Sunteți pe pagina 1din 230

Carol Stanciu

Gheorghe Bălan

CURS de SEMIOLOGIE MEDICALĂ

Semiologie generală

e-

82

EDITURA JUNIMEA

IASI – 2002

CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALÃ SEMIOLOGIE GENERALÃ

Coperta de serie: MIHAI BUJDEI

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale

CAROL STANCIU, GHEORGHE BÃLAN Curs de semiologie medicalã. Semiologie generalã Editura JUNIMEA, Iaşi, 2002 202 p, 16x23 cm Bibliografie

ISBN 973-37-0713-9 SERIA ESCULAP - 82

ISBN 973-37-0713-9

“Este mai bine sã aprinzi o luminiţã decât sã lupţi împotriva întunericului.”

Confucius

CUPRINS

 

Pag.

Abrevieri

7

Cuvânt înainte

9

Semiologia medicalã generală. Introducere. Obiectul şi importanţa semiologiei

13

Foaia de observaţie clinică. Prezentare generalã Simptome majore

15

23

Durerea

23

Tulburãrile de conştienţã

26

Ameţelile şi vertijele Astenia

28

29

Secreţia sudoralã

30

Modificãrile temperaturii corporale

32

Pruritul

41

Examenul obiectiv. Metode de investigaţie clinicã Statura - tipul constituţional Starea de nutriţie Atitudinea (Poziţia) Fizionomia (Faciesul) Examenul tegumentelor Modificãrile de structurã Modificãrile de culoare Erupţiile cutanate Hemoragiile cutanate Circulaţia venoasã colateralã superficialã Semiologia fanerelor Semiologia pãrului Semiologia unghiilor

43

49

51

56

59

73

73

81

89

94

97

101

101

105

Cianoza

110

Edemul Examenul obiectiv al ganglionilor limfatici Examenul obiectiv al ochilor, gâtului şi sânilor Examenul ochilor Examenul gâtului Examenul sânului Examenul obiectiv psiho-neurologic Semiologia psihiatricã Semiologia neurologicã Semiologie dermatologicã. Repere. Sistemul osteoarticular. Repere semiologice Semiologia endocrinologicã. Repere. Semiologia bolilor infecţioase. Sindromul septicemic Bibliografie

115

128

135

135

139

139

145

145

148

171

187

195

199

203

ABREVIERI

ACTH

hormon adenocorticotrop

ADH

hormon antidiuretic

BPOC

bronhopneumopatia obstructivã cronicã

C.

cianoza

CaG

cancer gastric

CaP

cancer pulmonar

CPC

cord pulmonar cronic

DZ

diabet zaharat

E.

edemul

EKG

electrocardiogramã

F.O.

foaia de observaţie clinicã

HTA

hipertensiune arterialã

IMA

infarct miocardic acut

RAA

reumatism articular acut

T.

temperatura corpului

TBC

tuberculoza

TPSV

tahicardia paroxisticã supraventricularã

UD

ulcer duodenal

UG

ulcer gastric

VCI

vena cava inferioarã

VCS

vena cava superioarã

VP

vena portã

Cuvânt înainte

Substanţialele schimbări survenite în ultimele decenii în profilul patologiei generale, în posibilităţile de explorare şi tratament ale bolilor, în percepţia populaţiilor asupra stării de sănătate şi , mai ales, în nivelul de informare al acestora în legatură cu multe dintre afecţiunile cu semnificativă creştere a incidenţei se resimt acut, necesar urmate de reconsiderarea profundă (chiar radicală), deopotrivă a normelor şi standardelor de asistenţă medicală. Din această perspectivă, atitudinile reclamate descind dintr-un demers conjugat care vizează atât o permanenta întreţinere a nivelului informaţional al corpului medical în exerciţiu cât şi o continuă adaptare a programelor analitice şi structurii disciplinelor din programele de învaţamânt, independente de nivelul de organizare, pentru cei care îmbrãtişează cariera medicală. Preparativele formative ale studentului în medicină se individualizează în context ca un domeniu de o importanţă covârşitoare, derivată esenţialmente din gradul de responsabilitate pe care îl presupun, cu valoare imperativă, particularitaţile profesiei adresate menţinerii sănătăţii semenilor, ori susţinerii şi recuperării , când aceasta este prejudiciată. În chip particular însă, munca instructiv-formativă a viitorului medic revendică şi comportă nuanţări raportate unui complex de factori de inegală semnificaţie. În primul rând, este percepută condiţia adiacentă a fondului cunoştiinţelor biologice, necorelat ratei comune de creştere informaţională din perioada şcolaritaţii gimnaziale şi liceale şi contrastant, în ordinea de idei anterior semnalată, cu progresul abrupt al ştiinţelor medicale la

9

dimensiunea nivelului de devenire al celor fundamentale. Apoi, pentru o împlinire autentică, învăţământul universitar de medicină, în substanţa lui practică, se cere constant raportat disponibilităţilor de dotare care susţin opera instruirii teoretice şi subordonat obiectivelor unei perspective prudent definite pe coordonatele adevărurilor de predictibilă “perenitate”; aceasta pentru faptul că, în medicină, mai mult ca oriunde, nici una dintre achiziţiile fără consecinţe practice nu-şi poate proba utilitatea. În sfârşit, un factor poate prea rar reflectat poate fi identificat în conservatorismul de factură “obiectivă” manifestat, independent de epocă, în rândul formatorilor de şcoală. Am evocat acest ultim aspect cu mărturisită condescendenţă pentru dascălii noştri pe care, cu siguranţă, povara răspunderii pentru soliditatea formării profesionale a numeroaselor generaţii de discipoli i-a obligat la irosirea atâtor neştiute dar îndrăzneţe gânduri de schimbare, reprimate de fiecare dată din dorinţa de a împărtăşi şi consolida în siguranţă normele unor practici garante, cu cicluri de înnoire, paradoxal, mai lungi decât în orice alt domeniu de activitate. Şi mai trebuie subliniat în legătură cu această ultim exprimată idee, că, în termeni practici, exerciţiul medical lasă în mod cert cel mai modest câmp de operare imaginaţiei şi că, în mod concret, consacrarea benefică a noutăţii adoptabile începe de fiecare dată cu faptul fericit al succesului într-o speţă în care “neconvenţionalul” înfruntă disperarea, glorificând, cu generoasa aplecare a providenţei, spiritele îndrăzneţe. Au fost consemnate aici aceste câteva gânduri din două motive pe care le considerăm în egală măsură importante: unul care se referă la bilanţul resentimentelor pe marginea prea modestelor schimbări într-o disciplină căreia ne-am dedicat, celălalt, la speranţa că, semiologiei medicale la care ne referim, studenţii în medicină îi vor descoperi, fie şi contrariaţi dintru început de conservatorismul ei, importanţa şi-i vor rezerva timpul cuvenit. Semiologia medicală este, întradevăr, cea mai conservatoare dintre disciplinele clinice, dar şi cea mai vastă şi fascinantă dintre ele pentru puterea de cuprindere şi fondul de emoţii ale studentului care trăieşte primii fiori ai apropierii de patul bolnavului. Bogăţia şi noutatea informaţiilor este resimţită

10

adesea copleşitor, iar ritmul susţinut de studiu necesar acumulărilor într-o scurtă perioadă de timp, deconcertant. Spiritul necesar concis al scrierilor în domeniu, impus tocmai de bugetul restrâns de timp rezervat, conferă acestora un caracter cvasienunţiativ, adesea greu de gestionat în procesul primelor acumulări. Este motivul pentru care fiecare dintre încercările de acest gen îşi propune o formă ameliorată sub aspectul comentariului şi suportului ilustrativ, necesare, eficiente şi suficiente înţelegerii noţiunilor prezentate. Cu această intenţie se prezintă şi actuala prestaţie, care vizează expunerea noţiunilor elementare de semiologie generală medicală într-o formă explicată aşa cum am descoperit-o utilă în practica didactică. Materialul se adresează studenţilor anului III ai facultăţii de medicină, cărora le suntem datori cu volumul de informaţii care să le permită o abordare facilă a disciplinelor de învăţământ particularizat domeniilor de patologie specială a aparatelor şi sistemelor, respectiv cu munca de veghe la deprinderea riguroasă a tehnicilor de investigaţie clinică şi a căror deschidere în a ne semnala nevoi resimţite în activitatea de informare ne obligă.

Sperăm, ca de fiecare dată, că şi acest material poate fi un sprijin real şi ne-am bucura dacă şi-ar atinge scopul. Ar fi un prilej de satisfacţie pentru o datorie de etapă împlinită, prezentată ca un prinos de recunoştiinţă mentorilor.

Iaşi, aprilie, 2002

Autorii

11

12

SEMIOLOGIA MEDICALĂ GENERALĂ

Introducere Obiectul şi importanţa semiologiei

În formarea profesională medicală, învăţământul clinic ocupă cea mai importanta parte a ciclului de instrucţie. Noutatea informaţiilor şi particularitatea formelor de susţinere a demersului însuşirii lor (ne referim aici la stagiile practice la patul bolnavului) justifică un program pregătitor concretizat în discipline specifice. În acest cadru, propedeutica (gr. “propaideuo“-“a învăţa înainte”), ca ramura a medicinii, legitimează semiologia medicală ca disciplină de bază pentru iniţierea studentului medicinist în abordarea clinică a bolnavului, deprinderea tehnicilor şi metodelor de examinare şi structurarea unui comportament practic, minuţios analitic, care să-i faciliteze un bilanţ cuprinzător al faptelor de patologie, de ordin subiectiv sau obiectiv, pe care, într-un raţionament elaborat fiziopatologic, să le integreze sindroamelor evocatoare entităţilor morbide. Aşa cum a definit-o marele clinician I. Haţieganu, semiologia este disciplina care se ocupă cu studiul, descrierea şi interpretarea simptomelor şi a semnelor pe care le prezintă omul bolnav”. Normele de definiţie fac trimitere, aşadar, la obiective care presupun o comunicare largă asupra simptomatologiei resimţite, un examen fizic detaliat şi o analiză profundă o tuturor relaţiilor obţinute în etapa explorării clinice. Pornind de la percepţia actuală asupra stării de sănătate rezumată ca “stare de bine bio-psiho-socială”, boala trebuie reprezentată într-o dimensiune largă, care face ca munca de evaluare şi edificare diagnostică să fie complexă. De aici importanţa disciplinei care-şi propune, pentru studentul care se apropie pentru prima dată de bolnav cu o curiozitate

13

profesională, prezentarea bagajului informaţional necesar, atât sub raport semantic, cât şi în legãtură cu modalităţile de investigare şi probare clinică a reperelor cu valoare semiologică, pe baza cărora urmează sã-şi fundamenteze supoziţii şi opţiuni diagnostice. Îmbogăţirea gestuală în practica investigaţiei clinice şi exersarea raţionamentelor pentru rezolvarea ecuaţiilor care conduc la elaborarea diagnosticului necesită o aplecare meticuloasă asupra fiecăruia dintre aspectele practice, parcurgerea persuasiv nuanţată a celor mai “nesemnificative elemente” inventariate şi, fapt important, o nedisimulată condescendenţă pentru condiţia celui aflat în suferinţă. Independent de caracterul fundamental practic al învăţământului semiologic însă, trebuie întărită sublinierea că, toată această complexă operă clinică porneşte de la o bună cunoaştere teoretică şi neîndoită credinţă că, într-un univers nou, “vezi ceea ce ştii”. Cu această convingere semnalăm studentului în medicină, la începutul parcurgerii acestei discipline pregătitoare pentru învăţământul clinic, nevoia imperativă a raportării la un solid bagaj de cunoştiinţe de anatomie, fiziologie şi, mai ales, de fiziopatologie, care să susţină judecăţi solide şi să asigure cel mai scurt drum de la constatările clinice la diagnostic. Un asemenea amplu volum de relaţii obiective şi subiective cu identitate personalizată, obţinute cu ocazia examenului unui bolnav, face obiectul regrupării într-un document de importanţă esenţială, foaia de observaţie clinică.

14

1

1 FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ Prezentare generalã Foaia de observaţie clinică (F.O.) reprezintă documentul care

FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ Prezentare generalã

Foaia de observaţie clinică (F.O.) reprezintă documentul care consemnează toate datele furnizate de diferitele metode de investigaţie a bolnavului. Obiectivul final al oricărui act medical este tratamentul – şi deci vindecarea – bolii (însăşi raţiunea de a fi a medicinii). Imaginarea unui tratament raţional şi sperat benefic este un act corolar întreprinderii unui diagnostic corect, pornind de la interpretarea logică a manifestărilor bolii. Exprimarea clinică a stării de boală se realizază îndeobşte prin:

a) elemente de ordin subiectiv, resimţite şi comunicate de bolnav, numite simptome (durere, greaţă, ameţeli etc.), inventariate în dialogul întreţinut cu bolnavul, şi, b) de ordin obiectiv, numite semne, observate cu ocazia examenului clinic , folosind metodele de investigaţie clasice (inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia) . La acestea se adaugă relaţii ale diferitelor metode de investigaţie paraclinică (de laborator), de natură să probeze sau să infirme impactul morfologic şi/sau funcţional al unei condiţii patologice suspectate pe baza faptelor observate, subiective sau obiective. Simptomele şi semnele regrupate după principiul dependenţei sub aspect etiologic (de acelaşi factor cauzal) şi patogenetic (de mecanisme identice) definesc sindromul.

15

F.O. reprezintă documentul de bază în evidenţa cazuisticii medicale, cu importanţă fundamentală în triplă perspectivă:

a) clinică ( suport al tuturor datelor consemnate cu ocazia înregistrării şi bilanţului clinico-paraclinic iniţial şi evolutiv al bolnavului, pe marginea cărora este susţinut diagnosticul pozitiv );

b) ştiinţifică ( sursă de informaţie în prelucrarea analitică a datelor individuale prin raportare la normele de relevare comună a unei entităţi şi/sau sintetico- statistică a datelor acumulate pe un lot selectat problematic) şi, uneori,

c) juridică ( bolnavul este obiectul unei situaţii penale, ori, el sau familia se adresează justiţiei)

După tipul informaţiilor sau specificul activităţii medicale din care provin datele consemnate , structura internă a foii de observaţie clinică recunoaşte următoarea sistematică:

1. datele generale (informative, de identitate ale bolnavului, unele dintre ele şi cu semnificaţie pentru diagnostic ) ;

2. anamneza (relaţii obţinute in cadrul “interogatoriului”, adică al dialogului cu bolnavul, referitoare la fenomenul de boală );

3. starea prezentă (relaţii obţinute prin examenul obiectiv );

4. evoluţia bolii (fapte clinice subiective şi obiective semnificative, apărute pe durata supravegherii cazului, în relaţie cu evoluţia bolii în sine, sau raportate explorărilor ori actelor medicale cu intenţie terapeutică);

5. epicriza (expunerea rezumată a cazului , raţionamentului medical în susţinerea diagnosticului , opiniilor terapeutice şi protocolului de monitorizare după externare).

16

1. Datele generale (informative)

Cuprind datele cu caracter personal, de identitate (numele, vârsta, sexul, profesia, locul şi data naşterii, domiciliul, starea civilă, nivelul de ocupare socio-profesională, locul de muncă, statutul de asigurare medicală, casa asiguratoare şi codul numeric personal) şi de evidenţă, în legătură cu asistenţa în regim de spitalizare (data internării şi externării, numărul de zile de spitalizare, numărul de zile de concediu medical asigurat, diagnosticul de admitere în spital, cel formulat la internare, la 72 de ore de la internare şi la externare, starea clinică la externare). Aşa cum am menţionat, unele dintre aceste date pot avea semnificaţie pentru diagnostic, motiv pentru care, într-o abordare succintă, le prezentăm în continuare. Vârsta reprezintă pentru fenomenul patologic un factor de sugestie clinică din mai multe puncte de vedere. Mai întâi, pot fi evocate afecţiuni specifice unor categorii de vârstă (bolile infectocontagioase: rujeola, rubeola, tusea convulsivă, scarlatina - specifice copilăriei, respectiv, ateroscleroscleroza şi emfizemul pulmonar - specifice vârstelor înaintate), apoi, afecţiuni cu frecvenţă particulară la anumite vârste (anginele şi reumatismul articular acut – RAA, în adolescenţă, respectiv, hipertensiunea arterială – HTA şi ulcerul gastric - UG şi duodenal – UD, la adult) şi, în sfârşit, afecţiuni cu particularităţi evolutive şi prognostice diferenţiate în raport cu vârsta (bronhopneumonia cu evoluţie severă, fatală chiar, la copii şi vârstnici, infarctul miocardic acut - IMA, cu prognostic mai sever la vârste tinere etc.).

Sexul are deopotrivă semnificaţie pentru contextul patologic suspectabil. Pot fi citate în acest cadru afecţiuni specifice sexului feminin (metrite, neoplasm uterin, afecţiuni ovariene) sau masculin (orhite, epididimite, hemofilie), afecţiuni cu frecvenţă crescută, diferenţiată pe sexe (litiaza biliară, stenoza mitrală, ciroza biliară primitivă, cancerul mamar - mai frecvente la femei, respectiv, UD, spondilita ankilopoetică, hemocromatoza, boala Addison, arterita, cancerul bronhopulmonar - la bărbaţi) şi afecţiuni cu evoluţie particulară corelată cu sexul şi contextul fiziologic (tuberculoza pulmonară

17

– TBC, cu evoluţie severă pe durata maternităţii). Domiciliul actual, anterior, ca şi locul naşterii pot constitui un element edificator contextului de suspiciune clinică, cunoscute fiind datele de incidenţă a unor afecţiuni în anumite zone geografice, uneori semnificativ diferite altora (zone endemice de distrofie tireopată – guşă, în judeţele Neamţ şi Suceava). Profesia poate sugera un diagnostic, identificându-se, în unele situaţii, ca argument de susţinere a unei supoziţii clinice (cazul bolilor profesionale – berilioza, saturnismul, silicoza, antracoza etc.) sau poate explica o frecvenţă particulară a unor afecţiuni la anumite categorii profesionale (RAA, la persoanele cu activitate în mediu rece şi umed, respectiv, HTA, IMA şi UD, la persoanele cu munci de răspundere).

2. Anamneza

Anamneza (gr. anamnesis “amintire”) rezumă totalitatea datelor referitoare la boală, obţinute în dialogul medicului cu bolnavul. Este de o importanţă fundamentală (“qui bene interrogat, bene diagnosticat”) în suspectarea şi identificarea organului sau aparatului afectat. Sunt practic afecţiuni, cum este cazul UD, în diagnosticul cărora anamneza este efectiv capitală (“anamneza este totul, restul nimic”). Deopotrivă, detaliile anamnestice sunt de mare valoare contributivă în diagnosticul anginei pectorale, dar, independent de aceste particulare speţe patologice, accepţiunea generală referă spiritul persuasiv şi sistematic al anamnezei drept numitor comun al şanselor maxime de edificare diagnostică încă de la etapa investigaţiei clinice a bolnavului. Nu există o metodă standard, universal valabilă, pentru derularea dialogului anamnestic, obiectivul primordial, acela de

a consolida încrederea bolnavului, reclamând, de primă intenţie,

povestirea liberă a bolii. Baza metodologică a anamnezei este conversaţia dintre medic şi bolnav privind boala cu toate aspectele ei; intervenţiile medicului se impun a fi prudent şi oportun realizate, asigurând

18

prin caracterul lor firesc stabilirea unei relaţii umane cu pacientul. Anamneza, fără să se resimtă formal şi artificial fragmentată, trebuie să vizeze şi să cuprindă: motivele internării, istoricul bolii actuale, antecedentele personale şi eredocolaterale, date asupra condiţiilor de viaţă şi muncă. Motivele internării cuprind, într-o înşiruire ierarhizată după principiul impactului invalidant, dominanţei şi semnificaţiei, principalele elemente simptomatice sau fapte descinzând din auto-observarea bolnavului până în momentul adresării pentru examinare medicală. Istoricul bolii actuale trebuie să marcheze, în fapt, elementele reprezentative referitoare la circumstanţele, plasarea în timp, secvenţa instalării şi modalităţile evolutive (spontan sau după eventual tratament) ale simptomelor pentru care bolnavul solicită consultul medical. Raportat acestor norme structurale, istoricul bolii se impune consemnat după convingerea preluării exacte a datelor, consolidată prin marcarea în momente

succesive a completărilor şi precizărilor bolnavului la întrebările suplimentar adresate. Este un capitol esenţial în economia volumului datelor de ordin anamnestic, unele dintre ele, aşa cum am menţionat anterior, putând avea valoare capitală pentru stabilirea promptă a diagnosticului (UD, angina pectorală, boala de reflux gastro-esofagian etc.). Concret, în istoricul bolii trebuie precizate:

a) data (uşor de stabilit în afecţiunile acute, greu de stabilit în cele cronice) şi modul de debut al bolii (acut în infarctul miocardic, pancreatita acută, tahicardia paroxistică supraventriculară – TPSV, respectiv, insidios, în bolile cronice – cordul pulmonar cronic - CPC, ciroza hepatică etc.);

b) circumstanţele de apariţie (abuz alimentar în

pancreatita acută, efort fizic în infarctul de miocard) ;

c) cronologia, localizarea, intensitatea şi evoluţia

simptomelor; d) consultaţiile, tratamentul şi internările anterioare . Antecedentele personale sunt de importanţă inegală. Se impun consemnate cele care pot avea sau sunt susţinute de probe ale potenţialului evolutiv. Pot fi fiziologice, de interes în particular pentru sexul feminin (ciclul menstrual, avorturi,

19

naşteri, menopauza) şi patologice. Dintre acestea, semnificative sunt: bolile infeţioase acute (scarlatina şi anginele pot determina RAA sau glomerulonefrită, hepatita acuta virală poate fi urmată de hepatite cronice şi ciroze hepatice) şi cronice (TBC, sifilisul), intervenţiile chirurgicale (detalii referitoare la indicaţii şi protocoalele tehnicilor adoptate), alergiile medicamentoase, etc. Antecedentele eredocolaterale. Interesează şi vor fi menţionate boli ale părinţilor, celorlalţi membri ai familiei şi rudelor apropiate. În acest cadru se au în vedere afecţiuni cu transmitere strict genetică (hemofilia), cu predispoziţie genetică (cancerul gastric – CaG, UD, obezitatea, diabetul zaharat – DZ, HTA, cardiopatia ischemică cronică) şi boli care apar în agregări familiale raportate riscului de contagiune (TBC şi hepatita virală), valenţelor patogenetice ale obiceiurilor alimentare comune (afecţiuni gastrice) sau potenţialului patogenetic al condiţiilor de microclimat (locuinţe igrasioase, cu încărcătură alergenică sau microbiologică particulară ). Condiţiile de viaţă şi muncă au semnificaţie diferenţiată din perspectiva riscurilor potenţiale asupra stării de sănătate. Dintre condiţiile de viaţă se vor menţiona cele referitoare la comportamentul alimentar individual (alimentaţia carenţială fortuită, circumstanţială sau de durată, poate determina sindroame carenţiale vitaminice sau nutriţionale complexe, iar supraalimentaţia, obezitate), particularităţile microclimatului locuinţei (menţionate anterior şi cu semnificaţie pentru afecţiuni de tipul RAA, TBC etc.) şi statutul emoţional în familie (stările de insatisfacţie sau conflictuale pot determina tulburări psihice diverse sau pot condiţiona evoluţii atipice ale unor stări patologice comune). Fumatul (tabagismul implicat în bronşita cronică, cancerul pulmonar – CaP, cardiopatia ischemică) şi obiceiul consumului prelungit şi/sau excesiv de alcool (alcoolismul, cu risc pentru hepatitele cronice, cirozele hepatice, pancreatita acută etc.) vor fi investigate şi menţionate distinct. Condiţiile de muncă vor fi consemnate considerând aceleaşi raţionamente referitoare la elementele de risc potenţial:

microclimat (umiditate, grade de expunere şi variaţii termice , importante pentru riscul bolilor reumatismale, praf şi pulberi organice sau anorganice, cu impact respirator – pneumoconioze), poziţii defectuoase, materii prime şi materiale

20

toxice (plumbul, care determină saturnism, beriliul – berilioză, azbestul – azbestoză, cancer pulmonar, pulberile de siliciu - silicoză etc.). Se poate deduce că, astfel prezentate, relaţiile anamnestice presupun un dialog condus cu subtilitate, de multe ori greu de întreţinut. Menţionăm ca dificultăţi în consemnarea anamnezei:

a) bolnavul comatos, cu tulburări neuropsihice avansate şi alterarea discernământului critic asupra propriei persoane sau, bolnav incooperant (situaţii în care anamneza se consemnează din, sau se completează cu relaţiile rudelor sau însoţitorilor);

b) bolnavul timorat (ocultează involuntar date, uneori importante);

c) bolnavul cu nivel scăzut de cultură, în general, şi medicală, în special ;

d) bolnavul cu prejudicii senzoriale care fac dificilă comunicarea (bătrâni cu tulburări auditive severe – hipoacuzii, surdo-mutitatea).

3. Starea prezentã

Cuprinde datele examenului obiectiv general şi pe aparate şi se consemnează după un examen clinic sistematic şi complet (“din creştet până în tălpi”), folosind toate metodele de investigaţie clinică; inspecţia, palparea, percuţia şi ascultaţia. Examenul clinic general trebuie să considere relaţii referitoare la statusul psiho-fizic în ansamblu, disponibilităţile de participare la examenul clinic şi de mobilizare (se menţionează condiţiile particulare de ordin limitativ comunicării, inclusiv atitudini), la bilanţul faptelor de constatare referitoare la fizionomii sugestive unor stări patologice, tegumente şi mucoase, sistem celulo-adipos, muscular, osteo- articular, ganglionar-limfatic. Examenul clinic pe aparate rezumă elemente, prezentate organizat, obţinute folosind aceleaşi metode de investigare clinică. Acestea vor fi expuse detaliat în capitolele special destinate.

21

4. Evolutia

Însumează (consemnate zilnic sau ori de câte ori este nevoie, până la limita detaliilor orare riguros menţionate) datele de ordin subiectiv şi obiectiv referitoare la evoluţiile afecţiunii atât din perspectiva ameliorării cât şi a posibilelor tendinţe de agravare (complicaţii, incidente şi accidente ale tehnicilor de explorare paraclinică, ineficienţă terapeutică sau efecte adverse ale medicamentelor utilizate).

5. Epicriza

Reprezintă expunerea într-o prezentare grupată a raţionamentelor cu valoare sintetic concluzivă asupra cazului asistat, cu date rezumate asupra diagnosticului şi tratamentului, menţiuni prognostice, indicaţii de tratament recuperator şi norme de monitorizare.

Păstrând logica demersului investigării clinice anterior expus, prezentăm în continuare principalele elemente semiologice subiective şi rezultate din examenul obiectiv general.

22

2

2 FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ Simptome majore Elementele de ordin subiectiv (simptomele) prezentate de către bolnavi

FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ Simptome majore

Elementele de ordin subiectiv (simptomele) prezentate de către bolnavi cu ocazia unui consult medical sunt numeroase. Considerând aspectele nuanţate pe marginea acestora, lista lor este practic infinită. Percepţia individuală le conferă semnificaţie adesea necorelată relevanţei reale, iar o expunere ierarhizată este oricând discutabilă. De aceea, cele câteva simptome prezentate vor fi selectate după principiul importanţei, valorii sugestive şi, nu în ultimul rând, al frecvenţei cu care se regăsesc între motivele de adresare medicului.

1. DUREREA

Durerea reprezintă, incontestabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica medicală. Pentru o entitate patologică determinată, valoarea sugestivă a durerii este deductibilă unei analize amănunţite. Analiza atributelor durerii este de importanţă fundamentală deducerii semnificaţiilor acesteia pentru o susţinere diagnostică solidă şi corectă. Trebuie realizată sistematic, încercând identificarea suportului patogenetic, esenţial util etapei terapeutice. Ea trebuie făcută considerând următoarele 10 caracteristici:

a)sediul (localizarea) , raportat în principiu unei zone topografice şi nu unui organ (durere la nivelul hipocondrului drept şi nu durere de ficat) ; aceasta pentru faptul că, la nivelul

23

aceleiaşi zone sunt exprimate manifestări dureroase în afecţiuni diverse ale mai multor organe cu proiecţie anatomică corespondentă, sau chiar ale organelor cu topografie în zone limitrofe ; b)iradierea în arii anatomice învecinate, fenomen cvasiconstant întâlnit, poate avea în unele afecţiuni valoare înalt sugestivă identificării organului în suferinţă (exemplu: iradierea posterioară, subscapular drept şi la nivelul umărului omolog a durerii cu debut în hipocondrul drept, în afecţiunile colecistului, iradierea durerii precordiale la nivelul membrului superior stâng, pe traiect cubital, până la nivelul ultimelor două degete, în angina pectorală sau, iradierea antero-descendentă, până la nivelul organelor genitale, a unei dureri cu debut la nivel lombar, care conferă identitate colicii reno-ureterale, simptomatică litiazei urinare şi infecţiilor căilor urinare ) ; unora dintre acestea li se recunoaşte caracterul patognomonic; c)caracterul sau calitatea (referă nuanţări descriptive ale durerii, adesea cu formulări de autentic plastică factură – arsură, crampă, gheară, definite prin compararea durerii cu alte senzaţii); d)intensitatea (“lovitura de pumnal”, în infarctul miocardic acut etc.); e)durata (minute, ore , zile); f)frecvenţa şi periodicitatea (pentru durerile cu evoluţie episodică, comunicate de către bolnav după o perioadă de autoobservare); g)circumstanţe şi timpi speciali de apariţie (durerea precordială de efort în angorul stabil, crampa musculară în molet – “claudicaţia intermitentă” manifestată în efortul de mers- în arterită, cefaleea matinală în HTA, durerea epigastrică postprandială tardivă – “foamea dureroasă” şi cu orar nocturn - în UD etc.); h)factori agravanţi (consumul de alcool, alimente condimentate - pentru durerea ulceroasă); i)factori amelioranţi (medicaţia neutralizantă în UD şi UG, repausul şi nitroglicerina în angina pectorală etc.); j)simptome asociate, de acompaniament (tusea, expectoraţia în pneumonie, greţurile, vărsăturile acide în UG şi UD etc.).

24

Înşiruirea acestora poate fi pentru început costisitoare memorizării. În spiritul exerciţiilor mnemotehnice adoptate adesea de studentul în medicină încercat şi, mai mult, împovărat de volumul imens de noţiuni, expunem şi în acest caz o astfel de propunere, chiar dacă modelul imaginat nu urmăreşte toate caracteristicile durerii, în ordinea prezentată. Astfel, literele de simbol al undelor unei electrocardiograme (EKG) sunt sugerate asociativ: P – factori producători (agravanţi) şi paliativi (amelioranţi); Q – calitatea (caracterul); R – regiunea (sediul); S – severitatea (intensitatea); T – timpul (durata). O formă particulară de manifestare clinică a durerii este cefaleea. O prezentăm în acest cadru pentru faptul de a nu mai face distinct obiectul unei prezentări în capitolele de semiologie specială.

1.1. Cefaleea

Ca în orice tip de durere, în cefalee anamneza trebuie să

precizeze sediul (difuz, hemicranie, occipital, frontal etc.), intensitatea, caracterul (pulsatil, menghină, de arsură etc.), durata, orarul (matinal, nocturn etc.), factori agravanţi (zgomot, lumină) şi amelioranţi (repaus, întuneric, linişte, somn), simptomele de acompaniament (greţuri, vărsături etc.). Cauzele cefaleei sunt numeroase. O sistematizare a acestora nu poate fi realizată după criterii unice. De interes practic este cea pe care o prezentăm în continuare şi care cuprinde:

1) cauze vasculare:

a) cefalee vasomotorie, întâlnită în surmenaj, alcoolism, tabagism;

b) tulburări vasculare determinate de spasme de acomodare (presbiopie, astigmatism), stază cerebrală şi hipercapnie (cord pulmonar cronic), edem cerebral (glomerulonefrita difuză acută);

c) modificări ale tensiunii arteriale HTA, hipotensiunea arterială;

25

2) cauze intracraniene : tumori cerebrale, encefalite, meningite, abces cerebral; 3) cauze extracraniene: nevralgie de trigemen, spondiloză cervicală, otite, sinuzite.

2. TULBURÃRILE DE CONSTIENTÃ

Sunt inegale ca durată de manifestare, grad de profunzime, severitate evolutivă şi semnificaţie, strâns corelat cu fundamentarea lor patogenetică.

2.1. Pierderea constientei

Reprezintă cea mai importantă formă a tulburărilor de conştienţă. Cele mai semnificative forme clinico-patogenetice sunt expuse în continuare. Sincopa reprezintă pierderea, de scurtă durată, potenţial reversibilă, a conştienţei, instalată sub raport patogenetic subsecvent reducerii semnificative a circulaţiei sanguine

cerebrale. Precedată sau nu de o stare indefinită “de rău”, tulburări vizuale, ameţeli sau transpiraţii, sincopa se instalează brusc; bolnavul cade (de obicei fără să se lovească). Intracritic bolnavul se prezintă inconştient, palid (în sincopa “albă”, prin prăbuşirea debitelor cerebrale) sau cianotic (în sincopa “albastră”, prin suspendarea bruscă a respiraţiei). În cazurile reversibile, după o scurtă perioadă (2-3 minute) bolnavul îşi revine spontan. Termenul de “lipotimie” sau “leşin” este rezervat cazurilor de suspendare superficială şi de scurtă durată

a conştienţei, survenită invariabil ca urmare a insuficienţei circulatorii cerebrale. Cauzele sunt numeroase şi rezumă stări patologice în

evoluţia cărora pot surveni momente de prăbuşire semnificativă

a tensiunii arteriale (hemoragii severe, tulburări de ritm sau

conducere cardiace : tahicardii paroxistice, fibrilaţii ventriculare,

blocul atrio-ventricular de gradul III) etc. Formele clinice ale sincopelor sunt ilustrative circumstanţelor de instalare a acestora. Obişnuit se descriu :

26

a) “sincopa de efort”; apare la bolnavi cu debit cardiac scăzut (stenoză aortică);

b) “sincopa posturală”; survine secundar scăderii ortostatice a tensiunii arteriale (diabet zaharat, ateroscleroza sistemică a vârstnicilor);

c) “sincopa în accesul de tuse”; se instalează la sfârşitul unui acces de tuse prelungită (bronşită cronică la fumători şi alcoolici);

d) “sincopa micţională”; apare în timpul sau după efortul de micţiune (este considerată a se datora unei hipotensiuni critice condiţionată prin reflexe vagale); o variantă particulară a acesteia este “sincopa ex vacuo”, instalată în legătură cu detensionarea vezicală bruscă odată cu evacuarea prin sondaj vezical în retenţiile acute de urină;

e) “sincopa asociată cu mişcări ale capului”; sugerează o insuficienţă arterială vertebro-bazilară.

Sincopa psihogenă (criza histerică) reprezintă o “falsă sincopă”; se întâlneşte la persoane cu structură psiho-emoţională

şi reactivitate vegetativ-vasculară particulare, caracterizându-se prin: caracterul mimat al trăirilor precritice, cu trăsături teatrale (niciodată fără public, niciodată fără scop); relaţii normale intracritice ale examenului obiectiv (puls, tensiune arterială, ascultaţia cordului, comportament tonic muscular etc.). Epilepsia este o formă distinctă clinico-patogenetică de suspendare acută a stării de conştienţă, secundară unor tulburări critice recurente ale activităţii electrofiziologice corticale survenind în context encefalodistrofic şi având ca numitor comun descărcări hipersincrone la nivelul ariei motorii. Se prezintă sub două forme:

a) epilepsia generalizată, cracterizată prin crize convulsive (de contractură tonico-clonică) şi suspendarea stării de conştienţă; accesul se instalează brusc, uneori precedat de aură (simptome sau semne premonitorii); bolnavul scoate un strigăt, pierde cunoştinţa şi cade; urmează faza de contractură tonică generalizată (bolnavul devine cianotic, imobil respirator) succedată de faza clonică (contracţii

27

musculare bruşte, cu deplasări de segmente, respiraţie stertoroasă); bolnavul îşi muşcă limba (ca urmare a convulsiilor clonice mandibulare), spumează oro-comisural şi pierde urina; apoi cade într-un somn profund, iar la deşteptare resimte cefalee şi nu-şi aminteşte nimic în legătură cu cele întâmplate în timpul crizei;

b) epilepsia localizată (Gagarin-Jackson) , caracterizată prin convulsii interesând segmente ale unui membru sau doar grupuri musculare, şi neînsoţite de suspendare a conştienţei; apare după traumatisme cranio-cerebrale sau în tumorile cerebrale.

3. AMETELILE SI VERTIJELE

Sunt simptome mai uşor de înţeles decât de descris. Prin sentimentul de nesiguranţă generat, de nelinişte legat de iminenta cădere şi prin aproape constant asociatele fenomene vegetative (greţuri, vărsături, palpitaţii, transpiraţii etc.), ameţelile sunt simptome de temut pentru majoritatea bolnavilor care le–au trăit ocazional. Definiţia ameţelii este diferit formulată, considerându- se criterii diverse, de la cele strict clinico-descriptive (senzaţie de falsă deplasare a persoanei în raport cu reperele de mediu, sau a acestuia faţă de ea, senzaţie eronată de dezechilibru, de balansare, de pulsiune laterală, verticală sau giratorie, de dezorientare statică), la cele pretenţios teoretizate (halucinaţie a simţului spaţial, a mişcării şi echilibrului). Cauzele ameţelilor sunt multiple şi fac trimitere la stări fiziologice şi patologice de reală heterogenitate: fiziologice ocazionale (schimbări bruşte de poziţie, atitudine, direcţie, deplasări cu viteze variabile în regim alternant de accelerare şi decelerare, privirea de la înălţime, ascensiuni bruşte, expunerea la stimuli auditivi intenşi etc.) şi patologice, care perturbă sistemul vestibular, reflex sau prin intermediul modificărilor ischemice şi metabolice (traumatisme otice, compresiune cervicală, insolaţie, sindroame ischemice vertebro-bazilare, HTA, hipotensiunea arterială, ateroscleroză cerebrală, afecţiuni

28

care asociază stază cerebrală, surmenaj, intoxicaţie tabagică, intoxicaţie alcoolică, intoxicaţie cu gaze toxice, afecţiuni oculare – vicii de refracţie, glaucom, afecţiuni neurologice diverse etc.) Vertijul este o formă clinică a ameţelii, particulară ca mod de instalare şi recurenţă, intensitate şi amploare a fenomenelor asociate. Este o ameţeală de intensitate severă, violentă, brutală, cu instalare paroxistică şi evoluţie recurentă (accese) şi care asociază deseori greţuri, vărsături, transpiraţii şi o marcată stare de anxietate. Survine, practic, în aceleaşi circumstanţe patologice. Vertijul Ménière se caracterizează prin asocierea stării de ameţeală critică severă cu acufene (zgomote în urechi), hipoacuzie de recepţie remisibilă postcritic, nistagmus spontan lateral şi fenomene vegetative şi psihice importante. Tendinţa de cădere laterală, exagerată la mişcările capului şi închiderea ochilor este o altă particularitate evolutivă a vertijului Meniere.

4. ASTENIA

Astenia (gr. “a stenos”, fără vlagă, fără putere) este un simptom perceput la dimensiunea unei stări patologice, caracterizată prin scăderea forţelor organismului de natură să afecteze capacitatea de muncă şi randamentul implicării profesionale. Aparent neacoperitoare normelor de selecţie sugerate de titlul acestui capitol, ca simptom, astenia (cu un înţeles precis, cvasiidentic sensului etimologic) este unul dintre cele mai frecvent întâlnite în practica medicală. Independent de înţelesul precis, astenia are un cuprins larg, derivat din multitudinea cauzelor care o pot genera. Se poate vorbi de astenie fizică, psihică, intelectuală, sexuală etc., forme distincte nu doar prin condiţionalitate dar şi prin aspectul lor particular, care le conferă uneori identitate nosologică specială. Sistematizarea asteniei comportă nuanţe diverse. Pentru oricare dintre domeniile de exprimare, astenia poate fi de iniţiere (psiho-nevrotice), de susţinere (musculară, de efort), de întreţinere (fatigabilitatea – astenie precoce ca secvenţă de instalare într-o formă dată de efort angajat). Prin raportare la un volum de activitate intenţionat, astenia poate comporta

29

cuantificare, din această perspectivă adinamia semnificând starea de astenie extremă, limită cu epuizarea. Psihastenia, formă aparte ca semnificaţie invalidantă, este aferentă unei stări psihopatologice obsesionale, caracterizată prin idei şi reprezentări imaginative fixe, ireale, cu subiect fobic divers (social, moral, religios, filosofic) sau ipohondriac. Cauzele asteniei (în principiu psiho-neurologice şi somatice) sunt de o diversitate practic inepuizabilă : afecţiuni respiratorii (TBC, supuraţii pulmonare, boala pulmonară obstructivă cronică – BPOC etc.); afecţiuni cardio-vasculare (hipotensiunea arterială, HTA, cardiopatia ischemică cronică, insuficienţa cardiacă etc.); afecţiuni hematologice (sindroamele anemice, independent de context); afecţiuni digestive cu repercusiuni metabolico-nutriţionale (hepatita cronică şi ciroza hepatică, pancreatita cronică, sindroamele de malabsorbţie etc.); afecţiunile infecţioase acute (intrainfecţios şi, mai ales, în convalescenţă) şi cronice (bacteriene sau parazitare); afecţiuni endocrine (toate sindroamele de insuficienţă glandulară :

hipofizară, tiroidiană, suprarenală, gonadică, dar şi hiperparatiroidia, hiperinsulinismul etc.); afecţiuni dismetabolice (diabetul zaharat , guta, hipovitaminozele etc.) ; stări toxice exo- şi endogene (fumat, alcool, droguri, toxice industriale- CO, Pb, medicamente, azotemia); afecţiuni neurologice şi psihice (boala Parkinson, encefalopatii cronice, scleroza în plăci, polinevrite, tabes, miotonia, distrofii musculare etc.).

5. SECRETIA SUDORALÃ

Secreţia sudorală (transpiraţia, sudoarea) este produsul activităţii glandelor sudoripare şi are rol deosebit de important în termoreglare. Secreţia sudorală variază în funcţie de temperatura mediului extern, activitatea fizică şi gradul de aclimatizare individuală. În condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea secreţiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 de ore. În compoziţia secreţiei sudorale intră o serie de elemente (uree, electroliţi etc.), cel mai important în privinţa implicaţiei în patologie fiind clorura de sodiu. Din acest punct de vedere,

30

variaţiile cantitative şi calitative ale secreţiei sudorale trebuie considerate şi percepute prin semnificaţia posibilelor consecinţe cu impact sistemic, importantă atunci când marchează posibilităţile compensatorii ale sistemelor de reglare ale echilibrelor hidro-electrolitice.

Modificări patologice ale secreţiei sudorale

Modificările secreţiei sudorale sunt de ordin cantitativ şi calitativ, unele dintre ele, alăturat consecinţelor sistemice, putând prezenta şi manifestări cutanate specifice.

Modificări cantitative ale secreţiei sudorale

Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie, hiperhidroză) apare în: tulburări neurovegetative şi emoţii, boli infecto-contagioase acute şi cronice, sistemice (bruceloza, febra recurentă, gripa etc.) sau cu atingere organică determinată (pulmonară-TBC, pneumonie etc., renală – pielonefrita etc.), endocrine (hipertiroidia), neurologice (boala Parkinson), dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor etc.), insuficienţa circulatorie periferică acută (şocul hemoragic , septic etc.), accidente vasculare cerebrale, coma hipoglicemică şi hipercapnică, tahicardie paroxistică supraventriculară, crize paroxistice de HTA (feocromocitom etc.), RAA, după diverse tratamente (aspirină, salicilat de sodiu). Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză, hiposudoraţie) apare în afecţiuni dermatologice (sclerodermie, psoriazis etc.) şi neurologice (polinevrita), sindromul Claude- Bernard-Horner (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a feţei), hipotensiune arterială ortostatică, administrare de medicamente (atropină, beladonă etc.). Am evocat consecinţele sistemice ale tulburărilor

secreţiei sudorale care vor face obiectul reflectărilor detaliate în capitolele de semiologie. Consecinţe locale cu semnificaţie semiologică în cadrul examenului obiectiv general prezentăm :

a) sudamina, erupţie tegumentară caracteristică, sub formă de proeminenţe multiple, de mărimea gămăliei de ac (care acoperă pielea ca o rouă), cu

31

conţinut clar, apos; este consecinţa obstrucţiei canalului glandelor sudoripare, şi b) hidrosadenita, inflamaţie supurativă (abces) a glandelor sudoripare localizate în regiunea axilară (expresie a suprainfecţiei stafilococice).

Modificări calitative ale secreţiei sudorale

Sub raport compoziţional, dintre elementele importante ale secreţiei sudorale menţionăm concentraţia de NaCl (normal sub 55 mEq‰). În mucoviscidoză (afecţiune cu afectare mai largă a activităţii glandelor exocrine, în special a pancreasului) există eliminări crescute sudorale de NaCl, obişnuit peste 70 mEq‰.

6.MODIFICÃRILE TEMPERATURII CORPORALE

Temperatura corpului (T.) reprezintă rezultanta procesului de termogeneză (producere de căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglării (situaţi în hipotalamus). Reprezintă un parametru fizic important în supravegherea clinică a bolnavilor Măsurarea T. - termometria - însoţeşte obligatoriu orice examen medical. Obişnuit, T. se măsoară în regiunea axilară (iar la copii şi sublingual sau rectal), cu precauţii metodice de excludere a factorilor de eroare (după îndepărtarea excesului de transpiraţie prin ştergerea pielii). O termometrizare corectă se realizează pe durata a 10 minute, cu rezervorul de mercur al termometrului plasat în unghiul superior al fosei axilare şi braţul respectiv juxtapus toracelui. Valorile normale ale T. axilare sunt de 36,5-37°C (T.rectală=37°-37,5°C; T. sublinguală =37,5°C). În practica clinică, termometrizarea se face de două ori pe zi: dimineaţa (în jurul orei 7) şi seara (în jurul orei 18). T. cutanată variază de la o zonă la alta (la extremităţi este de numai 33°C) şi în raport cu diferitele momente ale zilei (mai redusă dimineaţa decât seara, fig.1). Monitorizarea şi consemnarea valorilor termice pe durata evoluţiei sindromului febril în cadrul unei boli permite obţinerea curbelor termice.

32

Fig.1 - Curba termicã normalã Febra (hipertermia) reprezintă creşterea T. corpului peste valorile normale

Fig.1 - Curba termicã normalã

Febra (hipertermia) reprezintă creşterea T. corpului peste valorile normale (creşterea T. axilare peste 37°C). Cauze: boli infecto-contagioase (bacteriene, virale etc.), infecţii locale (plagă infectată, abces, flegmon etc.), afecţiuni maligne (leucemii, boala Hodgkin, cancer renal, pulmonar, pancreatic, hepatic, colonic etc.), colagenoze (lupus eritematos diseminat, dermatomiozită), RAA, de natură medicamentoasă (intoxicaţia barbiturică) etc. Gradul de febră. Din punct de vedere al valorilor termice determinate, operaţional sunt folosiţi termenii de : 1) stare subfebrilă (37° - 38°C); 2) febră moderată (38°-39°C); 3) febră ridicată (39°-41°C); 4) hiperpirexie (peste 4l°C). Evoluţia febrei se face în trei perioade: iniţială (de debut), de stare şi de declin (defervescenţă). 1. Perioada iniţială (de debut, ascensiune, invazie sau de creştere a T.) – “stadium incremente” - poate dura minute, ore sau zile. Creşterea T. poate fi bruscă, obişnuit precedată de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale, neregulate, de scurtă durată, ale întregului corp, datorate contracţiilor musculare care determină intensificarea arderilor în

33

organism şi deci creşterea termogenezei), cum se întâmplă în malarie, pneumonie bacteriană etc. sau, dimpotrivă, lentă, progresivă (febra tifoidă).

2. Perioada de stare - “stadium fastigium” - reprezintă

apogeul curbei termice şi poate îmbrăca diferite aspecte (în

platou, febră remitentă, recurentă etc.); durează ore, zile sau săptămâni.

3. Perioada de declin (de defervescenţă, de scădere a T.)

– “stadium decremente” - în care predomină termoliza. Scăderea T. la valori normale poate fi: a) bruscă („în criză”), ca în pneumonia bacteriană şi malarie; b) lentă („în liză”), treptată, în timp de cîteva zile, ca în pleurezia serofibrinoasă, febra tifoidă etc. Obişnuit, concomitent cu criza termică (revenirea T. la normal) are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (de creştere a diurezei), o criză hematologică (numărul globulelor albe, obişnuit crescut pe durata evoluţiei sindroamelor febrile, revine la normal) şi se normalizează numărul respiraţiilor şi frecvenţa pulsului.

6.1. Tipuri de febrã

În funcţie de aspectul grafic al curbelor termice înregistrate pe parcursul termometrizării se descriu mai multe tipuri de febră. Identitatea descriptivă clasic consacrată a tipurilor de febră sugestive anumitor afecţiuni trebuie subliniat că se raportează supravegherii termice pentru condiţiile evoluţiei naturale a unei boli febrile şi că, la condiţiile de abordare diagnostică şi terapeutică actuale ale patologiei febrile, realitatea lor este, în mod fericit, incert perceptibilă. Pentru interesul istoric şi nefericita eventualitate în care pot servi ca suport ghidării diagnostice le prezentăm succint în continuare.

1. Febra continuă (în platou) se caracterizează prin menţinerea T. la un nivel ridicat (în jurul a 38° - 39°C), cu oscilaţii mai mici de 1°C între T. de dimineaţă şi T. de seară, pe o durată de 5-14 zile (pneumonie bacteriană, febră tifoidă, erizipel). În pneumonie, rezoluţia termică poate avea loc “în criză” (fig. 2), sau “în liză” (fig. 3).

34

Fig.2 - Febrã în platou cu remisie “în criză” Fig.3 - Febrã în platou cu

Fig.2 - Febrã în platou cu remisie “în criză”

Fig.2 - Febrã în platou cu remisie “în criză” Fig.3 - Febrã în platou cu remisie

Fig.3 - Febrã în platou cu remisie “în liză”

35

2. Febra intermitentă se caracterizează printr-o creştere bruscă a T. pînă la 39°-40°C (acces febril), care după 2-3 ore scade brusc la normal (fig. 4). Este frecvent întâlnită (infecţii urinare şi biliare, malarie etc.). În malarie, febra intermitentă este periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră cotidiană), la 2 zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă, fig. 5).

3. Febra remitentă. T. prezintă variaţii cu diferenţe mai mari decât 1°C în cele două etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub 37°C (fig. 6). Se întâlneşte în supuraţii pulmonare, tuberculoză pulmonară gravă, septicemie, flegmoane etc.

4. Febra ondulantă (fig. 7) se caracterizează printr-o curbă ascendentă care atinge un apogeu, apoi descreşte treptat, zi de zi, atingând valori subfebrile, după care ciclul se repetă (boala Hodgkin, bruceloză).

după care ciclul se repetă (boala Hodgkin, bruceloză). Fig. 4 - Febră intermitentă într-o infecţie urinarã

Fig. 4 - Febră intermitentă într-o infecţie urinarã

36

Fig. 5 - Febră intermitentă în malarie (quartă) Fig. 6 – Febră remitentă 37

Fig. 5 - Febră intermitentă în malarie (quartă)

Fig. 5 - Febră intermitentă în malarie (quartă) Fig. 6 – Febră remitentă 37

Fig. 6 Febră remitentă

37

Fig. 7 – Febră ondulantă 5. Febra recurentă presupune perioade (câteva zile) de febră ridicată

Fig. 7 Febră ondulantă

5. Febra recurentă presupune perioade (câteva zile) de febră ridicată alternând cu perioade (câteva zile) de afebrilitate (se întâlneşte în febra recurentă); se deosebeşte de febra ondulantă prin ascensiunile şi scăderile bruşte (sau treptate) ale T. (fig. 8).

6. Febra hectică are caracteristice oscilaţii zilnice mari, de 2-5°C (fig. 9); ilustrează evoluţia septicemiilor şi formelor grave de tuberculoză.

7. Febra de tip invers se caracterizează printr-o T. mai ridicată dimineaţă decât seara (fig. 10) şi poate fi întâlnită în formele grave de TBC.

8. Febra în “cocoaşă de cămilă” (fig. 11), în două faze, prima de febră urmată de revenirea T. la normal, a doua de creştere continuă a T., până la valoarea maximă (viroze).

9. Febra neregulată (fig. 12) se relevă cu oscilaţii febrile nesistematizate, neputând fi incluse în nici unul din tipurile de febră descrise (abces pulmonar, bronşiectazie, angiocolecistite etc.).

38

Fig. 8 - Febră recurentă Fig. 9 – Febră hectică 39

Fig. 8 - Febră recurentă

Fig. 8 - Febră recurentă Fig. 9 – Febră hectică 39

Fig. 9 Febră hectică

39

Fig. 10 – Febră de tip invers Fig. 11 – Febră în cocoaşã de cãmilã

Fig. 10 Febră de tip invers

Fig. 10 – Febră de tip invers Fig. 11 – Febră în cocoaşã de cãmilã 40

Fig. 11 Febră în cocoaşã de cãmilã

40

Fig. 12 – Febră neregulată Hipotermia defineşte scăderea T. sub valorile normale (sub 36°C a

Fig. 12 Febră neregulată

Hipotermia defineşte scăderea T. sub valorile normale (sub 36°C a T. axilare). Cauze: expunere la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică gravă, mixedem, come (cu excepţia celor neurologice şi septice), colaps cardiovascular, intoxicaţii (morfină, digitală etc.), perioada imediat următoare stărilor febrile (septicemie, pneumonii bacteriene etc.).

7. PRURITUL

Este un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni (tabel I) şi, în acelaşi timp, un factor de agravare al acestora (mai ales prin insomnie), care, subiectiv, se traduce printr-o senzaţie de furnicătură, gâdilitură sau arsură locală, iar obiectiv, prin nevoia imperioasă de scărpinare. Pruritul fiziologic apare la orice persoană normală în variate condiţii de mediu extern, şi se caracterizează prin durată scurtă, intensitate mică şi dispariţie spontană. Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat,

41

are intensitate mare, greu de suportat, apare de obicei în crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturnă, care determină nevoia de scărpinare (uneori violent, până la sânge), cu leziuni de grataj care se pot infecta.

Tabel I

Cauzele pruritului

1. Boli alergice

alergii alimentare şi medicamentoase

şoc anafilactic

 

boala Hodgkin

2. Boli hematologice

leucemie limfatică cronică

poliglobulie esenţială.

 

scabie

3. Boli parazitare

pediculoză

parazitoze intestinale

 

diabet zaharat

4. Boli metabolice

gută

 

psoriasis

5. Boli dermatologice

acnee

 

icter obstructiv

6. Boli digestive

ciroză biliară primitivă

7. Boli renale

insuficienţă renală cronică.

 

prurit senil

8. Diverse

nevroză astenică

sarcină

Acestea reprezintă o parte dintre cele mai frecvent întâlnite simptome majore de ordin general, cele de factură specifică patologiei pe aparate şi sisteme urmând să fie prezentate în capitolele destinate acestora.

42

3

3 FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv  Metode de investigatie clinicã 1. INSPECTIA Inspecţia reprezintă

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv

Metode de investigatie clinicã

1. INSPECTIA

Inspecţia reprezintă cea mai veche şi, probabil, cea mai importantă metodă obiectivă, care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul. Inspecţia are valoare diagnostică decisivă în unele boli, relaţiile obţinute permiţând medicului cu experienţă să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic (boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive etc.), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor particularităţi fenotipice şi psihice ale bolnavului.

Tehnică: medicul, aşezat în faţa bolnavului, inspectează, de preferat la lumina naturală, pe rând, diferitele regiuni ale corpului. Inspectarea se realizează succesiv, pe segmente. Se începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele, abdomenul, membrele superioare şi inferioare, după care bolnavul este ridicat pentru examinarea părţii posterioare a corpului. Din considerente de pudoare este recomandată descoperirea în etape a segmentelor inspectate. Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări active ale bolnavului (ridicarea din pat, mersul etc.).

43

2. PALPAREA

Palparea oferă informaţii asupra calităţilor trofice şi temperaturii tegumentelor, volumului, suprafeţei, sensibilităţii, consistenţei şi mobilităţii organelor. Cuantumul informaţiilor obţinute este variabil cu nivelul exercitat al investigaţiei clinice. Unele dintre informaţiile palpatorii dificil descriptibile (crepitaţiile, în emfizemul subcutanat) au valoare patognomonică.

Tehnică: Poziţia bolnavului este diferită (decubit dorsal, lateral sau ortostatism), în funcţie de organul palpat. Bolnavul se examinează dezbrăcat (nu se palpează peste haine). Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa mimica care poate reflecta sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având mâinile calde, stă, obişnuit, la dreapta bolnavului, dar poziţia sa este în funcţie de organul pe care îl palpează. Recomandările tehnice în palpare trebuie considerate orientative, esenţială fiind adoptarea tehnicii care satisface în cel mai înalt grad obiectivul obţinerii unui maximum de informaţii pentru un domeniu de interes dat.

Metode de palpare

1) palparea superficială, cu pulpa degetelor (sau faţa palmară a mâinii), uşor, fără apăsare; 2) palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variate: monomanuală, bimanuală, prin balotare (lovire) sau acroşare.

Palparea tegumentelor: normal, pielea este netedă, elastică şi uşor umedă. Elasticitatea pielii diminuă până la dispariţie la vârstnici, în deshidratările masive dar şi în unele afecţiuni în care structurile cutanate sunt afectate secundar atingerilor conjunctivului dermic (sclerodermie, dermatomiozită) sau edemului cronic. Palparea ţesutului celulo-adipos subcutanat dă informaţii asupra stării de nutriţie; normal, ţesutul adipos subcutanat este uniform şi armonios repartizat. În condiţii patologice pot fi întâlnite: ţesut adipos subcutanat semnificativ

44

dezvoltat (obezitate) sau redus (caşexie), infiltrare edematoasă , lipoame şi noduli , abcese şi flegmoane ( relevate prin senzaţia de fluctuenţă), emfizem subcutanat (prezenţa aerului dă la palparea pielii toracelui sau gâtului senzaţia unor crepitaţii asemănătoare celor produse la apăsarea uşoară a unui strat de zăpadă). Palparea muşchilor oferă date asupra tonusului şi dezvoltării sistemului muscular: bine dezvoltat la sportivi, atrofic (local sau generalizat) în unele afecţiuni neurologice şi caşectizante. Palparea sistemului osteo-articular este importantă în recunoaşterea leziunilor osoase postraumatice (discontinuităţi ale reliefului osos sau crepitaţii osoase, în fracturi) sau a modificărilor articulare din bolile inflamatorii (artrite) sau degenerative (artroze) ale acestora. Palparea ganglionilor aduce informaţii de considerabilă semnificaţie. Detaliile practice ale investigării clinice şi caracteristicile semiologice ale adenopatiilor vor fi expuse într-o altă secţiune.

3. PERCUTIA

Folosirea percuţiei ca metodă de investigaţie clinică generală reclamă deprinderi raportate unei percepţii corecte a valorii ei contributive în obţinerea de relaţii specifice. Metodele adoptate sunt diferite, funcţie de tipul de relaţii intenţionate.

Metodele de percuţie sunt:

1) metoda percuţiei directe sau nemediate; percuţia unui anumit teritoriu se realizează cu pulpa degetelor de la mâna dreaptă, lipite între ele şi recurbate în formă de ciocan; nu se practică în mod curent, sunetul obţinut fiind în general slab şi confuz ca impresie distinctivă; obişnuit, metoda este adoptată mai curând cu intenţia testării sensibilităţii dureroase a regiunii lombare (manevra Giordano) şi corpilor vertebrali (în afecţiunile discitice); 2) metoda percuţiei indirecte sau mediate; percuţia nu se execută direct pe suprafaţa corpului în zona investigată; între

45

aceasta şi degetul percutor se interpune un corp solid căruia i s-a dat denumirea de plesimetru; practic, drept plesimetru se utilizează degetul mijlociu de la mâna stângă, metoda fiind denumită percuţie digito-digitală. În tehnica percuţiei digito-digitale (fig. 13) degetul mijlociu de la mâna stângă se aplică intim cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de percuţie, iar cu vârful mediusului drept flectat în unghi drept, se loveşte perpendicular falanga medie a degetului care serveşte ca plesimetru. Percuţia se realizează cu forţă egală, repetat (de 2-3 ori), la intervale de timp care să permită analiza secvenţială a relaţiilor stetacustice şi cu mişcări ale mâinii numai din articulaţia radiocarpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe la percuţie). Erorile în percuţie ţin de poziţia incorectă a degetului plesimetru şi a celui percutor, un contact insuficient al degetului plesimetru cu suprafaţa tegumentului în zona percutată (fig. 14) adăugând adesea elemente stetacustice care pot deconsacra valoarea metodei.

elemente stetacustice care pot deconsacra valoarea metodei. Fig. 13 – Percuţia digito-digitală corectã Fig. 14

Fig. 13 Percuţia digito-digitală corectã

metodei. Fig. 13 – Percuţia digito-digitală corectã Fig. 14 – Percuţia digito-digitală: poziţie

Fig. 14 Percuţia digito-digitală:

poziţie incorectă a degetului plesimetru.

Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de pecuţie se face în raport cu intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Intensitatea sunetelor depinde de amplitudinea vibraţiilor sonore: vibraţiile ample dau un sunet intens, cele mici produc un sunet slab. Tonalitatea (sau înălţimea sunetului) variază în

46

funcţie de frecvenţa vibraţiilor sonore; din acest punct de vedere distingem sunete de tonalitate ridicată şi sunete de tonalitate joasă. Timbrul depinde de vibraţiile secundare (accesorii) care însoţesc sunetul fundamental; se pot distinge sunete cu timbru timpanic şi sunete cu timbru netimpanic.

1. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate mare şi

tonalitate joasă; se obţine la percuţia plămânilor şi a abdomenului, cu următoarele deosebiri: a) la percuţia abdomenului, sunetul are o amplitudine mare, tonalitate joasă şi

un timbru muzical; este aşa-numitul sunet timpanic (asemănător cu cel obţinut prin lovirea timpanului unei tobe); b) la percuţia pulmonară (toracică), sunetele obtinuţe sunt sunete sonore, netimpanice, denumite generic sonoritate pulmonară; spre deosebire de sunetele timpanice, intensitatea acestora este mai redusă iar timbrul lor este nemuzical.

2. Sunetul mat se caracterizează prin intensitate mică şi

tonalitate ridicată; se obţine la percuţia ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (muşchi, ficat, splină). Sunetul submat

(submatitatea) este “sui generis”, un amestec de sunete, mat şi sonor (se regăseşte în unele procese de condensare pulmonară).

4. ASCULTATIA

Este o metodã de investigaţie clinică de largă utilitate în patologia cardio-pulmonară dar, neconvenţional, poate fi folosită şi în alte situaţii (exemplu: ascultaţia ariei prehepatice poate permite recepţionarea de frecături, în abcesele hepatice superficiale şi interesare capsulară cu depozite fibrinoase, ori sufluri, în hemangioamele cavernoase hepatice cu shunturi vasculare). Metodele ascultatorii folosite, asemănător percuţiei,

sunt:

metoda ascultaţiei directe (nemediate), prin aplicarea

pavilionului urechii pe suprafaţa regiunii respective; dezavantajele (incomodă, neigienică) sunt mai mari decât avantajele (simplă, nu necesită aparat); 2) metoda ascultaţiei indirecte (mediate), practicată cu ajutorul stetoscopului.

1)

47

Tehnica ascultaţiei presupune îndeplinirea unor condiţii:

a) linişte deplină în salon (cabinet);

b) aplicarea corectă a receptorului pe suprafaţa pielii;

c) adaptarea perfectă a olivelor stetoscopului în conductul auditiv extern;

d) evitarea zgomotelor parazitare date de atingerea tubulaturii stetoscopului (cu mâna sau hainele). O precauţie particulară este reclamată în ascultaţia pe ariile cu o reprezentare pilară bogată, de natură să genereze zgomote supraadăugate în contact cu membrana capsulei stetoscopului.

Pentru redactarea foii de observaţie clinică, utilizarea etapizată a metodelor de investigaţie clinică trebuie să aiba în vedere obiective precise cu valoare în economia structurală a documentului sub aspect medical şi ştiinţific. Standardele convenţionale referă folosirea relaţiilor examenului obiectiv general într-o succesiune sugestivă pe care o expunem în continuare.

48

4

4 FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv  STATURA - TIPUL CONSTITUTIONAL Statura (înălţimea) variază în

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv

STATURA - TIPUL CONSTITUTIONAL

Statura (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Cea mai rapidă creştere staturală are loc în primul an de viaţă (aproximativ 20 cm) şi în perioada pubertară. Înălţimea definitivă se consideră a fi atinsă în jurul vîrstei de 22 ani, când practic procesul creşterii încetează. De notat că înălţimea medie a crescut în ultima jumătate de secol, pentru ambele sexe şi pentru fiecare grupă de vârstă. Statura poate fi înaltă, mijlocie şi scundă. Tulburările de creştere sunt complex condiţionate şi pot avea exprimare fenotipică diversă. Extremele sunt:

Gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 200 cm la bărbaţi şi 190 cm la femei, valori considerate ca limite maxime ale staturii normale), produsă prin hipersecreţie hipofizară de hormon somatotrop, survenită în perioada de creştere.

Nanismul: statură mică, pitică (120-150 cm, pentru ţara noastră), de origine câştigată sau ereditară, cu două variante:

a) nanismul hipofizar – “proporţionat”, “armonic”, cu dezvoltare somatică deficitară pe toate liniile (înălţime, greutate etc.), dar cu funcţii psihice normale (“om în miniatură”), datorat insuficienţei secretorii multiple de tropi hipofizari;

49

b)

nanismul tiroidian – “disproporţionat”, “disarmonic”, pitic (cu membrele scurte faţă de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).

Independent de semnificaţia ipostazelor anterioare, relaţiile antropometrice se justifică nuanţate şi din perspectiva caracterului asociativ integrat al altora cu fundamentare complexă şi impact predictibil psihocomportamental ori de predispoziţie morbidă. În acest cadru prezentăm (fig.15) tipurile constituţionale.

acest cadru prezentăm (fig.15) tipurile constituţionale. a) b) c) Fig.15 – Tipurile constituţionale : a)

a)

b)

c)

Fig.15 Tipurile constituţionale:

a) normostenic; b) astenic; c) hiperstenic

50

Tipul constituţional este definit ca un model descriptiv rezultant sumării tuturor caracterelor morfofuncţionale ale unui subiect dat. Diferă de la o persoană la alta, în funcţie de ereditate şi factorii de mediu social. Există numeroase clasificări ale tipurilor constituţionale, începând cu cea a lui Hipocrate (sanguin, flegmatic, coleric, melancolic). În ansamblu, cu valoare practică sunt deosebite trei tipuri constituţionale (fig.15).

a) normostenic, caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului, echilibru psihocomportamental şi reactivitate fizică robustă;

b) astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, toracele alungit şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse; la astenici ar exista o frecvenţă crescută a ulcerului gastro-duodenal, hipertiroidiei, visceroptozei şi schizofreniei etc.;

c) hiperstenic (picnic), caracterizat prin predominenţa dimensiunilor transversale în raport cu cele verticale; persoanele cu acest tip constituţional par voinice, robuste, îndesate, cu capul rotund, gâtul scurt şi gros, toracele bombat; la hiperstenici ar exista o frecvenţă crescută a obezităţii, diabeului zaharat, cardiopatiei ischemice, gutei, litiazei biliare şi psihozei maniacodepresive.

STAREA DE NUTRITIE

Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celuloadipos subcutanat şi a musculaturii şi se evaluează prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii măsurate este utilă compararea cu “greutatea ideală”. Pentru greutatea ideală s-au propus mai multe formule, dar în practica clinică, fie şi orientativă, este suficientă corelarea acesteia (în kg) cu numărul de centimetri care depăşesc 100 cm în înălţime, recunoscută ca “formula Broca” (de exemplu, o persoană cu înălţimea de 175 cm trebuie să aibă greutatea de, aproximativ, 75 kg). Un criteriu

51

clinic important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat (normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdomen şi coapse). Există sisteme de sănătate naţionale care, particularizat caracteristicilor antropometrice zonale, folosesc norme de raportare precise pentru aprecierea greutăţii corporale. Actual este folosit “indicele de masă corporală”, parametru care exprimă raportul dintre masă (kg) şi suprafaţa corporală (mp) şi este termen de comparaţie al greutăţii individual măsurate. Valorile de referinţă acceptate ale indicelui de masă corporală sunt 27,3 - pentru sexul feminin, respectiv 27,8 - pentru sexul masculin.

Modificări patologice

1.Obezitatea (fig.16) reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu peste 10% din greutatea ideală; în obezitate nu se încadrează plusul ponderal realizat pe seama musculaturii (sportivi de tipul luptătorilor şi halterofililor etc.) sau a retenţiei hidrice (edeme de diferite etiologii).

luptătorilor şi halterofililor etc.) sau a retenţiei hidrice (edeme de diferite etiologii). Fig.16 – Obezitate 52
luptătorilor şi halterofililor etc.) sau a retenţiei hidrice (edeme de diferite etiologii). Fig.16 – Obezitate 52

Fig.16 Obezitate

52

Concret, obezitatea este asimilată situaţiilor în care ţesutul adipos, procentual exprimat în raport cu greutatea corporală, depăşeşte valoarea de 25% - pentru bărbaţi, respectiv 35% - pentru femei. În funcţie de excedentul ponderal exprimat procentual faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi încadrată în:

1)

uşoară (gradul I) sub 30%;

2)

medie (gradul II) între 30-50%;

3)

severă (gradul III) peste 50%.

În

funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea

poate fi:

a) generalizată, în care acumularea de grăsime este relativ uniformă pe torace, abdomen şi membre;

b) segmentară, în care acumularea de grăsime se face în

anumite zone ale corpului. Din acest punct de vedere, sunt descrise tipologic două modele de obezitate importante: android (acumularea grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi ginoid (depunerea de grăsime predominent pe fese, şolduri şi coapse). Din perspectiva condiţiilor în care este generată, obezitatea poate fi consecinţa:

1.

aportului exagerat alimentar (în special lipide şi glucide), mai ales asociat unei activităţi fizice reduse (sedentarism);

2.

tulburărilor endocrine - sindrom Cushing, sindrom adiposogenital (obezitatea de tip ginoid), climacterium;

3.

terenului genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren genetic dar şi obiceiuri alimentare comune, în sensul unei hiperalimentaţii);

4.

unor factori neuropsihici (bulimia de stres).

O

formă particulară şi prin elementele de comorbiditate

este obezitatea din sindromul Pickwick, care apare la bărbaţii tineri, însoţită de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie. Evocarea distinctă se justifică prin dimensiunea patogenetică complexă a sindromului, în cadrul căruia este discutată, dintr-un

53

prim punct de vedere, condiţia de determinare a insuficienţei ventilatorii (şi, ulterior, respiratorii) prin impactul rezistenţelor neelastice abdomino-toracice intrinseci obezităţii, iar din al doilea punct de vedere, consecinţele de ordin apozitar ale incapacităţii fizice generate de imperformanţele pulmonare. În raţionamentele interpretative raportate evaluării unei obezităţi trebuie considerate alte câteva forme clinice de obezitate pe care le expunem succint. Maladia Dercum este o formă specială de “obezitate”, în fapt o celulită adipogenă hiperestezică care are caracter familial. Obezitatea de tip Baraques-Simmonds este caracterizată prin anomalii de distribuţie a ţesutului adipos, cu repartiţie dezechilibrat-distală a apoziţiei lipodistrofice, contrastantă cu gracilitatea structurilor proximale ; are transmitere genetică şi survine în particular la persoane de sex feminin. Sindromul Lawrence-Moon-Bardet-Biedl reprezintă o entitate patologică cu transmitere autosomal recesivă , caracterizată prin asocierea obezităţii cu retinită pigmentară (tulburări vizuale), aplazie genitală, arieraţie psihică şi malformaţii ale extremităţilor (frecvent polidactilie). Sindromul Morgagni-Morel, mai frecvent la femei, se caracterizează prin obezitate localizată la nivelul centurii pelvine în asociere cu hirsutism, diabet, hiperostoză frontală internă şi tulburări neuropsihice variate (cefalee, crize comiţiale etc.)

2.Deficitul ponderal reprezintă scăderea greutăţii

corporale cu peste 10% din greutatea ideală; are trei variante:

a) emacierea, în care ţesutul celulo-adipos este mult

diminuat (bolnavul prezintă proeminenţele osoase ale feţei evidente prin dispariţia inclusiv a bulei Bichat, globii oculari înfundaţi în orbite, trunchiul şi membrele mult subţiate -

(fig.17);

b) caşexia, care corespunde unui deficit ponderal mai

avansat, în care, pe lângă dispariţia paniculului adipos, se constată o diminuare a musculaturii somatice;

c) marasmul, formă extremă ca severitate a deficitului

ponderal în care, pe lângă dispariţia ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi hidroelectrolitice grave, de obicei ireversibile.

54

Fig.17 – Deficit ponderal: emacierea Cauzele comune ale deficitului ponderal sunt:  aportul alimentar

Fig.17 Deficit ponderal: emacierea

Cauzele comune ale deficitului ponderal sunt:

aportul alimentar insuficient, voit (cură de slăbire) sau nevoit (prizonierat etc.);

boli care afectează sever apetitul şi în consecinţă aportul (neoplasme cu localizări diverse, anorexie nervoasă);

boli care compromit aptitudinea deglutiţiei (stenoze esofagiene);

boli care compromit împlinirea aportului alimentar (stenoze pilorice);

boli care nu permit absorbţia principiilor nutritive (sindroamele de maldigestie şi malabsorbţie).

55

ATITUDINEA (POZITIA)

Termenul se referă la poziţia spontan adoptată de către bolnav, în relaţie cu nevoia ameliorării “confortului” de moment, prejudiciat simptomatic într-o stare patologică.

Atitudinea poate fi:

1.Normală, activă, liberă, de decubit indiferent cu posibilitate de mişcare, similar unei persoane sănătoase. 2.Pasivă, adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi schimba poziţia din cauza pierderii tonicităţii musculare (în boli grave). 3.Forţată, caracteristică unor boli, în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită poziţie pentru a calma un simptom (dispneea, durerea, etc.). Această ipostază are definite mai multe tipuri :

a) ortopneea: bolnavul stă aşezat la marginea patului, sau întins în pat (fig.18) cu căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini (în criza de astm bronşic, astm cardiac şi edem pulmonar acut, insuficienţa cardiacă globală); în această poziţie, hematoza se face în condiţii mai bune, întrucât o parte din sângele care stagnează în mica circulaţie este deplasat gravitaţional în părţile declive, iar muşchii respiratori accesorii intră în funcţie, optimizând performanţele dinamicii respiratorii;

b) decubit lateral, adoptată în pleurezie, la început pe partea sănătoasă pentru evitarea durerii, iar mai târziu, odată cu acumularea lichidului, pe partea bolnavă, pentru facilitarea unei expansiuni a plămânului sănătos, compensatorie funcţional celei controlaterale, limitate.

c) decubit ventral, întâlnită în crizele de ulcer gastric şi duodenal: bolnavul stă ghemuit, apăsând cu pumnul regiunea epigastrică;

56

Fig.18 – Ortopneea ( bolnavă cu insuficienţă cardiacă globală) d) “cocoş de puşcă” , (fig.19),

Fig.18 Ortopneea ( bolnavă cu insuficienţă cardiacă globală)

d)

“cocoş

de

puşcă”,

(fig.19),

caracterizată

prin:

decubit

lateral,

capul

în

hiperextensie,

gambele

flectate

pe

coapse

şi

acestea

pe

abdomen

(în

meningita tbc);

şi acestea pe abdomen (în meningita tbc); Fig.19 – Atitudine forţată: “cocoş de puşcă” 57

Fig.19 Atitudine forţată: “cocoş de puşcă”

57

e) genupectorală (fig.20): bolnavul se sprijină pe coate şi genunchi (“rugăciunea mahomedană”); este întâlnită în pericardita exudativă; în această boală, pacientul mai poate adopta o poziţie şezândă, aplecat înainte peste perna aşezată pe genunchi (“semnul pernei”);

peste perna aşezată pe genunchi (“semnul pernei”); Fig.20 – Poziţia genupectorală f) torticolis

Fig.20 Poziţia genupectorală

f) torticolis (fig.21), relevat prin înclinarea laterală a capului şi limitarea mişcărilor , datorită contracturii muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi a celor latero- cervicali (miozite, boli ale coloanei vertebrale cervicale, reacţii adverse la unele medicamente);

(miozite, boli ale coloanei vertebrale cervicale, reacţii adverse la unele medicamente); Fig.21 – Torticolis 58
(miozite, boli ale coloanei vertebrale cervicale, reacţii adverse la unele medicamente); Fig.21 – Torticolis 58

Fig.21 Torticolis

58

g) opistotonus: decubit dorsal, extensie forţată a corpului - care descrie un arc - având ca puncte de sprijin capul şi călcâiele (întâlnită în tetanos, afecţiune în care s-au mai descris şi alte poziţii:

emprostotonus” – poziţia fătului în uter – prin interesarea musculaturii flexorii anterioare; “pleurostotonus”, prin contractura muşchilor laterali de o singură parte, trunchiul fiind încovoiat pe partea respectivă; “ortotonus”, prin interesarea simetrică a întregii musculaturi , corpul având o poziţie rigidă, în rectitudine); h) alte poziţii forţate: decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii cu dureri abdominale datorate iritaţiei peritoneale (colecistită acută, ulcer perforat); căutarea permanentă de poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie (colica renală şi cea biliară).

FIZIONOMIA (FACIESUL)

Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor fizice ale feţei şi de expresie psiho-emoţională (bucurie, mânie etc.), iar termenul de facies este rezervat modificărilor fizionomice induse şi specifice anumitor boli. În cele ce urmează, aceste două noţiuni (fizionomia şi faciesul) sunt folosite cu acelaşi înţeles (de facies). În unele boli faciesul poate prezenta modificări atât de caracteristice, încât semantic este echivalent acestora (facies mitral, acromegalic, mixedematos etc.), diagnosticul fiind pus la prima vedere, “dintr-o privire” (“Blick-diagnose”).

Clasic descrise sunt următoarele tipuri de facies:

1. mitral (din stenoza mitrală) caracterizat prin:

cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului, care contrastează cu paliditatea din jur; 2. acromegalic (fig. 22): nas mare, faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase (pomeţii, arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale), bărbia mare şi proiectată înainte (prognatism);

59

Fig.22 – Facies acromegalie 3. mixedematos (hipotiroidie): rotunjit (“în lună plină”), împăstat, cu

Fig.22 Facies acromegalie

3. mixedematos (hipotiroidie): rotunjit (“în lună plină”), împăstat, cu ştergerea şanţurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhăit, de oameni somnoroşi – fig. 23), absenţa 1/3 externe a sprâncenelor (fig.24);

de oameni somnoroşi – fig. 23), absenţa 1/3 externe a sprâncenelor (fig.24); Fig.23 – Facies mixedematos

Fig.23 Facies mixedematos

60

Fig.24 – Facies mixedematos 4. basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală (fig.25), fanta palpebrală

Fig.24 Facies mixedematos

4. basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală (fig.25), fanta palpebrală lărgită (fig.26), privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori (aspect de “spaimă îngheţată” – fig.27);

lacrimală, ochi strălucitori (aspect de “spaimă îngheţată” – fig.27); Fig.25 – Facies basedowian 61

Fig.25 Facies basedowian

61

Fig.26 – Facies basedowian (exoftalmie profil) Fig.27 – Facies basedowian – “spaima îngheţatã” 5. tetanic

Fig.26Facies basedowian (exoftalmie profil)

Fig.26 – Facies basedowian (exoftalmie profil) Fig.27 – Facies basedowian – “spaima îngheţatã” 5. tetanic

Fig.27 Facies basedowian – “spaima îngheţatã”

5. tetanic sau “risus sardonicus”: gura, nările şi ochii modelează expresia râsului, în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe;

62

6. peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palid-pământie, acoperită cu sudori reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit, privire anxioasă;

7. parkinsonian sau ”de mască” (boala Parkinson):

inexpresiv, privire fixă, clipitul foarte rar;

8. cushingoid (sindrom Cushing, după tratament îndelungat cu corticosteroizi, fig.28): facies rotunjit, “în lună plină”, dolofan, cu pomeţii roşii (impresie falsă de sănătate !);

cu pomeţii roşii (impresie falsă de sănătate !); Fig.28 – Facies cushingoid 9. lupic (în lupus

Fig.28 Facies cushingoid

9. lupic (în lupus eritematos diseminat): placard eritematos al nasului şi pomeţilor cu aspect “în fluture” (fig.29); atrofii parcelare pot marca zonele eritematoase (fig.30).

63

10. ftizic (în TBC pulmonară): facies emaciat, palid (cu nuanţă teroasă), ochi strălucitori;

11. “mumie”, “mască de ceară” sau “icoană bizantină(în sclerodermie): facies inexpresiv, cu pielea întinsă, buzele şi nasul subţiri, expresie de blândeţe ;

12. “de paiaţă” (în rujeolă): plângăreţ şi pătat;

13. vultuos ( în pneumonie): facies congestiv, cu roşeaţa pometului de partea bolnavă;

facies congestiv, cu roşeaţa pometului de partea bolnavă; Fig.29 – Facies lupic 14. “ nas în

Fig.29 Facies lupic

14. “nas în şa” (sifilis congenital); nasul se prezintă cu înfundare a bazei (deşi poate fi regăsit şi constituţional sau posttraumatic, aspectul are un coeficient înalt de relevanţă pentru etiologia specifică, menţionată);

64

Fig.30 – Facies lupic (atrofii cutanate) 15. aortic (insuficienţa aortică): palid-gălbui; 15. rinofima : nas

Fig.30 Facies lupic (atrofii cutanate)

15. aortic (insuficienţa aortică): palid-gălbui;

15. rinofima: nas mare, deformat, lobulat, secundar hipertrofiei glandelor sebacee şi ţesutului conjunctiv periglandular, culoarea pielii nasului fiind normală (forma glandulară) sau roşie (forma angiomatoasă - fig.31, 32, 33); 16. alte tipuri de facies:

a) “rubeoza diabetică” - facies “în lună plină”, de culoare roşu-deschis, fără telangiectazii;

b) din paralizia facială (fig.32)- caracterizat prin hipotonie musculară hemifacială de partea afectată, ştergerea pliurilor nasogeniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, incapacitatea de a închide ochiul homolateral (când încearcă acest lucru, globul ocular deviază în sus şi în afară – fig.33), încreţi fruntea (fig.34), umfla obrazul şi fluiera (fig.35); trăsăturile feţei sunt deviate de partea sănătoasă;

65

Fig.31 – Rinofima (forma angiomatoasă) c) faciesul pletoric (la hipertensivi şi obezi) - roşu, cu

Fig.31 Rinofima (forma angiomatoasă)

c) faciesul pletoric (la hipertensivi şi obezi) - roşu, cu telangiectazii ale pomeţilor (fig.36); un facies asemănător, dar cu o nuanţă vişinie a tegumentelor (şi mucoaselor), se întâlneşte în poliglobulia esenţială;

66

Fig.32 – Paralizie facialã perifericã Fig.33 – Paralizie facialã perifericã (semnul Charles Belle) 67

Fig.32 Paralizie facialã perifericã

Fig.32 – Paralizie facialã perifericã Fig.33 – Paralizie facialã perifericã (semnul Charles Belle) 67

Fig.33 Paralizie facialã perifericã (semnul Charles Belle)

67

Fig.34 – Paralizie facialã perifericã Fig.35 – Paralizie facialã perifericã 68

Fig.34 Paralizie facialã perifericã

Fig.34 – Paralizie facialã perifericã Fig.35 – Paralizie facialã perifericã 68

Fig.35 Paralizie facialã perifericã

68

Fig.36 – Telangiectazii faciale 69

Fig.36Telangiectazii faciale

69

d) din bronhopneumopatia cronică obstructivă - cu două tipuri: în tipul A (predominenţa emfizemului – fig.37) aspectul este de “gâfâitor roz” (“pink-puffer”), iar în tipul B (predominenţa bronşitei cronice – fig.38), faciesul este cianotic şi buhăit (“blue-bloater”);

faciesul este cianotic şi buhăit (“blue-bloater”); Fig.37 – BPOC Tipul emfizematos Fig.38 – BPOC - Tipul

Fig.37BPOC

Tipul emfizematos

este cianotic şi buhăit (“blue-bloater”); Fig.37 – BPOC Tipul emfizematos Fig.38 – BPOC - Tipul bronşitic

Fig.38BPOC - Tipul bronşitic

70

e) din insuficienţa renală cronică (stadiul uremic) - facies buhăit, palid, cu tentă teroasă;

f) faciesul hipopituitar (din nanismul hipofizar) numit şi facies infanto-senescent”, întrucât pielea feţei are aspect mixt (infantil şi îmbătrânit);

g) faciesul addisonian (fig.39) - culoare închisă (“cafea cu lapte”, “ciocolată”);

culoare închisă (“cafea cu lapte”, “ciocolată”); Fig.39 – Facies addisonian h) “faţa roşie”,

Fig.39 Facies addisonian

h) “faţa roşie”, descrisă iniţial la măcelari, dar prezentă şi la cei care consumă carne în cantitate

exagerată (culoarea se datorează telangiectaziilor produse prin alterări ale peretelui vascular, determinate de alimentaţia hiperproteică); i) “faciesul consumptiv” , cu bula lui Bichat dispãrutã (fig.40);

j) “hemangiomatoza facialã” (fig.41), etc.

71

Fig.40 – Facies consumptiv Fig.41 – Hemangiomatoza facialã 72

Fig.40Facies consumptiv

Fig.40 – Facies consumptiv Fig.41 – Hemangiomatoza facialã 72

Fig.41Hemangiomatoza facialã

72

EXAMENUL TEGUMENTELOR

Trebuie efectuat sistematic, cu minuţiozitate, elemente aparent nesemnificative putându-se dovedi, în multe situaţii, de o valoare diagnostică deosebită. Se adresează pielii şi anexelor (păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în continuare:

1. Modificãrile de structurã tegumentarã: cuprind:

vergeturile

tulburările trofice cutanate

nodulii subcutanaţi.

Vergeturile

Vergeturile reprezintă modificări ale pielii, caracterizate prin apariţia de striaţii paralele, de diferite forme (drepte, sinuoase), de culoare iniţial roşie, apoi alb-sidefie, cu localizare predilectă pe abdomen (fig.42) şi flancuri (fig.43) şi neînsoţite de alte manifestări cutanate (erupţii, prurit etc.).

(fig.43) şi neînsoţite de alte manifestări cutanate (erupţii, prurit etc.). Fig.42 – Vergeturi abdominale 73

Fig.42 Vergeturi abdominale

73

Fig.43 - Vergeturi ale flancului Fig.44 - Vergeturi abdominale (eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară) 74

Fig.43 - Vergeturi ale flancului

Fig.43 - Vergeturi ale flancului Fig.44 - Vergeturi abdominale (eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară) 74

Fig.44 - Vergeturi abdominale (eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară)

74

Vergeturile sunt expresia fenotipică a distrugerii grupate a fibrelor elastice din structura dermului, mecanismul de producere incriminat rezumând două posibile condiţii (prin hiperdistensia lor şi/sau intervenţia unui factor hormonal). Cauze: obezitatea, sarcina (în particular, la multipare), eventraţii voluminoase (fig.44), sindromul Cushing, tratamentul cu glucocorticoizi şi ACTH, scăderea excesivă în greutate (şi în scurt timp).

Tulburãrile trofice cutanate

Reprezintă modificări structurale ale pielii (şi ale altor ţesuturi adiacente), consecutive devitalizării în urma unor tulburări de irigaţie. Dintre ele enumerăm :

a) Degerăturile: sunt localizate la extremităţi (degete, urechi etc.), având severitate lezională diferită (de la simpla hiperemie, în gradul I, la necroză şi gangrenă umedă, în gradul IV).

b) Gangrena (fig. 45, 46) reprezintă mortificarea tegumentelor şi ţesuturilor moi; la început se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce necroza (mortificarea) ţesutului cu eliminarea lui; poate fi uscată sau umedă (secundară suprainfecţiei bacteriene cu anaerobi). Cauze:

arterită Bürger, ateroscleroză, diabet zaharat, embolii arteriale.

c) Escara este o tulburare trofică de tip gangrenos, variabilă ca profunzime (pe lângă tegumente, poate interesa muşchii şi chiar osul); apare în regiunile expuse presiunii corporale – fig. 47- (fese, călcâie, coate etc.), la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (paraplegie, febră tifoidă etc.) şi nu beneficiază de o atentă îngrijire.

d) Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă, situată la nivelul porţiunii distale plantare a primului sau a celui de al 5-lea metatarsian (fig. 48). Cauzele comune sunt reprezentate de tabes şi diabetul zaharat.

75

Fig. 45 – Gangrenă extinsă a halucelui Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral 76

Fig. 45 Gangrenă extinsă a halucelui

Fig. 45 – Gangrenă extinsă a halucelui Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral 76

Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral

76

Fig. 47 - Escară fesieră Fig. 48 – Mal perforant plantar 77

Fig. 47 - Escară fesieră

Fig. 47 - Escară fesieră Fig. 48 – Mal perforant plantar 77

Fig. 48 Mal perforant plantar

77

e) Degetele hipocratice (fig. 49) constau în îngroşări simetrice ale falangelor, predominent pe faţa palmară (din cauza îngroşării părţilor moi), şi deformarea unghiilor (bombarea lor în formă de sticlă de ceasornic sau încurbarea longitudinală în formă de cioc de papagal).

f) Osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre Marie) este caracterizată prin îngroşarea degetelor şi oaselor lungi (radius, cubitus, tibia etc.) şi se întâlneşte în cancerul pulmonar.

tibia etc.) şi se întâlneşte în cancerul pulmonar. Fig. 49 – Degete hipocratice  Nodulii subcutanati

Fig. 49 Degete hipocratice

Nodulii subcutanati cuprind:

a) nodulii juxtaarticulari - apar în diferite forme de reumatism (noduli Meynet - în RAA, noduli Heberden - în artroză, tofii gutoşi – în diateza urică , fig. 50);

b) lipoame - noduli formaţi din grăsime, cu dimensiuni şi topografie variabilă, consistenţă moale (fig.51,52);

c) xantoamele - noduli ce apar în legătură cu o tulburare primară sau secundară a metabolismului lipidelor (diabet zaharat, hipercolesterolemie), de

78

culoare galbenă; localizarea în regiunea palpebrală (în apropierea unghiului intern al pleoapei superioare) este denumită xantelasmă;

d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice.

; d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice. Fig. 50 – Tofi gutoşi Fig. 51 -

Fig. 50 Tofi gutoşi

; d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice. Fig. 50 – Tofi gutoşi Fig. 51 -

Fig. 51 - Lipom al regiunii cervicale

79

Fig. 52 – Lipom al peretelui abdominal Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă 80

Fig. 52 Lipom al peretelui abdominal

Fig. 52 – Lipom al peretelui abdominal Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă 80

Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă

80

2. Modificãrile de culoare

Culoarea normală a pielii variază de la un subiect la

altul, în funcţie de particularităţile individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi, vascularizaţia sanguină a dermului, transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare. Modificările includ:

paliditatea tegumentelor

roşeaţa tegumentelor

cianoza

icterul

discromiile

Paliditatea tegumentelor

Este rareori constituţională. Frecvent evocă sindroame anemice, independent de condiţia patogenetică (feriprive, carenţiale, posthemoragice sau secundare unor boli - mixedem, leucemii, neoplasme cu diverse localizări etc.). În anemii, paliditatea are nuanţe diferite: galbenă “ca paiul” (anemia Biermer), “ca varul” sau “ca hârtia” (anemia posthemoragică acută), verzuie – “cloroza” tinerelor fete (anemie feriprivă).

Roseata tegumentelor

Este corelată cu nivelul de irigare sanguină. Se datorează dilataţiei vaselor cutanate, creşterii numărului de hematii şi cantităţii de hemoglobină (Hb). Poate fi trecătoare sau persistentă.

Roşeaţa trecătoare, care durează secunde, minute până la câteva zile, localizată în special la faţă, apare în stările emotive (“eritem psihic” sau “de pudoare”), bolile febrile (pneumonii), intoxicaţia cu oxid de carbon (culoarea roşie-carminată, “ca cireaşa”, a feţei), sindromul carcinoid (roşeaţă cu instalare bruscă, în valuri, durează câteva minute, predomină la faţă şi se însoţeşte de o senzaţie de căldură, dispnee astmatiformă şi diaree, consecinţe sistemice ale efectelor musculotrope ale

81

peptidelor secretate de tumori din categoria VIP- oamelor). Roşeaţa persistentă poate fi generalizată, ca în poliglobulia esenţială şi limfoleucoza cronică (“oamenii roşii”), sau localizată la faţă, ca în diabetul zaharat (“rubeoza diabetică”) şi etilismul cronic (roşeaţă intensă îndeosebi a nasului).

Cianoza

Relevă

condiţii

patologice

independente

prezentată într-o secţiune distinctă.

Icterul

şi

va

fi

Este expresia încărcării tisulare cu pigmenţi şi săruri biliare, se caracterizează prin coloraţia galbenă a tegumentelor (fig. 54), mucoaselor şi sclerelor (fig. 55).

prin coloraţia galbenă a tegumentelor (fig. 54), mucoaselor şi sclerelor (fig. 55). Fig. 54 – Icter

Fig. 54 Icter tegumentar

82

Fig. 55 – Icter scleral Indicele de culoare tegumentară este corelat nivelului seric al pigmenţilor,

Fig. 55 Icter scleral

Indicele de culoare tegumentară este corelat nivelului seric al pigmenţilor, fiind sensibil crescut în icterele obstructive (mecanice), când poate îmbrăca nuanţe verzui şi asocia leziuni de grataj, aferente caracterului intens pruriginos al acestora (sărurile biliare care impregnează structura tegumentelor determină prurit). Corelarea are caracter individual, în principiu icterul fiind recunoscut la valori ale bilirubinei mai mari de 3mg%. Este dificil evaluabil la populaţiile cu hipercromie tegumentară constituţională.

Discromiile

Discromiile reprezintă modificări de culoare ale pielii, care apar secundar tulburărilor de încărcare cu pigment fiziologic (melanină), fie prin exces (hipercromie), fie prin lipsa acestuia (acromie).

Tulburările de tip hipercromic

Denumite şi melanodermii, se caracterizează prin exces de pigmentaţie cutanată; pot fi:

Constituţionale care cuprind: pigmentaţia rasială (negri, mulatri), efelidele sau pistruii (pete cât o gămălie de ac, de culoare brun-închis, localizate mai ales pe faţă şi gât, în special la blonzi şi roşcaţi, fără semnificaţie patologică).

83

Fiziologice, întâlnite în : sarcină (hiperpigmentarea feţei – “masca gravidică”, cloasma – fig. 56 - este, obişnuit, asociată cu cea a areolei mamare şi a liniei albe, supra- şi subombilical), expunere la soare.

liniei albe, supra- şi subombilical), expunere la soare . Fig. 56 – “Masca gravidică”  Patologice

Fig. 56 “Masca gravidică”

Patologice, cu reprezentare şi semnificaţie diferite:

a) nevii pigmentari (pete plane, brun-negricioase, asimetrice, uneori acoperite cu păr - fig. 57);

b) în boala Addison (melanodermia tegumentelor şi mucoaselor – fig. 58, asemănătoare ardeziei sau cafelei);

c) achantosis nigricans (culoarea negricioasă a pielei în regiunea axilară – fig. 59- la unii bolnavi cu cancer gastric);

84

d) sindromul Peutz-Jeghers - polipoza intestinală (pete mici, brun-violacee, localizate peribucal-

fig.60);

e) hemocromatoza sau diabetul bronzat (pielea are aspectul ardeziei);

sau diabetul bronzat (pielea are aspectul ardeziei); Fig. 57 – Nev pigmentar Fig. 58 - Hiperpigmentaţie

Fig. 57Nev pigmentar

(pielea are aspectul ardeziei); Fig. 57 – Nev pigmentar Fig. 58 - Hiperpigmentaţie mucoasă în boala

Fig. 58 - Hiperpigmentaţie mucoasă în boala Addison

85

Fig. 59 – Achantosis nigricans Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers f) “

Fig. 59 – Achantosis nigricans

Fig. 59 – Achantosis nigricans Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers f) “ melanoza
Fig. 59 – Achantosis nigricans Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers f) “ melanoza

Fig. 60 Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers

f) “melanoza vagabonzilor” - hiperpigmentare localizată predominant la nivelul tegumentelor regiunii cervicale şi umerilor (“pelerina vagabondului”), secundară, probabil, carenţelor nutriţionale şi leziunilor de grataj (infestare cu păduchi);

g) alte hiperpigmentări circumscrise - pete de culoare galben-brună sau a “cafelei cu lapte”, cu dispunere în special pe trunchi, asociate cu tumorete cutanate, întâlnite în neurofibromatoza “malignă” (sau boala von Recklinghausen -

86

fig.61,62)

Fig. 61 – Tumorete cutanate în boala von Recklinghausen (şi nev pimentar) Fig. 62 -

Fig. 61 Tumorete cutanate în boala von Recklinghausen (şi nev pimentar)

cutanate în boala von Recklinghausen (şi nev pimentar) Fig. 62 - Pete hipercrome în boala Recklinghausen

Fig. 62 - Pete hipercrome în boala Recklinghausen (şi nevi pimentari)

87

Tulburările de tip hipocromic şi acromic

Se caracterizează prin reducerea sau absenţa, generală sau sectorială, a pigmentului melanic.

Sunt descrise două forme clinice importante:

1. Albinismul, caracterizat prin piele de culoare albă , ca urmare a absenţei totale a pigmentului melanic (se

asociază cu lipsa pigmentaţiei părului, foto-fobie, nistagmus, iris translucid); este de origine ereditară.

2. Vitiligo (fig. 63), în care, zone de tegument de culoare normală alternează cu zone depigmentate (culoare albă) şi hiperpigmentate, ca urmare a deplasării pigmentului melanic (deci nu a lipsei lui!) dintr-o zonă în alta.

Fig. 63 – Vitiligo
Fig. 63 – Vitiligo

88

3. Leziunile elementare ale pielii

Vor fi expuse în secţiunea de semiologie dermatologică.

4. Eruptiile cutanate

Sunt frecvent întâlnite în:

bolile infecto-contagioase, cu elemente caracteristice pentru diagnostic în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos exantematic. alte boli eruptive, cu determinare etio-patogenică distinctă, expresia cutanată relevându-se dominantă lezional. Acestea sunt:

Erizipelul, o dermită streptococică manifestată tegumentar printr-o placă roşie, uşor proeminentă, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni variate; se localizează cu predilecţie la faţă şi extremităţi (fig.64);

se localizează cu predilecţie la faţă şi extremităţi (fig.64); Fig. 64 – Placard erizipelatos în remisie

Fig. 64 Placard erizipelatos în remisie

89

Herpesul are aspect caracteristic reprezentat de o erupţie grupată de vezicule cu lichid clar (fig. 65), înconjurate de o areolă hiperemică; după 1-2 zile de evoluţie, conţinutul lor devine tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Sediul predilect este limita dintre tegumente şi mucoase: buze (herpes labial – fig. 66), faţă (fig. 67) nas (herpes nazal), organe genitale (herpes genital). Este produs de virusul herpetic (virus latent) şi poate apare în gripă, pneumonia bacteriană, ciclul menstrual (herpes catamenial) etc.

Zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos (afecţiunea se prezintă ca o neurodermită ), unilateral (fig.68, 69), însoţită de durere vie. Se datorează virusului varicelo- zosterian. În marea majoritate a cazurilor, localizarea este la nervii intercostali, erupţia fiind dispusă în “bandă”, de-a lungul spaţiului intercostal.

erupţia fiind dispusă în “bandă”, de-a lungul spaţiului intercostal. Fig.65 – Herpes submentonier 90

Fig.65 Herpes submentonier

90

Fig.66 – Herpes labial Fig.67 – Herpes circinat al fetei 91

Fig.66 Herpes labial

Fig.66 – Herpes labial Fig.67 – Herpes circinat al fetei 91

Fig.67 – Herpes circinat al fetei

91

92 Fig.68 – Zona zoster
92 Fig.68 – Zona zoster

92

92 Fig.68 – Zona zoster

Fig.68 – Zona zoster

Fig.69 – Zona zoster 5. Dungile Trousseau (dermografism) Sunt reprezentate printr-un eritem intens şi trecător,

Fig.69 – Zona zoster

5. Dungile Trousseau (dermografism)

Sunt reprezentate printr-un eritem intens şi trecător, produs printr-o hiperexcitabilitate a nervilor vasomotori (în nevroze, isterie); apar prin stimulare mecanică uşoară (de exemplu, dungă trasă cu unghia); aceeaşi semnificaţie au şi mărcile tegumentare vasospastice (fig. 70).

au şi mărcile tegumentare vasospastice (fig. 70). Fig.70 – Dermografism – marcã vasospasticã 6.

Fig.70 Dermografism – marcã vasospasticã

6. Eritemul nodos

93

Se prezintă ca nodozităţi cu diametrul variabil (de la 2-3 mm până la 2-3 cm), de culoare roz-gălbuie (apoi livide – fig.71), localizate, cu predilecţie, pe faţa anterioară a gambelor, obişnuit simetric; fiecare nodul este înconjurat de piele sănătoasă, are o evoluţie de aproximativ 10 zile şi se vindecă fără a lăsa cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC, alergie.

lăsa cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC, alergie. Fig.71 – Eritem nodos – fazã de remisiune 7.

Fig.71 Eritem nodos – fazã de remisiune

7. Hemoragiile cutanate

Apar sub formă de pete roşii, care nu dispar la vitropresiune (ceea ce le deosebeşte de eritem). După dimensiunile lor se deosebesc:

a) peteşii (purpură) - hemoragii mici, punctiforme, rotunde sau ovalare (fig.72,73); b) echimoze - plăci hemoragice mari (fig.74), de forme diferite (fig.75). În evoluţie, culoarea purpurei şi echimozelor se schimbă (prin transformarea intratisulară a Hb): la început roşie, apoi violaceu- verzuie şi, în cele din urmă, galben, după care dispar. Cauze: traumatismele, trombocitopenia şi vasopatiile, hemofilia, bolile infectocontagioase (febra tifoidă, scarlatina etc.), factorii toxici (medicamentoşi etc.),

94

leucemiile, unele cancere şi avitaminoze etc. Hemoragiile se pot produce şi la nivelul mucoaselor (bucală - stomatoragie; gingivală - gingivoragie; uterină - menometroragie), în ţesuturi (hematoame – fig.76), articulaţii (hemartroze) etc.

Fig.72 – Purpurã la nivelul gambei drepte
Fig.72 – Purpurã
la nivelul gambei drepte

Fig.73 Purpurã la nivelul gambelor, cu tendintã la confluare

95

Fig.74 – Echimozã cervico-facialã (si emfizem subcutanat) 96 Fig.75 – Echimoze

Fig.74 Echimozã cervico-facialã (si emfizem subcutanat)

Fig.74 – Echimozã cervico-facialã (si emfizem subcutanat) 96 Fig.75 – Echimoze

96

Fig.75 Echimoze

Fig.76 – Hematom post-traumatic al coapsei 8. Circulatia venoasã colateralã superficialã Normal, venele subcutanate

Fig.76 Hematom post-traumatic al coapsei

8. Circulatia venoasã colateralã superficialã

Normal, venele subcutanate de la nivelul abdomenului nu sunt vizibile; evidenţierea lor indică un fenomen patologic cu semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri venoase profunde: vena portă (VP), vena cavă inferioară (VCI) sau vena cavă superioară (VCS).

Se descriu trei tipuri de circulaţie venoasă colaterală superficială:

a) porto-cav – cu reţeaua venoasă subcutanată dispusă periombilical, în formă de “cap de meduză”; indică un obstacol pe VP (ciroză hepatică– fig.77, tromboza venei porte);

b) cavo-cav inferior - circulaţie venoasă colaterală mai dezvoltată pe abdomen decât pe torace (fig. 78); indică un obstacol pe VCI (tumori abdominale, ascită);

c) cavo-cav superior - reţeaua venoasă colaterală este predominentă pe faţa anterioară a toracelui, însoţită uneori de cianoză şi edem “în pelerină”; indică un obstacol pe VCS (tumori mediastinale - fig.79).

97

Fig.77 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav) 98
Fig.77 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav) 98

Fig.77 Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav)

98

Fig.78 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior) într-un caz de chist gigant ovarian
Fig.78 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior) într-un caz de chist gigant ovarian

Fig.78 Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior) într-un caz de chist gigant ovarian

99

Fig.79 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav superior) 9. Ganglionii limfatici superficiali

Fig.79 Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav superior)

9. Ganglionii limfatici superficiali

Atunci când sunt de dimensiuni considerabile, pot fi identificaţi în etapa inspecţiei tegumentelor, la nivelul cărora pot determina modificări de culoare sau trofice (adenopatiile inflamatorii şi fistulizate). Investigarea sistemului ganglionar- limfatic reprezintă, însă, un obiectiv distinct în cadrul examenului clinic general, motiv pentru care va fi abordată separat .

10. Edemul

Justifică deasemenea o abordare distinctă.

100

EXAMENUL TEGUMENTELOR

Trebuie efectuat sistematic, cu minuţiozitate, elemente aparent nesemnificative putându-se dovedi, în multe situaţii, de o valoare diagnostică deosebită. Se adresează pielii şi anexelor (păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în continuare:

1. Modificãrile cuprind:

de

structurã

tegumentarã:

vergeturile

tulburările trofice cutanate

nodulii subcutanaţi.

Vergeturile

Vergeturile reprezintă modificări ale pielii, caracterizate prin apariţia de striaţii paralele, de diferite forme (drepte, sinuoase), de culoare iniţial roşie, apoi alb-sidefie, cu localizare predilectă pe abdomen (fig.42) şi flancuri (fig.43) şi neînsoţite de alte manifestări cutanate (erupţii, prurit etc.).

(fig.43) şi neînsoţite de alte manifestări cutanate (erupţii, prurit etc.). Fig.42 – Vergeturi abdominale 73

Fig.42 Vergeturi abdominale

73

Fig.43 - Vergeturi ale flancului Fig.44 - Vergeturi abdominale (eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară) 74

Fig.43 - Vergeturi ale flancului

Fig.43 - Vergeturi ale flancului Fig.44 - Vergeturi abdominale (eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară) 74

Fig.44 - Vergeturi abdominale (eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară)

74

Vergeturile sunt expresia fenotipică a distrugerii grupate a fibrelor elastice din structura dermului, mecanismul de producere incriminat rezumând două posibile condiţii (prin hiperdistensia lor şi/sau intervenţia unui factor hormonal). Cauze: obezitatea, sarcina (în particular, la multipare), eventraţii voluminoase (fig.44), sindromul Cushing, tratamentul cu glucocorticoizi şi ACTH, scăderea excesivă în greutate (şi în scurt timp).

Tulburãrile trofice cutanate

Reprezintă modificări structurale ale pielii (şi ale altor ţesuturi adiacente), consecutive devitalizării în urma unor tulburări de irigaţie. Dintre ele enumerăm :

a) Degerăturile: sunt localizate la extremităţi (degete, urechi etc.), având severitate lezională diferită (de la simpla hiperemie, în gradul I, la necroză şi gangrenă umedă, în gradul IV).

b) Gangrena (fig. 45, 46) reprezintă mortificarea tegumentelor şi ţesuturilor moi; la început se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce necroza (mortificarea) ţesutului cu eliminarea lui; poate fi uscată sau umedă (secundară suprainfecţiei bacteriene cu anaerobi). Cauze:

arterită Bürger, ateroscleroză, diabet zaharat, embolii arteriale.

c) Escara este o tulburare trofică de tip gangrenos, variabilă ca profunzime (pe lângă tegumente, poate interesa muşchii şi chiar osul); apare în regiunile expuse presiunii corporale – fig. 47- (fese, călcâie, coate etc.), la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (paraplegie, febră tifoidă etc.) şi nu beneficiază de o atentă îngrijire.

d) Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă, situată la nivelul porţiunii distale plantare a primului sau a celui de al 5-lea metatarsian (fig. 48). Cauzele comune sunt reprezentate de tabes şi diabetul zaharat.

75

Fig. 45 – Gangrenă extinsă a halucelui Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral 76

Fig. 45 Gangrenă extinsă a halucelui

Fig. 45 – Gangrenă extinsă a halucelui Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral 76

Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral

76

Fig. 47 - Escară fesieră Fig. 48 – Mal perforant plantar 77

Fig. 47 - Escară fesieră

Fig. 47 - Escară fesieră Fig. 48 – Mal perforant plantar 77

Fig. 48 Mal perforant plantar

77

e) Degetele hipocratice (fig. 49) constau în îngroşări simetrice ale falangelor, predominent pe faţa palmară (din cauza îngroşării părţilor moi), şi deformarea unghiilor (bombarea lor în formă de sticlă de ceasornic sau încurbarea longitudinală în formă de cioc de papagal).

f) Osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre Marie) este caracterizată prin îngroşarea degetelor şi oaselor lungi (radius, cubitus, tibia etc.) şi se întâlneşte în cancerul pulmonar.

tibia etc.) şi se întâlneşte în cancerul pulmonar. Fig. 49 – Degete hipocratice  Nodulii subcutanati

Fig. 49 Degete hipocratice

Nodulii subcutanati cuprind:

a) nodulii juxtaarticulari - apar în diferite forme de reumatism (noduli Meynet - în RAA, noduli Heberden - în artroză, tofii gutoşi – în diateza urică , fig. 50);

b) lipoame - noduli formaţi din grăsime, cu dimensiuni şi topografie variabilă, consistenţă moale (fig.51,52);

c) xantoamele - noduli ce apar în legătură cu o tulburare primară sau secundară a metabolismului lipidelor (diabet zaharat, hipercolesterolemie), de

78

culoare galbenă; localizarea în regiunea palpebrală (în apropierea unghiului intern al pleoapei superioare) este denumită xantelasmă;

d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice.

; d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice. Fig. 50 – Tofi gutoşi Fig. 51 -

Fig. 50 Tofi gutoşi

; d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice. Fig. 50 – Tofi gutoşi Fig. 51 -

Fig. 51 - Lipom al regiunii cervicale

79

Fig. 52 – Lipom al peretelui abdominal Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă 80

Fig. 52 Lipom al peretelui abdominal

Fig. 52 – Lipom al peretelui abdominal Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă 80

Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă

80

2. Modificãrile de culoare

Culoarea normală a pielii variază de la un subiect la altul, în funcţie de particularităţile individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi, vascularizaţia sanguină a dermului, transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare. Modificările includ:

paliditatea tegumentelor

roşeaţa tegumentelor

cianoza

icterul

discromiile

Paliditatea tegumentelor

Este rareori constituţională. Frecvent evocă sindroame anemice, independent de condiţia patogenetică (feriprive, carenţiale, posthemoragice sau secundare unor boli - mixedem, leucemii, neoplasme cu diverse localizări etc.). În anemii, paliditatea are nuanţe diferite: galbenă “ca paiul” (anemia Biermer), “ca varul” sau “ca hârtia” (anemia posthemoragică acută), verzuie – “cloroza” tinerelor fete (anemie feriprivă).

Roseata tegumentelor

Este corelată cu nivelul de irigare sanguină. Se datorează dilataţiei vaselor cutanate, creşterii numărului de hematii şi cantităţii de hemoglobină (Hb). Poate fi trecătoare sau persistentă.

Roşeaţa trecătoare, care durează secunde, minute până la câteva zile, localizată în special la faţă, apare în stările emotive (“eritem psihic” sau “de pudoare”), bolile febrile (pneumonii), intoxicaţia cu oxid de carbon (culoarea roşie-carminată, “ca cireaşa”, a feţei), sindromul carcinoid (roşeaţă cu instalare bruscă, în valuri, durează câteva minute, predomină la faţă şi se însoţeşte de o senzaţie de căldură, dispnee astmatiformă şi diaree, consecinţe sistemice ale efectelor musculotrope ale

81

peptidelor secretate de tumori din categoria VIP- oamelor). Roşeaţa persistentă poate fi generalizată, ca în poliglobulia esenţială şi limfoleucoza cronică (“oamenii roşii”), sau localizată la faţă, ca în diabetul zaharat (“rubeoza diabetică”) şi etilismul cronic (roşeaţă intensă îndeosebi a nasului).

Cianoza

Relevă

condiţii

patologice

independente

prezentată într-o secţiune distinctă.

Icterul

şi

va

fi

Este expresia încărcării tisulare cu pigmenţi şi săruri biliare, se caracterizează prin coloraţia galbenă a tegumentelor (fig. 54), mucoaselor şi sclerelor (fig. 55).

prin coloraţia galbenă a tegumentelor (fig. 54), mucoaselor şi sclerelor (fig. 55). Fig. 54 – Icter

Fig. 54 Icter tegumentar

82

Fig. 55 – Icter scleral Indicele de culoare tegumentară este corelat nivelului seric al pigmenţilor,

Fig. 55 Icter scleral

Indicele de culoare tegumentară este corelat nivelului seric al pigmenţilor, fiind sensibil crescut în icterele obstructive (mecanice), când poate îmbrăca nuanţe verzui şi asocia leziuni de grataj, aferente caracterului intens pruriginos al acestora (sărurile biliare care impregnează structura tegumentelor determină prurit). Corelarea are caracter individual, în principiu icterul fiind recunoscut la valori ale bilirubinei mai mari de 3mg%. Este dificil evaluabil la populaţiile cu hipercromie tegumentară constituţională.

Discromiile

Discromiile reprezintă modificări de culoare ale pielii, care apar secundar tulburărilor de încărcare cu pigment fiziologic (melanină), fie prin exces (hipercromie), fie prin lipsa acestuia (acromie).

Tulburările de tip hipercromic

Denumite şi melanodermii, se caracterizează prin exces de pigmentaţie cutanată; pot fi:

Constituţionale care cuprind: pigmentaţia rasială (negri, mulatri), efelidele sau pistruii (pete cât o gămălie de ac, de culoare brun-închis, localizate mai ales pe faţă şi gât, în special la blonzi şi roşcaţi, fără semnificaţie patologică).

83

Fiziologice, întâlnite în : sarcină (hiperpigmentarea feţei – “masca gravidică”, cloasma – fig. 56 - este, obişnuit, asociată cu cea a areolei mamare şi a liniei albe, supra- şi subombilical), expunere la soare.

liniei albe, supra- şi subombilical), expunere la soare . Fig. 56 – “Masca gravidică”  Patologice

Fig. 56 “Masca gravidică”

Patologice, cu reprezentare şi semnificaţie diferite:

a) nevii pigmentari (pete plane, brun-negricioase, asimetrice, uneori acoperite cu păr - fig. 57);

b) în boala Addison (melanodermia tegumentelor şi mucoaselor – fig. 58, asemănătoare ardeziei sau cafelei);

c) achantosis nigricans (culoarea negricioasă a pielei în regiunea axilară – fig. 59- la unii bolnavi cu cancer gastric);

84

d) sindromul Peutz-Jeghers - polipoza intestinală (pete mici, brun-violacee, localizate peribucal-

fig.60);

e) hemocromatoza sau diabetul bronzat (pielea are aspectul ardeziei);

sau diabetul bronzat (pielea are aspectul ardeziei); Fig. 57 – Nev pigmentar Fig. 58 - Hiperpigmentaţie

Fig. 57Nev pigmentar

(pielea are aspectul ardeziei); Fig. 57 – Nev pigmentar Fig. 58 - Hiperpigmentaţie mucoasă în boala

Fig. 58 - Hiperpigmentaţie mucoasă în boala Addison

85

Fig. 59 – Achantosis nigricans Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers f) “

Fig. 59 – Achantosis nigricans

Fig. 59 – Achantosis nigricans Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers f) “ melanoza
Fig. 59 – Achantosis nigricans Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers f) “ melanoza

Fig. 60 Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers

f) “melanoza vagabonzilor” - hiperpigmentare localizată predominant la nivelul tegumentelor regiunii cervicale şi umerilor (“pelerina vagabondului”), secundară, probabil, carenţelor nutriţionale şi leziunilor de grataj (infestare cu păduchi);

g) alte hiperpigmentări circumscrise - pete de culoare galben-brună sau a “cafelei cu lapte”, cu dispunere în special pe trunchi, asociate cu tumorete cutanate, întâlnite în neurofibromatoza “malignă” (sau boala von Recklinghausen - fig.

86

61,62)

Fig. 61 – Tumorete cutanate în boala von Recklinghausen (şi nev pimentar) Fig. 62 -

Fig. 61 Tumorete cutanate în boala von Recklinghausen (şi nev pimentar)

cutanate în boala von Recklinghausen (şi nev pimentar) Fig. 62 - Pete hipercrome în boala von

Fig. 62 - Pete hipercrome în boala von Recklinghausen (şi nevi pimentari)

87

Tulburările de tip hipocromic şi acromic

Se caracterizează prin reducerea sau absenţa, generală sau sectorială, a pigmentului melanic.

Sunt descrise două forme clinice importante:

1. Albinismul, caracterizat prin piele de culoare albă , ca urmare a absenţei totale a pigmentului melanic (se

asociază cu lipsa pigmentaţiei părului, fotofobie, nistagmus, iris translucid); este de origine ereditară.

2. Vitiligo (fig. 63), în care, zone de tegument de culoare normală alternează cu zone depigmentate (culoare albă) şi hiperpigmentate, ca urmare a deplasării pigmentului melanic (deci nu a lipsei lui!) dintr-o zonă în alta.

Fig. 63 – Vitiligo
Fig. 63 – Vitiligo

88

3. Leziunile elementare ale pielii

Vor fi expuse în secţiunea de semiologie dermatologică.

4. Eruptiile cutanate

Sunt frecvent întâlnite în:

bolile infecto-contagioase, cu elemente caracteristice pentru diagnostic în rujeolă, rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos exantematic. alte boli eruptive, cu determinare etio-patogenică distinctă, expresia cutanată relevându-se dominantă lezional. Acestea sunt:

Erizipelul, o dermită streptococică manifestată tegumentar printr-o placă roşie, uşor proeminentă, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni variate; se localizează cu predilecţie la faţă şi extremităţi (fig.64);

se localizează cu predilecţie la faţă şi extremităţi (fig.64); Fig. 64 – Placard erizipelatos în remisie

Fig. 64 Placard erizipelatos în remisie

89

Herpesul are aspect caracteristic reprezentat de o erupţie grupată de vezicule cu lichid clar (fig. 65), înconjurate de o areolă hiperemică; după 1-2 zile de evoluţie, conţinutul lor devine tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie. Sediul predilect este limita dintre tegumente şi mucoase: buze (herpes labial – fig. 66), faţă (fig. 67) nas (herpes nazal), organe genitale (herpes genital). Este produs de virusul herpetic (virus latent) şi poate apare în gripă, pneumonia bacteriană, ciclul menstrual (herpes catamenial) etc.

Zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos (afecţiunea se prezintă ca o neurodermită), unilateral (fig.68, 69), însoţită de durere vie. Se datorează virusului varicelo-zosterian. În marea majoritate a cazurilor, localizarea este la nervii intercostali, erupţia fiind dispusă în “bandă”, de-a lungul spaţiului intercostal.

erupţia fiind dispusă în “bandă”, de-a lungul spaţiului intercostal. Fig.65 – Herpes submentonier 90

Fig.65 Herpes submentonier

90

Fig.66 – Herpes labial Fig.67 – Herpes circinat al feţei 91

Fig.66 Herpes labial

Fig.66 – Herpes labial Fig.67 – Herpes circinat al feţei 91

Fig.67 – Herpes circinat al feţei

91

Fig.68 – Zona zoster
Fig.68 – Zona zoster

92

Fig.69 – Zona zoster 5. Dungile Trousseau (dermografism) Sunt reprezentate printr-un eritem intens şi trecător,

Fig.69 – Zona zoster

5. Dungile Trousseau (dermografism)

Sunt reprezentate printr-un eritem intens şi trecător, produs printr-o hiperexcitabilitate a nervilor vasomotori (în nevroze, isterie); apar prin stimulare mecanică uşoară (de exemplu, dungă trasă cu unghia); aceeaşi semnificaţie au şi mărcile tegumentare vasospastice (fig. 70).

semnificaţie au şi mărcile tegumentare vasospastice (fig. 70). Fig.70 – Dermografism – marcã vasospasticã 93

Fig.70 Dermografism – marcã vasospasticã

93

6. Eritemul nodos

Se prezintă ca nodozităţi cu diametrul variabil (de la 2-3 mm până la 2-3 cm), de culoare roz-gălbuie (apoi livide – fig.71), localizate, cu predilecţie, pe faţa anterioară a gambelor, obişnuit simetric; fiecare nodul este înconjurat de piele sănătoasă, are o evoluţie de aproximativ 10 zile şi se vindecă fără a lăsa cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC, alergie.

lăsa cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC, alergie. a) b) Fig.71 – Eritem nodos – puseu acut

a)

cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC, alergie. a) b) Fig.71 – Eritem nodos – puseu acut (a);

b)

Fig.71 Eritem nodos – puseu acut (a); fazã de remisiune (b)

7. Hemoragiile cutanate

Apar sub formă de pete roşii, care nu dispar la vitropresiune (ceea ce le deosebeşte de eritem). După dimensiunile lor se deosebesc:

a) peteşii (purpură) - hemoragii mici, punctiforme, rotunde sau ovalare (fig.72,73); b) echimoze - plăci hemoragice mari (fig.74), de forme diferite (fig.75). În evoluţie, culoarea purpurei şi echimozelor se schimbă (prin transformarea intratisulară a Hb): la început roşie, apoi violaceu- verzuie şi, în cele din urmă, galben, după care dispar.

94

Cauze: traumatismele, trombocitopenia şi vasopatiile, hemofilia, bolile infectocontagioase (febra tifoidă, scarlatina etc.), factorii toxici (medicamentoşi etc.), leucemiile, unele cancere şi avitaminoze etc. Hemoragiile se pot produce şi la nivelul mucoaselor (bucală - stomatoragie; gingivală - gingivoragie; uterină - menometroragie), în ţesuturi (hematoame – fig.76), articulaţii (hemartroze) etc.

Fig.72 – Purpurã la nivelul gambei drepte
Fig.72 – Purpurã
la nivelul gambei drepte

Fig.73 Purpurã la nivelul gambelor, cu tendinţã la confluare

95

Fig.74 – Echimozã cervico-facialã (şi emfizem subcutanat) 96 Fig.75 – Echimoze

Fig.74 Echimozã cervico-facialã (şi emfizem subcutanat)

Fig.74 – Echimozã cervico-facialã (şi emfizem subcutanat) 96 Fig.75 – Echimoze

96

Fig.75 Echimoze

Fig.76 – Hematom post-traumatic al coapsei 8. Circulatia venoasã colateralã superficialã Normal, venele subcutanate

Fig.76 Hematom post-traumatic al coapsei

8. Circulatia venoasã colateralã superficialã

Normal, venele subcutanate de la nivelul abdomenului nu sunt vizibile; evidenţierea lor indică un fenomen patologic cu semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri venoase profunde: vena portă (VP), vena cavă inferioară (VCI) sau vena cavă superioară (VCS).

Se descriu trei tipuri de circulaţie venoasă colaterală superficială:

a) porto-cav – cu reţeaua venoasă subcutanată dispusă periombilical, în formă de “cap de meduză”; indică un obstacol pe VP (ciroză hepatică - fig.77, tromboza venei porte);

b) cavo-cav inferior - circulaţie venoasă colaterală mai dezvoltată pe abdomen decât pe torace (fig.78); indică un obstacol pe VCI (tumori abdominale, ascită);

c) cavo-cav superior - reţeaua venoasă colaterală este predominentă pe faţa anterioară a toracelui, însoţită uneori de cianoză şi edem “în pelerină”; indică un obstacol pe VCS (tumori mediastinale - fig.79).

97

Fig.77 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav) 98

Fig.77 Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav)

98

Fig.78 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior) într-un caz de chist gigant ovarian

Fig.78 Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior) într-un caz de chist gigant ovarian

99

Fig.79 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav superior) 9. Ganglionii limfatici superficiali

Fig.79 Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav superior)

9. Ganglionii limfatici superficiali

Atunci când sunt de dimensiuni considerabile, pot fi identificaţi în etapa inspecţiei tegumentelor, la nivelul cărora pot determina modificări de culoare sau trofice (adenopatiile inflamatorii şi fistulizate). Investigarea sistemului ganglionar- limfatic reprezintă, însă, un obiectiv distinct în cadrul examenului clinic general, motiv pentru care va fi abordată separat .

10. Edemul

Justifică deasemenea o abordare distinctă.

100

5

5 FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv – Semiologia fanerelor  Semiologia pãrului Examinarea trebuie

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv – Semiologia fanerelor

Semiologia pãrului

Examinarea trebuie efectuatã sistematic, cu minuţiozitate, elemente aparent nesemnificative putându-se dovedi, în multe situaţii, de o valoare diagnostică deosebită. Se adresează pielii şi anexelor (păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în continuare:

Modificări patologice

Modificări de ordin cantitativ

1. Căderea părului

Este de natură ereditară sau câştigată (neoplasm, arsuri, administrare de citostatice şi heparină, infecţii severe, iradiere, etc.).

Variante:

a) alopecia este căderea parţială sau generală (reversibilă

sau ireversibilă) a părului;

b) calviţia reprezintă căderea părului numai din regiunea păroasă a capului, mai ales în vertex (fig. 80) şi regiunile frontală, parietale şi occipitală (calviţia hipocratică sau chelia adevărată);

c) pelada este o alopecie insulară - mici insule lipsite de păr, de formă rotundă, care pot conflua (fig.81).

101

Fig.80 – Calviţia Fig.81 – Peladã (alopecie insularã confluentã) 102

Fig.80 Calviţia

Fig.80 – Calviţia Fig.81 – Peladã (alopecie insularã confluentã) 102

Fig.81 Peladã (alopecie insularã confluentã)

102

2. Hipopilozitatea (hipotrichoza)

Apare în hipotiroidie, boala Addison etc.

3. Hiperpilozitatea

Reprezintă dezvoltarea excesivă a pilozităţii. Are trei variante:

a) hipertrichoza - hiperpilozitate cu topografie normală pentru sexul respectiv, de cauză ereditară sau câştigată (porfirie, tratament cu difenilhidantoină etc.); b) hirsutismul - hiperpilozitate întânită la sexul feminin în afara zonelor piloase commune, având topografie masculină (fig. 82); este de cauză ereditară sau câştigată (neoplasm ovarian, sindrom Cushing etc.); c) virilismul pilar este o asociere a hipertrichozei (defeminizare) prin exagerarea pilozităţii feţei (fig.83), a regiunilor mamare (fig.84), a liniei albe etc., cu fenomene de intersexualitate (androgenizare - îngroşarea vocii, atrofia mamelelor etc.); apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene virilizante).

apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene virilizante). Fig.82 – Hirsutism 103

Fig.82 Hirsutism

103

Fig.83 – Virilism pilar al fetei Fig.84 – Virilism pilar al regiunii mamare 104

Fig.83 Virilism pilar al fetei

Fig.83 – Virilism pilar al fetei Fig.84 – Virilism pilar al regiunii mamare 104

Fig.84 Virilism pilar al regiunii mamare

104

Modificări dc culoare

1. Leucotrichia - lipsa congenitală a pigmentului; poate fi localizată sau generalizată (albinism).

2. Caniţia (încărunţirea) este albirea părului pe măsura înaintării în vârstă; începe obişnuit la tâmple şi, treptat, se extinde la tot părul capului. Pe lângă caniţia fiziologică, există unele boli care produc încărunţirea părului (diabetul zaharat, valvulopatiile, hipertiroidia etc.); în cazul unor traume psihice serioase, albirea părului se poate produce brusc (în minute sau ore).

SEMIOLOGIA UNGHIILOR

Culoarea normalã a unghiilor este roz-sidefie, forma lor apãrând larg diferitã de la o persoanã la alta, dar înscrisã unui model mediu în care unghia se prezintã în ambele axe cu o uşoarã convexitate şi marginea liberã în arc de cerc.

Modificări de culoare

a)Leuconichia este colorarea în alb a unghiei; ea poate fi parţială (pete albe, mici, pe suprafaţa unghiei) sau totală (cuprinde întreaga unghie). Cauze: ereditară, manichiură, degerături, septicemie, albinism, ciroză hepatică. b)Melanonichia reprezintă colorarea în negru sau brun (fig. 85) a unghiilor. Cauze: contactul mâinilor cu substanţe colorante, tratament îndelungat cu tetraciclină, fenolftaleină etc. c)Alte modificări: unghii de culoare cianotică (cardiopatii cianogene), cenuşie (accese de malarie).

105

Fig.85 – Melanonichie Modificări de formă a) Platonichia: (cu convexitatea ştearsă), prin dispariţia curburilor

Fig.85 Melanonichie

Modificări de formă

a) Platonichia:

(cu

convexitatea ştearsă), prin dispariţia curburilor normale (în anemia feriprivă).

unghii

plate

(fig.

86),

turtite

Fig.86– Platonichie
Fig.86– Platonichie

106

b) Koilonichia

(fig.

87):

unghii

concave

(aspect

de

lingură), subţiri şi fragile (în anemiile feriprive).

de lingură), subţiri şi fragile (în anemiile feriprive). Fig.87 – Koilonichie c) Unghiile hipocratice (descrise
de lingură), subţiri şi fragile (în anemiile feriprive). Fig.87 – Koilonichie c) Unghiile hipocratice (descrise

Fig.87 Koilonichie

c) Unghiile hipocratice (descrise la degetele hipocratice – fig.88): convexe, cu aspect de “sticlă de ceasornic”. d) Onicogrifoza: unghia are aspect de gheară sau cioc de papagal (în degerături şi arsuri ale degetelor).

sau cioc de papagal (în degerături şi arsuri ale degetelor). Fig.88 – Unghii hipocratice (panariţiu index)

Fig.88 Unghii hipocratice (panariţiu index)

107

Modificări diverse

a) Onicoliza: leziuni distructive ale unghiilor, predominant marginale (fig. 89) dar şi extensive, cu desprinderea unghiei de pe patul unghial şi melanonichie asociată – fig. 90 - (micoze, panariţii, psoriazis).

b) Şanţurile transversale şi şanţurile longitudinale apar obişnuit la mai multe unghii complicând afecţiuni inflamatorii (eczeme, piodermite etc.).

c) Onicofagia: obiceiul dăunător de a roade cu dinţii marginile externe ale unghiilor, care poate fi urmat de infecţii (panariţii).

unghiilor, care poate fi urmat de infecţii (panariţii). Fig.89 – Onicolizã ( onicomicozã) Fig.90 Onicolizã

Fig.89 Onicolizã (onicomicozã)

Fig.90

Onicolizã extensivã şi melanonichie (onicomicozã)

(panariţii). Fig.89 – Onicolizã ( onicomicozã) Fig.90 Onicolizã extensivã şi melanonichie (onicomicozã) 108

108

Matricile unghiale multiple, care au ca exprimare fenotipică unghiile supranumerare (fig. 91) şi absenţa matricilor unghiale, relevate prin lipsa structurilor unghiale (parţială sau totală - fig. 92) reprezintă modificări numerice ale unghiilor care pot fi factori de sugestie diagnosticã.

Fig. 91 Matrici unghiale multiple (unghie dublă)

Fig. 91 – Matrici unghiale multiple (unghie dublă) Fig. 92 - Absenţa matricilor unghiale (polimiozita
Fig. 91 – Matrici unghiale multiple (unghie dublă) Fig. 92 - Absenţa matricilor unghiale (polimiozita

Fig. 92 - Absenţa matricilor unghiale (polimiozita Ombredane)

109

6

6 FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv – Cianoza  CIANOZA (C.) Definiţie. Mecanism de producere.

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv – Cianoza

CIANOZA (C.)

Definiţie. Mecanism de producere. Prin C. se înţelege coloraţia albăstruie a pielii şi mucoaselor. C. apare când:

1) concentraţia absolută a Hb reduse în capilarele sanguine depăşeşte 5 g/100 ml sânge (normal: 2,4 g% în capilare, 4,5 g% în sângele venos şi 0,75 g% în sângele arterial); 2) Hb redusă (indiferent de valoarea sa absolută) reprezintă cel puţin 1/3 din cantitatea totală de Hb din sânge (acest ultim parametru definitor al C. este important în cazuri de anemie).

Clasificare. Din punct de vedere patogenetic, prognostic şi chiar terapeutic se deosebesc două forme de C.:

1) periferică;

2) centrală.

Topografic, C. poate fi:

1) localizală;

2) generalizată.

l. Cianoza periferică este urmarea stazei şi utilizării crescute a oxigenului la nivelul ţesuturilor (deci creşterii desaturării periferice a oxihemoglobinei) şi apare datorită:

110

a) tulburărilor de circulaţie venoasă - încetinirea sau blocarea întoarcerii venoase prin modificări ale peretelui venelor (tromboflebită, tromboxă, varice) sau prin compresiuni extrinseci ale venelor (de origine neoplazică etc.); în aceste situaţii, apare C. cu următoarele particularităţi:

limitată numai la teritoriul aferent obstrucţiei;

însoţită de edem cu aceeaşi topografie;

asociată cu peteşii (care pot conflua), la început de culoare roşie, apoi brun-verzuie (fig. 93);

la început de culoare roşie, apoi brun-verzuie (fig. 93); Fig. 93 – Cianozã perifericã (tulburãri de

Fig. 93 – Cianozã perifericã (tulburãri de circulaţie venoasã, gambã dreaptã)

111

b) tulburărilor de circulaţie arterială - scăderea debitului sanguin arterial (arterită Bürger, arterită aterosclerotică, embolii şi tromboze arteriale); în acest caz, C. are următoarele particularităţi:

este localizată în zona aferentă tulburării de irigare arterială;

pe prim plan este ischemia segmentară, cu o primă fază de paloare şi răcire a tegumentelor, urmată de o a doua fază, de apariţie a unei C. marmorate (pete mai albastre, alternând cu altele mai palide- fig.94) şi, în cele din urmă, de instalare a gangrenei.

fig.94) şi, în cele din urmă, de instalare a gangrenei. Fig. 94 – Cianozã perifericã (tulburãri

Fig. 94 – Cianozã perifericã (tulburãri de circulaţie arterialã)

Aspecte particulare:

a) C. din sindromul Raynaud datorat unor spasme ale arteriolelor distale de la degete, cu evoluţie în crize:

fază de paloare însoţită de durere, urmată de o fază de C. a degetelor;

112

b) acrocianoza (întâlnită la femeile tinere) - C. indusă prin tulburări neurovegetative, care produc vasodilataţie periferică cu stază sanguină şi, în consecinţă, pierderea unei cantităţi mai mari de oxigen la nivel tisular; C. se manifestă numai la extremităţi (degetele de la mâini şi jumătatea inferioară a gambei); are aspect marmorat, se accentuează la frig şi se însoţeşte de transpiraţii excesive în zona cianotică. Particularităţile clinice ale C. periferice:

este “rece”, temperatura cutanată (apreciată cu faţa palmară a mâinii) fiind mai scăzută decât în mod normal;

predomină la extremităţi;

nu interesează limba şi mucoasa bucală;

dispare la masajul lobulului urechii (când acesta este interesat).

2. C. centrală este consecinţa deficitului de oxigenare a sângelui (Hb) (deci, noţiunea de C. “centrală” are semnificaţie de “pulmonară”, nu de nervos-centrală) şi apare datorită:

a)afecţiunilor cardiace:

care produc o stază pulmonară prelungită (stenoza şi insuficienţa mitrală);

asociate cu un aport insuficient de sânge la plămâni (stenoza arterei pulmonare);

congenitale, cu şunt dreapta-stânga, în care sângele venos, bogat în Hb redusă, din inima dreaptă trece în inima stângă şi în teritoriul arterial sistemic (defect de sept interatrial şi interventricular, persistenţa canalului arterial);

scleroza arterei pulmonare (secundară luesului dar şi altor infecţii cronice nespecifice), care determină o C. intensă (“cardiacii negri” denumiţi de Ayerza); b)afecţiunilor pulmonare acute (pneumonie, pneumotorax) şi cronice (emfizemul pulmonar, sclerozele pulmonare, TBC etc.); c)cordului pulmonar cronic: C. mixtă, de origine cardio- pulmonară.

113

Particularităţile clinice ale C. centrale:

este “caldă”, temperatura cutanată fiind normală sau mai crescută decât cea normală;

interesează limba şi mucoasa bucală;

nu dispare la masajul lobulului urechii.

Pseudocianoza rezumă modificări de culoare ale tegumentelor şi mucoaselor asemănătoare C. (nuanţă albăstruie), dar are un suport biochimic diferit fiind produsă prin compuşi anormali ai Hb (methemoglobină, sulfhemoglobină etc.) : este o “cianoză hemoglobinopatică”. Methemoglobinemia: factorii importanţi în producerea ei sunt cei medicamentoşi (nitriţii, fenacetina şi sulfamidele). Sulfhemoglobinemia apare în diverse tulburări funcţionale intestinale (enterite, constipaţie cronică).

114

7

7 FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv – Edemul  EDEMUL (E.) Definiţie. E. reprezintă acumularea

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA Examenul obiectiv – Edemul

EDEMUL (E.)

Definiţie. E. reprezintă acumularea de lichid în ţesutul celular subcutanat, cu infiltraţia hidrică a pielii. Generalităţi. Clasificare. Pielea edemaţiată este lucioasă şi transparentă, cu ştergerea detaliilor de relief (fig. 95) şi pierderea elasticităţii. Apăsarea ei pe un plan osos (obişnuit, tibial sau maleolar) realizează o depresiune locală persistentă (godeu - fig. 96).

realizează o depresiune locală persistentă (godeu - fig. 96). Fig. 95 – Aspectul tegumentelor în edem

Fig. 95 – Aspectul tegumentelor în edem

115