Sunteți pe pagina 1din 93

BOALA DE REFLUX

GASTRO-ESOFAGIAN
Boala de reflux gastroesofagian
(BRGE)- definitie
 BRGE este o conditie care apare atunci când
refluarea continutului gastric determină simptome
deranjante si/sau complicatii
 Simptomele caracteristice ale BRGE:
 Arsura retrosternală (adesea denumită
PIROZIS)
 Regurgitarea
 Semnul caracteristic (cea mai comună manifestare
a injuriei esofagiene) = Esofagita
REFLUXUL GASTRO
ESOFAGIAN (RGE)
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN = reintoarcerea
continutului gastric in esofag.

 ESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX =


inflamatia mucoasei esofagiene datorata RGE

 BOALA DE REFLUX = SUFERINTA = totalitatea


simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale mucoasei
esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului
gastric in esofag
Boala de reflux gastroesofagian
(BRGE)
 Se pare ca e cea mai frecventă afecţiune întâlnită în
ambulator.
 30 - 50 % din populatie are pirozis sau regurgitatie dar
considera ca este “normal”
 10 % din populaţie → arsuri retrosternale zilnic
 15% din populaţie → arsuri retrosternale cel puţin o
dată pe săptămână.
 factori de risc importanţi pentru dezvoltarea BRGE
 obezitatea,
 hernia hiatală
 graviditatea
Prevalenţa raportată a BRGE
variază de la o ţară la alta
Anglia
USA
Norvegia
Belgia
Spania
Elveţia
Suedia
Franţa (Paris)
Noua Zeelandă
Benin
Japonia
Africa de Sud
Italia
Gabon
Danemarca
Senegal
0 5 10 15 20 25
Prevalenţa (%)

Ollyo et al 1993
BRGE are un impact mai mare asupra calităţii
vieţii decât alte afecţiuni
Pacienţi psihiatrici

Esofagită netratată

Ulcer duodenal netratat

Angina pectorală
Insuficienţă cardiacă (uşoară)

Normal, sex feminin

Normal, sex masculin

HTA netratată

60 70 80 90 100 110
Scorul indicelui PGWB (Psychological General Well-Being)

PGWB = Psychological General Well-Being ; indice de evaluare a calitatii vietii

Dimenäs 1993
RGE – Exprimare clinică

Complicaţii

RGE frecvent

Consultă medicul
RGE intermitent

Nu consultă medicul

RGE fiziologic

Simptomatici Asimptomatici
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
(RGE)

 RGE fiziologic se produce dupa mese, mai rar


noaptea, dar nu produce suferinte clinice si e de
durata f. scurta

 Apariţia şi severitatea BRGE depind de:


 Creşterea frecvenţei RGE
 Creşterea duratei RGE

 Efectul agresiv al refluxului gastric asupra


mucoasei esofagiene
ETIOPATOGENIA IN BRGE

1. PATOGENIA REFLUXULUI
2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI
3. PATOGENIA ESOFAGITEI
4. PATOGENIA COMPLICATIILOR
1. PATOGENIA REFLUXULUI
 TULBURAREA TONUSULUI
SI MOTILITATII
 Scaderea presiunii SIE
 Scaderea clearence-ului
esofagian
 Scaderea golirii gastrice

 TULBURAREA MECANICII
BARIEREI ANTIREFLUX
 Unghi Hiss larg
 Relaxarea diafragmului
 Hernia gastrica transhiatala
(HGTH)
 Cresterea presiunii
intraabdominale
2. PATOGENIA
SIMPTOMATOLOGIEI

 Pirozis = stimulare chemoreceptori de catre refluatul


acid

 Durere retrosternala = stimulare baroreceptori de


distensia esofagului inferior
3. PATOGENEZA ESOFAGITEI
dezechilibru intre factorii de agresiune si
cei de aparare a mucoasei esofagiene
Factorii de agresiune Factorii de aparare
 HCL  Bariera antireflux
 Pepsina  Clearance-ul esofagian
 Secretia duodenala  Mucusul
 Secr. biliara  Integritate epiteliala
 Secr. pancreatica  Vascularizatie
 (NU Helicobacter
Pylori)
 Volumul refluatului

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
4. PATOGENIA COMPLICATIILOR

 ESOFAGITA = forma de BRGE sau


complicatie?
 Complicatii via esofagita
 Complicatii per primam (rar)
BRGE rezultă din dezechilibrul dintre factorii de agresiune
continuţi în fluidul de reflux şi factorii de apărare ai mucoasei
esofagiene

Factorii de agresiune (potenţa fluidului de reflux)

1. Prezenţa acidului clorhidric şi al pepsinei


2. Prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice
3. Volumul

Factorii de apărare

1. Bariera antireflux
2.Cleareance- ul esofagian
3. Rezistenţa mucoasei esofagiene la reflux

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
Factori de aparare

1.Bariera antireflux cuprinde:


Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt:
1. sfincterul esofagian inferior (SEI),
2. localizarea intraabdominala a esofagului inferior,
3. pilierii diafragmatici,
4. ligamentul freno-esofagian,
5. unghiul His ascutit

Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt


sfincterul esofagian inferior si diafragmul.

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
Factori ce influenteaza scăderea tonusului SEI

FACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe


a SEI
 cauze anatomice: hernia hiatală
 condiţii care cresc presiunea intraabdominală: obezitate, ascită,
sarcină, efortul de ridicare, tuse
 boli generale care afectează SEI: colagenoze, diabet zaharat
FACTORI EXOGENI care acţionează predominant pe componenta internă
a SEI.
 alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grăsimile, lapte integral,
suc de roşii, suc de citrice, condimente, ciocolata
 medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivaţi xantinici,
nitraţi, anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG
E1, PG E2
 hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii
progestativi
CRESC PRESIUNEA SCAD PRESIUNEA
Hormoni/pepti Gastrina Secretina Factori ce
de Modulators of Lower Esophageal Sphincter Pressure influenteaza
Motilina Cholecystokinina presiunea in
Substanta P Somatostatina SEI
VIP
Neuromediatori Agonisti α-Adrenergic Antagonisti α-Adrenergic
Antagonisti β-Adrenergici Agonisti β-Adrenergic
Agonisti Cholinergic Antagonisti Cholinergic
Alimente Proteine grasimi
Ciocolata
Menta
Ati factori Histamine Theophyllina
Antiacide Prostaglandine E2 and I2
Metoclopramid Serotonina
Domperidona Meperidina
Cisaprid Morphina
Prostaglandina F2α Dopamina
Baclofen Blocante de canale de calciu
Sleisenger and Fordtran's
Diazepam
Gastrointestinal and Liver
Barbiturice Disease, 9th ed. 2010
2. Cleareance-ul (CL) esofagian
= totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea materialului
refluat:
2 fenomene:
Cl de volum: continutul refluat este readus in stomac
Cl acid: restabilirea pH-ului esofagian normal
Patru factori :
gravitaţia
peristaltica esofagiană → propagarea bolusului alimentar
saliva
secretia glandelor esofagiene

determină neutralizarea (clearence-ul) acidităţii intraluminale


esofagiene cu ajutorul bicarbonaţilor din salivă şi din secretia
glandelor submucoase ale esofagului .
Saliva
Rolul salivei:
 Saliva e o baza slaba: pH: 6,4-7,8
 Masticaţia creşte secreţia de bicarbonaţi, mucină, factor epidermal de
creştere şi prostaglandine,
 Saliva protejeaza esofagul de acid şi pepsină.

Reducerea salivaţiei → ↑ expunerea la acid a mucoasei esofagiene.


 Reducerea salivaţiei în perioada nocturnă explică simptomatologia de
reflux apărută în timpul somnului, sau imediat la culcare.
 Xerostomia → esofagita

Fumatul influenteaza secretia salivara:


 detemina ↓ secreţiei salivare → ↓scaderea clearence-ul esofagian la 50% faţă de
nefumători
 ↓ conţinutul în baze al salivei cu 60% faţă de nefumători
3.Factori de rezistenta tisulară
• Si subiectii sanatosi au reflux acid, dar nu au simptome sau esofagita
datorita mecanismelor de rezistentă tisulară împotriva injuriei acide
esofagiene.
• Mecanismele de rezistenta tisulara pot fi subclasificate în:
 pre-epiteliale
1. stratul de mucus, mai redus
2. stratul “neclintit” de apă
3. concentraţia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale;
gradientul de pH între lumen şi suprafaţa celulară este 1:10 in esofag
(in stomac si duoden = 1:1000-1:10000)
 epiteliale
1. barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare
jonctionale, dar mult mai slabe decât in cazul mucoasei gastrice)
2. barierele funcţionale (mecanisme de apărare celulară împotriva
agresiunii acide, mecanisme de reparare epitelială)
 post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
Factorii de agresiune
►Acidul si pepsina activata- factori primordiali în producera
BRGE si a esofagitei

►Pacientii cu BRGE au deobicei aciditate gastrica normala

►Refluxul duodenogastric favorizeaza si el BRGE si


complicatiile acesteia.

►Refluxul acid si cel biliar au efecte sinergice


asupra producerii BRGE

►Inhibitia agresiva a secretiei acide cu IPP are efect in ambele


cazuri (reflux acid si reflux biliar duodenogastric) deoarece
scade volumul continutului gastric disponibil refluxului

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
Factorii de agresiune

►Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în


boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu
acidul şi pepsina.

Genval statement 3

The Genval Workshop Report, 1999


Activitatea pepsinei gastrice este maximă
la un pH sub 4
Activitatea maximă a pepsinei
(%)
100

80

60

40

20

0
1 2 3 4
pH-ul sucului gastric

Adapted from Berstad 1970


Frecvenţa simptomelor refluxului acid este direct
corelată cu timpul în care pH-ul esofagian este <4
Expunerea intraesofagiană acidă
(% timp cu pH <4)

8 Simptome
aproape continue
7 Simptome zilnice
6
Simptome
5 ocazionale
Persoane
4 sănătoase
3 n=190
2
1
0
6–9 9–12 12–15 15–18 18–21 21–24 0–3 3–6
Intervalul de timp din zi (ore)

Joelsson & Johnsson 1989


Normal Reflux
biliar

BRGE BRGE
noneroziva eroziva

Dilatatia spatiilor intercelulare vizibila la microscopul electronic


(spatiile albe, neregulate din imagine), il reprezinta cel mai
precoce marker celular de BRGE si este independent de gradul
esofagitei (Calabrese C, Fabbri A, Bortolotti M)
Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor
şi a leziunilor bolii de reflux
Atacul acido-peptic (1) slăbeste jonctiunile celulare(2), lărgind spaţiul
intercelular(3). Aici vor pătrunde cantităti crescute de suc gastric(3).
1 2 3

Joncţiuni Acid Joncţiuni


celulare Pepsina celulare
Teminaţii
strînse Bicarbonat lărgite
nervoase
Helicobacter pylori si BRGE

Infectia cu H. Pylori, in
special cu tulpina cagA+ → “agent
antisecretor biologic” care scade
aciditatea gastrica si in felul acesta
protejeaza pacientii cu BRGE de
aparitia esofagitei severe si a
esofagului Barrett

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
CONDITII ASOCIATE RGE
 STARI FIZIOLOGICE
 SPORTURI DE FORTA, GRADINARIT, REPARATIE AUTO

 OBEZITATE

 SARCINA

 BOLI SISTEMICE
 SCLERODERMIE

 DIABET ZAHARAT

 Sindrom Zollinger-Ellison

 SUBSTANTE CHIMICE
 ALCOOL, NICOTINA, CAFEA

 ANTICOLINERGICE, NITRATI, ALFA AGONISTI, BETA BLOCANTI,


CALCIU BLOCANTI, TEOFILINA, BENZODIAZEPINE
 ALTE CONDITII:
 Miotomia Heller pentru achalazie

 Bandare gastrica pentru obezitae morbida

 Sonda nazogastrica de mai mult timp


CLINICA BOLII DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN

 SE BAZEAZA PRACTIC EXCLUSIV PE ANAMNEZA


 NU EXISTA SEMNE LA EXAMENUL OBIECTIV ( LA BRGE
NECOMPLICATA )
 RAREORI EXISTA CORESPONDENTA INTRE
SEVERITATEA SIMPTOMELOR SI MODIFICARILE
ENDOSCOPICE (MACROSCOPICE )
 EXISTA PACIENTI CU SIMPTOME TIPICE DE REFLUX DAR
FARA pH - METRIE /24 h POZITIVA
Clasificarea manifestărilor clinice ale BRGE

Sindroame esofagiene Sindroame extraesofagiene

Sindroame Sindroame cu Asociaţii Asociaţii


simptomatice injurie esofagiană stabilite presupuse
fără injurie ± simptome

1. Sindrom tipic de 1. Esofagita de reflux 1. Sindromul tusei de 1. Faringita


reflux (pirozis, 2. Strictura de reflux reflux 2. Sinuzita
regurgitatii) 3. Esofagul Barrett 2. Sindromul 3. Fibroza pulmonară
2. Sindromul durerii 4. ADK esofagian laringitei de reflux idiopatică
toracice de reflux 3. Sindromul 4. Otita medie
3. Simptome atipice astmului de reflux recurentă
(odinofagie, 4. Sindromul
greată, eroziunilor dentare
hipersalivatie) de reflux
Manifestari clinice ale BRGE
 SIMPTOME DE
 SIMPTOME TIPICE ALARMA
 PIROZIS
 DISFAGIE
 REGURGITATIE ACIDA
 ODINOFAGIE
 ERUCTATIE
 ANEMIE
 SIMPTOME ATIPICE  SCADERE
 SIALOREE PONDERALA
 GUST METALIC  SIMPTOME ALE
 DURERI COMPLICATIILOR
 DISFAGIE

 HDS

 FEN.RESPIRATORII

ETC.
PIROZIS – simptomul principal în BRGE

“Pirozisul este cel mai frecvent simptom în boala


de reflux, care apare la cel puţin 75% din
pacienţi”
Genval statement 14

“Pirozisul, care apare în absenţa esofagitei


definite endoscopic este cel mai frecvent datorat
refluxului gastroesofagian”

Genval statement 15

Genval GERD Guidelines, Dent et al 1999


SIMPTOME TIPICE - CLASICE
1. PIROZIS
 Senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si
care uneori iradiaza catre gat;
 Este accentuat daca pacientul se culca imediat dupa
masa si de manevrele care cresc presiunea abdominala;
 Accentuat de: alcool, grasimi, cafea ciocolata, citrice,
alimente fierbinti, suc de rosii, condimente;
 Diagnostic diferential:
 ULCER PEPTIC
 AFECTIUNI CORONARIENE
 SPASM ESOFAGIAN
 CANCER ESOFAGIAN
 AFECTIUNI BILIARE
SIMPTOME TIPICE - CLASICE

2. REGURGITATIE ACIDA
 Continutul gastric acid progreseaza fara
efort pana in gat sau in cavitatea bucala
 50 % din pacienti au regurgitatie
 Corelate cu pH esofagian scazut

3. ERUCTATIE
 Progresia aerului din stomac spre esofag
FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE
BRGE

 PIROZIS = 60 - 85 %
 REGURGITATII ACIDE = 50 %
 ASOCIERE PIROZIS - REGURGITATII ACIDE = 88 %
 SIMPTOME DIURNE = 80 %
 SIMPTOME DIURNE SI NOCTURNE = 60 %
 CALMATE DE ALIMENTATIE = 21 %
 ASOCIERE ESOFAGITA TE DEFLUX - HERNIE
HIATALA = 80 %
SIMPTOME ATIPICE
 SIALOREE = HIPERSALIVATIE
 GRETURI
 VARSATURI
 GUST METALIC
 SUGHIT
 EROZIUNI DENTARE
 SENZTIE DE NOD IN GAT
 DISFAGIE (atentie, de obicei apare in BRGE complicata!!!)
 DURERE TORACICA NONCARDIACA SI NELEGATA
DE DEGLUTITIE
Semne si simptome de alarmă
1. Sângerare (HDS)
2. Anemie
3. Scădere ponderală neexplicată
4. Disfagie progresivă – dificultate la deglutitie
5. Odinofagie – durere la deglutitie
6. Vărsături recurente
7. Istoric familial de cancer GI
8. Malignităti esogastrice în antecedente
9. Prezenta nocturnă a simptomelor uzuale
(pirozis/regurgitatii)
10. Simptome recurente / de lungă durată (ce
creează un discomfort semnificativ pacientului)

Obligatoriu sunt urmate de trimiterea


pacientului la examinare endoscopică
Manifestari extraesofagiene ale BRGE
Manifestări cardiace: Manifestări respiratorii:
 “non cardiac chest pain”  tuse seacă (la nefumatori),
 durere retrosternală cu persistentă,
caracter anginos dar apare  astm bronsic,
postprandial şi în timpul unor  sforăit nocturn,
eforturi ce implică creşterea  eroziuni dentare ,
presiunii abdominale
 fibroză pulmonară (la unele
cazuri cu reflux dovedit)
 Penumonii de aspiratie

Manifestari in sfera ORL:


 disfonie - laringite de reflux
 faringite
Diagnostic diferential
Simptomele BRGE pot mima alte boli:
 Achalasia,
 Diverticul Zenker
 Gastropareza,
 Litiaza biliara
 Ulcer peptic
 Dispepsie functionala
 Angina pectorala

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
Diagnosticul BRGE

 Se pune usor pe prezenta simptomelor


clasice de reflux: pirozisul si
regurgitatiile acide

 Acestea sunt suficiente pt dg si pt a


incepe tratamentul
Folosind diagnosticul bazat pe simptomatologie,
majoritatea pacientilor pot fi tratati in ambulator
Diagnostic bazat ~95%
pe simptome dintre
pacientii
Simptome tratati
suparatoare ambulator
Fara simptome
de alarma
Evaluarea Tratament Insucces
riscului empiric terapeutic

Simptome
de alarma Reflux esofagian
non-eroziv
~60%

Esofagita
Endoscopie de reflux
~35%

Complicatii ale
~5% refluxului

Adapted from Labenz J et al. World J Gastroenterol 2005;11:4291–91


DeVault KR, Castell DO. Am J Gastroenterol 2005;100:190–200; Rao G. J Fam Pract 2005;54(12 Suppl):3–8
Explorari paraclinice in BRGE

 ENDOSCOPIE ± ENDOBIOPSIE
 TRANZIT BARITAT → ESOFAGOGRAMA
 PH- METRIE ESOFAGIANA
 MANOMETRIE ESOFAGIANA
 SCINTIGRAFIE
 ECOGRAFIE
 IMPEDANTA ESOFAGIANA
 CAPSULA ENDOSCOPICA PENTRU ESOFAG
Explorari paraclinice in BRGE
Când trebuie efectuate?
Diagnostic incert
Simptome atipice (durere precordială,
simptome pulmonare sau ORL)
Simptome asociate cu complicaţii (disfagie,
odinofagie, scădere ponderală inexplicabilă,
HDS, anemie)
Răspuns inadecvat la tratament
Simptome recurente
I. Teste pentru evidentierea
refluxului in BRGE

1. pHmetrie esofagiana
2. Impedanta esofagiana
3. Tranzit baritat esofagian
(esofagograma) - evidentiaza refluxul
mai bine ca EDS

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
II. Teste pentru evaluarea
simptomelor BRGE

1. Testul terapeutic empiric


2. Monitorizarea pHmetriei esofagiene cu
analiza simptomelor

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
III. Teste pentru evaluarea afectarii
mucoasei esofagiene

1. Endoscopia digestiva superioara


(EDS)
2. Biopsia endoscopica
3. Videocapsula endoscopica esofagiana
4. Tranzitul baritat - esofagograma

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
IV. Teste pentru evaluarea functiei
esofagiene

1. Manometria esofagiana
2. Impedanta esofagiana

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. 2010
BRGE: două categorii principale
Pacienţii cu BRGE
100%

Pacienţi cu BRGE Pacienţi cu BRGE cu


noneroziva esofagită
60% 40%

Pacienţi fără Pacienţi cu


complicaţii 35% complicaţii 5%
Endoscopia digestiva superioara în
BRGE
 Prima explorare paraclinică de efectuat
 Sensibilitatea e mica dar specificitatea e excelenta: 90-95%
 Evidenţiază sau exclude:
 o leziune esofagiană

 o leziune gastro-duodenală

 o hernie hiatală

 Permite biopsierea leziunilor


 Cel mai frecvent sunt intalnite in BRGE:
 Edem, eritem, friabilitate, granularitate, eroziuni, ulcere

 Esofagita de reflux
Clasificarea endoscopica a
esofagitei erozive (ER)
Clasificarea Savary Miller a ER Clasificarea Los Angeles a ER

Gradul I – leziuni hiperemice sau erozive Stadiul A – cel puţin o zonă de pierdere
neconfluente în esofagul inferior de substanţă (eroziune) ≤ 5 mm

Gradul II – leziuni erozive, exudative, Stadiul B – cel puţin o pierdere de


confluente, necircumferenţiale substanţă > 5 mm, neconfluente

Gradul III – leziuni difuze, hemoragice, Stadiul C – o pierdere de substanţă


circumferenţiale extinsă pe 3-4 pliuri,
necircumferenţială
Gradul IV – complicaţii (stenoză, ulcer) Stadiul D – pierdere de substanţă
circumferenţială (cel putin ¾
din circumferinta)
Gradul V – esofag Barrett
Esofagita - Clasificarea Los Angeles
BIOPSIE → Dg Histopatologic in BRGE:
celule inflamatorii (eozinofile si neutrofile)
dispersate printre celulele epiteliale scuamoase
MONITORIZAREA CLINICA
 IN CAZUL BRGE :
 FARA SIMPTOME ATIPICE

 FARA SIMPTOME ALARMANTE

 NECOMPLICATE

 PENTRU EVITAREA EXPLORARILOR INVAZIVE SI / SAU


COSTISITOARE LA GRUP MARE POPULATIONAL

 INCLUDE URMARIREA TERAPIEI SI EVALUAREA MODALITATII


TERAPEUTICE OPTIME LA FIECARE PACIENT
MONITORIZAREA CLINICA
 PIROZIS
 DURATA
 FRECVENTA

 INTENSITATE

 Daca apare NOCTURN

 CALITATEA VIETII

 REGURGIATII ACIDE
 APARITIA DE DISFAGIE, ODINOFAGIE
 CURBA PONDERALA
 PARAMETRI BIOLOGICI STANDARD ( Hb )
LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGE
 Indicatia principala: prezenta disfagiei la un
bolnav cu simptome tipice de BRGE
 Evidentiaza refluxul mai bine ca EDS (manevre de
provocare a RGE ex pozitia Trendelemburg)
 Diagnosticul conditiilor favorizante BRGE:
 HGTH,
 Staza gastrica,

 tulburari motorii esofagiene,

 Complicatii ale BRGE: stenoze, ulcer, ADK, etc

 Nu pt Esofagita – poate detecta modificari doar in


esofagitele moderate si severe
pH-METRIA ESOFAGIANA (1)
 Testul standard pt dg RGE patologic
 Măsoară Ph-ul în esofagul inferior pe timp de 24 h (sistem
Holter), la 5 cm deasupra SEI
 Demonstrează durata RGE
 Episoadele de RGE = episoadele cu pH<4
 24h , pH < 4, > 5 % (N 4-5,5%)
 1/4 din esofagite au pH-metrie NORMALA

 1/4 din pH-metriile ANORMALE - NU au esofagita

 Sensibilitate :77-100%
 Specificitate:85-100%
 NOU: combinarea impedantei cu pH-metria esofagiana-
permite masurarea refluxului acid si nonacid
pH-METRIA ESOFAGIANA (2)
 INDICATII
 pacientii cu RGE cu EDS normala

 Inainte de fundoplicatura

 BRGE rezistenta la tratament si modif EDS echivoce

 Corelează prezenţa RGE cu apariţia simptomelor


extradigestive
 NEINDICATA / CONTRAINDICATII
 Simptome tipice/alarmante de reflux

 Esofagita la EDS

 Reflux alcalin
pH-METRIE ESOFAGIANA
MANOMETRIA ESOFAGIANA
 NU este de prima intentie
 Nu se indica in evaluarea RGE necomplicat
 INDICATII:
 Durere toracica noncardiaca

 Inaintea tratamentului chirurgical antireflux

 In BRGE rezistenta la tratament

 In tulburari de motilitate esofagiana:

 Spasm difuz

 Achalazie

 Esofag in “spargator de nuci”


SCINTIGRAFIA ESOFAGIANA

 Se face in centre specializate

 Evidentiaza:
 Timpul de tranzit esofagian
 Timpul de golire gastrica
ECOGRAFIA IN BRGE

Permite:
 Calculul timpilor de golire gastrica

 Valoare redusa pe zona esofagiana in


BRGE
 Ecoendoscopia
BRGE - Diagnostic diferenţial
Alte boli ale esofagului:
 esofagita postcaustică
 esofagite virale şi fungice
 cancer esofagian
 acalazia
 stenoza esofagiană
 diverticuli esofagieni
Simptomele extradigestive ale BRGE
 angina pectorala, astmul cardiac, pericardita, pleurezia
 debutul crizelor de astm bronşic (la copii)
Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi
duodenal, cancerul gastric, pancreatita, litiaza biliara, etc)
BRGE - Diagnostic diferenţial
DURERE TORACICA
 ESOFAGIANA
 ESOFAGITA ( NON BRGE )

 SPASM ESOFAGIAN

 TUMORA ESOFAGIANA

 NONESOFAGIANA
 MIOCARDICA - PERICARDICA

 TORACICA - PLEURALA

 ULCER PEPTIC

 PANCREATICA

 BILIARA

 CORONARIANA
 25 % DIN PACIENTII INTERNATI PT CICD AU BRGE

 20 % DIN EI AU MODIFICARI MOTORII ESOFAGIENE

 UNII LE ASOCIAZA
BRGE - Diagnostic diferenţial
DISFAGIA
 ESOFAGIANA
 CANCER
 STRICTURI - MEMBRANE
 SCLERODERMIE
 ACHALAZIE
 AF. NEURON MOTOR - NEUROPATII ( DIABET )
 EXTRAESOFAGIANA=COMPRESII
 GUSA RETROSTERNALA
 ANEVRISM AORTIC
 HIPERTROFIE ATRIU STG
 CANCER BRONSIC
 ADENOPATIE
BRGE - Diagnostic diferenţial
ULCERUL DUODENAL
 SIMPTOMATOLOGIA DE ULCER POATE SA SE
ASEMENE CU BRGE
 SIMPTOMATOLOGIA DE BRGE POATE SA SE
ASEMENE CU ULCERUL
 COEXISTA FRECVENT;

 40 % DIN ULCEROSI AU pH - METRIA ESOFAGIANA


LA 24 h ANORMALA
 30 % DIN ULCEROSI AU MODIFICARI
ENDOSCOPICE SAU HISTOLOGICE DE REFLUX
ESOFAGIAN
EVALUAREA PREOPERATORIE

 EDS obligatoriu
 pH –METRIA – mai ales in lipsa esofagitei
 MANOMETRIA esofagiana:
 pentru excluderea unei tulburari motorii
 La cei cu RGE si simptome atipice, disfagie,
regurgitatii nonacide, cu lipsa de raspuns la
tratament medicamentos
BRGE – Evoluţie

 Îndelungată, cu perioade bune alternând cu


altele mai rele
 Cazurile necomplicate sunt o regulă
BRGE – Complicaţii
1. Esofagita Eroziva (ER) de diferite grade
2. Ulcer peptic esofagian
3. Hemoragie digestiva superioara
3. Stenoză esofagiană peptica
4. Esofagul Barrett
5. Cancerul esofagian
Esofagul Barrett
 Diagnostic histologic – necesita EDS+ Biopsie
 Def Esofagul Barrett :
 Metaplazie epitelială (gastrică sau intestinală) a
epiteliului scuamos normal esofagian: celulele
columnare inlocuiesc celulele scuamoase normale
afectate de reflux.
 Modificarea se produce in esofagul distal
 Patogenie: Reprezinta o modalitate de aparare la
reflux
 Este o stare premalignă, cu mare risc de
malignitate
Esofagul Barrett CLASIFICARE

 ANATOMOPATOLOGICA  HISTOPATOLOGICA
 BARRETT LUNG = > 3 CM  TIP JONCTIONAL = CEL
DEASUPRA JEG * MUCOSECRETANTE
 BARRETT SCURT = < 3 CM  TIP FUNDIC SECR
DEASUOPRA JEG CLORHIDROPEPTICA (
SAU ATROFICA )
 TIP INTESTINAL (
* MAREA MAJORITATE A ABSORBTIV ) *
MALIGNIZARILOR
Esofagul Barrett DIAGNOSTIC
 CINIC = necaracteristic
 PARACLINIC
 DOAR EDS + HISTOPATOLOGIC
 Aspect endoscopic: mucoasă roşie, metaplazică (diferită de
mucoasa roz esofagiană), circulară, istmică, sub forma de
flacara sau sub formă de insule
Esofagul Barrett - COMPLICATII

 DISPLAZIE  MALIGNIZARE =
ADENOCARCINOM
 TIP 1 = GRAD SCAZUT (
ADENOMATOS )
 TIP 1 = PROTRUZIV
 TIP 2 = GRAD INALT (
PSEUDOSTRATIFICAT )  TIP 2 = SUPERFICIAL
= CARCINOM IN SITU PLAT
 TIP 3 = DEPRIMAT
Esofagul Barrett – Conduită
terapeutică
 MEDICAL = IPP pe termen lung
 ENDOSCOPIC
 Terapie fotodinamica
 Ablatie cu radiofrecventa cu sistemul HALO
 Coagulare cu plasma argon
 Rezectie endoscopica mucozala a insulelor de
mucoasa displazica
 CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA
SAU CANCER
Esofagul Barrett – Conduită
terapeutică

 Barrett fara displazie la 2 EDS consecutive: supraveghere


endoscopica la trei ani
 Barrett cu displazie: repeta EDS cu biopsii extensive pe care le
mai vede un anatomopatolog
 metaplazie intestinală, fără displazie la biopsii extensive -
tratament medicamentos cu supraveghere endoscopică şi
bioptică la 2 ani
 grad scăzut de displazie - tratament medicamentos şi biopsii
anuale
 displazie înaltă – tratament individualizat in functie de varsta
pacientului si de comorbiditati: endoscopic sau chirurgical sau
tratament medicamentos cu biopsii seriate la 3-6 luni
Complicatii BRGE: CANCERUL
ESOFAGIAN

 ADENOCARCINOM  CARCINOM EPIDERMOID


PE SD BARRETT LUNG CU PE MUCOASA “ NORMALA “
METAPLAZIE  FACTORI ETIOLOGICI =
INTESTINALA FUMAT ( MESTECAT TUTUN ),
 RELATIE CU BRGE ALCOOL, ALIMENTE
CONDIMENTATE ( HENAN -
CHINA )
 CANCER ORL SINCRON SAU
METACRON
TRATAMENTUL BRGE

 MODIFICAREA STILULUI DE VIATA


 TERAPIA POSTURALA
 REGIM ALIMENTAR
 DE EVITAT MEDICAMENTELE CE RELAXEAZA
SEI= medicamente care scad presiunea SEI:
blocanţii Ca2+, nitraţii, xantinele,
anticolinergicele, cofeina
 TRATAMENT MEDICAL
 TRATAMENT CHIRURGICAL
TRATAMENTUL BRGE

MODIFICAREA STILULULUI DE VIATA


 RENUNTAREA LA FUMAT =
 IMPIEDICA CLEARENCE-UL ESOFAGIAN
 CRESTE FRECVENTA RELAXARILOR SEI
 OBEZITATEA
 SCADERE PONDERALA
 ACTIVITATE FIZICA
 EVITAREA ALIMENTELOR CE FAVORIZEAZA
REFLUXUL
TRATAMENTUL BRGE
TERAPIE POSTURALA
 somnul cu trunchiul mai ridicat, la 20° ,
 alimentaţia de seara cu cel putin două ore inainte de
culcare,
 masticaţia bună,
 evitarea clinostatismului postprandial
 evitarea meselor abundente
 evita postprandial: sa se aplece, sa efectueze depanari
auto sau sa faca sport de forta
TRATAMENTUL BRGE-

REGIM ALIMENTAR
 NU SE RECOMANDA VOLUM ALIMENTAR
CRESCUT DEOARECE:
 ↑ presiunea intragastrica

 Intarzie evacuarea gastrica

 Scade presiunea SIE

 Irita mucoasa esofagiana


TRATAMENTUL BRGE-
REGIM ALIMENTAR

ALIMENTE CE FAVORIZEAZA RGE:


 grasimi,
 lichide gazoase,
 alcool,
 cafea,
 Ciocolată
 Condimente
 Tomate
 citrice
BRGE – Tratament medicamentos
1. Antisecretorii – scad secreţia gastrică
acidă:

Blocanţii H2: - Ranitidină 150 mg de 2 ori pe zi


- Famotidină 40 mg/zi
- Nizatidină 150 mg de 2 ori pe zi
Au efecte mai reduse şi de durată mai scurtă în
combaterea acidităţii gastrice.
Sunt utilizaţi ca automedicaţie sau în combinaţie cu
IPP
BRGE – Tratament medicamentos
1. Antisecretorii (continuare)
 Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi
- Pantoprazole 40 mg/zi
- Lansoprazole 30 mg/zi
- Rabeprazole 20 mg/zi
- Esomeprazole 40 mg/zi

 medicaţia de elecţie în BRGE


 Durata de administrare si doza depind de severitatea cazului (prezenta
esofagitei, gradul ei, etc)
 Administrarea medicamentului: dimineaţa cu 30 de minute inainte de micul
dejun.
 Durata tratamentului pentru faza acută este de 6-8 săptămâni.
 Lipsa de răspuns implică dublarea dozei de IPP şi , eventual, revizuirea
diagnosticului.
 A doua doză de IPP( sau Inhibitor H2) se administrează seara
BRGE – Tratament medicamentos
2. Prochinetice :
 Metoclopramid – 10 mg, cu 30 min. înainte de masă (creşte
tonusul SEI)
 Domperidon (Motilium) - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu
are efecte extrapiramidale)
 Cisapride - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu se mai foloseste
insa pt ca induce aritmii cardiace)
 Trimebutina (Debridat) - 3x 100 mg/zi.

Mod de actiune:
 CONTRACTIA SIE
 CLEARENCE ESOFAGIAN
 EVACUARE GASTRICA
BRGE – Tratament medicamentos
3. Antiacide – medicatie topica:
 Săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu
acţiune neutralizantă directă, efect simptomatic adesea
spectacular
 Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) – formează un strat
protectiv deasupra mucoasei esogastrice

4. Protectoare ale mucoasei:


 Sucralfatul (sucroză polisulfatată de aluminiu) leagă sărurile
biliare şi pepsina şi stimulează secreţia de prostaglandine
BRGE - Tratament
Endoscopic
 Stricturile esofagiene – dilatare cu dilatatoare
Savary sau cu balonaşe de presiune
 Hemoragia digestivă superioară –injecţii cu solutii
de Adrenalină, coagulare cu plasma cu Argon,
aplicaţii de hemoclipuri
 Esofagul Barrett - fotocoagulare cu plasmă cu
Argon, terapie fotodinamica, ablatie cu
radiofrecventa HALO, rezectie endoscopica
 Fundoplicatură endoscopică - Metodele endoscopice
antireflux nu sunt încă validate de timp
BRGE - Tratament
Chirurgical
 Este o alternativă la tratamentul de lungă
durată.
• Foarte rar necesar, în cazurile rezistente la
terapia medicamentoasă
• Indicaţia este întărită de existenţa herniei
hiatale.
 Ex: Fundoplicatura Nissen
Algoritm de tratament al BRGE

Peter J Kahrilas,
UpToDate2010
TERAPIA DE INTRETINERE IN BRGE

1. Tratament continuu, de lungă durată.


 la pacienţii cu esofagite clasa C şi D/ din clasif. Los Angeles,
 la pacienţii cu Esofag Barrett.
 In general se utilizeaza jumătate din doza de IPP.
2. tratamentul intermitent.
 Medicaţia se administrează cu scop preventiv la intervale de timp variabile
în condiţii în care pacientul considereă posibilă reapariţia simptomelor
(abuzuri alimentare, consum de alimente cu efect favorizant al refluxului:
cicolată, lichide gazoase, grasimi, etc)
 Se administrează pe durata a 7-10 zile.
3. tratamentut „ on demand”( la cerere, la nevoie)
 Medicamentele se utilizează în momentul reapariţiei simptomelor.
 Durata: 7-10 zile dupa disparitia simptomelor
Terapie „ on demand”( la cerere)

Pacient corect tratat in antecedente

Pacientul începe să ia IPP când resimte prima senzație


de pirozis
– De exemplu se permite o singură doză de IPP pe zi (20 mg
zilnic)

Pacientul întrerupe administrarea de IPP (esomeprazol)


când au trecut cel puțin 24 ore fără simptome (7-10
zile)
Terapie „ empirica”
 Tratamentul empiric insemnă administrarea
terapiei BRGE la pacienţi ambulatori fără
efectuarea investigaţiilor specifice (endoscopia).

 Aceasta strategie, perfect justificată economic, se


poate aplica pacienţilor care nu prezintă simptome
de alarmă.

 Dacă acuzele nu au dispărut după 2 săptămâni de


tratament corect condus se indică explorarea de
specialitate.
STRATEGIA TERAPEUTICA

 STEP UP = DOZE CRESCANDE DE IPP SAU


ADAUGAREA DE PROKINETICE
 STEP DOWN = SE INCEPE CU DOZE MARI DE IPP
DE LA INCEPUT SI POI SE ADM. DOZE
DESCRESCANDE
 EFICIENTA TERAPEUTICA CRESCANDA
 AH2
 PROK
 IPP
 IPP x 2
 IPP + PROK
INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI

 PACIENTI CU SIMPTOME RARE = MODIFICARE STIL DE


VIATA
 SIMPTOME TIPICE DE REFLUX SAU CU ENDOSCOPIE
NEGATIVA ( ESOFAGITA ) = AH2, PROK = +/ - STIL DE
VIATA
 ESOFAGITA A / B = A H2 timp de 6 - 8 sapt. sau IPP 6-8 sapt. CU
REEVALUARE
 ESOFAGITA C / D = IPP timp de 8 sapt.
 COMPLICATII ( BARRETT ) IPP ANI !
 REEVALUAREA TRATAMENTULUI INEFICIENT!
CONCLUZII
 MASURILE GENERALE EFICIENTE
PE SIMPTOME / INSUFICIENTE PE ESOFAGITA
 MASURILE GENERALE - TRATAMENT STRICT
INDIVIDUALIZAT
 STEP UP / STEP DOWN ?

 NECESITA DOZE MAI MARI + DURATA MAI MARE DECAT


VINDECAREA ULCERULUI
 REEVALUARE ( ENDOSCOPICA ) OBLIGATORIE LA
SIMPTOME REBELE
 SELECTIE STRICTA CAZURI CHIRURGICALE ==> functie de
DE RISCUL CHIRURGICAL / SITUATIE LOCALA
 CHIR. DE ELECTIE: ABORDAREA CELIOSCOPICA