INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA)

DEFINITIE
sindrom clinico-biologic complex, rezultat din intreruperea brusca, completa si partial sau total reversibila a functiei renale

Oligoanurie

Alterarea excretiei substantelor azotate si altor cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati). Tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice

sub 300ml/m2/zi sub 1ml/kgc/h

CLASIFICARE ETIOLOGICA
1. IRA PRERENALA 2. IRA DE CAUZA RENALA (intrinseca) 3. IRA POSTRENALA

ETIOLOGIE IRA PRERENALA Soc hipovolemic

deshidratare acuta (in special extracelulara) hemoragii (inclusiv hemoragie materna antepartum, hemoragie perinatala/neonatala) arsuri (plasmoragie) hipovolemie relativ (sindrom nefrotic, ciroza, pancreatita) Soc infectios (septicemii cu germeni Gram negativi)

Hipoxie severa Insuficienta cardiaca severa Hipotensiune arteriala neurogena

ETIOLOGIE IRA DE CAUZA RENALA Malformatii renale congenitale (agenezie,

hipoplazie, displazie, rinichi polichistic)

Afectiuni renale dobandite

Glomerulonefrite acute Pielonefrita acuta Coagulare intravasculara localizata

tromboza de vena renala, sindrom hemolitic-uremic

Afectiuni tubulo-interstitiale produse de substante nefrotoxice

exogene : antibiotice, chimioterapice, substante de contrast, metale grele (Hg, Pb), solventi organici endogene : hemoglobina (hemoliza intravasculara brutala), mioglobina (crush syndrome), fosfati, acid uric

Tumori renale

ETIOLOGIE IRA POSTRENALA

Obstructie la evacuare prin:
calculi, cheaguri de sange stenoza ureterala compresiune tumorala obstructia ureterostomei ureterocel RVU valva uretrala

Traumatisme
intreruperea continuitatii anatomice a tractului urinar

PATOGENIE
1. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare cauze prerenale, unele cauze renale 2. Perturbarea reabsorbtiei tubulare substante nefrotoxice 3. Cresterea rezistentei la flux cauze postrenale

PATOGENIE
1. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare (cauze prerenale, unele cauze renale)

dezechilibru glomerulo-tubular
creste reabsorbtia proportionala a apei si electrolitilor
oligo-anurie afectarea eliminarii produsilor toxici de catabolism

PATOGENIE
2. Perturbarea reabsorbtiei tubulare (substante nefrotoxice)

Afectarea reabsorbiei Na+ din ultrafiltratul glomerular

Cantitate crescuta de Na+ la nivelul tubului contort distal (macula densa)

Activarea sistemului RAA

Shuntarea sangelui cortical spre medulara renala si vasoconstrictia arteriolei aferente

Intreruperea secundara a filtrarii glomerulare

PATOGENIE
3. Cresterea rezistentei la flux (cauze postrenale) obstructia cailor urinare
cresterea rezistentei la flux scaderea presiunii eficiente de filtrare

reducerea/intreruperea filtrarii glomerulare.

FIZIOPATOLOGIE
Scoaterea brutala din functie a nefronilor
Retentie hidrica Tulburari ale echilibrului electrolitic Tulburari ale echilibrului acido-bazic Retentia produsilor de catabolism azotat

FIZIOPATOLOGIE

Retentie hidrica - prin compromiterea eliminarii renale Tulburarile echilibrului electrolitic:

hiperkaliemie
alterarea excretiei renale treceri crescute din SIC in SEC ca urmare a acidozei metabolice catabolismului celular accentuat

hiponatremie de dilutie

FIZIOPATOLOGIE
Tulburarile echilibrului acido-bazic:
acidoza metabolica acumularea in SEC a unor cataboliti proteici, ce se comporta ca acizi tari si sunt eliminati exclusiv pe cale renala - fosfati, sulfati compromiterea eliminarii renale a H+ afectarea regenerarii la nivel renal a tamponului NaHCO3
uree, creatinina, acid uric altor cataboliti ai proteinelor (fosfati, sulfati) cu eliminare exclusiv renala

Retentia produsilor de catabolism azotat

ANATOMIE PATOLOGICA
Macroscopic : rinichi de dimensiuni crescute Microscopic : edem si inflamatie interstitiala acumulari de leucocite in vasa recta necroze ale celulelor tubulare dilatatii ale spatiilor Bowman pierderea marginii in perie a celulelor tubulare rupturi ale membranei bazale tubulare obstructii tubulare prin cilindri hematici, detritusuri celulare

TABLOU CLINIC

Modificari proprii afectiunii generatoare a IRA

simptomatologie clinica variata, in functie de etiologia IRA.

Modificari proprii IRA

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII AFECTIUNII

GENERATOARE IRA greturi, varsaturi, diaree, hemoragie hipovolemie soc, febra, petesii, sangerare sepsis, CID febra, diaree, sindrom hemoragic, convulsii sindrom hemolitic-uremic febra, frison, dureri lombare pielonefrita acuta purpura, artralgii, dureri abdominale purpura HenochSchoenlein edeme, HTA, convulsii, insuficienta cardiaca glomerulonefrita acuta traumatism, mialgii, slabiciune muscular mioglobinurie anurie, masa tumorala suprapubiana uropatie obstructiva

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII IRA

oligo-anurie
definitorie pentru IRA, prezenta in perioada de stare

semne clinice de uremie

gastrointestinale: anorexie, greturi, varsaturi, halena fetida, dureri abdominale difuze, pseudoabdomen acut, hemoragie digestiva cardiovasculare: pericardita dermatologice: prurit neurologice: apatie, fatigabilitate, tulburari psihice, confuzie, coma

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII IRA

semne de retentie hidrosalina:
crestere in greutate edeme (faciale, periferice si ale trunchiului); ascita, hidrotorax, hidropericard in formele severe supraincarcare cardiovasculara:
tahicardie HTA hepatomegalie moale, sensibila la palpare turgescenta jugulara reflux hepato-jugular

semne ale dezechilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic:

aritmii ventriculare, stop cardiac - hiperkaliemie respiratie acidotica - acidoza metabolica HIC, convulsii, coma hiponatremie severa (intoxicatie cu apa)

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

HLG - anemie (prin hemodilutie), modificari datorate factorilor etiologici Uree, creatinina, acid uric valori serice crescute; scaderea Cl creatinina Ionograma hiperkaliemie, hiponatremie de dilutie, hipocalcemie Astrup - acidoza metabolica - pH scazut, pCO2 scazuta (compensare respiratorie), BE scazute, BA scazut Pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU, CID), serologie streptococica + C3, CIC (GNA-PS), anticorpi antinucleari (LES), IgE, eozinofile (nefropatii interstitiale), examene toxicologice, CPK (mioglobinurie), haptoglobina (hemoglobinurie), hemoculturi (sepsis), amilazemie (pancreatita)

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

Sumar de urina
albuminurie importanta in IRA intrinseca sediment patologic: leucocite, hematii, cilindri, epiteliale tubulare - in special in IRA intrinseca celule

Biochimie urinara
modificari de pH urinar, densitate urinara, osmolaritate urinara, concentratia Na+ urinar, eliminare urinara a ureei si creatininei
,

Urocultura

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

Explorari imagistice - pot evidentia cauza IRA si/sau aprecia capacitatea functionala renala
Ecografie renala si cardiaca, Rx toracic/abdominal, Cistografie, scintigrafie renala, nefrograma izotopica, CT abdominal

ECG
modificari produse de hiperkaliemie

Fund de ochi
expresia edemului cerebral sau a HTA

DIAGNOSTIC POZITIV
Anamneza
boli renale in familie, prima mictiune (daca nu s-a instalat in primele 48 ore - agenezie sau malformatie obstructiva), semne si simptome ale unei boli ce pot scadea perfuzia renala (hemoragii, varsaturi, diaree, arsuri), sindrom nefritic recent instalat, colica renala recenta, expunere la nefrotoxice

Oligo-anuria Tulburarile hidro-electrolitice si acido-bazice

(hiperkaliemie, hiponatremie, acidoza metabolica)

Alterarea excretiei substantelor azotate si altor

cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diferentierea IRA de retentia acuta de urina - prin palparea globului vezical si evidentierea urinii in
vezica urinara suprapubiana la cateterismul vezical sau punctia

Diferentierea prerenala

IRA

intrinseca

de

IRA

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IRA PRERENALA IRA INTRINSECA

CRITERII
STARE DE HIDRATARE TA DIUREZA

IRA PRERENALA
SAD SCAZUTA OLIGURIE

IRA INTRINSECA
EDEME NORMALA/CRESCUTA ANURIE

Na+ URINAR
DENSITATE URINARA OSMOLARITATE URINARA UREE URIN./UREE SERICA ALBUMINURIE ELEM. PATOL. IN SEDIMENT pH URINAR PROBA TERAPEUTICA MANITOL/FUROSEMID

< 10 mEq/l
> 1025 500 mOsm/l >10 /+ < 5,5 pozitiva

> 40 mEq/l
< 1015 < 350 mOsm/l <10 ++/+++ ++ crescut negativa

ETAPE EVOLUTIVE

Faza oligo-anurica Faza de reluare a diurezei Faza de recuperare

ETAPE EVOLUTIVE

Faza oligo-anurica
de la cateva zile la cateva saptamani (durata variabila in functie de etiologia i severitatea IRA) pericol de hiponatremie (intoxicatie cu apa), hiperkaliemie, supraincarcare cardiovasculara, fenomene neurologice evolutia favorabila este anuntata de reluarea diurezei

ETAPE EVOLUTIVE
Faza de reluare a diurezei
diureza creste progresiv si rapid, starea clinica se amelioreaza, tulburarile hidro-electrolitice, acido-bazice si retentia azotata regreseaza treptat, concentratia urinara incepe sa creasca datorita diurezelor uneori foarte mari, exista pericol de tulburari hidro-electrolitice, uneori cu risc vital (deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie) functia renala se imbunatateste treptat, in general intre 3 - 12 luni

Faza de recuperare

TRATAMENT IRA PRERENALA

PROFILACTIC
prevenirea instalarii socului in cursul
hipovolemiei septicemiilor insuficientei cardiace

combaterea agresiva a socului prin

refacere volemica rapida reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica prompta

TRATAMENT IRA PRERENALA

CURATIV - obiectivul principal este restabilirea fluxului
sangvin renal si reluarea filtrarii glomerulare refacerea volumului efectiv de sange circulant
solutii cristaloide (ser fiziologic sau Ringer lactat - 20ml/kgc in 30 min, cu repetare la nevoie), sange integral sau masa eritrocitara

daca dupa 2 ore fluxul urinar nu se reia se cateterizeaza vezica urinara daca nu exista urina in vezica urinara Furosemid 2mg/kgc inj. i.v. Manitol 20% 0,5g/kgc, pev in 10-20 min. administrarea de furosemid pana la 10 mg/gk/24 ore mai usor de gestionat o IRA cu diureza pastrata daca nu se obtine flux urinar se trateaza ca IRA intrinseca

TRATAMENT IRA INTRINSECA

PRINCIPII GENERALE
cateterism vezical monitorizarea diurezei abord venos periferic si/sau central monitorizarea bolnavului
Clinic: FC, TA, FR, SaO2, PVC, temperatura, diureza, bilant intrari-iesiri, greutate Paraclinic: HLG, uree, creatinina serica, ionograma serica, ASTRUP, glicemie, proteinemie, examen urina

TRATAMENT IRA INTRINSECA FAZA OLIGURICA

Echilibrul hidric
determinarea corecta a pierderilor lichidiene: renale, digestive, perspiratie insensibila aport lichidian conform formulei:
aport hidric oral + perfuzabil = 400 ml/m2 sc + diureza zilei precedente + pierderi prin tubul digestiv

in caz de febra se creste cu 12% pentru fiecare grad peste 38 C Controlul echilibrului hidric prin cantarire zilnica este mai bine sa se greseasca administrandu-se prea putine decat prea multe lichide, hiperhidratarea bolnavului anuric poate fi greu de corectat

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Hiperkaliemia
K+ seric 5,5 - 7,0 mmol/l cu EKG normal: Kayexalate - 2 ml/kgc, repetat la 4 - 6 ore, pana cand nivelul K+ seric revine la normal. (Atenie: 1 mEq Na+ intra in organism pentru fiecare mEq K+ eliminat, putand rezulta hipernatremie)

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Hiperkaliemia
K+ seric peste 7,0 mmol/l cu modificari EKG
Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc, inj. i.v. lent, 5 - 10 minute, cu monitorizare EKG NaHCO3 8,4% 2 ml/kgc, inj. i.v. in 5 - 10 minute Glucoza 20% 0,5 g/kgc cu insulina rapida 0,1 UI/kgc in perfuzie endovenoasa, timp de 30 minute, cu monitorizarea glicemiei (sub 300mg%), apoi 0,1UI/kg/h in Glucoza 10%

Dializa acuta - daca K+ seric depaseste 7,5 mmol/l si manevrele anterioare au esuat

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Hiponatremia
mai frecvent dilutionala, prezentandu-se cu simptomele intoxicatiei cu apa, se va trata initial prin restrictia de lichide daca Na+ seric <120 mmol/l si exista fenomene neurologice severe, se va corecta prin administrare in perfuzie endovenoasa de NaCl 5,8%, dupa formula: (125 - Na+ real) x G x 0,6 = ml solutie de administrat doza calculata se administreaza lent, pe o perioada de 2 4 h, se va urmari o crestere de maxim 5-10mEq/kgc/h

TRATAMENT IRA INTRINSECA FAZA OLIGURICA Hipocalcemia

Precipitata uneori de corectia acidozei Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc inj. i.v. Lent Se prefera administrarea per os cand e posibil

TRATAMENT IRA INTRINSECA FAZA OLIGURICA

Echilibrul acido-bazic acidoza metabolica moderata combaterea hipercatabolismului proteic prin aport caloric predominant glucidic. acidoza metabolica severa (pH < 7,2) NaHCO3 8,4%, in pev, dupa formula: (18 bicarbonat real) x G x 0,5 = ml soluie de administrat
din cantitatea calculata se administreaza initial jumatate; administrarea de bicarbonat se continua pana la atingerea unui pH de 7,25; trebuie evitata corectia rapida a acidozei

Dializa acuta

daca exista acidoza metabolica severa si tratamentul cu bicarbonat este dificil datorita supraincarcarii circulatorii i cu Na

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
HTA
HTA moderate / asimptomatice: Nifedipin 0,2-0,3mg/kgc p.o. la 4 - 6 ore restrictie sodica HTA severa/encefalopatie hipertensiva: Nitroprusiat de sodiu 1-3 g/kgc/min in pev Diazoxid 2-5mg/kgc, inj. i.v. rapid Cazurile refractare dializa acuta

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Insuficienta cardiaca
restrictie de lichide, digitalizarea este riscanta si cu efecte reduse nu se administreaza furosemid la pacientul anuric cazurile refractare - dializa acuta

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA Convulsiile
Diazepam 0,2-0,5 mg/kgc/doza inj. i.v. Phenitoin 515 mg/kgc/zi

Infectiile
daca faza anurica depaseste 4 - 5 zile, se administreaza antibiotice profilactic, in doze ajustate la capacitatea functionala renala se vor folosi doar antibiotice fara potential nefrotoxic

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA
Alimentatia asigurarea unui aport caloric optim pentru scaderea catabolismului proteic endogen, reducerea ureei serice si ameliorarea statusului uremic aportul caloric trebuie sa fie predominant glucidic; aprox. 10% din necesarul caloric acizi grasi esentiali proteine cu valoare biologica crescuta/AA esentiali trebuie administrate in cantitate suficienta ptr. a mentine balanta azotata (uree serica): minimum 0,6 g proteine/kgc/zi; 1,5 g/kgc/zi in cazul celor dializati se prefera alimentatia orala, dar cum apetitul este de obicei diminuat, se recurge adesea la alimentatie combinata - orala si parenterala - sau doar parenterala

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA DE RELUARE A DIUREZEI
supraveghere stricta a echilibrului hidroelectrolitic, corectand dirijat pierderile de electroliti prin urina (ionograma serica si urinara zilnic) nu mai este necesara restrictia de K+ cresterea aportului proteic pe masura ce retentia azotata scade se vor trata: infectiile, HTA, convulsiile (daca persista)

TRATAMENT IRA POSTRENALA

eliminarea obstacolului:
sonda vezicala punctie vezicala nefrostomie corectie chirurgicala

antibioterapia (frecvent obstacolele urinare asociaza suprainfectie)

INDICATIILE EPURARII EXTRARENALE

Supraincarcare lichidiana
Edem pulmonar acut, Insuficienta cardiaca congestiva, HTA refractara

Tulburari electrolitice si acido-bazice

Hiperkaliemie - K+ seric > 7,0 mmol/l + modificari EKG Hipo - sau hipernatremie (Na 110 mmol/l sau 170-180 mmol/l) Hiperfosfatemie cu hipocalcemie refractara la terapie Acidoza metabolica severa - pH < 7,2 sau pH < 7,3 cu hiperkaliemie

Toxine endogene
Uremie simptomatica Pericardita uremica Encefalopatie uremica Cresterea rapida a ureei serice

Toxine exogene
litiu, salicilati, etanol, metanol, etilenglicol, aminoglicozide

Anomalii congenitale de metabolism

acidemie organica severa, hiperamoniemie

COMPLICATII edem pulmonar acut insuficienta cardiaca congestiva tulburari electrolitice convulsii, coma infectii hemoragie digestiva superioara deces

EVOLUTIE, PROGNOSTIC
IRA la copil prezinta o mare mortalitate in perioada oligoanurica, si un potenial sechelar considerabil, cu evolutie spre insuficienta renala cronica Prognosticul imediat depinde de boala cauzala, durata perioadei oligo-anurice (peste 3 saptamani prognostic sever), prezenta complicatiilor, promptitudinea si corectitudinea tratamentului

Prognosticul tardiv este influentat de tipul si severitatea leziunilor renale