VALVULOPATII MITRALE

Valvulopatiile reprezint un capitol important din patologia cardiovascular datorit morbiditii i mortalitii crescute pe care le antreneaz. Evaluarea unui pacient valvular implic parcurgerea unor etape obligatorii: 1) Evaluarea clinic permite diagnosticul pozitiv i etiologic: Anamneza; Examenul fizic. 2) Evaluarea paraclinic Electrocardiograma; Radiografia toracic; Ecocardiograma 2D, M mod, Doppler; Cateterismul cardiac nu este de rutin, fiind rezervat unor cazuri speciale. 3) Evaluarea severitii 4) Evaluarea complicaiilor 5) Evaluarea valvulopatiilor asociate 6) Evaluarea funciei ventriculare (stngi n special) 7) Evaluarea coronarian la pacienii cu valvulopatii aortice > 45 de ani 8) Evaluarea strii generale a pacientului (comorbiditi) 9) Stabilirea indicaiei de tratament (medical sau chirurgical) 10) Monitorizarea efectelor tratamentului i aprecierea prognosticului

STENOZA MITRALA
Definiie. Stenoza mitral (SM) reprezint leziunea valvei mitrale caracterizat prin ngustarea orificiului mitral, care creeaz un obstacol la trecerea sngelui din atriul stng n ventriculul stng Aparatul valvular mitral este alctuit din patru componente principale: inelul valvular; valve (n numr de dou anterioar i posterioar); cordaje; muchii pilieri.

Cauza principal a SM o constituie RAA (95% din cazuri). Extrem de rar SM poate avea alt etiologie: congenital (cnd se asociaz cu alte anomalii, n cadrul unor malformaii complexe ex. asociere cu DSA sindromul Lutembacher), n cadrul unor colagenoze (lupus eritematos sistemic, artrit reumatoid). Calcificarea de inel valvular mitral la vrstnici poate crea o SM extrinsec, ca i pericardita constrictiv cu interesarea anului atrioventricular stng. De asemenea pot mima SM - mixomul de atriu stng sau o eventual tromboz atrial stng care prolabeaz n ventricul, ngustnd intermitent orificiul mitral. Boala este mai frecvent la femei (raport 2:1 fa de brbai). n 40% din cazuri se asociaz cu insuficiena mitral, n cadrul bolii mitrale. Anatomie patologic. n SM ngustarea orificiului mitral confer aparatului valvular mitral aspect de plnie cu vrful spre ventricul. n majoritatea cazurilor foiele mitrale sunt calcificate i rigide, rar i pot pstra oarecare mobilitate. Calcificrile intereseaz predominent marginile libere ale valvelor. Comisurile valvulare sunt ngroate i fuzionate. Aparatul subvalvular (cordajele) sunt aglutinate i fuzionate. Fiziopatologie. Perioada de laten de la episodul reumatismal i pn la constituirea SM este de minimum 2 ani, iar pn cnd valvulopatia devine manifest clinic este nevoie de cel puin 10 ani.

Suprafaa normal a orificiului mitral (SOM) este 4-6 cm2. n diastol, n mod normal, presiunea din AS este egal cu presiunea din VS. La o valoare a SOM de 2 cm2, presiunea din AS crete, fluxul transmitral diastolic devine turbulent i se traduce ascultatoriu prin apariia uruiturii diastolice. ngustarea orificiului mitral va crea un gradient presional ntre cele 2 caviti care comunic (AS i VS). Cu ct stenoza este mai strns cu att gradientul va fi mai mare. ntre 1,5-2 cm2 gradientul transmitral diastolic apare numai n condiii care cresc debitul cardiac (efort, febr, tahicardie), n repaus gradientul fiind mic. n SM moderat (SOM ntre 1,5-1 cm2) gradientul transmitral diastolic este permanent (prezent i n repaus). n SM strns, sever (SOM sub 1 cm2) gradientul transmitral atinge valori de cel puin 20 mmHg n repaus, cu presiune atrial stng care depete 25 mmHg, presiune care se transmite retrograd n venele pulmonare i capilarul pulmonar. Factorii de care depinde gradientul transmitral diastolic sunt: suprafaa orificiului mitral, creterea debitului cardiac i scurtarea diastolei. De exemplu: creterea debitului cardiac n caz de efort, scurtarea diastolei n caz de tahiaritmii sau fibrilaie atrial sunt factori care cresc gradientul transmitral. Consecinele pe plan fiziopatologic ale instituirii barajului mitral sunt: creterea presiunii n AS care se va transmite retrograd n venele pulmonare i vasoconstricie reactiv a arteriolelor pulmonare; hipertrofia tunicii medii a arteriolelor i arterelor pulmonare, cu apariia capilarul pulmonar hipertensiune pulmonar venocapilar;

hipertensiunii arteriale pulmonare (HTP), iniial reversibil, ulterior fix. Prin urmare apariia HTP din SM este consecina a trei mecanisme principale: 1) transmiterea retrograd a presiunii crescute din AS n venele i capilarul pulmonar (mecanism pasiv); 2) vasoconstricia arteriolar pulmonar reactiv (mecanism reversibil); 3) modificri organice, structurale ale arterelor i ateriolelor pulmonare (mecanism ireversibil). HTP va avea urmri asupra funcionalitii ventriculului drept (VD) iniial apare hipertrofia VD, ulterior dilataia acestuia, cu dilatarea consecutiv a inelului tricuspidian i

apariia insuficienei tricuspidiene funcionale. Odat ce VD cedeaz, fenomenele congestive pulmonare diminu pn la dispariie, n schimb se vor instala semnele de insuficien cardiac dreapt: hepatomegalie, edeme la membrele inferioare, jugulare turgescente cu reflux hepatojugular, ascit. n aval principala consecin a stenozei mitrale se va reflecta asupra debitului cardiac care, n funcie de severitatea stenozei, va fi normal (la bolnavi cu SM larg sau moderat n ritm sinusal) i sczut la cei cu SM strns i n condiii de efort. Pierderea contraciei atriale n caz de fibrilaie atrial va contribui suplimentar la scderea debitului cardiac i, implicit, la agravarea dispneei. Tablou clinic. Boala poate fi asimptomatic muli ani, putnd fi descoperit cu ocazia unui examen clinic de rutin (la angajare, recrutare, n perioada sarcinii) sau cnd apar fenomene subiective. O alt modalitate de descoperire este printr-o complicaie, cel mai frecvent de tip embolic. Principalele simptome ntlnite la pacientul cu stenoz mitral sunt: - dispneea iniial la efort, ulterior, pe msura progresiei stenozei apare i n repaus. n formele grave apare ortopneea i dispneea paroxistic nocturn cu posibilitate de evoluie spre astm cardiac i edem pulmonar acut. Dispneea este expresia hipertensiunii de tip venocapilar pulmonar. Ali factori care agraveaz dispneea: stri emoionale, febr, sarcina, infecii respiratorii, tulburri de ritm (fibrilaia atrial - FA). Edemul pulmonar acut n SM este mai frecvent n fazele iniiale ale bolii cnd predomin HTP venocapilar; ulterior, pe msur ce apare insuficiena cardiac dreapt, edemul pulmonar devine mai rar. - hemoptiziile apar n orice moment al evoluiei stenozei mitrale. Cauzele sunt multiple: ruptura venelor din pereii bronhiilor, sputa striat sanguinolent asociat cu crizele de dispnee paroxistic nocturn, edemul pulmonar acut (sputa rozat, uneori cu striuri sanguinolente), un posibil infarct pulmonar (urmarea unui embol plecat din venele membrelor inferioare), bronita cronic de staz. - tusea de obicei seac, exagerat de efort. - palpitaiile traduc slab capacitate de adaptare la efort sau apariia unei tulburri de ritm (de obicei fibrilaia atrial sau aritmii extrasistolice).

- dureri toracice cu caracter difuz, nelegate de efort sunt consecina, de obicei a HTP; la unii pacieni apare junghi interscapulovertebral stng (Vaquez); la pacienii n vrst pot apare dureri cu caracter anginos datorit asocierii leziunilor coronariene. - voce rguit (sindrom Ortner) datorit compresiei nervului recurent laringian stng, comprimat ntre artera pulmonar stng dilatat i ligamentul aortic. - disfagia datorat compresiei esofagului de ctre AS dilatat. - simptome datorate emboliilor arteriale apar destul de frecvent n stenoza mitral. Punctul de plecare a emboliilor arteriale este atriul stng dilatat i urechiua stng. Sunt mai frecvente la pacienii n fibrilaie atrial. n funcie de sediul embolizrii periferice bolnavii pot prezenta: simptome i semne neurologice, dureri abdominale sau lombare (embolii n arterele mezenterice sau renale), sindrom de ischemie acut periferic la nivelul membrelor inferioare i, mult mai rar (dar posibil), un infarct de miocard printr-o embolie ntr-o arter coronar. Examenul fizic obiectiveaz: Facies caracteristic mitral (aspect vineiu al pomeilor, buzelor i vrfului nasului). Palparea regiunii precordiale freamt diastolic (echivalentul palpator al uruiturii diastolice) Ascultaia cordului: Zgomotul I ntrit (produs de micarea domului valvular spre AS), cel mai bine se ascult la apex. Clacmentul (pocnitura) de deschidere a mitralei (CDM sau PDM); timpul de la componenta aortic a Zg II i PDM reflect severitatea SM (interval mai mic de 0,040,07 secunde pe fonocardiogram semnific SM strns). Uruitura diastolic se ascult mai bine n decubit lateral stng sau dup efort (acesta crete gradientul transmitral). ntrirea presistolic produs de contracia atrial, dispare n caz de fibrilaie atrial. n caz de HTP important se poate obiectiva ascultator n focarul pulmonarei aa numitul sindrom infundibulo-pulmonar Roger Froment care cuprinde: zgomot II dedublat, zgomot II ntrit, suflu diastolic de insuficien pulmonar funcional (suflul Graham Steel) pe marginea stng a sternului. Odat cu instalarea insuficienei cardiace drepte se poate asculta galop protodiastolic.

Suflu protosistolic de nsoire. n caz de insuficien tricuspidian pe marginea dreapt a sternului, la baza apendicelui xifoid se ascult suflu sistolic de insuficien tricuspidian funcional (se amplific n inspir profund semnul Rivero-Carvalho).

SM se poate asocia cu alte leziuni valvulare, situaie n care elementele ascultatorii se vor asocia i se vor influena reciproc (de ex. n cazul asocierii SM cu insuficiena aortic, debitul cardiac sczut prin prezena SM va diminua suflul de regurgitare aortic).

Examenul aparatului respirator poate fi normal sau se pot ntlni raluri de staz la bazele pulmonilor. n caz de instalare a insuficienei cardiace drepte examenul fizic va obiectiva: jugulare turgescente, hepatomegalie, reflux hepatojugular, edeme la membrele inferioare, ascit, revrsate lichidiene pleurale (hidrotorax drept). Explorari paraclinice. 1) Electrocardiograma n SM poate evidenia: - aspect normal n SM larg. - dilataia AS se traduce prin apariia P-ului mitral (unda P cu aspect crestat, durat prelungit, n DII i P difazic, cu componenta negativ ampl n V1); - devierea axei QRS la dreapta n raport cu gradul HTP i suprasolicitrii VD. - semne de hipertrofie ventricular dreapt (se coreleaz pozitiv cu severitatea stenozei). - ritmul poate fi sinusal sau se pot obiectiva tulburri de ritm, n special atriale (ESA, FA). 2) Radiografia toracic: - este util att pentru diagnostic ct i pentru urmrirea evoluiei bolii. - obiectiveaz modificri ale cordului i ale pulmonilor. - cordul mitral se caracterizeaz prin urmtoarele elemente radiologice: bombarea arcului mijlociu stng (ghebul mitral- datorit dilatrii arterei pulmonare), arc inferior stng rectiliniu. La nivelul marginii drepte a cordului dublu contur, dublu contur feston i dublu contur inversat (reflect grade diferite de dilatare a AS). - AS se dilat posterior determinnd amprent pe esofagul baritat i chiar devierea traiectului esofagului. - AS mrit va deschide unghiul traheal care devine obtuz (unghiul Thompson).

- n SM apar modificri importante la nivelul circulaiei pulmonare: staza venoas din fazele iniiale ale bolii se traduce prin apariia, n special la vrfurile pulmonilor a liniilor Sylla (sub form de coarne de cerb); edemul interstitial se manifest prin linii orizontale, dense i scurte (linii Kerley B n sinusul costofrenic) sau linii Kerley A, mai lungi care merg ctre hiluri. Linii Kerley apar de obicei cnd presiunea n AS depete 20 mmHg. - HTP arterial se traduce prin mrirea diametrului arterei pulmonare n hil. - revrsate pleurale (mai ales pe dreapta). - hemosideroza pulmonar. 3) Fonocardiograma puin utilizat n prezent odat cu utilizarea pe scar larg a examenului ecocardiografic, ea poate obiectiva elementele ascultatorii ale SM, permind totodat anumite aprecieri cu privire la severitatea leziunii valvulare. 4) Ecocardiografia reprezint metoda de referin pentru diagnosticul SM. - eco 2D: evideniaz VM calcificat, cu deschidere limitat, en dome sau n paraut; apreciaz dimensiunile AS i a cavitilor cordului n general; obiectiveaz trombi sau aspectul de contrast spontan (fum de igar) n AS; permite calcularea SOM planimetric; permite aprecieri cu privire la aparatul subvalvular mitral (calcificri, aglutinri de cordaje); apreciaz funcia VS. - eco M mod: ngroarea valvelor, reducerea pantei EF (sub 35 mm/s are semnificaie de SM strns), deplasarea anterioar a VM posterioare, creterea distanei E-sept. - Examenul Doppler msoar gradientul mediu i maxim transmitral, permite calcularea SOM (metoda PHT), obiectiveaz fluxul turbulent de stenoz n VS i eventuale regurgitri asociate; apreciaz gradul HTP.
Tabel II. Criteriile Doppler de severitate a stenozei mitrale. SM uoar Gradient mediu (mmHg) PTH (ms) Aria OM (cm2) <5 100-150 1.5-2 SM moderat 6-12 150-200 1-1.5 SM sever > 12 > 220 < 1.00

5) Cateterismul cardiac este excepional utilizat ntruct datele furnizate de examenul ecocardiografic sunt suficiente pentru cuantificarea leziunii valvulare. Este rezervat pentru trei situaii: dac pacientul este n vrst i asociaz o patologie coronarian care impune coronarografie, dac SM se asociaz cu stenoza aortic i pacientul are peste 45 de ani, dac exist o discrepan ntre severitatea SM apreciat ecocardiografic i severitatea manifestrilor de insuficien cardiac. Diagnostic diferenial al SM se face cu: mixomul atrial stng prolabant n ventricul, stenoza de tricuspid, defectul septal atrial, sindroame hiperkinetice (cu zgomot I ntrit), pericardita constrictiv, insuficiena aortic, insuficiena pulmonar. Complicaiile SM: 1) Tulburri de ritm mai ales atriale (ESA, FA, rar ventriculare). 2) Insuficiena cardiac dreapt. 3) Insuficiena tricuspidian funcional: clinic facies Shattuck (amestec de paloare, icter i cianoz), puls hepatic, puls jugular, suflu sistolic care se amplific n inspir la baza apendicelui xifoid. 4) Tromboza atrial stng (n urechiu) i, legat de aceasta, 5) Emboliile arteriale n teritoriul cerebral, mezenteric, membre inferioare. Riscul de evenimente embolice este crescut la pacienii cu SM i atriu stng dilatat peste 45 mm. De asemenea, riscul de embolii este crescut imediat dup apariia fibrilaiei atriale, la cei care au mai prezentat o embolie, cei cu trombi n AS i cu imagine de contrast spontan n AS. Embolii mai pot apare dup trecerea din fibrilaie n ritm sinusal (emboliile de regularizare). 6) Endocardita infecioas este rar n SM pur. Principii de tratament n SM. Pacienii asimptomatici n ritm sinusal nu necesit tratament ci doar profilaxia endocarditei infecioase n caz de manevre cu risc. Poate fi util restricia de sare i/sau administrarea de diuretice. Principii de tratament la pacienii simptomatici:

1) restricia de sare (n funcie de gradul de dispnee i de retenie hidrosalin); 2) limitarea efortului fizic; 3) diuretice; 4) controlul tulburrilor de ritm cu medicaie antiaritmic (cel mai uzual pentru controlul FA este digoxinul). Controlul frecvenei cardiace se poate obine cu betablocante (Metoprolol, Sotalol, Atenolol, Bisoprolol) sau cu anticalcice de tip Diltiazem sau Verapamil. 5) tratament anticoagulant la pacienii cu AS mrit care asociaz FA i au risc crescut de evenimente embolice (contrast spontan sau chiar tromb n AS). 6) se va evalua oportunitatea restabilirii ritmului sinusal fie medicamentos fie prin cardioversie electric. Restabilirea RS se poate face prin mijloace farmacologice (Chinidin, Disopiramid, Flecainid) sau prin oc electric extern. 7) Stabilirea corect a indicaiei de tratament chirugical. Indicaiile generale pentru intervenie chirurgical n SM sunt: SM cu SOM sub 1 cm2/mp suprafa corporal; asocierea simptomelor funcionale de clas NYHA III-IV; embolii recurente; prezena trombilor atriali sau contrast spontan indiferent de suprafaa stenozei. non chirurgical (intervenional) prin valvuloplastie cu balon; chirurgical comisurotomie pe cord nchis, comisurotomie pe cord deschis sau nlocuirea valvei (cu proteze mecanice sau bioproteze).

Corecia leziunii se poate realiza prin mai multe metode.

INSUFICIENTA MITRALA
Definiie. Insuficiena mitral (IM) reprezint trecerea anormal n sistol a unei pri din volumul sanguin din ventriculul stng (VS) n atriul stng (AS), ca urmare a afectrii uneia sau mai multor componente ale aparatului mitral. Cauzele IM sunt multiple, comparativ cu cele ale stenozei mitrale. Ca modaliti de debut i manifestare clinic, IM poate fi acut sau cronic. Etiologie. Oricare dintre componentele aparatului valvular mitral poate fi afectat putnd determina apariia insuficienei mitrale. Pnza valvular - RAA; - degenerare mixomatoas (prolaps); - congenital (cleft); - endocardit infecioas; - traumatism; - cardiomiopatie hipertrofic. Inelul valvular - dilatarea cavitii VS; - calcificare; - distrugere (abces). Cordaje - endocardita infecioas; - rupturi spontane (infarct); - prolaps; - RAA. Muchi pilieri - disfuncie n ischemie sau infarct; - ruptur (infarct). Protez valvular - dezlipire de inel (desinseria protezei); - degenerarea valvei ( biologice). De reinut! Mecanismele prin care se produce IM pot fi combinate.

Fiziopatologie. n IM, datorit uneia din cauzele enumerate mai sus, o parte din volumul sanguin din VS trece n timpul sistolei n AS, urmnd ca n diastola urmtoare s revin n VS odat cu volumul de snge care ajunge n AS din venele pulmonare. Ca urmare, VS va fi supus unei suprancrcri de volum. n timpul sistolei ventriculare, presiunea din AS va crete i se va transmite retrograd n venele pulmonare, capilarul pulmonar i artera pulmonar. Factorii de care depinde amploarea regurgitrii mitrale sunt: 1) distensibilitatea AS i a venelor pulmonare; 2) impedana la ieire din aort. Manifestrile clinice ale IM depind de patru factori: 1) debutul acut sau insidios; 2) mrimea orificiului regurgitant mitral; 3) relaia presional dintre VS aort i VS AS; 4) debitul VS. De exemplu: creterea postsarcinii prin creterea rezistenei vasculare periferice creeaz o rezisten la ejecia VS crescnd debitul ctre AS. Creterea presiunii n AS va scdea gradientul sistolic ntre AS i VS i va diminua gradul regurgitrii. Regurgitarea se produce pe toat durata sistolei, cu accentuare n telesistol, dar procesul ncepe nc din faza de contracie izovolumic, cnd valvele aortice sunt nchise iar presiunea din AS este mic. Din punct de vedere evolutiv IM poate fi acut sau cronic. n IM acut, regurgitarea mitral se produce ntr-un AS nedilatat, mic, determinnd o cretere brusc i de mare amploare a presiunii (pn la valori de 50-60 mmHg), care se transmite retrograd n venele pulmonare i capilarul pulmonar. Consecina o constituie de cele mai multe ori apariia edemului pulmonar acut. n IM cronic, regurgitarea mitral, chiar dac este semnificativ se face ntr-un atriu dilatat, compliant, cu perei subiri. Ca urmare, presiunea din AS va crete doar uor, fiind absorbit de ctre cavitate. Presiunea n venele i capilarul pulmonar va crete moderat. AS i VS sunt, n aceast situaie mult dilatate.

n unele cazuri, creterea presiunii venocapilare pulmonare se transmite i la nivelul arterei pulmonare care va suprasolicita VD. Adaptarea VS la volumul crescut de snge se face prin dilataie i hipertrofie, cu creterea volumul telediastolic i a celui sistolic. Funcia sistolic a VS poate fi normal sau crescut (hiperkinezie). Tablou clinic. n IM cronic, simptomele apar treptat. De cele mai multe ori, primul simptom este dispneea de efort i astenia cu evoluie progresiv. Dispneea se poate nsoi de tuse seac (tuse cardiac), transpiraii, fatigabilitate. Dispneea poate evolua spre dispnee paroxistic nocturn i ortopnee. n cazuri severe, dup un efort intens se poate instala edemul pulmonar acut. Palpitaiile traduc fie tahicardia (expresia sindromului hiperkinetic sau al activrii simpatice), fie o tulburare de ritm (cel mai frecvent fibrilaia atrial). n cazul IM de etiologie ischemic pacienii pot prezenta dureri anginoase. Emboliile arteriale periferice sunt posibile n condiiile prezenei fibrilaiei atriale i a unui atriu stng mrit de volum ce predispune la staz sanguin i formare de trombi. Examenul fizic n IM obiectiveaz: 1) pulsul i TA sunt de obicei normale; 2) la palparea regiunii precordiale ocul apexian este deplasat la stnga i n jos (en dome); 3) uneori dublu impuls apexian (expresia zgomotului 3) i freamt sistolic; 4) la ascultaie, zgomotul 1 este diminuat i este prezent constant zgomotul 3; 5) suflu holosistolic de regurgitare cu maxim de intensitate la apex i cu iradiere n axil. 6) la pacienii cu IM prin interesarea VM posterioare (ex. ruptur de cordaje, prolaps, disfuncie de pilier posterior) suflul iradiaz median i spre baza cordului, pretnd la confuzie cu stenoza aortic. Iradierea n acest caz a suflului de IM se produce deoarece jetul de regurgitare lovete septul interatrial i peretele posterior aortic. 7) debitul crescut prin orificiul mitral produce uneori ascultator uruitur diastolic (SM funcional).

Uneori caracterul ascultator al suflului de IM poate orienta ctre etiologie (suflu plus clic telesistolic = prolaps de VM; suflul sistolic piolant, muzical sugereaz ruptura de cordaje; suflul sistolic aspru care nu ocup toat sistola orienteaz ctre etiologia non-reumatismal).

PROLAPSUL DE VALVA MITRALA

Definiie. Prolapsul de valv mitral (PVM) reprezint o afeciune care apare ca urmare a ptrunderii VM (o parte din valv, toat valva sau ambele valve) n AS n timpul sistolei. Acest defect mecanic se poate nsoi sau nu de regurgitare mitral. Afeciunea apare ca urmare a unui exces de stof valvular la care se mai poate aduga n unele cazuri slbirea aparatului de susinere subvalvular. Alte denumiri: sindrom Barlow, clic-syndrom, sindromul valvei mitrale n paraut etc. Este mai frecvent la femei. Etiologie. Din punct de vedere etiologic PVM poate fi primar, produs prin degenerescena mixomatoas a VM (dar care poate interesa n grade variabile inelul mitral i cordajele tendinoase) sau secundar, asociat cu numeroase alte afeciuni cum ar fi: DSA, miocardite, boli de colagen boala Ebstein, sindromul Marfan, sindromul Ehlers Danlos, rinichiul polichistic. PVM se ntlnete destul de frecvent la pacienii cu anomalii congenitale toracice (ex. stern nfundat) sau cu tip constituional astenic. n PVM primar, degenerarea mixomatoas determin pierderea i distrugerea arhitecturii normale a esutului de colagen, fr modificri inflamatorii. Stratul mixomatos normal de pe faa atrial a valvelor (alctuit din mucopolizaharide) crete n dimensiune i grosime putnd invada stratul fibros de susinere valvular pe care-l distruge. Procesul poate interesa ambele foie valvulare, inelul valvular i cordajele tendinoase. Valvele vor fi mai voluminoase, cu grosime crescut, cu aspect gelatinos, cu pnz valvular n exces. Inelul valvular se dilat i nu mai particip la contracia sistolic, iar cordajele se alungesc, pierzndu-i rezistena cu risc crescut de ruptur. Degenerarea mixomatoas a VM se transmite autosomal dominant.

Fiziopatologie. n sistol valvele mitrale ptrund n AS, cel mai frecvent afectat fiind valva posterioar, determinnd traciuni asupra sistemului de susinere, cordajelor i muchilor pilieri. Tracionarea muchilor pilieri este urmat de modificri de contractilitate ale peretelui ventricular corespunztor. n unele cazuri, n sistol valvele mitrale nu se pot coapta, aprnd insuficiena mitral, cu meniunea c fluxul sanguin trece din VS n AS n a doua parte a sistolei, dup ce valvele au ptruns n AS. Insuficiena mitral se poate agrava cu vrsta prin progresia degenerrii mixomatoase. La unii pacieni (mai ales dup vrsta de 40 de ani) poate apare insuficien mitral acut prin ruptura cordajelor modificate i elongate sau post-endocardit infecioas. Tablou clinic. PVM este mai frecvent la femei, fiind descoperit de obicei ntre 20-30 de ani. Majoritatea pacienilor acuz simptome cu caracter nespecific, legate de disfuncia sistemului nervos autonom: palpitaii, oboseal, ameeli, anxietate, dureri (sau mai frecvent nepturi) precordiale, hipotensiune arterial, astenie. Palpitaiile pot fi expresia unui sindrom hiperkinetic sau a unor tulburri de ritm atriale sau ventriculare. Durerile precordiale sunt atipice, ns uneori pot mima angina pectoral. Durerile anginoase tipice sunt rare dar posibile, fiind explicate de ischemia muchilor pilieri datorit traciunii sistolice sau asocierea unui spasm coronarian. Este de asemenea admis i ideea existenei unor leziuni coronariene la pacienii cu vrste peste 40 de ani. Dispneea este influenat de gradul insuficienei mitrale. La unii pacieni se descriu sincope prin tulburri de ritm ventriculare. n cazuri extrem de rare acestea pot fi responsabile de moarte subit. Se descriu de asemenea, cu frecven rar, atacuri ischemice tranzitorii avnd drept cauz microembolii pornite din AS sau de la jonciunea VM cu AS. Unii pacieni cu prolaps pot prezenta tabloul clinic al insuficienei mitrale acute, avnd drept cauz principal ruptura de cordaje sau remanierile valvulare produse de endocardita infecioas.

Examenul fizic poate obiectiva: 1) aspect toracic normal sau torace plat, asimetric, pectus escavatum, scolioz. 2) la ascultaia cordului: clic mezosistolic i suflu telesistolic. Clicul poate fi unic sau multiplu. Se descriu forme de PVM cu suflu holosistolic, precum i forme cu ascultaie normal. Zgomotul 1 este de obicei ntrit, iar zgomotul 3 apare la pacienii tineri i la cei cu insuficien mitral semnificativ. 3) anumite manevre fiziologice sau farmacologice pot modifica ascultaia n prolaps. Astfel, ortostatismul, inspirul, manevra Valsalva, determin apariia mai precoce a clicului spre prima parte a sistolei, iar suflul sistolic se va asculta mai prelung. Clinostatismul, squattingul rapid, expirul, vor avea efecte inverse. Explorri paraclinice. 1) Electrocardiograma: - poate fi normal; - pot apare modificri ale undei T (plate sau negative n derivaiile inferioare i laterale), intervalului QT (alungit). Modificrile de faz terminal se explic prin ischemia pilierului posterior sau al segmentului de perete adiacent i sunt accentuate de efort. - tulburrile de ritm sunt extrem de variate: tahicardii paroxistice supraventriculare, tahicardii ventriculare recurente rezistente la tratament, uneori chiar fibrilaie ventricular. - aritmiile sunt mai frecvente la cei care prezint modificri de faz terminal. - sindroamele de preexcitaie sunt mult mai frecvente la pacienii cu PVM, constituind o condiie suplimentar pentru apariia episoadelor de TPSV. - tulburrile de ritm sunt mai rare la pacienii fr insuficien mitral. 2) Fonocardiograma rar utilizat n prezent, permite nregistrarea grafic a fenomenelor ascultatorii. 3) Examenul radiologic este normal. n cazurile cu insuficien mitral important pot apare modificrile radiologice caracteristice acestei condiii. 4) Ecocardiograma. n modul M se evideniaz micarea posterioar brusc a uneia sau ambelor foie mitrale. Aceast micare poate fi pe toat durata sistolei (prolaps holo sau pansistolic) sau doar spre sfritul sistolei (prolaps telesistolic). Se ia n consideraie prolapsul telesistolic peste 3

mm i cel pansistolic peste 5 mm. ngroarea valvular peste 3 mm se nsoete de risc mai mare de apariie a regurgitrii mitrale i a EI. Ecocardiografia 2D evideniaz deplasarea valvelor n AS, rsunetul asupra cavitilor cordului (mrirea AS i VS), asocierea altor afectri valvulare (prolaps de VT, de VAo). Examenul Doppler color obiectiveaz i cuantific regurgitarea mitral. Evoluie. Complicaii. Majoritatea pacienilor cu PVM cu IM uoar sau chiar medie au o evoluie fr complicaii. Drept complicaii se menioneaz: 1) insuficiena mitral acut; 2) endocardita infecioas (mai frecvent n formele cu IM); 3) tulburri de ritm; 4) moartea subit; 5) tromboembolii. Evoluia este influenat de gradul i progresia insuficienei mitrale. Tratament. Pacienii asimptomatici, fr tulburri de ritm vor fi urmrii clinic, electrocardiografic i ecocardiografic o dat pe an. Pacienii cu regurgitare mitral necesit profilaxia endocarditei. Pacienii care prezint tulburri de ritm ventricular vor primi tratament cu betablocant sau Amiodaron, Propafenon, Mexitil. Tulburrile de ritm supraventricular vor fi tratate dup caz cu betablocante, Amiodaron, Propafenon. Uneori este suficient tratamentul cu anxiolitice. Tratamentul anticoagulant este rezervat cazurilor care au avut un accident embolic n antecedente. Terapia cu antiagregante plachetare ar putea fi util, cu rol profilactic.

Pacienii cu PVM i IM clasa funcional III au indicaie operatorie (actualmente n PVM se prefer metodele de reconstrucie valvular n locul protezrii valvulare). Indicaie operatorie au i pacienii cu IM acut survenit n cursul unei endocardite sau ruptur de pilier.

VALVULOPATII AORTICE STENOZA AORTICA

Definiie. Stenoza aortic (SA) reprezint un obstacol la golirea VS. Din punct de vedere anatomic, obstacolul poate fi localizat subvalvular (ex. inel fibros, inserarea anormal a VMA; hipertrofie anormal a SIV), valvular sau supravalvular (diafragm sau tunel fibromuscular) SA valvular este cea mai frecvent. Etiologia SA valvulare: congenital, reumatismal i degenerativ. n mod normal valva aortic (VAo) este alctuit din trei cuspe: dreapt, stng i noncoronar. SA congenital poate apare pe o VAo bicusp (comisurile sunt fuzionate, iar valva apare ca un diafragm cu orificiu central) sau unicusp (cu un orificiu central, ntlnit mai frecvent la copil). n evoluie valva bicusp are risc de fibrozare i degenerescen calcic precoce cu accentuarea gradului de stenoz. SA congenital se poate asocia i cu alte leziuni cardiace congenitale: coarctaia de aort, persisten de canal arterial, transpoziie de vase mari, VS hipoplazic. SA degenerativ apare obinuit la persoane peste 60 de ani. Valvele sunt de obicei tricuspe, ngroate, rigide, cu depuneri de calciu, dar comisurile nu sunt fuzionate. Se asociaz de obicei cu leziuni aterosclerotice coronariene i calcificare de inel valvular mitral. SA reumatismal se caracterizeaz prin fuzionarea comisurilor valvulare. Cuspele prezint ngrori inegale, cu nodoziti, inclusiv pe marginea liber. De obicei se asociaz i cu insuficiena aortic sau cu leziuni valvulare mitrale reumatismale. Fiziopatologie. Modificrile fiziopatologice din SA depind de gradul stenozei i de leziunile asociate.

Suprafaa normal a orificiului aortic este de 2,5-3 cm sau 1,5 cm/m suprafa corporal. Datorit rezistenei pe care o ntmpin la golire, contracia VS va dezvolta presiuni mari pe o durat mai lung. Astfel, presiunea sistolic intraventricular poate atinge valori pn la 220-330 mmHg. Ca urmare, va apare un gradient de presiune ntre VS cu presiune mare i aorta cu presiune mai mic. Acest gradient presional depinde de: 1) suprafaa valvular (i, legat de aceasta, de rezistena valvular); 2) debitul sanguin care traverseaz valva; 3) fora de contracie a VS; 4) rezistena vascular periferic. Cnd VS devine insuficient, cu toate c stenoza aortic poate fi strns, datorit scderii forei de contracie a VS gradientul va fi mic. Consecinele pe plan hemodinamic ale creterii presiunii i prelungirii duratei ejeciei ventriculare sunt: - hipertrofia ventricular stng de tip concentric care iniial ncearc s menin un debit sanguin normal prin VA i s reduc stresul parietal. Consecinele HVS sunt: fibroz interstiial, ischemie miocardic, aritmii ventriculare i apariia disfunciei diastolice a VS, care la rndul ei va avea consecine asupra umplerii ventriculare, cu creterea retrograd a presiunilor n AS i circulaia pulmonar. Consecina va fi apariia HTP de tip venocapilar, iar din punct de vedere clinic apare insuficiena ventricular stng (dispnee de efort, de repaus, dispnee cu ortopnee, astm cardiac, EPA). - n aval de stenoz debitul cardiac va fi sczut n funcie de gradul stenozei. Funcia sistolic a VS se poate menine normal mult timp, ns pe msur ce stenoza progreseaz acesta se altereaz, fapt la care contribuie mai muli factori (fibroza miocardic interstiial, ischemia miocardic, factorul toxic asociat, etc). Tablou clinic. Simptomele pacientului cu SA sunt n relaie cu gradul stenozei. Astfel, la o suprafa a VAo peste 1 cm pacienii pot fi mult timp asimptomatici sau pot prezenta dispnee doar la eforturi mari. n cazul bicuspidiei de aort simptomele apar la vrste mai tinere.

Principalele simptome ale stenozei aortice sunt: dispneea, durerea anginoas i sincopa. Dispneea este expresia creterii presiunii diastolice n VS, presiune care se transmite retrograd n AS i sistemul venocapilar pulmonar. Deteriorarea funciei VS sau instalarea unei tulburri de ritm determin apariie dispneeii paroxistice nocturne i a ortopneeii, iar n cazuri severe a edemului pulmonar acut. Angina pectoral apare n general la efort i este consecina ischemiei miocardice aprute pe fondul HVS i debitului coronarian inadecvat la efort. La pacienii n vrst coexist leziunile coronariene de natur aterosclerotic. Sincopa apare la efort sau imediat dup i poate fi consecina mai multor mecanisme: tulburri paroxistice de ritm sau dimpotriv bradicardie important, vasodilataie instalat brusc, insuficien VS tranzitorie. Moartea subit poate apare oricnd n evoluia pacientului cu SA strns, sever i este precipitat de efort. Examenul fizic al pacientului cu stenoz aortic evideniaz urmtoarele semne: - n SA medie larg TA poate fi normal sau chiar crescut (dac pacientul asociaz i HTA). - n SA sever pulsul periferic are amplitudine mic i crete lent (tardus et parvus), iar TA este mic (formul convergent); n cazul asocierii regurgitrii aortice pulsul este amplu i uneori chiar dublu (puls bisferiens). - ocul apexian este ntrziat i susinut; uneori se ntlnete impuls presistolic determinat de contracia atrial puternic. Caracterul hiperdinamic al ocului apexian sugereaz asocierea SA cu o leziune valvular tip regurgitare mitral sau aortic. - freamt sistolic la baza cordului sau pe vasele gtului. Ascultaia cordului ofer urmtoarele elemente stetacustice: - zgomotul 1 este normal, urmat de clic sistolic cu tonalitate nalt, fix (nu se modific cu respiraia); clicul dispare n cazul n care valvele sunt extrem de calcificate (este oarecum specific pentru forma valvular a SA). - zgomotul 2 este diminuat sau absent (mai ales componenta aortic), cu excepia stenozelor aortice congenitale unde este normal sau chiar ntrit. n SA sever, zgomotul 2 este dedublat paradoxal, datorit nchiderii mai trzii a valvei aortice prin prelungirea ejeciei VS.

- la pacienii cu insuficien a VS se poate asculta galop protodiastolic sau telediastolic care semnific complian sczut a VS. - suflu sistolic ejecional, aspru, rugos, cu aspect crescendodescrescendo, care ncepe dup zgomotul 1 i se termin nainte de zgomotul 2. Intensitatea suflului este de gradul III-IV, uneori mai mare. Suflul are iradiere pe ambele carotide, iar uneori iradiere n earf i pe marginea stng a sternului. Suflul diminu n intensitate odat cu instalarea insuficienei VS. n evoluia SA semnele de insuficien cardiac dreapt apar n general trziu. Explorri paraclinice. 1) Electrocardiograma obiectiveaz, n formele semnificative hemodinamic de SA hipertrofie ventricular stng tip baraj; prezena fibrilaiei atriale are semnificaie nefavorabil. 2) Examenul radiologic cordul are dimensiuni n general normale, ntruct VS nu este dilatat, iar hipertrofia se dezvolt n interiorul cavitii. Apariia dilataiei cardiace la un pacient cu SA are semnificaia deteriorrii funciei VS sau asocierea cu insuficien mitral sau aortic. Se mai pot observa: dilataia poststenotic a aortei ascendente, calcificri ale inelului aortic, circulaie venoas pulmonar ncrcat. 3) Carotidograma prezint alungirea timpului de semiascensiune (normal sub 0,04 secunde) i a celui de ascensiune (normal sub 0,15 secunde); durata ejeciei este prelungit (normal sub 0,34 secunde). 4) Ecocardiograma reprezint examenul de elecie pentru: - diagnosticul pozitiv, - precizarea tipului anatomic (subvalvular, valvular, supravalvular), - diagnostic etiologic (degenerativ, congenital sau reumatismal), - aprecierea severitii prin calculul suprafeei orificiului aortic i a gradientului VS-Ao, - evaluarea consecinelor hemodinamice (HVS, funcia sistolic i diastolic a VS). Criterii eco de SA sever: arie valvular sub 0,75 cm2, gradient VS-Ao maxim peste 80 mmHg i mediu peste 45 mmHg.
Tabel III. Criterii ecocardiografice de apreciere a severitii stenozei aortice. Aria (cm )
2

Vmax (m/s)

Gradient VS-Ao max (mmHg)

Gradient VS-Ao medie (mmHg)

Normal Stenoz aortic usoar Stenoz aortic medie Stenoz aortic sever

2.5-3.5 1.2-2.5 0.75-1.5 < 0.75

1 2-3 3-4.5 >4.5

< 10 16-30 36-80 > 80

< 10 < 20 20-50 > 50

5) Cateterismul cardiac i coronarografia sunt indicate doar preoperator la pacienii cu SA care asociaz angin pectoral, mai ales cu vrste peste 50 de ani i la care odat cu protezarea valvular se practic i by-pass-ul aorto-coronarian. Diagnosticul diferenial al SA se face cu urmtoarele afeciuni: 1) Cardiomiopatia hipetrofic obstructiv; 2) Insuficiena mitral; 3) Defectul septal ventricular; 4) Suflurile sistolice de ateromatoz aortic; 5) Sufluri sistolice prin debit crescut, cu caracter funcional. Stenoza aortic supravalvular este congenital, datorat unui inel fibros constrictiv care se dezvolt la marginea superioar a sinusului Valsalva deasupra orificiilor arterelor coronare. Se poate asocia i cu alte malformaii congenitale (facies elfin, retard psihic, stenoz de pulmonar, stenoze de arter pulmonar distale, insuficien aortic). Ascultaia este aceeai ca n stenoza aortic, dar lipsete clicul sistolic de ejecie. Diagnosticul este ecocardiografic i prin cateterism cardiac. Stenoza aortic subvalvular fibromuscular este produs de un inel fibros sau diafragm inserat la ctiva mm sub nivelul valvelor aortice. Este tot o form congenital. Se poate asocia cu insuficiena aortic i chiar cu stenoza aortic valvular. La ascultaie lipsete clicul sistolic de ejecie. Diagnosticul este ecocardiografic. Tratamentul este chirurgical (excizia diafragmului). Evoluie. Complicaii. n privina evoluiei SA trebuie menionat c odat cu apariia simptomelor caracteristice bolii declinul acesteia va fi mai rapid. Astfel, se estimeaz c supravieuirea este limitat la 2 ani

de la apariia insuficienei cardiace, la 3 ani de la prima sincop i la 5 ani de la prima criz anginoas. Principalele complicaii sunt: endocardita infecioas, aritmii, blocul atrioventricular total, emboliile calcare, hemoragiile digestive prin angiodisplazie de colon. Insuficiena cardiac are caracter progresiv i este de obicei refractar la terapia uzual. Principii de tratament. Tratamentul igieno-dietetic se recomand limitarea eforturilor fizice, regim hiposodat (adaptat la condiia clinic a pacientului). Profilaxia endocarditei infecioase este indicat la toi pacienii n caz de manevre sngernde cu risc. Tratamentul medical are efecte modeste i este limitat de prezena barajului aortic care are drept consecin un debit cardiac sczut. 1) Digitala nu este indicat de rutin (creterea forei de contracie a VS este ineficient n condiiile existenei barajului aortic); se administreaz doar pacienilor cu dilatare i hipokinezie important a VS. 2) Diureticele se administreaz doar la pacienii cu forme evidente de insuficien ventricular stng, utilizarea lor fiind limitat de riscul de a reduce suplimentar i periculos debitul cardiac. 3) Nitraii (inclusiv nitroglicerina) se vor administra cu pruden, dat fiind riscul de sincop prin hipotensiune arterial. 4) Medicaia anticalcic i betablocant va fi evitat la pacienii cu SA sever. 5) n caz de fibrilaie atrial se impune restabilirea rapid a ritmului sinusal prin oc electric extern, existnd riscul degradrii hemodinamice prin dispariia sistolei atriale. Tratamentul chirurgical este indicat la toi pacienii cu SA simptomatici, indiferent de severitatea stenozei sau de vrst, ct mai rapid dup apariia simptomelor. n funcie de situaie se va opta pentru protezare valvular sau valvuloplastie aortic cu balon. Tratamentul chirurgical este indicat la orice pacient cu stenoz aortic simptomatic (la care leziunea valvular este semnificativ din punct de vedere hemodinamic). nlocuirea valvular se face n general cu protez metalic. Protezele biologice se prefer la persoanele n vrst (peste 65 de ani) i la femeile care urmeaz s aib o sarcin. Dac pacientul prezint concomitent leziuni coronariene

asociate (obiectivate n prealabil prin coronarografie) acestea vor fi rezolvate n aceeai intervenie.

INSUFICIENTA AORTICA
Definiie. Insuficiena aortic (IA) reprezint o valvulopatie datorat nchiderii incomplete a valvelor aortice, astfel nct n diastol o parte din fluxul sanguin din aort revine n VS. Din punct de vedere evolutiv IA poate fi acut sau cronic. Etiologie. Spre deosebire de SA, IA poate apare ca urmare a unei multitudini de cauze care cuprind modificri ale valvelor, ale aortei sau ambele. Cauzele cele mai frecvente ale IA sunt: 1) RAA; 2) cauze inflamatorii: spondilita anchilopoetic, artrita reumatoid, sindromul Reiter; 3) dilataia rdcinii aortei: disecie de aort, boli de colagen, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos; 4) congenital: bicuspidie de aort; 5) endocardit infecioas (IA acut); 6) degenerescen mixomatoas a VA prolaps de VA; 7) traumatism toracic cu impact asupra VA; 8) sifilis; 9) IA asociat cu alte anomalii congenitale (ex. sindrom PezzyLaubry = IA asociat cu DSV). Fiziopatologie. Modificrile hemodinamice din IA depind de mrimea volumului sanguin regurgitat din aort n VS i de tipul IA - acut sau cronic. Volumul de snge regurgitat depinde de urmtorii factori: 1) Mrimea orificiului valvular n timpul diastolei;

2) Rezistena vascular periferic (rezistena sczut diminu regurgitarea, o rezisten crescut o va crete); 3) Frecvena cardiac (bradicardia crete regurgitarea, tahicardia o scade, prin reducerea diastolei); 4) Caracteristicile VS i tipul IA: n IA cronic VS se dilat treptat i poate face fa unui volum crescut, n timp ce n forma acut VS nu are timp s se dilate, iar volumul sanguin pe-l primete din aort va crete brusc presiunea diastolic, cu creterea retrograd a presiunilor n AS i sistemul venocapilar pulmonar i apariia edemului pulmonar acut. Consecinele IA asupra VS sunt reprezentate de dilataia acestuia i hipertrofie, ca form de adaptare la volumul sanguin crescut. Hipertrofia VS va menine n limite normale wall-stressul. Funcia sistolic a VS este normal sau chiar uor crescut (VS dilatat i hiperkinetic). Scderea fraciei de ejecie a VS semnific un prognostic sever. Funcia diastolic este n general normal. n IA acut regurgitarea Ao se produce rapid, VS nu are timp nici s se dilate, nici s se hipertrofieze, motiv pentru care vor crete mult presiunile intraventriculare care se vor transmite retrograd n circulaia pulmonar. Consecinele pe plan clinic sunt fenomenele de insuficien VS (astm cardiac, edem pulmonar acut). Tablou clinic. Simptomele apar relativ tardiv n evoluia bolii, boala putnd fi descoperit ntmpltor la un examen de rutin. Alteori simptomele debut ale bolii sunt total atipice i necaracteristice (transpiraii excesive, dureri precordiale, palpitaii). Alteori la debut pot apare palpitaii exagerate ale arterelor carotide ca expresie a debitului cardiac crescut. Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia i durerile anginoase. Dispneea de efort este expresia pe de o parte a hipertensiunii venocapilare pulmonare, iar pe de alt parte poate fi explicat, n stadiile avansate de boal de scderea debitului sistolic n timpul efortului. Angina pectoral este mult mai rar ntlnit comparativ cu stenoza aortic. Ea apare ca urmare a ischemiei miocardice consecutiv creterii travaliului cardiac i a masei ventriculare asociate uneori cu leziuni stenozante coronariene.

Astenia apare frecvent fiind considerat expresia insuficienei ventriculare stngi. Simptome precum sincopa, durerile abdominale, cefaleea sunt rare i nespecifice. Examenul fizic la pacientul cu IA poate obiectiva: 1) pulsaii exagerate ale arterelor vizibile sau palpabile (expresia sindromului hiperkinetic); 2) puls periferic sltre i depresibil (celer et altus); 3) micarea ritmic a capului sincron cu pulsul (semnul Alfred de Musset); 4) pulsaii ample ale braului atunci cnd este inut ridicat (semnul ciocanului cu ap); 5) uneori aspectul clinic al pacientului poate orienta ctre etiologie (ex. aspectul de sindrom Marfan arahnodactilie, extremiti lungi, torace plat); 6) de obicei pacienii sunt n ritm sinusal (fibrilaia atrial este rar). Examenul fizic al cordului evideniaz: 1) oc apexian deplasat inferior i lateral, bine perceptibil, 2) zgomot 1 diminuat, 3) clic sistolic determinat de dilataia aortei ascendente, 4) zgomot 2 normal sau diminuat dac valva aortic este calcificat i imobil, 5) uneori zgomot 3 prezent, 6) cel mai important element de diagnostic este suflul diastolic care se ascult pe marginea stng a sternului, n spaiul III-IV, uneori pn n axil; are caracter dulce, aspirativ, descrescendo; ncepe imediat dup zgomotul 2. Uneori (ex. ruptur de valv) are caracter muzical. n formele uoare este discret i se aude mai bine cu toracele pacientului flectat nainte. n formele severe ocup toat sistola. 7) rulmentul Austin Flint se ascult la apex. Este un suflu diastolic cu tonalitate joas, expresia unei stenoze mitrale funcionale realizate de nchiderea valvei mitrale de ctre regurgitarea aortic important. Spre deosebire de SM organic, lipsete ntrirea agomotului 1 i clacmentul mitral. 8) suflu sistolic aortic de nsoire, inconstant, produs de creterea debitului prin VAo. Explorri paraclinice.

1) Electrocardiograma hipertrofie ventricular stng tip volum, HAS; tulburrile de ritm sau de conducere sunt rare. 2) Pulsul carotidian are panta ascendent rapid i incizura dicrot tears. Uneori apare cu dou vrfuri (puls bisferiens). 3) Radiografia toracic dilatarea VS i a aortei ascendente. Uneori calcificarea butonului aortic. 4) Ecocardiografia 2D, M mod i Doppler evideniaz modificrile anatomice ale VAo, ale aortei, dimensiunea VS, funcia sistolic a VS (FE) i apreciaz severitatea regurgitrii, fiind util n stabilirea indicaiei de corecie chirurgical. 5) Cateterismul cardiac i coronarografia sunt necesare doar preoperator la pacienii n vrst la care coexist afectare coronarian.