Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tulburri hidrice care nu sunt asociate cu modificri ale tonicitii extracelulare - Deshidratarea extracelular normoton (izoton)
- Hiperhidratarea extracelular izoton (edemele) - Mecanism - Clasificare Potasiul
Hiperpotasemie - Hipopotasemia
La nou nscui, apa total din organism reprezint 80% din greutatea corporal, iar procentul scade spre 65% pn la mplinirea vrstei de 1 an. Odat cu naintarea n vrst, coninutul n ap scade, pn la 45%, pe msur ce scade capacitatea renal de concentrare a urinei, prin degenerescen tubular i rezisten parial la aciunea hormonului antidiuretic (ADH); n plus, scade masa muscular i scade aportul de ap (prin scderea sensibilitii osmoreceptorilor). Persoanele obeze au un procent de ap cu 10-20% mai mic dect persoanele normoponderale.
Pierderi de ap prin urin ~ 1,5 litri Minimum fiziologic pentru a menine excreia de solvii necesar homeostaziei (~ 600 mOsmoli) 0,5 litri Osmolalitatea urinar maxim 1200 mOsm/kgH2O
Pierderi de ap prin piele (esenial n meninerea temperaturii centrale) i prin respiraie ~ 0,9 litri
Apa - solvent universal - molecul polar ce permite dizolvarea unei varieti de atomi i molecule ncrcate electric. Fiind o molecul polar permite formarea de legturi de hidrogen ntre moleculele de ap ceea ce genereaz urmtoarele avantaje fiziologice:
2/3 din totalul de ap din organism se gsesc la nivelul compartimentului intracelular (40% din greutate) - IC 1/3 din totalul de ap din organism se gsete la nivel extracelular (20% din greutate) EC Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:
electrolii substane care disociaz n ap n echivalenii lor, anioni i cationi - srurile anorganice, acizii, bazele; non-electrolii glucoza, creatinina, lipidele, ureea etc
Tendina natural este de meninere a echilibrului osmotic ntre SI i SE (Osmolalitate extracelular = Osmolalitate intracelular). Solviii din spaiul EC sunt diferii (concentraie, structur) de cei din compartimentul IC datorit permeabilitii selective a membranelor celulare, a prezenei transportorilor i a pompelor active.
Exist, astfel, un gradient de presiune osmotic ntre cele dou compartimente care determin osmoza apei, pentru meninerea echilibrului osmotic; volumul de ap dintr-un compartiment depinde de compoziia i concentraia de solvii.
Compartimentul extracelular
Lichidul intravascular (plasma) are rol de transport al elementelor nutritive celulare, electroliilor i metaboliilor celulari. Fiziologic, n spaiul interstiial apa nu este liber ci se asociaz cu proteoglicanii formnd un gel (presiunea hidrostatic este negativ - 5 mmHg). Prin jonciunile intercelulare endoteliale ale peretelui capilar (un strat de celule endotelilale i membrana lor bazal), difuzeaz oxigen, CO2, ap, substane liposolubile, substane hidrosolubile cu greutate molecular mic (Na, Cl, glucoz).
Compartimentul extracelular
Compoziia n electrolii a plasmei i a interstiiului este identic electroliii difuzeaz, prin jonciunile intercelulare endoteliale, din plasm n interstiiu. Jonciunile intercelulare endoteliale nu permit pasajul proteinelor plasmatice singurii solvii osmotic activi, care creeaz gradient osmotic ntre plasm i interstiiu. Schimburile de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depind de: gradientul de presiune hidrostatic gradientul de presiune coloid-osmotic (proteine plasmatice)
Compartimentul extracelular
Gradientul net de presiune determin deplasarea fluidului la captul arterial al capilarului spre esuturi, iar la captul venos spre spaiul intravascular. Magnitudinea gradientului de presiune la nivelul captului arterial difer n funcie de esut, aceasta fiind influenat i de tonusul sfincterului precapilar. La nivel glomerular, exist capilare cu presiune crescut, iar tonusul este sczut. La nivelul muchilor, exist capilare cu presiune sczut, iar tonusul este crescut. Spaiul interstiial este drenat de vasele limfatice n sistemul venos (intravascular).
Compartimentul intracelular
Schimburile ntre spaiul EC i compartimentul IC au loc prin urmtoarele mecanisme: prin difuziune pasiv (direct prin bistratul lipidic al membranei celulare) pentru oxigen, CO2, ap, substane liposolubile;
Compartimentul intracelular
Proteinele (anioni) intracelulare contribuie la presiunea osmotic a acestui sector. Deoarece interstiiul conine proteine puine, pentru meninerea echilibrului osmotic (prevenirea ptrunderii n exces a apei interstiiale la nivel intracelular edem celular), este necesar o distribuie diferit ntre cele dou sectoare a altor ioni osmotic activi (Na, K, Ca, fosfai, etc). Meninerea distribuiei normale a ionilor ntre cele dou compartimente, IC i EC, depinde de activitatea pompei de sodiu ATP-aza Na+/ K+. ATP-aza Na+/ K+ export 3 Na+ extracelular i import 2 K+ intracelular.
Compartimentul intracelular
Principalul determinant al presiunii osmotice n spaiul EC este Na, iar n spaiul IC este K. Distribuia inegal a electroliilor n spaiul IC i cel EC este explicat i de Efectul Donnan distribuie a ionilor mpotriva gradientului chimic, cu scopul de a crea un echilibru electric ntre cele dou compartimente (Proteinele intracelulare ncrcate negativ creeaz un gradient electric ntre cele 2 compartimente, IC i interstiial). Potenialul membranar de repaus (ncrcarea negativ a feei interne a membranei celulare) este meninut, mpotriva efectului Donan, prin activitatea ATP-aza Na+/ K+.
Efectul Donan: Dac dou compartimente, separate de o membran semipermeabil, conin ioni difuzabil i ioni nedifuzabili. Ionii nedifuzabili creeaz un cmp electric care determin distribuia inegal a ionilor difuzbili pentru realizarea unui echilibru electric. Ionii de aceai valen cu cei nedifuzabili vor traversa membrana n numr mult mai mare dect ionii difuzabili de valen opus.
Crete osmolaritatea plasmatic (cu 1-2%) Stimulai osmoreceptori hipotalamici Sinteza ADH n hipotalamus
# Scade volumul plasmatic # Scade tensiunea arterial (cu 10 15%) Stimulai baroreceptori atriali, arc aortic, artere carotidiene
ADH - rec V2 tubi renali colectori, stimuleaz inseria aquaporinelor n membranele celulare, crete reabsorbia de ap
ENaC - epithelial sodium channel Canale de Na epiteliale sau Canale de Na amilorid sensibile
receptorii cardiaci i sistemici care activeaz sistemul nervos simpatic creterea catecolaminelor circulante, cu stimularea celulelor juxtaglomerulare prin receptorii 1 adrenergici
celulele din macula densa (celule musculare specializate, la nivelul ramului ascendent al ansei Henle) stimulate de reducerea concentraiei Na+ i Cl din fluidul tubular. Angiotensina II are urmtoarele efecte:
vasocontricie;
stimularea sintezei de aldosteron de ctre corticosuprarenal;
Centrul setei
Efectele PNA
crete excreia renal de Na prin: creterea ratei de filtrare glomerular (relaxarea arteriolelor aferente) scderea reabsorbiei sodiului la nivelul tubilor proximali inhib secreia de renin, aldosteron i ADH vasodilataie, cu scderea TA
La om, este sintetizat de celulele cardiace ventriculare i are efecte similare PNA.
Peptidul natriuretic de tip C se sintetizeaz, n principal, la nivelul SNC, are o activitate natriuretic i diuretic redus, dar, este un vasodilatator puternic.
Scade eliberare ADH Crete volumul sanguin Distensie atrial Centrul setei Crete volumul extracelular (prin aport de apa sau aport de apa i sare)
Homeostazie alterat
Hipertonia osmotic extracelular Hipernatremic Hiperglicemic Acumularea n exces de ali osmoli activi (uremie, etanol, metanol, corpi cetonici etc.) Hipotonia osmotic extracelular Hipotonia osmotic prin hiponatremie absolut Hipotonia osmotic prin hiponatremie relativ
n condiii fiziologice, glucoza i ureea osmoli ineficeni membranele celulare sunt permeabile pentru aceste substane. Hipernatremia este de obicei uoar, deoarece, setea este un rspuns eficient la hiperosmolaritate (un aport exogen adecvat de ap previne instalarea hipernatremiei simptomatice).
cu un capital total de Na sczut ce apare dup o pierdere de fluid hipoton (conine relativ mai mult ap dect sodiu) cu un capital total de Na normal, prin pierdere de ap.
Consecine fiziopatologice ale deshidratrii EC hipotensiune arterial, tahicardie reflex scderea debitului cardiac, cu hipoperfuzie tisular i hipoxie, oc hipovolemic i exitus mucoase uscate, globi oculari hipotoni, nfundai n orbite, persistena pliului cutanat Consecine fiziopatologice ale deshidratrii IC hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene suferina SNC, amplificat de hipoperfuzia i hipoxia cerebral (consecine ale hipovolemiei).
Diabet insipid tipul central, lipsa produciei de arginin-vasopresin (AVP) sau ADH; poate aprea n traumatisme cerebrale tumori (craniofaringiom) metastaze cerebrale meningite, encefalite hemoragii sau tromboze cerebrale congenital.
Diabet insipid tipul nefrogenic, lipsa rspunsului renal la aciunea AVP; poate aprea n afectare structuri renale boala renal polichistic Siclemie Sarcoidoz medicaie (litiu, furosemid, gentamicin).
Dac nu se asigur aportul hidric adecvat, apare deshidratarea global (dac raportul ap IC/EC = 2:1, cnd se pierde 1 litru de ap pur, se pierd 667 ml din IC i 333 ml din EC).
Netratat evolueaz spre dilatarea tubilor colectori, hidronefroz, datorit volumelor mari de fluid ce ajung la nivelul tubilor colectori, n mod cronic. Modificrile de structur antrenate de hidronefroz i modificrile de Osmolalitate medular generate de volumele de ap filtrat glomerular determin n timp insuficien renal.
Hiponatremie: concentraie seric a Na < 135 mEq/L Pierderile de Na sunt nsoite (prin efectul osmotic al Na) de pierderi hidrice (pierdere de lichid hiperton, predominant de Na fa de ap) i pot avea drept cauze: diuretice tiazidice n exces (hidroclotiazida) care inhib transportorul Na-Cl la nivelul tubului contort distal; Diurez osmotic cu repleie selectiv de ap (diureza osmotic a generat pierderi de ap i Na) deficit de mineralocorticoizi sindroame cu pierdere renal de sare Pseudohipoaldosteronism tip I Sindromul cerebral cu pierdere de sare
Autoimun (80%) TBC diseminat (n trecut cea mai frecvent cauz) SIDA Boli infiltrative (hemocromatoza, amiloidoza) Metastaze bilaterale etc.
Tulburri ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi Deficitul de 21 hidroxilaz (Hiperplazia adrenal congenital) genereaz acumularea de 17-hidroxiprogesteron i sinteza de adrogeni n exces.
Deficitul de 21 hidroxilaz, cea mai frecvent form de hiperplazie adrenal congenital, cu afectarea liniei mineralocorticoid i glicocorticoid (deficit de cortizol i aldosteron). Scderea cortizolemiei induce hipersecreie de ACTH (cu hiperplazie CSR); n condiiile unei biosinteze normale a steroizilor sexuali, apare hiperproducie de androgeni cu semne de virilizare (sindrom suprareno-genital).
virilizare la fete, pn la hermafroditism, n funcie de severitatea deficitului enzimatic la biei apare macrogenitosomie hiperandrogenismul (fete i biei) induce pubertate precoce, maturizare prematur a epifizelor osoase (statur final joas)
Deficitul de mineralocorticoizi (sindrom de pierdere renal de sare) induce:
Pseudohipoaldosteronism tip I Pacienii prezint nivel plasmatic crescut de aldosteron, dar rezisten la aciunea aldosteronului. Afeciunea apare sporadic deoarce se transmite n cadrul aceleiai familii att autozomal recesiv ct i autozomal dominant Pacienii copii, de obicei nou-nscui, prezint: natriurez sever hiponatremie, hiperpotasemie, acidoz metabolic deshidratare creterea nivelului plasmatic al aldosteronului i a activitii reninice.
Pierderea progresiv de Na i ap genereaz deshidratare extracelular. Dac deficitul de volum intravascular depete 5-10%, se activeaz secreia non-osmotic de ADH (prezervarea volumului circulator se face n detrimentul osmolalitii plasmatice). Scderea osmolalitii plasmatice determin hiperhidratare celular, cu edem celular (tulburare hidric mixt). Severitatea simptomelor hiponatremiei depinde de rapiditatea instalrii dezechilibrului i se datoreaz edemului cerebral.
sunt
Edem cerebral cu hiponatremie < 120 mEq/L instalat acut (< 24 de ore) poate induce letargie, confuzie, convulsii, com, deces. n cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea tentorial, cu apariia compresiei bulbare, a stopului respirator i a decesului.
Pacienii cu o scadere lent (>48 de ore) a natremiei (hiponatremie cronic) prezint fenomenul de adaptare osmotic: o pierdere compensatorie din celula cerebral de electrolii i osmolii (aminoacizi). Manifestrile clinice n hiponatremia cronic se datoreaz schimbrii de potenial membranar (slbiciune muscular, convulsii)
Femeile la premenopauz risc mai mare de afectare neurologic sever dect brbaii sau femeile postmenopauz Estrogenii i progesteronul promoveaz acumularea de solvii n celulele SNC.
Evenimentul declanator din punct de vedere fiziopatologic este consumul de ap care nu va fi excretat, datorit creterii ADH; apare expansiunea lichidului EC i IC.
Expansiunea sectorului EC determin creterea volumului circulator, care stimuleaz sinteza de peptide natriuretice, apare natriureza care genereaz i excreie de ap.
n plus, apare i un fenomen de adaptare renal, de pierdere a sensibilitii receptorilor pentru ADH. Pentru readucerea IC la normal sunt transportai n spaiul extracelular osmolii intracelulari (electrolii, aminoacizi) Prin aceste mecanisme de adaptare sectoarele EC i IC sunt doar puin expansionate
Criteriile de diagnostic pentru SIADH: Osmolalitate plasmatic sczut Euvolemie clinic nu sunt semne de hiperhidratare EC (datorit natriurezei) Excreie urinar de Na crescut Concentraie inadecvat a urinei raportat la nivelul ADH plasmatic urin diluat, dar nu la nivel maxim. (n contextul hipersecreie de ADH ne-am atepta la o concentraie foarte crescut a urinei. Dar natriureza i fenomenul de adaptare renal permit eliminarea unei cantiti de ap.)
SIADH i CSW apar la pacieni cu afectare cerebral, prezint natriurez crescut i hiponatremie.
n SIADH, pacientul este euvolemic, volum urinar normal, ADH crescut, aldosteron sczut (Volum circulator normal) necesit acces restricionat la ap n CSW, pacientul este deshidratat, natriurez accentuat ce genereaz poliurie, ADH, aldosteron crescut (Volum circulator redus) acces liber la ap.
HipoNa din ICSR secundar se datoreaz scderii ratei de filtrare glomerular (glucocorticoizii cresc RFG mecanism incomplet elucidat), ceea ce determin creterea secreiei de ADH, retenie de ap.
Insuficiena cardiac congestiv scderea debitului cardiac = scdere volum circulator (arterial efectiv) scade RFG cu stimulare sistem Renin Agt Aldosteron (RAA) retenie de Na i ap, plus stimulare ADH retenie de ap. Hipotiroidism scderea DC prin bradicardie i afectarea contractilitii ventriculare determin scderea RFG retenie hidrosalin
Ciroza hepatic obstrucia drenajului limfatic hepatic, hipertensiunea portal, hipoalbuminemia (deficit de sintez hepatic) scadere volum circulator efectiv stimulare RAA i ADH.
n ciroza hepatic apare i scderea metabolizrii hepatice a aldosteronului. Creterea de ADH i aldosteron, determin retenie hidrosalin, cu creterea volumului extracelular (edeme) i cretere volum intracelular (hiperhidratare global).
Tulburri hidrice care nu sunt asociate cu modificri ale tonicitii extracelulare Deshidratarea extracelular normoton (izoton)
Pierderea din sectorul EC de ap i Na, n aceeai proporie ca cea existent n plasma normal (fluidul pierdut aceeai osmolalitate cu cea plasmatic). Na seric are valori normale
Semne de deshidratare EC: hipovolemie ce poate evolua, n funcie de severitatea afeciunii, ctre oc hipovolemic.
Cauze de deshidratare izoton pot fi: Cel mai frecvent, pacient copil cu diaree i vrsturi; Hemoragii acute, medii i severe; Arsuri severe, cu pierdere de plasm (inflamaia genereaz permeabilitate crescut a capilarelor)
Cnd presiunea hidrostatic devine pozitiv creterea compartimentului EC se face doar prin expansiunea interstiiului, volumul circulator pstrndu-se constant clinic apar edemele.
Ascita - crete presiunea intraabdominal cu scderea ntoarcerii venoase de la nivelul extremitilor inferioare. Activare RAA, ADH n ncercarea de a restabili volumul circulator, crete volumul extracelular, ntreind creterea de volum interstiial.
Obstrucii venoase tromboflebit, tumori.
Creterea permeabilitii capilare determin transfer de proteine din capilar n interstiiu reducerea gradientului de presiune coloid-osmotic. n interstiiul zonelor inflamate - acumulare hidric prin predominana gradientului de presiune hidrostatic. Rar, caracter sistemic al creterii permeabilitii capilare: oc anafilactic degranularea mastocitelor prin Ac IgE
Edemele sistemice factori patogeni care acioneaz sistemic -hiperaldosteronism secundar, hipoproteinemii, oc anafilactic etc. Edemele regionale tromboze venoase, obstrucii limfatice tumorale. Ascita - form particular de edem regional - acumulare hidric la nivelul cavitii peritoneale; apare datorit hipertensiunii portale, hipoproteinemiei, scderii drenajului limfatic hepatic. Edemele locale fenomene inflamatorii
Potasiul
Principalul cation intracelular valori plasmatice normale 3,5 5 mEq/L, iar intracelular 150 mEq/L. Aceast distribuie ntre spaiul EC/IC crucial pentru funcia neuromuscular normal meninerea potenialului membranar de repaus i desfurarea normal a etapelor potenialului de aciune. Meninerea distribuiei normale a ionilor de K ntre cele dou compartimente depinde de activitatea ATP-azei Na+/ K+ ATP-aza Na+/K+ - export 3 Na+ extracelular i import 2 K+ intracelular.
Potasiul
90% din K alimentar este absorbit, dar creterea nivelului EC de K postprandial este prevenit prin eliberarea de insulin postprandial. Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/K+ i preluarea intracelular de K independent de glucoz, mai ales la nivel hepatic i muscular. Stimularea simpatic stimuleaz ATP-aza Na+/K+ prin intermediul receptorilor 2-adrenergici. Excreia renal este principala cale de eliminare a K la nivel tub contort distal i tub colector.
Potasiul
90% din K filtrat glomerular este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal i ansei Henle. La nivelul tubului contort proximal K este reabsorbit pasiv mpreun cu apa i Na. La nivel ans Henle ram ascendent este reabsorbit cu ajutorul multiporterului luminal Na-K-2Cl. O parte din K reabsorbit se rentoarce n tub prin canale
Potasiul
La nivelul tubului contort distal K este secretat de ctre celulele principale dup ce a fost preluat din interstiiu prin intermediul ATP-azeiNa+/K+, din membrana bazolateral, stimulat de aldosteron. Aldosteronul stimuleaz de asemenea creterea numrului de canale de K la nivel membran luminal secreie K. Nivelul plasmatic al K influeneaz direct secreia de aldosteron de la nivel CSR independet de sistemul Renin Angiotensin.
Sursa: The New England Journal of Internal Medicine - F. John Gennari, M.D. Hypokalemia, Vol. 339:451-458 August 13, 1998 Number 7
Hiperpotasemia
Apare de obicei ca urmare a scderii excreiei renale de K sau redistribuiei acestuia ntre spaiul EC i IC. Aportul excesiv de K este foarte rar o cauz de hiperK, deoarece la nivel renal exist mecanisme fine de adaptare a excreiei n funcie de nivelul plasmatic de K i de aportul exogen.
Concentraia de K de la nivelul interstiiului corticalei renale este similar cu cea plasmatic activitatea ATPazei Na+/K+, din membrana bazolateral, este foarte sensibil la aceast concentraie. Hiperpotasemia stimuleaz secreia de Aldosteron crete excreia de K.
Hiperpotasemia
Aportul excesiv de K determin hiperK doar la pacienii cu Insuficien renal:
Hiperpotasemia
Scderea excreiei renale de K:
Deficit de mineralocorticoizi:
Hipoaldosteronism primar Boala Adisson, Deficit de 21 hidroxilaz, etc. vezi hiponatremia Hipoaldosteronism secundar: AINS, heparin, Inhibitorii enzimei de conversie vezi hiponatremia Hiporeninemie nefropatie diabetic, afeciuni tubulointerstiiale cronice, Insuficien renal moderat, etc. Rezisten la aciunea aldosteronului: Spironolactona diuretic ce antagonizeaz aldosteronul
Hiperpotasemia
Rezisten la aciunea aldosteronului:
LES Pseudohipoaldosteronism tip I - vezi hiponatremia Pseudohipoaldosteronism tip II (Sindromul Arnold-HealyGordon), transmitere AD, manifestri clinice ce debuteaz n adolescen.
o Mutaie la nivelul genelor enzimelor de tip serintreoninkinaz ce regleaz activitatea transportorilor implicai n reabsorbie Na i Cl i excreia K. o HiperK (inhibat secreia de K) cu acidoz metabolic, i reabsorbie crescut de Na i Cl (nu prezint natriurez), cu RFG normal. Clinic: HTA cu hiperK
Hiperpotasemia
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC
Distrugeri tisulare/celulare - politraumatisme, necroze, hemoliz, distrugere de celule prin chimioterapie, exerciiu fizic intens. De obicei, post exerciiu fizic, K se rentoarce rapid IC prin aciunea epinefrinei de stimularea a ATPazei Na/K. Supradozare de digitalice (digitalicele inhib ATPazei Na/K), administrare de succinil-colin, arginin-hidroclorid
Paralizia periodic hiperkalemic transmitere AD episoade de slbiciune muscular sever sau paralizie, nsoite de hiperK.
Hiperpotasemia
Paralizia periodic hiperkalemic
Mutaii ale canalelor de Na voltaj dependente canalele de Na rmn active dup faza 0 a potenialului de aciune, Na continu sa ptrund intracelular tulburri de repolarizare (miotonii). Dup mai multe poteniale de aciune acumulare excesiv de Na intracelular depolarizare excesiv, celulele devin inexcitabile (paralizie). HiperK prin modificarea potenialului membranar de repaus (scdere gradient electric) depolarizare mai facil, favorizeaz deschiderea canalelor de Na. Episoadele sunt favorizate de alimentaie bogat n K, repaus postexerciiu fizic.
Hiperpotasemia
Acidoza metabolic se asociaz de obicei cu hiperK
Creterea nivelului plasmatic de H+ genereaz schimburi transmembranare cu principalul cation intracelular K+. H+ este tamponat intracelular de proteinatul de K.
Scderea Ph-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/K+ - persist efluxul de K. La nivel renal tubi contori distali i colectori - celulele intercalate de tip A secret H+ prin ATPaza H/K, ATPaza H. Scderea pH ului inhib ATPaza Na/K din membrana bazolateral a celulelor principale din tubii distali scade preluarea intracelular de K din spaiul interstiial.
Hiperpotasemia
Consecinele fiziopatologice se resimt n special la nivel musculatur scheletic i activitate cardiac - se datoreaz depolarizrii membranare spontane susinute i inactivrii canalelor de Na. Simptomatologie muscular slbiciune, fasciculaii, paralizie (inclusiv muchi respiratori) - n funcie de severitatea hiperpotasemiei. ECG progresie: unde T ascuite simetrice (frecvent interval QT scurt) lrgirea QRS alungire PR pierdere und P depresie segment ST fibrilaie ventricular, asistolie.
Efect Hiperpotasemie
Hipopotasemia
Pierderi crescute de potasiu
Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitalului total de K potasemia pstrat n limite normale prin mecanisme de adaptare. Scderea K plasmatic de la 4 mEq/L la 3 mEq/L, reprezint un deficit de 100 200 mEq, scdere sub 3 mEq/L deficit ntre 200 - 400 mEq.
Hipopotasemia
Hiperaldosteronismul primar (Sindromul Conn) - etiologie: Adenoame sau Carcinoame la nivel CSR Hiperplazie adrenal bilateral/unilateral Hiperaldosteronism glucocorticoid remediabil (hiperaldosteronism familial de tip 1) transmitere AD, mutaie genetic ce genereaz secreie de aldosteron dependent de ACTH (normal ACTH nu controleaz sintez aldosteron). Administrarea de glucocorticoizi suprim ACTH i amelioreaz simptomele.
Clinic sdr Conn: Sindromul cardiovascular cea mai frecvent forma de prezentare a afeciunii - HTA (grade variabile: uoar sever, refractar la tratament) i anomalii ECG datorate hipopotasemie
Hipopotasemia
HTA reabsorbie important de Na i ap n stadiile iniiale. Dup ce crete volumul circulator este stimulat eliberarea de peptide natriuretice induc natriurez (fenomen de scpare) ce limiteaz reabsorbia de ap. De aceea, n hiperaldosteronismul primar n absena altor afeciuni nu apar edeme. Pentru formarea edemelor sistemice este necesar prezena a cel puin doi factori patogenici de edem.
Sindromul neuromuscular manifestri clinice varaibile n funcie de severitatea hipopotasemiei i alcalozei metabolice
HipoK ntrziere repolarizare membran celular anomalii ECG i slbiciune muscular, tetanie.
Hipopotasemia
Alcaloza metabolic hiperexcitabilitate neuromuscular crete legarea calciului de albuminele plasmatice, scade nivelul plasmatic de Ca2+ Sindromul renourinar nefropatie kaliopenic (form de DI nefrogen) - apare mai tardiv n evoluia sindromului Conn i se datoreaz rezistenei la aciunea ADH, cu apariie poliurie, polidipsie i tendin la deshidratare global. Dup instalarea acestui sindrom valorile tensionale scad.
Hipopotasemia
o Deficit de 17 hidroxilaz Pacient cu HTA la pubertate, hipoK, infantilism sexual la fete i pseudohermafrodism la biei. Hipocortizolemia stimuleaz secreia de ACTH care activeaz la nivelul CSR calea mineralocorticoid Deoxicorticosteron i corticosteron (precursori ai aldosteronului). Iniial se formeaz n exces aldosteron, dar datorit expansiunii EC sistemul RAA este inhibat, nivelul de aldosteron plasmatic scade efectul mineralocorticoid datorndu-se, ulterior, DOC. o Deficit de 11 hidroxilaz Hiperplazie adrenal congenital manifestri clinice din copilrie.
Hipopotasemia
Hipocortizolemia stimuleaz secreia de ACTH cu apariia hiperplaziei de CSR i hipersecreie de androgeni virilizare, pubertate precoce. DOC efect mineralocorticoid HTA i hipopotasemie. Exist i o form cu deficit parial de 11 hidroxilaz producie de cortizol minim, HTA prin DOC i nivele sczute de aldosteron mai ales prin inhibiia RAA datorit expansiunii EC.
Boala Cushing hipercortizolism ACTH dependent (tumori hipofizare, producie ectopic de ACTH de obicei tumoral)
ACTH efect de stimulare a produciei DOC, n plus Glucocorticoizii stimuleaz producia hepatic de angiotensinogen.
Hipopotasemia
Hipersecreie de renin ateroscleroz, hiperplazie fibromuscular aa renale, infarct renal, afeciuni parenchimatoase renale - scade presiunea de perfuzie la nivel aparat juxtaglomerular. Poliurie IRC faz poliuric, IRA faza de reluare a diurezei, diurez osmotic (manitol, glicozurie, cetoacidoz, etc). La pacienii cu cetoacidoz nivelele plasmatice ale K pot fi crescute datorit acidozei i datorit deshidratrii care genereaz reabsorbie K mpreun cu Na n tubii proximali dar capitalul total de K este sczut. Diuretice ca i poliuria, genereaz prin creterea filtratului glomerular, scderea reabsorbiei de Na i ap la nivelul tubilor contori proximali i ansei Henle.
Hipopotasemia
Diuretice Creterea fluxului de ap i Na la nivel tub contort distal stimuleaz secreia de aldosteron i stimuleaz expresia canalelor luminale de Na la nivelul celulelor principale. Pierderi extrarenale de K: Vrsturi severe Sindroame diareice VIP-oame tumor endocrin pancreatic cu producie excesiv de peptid intestinal vasoactiv (VIP) diaree apoas cronic.
n majoritatea situaiilor pierderea extrarenal de K nu este foarte accentuat i contribuie puin la hipoK hipoK se datoreaz hiperaldosteronismului secundar produs de deshidratare
Hipopotasemia
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC:
Alcaloza metabolic Eflux de ioni de H din celul cretere pH intracelular activarea ATP-azei Na+/ K+ La nivelul tubului contort distal este inhibat secreia de hidrogen de ctre celulele intercalate tip A
La nivelul tubului contort distal sunt activate celulele intercalate de tip B ce realizeaz secreie de bicarbonat.
Hipopotasemia
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC:
Administrarea de insulin exogen fr aport adecvat de potasiu: Pacienii cu DZ dezvolt complicaii acute com hiperosmolar sau cetoacidoz. Hiperosmolaritatea ce caracterizeaz aceste afeciuni poliurie osmotic cu pierdere i de K. Totui nivelele plasmatice de K pot s nu reflecte scderea capitalului total de K acidoza din cetoacidoza diabetic sau acidoza lactic generat n hiperosmolaritatea prin hiperglicemie, pot conduce spre nivele plasmatice normale sau crescute de K. Administrarea de Insulin fr substituie exogen de KCl genereaz instalarea rapid a hipopotasemiei activare ATP Na/K.
Hipopotasemia
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC:
Stimularea sistemului nervos simpatic (2-agoniti) epinefrina crete activitatea ATPazei Na/K
Stri postagresive creterea nivelurilor de catecolamine Tireotoxicoz - stimulare -simpatic excesiv Reducerea sever a aportului de potasiu Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreia de K de 20 de ori pentru instalarea hipoK este necesar o reducere marcat a aportului. Totui, un aport exogen sczut poate accentua efectele unor pierderi crescute de K.
Hipopotasemia
inaniie ; sindroame de malabsorbie; bolnavi alimentai parenteral, fr aport de K. Alcoolism malnutriie, vrsturi, deshidratare.
Hipopotasemia
HipoK genereaz disfuncii multiorganice.
Hipopotasemia
Hipopotasemia
Scade secreia de insulin - hipoK deficit de depolarizare a membranei celulelor -pancreatice (deficit intracelular de K), scade influxul de ionilor de calciu ce genereaz exocitoza granulelor secretorii de insulin. La nivel renal - scade capacitatea de concentrare a urinei - rezisten la aciunea ADH - poliurie. HipoK este nu numai consecin a alcalozei metabolice, ci i cauz a acesteia: Activeaz ATPaza H/K, celule intercalate de tip A, crescnd secreia de H - reabsorbie concomitent de bicarbonat Stimuleaz amoniogeneza renal - genereaz bicarbonat
Glutamina este sintetizat hepatic din amoniac i bicarbonat. Amoniacul este un produs toxic n form liber. Pentru a fi livrat renal trebuie s se transforme n glutamin.