PATOGENEZA INFECTIILOR

BACTERIENE
PROCESUL INFECTIOS
 DEFINITII
• Aderentă (atasare, adeziune)= procesul prin
care bacteria se leagă de suprafata celulei tintă.
Este principalul pas în initierea procesului
infectios.
• Diseminare (invazie)= procesul prin care
microorganismul se răspândeste de la poarta de
intrare în tot organismul
• Infectie= multiplicarea unui agent infectios
patogen în interiorul organismului, de obicei
insotita de manifestări clinice de boală.
 DEFINITII
• Microorganism nepatogen
- face parte din flora normală
- nu produce îmbolnăvire
• Microorganism patogen
- microorganism care întotdeauna cauzează boală.
• Microorganism potential patogen (oportunist)
- microorganism capabil să cauzeze îmbolnăvire doar atunci
când este afectat sistemul de apărare al macroorganismului
• Microorganism saprofit
- bacterii care trăiesc în natură
- se stabilesc rar în organism
- au importantă redusă ca factori patogeni
 DEFINITII
• Patogenitate= capacitatea unui
microorganism de a cauza boală prin
virulentă sau toxigenitate
• Purtător asimptomatic= persoană care
adăposteste microorganismul fără a
prezenta semne clinice de boală care
poate transmite microorganismul celor din
jur
 PATOGENEZA INFECTIEI
BACTERIENE
• include
– initierea procesului infectios
– mecanismele care duc la instalarea semnelor
si simptomelor bolii infectioase
• interactiunea bacterie - gazdă depinde de
– capacitatea microorganismului de a se stabili
în macroorganism si de a cauza leziuni
– mecanismele de apărare ale
macroorganismului
 PATOGENEZA INFECTIEI
BACTERIENE
• Bacteria actionează prin
– capacitatea de aderare la substratul specific
– invazivitate
– toxigenitate
– abilitate de a se sustrage răspunsului imun
• Dacă bacteria sau reactiile imune lezează
suficient macroorganismul apare boala
infectioasă manifestă clinic.
 infectie – boală infectioasă
• Infectie
– interactiunea dintre organismul gazdă si
microorganismul care a depăsit barierele
antimicrobiene primare;
• Boală infectioasă
– interrelatia organism gazdă-microorganism
are ca urmare leziuni importante cauzatoare
de perturbări ale homeostaziei manifestate
prin simptome si semne de suferintă
 AGENT ETIOLOGIC

• Numim agent etiologic al unei infectii/boli

acel microorganism care cauzează boala
 microorganisme:
• nepatogene
• patogene
– Neisseria gonorrhoeae
– Mycobacterium tuberculosis
– Treponema pallidum etc.
• conditionat patogene (oportuniste)
– Escherichia coli
– Klebsiella pneumoniae etc.
 PROCESUL INFECTIOS

• pătrunderea
• aderarea la substratul specific
• multiplicarea bacteriană
• diseminarea
• eliminare
 PROCESUL INFECTIOS
• PĂTRUNDEREA
– Poarta de intrare
• tractul respirator
• gastro-intestinal
• genito-urinar
• tegumente si mucoase lezate (mai rar prin cele
intacte)
 PROCESUL INFECTIOS
• ADERAREA LA SUBSTRATUL SPECIFIC
– cel mai adesea de o celulă epitelială
– etapa obligatorie, indispensabilă initierii procesului
infectios
– dacă bacteriile nu aderă de suprafata celulei sau a
tesutului ele pot fi îndepărtate de mucus sau de alte
fluide care spală suprafata tesutului
– proces complex în care au rol important
• hidrofobicitatea
• încărcătura electrică a suprafetelor
• prezenta unor molecule de legare specifice pe suprafata
bacteriei
• existenta receptorilor specifici pe suprafata celulei tintă
 PROCESUL INFECTIOS

• MULTIPLICAREA BACTERIANĂ

După localizarea bacteriei în focarul primar de

infectie începe multiplicarea bacteriană si
diseminarea germenilor în organism.
 PROCESUL INFECTIOS
• DISEMINAREA
– poate avea loc
• direct prin tesut
– extindere locală în suprafată
– extindere în profunzime
– extindere regională
• prin torentul sanguin
– bacteriemie - prezenta bacteriilor tranzitoriu în sânge
– septicemie - prezenta permanentă a bacteriilor în
torentul sanguin unde se varsă încontinuu din focare
septice primare si/sau secundare, însotită de manifestări
clinice caracteristice
 PROCESUL INFECTIOS
• ELIMINARE
Microorganismul poate fi eliminat din organismul
infectat
– pe tot parcursul bolii
– doar în anumite etape de evolutie ale bolii
– prin intermediul excretiilor si secretiilor eliminate de
pacient:
• materii fecale,
• urină,
• spută,
• puroi etc.
 VERIGILE PROCESULUI
INFECTIOS

• Microorganismul

• macroorganismul

• mediul înconjurător
MICROORGANISMUL
 Microorganismul
Factori de patogenitate ai bacteriilor
• PATOGENITATEA= capacitatea unui
microorganism de a declansa în organismul
gazdă fenomene morbide, patogene:
– modificări locale,
– modificări generale,
– lezări ale unor functii.
• este un caracter de specie
• este determinată genetic.
• Microorganismele pot fi patogene prin
– virulentă si / sau toxigenitate.
 VIRULENTA
• reprezintă gradul diferit de patogenitate al tulpinii
microbiene agresoare si nu al întregii specii
bacteriene
• poate fi cuantificată prin numărul de
microorganisme necesare în conditii standard
pentru a cauza moartea a 50% dintr-un lot de
animale de laborator (doza letală 50%; DL50)
• Factorii care conditionează virulenta unei tulpini
bacteriene sunt
– multiplicarea
– invazivitatea
 factorii somatici bacterieni care
asigură virulenta bacteriei:
• pili (fimbrii) de adeziune;
• lectine – proteine cu tropism pentru carbohidrati;
• liganzi – molecule care realizează legături specifice cu
molecule complementare de la nivelul substratului;
• glicocalix;
• slime – mediu vâscos peribacterian care mediază
atasarea nespecifică a bacteriilor;
• capsula – rol antifagocitar, uneori rol în aderare
• antigenul Vi de suprafată al unor bacili Gram negativi
etc.
 factorii solubili bacterieni care
asigură virulenta bacteriei:
• coagulaza – liberă sau legată la S.aureus;
• leucocidina – produsă de S.aureus după ce a
fost fagocitat;
• catalaza – inhibă sau inactivează radicalii activi
de oxigen;
• enzime litice:
• colagenaza, fibrinolizina, hialuronidaza –
stafilococ, streptococ
• hemolizine;
• lecitinaza – clostridii;
• proteaze, DN-aze, RN-aze, lipaze etc.;
 factorii solubili bacterieni care
asigură virulenta bacteriei:
• substante care inhibă sau modifică răspunsul
imun:
– endotoxina – creste sinteza de interleukină 1;
– IgA proteaza – meningococ, gonococ;
– proteina A – stafilococ; inhibă opsonizarea;
– producerea superantigenelor
- S.aureus;
- molecule care pot activa independent limfocitele
T ceea ce poate determina atât energie
cât si hiperactivarea sistemului imun.
 TOXIGENEZA
• Germenii se multiplică la poarta de intrare
unde elaborează toxine care produc
alterări celulare si tisulare la distantă.
• Bacteriile produc 2 categorii de toxine:
– toxine proteice (exotoxine)
– toxine lipopolizaharidice (endotoxine)
 Exotoxinele
• sunt produse de
– bacili Gram pozitivi, codificate de:
• gene cromozomale
– toxina difterică
– toxina botulinică
• plasmide
– toxina tetanică
– toxina cărbunoasă
– bacili Gram negativi, codificate de:
• gene cromozomale
– V.cholerae
– Shigella dysenteriae tip 1
– P.aeruginosa
• plasmide
– unele tulpini de E.coli
 Exotoxinele
• pot fi:
– citotoxine
• actionează asupra membranei celulelor eucariote.
– toxine A-B
• formate din 2 părti:
– polipeptidul A (active) (enzimă, ADP-riboziltransferaza)
– una sau mai multe polipeptide B (bind) cu rol de liganzi
se leagă de receptorul specific celular, prin pinocitoză
– portiunea A ajunge în citoplasmă unde va ataca o
anumită tintă moleculară ceea ce face ca fiecare
exotoxină să aibă actiune specifică
 Exotoxinele
• Exotoxinele A-B au următoarele caracteristici:
1. se desprind usor de bacteriile care le produc,
difuzând în mediul înconjurător;
2. pot fi obtinute pe medii de cultură, pot fi
separate prin filtrare;
3. sunt proteine cu greutate moleculară mare;
4. sunt termolabile (exceptie enterotoxinele) si
sunt descompuse de enzimele proteolitice;
 Exotoxinele
1. sunt antigene complete, puternice,
– anticorpii specifici formati fată de exotoxine – antitoxine
– antitoxinele se formează în urma bolii sau a vaccinării;
2. pot fi transformate, sub actiunea concomitentă a căldurii
si a formolului, în anatoxine (toxoizi)
– netoxice
– puternic antigenice
– utilizate
• în profilaxia bolilor produse de germenii respectivi
• pentru hiperimunizarea animalelor de laborator în scopul obtinerii de
seruri antitoxice.
– Anticorpii (antitoxine) apăruti după vaccinare cu anatoxină
neutralizează activitatea toxică prin cuplare specifică cu toxina;
 Exotoxinele
• 1. au toxicitate foarte mare (DLM de ordinul
ng/kg corp);
• 2. efectul lor se instalează după o perioadă de
incubatie;
• 3. au efect specific
– simptomele declansate - specifice pentru fiecare
toxină în parte
– specificitatea toxinelor A-B are dublă conditionare:
• specificitatea exotoxinei pentru receptorul celular
• specificitatea tintei pentru ADP-riboză
 Endotoxinele
• produse de bacterii Gram negative
codificate cromozomial

• Endotoxinele au următoarele
caracteristici:
 Endotoxinele
• 1. sunt localizate pe membrana externă a
bacteriilor Gram negative si sunt eliberate
după liza acestora;
• 2. nu pot fi obtinute pe medii de cultură;
• 3. sunt lipopolizaharide în compozitia lor
fiind inclusi acizi grasi, un lipid A si lanturi
de polizaharide;
• 4. sunt termostabile si nu sunt
descompuse de enzimele proteolitice;
 Endotoxinele
• 1.sunt imunogene în anumite conditii dar
anticorpii nu le neutralizează complet
efectele;
• 2.nu pot fi transformate în anatoxine;
• 3.au toxicitate moderată (DLM de ordinul
μg/kg corp);
• 4.efectul lor se instalează imediat ce sunt
eliberate;
 Endotoxinele
• nu au efect specific
– simptomele declansate - aceleasi indiferent de bacteria care le
produce
– actionează prin stimularea eliberării de citokine din macrofage
(interleukina 1, 6, 8)
• Citokinele împreună cu factorul de necroză a tumorilor si cu factorul
de activare a plachetelor stimulează producerea de prostaglandine
si leucotriene.
– În functie de cantitatea de endotoxine eliberată pacientul va
prezenta febră, leucopenie urmată de leucocitoză, hiperglicemie
urmată de hipoglicemie, diaree hemoragică secundară efectelor
endotoxinei asupra plachetelor sanguine si complementului.
– Dozele mari eliberate brusc în circulatie determină colaps
cardio-vascular cu coagulare intravasculară diseminată
simptome care caracterizează socul endotoxic.
 GRAM NEGATIVI
ANVELOPA CELULARA
Membrana externa
Porul Lipopolizaharide

lipoproteine

Spatiul periplasmic Enzime degradative

Proteine de legare plasmatica

Membrana interna (citoplasmatica) Permeaze

Citoplasma 33
Macroorganismul
 Macroorganismul
Factori de apărare ai gazdei
• apărarea nespecifică
• constitutională
• înnăscută
• naturală
• ereditară
– dezvoltată în cursul filogeniei
• apărarea specifică
• dobândită
• imunitate
– dezvoltată în cursul ontogeniei
 APĂRAREA NESPECIFICĂ
• constituie prima linie de apărare
• este non-antigen specifică
• nu are memorie imună / nu protejează
postinfectie
• Mecanismele de apărare nespecifică, înnăscută
– s-au dezvoltat filogenetic
– sunt asigurate de factori constitutionali cu care se
nasc toti indivizii
– Factorii rezistentei nespecifice sunt:
 A. bariere si mecanisme nespecifice
externe:
BARIERE TEGUMENTARE
• Tegumentul este cea mai eficientă barieră
mecanică si în acelasi timp ecologică si chimică
prin:
– integritate – microorganismele nu pătrund prin
tegumentul intact (exceptie leptospira);
– exfoliere - sunt îndepărtate microorganismele
superficiale
– microbiota rezidentă a tegumentului dominată de
bacterii Gram pozitive care produc lipoliza sebumului;
– pH-ul usor acid datorat lipolizei sebumului
 A. bariere si mecanisme nespecifice
externe:
BARIERE MUCOASE
• mai complexe dar mai putin eficiente decât tegumentul
• prin mucoase pot pătrunde un număr destul de mare de
bacterii în organism
• barierele mucoase actionează ca:
– bariere mecanice – prin epiteliile pavimentoase stratificate si
variate epitelii secretoare; prin secretiile care spală suprafetele;
– bariera glicoproteică – mucusul care împiedică aderarea
bacteriilor de substratul specific;
– bariera chimică – prin secretiile care contin lactoferină si
lizozim;
– bariera ecologică – prin microbiota mucoaselor.
 B. bariere si mecanisme nespecifice
interne:
BARIERE MECANICE
- reprezentate de tesutul conjunctiv dens care poate fi depăsit relativ
usor de bacteriile care eliberează colagenaze
BARIERA CELULARĂ
• Asigură apărarea antibacteriană prin
– fagocitoză
– pinocitoză
– include sistemele fagocitare circulante:
• granulocitar
• reticulo-endotelial
• Fagocitele sunt de două feluri:
• polimorfonucleare neutrofile (microfage) prezente în sânge
• fagocite mononucleare (macrofage)
• Importantă este actiunea celulelor „natural killer” – NK – ce au
actiune citotoxică naturală asupra celulelor infectate cu virus si
asupra celulelor tumorale.
 răspunsul imun mediat celular
(RIMC)

• RIMC este esential în eliminarea:

• celulelor infectate cu PARAZITI INTRACELULARI, cum ar fi
unele bacterii (agentul tuberculozei…) si virusuri (HIV,
VHB, virusul gripal…)

•CELULELOR CANCEROASE
•CELULELOR UNEI GREFE ALOGENE
 răspunsul imun mediat celular
(RIMC)
• celulele care realizează RIMC:
•macrofagele
•limfociteleTdintre care LT 4 si LT
8
• cele din urmă se formează în MĂDUVA
OSOASĂ si se diferentiază în TIMUS
 Reprezentarea schematică
a unui limfocit T
receptor T pentru Ag

nucleu

Un limfocit T prezintă pe suprafata membranei celulare mai multe

mii de molecule de receptori pentru antigen
 Dinamica RIMC
• ETAPA1 : fagocitoza= etapa initială
indispensabilă pentru ca evenimentele următoare să
aibă loc

2- fragmentele virusului
numite EPITOPI, sunt
exprimate la suprafata
membranei macrofagului

Macrofagul este o C.P.A

(Celulă Prezentatoare de Antigen)
 Dinamica RIMC
• ETAPA2 : selectia clonală= etapa initială indispensabilă pentru ca evenimentele
următoare să aibă loc

LT4
recunoastere Clona de
LT 4

2- LT 4 suferă o serie de
MITOZE ducând la formarea
unei CLONE de LT 4
1- LT 4 recunoaste unii EPITOPI
prezentati de CPA
 Dinamica RIMC
• ETAPA3: expansiunea clonală= macrofagul produce un
mesager chimic numit INTERLEUKINA 1, care stimulează DIVIZIUNEA
MITOTICĂ a LT 4
Clone de LT4
IL 1

LT4

macrofagul produce un mesager chimic

Macrofagul este o C.P.A numit INTERLEUKINA 1, care
(Celulă Prezentatoare de Antigen) stimulează DIVIZIUNEA MITOTICĂ a LT 4
 dinamica RIMC
• ETAPA4: diferentierea clonală

Clona de LT 4

2- altele, se diferentiază
1-unele LT 4 ale clonei se
în LT4
diferentiază în LT 4 secretoare
cu memorie
 dinamica RIMC
• ETAPA5: interventia LT 8
1- LT 4 secretor eliberează A- LT 8 reprezintă
un mesager chimic: LT 8 o altă populatie de
interleukina 2 limfocite T
LT 4

IL-2
2- interleukina 2 stimulează diferentiere
LT 4 LT 8 care se diferentiază în
LT 8 citotoxic
secretor

B-LTC sunt EFECTORII RIMC.

Ele distrug celulele infectate. LT 8 citotoxic
(LTC)
reprezentarea schematică a unui limfocit
T citotoxic (LTC)
receptor T pentru antigen

nucleu

granule de perforine

LTC este un LT 8 efector al răspunsului imunitar mediat celular

PERFORINA este o proteină stocată în granulele LTC

Perforina este capabilă să formeze « pori »

în membrana celulei gazdă distrugând-o
 dinamica RIMC
ETAPA6 : actiunea citotoxică a LTC
1- LTC recunoaste
celulele infectate

granule de perforine

2- recunoasterea este urmată

de exocitoza granulelor de LTC
celulă tintă
PERFORINE
infectată

3- celula tintă
infectată este
distrusă
 răspunsul citotoxic
• unele celule indezirabile sunt eliminate ca
urmare a interventiei SISTEMULUI IMUNITAR:
• celulele canceroase
• celulele infectate de microorganisme
patogene intracelulare (virusuri, unele
bacterii…)
• celulele unui grefon alogenic
• Această eliminare este realizată de unele
celule ale sistemului imunitar: LIMFOCITELE
T CITOTOXICE
cronologia răspunsului citotoxic
1-Anticorpii anti-virus nu pot neutraliza
antigenele virale dacă acestea sunt în
interiorul celulei gazdă infectate
Anticorpi anti-virus
cronologia răspunsului citotoxic

2- celula infectată exprimă epitopi virali

pe suprafata membranei celulare
(fragmente antigenice virale)
cronologia răspunsului citotoxic

3-Un limfocit T citotoxic (LTC)

recunoaste specific epitopii virali
exprimati de celula infectată

Procesul de distrugere
a celulei
infectate poate începe
cronologia răspunsului citotoxic
4- Gratie ionilor Ca 2+, perforinele se polimerizează pentru a forma un
canal transmembranar de poliperforine

molecule de
Ca 2+
perforine
cronologia răspunsului citotoxic
5- La putin timp după aceea celula infectata dă semne de « suferintă »
după care moare în cursul unui mecanism numit apoptoză

Macrofagele sosesc
apoi pentru a
elimina resturile
celulare

6- infectia virală este

stopată
 B. bariere si mecanisme nespecifice
interne:
BARIERA CHIMICĂ
• reprezentată de
– interferoni
– reactivii de fază acută
– sistemul complement
 INTERFERONII
• proteine cu greutate moleculară mică
• elaborate de celula infectată cu virus
• proteine care protejează de infectia virală
celulele neinfectate
• NU protejează celula producătoare;
• grupele de IFN sunt distincte imunologic
• antiserurile anti IFN nu reactionează
încrucisat
 INTERFERONII
• prima linie de apărare nespecifică a
organismului fată de infectia virală,
– precede răspunsul imun specific
• au specificitate de gazdă
– activi numai pe celulele speciei producătoare
• nu au activitate virus specifică
– inhibă o mare varietate de virusuri
• produsi de celulele tuturor vertebratelor
– în mod normal celulele nu produc interferoni decât
atunci când sunt stimulate
 INTERFERONII
• inductoare de interferon
– infectia virală
– ARN dublu spiralat
– activatori si inhibitori metabolici
• mitogeni - fitohemaglutinina
• limfokine – IL-1, IL-2, IL-12
• acid retinoic
– bacterii si endotoxine
• Brucella spp., Lysteria monocitogenes, Mycoplasma
• Endotoxinele bacteriilor Gram-negative
 INTERFERONII
• INHIBITORI DE IFN:

– actinomicina D
– cortizonul
– unele virusuri prin mecanisme de evitare a
răspunsului imun
 INTERFERONII
• sunt citokine care au functii
imunomodulatoare
– interferonul α – inhibă replicarea virală
– interferonul β – inhibă replicarea virală
– interferonul γ – afectează macrofagele,
„celulele natural ucigase” (NK) si alte celule
 PROPRIETĂTILE
INTERFERONILOR UMANI
• IFN tip I cu subtipurile:
– IFN α
• produs de leucocite
• stabil la pH acid
• codificat de un grup de 20 gene de pe cromozomul 9
– IFN β
• produs de fibroblaste infectate cu virus
• stabil la pH acid
• codificat de 1 genă de pe cromozomul 9
– IFN ώ
• produs de celulele hematopoietice
• stabil la pH acid
– IFN T
• produs de trofoblast
• promovează implantarea embrionară
• stabil la pH acid
 PROPRIETĂTILE
INTERFERONILOR UMANI
• IFN tip II (IFN γ)
– produs de limfocitele T CD4, CD8; celulele
NK; macrofage
– indus de antigen, lectină, mitogeni
– instabil la pH acid
– codificat de 1 genă de pe cromozomul 1
 SINTEZA DE IFN

ZILE DUPĂ INFECłIE

-sinteza IFN initiată concomitent cu maturarea virală

la 4- 5 ore de la infectie
- nivel înalt după 20 – 50 ore (sinteza maximă, apoi oprire)
-IFN excretat la suprafata celulei din veziculele adiacente
membranei celulare
-!! IFN se produce si dacă virusul nu se multiplică
 FUNCTIILE IFN:
• inhibă replicarea virală în diferite faze
• actiune antiproliferativă – cresc timpul de
generatie al celulelor normale si tumorale
• actiune imunomodulatoare:
– activează functiile citotoxice ale macrofagelor,
celulelor NK, limfocitelor T citotoxice
– intensifică exprimarea antigenelor virale pe
membrana citoplasmatică → recunoasterea
celulei tintă de către limfocitele T citotoxice
 Modalităti si situsuri de actiune ale
interferonilor (după D.A.Stringfellow, 1980)

• 1. celula infectată
• 2. producere de IFN
• 3. eliberarea IFN
• 4. actiune pe altă celulă
• 5. sinteză de proteine
antivirale protective
• 6, 7, 8 stimulează
componente ale
sistemului imun
 Caracteristicile interferonilor
umani
Caracteristici
Interferon α Interferon β Interferon γ
Produs de leucocite fibroblasti limfocite T (CD4,CD8),
macrofage, celule NK

Număr gene 20 gene de pe 1 genă de pe 1 genă de pe

codante cromozomul 9 cromozomul 9 cromozomul
12
Agenti inductori virus, ARN dc, virus lectină, mitogeni,
endotoxina stimulare
cu Ag
Stabilitate la pH stabil stabil instabil
2,0

Receptori Proteine de membrană, Proteine de membrană, Proteine de membrană,

comune pt comune pt distincte pt IFN γ, codate
celulari pt.
IFN α, β, codati de gene IFN α, β, codati de gene de gene de pe
interferon de pe de pe cromozomul
cromozomul 21 cromozomul 21 6 si 21
 REACTIVI DE FAZĂ ACUTĂ:
• Organismul supus unei agresiuni reactionează
prin sinteza si secretia crescută a unor proteine
plasmatice:
– inhibitori de proteaze
– proteine ale sistemului complement
– proteine ale coagulării
– proteina C reactivă
– protrombina
– fibrinogenul, etc.
• Acestea măresc rezistenta gazdei, limitează
leziunile tisulare si favorizează vindecarea.
 SISTEMUL COMPLEMENT
• constituent normal al plasmei si serului
mamiferelor

• activat pe cale alternativă are un

important rol antibacterian.
 Inflamatia acută
• instalată ca răspuns la agresiunea bacteriană
reuneste în focarul infectios mediatorii
inflamatiei (efectori ai complementului, factori
vaso-activi, factori chemotactici) care induc
reactii vasculare si tisulare locale manifeste
clinic prin
– rubor,
– tumor,
– calor,
– dolor
– functio lesa
 APĂRAREA SPECIFICĂ
(IMUNITATEA)
• s-a dezvoltat ontogenetic pe baza unei
experiente antigenice individuale
• depinde de agentul patogen
• este înalt specifică
• are memorie imună
• realizată prin efectori specifici
– anticorpii
– limfocitele T specific sensibilizate
 APĂRAREA SPECIFICĂ
(IMUNITATEA)
• imunitate naturală
– activă
– pasivă
• artificială
– activă
– pasivă
 APĂRAREA SPECIFICĂ
(IMUNITATEA)
• Imunitatea pasivă
– se instalează rapid
– este de scurtă durată
– anticorpii transferati – repede catabolizati

• Imunitatea activă
– se instalează relativ lent (zile,săptămâni)
• formarea de anticorpi presupune diferentieri si diviziuni
celulare
– este de durată
 APĂRAREA SPECIFICĂ
(IMUNITATEA)
• imunitate naturală
– dobândită pasiv
• prin transferul anticorpilor materni
– transplacentar la făt (IgG)
– prin colostru (IgA);
– dobândită activ
• prin elaborare de anticorpi în cursul infectiei
naturale, la gazde imunocompetente;
 APĂRAREA SPECIFICĂ
(IMUNITATEA)
• imunitate artificială
– dobândită pasiv
• prin inocularea de seruri imune specifice în cadrul
– seroterapiei
– seroprofilaxiei bolilor infecto-contagioase;

– dobândită activ
• prin sinteza de anticorpi în urma administrării de
vaccinuri.
 antigene
• moleculă străină organismului care poate fi
recunoscută de sistemul imun
• uneori molecule proprii pot deveni non-self
• tipuri de antigene:
– proteine
• polen de graminee
• albus de ou
• endotoxinele bacteriene
– haptene
• săruri de nichel legate de proteine
 antigene - proprietăti
• 1. imunogenitatea
i. capacitatea de a induce răspuns imun
ii. bune imunogene: proteine, carbohidrati
iii. slabe imunogene: lipide, acizi nucleici

• 2. specificitatea
i. capacitatea de a reactiona cu anticorpii
specifici
 antigene
• A) antigene complete
a) au ambele proprietăti
b) sunt de natură proteică
• B) antigene incomplete = haptene
a) nu sunt imunogene
b) induc răspuns imun doar legate de o
moleculă “carrier”
c) se pot combina cu anticorpii specifici
d) aminoacizi, zaharuri
 antigene
• 1. diferite tipuri de antigene
– antigene particulare
– antigene solubile

• 2. determinanti antigenici
 antigene
există 2 mari tipuri de antigene(Ag)

antigene antigene
particulare solubile

prezente în organism induc formarea de

anticorpi (Ac)
 diferite tipuri de antigene
• unele Ag corespund elementelor celulare străine sau
nu pentru macroorganism: antigenele particulare

bacili coci virusuri celule canceroase

• Ag particulate sunt cel mai frecvent particule
infectioase patogene responsabile de infectii
bacteriene, virale, parazitare
 antigen

Anticorp 1

Anticorp 2

Anticorp 2

Anticorp 1
un antigen, fie particular fie solubil, induce atâtia anticorpi diferiti
câti determinanti antigenici sau epitopi diferiti are

complexul « antigen – anticorp » constituie complexul imun

 anticorp
• proteină plasmatică din clasa γ
globulinelor numite si imunoglobuline
• reactionează specific cu un singur antigen
• are formă de Y
• alcătuit din:
– 2 lanturi identice grele de aa
– 2 lanturi identice usoare de aa
– legate prin punti disulfidice
 functiile biologice ale
anticorpului
• anticorpii posedă 3 functii biologice
importante:

– 1- neutralizarea antigenului
– 2- opsonizarea
– 3- activarea complementului
Rezultat=neutralizarea antigenului