Machine Translated by Google

Dermatoze 3-2 bacteriene

alt ecosistem microbian, cum ar fi gura, anusul, nasul (zonele periorificiale)

sau care s-au grefat pe o leziune preexistentă a pielii [5, 6]. Mai devreme
sau mai târziu este înlocuită de flora rezidentă.

M. și J.-C. Pechère, F. Durupt Flora cutanată ocupă două spații: stratul cornos care este bine oxigenat și
expus la uscare și de-a lungul foliculului de păr, o zonă bogată în sebum
dar săracă în oxigen. Celelalte straturi ale epidermei, dermul si hipodermul,
nu sunt colonizate in conditii normale. Ce întâlnește o bacterie care ajunge
VIAȚA PE PLANETA PIELEI pe pielea planetei? La suprafață, există un acoperiș de corneocite care
împiedică orice infiltrare în structurile mai profunde ale pielii. Prin urmare,

Suprafața pielii umane plină de viață, deoarece găzduiește până la un
milion de germeni pe cm2 [1-4], mult mai puțini totuși decât gura, tractul
digestiv sau vaginul. La fel ca Pământul, pielea este alcătuită din nișe
ecologice foarte diverse, cu regiuni comparabile cu pădurile tropicale
(pliuri axilare) și altele cu deșerturi (antebrațe, spate). De la o nișă la alta,
speciile microbiene nu sunt aceleași, iar densitățile populației pot varia cu
un factor de 10.000 în funcție de temperatură, pH, umiditate sau
concentrație de săruri și nutrienți. Steril la nastere, pielea umana isi vede
flora modificandu-se de-a lungul vietii, sub influenta locului vietii, luand
medicamente utilizate local sau sistemic (antibiotice, imunosupresoare),
modificari hormonale legate de varsta sau afectiuni precum diabetul,
insuficienta renala sau infectia cu HIV. .
Tabel 3.11 – Compoziția florei cutanate rezidente normale
această barieră relegă microorganismele la suprafața epidermei.Corneocitele
sunt uscate, sărace în surse de energie propice proliferării microbiene. În
plus, acestea sunt în mod constant eliminate prin descuamare. Prin
urmare, microorganismele trebuie să se restabilize pe noi corneocite care,
la rândul lor, vor fi eliminate rapid. Prin „acoperișul” corneocitelor există
două tipuri de orificii. Prima este joncțiunea glandelor sudoripare ecrine
din care curge o soluție apoasă care asigură umiditate, săruri minerale
(cupru, fier, magneziu, zinc, calciu) și aminoacizi care favorizează
proliferarea microbiană, dar și agenți antimicrobieni infecțioși precum
imunoglobulinele. . Al doilea orificiu este foliculul pilosebaceu din care
iese un trunchi de cheratina tare, tija de par. Glandele sebacee, legate de
foliculul de par, descarca secretii bogate in lipide. Densitatea acestor
diferite glande și caracteristicile calitative și cantitative ale secrețiilor lor
influențează flora pielii. Astfel, axilele, care poseda si secretii apocrine,
sunt colonizate diferit fata de canalul auditiv extern producator de
ceruman sau de talpa bogata in glande sudoripare ecrine dar fara foliculi
pilosebacei.

Microorganism Purtând Nișă ecologică

Coci Gram+
Staphylococcus coagulaza - +++ zona uscata
Staphylococcus aureus ++++ Zona umeda, nări
Micrococi ++ zona uscata
Învelișul pielii poate fi împărțit în trei nișe ecologice: regiuni „uscate”,

Peptococul Zona uleioasă, anaerobă „umede” și „grase” (Fig. 3.26). Mâinile și zonele periorificiale constituie o a
patra zonă bogată în floră tranzitorie.
bacili Gram+
Corynebacterium +++ Zona umeda
Propionibacterium +++ Zona uleioasă, anaerobă Zona uscată este comparabilă cu un deșert rece în care sursele de energie
bacili Gram și umiditatea sunt sărace, iar flora nu foarte diversificată.
Acinetobacter + Zona umeda Bacteriile din genurile Micrococcus și Staphylococcus coagulase - prosperă
în acest mediu aspru. Densitatea lor, intre 100 si 1.000 bacterii/cm2
Ciuperci
,
este considerată
Aceasta zona corespunde bratelor si antebratelor, scăzută.
coapselor, picioarelor
Malassezia +++ zona uleioasa
Candida ± Zona umeda si abdomenului.
Trichophyton ± Zona umeda/ uleioasa

Paraziți Zona umedă și caldă, bogată în secreții glandulare, corespunde pliurilor

Demodex + Față
Se face o distincție între flora rezidentă și flora tranzitorie. Flora rezidentă
(sau flora comensală) reunește diverse microorganisme care sunt bine
adaptate la suprafața pielii și care se stabilesc pe termen lung (Tabelul
3.11). Această floră are funcția specială de a proteja pielea de colonizarea
de către germeni patogeni. Este format în principal din bacterii Gram + și
drojdii lipofile; paraziții sunt mai rari (Demodex), în timp ce virușii și algele
sunt absente, poate din ignoranță din partea noastră. Flora tranzitorie
reunește germeni, patogeni sau nu, care au ajuns la suprafața pielii
noastre accidental (de exemplu, mâinile murdare) sau prin apropierea unui
(axile, perineu, spații interdigitale etc.). Găzduiește o floră variată și densă,
ajungând la câteva milioane de microorganisme/cm2 . Acest „climat
tropical” permite creșterea bacteriilor Gram– precum Acinetobacter, dar
și a bacteriilor Gram+ precum Corynebacterium spp. și Staphylococcus
aureus, drojdii și uneori dermatofite.
Zona „uleioasă” este bogată în glande sebacee și deci în lipide, favorizând
astfel Propionibacterium spp. și Malassezia spp. și defavorizarea
Streptococcus spp. și Candida spp. Densitatea de aproximativ 106
microorganisme/cm2 și diversitatea microbiană sunt intermediare între
zona uscată și zona umedă.
Din punct de vedere anatomic, această zonă corespunde feței, scalpului și
trunchiului superior.

137

44502 Cap 03.indd 137 15/10/08 11:46:00

Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
Smochin. 3.26 – Trei nișe ecologice pentru bacteriile de pe suprafața
pielii: regiunile „uscate”, „umede” și „grase”.
SPECIE
Flora rezidentă
Aceștia sunt în principal coci Gram+ (Staphylococcus coagulase–,
Micrococcus spp.), bacterii corineforme (Corynebacterium spp.,
Propionibacterium spp.) și drojdii lipofile (Malassezia spp.) [7].
Coagulazo-stafilococii (spre deosebire de S. aureus) sunt bacterii
nepretențioase, cuprinzând aproximativ treizeci de specii, dintre
care cele mai frecvente sunt S. epidermidis, S. hominis, S.
saprophyticus și S. capitis. Patogenitatea lor este foarte scăzută.
Totuși, importanța lor clinică este în creștere în mediul spitalicesc,
în special pentru că sunt înzestrate cu o mare putere de aderență
la materiale străine (proteze articulare, catetere vasculare).
Micrococcus spp. reunesc diferite specii nepatogene care seamănă
cu stafilococii de tip coagulază.
Corineformele sunt bacterii Gram + având forma unor tije mari ale
căror comensale principale ale pielii sunt Corynebacterium spp.,
Dermbacter spp., Brevibacterium spp. și Propionibacterium spp.
Primele trei genuri grupează diferite specii care colonizează „zona
umedă”, în timp ce Propionibacterium (în principal P. acnes) sunt
lipofile și anaerobe. Din aceste motive se gasesc pe zona uleioasa
si in spatiile perifoliculare. Rețineți că Brevibacterium spp. produce
metan-tiol care este responsabil pentru „mirosul piciorului”.
Acinetobacter spp. este singura bacterie Gram- care poate aparține
florei rezidente. Se găsește ocazional la pliuri.
Malassezia spp. (denumita anterior Pityrosporum) include mai
multe specii de drojdii lipofile care colonizeaza deci „zona uleioasa”.
Unele specii fac parte din flora rezidentă
138
44502 Cap 03.indd 138
dente în timp ce altele sunt considerate a fi patogene. De exemplu,
M. globosa care este drojdia responsabilă de pitiriazisul versicolor.
Rolul patogen al Malasseziei este stabilit în anumite foliculite, dar
rămâne controversat în alte dermatoze precum dermatita seboreică
și dermatita atopică. La copiii prematuri și imunodeprimați care
primesc nutriție parenterală, este responsabil pentru sepsis cu un
punct de plecare cutanat [8, 9].
Dermatofitele precum Trichosporon spp. colonizează uneori pliurile
și scalpul. Astfel, prezența Trichosporonului a fost deja demonstrată
de mai bine de 6 luni pe scalp fără semne de infecție [10].
Demodex folliculorum este singurul parazit al florei rezidente. Este
un acarian care se adaposteste in orificiile pilosebacee ale fetei a
aproximativ 10% din populatie. Prevalența sa crește odată cu vârsta
și rolul său este controversat în rozacee unde densitatea sa este
crescută [11, 12].
flora tranzitorie
Flora tranzitorie include în principal S. aureus, bacili Gram și
ciuperci din genul Candida.
S. aureus colonizează 10 până la 30% dintre indivizi în nas și
perineu, dar nu face parte din flora cutanată rezidentă obișnuită,
deoarece are dificultăți în a adera la suprafața corneocitelor în
pielea sănătoasă. Pe de altă parte, în pielea lezată, locurile de
legare precum fibronectina devin accesibile, facilitând aderența și
apoi colonizarea S. aureus care poate deveni un membru
preponderent al florei cutanate în dermatita atopică. Se gaseste
frecvent pe maini, care servesc ca vectori pentru transmiterea de
la om la om, dar din care se elimina usor prin simpla spalare
datorita aderenței reduse.
Bacteriile Gram și umede trăiesc de obicei în tractul digestiv, dar
pot fi izolate temporar în mâini. Pseudomonas colonizează pielea
macerată precum spațiile interdigitale ale oamenilor care lucrează
în apă sau urechile înotătorilor. Enterobacteriaceae precum Proteus
colonizează perineul sau, temporar, mâinile.
Cocii Gram negativi din genul Neisseria colonizează tractul
respirator și se pot depune tranzitoriu pe piele.
Candida spp., rezident al tractului digestiv, face mai degrabă parte
din flora tranzitorie din zonele periorificiale. Anumite lipide de
suprafață împiedică aderarea acesteia la corneocite [13].
La imunodeprimați și diabetici, colonizează mai ușor pielea.
Pielea are un sortiment de mecanisme de control al
microorganismelor care o colonizează și astfel se protejează de
infecție (Tabelul 3.12).
Apărări mecanice
Integritatea stratului cornos este fundamentală. Stiva de keratinocite
legate printr-un ciment lipidic formează un metereze care relegă
microorganismele la suprafața stratului cornos. Stratul cornos fiind
în permanență reînnoit (desquamare, duș, etc.), microorganismele
trebuie să se restabilize constant pe noi corneocite care vor fi ele
însele eliminate pe termen scurt. În acest ritm, doar germenii care
aderă ușor la corneocite și cresc rapid vor supraviețui.
15/10/08 11:46:01
Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
Tabel 3.12 – Mecanisme de control al infecției cutanate
Mecanic Integritatea stratului cornos
Reînnoirea stratului cornos
Biochimic aciditatea pielii
Inhibitor lipidic (acizi grași liberi, sfingolipide)
Peptide antibiotice secretate de keratinocite
Imunologic imunitate umorală
Imunitatea celulară
Competiția între Substante secretate de microorganisme: – enzime
microorganisme bacteriolitice – lipoliza lipidelor de suprafata in
acizi grasi liberi – antibiotic, antifungic si bacteriocina
„Ocuparea” pământului
Apărare biochimică
Suprafața pielii este acoperită cu un strat lipidic format din trigliceride din
sebum și keratinocite. Multe microorganisme secretă lipaze care scindează
trigliceridele în acizi grași liberi (acid oleic, stearic sau palmitic). Acești acizi
grași liberi participă la crearea unei „mantale” acide cunoscute pentru
proprietățile sale antimicrobiene nefavorabile S. aureus și Streptococcus. pH-
ul pielii, în jur de 5,5, selectează flora rezidentă. Zonele parțial ocluse (pliurile)
au un pH neutru sau chiar ușor alcalin ceea ce favorizează o floră mai densă
și mai variată. Aceste lipide de suprafață sunt antibacteriene împotriva
anumitor microorganisme sau, dimpotrivă, pot fi o sursă de energie esențială
ca la Malassezia spp. Keratinocitele mai secretă o serie de peptide
antimicrobiene, constituțional sau inductibil (catelicidină, defensine, dermcidin,
psoriasin), cu proprietăți multiple [14]. Cei doi reprezentanți principali ai
acestor peptide antimicrobiene sunt β-defensina de tip 2 (sau hBD-2) și
catelicidina (numită și LL37). β-defensina de tip 2 este secretată de keratinocite
ca răspuns la agresiune sau inflamație (psoriazis de exemplu) și are o dublă
acțiune antiinfecțioasă. Pe de o parte, exercită o activitate antimicrobiană cu
spectru larg și, pe de altă parte, atrage celulele imunocompetente din
epidermă (chemotaxie asupra celulelor dendritice imature și a limfocitelor T
cu memorie) [15]. Cathelicidina este secretată constitutiv în transpirație și
inductibil de către keratinocite ca răspuns la insultă. Are un rol important în
distrugerea agenților patogeni cutanați, în special Papilomavirus și S.
pyogenes, și exercită o activitate sinergică cu hBD-2 împotriva S. aureus. De
asemenea, joacă un rol important în recrutarea celulelor inflamatorii
(neutrofile polinucleare, monocite și limfocite T) și în vindecarea rănilor [16].
Defensinele și catelicidina sunt sub-exprimate în leziunile de dermatită atopică,
ceea ce explică parțial susceptibilitatea ridicată la infecții observată la pacienții
atopici [17].
Apărări imunologice
Atât imunitatea umorală, cât și cea celulară influențează flora pielii.
Astfel, secretia de IgA si IgG la suprafata epidermei de catre glandele ecrine
previne colonizarea si infectarea cu anumiti germeni. Prezența acestor
imunoglobuline ar explica absența colonizării în interiorul canalelor excretoare
ale glandelor sudoripare. Elementele imunității celulare sunt multiple, pivotul
fiind celulele Langerhans.
44502 Cap 03.indd 139
3
Apărarea microbiană
Interacțiunile dintre microorganisme (interferență versus sinergie) mențin
ecosistemul cutanat. De exemplu, bacteriile secretă peptide antibiotice
(bacteriocină) care contracarează implantarea altor bacterii concurente.
Dermatofitele produc peniciline care favorizează bacteriile rezistente
(Brevibacterium, Staphylococcus coagulase –). Malassezia secretă o lipo-
oxigenază care oxidează acidul oleic în acid azelaic a cărui activitate
antimicrobiană împotriva Propionibacterium este utilizată terapeutic. În plus,
microorganismele rezidente împiedică colonizarea altor specii, sau chiar a
altor tulpini ale aceleiași specii, prin „ocuparea pământului” [7].
BIBLIOGRAFIE
[1] Leyden JJ și colab., Dermatology, 1987, 88, S65.
[2] Marples MJ, Sci. Am., 1969, 220, 108.
[3] Noble W., Microflora pielii și boala microbiană a pielii, ed. I.
Cambridge University Press, 1993.
[4] Roth RR i colab., J. Am. Acad. Dermatol., 1989, 20, 367.
[5] Larson EL și colab., Am. J. Infect. Control, 1998, 26, 513.
[6] Gong JQ și colab., Br. J. Dermatol., 2006, 155, 680.
[7] Chiller K. și colab., J. Investig. Dermatol. Symp. Proc., 2001, 6, 170.
[8] Crespo-Erchiga V. et al., Curr. Opinie. Infecta. Dis., 2006, 19, 139.
[9] Erchiga VC și colab., Curr. Opinie. Infecta. Dis., 2002, 15, 133.
[10] Ive FA, Br. J. Dermatol., 1966, 78, 219.
[11] Forton F. i colab., J. Am. Acad. Dermatol., 2005, 52, 74.
[12] Ozdemir MH și colab., Forensic Sci. Int., 2003, 135, 226.
[13] Law S. et al., Dermatology, 1997, 195, 220.
[14] Lehrer RI, J. Invest. Dermatol., 2005, 125, VIII.
[15] Braff MH și colab., J. Invest. Dermatol., 2005, 125, 9.
[16] Zanetti M., J. Leukoc. Biol., 2004, 75, 39.
[17] Ong PY și colab., N. Engl. J. Med., 2002, 347, 1151.
T. Hubiche, C. Léauté-Labrèze, A. Taïeb
Infecțiile bacteriene comune sunt frecvente și de severitate variabilă [1, 2]. Se
obișnuiește să le clasificăm în funcție de adâncimea de implicare și de
structurile implicate, așa cum se arată în Fig. 3.27. Clasificarea după tipul de
germen în cauză este mai puțin relevantă, deoarece există adesea suprapuneri
și este rar ca un aspect anatomoclinic să fie strict specific unui germen. Cu
toate acestea, unele tulpini virulente de Streptococcus pyogenes și chiar mai
multe de Staphylococcus aureus sunt asociate cu secreția de toxine
responsabile de tablourile clinice caracteristice [3-5]. În cele din urmă, pielea
poate fi punctul de intrare pentru infecții sau poate fi implicată în localizările
sepsisului. Se poate face astfel o distincție între infecțiile primare superficiale
și profunde (tabelul 3.13) și semnele dermatologice ale infecțiilor sistemice
(cf. tabelul 3.16).
Localizarea anatomică principală a infecției în structurile cutanate conferă
piodermiei primare aspecte clinice și evolutive deosebite care sunt modificate
în continuare de germenul în cauză. Figura 3.27 oferă aproximarea schematică
a unei corelații anatomoclinice a piodermiei primare.
139
15/10/08 11:46:02
Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

Tabel 3.13 – Principalele infecții bacteriene ale pielii1

tip clinic Germen

Infecții primare ale pielii Piodermie

Foliculită, sicoză, furuncul, antrax, paronichie, paronichie S. aureus (vezi tabelul 3.10)

Impetigo, ectima, dactilită, anită, vulvovaginită (copil) Erizipel S. pyogenes, S. aureus

S.pyogenes

Dermohipodermita, limfangita S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae (sugar)

Dermohipodermatită necrozantă, fasciită necrozantă S. pyogenes, C. perfringens, alți anaerobi

Suprainfectii bacteriene Impitiginare secundară S. pyogenes, S. aureus

Dermatoza cronica, arsuri, pierderi de substanta, escare, ulcere S.aureus, Pseudomonas aeruginosa, S. pyogenes, alti germeni oportunisti

Entită i clinice specifice Ectima gangrenoasă Pseudomonas aeruginosa

Botriomicoza S. aureus, S. pyogenes sau P. aeruginosa

eritrasma Corynebacterium minutissimum (vezi capitolul 17)

Keratoliza plantară erozivă Corynebacterium micrococcus (vezi capitolul 17)

Trichobacterioza axilară Corynebacterium (vezi capitolul 17)

Noma, ulcer fagedenic Sinergia bacteriană

Ulcerul Buruli Mycobacterium ulcerans

1
Exceptând micobacteriile și spirochetoza

Tabel 3.14 – Diagnosticul diferențial al foliculitei stafilococice primare

Foliculită și pustule infecțioase Foliculita Pseudomonas aeruginosa (vezi textul)

Foliculita dermatofitotică și pustule în pete sau pete prost limitate ale barbii, uneori foarte inflamatorii la aspect (sicoza dermatofitotică) la
subiecții în contact cu bovinele.
Foliculita torpidă cu pityrosporon, cu dermatofite, acestea din urmă observate pe picioarele femeilor îndepărtarea părului.
Foliculita dureroasă, cu boabe de plumb, a scalpului, la dependenții de heroină care folosesc anumite heroine.
Leziuni veziculopustuloase și necrotice în septicemia gonococică subacută (vezi capitolul 4)
Sifilide papulopustuloase: pot fi evocatoare prin aranjamentul lor circular (vezi capitolul 4)
La subiectul negru, fire de păr încarnate, rezultând o foliculită torpidă și recalcitrantă a barbii

Foliculită și pustule
neinfecțioase Acnee Erupție pustuloasă, adesea foliculară (corticosteroizi sistemici, androgeni, actinomicina D, litiu, derivați de halogen, inclusiv bromuri,
care provoacă ușor leziuni vegetative, vitamina B12, inhibitori de tirozin kinaza)

Dermatoze neutrofile (sindromul Sweet)

Ulcerele cutanate din boala Behçet capătă adesea aspectul unei foliculite necrotice (vezi capitolul 7).

INFECȚII FOLICULARE

S. aureus este responsabil pentru majoritatea inflamațiilor acute ale

foliculului pilosebaceu.
foliculita porite
Foliculita primara si ostiofoliculita datorata S. aureus. Papulopustulele
impetigo
inflamatorii centrate de un fir de păr sunt expresia cea mai superficială.
Se asociază cu ușurință cu alte piodermite stafilococice: impetigo,
paronichie, cheilită unghiulară etc. Sunt favorizate de pansamente
ectima ocluzive și macerare. Foliculita stafilococica a barbii (sicoza) are o evolutie
erizipel torpida si recurenta, favorizata si agravata de rasul mecanic. Diagnosticul
abces
diferențial al foliculitei stafilococice primare este enumerat în Tabelul
antrax acnee
3.14: toate aceste leziuni sunt de obicei suprainfectate de piogene
a fierbe hipodermatită
hidrosadenit dermică infecțioasă obișnuite. În acneea juvenilă, acneea conglobată, hidradenita, S. aureus
flegmon
este doar un microbiism secundar. Pe de altă parte, unele foliculite
recalcitrante se datorează bacteriilor Gram– selectate în timpul
fasciita necrozanta
tratamentului antibiotic local al acneei pustuloase [6] (vezi capitolul 15).
Foliculita la
Smochin. 3.27 – Infecții bacteriene ale pielii; localizarea schematică a diferitelor boli.

140

44502 Cap 03.indd 140 15/10/08 11:46:03

Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

Pseudomonas aeruginosa [7] se observă uneori sub formă de mici epidemii impetigo este diagnosticat cel mai adesea în stadiile secundare sub formă
la subiecții care folosesc băi cu turn fierbinte (jacuzzi) sau piscine de leziuni veziculopustuloase bine limitate, revărsând ulterior cu aspect
contaminate; este alcătuită din pustule mari, încorporate, împrăștiate pe meliceric și apoi crustos. Observăm frecvent o grupare de leziuni cu un
corp. contur de vindecare centrală dând un aspect circinat.

Furunculul poate urma o foliculită: este un atac inflamator perifolicular

În mod clasic, impetigoul periorificial crustă se datorează tulpinilor de
profund care debutează cu o indurație fierbinte și dureroasă, ducând în
streptococi A piogeni (impetigo Tilbury-Fox) de un serotip diferit de
câteva zile la o supurație eliminând foliculul necrotic sub forma unui
streptococii responsabili de angina (Cunningham).
bourbilon galben mare (fig. 3.28) .

Este dificil să se facă distincția clinică între impetigo streptococic și

stafilococic. În prezent, S. aureus este identificat în aproximativ 80% din
cazuri, singur sau asociat cu S. pyogenes. S. aureus este mai frecvent
implicat în timpul epidemiei de impetigo de vară [11], perineului și
diseminarea manuală cu auto-inocularea S. aureus. Tiparea tulpinii
confirmă de obicei pentru S. aureus asemănarea lor în leziuni și zone de
rezervor.

Impetigo bulos stafilococic este mai frecvent la nou-născuți și sugari [12].

Forma generalizată a impetigo bulos poate duce la epidermoliza
stafilococică.

Smochin. 3.28 – Furuncule multiple și aglomerate (debut de antrax) la un ciclist care își
rade picioarele.

Antraxul, aglomerat de furuncule, poate fi însoțit de rachete purulente

subiacente. Trebuie diferențiat de leziunea specifică de antrax (vezi mai
jos). În engleză „antrax” se spune: carbuncle; și „cărbune”: antrax.

Furunculoza, recurența furunculelor, ar trebui să conducă la o alterare a

rezistenței organice (diabet zaharat, surmenaj, boli intercurente, deficiență
imunitară, deficit de fier), dar mai ales la un rezervor cutanat de S. aureus
[8] la pacient sau în anturajul acestuia. Infecțiile foliculare recurente sau
cele care apar într-un context epidemic justifică în prezent și prelevarea
sistematică a probelor bacteriologice. Scopul acestei probe va fi de a căuta
o infecție comunitară din cauza S. aureus rezistent la meticilină. Aceste
MRSA, numite MRSA comunitare pentru că sunt izolate de la pacienții fără
factor de risc pentru transportul spitalicesc de MRSA, secretă în cea mai
mare parte o toxină numită leucocidină de Panton și Valentine și sunt în
principal responsabile pentru infecții ale pielii, cum ar fi furuncule sau Smochin. 3.29 – Abcese cutanate cauzate de stafilococi rezistenți la meticilină și au
abcese (fig. 3.29). Aceste MRSA comunitare au apărut și s-au răspândit secretat la fel de mult o leucocidină de Panton-Valentine. Astfel de leziuni necesită
epidemic în comunitate. Prevalența actuală în Statele Unite este de 59% în intervenție chirurgicală.

infecțiile cutanate [9]. Prevalența actuală în Franța rămâne sub 10%, totuși
prevalența lor în Statele Unite justifică vigilența dermatologilor europeni
[10].

INFECȚII SUPERFICIALE NEFOLICULARE

Impetigo

Clinic. Aceasta este cea mai superficială formă de piodermie (Fig. 3.30).
Predomină la copiii sub 10 ani, mai ales în sezonul estival în medii cu o
igienă precară. Contagiozitatea este clară și se explică mai ales prin
promiscuitate în cadrul unității familiale sau comunităților de copii.

Leziunea inițială este o veziculă subcorneană plină cu ser, germeni și Smochin. 3.30 – Impetigo; în cartu , leziune elementară ini ială a veziculopus tule
neutrofile. In orice caz, subcornean.

141

44502 Cap 03.indd 141 15/10/08 11:46:05

Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

Diagnostic. De obicei, impetigo pune puține probleme de diagnostic și nu se

justifică practicarea unor examinări bacteriologice sistematice, decât în cazul
unei recidive sau dacă nu există răspuns la tratament, pentru a elimina
rezistența bacteriană.

Ipetiginizarea, suprainfectia secundara a unei dermatoze preexistente, este

recunoscuta prin polimorfismul ei mai mare asociind excoriatii datorate
pruritului, foliculitei si limfangitei.
Acest lucru este obișnuit pentru scabie, pediculoză, varicela, prurigo strofulus,
dermatită atopică. De aici și aforismul: „Căutați ce se ascunde sub un impetigo”.
Impetiginizarea banala a dermatitei atopice trebuie sa se distinga de grefa unui
herpes virus recunoscut prin prezenta veziculelor ombilicale sau pustulelor
inglobate grupate in dulapuri vaste cu evolutie crusta si hemoragica.

Bolile autoimune buloase, dermatozele IgA liniare și pemfigusul superficial pot
îmbrăca masca impetigo-ului. Același lucru este valabil și pentru pustuloza
microbiană a grupului psoriazis și pustuloza subcorneană a lui Sneddon și
Wilkinson. Arsurile, fitofotodermatozele și eczemele numulare fac, de asemenea,
parte din diagnosticul diferențial de impetigo. În perioada neonatală și la sugari
există cele mai multe capcane diagnostice: excepționalul sifilis neonatal cu bule
palmoplantare evoluează într-un context evocator. Fragilitatea cutanată și
mucoasă a epidermolizei buloase este ușor de recunoscut deși bulele cutanate
sunt rapid suprainfectate, incontinentia pigmenti în stadiul inițial,
eritematoveziculobuloasă, este foarte înșelătoare dar diagnosticul ei este
sugerat de dispunerea liniară a leziunilor și de hipereozinofilie. Pustuloza
neonatală este discutată în funcție de data apariției acesteia, criteriile clinice și
evolutive, probele bacteriologice și micologice, precum și citodiagnostic (vezi
capitolul 18). Scabia abundentă la sugari, uneori veziculopustuloasă, poate fi
recunoscută prin nodulii axilari și șanțurile palmoplantare. Erupțiile sudoripare
obișnuite ale nou-născuților și sugarilor (sudamina) pot, într-un mediu cald și
umed, să devină suprainfectate și să conducă la miliarie roșie și periporită.
Smochin. 3.31 – Ectima gangrenoasă la un copil imunodeprimat.
Antraxul este o boală excepțională, cauzată de B. anthracis, ai cărui spori pot
rezista la condiții extreme de temperatură și secetă, precum și antiseptice [14].
Se găsește, de obicei, în medii expuse deșeurilor animale (crezători, măcelari
etc.). Unele cazuri au fost atribuite unor acte rău intenționate (trimiterea poștală
a bacililor ascunși în pulberi cu aspect inofensiv). În forma cutanată, bacilul
pătrunde prin piele cu ocazia unei breșe, chiar minime, localizată cel mai adesea
pe părțile neacoperite (față, gât, mâini și brațe). După incubare de 1 până la 5
zile, la locul de inoculare apare o veziculopustulă sero-hemoragică cu edem
inflamator periferic. Acest tablou clinic este asociat cu limfadenopatie satelit și
prurit.
Evolu ia este spre o escară negricioasă (fig. 3.32) i, în absen a
tratamentului, spre un sepsis cu antrax cu prognostic îngrozitor. Probele
bacteriologice permit confirmarea diagnosticului, bacilul fiind ușor de cultivat
și crescând rapid (mai puțin de 24 de ore).

Alte infecții non-foliculare

Ectima este un impetigo sapat, de obicei localizat la membrele inferioare. Se

vindecă lăsând cicatrici discrome, dar poate evolua și spre ulcerație cronică cu
sinergie microbiană. Aceste ulcerații cronice ale picioarelor cu marginea caloasă
pot, în absența tratamentului, să dureze ani de zile și să degenereze în mod
excepțional în carcinom spinocelular. Sunt apanajul subiecților defavorizați.

Ectima gangrenoasă, o ulcerație necrotică secundară unei bule opaline sau

hemoragice, este destul de caracteristică afecțiunilor cu P. aeruginosa, în
special septicemia la subiecții imunocompromiși sau debili (în principal
neutropenie dobândită sau congenitală) (fig. 3.31). Localizarea la scaun este
deosebit de frecventă, poate apărea în contextul septicemiei piocianice, dar
poate fi legată și de contaminarea locală (contaminarea prin contiguitate a unui
focar intestinal, după antibioticoterapia responsabilă de o substituție a florei
microbiene sau contaminarea cu apa folosită pt. îngrijire de igienă) [12, 13].
Formele care apar în context septicem au un prognostic mult mai prost decât
celelalte.
Smochin. 3.32 – Cărbune într-un ciobanesc nord-african.
Anita streptococică sau stafilococică este frecventă la copiii sub 10 ani și are ca
rezultat anita erozivă dureroasă asociată cu eritem perianal de obicei bine
circumscris (Fig. 3.33). La fetele prepubere, aceasta poate fi însoțită de
vulvovaginită. Cel mai adesea se datorează S. pyogenes din grupul A β-hemolitic,
ale cărui tulpini par a fi specifice [15]. Au fost raportate câteva cazuri cu S.
aureus.

142

44502 Cap 03.indd 142 15/10/08 11:46:06

Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
Smochin. 3.33 – Anita streptococică.
Dactilita streptococică sau stafilococică afectează în principal copiii și
adolescenții, apar ca o pustulă cu acoperiș strâns, dureroasă pe suprafața
palmară a ultimei falange a unuia sau mai multor degete. Prelevarea
bacteriologică izolează de obicei fie S. pyogenes β-hemolitic, fie S. aureus
[16].
Intertrigos bacterian rezultă adesea din suprainfecția unei dermatoze
preexistente de origine candida sau inflamatorie (psoriazis cu pliuri,
boala Hailey-Hailey etc.). Se poate găsi un β-hemolitic S. pyogenes [17]
(cf. capitolul 17).
Eritrasma este o infecție primară cu Corynebacterium minutissimum,
care produce o placă de culoare samuroasă, bine delimitată de pliurile
mari; Inspecția la lumină a lemnului dezvăluie o culoare caracteristică
violet-roșu (vezi capitolul 17).
Intertrigoul piocianic al picioarelor este ușor de identificat, apare adesea
la un bărbat prezentând un intertrigo dermă tofitoză tratat cu antiseptice.
Produce un intertrigo inflamator, dureros, mirositor, cu degradare
caracteristică a pielii.
Dermoepidermatita microbiană. Acestea sunt dermatoze
eritematoscuamoase mai mult sau mai puțin cronice, cu guler
descuamativ uscat, care apar cel mai adesea pe dermatoze preexistente,
insuficiență venoasă sau limfedem. S. aureus și mai rar S. pyogenes sunt
izolate, dar locul lor în patogeneza acestor afecțiuni nu este întotdeauna
clar.
Piodermia vegetativă. Impetigo si ectima, sub efectul maceratiei, pot
capata un aspect papulo-eroziv ca in dermatita fesiera (sifiloida post-
eroziva de Sevestre si Jacquet) sau sincer vegetativa si papilomatosa.
Granulomul telangiectatic poate fi comparat cu acesta, este o mică
tumoră globulară, inflamatorie, ușor de sângerare, strangulată la bază,
care complică de obicei o mică rană. Evolu ia lui este cronică i
vindecarea ei se ob ine numai printr-o atentă distrugere (cf. capitolul
14).
Botriomicoza este o afectiune bacteriana exceptionala pe care ar fi mai
bine sa o denumim bacterioza „de cereale”. Este o supurație cronică
asemănătoare actinomicozei, o chestie sporotrică, un micetom,
caracterizată prin formarea de boabe asemănătoare cu cele ale
actinomicozei sau micetomului, dar formate din bacterii și nu din
filamente. Diagnosticul se pune prin examenul histopatologic care
evidențiază boabele caracteristice și prin cultura care evidențiază S.
aureus, mult mai rar S. pyogenes sau P. aeruginosa, și absența germenilor
responsabili de obicei de acest tip.supurație (sporotricoză, nocardioză). ,
dar și micobacterioză, pasteureloză).
44502 Cap 03.indd 143
3
Piodermia „rece” sau granuloamele faciale aseptice ale feței constituie
un diagnostic diferențial al piodermiei bacteriene. Se observă pe părțile
descoperite ale copiilor mici și în special pe față (fig. 3.34). Apar ca un
nodul cu aspect inflamator, cu o evolutie cronica pe cateva saptamani
sau luni. Cele doua locatii preferentiale sunt pleoapele si obrazul. Ipoteza
unei etiologii bacteriene menționată inițial a fost acum eliminată. Această
entitate ar corespunde mai degrabă unei dermatoze inflamatorii
asemănătoare rozaceei la copii sau unei reacții inflamatorii în jurul unui
reziduu embriologic [18].
Smochin. 3.34 – Piodermie „rece” sau granuloame faciale aseptice ale feței.
TRATAMENTUL PIODERMITEI PRIMITIVE
Se bazează pe un tratament local, care este necesar și suficient în formele
superficiale, dar asociat cu un tratament antibiotic general adaptat în
formele invazive și difuze [19, 20].
Tratamentul local este suficient în piodermia superficială: dezinfecția și
curățarea leziunilor prin spălări locale sau generale cu soluții antiseptice
(clorhexidină, triclocarban etc.). Baile mari au avantajul de a dezinfecta
intregul tegument si scalpul. Antibioticele locale vor fi prescrise pe o
perioadă scurtă de 5 până la 7 zile, pentru a limita apariția rezistenței
bacteriene. De asemenea, este de preferat să le alegeți dintre cele care
nu sunt utilizate sistemic, pentru a evita riscul unui accident alergic grav
dacă pacientul a dobândit sensibilizare prin contact și din cauza
posibilității de a dobândi rezistență. Un bandaj de tifon, lenjerie de
bumbac sau cearșafuri sterile în formele extinse izolează leziunile. Evitați
orice pansament care duce la macerare și bandă adezivă lipită direct de
piele, ceea ce favorizează apariția unei noi piodermii. Este esențială
dezinfectarea cavităților naturale, a ombilicului la nou-născut, a cavităților
nazale, a pliurilor și în special a perineului.
Un tratament antibiotic general adaptat germenului in cauza este necesar
atunci cand leziunile sunt extinse, sau cand nu este sigur ca ingrijirea
locala va fi aplicata intr-un mod corect. În caz de piodermie complicată,
este esențial, singur sau combinat cu măsuri simptomatice, în special în
caz de șoc (vezi mai jos). Prescripția sistemică de antibiotice are și
avantajul de a eradica focarele extracutanate, de a acționa asupra purtății
cronice responsabile de reinfecții și contagiune în mediu și probabil de a
juca un rol în prevenirea complicațiilor septice și neseptice la distanță. În
sfârșit, s-a demonstrat că sterilizarea focarelor cutanate este mult mai
rapidă și mai completă decât cu un simplu tratament local, chiar și atunci
când este bine condusă [19].
143
15/10/08 11:46:07
Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

BIBLIOGRAFIE

[1] Penso-Assathiany D. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 2007, 134, 23.

[2] Murr D. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 2003, 130, 167.
[3] Cribier B. și colab., Dermatology, 1992, 185, 175.
[4] Stanley JR și colab., N. Engl. J. Med., 2006, 355, 1800.
[5] Bisno AL și colab., Lancet Infect. Dis., 2003, 3, 191.
[6] Poli F. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1988, 115, 797.
[7] El Baze P. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1991, 118, 973.
[8] El Baze P. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1988, 115, 859.
[9] Moran JG și colab., N. Engl. J. Med., 2006, 355, 666.
[10] Del Giudice P. et al., Ann. Dermatol. Venereol., 2007, 134, 317.
[11] RØrtveit S. și colab., Br. J. Dermatol., 2007, 157, 100.
[12] Cribier B., Rev. Prat., 1997, 47, 1438.
[13] Versapuech J. și colab., Rev. Med. Intern, 2001, 22, 877.
[14] McGovern T., Arh. Dermatol., 1999, 135, 311.
[15] Molgielnicki NP et al., Pediatrics, 2000, 106, 276.
[16] Taïeb A. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1991, 118, 729.
[17] Honig PJ și colab., Pediatrie, 2003, 112, 1427.
[18] Boralevi F. și colab., Br. J. Dermatol., 2007, 156, 705.
[19] Labeille B., Ann. Dermatol. Venereol., 1997, 124, 567.
[20] CJ LeCoz, Ann. Dermatol. Venereol., 1997, 124, 351.

Smochin. 3.35 – Erizipelul feței; observați marginea curată cu margele.

DERMOHIPODERMATĂ BACTERIANĂ

Tabel 3.15 – Infecții rare cu punct de intrare cutanat

Acesta este un grup de infecții cutanate dermohipodermice
acute non-supurative. Figura 3.27 prezintă corelațiile anatomo- Boala Germen Tancuri
clinice schematice: erizipelul este mai superficial decât
dermohipodermita bacteriană (DHB) sau celulita infecțioasă la Difterie Corynebacterium diphtheriae Man

anglo-saxoni; fasciita microbiană sau necrozantă îi adaugă o tetanos Clostridium tetani teluric
carie profundă și gravă. Melioidoza Pseudomonas pseudomallei Telurică și apă
Corelațiile bacteriologice nu sunt absolute: tococii streptococi
Cărbune Bacillus anthracis
sunt în mod clasic cei mai des implicați (vezi mai jos), dar mulți Animale de companie

alți germeni pot induce DHB, iar problema se complică și mai Pasteureloza Pasteurella multocida Pisică câine
mult de faptul că dovada bacteriologică este cel mai adesea Gheare de pisică Bartonella henselae Pisica, plante?
imposibil de obținut în practică. [1, 2].
Angiomatoza bacilara Bartonella henselae Pisică

Bartonella quintana
Erizipel și dermohipodermatită bacteriană necrozantă „Capnocytophagoidosis” Capnocytophaga Câine
canimorsus
Definiții și semne clinice. Erizipelul (Fig. 3.35) se definește printr-
un debut brusc și solemn (febră, frisoane) precedând apariția Erizipeloid Erysipelothrix rhusopathiae Porci, pește, crustacee

unui plasture eritematos dureros, infiltrat, fierbinte, cu marginea

periferică proeminentă cu marș centrifug, însoțită de o Sepsis la Streptococcus iniae Pești
adenopatie regională sensibilă ce reflectă limfadenopatie. Streptococcus iniae
implicare. Este localizat clasic pe față, dar formele membrelor Bruceloză Brucella (specie) Bovine, porci, capre
inferioare sunt în prezent mai frecvente. Este cauzată de
Morva Pseudomonas mallei Cal
streptococul β-hemolitic A și streptococul de grup B, C și G [1,
2]. Tularemie Francisella tularensis Rozatoare (iepuri), capuse
Alți agenți bacterieni sunt uneori susceptibili de a provoca DHB, Grebla
Leptospiroza Leptospira (specie)
al cărui aspect clinic este uneori dificil de distins de erizipelul
Ciuma
adevărat: stafilococi, Haemophilus influenzae sau Acinetobacter Yersinia pestis rozătoare

la nou-născuți și sugari [3], cu excepția Febra mușcăturii de șobolan Streptobacillus bacilliformis Sobolan
din punct de vedere al adul ilor.
Sodoku Spirillium minus obolan

Uneori este o localizare cutanată a unei infecții sistemice sau a

Vibrio vulnificus Apa de mare si
portalului de intrare (tabelul 3.15). Vibrio
vulnificus sepsis fructe de mare crude

A te comporta. În fața unei astfel de imagini, este important:

– stabiliți diagnosticul de DHB/erisipela și astfel eliminați cauzele

nebacteriene ale edemului inflamator. Diagnosticul diferențial
al celulitei bacteriene include: tromboză venoasă, herpes zoster
la debut, sindrom compartimental (compartiment), eczemă
acută, dermohipodermită acută de stază, criptococoză cutanată
a imunocompromiși, dermatoze neutrofile (sindromul de
gangren dulce, piofilo, eczema celulară). plăci inflamatorii de
boală periodică, hipodermatită nodulară a piciorului, hematoame
disecante de dermatoporoză și anumite metastaze
carcinomatoase;
– pentru a se asigura că nu există semne de gravitate, semnele
de șoc și durerea severă sunt semne în favoarea fasciitei
necrotice sănătoase, știind că DHB poate include detașări bulo-
hemoragice (vezi mai jos). Imagistica medicală de urgență (IRM
fiind mai bună decât ultrasunetele) este utilă în această evaluare;
este rezervat formelor grave; – să caute o ușă de intrare, cel
mai adesea o crăpătură minimă (spații între degete, pliuri
retroauriculare), unde este posibilă identificarea germenului;

144

44502 Cap 03.indd 144 15/10/08 11:46:09

Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

– să analizeze cauzele predispozante locoregionale, printre care în primul
rând obstrucțiile la întoarcerea limfatică: insuficiența venoasă cronică,
limfedemul congenital, limfadenectomia și iradierea pentru cancer (sân,
melanom), cicatrici de la intervenții chirurgicale (proteză de șold,
safenectomie și îndepărtarea grefei coronariene). , lifting facial etc.); –
încercați să identificați germenul. În practică, acest lucru este adesea
imposibil deoarece prelevarea cu ac sau biopsiile cu pumn de la marginea
sau centrul leziunilor nu sunt foarte informative și nu mai sunt o practică
obișnuită [2]. Hemoculturile și probele din portalul de intrare sau din bule
sunt, de obicei, inutile [2], dar vor fi efectuate sistematic dacă pacientul
este spitalizat.
Erizipeloidul (fig. 3.36) produce o placă infiltrată roșu-violet cu margine
extinsă, cel mai adesea pe degete și pe mână, după o mușcătură în timpul
manipulării peștilor sau altor animale (păsări de curte) care inoculează
bacilul chefinului (Erysipelothrix). rhusiopathiae).
sunt cele ale șocului toxic streptococic (vezi mai jos). Semnele locale sunt
importante de analizat: la început, există un edem difuz al unui membru
care este acoperit cu bule clare apoi maro, înainte de apariția zonelor de
necroză. La început este necesar să se distingă această imagine de cea a
unui DHB, care va răspunde numai la antibioterapie, în timp ce fasciita
necesită debridare chirurgicală de urgență, dăunătoare, dar salvatoare
(fig. 3.37). Din punct de vedere clinic, neregularitatea eritemului, prezența
zonelor purpurice stelate sau retiforme, a zonelor cutanate palide sau
albăstrui în cadrul plăcii eritematoase și mai ales zonele hipo- sau
anestezice sunt semne de gravitate care indică aproape întotdeauna o
intervenție chirurgicală rapidă. Ecografia și RMN pot ajuta la evaluarea
gradului de necroză a țesuturilor subiacente [2, 4]. Natura streptococică
poate fi uneori confirmată prin cultura lichidului cu bule și prin hemocultură,
dar o asociere plurimicrobiană este frecventă [2]. În stadiul de necroză
sunt izolați și diverși contaminanți. La examenul patologic, există necroză
subcutanată care se extinde de-a lungul fasciei cu tromboză și

La

Smochin. 3.36 – Erisipeloid după manipularea peștilor.

Evolu ie. Majoritatea DHB se vindecă rapid sub terapie cu antibiotice.

Uneori evolutia este complicata de ulceratii superficiale, abcese gingioase.
Problema esen ială este aceea a recidivelor care rezultă din persisten a
cauzei favorizante; aceste recidive ajung sa induca tulburari trofice
(limfedemul) care agraveaza si mai mult riscul de noi crize; Antibioterapie
profilactică cu penicilină cu durată lungă de ac iune este recomandată în
cazul erizipelului recurent.

Fasciita microbiană sau necrozantă și b

dermohipodermita necrozantă

Etiologie. Fasciita microbiană sau necrozantă sau gangrena streptococică

sunt observate în principal la nivelul membrelor după o invazie minoră a
pielii la subiecții debili și diabetici sau ca o complicație a unui picior mare
și roșu febril [1, 2, 4, 5]. Dar pot apărea la subiecți sănătoși, contaminați
de tulpini deosebit de virulente de streptococi A secretori de toxine, în
special serotipurile M1 și M3, după mușcături de animale sau după varicela
[4, 5]. Rolul agravant al prescrierii de antiinflamatoare în DHB rămâne
controversat; cu toate acestea, este stabilit că nu au locul în managementul
infecțiilor cutanate. Mai mult, ele constituie un factor de comorbiditate
care justifică spitalizarea imediată a pacientului, întrucât acțiunea lor
antiinflamatoare poate să fi redus reacția locală și astfel să fi mascat
semnele de severitate.
vs

Smochin. 3.37 – Fasciită necrozantă. La.

Clinică și conduită. Debutul este brusc, cu aspect de dermohipodermatită Apariția inițială. b. Excizia degradantă a
febrilă acută cu deteriorare profundă a stării generale și un sindrom de țesutului necrotic. vs. Grefă.

durere intensă. Semne generale

145

44502 Cap 03.indd 145 15/10/08 11:46:11

Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
necroza fibrinoidă a pereților vasculari. Necroza de coagulare
dermoepidermică se instalează secundar.
Diagnostic diferentiat. Apare cu gangrena propriu-zisă [4]: gangrena
gazoasă cauzată de C. perfringens, caracterizată prin trosnet și un miros
deosebit; Gram – gangrenă (E. coli, Proteus, Klebsielles, Enterobacter,
Serratia) și anaerobi (Bacteroides etc.) observate la subiecții debili după
traumatisme sau intervenții chirurgicale; Gangrena lui Fournier localizată
la nivelul organelor genitale externe, care asociază adesea mai multe
bacterii aerobe și anaerobe (cf. capitolul 17); gangrena bacteriana
progresiva a lui Brewer si Meleney, asociind streptococi aerobi si anaerobi,
S. aureus si, uneori, bacili Gram. Aparut dupa o interventie chirurgicala
toracica sau abdominala, se dezvolta lent si centrifug.
Tratamentul dermohipodermatitei bacteriene
Dermohipodermatită bacteriană necomplicată, erizipel
În erizipelul necomplicat, penicilina G sau ampicilina rămân tratamentele
standard (raport cost/eficacitate bun), dar tratamentul ambulatoriu cu
antibiotice orale este posibil și în absența semnelor de severitate (vezi mai
sus), comorbidități (diabet zaharat, arterită, ciroză, etc.). deficiență
imunitară) sau un context social nefavorabil. În acest caz, vom alege
amoxicilină sau o sinergistină [2]. Prescrierea macrolidelor în primă intenție
nu este indicată din cauza creșterii ratei de rezistență a streptococilor.
Având în vedere frecvența DHB datorată altor germeni decât Streptococcus
pyogenes, recomandăm, în cea mai mică îndoială, sau în absența unui
răspuns clinic rapid în mai puțin de 48 de ore, antibioticoterapie activă
împotriva Staphylococcus aureus (penicilina M, sinergistină, vancomicina)
și eventual anaerobi (metronidazol) [2].
La sugarii nevaccinati inca se recomanda si terapia antibiotica activa
impotriva Haemophilus influenzae (cefalosporine de generatia a treia).
Daca pacientul a primit sau primeste antiinflamatoare, este de preferat sa
le intrerupi daca acestea nu sunt esentiale. De asemenea, nu vom uita să
tratăm ușa de la intrare, dacă aceasta este identificată.
În afară de boala stafilococică malignă a feței (vezi mai jos) și de pacienții
cu antecedente de flebită, beneficiul terapiei profilactice cu heparină este
foarte controversat în DHB [2]. În cea mai mică îndoială, este de preferat
să se efectueze un eco Doppler color de urgență care să confirme sau să
excludă tromboza venoasă profundă și să adapteze tratamentul în
consecință.
Purtarea unei compresii venoase timp de cel puțin 3 luni după un erizipel
al membrului inferior este de dorit pentru a lupta împotriva recidivelor; la
fel subiec ii trebuie să lupte drastic împotriva intertrigosului dintre
degetele de la picioare.
Fasciita bacteriana sau necrozanta si dermohipodermita necrozanta
Excizia chirurgicală într-un mediu specializat a țesutului necrotic este
complementul esențial al terapiei cu antibiotice în fasciita streptococică și
microbiană. Acest act uneori foarte dezastruos este o urgență chirurgicală
care nu trebuie ratată.
Prognosticul vital si functia membrului afectat sunt adesea in
joc.Managementul acestor infectii este multidisciplinar, implicand chirurgi,
dermatologi si infectiologi. Antibioterapia probabilistică inițială este
adaptată terenului și în principal la localizarea bolii, ținând cont de ecologia
bacteriană, se va institui dacă este posibil cu consultarea bolii infecțioase
de referință [2] și trebuie să acopere în general streptococ, stafilococ,
Gram și anaerobi.
146
44502 Cap 03.indd 146
BIBLIOGRAFIE
[1] Bernard P. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1995, 122, 495.
[2] Conferință de consens: erizipel și fasciita necrozantă, Ann.
Dermatol. Venereol, 2000, 127, 1118.
[3] Sanciaume C. și colab., Ann. Pediatr., 1989, 36, 119.
[4] Bisno AL și colab., N. Engl. J. Med., 1996, 334, 240.
[5] Manders SM, J. Am. Acad. Dermatol., 1998, 39, 383.
Infecțiile în urmă și recurente sunt frecvente și constituie un semn de
avertizare atunci când mijloacele de apărare locale sau generale, specifice
sau nespecifice sunt afectate (caseta 3-1). Problema cu care se confruntă
dermatologul este așadar dublă; pe de o parte, trebuie să identifice natura
anormală a unei piodermi și, pe de altă parte, trebuie să știe unde și cum
să identifice anomalia care a permis dezvoltarea acestei piodermi. Aceste
anomalii sunt locoregionale sau sistemice.
Caseta 3-1 – Piodermie și apărări modificate ale gazdei
Accidentele locale și regionale
– Macerație: pliuri perineocrurale, pliuri submamare ale obezilor și
diabeticilor (complexe de pliuri), brazde interdigitale plantare (picior de
atlet, keratoză plantară erozivă, Pseudomonas intertrigo), brazde
periunguale (onix și perionix), comisuri labiale (cheilită unghiulară).
Macerare sub pansamente ocluzive, în îmbrăcăminte impermeabilă – Stază
venoasă și limfatică: dermoepidermatite, limfangite, dermohipodermite,
fistule, cicatrici (S. pyogenes)
– Devitalizare cutanată și subcutanată: escare, tulburări trofice
ischemice, arsuri (S. aureus, S. pyogenes, Gram–)
– Dermatoze cronice: eczeme, boala Darier etc. (S. aureus)
Condiții climatice nefavorabile
Dependența de droguri
Modificări generale
Imunosupresie dobândită: malnutriție, alcoolism, diabet, neoplazie,
boli ale sângelui, infecție HIV Imunosupresie iatrogenă: terapie cu
corticosteroizi, chimioterapie și imunosupresoare (pacienți cu
alogrefă), bioterapii (anti-TNF etc.)
Deficiențe imune congenitale (vezi capitolul 19): agranulocitoză congenitală,
granulomatoză septică familială, sindrom hiper-IgE, deficiențe componente ale
complementului terminal etc.
In practica. Cum se implementează evaluarea menită să detecteze astfel
de anomalii despre care ar fi relevată infecția cutanată?
Unele sunt ușor de detectat precum diabetul, hemopatia, imunosupresia
iatrogenă, infecția cu virusul imunodeficienței dobândite. Atunci când
simplele explorări sunt negative, poate fi justificată solicitarea unei evaluări
mai specializate menită să obiectiveze o anomalie imunitară, știind că
practicarea acestor evaluări exhaustive este adesea dezamăgitoare și
întotdeauna costisitoare (vezi capitolul 19).
COMPLICATII LEGATE DE S. PYOGENES
Complicații septice și imunologice
Utilizarea antibioticelor a redus considerabil incidența complicațiilor
supurative ale piodermiei (adenite etc.). THE
15/10/08 11:46:11
Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

au scăzut și complicațiile întârziate mediate imunologic.
Glomerulonefrita acută poststreptococică este în prezent excepțională în
regiunile noastre, apare de obicei la 3 săptămâni după impetigo. Incidența
sa în țările dezvoltate este estimată la 0,3 și 6 cazuri la 100.000 de locuitori,
la adulți, respectiv la copii. Aceste incidențe sunt de 4 până la 6 ori mai
mari în țările în curs de dezvoltare [1].
Tulpinile nefritogene aparțin tipurilor M [2]. Deși este probabil un
determinism similar, reumatismul articular acut nu este observat în urma
streptococilor cutanați. Același mecanism hiperimun ar putea, în funcție
de determinanții antigenici, să provoace răspunsuri patologice diferite.
Trebuie amintit că producția de anticorpi direcționați împotriva enzimelor
peretelui celular streptococic depinde de locul infecției. În timpul
afecțiunilor faringiene, rata ASLO (antistreptolizinelor O) crește, în timp ce
chiar și în infecțiile cutanate grave, această creștere este inconstantă și
întârziată. Antienzimele streptococice dozate de obicei nu oferă protecție.
Anticorpii îndreptați împotriva proteinelor M au o funcție protectoare
limitată la tipul specificat de acest antigen și de durată redusă (2 ani în
medie). Pe de altă parte, imunitatea dobândită împotriva toxinelor
stafilococice, exfoliatinelor și TSST1 (Toxic Shock Syndrome Toxin 1), pare
protectoare și durabilă [3].
Sindromul de șoc toxic streptococic [3, 4] asociază un debut brusc de febră
cu hipotensiune arterială sau o imagine imediată a șocului sever, precum
și leziuni viscerale multiple, cel mai adesea la un adult. Semnele cutanate
sunt prezente în 60 până la 80% din cazuri: exantem maculopapular sau
purpuric descuamant între a 6-a și a 14-a zi; leziuni cutanate dureroase,
cum ar fi fasciita necrozantă. Streptococul responsabil de serotipul M1 sau
M3 pătrunde adesea prin piele (dermohipodermita, varicela etc.) și secretă
exotoxina Spe A care acționează ca un superantigen și declanșează secreția
unui număr mare de citokine limfocitare (interleukine 1 și 6, TNF). -α).
Mortalitatea este mare între 30 și 60% în funcție de serie.
Scarlatina apare la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 10 ani. Se datoreaza
toxinelor eritrogenice A, B si C ale streptococilor responsabili de angina
pectorala, mai rar altor infectii (plagi postoperatorii, arsuri). În prezent
este rară [3] și se observă foarte des forme mai ușoare ale bolii
(„scarlatină”). Include enantem, criteriu de diagnostic important (faringe
roșu stacojiu, limbă saburrală care apoi se descuamează de la vârf și
margini pentru a deveni roșu „zmeură” depapilat) (fig. 3.38) și exantem,
eritem cu grija micropapulară crescută, uneori purpurică și liniară ( semn
de Pastie) care predomină în pliurile mari și perineu (la chiloți), cruțând
palmele și tălpile, iar fața cu excepția obrajilor (paloare peroficială).
Descuamarea în bucăți mari și degetul de mănușă apare după o săptămână.

Manifestări toxice (caseta 3-2)

Exotoxinele streptococice (și stafilococice, vezi mai jos) pot acționa ca

superantigene care stimulează limfocitele T să elibereze citokine în cantități
mari. Rezultă semne generale și viscerale (șocuri toxice) și semne cutanate
scarlatiniforme a căror nosologie este încă în evoluție [3]. Aceasta este
legată de formele brute, de formele de trecere și de responsabilitatea
alternativă a streptococilor sau stafilococilor pentru același tablou clinic
(exotoxinele produse de fiecare germen au mari omologii de secvență).
Uneori toxinele au o acțiune mai țintită, acesta este cazul exfoliatinelor
stafilococice care despart epiderma (vezi mai jos).

Caseta 3-2 – Complicațiile piodermiei

Streptococic

Complicatii locale: –
ectima – fasciita,
dermohipodermita necrozanta

Complicații toxice:
– glomerulonefrită acută post-streptococică –
șoc toxic streptococic (serotipurile M1 și M3) –
scarlatina – eritem perineal recurent (toxine Smochin. 3.38 – Limba scarlatina.
eritrogenice)

Stafilococic
Eritemul perineal recurent poate fi de origine streptococică, dar poate fi
Complicații locale: – și de origine stafilococică [3].
boală stafilococică malignă a feței – Aceasta este o erupție eritemato-edematoasă „erizipelatoidă” a pliurilor
abcese, furuncule legate de secretorii de toxine MRSA dobândite în comunitate inghinale și intergluteale, asociată cu afectare palmoplantară sau chiar
Panton și Valentine centrofacială identică și o limbă lemnoasă de zmeură, care este urmată de
descuamarea extremităților. Apare la copii sau adolescenți, episodul se
Complicații ale toxinelor:
vindecă în câteva zile dar recidivează de până la zece ori în câțiva ani. Nu
– impetigo bulos –
trebuie confundat cu boala Kawasaki [5]. Este apropiat, dacă nu identic, de
epidermoliza stafilococică acută (SSSS) (exfoliatine A și B) –
eritemul scarla tiniform al lui Besnier și Féréol.
scarlatina stafilococică (TSST1 și enterotoxine) – șoc toxic
stafilococic (TSST1, enterotoxine [SEB++])

147

44502 Cap 03.indd 147 15/10/08 11:46:13

Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

COMPLICATII LEGATE DE S. AUREUS

Complicații septicopioemice

Ele sunt în prezent dominate de puncte de intrare iatrogene (cateterizări,

diverse abordări vasculare). Cu toate acestea, boala stafilococică malignă
clasică a feței formată dintr-un furuncul manipulat rămâne o urgență încă
întâlnită în practică; este o septicemie prin tromboflebită supurată drenând
spre sinusurile cavernoase. Se caracterizeaza printr-un edem monstruos
de culoare rosie-vin al fetei cu frisoane, febra si alterarea intensa a starii
generale.

Complicații de origine a toxinelor

Ele constituie un grup original: includ stafilococii exfolianți (impetigo bulos

și epidermoliza stafilococică acută), scarlatina stafilococică și sindromul de
șoc stafilococic.
Smochin. 3.39 – Epidermoliza acută stafilococică.

Epidermoliza acută stafilococică sau sindromul Ritter Lyell [3, 6] afectează

nou-născuții (dermatita exfoliativă Ritter von Rittershain), sugarii, copiii
mici și adulții excepțional de imunocompromiși sau cu insuficiență renală.
Boala apare în medie la 3 zile de la debutul unei infecții focale ale mucoasei
(nazofaringită, otită, conjunctivită), cutanată (omfalită, impetigo periorificial,
paronichie, impetiginizarea varicelei) sau mai excepțional a unui focar
profund (abces hipodermic, endocardită). ).

De asemenea, au fost raportate cazuri la nou-născuți după transmiterea

materno-fetală a stafilococului în timpul nașterii [7]. Copilul devine
morocănos, febril, obosit. Un exantem scarlatiniform, aspru și dureros la
palpare, apare în pliurile mari, regiunile periorificiale, respectând
adevăratele mucoase și se răspândește rapid pe întregul înveliș cutanat.
În câteva ore apare necroza epidermică sub formă de detașări spontane
cu câteva bule superficiale cu acoperișuri mototolite, dar mai ales ruptură
prin frecare indusă (semnul lui Nikolski). Rezultatul este suprafețe vaste Smochin. 3.40 – Infecția cu Pasteurella multocida după zgârietura pisicii.

roșii și curgătoare acoperite cu frânturi epidermice, de unde și termenul

de copil „opărit” în limba engleză (Fig. 3.39).

Sub tratament antibiotic adecvat, vindecarea se obține rapid, fără sechele

în ciuda importanței suprafeței cutanate afectate. Aceasta este legată de
caracterul superficial al clivajului epidermic care prive te stratul granular
(cf. capitolul 6).
Impetigo bulos și ESA sunt cauzate de tulpini de S. aureus care produc
toxine exfoliante sub controlul genelor extracromozomiale localizate în
plasmide. Patologia rezultă din activitatea proteolitică a toxinelor exfoliante
stafilococice responsabile de scindarea desmogleinei 1 [8]. Acestea sunt
proteine distincte de toxina epidermolitică a așa-numitului sindrom de șoc
toxic (vezi mai jos). ESA constituie o entitate perfect individualizată care nu
ar trebui să mai poarte eponimul lui Lyell pentru a evita confuzia semantică
și nosologică. Într-adevăr, este necesar să se distingă de acest sindrom
celelalte afecțiuni care duc la aspectul „opărit” precum psoriazisul pustular Smochin. 3.41 – Sindromul de coagulare intravasculară diseminată.
exantematic, pustuloza exantematică microbiană și, mai ales, sindromul
Lyell (Necroliza epidermică toxică, TEN) (cf. capitolul 6) pentru care clivajul (vărsături, diaree) și stare de șoc. Un eșec multi-visceral este de temut.
are loc la joncțiunea dermo-epidermică. Erupția are o formă asemănătoare scarlatinei, asociată cu edem
palmoplantar și enantem.
Descuamarea generalizată se observă între 10 și 20 de zile, uneori cu
alopecie și onicoliză. Diagnosticul diferențial principal este boala Kawasaki
și stafilococul exfoliant în care starea de șoc este absentă.
Sindromul de șoc toxic stafilococic [3] a fost descris din 1978 la copii și
femei care folosesc tampoane, dar apare și în timpul infecțiilor cutanate
(panaris) sau profunde. Stafilococul în cauză produce toxina TSST1 sau mai Scarlatina stafilococică corespunde unei forme atenuate de șoc toxic
rar enterotoxine, în special cea din grupa B. Debutul este brusc cu febră, stafilococic, erupția este scarlatiniformă și solzoasă fără a trece printr-un
semne digestive stadiu de detașare a pielii. Nu există enantm [8].

148

44502 Cap 03.indd 148 15/10/08 11:46:15

Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

BIBLIOGRAFIE Raritatea poate fi observată sub formă de papulopustule în timpul

[1] Carapetis JR și colab., Lancet Infect. Dis., 2005, 5, 685.
[2] Manders SM, J. Am. Acad. Dermatol., 1998, 39, 383.
[3] Wolf JE și colab., Arch. Dermatol., 1995, 131, 73.
[4] Ducos MH și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1993, 120, 589.
[5] Taieb A., Ann. Dermatol. Venereol., 1986, 113, 1167.
[6] Léauté-Labrèze C. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1999, 126, 713.
[7] Stanley JR și colab., N. Engl. J. Med., 2006, 355, 1800.
[8] Floret D., Arh. Pediatr., 2001, 8 Suppl 4, 762s.
septicopioemiei stafilococice, cel mai adesea dacă există o localizare cardiacă,
în contextul endocarditei acute. Leziunile papulopustuloase cu evolutie
echimotica, acromelice si in numar limitat sunt rare dar clasice in gonoreea
diseminata. În timpul listeriozei neonatale, pot fi observate și leziuni
purpurice și papulopustuloase. In alte infectii sistemice s-au observat boala
meningococica, salmoneloza, bruceloza, metastaze septice cutanate
exceptionale. In infectiile cu bacil Gram, aparute pe teren debilitate
(hemopatii, cancere, tratamente imunosupresoare), pot fi intalnite leziuni
veziculobuloase, dermohipodermita necrozanta.

Pseudomonas aeruginosa dă imaginea mai specifică a timului gangrenos

Poartă către infecții rare
ec, cel mai des întâlnit în perineu sau în regiunea axilară (cf. fig. 3.31), dar
poate fi responsabilă i de leziuni nodulare cronice localizate preferen ial
În afară de piodermia germenală banală complicată cu septicopioemie, o
pe membrele inferioare.
afecțiune cutanată accidentală poate determina o infecție sistemică
neobișnuită (cf. tabelul 3.15). Aceasta poate fi legată de cauza sa prin
eșantioane adecvate și noțiunile de interogare (călătorie într-o țară endemică, Manifestări non piodermite. În timpul infecțiilor bacteriene sistemice pot fi
profesie sau ocupații cu risc, durata estimată a incubației) (Fig. 3.40). observate diferite leziuni ale pielii. Unele au valoare diagnostică considerabilă
(purpura fulminans, pete roz, ganglionii lui Osler) (Tabelul 3.16).
Din păcate, leziunea inițială a pielii poate să fi dispărut de faza simptomatică
a infecției. Ulcerele neglijate ale picioarelor sunt, de asemenea, puncte de
intrare pentru sepsis și bacteriemie.

Tabel 3.16 – Manifestări non piodermice ale sepsisului

Manifestări cutanate în timpul sepsisului Erupție cutanată eritematoasă Leptospiroza, febra muscaturii de sobolan, bruceloza,
meningococemia cronica, anaplasmoza/ehrlichioza

Ele pot corespunde diferitelor mecanisme patogene: localizări cutanate (copil), socul toxic streptococic si stafilococic si infectii

septice, dar și tulburări vasomotorii ale șocului septic, acțiunea unei toxine cu Arcanobacterium haemolyticum

eritrogene sau exfoliante, rolul complexelor imune circulante, gangrena

ischemică prin endotelită infecțioasă și coagularea intravasculară diseminată Papulonoduli, Meningococemie cronică, leptospiroză, infecții
(fig. 3.41). pseudoeritem nodos Gram– (P. aeruginosa)

Pete lenticulare roz Salmoneloză majoră, chlamidiază

Portalul de intrare este uneori cutanat: piodermie, escare, arsuri profunde,
Purpura petechială Neisserioza, leptospiroza,
dar și secundar manevrelor instrumentale, urologice, ginecologice sau de
endocardita streptococica lenta, infectii
resuscitare.
cu Capnocytophaga canimorsus (CIVD)
În acest din urmă caz, toți factorii de risc se reunesc pentru a crea o infecție
gravă prin germeni oportuniști de virulență de obicei slabă (Gram–): portal Purpura gangrenoasă Meningococemia, pneumococemia,
de intrare cutanat și venos, germeni selectați din flora spitalicească rezistenți streptococemia, stafilococemia și alte

la antibiotice, gazdă apărărilor compromise de afecțiune preexistentă, Gram-,

perturbarea ecologiei microbiene din cauza antibioterapiei anterioare, a Capnocytophaga canimorsus (DIC)

terapiei granulocitopenice și imunosupresoare. Hemoragii subungeale cu Endocardita lenta (S. viridans)

flacără, ganglionii lui Osler,
maculele eritematoase
palmoplantare ale lui Janeway
Localizările supurative specifice permit diagnosticul bacteriologic din probe
de piele. Asta s-a intamplat

CUTIE TERAPEUTICĂ

149

44502 Cap 03.indd 149 15/10/08 11:46:15

Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
CUTIE TERAPEUTICĂ
Y. Piemont, R. Heller
Bartonella sunt bacterii cocobacilare cu tropism eritrocitar. Acestea
sunt responsabile de diverse manifestări clinice, în funcție de
specia bacteriană luată în considerare și de gazdă. Omul este
singurul rezervor cunoscut de B. bacilliformis și B. quintana.
Celelalte specii de Bartonella au ca rezervor un număr mare de
animale domestice și sălbatice, dar pot fi patogene pentru oameni.
B. bacilliformis este specia cu cel mai mare potențial de letalitate
pentru om, în timp ce B. quintana și B. henselae sunt responsabile
pentru o gamă largă de tablouri clinice, a căror natură depinde
parțial de starea imunologică a pacientului infectat. B. elizabethae
[1] și B.vinsonii subsp. berkhoffii [2, 3] au fost descriși ca fiind
responsabili pentru cazuri excepționale de endocardită. B.
grahamii a fost izolat dintr-un caz de neuroretinită [4], B.vinsonii
subsp. arupensis într-un caz de bacteriemie febrilă [5]. B.
clarridgeiae, care reprezintă până la o treime din izolatele obținute
de la pisici, este de asemenea suspectată a fi responsabilă pentru
boala zgârieturii pisicii [6]. Bartonella sunt de obicei transmise de
artropodele suge de sânge; cu toate acestea, atunci când sunt
prezente pe ghearele animalelor (în contact cu ejecțiile vectorilor)
sau pe dinții acestora (bacteremia cu boala parodontală), acestea
pot fi inoculate la om.
Lista speciilor de Bartonella este departe de a fi completă. În prezent, șase
dintre aceste specii au fost recunoscute ca potențial patogene pentru
oameni. Este probabil ca alte specii de Bartonella să fie încă implicate în
patologia umană.
[1]
Epidemiologie și patogeneză
Boala Carrion, sau bartoneloza, este cauzată de B. bacilliformis.
Această afecțiune există doar în zonele endemice din America de
Sud (în Ecuador, în Columbia și în special în Peru). Vectorul
principal este musculița Lutzomyia verru
carum. Omul este singurul rezervor natural cunoscut de infecție.
După ce a fost mușcat de Lutzomyia verrucarum infectat,
Bartonella pătrunde în celulele endoteliale ale vaselor de sânge
unde proliferează și, de acolo, se răspândesc în tot organismul.
150
44502 Cap 03.indd 150
inclusiv în celulele sistemului monocitomacrofag. La sfârșitul
acestei perioade de incubație, începe faza primară sau faza de
invazie a eritrocitelor. Până la 100% din celulele roșii din sânge pot
fi parazitate. Faza secundară a infecției, sau faza tisulară, apare
atunci când bacteriile care invadaseră celulele endoteliale capilare
induc o proliferare a acestor celule, ceea ce are ca rezultat clinic
noduli ai pielii și mucoaselor numiți verrugas.
Clinic
Faza acuta sau febra Oroya. Formele severe, numite febră Oroya,
se caracterizează printr-o invazie eritrocitară. Debutul bolii este
brusc cu febră mare și
anemie hemolitică infecțioasă cu debut rapid. La această masă se
poate adăuga un tuphos. Cele mai multe decese se datorează
acestei forme clinice. La pacientii care supravietuiesc, simptomele
dispar si vindecarea are loc la 2-3 saptamani mai tarziu. Formele
ușoare, cele mai frecvente, includ febră moderată care durează 2
până la 7 zile, dar anemia este slabă sau inexistentă.
Faza cronica sau verruga peruana. Pacienții care supraviețuiesc
fazei acute a infecției pot dezvolta această fază tisulară a infecției,
la 1 până la 2 luni după episodul acut, cu dezvoltarea negilor pe
piele, în special pe extremități și pe față. . Cu toate acestea, cel mai
adesea, verucile apar fără o boală febrilă acută anterioară și se
vindecă spontan după câteva luni sau ani, cu puține sau deloc
sechele.
Recuperarea din oricare dintre formele clinice de boala Carrion
conferă imunitate. Rețineți că infecția umană asimptomatică cu B.
bacilliformis este frecventă la subiecții care trăiesc în zone
endemice. Acești indivizi reprezintă rezervorul natural de B.
bacilliformis.
Diagnostic și tratament
Hemocultura efectuată în condiții tehnice speciale în faza acută
este aproape întotdeauna pozitivă. Negii sunt patognomonici
pentru infectia cu B. bacilliformis, dar hemocultura efectuata in
aceasta forma cronica a bolii este rareori pozitiva. Forma acută a
bolii Carrion este tratată eficient cu penicilină, cicline și eritromicină.
Pe de altă parte, eficacitatea antibioticelor împotriva verruga
peruana este incertă.
15/10/08 11:46:15
Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
Febra tranșeelor, cauzată de Bartonella quintana, a lovit peste un milion
de oameni în timpul Primului Război Mondial. Aceasta este o condiție
considerată neletală.
Epidemiologie și patogeneză
Oamenii sunt singurul rezervor cunoscut de B. quintana. Paduchiul
corpului (Pediculus humanus var. corporis) este vectorul de transmitere a
bolii. La păduchi, B. quintana se găsește în fecale, salivă sau produse
regurgitate în timpul fazei de mușcătură. Aceste fecale uscate rămân
infecțioase timp de câteva luni, iar germenul poate pătrunde în organism
prin leziuni de zgâriere asociate cu infestarea cu păduchi.
Persoanele infectate cu B. quintana pot rămâne bacteriemice asimptomatic
timp de câțiva ani după infectare. Răspândirea germenului în mod endemic
sau epidemic poate avea loc la populațiile umane unde există o infestare
cu păduchi în contextul războaielor, dezastrelor, supraaglomerării sau
igienei deficitare.
Clinic
Perioada de incubație a bolii este în medie de 22 de zile.
La jumătate dintre cei infectați, apare un singur debut rapid de febră,
sugerând gripă fără semne respiratorii. Mai des, febra și simptomele
asociate durează aproximativ 5 zile; sunt urmate de o perioadă de remisie
care durează câteva zile, apoi de o nouă criză de febră. Astfel de episoade
de exacerbare și remisiune pot dura câteva luni.
Pe lângă temperatură (38,5 până la 40°C), febra de tranșee este însoțită
de dureri de cap, mialgii, dureri osteoarticulare și macule. Simptomele
sunt mai severe în timpul episodului inițial și scad cu fiecare exacerbare,
cu excepția durerii osoase (în special la nivelul tibiei) care tinde să crească
cu fiecare exacerbare. Imunitatea conferită de boală durează doar 3 până
la 6 luni.
B. quintana este, împreună cu Bartonella henselae, o cauză a angiomatozei
bacilare la subiecții imunocompromiși de virusul imunodeficienței umane.
B. quintana este, de asemenea, cauza bacteriemiei febrile persistente sau
recurente, precum și a endocarditei la subiecții infectați sau nu cu virusul
imunodeficienței umane [7].
Diagnostic și tratament
În afară de circumstanțele epidemiologice, diagnosticul clinic al febrei de
tranșee este dificil de realizat deoarece această afecțiune seamănă cu
multe alte boli infecțioase acute sau cronice. B. quintana poate fi cultivată
din sângele pacienților infectați. Infecțiile cu B. quintana și B. henselae pot
să nu fie diferențiate prin teste serologice. Testele de amplificare a genelor
specifice B. quintana există în laboratoare specializate.
Pacienții cu febră de tranșee răspund în decurs de 1 sau 2 zile la
tratamentul cu cicline (2 × 100 mg/zi) sau cloramfenicol. Pacienții cu
angiomatoză bacilară sau bacteriemie febrilă recurentă sau persistentă
răspund, de asemenea, bine la tratamentul cu eritromicină, azitromicină
sau cicline. Acești pacienți, în special cei cu endocardită, trebuie tratați
timp de 4 până la 6 luni. In caz de docardita se adauga 14 zile de
gentamicina (3 mg/kg/zi)
44502 Cap 03.indd 151
3
la tratamentul cu doxiciclină. La subiecții imunocompromiși, dacă apare
o recădere, tratamentul trebuie continuat pe termen nelimitat.
[8]
Bartonella henselae este responsabilă de multe sindroame: boala
zgârieturii de pisică, sindromul oculoglandular Parinaud, complicații
neurologice, retinite stelate, angiomatoză bacilară, pelioză hepatică,
bacteriemie febrilă recurentă și endocardită.
Boala zgârieturii pisicii
Agentul cauzal al bolii zgârieturii pisicii este Bartonella henselae (fosta
Rochalimaea henselae) iar rolul Afipiei felis pare să nu mai fie menținut.
Epidemiologie și patogeneză. Boala zgârieturilor de pisică apare în special
în lunile de toamnă și iarnă la persoanele în contact cu pisicile. Această
infecție conferă de obicei protecție pe tot parcursul vieții împotriva bolilor.
Pisicile cu vârsta mai mică de un an și infestate cu purici sunt mai des
bacteriene decât alte pisici [9]. Transmiterea B. henselae prin purici este
foarte eficientă între pisici. Rolul acestor cipuri în transmiterea directă la
om nu a fost niciodată demonstrat. Aproximativ 50% dintre pisicile urbane
fără stăpân sunt purtătoare de Bartonella aparținând a două specii: B.
henselae, agentul recunoscut clasic al bolii zgârieturii de pisică, și B.
clarridgeiae, posibil responsabil și de boala zgârieturii pisicii umane [10].
La un subiect imunocompetent, răspunsul organismului la infecția cu B.
henselae este granulomatos și supurat. Bacilii se colorează în cele din
urmă cu colorare argintie Warthin-Starry. La subiecții imunocompromiși,
tabloul clinic determinat de infecția cu B. henselae poate fi foarte diferit:
este de obicei un răspuns vasoproliferativ (angiomatoză bacilară, pelioză
bacilară) sau bacteriemie persistentă.
Manifestari clinice. Boala tipică a zgârieturilor de pisică la un individ
imunocompetent este caracterizată printr-o istorie de zgârieturi, mușcături
sau contact strâns cu o pisică. Acesta este adesea un pisoi recent adoptat.
Pe linia de zgârietură se dezvoltă o mică papulă tranzitorie în 3 până la 10
zile. În următoarele 1 până la 2 săptămâni, unul sau mai mulți ganglioni
limfatici care drenează zona de inoculare suferă în 2 până la 3 săptămâni
o creștere a volumului care persistă în următoarele 2 până la 3 săptămâni,
apoi scade în 2 până la 3 săptămâni suplimentare. La jumătate dintre
pacienți, boala zgârieturii pisicii este febrilă.
Boala zgârieturii pisicii se poate prezenta în 5 până la 13% din cazuri într-o
formă atipică gravă, cu limfadenopatii, febră prelungită, artralgii, mialgii,
erupții cutanate, uneori eritem nodos, scădere în greutate, splenomegalie
sau chiar leziuni osoase. Leziunile hepatice și/sau splinei pot fi detectate
prin ecografie sau tomografie computerizată.
Sindromul oculoglandular Parinaud se datorează cel mai adesea B.
henselae și se contractă prin inocularea conjunctivală indirectă a bacteriei
(aerosol, mâini sau obiecte contaminate) și nu prin zgâriere.
Infecția cu Bartonella henselae poate duce, de asemenea, la encefalopatie
sau retinită maculară stelata Leber.
151
15/10/08 11:46:16
Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
Alte manifestări clinice datorate B. henselae
Angiomatoza bacilara. Este un sindrom vasoproliferativ asemănător cu
verruga peruana și care apare cel mai adesea la subiecții foarte
imunocompromiși. Are ca rezultat apariția progresivă a numeroase tumori
vasculare ale pielii dar și ale țesuturilor moi, scheletului, inimii, măduvei
sanguine, sistemului nervos, tubului digestiv, ganglionilor limfatici, ficatului
și splinei (pelioză) (Fig. 3.42). Este însoțită de simptome nespecifice precum
febră, frisoane, dureri abdominale, greață, vărsături și diaree.
Smochin. 3.42 – Angiomatoza bacilară la un pacient cu SIDA.
Pelioza bacilara. Afectează organele interne solide cu elemente ale
sistemului monocitomacrofag.
Această afecțiune este, de asemenea, o entitate vasoproliferativă de
dimensiuni variabile, caracterizată printr-o proliferare aleatorie a spațiilor
cistice pline de sânge.
Bacteremia febrilă recurentă sau persistentă și endocardită.
Angiomatoza bacilară, pelioza bacilară și bacteriemia febrilă persistentă
sau recurentă sunt acum cunoscute a fi cauzate de B. henselae și, de
asemenea, de B. quintana. Cu toate acestea, la om, au fost descrise condiții
similare datorate altor specii de Bartonella [2, 5].
Diagnostic
Testul intradermic cutanat nu mai este recomandat pentru ca este mai
putin sensibil, mai putin specific, slab standardizat, greu de obtinut,
considerat potential infectios si deci neacceptat de autoritatile sanitare.
Căutarea anticorpilor împotriva B. henselae este cea mai frecvent utilizată
pentru diagnosticul bolii zgârieturii pisicii. În prezent, nu există un test
serologic standardizat. Pot apărea reacții încrucișate serologice între B.
henselae și B. quintana.
Căutarea B. henselae după cultură are un succes excepțional. Pe de altă
parte, poate fi pozitiv în timpul bacteriemiei, endocarditei sau angiomatozei
bacilare.
Un diagnostic prezumtiv al infecției cu B. henselae poate fi pus pe țesuturile
colorate prin tehnica Warthin-Starry.
Cel mai sensibil și specific test pentru detectarea prezenței B. henselae
este amplificarea in vitro a genei pentru a detecta ADN-ul B. henselae în
biopsiile tisulare sau fluide biologice. Acest test necesită efectuarea unei
biopsii a organelor afectate, ceea ce reprezintă o constrângere în
comparație cu o simplă probă de sânge.
152
44502 Cap 03.indd 152
Tratament
Există o diferență remarcabilă între răspunsul la antibiotice al pacienților
imunocompetenți și cel al pacienților imunocompromiși. Efectul
antibioticelor, oricare ar fi acestea, asupra tratamentului bolii zgârieturii
de pisică la subiecții imunocompetenți nu este dovedit, în timp ce efectul
lor clinic este real pentru tratamentul infecțiilor cu B. henselae la subiecții
imunodepresivi. Tratamentul cu azitromicină 500 mg D1 și 250 mg/zi D2-
D5 poate fi încercat la subiecții cu boala zgârieturii pisicii.
Cele mai eficiente antibiotice la pacienții imunocompromiși sunt
eritromicina, rifampicina și doxiciclina.
Acțiunea claritromicinei și azitromicinei in vivo nu a fost încă evaluată la
acești pacienți. Acest tratament trebuie extins pe cel puțin 6 săptămâni și
uneori trebuie prelungit mai mult.
BIBLIOGRAFIE
[1] Daly JS și colab., J. Clin. Microbiol., 1993, 31, 872.
[2] Breitschwerdt EB și colab., Emerg. Infecta. Dis., 2007, 13, 938.
[3] Holmberg M. și colab., J. Clin. Microbiol., 1999, 37, 1381.
[4] Kerkhoff FT și colab., J. Clin. Microbiol., 1999, 37, 4034.
[5] Eremeeva ME și colab., N. Engl. J. Med., 2007, 356, 23.
[6] Kordick D. și colab., J. Clin. Microbiol., 1997, 35, 1813.
[7] Raoult D. și colab., Ann. Intern. Med., 1996, 125, 646.
[8] Bass J. et al., Pediatr. Infecta. Spune. J., 1997, 16, 2 și 163.
[9] Chomel BB și colab., J. Clin. Microbiol., 1995, 33, 2445.
[10] Heller R. i colab., J. Clin. Microbiol., 1997, 35, 1327.
D.Lipsker
Borreliozele sunt zoonoze legate de o infecție cu o bacterie din genul
Borrelia. Există mai multe specii diferite de Borrelia care pot fi patogene la
om. Cel mai adesea, borelioza se transmite la om prin mușcătura de
căpușă. Boala progresează printr-o fază incipientă, localizată sau
diseminată, apoi o fază târzie. Este responsabil pentru afectarea sistemică
care afectează diferite organe individual sau simultan. Severitatea sa este
legată de leziuni cardiace și neurologice, precum și de potențiale limfoame
care pot complica dezvoltarea boreliozei. Leziunile articulare sau oculare
pot duce la o morbiditate semnificativă. Diagnosticul boreliozei se bazează
în mare măsură pe recunoașterea semnelor cutanate ale bolii, care sunt
singure specifice. Aici sunt detaliate doar manifestările legate de o infecție
cu Borrelia burgdorferi sensu lato. Celelalte specii de Borrelia, precum
Borrelia hermsii, Borrelia turicatae, Borrelia parkeri, Borrelia recurrentis
sau Borrelia hispanica sunt cauza unei febre recidivante.
Posibilitatea apariției eritemului migran sau a meningo-radiculitei
hiperalgezice după o mușcătură de căpușă, sugerând astfel transmiterea
unui agent infecțios, a fost evidențiată în literatura medicală europeană
încă de la începutul secolului XX . Diferitele aspecte dermatologice,
reumatologice, neurologice și cardiologice ale bolii au fost grupate prin
investigarea
15/10/08 11:46:17
Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
o epidemie de artrită în orașul Old Lyme din statul Connecticut din Statele
Unite la mijlocul anilor 1970. Agentul infectios responsabil de boala in
Statele Unite, borelioza, a fost identificat in 1982. Astfel, boala a fost
numita succesiv artrita Lyme, apoi boala Lyme si in final borrelioza Lyme.
Cu toate acestea, frecvența anumitor manifestări clinice ale bolii este
diferită în Europa și Statele Unite. Astfel, artrita este mai frecventă în
Statele Unite, în timp ce neuroborelioza, dimpotrivă, este mult mai
frecventă în Europa. La începutul anilor 1990, au fost identificate noi specii
patogene de Borrelia și sa realizat rapid că speciile de obicei responsabile
de boală în Europa sunt diferite de tulpinile americane. De altfel, termenul
de borrelioză europeană pare mai potrivit decât borrelioză Lyme pentru a
califica cazurile observate în Europa, ale căror semne sunt adesea diferite
de cazurile americane și care se datorează cel mai adesea unei alte specii
bacteriene [1].
bacterii
În prezent, se știe că diferite specii de Borrelia sunt responsabile de boala
la om. Prima specie patogenă identificată a fost Borrelia burgdorferi care
aparține familiei Spirochaetaceae [2]. Este o bacterie care are șapte până
la unsprezece flageli și un cromozom liniar mic (mai puțin de 1000
kilobaze). Bacteria are, de asemenea, aproximativ douăzeci de plasmide
care poartă gene esențiale. Noile metode de tipizare moleculară a
borreliozei au făcut posibilă demonstrarea unei mari eterogenități, în
special în Europa, ducând la descompunerea complexului Borrelia
burgdorferi în diferite specii, grupate sub termenul Borrelia burgdorferi
sensu lato [3].
Cele trei specii principale sunt Borrelia burgdorferi stricto sensu care
corespunde primei specii descrise și care este specia predominantă, dacă
nu exclusivă în Statele Unite, Borrelia garinii și Borrelia afzelii care sunt
speciile predominante în Europa. În timp ce anumite manifestări clinice,
cum ar fi eritemul migran, pot rezulta din infecția cu fiecare dintre aceste
specii, formele neurologice sunt asociate mai ales cu Borrelia garinii,
formele artritice cu Borrelia burgdorferi stricto sensu și acrodermatita
cronică atrofică cu Borrelia afzelii. Această asociere între speciile bacteriene
și anumite manifestări clinice nu este absolută, dar explică parțial
predominanța geografică a anumitor forme clinice ale bolii. Alte specii, a
căror putere patogenă este încă dezbătută pentru unii la om, au fost
descrise la căpușe și animale rezervor: Borrelia japo nica, Borrelia
andersoni, Borrelia valaisania, Borrelia lusitaniae, Borrelia lonestari,
Borrelia spielmanii și Borrelia bissetti.
Vectori și rezervoare
Borrelioza este de obicei transmisă la om prin mușcătura de căpușă.
Căpușele responsabile de transmiterea borreliozelor sunt Ixodes ricinus
în Europa, Ixodes scapularis (fostă Ixodes dammini) pe coasta de est a
Statelor Unite, Ixodes pacificus pe coasta de vest și Ixodes persulcatus în
Asia.
Aceste căpușe pot purta și alte boli (caseta 3-3). Biologia căpușei este
strâns legată de variațiile sezoniere, ceea ce explică de ce contaminarea
are loc în principal din primăvară până în toamnă și de ce acestea sunt
anotimpurile manifestărilor timpurii ale bolii. Marile zone endemice
Borrelia sunt zone împădurite, deoarece aceste căpușe sunt
44502 Cap 03.indd 153
3
specii de pădure exofile. Căpușa poate transmite boala în toate stadiile
sale: adult, larvă sau nimfă. Omul este o gazdă accidentală. Mamiferele
mici (vorbii, șoareci de câmp, scorpii etc.) sunt considerate populație de
rezervor, dar păsările și mamiferele de talie medie (iepuri de câmp,
veverițe etc.) precum și mamiferele mari precum căprioarele joacă, de
asemenea, un rol esențial în bioecologie a
vector.
Caseta 3-3 – Principalele boli infecțioase care se pot transmite prin mușcătura de căpușă
borrelioza europeană și borrelioza Lyme
Alte borrelioze (agent al febrei recidivante)
Rickettsioze
Ehrlichioza (nume nou: anaplasmoza)
Bartoneloza
Tularemie
Encefalita transmisă de căpușe (flavivirus neurotrop)
Babezioza
Epidemiologie
Deși boala predomină în mare măsură în emisfera nordică, este o boală
globală, deoarece au fost raportate cazuri pe toate continentele. Incidența
borreliozei europene este foarte variabilă și depinde în mod evident de
mediu (regiune împădurită, prezența și rata de infestare a căpușelor și
rezervoarelor animale). Boala este observată la orice vârstă și afectează
ambele sexe. În Europa, boala predomină clar în Europa Centrală și
Scandinavia (incidență în Suedia: 69/100.000) [4]. Incidența borreliozei în
Alsacia este estimată la peste 40/100.000 [5]. Cea mai mare incidență a
fost raportată în orașul Nantucket din Massachusetts, cu 1.198/100.000 în
1994.
Inițial, boala a fost împărțită în trei etape prin analogie cu sifilisul. În
prezent, se face o distincție între o fază timpurie și o fază târzie. Faza
incipientă poate fi localizată sau diseminată. Faza precoce localizată
corespunde eritemului migran (fostă fază primară). Apare la câteva zile
până la câteva săptămâni după mușcătura de căpușă. Cu toate acestea, 20
până la 70% dintre subiecți nu își amintesc o mușcătură de căpușă. Peste
75% dintre subiecții infectați (copii și adulți) dezvoltă eritem migrator. Faza
diseminată precoce (fosta fază secundară) apare după diseminarea
hematogenă a spirochetei și corespunde eritemului migrant multiplu și
manifestărilor extracutanate reumatologice, neurologice, cardiologice,
oculare etc. Manifestarile tardive (fosta faza tertiara) includ acrodermatita
cronica atrofica si diverse semne extracutanate, in special neurologice si
articulare.
Trecerea de la o fază la alta nu este sistematică. Majoritatea subiecților își
încep boala cu eritem migran, dar acesta nu este constant și 15 până la
25% dintre pacienți își încep borelioza cu o altă manifestare. Fără
tratament, un subiect cu eritem migran se poate recupera sau dezvolta
alte semne ale bolii. Optzeci la sută dintre subiecții care contractează
eritem migran și care nu sunt tratați dezvoltă manifestări osteoarticulare
în Statele Unite, cu atât mai puțin în Europa. În stadiul de eritem migrant,
tratamentul cu antibiotice este în general eficient [6]. Cu toate acestea, ap
153
15/10/08 11:46:17
Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
Apariția manifestărilor articulare și neurologice, precum și prezența
borreliei vii, au fost descrise după tratamente antibiotice bine conduse.
Este necesar să se distingă anumite manifestări dermatologice, a căror
origine borreliană a fost dovedită, de eventualele manifestări unde rolul
Borrelia este încă dezbătut.
ANUMITE MANIFESTĂRI DERMATOLOGICE
Eritem migrant
Toate speciile de Borrelia burgdorferi, sensu lato, pot fi responsabile de
eritemul migran, dar Borrelia afzelii și Borrelia garinii sunt speciile
predominante în Franța [7].
Erythema chronicum migrans sau eritemul Lipschütz, denumit mai des
simplu eritem migrans, este semnul cel mai constant și caracteristic al
borreliozei europene și al borreliozei Lyme.
Aspecte clinice. În forma cea mai tipică, este o maculă eritematoasă cu
creștere inelară și centrifugă (Fig. 3.43). Cel mai adesea apare la câteva
zile, uneori la câteva săptămâni după mușcătura de căpușă la locul
acesteia.
Centrul leziunii se limpezește treptat și se formează un inel macular, al
cărui margine mai întunecată poate fi uneori ușor infiltrată și de
dimensiuni variabile: de la câțiva centimetri până la mai mult de 30 cm în
diametru. Cel mai adesea leziunea nu generează semne funcționale, dar
uneori poate fi mâncărime, dureroasă sau poate fi responsabilă de
hiperestezie sau disestezie.
Smochin. 3.43 – Eritem migrant.
Cu toate acestea, au fost descrise multe variante clinice [8]: centrul
leziunii nu se limpezește și, prin urmare, este o maculă eritematoasă
centrifugă non-inelară; pot coexista mai multe inele concentrice, dând un
aspect de rotund; centrul leziunii poate fi albăstrui, indurat, vezicular,
bulos, ulcerat, purpuric sau necrotic. Rareori au fost raportate eritem
migranți mici (< 5 cm) care rămân așa [9].
Leziunile se intalnesc in locurile in care capusele se hranesc preferential:
zone in care hainele sunt stramte, cum ar fi linia de aderenta a lenjeriei,
pliurile, fesele, organele genitale la barbati, sanii la femei. La copii, pe de
altă parte, mușcături de căpușe și leziuni de eritem
154
44502 Cap 03.indd 154
migranții se găsesc cel mai frecvent pe față, gât și, mai ales, urechi (20%
din toate mușcăturile de căpușe la copii se găsesc în urechi). Acest lucru
ar explica, de asemenea, prin invazia neurogenă retrogradă directă,
prevalența mai mare a neuroboreliozei la copii [4].
În Europa, majoritatea pacienților nu prezintă alte semne în momentul
apariției eritemului migran [6]. În Statele Unite, un sindrom infecțios este
frecvent la momentul eritemului migran: febră, astenie, artralgie, mialgie,
îndoitură a gâtului, cefalee etc. Mai puțin de 10% dintre pacienți prezintă
și alte semne de infecție cu borrel în același timp (paralizie facială,
limfocitom borrel etc.).
Rezolvarea leziunii are loc în câteva zile până la câteva săptămâni, chiar
și în absența tratamentului. Leziunea poate lăsa sechele pigmentare
după dispariție [6]. Dispare mai repede, în câteva zile, după inițierea
terapiei cu antibiotice.
Eritemul migran multiplu (sau secundar) este excepțional în Europa. La
câteva zile până la câteva săptămâni după instalarea unui eritem migrator
apar una sau mai multe leziuni secundare. Aceste leziuni sunt în general
localizate la distanță de leziunea inițială. Sunt mai inelare și mai mici ca
dimensiuni, au mai puțină tendință de a migra și nu au niciodată indurație
centrală.
Ele rezultă din diseminarea hematogenă a Borrelia. In cazul eritemului
migrant multiplu, semnele generale sunt mai marcate si mai frecvente.
Diagnosticul eritemului migran este clinic și se bazează pe caracterul
centrifug și lent progresiv al leziunii. Biopsia cutanată poate ajuta la
excluderea altor diagnostice dacă aveți îndoieli.
Histopatologia eritemului migran nu este foarte specifică, granița activă
corespunzând unui infiltrat limfocitar perivascular superficial și profund.
Prezența celulelor plasmatice în infiltrat, precum și un neurotropism al
infiltratului trebuie să-l facă pe patolog să evoce posibilitatea unei cauze
infecțioase, în special Borrelian.
Serodiagnosticul borreliozei prin ELISA nu este indicat deoarece este
pozitiv doar în aproximativ 40% din cazuri în acest stadiu [6, 9, 10].
Identificarea Borrelia prin PCR este pozitivă în 40 până la 60% din
cazuri[7]. Certitudinea se bazează pe cultura unei biopsii cutanate la
marginea leziunii; cu toate acestea, din cauza costului ridicat al mediilor
de cultură, foarte puține laboratoare efectuează teste de rutină în cultură
pentru Borrelia.
limfocitom borrelian
Aspecte clinice. Limfocitomul borrelian (fostul limfocitom cutanat benign)
este în principal apanajul borreliozei europene și este rar raportat în
Statele Unite, probabil pentru că este în principal consecința unei infecții
cu Borrelia afzelii și Borrelia garinii. Este mai frecventă la copii decât la
adulți, deoarece apare la 2% dintre adulți și 7% dintre copiii cu borrelioză.
Pot fi distinse trei forme clinice ale acestei hiperplazii limfoide reactive
benigne (vezi capitolul 11).
Forma nodulară este cea mai frecventă; nodulii sunt fermi, nedurerosi
sau uneori pruriginosi, unici sau multipli, rosii sau maro. Aceștia se
așează în principal pe față, pe lobulul urechii (fig. 3.44), pe trunchi, în
special pe areola sânului și, uneori, pe regiunile genitale. Adenopatia
satelit este adesea asociată cu aceasta. Apare la câteva săptămâni până
la câteva luni după mușcătura de căpușă. Fără manifestări generale,
leziunile cresc treptat timp de 2 până la 3 luni, persistă sau dispar lent
fără sechele dar pot recidiva.
15/10/08 11:46:18
Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

Smochin. 3.44 – Limfocitom borrelian al lobului urechii. Smochin. 3.45 – Acrodermatită cronică atrofică.

Forma eruptivă multinodulară este alcătuită dintr-o însămânțare diseminată Apar apoi, lent și progresiv, manifestările care caracterizează perioada de
de papule mici brune sau roșiatice, mai palide decât în forma anterioară, stare: atrofie dermoepidermică localizată preponderent la nivelul
distribuite pe întreg tegumentul. extremităților, care poate afecta membrele inferioare până la crestele
Cea mai rară formă este formată din leziuni infiltrate eritematoase plate. iliace, membrele superioare, și mai rar, întregul tegument. totuși, este
posibilă implicarea izolată a unui membru, dar, de regulă, leziunile se
dezvoltă simetric. Pielea este fin șifonată, epiderma apare decolorată, ca
Diagnosticul este clinic și serologic în localizările tipice ale copilului,
hârtia mototolită de țigară, cu aspect strălucitor ca colodionul uscat.
anatomoclinic și serologic în altă parte.
Identificarea Borrelia prin PCR și/sau cultură este extrem de interesantă
aici, în special pentru stabilirea diagnosticului diferențial cu limfom B
Această atrofie este însoțită de transparență epidermică cu vizibilitate
cutanat. Cu toate acestea, serodiagnosticul este negativ în mai mult de
anormală a rețelei venoase superficiale și o colorare foarte specială roz-
jumătate din cazuri [11-13]. Histologia prezintă, separat de epidermă prin
violet cu reflexe cianotice albăstrui sau roșu maroniu (eritromelie). Pe
colagen normal, un infiltrat dens de limfocite mici și limfoblaste grupate
măsură ce atrofia crește, pielea, care și-a pierdut elasticitatea și își
în ciorchini cu un centru germinativ. Uneori, doar examenele
păstrează pliul la palpare, devine prea laxă pentru regiunile pe care le
imunohistologice cu anticorpi monoclonali fac posibilă evidențierea
acoperă; subiectul pare să plutească într-o haină prea lejeră.
structurilor foliculare caracteristice afecțiunii; în jurul agregatelor centrale
ale celulelor B există o zonă corticală a celulelor T. Întregul infiltrat este
În plus, se remarcă adesea, premergătoare atrofiei, leziuni indurate,
invadat de macrofage. Diagnosticul diferen ial histologic trebuie făcut
fibroase, care învelesc ca o gușă regiunile supramaleolare și formează pe
atât cu lupusul eritematos dermic, cât i cu limfoamele cu celule B, în
antebraț o bandă ulnară care se întinde de la olecran până la procesul
special limfomul folicular i limfomul zonei marginale (vezi capitolele 7
stiloidian.
i 11). În aproximativ 5% din cazuri, limfocitomul borrelien simulează
Pot exista manifestari generale: oboseala, sensibilitate la frig, neuropatii
limfomul cu celule B mari, iar examenul histopatologic nu este
periferice, afectiuni articulare sau cardiace.
discriminatoriu [13]. În zonele endemice în special, este deci necesar să se
adopte o atitudine pragmatică și să se ia în considerare sistematic acest
diagnostic în fața oricărui limfom B cutanat, mai ales când este localizat în Există un sindrom inflamator discret: VSH (rata de sedimentare) accelerată,
zone bastioane ale limfocitomului borrel. Notiunea de muscatura anterioara hipergammaglobulinemie și, uneori, crioglobulinemie. Serodiagnosticul
de capusa, recenta sau veche, asocierea cu eritemul migrant faciliteaza borreliozei este puternic pozitiv pentru IgG în cazurile de acrodermatită
diagnosticul, care este confirmat prin serologie. Serodiagnosticul este de cronică atrofică.
obicei pozitiv în acest stadiu al borreliozei; cu toate acestea, au fost
Diagnosticul acrodermatitei cronice atrofice se bazează pe examenul clinic
raportate cazuri autentice de borrelia limfocitară seronegativă dovedită în
și serodiagnosticul eventual ajutat de biopsie.
cultură [8]. În cele din urmă, răspunsul în 4 până la 6 săptămâni la
Histologia nu este specifică, ci sugestivă: în stadiul inițial, prezintă o bandă
tratamentul de testare constituie un argument diagnostic suplimentar.
de infiltrat dermic limfoplasmocitar în jurul capilarelor dilatate, separată
de epiderma subțiată printr-o bandă de colagen sănătos, precum și o
alterare precoce a elastinei. În stadiul atrofic, epiderma foarte subțire, cu
un strat bazal drept, acoperă un derm alterat: colagen orizontal, elastina
distrusă sau fragmentată cu infiltrate limfoplasmatice discrete dar
Acrodermatită cronică atrofică persistente și dispariția foliculilor pilosebacee. Dacă demonstrarea Borrelia
în leziuni prin colorare specială, PCR sau mai bine prin cultură oferă
Acrodermatita cronică atrofică sau boala Pick Herxheimer este certitudine diagnostică, aceasta se realizează rar în practică.
manifestarea dermatologică a fazelor târzii ale borreliozei. Începe la câteva
luni până la câțiva ani după infectare. Acrodermatita cronică atrofică este
apanajul aproape exclusiv al borreliozei europene. Se datorează în principal
Tratamentul acrodermatitei cronice atrofice este eficient în stadiul
Borrelia afzelii, deși pot fi implicate și Borrelia garinii și Borrelia burgdorferi
inflamator infiltrativ, dar atrofia, atunci când este prezentă, este ireversibilă.
stricto sensu [14].
Apariția limfomului cutanat imunofenotip B și excepțional T poate complica
dezvoltarea acrodermatitei cronice atrofice și, prin extensie, dezvoltarea
Aspecte clinice. Debutul este insidios: modificarea consistenței infecțiilor cronice cu Borrelia. Acestea sunt imunocitomul, limfomul din
tegumentelor, edem, plăci infiltrate izolate, noduli sau infiltrații inflamatorii zonă marginală, limfomul cu celule B mari sau limfomul folicular. Acolo
elastice sau îngroșate ale extremităților (mâini, picioare, genunchi, fese)
de culoare roz deschis sau albăstrui (fig. 3.45).

155

44502 Cap 03.indd 155 15/10/08 11:46:20

Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

Căutarea unei infecții cu Borrelia în limfoamele cu celule B în principal pozele anatomoclinice pot fi apropiate. Cele mai multe studii europene și
cutanate este de fapt întotdeauna indicată, mai ales că uneori este posibilă americane exclud o legătură între infecția cu Borrelia și morpheae sau
o vindecare sub terapie cu antibiotice. lichen sclerosus. Cu toate acestea, se pare că anumite specii de borrelia,
în special Borrelia afzelii și Borrelia garinii, pot fi responsabile pentru
morphea și lichen sclerosus în Germania și Japonia [1, 16].
MANIFESTĂRI DERMATOLOGICE RARE
SI EVENIMENTE INCLUSIV LINKUL

CU O INFECȚIE DE BORRELIA RĂMÂNE DISCUȚAT

Anumite manifestări sunt uneori asociate cu borelioza, dar apariția lor

este prea rară pentru a stabili o adevărată legătură epidemiologică: erupții
maculopapulare, urticarie, sindroame Gianotti și Crosti sau eritem nodos
apărut în timpul sau după o infecție recentă cu Borrelia. Cu toate acestea,
acestea sunt reacții nespecifice, care nu sunt de nici un ajutor în
diagnosticarea boreliozei. Aceste reacții pot fi manifestări autentice ale
hipersensibilității la borrelii sau antibiotice sau pot apărea fortuit. Pentru
alte manifestări, originea borreliană stipulată în studiile de seroprevalență
nu a fost niciodată confirmată: granulomul inelar, fasciita Shulman, atrofia
hemifacială a lui Parry și Romberg, boala Jessner-Kanof și sindromul
Fiessinger-Leroy.-Reiter.
Principalele manifestări clinice ale borreliozei sunt rezumate în Tabelul
3.17. În Europa, manifestările neurologice sunt mai frecvente decât
manifestările articulare, invers fiind adevărat în America de Nord [17, 18].
Acestea sunt în principal meningoradiculite, paralizii faciale, monoartrite
sau oligoartrite ale articulațiilor mari care evoluează în scurte crize
recurente. Debutul brusc al blocului atrioventricular de grad înalt la un
subiect fără boală cardiacă anterioară ar trebui să sugereze, de asemenea,
diagnosticul într-o zonă demică. Manifestările oculare ale borreliozei sunt
multiple: paralizii oculomotorie, conjunctivite, keratite, uveite, retinite etc.
În absența semnelor cutanate specifice, diagnosticul de afectare
extradermatologică se bazează pe criteriile europene (Tabelul 3.17) pentru
boală [19].

Infecția cu Borrelia burgdorferi ar putea duce în mod excepțional la o

anetodermie eruptivă, regresivă după antibioterapie [15]. Adevărata
discuție din ultimii ani se referă la rolul borreliei în apariția morfeei, a
dermatitei granulomatoase interstițiale și a lichenului scleros. Într-adevăr,
de la mijlocul anilor optzeci, responsabilitatea Borreliei în apariția acestor
dermatoze a fost afirmată și apoi invalidată de multe ori. Cel puțin o parte
din această controversă ar putea rezulta din diferite concepte nosologice. Prevenirea
Este posibil ca anumite acro dermatite atrofice cronice să fi fost confundate
sau considerate a fi morfee sau lichen scleros, deoarece Purtarea îmbrăcămintei de protecție și, eventual, utilizarea de repellente
lente atunci când mergeți în zonele împădurite din regiunile endemice
sunt măsuri simple de implementat [10]. Îndepărtarea imediată a căpușelor
după mușcătură este esențială.

Tabel 3.17 – Criterii europene de diagnosticare a borreliozei [19]

Examene biologice necesare

Entitate Definiție clinică Examene biologice optionale

Eritem migrant Plasture eritematoase sau albastru-rosu, centrifuge si inelare. Nici unul Cultura Borrelia dintr-o biopsie de piele.
Marginea leziunii de multe ori mai evidentă, mai eritematoasă, fără a fi
foarte papulară Schimbare semnificativă a nivelului
de anticorpi sau prezența IgM specifice

limfocitom Rar. Placă sau nodul nedureros, albastru-roșu, cel mai frecvent întâlnit pe Schimbare semnificativă a nivelului Biopsie de piele pentru examen
borrelian lobul urechii, helix, mamelon sau scrot; mai frecvent (mai ales pe urechi) la de anticorpi histopatologic. Cultura Borrelia dintr-o
copii biopsie de piele

Acrodermatită Leziune cronică, roșie sau purpurie, localizată de obicei pe partea extensoare Nivel ridicat de anticorpi specifici serici Biopsie de piele pentru examen
cronică atrofică a extremităților. Posibilitatea formelor inițial edematoase. Evoluție spre histopatologic. Cultura Borrelia dintr-o
atrofie cutanată. Posibilitatea de indurare a pielii lângă proeminențe osoase biopsie de piele

Neuroborelioza Meningoradiculită dureroasă cu sau fără afectarea nervilor cranieni limfocitoza LCR. Producerea intratecală Banda oligoclonală specifică în LCR
precoce La copii, în principal meningită, paralizie facială izolată unilaterală de anticorpi specifici1 Schimbare semnificativă a nivelului de anticorpi
(uneori bilaterală) sau implicarea altui nerv cranian Cultura Borreliei din LCR

Neuroborelioza Foarte rar. Encefalita cronica, encefalomielita, limfocitoza LCR. Producerea intratecală Banda oligoclonală specifică în LCR
cronica meningoencefalita, radiculomielita a anticorpului specific1 IgG seric
specific

Artrita borreliană Artrită recurentă scurtă cu episod de fluxion care afectează una sau câteva Nivel crescut de anticorpi specifici seric Cultura Borrelia din lichidul sinovial sau
articulații mari, uneori evoluând spre artrită cronică (IgG). țesut

Cardita borreliană Bloc atrioventricular cu debut brusc (II, III), aritmii, uneori mio- sau pancardită Schimbare semnificativă a nivelului Cultura Borrelia din biopsie endocardică
de anticorpi (IgG)

1 Studiul producției de anticorpi intratecali se face prin compararea unei probe de ser și a unei probe de LCR prelevate simultan. În neuroborelioza foarte timpurie, inițial poate să nu existe
producție de anticorpi intratecali.

156

44502 Cap 03.indd 156 15/10/08 11:46:20

Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

Într-adevăr, mușcătura este nedureroasă și riscul de transmitere a
borreliozei crește odată cu durata contactului căpușei cu gazda acesteia,
devenind semnificativă atunci când această perioadă depășește 48 de ore.
De altfel, inspecția sistematică a întregului tegument după fiecare expunere
potențială într-o zonă endemică (drumeții, plimbări etc.) și extragerea
rapidă a căpușei pot reduce riscul de transmitere a bolii. Există multe
modalități de a extrage căpușe. Utilizarea unui agent de îndepărtare a
căpușelor, disponibil în farmacii, destinat inițial uzului veterinar, este
simplă și eficientă. Puteți, de asemenea, să apucați căpușa cu pense și să
efectuați mișcări de rotație alternante în timp ce o ridicați din piele. Pe de
altă parte, trebuie să evitați sufocarea acestuia prin acoperirea cu o
substanță toxică sau ocluzivă (vaselină, eter etc.). În caz de dificultate,
poate fi extras cu ușurință prin excizie cu un trepan (poanson) de 4 mm.
A existat un vaccin eficient în Statele Unite, dar a fost retras din comerț.
Datorită diversității mult mai mari de specii din Europa, nu se poate
extrapola faptul că acest vaccin, folosind o proteină de suprafață Borrelia
(OspA), ar fi fost eficient și în Europa. Infecția naturală cu Borrelia nu este
imunizantă și un subiect poate avea astfel mai multe eritem migranți, de
exemplu.
monitorizat. În mod similar, practica serodiagnosticului după mușcătura
de căpușă este inutilă și costisitoare [10, 22]. Singura excepție este femeia
însărcinată din cauza potențialului pasaj transplacentar al borreliei. În
acest caz, ciclinele sunt contraindicate și se poate oferi tratament cu 10
zile de amoxicilină (3 g/zi).
Tratament
Toate manifestările cutanate ale boreliozei pot fi tratate cu doxiciclină sau
amoxicilină, care rămân antibioticele de referință. Sunt eficiente
următoarele regimuri simple: doxiciclină 2 × 100 mg/zi sau amoxicilină 3 ×
1 g/zi timp de 2 până la 3 săptămâni pentru eritemul migran și limfocitomul
borrelia și timp de o lună pentru acrodermatita cronică atrofică. Amoxicilina
este prima alegere la copiii sub 10 ani din cauza problemelor dentare cu
tetracicline. Este posibil un tratament mai scurt al eritemului migran, cu
doxiciclină timp de 10 zile sau cu azitromicină (1 g în prima zi apoi 500 mg
timp de 4 zile), dar acest tratament oferă mai puțină protecție împotriva
manifestărilor tardive ale boreliozei și, prin urmare, aceste modele nu au
fost păstrate. în timpul conferinței de consens despre borrelioza Lyme.

Profilaxia antibiotică nu este indicată după o mușcătură de căpușă în

Franța [10, 20]. Deși un studiu nord-american a arătat că o singură doză
de 200 mg de doxiciclină administrată în decurs de 72 de ore după
mușcătura de căpușă a redus semnificativ riscul de a contracta eritem
migrans [21], acest rezultat nu este extrapolat în Franța și, în plus, acest
studiu nu îl face. posibil să se știe dacă această atitudine reduce riscul de
complicații tardive. Este suficientă o explicație pentru pacient, subliniind
în special eritemul migran care apare cel mai adesea la locul mușcăturii
căpușei care, prin urmare, trebuie să fie
Tratamentul diferitelor forme de exprimare a borreliozei este rezumat în
Tabelul 3.18. Ceftriaxona intravenoasă sau intramusculară, care este
tratamentul de referință pentru formele grave ale bolii, în special formele
neurologice, este puțin utilizată pentru tratamentul manifestărilor
dermatologice, cu excepția, uneori, a acrodermatitei cronice atrofice. Nu
este mai eficient în formele precoce ale bolii în absența leziunilor
neurologice obiective, dar este mai costisitor decât tratamentul cu
doxiciclină [23].

Tabelul 3.18 – Tratamentul borreliozei europene și borreliozei Lyme [12]

Infecție precoce (localizată sau diseminată)

Adulti Doxiciclină, 2 × 100 mg/zi 14 până la 21 de zile

Amoxicilină, 3 × 1000 mg/zi 14 până la 21 de zile

Alternative Cefuroxima axetil, 2 × 500 mg/zi 14 până la 21 de zile

Azitromicină, 500 mg/zi 10 zile

Copii Amoxicilină, 50 mg/kg/zi în 3 prize divizate 14 până la 21 zile

Alternative Cefuroxima axetil, 30 mg/kg/zi în 2 prize divizate 14 până la 21 zile

Azitromicină, 20 mg/kg/zi în 1 doză timp de 10 zile

Dacă semne neurologice (neuroborelioză precoce sau tardivă)

Adulti Ceftriaxonă, 2 g IV, o dată/zi 14 până la 28 de zile

Penicilina G, 18 până la 24 × 106 U în 6 perfuzii 21 până la 28 de zile

Alternative Doxiciclină, 2 × 100 mg/zi 21 până la 28 zile1

Paralizie facială izolată Tratament oral suficient 21 până la 28 de zile

Copii Ceftriaxonă, 75 până la 100 mg/kg/zi IV (max. 2 g) 14 până la 28 zile

Penicilină G, 200.000 până la 400.000 U/kg/zi în 6 perfuzii 14 până la 28 zile

Artrita (recurente sau cronice)

Tratamente per os 30 până la 90 de zile sau IV 14 până la 21 de zile

Cardita

Ceftriaxonă 2 g IV 14 până la 21 de zile

Acrodermatită cronică atrofică

Tratamente per os 28 de zile sau IV 14 până la 28 de zile

Femeie insarcinata

Terapia uzuală în funcție de manifestarea clinică; evita tetraciclinele

1 Uneori ineficient în neuroborelioza tardivă

157

44502 Cap 03.indd 157 15/10/08 11:46:21

Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

Pe lângă Borrelia burgdorferi, sensu lato, alte specii de Borrelia, precum Borrelia
hermsii, Borrelia turicatae, Borrelia parkeri, Borrelia recurrentis, Borrelia persica
sau Borrelia hispa nica provoacă febră recidivă. Febrele recurente sunt
excepționale în Franța și sunt cel mai adesea boli importate. Se manifestă prin
accese de febră intermitentă, adesea ridicată, cu frisoane, cefalee, artralgii,
mialgii, uneori deficite neurologice și deteriorarea stării generale de câteva zile,
recidivând în fiecare săptămână timp de 4 până la 5 săptămâni. În timp, crizele
scad ca durată și intensitate. La momentul defervelor de căldură ale primului
atac febril, poate fi prezent un exantem maculopapular sau purpuric. Tot în
acest moment, când febra scade brusc, apare transpirația abundentă și, uneori,
hipotermia și hipotensiunea, care pot duce la o stare de șoc care face febra
recurentă atât de gravă. Diagnosticul poate fi pus în momentul unui atac prin
examinarea frotiului de sânge care arată borrelia. Tratamentul se bazează pe
tetracicline.
BIBLIOGRAFIE
Ph. Berbis
Bolile datorate inoculării la om a bacteriilor Gram intracelulare stricte, din genul
Rickettsia de către diverși vectori (căpușe, păduchi, purici) sunt clasificate sub
termenul de rickettsioze. Astăzi există aproximativ douăzeci de specii de
Rickettsia.
Ele aparțin mai multor rickettsii, ale căror denumiri variază în funcție de situl
geografic (tabelul 3.19). Cea mai frecventă în Franța este febra pete
mediteraneeană (FBM) care va fi forma de descriere. Impactul asupra periferiei
coastei mediteraneene a fost estimat la 50/100.000 de locuitori pe an. Cauzată
de Rickettsia conorii, se transmite printr-o mușcătură a căpușei de câine brun,
Rhipicephalus sanguineus. Transmiterea are loc prin secretiile salivare ale
capusei. Această transmisie necesită atașarea căpușei timp de cel puțin 6 ore.
Contaminarea poate avea loc în afara zonelor endemice (import de căpușe de
către un câine care a rămas într-o zonă endemică).

[1] Lipsker D., Med. Rău. Infect., 2007, 37, 740.

[2] Burgdorfer W. și colab., Science, 1982, 216, 1317.
Câteva alte febre pete sunt descrise în prezent în întreaga lume (tabelul 3.19),
[3] Baranton G. și colab., Bull. Acad. Natl. Med., 1992, 176, 1075.
iar practica tot mai frecventă a călătoriilor face necesare cunoștințele acestora.
[4] Berglund J. și colab., N. Engl. J. Med., 1995, 333, 1319.
[5] Letrilliart L. et al., Epidemiol. Infect., 2005, 133, 935.
[6] Lipsker D. și colab., Br. J. Dermatol., 2002, 146, 872.
Natura sa sezonieră este clară: 80 până la 95% din cazuri sunt observate între
[7] Antoni-Bach N. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 2002, 129, 15. începutul verii și mijlocul toamnei.
[8] Asbrink E. și colab., Acta Derm. Venereol. (Stoc.), 1985, 65, 43. În cele mai multe cazuri, forme ușoare, chiar fatale, pot fi observate în anumite
[9] Weber K. și colab., Dermatology, 2006, 212, 113. domenii (imunodeficiență primară, subiecți vârstnici, diabet, hepatopatie, deficit
[10] Conferință de consens. Borrelioza Lyme: abordare diagnostică, de glucoză 6-fosfatază dehidrogenază).
terapeutice si preventive. SPILF, Paris, 2006.
[11] Picken RN și colab., J. Invest. Dermatol., 1997, 108, 92.
[12] Maraspin V. și colab., Wien Klin. Wochenschr., 2002, 114, 515. Aspecte clinice. După o incubație de 4 până la 10 zile după mușcătura de căpușă
[13] Colli C. et al., J. Cutan. Pathol., 2004, 31, 232. (care poate trece neobservată), afecțiunea începe brusc cu o febră mare (> 39°C)
[14] Picken RN și colab., J. Invest. Dermatol., 1998, 110, 211. însoțită de mialgie, artralgie și cefalee.
[15] Bauer J. i colab., J. Am. Acad. Dermatol., 2003, 48S, 86.
[16] Moreno C. et al., J. Am. Acad. Dermatol., 2003, 48, 376.
Erupția caracteristică apare la 2-4 zile de la debutul febrei. Este o erupție
[17] Lipsker D., Eur. J. Clin. Microbiol. Infecta. Dis., 2001, 20, 225.
cutanată eritematoasă maculopapulară care afectează trunchiul, membrele,
[18] Steere AC, N.Engl. J. Med., 2001, 345, 115.
palmele și tălpile, cruțând relativ fața. Maculopapulele sunt uneori purpurice,
[19] Stanek G. și colab., Wien. Klin. Wochenschr., 1996, 108, 741.
mai ales la membrele inferioare, apariția purpurei fiind un semn grav (vezi mai
[20] Lipsker D. și colab., New. Dermatol., 2001, 20, 557.
jos). Afectarea mucoasei este mai rară (conjunctivită).
[21] Nadelman RB și colab., N. Engl. J. Med., 2001, 345, 79.
[22] Fix AD și colab., JAMA, 1998, 279, 206.
[23] Dattwyler RJ et al., N. Engl. J. Med., 1997, 337, 289.

Tabelul 3.19 – Febre pete cauzate de rickettsie conform lui Raoult și Roux [1]

febră pete Bacterie bifă Distribuția geografică Exantem escare

Febra africană a mușcăturii de căpușe R.africae Amblyomma Africa Sub-Sahariana Rar Da, multiple

Astrakhan a observat febră Febra Astrahan rickettsia Rhipicephalus Marea Caspică da Nu

febră pete japoneză R. japonica Ixodes Japonia da da

Rhipicephalus
Dermacentor

Febră locală israeliană R. conorii Rhipicephalus Israel da Nu

Febra pete mediteraneene R. conorii Rhipicephalus marginea mediteraneană da da

tifosul căpușelor din Queensland R. australis Ixodes Australia da Nu

Febra petetă a Munților Stâncoși R.rickettsi Dermacentor/Ixodes Statele Unite, Brazilia, America Centrală da rar

Tifus siberian R. sibirica Dermacentor Rusia, Mongolia, China da da

A: Rickettsia.

158

44502 Cap 03.indd 158 15/10/08 11:46:21

Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
Smochin. 3.46 – Febră pete mediteraneeană; se notează escara în punctul
de inoculare.
Examinarea atentă relevă escara caracteristică (pata neagră, Fig.
3.46) la locul inoculării: părți neacoperite, pliuri de flexie, scrot,
scalp, regiune retroauriculară.
Se pot observa adenopatii senzitive, uneori voluminoase. Semne
generale însoțesc erupția, variabile în asociere și în severitatea lor:
manifestări neurologice (sindrom confuzional, comițialitate, semne
meningeale, afectarea nervului acustic, a nervului optic), cardiace
(miocardită), digestive (hepatită, ulcerații ale mucoaselor),
hematologice (trombocitopenie), renale.
Formele grave sunt estimate la 6% din cazuri. Mortalitatea în aceste
forme este de 30 până la 50% din cazuri. Prognosticul depinde de
teren și de viteza de implementare a tratamentului.
Febra africană a mușcăturii de căpușă [2] poate fi observată în
Europa datorită călătoriilor din ce în ce mai frecvente. Se datorează
R. africae, transmisă prin căpușe din genul amblyomma care atacă
oamenii în grupuri, explicând multiplele escare. Perioada de
incubație variază între 1 și 2 săptămâni. Această rickettzioză se
caracterizează prin raritatea exantemului, ușor veziculoasă sau
rozoliformă, iar pe de altă parte frecvența limfadenopatiilor și/sau
limfangitei pe teritoriul drenajului mușcăturilor de căpușă. Evoluția
generală este în general ușoară, deși au fost raportate artrită
reactivă, mialgie, astenie, citoliză (40% din cazuri) și trombocitopenie.
Diagnostic. Diagnosticul diferențial ar trebui să excludă sifilisul
secundar sau erupția medicamentoasă.
Confirmarea diagnosticului se bazează pe serologie (tehnică de
micro-imunofluorescență, titru mai mare de 1:128), dar nu trebuie
să așteptați să înceapă tratamentul. Rata de pozitivitate este de
50% pe D7, 70% pe D10, 100% pe D15. Analiza Western blot ar fi
mai devreme și mai specifică.
Sunt posibile tehnici de demonstrare a rickettziei prin
imunofluorescență directă pe o biopsie a ulcerului de presiune
primar, precum și tehnicile de izolare directă pe plasmă centrifugată.
Tehnicile PCR suicidare sunt dezvoltate în laboratoarele de referință
[3] și sunt de două ori mai sensibile decât cultura și de 1,5 ori mai
sensibile decât PCR standard.
Tratament. Foloseste cicline (doxiciclina, minociclina) in doza de
200 mg/zi. Chinolonele (ofloxacina, pefloxacina, ciprofloxacina)
sunt de asemenea eficiente.
Variolă rickettsiatică. Această afecțiune, cauzată de R. akari, este
transmisă prin mușcătura unui ectoparazit al șoarecelui de casă. Acest
44502 Cap 03.indd 159
3
Rickettsioza a fost descrisă în Statele Unite (New York), Ucraina,
Coreea și Slovenia [4]. Este o afectiune acuta, manifestata printr-un
exantem papulovezicular, insotit de semne generale (febra, cefalee,
mialgii, artralgii). Tratamentul este cu doxiciclina.
TIBOLA (limfadenopatie transmisă de căpușe). Descrisă inițial în
Ungaria, această afecțiune cauzată de Rickettsia slovaca a fost
raportată și în Franța [5]. Afecțiunea afectează în principal copiii și
apare după o medie de 7 zile după mușcătura de căpușă
(Dermacentor). Se manifestă printr-o leziune crustă a scalpului,
uneori înconjurată de un eritem, apărută la locul mușcăturii căpușei
și evoluând la aproximativ un sfert dintre subiecți spre alopecie
cicatricială. Se caracterizează prin asociere cu limfadenopatie
regională cervicală și/sau occipitală. Semnele generale sunt rare,
iar evoluția spontană este favorabilă, cu excepția ocazională a
asteniei persistente.
Tifus epidemic
Tifusul este o rickettsioză cauzată de Rickettsia prowazekii,
transmisă de păduchiul corpului. Incidența sa actuală este scăzută.
După o incubație de 7 zile, starea începe brusc cu o febră de 40°C
asociată cu o stare de confuzie. Erupția apare la 3 până la 5 zile mai
târziu. Erupția este maculopapulară, roz, afectând trunchiul și
membrele. Evoluează spre o fază purpurică pe măsură ce tabloul
neurologic se completează. Diagnosticul este confirmat prin
serologie. Tratamentul cu doxiciclina sau minociclina (200 mg/zi)
amelioreaza rapid simptomele.
Tifus murin
Indusa de Rickettsia typhi, transmisa de sobolani, se manifesta prin
febra, cefalee si o rashmaculoza foarte discreta.Evolutia este in
general benigna, dar au fost observate forme grave. Serodiagnostica
se bazează pe o tehnică de micro-imunofluorescență. Tratamentul
este cu doxiciclina.
Spălați tifosul
Datorită R. tsutsugamushi, este endemic în Asia de Sud-Est [6].
Leziunea inițială este o papulă escarroidă la locul inoculării.
Erupția maculopapulară este inconstantă (30%) și imaginea se
reduce adesea la un sindrom asemănător gripei. Diagnosticul se
bazează pe serologie (imunofluorescență indirectă) și tratamentul
cu doxiciclină.
febra Q
Analiza filogenetică a ARN-ului 16 S al Coxiella burnetii exclude
această bacterie, responsabilă de febra Q, din ordinul Rickettsiei
[1], dar este tradițional să descriem această afecțiune în capitolul
Rickettsia. Transmiterea agentului infectios are loc pe cale aeriana,
rezervorul fiind in general animale copite (capre, oi). Febra Q are o
distribuție omniprezentă în întreaga lume [7].
Formele acute se manifestă cel mai adesea printr-o febră izolată,
care durează 1 până la 3 săptămâni, însoțită în unele cazuri de
pneumopatie interstițială, scădere în greutate și astenie profundă.
Un exantem maculopapular trunchiar este observat în 25% din
cazuri. A fost raportată paniculită granulomatoasă cu semn
histopatologic de gogoși (inflamație inelară în jurul unui spațiu gol
optic).
159
15/10/08 11:46:22
Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

Pot apărea complicații neurologice (meningoencefalită), cardiace

(miocardită, pericardită) și hepatice.

Formele cronice se caracterizează în principal prin imagini de endocardită

D.Lipsker
cu hemoculturi negative. Diagnosticul este serologic (tehnica de micro-
imunofluorescență sau de fixare a complementului).
Micobacteriile au în comun un perete celular excepțional de bogat în lipide.
Tratamentul este dificil, din cauza rezistenței Coxiella burnetii. Se utilizează Această caracteristică explică rezistența lor la acizi, multe antiseptice și
doxiciclină sau chinolone, sau chiar rifampicină (3 săptămâni în formele anumite antibiotice precum și dificultatea de a le colora, de exemplu de
acute, câteva luni sau chiar ani în formele cronice [8]). Gram. Deoarece lipidele nu sunt foarte imunogene, imunitatea umorală
are o influență mai mică asupra acestor bacili acido-rezistenți. Micobacteriile
Sfaturile pentru călătorii în zonele endemice sunt următoarele: complexe de tuberculoză (Mycobacterium tuber culosis, M. bovis și M.
africanum) se deosebesc de micobacteriile atipice care grupează în jur de
patruzeci de specii din mediu. M. leprae (lepra) formează un al treilea grup
– evitați contactul cu câinii; – purtați
separat.
îmbrăcăminte de protecție impregnată cu acaricide; – verificați
regulat prezența căpușelor în îmbrăcăminte și pe piele și, dacă este
necesar, îndepărtați-le cât mai curând posibil; – folosiți repellente; –
consultați cât mai curând posibil în caz de febră eruptivă sau sindrom
gripal.

Tuberculoza este răspândită în regiunile defavorizate ale globului, dar și

BIBLIOGRAFIE
[1] Raoult D. și colab., Clin. Microbiol. Rev., 1997, 10, 694.
[2] Jensenius M. și colab., Lancet Infect. Dis., 2003, 3, 557.
[3] Fournier PE și colab., J. Clin. Microbiol., 2004, 42, 3428.
[4] Brettman LR și colab., Medicine, 1981, 60, 363.
[5] Raoult D. și colab., Clin. Infecta. Dis., 2002, 34, 1331.
[6] Berman SJ și colab., Ann. Intern. Med., 1973, 79, 26.
[7] Raoult D. și colab., Clin. Infecta. Dis., 1995, 20, 489.
[8] Raoult D. et al., în: Marrie TJ, Editor. febra Q. Vol I: Boala.
CMC Press, Boca Raton, 1990, 180.
în țările occidentale, printre imigranți, persoanele HIV+ și persoanele în
vârstă. În ultimii douăzeci de ani, a existat o reapariție a tuberculozei
pulmonare cu forme multirezistente (la rifampicină și izoniazidă) care pun
adevărate probleme terapeutice. În Franța, rata tuberculozei a fost stabilă
de la mijlocul anilor 1990, dar cu variații geografice și demografice
semnificative.
Cele mai mari rate se observă în rândul subiecților fără adăpost (fără
adăpost) și a celor care provin din țări cu o incidență ridicată: Africa, Asia
(cu excepția Japoniei), America Centrală și de Sud, Europa Centrală și de
Est (în afara Uniunii Europene), fosta Uniune Sovietică.

Tabelul 3.20 – Forme clinice de tuberculoză cutanată

Leziune Realizare Circumstan ă Aspect Revizuire Histologie

Cancerul eu

Inoculare locală Ulcerație nedureroasă Ziehl/cultură + Inflamație urmată de granuloame cu calculi

tuberculos + amigdale

I/II Extensie directă Extensie centrifugă, placă serpiginoasă, Ziehl –, + Hiperplazie epidermică,
Lupusul tuberculos vs limfohematogenă galben purpuriu, solzoasă, atrofie cultură/PCR: ± granuloame dermice

Tuberculoză II autoinoculare Mâini, placă keratotică, margini Ziehl/cultură ± Hipercheratoză, acantoză,

verucoasă neregulate, cicatrici distrofice + granuloame dermice

Scrofulodermie II Extinderea unui centru Nodul eritematoviolat, mobil nedureros Ziehl/cultură + Margine: granuloame cu calculi amigdale,
de cartier apoi aderent cu supurație + fibroză

Radiere II Răspândire Noduli subcutanați fermi, Ziehl/cultură + Abces cu calculi amigdale,

hematogenă ulcerative eritematoviolece + fibroză granulomatoasă

militar 1, 2 Răspândire Papule difuze, apoi vezicule și cruste Ziehl/cultură + Distrugere vasculară,
hematogenă masivă Mantoux- infiltrat inflamator

Tuberculoza II Auto-inoculare dintr- Noduli urmați de ulcerații dureroase, Ziehl/cultură + Inflamație nespecifică,
orificiala un focar primar abcese, fistule + granuloame rare

Eritem indurat T În timpul Noduli subcutanați reci, albastru-roșii, Ziehl/cultură – Mantoux + Vasculita vaselor
de Bazin tuberculozei cronice uneori ulcerați ai extremităților inferioare PCR ± hipodermice cu paniculita

Eritem T După tuberculoză Noduri dureroase Ziehl/cultură – Hipodermatita septală

noduri +

T. papulo T După tuberculoză Papule dermice apoi pustule necrotice Ziehl/cultură – Vasculită leucocitoclastică,
necrotic cu cicatrici varioliforme atrofice + necroză dermoepidermică
PCR ±

Lichen T Asociat cu ganglionul Papule lichenoide grupate în plăci, Ziehl/cultură – Granuloame tuberculoide
scrofulosorum limfatic sau tuberculoza osoasa perifoliculare, galbene sau brun-roșcatice + superficiale perifoliculare
I = primar II = secundar T = tuberculidă

160

44502 Cap 03.indd 160 15/10/08 11:46:23

Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
Într-adevăr, se estimează că în primii ani în Franța, rata de incidență
rămâne echivalentă cu cea a populației inițiale.
Cazurile de tuberculoză cutanată par să crească în regiunile în care
prevalența infecției cu HIV și a formelor de tuberculoză multirezistentă
este mare [1]. Infecția primară apare prin inhalare, ingerare sau, mai rar,
inoculare cutanată a bacilului tuberculos la persoanele care nu au avut
contact anterior cu tuberculoza. Infecția secundară se datorează diseminării
sau reinfectării cu bacilul tuberculos. Nozologia și etiologia tuberculidelor,
uneori considerate manifestări hiperimune datorită eliberării de antigene
de către un focar tuberculos intern adesea ascuns, rămân dezbătute.
Polimorfismul tuberculozei (Tabelul 3.20) se explică prin gradul de virulență
al tulpinii infectante, modul de răspândire a infecției și imunitatea gazdei
[1].
Tuberculoza cutanată primară
Șancrul tuberculos [2] este rar; se datorează inoculării directe cuta
neomucoase a bacililor tuberculoși la un individ neimun. Adesea, pe zonele
expuse traumei, afectează în principal copiii. Sunt descrise mai multe
circumstanțe de inoculare, inclusiv utilizarea de ace prost sterilizate,
tatuaje sau piercing-ul urechii. Leziunile orale pot fi secundare ingerării
laptelui nepasteurizat contaminat cu M. bovis.
Leziunile genitale sunt raportate după circumcizia rituală sau venerică cu
un partener cu tuberculoză urogenitală. Incubația este de 15 zile.
Aspect. Este foarte rapid o ulceratie nedureroasa cu diametrul de 0,5 cm
la locul de inoculare care poate ajunge apoi la cativa centimetri. Marginile
sunt neregulate și se desprind. Baza neindurata este de culoare roz-rosu,
fundul ulceratiei este sanios, uneori crustos. Treptat, baza se infiltrează și
poate deveni pietroasă. O inoculare mai profundă poate duce la un abces.
O adenopatie regională se dezvoltă rapid, formând astfel complexul
primar; la început dur, această adenopatie evoluează spre înmuiere și
fistulă sație cu flux de puroi bacilifer. Cu o evoluție favorabilă sub
tratament, șancrul se poate complica în mod excepțional de eritem nodos,
miliarie, meningită sau osteomielita.
Diagnostic. Contextul, descoperirea bacilului in leziune si/sau biopsia,
modificarea testului la tuberculina permit diagnosticul; Se elimina astfel
ulceratiile neoplazice, micotice, sifilitice, tularemia, micobacteriile atipice
sau leishmania.
Tuberculoză cutanată secundară
Acestea se datorează extinderii cartierului, reinoculării sau răspândirii
hematogene din focarul tuberculos activ sau latent.
Tuberculoza orificială (sau ulcerul tuberculos) rezultă din extinderea la
nivelul pielii sau mucoaselor, adesea prin autoinoculare, a unei infecții
pulmonare, intestinale sau urogenitale. Afectează în principal gura (limbă,
palat, gingii), regiunea perianală, meatul urinar și vulva.
Aspect. O infiltrație roșie este urmată rapid de o ulcerație de 1 până la 2
cm, cu margini ascuțite, neregulate, inflamatorii și dureroase, cu fundul
sănătos, fără tendință de vindecare.
Diagnostic. Caracterul dureros, scaunul și noțiunea de tuberculoză
viscerală evocă diagnosticul care este confirmat de
44502 Cap 03.indd 161
3
examen direct, histologie (granulom tuberculoid profund care stă la baza
unei reacții inflamatorii nespecifice) și cultură. Este diagnosticul de afectare
secundară a pielii care duce uneori la descoperirea tuberculozei viscerale
ignorate până acum.
Tuberculoza verrucoasă se datorează reinoculării cutanate, în urma
contactului accidental sau profesional (medici, medici veterinari, măcelari)
sau autoinoculării la un subiect tuberculos cunoscut.
Aspect. Adesea unică, leziunea începe cu un mic nodul cornos dur, evoluând
într-o placă hiperkeratotică tare, cu contururi neregulate, al cărei centru
se lasă treptat și devine crustă cu marginea inflamată. Este localizat în
principal pe dosul mâinilor, pe membrele inferioare și pe fese. Se poate
observa adenopatie.
Diagnostic. Contextul și Mantoux-ul ghidează diagnosticul. Biopsia
evidențiază hiperplazie epidermică pseudoepiteliom tious cu un infiltrat
inflamator care vine în contact cu epiderma și granuloame tuberculoide
profunde tipice; Pata lui Ziehl este adesea negativă. Diagnosticul diferențial
include micoze profunde, leishmanioză, halogenuri, pioderma vegetană,
sifilis terțiar, lichen verrucos și lichenificare verrucoasă.
Scrofulodermia (scrofuloderm) este prototipul de afectare cutanată prin
contiguitate a ganglionilor, osteoarticular sau mai rar tuberculoză
epididimală [2, 3].
Aspect. Pielea se înro e te apoi se prăbu e te, creând un ulcer
necrotic cu margini zim ate i un fond granulomatos cu tracturi
fistuloase care emit material gros gălbui.Evolu ia este lent spre cicatrizare
i fibroză, cu pre ul benzilor retractile i cheloide. Uneori multiple, sunt
mai localizate în regiunile parotide, supraclaviculare sau pe părțile laterale
ale gâtului.
Diagnostic. Localizarea, natura leziunii de bază și demonstrarea bacilului
permit diagnosticul; se elimina astfel o gingie micotica sau sifilitica si
hidradenita.
Tuberculoza gingioasă sau abcesul tuberculos metastatic (fig. 3.47) rezultă
din diseminarea hematogenă a bacilului dintr-un focar pulmonar sau
visceral. Afectează în principal copiii malnutriți.
Aspect. La extremități și pe trunchi se vor dezvolta mai mulți noduli
hipodermici, apoi se vor înmuia și se vor fistuliza pe piele și/sau mucoase,
mimând scrofulodermia.
Diagnostic. Examenul direct pozitiv, histologia granuloamelor tuberculoide
pe marginile unei reacții inflamatorii necrotice și cultura confirmă
diagnosticul și elimină gingiile sifilitice sau streptococice, micoza profundă
sau hidradenita.
Tuberculoza miliară afectează copiii săraci sau imunodeprimați. Este
consecinta unei invazii, pe cale hematogena, a pielii in timpul primo-
infectiei sau a unei infectii pulmonare sau viscerale grave explicand
alterarea semnificativa a starii generale.
Aspect. Erupția predomină pe trunchi, dar este diseminată pe întreg
tegumentul. Polimorf, începe cu papule mici care devin pustuloase,
purpurice, necrotice sau lichenoide.
161
15/10/08 11:46:23
Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

La

Smochin. 3.47 – Tuberculoza guma.

Diagnostic. Contextul este evocator, iar cultura pozitivă, dar Mantoux este
adesea negativ. Biopsia tardivă arată o structură tuberculoidă bogată în
bacili.

Tuberculoză congenitală. Inocularea in utero se face prin trecerea

transplacentară a bacilului sau prin ingestia fetală și/sau aspirarea
lichidului amniotic infectat. Erupția neonatală corespunde unei miliari
febrile, cu hepatomegalie și stare generală alterată. Diagnosticul se
bazează pe istoricul și descoperirea bacilului.

b
Lupusul tuberculos (Fig. 3.48) este o formă de tuberculoză cutanată
paucibacilară în care existența unui focar infecțios profund activ, ganglion
sau visceral, este foarte inconstantă. Poate fi o reactivare a unui focar
cutanat latent, format anterior pe calea hematogenă la un pacient cu
tuberculoză.

Aspect. Localizată în principal la nivelul capului și gâtului, leziunea

debutează cu o leziune proeminentă și moale, gălbuie sau roșiatică,
lupomul care evoluează lent într-o placă roșie-violet cu margini neregulate
și policiclice, cu o suprafață keratotică, care poate atinge dimensiuni mari,
dar al cărui centru se lasă și devine cicatrici pe măsură ce marginile
progresează. Vitropresiunea dezvăluie o culoare gălbuie „jeleu de mere”
la periferia leziunii. Extinderea către orificii duce la mutilări, atrezii și
ectropioni. Evolutia este lenta si nedeterminata in lipsa tratamentului. vs

Carcinomul cu celule scuamoase poate complica tardiv leziunea. Imunitatea

subiectului și virulența bacilului determină mai multe aspecte clinice: Smochin. 3.48 – Lupus tuberculos. La.

pseudotumor (L. tumidus), ulceromutilant (L. vorax), papule nodulare, post- Lupus vulgar. b. Evolutie peste 15 ani.
vs. Vindecare după dovezi diagnostice
exantematice (L. miliaire), pe cicatrice de vaccinare BCG, d aspect
prin PCR și cultură, apoi tratament antituberculos.
psoriaziform. (lupus begidita).

Infecția cu Mycobacterium fortuitum sau Mycobacterium avium

intracellulare poate realiza uneori un aspect clinic de lupus tuberculos, al
cărui tratament se bazează pe alte medicamente [4, 5].
Diagnostic. Sunt sugestive evoluția lentă, histologia unui granulom
tuberculoid sub epidermă subțiată sau hiperplazică, fără necroză sau
bacili. Mantoux, uneori cultura și PCR sunt pozitive, dar toate testele
microbiologice pot fi negative [6]. Diagnosticul diferen ial include în
principal sarcoidoza, leishmanioza lupoidă, lepra, micoza profundă, sifilisul
ter iar sau carcinomul cutanat.
leziuni cutanate BCG. Aceste complicații legate de BCG utilizat ca vaccin
sau în protocoalele de imunoterapie împotriva cancerului sunt rezumate
în Tabelul 3.21. El
Serologia HIV trebuie verificată înainte de vaccinarea unui adult din cauza
riscului de BCGită generalizată. Din moment ce metodele de vaccinare
impotriva tuberculozei s-au schimbat in Franta si vaccinarea prin
multipunctie cu Monovax a fost inlocuita cu un vaccin injectabil, BCG SSI,
observatiile de BCGitis s-au inmultit. Pentru a evita aceste complicatii, este
important sa respectati procedurile de vaccinare: injectare strict
intradermica in regiunea deltoida a bratului. În formele localizate, fără
repercusiuni generale, este posibil să se aștepte vindecarea spontană,
survenită în câteva luni, sau să se propună excizia chirurgicală. În altă
parte, izoniazida (300 mg/zi) timp de 3 luni este eficientă. În caz de sepsis
generalizat sau de afectare viscerală, trebuie utilizată următoarea terapie
triplă: izoniazidă (300 mg/zi), rifampicină (600 mg/zi) și etambutol (1200
mg/zi).

162

44502 Cap 03.indd 162 15/10/08 11:46:26

Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

Tabel 3.21 – Complicații cutanate ale BCG

Nespecific specific

Alergic: – Abces
urticarie – Adenita
erupție lupus vulgaris
cutanată – eczeme "tuberculoză" verrucoasă
Eritem multiform Gummy "Tuberculoza"
Eritem nodos BCGita: ganglion, os, viscus
Tumori: – BCGită diseminată (imunodeficiență)
chist epidermoid, cheloid – "tuberculoza" papulara
carcinom bazocelular – T. de Lichen scrofulosorum, eritem indurat
Darier și Ferrand

Tuberculide Smochin. 3.49 – Lichen scrofulosorum care dezvăluie tuberculoză viscerală activă.

Supuse controverselor, acestea ar fi reacții hiperimune legate de eliberarea

de antigene printr-un focar tuberculos intern adesea nerecunoscut [7].
Cultura bacilului tuberculos din leziune este negativă [8], dar demonstrarea
prezenței ADN-ului micobacterian prin amplificarea genelor este uneori
posibilă [7] și, prin urmare, se dovedește a fi un instrument valoros pentru
confirmarea unui diagnostic dificil. Originea tuberculoasă este sugerată
de Mantoux pozitiv, dar vindecarea sub antituberculoză este inconstantă.
Eritemul nodos al infecției primare este discutat în capitolul hipodermatită
(vezi capitolul 7). Eritem indurat de Bazin. Afectează în principal femeile cu
antecedente uneori necunoscute de tuberculoză și tulburări trofice ale
membrelor inferioare. Este descris cu hipodermite (cf. capitolul 7). Boala
nu este specifică tuberculozei și cultura este negativă [9]; PCR poate
demonstra uneori ADN micobacterian în leziuni [10].
Tuberculoza papulonecrotică. Sunt papulopustule cu evoluție necrotică cu
o crustă maronie aderentă apoi un centru albicios deprimat pe o infiltrație
subiacentă dură, purpurie, de mărimea unei granule mari de plumb.
Leziunile sunt distribuite simetric pe fata externa a membrelor, degete,
fata si urechi. Vindecarea are loc spontan în câteva săptămâni, lăsând
cicatrici deprimate și pigmentate în jurul lor, dar uneori leziunile se pot
dezvolta în erupții de-a lungul lunilor sau ani. Histologia este nespecifică,
prezentând inflamație perifoliculară și vasculară, fără granulom tuberculoid
tipic. ADN-ul bacilului tuberculozei a fost demonstrat în leziuni prin PCR
[7].
Lichen scrofulosorum. Rareori, este alcătuită din straturi de mici papule
miliare acuminate, aspre, roșii palide sau gălbui, grupate în corimbe sau
inele, situate preferen ial pe trunchi [3, 11]. Leziunile se dezvoltă în
erupții timp de luni sau chiar ani. Histologic, granuloamele fără necroză
cazeoasă, bogate în celule epitelioide, sugerând mai mult sarcoidoza
micronodulară decât tuberculoza, sunt localizate în dermul superficial și
în jurul anexelor pilare (fig. 3.49).
la 12 luni, la care se adaugă 15 până la 30 mg/kg/zi de pirazinamidă și 15
până la 25 mg/kg/zi de etambutol în primele două luni de tratament.
Alegerea acestor molecule urmează să fie adaptată în funcție de profilul
de rezistență al tulpinii izolate Monitorizare hepatică (rifampicină,
izoniazidă, pirazinamidă), renală (rifam picin, pirazinamidă), sânge
(rifampicină, etambutol) și dozarea regulată a uricemiei (pirazinamidă). ,
etambutol) sunt necesare. Ar trebui cunoscută neurotoxicitatea
pirazinamidei, etambutolului (ocular) și izoniazidei (prevenite cu 50 mg/zi
de vitamina B6).
Din punct de vedere istoric, anumite tuberculoze cutanate, cum ar fi
lupusul tuberculos, de exemplu, au fost tratate numai cu izoniazidă. În
timp ce această atitudine este de înțeles pentru BCGite (izoniazidă 5 mg/
kg/zi timp de 6 luni), apariția rezistenței, în special în timpul monoterapiei,
înseamnă că unii autori favorizează imediat polichimioterapia în fața
tuturor tuberculozei.cutanată cu urmărire articulară. între medic
dermatolog și pneumolog. Regimurile de tratament precise pentru
tuberculidă nu au fost încă clarificate.
Micobacterii atipice de importanță medicală includ aproximativ
cincisprezece specii din mediu (apă, sol, plante, animale), dintre care unele
au o distribuție planetară, în timp ce altele sunt limitate la anumite
ecosisteme (tropice) [13]. Nu sunt foarte patogeni și nu sunt o sursă de
contaminare de la om la om. Importanța lor clinică a crescut odată cu
pandemia HIV. Cultivarea lor poate fi foarte dificilă și unele specii au fost
descoperite doar prin biologie moleculară. Clasificarea se bazează pe rata
de creștere și pe producția de pigment și nu include multe specii descrise
recent. Principalele specii de interes medical sunt enumerate în Tabelul
3.22. Deoarece aceste bacterii sunt saprofite omniprezente, demonstrarea
lor prin cultură trebuie comparată clinic înainte de a concluziona că sunt
responsabile pentru o anumită afecțiune [13].

Tuberculidele faciale (lupusul miliar sistemic al feței) sunt discutate în

capitolul 11; nu se mai admite legătura lor cu tuberculoza.
Tratamentul tuberculozei cutanate
Majoritatea cazurilor de tuberculoză cutanată necesită terapie antibiotică
combinată, cum ar fi cea recomandată pentru tuberculoza pulmonară
[12]. Combinația clasică la adulți cuprinde 10 mg/kg/zi de rifampicină cu 5
mg/kg/zi de izoniazidă timp de 6
Micobacteriile atipice sunt implicate în principal în afectarea pielii și a
țesuturilor moi (tenosinovita în special), adenită, leziuni pulmonare și
forme diseminate la persoanele imunodeprimate [14, 15]. Posibilitatea
unei infecții cu micobacterii atipice trebuie crescută în mod sistematic
atunci când se confruntă cu o erupție cutanată necaracterizată la pacienții
imunocompromiși. Inocularea cutanată se face cu ocazia unei rupturi
accidentale sau iatrogene a pielii

163

44502 Cap 03.indd 163 15/10/08 11:46:26

Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

Tabel 3.22 – Micobacterioza atipică în patologia umană

Piele și
Tratamente [11] singure sau în combinație în funcție de specie (în italice tratamentul de
Specie țesuturi Pulmonar diseminat
Denopatie limfatică
referință)
moale

Chelonae spp. Tipic Debridare, claritromicină (2 × 500 mg/zi 6 luni) amikacină, cefoxitină, clofazimină,
abces cefmetazol

Avium Rar Tipic 1 Tipic Posibil Claritromicină (2 × 500 mg/zi) + etambutol (25 mg/kg 2 luni apoi 15 mg/kg) + rifampicină (600
intracelular (copii) mg/zi) până la cultură negativă + 1 an, azitromicină, streptomicina, amikacină, clofazimină

Chelonae spp. Tipic Rar Debridare, claritromicină (2 × 500 mg/zi 6 luni), amikacină, azitromicină,
cheloneae tobramicină, imipenem; rezistent la cefoxitină și fluorochinolone

fortuit Tipic Rar Rar Debridare dacă este posibil, amikacin + cefoxitin + probenecid 2 până la 6 săptămâni apoi,
trimetoprim-sulfametoxazol sau doxiciclină 2 până la 6 luni, ciprofloxacin, imipenem; rezistent
la toate medicamentele convenționale antituberculoase

Geneva Tipic 1 Rar Cel puțin două medicamente dintre: claritromicină, etambutol, rifampină, rifabutină, amikacină,
clofazimină

gordonae Rar Rar Nu a fost stabilit un tratament de referință; debridare, rifampină, etambutol, kanamicina,
ciprofloxacină; rezistent la izoniazidă

Haemophilum Tipic Tipic 1 Nu a fost stabilit un tratament de referință; claritromicină, rifabutină, ciprofloxacină

kansasii Rar Mai puțin frecvente1

Tipic Rar Rifampicină (600 mg/zi) + izoniazidă (300 mg) + etambutol (25 mg/kg 2 luni apoi 15
mg/kg) timp de 18 luni, claritromicină, sulfonamide; rezistent la pirazinamide

Marinum Tipic Rar Excizie chirurgicală, claritromicină (2 × 500 mg/zi) sau minociclină (100 până la 200 mg/zi) sau
doxiciclină (100 până la 200 mg/zi) sau trimetoprim-sulfametoxazol (2 × 160/800 mg/zi) sau
rifampin-etambutol timp de 3 luni, rezistent la izoniazidă și pirazinamidă

Scrofulaceum Rar Rar Tipic Circumcizie; chimioterapia este rar indicată; claritromicină, clofazimină, etambutol

Simiae Mai puțin frecvente1 Rar Nu a fost stabilit un tratament standard, tratați ca M. avium

Szulgai Tipic Rar Rifampicină, izoniazidă, etambutol

Ulcerele Tipic Debridare, rifampicină + amikacină (2 × 7,5 mg/kg IM) sau etambutol + trimetoprim
sulfametoxazol (2 × 160/800 mg/zi) 4 până la 6 săptămâni, sau rifampicină și streptomicina,
clofazimină, tratamente în general ineficiente

Xenopi Rar Rar Nu a fost stabilit un tratament de referință; macrolide, rifampină, rifabutină,
etambutol, streptomicina, claritromicină

1 La persoana HIV+.

(injecție, resurfacing cu laser CO2 , chirurgie, mezoterapie etc.), sau
secundar pe căi limfatice și hematogene. De asemenea, se poate
observa că inocularea micobacteriilor atipice cu un grad ridicat de
rezistență la alcool (folosite la dezinfectarea acelor) a devenit o
complicație a acupuncturii în Orientul Îndepărtat. Tratamentul este
dificil și implică adesea antibioticoterapie combinată (tabelul 3.22) și
uneori excizia leziunilor accesibile. Micobacterii cel mai des incriminate
in dermatologie sunt Mycobacterium ulcerans, responsabil de ulcerul
Buruli, Mycobacterium marinum, responsabil de granulomul de piscina,
precum si M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessus la subiectii
imunodeprimati. Rolul potențial al micobacteriilor atipice în anumite
manifestări cutanate originale merită cunoscut de dermatologi: erupții
pustuloase difuze [16], furunculoză după băi cu barbotare [17], prurigo
nodular [18] etc.
Mycobacterium abscessus. Clasificată ca micobacterie cu creștere rapidă
(aproximativ 5 zile), este omniprezentă, nu foarte patogenă și rar
răspunzătoare de abcese de origine iatrogenă. O epidemie de 71 de
cazuri de xilocaină contaminată și o altă epidemie la 32 de pacienți după
acupunctură de către același medic sunt raportate în literatură [19, 20].
Formele diseminate cu abcese metastatice sunt descrise la pacienții
hemodializați și imunodeprimați.
Mycobacterium avium intracellulare. Inocularea cutanată poate provoca
un nodul inflamator, abces sau adenită. Au fost raportate cazuri de
lupus tuberculos [4] iar genomul acestei bacterii a fost găsit în leziunile
de sarcoidoză. Este principala micobacterioză diseminată legată de HIV;
se asociază rar cu leziuni cutanate care pot lua aspectul de molluscum
contagiosum [21], pustule varioliforme diseminate [16] sau chiar prurigo
nodular [18].
Mycobacterium chelonae. Este o așa-numită micobacterie cu creștere
rapidă, responsabilă de abcese de origine traumatică sau iatrogenă,
luând uneori o dispoziție sporotricoidă. Formele cutanate severe,
diseminate sunt raportate la subiecții imunocompromiși.
Mycobacterium fortuitum este una dintre cauzele frecvente de
micobacterioză cutanată atipică după M. marinum, adesea de origine
iatrogenă ca în mezoterapie [8]. Este descris un caz pediatric la biopsie
cu pumn, precum și o infecție după refacerea la suprafață a pleoapelor
cu laser CO2. Leziunile sunt polimorfe: papulonodulare, ulcera ii,
aranjament sporotricoid, celulite sau chiar tablou clinic de lupus
tuberculos [4]. A fost raportată afectarea corneei și a ganglionilor
limfatici. Această micobacterie a fost incriminată într-o imagine de
furunculoză cronică cu evoluție cicatrice a picioarelor după băi de
picioare cu barbotare la 110 clienți ai unui salon de unghii din Statele
Unite [17].

164

44502 Cap 03.indd 164 15/10/08 11:46:27

Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
Mycobacterium haemophilum. Greu de cultivat, este
responsabil de ulcere, noduli, pustule, abcese și boli diseminate
[22]. Sunt descrise cazuri de osteomielita.
Mycobacterium kansasii este cel mai cunoscut pentru aceste
atacuri pulmonare. Formele cutanate (nodulare,
papulopustuloase, ulcerate, celulitice, sporotricoide) sunt rare.
A fost raportat un aspect de tuberculidă papulonecrotică.
Mycobacterium marinum. Cel mai frecvent implicat în
micobacterioza cutanată, este responsabil de granulomul
piscinei și boala acvariului. Inocularea în urma unui traumatism
adesea minim este localizată în general lângă un relief osos
(coate, genunchi, mâini, picioare sau față).
Incubația medie este de 3 săptămâni și infecția nu conferă
imunitate. Leziunile inițial papulare și indolente evoluează în
noduli inflamatori sau plăci solzoase care se pot ulcera. Un
aranjament sporotricoid (Fig. 3.50) este posibil de-a lungul unei
căi limfatice, fără a afecta releul nodal. Afectarea cutanată
poate fi însoțită de tenosinovită sau artrită. Astfel, până la 30%
dintre subiecții infectați prezintă leziuni ale structurilor profunde
[23]. Examinarea directă este adesea negativă. Istoricul clinic
combinat cu histologie și cultură stabilește diagnosticul. Diferite
terapii cu antibiotice (combinație de rifampină 300 până la 600
mg/zi și etam butol 900-1500 mg/zi; monoterapie cu
claritromicină de două ori 500 mg/zi sau cotrimoxazol =
trimetoprim/sulfam toxazol [TM/SMZ] 2 000 mg/zi) , sau
minociclina 100 până la 200 mg/zi sau doxiciclină 100 până la
200 mg/zi) timp de 6 săptămâni sau mai mult grăbește
vindecarea care poate fi spontană. Excizia chirurgicală este un
tratament bun dacă leziunea inițială este mică.
Smochin. 3.50 – Infecția cu Mycobacterium marinum; aranjament de-a lungul
căilor limfatice, numit sporotricoid.
Mycobacterium ulcerans. Infecția cu M. ulcerans, care este cea
mai frecventă infecție micobacteriană la imunocompetenții
după tuberculoză și lepră, rămâne o enigmă epidemiologică.
Este agentul ulcerului Buruli (Uganda) sau ulcerului Bairnsdale
(Australia) caracterizat prin extinderea uneori inexorabilă a
ulcerațiilor profunde. Cazurile apar în anumite regiuni
intertropicale (Uganda, Republica Congo, Coasta de Fildeș,
Australia, Asia de Sud-Est, America de Sud etc.) în special la
copiii care merg desculți pe iarba înaltă în apropierea anumitor
cursuri de apă. M. ulcerans este singura micobacterie cunoscută
care secretă o toxină care induce necroza grăsimii hipodermice.
Leziunea debutează cu un nodul sau celulită (picior, antebraț,
trunchi) care evoluează rapid într-un ulcer necrotic vast. Aceste
ulcere gigantice, indolente atâta timp cât nu sunt suprainfectate,
sunt asociate cu complicații osteoarticulare mutilante.
Diagnosticul se bazează pe elemente clinice, epidemiologice și
histologice cu, în stadiu inițial, necroză a grăsimii paniculului.
44502 Cap 03.indd 165
3
asociat cu un număr mare de bacili și stadiul târziu al
granuloamelor tuberculoide. Cultura M. ulcerans este dificilă,
necesitând uneori teste de biologie moleculară pentru a
confirma diagnosticul microbiologic. Tratamentul combină
excizia chirurgicală cu grefarea, în special în regiunile articulare,
cu terapia cu antibiotice, a cărei eficacitate variază. Termoterapia
este uneori folosită ca tratament adjuvant.
Alte specii. Multe specii sunt implicate în forme diseminate, la
persoanele imunodeprimate, manifestate prin febră, diaree,
poliadenopatie, hepatosplenomegalie și mai rar afectare
pulmonară.Afectarea cutanată este excepțională pentru M.
celatum, M. genavense , M. malmoense, M. scrofulaceum.
simiae, M. xenopi. M. gordonae este adesea considerat un
simplu contaminant al culturilor, dar poate fi responsabil
pentru nodulii inflamatori cronici. M. szulgai are un tropism
mai degrabă pulmonar, dar a fost raportat în fasciită și bursită
oleocraniană.
Descris în 1998 [24] la subiecții tratați cu inhibitori de protează
(indi navir) într-un stadiu avansat de infecție cu HIV, acest
sindrom reflectă restabilirea imunității celulare împotriva
agenților infecțioși prezenți, în special micobacteriilor, dar până
acolo latenți clinic. Acest fenomen nu este specific
micobacteriozei. Spectrul clinic al acestui sindrom este foarte
larg și poate declanșa, de exemplu, inflamația segmentului
posterior al ochiului care implică antigenul citomegalovirusului
la pacienții care au avut retinită CMV sau provoacă expresia
clinică a unor boli anterior tulburări imunitare inactivă, cum ar
fi: sarcoidoza sau boala Graves. Acest sindrom apare în
săptămânile următoare introducerii unui tratament eficient cu
inhibitori de protează. Au fost descrise numeroase manifestări
dermatologice legate de restabilirea imunității: intoleranță la
tatuaje, reactivarea zona zoster, herpes cronic, veruci
persistente, ulcerații cutanate multiple cauzate de CMV,
agravarea bolii Kaposi, foliculită eozinofilă, foliculită de
„reconstituire”, sistem imunitar”, sarcoidoză. , erupție de
granuloame de corp străin, acnee, vitiligo etc. Cu toate acestea,
severitatea sa este în mare parte legată de infecțiile
micobacteriene necunoscute anterior la pacienții profund
imunocompromiși fără profilaxie împotriva infecțiilor
micobacteriene. Apare atât în cazuri de tuberculoză, cât și cu
micobacterioză atipică, în special Mycobacterium avium
intracellulare și Mycobacterium haemo philum [25]. Restabilirea
imunității celulare antimico-bacteriene se manifestă clinic prin
apariția febrei și a nodurilor dureroase care evoluează spre
ulcerație, uneori cu limfadenită și edem inflamator al
extremităților în săptămânile de la începerea tratamentului cu
antiretrovirale [26]. Leziunile regresează spontan în câteva zile
sau săptămâni; severitatea semnelor sistemice necesită uneori
terapie sistemică cu corticosteroizi, care este spectaculos de
eficientă [21].
BIBLIOGRAFIE
[1] Barbagallo J. et al., Am. J. Clin. Dermatol., 2002, 3, 319.
[2] Zouhair K. și colab., Int. J. Infectează. Dis., 2007, 11, 209.
[3] Vashisht P. et al., J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol., 2007, 21, 40.
[4] Lin YC și colab., Br. J. Dermatol., 2002, 147, 170.
[5] Kullavanijava P. și colab., Br. J. Dermatol., 1997, 136, 264.
165
15/10/08 11:46:28
Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
[6] Lipsker D. și colab., Dermatology, 2005, 211, 9.
[7] Degitz K. și colab., Lancet, 1993, 341, 239.
[8] Friedel J. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1987, 114, 845.
[9] Cribier B. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 1990, 117, 937.
[10] Seckin D. și colab., Br. J. Dermato., 1997, 137, 1011.
[11] Thami GP și colab., Pediatr. Dermatol., 2002, 19, 122.
[12] Gilbert DN și colab., Ghidul Sanford pentru terapia antimicrobiană. al 37-lea
ed., 2007.
[13] Zumla A. și colab., Curr. Opinie. Pulm. Med., 2002, 8, 166.
[14] Dodiuk-Gad R. i colab., J. Am. Acad. Dermatol., 2007, 57, 413.
[15] Bartralot R. și colab., Br. J. Dermatol., 2005, 152, 727.
[16] Bachelez H. i colab., Br. J. Dermatol., 1996, 134, 801.
[17] Winthrop KL, N.Engl. J. Med., 2002, 346, 1366.
[18] Mattila JO, J. Am. Acad. Dermatol., 1996, 34, 224.
[19] Rodriguez G. i colab., Br. J. Dermatol., 1997, 137, 214.
[20] Tang P. i colab., J. Cutan. Med. Surg., 2006, 10, 166.
[21] Mohr C. și colab., Hautartz, 1996, 47, 634.
[22] Geisler WM și colab., Arch. Dermatol., 2002, 138, 229.
[23] Aubry A. și colab., Arch. Intern. Med., 2002, 162, 1746.
[24] Race EM și colab., Lancet, 1998, 351, 252.
[25] Phillips P. și colab., Clin. Infecta. Dis., 2005, 41, 1483.
[26] Maccari F. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 2001, 128, 1028.
B. Flageul
IMPACT
În 2006, data ultimului sondaj epidemiologic efectuat de Organizația
Mondială a Sănătății (OMS), numărul de cazuri noi detectate la nivel
mondial era de aproximativ 260 000. Peste 90% dintre aceste cazuri noi
au fost depistate în 15 țări, inclusiv 4 în care boala a persistat într-o stare
endemică (mai mult de 1 caz/10.000 de locuitori) (Brazilia, Republica
Democratică Congo, Mozambic, Nepal). În zona OMS „Europa” (50 de țări),
situația este necunoscută. Focarele localizate ale bolii persistă în Portugalia,
Spania, Sicilia și Grecia. În Franța continentală, în ultimii 30 de ani,
aproximativ douăzeci de cazuri noi au fost diagnosticate în fiecare an.
Boala afectează fie pacienți care provin din departamente și teritorii de
peste mări (Dom Tom), fie care au stat în țări endemice, fie pacienți de
origine imigrantă [1].
BACILII SI MODUL DE TRANSMITERE
Lepra este o infecție cronică cauzată de Mycobacterium leprae (M. leprae)
sau de bacilul Hansen (BH), un bacil acido-alcoolic al cărui genom a fost
complet descifrat recent. Particularitățile sale sunt pe de o parte tropismul
său pentru piele și celulele nervoase periferice (celule Schwann) și pe de
altă parte imposibilitatea, până în prezent, de a-l cultiva in vitro [2].
Rezervorul principal de bacil este uman și este limitat în mod clasic la
subiecții lepromatoși multibacilari netratați.
Cu toate acestea, formele lepromatoase de lepră „naturală” au fost
observate la maimuțe și armadilli sălbatici.
La subiecții lepromatoși, sursa BH este mai presus de toate secrețiile
nazale. Leziunile cutanate, cu excepția cazului în care sunt ulcerate, ceea
ce este excepțional, nu sunt contaminante. Mulți bacili pot fi găsiți în
scaun și lapte
166
44502 Cap 03.indd 166
pacienții lepromatoși materni, ceea ce îi face să fie considerați surse
potențiale de BH, dar acest lucru nu a fost niciodată dovedit.
Modul de transmitere a BH rămâne prost înțeles. Studiile experimentale
la animale au făcut posibil să se arate că cea mai probabilă cale de
pătrundere a bacilului ar fi căile aeriene superioare, în condiții ideale de
temperatură și umiditate și că ar fi favorizată de existența unor modificări
ale mucoasei. Nu a fost posibilă obținerea contaminării pe cale pulmonară
sau pe cale gastrointestinală sau percutanată.
Cu toate acestea, la om, a fost raportată contaminarea accidentală prin
răni ale pielii (tatuaj, lancete etc.). Transmiterea in utero, responsabilă de
contaminarea transplacentară, pare posibilă la om, doar atunci când
mamele sunt afectate de forma lepromatoasă multibacilară a bolii. Au fost
raportate aproximativ cincizeci de cazuri de lepră apărute la sugari înainte
de vârsta de 18 luni, dar este posibil ca acest mod de contaminare să fie
considerabil subestimat.
După contactul cu M. leprae, mai mult de 90% dintre subiecți îl elimină
fără nicio manifestare clinică. Doar pacienții cu răspuns imun celular
deficitar la BH vor dezvolta boala după o perioadă lungă de incubație, 3
până la 5 ani în formele tuberculoide și 7 până la 10 ani în formele
lepromatoase. Au fost raportate întârzieri mai scurte (6 luni) sau mai lungi
(20 de ani). Există, așadar, două etape cheie în patogeneza leprei: pe de o
parte, o predispoziție genetică intrinsecă de a contracta lepră ("lepra per
se"), legată de variantele genelor PARK2, PACRG și LTA (limfotoxină alfa),
deoarece mai multe peste 90% dintre subiecții în contact cu bacilul nu
dezvoltă boala și, pe de altă parte, în rândul minorității subiecților care
contractă boala, un determinism imunitar (vezi mai jos) pentru a dezvolta
uneori o formă tuberculoidă, uneori o formă lepromatoasă. .
Datorită tropismului particular al BH, afectarea clinică este mai ales
cutanată și neurologică. Totu i, i mai ales la nivel cutanat, există un
mare polimorfism clinic care face din lepra o boală de spectru i constituie
caracteristica majoră a acestei afec iuni. Acest polimorfism este direct
dependent de starea imunitară a pacientului și în special de capacitățile
imunității sale mediate celular (CMI) de a-l apăra împotriva M. leprae. La
un pol al spectrului se află formele tuberculoide. Asociat cu un bun IMC
specific anti-M. leprae, se caracterizează printr-un număr limitat de leziuni
și o încărcătură bacilară scăzută. La celălalt pol, formele lepromatoase
sunt considerate anergice față de BH. Acestea au ca rezultat leziuni
multiple și o încărcare bacilară mare. Formele lepromatoase, care
reprezintă 15 până la 25% din cazuri în funcție de continent, sunt singurele
forme contagioase ale bolii.Datorită acestui polimorfism au fost propuse
multe clasificări. În prezent, cele mai utilizate clasificări sunt clasificarea
Ridley și Jopling și clasificarea OMS.
CLASIFICAREA RIDLEY ȘI JOPLING [3]
Propusă în 1966, rămâne cea mai utilizată clasificare în țările dezvoltate.
Se bazează pe criterii clinice, histologice, bacteriologice și imunologice și
distinge cinci forme ale bolii în spectru (Tabelul 3.23).
15/10/08 11:46:28
Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

Tabelul 3.23 – Clasificarea Ridley și Jopling [3]

Tuberculoid polar Borderline tuberculoid borderline borderline Limită Lepromat polar

Criterii
(TT) (BT) (BB) lepromatoasă (BL) (LL)

Implicarea pielii 1 leziune cu muchii 2 până la 10 leziuni hipo- 10 sau mai multe Numeroase (> 10) Numeroase leproame
ascuțite, anestezic sau anestezice asimetrice leziuni inelare slab leziuni inelare și (50 până la 100 sau
bine limitate circumscrise, puțin sau asemănătoare leprului, mai mult),
deloc hipoestetic asimetric normoestetice, normoestetice, bilaterale și simetrice
bilaterale și simetrice

leziuni ale nervilor 0 sau 1 nerv afectat Afectarea asimetrică a 1 Implicarea bilaterală Implicarea bilaterală Implicarea bilaterală
sau 2 nervi și simetrică a mai multor și simetrică a mai multor și simetrică a mai multor
nervi nervi nervi

Indicele bacteriologic 0 1-2 + 3-4 + 4-5+ 5-6+

(prezența M. leprae în
sucul dermic)

Histologie Infiltrat limfoepitelioid Infiltrat limfo-epitelioid Infiltrat epitelioid Infiltrat virchowian sărac Infiltrat virchowian și
subepidermic și profund respectând zona sub- sărac în limfocitele Zielh în limfocite limfocite foarte rare
epidermica Zielh + sau – ++. Ziehl +++ Ziehl ++++
Zielh- _

+++ – – –
Reacția Mitsuda (IMC la M. ++/–
leprae)

– + ++ ++ –
Reacții de tip 1

– – – + ++
Reacții de tip 2

Indicele bacteriologic Ridley: 0 = absența BH; 1+ = 1 până la 10 BH la 100 de câmpuri; 2+ = 1 până la 10 BH per 10 câmpuri; 3 + = 1 până la 10 BH per câmp; 4 + = 10 până la 100 BH per câmp; 5 + = 100 până la 1.000 BH per câmp;
6 + = mai mult de 1.000 BH per câmp.

Forma tuberculoidă polară (TT). Se caracterizează printr-un răspuns bun tip 2”. ENL corespunde unei boli imun complexe sau fenomenului Arthus.
al individului față de BH. Acest răspuns bun are ca rezultat afectarea Ele nu sunt însoțite de nicio modificare a IMC față de BH.
limitată la o leziune cutanată, absența sau numărul scăzut de bacili
detectabili în leziunile cutanate, existența unui granulom limfoepitelioid
în histologie și o reacție intradermică la lepromină (reacția Mitsuda)
pozitivă.
CLASIFICAREA CINE [4, 5]

Forma lepromatoasă polară (LL). Spre deosebire de precedenta, reflecta o
incapacitate totala si definitiva pentru un raspuns imun la BH responsabila
de multiplicarea si diseminarea bacilului in organism. Leziunile cutanate
si neurologice sunt multiple, sarcina bacilara mare, histologia prezinta un
infiltrat de macrofage spumoase (celule Virchow) continand foarte multi
bacili, reactia Mitsuda este negativa.
Întrucât clasificarea Ridley și Jopling se bazează pe criterii care sunt adesea
greu de obținut în condiții de teren, OMS propune utilizarea unei clasificări
bacteriologice (1988) și/sau a unei clasificări clinice (1995) a pacienților în
două grupe: cei paucibacilari (1995). grupul PB) și grupul multibacilar (MB).

Clasificarea bacteriologică definește:

Forme intermediare sau limită. Între acești doi poli, al căror statut imunitar
față de BH este stabil, există așa-numitele forme borderline sau
intermediare, în care anti-M. leprae se poate modifica spontan sau sub
influența diverșilor factori, inclusiv tratamentul antibacilar. În funcție de
predominanța caracteristicilor clinice, bacteriologice și histologice ale
leprei tuberculoase sau lepromatoase, se face distincția între forma
tuberculoidă limită (BT), forma lepromatoasă limită (BL) și forma borderline
(BB). stări de reacție. O modificare a IMC în raport cu M. leprae poate
apărea la pacienții limită. Are o traducere clinică corespunzătoare „stărilor
de reacție de tip 1”. Întărirea IMC cu o deplasare spre polul tuberculoid
constituie o reacție de reversie. Scăderea IMC cu o deplasare către polul
– pacienți cu PB precum: pacienți cu încărcătură bacilară zero (indice
bacteriologic = IB = 0 = absența BH detectabilă în sucul dermic); – Pacienți
MB, cum ar fi: pacienți IB pozitivi (1 + până la 6 +).
Clasificarea clinică definește:
– Pacienți PB precum: pacienți cu mai puțin de cinci leziuni (maculare sau
infiltrate sau noduli), hipo- sau anestezici, dispuși asimetric cu un singur
nerv afectat; – Pacienți MB precum: pacienți cu mai mult de cinci leziuni,
mai mult sau mai puțin hipoestezice, cu o dispunere mai simetrică, cu
afectarea mai multor nervi.

lepromatos corespunde unei reacții de degradare. În formele lepromatoase

polare și lepromatoase la limită, eritem nodos lepros (ENL) sau „stări Comentarii. Această clasificare clinică are avantajul de a fi simplă și
reactive ale reproductibilă. Cu toate acestea, necesită îndeplinirea tuturor criteriilor.
Și, din păcate, nu este rar în domeniu să se rețină doar numărul leziunilor,
ceea ce expune la erori nu doar de clasificare, ci și de diagnostic [6]. Acesta
este motivul pentru care OMS propune în prezent să-l folosească fără a
exclude clasificarea bacteriologică.

167

44502 Cap 03.indd 167 15/10/08 11:46:29

Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
Corespondența dintre aceste clasificări și clasificarea de
Ridley și Jopling este după cum urmează:
– lotul PB include 75% din formele tuberculoide (100% din formele TT și
75% din formele BT); – lotul MB include 25% din formele tuberculoide TB și
100% din formele lepromatoase BB, BL și LL.
Diagnosticul de lepră este evocat în general în prezența leziunilor cutanate
și nevrotice, mai rar în prezența crizelor nevrotice izolate și în mod
excepțional în prezența atacurilor asupra altor organe (ochi, os etc.). O
descriere clinică detaliată există doar în clasificarea lui Ridley și Jopling [3].
MANIFESTĂRI CUITANE
Lepră tuberculoasă (forme TT și BT). Leziunile tuberculoide sunt putine la
numar, in general mai putin de 10 si dispuse asimetric pe tegument, fara
localizare preferata. Au dimensiuni mari, mai mari de 5 cm până la peste
15-20 cm în diametru, cu o limită clară în raport cu pielea sănătoasă din jur.
Ele pot fi maculare sau infiltrate (Fig. 3.51).
Leziunile maculare sunt hipocrome, plate. Suprafața lor poate fi normală
sau discret uscată.
Smochin. 3.51 – TT lepră tuberculoidă.
Leziunile infiltrate, urmând sau nu leziuni maculare, sunt leziuni ridicate,
hipocrome și/sau eritematoase cu suprafață netedă sau uscată. Ele pot fi
fie complet infiltrate, constituind un plasture în relief cu marginea clar
indentată în comparație cu pielea sănătoasă, fie infiltrate doar la margine,
luând un aspect inelar cu un centru care uneori arată normal și o margine
ridicată bine dentată.
Fie că sunt maculare sau infiltrate, leziunile tuberculoide sunt întotdeauna
hipo- sau anestezice în unul, două sau toate cele trei moduri de sensibilitate
(tact, căldură, durere).
În forma TT, există o singură leziune cutanată, maculară sau infiltrată în
întregime sau la margine (leziune inelară).
În forma BT, leziunile sunt puțin mai numeroase (2 până la 10), mari,
maculare sau infiltrate și apoi ușor inelare și sunt dispuse asimetric.
168
44502 Cap 03.indd 168
Lepra lepromatoasă (formele BB, BL, LL) (Fig. 3.52). Leziunile lepromatoase
sunt foarte numeroase, clasic mai mult de 20 care pot merge până la peste
100 de leziuni. Au o dispunere bilaterală și simetrică. Leziunile lepromatoase
pot fi, de asemenea, maculare sau infiltrate.
Smochin. 3.52 – Lepră lepromatoasă BL.
Leziunile maculare sunt leziuni plate, de dimensiuni mici, cu diametrul de
0,5 până la 2 cm, mai mult sau mai puțin discret hipocrome pe pielea
neagră și eritematoase de culoare aramiu pe pielea albă, cu limite neclare
față de pielea sănătoasă.în apropiere, suprafața lor este normală.
Leziunile infiltrate rezultă din infiltrarea leziunilor maculare. Aceasta
infiltratie poate fi globala si leziunile au apoi aspectul unor papule sau
papulonodule numite “leproame”, de dimensiuni mici, de 0,5 pana la 2 cm
in diametru, cu o nuanta eritematoasa mai mult sau mai putin hipocroma.
Infiltrarea poate apărea uneori la marginea leziunilor maculare, creându-se
astfel leziuni inelare al căror centru este mai mult sau mai puțin infiltrat și
al căror margine este lată (1 până la 3 cm) și slab limitată în raport cu pielea
sănătoasă din jur. Aceste leziuni inelare sunt mai mari decât leziunile de tip
lepromă și pot ajunge la 5 până la 8 cm în diametru.
În absența tratamentului, leziunile lepromatoase, în special de tip lepromă,
se pot coalesce și pot fi responsabile de infiltrarea difuză, dând faciesului
clasic leonin al feței, un aspect plin de lobii urechilor, degetelor de la mâini
și de la picioare. Această infiltrare poate provoca o cădere în coada
sprâncenelor și a genelor; în schimb, lepra lepromatoasă nu provoacă
alopecie la nivelul scalpului.
Fie maculare sau infiltrate, leziunile lepromatoase nu sunt hipoestetice.
În forma BB, leziunile sunt strict inelare ca număr variind de la 10 la 20, de
mărime intermediară de 5 până la 10 cm, cu margine neclară.
În forma BL, leziunile sunt atât de tip lepră, cât și de tip inelar.
În forma LL, leziunile sunt exclusiv macule și/sau leproame. Sunt foarte
numeroase, peste 50, dispuse bilateral si simetric. Infiltrarea lobulului
urechilor, degetelor de la mâini și de la picioare, precum și alopecia cozii
sprâncenelor sunt obișnuite.
Lepra histoidă a lui Wade este o formă rară de lepră lepromatoasă extrem
de bacilară, cu aspect clinic deosebit (papulonoduli „fibroși”, noduli
hipodermici etc.) și histologic (histiocite fusiforme).
Lepra difuză Lucio-Latapi, sau lepra bonita, este o lepră lepromatoasă
întâlnită mai ales în America de Sud, caracterizată inițial prin infiltrarea
difuză a întregului tegument dând un aspect de „sănătate bună”.
15/10/08 11:46:30
Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
Lepră nedeterminată. Această formă, care ar corespunde formei de la începutul
bolii, trece adesea neobservată din cauza discreției semnelor sale. Greu de
diagnosticat, se prezintă ca o leziune discret hipocromă, adesea rotunjită, de 2
până la 5 cm în diametru, cu limite neclare, fără tulburări senzoriale. Se poate
vindeca spontan sau evolua la o formă tuberculoidă sau o formă lepromatoasă.
MANIFESTĂRI NEUROLOGICE
Hipertrofie nervoasă. Semnul major al atacului neurologic, aproape
patognomonic al bolii, este hipertrofia nervilor periferici. Nervii implicați sunt
nervul ulnar la cot, nervul median la încheietura mâinii, nervul radial la partea
dorsală a încheieturii mâinii, nervul sciatic popliteu extern la genunchi, nervul
tibial posterior la partea interioară a gleznei, iar plexul cervical superficial la
nivelul gâtului. Această mărire a nervului poate fi asimptomatică sau dureroasă
spontan sau sub presiune.
Deficit senzoriomotor. Al doilea semn neurologic de afectare a nervilor periferici
este existenta unui deficit senzitiv si/sau motor in teritoriile corespunzatoare
nervilor mentionati mai sus. Consecințele acestor deficiențe senzoriomotorii fac
gravitatea bolii pe termen lung.
Într-adevăr, tulburările senzoriale ale mâinilor și picioarelor, precum
hipoanestezia sau hipoanestezia, sunt responsabile pentru arsuri sau leziuni
accidentale nepercepute de pacient, provocând răni a căror infecție secundară
poate fi cauza infecțiilor osoase subiacente care duc la amputații și apariția
ulcerații cronice, „afecțiuni penetrante” palmare sau plantare.
Tulburările motorii de tip paralizie sunt responsabile de amiotrofia
și deformarea degetelor de la mâini și de la picioare, producând
aspectele clasice cunoscute sub denumirea de „mâni de maimuță”
și deformarea picioarelor cu „degetele de ciocan”. Implicarea
nervului sciatic popliteu extern duce la deplasarea piciorului cu
imposibilitatea ridicării acestuia și disconfort la mers.
În formele tuberculoide (TT, BT), atacul nevritic implică unul sau câțiva nervi
asimetric, este în general sever datorită existenței la nivelul nervilor a unui
granulom epitelioid responsabil de o necroză a celulelor.
agitat.
În formele lepromatoase (BB, BL, LL), atacul nevritic este în general multiplu,
bilateral și simetric. Rămâne tăcut destul de mult timp cu tip de hipertrofie, iar
deficitele senzoriomotorii sunt în general cauzate de apariția
stări de reacție.
Forma neurologică pură, rară , observată în special în India, are ca rezultat
afectarea unuia sau mai multor nervi. Poate fi tuberculoidă sau lepromatoasă,
diagnosticul său este dificil necesitând căutarea BH în sucul dermic și adesea
realizarea unei biopsii nervoase.
ALTE EVENIMENTE
Lepra tuberculoasă este aproape exclusiv cutanată și/sau nervoasă. În schimb,
în lepra lepromatoasă, alte organe pot fi afectate. În special, afectarea ORL (nas,
laringe, faringe), afectarea oculară (nervi corneeni mari, keratită, uveită etc.),
afectarea osoasă (afectarea specifică a mâinilor și picioarelor) sunt cu atât mai
frecvent observate atunci când boala este avansată. .
44502 Cap 03.indd 169
3
Acestea sunt complicații acute sau subacute de origine imunologică care pot
apărea spontan sau sub tratament. Există două tipuri: reacții de tip 1 cuprinzând
reacția de inversare (RR) și reacția de degradare, și reacții de tip 2: eritem nodos
lepros și fenomenul lui Lucio.
REACȚII DE TIP 1
Reacția inversă, sau reacția inversă sau reacția de upgradare, este observată
numai la pacienții cu BT, BB sau BL limită. Este asemănată cu o reacție de
hipersensibilitate întârziată care provoacă o întărire a IMC față de BH și o
deplasare către polul tuberculoid. Uneori poate apărea spontan (10%), dar apare
mai frecvent în primele 6 (forme BT, BB) până la 24 (forme BL) luni de tratament.
De la aplicarea tratamentelor de scurtă durată s-au remarcat și frecvente așa-
numitele RR-uri „tarzii”, care apar la câteva luni sau ani de la întreruperea
tratamentului antibacilar.
Clinic, RR are ca rezultat apariția bruscă, fără semne generale, a edemului și
turgescenței leziunilor preexistente care uneori pot ulcera, precum și în general
o agravare sau apariția hipoanesteziei sau a leziunilor. Atacul nervos este toată
gravitatea lui, realizând un tablou de nevrite acută sau subacută, hipertrofică,
dureroasă și mai ales deficitară. Paralizia și/sau anestezia totală în zonele
afectate se pot instala în câteva ore sau zile, iar reversibilitatea lor depinde de
cât de repede este tratat atacul.
Reacția de degradare, sau reacția de degradare, rezultă dintr-o deplasare către
polul lepromatos, de obicei legată de absența tratamentului. Rareori observată
de către clinician, are ca rezultat o creștere a numărului și mărimii leziunilor
care capătă un aspect lepromatos din ce în ce mai polar.
REACȚII DE TIP 2
Eritemul nodos lepros este asemănat cu un fenomen de artă sau cu o boală
imunitară complexă.BL și în special LL pacienții lepromatoși, înainte sau sub
tratament.
ENL apare în crize acute recurente.
Brusc, intr-un context de febra si deteriorare a starii generale, in orice regiune a
corpului apar noduli dermohipodermici fierbinti, durerosi, independent de
leziunile lepromatoase specifice. Acești noduli dispar în câteva zile fără cicatrice,
în timp ce apar alții.
Asociat cu acești noduli, există în general o imagine de nevrită acută dureroasă,
dar cu deficit mic. Pot fi observate și alte manifestări sistemice, precum
limfadenopatie, artrită, iridociclită, orhiepididita și glomerulonefrita.
Seriozitatea ENL rezultă mai ales din repetarea lor care poate duce la nevrite
deficitare, infertilitate, ginecomastie, insuficiență renală prin amiloidoză sau
orbire.
Fenomenul lui Lucio este o reacție severă de tip 2 cu vasculită cutanată și
sistemică necrozantă care apare în lepra difuză Lucio-Latapi.
169
15/10/08 11:46:31
Machine Translated by Google

3 Boli infecțioase

Acesta a devenit pozitiv în timpul reacțiilor de inversare, dar a rămas

BACTERIOLOGIE
Căutarea BH se face în sucul dermic prelevat din lobulul urechilor și
leziunile pielii. Prelevarea clasică de mucus nazal nu mai este recomandată
de OMS din cauza dificultăților tehnice în efectuarea acesteia. Poate fi
înlocuit cu suflare nazală cu randament scăzut. Numărarea BH, efectuată
după colorația Ziehl-Neelsen, face posibilă determinarea indicelui
morfologic și a indicelui bacteriologic.
negativ în timpul ENL.
Contaminarea cu M. leprae induce un răspuns umoral cu producerea de
anticorpi neprotectori la o rată cu atât mai mare cu cât încărcătura bacilară
este mare. S-au izolat diferiți antigeni de M. leprae, din păcate, în ciuda
utilizării noilor tehnici serologice (ELISA), încă nu este posibilă utilizarea
serologiei de rutină ca mijloc de diagnostic, deoarece testele actuale nu
sunt suficient de sensibile și în special nu fac este posibilă depistarea
pacien ilor în faza de incuba ie.

Indicele morfologic (MI). Din punct de vedere morfologic, în microscopia

optică, BH-urile se prezintă sub două forme: formele omogene sau viabile
în tije întregi și formele granulare în tije fragmentate. MI este definit ca
procentul de forme omogene văzute din 100 BH.
Indicele bacteriologic. Ea corespunde numărului de BH observate pe câmp
examinat fără a lua în considerare morfologia acestora. Se exprimă după
scara logaritmică Ridley: (–) = absența BH; 1 + = 1 până la 10 BH/100
câmpuri; 2 + = 1 până la 10 BH/10 câmpuri; 3+ = 1 până la 10 BH/câmp; 4+
= 10 până la 100 BH/câmp; 5 + = 100 până la 1000 BH/câmp; 6 + = mai mult
de 1.000 BH/câmp.
În formele tuberculoide (TT/BT), IM este negativ și IB este mai mic de 2+.
În formele lepromatoase (BB, BL, LL), IM este + și IB este mai mare de 2+,
IM și IB sunt mai mari cu cât pacientul este mai aproape de polul
lepromatos.
ANATOMOPATOLOGIE
Examenul histologic este esențial pentru clasificarea
Ridley și Jopling, face posibilă și diagnosticarea cazurilor
dificil.
În teorie se poate discuta un număr mare de dermatoze
în fa a leziunilor cutanate ale bolii Hansen. Din cauza
impactul, în special psihologic, al bolii, este necesar să fim siguri de
diagnostic. Pentru aceasta, in fata unor leziuni cutanate evocatoare, este
necesar sa se caute sistematic un atac neurologic clinic si mai ales sa nu
ezita sa apelezi la examene paraclinice.
In fata leziunilor de tip tuberculoid, maculele hipocrome vor fi discutate
mai ales cu eczematide hipocrome, hipopigmentare postinflamatoare,
sarcoidoza hipopigmentata, micoza fungoida hipocroma si mai rar, nevus
sau vitiligo hipocromic. În fața leziunilor infiltrate, vom discuta în principal
despre un granulom inelar, dermatofitoză sau sarcoidoză, mai rar psoriazis,
lichen, lupus eritematos, lupus tuberculos, leishmanioză. De altfel, în fața
acestui tip de leziuni, diagnosticul bolii Hansen poate fi rapid confirmat în
prezența unor tulburări ale sensibilității leziunilor (hipo- sau anestezie):
lepra este singura dermatoză însoțită de astfel de tulburări. Celelalte
examinări paraclinice nu sunt deci esen iale, dar vor face posibilă o
clasificare mai precisă a pacientului.

În formele tuberculoide există un infiltrat epitelioid în derm cu aranjament

perianxial și mai ales perineural, alcătuit din celule epitelioide și/sau
histiocitare gigant și limfocite dispuse adesea în inel. Filamentele nervoase
cutanate și glandele sudoripare sunt infiltrate și uneori complet distruse
de infiltrat. Colorația Zielh-Neelsen nu prezintă sau doar rareori BH. In fata leziunilor de tip lepromatos se pot discuta, in fata leziunilor
maculare: in special eczema hipocroma, sarcoidoza hipocroma, micoza
fungoida hipocroma, hipopigmentarea postinflamatoare si mai rar vitiligo,
sifilisul secundar, pitiriazisul versicolor; inaintea leziunilor infiltrate:
În formele lepromatoase, infiltratul, foarte sărac în limfocite, este format
sarcoidoza, sifilis, boala Kaposi, hematodermie si mai rar, oncocercoza,
din celule histiocitare vacuolate sau spumoase, numite celule Virchow.
histoplasmoza cutanata, manioza leish. În aceste circumstanțe, din cauza
Infiltratul perianxial si perineural patrunde in filamentele nervoase care
absenței obișnuite a tulburărilor senzoriale în leziunile cutanate, histologia
sunt ingrosate, fara a le distruge. Colorația Zielh-Neelsen arată BH-urile în
număr variabil, izolate sau grupate în grupuri (globi). și bacteriologia sunt esențiale pentru confirmarea diagnosticului de lepră.

În forma nedeterminată, există un infiltrat limfo-histiocitar foarte discret

cu o dispoziție aproximativ perisudorală și perineurală. Acest aspect este
adesea nespecific. Pata lui Ziehl este de obicei negativă.

IMUNOLOGIE
Testul cutanat cu lepromină nu mai este fezabil de rutină, din cauza
indisponibilității leprominei.
Oricum, reacția lui Mitsuda nu a avut valoare diagnostică, a făcut doar
posibilă precizarea gradului de imunitate celulară a pacientului față de M.
leprae. A citit între 21 și 28 de zile și a rezultat o papule eritematoase care
a variat ca mărime în funcție de gradul de răspuns. Histologic corespundea
unui granulom epitelioid. A fost pozitiv în formele TT și BT, negativ în
formele BB, BL și LL.
TRATAMENTE ANTIBACILARE
Medicamente antibacilare convenționale [7, 8]
Rifampin (RMP) (Rifadină, Rimactan). Bactericid impotriva M. leprae, se
prescrie in general in doza de 10 pana la 20 mg/kg/zi (doza medie la adulti:
600 mg/zi). Efectele sale secundare sunt rare, alergice la tipul de sindrom
asemănător gripei, anemie, trombocitopenie, glomerulonefrită.

170

44502 Cap 03.indd 170 15/10/08 11:46:31

Machine Translated by Google
Dermatoze bacteriene
Dapsona (DDS) (Disulona). Bacteriostatic față de BH, se prescrie în doză de
1 până la 2 mg/kg/zi (doza medie la adulți: 100 mg/zi). Efectele sale
secundare sunt hematologice: anemie, în special anemie hemolitică acută
în cazul deficitului de G-6-PD, leucopenie sau chiar agranulocitoză;
hepatică: hepatită citolitică; alergic: sindrom de hipersensibilitate sau
sindrom DDS. În alte patologii decât lepră, și în general la doze peste 100
mg/zi, au fost raportate cazuri de polinevrită senzoriomotorie.
Clofazimină (CLO) (Lamprenă). Bacteriostatic în raport cu BH, clofazimina
este de obicei prescrisă în doză de 1 până la 2 mg/kg/zi (doza medie la
adulți = 100 mg/zi).
Efectele sale secundare sunt pigmentarea purpurie și uscarea pielii, care
este uneori prost tolerată de către pacienți. Se pot observa tulburări
digestive uneori severe (pseudo-rectocolită hemoragică), dar cel mai
adesea la doze mai mari de 100 mg/zi.
Noi agenți antibacilari [8, 9]
Alte antibiotice au o anumită activitate antibacilară, dar cu toate acestea
mai mică decât cea a RMP [8-10].
Chinolone: ofloxacină, moxifloxacină, pefloxacină, sparfloxacină. În
practică, numai ofloxacina (OFLO) (Oflocet) este utilizată în lepră la o doză
medie de 400 mg/zi în două prize. Moxifloxacina, a cărei activitate
antibacilară ar fi mai puternică decât cea a ofloxacinei, este în prezent
testată la om în combinație cu alte antibacilare, inclusiv rifapentina
(derivată din rifampicină), de asemenea un antibacilar puternic [5].
Cicline. Minociclina (MINO) (Mynocine) are activitate antibacilara in doza
de 100 mg/zi.
Macrolide. Claritromicina si azitromicina sunt active impotriva M. leprae
dar in practica se foloseste doar claritromicina (Zeclar) in doza de 500 mg/
zi.
Este important de reținut că chinolonele și minociclina sunt contraindicate
femeilor însărcinate și copiilor și că au uneori reacții adverse severe
(chinolone: accidente de fotosensibilitate, tendinită sau chiar ruptură de
tendon; minocyline: fotosensibilitate, sindrom de hipersensibilitate
deosebit de frecvent la subiecții de culoare, indus). lupus).
Modalități de tratament antibacilar [5, 7]
Recomandarea făcută în 1982 de OMS pentru utilizarea sistematică a
polichimioterapiei (PCT) de durată limitată, care ar trebui să conțină
rifampicină, este încă valabilă. Cele două regimuri propuse inițial au rămas
aceleași în compoziția lor, doar că durata tratamentului și metoda de
clasificare a pacienților s-au schimbat de mai multe ori. Este important de
precizat că în prezent conform recomandărilor OMS, în afară de existența
contraindicațiilor la administrarea unuia dintre cele trei antibacilare clasice,
niciunul dintre noile medicamente antibacilare nu trebuie prescris ca
tratament de primă linie atâta timp cât studiile de evaluare a eficacității a
diferitelor protocoale în derulare nu sunt
efectuat.
PCT-CINE. Propus pentru țările endemice, este format din:
– Forma PB = RMP: 600 mg/o dată pe lună supravegheat + DDS: 100 mg/zi
timp de 6 luni; – Forma MB = RMP: 600 mg și CLO: 100 mg/o dată pe lună
supravegheat + DDS: 100 mg/zi + CLO: 50 mg/zi nesupravegheat timp de
12 până la 24 de luni.
44502 Cap 03.indd 171
3
Comentarii. La întreruperea tratamentului, aproximativ 40-50% dintre
pacienții cu PB sunt vindecați clinic și 45-60% dintre pacienții cu MB sunt
bacteriologic negativi. Îmbunătățirea continuă după tratament în
majoritatea cazurilor.
Propunerea de a reduce durata inițială a tratamentului cu MB de la 24 la
12 luni nu este acceptată de toți practicienii, deoarece acest grup include
pacienți cu o încărcătură bacilară foarte variabilă (1 până la 6+) și dacă,
conform OMS, riscul global de recidivă după 24 de luni de MDT este
scăzută (0,3%), au fost raportate frecvențe de recidivă de 7 până la 20%
[11]. Ele ajung chiar la 13 până la 39% dintre pacienți cu o încărcătură
bacilară inițială egală sau mai mare de 4+. În practică, în centrele de
specialitate, evaluarea încărcăturii bacilare la început și la 12 luni este
sistematică iar dacă la 12 luni aceasta rămâne ridicată (>2+), se propun 12
luni de PCT suplimentar. În plus, în prezent nu sunt disponibile date despre
riscul de recidivă după 12 luni de PCT [10].
În 1998, OMS a propus să se distingă un al 3-lea grup de pacienți, grupul
PB cu leziune unică, care include pacienți cu o singură leziune hipocromă
sau eritematoasă, hipoestetică sau anestezică fără implicare nervoasă.
Tratamentul propus pentru această formă (cu excepția femeilor însărcinate
și copiilor sub 8 ani) a fost un tratament minut cu ROM, o combinație de
RMP: 600 mg + OFLO: 400 mg în două prize + MINO: 100 mg. Poate din
cauza supradiagnosticului de lepră PB monoleziune sau a prescripției de
ROM sau a lipsei de date privind timpul în care ar trebui să aibă loc
recuperarea înainte de a considera că există o recidivă sau o lipsă de
tratament, OMS în „Ghidul său pentru eliminarea leprei ca problemă de
sănătate publică”, publicată în 2000 [12], nu mai menționează forma de
leziune unică a BP sau tratamentul acesteia prin ROM.
PCT zilnic. În țările dezvoltate, este obișnuit să se clasifice pacienții conform
clasificării Ridley și Jopling și să se ofere un tratament zilnic într-o singură
doză dimineața, constând în [13, 14]:
– formele tuberculoide TT și BT = RMP: 600 mg + DDS: 100 mg sau CLO:
100 mg până la vindecarea clinică pentru formele TT și BT (adică 6 până la
18 luni); – forme lepromatoase BB, BL și LL = RMP 600 mg + DDS: 100 mg
+ CLO: 100 mg până la negativizarea IB sau cel puțin obținerea unei
încărcături bacilare mai mici de 1+ (1- 10BH/100 chps ) (adică 2 până la 5
ani).
Comentarii. În formele TT/BT, alegerea între DDS și CLO este ghidată de
existența sau nu a deficienței neurologice.
CLO ar accelera recuperarea neurologică și ar avea o acțiune preventivă
asupra apariției nevritei. Efectele secundare ale CLO sunt, de asemenea,
mai puțin „stigmatizante” în țările temperate și asociația RMP-CLO nu
necesită nicio monitorizare biologică.
Durata tratamentelor nu este fixă. Cura clinică la tuberculoizi și
negativizarea sau reducerea la mai puțin de 1+ a BI la pacienții lepromatoși
oferă garanția maximă a vindecării definitive, evidențiată de absența
cazurilor de recidivă în literatură. Acest punct este important de luat în
considerare în țările neendemice sau foarte slab endemice din punct de
vedere epidemiologic.
TRATAMENTE ALE STĂRILOR DE REACȚIE [4, 7, 12]
Când apar sub tratament antibacilar, acesta trebuie menținut.
171
15/10/08 11:46:32
Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
Reacții de tip 1
Reacția inversă este o urgență medicală și chirurgicală. Terapia sistemică
cu corticosteroizi trebuie prescrisă cât mai curând posibil în doză de 1
mg/kg/zi. Când semnele deficitului neurologic nu regresează la această
doză în câteva zile, trebuie efectuată neuroliză pentru decomprimarea
nervilor. După sedarea semnelor, terapia cu corticosteroizi se reduce lent
(în total 4 până la 6 luni). În cazurile de RR minim, se pot utiliza
antiinflamatoare nesteroidiene (acid acetilsa licilic, 1 până la 2 g/zi).
Reacția de degradare impune tratament antibacilar.
Reacții de tip 2
Eritem nodos lepros. Tratamentul atacului acut: the
Medicamentul ales de ENL este talidomida. Acest medicament, cunoscut
pentru teratogenitatea sa, nu este comercializat în farmacii și este rareori
disponibil în țările endemice. Indicația sa trebuie discutată cu strictețe la
femeile aflate la vârsta fertilă, chiar și sub contracepție, în special din
cauza scăderii activității estrogen-progestative atunci când iau rifampicină.
Mai mult, s-a demonstrat, în alte patologii decât boala Hansen, că
talidomida utilizată pe o perioadă prelungită și în doze mari determină
polinevrita senzoriomotorie care este reversibilă în mod inconstant la
întreruperea tratamentului. În ENL, doza sa obișnuită este de 400 mg/zi
ca doză de atac cu o reducere rapidă, de îndată ce erupția se oprește de
la 100 mg/zi la 100 mg/săptămână, apoi mai lent cu 25 50 mg la fiecare 15
zile.
Pentoxifilina (PTX) (Torental LP 400) scade, ca și talidomida, producția de
TNF-α. Prescris în doză de 1.200 până la 1.600 mg/zi, constituie o
alternativă foarte bună la thalidomidă, dar acțiunea sa este mai lentă (21
de zile) [15]. Terapia sistemică cu corticosteroizi (0,5 până la 1 mg/kg/zi)
este eficientă în perioade comparabile cu cele ale PTX, dar expune la
corticodependență frecventă. În ENL moderată pot fi utilizate:
antiinflamatoare nesteroidiene (acid acetilsalicilic: 2 până la 3 g/zi);
antimalarice sintetice (cloroquină: 200 mg/zi, hidroxiclorochină: 400 mg/
zi), colchicină (1 până la 2 mg/zi). În ENL severă sau corticosteroizi în
așteptare, ciclosporină A, metotrexat, azatioprină, micofenolat de mofetil
(Cellcept) și infliximab, precum și plasmafereza și schimburile plasmatice
au fost încercate cu diferite grade de succes în câteva cazuri.
Tratament de fond: clofazimina are o acțiune preventivă asupra apariției
crizelor de ENL. Prescripția sa sistematică în PCT explică scăderea
frecvenței ENL de la introducerea acestuia din urmă. Prin urmare, trebuie
prescris sistematic în mod continuu în caz de ENL recurent la doze de 100
până la 200 mg/zi.
fenomenul Lucio. Tratamentul său este dificil implicând talidomidă în doze
mari (400-500 mg) asociată cu terapia generală cu corticosteroizi și
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice.
TRATAMENTUL TULBURĂRILOR NEUROTROFICE
Deformările osoase și paraliziile sunt în general accesibile intervenției
chirurgicale corective atunci când sunt tratate devreme. Afecțiunile
perforante plantare necesită îngrijire locală zilnică și utilizarea ortezelor
(tălpi, pantofi etc.).
172
44502 Cap 03.indd 172
PROFILAXIE
Chimiopropilaxie. Chimioprofilaxia cu dapsonă sau rifampicină este în
prezent complet abandonată, în primul rând pentru că nu și-a dovedit
niciodată cu adevărat eficacitatea și în al doilea rând din cauza frecvenței
ridicate a rezistenței primare a sulfonelor BH și a riscului de inducere a
rezistenței la rifampicină.
Vaccinare. Cu mai mult de 10 ani de retrospectivă, studiile de vaccinare
cu BCG sau cu M. leprae ucis, singure sau asociate cu alte micobacterii,
după ce au dat inițial rezultate încurajatoare, nu permit să se prevadă
campanii de vaccinare în masă, deoarece acestea nu a redus frecvența
noilor cazuri de lepră lepromatoasă contagioasă.
REABILITARE
Datorită înmulțirii campaniilor sistematice de screening și a progresului
considerabil reprezentat de utilizarea sistematică a MDT în țările endemice,
izolarea impusă anterior pacienților nu ar mai trebui aplicată. Demistificarea
bolii și reintegrarea socio-profesională rapidă a pacienților sunt cele două
obiective prioritare ale programelor de combatere a leprei sociale.
BIBLIOGRAFIE
[1] Flageul B., Ann. Dermatol. Venereol. 2001, 128, 17.
[2] Grosset J., Mycobacterium leprae, în: Medical Bacteriology by Le
Minor și Varon, Flammarion Medicine-Sciences, Paris, 1987.
[3] Ridley DS et al., Int. J. Lepr., 1966, 34, 255.
[4] Grupul de studiu al OMS. Chimioterapia leprei pentru programe de control.
Seria de rapoarte tehnice ale OMS Nr. 847. Organizația Mondială a Sănătății, 1994,
Geneva.
[5] Comitetul de experți al OMS pentru lepră. Al șaptelea raport. Seria de rapoarte
tehnice ale OMS Nr. 874. Organizația Mondială a Sănătății, 1998, Geneva.
[6] Keita S. și colab., Ann. Dermatol. Venereol. 2003, 130, 184.
[7] Programul de acțiune al OMS pentru eliminarea leprei. Un ghid pentru eliminarea
lepra ca problemă de sănătate publică. WHO/LEP/98.1, 1998, Geneva.
[8] Informații de prescriere model OMS. Medicamente folosite în lepră. WHO/DMP/DS/
98.1, 1998, Geneva.
[9] Grosset JH, Int. J. Lepr., 2001, 69 (2 Suppl), S14.
[10] Raportul Forumului Tehnic al Asociației Internaționale de Lepră, 25-28 februarie
2002. Paris, Franța. Lepro. Rev. 2002, 73, Suplt iunie.
[11] Gelber RH și colab., Int. J. Lepr., 2004, 72, 493.
[12] Grupul OMS pentru Eliminarea Lepră. Ghid pentru eliminarea lepra ca problemă
de sănătate publică. WHO/CDS/CPE/CEE/2000.4, 2000, Geneva [13] De Carsalade
GY et al., Int. J. Lepr., 1997, 65, 37.
[14] Moschella SL, J. Am. Acad. Dermatol., 2004, 51, 417.
[15] De Carsalade GY et al., J. Dermatol., 2003, 30, 64.
E. Heid, F. Yassir-Oria
Acesta este un grup de boli, inclusiv roci, sifilis endemic și pinta. Sunt
cauzate de treponeme care nu pot fi distinse morfologic și serologic de
Treponema pallidum, cauza sifilisului veneric (Tabelul 3.24). Ele evoluează
în mai multe faze cronologice precum sifilisul veneric (cf. capitolul 4).
Aceste treponem toses au însă caracteristici care le deosebesc de acestea
din urmă (Tabelul 3.25).
15/10/08 11:46:32
Machine Translated by Google

Dermatoze bacteriene
3

Tabel 3.24 – Treponematoze exotice nevenerice

Ofițer Clinica de faza

Distribuție geografică Leziuni tardive Diagnostic și tratament
responsabil recenta

Yaws T. s-a referit Regiunile forestiere calde și Canker + (mamă-vică) Periostita de înveliș (tibia cu Demonstrarea treponemului,
umede (Africa Centrală, Caraibe, Piane și piane lamă de sabie), gingii osoase, serologie (TPHA, VDRL)
Indonezia Papua) Periostită palatul moale, piramida nazală, Extencilină
crab tiană integritatea sistemului nervos 0,6 până la 1,2

central și cardiovascular MU 1 injectabil

Sifilis T. endemicum Regiuni calde și uscate (Sahel, Fara cancre La fel La fel
endemic (bejel) deșertul Arabiei) Plăci mucoase

Pinta (cara) T.carateum Regiuni forestiere (America Centrală, Cancer rezultat în urma Leziuni pintoide discromice tardive La fel
Triburi indiene necontactate, Bazinul contactului cu pielea, leziuni

Amazonului și Cordillera Anzilor) inflamatorii diseminate

Sifilis endemic sau bejel [2, 5]

Tabel 3.25 – Diferențele dintre treponematozele exotice și sifilisul veneric

Se datorează T. endemicum. Apare mai ales în regiunile aride ale globului

(Sahel, Peninsula Arabă) și afectează copiii cu predilecție între 2 și 6 ani.
Sifilisul Treponematoze
veneric
Nu există niciun argument pentru o transmitere venerică, transmiterea
exotice
este directă de la om la om sau prin ochelari. O reapariție a cazurilor noi
Transmiterea sexuală da Nu
de bejel a fost înregistrată în Mali în 2006 (14,5%) în satul Touba, unde o
Transmiterea in utero da Nu
școală coranică a primit copii din tot Mali [6].
Locație geografică Nu da
Localizare viscerală –
aortă – sistem nervos da Nu
da Nu
Aceasta este cea mai discretă dintre treponematozele endemice cu
central
- osos da localizări ale mucoasei care constituie simptomele esențiale. Șancrul nu
Da (cu excepția pinta)

Seropozitivitate izolată da Da (cel mai des)

Iași [1-3]
Treponemul cauzal este Treponema pertenue. Boala apare în regiunile
calde și umede ale globului (America de Sud și Centrală, Insulele Pacificului,
Indiile de Vest, pădurea ecuatorială africană, Indonezia etc.). Este cea mai
spectaculoasa dintre trepone matozei endemice, afecteaza copiii cu varsta
maxima intre 6 si 10 ani.
Șancrul se dezvoltă adesea pe o leziune traumatică sau infecțioasă așezată
pe o regiune neacoperită. Apare la 10 până la 90 de zile după inocularea
treponemului și are ca rezultat o leziune cu crustă sau înfundată cu o
suprafață de zmeură (mama yaws). Acest șancru nu este nici infiltrat, nici
dureros. Vindecarea are loc spontan în câteva luni.
este exprimat clinic și boala se manifestă cel mai adesea ca pete mucoase
ale gurii cu cheilită unghiulară (cheilită unghiulară) și ale regiunilor
genitale și perianale. Sunt identice cu cele ale sifilisului veneric. Localizările
cutanate diseminate pot fi observate în faza recentă precum și
osteoperiostita. Leziunile recente au o evolutie de ordinul unui an, adica
mai scurta decat cea a viciului. Leziunile tardive sunt identice cu cele de la
tiană.
Pinta sau cara [2, 3, 5]
Ea rămâne localizată în America Centrală și de Sud și afectează populațiile
rurale care trăiesc în regiuni izolate cu acces dificil. Predomină la copii și
este considerată cea mai puțin agresivă treponematoză endemică fără
implicare viscerală tardivă.

Transmiterea rezultă probabil din contactul direct de la om la om, piele pe

Faza secundara apare la cateva saptamani dupa ce mama piesa cu uneori
piele, în special de la mamă la copil.
o eflorescenta a leziunilor in vecinatatea chancrului. Erupția cutanată este
Leziunea primară apare la locul de inoculare după o incubație de la 7 zile
caracteristică: pianoamele sunt leziuni ridicate, semisferice, cruste sau de
la 2 luni, sub forma unei papule roșii sau a unei plăci infiltrate cu extensie
culoarea cărnii, diseminate sau localizate în regiunile periorificiale. Aceste
centrifugă care poate ajunge la 10 cm în diametru. Se așează pe regiuni
leziuni au fost uneori comparate cu zmeura (framboesa).
expuse; nu este dureroasă și nu este însoțită de adenopatie satelit.

Piesele sunt leziuni infiltrate, uneori arcuate, mai puțin exsudative. În

regiunile palmoplantare, leziunile secundare sunt fisurate, hipercheratosice,
dureroase (piană crab). Erupția cutanată poate fi însoțită de osteoperiostita
de diferite localizări, polidactilita digitală fiind evocatoare. Durata leziunilor
acestei perioade secundare variază de la câteva luni până la 5 ani cu
perioade de remisie.
Leziunile secundare sunt diseminate sub formă de plăci deseori mari,
roșii, psoriaziforme, policiclice la început, închise la culoare și violete în
faza târzie.
Faza tardivă a pinta este caracteristică cu leziuni depigmentate, pintoide,
simulând vitiligo și localizate pe zone osoase [7].

Faza tardivă poate include leziuni de keratodermă, noduli gingiosi juxta-

articulari, leziuni osoase (tibia cu lame de sabie), periostita obstructivă a
osului nazal (goundou) sau boala gingivă centrofacială mutilantă
(gangosa). Manifestările viscerale sunt excepționale.
Se discută existența leucokeratodermiei pintoide la iacă; este acceptat de
speciali tii în limba franceză [4].
Diagnostic
Se bazează pe demonstrarea agentului patogen prin examinare directă
(microscop în câmp întunecat) sau prin tehnici de impregnare cu argint pe
biopsii cutanate (infiltrat de plasmocite perivasculare cu epidermotropism
polimorfonuclear la vici).

173

44502 Cap 03.indd 173 15/10/08 11:46:33

Machine Translated by Google
3 Boli infecțioase
Tehnicile moleculare (amplificarea genelor-PCR) vor face posibilă în viitorul
apropiat distingerea diferitelor treponematoze [8].
Reacțiile serologice (TPHA: Treponema Pallidum Hemagglutination și
VDRL: Venereal Disease Research Laboratory) sunt pozitive, dar nu permit
distincția cu sifilisul veneric congenital sau dobândit, sau între
treponematoze endemice. În regiunile endemice, seroprevalența poate fi
mare (80% în anumite populații din pădurea ecuatorială africană, 50% în
zonele îndepărtate afectate de pinta din Panama) iar riscul major este de
a atribui manifestări clinice treponematozei endemice.care îi sunt străine.
Descoperirea serologiei treponemale pozitive este o posibilitate frecventă
pentru migranții din regiunile endemice. De obicei, este imposibil să se
decidă între treponematoza endemică și sifilisul veneric pe baza datelor
din anamneză. Amploarea evaluării, în special căutarea deteriorării
sistemului nervos central prin puncție lombară, nu a făcut obiectul unui
consens.
Tratament
Tratamentul treponematozei nevenerice se bazează pe penicilină.
Campaniile de masă care datează din anii 1950 și-au redus considerabil
incidența fără însă
174
44502 Cap 03.indd 174
pentru a reuși să le eradicați. Tratamentul și prevenirea fiind neglijate,
asistăm în prezent la o renaștere.
Pentru vici, regiunile forestiere din Africa Centrală sunt un punct de interes
persistent. Sifilisul endemic persistă în populațiile nomade din Sahel și
Peninsula Arabică.
Tratamentul constă într-o singură injecție de Extencilină (benzatin-
penicilină) la o rată de 0,6 MU pentru copiii sub 10 ani, 1,2 MU pentru
copiii între 10 și 15 ani și 2,4 MU la adult. O a doua injecție este
recomandată în formele tardive (ca și în sifilis).
Reactivarea treponematozei nevenerice latente în infecțiile cu virusul
imunodeficienței umane nu a fost raportată până în prezent. Existența
imunității împotriva sifilisului veneric, conferită de treponematozele
endemice, nu a fost niciodată dovedită.
BIBLIOGRAFIE
[1] Engelkens HJH și colab., Int. J. Dermatol., 1991, 30, 77.
[2] Koff AM și colab., J. Am. Acad. Dermatol., 1993, 29, 519.
[3] Antal GM și colab., Microbes Infect., 2002, 4, 83.
[4] Basset A., Medicine of Black Africa, 1984, 31, 533.
[5] Engelkens HJH și colab., Int. J. Dermatol., 1991, 30, 231.
[6] Keita S. și colab., Ann. Dermatol. Venereol., 2007, 134, 72S.
[7] Fuchs J. i colab., Cutis, 1993, 51, 425.
[8] Morand JJ și colab., Med. Trop., 2006, 66, 15.
15/10/08 11:46:33