitoza profundă,în axile și abcese
inghinale care seamănă cu hidradenita supurativă în acneea inversă.

Caracteristici clinice

De obicei, un singur folicul din care iese gena este infectat; mai rar, mai
Histopatologie
mulți foliculi sunt infectați în același timp. În primul rând, se dezvoltă o
În coriul superior, mijlociu și profund, mai ales în jurul foliculilor de păr,
senzație de de corp străin în ochi, ulterior la pleoapă se poate
există o inflamație în abces, inițial cu granulocite neutrofile, ulterior cu o
recunoaște un nodul roșu inflamator, dureros, care se transformă într-o
reacție de curățare și necroză centrală. Stadiile ulterioare se
pustulă în jurul genelor (Fig. 18). Poate apărea edem al pleoapei.
manifestă sub forma unei inflamații fibrozante .

Când abcesul ciliar se matureaza se golește spontan și se vindecă rapid.

Curs
Ocazional pot apărea mai multe hordeole în același timp sau una după
Furunculii se vindecă de obicei fără complicații cu o cicatrice retrasă
alta, astfel încât se dezvoltă un fel de furunculoză a marginilor pleoapelor
central. În anumite locații anatomice, cum ar fi fața, acestea sunt ocazional
(hordeoloză). Acest lucru se observă în eczema atopică, eczema seboreică
boli periculoase. Furunculoza poate avea un curs de mai mulți ani.
sau alte boli eczematoase ale pleoapelor

Terapie
Topică
Pe cât posibil, partea afectată a corpului este ridicată. In cazul furunculilor
faciali se recomanda odihna vocii si mancarea moale. Apăsarea pe
furunculi este dăunătoare și poate provoca o dezvoltare nefavorabila
La început se folosesc comprese umede cu aditivi antimicrobieni
(octenidină 0,1%). Uneori se recomandă incizia, dar de obicei nu este
necesară în epoca chimioterapiei eficiente.

Tratamentul fără incizie ajută la prevenirea formării cicatricilor neatractive.

Sistemic
De regulă, dacă regiunea centrofacială este afectată, este indicat
un tratament antibiotic parenteral pentru a minimiza Fig. 18 Hordeolum
 2 D.

în sensul blefaritei eczematoase,

dar poate fi, în mod excepțional, cauzat neinfecțios de terapia cu
deoarece frecarea indusă de mâncărime favorizează infecția
retinoid sau antiretroviral. De obicei, doar un deget e afectat,
foliculară bacteriană.
adesea după lezarea cuticulei. Semnele clinice tipice sunt roșeața și
durere purulentă a pliului unghiei, care poate duce la
Diagnostic diferențial
distrofia unghiei sau chiar la detașarea unghiei. Dacă infecția se
Diagnosticul diferențial care se distinge este chalazionul, o inflamație
dezvoltă cu Staphylococcus aureus pe o parte a pielii cu un strat
granulomatoasă care emană din foliculii sebacei ai pleoapelor
cornos gros care împiedică spargerea, de exemplu, pe vârful unui
(glandele Meibomian) și este cauzată de o tulburare a fluxului de
deget, în special pe partea volară a degetelor , sau pe regiunile
secreție. Nodulii inflamatori foarte densi nu sunt situati la marginea
palmare sau plantare, apar vezicule foarte ferme. , o afecțiune
pleoapei, ci mai sus de marginea pleoapei si, spre deosebire de
cunoscută sub numele de bulla repens (Fig. 19). De obicei, se
hordeolum, sunt de obicei asimptomatici. Acest lucru este valabil și
dezvoltă un singur blister, care poate deveni destul de mare și
pentru carcinomul glandei sudoripare.
înconjurat de o zonă de inflamație. Când este situat pe deget, uneori
cuprinde toată unghia.

Histopatologie
Paronichia cronică se datorează adesea
Inflamația foliculara este abcedata
microtraumei subliminale, cum ar fi leziunile recurente ale cuticulei
sau contactul repetat cu iritanti sau alergeni. Diabetul zaharat poate
Terapie
fi un factor predispozant. Adesea, degetul mare și arătător sunt
Antibioticele topice aprobate pentru utilizare pe ochi, cum ar fi
afectate. Este mai puțin dureroasă decât forma acută.
gentamicina sau ofloxacina, sunt utilizate, dacă este posibil după ce
au fost determinate patogenul și modelul de rezistență al acestuia.
Dacă este necesar, abcesele mature sunt despicate sau stoarse de Panaritium profund Această complicație de temut a inflamațiilor
un oftalmolog, ceea ce aduce rapid alinare. degetului menționate mai sus corespunde unei infecții a straturilor
mai profunde și prezintă riscul de tranziție într-un flegmon de teaca
de tendon, care poate fi ușor trecut cu vederea.
9.2 Panaritiu

Termenul colectiv panaritium acoperă toate infecțiile purulente ale Terapie

patului unghial care apar de obicei după infecțiile rănilor.
Se pot distinge trei forme:
• Paronichie acută, inclusiv bulla repens •
Paronichie cronică • Panaritium care afectează și
straturile mai profunde – corespunzând unui flegmon cu risc de
F□E□@□:
extindere în continuare la tecile tendonului.
Paronichia acută Inflamația pliului unghiei este de obicei cauzată de
□ ; □ 8 □ K □ 8 □bJa□c t8e□r i iK, mai rar de virusurile herpes
simplex,
Paronichia acută se tratează folosind antibiotice topice (acid fusidic,
mupirocină) în combinație cu oțet de smochine sau băi de săpun
Dacă inflamația este mai severă, se poate aplica și o
preparare de glucocorticoizi topici cu antiseptice (de exemplu,
Locacorten-Vioform® ) timp de câteva zile.
Administrarea orală a antibioticelor este indicată numai în cazurile
de cursuri clinic severe sau cu răspuns inadecvat după ce agentul
patogen a fost detectat prin cultivare. Cel mai adesea Strep tococcus
pyogenes este responsabil pentru astfel de afecțiuni.
În cazul paronichiei cronice, pe lângă evitarea consecventă a
factorilor declanșatori, un antiinflamator

Fig. 19 (a, b) Bulla repens

8□E□8□*
12 Boli stafilococice și streptococice ale pielii
cu glucocorticoizi topici sau
inhibitorul calcineurinei tacrolimus este terapia de elecție.
„ Deși paronichia acută este declanșată predominant de bacterii,
paronichia cronică se datorează în principal inflamației
cronice.
Panaritiulprofund necesită intervenție chirurgicală imediată și
administrare sistemică de antibiotice.
9.3 Felon
Felonul este un abces al pulpei distale sau al țesuturilor moi ale
falangei distale, care este compus din mai multe septuri. Boala
rezultă de obicei din inocularea bacteriilor în vârful degetului.
Degetele mari și arătătoarele sunt cel mai frecvent afectate.
Staphylococcus aureus este agentul patogen responsabil.
Umflarea care se formează se poate transforma în necroză și este
foarte dureroasă. Nu se extinde proximal dincolo de articulația
interfalangiană distală.
În cazul diagnosticării precoce, vindecarea se poate realiza prin
administrarea orală de antibiotice împotriva Staphylococcus aureus
și a băilor cu oțet sau săpun Dacă apare fluctuația,
terapia de elecție este o incizie longitudinală volară sau o incizie
laterală înaltă.
10 Boli de piele mediate de
Toxine stafilococice și streptococice
Mai multe boli cu o evoluție potențial severă sunt cauzate de
Staphylococcus aureus sau de toxine streptococice. Acestea includ
• Sindromul de piele opărită stafilococică (SSSS)
• Sindromul de șoc toxic stafilococic • Tulburarea
descuamată eritematoasă recalcitrantă (RED) • Sindromul de șoc
toxic streptococic • Scarlatina • Eritem mediat de toxine
În plus, se crede că toxinele au o funcție de declanșare importantă asemenea, de ce Staphylococcus aureus este activ numai în
pentru următoarele boli:
• Fasciită necrozantă •
Boala Kawasaki • Psoriazis gutat
• Eczemă atopică
Toxinele responsabile de simptomele bolii sunt, în cazul
Staphylococcus aureus, toxina de sindrom de soc toxic-1 (TSST-
1) precum și enterotoxinele SEA la SEO,
3
iar în cazul streptococilor, exotoxinele pirogenice streptococice (SPE)
A, B și C. Toate aceste toxine acționează ca super antigene, adică
secvențele lor proteice sunt capabile să activeze atât celulele T
umane, cât și cele murine și, prin legarea în afara situsul convențional
de legare a MHC-II, declanșând o activare nerestricționată clonal a
celulelor T. Secreția de citokine care rezultă din activarea celulelor T,
în special factorul de necroză tumorală, interleukina-1p și
interleukina-6, duce adesea la progresia rapidă a bolilor mediate de
toxine. Febra, hipotensiunea arterială cu risc de șoc și formarea unui
exantem macular difuz sunt corelații clinice. Deși impetigo bulos
este, de asemenea, mediat de toxine, acest tablou clinic este descris
în Sect. 2.
10.1 Sindromul de piele opărită stafilococică
(Lyell 1956)
Sinonime
Dermatita exfoliativă a nou-născutului Ritter von Rittershain
(1878); sindromul stafilogenic Lyell; Sindromul pielii opărite
Definiție
Sindromul de piele opărită stafilococică (SSSS), cunoscut și sub
numele de boala Ritter, este caracterizat prin vezicule pronunțate
care sunt cauzate de toxinele exfoliative ale Staphylococcus aureus.
Epidemiologie
Sugarii din primele 3 luni, precum și copiii mai mari sunt cel mai
adesea afectați. Apariția la vârsta adultă este rară și afectează de
obicei pacienții cu insuficiență renală sau imunodeficiență.
Etiopatogenia SSSS
este cauzată de tulpinile producătoare de exotoxine epidermolitice
de Staphylococcus aureus aparținând predominant fagului de tip 2.
Toxinele exfoliative stafilococice (ET) produse de agentul patogen
își dezvoltă activitatea patologică specifică, inductoare de vezicule
numai în epiderma superficială . Ca serin proteaze cu o specificitate
moleculară foarte concentrată, aceste toxine provoacă scindarea
desmogleinei umane și murine 1. Această specificitate explică, de
epiderma superioară sub stratul cornos, deși în SSSS, toxina circulă
în întreaga lume. organismul.
Caracteristici clinice
Un exantem scarlatiniform apare adesea în urma conjunctivitei
purulente, otitei sau faringitei (Fig. 20 și 21). debutul periorificial al
exantemului este orientativ. Se extinde rapid; bolnavii au o stare generala
alterata Semnul Nikolsky este pozitiv.
În 24–48 de ore, pe tot corpul, vezicule mari flasce
 4 D.
Fig. 20 Sindrom de piele opărită stafilococică cu erythema extins și
descuamare lamelară grosieră la margine
La microscopul optic, se găsește o despicatură acantolitică în epiderma
Fig. 21 Sindromul de piele opărită stafilococică, vedere detaliată a
zonei axilei
dezvoltă cu ușurință acea ruptură și par ca și cum ar fi fost
așezate pe eroziunile extinse. Împreună, aceasta seamănă cu
arsurile pielii de gradul doi – o imagine combustiformă. Veziculele
se usucă rapid și se desprind grosier.
Epitelizarea are loc în decurs de 1 săptămână, cu condiția ca
tratamentul să fie efectuat la timp.
Diagnostic diferențial
Impetigo cu vezicule mari, bulos, boala Kawasaki, scarlatina și
sindromul de șoc toxic trebuie diferențiate.
Procedura de diagnostic
Tabloul clinic seamănă cu pielea opărită, iar semnul Nikolsky este
pozitiv. Secțiunea cu criostat a acoperișului blisterului, testul Tzanck
și examinarea citologică a unui frotiu de bază de blister sunt
proceduri de diagnosticare adecvate și rapide. Secțiunile criostatului
prezintă un blister puternic intraepidermic sau subcornean (TEN:
blister subepidermic), frotiul blister prezintă cheratinocite simple
plate, normale (TEN: resturi celulare, leucocite, celule epiteliale
cuboide izolate ale epidermei inferioare). Detectarea bacteriologică
a stafilococilor poate fi efectuată și din surse de infecție îndepărtate
de piele (ochi, urechi, gât).
Histopatologie
superioară în stratul granulosum, adică un blister subcornean.
Epiderma rămasă arată remarcabil de normal; în special, lipsesc
necrozele celulare. Coriumul este aproape lipsit de semne de
inflamație; fisurile se formează fără citotoxicitate.
Este important să se distingă afecțiunea de sindromul Lyell
cauzat de medicamente, în care crăpăturile sunt localizate
subepidermic, iar acoperișul blisterului este format din întreaga
epidermă necrotică eozinofilă.
Prognostic
prudența este încă necesară la nou-născuți din cauza
complicațiilor secundare datorate pierderii acoperirii epidermice și
la adulții cu afecțiuni sistemice subiacente. Sepsisul și
pneumonia sunt complicații importante
Terapie
În cazul leziunilor cutanate extinse, este necesar un tratament
medical de terapie intensivă, similar cu arsurile.
Se folosesc peniciline sistemice rezistente la penicilinaza, precum
flucloxacilina, dar si o serie de alte antibiotice (cum ar fi clindamicina).
Stafilococii de tip fagic II sunt foarte rar multirezistenți.
Topic Tratament simptomatic ca în cazul opăririi extinse.
10.2 Sindromul de șoc toxic stafilogen
(Todd et al.
1978)
Epidemiologie
Lipsesc cifre exacte pentru frecvența sindromului de șoc toxic
stafilogenic (STSS). În SUA, o scădere a
12 Boli stafilococice și streptococice ale pielii
este raportată incidența STSS menstruală (aproximativ 50 de cazuri
pe an), în timp ce incidența STSS nonmenstruală rămâne aceeași.
Etiopatogenie
Sindromul de șoc toxic stafilogenic este o boală care este cauzată
de toxinele Staphylococcus aureus și este asociată cu febră mare,
ducând rapid la insuficiență multiorganică. STSS menstrual
este legat de utilizarea tampoanelor și în care
majoritatea toxinei declanșătoare este TSST-1, se distinge de SSTS
nonmenstrual, care poate fi cauzat de o varietate de factori
declanșatori diferiți, cum ar fi bursita, insectele. mușcături,
injecții intraarticulare și în care TSST-1 este toxina responsabilă în
doar 50% din cazuri. Condiția prealabilă pentru STSS este
colonizarea cu izolate de Staphylococcus aureus formator de toxine,
formarea
de toxine, pătrunderea lor în cantitate suficientă prin bariera
epidermică sau mucoasă și absența sau insuficiența anticorpilor
capabili să neutralizeze toxinele.
Caracteristici clinice
Tabloul clinic al STSS menstrual este similar cu cel al STSS
nonmenstrual. Criteriile de diagnostic ale Centrului pentru Controlul
și Prevenirea Bolilor (CDC) sunt enumerate în Tabelul 7.
Sindromul de șoc toxic stafilogenic începe brusc cu un stadiu
prodromal asemănător gripei cu febră mare, mialgie, amețeli și
vărsături, dureri în gât și cefalee și eritem macular difuz. De
asemenea, aspectul limbii de boabe de zmeura este caracteristic. În
STSS menstrual mai mult de 90% din cazur i □ince□p în□ti#m□pEul
menstruației.
La câteva zile după debutul febrei, eritemul macular
converge tot mai mult și se dezvoltă în eritrodermie. În cadrul
procesului de vindecare, apare o descuamare tipică de
suprafață mare. De asemenea, este posibilă pierderea părului și
a unghiilor mai târziu în proces.
Diagnostic diferențial În
special, sindromul de șoc toxic streptococic, șocul septic sau
sindromul Kawasaki ar trebui să fie incluse în diagnosticul diferențial.
Procedura de diagnosticare
Sindromul de șoc toxic stafilogen este diagnosticat clinic conform
criteriilor CDC (Tabelul 7).
Curs
Chiar și astăzi, prognosticul trebuie făcut cu prudență. Rata
mortalității pentru STSS menstrual este de 2–5%; pentru
STSS nonmenstrual este de 8–11%.
Terapie
Terapia este simptomatică și constă în îngrijiri medicale intensive
pentru tratament de șoc cu înlocuire de volum și
169
Tabelul 7 Criterii de diagnosticare a sindromului de șoc toxic stafilogen
Trăsătură
Găsirea
Febră >38,9 C
Exantem Eritem macular difuz
Hipotensiune Tensiunea arterială sistolică <90 mmHg pentru
adulți sau <percentila a 5-a pentru copiii sub
16 ani
Infestare multisistemică a 3 dintre următoarele sisteme de organe:
Tract gastrointestinal Vărsături sau greață la debutul bolii
Musculatura Mialgie severă sau o creștere a nivelurilor
creatinfosfat kinazei de cel puțin două ori
valoarea normală
Mucoasa Hiperemia vaginală, orofaringiană sau
conjunctivală
Rinichi Concentrația de uree și creatină a crescut cu
cel puțin de două ori valoarea normală
Ficat Scăderea numărului de trombocite <100.000/ μl
SNC Dezorientarea și tulburarea
conștienței fără anomalii neurologice la
temperatura normală a corpului și tensiunea
arterială
Teste negative pentru Sânge, gât sau lichid cefalorahidian
Staphylococcus aureus a
Diagnostic probabil: cinci dintre cele șase criterii îndeplinite; diagnostic confirmat:
toate cele șase criterii prezente (plus descuamare extinsă în timpul vindecării)
stabilizare circulatorie. Se recomandă adesea administrarea de
imunoglobuline. Paracetamolul este util pentru reducerea
febră, dacă ficatul nu este afectat. Medicamentele
antiinflamatoare nesteroidiene nu trebuie utilizate, deoarece pot
agrava starea clinică printr-o eliberare crescută de TNF-α.
Dacă se poate determina un portal de infecție, acesta trebuie
vindecat imediat. Administrarea de antibiotice nu are efect asupra
evoluției bolii, dar poate reduce semnificativ rata de recurență.
Deoarece administrarea inadecvată a antibioticelor agravează
prognosticul, administrarea acestora poate fi inițiată numai după
ce agentul patogen a fost identificat printr-un tampon și a fost
obținută o antibiogramă.
10.3 Tulburare descuamată
eritematoasă recalcitrantă
(Cone și colab. 1992)
Acest tablou clinic este înțeles a fi o variantă STSS și a fost
descris inițial la pacienții cu SIDA. Sunt documentate și cazuri
independente de infecția cu HIV. Din punct de vedere clinic, evoluția
bolii este clar prelungită, până la 50 de zile, și se caracterizează prin
recăderi repetate. Modificările pielii și ale membranei mucoase
corespund STSS, numărul de manifestări de organ asociate nu
depășește de obicei trei.
Izolatele de Staphylococcus aureus care formează toxine pot fi
izolate de obicei din atriile nazale, piele și sânge.
 17 D.

Tratamentul corespunde cu cel al STSS.

deschiderea si drenarea abceselor. Prognosticul este bun.
Boala este considerată o formă mai ușoară
a STSS.
10.4 Perineal recurent mediat de
toxine Eritem

(Manders și colab. 1996) 10.6 Sindromul de șoc toxic streptococic

Aceasta este o boală a pielii cauzată de superantigenele stafilococice
(Willoughby și Greenberg 1986)
sau streptococice care afectează adulții tineri și copiii, în care apare un
eritem plat, de culoarea somonului, la nivelul perineului, cu posibilă
Epidemiologie
răspândire în regiunea perianală, care prezintă o descuamare superficială
Dintre bolile streptococice invazive, proporția TSSS (sindromul de șoc
în 1-2 zile (Fig. 22).
toxic cauzat de streptococi) într-un studiu epidemiologic pe 586 cazuri
Nu există reclamații subiective. De asemenea, pot apărea o limbă de
din anii 2003–2007 realizat de Centrul Național de Referință pentru
căpșuni, înroșirea membranei mucoase și eritem acral cu descuamare
superficială . Recidivele sunt posibile. Tratamentul se efectuează cu Streptococ din Germania a fost de aproximativ 15%.

antibiotice orale eficiente împotriva stafilococilor (Tabelul 1).

Spre deosebire de eritemul perineal mediat de toxine, Etiopatogenie

dermatita streptogenă perineală este o infecție bacteriană directă. Toxinele pirogene cu efecte superantigenice produse de streptococii de
grup A duc la exantem și simptome de șoc prin eliberarea diferitelor
citokine din celulele T activate.

10.5 Scarlatina stafilococică Caracteristici clinice

Tabloul clinic sever, care se manifestă acut, cauzat de infecția cu

(Duks 1900; Stevens 1927)
streptococi de grup A cu febră mare, vărsături, diaree și exantem
Scarlatina stafilococică este o boală foarte rară a pielii cauzată de
scarlatiniform duce, atunci când nu este tratat , prin creșterea
enterotoxinele stafilococice (SEB, SEA, SEG, SEI și TSST-1), care afectează
instabilității circulatorii la șoc ireversibil și insuficiență multiorganică.
în principal copiii cu vârsta maximă de aproximativ 3 ani. Modificările
generalizate ale pielii nu se pot distinge din punct de vedere clinic de
În 80% din cazuri, boala rezultă dintr-o infecție a pielii (erisipela) sau
scarlatina exan thema. În plus, pe piele apar abcese individuale sau
a fasciei apropiate de piele (fasciita necrotizantă). Cu toate acestea, este
multiple. Spre deosebire de scarlatina, totuși, enantema lipsește.
posibilă dezvoltarea de la o infecție a pielii sau amigdalita clinic inaparentă.

În 2-3 zile, tabloul clinic acut se dezvoltă cu exantem, vezicule

În cazul scarlatinei stafilococice, internarea este obligatorie. hemoragice, febră mare, fasciită, miozită, pneumonie, meningită și multe
Tratamentul are loc prin aplicarea de antibiotice eficiente împotriva alte manifestări de organe cu simptome de șoc. Similar cu STSS, un difuz
Staphylococcus aureus precum și prin

Fig. 22 (a, b) Eritem perineal recurent mediat de toxine. (a) Constatări inițiale. (Abeck 2012. Permisiune acordată de Wiley). (b) Eritem
perineal mediat de toxină recurent. Curs după 48 h. (Abeck 2012. Permisiune acordată de Wiley)
12 Boli stafilococice și streptococice ale pielii
exantemul macular cu tranziție la eritrodermie și descuamare
palmoplanară întârziată este frecvent în TSSS.
Diagnostic diferențial
Sindromul de șoc toxic stafilogen, care se caracterizează de obicei prin
inflamație locală relativ minoră și reacția Jarisch-Herxheimer, în care
febră și exantem apar imediat după ( prima) terapie cu antibiotice.
Curs
Cursul depinde de implicarea organelor și simptomele de șoc. Rata
mortalității este ridicată, de 10-20%.
Terapie
Pacientul trebuie internat la terapie intensivă pentru tratarea
simptomelor de șoc. După pregătirea tampoanelor și a hemoculturii,
terapia cu antibiotice trebuie administrată imediat. Dacă agentul patogen
este necunoscut, terapia cu antibiotice trebuie să fie eficientă împotriva
streptococilor și Staphylococcus aureus. De obicei, constă din penicilină
(penicilină G, doză inițială de până la 30 MUI continuu sau de cel puțin
patru ori pe zi; după îmbunătățirea clinică, doza poate fi redusă la
250.000 UI/kg greutate corporală) și clindamicină (30 mg/kg greutate
corporală). Se recomandă suplimentarea terapiei cu γ globuline
intravenoase.
Acest lucru are ca rezultat o reducere semnificativă a producției de TNF-
α și IL-6 de către celulele T.
10.7 Scarlatina
(Sydenham 1676)
Sinonim
Scarlatină
Epidemiologie
Scarlatina este o boală tipică a copilăriei, cu cea mai mare incidență între
aproximativ 5 și 15 ani. Patogenele sunt transmise prin infecția cu
picături și sunt favorizate de condițiile de viață aglomerate și vremea
rece.
Etiopatogenie O
condiție prealabilă pentru dezvoltarea scarlatinei este o infecție cu o
tulpină lizogenă a streptococilor formatori de toxine de grup A. Deși
majoritatea cazurilor de boală apar în asociere cu angina pectorală, alte
infecții cu streptococ din grupa A, cum ar fi impetigo, pot fi, de asemenea,
punctul de plecare al infecției. Imunitatea dobândită la toxinele stacojii
se bazează pe anticorpi neutralizanți și este permanentă.
Deoarece există trei variante antigenice ale toxinei eritrogene, o persoană
poate dezvolta scarlatina de maximum trei ori.
171
Caracteristici clinice
După o perioadă de incubație de 2-5 zile apar următoarele simptome
inițiale: febră, dureri de cap, vărsături bruște și dureri în gât. Inelul
faringian este înroșit (faringoton sillita), iar pe palatul moale se găsește
un enantem negru (Fig. 23). Limba este acoperită, iar ganglionii limfatici
cervicali sunt umflați și sensibili. După a doua zi, învelișul limbii se
desprinde. Limba este acum roșie, papilele sunt umflate, ceea ce duce la
imaginea caracteristică a limbii de zmeură sau a limbii stacojii (Fig. 24).
În același timp, dar cu o întârziere de câteva zile, poate apărea
un exantem care este doar ușor pronunțat – în funcție de imunitatea
antibacteriană specifică tipului . Locurile de pre dilectie sunt
inghinala,
triunghiul femural si interiorul cotului. Exantemul poate fi limitat la
aceste
locuri de predilecție, dar de obicei se răspândește la piept, abdomen și
spate cu o generalizare crescândă. La nivelul feței, leziunile maculare
apar numai în prezența unei presiuni de erupție foarte puternice. În
acest caz, obrajii sunt înroșiți, cu un inel caracteristic de paloare în zona
periorală și zona bărbiei (facies scarlatinosa).
Exantemul este legat perifolicular, sub forma unor papule de marimea
unui cap de ac care sunt la inceput palide, apoi rosu aprins si usor
ridicate. Locația apropiată a papulelor una de cealaltă creează impresia
de piele catifelată. Dosul mâinii, degetele, picioarele și degetele de la
picioare prezintă macule punctiforme. Dacă reacția foliculară inflamatorie
este foarte vie, pot apărea vezicule minuscule (milaria scarlatinosa).
Capilarele bine umplute din macule se pot rupe și pot duce la hemoragie.
Fenomenul Rumpel -Leede indică fragilitatea anormală a capilarelor.
După 10–20 s, dermografismul lasă în urmă o dungă anemico-icterică
(dermografie albă); sub icterul se datorează conținutului crescut de
bilirubină cauzat de toxinele streptococice.
Dacă apare angina pectorală, persistă cu înroșire intensă și se extinde
până la peretele faringian posterior și palatul moale,
Fig. 23 Scarlatina. (Permisiunea acordată de prof. HJ. Cremer,
Heilbronn)
Machine Translated by Google
172
Fig. 24 (a) Exantem tipic de
scarlatina pe față. (b)
Limbă de zmeură în scarlatina
cu d□e;m□a<r□c aDt i□e 8 □ 8□□: □J □8 :□□l aKLb□a zKă□s@p r□e
uKvulă. Odată cu scăderea temperaturii modificările pielii și mucoaselor
scad rapid odată cu exfolierea. Pe palmele mâinilor și tălpile picioarelor
există descuamare lamelară mare; pe varful degetelor si varfurile
degetelor de la picioare pielea se desprinde ca o manusa
dezbracata. Această desquamație caracteristică poate apărea și
fără exantem anterior.
Diagnostic diferențial
Rujeola, rubeola și exantemul medicamentului scarlatiniform trebuie
distinse. Sindroamele de șoc toxic cauzate de lococi staficoși, sindromul
Kawasaki și sindromul Lyell pot arăta clinic similare. Diferențierea de
mononucleoza infecțioasă și alte infecții virale ale tractului respirator
superior (adeno- și coxsackievirusuri) poate provoca dificultăți.
Tabloul clinic rar al eritemului scarlatiniforme desquamativum recidivans
poate arăta similar și poate apărea localizat (în special palmele) sau
generalizat. Se suspectează că infecțiile virale sau bacteriene
declanșează această boală rară ( Cap. 38, „Tulburări
papulosquamoase”).
Procedura de diagnosticare
Diagnosticul clinic este confirmat printr-un test antigen rapid bazat pe
reactia de aglutinare ( specificitate mare cu sensibilitate mai mica) sau
prin depistarea culturala a Streptococului.
Curs
După tratamentul cu antibiotice, prognosticul este în general bun.
Complicațiile rare sunt pneumonia, pericardita, meningita,
hepatita, glomerulonefrita și febra reumatică.
Terapie
Penicilina este antibioticul de elecție, care se administrează de obicei pe
cale orală (penicilina V) timp de 10 zile și, pe lângă scurtarea duratei bolii,
previne posibilele complicații. În special în a treia și a patra săptămână
de boală,
D. Abeck
trebuie efectuate teste de urină (pentru a exclude nefrita) și un
examen ECG (dacă se suspectează miocardită).
În cazul alergiei la penicilină, administrarea orală a macrolidelor
eritromicină sau claritromicină este o alternativă eficientă. Pacienții care
au încă streptococi de grup A în mucoasa faringiană (10-15%) după
tratamentul cu penicilină nu trebuie să fie tratați din nou.
Recomandări suplimentare Persoanele cu suspiciune de scarlatina nu au
voie să viziteze școli sau facilități similare ale comunității și nu trebuie să
fie angajate în întreprinderile de prelucrare a alimentelor sau în unitățile
de alimentare cu apă potabilă.
11 Modificări secundare ale pielii
datorate streptococilor
Streptococii de grup A pot provoca o serie de alte afecțiuni care se
dezvoltă pe pielea normală sau pe alte leziuni ale pielii preexistente.
Aceste boli sunt menționate doar pe scurt aici.
• Endocardită bacteriană subacută •
Hemoragii subungueale în așchii •
Ganglionii Osler în endocardita subacută prin Streptococcus viridians și
alți agenți (Staphylococcus aureus). Adesea apar ca sute de mici
noduli hemoragici, sunt de mărimea unui bob de mazăre, sunt
inflamatorii, înroșiți și dureroși.
Din cauza centrului albicios, acestea amintesc adesea de leziunile
urticariene. Locurile de predilecție sunt vârfurile degetelor de la
mâini și de la picioare, precum și zonele tenare și hipotenare. Nu de
puține ori, se găsesc și pe brațe și picioare; un aranjament în formă
de grup este caracteristic. Ele durează doar câteva zile și se vindecă
fără ulcerații, dar adesea cu descuamare.
• Leziunile Janeway sunt mici eflorescențe eritematoase sau ușor nod
ulare, hemoragice , în special pe palmele mâinilor și tălpile picioarelor.
Ele apar în subacută
12 Boli stafilococice și streptococice ale pielii
endocardita bacteriana si frecvent si in endocardita acuta (de
obicei datorata Staphylococcus aureus, ocazional streptococ
aliat). Sunt numeroase și, spre deosebire de nodurile lui Osler,
nu sunt dureroase.
Modificări alergice ale pielii cauzate de streptococii de grup A În
urma unei infecții streptococice acute, în special la nivelul gâtului
sau căilor respiratorii superioare, se pot dezvolta diverse dermatoze
după 2-4 săptămâni, probabil ca o reacție alergică la infecție: eritem
nodos, eritem multiform, vasculită. alergică, eritem reumatic,
purpură fulminans și o exacerbare a psoriazisului, în mare parte de
tip gutat.
Referințe
Abeck D (2012) Rekurrierendes toxin-mediiertes perineales erythem.
J Dtsch Dermatol Ges 10:361–362
Primul descriere
Amren DP, Anderson AS, Wannamaker LW (1966) Celulita perianală asociată cu
streptococii de grup A. Am J Dis Child 112:546–552 Baum J (1910) Ein Fall von
sogenannter Acne urticata (Urticaria necroticans). În: Neisser A, Jacobi E (eds)
Ikonographia Dermatologica. Atlas seltener, neuer und diagnostisch unklarer
Hautkrankheiten. Urban & Schwarzenberg, Berlin, pp 5–8 Bockhart M (1887)
Über die Ätiologie und Therapie der Impetigo, des Furunkels und der Sykosis.
Monatsh Prakt Dermatol 6:450–471 Cone LA, Woodard DR, Byrd RG și colab. (1992)
O tulburare recalcitrantă, eritematică, descuamată asociată cu stafilococi care
produc toxină la pacienții cu SIDA. J Infect Dis 165:638–643 Covisa JS, Berjarano J
(1927) Piodermitis chancriformes. În: Jesner S (ed) Manual de las enfermedades
de la piel y sexuales, vol 2. Espasa Calpe, Madrid, pp 432–442 Dukes C (1900)
Despre confuzia a două boli diferite sub denumirea de rubeolă (erupție cu
trandafiri) . Lancet 2:89–94 Hallopeau H (1898) „Pyodermite végétante”, ihre
Beziehungen zur Dermatitis herpetiformis und dem Pemphigus vegetans. Arch
Dermatol Syph (Wien) 43:289–306
Lyell A (1956) Necroliza epidermică toxică: o erupție asemănătoare
opărirea pielii. Br J Dermatol 68:355–361 Manders SM,
Heymann WR, Atillasoy E și colab. (1996) Eritem perineal mediat de toxină
recurentă. Arch Dermatol 132:57–60 Ritter von Rittershain G (1878) Die
exfolative Dermatitis jüngerer
Säuglinge. Zentralzeitung Kinderheilkd 2:3–23
Stevens FA (1927) Apariția infecției cu Staphylococcus aureus cu
erupție cutanată scarlatiniformă. J Am Med Assoc 88:1957
Stokes W (1807–1808) Despre o boală eruptivă a copiilor. Dublin Med
Phys Essays 1:146–153
Sydenham T (1676) Observationes medicae circa morborum acutorum historiam
et curationem. Kettilby, London Todd J, Fishaut M, Kapral F și colab. (1978)
Sindromul de șoc toxic asociat cu stafilococi de grup I de fagi. Lancet 2:1116–1118
von Ludwig WF (1836) Über eine Form von Halsentzündung. Med
Correspbl Württemb Ärztl Ver 6:21–25
Whetstone G (Waterstone) (1598) Leacurile bolnavilor, în regiunile îndepărtate.
Prevenirea mortalității, incident în încercări de forină, a națiunii engleze. FK
pentru HL, Londra
Willoughby R, Greenberg RN (1986) Sindromul de șoc toxic și exotoxine
pirogenice streptococice. Ann Intern Med 98:559
173
Literatură în continuare
Brindle R, Williams OM, Barton E și colab. (2019) Evaluarea tratamentului cu
antibiotice al celulitei și erizipelului: o revizuire sistematică și meta analiză.
JAMA Dermatol 155: 1033–1040 Bruun T, Oppegaard O, Kittang BR et al (2016a)
Etiologia și predicția clinică a bolii streptococice: un studiu prospectiv. Open Forum
Infect Dis 3:18 Bruun T, Oppegaard O, Hufthammer KO et al (2016b)
Răspunsul timpuriu în celulită: un studiu prospectiv al dinamicii și
predictorilor. Clin Infect
Dis 63:1034–1041 Celić D, Lipozenčić J, Budimčić D et al (2010) Chancriform
Pyoderma:
o boală uitată. Skinmed 8:119–120 Duhard É
(2014) Paronychia. Presse Med 43:1216–1222 Imöhl M, Reinert RR,
Ocklenburg C, van der Linden M (2010) Miologia epideială a bolii invazive
Streptococcus pyogenes în Germania în perioada 2003-2007. FEMS Immunol
Med Microbiol 58:389–396 Larru B, Gerber JS (2014) Infecții bacteriene cutanate
cauzate de Staphylococcus aureus și Streptococcus pyogenes la sugari și copii.
Pediatr Clin N Am 61:457–478
Lo WT, Tang CS, Chen SJ et al (2009) Leucocidina Panton-valentine este asociată cu
manifestări cutanate exacerbate și răspuns inflamator la copiii cu scarlatina
stafilococică asociată comunității. Clin Infect Dis 49:e69–e75
Mashhood AA, Shaikh ZI, Qureshi SM, Malik SM (2006) Eficacitatea rifampicinei în
eradicarea stării de purtător de Staphylococcus aureus în naratele anterioare
cu furunculoză recurentă. J Coll Physicians Surg Pak 16:396–399
Meissner M, Spieth K, Gille J et al (2007) Kutane Botryomykose.
Hautarzt 58:966–969
Meyer M, Schröder C, Gastmeier P, Geffers C (2014) Reducerea infecției nosocomiale
MRSA în Germania - o analiză a datelor din Sistemul de supraveghere a
infecțiilor spitalicești (KISS) între 2007 și 2012. Dtsch Arztebl Int 111:331–336
Michael Y, Shaukat NM (2019) Erysipelas. Editura Stat Pearls Nardi NM,
Schaefer TJ (2019) Impetigo. StatPearls [internet]. StatPearls Publishing, Treasure
Island Oh CC, Ko HC, Lee HY et al (2014) Profilaxia antibiotică pentru prevenirea
celulitei recurente: o revizuire sistematică și meta-analiză.
J Infect 69:26–34
Parsonnet J, Hannsamnn MA, Seymour JL și colab. (2010) Studiu de persistență al
sindromului de șoc toxic-1 care produce Staphylococcus aureus și anticorpi
serici la acest superantigen la cinci grupuri de femei care au menstruație. BMC
Infect Dis 10:249
Patrizi A, Raone B, Savoia F et al (2008) Eritem perineal recidivant mediat de toxină:
unsprezece cazuri pediatrice. Arch Dermatol 144: 239–243
Perry TL, Kranker LM, Mobley EE și colab. (2018) Rezultate în gangrena lui Fournier
folosind operația de conservare a lamboului cu scutire a pielii și a țesuturilor
moi pentru închiderea plăgii: o abordare alternativă la debridarea radicală
largă. Răni 30:290–299
Rebić V, Budimir A, Aljicević M și colab (2019) Panton-Valentine leucocidin și caseta
stafilococică cromozom mec caracterizare a Staphylococcus aureus rezistent la
meticilină dobândit în comunitate.
Cent Eur J Public Health 27:58–63
Rigopoulos D, Larios G, Alevizos SA (2008) Paronichie acută și cronică. Am Fam
Physician 77:339–346 Rigopoulos D, Gregoriou S, Belyayeva E și colab. (2009)
Eficacitatea și siguranța unguentului de tacrolimus 0,1% vs. 17-valerat de
betametazonă 0,1% în tratamentul paronihiei cronice: un studiu randomized.
Br J Dermatol 160:858–860
Schöfer H, Bruns R, Effendy I et al (2011) S2k+IDA Leitlinie: Diagnostik und Therapie
Staphylooccus aureus bedingter Infektionen der Haut und Schleimhäute.
AWMF-Registrul Nr. 013/038
174 D. Abeck

Serban ED (2018) Dermatita infecțioasă perianală: o boală

Talan DA, Mower WR, Krishnadasan A și colab. (2016) Trimethoprim
subdiagnosticată, neîncetată și încăpățânată. World J Clin Pediatr
sulfametoxazol versus placebo pentru abcesul cutanat necomplicat.
7:89–104 Shalaby T, Anandappa S, Pocock NJ et al (2014) Lecția lunii 2:
N Engl J Med 374:823–832
sindromul șocului toxic. Clin Med (Londra) 14:316–318 Suerbaum
S, Burchard GD, Kaufmann SHE, Schulz TF (eds) (2016) van Stigt SF, de Vries J, Bijker JB et al (2016) Revizuirea a 58 de
pacienți cu fasciită necrozantă în Țările de Jos. World J Emerg Surg
Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. Springer, Heidelberg
11:21 Voelzle BB, Hagedorn JC (2018) Prezentarea și diagnosticul
Sunderkötter C, Becker M (2015) Häufige bakterielle Infektionen der
gangrenei
Haut- und Weichgewebe: Klinik, Diagnose und Therapie. J Dtsch
Dermatol Ges 13:501–524 Fournier. Urologie 114: 8–13 Waddington CS, Snelling TL, Carapetis
JR (2014) Managementul infecțiilor invazive cu streptococ de grup A. J
Sunderkötter C, Becker K, Eckmann C et al (2019) Ghid SK2 pentru
Infect 69 (Supliment 1): S63–S69
infecțiile pielii și ale țesuturilor moi. Extrase din ghidurile S2k
pentru „tratamentul parenteral inițial necalculat al infecțiilor
White ME (2001) A patra boală, 1900-2000. Lancet 357:299–301
bacteriene la adulți – actualizare 2018”. J Dtsch Dermatol Ges 17:345–369

Alte infecții bacteriene ale pielii
Martin Schaller
1 BaciliCoryneform Gram-pozitive
Genul Corynebacterium include bacili Gram pozitive,
asemănătoare din punct de vedere morfologic. Umflarea în formă
de batape una sau ambele părți a dus la denumire (greacă koryne: bata Cea mai frecvent afectată este zona intertriginoasă. În zona inghinală,
Multe specii aparțin florei rezidente a oamenilor și sunt patogene. Ei
sunt adesea responsabili pentru mirosuri, în special la axile și
inghinale.
Bolile asociate sunt prezentate în Tabelul 1. Cutibacterium
acneea, cunoscută anterior ca Propionibacterium acnes, joacă un rol
important în acnee, dar nu este văzută ca o cauză directă. O
asociere cu erizipelul a fost descrisă la pacien ii imunosupresivi.
Spectrul bolilor bacililor variază de la multe infecții inofensive până
la difterie potențial fatală, uneori limitată la piele.
1.1
Eritrasma
(von Baerensprung 1862)
Epidemiologie
Aproximativ 20% din populație este afectată de o infecție.
Severitatea manifestărilor clinice depinde de umiditatea aerului
predominantă. Boala se găsește adesea în zona inghinală, în
special
la bărbații în vârstă. Igiena precară, hiperhidroza, excesul de greutate
și diabetul zaharat sunt factori predispozanți.
Etiopatogenie
Indusă de Corynebacterium minutissimum. Bacteriile inofensive pot
pătrunde într-un strat cornos traumatizat sau pre-deteriorat, fără,
totuși, să ajungă la părțile epidermice vii.
M. Schaller (*)
Departamentul Universitar de Dermatologie, Eberhard-Karls-University
Tübingen, Tübingen, Germania e-mail: martin.schaller@med.uni-
tuebingen.de
© Springer-Verlag GmbH Germania, parte a Springer Nature 2022
G. Plewig et al. (eds.), Dermatologia lui Braun-Falco, https://doi.org/
13
Semnificativă din punct de vedere diagnostic este fluorescența roșu
coral a porfirinelor lor sub lumina Wood.
Caracteristici clinice
bacteriile se găsesc de obicei acolo unde scrotul atinge coapsa sau
în zona îngustă de contact dintre labia mare și coapsa. Alte locații
includ axilele, despicătura fesieră, pliurile inframamare, ombilicul și
spațiile web ale degetelor de la picioare.
Inițial, există macule mici de culoare brun-roșcată care confluează cu
leziuni bine definite cu sateliți din vecinătate (Fig. 1).
Suprafața este netedă, cu descuamări fine ocazionale. Deși boala
este adesea asimptomatică, poate apărea mâncărime și poate duce
la excoriație și inflamație. Transpirația și șederea prelungită pot
provoca mâncărimi. Ocazional, fluorescența se găsește în pielea
care nu este încă afectată clinic Halvaee și colab. (2018).
Diagnostic diferențial
Tinea inguinalis, pitiriazis versicolor, intertrigo, psoriazis inițial sau
tratat.
Procedura de diagnosticare
Importantă este examinarea cu lumină Wood, numită după fizicianul
Wood, în care un sistem dublu de filtru permite radiația UVA aproape
pură (320–400 nm; Fig. 2).
Corespunzător spectrului de absorbție al Corynebac terium
minutissimum, porfirinele pot duce la fluorescență roșu coral.
Histopatologie
Uneori se poate observa un infiltrat perivascular discret. Micile
bacterii pot fi detectate în stratul cornos cu coloranți speciali.
Cultivarea de
laborator în condiții aerobe pe medii speciale cu identificare și
subclasificare este posibilă, dar nu necesară.
10.1007/97
8-3-662-
63709-8_13
175
Machine Translated by Google

176 M. Schaller

Tabelul 1 Boli cauzate de bacteriile difteroide

Patogen Boală Apariția

Corynebacterium minutissimumEritrasma Uzual
Corynebacterium tenuis
Corynebacterium spp. Corynebacterium
Trichobacterioza Nu obișnuit

Keratoma sulcatum DifterieFrecvente

cutanată Cutanat difterie
Ulcerații ale pielii

Corynebacterium ulcerans Foarte rar

Arcanobacterium haemolyticum Foarte rar

Corynebacterium pyogenes
Corynebacterium
jeikeium Ulcerații ale pielii comun în Tailanda
Frecvent la
pacienții oncologici
Sepsis la Foarte frecvent, dar nu cauzal
Fig. 2 Eritrasma cu fluorescență roșu cărămidă sub lumină Wood
imunosupresie Rar, nu cauzal

Cutibacterium acnes, Acnee vulgară, acnee conglobată 1.2 Trichobacterioza Palmellina

C. granulosum Foliculita

Sinonime
Trichomycosis palmellina (Trix, Trichos: păr, Mycosis: urechea
presupunere eronată a unei infecții fungice, palmellina: colorant roșu al algei palmella crue

Epidemiologie
Boala relativ comună afectează bărbații mai des decât
femei.

Etiopatogenie
Indusă de Corynebacterium tenuis. Corynebacteriile aparțin florei normale a pielii și a fire
sap rofite formează colonii dense care înconjoară părul.

Fig. 1 Eritrasma
Curs
În ciuda terapiei, boala este adesea cronică și are o rată mare de
recurență. Pigmentarea reziduală rămâne adesea.
Terapie
Eritromicină distribuită sistemic într-o doză totală de 1,0 g
împărțită în 2-4 doze. Alternativ, 250 mg pe zi timp de 1
săptămână.
Topic În primul rând, cremele care conțin azol sau ciclopirox se
aplică zilnic timp de 1 săptămână și apoi profilactic o dată pe
săptămână. Eliminarea factorilor însoțitori, cum ar fi excesul de
greutate, transpirația și macerarea are un efect de susținere.
Sindetele acide eficiente antibacterian sunt utile. Examenul Wood
light este potrivit pentru verificarea succesului terapiei.
Caracteristici clinice
Perii axilelor, mai rar ai mons pubisului, sau foarte rar perii terminali
ai corpului, sunt inconjurati de depozite alb-galbui, roscate sau
negricioase, greu de indepartat (Fig. 3) . În consecință, se vorbește
despre Trichobacteriosis palmellina flava, rubra sau nigra. Părul
pare să fie încrustat sau acoperit cu brumă. Mirosul rânced, acru
(bromhidroza) este cauzat de descompunerea bacteriană a
testosteronului și a lipidelor, care sunt excretate prin transpirație.
Subiectiv, nu există simptome.
Diagnostic diferențial
Gips de păr și piedra.
Procedura de diagnosticare
Părul tuns prezintă incrustații chiar și la o mărire microscopică cu
lumină scăzută . Chiar și într-un câmp întunecat , masele bacteriene
sunt clar separate de firul de păr. Din punct de vedere microbiologic,
acestea sunt culturi pure de Corynebacterium tenuis. Cultivarea
 Fig. 4 Keratoma sulcatum

Epidemiologie
Boala, care este observată în întreaga lume, apare frecvent la bărbați
și este răspândită în climatele tropicale și subtropicale.
A dus mult timp la pierderi semnificative în operațiunile militare.
Descrierile clasice ale keratoma sulcatum datează din perioada
colonială engleză din India.

Etiopatogenie
Agenții patogeni sunt bacili difteroide, în principal Corynebacteria
și Dermatophilus congolensis. Hiperhidroza, inhibarea evaporării din
cauza hiperkeratozei tălpilor picioarelor și încălțămintea ocluzivă sunt

Fig. 3 Trichobacteriosis palmellina factori predispozanți. Factori suplimentari sunt reproducerea

crescândă a bacili difteroide ale florei site-ului în medii umede și
calde. Umflarea stratului cornos și activitatea enzimatică a bacteriilor
(efectul keratolitic al keratinazelor și proteazelor) duc la apariția
gropițe plate în stratul cornos. Sportivii și anumiți lucrători industriali
de bacterii este posibil, dar nu necesar. Fluorescența în diferite
(care lucrează în cizme de cauciuc în medii umede) tind să aibă
culori poate fi detectată la lumina Wood (Gupta și Sharma 2018).
keratoma sulcatum (Bunyaratavej et al. 2019).

Curs
cronic dacă igiena corporală este slabă. Caracteristici clinice
Locurile de predilecție sunt zonele încărcate de presiune, cum ar fi
Terapie călcâiul, mingea degetului mare și părțile laterale ale tălpii (Fig. 4).
Igienă corporală adecvată folosind dezinfectanți de curățare sau Stratul cornos este deseori decolorat albicios, umflat și prezintă
sindeturi acide. Cea mai simplă abordare este să radi axilele și defecte ale stratului cornos cu sâmburi, „despărțit” de 1–3 mm. Nu
apoi să tratezi firele de păr care cresc cu orice dezinfectant topic. este indicată nicio durere când piciorul este ameliorat. Există doar o
Hiperhidroza trebuie tratată cu deodorante. Se recomandă ușoară durere de presiune, care duce la arsuri insuportabile, dureri
schimbarea zilnică a textilelor. Hainele cu miros de rânced trebuie înjunghiate la mers și în timpul efortului continuu prelungit. Adesea,
curățate în consecință. sunt prezente bromhidroză și hiperhidroză considerabile.

Histopatologie
1.3 Keratoma Sulcatum În stratul cornos se văd defecte circumscrise, iar bacteriile sunt
detectabile.
(Castellani 1910)
Curs

Sinonim Dacă factorii declanșatori sunt eliminați, prognosticul este favorabil;

Keratoliza cu sâmburi (groapă: gropiță, gropiță) în caz contrar, boala este cronică.
 17
Terapie
Mediul umed și stresul mecanic sunt îndepărtate
și eritromicina, imidazolul sau peroxidul de benzoil se aplică sub
formă de cremă, gel sau soluție. Ionoforeza apei de la robinet este
indicată pentru hiperhidroză.
1.4 Difterie
(Bretonneau 1826)
Epidemiologie
În țările industriale, difteria căilor respiratorii superioare a apărut
doar sporadic de ani de zile din cauza ratei de vaccinare. Incidența
difteriei în Europa Centrală este de 0,001/100.000/an. Între 2009 și
2013, în UE au fost cunoscute doar 102 de boli, dar doi copii au
murit de difterie în 2017. Majoritatea cazurilor sunt asociate cu șederi
în străinătate sau contacte cu persoane din zone endemice. După
Haiti,
Letonia este în prezent țara cu a doua cea mai mare incidență a
difteriei din lume, fără o tendință semnificativă de scădere în ultimii
5 ani.
Etiopatogenie În
cazul bolilor difterice, tractul respirator este predominant afectat. În
Europa de Vest, Corynebacte rium ulcerans este acum mai frecvent
izolat în cazurile clinice de difterie decât C. diphtheriae. Virulența este
cauzată de toxina difterice; gena în cauză este dobândită prin infecția
cu fagi. Transmiterea are loc prin infecție cu picături, în cazul difteriei
cutanate prin infecție cu frotiu. Pielea poate fi, de asemenea, portul
primar de intrare, dar de obicei are loc o auto- sau hetero inoculare
din faringe. Perioada de incubație este de obicei de 2-5 zile și rareori
până la 8 zile. Difteria pielii și a rănilor apare în principal la tropice și
în țările occidentale, în special în rândul persoanelor fără adăpost,
alcoolici și dependenți de droguri.
Caracteristici clinice
Răspândirea germenilor pe eczeme sau modificări ale pielii
impetiginizate duce la ulcerații grase cu margine inflamatorie.
Ulcerația este acoperită de o pseudomembrană grasă, cenușie-
gălbuie, care aderă ferm. Producția de toxine duce la simptome ale
bolii sistemice (tahicardie, colaps circulator).
Diagnostic diferențial Alte
ulcerații bacteriene și ectima trebuie distinse.
Laborator
Specimenul de frotiu prezintă tije subțiri, bipolare, în grupuri paralele
(model de litere chinezești). Agenții patogeni pot fi izolați și cultivați
din tampoane de gât, nas sau răni, iar diagnosticul este posibil și prin
detectarea toxinei difterice folosind
M.
testul Elek (Elek 1949) și reacția în lanț a polimerazei.
Anticorpii specifici împotriva toxoidului din ser pot fi cuantificați, dar
numai în scopuri epidemiologice.
Terapie În
difterie este indicată administrarea imediată de antitoxină sub formă
de ser imun de cal și antibiotice.
Se recomandă penicilina G sau eritromicina. Alte antibiotice, cum ar
fi tetraciclinele, rifampicina și clindamicina, sunt de asemenea
eficiente.
Recomandări suplimentare Profilaxia constă în imunizarea activă cu
un vaccin toxoid. Imunitatea antitoxică produsă previne în mare
măsură boala, dar nu infecția sau colonizarea.
Suspectele de boală, boală, deces și detectarea agenților patogeni
sunt notificate.
1.5 Alte bacterii corineforme
Corynebacterium pyogenes este patogen pentru animale, dar poate
declanșa și ulcerații și diferite boli oportuniste la om. Acest germen
a fost identificat ca fiind motivul apariției epidemice a ulcerelor la
nivelul picioarelor la copiii de școală thailandeză.
Corynebacterium jeikeium poate duce la sepsis la persoanele
imunocompromise.
Strâns înrudit este Arcanobacterium haemolyticum, care a fost
identificat ca fiind cauza faringitei și a ulcerațiilor cutanate la soldații
americani din Pacificul de Sud în timpul celui de-al Doilea Război
Mondial. Organismul poate fi cultivat numai pe agar-sânge; astfel,
poate fi trecută cu vederea în diagnosticul diferențial dintre faringita
virală și faringita streptococică. Exantemele asociate sunt morbiliforme
sau scarlatiniforme și se limitează la trunchi
și secțiunile proximale ale membrelor. O terapie cu antibiotice, țintită
împotriva streptococilor, este eficientă și în cazul Arcanobacterium
haemolyticum.
Alți membri ai genului Corynebacterium aparțin florei mucoasei
bucale, inghinelor și spațiilor interdigitale sau pot trece ca germeni
patogeni animale la om.
2 Alte bacterii gram-pozitive
2.1 Actinomicoza
(Bollinger 1877; Israel 1878)
Epidemiologie
Boala infecțioasă, care apare la nivel mondial, apare mai frecvent în
populația rurală decât în populația urbană și de trei ori mai frecvent
la bărbați decât la femei.
Etiopatogenă
granule galbene, uniform vizibile, de mărimea unui cap de ac,
Principalul agent patogen este Actinomyces israelii o bacterie
granule de actino myces. Se observă că lipsesc umflăturile
filamentoasă pleomorfă Gram pozitivă de până la 1 μm grosime,
ganglionilor limfatici. Periostita și osteomielita urmează cu un curs
nerezistentă la acid, anaerobă sau microaerofilă. Se găsește adesea
mai lung al bolii.
împreună cu Aggregatibacter actinomycetem comitans, care poate
produce un micromediu cu oxigen scăzut, favorizând creșterea
Actinomicoza abdominală Actinomicoza abdominală se poate
Actinomyces israelii. Microorganismul face parte din flora
dezvolta, de exemplu, după tratamentul chirurgical al apendicitei
normală a locului la oameni și animale și este prezent în gură și gât
prin porturile de intrare în intestin și se manifestă ca o masă
și sporadic în intestinul gros. Din aceste locuri fiziologice poate
tumorală intra-abdominală, adesea cu un abces psoas, însoțită de
apărea infecție endogenă, favorizată de condițiile anaerobe la
febră mare, scădere în greutate și transpirații nocturne.
pătrunderea în țesuturi mai adânci.
Poate să apară afectarea secundară a pielii.

Actinomyces israelii este detectat în mai mult de 50% din

Actinomicoza toracică Actinomicoza toracică se dezvoltă în timpul
materialul excizat amigdalelor. Leziunile precum fracturile osoase
unei infestări pulmonare și se manifestă prin nevoia de a tuse cu
(fracturile maxilarului) și extracțiile dinților favorizează infecția anaerobăsp. uta și dureri pleurale. În al doilea rând, fistulele abcesante sau
Actinomicetele care se găsesc adesea ca saprofite de sol și abcesele subcutanate duc la afectarea pielii.
iarbă nu sunt probabil patogene pentru oameni.

Diagnostic diferențial
Caracteristici clinice
Fistulele dentogene și alte dermatoze infecțioase cronice colivative,
Se pot distinge trei forme clinice de actinomicoză, în funcție de
cum ar fi tuberculoza cutis colliquativa, tubercu losis subcutanea
portul de intrare și deci de localizare (Fig. 5).
fistulosa, gingiile sifilitice, sporotricoza, limfogranulomul venereu și
nocardioza, precum și metastazele tumorilor maligne, trebuie să fie
Actinomicoza cervicofacială Actinomicoza cervicofacială este cea excluse.
mai comună formă de actinomicoză și reprezintă aproximativ
95% din toate infecțiile. Gingiile, podeaua bucală, mucoasa
Histopatologie
bucală sau maxilarul inferior formează poarta de intrare, mai ales
Granule acidofile cu filamente periferice. Actinomyces spp. nu sunt
în cazul infecțiilor odontogenice ale dinților cariați. La început se
rezistente la acizi; astfel, este posibilă o diferențiere față de genul
dezvoltă noduli aspri, inflamatori, apoi umflături subcutanate ale
parțial rezistent la acid nocardia. Actinomy ces granulele arată o
obrazului, regiunea submentală sau submandibulară. Aceasta poate
imagine foarte tipică pe secțiunile H&E.
continua să devină actinomie secundară a pielii. De obicei, lateral
la gât, se dezvoltă infiltrații inflamatorii puternice, dure ca piatra,
Laborator
care devin în formă de umflătură, au retractii și pot fi separate
Cultivarea este posibilă cu tensiune redusă a oxigenului și
unele de altele ca niște pachete. Pielea arată violet peste tumori concentrație crescută de dioxid de carbon la 35-37 C pe
și se simte hipertermică. Se dezvoltă deschideri de fistulă sau
Agar dextroză creier-inima . După doar 48 de ore, creșterea coloniilor
chiar mici ulcerații, din care poate fi presat conținutul abcesului
asemănătoare miceliului (ca păianjen) poate fi observată pe suprafața
purulent seros. În secreție, există caracteristici
mediului de cultură folosind un microscop cu placă. După 10-14 zile,
coloniile albicioase sunt vizibile cu ochiul liber.
În pregătirea frotiului, pot fi detectate drusele – granule mici,
grosiere, care sunt nuanțe de galben până la maro roșcat și care
arată ca o floare de cauli la microscop la o mărire mică .

Curs
Boala este cronică și nu afectează starea generală. Cu toate acestea,
infiltratele și osteomielita duc la modificări conpicuoase,
desfigurante. Actinomicoza cervicofacială are un prognostic favorabil
cu diagnostic și terapie în timp util.

Terapie
Actinomicoza toracică necesită adesea atât proceduri chirurgicale,
cât și proceduri materne. Abcesele sunt incizate și drenate, țesutul
fibrotic cronic care nu este alimentat cu sânge este excizat.
Fig. 5 Actinomicoza Medicamentul de elecție este penicilina G sub formă de perfuzie scurtă
 18 M.

de patru ori pe zi într-o singură doză de 1,5-3,0 milioane UI, la fiecare

se infectează direct de la animale sau produse de origine animală.
6 ore, combinat cu metronidazol de trei ori pe zi 0,5 g iv timp de cel
La risc sunt medicii veterinari, fermierii, muncitorii care debarasează
puțin 6 săptămâni, mai târziu fenoximetilpenicilină orală de patru ori
carcasele, măcelarii, comercianții de piele, producătorii de perii,
pe zi 1 milion UI. Alternativ, poate fi tratat cu penicilină depozit mai
lucrătorii care descarcă în porturi sau cei din industria de prelucrare a
mult de 1 an până când se vindecă complet.
blănurilor
și a lânii (boala iepurelui, boli profesionale). Formarea de spori este
posibilă și sub pansamentele pentru plăgi. Vaccinările și controalele
stricte asupra animalelor au făcut ca antraxul să fie foarte rar în țările
2.2 Boala lui Whipple
vestice, dar importurile din Orientul Mijlociu și Îndepărtat, Africa și
America de Sud prezintă riscul introducerii sporilor. Părul de capră din
(Whipple 1907)
Orientul Mijlociu este frecvent infectat. În Germania și Scoția, mai multe
persoane au murit în 2012 din cauza heroinei contaminate cu bacterii
Etiopatogeneză
antrax (Zasada 2018).
Agentul patogen Tropheryma whippelei este o baghetă anaerobă Gram
În ultimii ani, această boală a fost raportată în țările occidentale ca
pozitivă din genul Actinomyces.
o posibilă armă biologică. În SUA, cinci persoane au murit din
octombrie 2001 din cauza sporilor de antrax trimiși prin poștă, iar alte
Caracteristici clinice
13 s-au îmbolnăvit. În Germania, Institutul Robert Koch este punctul de
Whipple a descris un tablou clinic care a fost considerat o tulburare
contact (www.rki.de), pentru SUA, CDC (http://www.bt.cdc.gov).
metabolică de peste un secol. Majoritatea pacienților sunt bărbați de
vârstă mijlocie cu artralgii intermitente, diaree, steatoree, dureri
abdominale, febră, scădere în greutate, anemie și scădere a forței.
Etiopatogenie
Jumătate dintre pacienți suferă de hiperpigmentare difuză de etiologie
Antraxul este cauzat de Bacillus anthracis, o bacterie Gram-pozitivă care
neclară.
formează spori în sălbăticie și în condiții de cultură, dar nu în țesut.
Inocularea sporilor poate avea loc prin contact direct cu pielea,
Histopatologie
ingerare și inhalare. Creșterea bacteriană este indusă de umiditatea
Macrofagele xantomatoase sunt umplute cu material PAS pozitiv și se
ambientală și duce la eliberarea de exotoxine.
găsesc în fiecare organ.

Cultivarea în
Caracteristici clinice
laborator a agenților patogeni este dificilă, dar detectarea ADN-ului
În funcție de locul de intrare a agentului patogen, se pot dezvolta diferite
este potrivită pentru controlul terapiei.
tablouri clinice (Fig. 6).

Terapie
Antraxul cutanat Este cea mai comună formă de antrax.
Din punct de vedere terapeutic, se recomandă iv penicilină și
După o perioadă de incubație între 3 și 8 zile cel mult, pustula malignă
streptomicina. Ulterior, trimetoprim-sulfametoxazol este prescris timp
apare cu febră ușoară și stare generală de rău. O pată roșie aprinsă cu
de 1 an.
transformare papulară rapidă apare acut la locul de intrare. În decurs
de 2 zile, în centru se dezvoltă o bulă flască, care devine inițial

2.3 Antrax

(Davaine 1863, 1865)

Sinonime
Pustula maligna; antraxul pielii

Epidemiologie
Pericolul bolii se datorează persistenței foarte îndelungate a sporilor în
natură. Sporii de antrax sunt foarte rezistenți și supraviețuiesc ani de
zile în produsele de origine animală (păr, piei), dar și pe pășuni și în
grajduri. Vitele și oile se pot îmbolnăvi; caii, porcii și păsările de curte
sunt afectate mai rar. Alimentele contaminate facilitează pătrunderea
agentului patogen în intestin, unde apar principalele simptome.
Oamenii pot Fig. 6 Antraxul cutanat
seroasă, iar mai târziu intens hemoragică (pustula maligna).
Mediul este infectat în mare măsură și capătă o nuanță maro-roșu,
chiar violet. Bula se usucă central și se formează o crusta negricioasă
(antrax: cărbune), care este adesea înconjurată de o margine de
vezicule asemănătoare coronetelor (carbuncul de antrax). Adesea,
limfangita și limfadenita dureroasă sunt adăugate în cursul bolii.
După aproximativ 7-10 zile, inflamația se delimitează, crusta necrotică
respinge, iar vindecarea are loc sub cicatrici.
O complicație amenințătoare este edemul cu antrax foarte rar, în
principal pe buze, pleoape sau gât. Imunosupresia poate duce la
sepsis cu afectarea splinei și menin gitis. Se dezvoltă un proces
flegmon extins cu infiltrare edematoasă aluoasă . Umflarea devine
roșu închis și se transformă în necroză extinsă cu vezicule hemoragice. Recomandări suplimentare Este disponibil un vaccin pentru
Ceea ce este izbitor este nivelul scăzut de durere. Starea
generală este proastă, cu un prognostic prudent.
Antraxul pulmonar Antraxul pulmonar este cauzat de inhalarea de
spori a pielii crude nedezinfectate (boala sortatorului de cârpă, lână
2.4
și peri). Un curs bifazic este tipic, cu simptome respiratorii minore
inițial urmate de un curs septic fulminant, care poate fi fatal.
Antraxul intestinal Antraxul intestinal este cauzat de ingestia de spori
cu alimente, în special, lapte cu germeni sau carne contaminată. De
asemenea, se poate transforma rapid în sepsis fatal.
„ Atât în antraxul pulmonar, cât și în cel intestinal, este un curs septic, fatal
posibil.
Diagnostic diferențial
Furunculii și carbunculii sunt roșii viu și infiltrați gros , dar nu
prezintă aceeași carie hemoragică. Flegmonii stafilococici sunt mai
dureroși.
Laborator
Detectarea baghetelor Gram-pozitive mari de lichid cu bule sau în
materialul de sub țesutul necrotic susține suspiciunea de infecție.
Diagnosticul final se face prin detectarea agentului patogen pe
cultură și liza acestuia de către anumiți bacteriofagi. Trebuie căutată
detectarea genomică. Este rar ca bacteriile să fie detectate din
sânge. Diagnosticele serologice sunt nesigure.
Terapie
După izolarea pacientului, se prescrie repaus la pat și se imobilizează
regiunea corporală bolnavă. Sporii extraordinar de rezistenți ai
bacteriilor antrax sunt de temut. Ele nu sunt prezente în modificările
pielii, dar sunt prezente în materialul de pansament, care trebuie
manipulat cu precauție deosebită.
În cazul antraxului localizat se administrează tratament oral, cu
ciprofloxacină 500 mg de două ori pe zi sau ulterior cu penicilină V
500.000 UI de patru ori pe zi timp de 7 zile.
În cazul antraxului pulmonar sau intestinal sau antraxului cutanat
cu răspândire sistemică, antibioticele se administrează mai întâi iv
(ciprofloxacină 400 mg de două ori pe zi sau, dacă s-a dovedit
sensibilitatea la agentul patogen penicilină G 4 milioane UI, la fiecare
4 ore, sau doxiciclină. 100-200 mg de două ori pe zi). În funcție de
evoluția clinică a bolii, terapia orală va fi introdusă ulterior
(ciprofloxacină 500 mg de două ori pe zi, penicilină V 500.000 UI de
patru ori pe zi, doxiciclină 100 mg de două ori pe zi, durata terapiei
60 de zile).
persoanele cu risc ridicat. Dovezile suspectate de boală, boală, deces
și agenți patogeni sunt notificate. Ca profilaxie post-expunere, se
recomandă ciproflox acină 500 mg de două ori pe zi timp de 60 de zile.
Listerioza
(Murray 1926)
Listerioza poartă numele chirurgului britanic Joseph
baronul Lister (1827–1912).
Etiopatogenie
Listeria monocytogenes este o bacterie mobilă microaerofilă Gram
pozitivă cu care sunt infectate multe animale. Poate fi detectat și în
apele reziduale și deșeurile organice. Veterii inari și fermierii se
infectează direct prin contactul cu animalele. Laptele și produsele
din carne infectate sunt alte surse de infecție (Hanson et al. 2019). La
mulți oameni, agenții patogeni sunt detectabili temporar în tractul
gastrointestinal.
Caracteristici clinice
Spectrul clinic este larg și variază de la mononucleoză ca tablouri
clinice până la tulburări gastro-intestinale, cu o perioadă de incubație
de 3 săptămâni (3-70 de zile) în medie. În Germania și Austria, 11
persoane au murit în 2009 din cauza unui focar de listerioză după ce
au consumat brânză contaminată produsă în Austria. În 2012–2016,
un total de 81 de pacienți au fost infectați cu un produs contaminat
din carne de porc. Femeile însărcinate sunt deosebit de expuse
riscului; riscul de infecție in utero este considerabil. Listerioza se
manifestă pe piele sub formă de abcese (granulomatoză
infantiseptică), peteșii și noduri albăstrui ca semne ale hematopoiezei
extramedulare. Pacienții imunodeprimați suferă adesea de
pneumonie, meningită și sepsis. Veterinarii și fermierii pot dobândi
imunitate datorită expunerii multiple. Nodurile roșii care se
transformă în pustule sau ulcere sunt atunci tipice.
Diagnostic diferențial
Antraxul, pseudoantraxul și orf trebuie diferențiate.
 18
Dovezile de
cultură de laborator sunt posibile din sânge, scaun sau probe de
piele.
Terapie
Ampicilina, 30 mg/kg/zi timp de cel puțin 3 săptămâni este utilizată ca
terapie de elecție, combinată cu gentamicina.
Trebuie raportată detectarea directă a agenților patogeni din
sânge, lichidul cefalorahidian sau alte substraturi în mod normal
sterile, precum și din frotiurile de la nou-născuți.
2.5 Nocardioza
(Nocard 1888)
Epidemiologie
Nocardia spp. apar la nivel mondial în sol, pe plante și în alte
materiale organice.
Etiopatogenie
Nocardia asteroides este cel mai frecvent agent patogen. Mai mult,
Nocardia spp. patogenă umană. sunt N. farcinica, N. nova și N.
brasiliensis.
Conform apariției naturale în sol, nocardioza este o infecție
exogenă.
Inocularea solului contaminat duce la piele; inhalarea prafului
contaminat duce la nocardioza pulmonara. Transmiterea de la
persoană la persoană nu are loc. Aproximativ 85% dintre pacienți sunt
imunosuprimați, de obicei de HIV/SIDA, neoplazie hematologică sau
solidă, colagenoză sau boli pulmonare preexistente.
Caracteristici clinice
2.6
Dintre formele sistemice de nocardioză, afectarea pulmonară este cea
mai frecventă și este aproape întotdeauna asociată cu N. asteroides.
Afectarea secundară este cea mai frecventă în peretele toracic, pielea
de deasupra și sistemul nervos central.
Astfel, prezența unei pneumonii rezistente la terapie cu constatări
ale SNC la un pacient imunodeprimat ar trebui să sugereze
întotdeauna nocardioză.
Formele progresive sporotricoide încep printr-un spin de trandafir
sau alt material vegetal ascuțit sub formă de pustule și se contopesc în
noduri de abcese cu formare în lanț (sporotricoid) de-a lungul unei zone
de drenaj limfatic. Agentii patogeni sunt N. asteroides sau N.
brasiliensis. Pe picior, leziunea inițială poate evolua într-un ulcer de
picior în expansiune.
Afectarea oculoglandulară cu conjunctivită și limfadenopatie este
asociată cu infecțiile cu frotiu cauzate de N. brasiliensis.
Diagnostic diferentiat
Actinomicoza, tuberculoza, infectiile micobacteriene atipice,
histoplasmoza, sporotricoza si
M.
coccidioidomicoza (agenti patogeni ai sindroamelor limfocutanate)
trebuie distinse (Gudivada et al. 2019).
Histopatologie
Agenții patogeni nu sunt detectabili în abces în pata de rutină.
Filamentele fin ramificate sunt morfologic asemănătoare cu cele ale
actinomicelor, dar sunt rezistente la acizi și Gram și PAS pozitive.
Laborator Spre
deosebire de actinomice, prezența Nocardiei este întotdeauna o situație
patogenă. Detectarea este posibilă pe medii de cultură universale sau
medii pentru diagnosticarea tuberculozei, cum ar fi mediul Löwenstein-
Jensen.
Curs În
nocardioza cutanată primară, cursul este relativ bun; în nocardioza
pulmonară sau sistemică, letalitatea rămâne, chiar și cu chimioterapie
cuprinzătoare, până la 50%.
Terapie
Terapia cu sulfonamidă este recomandată pentru afectarea organelor
interne și a pielii, în special cu sulfadiazină în doze mari de până la 12
g/ zi. Dacă se pune accent pe afectarea pielii, cotrimoxazolul poate fi
utilizat cu succes câte o tabletă de două ori pe zi (160 g trimetoprim și
800 mg sulfametoxazol). Tratamentul se efectuează până la libertatea
completă de aspect; acest lucru poate dura săptămâni până la luni. În
plus, a fost luată în considerare hipertermia locală. În multe cazuri, pe
lângă chimioterapie, intervenția chirurgicală este de o importanță
decisivă.
Erizipeloid
(Rosenbach 1887)
Sinonime
erizipel porc; boala manipulatorului de pești
Epidemiologie
Bacteriile cauzatoare de boli apar la porci, pești de apă sărată, crabi,
crustacee, dar și la păsări de curte, în special curcani, și în legătură cu
produse de origine animală precum oase și piei.
Infecțiile apar în lunile de vară și sunt aproape
limitat exclusiv la persoanele de contact (pescari, macelari, gospodine).
Epidemiile sunt frecvente în rândul bărbaților pescari de creveți
(dermatită crab) și sunt cunoscute producătorilor de nasturi de os. Nu
se dezvoltă imunitate permanentă.
Etiopatogenă Agentul
patogen este Erysipelothrix rhusiopathiae, o baghetă Gram-pozitivă,
scurtă, nedeplasabilă, ușor cultivabilă. Pacientul este angajat în cea mai
mare parte în industria de prelucrare a cărnii sau a animalelor. Bagatelle
Traumele cu leziuni cauzate de carne, oase de hering sau spine
intoleranta la penicilina. Terapia cu antibiotice mai mare și mai lungă
de crab duc la inocularea agentului patogen. Boala poate fi foarte
este necesară pentru artrită, endocardită sau sepsis.
rar transmisă prin alimente contaminate (Jean et al. 2019).

Recomandări suplimentare Membrele bolnave sunt

Caracteristici clinice
imobilizat; compresele umede sunt de ajutor.
După o perioadă de incubație de 3-7 zile, din leziunea cutanată și
din împrejurimile acesteia se dezvoltă o pată roșie deschisă, inițial cu
o senzație dureroasă de tensiune, care crește periferic și arată ca un
2.7 Infecția pneumococică
erizipel, și pentru că focarele sunt curbate ascuțit ( Fig. 7). În centru,
roșeața dispare din nou; la margine progresează până la încetarea
(Fraenkel 1886)
bolii. De obicei, este limitat la o zonă definită , de exemplu, dosul
mâinii.
Etiopatogenie
Cu o stare generală bună, aproape că nu există febră.
Streptococcus pneumoniae se găsește la 50% dintre oameni ca parte
Artrita poate apărea rar în zona afectată. Adesea se dezvoltă o
a florei bacteriene normale a tractului respirator superior.
umflare a ganglionilor limfatici regionali. Bronșita apare după
De acolo, este posibilă infecția plămânului de către patogenul
inhalarea agenților patogeni; pot apărea, de asemenea, endocardită
hemolitic și, astfel, dezvoltarea pneumoniei severe.
și septicemie.

Diagnostic diferențial
Caracteristici clinice
Erizipelul febril are un curs fulgerător. Ery thema migrans apare de
Streptococcus pneumoniae este cunoscut că provoacă pneumonie
preferință pe trunchi sau pe secțiunile proximale ale membrelor și
lobară acută. La copii, poate provoca otită medie, meningită și
se răspândește mult mai lent.
flegmon orbital.
Erizipelul, uneori cu vezicule, se observă în imunosupresia după
Detectarea de
pneumonie.
laborator a agentilor patogeni pe cultură se realizează cel mai bine
din materialul de biopsie, dar și din lichidul tisular izolat din probele
Laboratorul
obținute prin scarificarea zonelor marginale.
diplococii Gram pozitivi pot fi detectați în frotiul din lichidul
blister. Cultura este esențială pentru diferențierea finală.
Curs Cu
un curs în mod normal necomplicat, infecția dispare după 2-3
Terapie
săptămâni, dar poate persista și multe luni cu o schimbare de
Deși apariția tulpinilor rezistente la penicilină devine o problemă din
exacerbare și îmbunătățire. Pe lângă complicațiile sistemice rare,
ce în ce mai mare, penicilina în doze mari este încă terapia de elecție
prognosticul este bun.
pentru manifestările dermatologice.
Vaccinarea este disponibilă și recomandată pacienților cu risc ridicat.
Terapie
Penicilina se administrează pe cale orală în doze între 2 și 3
milioane UI/zi timp de 3-6 zile. Eritromicina este recomandată pentru

2.8 Infecția meningococică

(Weichselbaum 1887)

Epidemiologie
Boala este răspândită în întreaga lume și apare frecvent în Europa
în timpul iernii și primăverii. Aproximativ 10% din populație sunt
purtători asimptomatici. Boala meningococică invazivă este cea mai
frecventă la copiii sub 5 ani.

Etiopatogeneza
Agentul patogen este Neisseria meningitidis. După atașarea la
mucoasa tractului respirator, bacteriile sunt fagocite, dar nu sunt
ucise din cauza capsulei lor. Endotoxinele eliberate afectează
vasele. Apare o purpură caracteristică (Fig. 8). Leziunile vasculare se
Fig. 7 Erisipeloid pot dezvolta în diseminare
 18
Fig. 8 Purpură în sepsis meningococic
coagulopatie intravasculară. După o infecție, apare imunitatea;
pacienții cu defecte ale complementului pot suferi de forme
recidivante ale bolii.
Caracteristici clinice
Perioada de incubație este de obicei de 3-4 zile (între 2 și 10
zile).
Majoritatea infecțiilor sunt subclinice. În peteșii sau papule mici
eritematoase asociate cu febră la copii, trebuie luat în considerare
meningococul. Partea inferioară a piciorului și trunchiul sunt cel
mai frecvent afectate. Amploarea modificărilor pielii se corelează
bine cu severitatea coagulopatiei sistemice.
Purpura mai mare de 1 cm, bulele și ulcerația indică debutul
sindromului Waterhouse–Friderichsen (Water house 1911;
Friderichsen 1918), care este deosebit de frecvent la pacienții
splenectomizați. În formele cronice, o vasculită cutanată pustuloasă
se poate dezvolta în condiții de temperatură crescută și senzație de
boală - similar cu modificările pielii în infecția gonococică diseminată.
Diagnostic diferențial În
febra cu modificări petechiale, trebuie să se distingă febra peteală
a Munților Stâncoși, sepsisul Haemophilus influenzae, infecțiile
enterovirale și endocardita bacteriană subacută.
Histopatologie
Semnele fazei acute sunt tromboza vasculară; formele cronice ale
bolii se caracterizează prin vasculită leucocitoclastică.
Laborator
Bacteriile pot fi detectate direct la microscop, diagnosticul este
confirmat prin creșterea pe cultură din lichidul cefalorahidian și
sânge.
Curs
Netratat, rata mortalității este de 80%. Prognosticul este
nefavorabil pentru afectarea pielii pe suprafețe mari.
M.
Terapie
Infecția meningococică se tratează cu doze mari de penicilină G. Se
recomandă colaborarea cu un medic internist sau pediatru. Deoarece
penicilina G nu eradica agenții patogeni din rinofaringe, pacienții
tratați numai cu acest antibiotic trebuie să primească terapie cu
rifampicină, ciprofloxacină sau ceftriaxonă înainte de externare;
acest lucru este recomandat și pentru contactele apropiate.
Recomandări suplimentare Vaccinurile disponibile sunt utilizate
pentru pacienții splenectomizați. Din iulie 2006, Comisia de vaccinare
de la Institutul Robert Koch a recomandat vaccinarea cu un vaccin
meningococic C conjugat pentru toți copiii de la vârsta de 12 luni.
Există obligația de a raporta boala suspectată, boala, decesul și
detectarea agenților patogeni.
3 Bacteriile Gram-negative
3.1 Foliculita Gram-negativă
(Fulton et al. 1968)
Acest termen acoperă un spectru de boli nosologic diferite
caracterizate prin prezența pustulelor foliculare și detectarea pe
cultură a agenților patogeni Gram negativi (Livani und Kabir 2019).
Foliculita Gram-negativă poate apărea ca o complicație a terapiei
antibiotice pe termen lung pentru acneea vulgară și rozacee sau ca
o complicație după epilare (Fig. 9). O altă variantă clinică a foliculitei
Gram-negative este dermatita în piscină sau în hidromasaj.
3.1.1 După terapia antibiotică pe termen lung a acneei
vulgare și rozaceei Etiopatogenie
Enterobacteriaceae și Pseudomonas aeruginosa sunt
principalii agenți patogeni în tipul I, în timp ce Proteus spp. este
asociat cu tipul II.
Se presupune că aceasta este o complicație iatrogenă a unui
tratament antimicrobian al acneei sau rozaceei de lungă durată,
administrat predominant oral, în special cu tetracicline, care a dus
la o deplasare a florei Gram pozitive ale pielii (micrococi, stafilococi)
de către Gram . -bacterii negative. Pe lângă foliculită, mucoasele
nazofaringiene sunt rezervorul de agent patogen. De asemenea,
tulburările constituționale ale imunității celulare și umorale
(reducerea celulelor T, reducerea activității complementului total),
precum și seboreea puternică sunt discutate ca factori suplimentari
care favorizează dezvoltarea bolii.
Colonizarea simultană a pielii și a tractului genito-urinar este
posibilă și necesită o abordare terapeutică specială.
Fig. 9 a, b foliculită Gram-negativă
Boala este cronică și recurentă de ani de zile, fără atrofie
cutanată, dar ocazional cu mâncărime.
Caracteristici clinice
Pe pielea seboreică, pustule cu mâncărime, legate în mod recurent
folicular, apar perinazal și perioral. În tipul I mai comun există în
principal pustule mici, de culoare galben deschis, dispuse perinazal,
superficiale, legate folicular, în timp ce tipul II mai rar și mai sever
se caracterizează prin acnee conglobată, în principal nazolabiale și
dispuse perioral, adânci, suculente . ca nodurile. Pacienții suferă
întotdeauna de seboree masivă.
Diagnostic diferențial
Acneea vulgară sau rozaceea rezistentă la terapie, foliculita
stafilogenă, foliculita candida și dermatita periorală trebuie
diferențiate.
Histopatologie
Sunt tipice abcesele mici, fără comedoane, legate folicular.
Procedura de diagnosticare
Anamnestic, acesta este de obicei un pacient cu acnee în vârstă, cu
seboree severă și terapie antimicrobiană anterioară, care are
pustule recurente în jurul gurii și nasului sau pe trunchi ca tablou
clinic. Detectarea baghetelor Gram-negative și lipsa răspunsului la
terapie sunt diagnostice. Sunt posibile infecții multiple cu doi sau
trei germeni Gram negativi (Escherichia coli, Klebsiella spp. și
Pseudomonas).
Terapia
Tratamentul este extrem de dificil și nesatisfăcător; în multe cazuri
nu se poate realiza o vindecare permanentă. Sunt necesare
investigații bacteriologice repetate cu caracterizarea sensibilității
patogenului.
Izotretinoina sistemică (acid 13-cis-retinoic) este tratamentul de
elecție (10-20 mg pe zi, timp de 6 luni; reglementări speciale se
aplică femeilor aflate la vârsta fertilă). Ulterior, seboreea revine, iar
baghetele Gram-negative sunt eliminate.
Este posibilă remisiunea pe termen lung. Alternativ, numai terapia
antibiotică sistemică poate fi luată în considerare, în special,
parenteral cu cefalosporine cu spectru larg de generația a 3-a, cum
ar fi cefotaxima sau cu chinolone de generația a 2-a, cum ar fi
ciprofloxacina. La unii pacienți la care monoterapie orală cu
izotretinoină a eșuat, a putut fi demonstrată colonizarea simultană
a pielii și a tractului genito-urinar. În aceste cazuri, se recomandă o
combinație simultană de izotretinoină cu un antibiotic, prin care
tratamentul cu antibiotice cu sulfonamide (trimetoprim 160 mg/
sulfametoxazol 800 mg un comprimat de două ori pe zi timp de 14
zile) sau cefalosporine (cefiximă 200 mg un comprimat de două ori
pe zi timp de 14 zile ) , care în combinație cu izotretinoina nu duce la
hipertensiune intracraniană (pseudotumor cerebri), poate fi efectuată.
Dezinfectarea locală (spălareamcăususrăipun lichid povidonă-iodat) și
utilizarea emulsiilor O/W cu adaos de triclosan (2%) sau clorhexidină
(1%) au sens. Aparatele de ras trebuie dezinfectate regulat cu
izopropanol 70%. De asemenea, se poate încerca peroxidul de
benzoil la concentrații scăzute (3–5%).
 18 M.

3.1.2 Foliculita Gram-negativă ca complicație după epilare

După epilarea anterioară, pe picioare apar papule și pustule, prin care infecția se datorează de obicei utilizării agenților externi contaminați. Cel mai frecvent organis
[2%] sau clorhexidină [1%]) .

3.1.3 Dermatita Whirlpool (McCausland

1976)

Sinonime
Dermatită la piscină, dermatită cu jacuzzi (Jacuzzi® este un nume al Fig. 10 Dermatită cu vârtej
unei companii de inginerie sanitară din SUA), foliculită în cadă cu
hidromasaj
Terapie
Valoarea unei terapii sistemice sau topice cu un curs necomplicat
Epidemiologie
nu este încă sigură. Se recomandă utilizarea unei loțiuni de uscare.
Boala a apărut inițial în principal în America de Nord și acum este
răspândită în întreaga lume. Apare mai ales iarna, ceea ce se
datorează probabil utilizării frecvente a piscinelor calde
Alte recomandări În SUA, se recomandă un conținut de clor liber de
comune. Numărul persoanelor bolnave dintre utilizatorii unei
1–3 ppm în apă, iar valoarea pH-ului trebuie ajustată la 7,2–7,8. Prea
unități contaminate este estimat la 7–100%.
puțină clorinare sau bromurare a apei de baie se poate datora
unor motive tehnice
Etiopatogenie
Probleme.
Condițiile optime de creștere existente din cauza temperaturii
crescute a apei au condus la îmbogățirea Pseudomonas aeruginosa
(preponderent serotip 0:11). Reducerea simultană a apărării 3.1.4 Sindromul piciorului fierbinte
epidermice împotriva germenilor, favorizată de umiditate și Caracteristici clinice Sindromul
căldură, induce dezvoltarea foliculitei, prin care sursa piciorului fierbinte este, de asemenea, cauzat de P. aeruginosa;
Pseudomonas este adesea otita externă a unui utilizator. De-a până la 48 de ore de la contactul cu apa contaminată, apare o
lungul ultimilor ani. umflare a tălpilor picioarelor, mai rar a palmelor, cu dezvoltarea
Aeromonas hydrophila a fost, de asemenea, identificat ca un germen nodurilor livide dureroase. De asemenea, este posibilă o reacție
declanșator. sistemică cu febră și parametrii inflamatori crescuti. În general, are
un istoric autolimitat.
Caracteristici clinice
Macule, papule, pustule și vezicule roșii apar în distribuție simetrică
pe trunchi, în special pe secțiunea laterală a toracelui (Fig. 10). În
3.2 Sindromul de bypass intestinal
plus, pot apărea înroșirea dureroasă și umflarea glandelor mamare.
De asemenea, au fost descriși noduli eritematoși dureroși ai
(Dicken și Seehofer 1979)
palmelor și tălpilor picioarelor (vezi Sect. 3.1.4). Simptomele
generale, cum ar fi febră, greață și vărsături, nu sunt neobișnuite.
Caracteristici clinice
Apare afectarea dureroasă a ganglionilor limfatici axilari, precum și
Sindromul de bypass intestinal este observat după operația de
implicarea urechii și o durere în gât, dar pot apărea și conjunctivită,
bypass ileojejunal din cauza tratamentului obezității severe.
faringită sau mastită. Aceste simptome sunt cauzate de eliberarea
Eliminarea aproape a întregului intestin subțire induce la
de toxine exo (Hott et al. 2019). Simptomele pielii pot fi însoțite de
aproximativ 20% dintre pacienți simptome asemănătoare gripei,
mâncărimi severe.
poliartrită, tendinită și crioglobulinemie (Ashchyan et al. 2019).
Modificările cutanate însoțitoare sunt patognomonice sub formă de
papule sau pustule mici, grosiere, eritematoase, care stau singure
De regulă, boala se autolimitează timp de 7-10 zile, dar
sau apar distribuite vag pe trunchi, brațe și picioare. Rareori, an
au fost raportate complicații de până la sepsis.
apar eritem nodos, piele uscată și modificări ale pielii asemănătoare
acrodermatitei enteropatice.
Vindecarea spontană este la fel de posibilă ca și intermitentă
curs de-a lungul anilor.
Histopatologie Pe
lângă infiltrarea puternică a granulocitelor neutrofile, se constată un
edem papilar cu formare uneori de vezicule subepidermale. Leziunile
mai vechi se transformă în pustule. În cazuri severe, poate apărea
vasculită necrozantă cu depozite de fibrină. Pot fi detectate complexe
imune circulante și crioglobuline. Aceștia din urmă sunt responsabili
de problemele pielii și ale articulațiilor.
Terapie
Restabilirea funcției intestinale normale duce la vindecarea completă,
dar adesea nu este posibilă. Antibioticele orale (racicline tet 500 mg
de patru ori pe zi sau metronidazol până la 1,5 g/zi) sunt eficiente.
Alternativ, în cazul unui non-răspuns se utilizează glucocorti-coizi în
doză mică (10 mg/zi metilprednisolon).
3.3 Bartoneloza
(Barton 1909)
Bartoneloza este un grup de boli infecțioase bacteriene
cauzate de reprezentanți ai genului Bartonella.
Bartoneloza se transmite predominant de la animale la om și, prin
urmare, aparține grupului de zoonoze. Numele său derivă de la
Alberto Barton, care a descoperit agentul patogen.
3.3.1 Boala zgârieturii pisicii (Debré
și colab. 1950; Mollaret și colab. 1950)
Epidemiologie
Această boală la nivel mondial afectează în principal copiii și
adolescenții, apare după o zgârietură și este cea mai frecventă
cauză a limfadenopatiilor regionale benigne la această grupă de
vârstă.
Transferul de la o persoană la alta nu este posibil. La pacienții
imunodeprimați, Bartonella henselae induce angiomatoză bacilară
cu pelioză hepatică ( Cap. 21, „HIV/SIDA”).
Etiopatogenia
Bartonella henselae, o baghetă pleomorfă Gram-negativă cu
dimensiuni de până la 0,4 1,5 μm, este responsabilă pentru peste
95% din cazuri. Afipia felis este identificată la mai puțin de 5% dintre
pacienți. În legătură cu deteriorarea mecanică a barierei epidermice,
în special prin zgâriere, agentul patogen este transmis de la pisică
(gazdă) la om, simptomele inflamatorii aparând predominant în
ganglionii limfatici regionali.
Caracteristici clinice
După o perioadă tipică de incubație de 10 zile (interval 3-60 de zile),
la locul de inoculare se dezvoltă o papulă cu limfadenopatie în zona
de drenaj, de obicei pe axile și pe gât sau maxilar (complex primar).
Vindecarea spontană este regula, dar la până la 20% dintre pacienți
se poate dezvolta supurația. Peste 75% dintre pacienți prezintă
simptome generale (febră, oboseală, dureri de cap, scădere în
greutate). Complicațiile grave sunt encefalita, pareza facială, artrita
și splenomegalia.
Pe piele se pot dezvolta exantem
scarlatiniform, morbiliform și maculopapular. Ery thema multiforme,
eritemul nodos, conjunctivita și encefalopatia au fost observate ca boli
secundare. O formă specială de manifestare este sindromul
oculoglandular Parinaud (1889). Inocularea conjunctivală duce la
afectarea ganglionilor limfatici preauriculari, a sistemului nervos
central și a nervului facial, precum și la nevrita optică. Forme
diseminate care pun viața în pericol ale bolii zgârieturilor de pisică au
fost descrise la
pacienții cu imunosupresie (Cheslock und Embers 2019).
Histopatologie
Boala zgârieturii pisicii este o inflamație granulomatoasă, necrozantă,
cu celule epitelioide . Detectarea histologică a bacteriilor se
realizează cel mai bine folosind o colorație argintie Warthin–Starry .
Diagnostic diferențial
Complexul primar tuberculos, complexul primar în tulare mia,
limfogranulomul inghinal, bruceloza, sporotricoza, infecția
micobacteriană atipică și angiomatoza bacilară trebuie diferențiate.
Cultivarea în
laborator este posibilă pe un mediu special. Pe lângă identificarea
histologică, detectarea poate fi efectuată și folosind reacția în lanț a
polimerazei. Detectarea serologică și imunofluorescența indirectă
sunt cele mai sensibile.
Curs
Cu o stare imunitară normală, prognosticul este bun deoarece are
loc vindecarea spontană. După ce boala a trecut, există imunitate pe
viață.
Terapie
Într-un caz tipic, boala progresează favorabil și chimioterapia
sistemică nu este indicată. Se acordă o atenție deosebită
antibioticelor cu spectru larg, cum ar fi eritromicina (1 g iv de două ori
pe zi timp
de 3 săptămâni, apoi trecerea la terapia orală pentru încă 2 săptămâni)
sau ciprofloxacina (500-750 mg de două ori pe zi ) .
Alternativ, se recomandă trimetoprim-sulfametoxazol. În
caz de fluctuație, poate fi luată în considerare o puncție. Se efectuează
local un tratament dezinfectant cu soluție de iod de polivinilpirolidonă.
 18
3.3.2 Verruga Peruana, Boala Carrion, Febra Oroya
(Odriozola 1895, Carrión 1885, Medina et al. 1886)
Epidemiologie
Bartonella bacilliformis este transmisă de fluturașii din genul Lutzomyia
în
văile muntoase înalte din Peru, Ecuador și sud-vestul Columbiei la altitudini
de 600-3.000 m. Muștele sunt active din amurg până în zori și se hrănesc
cu sânge.
Etiopatogenie În
zonele endemice, 5% din populație sunt purtători asimptomatici ai
agentului patogen exclusiv uman Bartonella bacilliformis. Transmiterea
are loc prin supt, dar au fost descrise și boli după transfuzii de sânge.
Perioada de incubație variază între câteva săptămâni și câteva luni.
Caracteristici clinice
Bartonella bacilliformis provoacă două boli diferite:
• Sepsis, febră Oroya. •
Noduli dermici, Verruga peruana
Febra Oroya În forma progresivă septică, pacienții sunt grav bolnavi de
febră, frisoane și un sentiment de boală. Pe lângă anemia pronunțată,
există hepatosplenomegalie, limfadenopatie și exantem petechial pe piele.
Rata mortalității pacienților netratați variază între 10 și 90% în funcție de
studiu și este de obicei cauzată de o infecție secundară septică cu
salmonella.
Verruga Peruana Verruga peruana se manifestă ca papule și noduli
dermici, uneori pedunculați, verruși și erodați. Acestea apar de obicei în
grupuri pe extremități sau pe față, dar pot afecta și mucoasele.
Vindecarea spontană este regula, dar a fost descrisă și persistența de un
an a modificărilor.
Diagnostic diferențial Toate
infecțiile hemolitice trebuie luate în considerare în formă septică. Din
punct de vedere morfologic, verruga peruana poate semăna cu un gran
uloma pyogenicum, cu un sarcom Kaposi sau cu o angiomatoză bacilară.
laborator
În timpul sepsisului, agenții patogeni aderenți pot fi detectați în frotiul de
sânge de pe eritrocite. Din punct de vedere diagnostic, se folosesc
proceduri similare, ca și în cazul bolii zgârieturilor de pisică.
Terapia
Cloramfenicolul, iv 2 g/zi timp de cel puțin 7 zile, este remediul de
alegere deoarece tratează și salmonella.
M.
B. bacilliformis răspunde la multe antibiotice, cum ar fi tetraciclinele,
eritromicina și penicilina. Cu toate acestea, verruga peruana răspunde mai
puțin la antibiotice decât angiomatoza bacilară la pacienții cu HIV/SIDA; de
obicei, trebuie să așteptăm rezoluția naturală.
3.4 Rickettsioza
(Ricketts 1909)
Sinonime
Febră pete (grupul tifos); febra mușcăturii de căpușe (grupul febrei
pete); febra petei de tufiș (grupul de tifos al scrub).
Definiție
Rickettsioza este cauzată de diferite tulpini de rickettsia, coci pleomorfi
asemănătoare bacteriilor care se pot reproduce numai în celulele vii. Ele
sunt transmise oamenilor de diferite artropode, cum ar fi păduchii, puricii,
căpușele și acarienii de la câini, șoareci, șobolani și alte rozătoare mici
(Blanton 2019).
Bolile cu agenți patogeni din genul Rickettsia includ grupurile de febră
pete, febra mușcăturii de căpușă și febra petei de tufiș. De către agenții
patogeni din genul Coxiella, febra Q este cauzată de Rochalimaea, febra
de 5 zile.
Alături de genul Ehrlichia, care aparține și familiei Rickettsiaceae, sunt
cunoscute astăzi câteva specii patogene umane.
Epidemiologie
Distribuția rickettsiozei variază la nivel mondial, în funcție de specie.
Caracterul parțial endemic sau distribuția geografică caracteristică sunt
legate de diferitele rezervoare de insecte vectori, dar sunt și o expresie a
preferinței populațiilor cu statut socio-economic scăzut și cu o igienă
precară. În urma incidentelor tehnice și a dezastrelor naturale pot apărea
epidemii majore. În Europa Centrală, rickettzioza apare în primul rând și
cu o frecvență tot mai mare ca infecție de călătorie. Infecțiile cu ehrlichioză
umană au fost descrise în Europa din 1991. În sudul Germaniei, aproximativ 1,6–
4% dintre căpușe sunt infectate cu Ehrlichia.
Oamenii sunt gazda finală pentru multe rickettzioze și nu joacă niciun
rol în conservarea agentului patogen în natură.
Aproape toate rickettziozele sunt zoonoze. În plus, toate rick ettsia se
găsesc în artropodele infectate, care servesc ca gazde naturale și pot
transmite infecția către următorul
genera ie.
Etiopatogenie Fecalele
diferiților vectori încărcați cu rickettsie pătrund în corpul uman prin piele,
mucoasă și tractul respirator. Cu excepția Coxiella și Rochalimaea
rickettsia din organismul uman atacă celulele endoteliale ale vaselor de
Caracteristici clinice
sânge, rezultând vasculită sistemică și exan thema petehial
Clasificarea rickettsiozei se bazează pe diferite
caracteristic, mai mult sau mai puțin pronunțat. Pe lângă celulele
grupurile de rickettsia și tabloul clinic (Tabelul 2).
endoteliale, celulele țintă ale Ehrlichiei sunt în principal granulocite și
Este important ca medicul dermatolog să recunoască exan thema
macrofage. Febra Q se transmite prin inhalarea de praf infecțios sau
asociată cu rickettioză cât mai devreme posibil pentru a iniția terapia
prin contact direct cu animalele infectate.
promptă. În cursul lor clinic, toate formele de rickettzioză prezintă
asemănări. Încep cu febră mare,

Tabelul 2 Rickettsioze

Boala
Patogen Vector Apariție Fenomene cutanate Caracteristici

Febră pete epidemică

Rickettsia Păduchi de corp Epidemie la Erupția începe pe trunchi, adesea în pliuri speciale Războaie mondiale: milioane
(febră spot clasică,
prowazekii nivel mondial axilare, răspândindu-se rapid centrifug cu de bolnavi, obligație de raportare.
febră tifos epidemică)
echimoze și vasculite; palmele, tălpile și fața Veverițele zburătoare din sud-estul SUA
sunt libere oferă un rezervor

Febră pete endemică Rickettsia Purici de șobolan Endemic la Exantem truncal maculopapular Formă mai ușoară de febră pete, în SUA aproximativ 100
(febră pete murină, typhi nivel mondial de cazuri anual
tifos endemic) Subtropicale
și tropice
Febra mușcăturii de Rickettsia Căpușe STATELE UNITE ALE AMERICII
Exantem mic cu pete, parțial petechial, Oklahoma, Carolina de Nord, în
căpușe din Munții Stâncoși
rickettsii care începe pe palme și tălpi special copii
(Febra petale din
Munții Stâncoși)
Febra de mușcături de
Rickettsia Căpușe Europa Exantem maculopapular pe trunchi, Regiunea mediteraneană, limfadenopatie
căpușe mediteraneene conorii
răspândit centrifug, inclusiv palmele regională, complicații în aproximativ 10%
(Febra de și tălpile cu escare
butoneuse,
febră pete

mediteraneeană)
Alte febră de
Rickettsia Căpușe India, Exantem maculopapular, parțial hemoragic Infecție de călătorie
mușcături de căpușe
australis, R. Sud și
(alte căpușe tifos)
sibirica și alții Asia de Est,
Africa,
Australia
Variolă rickettsiatică
R. akari Transmis de la STATELE UNITE ALE AMERICII,
La locul de inoculare escara cu Limfadenopatie
șoareci la om Rusia, limfadenopatie regională, febră erupție
de către Coreea veziculoasă, frisoane și cefalee
acarienul șoareci

Febra Tsutsugamushi Orientia Acarieni estic La locul de inoculare escara cu Limfadenită generalizată,
(febra petelor de tsutsugamushi Asia, limfadenopatie regională urmată de conjunctivită
tufiș) occidental erupție maculopapulară
Pacific

Febră de 5 zile Bartonella Păduche Exantem macular

Epidemie, Epidemiile de febră de tranșee au fost
(febra de tranșee) tranzitoriu estic
quintana descrise pentru prima dată în timpul
(Rochalimaea Europa, Primului Război Mondial și apoi din nou în
quintana) Mexic timpul celui de-al Doilea Război Mondial.
Condițiile de aglomerație și insalubritate au
favorizat prezența păduchilor (Pediculus
humanus corporis), care transferă B.
quintana de la individ la individ.

Febra Q (febra Q) Coxiella Căpușe Sporadic, la Fără exantem Pneumonie atipică, transmitere
burnetii nivel mondial aerogenă prin spori, infecție raportabilă

Ehrlichioza Ehrlichia Căpușe Unele Poate apărea o erupție cutanată, dar Obligați bacteriile intracelulare care
este
chaffeensis specii infectează și ucid globulele albe.
neobișnuit
din întreaga Cele mai frecvente simptome includ
lume, altele dureri de cap, dureri musculare și oboseală
Europa,
Vestul Japoniei
 19
frisoane, dureri de cap și o senzație generală de boală. Perioada de
incubație este în medie de 3-20 de zile. În punctul în care vectorul
înțeapă, pot fi observate diferite reacții, variind de la un eritem ușor
până la o papule necrotică de aproximativ 1 cm mare cu o crustă
negricioasă (t^ache noire; Fig. 11 ) . Limfadenopatia regională este
deosebit de frecventă în febra mușcăturii de căpușe mediteraneene.
După aproximativ 4-7 zile de febră, apare un exantem caracteristic
tabloului clinic respectiv, variind de la macular la maculopapular până
la hemoragic frecvent. În cazul febrei epidemice (clasice) pete,
trunchiul este afectat; în alte forme de rickettzioză, cum ar fi febra
mușcăturii de căpușă din Munții Stâncoși, exantemul începe periferic
și se răspândește centripet. Apare veziculoasă în variola rickettsial.
În ehrlichioză, exantemele sunt excepția, leucocitopenia,
trombocitopenia și creșterea transaminazelor sunt caracteristice.
Febra Q este adesea caracterizată prin pneumonie atipică și nu
prezintă exantem. Exantemul este palid după aproximativ 10-14 zile.
Simptomele și complicațiile însoțitoare sub formă de simptome
pulmonare, neurologice, oculare, hepatice și cardiace apar în grade
diferite, în aproximativ 10% din cazurile de febră a mușcăturii de
căpușe mediteraneene.
Diagnostic diferențial Lista
este lungă și include toate bolile febrile cu exan themă și cefalee:
rujeolă, purpură în meningita septică, meningoencefalită virală,
mononucleoză infecțioasă, febră recidivantă, tifos abdominal,
malarie, gripă și în ehrlichioză coinfectie cu borrelia .
„ Anamneză de călătorie, întrebări despre contactul cu animalele, insectele
infestările sau mușcăturile de căpușe sunt importante.
Histopatologie
Descoperiri surprinzător de similare pot fi observate la microscop.
Vasculita apare de obicei după ce agentul patogen a pătruns în piele.
Rickettsia poate fi identificată în același vascular
pereții în care ambele proliferează și se diseminează, declanșând un
răspuns inflamator. Corelații histologice sunt o vasculită
limfohistiocitară a vaselor mici, extravazatele eritrocitare și un infiltrat
perivascular sau o vasculită leucocitoclastică cu tromb de fibrină
intravasculară și necroză peretelui capilar. La colorația Giemsa, tijele
pleomorfe se găsesc în citoplasmă și, în funcție de specie, și în
nucleu. Detectarea imunohistologică a agenților patogeni în celulele
endoteliale afectate este posibilă.
Laborator
Anterior, testele serologice erau folosite pentru a detecta infecția: în
primul rând reacția Weil-Felix, care a profitat de reactivitatea
încrucișată dintre speciile Rickettsia și Proteus.
Astăzi, teste serologice mai specifice, precum și moleculare
M.
Sunt disponibile tehnici biologice și imunofluorescență directă pentru
identificarea agenților patogeni din sânge și țesut, cum ar fi un test
de imunofluorescență pentru detectarea IgM și IgG specifice,
aglutinarea latexului, tehnicile de imunoperoxidază, ELISA,
hemaglutinarea indirectă, imunoblot Western și detectarea ADN
specific prin reacția în lanț a polimerazei. În plus, izolarea prin cultură
celulară sau testare pe animale poate fi efectuată în laboratoare
speciale.
Cursul
Alte manifestări clinice pe lângă simptomele generale descrise mai
sus și modificările pielii, precum și evoluția, depind de gradul de
implicare a miocardului și a sistemului nervos central. În febra spot
clasică, 40% din cazuri sunt letale dacă nu sunt tratate; în Munții
Stâncoși, febra mușcăturii de căpușe aproximativ 20%. Febra cu
mușcătura de căpușă mediteraneană este mai ușoară și are o
letalitate netratată de mai puțin de 3%.
Terapie
Prima alegere este tetraciclina, cum ar fi doxiciclina 200 mg/zi timp
de 5-10 zile, până la cel puțin 3 zile după ce febra scade.
Alternativ, se poate utiliza cloramfenicol, 50-100 mg/kg greutate
corporală/zi. Doxiciclina este de preferat pentru copiii mai mari de 8
ani (100 mg/zi).
Recomandări suplimentare Este important să se combată vectorii și,
în regiunile endemice, să se ia măsuri de protecție împotriva
mușcăturilor de căpușe. Dacă acest lucru a fost făcut, se recomandă
terapia profilactică în regiunile corespunzătoare. Un vaccin pentru
persoanele cu risc este disponibil pentru febra locală clasică.
Pentru infectii cu Coxiella burnetii si Rickettsia pro
wazekii, există obligația de a raporta boala
3.5 Infecții cu Enterobacteriaceae
Infecțiile cu enterobacteriacee sunt boli cauzate de diferite bastonașe
aerobe și anaerobe Gram-negative, care sunt obligatoriu patogene
sau fac parte din flora intestinală normală. De obicei, numai pacienții
cu imunosupresie se îmbolnăvesc. Se tem că agenții patogeni sunt
declanșatori ai bolilor nosocomiale. În cele ce urmează, membrii
familiei Enterobacteriaceae sunt menționați pe scurt în măsura în
care provoacă infecții cutanate și sunt prezentate în detaliu dacă sunt
declanșatori ai unei anumite boli.
3.5.1 Infecții cu Escherichia coli
Escherichia coli provoacă infecții ale tractului genito-urinar și sepsis.
Este adesea o cauză a infecțiilor rănilor sau a celulitei în zona
perianală sau în alte locuri în care a avut loc contaminarea fecală.
Mai multe variante de E. coli sunt patogeni obligatorii și provoacă boli
mai severe. Infecțiile trebuie raportate.
 Etiopatogenie Agentul
patogen Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis, o baghetă Gram-negativă fixă, încapsulată, este
picături. Reacția imună granulomatoasă a gazdei duce la distrugerea țesutului infectat, deoarece ag
Mucopolizaharidele din capsula bacteriană facilitează atașarea mucoasei.

Caracteristici clinice
Infecția începe de obicei cu rinită cronică, care poate fi caracterizată prin miros neplăcut, cruste și
nedureros.

Fig. 11 Febra de mușcături de căpușe mediteraneene cu t^aches noires. (Permisiunea

acordată de prof. Christoph Hatz, Basel)

Diagnostic diferențial Trebuie

să se distingă leishmanioza mucocutanată, blastomicoza sud-americană
E. coli enterohemoragică (EHEC) de serotip O157: H7 produce citotoxine
sau paracoccidioidomicoza. Granulomul gangrenescens nasi și tumorile
puternice care provoacă colită hemoragică fără febră. Sunt concepute ca
maligne pot fi, de asemenea, luate în considerare, precum și sifilisul terțiar,
verotoxine sau toxine asemănătoare Shiga. Pacienții pot dezvolta sindrom
lepra și limfoamele.
hemolitic uremic și purpură trombocitopenică trombotică. Infecția se
transmite de obicei prin carne de vită gătită sau procesată inadecvat.
Histopatologia
Histopatologia este tipică. În coriul mijlociu există o inflamație celulară
Terapia cu antibiotice nu are niciun beneficiu; este necesară îngrijire de
cronică cu numeroase plasmocite și corpi Russell (Russell 1890) și un tip de
susținere, inclusiv dializă renală.
celule specifice bolii , celulele Mikulicz. Acestea sunt histiocite mari, rotunde,
E. coli enteropatogenă (EPEC) provoacă diaree severă.
umflate (diametrul de până la 200 μm) care conțin mucine și mulți bacili pe
Transmiterea este de obicei fecal-oral. Infecțiile sunt în primul rând o
colorație Gram sau Giemsa.
problemă în țările în curs de dezvoltare.
E. coli enterotoxigenă (ETEC) provoacă diaree la copiii mici și este
responsabilă de diareea majorității călătorilor sau „răzbunarea lui
Laborator
Montezuma ”.
Diagnosticul se face prin intermediul culturii bacteriene. Diferențierea de
E. coli enteroinvaziv (EIEC) provoacă diaree sângeroasă cu mucus,
alte Klebsiella spp. de către anticorpi în testele serologice este importantă.
foarte asemănătoare cu infecția cu Shigella.
Agentul patogen este, de asemenea, patogenic pentru șoareci.

3.5.2 Rinosclerom
(Hans von Hebra 1870) Terapie
Ciprofloxacina, 250–500 mg de două ori pe zi timp de 8 săptămâni,
Epidemiologie trimetoprim -sulfametoxazol și tetraciclină sunt considerate eficiente.
Rinoscleromul a fost comun în Europa Centrală, a fost descris la Viena și a Poate fi necesară o intervenție chirurgicală.
fost identificat în numeroase colecții de mulaj. Astăzi este endemic în China,
India, părți din Africa, America de Sud, Scandinavia și Noua Guinee. Boala 3.5.3 Alte infecții cu Klebsiella Klebsiella
este adesea observată la adulții tineri cu o igienă precară (Umphress und
pneumoniae este agentul patogen care cauzează pneumonia
Raparia 2018).
lobară la pacienții slăbiți și poate provoca, de asemenea, infecții
ale rănilor și ale tractului urogenital.
 19
Klebsiella pneumoniae ozaenae provoacă inflamația tractului
respirator superior. De asemenea, a fost legată de rinita atrofică
cronică, dar această legătură este controversată, deoarece terapia cu
antibiotice rareori duce la îmbunătățire.
Serratia și Enterobacter sunt strâns legate de Klebsiella și acționează
ca un declanșator al infecțiilor rănilor și al erizipelului în imunodeficiență.
Serratia provoacă adesea endocardită și abcese cutanate la dependenții
de heroină.
3.5.4 Infecția cu Proteus
Proteus, de obicei Proteus mirabilis, provoacă infecții ale
tractului urogenital. Agenții patogeni sunt, de asemenea,
observați frecvent în paronichie, onicoliză, arsuri, decubit,
abcese perineale, erizipel și botriomicoză.
3.5.5 Epidemiologia febrei
tifoide Ființa umană
reprezintă exclusiv rezervorul, ca oameni care vărsează și sunt
bolnavi. Eliminarea nedetectată a agentului patogen este un
pericol. Numărul deceselor de tifos este estimat la 200.000 pe
an. Incidența la nivel național în 2014 a fost mai mică de 0,1
cazuri la 100.000 de locuitori. În 1951, incidența era încă de
10,6 boli la 100.000 de locuitori. Aproximativ 95% din bolile din
2014 au fost importate (din Germania, Ratgeber des Robert-
Koch Insituts).
Etiopatogenie Agenții
patogeni ai febrei tifoide sunt Salmonella enterica serotipul Typhi.
Aproximativ 107 bacterii trebuie ingerate pentru a provoca infecție la
50% dintre oameni. Transmiterea are loc prin contaminarea cu fecale a
alimentelor.
Caracteristici clinice
Simptomele tipice sunt febră, senzație de boală, dureri de cap și
constipație. La 50% dintre pacienți apar pete roșiatice slabe (rozeola)
pe peretele abdominal. După 1 săptămână, papule eritematoase
minuscule, de 2 până la 3 mm, apar într-un aranjament grupat. Sunt
exprimabile diascopic și se vindecă cu hiperpigmentare post-
inflamatoare .
Histopatologie
Capilarele puternic dilatate sunt corelate ale roseolelor.
Laborator
Cultivarea agentului patogen este posibilă din sânge și
scaun. Anticorpii pot fi detectați serologic.
Terapie În
prezent, se recomandă ciprofloxacina, 1 g/zi timp de 2 săptămâni.
Cloramfenicolul nu mai este medicamentul de alegere din cauza
efectelor secundare. Sunt disponibile un vaccin oral și unul parenteral
împotriva febrei tifoide.
Detectarea agenților patogeni este notificată.
M.
3.5.6 Alte infecții cu Salmonella Salmonella
paratyphi provoacă un tipar de boală similar cu febra tifoidă,
dar atenuat. Rozeola poate apărea și pe față și au fost descrise
vulvovaginite și abcese subcutanate.
Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis și altele
speciile pot provoca gastroenterite alimentare.
Contactul direct cu diverse salmonele de la animale poate duce la
papule, noduli și pustule pe mâini și antebrațe.
Salmonellae au fost, de asemenea, descrise ca factori declanșatori ai
foliculitei Gram negative.
Detectarea agenților patogeni este notificată.
3.5.7 Ciuma (Yersin
1894; Kitasato 1894)
Sinonime
Pestilentia; Moartea Neagra
Epidemiologie
Moartea neagră a provocat milioane de decese în Europa în timpul
Evului Mediu. În prezent există zone endemice limitate în America de
Nord (sud-vestul SUA), America Centrală și de Sud, Africa (Congo,
Madagascar, Tanzania), Asia (Rusia, Kazahstan, China, India,
Vietnam).
Bioterorismul cu bacterii ciuma a fost raportat din SUA.
Etiopatogeneza
Agentul patogen, Yersinia pestis, este o bacterie aerobă Gram-
negativă cu o formă caracteristică a acului de siguranță la colorația
bipolară. În multe părți ale lumii, Yersinia pestis poate fi găsită în
populațiile de rozătoare. Ciuma este transmisă oamenilor prin
mușcăturile unui purice de șobolan infectat . De asemenea, este
posibilă transmiterea aerogenă a agentului patogen în ciuma
pneumonică primară. Contactul direct cu rozătoarele infectate poate
duce în plus la transmiterea bolii.
Caracteristici clinice
După 1-6 zile de incubație, apare brusc durere la nivelul membrelor,
dureri musculare, tahicardie și febră mare. Mușcătura de purici este
urmată de o mică papulă sau papulovesiculă, care este adesea trecută
cu vederea. Un ganglion limfatic mare și dureros se dezvoltă în zona
de drenaj. Bubon se extinde la mai mulți ganglioni limfatici; mediul este
infiltrat extensiv (ciumă bubonică).
De asemenea, pot apărea eritem, vezicule și pustule. Ocazional, infecția
se vindecă în acest moment, dar de multe ori are loc trecerea la sepsis
și ciuma pneumonică. Dacă se dezvoltă sepsis, cele două probleme cele
mai de temut sunt afectarea pulmonară și coagularea intravasculară
diseminată cu echimoze și necroze larg răspândite (deci, moarte
neagră). Este afectat predominant trunchiul.