APARATUL

DIGESTIV
 REFFLUXUL GASTROESOFAGIAN
(RGE)

DEF: refluarea conţinutului acid gastric în esofag consecinţă a incapacităţii

sfincterului esofagian inferior(SEI) de a asigura mecanismul antireflux.

SEMNE CLINICE:
Digestive: regurgitaţii
vărsături: alimentare
sanghinolente
hematemeză
Consecinţe nutriţionale: retard ponderal
retard statural
anemie hipocromă
Respiratorii: bronhopneumopatii recidivante
wheezing recurent
crize nocturne de sufocare
 METODE DE DIAGNOSTIC:
1).Tranzitul esofagian cu
substanţe de contrast

2).PH-metria esofagiană: > 5%, Ph<4

> 2 episoade de reflux/oră
3). Endoscopia digestivă superioară-clasificarea Savary:
gr.I - eroziuni neconfluente
gr.II- eroziuni longitudinale necircumferenţiale
 gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale
confluente fără stenoză
gr.IV- ulceraţii cu stenoză sau metaplazie
gr.V- stenoză fără ulceraţii sau metaplazie
4).Manometria esofagiană

5).Scintigrafia cu Tc
TRATAMENT:
-Tratament postural la 30-45º

-Regim dietetic cu pranzuri fracţionate şi

îngroşate

-Inhibitori de pompa de protoni: Losec mups

-Inhibitori H2 receptori: Quamatel

-Prokinetice: Motilium

-Tratament chirurgical: fundoplicatura Nissen

 STOMATITELE

DEF: reprezintă inflamaţii ale mucoasei de cauze

infecţioase, toxice, carenţiale, micotice.

CAUZE FAVORIZANTE:
locale: erupţia dentară
carii dentare
malformaţii dentare
factori mecanici

generale: intoxicaţii
hipovitaminoze
FORME CLINICE:
STOMATITA ALBICANS
agentul etiologic – Candida albicans
favorizante: deficienţe nutriţionale
perturbaţii ale florei locale
aciditate crescută
uscăciunea mucoasei
evoluţie: 3 stadii – eritm
puncte evoluţie albicioase izolate
depozite confluente cu diam.-1-2 mm

clinic: afebril
vărsături
scaune modificate
diagnostic: aspect clinic – muguet
tratament: local – albastru de metil 1%
violet de genţiană1%
glicerină boraxată 10%
general – Diflucan
2.STOMATITA ERITEMATOASĂ

3.STOMATITA ERITEMATO-PULTACEE
eritem, exudat, adenopatie
4.STOMATITA IMPETIGINOASĂ
eritem, tumefacţie, ulceraţii, exudat
tratament cu Penicilina G
5.STOMATITA ULCEROASĂ
fuzo-spirili
anorexie, febră, sete
durere, ulceraţii
febră, adenopatie

6.STOMATITA HERPETICĂ
virus herpetic
febră 39-40º
congestie, vezicule
eroziuni, adenopatie
evoluţie 5-10 zile
7. STOMATITA AFTOASĂ
lapte de vacă
ulceraţii cu false membrane
dureri, sialoree
GASTRITA
DEF: afecţiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice cu
modificări histologice specifice: epiteliale, glandulare
sunt afecţiuni frecvente
risc evolutiv → ulcer
cancer
ETIOLOGIE:
iritanţi fizico-chimici: substanţe corozive
AINS
CORTIZON
procese autoimune
H. Pylori
ENDOSCOPIC HISTOLOGIC
aspecte lezionale, macroscopice: morfologie:
eritem variabile gradate: inflamaţia
edem atrofia
friabilitatea mucoasei metaplazia
H. pylori
variabile negradate
topografie
etiologie
FORME CLINICE:
Acute: H. Pylori
Stafilococi – aspect flegmonos
Streptococi – context infecţios ( septicemie)
E. coli
Cronice: H. Pylori
Granulomatoasă – b.Crohn
Eozinofilică – alergii
Limfocitară – eroziuni, aspect vezicular
Atrofică + Anemie megaloblastică → risc de evoluţie spre cancer

TABLOU CLINIC:

dureri: epigastrice ritmate / neritmate

alte localizări abdominale
vărsături: alimentare
bilioase
sanghinolente
greţuri
anorexie
pirozis
melenă
 EXAMENE COMPLEMENTARE:
-radiologic
-endoscopie digestivă superioară: eritem
eroziuni
aspect nodular
friabilitate mucoasă
-bacterilogic: test rapid urează
examen direct
cultură
-serologic: ELISA IgG
Western-Blot
-histopatologic
-testul respirator cu uree marcată cu ³C

TRATAMENT:
-regim alimentar liber
-eradicare infecţie H. pylori
tripla terapie cu IPP/anti H2
Amoxicilină
Claritromicină
ULCERUL GASTRODUODENAL
DEF: boală multifactorială, având ca rezultantă ruperea echilibrului între
mecanismele de protecţie ale mucoasei şi acţiunea acidităţii şi a pepsinei
CLASIFICARE:
-primar
-secundar
ULCERUL PEPTIC PRIMAR
Frecvenţa: mică la 3-5 ani
mai ridicată după 10-12 ani
Simptomatologie:
2 mari simptome:
durerea difuză
periombilicală
epigastrică

vărsături alimentare
hematemeză
alte simptome: melena
greţuri
pirozis
Examenul radiologic:
semne directe: nisa pe mica curbură /la nivelul bulbului
semne indirecte: convergenţă pliuri
deformări bulbare
tulburări de motilitate
lichid de stază
stenoză pilorică
Fibroscopia:
evidenţiază ulcerul
formă, dimensiuni,
sediu
hemoragia
Indicaţii: hematemeză / melenă
dureri abdominale recurente: ritmice
nocturne şi matinale
asociate cu vărsături
antecedente familiale
anemie asociată
adolescent
ULCERE SECUNDARE
1. ulcere de stress: neonatal:
hipoxie
detresă respiratorie
septicemii
traumatisme
0-1 an
2. ulcere medicamentoase: Aspirina
AINS
Cortizon
Complicaţii: hemoragia
perforaţia
stenoza pilorică
 ULCERUL ŞI HELICOBACTER PYLORI
Vechiul adagiu: “ nu există ulcer fără acid ”
Noul adagiu: “ nu există ulcer fără Hylori ”
H. pylori: rol în producerea gastritelor tip B
rol în geneza multifactorială a ulcerului
! Cronicizarea gastritei → metaplazie
! Tratamentul de eradicare al H. pylori →↓↓ recidivele ulcerului peptic
Tratament:
-igieno-dietetic
-regim alimentar liber
-medicamentos
- antisecretorii: Famotidina
- IPP: Pantoprazol
- antiacide: Malucol
- tratament de eradicare H. pylori: Amoxicilină+Claritromicină
-schema triplă: Amoxi + Claritro + IPP/ Antisecretorii
-chirurgical: perforţii
stenoză pilorică
-fibroscopie intervenţională: hemoragii
stenoză pilorică
DIAREEA ACUTĂ
DEF: malabsorbţie a apei şi a electroliţilor determinând evacuarea accelerată a conţinului intestinal.
ETIOLOGIE:
I. Cauze determinante:
1.infecţii
infecţii bacteriene: Shigella
Salmonella
E. coli
Klebsiela
Enterobacter
Campylobacter
infecţii virale: Rotavirusuri
Enterovirusuri
protozoare: Giardia
fungi: Candida
2.ATB – Ampicilina
3.greşeli alimentare: cantitative şi calitative
4.alergia
5.malnutriţia
II.Cauze favorizante:
handicapuri biologice
vârsta mică
diatezele
PATOGENIE:
1.toxine
2. enteroinvazive( Shigella)
3.aderenţa la epiteliu → citoliză( E. coli)
CLINICA:
debut: indispoziţie
agitaţie
anorexie
vărsături
stare: vărsături
colici abdominale
meteorism
stare toxică
deshidratare: FA deprimată
pliu persistent
oligurie
febră
scădere în greutate
FORME CLINICE ( după deshidratare):
uşoară < 5%
medie 5-10%
gravă >15%
DESHIDRATARE:
normonatremică – frecvent celulară
hiponatremică – edem cerebral→convulsii
hipernatremică – deshidratare celulară → fenomene neurologice de focalizare
TRATAMENT:
1).etiologic:
Shigella: Ampicilină, Amoxicilină
Salmonela: Similar + Ceftriaxon, Cefotaxim
Campylobacter: Eritromicină, Ciprofloxacin
Fungi: Fluconazol (Diflucan), Stamicin
2).patogenic:
hidratare orală / parenterală
corectarea acidozei metabolice: ml NaHCO3=EBxGx0,3
G=greutatea
EB=excesul de baze
0,3=spaţiul extracelular
3. simptomatic:
antitermice
antiemetizante: Metoclopramid 0,3mg/ Kgc/zi
Smecta, Hidrasec
sedative: Fenobarbital
dietetic:
a. dieta hidrică 12-24 ore gesol NaCl 3,5g
NaHCO3 2,5g
KCl 1,5g
Glucoză 20g
b. dieta de tranziţie: supa de morcov 300%0 < 2 luni
500%0> 2 luni
mucilagiul de orez 3-5%
făina de roşcove
>6 luni: banane
c. realimentare
d. revenirea la alimentaţia normală
HEPATITA CRONICĂ
DEF: inflamaţia cronică a ficatului, de etiologie diversă, cu manifestări clinice,
biologice, histologice cu durată > 6 luni
FORME CLINICO-BIOLOGICE:
1. persistente
2. active: moderată activitate
activitate crescută
ETIOLOGIE:
1. virale: virus B, virus C, virus D
2. alte forme: metabolice
toxice – medicamentoase
reactive
nutriţionale
CALE DE TRANSMITERE:
parenterală: sânge şi derivate
injecţii
vaccinări
puncţii
manopere stomatologice
DIAGNOSTIC:
A. Clinic:
1. semne generale: astenie
oboseală
febră / subfebrilitate
2. tulburări de nutriţie: falimentul creşterii
deficit ponderal
3.semne digestive: anorexie
gust amar
greţuri
vărsături
meteorism
diaree, consipaţie
4.dureri abdominale
5.manifestări cutanate: subicter
eritem palmar
steluţe vasculare
6.hepato-splenomegalie
7.ascită
8.sângerări
 B. Paraclinic:
a. citoliză: TGP, TGO
b. inflamaţie: Timol, γ globuline
c. sdr. bilio-excretor: bilirubinemie, FA ↑
d. sdr. hepatopriv: albumine ↓
TQ ↑
Fibrinogen ↓
e. sdr. imunologic: γ globuline ↑
IgG ↑
markeri virali: AgHbs
AgHbc
AcHbc
AgHbe
AcHbe
f. puncţie biopsie hepatică
C. Histopatologic:
1. hepatita persistentă: păstrarea arhitectoniei
distrofie hepatocitară <
fibroză portală <
2. hepatita activă: modificarea arhitectoniei
„ piece meal necrosis”
“bridging necrosis”
TRATAMENT:

Hepatita cronică persistentă:

repaus 8-12 ore/zi
reducerea activităţii fizice
regim alimentar

Hepatita cronică activă:

repaus 6-8 luni complet
4-6 luni parţial
scolarizare modificată – sanatorizare
medicamentos:
cu markeri virali+activitate: Interferon 4-6 luni
Imunomodulatori

fără markeri: Prednison

Transplant hepatic - speranţă

Vă mulţumesc!