1.

ETAPELE DE BAZ N APARIIA I DEZVOLTAREA CHIRURGIEI

Cuvntul chirurgie nseamn aciune manual, meteug. ns, acest sens istoric al cuvntului este depit. Actual
chirurgia este o specialitate medical nalt profesionist. Chirurgul trebuie nu numai s opereze, ci i s cunoasc detaliat
anatomia, fiziologia, farmacologia i alte discipline. Chirurgul trebuie s tie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de
tratament i s posede la perfecie tehnica operatorie.
storia chirurgiei este descris destul de amplu n manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de baz a acesteia.
Primele date despre procedeele chirurgicale ntlnim n antichitate. Diverse manipulaii chirurgicale se efectuau n Egiptul Antic,
ndia, Babilon, Roma i Grecia Antic, Bizan i China cu 2-4 milenii naintea erei noastre. Pe slaid este artat fresca dintr-un
mormnt antic egiptean, ilustrnd reducerea luxaiei humerusului. Mai jos vedei un fragment din aa-numitul papirus al lui Edwin
Smith (1600 .e.n.) primul manuscris chirurgical n care se descriu 48 cazuri de tratament al plgilor i altor leziuni traumatice.
Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antic, 460-377 .e.n.), care este numit tatl artei
medicale, Cornelius Celsus (Roma Antic, a.30 .e.n. a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, n care pentru prima dat
au fost descrise multe operaii, i Claudius Galen (129-210), care pentru prima dat a propus aplicarea ligaturei pe vasul
sngernd i a descris semnele clasice ale inflamaiei.
Din medicii medievali cel mai mare aport n dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, talia, 1515-
1564), care primul a descris minuios anatomia uman n cartea sa "De corporis humani fabrica i este considerat primul chirurg-
anatom, Paracelsus (Elveia, 1493-1541), care a fost chirurg militar i a perfecionat metodele de tratament al plgilor, Ambroise
Pare (Frana 1517-1590), de asemenea chirurg militar a propus pensa hemostatic, a elaborat tehnica amputaiei.
n Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecionat tehnica multor intervenii
chirurgicale i n premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical.
CHIRURGIA MO!OV"I. CINICI" #I CA$"!R"" CHIRURGICA" A" MO!OV"I
Fondatorul chirurgiei moderne n Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele cruia l
poart astzi Asociaia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale i
anesteziologiei.
Catedra de chirurgie general, cu care ncepei studierea disciplinei la anul 3, a fost creat n acelai timp cu organizarea
Universitii de Medicin din Chiinu n a. 1945. Primul Sef de catedr a fost prof. %.Ruba&ov (aa.1945-1947). Din 1947 pn n
1950 catedra a fost condus de prof. A.ivov. n continuare catedra de chirurgie general a fost condus de aa chirurgi ilutri,
ca C.'(b(rn)* G+.G+idirim* ".Cicala.
La anul 4 vei face cunotin cu patologia chirurgical acut la catedra de chirurgie nr.1, condus de acad. Gheorghe
Ghidirim.
La anii 5 i 6 vei continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu.
Pe lng aceasta, exist catedra de chirurgie pediatric (ef de catedr membru corespondent al ASRM Eva Gudumac)
i catedra de chirurgie a facultii de perfecionare a medicilor (ef prof. Nicolae Gladun).
"$AP"" !" IN%$RUIR" A CHIRURGUUI ,N MO!OVA
La catedrele enumerate studenii primesc cunotine de baz despre patologia chirurgical. Dup absolvirea Universitii i
susinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenii care doresc s devin chirurgi pot lua rezideniatul la
chirurgie. Dup absolvirea rezideniatului i susinerii examenului de licen ei primesc diploma de chirurg. ns, aici instruirea nu
finiseaz. Exist aa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesional), doctoratul (specializarea
tiinific), i cursuri periodice de perfecionare n chirurgie sau ramuri separate ale acesteia.
PRINCIPII" !" ORGANI-AR" A A.U$ORUUI CHIRURGICA POPUA'I"I MO!OV"I
Acordarea ajutorului chirurgical populaiei este repartizat n etape i depinde de urgena patologiei. Asistena chirurgical
curativ i consultativ se acord n policlinici, secii de chirurgie generale i specializate din spitalele raionale, municipale i
republicane. Mai detaliat cu sistemul acordrii asistenei chirurgicale vei face cunotin n cadrul leciilor practice la catedra
noastr.
2.ANTISEPSIA
Antisepsia reprezint un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia este un complex de msuri orientate
spre distrugerea microorganismelor n plag, focarul patologic i n organism n general. Remediile antiseptice pot crea condiii
nefavorabile pentru dezvoltarea infeciei, sau pot exercita aciunea duntoare asupra microorganismelor.
Noiunea de antisepsie este strns legat cu asepsia. Asepsia totalitatea metodelor ndreptate spre prevenirea
ptrunderei microbilor n plag, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte crearea unor condiii sterile de lucru chirurgical.
Istoria antisepsiei este foarte interesant i include patru perioade clasice: aa-numita perioad empiric, perioada
antisepsiei prelisteriene a sec. XX, antisepsia lui Lister i antisepsia contemporan.
Perioada empiric). Primele metode de antisepsie pot fi gsite n lucrrile medicilor antici. Cteva exemple:
- chirurgii antici considerau obligatorie nlturarea corpului strin din plag;
- n legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu minile;
- Hippocrate promova principiul cureniei minilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plgilor ap curat, vin, spunea despre
necesitatea cureniei materialului de pansament.
Antisepsia sec. /I/. Medicina nc nu cunotea cauzele supuraiei plgilor i rezultatele tratamentului erau dezastruoase.
Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% i era condiionat, n mare parte, de complicaiile purulente i putride
postoperatorii. n a. 1847 bazndu-se pe experiena proprie vast medicul obstetrician-ginecolog ungar gnaz Semmelweis
afirma, c cauza sepsis-ului postpartum este introducerea elementului contagios de ctre minile medicului n timpul naterii.
mplementarea n practic a splrii minilor cu soluie 10% de clorur de var de ctre .Semmelweis a redus considerabil
numrul complicaiilor. N..Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, c infectarea plgilor este provocat de minile
chirurgului i a asistenilor, precum i prin intermediul materialului de pansament. Pentru prentmpinarea infectrii posibile a
plgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod.
Antisepsia lui ..ister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazndu-se pe descoperirile lui Louis Pasteur i
analiza cauzelor deceselor bolnavilor dup operaii, a ajuns la concluzia, c cauza complicaiilor sunt bacteriile. El a elaborat un
ir de metode de distrugere a microbilor n aer, pe mini, n plag i pe obiectele ce vin n contact cu plaga. Drept remediu pentru
distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de msuri orientate spre distrugerea microbilor n plag
i prentmpinarea ptrunderii lor n plag: pulverizarea acidului carbolic n aerul slii de operaii, prelucrarea instrumentelor,
materialului de sutur cu soluie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea cmpului operator cu aceeai soluie, utilizarea unui
pansament special din 8 straturi de tifon pe plag, mbibat cu acid carbolic i alte substane.
Aadar, meritul lui J.Lister const nu numai n faptul c a utilizat proprietile antiseptice ale acidului carbolic, dar i a
elaborat un sistem complex de combatere a infeciei. Esena metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor n Dublin,
1867 i a descris-o ntr-un articol n revista Lancet. Din aceste considerente anume Lister a intrat n istoria chirurgiei drept
fondatorul antisepsiei.
n rezultatul implementrii pe larg a metodei lui Lister n Europa letalitatea postoperatorie a sczut de 10 ori.
Antisepsia c+irurgical) modern) este strns legat de asepsie i este unit cu aceasta ntr-un sistem unic. Antisepsia
este divizat n tipuri n dependen de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanic, fizic, chimic, biologic i
combinat. Vom studia fiecare tip n parte.
AN$I%"P%IA M"CANIC0
Antisepsia mecanic este nlturarea mecanic a microorganismelor din plag. n practic din plag mecanic se nltur
corpurile strine, esuturile neviabile i necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezint un mediu ideal
pentru nmulirea bacteriilor. n aceste scopuri se utilizeaz un ir de procedee:
123 $oaleta pl)gii se efectueaz practic la fiecare pansament i ntr-un fel puin modificat la acordarea primului ajutor
medical n caz de plag. n timpul pansamentului se nltur materialul de pansament mbibat cu secret, se prelucreaz pielea n
jurul plgii, cu pensa i tampon de tifon se nltur exudatul purulent, cheagurile infectate, esuturile necrotice libere. Respectarea
acestor simple msuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plag sau din jurul acesteia.
143 Urmtorul i cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea c+irurgical) primar) a pl)gii, care
trebuie s fie efectuat nu mai trziu de 12 ore dup lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgical primar a plgii
se efectueaz nu att pentru sterilizarea cu cuitul, ct pentru diminuarea n plag a esuturilor neviabile, care sunt un mediu
nutritiv favorabil pentru microflor. Tehnica operaiei const n incizia plgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor,
pereilor i fundului plgii n limitele esuturilor sntoase, se nltur toate esuturile lezate, infestate, mbibate cu snge.
153 Prelucrarea c+irurgical) secundar) a pl)gii se efectueaz n cazurile, cnd n plag deja s-a dezvoltat infecia.
Esena ei const n disecia recesurilor, n care se acumuleaz puroi i detrit necrotic, i nlturarea esuturilor neviabile.
163 Alte opera7ii &i manipula7ii. Unele intervenii chirurgicale se atribuie la msurile antiseptice. Acestea sunt, n primul
rnd, deschiderea coleciilor purulente: abceselor i flegmoanelor. Vezi puroi evacueaz-l este principiul de baz al
chirurgiei purulente. Pn cnd nu a fost efectuat incizia i evacuat puroiul din plag, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor
ajuta la vindecarea maladiei.
n unele cazuri poate fi eficient doar puncia focarului (n caz de sinusit maxilar sau pleurezie purulent acumulare de
lichid n cavitatea pleural). n caz de focare purulente situate n profunzime se efectueaz puncia sub controlul ultrasonografiei
(ecoghidat) sau TC.
AN$I%"P%IA 8I-IC0
Antisepsia fizic este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Ctre metodele de antisepsie
fizic se atribuie:
123 Material de pansament +igroscopic. ntroducerea n plag a materialului de pansament higroscopic mrete
considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizeaz tifonul, din care se confecioneaz tampoane i mee de diferite
dimensiuni. Se mai utilizeaz i vat higroscopic.
143 %olu7ii +ipertonice. Pentru ameliorarea drenrii din plag se utilizeaz soluiile hipertonice presiunea osmotic a
crora este mai mare dect a plasmei sngelui. Cel mai frecvent se utilizeaz soluia de clorur de sodiu 10%, care n practic
aa i este numit soluie hipertonic. La mbibarea meelor cu soluie hipertonic din contul diferenei de presiune osmotic
drenarea exudatului din plag se intensific.
153 !renarea este o metod foarte important de antisepsie fizic n tratamentul tuturor tipurilor de plgi, precum i dup
operaiile pe cavitile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plgii: pasiv, activ i lavaj continuu.
Pentru drenarea pasiv) a plgii se folosesc fii de cauciuc i tuburi. Pe dren de obicei se fac cteva orificii laterale.
Puroiul din plag se dreneaz pasiv, de aceea drenul trebuie s fie plasat n colul de jos al plgii.
n caz de drenare activ) tubul de drenare, care iese din plag, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special,
care creeaz presiune negativ. Drenarea activ este posibil doar n caz de ermetism complet al plgii, cnd aceasta este
nchis pe tot parcursul de suturi cutanate.
!renarea cu lava9 continuu printr-un tub n focar se introduce soluia de antiseptic, iar prin alt tub soluia se
evacueaz. Astfel, se efectueaz lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca n plag s nu fie retenie
de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie s fie egal volumului introdus.
163 %orben7ii. n ultimul timp frecvent se utilizeaz metoda de absorbie n tratamentul plgilor: n plag se introduc
substane, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezint substane sub form de pulbere ce conin carbon.
1:3 Metode suplimentare de antisepsie ;i<ic). Ctre metodele de antisepsie fizic se atribuie tratamentul deschis al
plgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creeaz condiii nefavorabile pentru nmulirea bacteriilor. Metoda de obicei este
utilizat n caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectat a corpului se plaseaz ntr-un izolator special cu mediu aerian abacterian.
Utilajul pentru tratament n mediul abacterian este constituit din compresor i ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian i
camer cu mediu steril, n care se plaseaz pacientul sau partea afectat a corpului. n rezultat se formeaz o crust, sub care
are loc curarea i vindecarea plgilor.
Pe lng aceasta, ctre antisepsia fizic se atribuie prelucrarea plgii cu 9et de lic+id. Jetul de lichid sub presiune nalt
nltur corpurile strine, puroiul i microorganismele. n acest scop prelucrarea plgii se efectueaz cu ajutorul jetului pulsatil de
lichid (antiseptice sau soluie izotonic de clorur de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special.
Aplicarea ultrasunetului provoac efectul de cavitaie aciunea undelor de frecven nalt, care exercit aciune
distrugtoare asupra microorganismelor.
Aplicarea laserului cu energie =nalt) 1c+irurgical3 conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creeaz un efect de
nlturare rapid unimomentan a esuturilor necrotico-purulente i de sterilizare a suprafeei plgii. Dup o asemenea prelucrare
plaga devine steril, acoperit de crust combustional, dup detaarea creia plaga se vindec fr supurare.
Aplicarea ra<elor UV. Aciunea bactericid a radiaiei UV se utilizeaz pentru distrugerea microbilor pe suprafaa plgii.
Se iradiaz regiunea plgilor superficiale i a ulcerelor trofice de divers etiologie.
AN$I%"P%IA CHIMIC0
Antisepsia chimic este o metod de combatere a infeciei n plag, n baza cruia se afl utilizarea substanelor
chimice, care exercit aciune bactericid i bacteriostatic. Aplicarea lor poate fi local sau sistemic.
Exist multiple antiseptice chimice, care sunt divizate n grupuri: haloizi, sruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide,
fenoli, colorani, acizi, baze, oxidani, detergeni, derivai nitrofuranici, derivai ai 8-oxichinolonei, derivai ai hinoxalinei, derivai ai
nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetal.
I. Grupul +aloi<ilor>
1. Cloramin: se utilizeaz pentru lavajul plgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecia minilor sol. 0,5%, pentru
dezinfecia ncperilor sol. 2%;
2. Soluie alcoolic de iod 5-10%;
3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%.
II. %)ruri ale metalelor grele>
1. Nitrat de argint soluie apoas 0,1-0,03% pentru lavajul plgilor purulente i vezicii urinare; soluii de 1-2% i unguente
se utilizeaz pentru arderea granulaiilor, n tratamentul fistulelor;
2. Sublimat (diclorur mercuric) toxin puternic. Soluie diluat 1:1000 sau 1:2000 se utilizeaz pentru prelucrarea
instrumentelor, mnuilor;
3. Srurile de argint: colargol i protargol.
III. Alcooluri>
Alcool etilic sol. 70% i 96%, pentru prelucrarea marginilor plgii, prelucrarea minilor chirurgului i cmpului operator.
IV. Alde+ide>
1. Formaldehid;
2. Lizoform sol. spunoas 1-3% de formaldehid pentru dezinfecia minilor, ncperilor;
3. Cidex sol. 2% de glutaraldehid. Se utilizeaz pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor, instrumentelor.
V. 8enoli>
1. Acid carbolic;
2. htiol, aplicat sub form de unguent.
VI. Coloran7i>
1. Albastru de metilen sol. alcoolic 1-3%;
2. Verde de briliant;
3. Rivanol.
VII. Aci<i>
1. Acid boric sub form de praf, sub form de sol. 4% pentru lavajul plgilor. Eficient ndeosebi n caz de infecie
piocianic (Ps.aeroginosa);
2. Acid formic se utilizeaz pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea minilor chirurgului).
VIII. ?a<e>
Amoniac (clorur de amoniu) preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru prelucrarea
minilor chirurgului.
I/. O@idan7i>
1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga H2O2 se descompune cu eliberarea O2, se formeaz spum abundent.
Aciunea antiseptic a H2O2 se explic att prin aciunea oxidant puternic, ct i prin curarea mecanic a plgii de puroi i
corpuri strine;
2. Perhidrol, conine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizeaz pentru prepararea pervomurului;
3. Permanganat de kaliu se utilizeaz pentru lavajul plgilor sol. 0,1%. Oxidanii sunt eficieni ndeosebi n infeciile
anaerobe i putride.
A. !etergen7i>
1. Clorhexidin bigluconat. Se utilizeaz pentru prelucrarea minilor chirurgului sol. alcoolic 0,5%, pentru prelucrarea
cavitii peritoneale n peritonite sol. apoas 5%;
2. Cerigel se utilizeaz pentru prelucrarea minilor chirurgului. La aplicarea pe mini se formeaz o pelicul, care se
nltur cu alcool;
3. Rokkal sol. apoas 10% i 1%.
AI. !eriva7i nitro;uranici>
1. Furacilin se utilizeaz pentru prelucrarea plgilor, instrumentelor, lavajul cavitilor;
2. Furadonin, furazolidon uroantiseptice;
3. Furagin preparat pentru administrare intravenoas.
/II. !eriva7i ai BCo@ic+inolonei>
Nitroxalin (5-NOC) uroantiseptic. Se utilizeaz n infeciile tractului urinar;
Enteroseptol, intestopan antiseptici chimice, utilizate n infeciile intestinale.
/III. !eriva7i ai +ino@alinei>
Dioxidin remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoas 0,1-1% se utilizeaz pentru lavajul cavitilor purulente. Poate
fi utilizat i intravenos.
/IV. !eriva7i ai nitromida<olului>
Metronidazol (metrogil, trihopol) remediu chimioterapeutic cu spectru larg de aciune. Eficient fa de protozoare,
bacteroizi i anaerobi.
/V. %ul;anilamide>
Streptocid, ftalazol, sulfadimezin, biseptol remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Se utilizeaz pentru
suprimarea deverselor focare de infecie, de obicei, sub form de comprimate. De asemenea, intr n componena unguentelor i
prafurilor pentru uz extern.
/VI. Antiseptice de origine vegetal)>
Clorofilipt (amestec de clorofile), baliz (primit din saharomicete), calendula de obicei, se utilizeaz n calitate de remediu
antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plgilor superficiale, mucoaselor, prelucrarea pielii.
Finisnd relatarea despre antisepsia chimic, trebuie s ne oprim aparte la dou noiuni, n practic frecvent separate.
Vorbind despre antiseptice se neleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea minilor
chirurgului, plgilor, cavitilor purulente etc.). !e<in;ectantele remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor
chirurgicale, drenurilor, ncperilor etc.
AN$I%"P%IA ?IOOGIC0
Esena antisepsiei biologice const n (1) utilizarea preparatelor de origine biologic, care acioneaz nemijlocit asupra
microorganismelor, precum i (2) utilizarea metodelor i msurilor ce majoreaz capacitatea organismului de a se opune infeciei.
La antisepticele biologice cu aciune direct se atribuie antibioticele, fermenii proteolitici, bacteriofagii i serurile curative.
123 n ultimele decenii antibioticele s-au rspndit pe larg n tratamentul infeciei purulente. Exist urmtoarele grupuri de
ba<) ale antibioticelor, utilizarea crora este indicat n tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii:
1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina, bicilina.
2. Penicilinele semisintetice: oxacilina, ampicilina.
3. Grupul cefalosporinelor: ceporin, kefzol, claforan, ketacef.
4. Aminoglicozide: canamicin, gentamicin.
5. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina, oxitetraciclina.
6. Macrolide: lincomicin, eritromicin.
7. Rifamicine: rifamicin, rifampicin.
Complica7iile antibioticoterapiei. Complicaiile de baz a terapiei cu antibiotice sunt urmtoarele:
C reacii alergice. Se manifest prin erupii cutanate, dereglri respiratorii, spasm bronic, pn la dezvoltarea ocului
anafilactic. Apariia reaciilor alergice este motivat prin fapt c preparatele sunt de origine biologic;
- aciune toxic asupra organelor interne alt complicaie tipic. Mai frecvent se afecteaz auzul, funcia ficatului i
rinichilor;
- disbacterioz mai frecvent este ntlnit la copii, precum i la administrarea ndelungat a antibioticelor n doze mari.
De asemenea, este mai caracteristic la administrarea enteral a medicamentelor;
- formarea bacteriilor rezistente ctre antibiotice complicaie invizibil, dar neplcut, care cauzeaz ineficiena
antibioticoterapiei.
Principiile de ba<) ale antibioticoterapiei sunt:
1. Antibioticoterapia trebuie s fie administrat conform unor indicaii stricte.
2. Este obligatorie determinarea sensibilitii microflorei din plag la antibiotice.
3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individual la antibiotice.
4. La necesitatea tratamentului ndelungat cu antibiotice, acestea trebuie s fie schimbate la fiecare 5-7 zile, pentru a
evita adaptarea microflorei la antibiotice.
5. Cu scopul intensificrii aciunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de aciune.
6. Este necesar combinarea cilor de administrare (aplicarea local i sistemic).
7. Asocierea cu alte substane antiseptice.
143 8ermen7ii proteolitici> nu distrug microorganismele direct, ns cur rapid plaga de esuturi neviabile, fibrin, puroi.
Pe lng aceasta mai exercit aciune antiinflamatorie i antiedematoas.
Aceste preparate pot fi utilizate sub form de praf chimotripsin, tripsin, chimopsin; n componena unguenilor iruxol;
sau introduse n componena materialului de pansament fermeni imobilizai.
153 ?acterio;agi> preparate, care conin virui, capabili s se reproduc n celulele bacteriene i s provoace moartea
acestora. Exist bacteriofagi stafilococic, streptococic, piocianic, proteic i combinat. Se utilizeaz local pentru tratamentul plgilor
i cavitilor purulente.
163 %eruri curative> preparate ce conin anticorpi ctre germenii de baz a infeciei chirurgicale. Se utilizeaz parenteral,
pentru imunizarea pasiv a pacienilor. Se utilizeaz ser antistafilococic, antitetanic i antigangrenos. Cu acelai scop se
utilizeaz gama-globulina antistafilococic.
Exist metode de antisepsie biologic care acioneaz prin stimularea propriei imuniti i rezistenei la infecii a
pacientului: imunostimulatoare, vaccine, anatoxine i diverse metode fizice.
123 Imunostimulatoare> timolin, T-activin, interferon, - stimuleaz sau moduleaz imunitatea nespecific.
143 Vaccine &i anato@ine> conin o doz minim de microorganisme sau toxine ale acestora i, la administrarea n
organism, stimuleaz elaborarea propriilor anticorpi ctre bacterii anumite (anatoxin tetanic, anatoxin stafilococic).
153 Metodele ;i<ice stimuleaz rezistena nespecific a organismului. Aici se atribuie iradierea UV i laser a sngelui.
3.Asepsi. P!"#i$%i i&#e'(iei p!i& e! )i pi'*+,!*-
.e '"&+'+ )i p!i& i/p$&+!e.
ntr-un timp apropiat dup implimentarea n practica chirurgical a metodei antiseptice de tratament al plgilor s-au
depistat unele neajunsuri i au fost ncepute lucrri pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni.
Chirurgul neam Ernst Bergman (1836 1907) i discipolul su C.Schimmelbuch minuios au elaborat metoda de sterilizare cu
vapori, la temperaturi nalte a materialului de pansament i instrumentariului. Aceti savani au pus baza asepsiei. n 1890 la
congresul X internaional al chirurgilor n Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plgilor, dar
ntrebrile antisepsiei au fost date pe planul 2.
n istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 ci de lupt cu infecia chirurgical:
1. Distrugerea factorului microbian ce a ptruns n plag sau esuturile organismului antisepsie.
2. Prentmpinarea ptrunderii microbilor n plag asepsia.
Acest fapt nu este ntmpltor, deoarece att asepsia ct i antisepsia sunt menite s lupte cu factorul microbian i sunt
frecvent bazate pe acelea metode de aciune asupra celulei microbiene, adic se folosesc aceiai factori antiseptici.
n activitatea chirurgical este necesar respectarea legii fundamentale a asepsiei, care poate fi formulat astfel: totul ce
contacteaz cu plaga trebuie s fie steril. Pentru aceasta este necesar de a cunoate bine sursele prin care bacteriile pot nimeri
n plag. Sunt 2 de astfel de surse: exogen i endogen.
Exogen, se consider infecia, care nimerete n plag din mediul care nconjoar bolnavul: din aer (infecia prin aer) cu
picturi de saliv i de alte lichide (infecia prin picturi), de pe obiectele, care vin n contact cu plaga (infecie prin contact), de pe
obiectele care rmn n plag (suturi, drenaje, etc.), aa numite infecii prin implantare.
Endogen se consider infecia, care se gsete n interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele, tubul degestiv,
cile respiratorii etc.). nfecia endogen poate ptrunde n plag direct sau prin vase (pe cale limfogen sau hematogen).
n ultimul timp s-a constatat, c infecia prin aer i picturi joac un rol important n evoluia complicaiilor postoperatorii.
La sfritul zilei de munc n aerul slii de operaie, de pansamente crete brusc numrul bacteriilor i se depisteaz forme
patogene de microbi.
Compararea microflorei din plag n caz de supuraie dup operaie aseptic cu microflora din aerul slii de operaie
confirm, c una din cauzele supuraiei este infecia prin aer i picturi. Profilaxia infeciei prin aer n seciile de chirurgie depinde
de organizarea muncii n ele i de msurile ndreptate la micorarea infectrii aerului cu microbi i nimicirea lor.
Pentru respectarea asepsiei n timpul operaiilor n blocul operator trebuie respectat devizarea n zone a ncperilor.
n zona steril 1 sunt incluse ncperile cu cele mai stricte cerine: slile de operaie i camera de sterilizare (n cazul
cnd lipsete secia de sterilizare central).
n zona 2 a regimului strict se refer ncperile, care direct sunt legate de sala de operaie; sala de pregtire
preoperatorie; sala de anestezie.
n zona 3 zona regimului limitat o alctuiesc ncperile pentru pregtirea i pstrarea sngelui, pentru pstrarea
aparatajului mobil pentru deservirea slilor de operaie, biroul chirurgilor, asistene medicale, laboratorul pentru analize urgente.
n zona 4 zona regimului spitalicesc obinuit include ncperile n care intrarea nu este legat cu trecerea prin
camera de dezinfecie sanitar: biroul efului blocului de operaie, a asistentei medicale ef i camera pentru lengerie murdar i
deeuri.
n sala de operaie trebuie s se gseasc numai utilajul necesar pentru executarea operaiei. Cu ct mai puin utilaj se
afl n sala de operaie, cu att mai uor se asigur curaenia. n timpul cnd se opereaz este interzis accesul n sala de
operaie.
n timpul lucrului se respect curenia, compresele i tampoanele de tifon mbibate cu snge sau secreie din plag se
arunc n ligheane speciale. Exsudatul i puroiul din plag sau caviti se colecteaz cu aspiratorul ntr-un vas nchis.
Curenia n sala de operaie se face cu pruden pe cale umed.
Exist urmtoarele metode de curenie n sala de operaie.
1. Curenia curent n timpul operaiei: infirmiera strnge tampoanele i compresele ntmpltor czute pe podea i
terge podeaua murdar de snge sau exudat.
2. Curenia slii de operaie dup fiecare operaie.
3. Curenia zilnic dup finisarea operaiilor obinuite sau urgente.
4. Curenia general a slii de operaie, care se face conform unui plan ntr-o zi cnd nu se fac operaii, o dat pe
sptmn.
5. Dimineaa nainte de a ncepe lucrul, suprafeele orizontale(duumeaua, mesele, pervazurile) se terg cu o crp
umed, pentru a strnge praful depus peste noapte. Aceast metod se numete prealabil.
Temperatura aerului din sala de operaie trebuie s fie ntre 22 25
0
C la o umeditate de 50% i cu o ventilaie ce
asigur schimbul aerului de 3-4 ori pe or. Temperatura mai nalt provoac transpiraie, infectnd astfel tegumentele cu bacterii
din glandele sudoripare. Temperatura joas poate provoca rcirea bolnavilor i crea condiii pentru dezvoltarea complicaiilor.
n cazul cnd se folosete epuratorul de aer staionar se asigur schimbul aerului curit de 40 de ori ntr-o or. n afar
de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaie i pansamante se face cu lmpi ultraviolete bactericide.
Pro;ila@ia in;ec7iei prin contact.
Chirurgul i asistenii trebuie si pregteasc minile pentru operaie. Dezinfectarea minilor este deficil n legtur
cu imposibilitatea utilizrii n acest scop a temperaturii nalte i a soluiilor de antiseptice concentrate. Este deficil dezinfectarea
minilor de microbi, care se acumuleaz n canalele excretoare ale glandelor sebacee i sudoripare, n foliculii piloi.
n legtur cu aceasta toate metodele de dezinfectare a minilor prevd n mod obligatoriu tbcirea pielii, scopul creia
const n ngustarea porilor pielii i cimentarea bacteriilor n ei n timpul operaiei.
O mare importan are ngrijirea minilor i prevenirea infectrii lor (leziuni, traume).
Este important succesiunea n dezinfectarea anumitor pri ale minilor. La nceput cu ajutorul unei perii i a spunului
se spal palma, apoi partea dorsal a fiecrui deget, spaiile interdegitale i loja unghial, de exemplu a minii stngi. La fel se
dezinfecteaz degetele minii drepte. Apoi se spal suprafaa regiunii metacarpiene dorsale i ventrale mai nti la mna stng
i apoi la cea dreapt, i n sfrit se spal antebraul. La sfrit nc o dat se spal loja unghial.
Se terg minele cu o compres steril i se dezinfecteaz cu antiseptice n aceiai succesiune.
Metodele clasice de dezinfectare a minilor chirurgului sunt: Fiurbringher, Alfeld, Spasocucoki-Kocerghin. Metodele
Fiurbringher i Alfeld au doar o importtan istoric.
Metoda %pasocuco7Di E Focerg+in.
n cazul utilizrii accestei metode nu este necesar de a spla n prealabil cu ap ntrebuinnd peria i spunul. Metoda
se bazeaz pe dezolvarea cu soluie de amoniac a grsimilor de pe suprafaa i din porii pielii i ndeprtarea mpreun cu soluia
a bacteriilor.
Metodica: soluie proaspt i cald de amoniac de 0,5% se toarn n dou ligheane sterile. Cu o compres steril se
spal minile n consecutivitatea descris mai sus timp de 3 minute, mai nti ntr-un lighean, apoi timp de 3 minute n altul. Dup
aceasta minile se terg cu un prosop steril sau compres i timp de 5 minute se dezinfecteaz cu alcool de 96
0
.
Muli chirurgi badijoneaz lojile unghiale cu tinctur de iod. Pregtirea minilor pentru operaie trebuie s prevad:
1. ndeprtarea de pe suprafaa pielii minilor a murdriei i a bacteriilor.
2. distrugerea bacteriilor rmase pe mini.
3. tbcirea pielii pentru a nchide canalele glandelor sebacee i sudoripare.
4. inofensivitatea pentru piele.
Este imposibil de a obine o sterilitate absolut a minilor pe tot parcursul operaiei. n legtur cu aceasta este necesar
de a izola pielea minilor de plaga operatorie cu mnui.
O alt metod de dezinfectare a minilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de ap oxigenat i acid formic
i bigluconat de clorhexidin (hibitan). nainte de dezinfectarea minilor cu pervomur, minile se spal cu ap i spun (fr perie
timp de 1 min.). Se terg cu o compres steril. Apoi minile se dezinfecteaz timp de 1 min., cu soluie C-4 sau pervomur ntr-
un lighean emailat, se terg cu o compres steril i se mbrac mnuile sterile.
!e<in;ectarea m(inilor cu biggluconat de clor+e@idin)
1Hibitan3
Minile se spal cu spun i se terg cu o compres steril, apoi timp de 2-3 min. se dezinfecteaz cu un tampon de
vat muiat n soluie alcoolic de 0,5% de clorhexidin.
!e<in;ectarea m(inilor cu novosept
Minile se dezinfecteaz cu o soluie apoas de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compres.
La metoda de splare a minilor bazat numai pe tbcirea pielii se refer dezinfectarea minilor timp de 10 minute cu
alcool de 96
0
. Splarea minilor cu ap n acest caz nu se recomand, pentru c aceasta nrutete procesul tbcirii. Aceast
metod nu a cptat o larg ntrebuinare din cauza siguranei insuficiente. ns metoda tbcirii se recomand n lipsa apei
calde sau mnuilor sterile.
!e<in;ectarea m(inilor cu preparate aniogene
&i catiogene sintetice
Se utilizeaz detergenii sterilim, rodolon, etc. Pentru dezinfectarea rapid a minilor se utilizeaz bi ultrasonore n care
dezinfectarea minilor se face timp de 1 minut. Dezinfectarea se realizeaz prin cufundarea simpl n soluie de antiseptic prin
care trec unde ultrasonore. Astfel de bi se utilizeaz i pentru sterilizarea instrumentelor.
Preg)tirea c(mpului operator
La dezinfectarea cmpului operator se utilizeaz cu succes metoda Grossich-Filoncicov badijonarea cu soluie
alcoolic de iod 5%. Prima badijonare se efectueaz nainte de aplicarea pe cmpul operator a lengeriei sterile, a doua dup
izolarea cmpului de operaie cu lengerie steril, a treia nainte de suturarea pielei i a patra dup aplicarea suturilor la piele.
Deci, iodul tbcete pielea i ptrunznd n adncul pliurilor i porilor, o dezinfecteaz.
n Occident pe larg se utilizeaz dezinfectarea cmpului operator cu soluie de hibiscrub, hibitan i betadin.
%terili<area instrumentelor
nstrumentele necesare pentru operaie se sterilizeaz prin fierbere n soluie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau n
ap timp de 20 30 minute din momentul cnd a nceput fierberea. nstrumentele de tiere i de nepare n cazul fierberii
ndelungate se tocesc, de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fr adugarea hidrocarbonatului de sodiu i se in n
alcool de 90
0
nu mai puin de 2-3 ore. nstrumentele infectate cu microbi patogeni, trebuie fierte timp de 45 minute, iar cele
contaminate cu microbi sporulai anaerobi se sterilizeaz prin fierbere fracionar timp de 2 ore. Sterilizarea se face n
sterilizatoare metalice cu plas i cu un capac, care se nchide ermetic. n prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat n
termostate electrosterilizatoare. Exist de asemenea metoda de sterilizare n sterilizatoare speciale cu gaze. Dar aceast
metod nu a cptat o ntrebuinare larg.
Cateterile uretrale i cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau n autoclave cu vapori se stric, de aceea ele se
sterilizeaz timp de 10 min mai nti n alcool (fr a cufunda ocularul), apoi pe 5 min n Sol. de cianur de mercur (1:1000).
nainte de ntrebuinare instrumentul sau cateterul se dezinfecteaz cu alcool.
%terili<area materialului de pansament &i len9eriei.
Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizrii (tifonul, tampoanele, vata). Materialul de pansament se sterilizeaz
n sterilizator sub aciunea temperaturii nalte. Exist 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: n primul rnd se utilizeaz vapori fluizi
cu temperatura de 100
0
C; n al doilea se utilizeaz vapori sub presiunea ridicat cu temperatur mai mare de 130
0
C. Sterilizarea
cu vapori fluizi este nesigur, fiindc cea mai ridicat temperatur n aparat (100
0
C) nu distruge bacteriile sporulate, tetanosul,
antraxul, etc. Pentru aceasta este nevoie de o temperatur nu mai mic de 120
0
C.
Controlul sterilit)7ii
Controlul sterilitii materialului n autoclave se efectueaz prin metode directe i indirecte.
Metoda direct bacteriologic; nsmnarea de pe materialul de pansament i albituri sau utilizarea testelor
bacteriologice.
Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate,
care mor la o anumit temperatur. Eprubetele se introduc n interiorul casoletei, iar la finisarea sterilizrii sunt ndreptate la
laborator. Lipsa de cretere a microbilor confirm sterilitatea materialului. Acest test se efectueaz o dat la 10 zile.
Metodele indirecte sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Pentru aceasta se folosesc substane cu un anumit
punct de topire acidul benzoic (120
0
C), resorbcina (119
0
C), antipirina (110
0
C). Aceste substane se pstreaz n fiole. n casolet
se introduc cte 1-2 fiole. Topirea prafului i transformarea lui ntr-o mas compact, demonstreaz faptul, c temperatura n
casolet a fost egal sau mai nalt de ct ceea de topire a substanei de control.
Pentru controlul regimului de sterilizare n sterilizatoare sub presiune, sunt utilizate substane cu o temperatur de topire
mai nalt: acid ascorbic (187-192
0
C), pilocarpini hidrocloridi (200
0
C), tiouree (180
0
C), etc.
O alt metod este termometria. n fiecare casolet se instaleaz cte 1-2 termometre. n acest mod primim informaie
despre temperatura maximal, iar neajunsul acestei metode este faptul c nu tim n decurs de ct timp a fost meninut aceast
temperatur.
Pro;ila@ia in;ec7iei prin implantare
Sterilizarea materialului de sutur este necesar din dou puncte de vedere:
- n primul rnd, confecionarea firelor este legat de posibilitatea unei infectri considerabile;
- n al doilea rnd, o parte considerabil de suturi rmn n adncul plgii i microbii care sau pstrat n ele, infecteaz
esuturile.
n calitate de material de sutur se ntrebuineaz larg mtasea, lavsanul, firele de capron, agrafe metalice.
n Occident pe larg se utilizeaz material de sutur montat pe ace atraumatice (dexon, etilon, ti-cron, polisorb, surgilon,
vicril, biosin, vicril rapid, etc.), care se sterilizeaz cu raze y la uzine.
La noi se utilizeaz pe larg firele de capron, care se sterilizeaz prin fierbere timp de 20 minute. Avantajele capronului
sunt:
a) simplitatea pregtirii;
b) rezisten nalt;
c) reacia slab a esuturilor organismului la firul de capron.
Neajunsul const n elasticitatea mrit a firelor, din care cauz exist pericolul deznodrii nodului, de aceea se
recomand de a lega firul de capron n trei noduri.
0.A N E S T E Z I A L O C A L
Anestezia local este dispariia reversibil a sensibilitii (n primul rnd a celei dureroase) ntr-un anumit sector
provocat de aciunea diferitor factori (chimici, fizici, mecanici) asupra formaiunilor sistemului nervos periferic.
n prezent majoritatea interveniilor chirurgicale se efectueaz cu anestezie general. Totodat, practica clinic
demonstreaz, c cele mai perfecte metode de anestezie general pot fi nsoite de dezvoltarea unor complicaii destul de grave.
Ca att mai mult e necesar de menionat, c anestezia general nu poate fi utilizat la oricare intervenie chirurgical, mai ales
cnd merge vorba de o operaie de volum mic. Anestezia local efectuat la un nivel nalt permite chirurgului de a efectua i
operaii mai complicate.
E necesar ca chirurgul s cunoasc diverse metode de efectuare a anesteziei locale, mecanismul apariiei, etc. Acestor
ntrebri este dedicat aceast prelegere.
storia dezvoltrii metodei de anestezie local ncepe cu anul 1853, cnd Wood a propus metoda de introducere a
medicamentelor n organism cu ajutorul acului.
Anestezia local a nceput s fie ntrebuinat mai frecvent dup ce profesorul rus V.C.Anrep n anul 1880 a descoperit
cocaina i a demonstrat aciunea preparatului asupra terminaiilor nervoase.
Concep7ia contemporan) despre mecanismul de ac7iune
a remediilor anestetice locale.
Conform concepiei savantului Vedenschi N., substanele anestezice locale acioneaz asupra strii funcionale a
nervului modificnd excitabilitatea i conductibilitatea lui. n nerv se dezvolt un proces reversibil de blocare parabiotic ce
mpiedic transmiterea impulsurilor.
Cercetrile experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de aciune al anesteziei
locale la nivel biofizic, biochimic i molecular. Unii savani consider, c substanele pentru anestezie local se dizolv n lipidele
celulei nervoase sau fibrei nervoase i provoac blocajul lor. Ali autori presupun, c anestezicele ptrund n celula nervoas n
form de anioni fr sarcin electric ce se descompune n ea formnd cationi i astfel provoac blocajul celular.
Unele cercetri experimentale, confirm faptul, c novocaina, sovcaina i dicaina acionnd asupra celulei nervoase
suprim activitatea dehidrazelor, provoac dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate i de asemenea a fermenilor
de respiraie n ea.
Autorii lucrrilor experimentale consider, c fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat, care se
manifest prin modificri reversibile att funcionale, ct i structurale a substratului nervos sub aciunea remediilor
farmacologice, ce suprim activitatea i conductibilitatea nervilor.
Dup acest principiu substanele pentru anestezie local acioneaz asupra recepionrii conductorilor nervoi i a
centrelor mduvei spinrii, dereglnd activitatea reflectorie a analizatorilor.
8elurile aneste<iei locale
Anestezia poate fi obinut pe cale de blocare periferic a analizatorilor de durere sau prin ntreruperea sau blocajul
cilor nervoase ntre poriunile periferice i centrale.
Sunt cunoscute urmtoarele feluri de anestezie local: regional, ce se manifest prin aciunea substanei anestezice
asupra periferiei arcului neuro reflector i de conducere la care anestezia se produce ntr-o anumit zon sub aciunea asupra
nervului magistral responsabil de aceast zon.
Aneste<ia regional) poate fi obinut ca rezultat al contactului substanei anestezice cu terminaiile nervoase
superficiale (superficial, de contact) sau prin administrarea anestezicului n esuturile unde sunt terminaiile sensibile a nervilor
periferici. La anestezia regional se refer i anestezia ce apare ca rezultat al administrrii intravenoase i intraosoase, cu toate
c nu se exclude i elementul anesteziei de conducere.
Aneste<ia de conducere poate fi obinut ca rezultat al aciunii substanei anestezice asupra nervului magistral, sau pe
calea infiltrrii perineurale a esuturilor, sau a administrrii endoneurale a soluiei de anestezic i de asemenea ca rezultat al
ntreruperii cilor aferente nemijlocit n mduva spinrii anestezie spinal.
Principiul anesteziei de conducere st la baza diverselor blocaje regionale.
Indica7iile &i contraindica7iile aneste<iei locale
Anestezia local este indicat bolnavilor istovii, slbii, pacienilor cu vrsta naintat, bolnavilor cu maladii a sistemului
respirator i cardiovascular, atunci cnd efectuarea anesteziei generale are mare risc. E necesar de evideniat, c clar c merge
vorba de operaiile ce pot fi efectuate cu anestezie local.
La alegerea metodei de anestezie e necesar s reinem urmtoarea idee: Anestezia nu trebuie s fie mai periculoas
dect operaia nsui. Operaiile mici, ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie local.
Contraindicaiile:
1. Hipersensibilitatea individual a bolnavului la soluia de anestezic.
2. Este contraindicat copiilor pn la 10 ani.
3. Hiperlabilitatea (sporit) neuro psihic a pacientului.
4. n caz de operaii urgente pentru hemoragii acute, cnd e necesar efectuarea hemostazei.
5. Cnd chirurgul presupune greuti tehnice n timpul operaiei.
$e+nica diverselor metode de aneste<ie local)
Aneste<ia de contact 1super;icial)3
ndicaiile anesteziei de contact sunt:
1. Unele intervenii n oftalmologie.
2. Necesitatea efecturii investigaiilor endoscopice (bronhoscopia, gastroduodenoscopia, cistoscopia).
3. Chirurgia mic a mucoasei nazale i a cavitii bucale.
Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluiile de cocain 1-4%, lidocain 5%, dicain 3%
Tehnica efecturii acestei anestezii const n administrarea soluiei de anestetic pe mucoas.
Anste<ia prin in;iltrare
Pot fi utilizate soluii de novocain 0,25 0,5% sau de lidocain 0,25 0,5%.
ndicaiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea ndeplinirii biopsiilor diagnostice, a operaiilor
pentru nlturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici i de asemenea a operaiilor, care nu sunt nsoite de dificulti tehnice
vdite (apendectomie, herniotomie, etc.).
Tehnica acestei anestezii const n injectarea regiunii operatorii cu soluie anestezic i ca rezultat poate fi obinut
contactul substanei anestezice cu terminaiunile nervoase sensibile.
Soluia de anestezic poate fi administrat intradermal pn la formarea cojii de lmie. Efectul total al anesteziei are loc
peste 10 15 minute de la injectarea anestezicului n esuturi.
Anestezia prin infiltrare Vinevschi const n administrarea pe straturi a novocainei, deci prin infiltrarea esuturilor cu
soluie de anestezic. Dup disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina n urmtorul strat mai adnc. Deci
procedura se efectueaz n consecutivitatea urmtoare: infiltrarea esuturilor cu novocain incizia, infiltrare incizie, etc.
Anestezia regional intravenoas i cea intraosoas pot fi utilizate la interveniile chirurgicale la membre. n calitate de
anestetic pentru anestezia intravenoas pot fi utilizate novocaina 0,25 0,5% i lidocaina 0,5%, iar pentru cea intraosoas
novocaina 0,5 1% i lidocaina 0,5 1%.
E necesar de remarcat i unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioad scurt de anestezie,
tromboza venei n locul punciei i de asemenea poate avea loc o reacie toxic la nlturarea rapid a garoului de pe membru.
Aneste<ia de conducere se poate efectua prin administrarea soluiei anestezice nemijlocit n apropierea trunchiului
nervos n diverse locuri de trecere: din locul de ieire din mduva spinrii pn la periferie. n dependen de localizarea locului
de ntrerupere a sensibilitii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: troncular, anestezie de plex (a plexurilor
nervoase), anestezia ganglionilor nervoi (paravertebral), medular i peridural (epidural).
Ca substane anestezice pot fi utilizate soluiile de novocain i lidocain (0,5 1%), care pot fi administrate perineural
sau endoneural.
n cazul anesteziei tronculare soluia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de
aceast regiune.
Ca exemplu poate servi anestezia degetului Oberst - Lucaevici i anestezia paravertebral.
Anestezia plexurilor nervoase se efectueaz prin administrarea soluiei de anestezic n regiunea plexului, de exemple
regiunea plexului brahial n cazul operaiilor la mn.
Anestezia de conducere Oberst Lucaevici prin introducerea novocainei de 1 2% pe ambele pri laterale la baza
degetului. n prealabil pe falanga bazal.
Metoda este utilizat pentru operaii la degete n caz de panariiu, plgi ale degetelor, etc.
Aneste<ia subara+noidian) (rahianestezia este asigurat prin introducerea n spaiul subarahnoidian (n lichidul
cefalorahidian 20-25 ml) a substanelor anestezice, care blocheaz rdcinile nervilor rahidieni. Se utilizeaz lidocaina 2% 2 ml,
novocaina 5% 2 ml, sovcain 1% - 0,4-0,8 ml.
Aneste<ia peridural) (epidural, extradural) este realizat prin introducerea anestezicilor n spaiul epidural al coloanei
vertebrale. Anestezia caudal (pe cale sacral) este o form de anestezie extradural, realizat prin introducerea anestezicilor
pe calea hiatului coccigian. Se utilizeaz aceiai anestetici ca i n cea epidural. ndicaii: operaii urologice, ginecologice.
COMPICA'II" AN"%$"-I"I OCA"
Se mpart n dou grupe: locale i generale. Complicaiile locale se dezvolt n zona de administrare a soluiei
anestezice:
1. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului;
2. dezvoltarea parezei n rezultatul comprimrii nervului de ctre soluia anestetic sau leziunea nervului cu ajutorul acului;
3. traumarea esuturilor moi la aplicarea garoului n timpul efecturii anesteziei locale intravenoase sau intraosoase.
Complica7iile generale> sunt cauzate de aciunea soluiei anestezice asupra organismului bolnavului. Dezvoltarea
acestor complicaii este cauzat de supradozarea soluiei de anestezic i mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru
organismul bolnavului. Complicaiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei
locale la utilizarea garoului (intravenoas i metoda intraosoas), cnd repede se nltur garoul de pe membru dup efectuarea
interveniei chirurgicale(substana anestezic ptrunde repede n circuitul sangvin i provoac reacia la el a organismului
bolnavului).
Complicaiile generale se pot manifesta ntr-o form uoar, medie i grav. Forma uoar se manifest prin vertijuri,
slbiciune, greuri, tahicardie, apariie de sudoare rece, paloarea tegumentelor, dilatarea pupilelor, uneori dereglri de respiraie.
Forma medie se caracterizeaz prin excitabilitatea motoric a bolnavului, apariia halucinaiilor, vomelor, convulsiilor,
hipotonie, dereglri pronunate de respiraie.
Forma grav se manifest prin: scderea brusc a tensiunii arteriale, apariia aritmiei, bradicardiei, lipotemiei, dereglri
severe de respiraie pn la apnoe.
Profilaxia acestor complicaii const n efectuarea probelor alergice la soluia de anestetic (studiul anamnezei
alergologice), dozarea corect a soluiei de anestezic.
$ratamentul.:
1. La excitarea sistemului nervos central intravenos se administreaz barbiturate (Hexenal, tiopental natriu), seduxen.
2. n caz de scdere a TA intravenos se administreaz CaCl2, mezaton, efedrin, poliglucin, soluie de glucoz 40%.
3. n caz de dereglri grave de respiraie se efectueaz respiraie artificial.
4. n caz de stop cardiac masajul cordului cu ntregul complex de reanimare.
?loca9ele de nervi peri;erici
Aceste procedee produc inhibiia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. n mare msur au
fost elucidate de coala profesorului A.V.Vinevschi.
1. B$"'1,$ 'e!2i'$ 23"4si/p+i': la intersecia muchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugular extern ntre
muchi i apofiza transversal se introduce 20-40 ml de novocain 0,25%. ndicaii: ocul pleuro-pulmonar, fracturi
multiple a coastelor, arsuri n regiunea toracic, etc.
2. B$"'1,$ $"/5! 6p!&e#!$7 n unghiul format de coasta X i muchiul erector al trunchiului, n spaiul paranefral se
introduce 60-120 ml de novocain 0,25%. ndicaii: colica renal, pancreatit acut, ileusul dinamic, trauma nchis a
abdomenului.
3. B$"'1,$ !e+!"//! n spaiul retromamar se introduce 70 100 ml novocain 0,25% cu antibiotice. Este folosit la
tratamentul mastitei acute n stadiul de infiltraie seroas.
4. B$"'1,$ #"'!,$,i .e #!'+,!* n locul fracturii ( n hematom) se introduc 15 30 ml novocain 1-2% cu antibiotice
pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase, nainte de transportare.
5. B$"'1,$ &e!2i$"! i&+e!'"s+$i sub marginea inferioar a coastei la distana de 8 cm de la linia axilar posterioar se
introduc 5 10 ml novocain 1-2%.
6. B$"'1,$ i&+!pe$2i& 6p!"'e.e,$ SCOLNICOV7 8 n fosa ileo-pectinee n spaiul paranefral se introduce bilateral cte
100 ml novocain 0,25%. Este indicat n fracturile oaselor bazinului, tromboflebitei pelviene i a altor procese
inflamatorii.
7. B$"'1,$ '"!."&,$,i spe!/+i' 6p!"'e.e,$ LORIN4EPSHTEIN7 n regiunea inelului inghinal extern pe traiectul
cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocain 0,25%. Este eficient n colic renal, la tratamentul afeciunilor
testicolului.
9.INTERVENIA CHIRURGICALPe!i".e$e p!e 8 )i p"s+"pe!+"!ie
Chirurgia reprezint o disciplin medicinal, ce studieaz maladiile n tratamentul crora o importan cardinal o are
intervenia chirurgical.
Operaia chirurgical reprezint o intervenie curativ-diagnostic ce se efectueaz prin aciunea traumatic asupra
organelor i esuturilor bolnavului.
Sunt cunoscute urmtoarele tipuri de operaii chirurgicale:
1. Operaiile curative, care se folosesc cel mai des i depind de sarcinile ce stau n fa chirurgului.
2. Operaiile diagnostice se folosesc ca ultima etap de diagnostic, atunci cnd prin alte metode de investigaie nu e posibil
de stabilit diagnosticul.
3. Operaiile radicale curative sunt preconizate ca complect s fie nlturat focarul procesului patologic.
4. Operaiile paliative se efectueaz cu scopul de a salva viaa pacientului i n timpul acestor intervenii focarul patologic
nu este nlturat complect.
5. Operaiile imediate se ndeplinesc pe indicaiivitale, atunci cnd amnarea operaiei brusc nrutete pronosticul
maladiei.
6. Operaiile urgente se ndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului n staionar, care este necesar
pentru precizarea diagnosticului i pentru pregtirea minimal a pacientului ctre intervenia chirurgical.
7. Operaiile amnate pn la 10 12 zile se efectueaz pregtirea preoperatorie.
8. Operaiile programate se pot ndeplinin orice timp la dorina bolnavului, cnd exist posibiliti pentru efectuarea
operaiei.
9. n dependen de faptul cum este nlturat procesul patologic de o dat sau treptat deosebim operaii efectuate ntr-un
timp, doi timpi, etc.
Majoritatea operaiilor chirurgicale sunt sngeroase, se deregleaz integritatea pielei, mucoaselor i altor esuturi ale
organismului. E clar, c operaia este o traum.
Chirurgul suedez Heusser scria, c ocul postoperator, ce se dezvolt la bolnav dup operaie aceasta este un oc
traumatic. n acela timp complicaiile postoperatorii sunt specifice i nu se aseamn cu cele survenite dup o traum
ntmpltoare.
Orice operaie chiar efectuat excelent nu poate avea succes, fr o pregtire preoperatorie a pacientului, care este
menit s compenseze dereglrile de funcie ale organelor interne.
Perioada preoperatorie
Perioada preoperatorie este intervalul pe care, bolnavul l petrece de la internare n staionarul chirurgical pn la
momentul interveniei chirurgicale. Acest interval de timp este divers n dependen de caracterul procesului patologic. n
maladiile grave, ce prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului perioada preoperatorie este minimal (operaia imediat).
Dac se prevede un pericol pentru viaa bolnavului n viitorul apropiat perioada preoperatorie este de o mai lung durat, dar e
limitat (operaiile urgente). Pentru operaiile programate timpul pregtirii preoperatorii este diferit.
Pentru a preveni complicaiile operatorii sunt necesare urmtoarele:
1. de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei;
2. de a depista complicaiile maladiei i afectarea concomitent a diferitor organe i sisteme prin stabilirea gradului
dereglrilor funciilor acestora;
3. de a determina indicaiile i contraindicaiile ctre operaie;
4. de a alege corect metoda interveniei chirurgicale i metoda de anestezie;
5. de a majora forele imunologice a organismului bolnavului;
6. efectuarea msurilor menite s micoreze pericolul infeciei endogene (baie, bierberit, curirea tractului gastro-
intestinal, sanarea cavitii bucale, .a.).
Dac operaia se va efectua cu anestezie general, e necesar ca nainte de operaie bolnavul s fie consultat de medicul
anesteziolog, care determin varianta optimal de anestezie.
Din momentul cnd bolnavul trece hotarul blocului operator se ncepe perioada operatorie, care const din
urmtoarele etape:
1. Aranjarea bolnavului pe masa de operaie n poziia respectiv pentru fiecare intervenie chirurgical.
2. nducerea bolnavului n narcoz sau efectuarea anesteziei locale.
3. Pregtirea cmpului operator.
4. Efectuarea interveniei chirurgicale (accesul, momentul principal, restabilirea integritii esuturilor).
Etapa principal a perioadei operatorii este etapa efecturii interveniei chirurgicale. Durata acestei etape mult depinde
de faptul, cu ct precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectueaz intervenia chirurgical i de
pregtirea brigzii de operaie pentru efectuarea momentului principal al operaiei.
Dup finisarea operaiei, cnd bolnavul trece hotarul blocului operator, se ncepe perioada postoperatorie.
Perioada postoperatorie
Perioada postoperatorie este intervalul de timp de la finisarea operaiei pn la nsntoirea complect a bolnavului.
Durata acestei perioade este diferit n fiecare caz i mult depinde de caracterul maladiei, volumul interveniei chirurgicale i de
starea bolnavului.
Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluie a perioadei postoperatorii fr complicaii i cu complicaii.
ndependent de caracterul interveniei chirurgicale n perioada postoperatorie e necesar de a efectua un ir de msuri,
ce-i permit bolnavului mai uor s lupte cu schimbrile n organism ce survin dup operaie:
1. $ransportarea bolnavului din sala de operaie n salon se efectueaz pe brancard n poziie culcat.
2. Po<i7ia bolnavului n pat n primele ore (zile) dup operaie trebuie s corespund caracterului interveniei chirurgicale
efectuate i procesului patologic (de obicei poziie culcat, poziie Fovler, poziie cu capul ridicat, .a.).
3. %upraveg+erea bolnavului de ctre personalul medical are o importan foarte mare n perioada postoperatorie. E
necesar de atras atenie la caracterul respiraiei, starea sistemului nervos, culoarea tegumentelor, caracterul pulsului. Un
moment foarte important n perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul s efectuieze micri active, volumul
crora trebuie s corespund caracterului interveniei chirurgicale. n perioada postoperatorie tardiv este necesar
controlul dup starea homeostazei, funciei organelor respiratorii i cardiovasculare.
O mare importan n perioada postoperatorie o are lini&tea general) a bolnavului* care const n faptul, c bolnavul
se afl n salon postoperator i i se administreaz preparate narcotice i analgetice.
4. %upraveg+erea dup) pansamentul aplicat pe plag permite la timp de a depista complicaiile posibile hemoragia din
plag, eventraia organelor, supurarea plgii, .a.
5. M)surile igienice au o mare importan n prevenirea diferitor complicaii n perioada postoperatorie. Acestea sunt
frecia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se afl un timp ndelungat n poziie culcat (profilaxia decubitusurilor), igiena
cavitii bucale (profilaxia parotitei), schimbul albiturilor n caz de vom sau cnd sunt mbibate cu diverse eliminri,
snge.
Alimentarea pacienilor trebuie s corespund caracterului interveniei chirurgicale. Cu ct mai devreme bolnavul ncepe
s se alimenteze cu att mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale.
Conduita activ n perioada postoperatorie are o importan mare n profilaxia complicaiilor serioase tromboemboliei,
pneumoniei. Conduita activ este complexul de msuri ce include micrile precoce a bolnavului n pat, pacientul trebuie s fie
ridicat din pat n primele 24 48 ore dup operaie, educaia fizic curativ, alimentarea precoce.
Conduita activ a pacienilor n perioada precoce postoperatorie mbuntete circulaia sangvin, procesele de
regenerare a esuturilor, funcia intestinelor i a sistemului respirator.
upta cu durerea postoperatorie are o deosebit importan n perioada postoperatorie. ntensitatea durerilor depinde
de caracterul i volumul interveniei chirurgicale. Trauma psihic, cauzat de operaie i dureri ce apar dup operaie provoac
dereglri metabolice n organismul bolnavului dezvoltarea acidozei postoperatorii i dereglarea funciei organelor excretorii.
Durerea n perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 1,5 or n cazul operaiilor efectuate cu anestezie local
sau dup ce revine cunotiina la bolnavii dup narcoz. Cu scop analgetic se administreaz preparate narcotice - analgetice
(promedol, omnopon, morfin).
Complica7iile postoperatorii
Toate complicaiile ce survin n perioada postoperatorie pot fi devizate n 3 grupe mari:
1. Complicaii n organele i sistemele la care s-a efectuat operaia (complicaiile, etapei principale a operaiei).
2. Complicaii n organele la care intevenia chirurgical aciune direct n-a avut.
3. Complicaii din partea plgii postoperatorii.
Complicaiile din I 3!,p* apar din cauza erorilor tehnice i tactice comise de ctre chirurg n timpul operaiei . cauza
principal a acestor complicaii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului.
Pot avea loc urmtoarele complicaii: hemoragii secundare, dezvoltarea proceselor purulente n zona interveniei
chirurgicale i n plaga postoperatorie, dereglarea funciilor organelor dup intevenie la ele (dereglarea pasajului tractului
digestiv, a cilor biliare). De obicei apariia acestor complicaii cer ndeplinirea interveniilor chirurgicale repetate.
Complicaiile 3!,p,$,i II includ:
1. Complica7iile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglri de somn, dereglri psihice pn la dezvoltarea
psihozei postoperatorii.
2. Complica7ii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie, bronite, atelectaz pulmonar, pleurezie ce
sunt nsoite de insuficien respiratorie.
Cea mai frecvent cauz a acestor complicaii este narcoza ndeplinit neprofesional, cnd cile respiratorii nu se
elibereaz de coninutul lor i cnd lipsete conduita activ a bolnavilor n perioada postoperatorie.
3. Complica7iile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare, atunci cnd insuficiena cardiac are loc din cauza
maladiei cordului i secundare, cnd insuficiena cardiac apare pe fonul procesului patologic grav n alte organe
(intoxicaie purulent grav, hemoragie postoperatorie, .a.). Cu scop de profilaxie a acestor complicaii e necesar
supravegherea dinamic dup funcia cordului n perioada postoperatorie i de asemenea lupta cu acele procese
patologice ce provoac dezvoltarea insuficienei cardiovasculare.
Una din complicaiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei, cauza creia este staza
sangvin, creterea coagulabilitii sngelui i afectarea pereilor vaselor, deseori cauzat de infecie. Trombozele cel mai
frecvent sunt ntlnite la bolnavii vrstnici i deasemenea la bolnavii cu procese oncologice i cu maladii a sistemului vascular
(varice a membrelor inferioare, tromboflebit cronic).
De obicei tromboza se dezvolt n venele membrelor inferioare i se caracterizeaz prin dureri, edeme, febr i cianoza pielei
membrelor inferioare. E necesar de menionat c aceste simptome clasice se ntlnesc foarte rar. Cel mai frecvent n cazul
trombozei apar dureri n muchi gambei, care se mresc n timpul mersului i la palparea lor, cte o dat apar edeme.
Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariiei unei complicaii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei
pulmonare, a vaselor renale.
Profilaxia complicaiilor vasculare e necesar de nceput n perioada preoperatorie: se examineaz sistema de coagulare a
sngelui, dac este necesitate se indic un curs de terapie cu anticoagulani, se aplic bande elastice nainte de operaie la
bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit i n timpul operaiei (atrnarea fin fa de
vase i esuturi) i n perioada postoperatorie activizarea precoce a bolnavului i administrarea n organismul lui a unei cantiti
suficiente de lichide.
4. Complica7iile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcionale. Una din complicaii este pareza intestinal
ocluzia intestinal dinamic, ce apare dup laparatomie. E necesar de menionat, c dereglrile dinamice ale funciei organelor
tractului digestiv pot avea loc n cazul dezvoltrii unui proces patologic n cavitatea abdominal peritonit postoperatorie
(insuficiena suturilor, .a.)
n cazul cnd este exclus un proces patologic n cavitatea abdominal e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului
ntroducerea sondei nazogastrale, ntroducerea n rect a tubului pentru iliminarea gazelor, clister de evacuare, preparate
antiholinesteraozice (prozerin, ubretid), conduita activ.
5. !eregl)ri din partea mic7iunii ce poart un caracter neuro-reflector. Tratamentul acestei complicaii se efectueaz n
dependen de factorii ce au cauzat-o.
A III4 3!,p* de complicaii complicaiile n plaga operatorie: hemoragie, hematoame, plastrom inflamatoriu, supurarea
plgii cu formarea abcesului, flegmonei, ndeprtarea mrginilor plgii cu prolabarea organelor interne (eventraia).
Cauzele hemoragiei pot fi:
1. alunecarea ligturii de pe vas;
2. nu a fost efectuat hemostaza definitiv n timpul operaiei;
3. dezvoltarea procesului purulent n plag hemoragie eroziv.
Procesele inflamatorii n plag se dezvolt din cauza infeciei, cnd nu sunt respectate regulile asepsiei.
Eventraia poate avea loc din cauza att a procesului inflamator n plag ct i din cauza maladiei de baz (cancer,
avitaminz, anemie, .a.).
Profilaxia complicaiilor acestei grupe e necesar de nceput n perioada preoperatorie, prelungit n timpul operaiei,
respectarea asepsiei, atrnarea fin fa de esuturi i n perioada postoperatorie folosirea antisepsiei.
8a<ele perioadei postoperatorii
1. Precoce - pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaiei.
2. Tardiv 2-3 sptmni de la operaie i care finiseaz odat cu ziua externrii din staionar.
3. ndeprtat intervalul de timp de la externarea din staionar pn la recuperarea deplin a capacitii de munc.
,n ;a<a precoce pot avea loc hemoragii precoce, oc de divers etiologie (hemoragic, toxic, alergic, anafilactic),
complicaii pulmonare (atelectaz, pneumonie de staz), complicaii cardiovasculare acute, dereglri ale funciilor tractului
digestiv i urinar.
,n ;a<a tardiv) pot avea loc: pneumonia, peritonit, supurarea plgii, flebotromboza, tromboembolia.
Complicaiile ;a<ei =ndep)rtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice i tactice comise de chirurgi n timpul operaiei.
De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaii e necesar intervenia chirurgical repetat.
:.HE;ORAGIA< .e#i&i(ie- !e'(i .e '"/pe&s!e "!3&is/,$,i =& >e/"!3ie- '$si#i'!e- se/i"$"3ie- .i3&"s+i'.
HE;OSTAZA< #i?i"$"3i'*- !+i#i'i$*.
Hemoragia este una din cele mai dramatice situaii n medicin, i de aceia ocup un loc deosebit n chirurgie, dar i nu numai,
dar i n via i este dictat de urmtoarele particulariti:
- hemoragia - este complicaia a multor, la prima vedere inofensive boli i traume, i de asemenea ca rezultat al
activitii chirurgului ;
- hemoragia continu este un pericol nemijlocit al vieii bolnavului;
- n hemoragii o importan major o are rapiditatea lurii deciziilor i acordrii ajutorului respectiv;
- iscusina chirurgului de a se isprvi cu hemoragia este indiciul al profisionalizmului.
H"MORAGI" 1+aemorr+agia3 E es+e !e2*!s!e s@&3e$,i .i& p+,$ 2s',$! ' !e?,$++ $ $e?*!ii +!,/+i'e s,
.e!e3$!e pe!/i5i$i+*(ii pe!e+e$,i 2s',$!.
C$si#i'!e >e/"!3ii$"!<
Dup principiul anatomic:
o Arterial revrsarea sngelui n jet pulsativ, de culoare purpurie roie. Volumul pierderii de snge este
determinat de calibrul vasului i caracterul lezrii (complet sau lateral);
o Venoas revrsare continue a sngelui de culoare viinie. La lezarea venelor regiunii gtului este pericol de
embolie gazoas;
o Capilar hemoragie mixt, determinat de lezarea capilarelor i a venelor i arterelor de calibru mic;
o Parenchimatoas - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plmn. Dup esen sunt
hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularitilor anatomice.
Dup mecanismul de apariie:
o Haemorragia per rhexin hemoragie la lezare traumatic al vasului. Se ntlnete cel mai des;
o Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucie, ulceraie, necroz), ca
rezultat al unui proces patologic (inflamaie, proces canceros, peritonit fermentativ);
o Haemorragia per diapedesin hemoragie ca rezultat al dereglrii permiabilitii peretelui vascular la nivel
microscopic (n avitaminoza C, vasculita hemoragic, uremie, scarlatin sepsis i alt.).
Dup referina la mediul extern:
o xtern revrsarea sngelui n mediul extern. Asemenea hemoragii este uor de diagnosticat;
o !ntern este hemoragia cnd sngele se revars n caviti interne sau intratisular;
Propriu"is interne hemoragiile n caviti ce nu comunic cu mediul extern (hemoperitoneum,
hemotorace, hemopericardium, hemartroz);
Ca#itare$
!ntratisular$
o Pitehie hemoimbibiii tradermale;
o Purpura hemoibibiii submucoase ;
o Hematom hemoragie n esuturi cu formarea unei caviti n interiorul crea se
determin snge cu chiaguri;
Hemoragii interne exteriori"ate hemoragii n caviti interne ce comunic cu mediul extern (HG,
hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie);
Dup timpul apariiei:
o Primare hemoragia ce apare la momentul traumei;
o %ecundare hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei i poate fi:
Precoce de la cteva ore de la traum pn la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe
vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
o &nitar hemoragia ce sa repetat ntr-un singur epizod;
o 'ecidi#ant hemoragia ce se repet mai mult de un epizod;
Tardiv determinat de distrucia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent n plag;
o &nitar$
o 'ecidi#ant$
Dup e#oluie:
o Acut hemoragia are loc ntr-un scurt interval de timp;
o Cronic hemoragie lent n cantiti mici (ocult);
Dup gradul VC% pierdut:
o (radul ! )u*oar+ pierderea pn la 10-12% VCS (500-700 ml);
o (r, (mediu) pierderea pn la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
o (r, (grav) pierderea pn la 20-30% (1500-2000 ml);
o (r, !V Hemoragie masi# pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).
R"C'IA ORGANI%MUUI A H"MORAGI"
n hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantiti mari al VCS (50%) poate s nu provoace pericol pentru pacient, pe
cnd ntr-o hemoragie acut pierderea unimomentan a unei cantiti al VCS de 40% este considerat incompatibil cu viaa.
H E M O R A G I A
Scderea VCS + Anemie
Hipotonie (oc hipovolemic)
Hipoxemie
Hipoxie tisular (SNC, Cord).
Reeaua venoas poart 70-75% de snge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvolt n hemoragie
restabilete 10-15% din VCS pierdut.
Tahicardia instalat n hemoragie se datorete aciunii sistemei adrenalin-simpatce i contribuie la meninerea debitului
sistolic (debitului cardiac/min).
n urma hemoragiei cu hipovolemia declanat se dezvolt deminuarea ejetului sistolic i a spasmului arteriolelor, care
duce la micorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rndul su contribuie la translocarea lichidului
intercelular n patul sanguin hemodiluia. Aa mecanism de compensare n primele 5 min de la hemoragie poate ndestula
fluxul de lichide n patul vascular pn la 10-15% VCS.
ndicii de baz al hemodiluiei sunt: densitatea sngelui, hematocritul, hemoglobina i numrul de eritrocite.
Autohemodiluia declanat n hemoragie contribuie la:
- compensarea hipovolemiei;
- ameliorarea funciei reologice a sngelui;
- restabilirea abilitii de transport de oxigen al sngelui;
- contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.
La depourile fiziologice ale organismului se refer capilarele nefuncionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii
scheletare, ficatului (20% din VSC) i lienului (16% din VSC).
!IAGNO%$ICA H"MORAGIIOR
Pentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Exist semne clinice locale i
generale ale hemoragiilor.
Se/&$e '$i&i'e $"'$e
ntr-o hemoragie extern stabilirea diagnozei este destul de simplu i rmne de stabilit numai apartenena anatomic -
este o hemoragie arterial, venoas sau capilar. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie ntr-o hemoragie intern.
Tabloul clinic local ntr-o hemoragie intern propriu zis va fi alctuit de semnele clinice ale acumulrii de lichid ntr-o cavitate
intern nchis i de semnele clinice ale dereglrii funciei organului comprimat cu sngele revrsat. De exemplu: n hemotorace
vor fi semnele de acumulare al lichidului n cavitatea pleural diminuarea respiraie, sunet mat percutor i dereglarea funciei
plmnului comprimat dispnoe; n hemartrosis bombarea reliefului articular, balotarea patelei i dereglarea funciei articulaiei
date; n hemopericard dilatarea hotarelor percutrii ale cordului i dereglarea funciei lui tamponada cordului .a. Semnele
locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denot exteriorizarea sngelui exterior: hematomezis vom cu
snge (care poate fi sub form de za de cafea sau snge neschimbat cu cheaguri); melen scaun lichid de culoare neagr ca
REACIA COMPENSATORIE DE RSPUNS AL
ORGANISMULUI LA HEMORAGIE
I. a!a ini"ia#$
spasmul primar
vascular venos;
mobilizarea
sn!elui din
depozite;
tahicardie;
spasmul vasului
lezat " tromboza
lui;
II. a!a de
c%m&'en(are$
Hemodilu#ie;
Centralizarea
hemodinamicii;
(spasmul
secundar)
mrirea
contra$c#iilor
cordului;
hiperventilare;
mecanismul
renal de
compensarea
pierderilor
lichidelor;
III. a!a
)ermina#$
dere!lri de
microcircula#ie;
acidoz;
toxemie;
paralezia
centrului de
respira#ie i
stopul cardiac;
decentralizarea
hemodinamicii.
pcura caracteristic unei hemoragii G; hemoptozis hemoragie din cile respiratorii; epustaxis hemoragie nazal; metroragie
hemoragie uterin; hematurie hemoragie din cile urinare.
%emnele generale ale +emoragiei>
- paliditate;
- Tahicardie; semnele clasice
- Scderea presiunii arteriale;
- Slbiciune;
- Vertijuri;
- ntunicare i stelue n faa ochilor;
- Senzaia de insuficiena a aerului;
- Greuri.
Parametrii de laborator>
- numrul de eritrocite n sngele periferic (N 4,0-5,0x10/gr);
- hemoglobina (Hb) (N 125-160 gr/l);
- hematocrita (Ht) (N 44-47%);
- densitatea sngelui (1057-1060).
Componentele V%C &i reparti<area lor>
Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lng simptomatica local i general, parametrii de laborator exist i metode
speciale de examinare cum ar fi:
- puncii diagnostice;
- examinri endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);
- angiografia;
- examinri ecografice;
- radiologia;
- tomografie computerizat;
- RMN.
Este important de menionat c utilizarea lor este necesar de aplicat n cazurile neclare, sau pentru precizarea sediului i
gradului de activitate a hemoragiei. n cazul cnd diagnoza este clar se apreciaz tactica curativ i se recurge la ndeplinirea
mai rapid a ei.
Punciile diagnostice se aplic n unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncia cavitii pleurale n hemotorace,
puncia articulaiei n hemartroz, puncia cavitii peritoneale (laparacenteza) n hemoragii intraabdominale, puncii lombale n
suspecii la hemoragii intracraniene.
Examinrile endoscopice sunt utilizate n hemoragiile interne exteriorizate: n hemoragia tractului digestiv FGDS,
colonoscopia; n hemoragii pulmonare broncoscopia.
Angiografia este o metod mai sofisticat de examinare i din aceast cauz se aplic numai n cazurile dificile i n cazuri
nepronunate de hemoralii (oculte) n hemoragii retroperitoneale, hemobilii...

%tabilirea volumului de s(nge pierdut
n norm volumul circulant sanguin la un adult alctuiete 5-6 l. Pentru precizarea concret al VCS se utilizeaz colorani
(metilenul Evans), sau metoda radioizotopic cu utilizarea odului 131 i 132. dar n clinic aceste metode nu se utilizeaz
!up) indicii $A ma@imale>
100 mm Hg 500 ml
100 90 mm Hg 1000 ml
90 80 mm Hg 1500 ml
80 70 mm Hg 2000 ml
< 70 mm Hg > 2000 ml
!up) num)rul de eritroci7i>
V%#*m*#
circ*#an)
(an+*in ,VSC-
%lemente
&i!urate '($
')*
+lasma
))$,(*
Sist.
card.
vasc.
-(*
.r!.
parench.
/(*
0ene
1($-(*
2rterii
3)$/(*
Capilare
)$1,)*
4,5 3,5 mln 500 ml - grad uor (pn la 10% de la VCS)
3,5 3,0 mln 1000 ml - grad mediu (10-20% de la VCS)
3,0 2,5 mln 1500 ml - grav (21-30% de la VCS)
< 2,5 mln > 1500 ml - masiv (> 30% de la VCS)
Con;orm +ematocritului 1dup) Mour3
V = pq (Ht1 Ht2)/ (Ht1)
V volumul hemoragiei (ml), p greutatea bolnavului (kg), q coeficient empiric (brb. = 70, fem. = 60), Ht1 hematocritul n
norm, Ht2 - hematocritul la momentul investigrii (cel mai cu certitudine > 12 24 ore)

%arcinile ce sunt ata&ate c+irurgului =n +emoragie>
- ntr-un timp scurt, mcar i temporar, de stopat hemoragia;
- s obin o hemostaz definitiv cu pierderi minimale pentru funcia diferitor organe i sisteme ale organismului;
- s restabileasc n organism dereglrile, care sau dezvoltat ca consecin a hemoragiei.
:.HE;OSTAZA
- Hemosta<a ;i<iologic)(spontan)G
o Primar; (formarea trombului trombocitar)
o Secundar (formarea trombului rou );
- Arti;icial)>
o Provizorie;
o Definitiv.
Hemostaza fiziologic spontan este determinat de urmtorii factori:
- Factorul vascular;
- Factorul celular (trombocitar);
- Factorul plasmatic (sistema de coagulare i anticoagulare).
La trauma vasului are loc vasoconstricia cu dereglarea hemodinamicii i crearea condiiilor mai favorabile pentru crearea
trombului. Anume dereglarea integritii vasului starteaz urmtoarele mecanisme de coagulare: celular i plasmatic.
n mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:
- - adhezia trombocitelor este determinat de modificarea potenialului electric al vasului lezat i n acest proces
particip colagenul, glucoproteina b, factorul van Vilibrant, ionii de calciu i alt. Aceast faz dureaz cteva secunde;
- agregarea trombocitelor;
o Faza iniial iniierea eliberrii substanelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;
o Faza de agregare secundar are loc activarea trombocitelor, formeaz metabolii cu acidul arahidonic i
secreteaz serotonin, care deminuiaz fluxul sanguin ctre aria afectat;
o Faza de formare a eucozanoidelor (nite compui ce ntresc agregarea trombocitelor);
- formarea cheagului trombocitar ca rezultat al interaciunii trombocitelor agregate, trombinei u a fibrinei.
%istema de coagulare 1mecanismul plasmatic3
Sistema de coagulare a sngelui este realizat de 13 factori ai coagulrii. Cu excepia a ionilor de Ca+, factorului V,
tromboplastinei i a factorilor trombocitari toi factorii de coagulare sunt sintezai n ficat.
Procesul de coagulare a s(ngelui este ;ormat din trei ;a<e>
- faza faza de formare a tromboplastinei tisulare i al sngelui;
- faza trecerea protrombinei n trombin;
- faza fomarea fibrinei.
n aa fel se petrece hemostaza plasmatic. Dar sistema dat ar face posibil apariie coagulrii intravasculare al
sngelui. Pentru prevenirea acestui fapt exist cteva mecanisme:
- n stare obinuit toi factorii de coagulare se afl ntr-o stare neactiv. Pentru iniierea acestui proces este necesar
activarea factorului Hageman (X);
- n afar de procoagulani exist i inhibitori ai procesului de hemostaz. nhibitorul universal ce acioneaz la toate
fazele hemostazei heparina este sintezat de ctre monocite (din ficat);
- sistema fibrinolitic este o parte component al sistemei de anticoagulare, ce e responsabil de liza chiagului de
fibrin.
Balana armonioas al acestor sisteme contribuie la faptul c sngele n norm circul prin vase n stare lichid i cheaguri
intravasculari nu se formeaz, nectnd la faptul c permanent are loc formarea fibrinei parietale.
%IN!ROMU !" COAGUAR" IN$RAVA%CUAR0 !"%IMINA$0 1CI!3
Sindromul CD poate aprea ca complicaie sever n hemoragii sau ca complicaii a diferitor patologii:
catastrophe obstetriciene,
cancer cu metastaze,
trauma masive,
sepsisul bacterian.
PA$OOG"N"-A
Procesul canceros sau esutul traumatizat sau necrotizat elimin factorii tisulari n circulaie. Tumors and traumatized or
necrotic tissue release tissue factor into the circulation, iar flora bacterian n deosebi cea gram-negativ elimin endotoxinele,
care activeaz treptele cascadei de coagulare. Adiional de aciunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor
X), ele provoc sinteza excesiv al factorilor tisulari ai monocitelor i celulelor endoteliale. Aceast suprafa celular activat,
ulterior accelereaz reaciile de coagulare. Aceast stimulare trombogenic puternic este cauza depoziiei tromburilor mici i
embolizrii vastei reele microvasculare. Aceast faz trombotic timpurie al CD sindromului este urmat de faza de irosire
procoagulant i fibrinoliz secundar. Formarea continue al fibrinei i fibrinoliza declanat conduce la hemoragii cu epuizarea
factorilor de coagulare, a trombocitelor i apariia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei:
+lasma
455 45 54 0555 4
6rombo$
cite
sn!e
#esut
+rotrombin 6rombin
7ibrino!en 7ibrin$
monomer
7ibrin$
polimer
4555
Ca
055
0
6romboplastina
tisular
6romboplast.
seric
55
5
555
$A?OU CINIC
Manifestarea clinic al sindromului CD depinde de faza i severitatea lui. Majoritatea pacienilor prezint erupii
hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plgile chirurgicale i locurile venepunciilor fr tendin de coagulare.
Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze i modificri pregangrenoase a degetelor, i al apexului nasului ,- regiuni
unde circulaia sngelui este esenial redus cauzat de vasospasm i microtromburi.
Manifestrile de laborator includ:
trombocitopenie;
prezena fragmentelor dezagregante eritrocitare;
prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic;
reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
creterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.
%IN!ROMU !" COAGUAR" IN$RAVA%CUAR0 !"%IMINA$0 1CI!3
Sindromul CD poate aprea ca complicaie sever n hemoragii sau ca complicaii a diferitor patologii:
catastrofe obstetriciene,
cancer cu metastaze,
trauma masive,
sepsisul bacterian.
PA$OOG"N"-A
Procesul canceros sau esutul traumatizat sau necrotizat elimin factorii tisulari n circulaie, iar flora bacterian n
deosebi cea gram-negativ elimin endotoxinele, care activeaz treptele cascadei de coagulare. Adiional de aciunea directa al
endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor X), ele provoc sinteza excesiv al factorilor tisulari ai monocitelor i celulelor
endoteliale. Aceast suprafa celular activat, ulterior accelereaz reaciile de coagulare. Aceast stimulare trombogenic
puternic este cauza depoziiei tromburilor mici i embolizrii vastei reele microvasculare. Aceast faz trombotic timpurie al
CD sindromului este urmat de faza de irosire procoagulant i fibrinoliz secundar. Formarea continue al fibrinei i fibrinoliza
declanat conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor i apariia efectului antihemostatic al
productelor defragmentate a fibrinei:
$A?OU CINIC
Manifestarea clinic al sindromului CD depinde de faza i severitatea lui. Exist dou faze ale sindromului CD:
faz- faza de hipercoagulare;
Faza faz de hipocoagulare.
Majoritatea pacienilor prezint erupii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plgile chirurgicale i locurile
venepunciilor fr tendin de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze i modificri pregangrenoase a
degetelor, i al apexului nasului ,- regiuni unde circulaia sngelui este esenial redus cauzat de vasospasm i microtromburi.
Manifestrile de laborator includ:
trombocitopenie;
prezena fragmentelor dezagregante eritrocitare;
prolongarea timpului protrombinic, parial protrombinic timp i trombinic;
reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei;
creterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.
$R"A$M"N$
DC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. This should include the following
steps:
attempt to correct cause of DC;
control of the major symptoms, either bleeding or thrombosis;
prevention of recurrence in cases of chronic DC.
Treatment will vary with the clinical presentation. n patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or
acute bacterial sepsis, the underlying disorder is easy to correct, and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with
appropriate antibiotics will reverse the DC syndrome. n patients with metastatic tumor causing DC, control of the primary
disease may not be possible, and long-term prophylaxis may be necessary.
Patients with bleeding as a major symptom should receive ;res+C;ro<en plasma to replace depleted clotting factors and
platelet concentrates to correct thrombocytopenia.
Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation Hit+
intravenous +eparin. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Although it is a logical way to reduce
thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins, it should be reserved for patients with thrombosis or
who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets.
Patients who initially have mild DC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention.
Most patients with low-grade DC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin.
Chronic DC can be controlled with long-term heparin infusion.
Complica7iile +emotrans;u<iei.
Pro;ila@ia lor.
Exist grupe de complicaii hemotransfuzionale (Filatov A., 1973): mecanice, reactive i infecioase.
Complica7iile mecanice
Acest grup de complicaii sunt cauzate de greelile comise la tehnica transfuziei sangvine.
La complicaiile mecanice se refer:
- dilatarea acut a cordului;
- embolia gazoas;
- tromboze i embolii;
- dereglri de circulaie sangvin n membru dup transfuzii intraarteriale.
!ilatarea acut) a cordului
Prin termenul de dilatarea acut a cordului se subnelege dereglri acute circulatorii i insuficiena acut cardio-
vascular.
Cauza acestei complicaii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de snge ce a fost administrat rapid
intravenos. n sistemul venelor cave i n atriul drept apare staz sagvin, se deregleaz circuitul sangvin coronarian i general.
Dereglarea circulaiei sangvine influieneaz asupra proceselor metabolice i ca urmare are loc micorarea conductibilitii i
funciei de contractare a miocardului pn la atonie i asistolie. n deosebi este periculoas transfuzia rapid a unei cantiti mari
de snge pacienilor cu vrst naintat i deasemenea persoanelor cu patologie concomitent cardio-vascular grav.
Clinica.
n timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezint acuze ca: dispnee, senzaia de strnsoare n piept, dureri
n regiunea cordului.
Obiectiv apare cianoza buzelor i a tegumentelor de pe fa, scade brusc tensiunea arterial i crete presiunea
venoas central, apare tahicardia i aritmia i dac nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedeaz.
$ratamentul.
Const n stoparea imediat a hemotransfuziei, administrarea intravenoas a remediilor cardiotonice (1 ml 0,05% sol.
strofantin sau 1 ml de sol.corglicon 0,06%) bolnavul trebuie s fie n poziie cu capul ridicat, picioarele nclzite, se
administreaz remedii diuretice (furosemid, lazix 40 mg.), oxigenoterapia. La indicaii se efectueaz masaj indirect al inimii i
ventilare pulmonar artificial.
Pro;ila@ia.
Const n micorarea vitezei i volumului terapiei infuzionale, controlul presiunii centrale venoase i a diurezei.
"mbolia ga<oas)
Este o complicaie rar, dar foarte grav. Ea apare ca rezultat al ntroducerii aerului mpreun cu sngele transfuzat.
Aerul ntrodus ptrunde n partea dreapt a cordului i apoi n artera pulmonar (n trunchiul principal sau n ramurile mici), pe
care le obtureaz formnd un obstacol mecanic pentru circulaia sangvin.
Cau<a acestei complicaii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorect a sistemei pentru hemotransfuzie. La
transfuzia n vena subclavia aerul poate ptrunde n vas dup finisarea hemotransfuziei, din cauza presiunii negative n ea la
inspiraie.
Clinica se caracterizeaz prin nrutirea brusc a strii pacientului, excitare, dispnee. Se dezvolt cianoza buzelor,
feei, gtului, scade tensiunea arterial, pulsul devine filiform, frecvent. Embolia gazoas masiv duce la moarte clinic.
$rombo<e &i embolii
Cau<a: ptrunderea cheagurilor de snge de diverse dimensiuni n vena pacientului, ce s-au format din cauza
conservrii (stabilizrii) incorecte a sngelui donator, a greelilor comise la hemotransfuzie i deasemenea a transfuziei dozelor
mari de snge conservat cu un termen lung de pstrare.
Clinica: apar brusc dureri n piept, dispnee, tus, uneori hemoptizie, paliditate i cianoza tegumentelor.
$ratamentul: const n efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activeaz procesul de fibrinoliz (streptochinaza,
urochinaza), utilizarea permanent a anticoagulanilor (heparin pn la 24000-40000 U n 24 ore sau fragmina, fraxiparina).
Pro;ila@ia: const n utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurtoare cu filtre speciale, n pregtirea,
pstrarea i transfuzia corect a sngelui.
!eregl)ri a circula7iei sangvine
=n membru dup) trans;u<ii intraarteriale
Aceast complicaie se ntlnete rar, deoarece transfuzia intraarterial a sngelui n prezent practic nu se utilizeaz.
La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de snge. Se
dezvolt tabloul clinic de dereglare acut a circulaiei arteriale.
Complica7iile de caracter reactiv.
Dezvoltarea acestui grup de complicaii este cauzat de incompatibilitatea cu sngele donator transfuzat sau de reacia
organismului la soluia transfuzat.
Reac7iile +emotrans;u<ionale.
Dup gravitatea evoluiei clinice sunt reacii: de gravitate uoar (leger), medie i grav.
Reaciile de gravitate uoar sunt nsoite de creterea temperaturii corpului cu aproximativ 1
0
C, dureri musculare, n
membre, cefalee, frisoane, fatigabilitate. Aceste manifestri sunt de scurt durat i nu este necesar de efectuat tratament.
Reaciile de gravitate medie se manifest prin creterea temperaturii corpului cu aproximativ 1,5-2
0
C, frison, creterea
frecvenei pulsului i respiraiei, uneori urticrii.
Reaciile grave temperatura corpului crete cu 2
0
C i mai mult, se observ frison, cianoza buzelor, voma, cefalee,
dureri n muchi i oase, dispnee, etc.
n dependen de cauzele apariiei i evoluiei clinice deosebim urmtoarele feluri de reacii:
- pirogene;
- antigene (nehemolitice);
- alergice.
7 Re'(ii$e pi!"3e&e
Cauzele acestor reacii sunt formarea n mediul de transfuzie a substanelor pirogene a produselor de descompunere
a proteinelor sngelui donator sau a activitii vitale a microorganismelor ce ptrund n snge la preparare, pstrarea lui
sau n caz de nclcare a asepsiei n timpul transfuziei.
Clinica: are loc creterea temperaturii corpului, frisoane, este posibil cefalee, tahicardie, etc.
$ratamentul: n cazul unei reaciei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia, de administrat
analgetice, narcotice (promedol) i preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil).
Pro;ila@ia: const n respectarea regulilor de preparare, pstrare i transfuzie a sngelui.
57 Re'(ii$e &+i3e&e 6&e>e/"$i+i'e7
Cau<a acestor reacii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari, trombocitari i a proteinelor plasmei, ca rezultat al
hemotransfuziilor efectuate n antecedente sau a graviditilor. n 50% cazuri aceste reacii se dezvolt ca rezultat al
apariiei anticorpilor antileucocitari.
Clinica. Peste 20 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane, creterea temperaturii corpului, bradicardie,
cefalee i dureri n regiunea lombar. Aceste semne sunt rezultatul eliberrii substanelor pirogene, vazoactive ca
rezultat al distrugerii masive a leucocitelor.
$ratamentul. Se indic preparate antihistaminice, analgetice, narcotice, soluii de antioc i de detoxicare.
Pro;ila@ia const n studiul minuios al anamnezei i la indicaii se utilizeaz selectarea individual a donatorului. Se
efectueaz n laboratoare serologice reacia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului.
'7 Re'(ii $e!3i'e
Cau<a este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc dup
transfuzia de snge, plasm i a crioprecipitatului. Uneori aceti anticorpi pot fi n sngele persoanelor ce n-au avut
hemotransfuzii, graviditi.
Clinica. La pacient se poate dezvolta urticrie, edemul Quinqe, bronhospasm, dispnee, nelinite. Reacia alergic poate
progresa pn la oc anafilactic. La examenul obiectiv se depisteaz hiperemia tegumentelor, cianoza mucoaselor,
acrocianoza, transpiraii reci, edem pulmonar.
$ratamentul. Se utilizeaz remedii antihistaminice, la indicaii corticosteroizi, preparate cardio-vasculare i narcotice.
Pro;ila@ia const n studiul minuios al anamnezei.
Complica7iile +emotrans;u<ionale
Cauza principal a acestor complicaii este transfuzia de snge incompatibil dup sistemul ABO i Rh factor
(aproximativ 60%). Mai rar n caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen i la transfuzia sngelui necalitativ.
Principala i cea mai grav complicaie a acestui grup este &ocul +emotrans;u<ional.
a3 Compliac7iile la trans;u<ia s(ngelui incompatibil dup) sistemul A?O.
#ocul +emotrans;u<ional.
Cauza ocului hemotransfuzional este n majoritatea cazurilor nclcarea regulilor de transfuzie a sngelui, a metodei de
determinare a grupelor sangvine i de efectuare a probelor de compatibilitate.
La transfuzia sngelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grup a sistemului ABO, are loc
hemoliza masiv intravascular, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub aciunea aglutininelor recipientului.
Patogenia. n patogenia ocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liber, aminele
biogene, tromboplastina i alte produse ale hemolizei. Sub aciunea concentraiilor nalte a acestor substane biologic active are
loc spasmul vaselor periferice, care este nlocuit apoi cu dilatarea paralitic, ce provoac dereglri microcirculatorii i hipoxie
tisular. Creterea permeabilitii vasculare i a densitii sngelui nrutete calitile reologice ale sngelui ce duce
deasemenea la dereglri ale microcirculaiei.
Ca urmare a hipoxiei ndelungate i acumulrii metaboliilor acizi se dezvolt modificri funcionale i morfologice n
diverse organe i sisteme, deci se dezvolt clinica de oc.
Se dezvolt sindromul CD (coagulare intravascular diseminat).
Momentul de baz n declanarea acestui sindrom este eliminarea masiv a tromboplastinei n circuitul sangvin (din
eritrocitele supuse hemolizei).
Modificri caracteristice au loc n rinichi: n sistemul de filtrare se acumuleaz hematina acidclorhidric (metabolitul
hemoglobinei libere) i alte produse ale eritrocitelor distruse i n ansamblu cu spasmul vaselor renale provoac micorarea
circuitului sangvin renal i a filtrelor renale.
Aceste modificri sunt cauza dezvoltrii insuficienei renale acute.
Clinica.
n evoluia complicaiilor la transfuzia sngelui incompatibil dup sistemul ABO sunt 3 stadii:
1. Socul hemotransfuzional;
2. nsuficiena renal acut;
3. Reconvalescen.
Socul hemotransfuzional apare nemijlocit n timpul transfuziei sau dup ea i dureaz de la cteva minute pn la
cteva ore.
La debut pacienii sunt nelinitii, pe un timp scurt excitai, au frisoane, dureri n piept, abdomen, regiunea lombar. Apoi
treptat apar dereglri circulatorii, caracteristice pentru starea de oc (tahicardie, hipotomie, aritmie). La nceput pacienii sunt cu
faa hiperemiat, apoi palid, au greuri, vome, crampe, crete temperatura corpului, tegumentele de marmor, au loc miciune i
defecaie involuntar.
ndicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinuria, icterul,
hepatomegalia.
n dependen de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale ocului hemotransfuzional:
1. gradul , TA sistolic este mai nalt de 90 mm col. Hg
2. gradul , TA sistolic variaz de la 71 la de 90 mm col. Hg
3. gradul , TA sistolic este mai joas de 70 mm col. Hg
n majoritatea cazurilor n rezultatul tratamentului dereglrile circulatorii pot fi lichidate. ns peste un oarecare timp dup
transfuzie poate crete temperatura corpului, apare icterul, se intensific cefalea. Apoi pe plan sunt dereglrile funciei renale, se
dezvolt insuficiena renal acut, care are urmtoarele faze: anurie (oligurie), poliurie i restabilirea funciei renale.
La nceput se micoreaz brusc diureza diurn, are loc hiperhidratarea organismului, crete nivelul creatininei, ureei i
kaliului n ser. Apoi diureza se restabilete i crete uneori pn la 5-6 litri n 24 ore, iar creatininemia i hipercaliemia se menine
(faza poliuric a insuficienei renale).
n caz de evoluie clinic benign a acestei complicaii i a tratamentului corect, treptat funcia renal se restabilete i
starea bolnavului se amelioreaz.
%tadiul de reconvalescen7) se caracterizeaz prin restabilirea funciei tuturor organelor interne a sistemului de
homeostaz i a balanei hidro-electrolitice.
$ratamentul.
Te!pi i&#,?i"&$*. L a apariia semnelor incipiente de oc e necesar de ntrerupt transfuzia de snge i se efectueaz
infuzia substituienilor sangvini (reopoliglucin, poliglucin i a preparatelor gelatinei).
E necesar de administrat sol. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obine reacia bazic a urinei ce mpiedic
formarea hematinei acidclorhidrice.
Re/e.ii$e /e.i'/e&+"se ,+i$i?+e =& I !@&.: prednizolonul (90-120 mg), eufilina (10 ml de sol. 2,4%) i lazix (100
mg) aa numit triad antioc. n afar de aceasta se utilizeaz preparate antihistaminice (dimedrol, taveghil) i analgetice
narcotice (promedol)
;e+".e e%+!'"!p"!$e plazmafereza masiv (exfuzia a 2 l de plazm i substituirea cu plazm proaspt congelat i
soluii coloidale) pentru nlturarea hemoglobinei libere i a produselor de degradare a fibrinogenului.
C"!e'(i #,&'(ii$"! "!3&e$"! )i sis+e/e$"!. La indicaii sunt utilizate glicozidele cardiace, remedii cardiotonice, etc.
C"!e'(i sis+e/,$,i .e >e/"s+?*. Este utilizat heparin (50-70 un/cg corp., transfuzii de plazm proaspt congelat,
antifermeni (contrical).
La debutul fazei de insuficien renal acut tratamentul trebuie ndreptat la ameliorarea funciei renale (eufilin, lazix i
osmodiureticii) i corecia balanei hidro-electrolitice. ar atunci cnd tratamentul este ineficace uremia, creatininemia i
hiperkaliemia progreseaz, este necesar de utilizat hemodializa (n secia specializat cu utilizarea rinichiului artificial).
Pro;ila@ia const n respectarea strict a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutiv a tuturor
reaciilor de compatibilitate.
57 Si&.!"/,$ >e/"+!&s#,?ii$"! /si2e. C,?. Aceast complicaie are loc la administrarea pe fon de hemoragie
acut ntr-un scurt timp n circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de snge din VSC.
Dezvoltarea acestui sindrom este cauzat de procesele imunobiologice, de reaciile de detaare a esutului donator
strin. Rolul principal n aceste procese aparine imunoglobulinei i deasemenea un rol oarecare -l are aciunea toxic a
conservanilor.
Clincia.
Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CD.
$ratamentul.
Se indic anticoagulante (heparina 24000 un n 24 ore, fragmina sau fraxiparina), plazmafereza, antiagregante (trental,
curantil , reopoliglucina, etc.), inhibitori ale proteazelor (contrical, trasilol). n caz de anemie (Hb mai joas de 80 g/l) e necesar de
transfuzat eritrocite splate.
Pro;ila@ia const n transfuzia sngelui numai de la un donator.
'7 I&+"%i'(i ', 'i+!+.
Cau<a. Se dezvolt la transfuzia dozelor mari de snge ce conine ca conservant citratul de sodiu. Citratul de sodiu
leag calciul liber din circuitul sangvin i provoac hipocalciemie.
Clinica. La micorarea niveului de calciu liber n snge, apar senzaii neplcute retrosternale, crampe musculare n
regiunea gambei, feei, dispnee cu trecere n apnoe n caz de hipocalciemie avansat. Este posibil hipotonia i progresarea
insuficienei cardiace.
$ratamentul.
La apariia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de nterupt transfuzia de snge conservat i de a administra i/v
10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. de 10% de clorur de Ca.
Pro;ila@ia const n depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipient, n transfuzia lent a sngelui i administrarea
profilactic a sol. de clorur de calciu (10 ml la fiecare 0,5 l de snge transfuzat).
.7 I&+"%i'(i ', A$i,.
Cau<a.
Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sngelui conservat, pstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Are loc
distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazm.
Clinica. Este caracteristic bradicardia, aritmia, atonia miocardului pn la asistolie. n analiza biochimic a sngelui
este confirmat hiperkaliemie.
$ratamentul. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administreaz i/v sol. de clorur de Ca 10% i sol. de clorur de sodiu
0,9%, sol de glucoz 40% cu insulin, remedii cardiotonice.
Pro;ila@ia const n utilizarea sngelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienii cu insuficien renal
cronic nsoit de hiperkaliemie.
Complica7iile de caracter in;ec7ios.
Complicaiile de caracter infecios pot fi devizate n 3 grupuri :
1. Transmiterea maladiilor acute infecioase (gripa, rugeola, tifosul, etc.)
2. Transmiterea maladiilor transmisibile prin snge (sifilis, hepatita B i C, Delta, SDA, etc.)
Pentru profilaxia acestor compliaii este necesar selecia minuioas a donatorilor, examinarea lor.
3. Dezvoltarea infeciei chirurgicale banale
Complicaiile acestui grup apar n caz de nerespectare a normelor asepsiei n timpul transfuziei. Este posibil
dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului n regiunea punciei venoase.
B.Is+"!i',$ .e?2"$+*!ii ',&")+i&(e$"! .esp!e 3!,pe$e .e s@&3e )i R> #'+"!. De+e!/i&!e 3!,pei .e s@&3e )i R>
#'+"!,$,i. T!&s#,?i .e s@&3e.
Grupa de snge este o combinare de semne imunologice i genetice normale, determinate prin ereditate i reprezint
o calitate biologic individual.
n 1900 bacteriologul din Viena Landteiner i colaboratorii au ntrodus conceptul de grup sangvin i au identificat
primele 3 grupe. Ceva mai trziu n anul 1902 Stwili, 1907 Janski i n 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa
a patra.
Dunghern i Ghirfeld au descoperit n eritrocitele omului 2 aglutinogeni, marcndu-i pri A i B. n plazm se afl
respectiv 2 aglutinini d i . Mai trziu a fost identificat i aglutinogenul O, care este un antigen slab i e lipsit de importan
practic.
Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul n stroma eritrocitelor, dar mai pot fi gsite n leucocite, sperm, saliv, suc
gastric. Ei sunt termostabili, suport temperatur de 100
0
timp de 24 ore i-s rezisteni la uscare. Aglutinogenul poate avea cteva
varieti A1; A2 n dependen de aglunabilitate (fora de aglutinare). n prezent au fost identificai circa 7500 de antigeni
eritrocitari mprii n 9 sisteme, ns importan practic o au numai A i B.
Aglutininile d i se gsesc n fracia gama a globulinelor plasmei i-s mai puini termostabile, suportnd temperatura
sub 60
0
. Ele se mpart n Naturale (cu care omul se nate) i mune (care apar pe parcursul ontogenezei, spre exemplu-
aglutinine anti-rezus). Mai deosebim aglutinine la rece, care -i manifest reacia de aglutinare la temperatura +4
0
- +16
0
i
aglutinine la cald activitatea maximal la temperatura +37
0
- +42
0
. n afar de aceasta se ntlnesc aglutinine complete, care
aglutineaz eritrocitele n mediu salin i coloidal, precum i incomplete, fiind active nuami n mediu coloidal.
Eritrocitele umane pot conine ambii aglutinogeni, unul singur sau nici unul, tot aa i n plasm pot fi ntlnite ambele
aglutinine, una singur sau nici una. n dependen de aceasta n prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO, pot fi
ntlnite 4 grupe sangvine: O () d, ; A () ; B () d; AB (V) O.
Deci n medicina practic termenul Grupa de snge ca regul, reflect combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului
ABO i a anticorpilori respectivi n serul sangvin.
Grupele de snge se motenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii, rmnnd stabile pe tot parcursul
vieii.
Frecvena dup grup:
33,5%; 37,8%; 20,6%; V 8,1%
Reacia de aglutinare e identic celei de imunitate, aglutinogenii fiind antigeni, iar aglutininele anticorpi. Reacia de
aglutinare are loc atunci, cnd aglutinogenii eritrocitelor donatorului ntlnesc n plasma primitorului aglutininele respective (A se
ntlnete cu d, B cu , regula lui Ottenberg).
Deci, conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului.
n corespundere cu regula Ottenberg este posibil transfuzia nu numai a sngelui de aceieai grup.
Eritrocitele grupei O () nu conin nici un aglutinogen i nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. Deci,
sngele de grupa O () poate fi transfuzat i la persoanele cu orice grup sangvin.
n serul sangvin de grupa AB (V) nu sunt aglutinine, deaceea eritrocitele altor grupe de snge nu vor fi aglutinate i
respectiv persoanelor de gr.AB (V) poate fi transfuzat snge de orice grup.
Regula Ottenberg poate fi utilizat doar numai la transfuzia a 0,5 litri de snge donator.
n cazul pierderilor masive de snge, cnd este necesar transfuzia unei cantiti mai mare de snge, aglitininele
plasmei donatorului nu sunt suficient diluate n serul recipientului i astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. Din aceast cauz
este necesar de a transfuza numai snge de aceiai grup.
Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reaciei de aglutinare.
n prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de snge conform sistemului ABO:
- cu seruri standarte;
- cu eritrocite standarte (metoda cruciat);
- cu olicloni Anti-A i Anti-B (anticorpi monoclonali)
!eterminarea grupei sangvine cu seruri standarte
Se utilizeaz seruri test de grupele O (), A (), B () n dou serii diferite pentru fiecare grup. n ambele serii
rezultatele trebuie s coincid.
Se ia o farfurie alb sau o plac pe care se scrie numele persoanei, sngele cruia se cerceteaz i de la stnga la
dreapta la o distan de 3-4 cm se scriu cifrele , , , care indic serurile test.
O pictur de ser-test (0,1 ml) de grupa , se aplic cu o pipet sub cifra i la fel cu diverse pipete se aplic ser-test de
gr. i , respectiv la cifrele , .
Apoi cu o baghet de sticl se recolteaz snge de la pacient i se aplic cte o pictur mic de snge (de 5-10 ori mai
mici dect cele de ser ) alturi de fiecare pictur de ser standart. Fiecare pictur de ser test se amestec cu un beior de
sticl. Se aprecieaz rezultatele timp de 5 min.:
1. Dac aglutinarea cu serul test de grupa , , n-a avut loc, nseamn c eritrocitele sngelui cercetat nu conin
aglutinogene i el se refer la grupa O ().
2. Dac aglutinarea a avut loc cu serul test de grupa i , dar n-a avut loc cu serul de grupa , sngele cercetat e de
grupa (A).
3. Dac aglutinarea a aprut cu ser de grupa i i lipsete cu ser de grupa , sngele cercetat aparine grupei (B).
4. Prezena aglutinrii cu serurile celor 3 grupe mrturisete, c eritrocitele conin aglutinogenele A i B, adic sngele
aparine grupei AB (V). n asemenea cazuri este necesar cercetarea suplimentar cu ser test de grupa V (AB).
Numai lipsa aglutinrii cu acest ser permite de a face concluzia, c sngele cercetat este de grupa a V (AB).
Determinarea grupei sangvine se efectueaz n ncperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25
0
C. Pentru a evita
confundarea aglutinrii adevrate cu ceea nespecific, se va ine cont de posibilitatea panaglutinrii i pseudoaglutinrii.
Panaglutinarea la rece se poate produce n caz de utilizare a serurilor proaspete i de determinare a grupelor sangvine
la o temperatur mai joas de 17-18
0
C. Ea survine mai trziu dect cea adevrat i decurge lent (de la 5 pn la 15 min.). Fulgii
de eritrocite sunt mai puin stabili i se descompun n urma agitrii lamei de sticl sau dup adugarea unei picturi de soluie
fiziologic. Dezvoltarea panaglutinrii nespecifice, poate fi cauzat nu numai de temperaturile joase, dar i de calitatea sngelui.
Panaglutinarea n caz de infectare bacterial a sngelui cercetat a fost descris n anul 1927 de Tomsen. Acest
fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizeaz prin aglutinarea sngelui cu seruri de toate grupele i cu serul sngelui propriu.
Acest fenomen poate avea loc la un ir de maladii: maladii ale sngelui, splenomegalie, ciroz hepatic, maladii infecioase etc.
Este descris panaglutinarea i la persoanele sntoase, dar foarte rar (0,07%). Fenomenul de panaglutinare are loc
numai la temperatura camerei, iar la temperatura aproape de corpul omenesc, de obicei nu se depisteaz.
Pseudoaglutinarea (aglutinare fals) const n formarea ficurilor de eritrocite. Ele sunt nestabile i se descompun la
adugarea picturii de soluie fiziologic.
n toate cazurile de ndoial determinarea grupei sangvine trebuie repetat.
!eterminarea grupei sangvine cu a9utorul
eritrocitelor standarte 1metoda =ncruci&at)3
Metoda este utilizat mai frecvent n laboratoare serologice i const n determinarea prezenei sau lipsei n sngele
cercetat a antigenilor A i B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante i deasemenea a anticorpilor d i cu ajutorul eritrocitelor
standarte.
Eritrocitele standarte sunt pregtite din sngele donatorilor cu grupa de snge cunoscut, se pstreaz la temperatura
de 4-8
0
C. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile.
Sngele pentru cercetare este colectat din ven ntr-o eprubet uscat, este centrifugat i este lsat n repaos pe un
timp de 20-30 minute pentru delimitare n ser i eritrocite .
Pe o farfurie (plac) marcat n 6 godeuri se aplic cte 1 pictur mare de ser al sngelui cercetat (0,1 ml) iar alturi de
ele cte 1 pictur mic (0,01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (), A (), B () (cte 2 serii). Picturile respective sunt
amestecate cu beioare de sticl i sunt supravegheate timp de 5 min, iar n picturile unde a avut loc aglutinarea se adaog
cte o pictur de soluie fiziologic apoi se determin rezultatul.
Rezultatele sunt apreciate numai dup analiz complex a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri
standarte i cu eritrocite standarte.
Aprecierea rezultatelor reaciei cu eritrocite standarte are urmtoarea particularitate: eritrocitele gr. O () sunt de controlul
(n ele nu sunt antigeni, ce face imposibil reacia specific de aglutinare cu orice ser).
!eterminarea grupei sangvine cu a9utorul anticorpilor monoclonali 17oliclon AntiCA &i AntiC?3.
|oliclonii anti-A i anti-B sunt utilizai pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari i reprezint un praf liofilizat de
culoare roie (anti-A) sau albastr (anti-B), care se dizolv cu soluie fiziologic nainte de cercetare. |oliclonii anti-A i anti-B se
aplic pe o plac alb cte o pictur mare (0,1 ml) respectiv inscripiilor anti-A i anti-B. Alturi de aceste picturi se aplic cte
1 pictur mic (0,01 ml) de snge cercetat. Dup amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmrete dup reacia de aglutinare:
1. Dac nu este aglutinare n ambele godeuri (anti-A i anti-B) sngele cercetat aparine grupei O ().
2. Cnd are loc aglutinarea numai n godeul cu nscripia anti-A, sngele cercetat aparine grupei A ().
3. Cnd are loc aglutinarea numai n godeul cu inscripia anti-B, sngele cercetat aparine grupei B ().
4. Dac are loc aglutinarea n ambele godeuri anti-A i anti-B sngele cercetat aparine grupei AB (V).
n anul 1940 Landteiner i Viner au mai descoperit n eritrocite un aglutinogen n afara sistemului ABO, care a fost
numit rezus (Rh), deoarece pentru prima dat a fost identificat n eritrocitele maimuei macaus rezus. Descoperirea acestui
aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative, precum i cauza avorturilor spontane i a icterului hemolitic la
nounscui de ctre femei cu (Rh-) rezus negativ.
S-a constatat c n dependen de aglutinogenul Rh toi oamenii se mpart n 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) 85% i rezus
negativ (Rh-) 15%. De memorizat c n Azia, printre rasa mongoloid oameni rezus-negativ numr doar circa 0,5%, deaceea
cazurile de rezus-conflict printre ei snt excluse.
Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formeaz n cteva sptmni, deaceea prima transfuzie de snge Rh-pozitiv
primitorului v-a trece fr complicaii, precum i prima sarcin la o femeie rezus-negativ cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu
bine.
!eterminarea RHC;actorului
Exist multe metode de determinare a Rh-factorului. n practica clinic cel mai frecvent se utilizeaz 2 metode:
1. reacia cu Anti-D anticorpi monoclonali;
2. metoda expres de determinare a RH-factorului pe o suprafa fr nclzire.
Vom atrage atenia la reacia cu Anti-D anticorpi monoclonali (oliclon Anti-D).
Pe o plac se aplic o pictur mare de oliclon Anti-D (0,1 ml) i 1 pictur mic (0,01 ml) de snge cercetat, apoi se
amestec cu un beior de sticl. Dup reacie e necesar de urmrit timp de 2,5 5 minute.
Dac este aglutinare sngele cercetat este Rh(+), iar dac lipsete aglutinarea, atunci va fi Rh (-).
C.He/"+!&s#,?i
;e+".e$e .e +!&s#,?ie. C"&se!2!e s@&3e$,i.
Exist 2 metode de transfuzie a sngelui: direc i indirect. Metoda indirect prezint colectarea sngelui n vase
speciale, conservarea i pstrarea lui un timp oarecare n condiii speciale. n afara vaselor sangvine sngele poate fi pstrat n 2
stri:
1. lichid, la temperatur supra 0
0
;
2. solid, congelat, la temperaturi mult sub 0
0
.
Stabilizarea sngelui n stare lichid poate fi cptat prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de
coagulare a sngelui. Cei mai rspndii conservani astzi snt: acidul citric i citratul de natriu, care nltur ionii de calciu i
zdrnicesc prima etap a procesului de coagulare formarea trombinei. Pentru prelungirea viabilitii hematiilor sangvine pe
lng citrat n soluiile de conservare se mai adaog substane, care ptrund n eritrocit i particip la metabolismul lui (glucoza,
fosfat anaorganic ect.).
Pentru conservarea sngelui utilizat n circulaia extracorporal este folosit heparina n proporii de 50 mg la 1 litru de
snge.
Pentru stabilizarea sngelui se utilizeaz sol. ster. citrat de sodiu de 6% n raportul 10 ml de sol. la 100 ml de snge.
n condiiile contemporane mpestriate cu cutremure de pmnt, incendii, naufragii, catastrofe auto, avio i feroviare,
rzboaie permanente i alte cataclisme se cer rezerve mari de snge conservat. Sub acest aspect prezint interes metoda de
conservare i pstrare a sngelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-1996
0
) propus de ctre savantul sovetic
F.R.Vinograd-Finkeli american Smith (1956-1963). Esena metodei se reduce la diminuarea total a metabolismului
hematiilorsangvine la aa temperaturi.
Pentru a prentmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare n alta snt folosii crioprotectorii.
Sngele conservat se pstreaz n fiole, flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-6
0
C n frigider. nainte de
hemotransfuzie indiferent de termenul de pstrare trebuie determinat valabilitatea sngelui pentru transfuzie. Aceasta se face
prin examinarea lui imediat dup ce se scoate din frigider, nainte de agitare. Sngele n fiol se mparte n 3 straturi: la fund
stratul de eritrocite, deasupra lui un strat foarte subire albui de leucocite i deasupra un strat strveziu puin glbui de ser.
Sngele cu chiaguri, cu plasma tulbure, cu fulgi i pelicule, colorat n rou n rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit
pentru transfuzie.
n timpul pstrrii sngelui conservat (pn la 21 zile) el este supus unor modificri eseniale: n sngele proaspt
transfuzat hematiile triesc 60 zile (n condiii normale 110-120 zile) n proporii de 52%; n sngele conservat hematiile triesc 60
de zile dup transfuzie, dar n proporie de numai 25%. n timpul pstrrii n sngele conservat crete concentraia acidului lactic
(de la 20 la 150 mg/100 ml), pH-ul scade de la 7 la 6,68; crete potasiul plasmei, bilirubina hemolitic, dar scad treptat toi factorii
coagulani ai sngelui, diminueaz numrul leucocitelor i activitatea lor fagocitar.
Toate cele enumrate ne conving, c transfuzia indirect dei e cea mai rspndit metod nu e cea mai bun i
confirm aforismul lui Arnold Tank, c sngele cel mai bine se pstreaz n venele donatorului.
Efectele negative, caracteristice metodei indirecte, lipsesc n transfuzia direct, care este indicat n toate cazurile de
hemotransfuzie, dar mai ales:
1. dereglarea proceselor de coagulare fibrinoliz, hemofilie, sindromul CD;
2. oc grav;
3. boala arilor;
4. intoxicaii grave pancreatit;
5. insuficien imunobiologic septicemia etc.
De$,!i$e .e >e/"+!&s#,?ii. Pe lng transfuzia de snge proaspt sau conservat mai deosebim urmtoarele tipuri de
transfuzie de snge:
1. Autotrans;u<ie , care poate fi efectuat n mai multe variante:
a) Rei&#,?ie prin recoltarea sngelui revrsat n cavitatea peritoneal (la bolnavele cu sarcin ectopic ntrerupt, la
bolnavii cu ruptura splinei) sau pleural (la bolnavii cu plgi a plmnului, diafragmei, cordului, aortei). Sngele este recoltat
din cavitate i reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru.
b) A,+">e/"+!&s#,?ie sngele bolnavului luat cu cteva zile pn la operaie, conservat prin adugarea citratului de
natriu (4% - 10 ml la fiecare 100 ml de snge), pstrat la temperatura +8
0
i transfuzat n timpul operaiei.
c) A,+">e/"+!&s#,?i sngelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer n caz de sepsis, plgi imense, arsuri, etc.
2. "@sanguinotrans;u<ie , sub care subnelegem evacuarea parial sau total a sngelui din vasele bolnavului (din artere
i transfuzia concomitent (n vene) a acelueai volum de snge de la donator. Scopul acestui tip de transfuzie este
nlturarea otrvirilor ptrunse n snge. Este indicat n caz de oc hemolitic posttransfuzional, icter hemolitic la nou-
nscui, alte intoxicaii.
3. $rans;u<ia s(ngelui cadaveric. S-a constatat, c dup moarte sngele nu se coaguleaz din cauza procesului de
difibrinare. V.N.Samov i M.H.Costiucov n experien au dovedit c sngele cadaveric poate fi colectat n primele 8 ore
dup moarte. Colectat n condiii sterile este pstrat la temperatura de +4
0
C fr nici un conservant i dup un control
bacteriologic poate fi transfuzat.
Pentru prima dat sngele cadaveric, colectat de la un bolnav n vrsta de 60 de ani, decedat n urma insuficienei
cardiace a fost transfuzat unui tnr cu oc hemoragic (-i tiase venele de la mini) de ctre ilustrul chirurg sovetic
S.S.udin la 23 martie 1930 n clinica nstitutului N.V.Sclifosovski. Tnrul a primit 400 ml de snge cadavric i peste
cteva zile a prrsit clinica devenind sntos.
4. $rans;u<ia s(ngelui placentar , retroplacentar i colectat n urma emisiei de snge n criza hipertonic sau insuficiena
cardiac. n prezent acest snge se utilizeaz mai frecvent pentru prepararea substituienilor naturali mas eritrocitar,
preparate de albumin etc.
C)ile de administrare a s(ngelui. Cea mai frecvent cale intravenoas, poate fi folosit ori care ven, dar de cele mai
dese ori cubitale. Cnd e necesar o transfuzie voluminoas i de lung durat se efectueaz caterizarea venelor magistrale
subclavicular, cav superioar, inferioar, jugular i altele.
Calea intraosoas) (n stern, calcaneu, substana spongioas a osului iliac ect.) este rar folosit.
Intraarterial* intraaortal &i intraventicular sngele poate fi transfuzat n caz de reanimare sub presiunea de 180-200
mmHg.
Foarte rar n corpul cavernos al penisului (arsur total a pielii), venele fontanelei mari la copii.
n dependen de scopul transfuziei i dimensiunile vasului transfuzia poate fi executat n jet, n picturi frecvente, n
picturi rare, etc.
Mecanismul de ac7iune a s(ngelui trans;u<at
Aciunea sngelui transfuzat asupra organismului este variat i de cele mai dese ori complex. Deosebim aciune
substituient, stimulatoare, inactivant, imunobiologic i nutritiv.
1. Aciunea substituient) se reduce la restabilirea volumului sngeui circulant cu toate funciile sale: meninerea tensiunii
arteriale, transportarea oxigenului, restabilirea hematocritului i volumul proteinic. n acest scop se aplic doze mari
1000-2000 ml, iar uneori i mai mult.
2. Aciunea de stimulare se reduce la creterea tonusului vascular, ameliorarea regeneraiei sngelui i esuturilor,
sporirea activitii fagocitare, mobilizarea sngelui din depozite i ca urmare normalizarea funciei tuturor organelor i
sistemelor. n acest scop se vor transfuza doze mijlocii 250 ml de snge cu un interval de 3-5 zile.
3. Aciunea +emostatic) se manifest prin micorarea sau chiar oprirea definitiv a sangvinrii, mecanismul fiind
aglomerarea de factori hemostatici, ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular i stimularea
produciei factorilor hemostatici n organism- n acest scop se recomand doze mici (100-150 ml) de snge proaspt (cu
pstrarea pn la 24 ore, dup care trombocitele mor), sau mas trombocitar.
4. Aciunea de inactivare se manifest prin diminuarea concentraiei toxinelor, fixarea substanelor otrvitoare i
eliminarea lor cu urina. ns pentru un efect veritabil se efectueaz exsanguinotransfuzia cu renovarea complet a
sngelui.
5. Aciunea imunobiologic) se bazeaz pe sporirea activitii fagocitare a leucocitelor, fortificarea producerii de anticorpi,
restabilirea reactivitii normale a organismului. n acest scop se aplic doze mijlocii (250-300 ml) de snge proaspt
(transfuzie direct) cu interval de 2-3 zile.
6. Acinea nutritiv) se reduce la restabilirea volumului de proteine, cantitilor de microelemente, electrolii, lipide,
glucoz, vitamine.
Indica7iile absolute pentru trans;u<ia de s(nge sunt>
- hemoragie acut (mai mult de 15% din volumul sngelui circulant);
- oc traumatic;
- operaii complicate, nsoite de traumarea masiv a esuturilor i hemoragie.
Indica7iile relative>
- anemia;
- maladii inflamatorii cu intoxicaie grav;
- prelungirea hemoragiei, dereglri a sistemului de coagulare;
- diminuarea statutului imunologic a organismului;
- unele otrviri;
- procese inflamatorii cronice de lung durat nsoite de micorarea proceselor de regenerare i a reactivitii.
n prezent n legtur cu faptul c exist substituieni sangvini ce ndeplinesc funciile sngelui, principala indicaie
relativ pentru transfuzie sangvin este anemia i anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l.
Contraindica7ii la trans;u<ia sangvin)
Absolute>
1. nsuficiena cardiopulmonar acut, nsoit de edem pulmonar;
2. nfarct al miocardului
n caz c persist o hemoragie masiv sau oc traumatic, atunci contraindicaii absolute nu exist i snge e necesar
de transfuzat.
Relative>
1. Tromboze acute i embolii.
2. Dereglri grave a circulaiei cerebrale.
3. Endocardit septic.
4. Viciile cardiace.
5. Miocardite i miocardioscleroze cu insuficien vascular gr. , .
6. Boala hipertonic gr. .
7. Dereglri grave a funciei hepatice i renale.
8. Astm bronic.
9. Reumatism.
10. Tuberculoz acut i diseminat.
Consecutivitatea ac7iunilor medicului
la trans;u<ia de s(nge>
1. De a determina indicaiile i contraindicaiile pentru hemotransfuzie i de a colecta anamneza transfuzional.
2. De a determina grupa de snge i factorul rezus al recipientului.
3. De a selecta sngele corespunztor dup grup i rezus i de a aprecia macroscopic calitatea lui.
4. De a verifica grupa de snge a donatorului dup sistemul ABO.
5. De a efectua proba de compatibilitate individual dup sisitemul ABO.
6. de a efectua proba de compatibilitate individual dup rezus-factor.
7. De a efectua proba biologic.
8. De a efectua hemotransfuzia.
9. De a ndeplini actele necesare.
10. De a supraveghea pacientul dup hemotransfuzie.
Proba de compatibilitate individual)
Pe o plac (farfurie) se aplic o pictur mare (0,1 ml) de ser sangvin de la recipient i 1 pictur mic (0,01 ml) de
snge de la donator, apoi se amestec. Reacia se efectueaz la temperatura 15-25
0
C, rezultatele se aprecieaz peste 5 min.
Dac aglutinarea lipsete demonstreaz compatibilitatea sngelui donatorului i recipientului, iar dac persist aglutinarea
atunci sngele este incompatibil.
Proba biologic)
La nceputul transfuziei se transfuzeaz 10-15 ml de snge, dup aceasta transfuzia se stopeaz pe un timp de 3
minute. Dac lipsesc semne clinice de complicaii sau reacii (tahicardie, dispnee, hiperemie, dureri n regiunea lombar), atunci
din nou se transfuzeaz 10-15 ml de snge i n decurs de 3 minute se supravegheaz bolnavul. n total se repet procedura de
3 ori.
E.PL GILE
Plgile reprezint o categorie de traumatizare a esuturilor, care se ntlnesc att n perioada panic ct i n timp de
rzboi. n perioada panic plgile alctuiesc majoritatea traumelor de uz casnic, traumelor industriale, de transport, sportive i
criminale. La momentul actual 96% alctuiesc plgi de uz casnic (din ele 3,5% sunt suicidale). Dup arma traumatizant
predomin cele obinute prin tiere 96%, mcar c i n timpul panic exist destule plgi prin arm de foc = 3% . 70% de plgi
sunt primite la pacienii n stare de ebrietate.
Plag) este numit oriice traumatizare mecanic a organismului asociat cu dereglarea integritii nveliului esuturilor
al tegumentelor sau al mucozitilor.
Anume dereglarea integritii tegumentelor i a mucoasei deosebesc plgile de alte traumatizri (contuzie, ruptur,
entorsie). De exemplu: trauma ficatului cauzat de o lovitur boant al abdomenului este considerat ca ruptur a ficatului, pe
cnd trauma ficatului condiionat de o lovitur penetrant de cuit este considerat plag al ficatului, deoarece persist i
dereglarea integritii i a tegumentelor.
%emiologia pl)gilor
Semnele de baz ale plgilor sunt:
- Doloritate;
- Hemoragie;
- Dehiscena marginilor plgii.
Dolaritatea apare ca rezultat al aciunii traumatice directe al receptorilor nervoi i ca rezultat al compresiei cu edemul ce se
declaneaz. ntensivitatea sindromului dolor n plag depinde de urmtoarele momente:
- ocali<area pl)gii. Sunt destul de dureroase plgile localizate n regiuni cu o reea de receptori nervoi de
durere (periostul, peritoneul parietal, pleura). Mai puin contribuie la sindromul dolor plgile cu localizare n
esutul adipos, muchi, fascii;
- $raumati<area trunc+ilor nervo&i magistraliG
- Caracteristica armei traumati<ante &i a rapidit)7ii producerii pl)gii. Cu ct mai ascuit este arma cu att
mai puin receptori nervoi sunt afectai, i respectiv mai puin sunt durerile. Cu ct mai rapid s-a produs plaga
cu att mai puine dureri.
- %tarea neuroCpsi+ic) a bolnavului. Sindromul dolor este mai puin pronunat cnd bolnavii se afl ntr-o stare
de afect, oc, ebrietate alcoolic sau narcotic.
Hemoragia este un semn obligatoriu al plgii, deoarece plaga oriicrui esut se asociaz cu lezarea integritii vasului.
Pronunarea hemoragiei poate fi diferit: de la nensemnat capilar, pn la profuz arterial.
Intensivitatea +emoragiei este determinat) de urm)toarele>
- Pre<en7a traum)rii vaselor magistrale artere, vene;
- ocali<area pl)gii. Mai pronunate sunt hemoragiile localizate la cap, gt, mini acolo unde hemocirculaia este bine
dezvoltat;
- Caracteristica armei traumati<ante> cu ct ea este mai ascuit cu att hemoragia este mai mare. n plgi
contuzionate i angrenate hemoragia este minimal;
- %tarea +emodinamicii locale &i sistemice. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai
puin pronunat;
- %tarea sistemei de coagulare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar i a unui vas mic va fi o hemoragie
masiv.
!e+iscen7a marginilor pl)gii - este determinat de constricia fibrelor elastice ale dermei i direcia plgii n raport cu direcia
liniilor elastice Langher.
CA%I8ICAR"A P0GIOR
Exist mai multe principii de clasificare a plgilor.
!up) apari7ia lor se clasea<) =n>
- Chirurgicale$
- -ca"ionale,
Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate n condiii aseptice cu lezare minimal a
esuturilor, cu hemostaz minuioas i cu o repunere i suturare al marginilor plgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim.
Toate celelalte plgi se refer la ocazionale i comun este pentru ele c sunt produse n afara voinei traumatului i pot provoca
ru lui chiar pn la moarte.
,n dependen7) de caracterul le<)rii 7esuturilor>
- tiat$ (vulnus incisum)
- prin .nepare$ (vulnus punctum)
- contu"ionat$ (vulnus contusum)
- lacerat$ (vulnus laceratum)
- angrenat$ (vulnus conqvassatum)
- tocat$ (vulnus caesum)
- mu*cat$ (vulnus morsum)
- mixt$ (vulnus mixtum)
- prin arm de foc, (vulnus sclopetarium)
Mai jos vom da unele caracteristice ale plgilor mai sus enumerate:
Plaga t)iat) este produs de un obiect ascuit (cuit, lam, sticl). Sub aciunea acestor obiecte esuturile sunt
traumatizate pe o suprafa ngust, iar esuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. n aceste plgi sindromul dolor este
pronunat moderat. Plgile tiate sunt periculoase prin pericolul lezrii trunchilor nervoi, vasculari i a organelor cavitare. n lipsa
acestor lezri plgile tiate se vindec adese fr complicaii, adesea prin intenie primar.
Plaga prin =n7epare este produs prin aciunea unui obiect ngust i ascuit (suli, cuit ngust, ac). Caracteristica
anatomic este acea c plaga este adnc cu o suprafa superficial, tegumentar nesemnificativ. n asemenea plgi
sindromul dolor, dehiscena marginilor i hemoragia extern este neesenial, dar pot aprea hematoame, lezri grave al
viscerelor, nervilor, vaselor cu o srac manifestare local extern. Aceasta se datorete canalului ngust i lung i cu o posibila
deviere a direciei canalului din cauza contractrii muchilor. Acest fapt creeaz i condiii favorabile pentru dezvoltarea infeciei
anaerobe n adncul plgii. Procesul diagnostic al acestor plgi este dificil i de obicei se asociaz cu vulnerografie sau
prelucrarea primar chirurgical.
Plaga contu<ionat) este provocat de aciunea unui obiect bont (piatr, pumn) sub un unghi = drept asupra esuturilor.
n jurul plgii apare o zon larg de lezare a esuturilor cu hemoimbibiie i dereglare a viabilitii tisulare necroz. n plgile
contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vast zon de afectare), hemoragie extern lipsete (pereii vasculari sunt
afectai pe o suprafa larg i rapid se trombeaz). Din cauza zonei largi de traumatizare i a necrozei plaga contuzionat are
tendin de vindecare prin intenie secundar.
Plaga lacerat) apare la aciunea unui obiect bont asupra esuturilor, dar sub un unghi ascuit fa de suprafaa corpului.
n asemenea plgi apare detaarea tisular, uneori scalparea pielii, pe o suprafa larg. n asemenea situaii poriunea detaat
se lipsete de vascularizare i se poate necrotiza.
PAGA PRIN ARM0 !" 8OC
Asemenea fel de plag are un ir de particulariti ce necesit de tras atenie separat.
Pentru oriice plag, cu excepia celei prin arm de foc este caracteristic prezena a trei zone de traumare:
- zona canalului plgii;
- zona necrozei traumatice primare
- zona necrozei traumatice secundare.
nc de ctre savantul-chirurg rus N..Pirogov a fost stabilit c gravitatea plgilor prin arm de foc este determinat de o
zon mult mai rspndit de la canalul plagial. Aceste cercetri i demonstrri au fost posibile cu mult mai trziu, dup utilizarea
filmrilor ultrarapide i crearea unei noi tiine despre mecanismul traumatizrilor tisulare prin arm de foc balistica plgii.
Deosebirea principal al plgii prin arm de foc este vitez mare al obiectului traumatizant (glon, ghilea, alice). Este
cunoscut c energia unui obiect zburtor este E=mV/2. ntr-o plag prin arm de foc, dac glontele rmne n esuturi, energia
glontelui totalmente se transmite esuturilor prin lezarea lor. Dac glontele trece prin esuturi i prelungete zborul, atunci energia
cedat esuturilor este mV1/2 - mV2/2, energia fiind folosit la distrugerea esuturilor. Obiectele (glontele, alicele) ascuite mai
uor trec prin esuturi. Dar dac glontele pierde stabilitatea i ncepe a se rostogoli prin esuturi energia cedat esuturilor este
maxim, i lezarea de asemenea este maxim. Acest principiu este utilizat n construcia glonilor contemporani cu deplasarea
centrului de greutate.
La ptrunderea glontelui n esuturi se creeaz o zon de presiune nalt, n care se comprim esuturile, ce se
rspndete lateral sub form de und de lovire. Apare fenomenul lovirii laterale ce contribuie la formarea cavitii pulsative,
esuturile comprimnduse, detanduse i reciproc deplasnduse unul fa de altul. Presiunea n interiorul cavitii poate ajunge
pn la 1000 atm., iar fora asupra pereilor cavitii pulsative 120 kg/cm. Asemenea mecanism de aciune asupra esuturilor
ntr-o plag prin arm de foc contribuie la apariia a trei zone de distrugere (Borst,1917):
- zon canalul plgii. n unele cazuri conine glontele, corpi strini, buci de esuturi necrotizate, snge,
microbi;
- zon zona de necroz primar, cauzat de aciunea energiei cinetice transmise de la glon. Conine esuturi
devitalizate mbibate cu snge;
- zon zona de comoie molecular sau necroz secundar. Este alctuit de esuturi cu metabolism dereglat
i elemente celulare distruse. Cauza nemijlocit al acestor modificri este microtrombozele aprute ca rezultat al
dereglrilor intercelulare n urma micrilor ondulatorii al esuturilor.
Plgile prin arm de foc ntotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenei unei zone de necroz rspndit, i prezenei
infeciei n canalul plgii aprut n urma glontelui ca rezultat al cavitii pulsative i presiunii negative n urma glontelui, care
atrage esuturi de hain i murdrie din exterior. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infeciei anaerobe.
Plaga prin arm de foc dup caracterul canalului poate fi:
1. Transfixiant este prezent i poarta de intrare i ieire al glontelui;
2. oarb este prezent numai poarta de intrare;
3. tangenial canalul plgii trece prin esuturile superficiale, fr ptrunderea n caviti interne ale organismului.
Clasi;icarea pl)gilor dup) gradul de in;ectare>
plgi aseptice;
recent infectate;
purulente.
P$*3i$e sep+i'e sunt acele plgi care sunt efectuate n condiii aseptice, adica n sala de operaie. Asemenea plgi
regenereaz rapid i nu au tendin ctre complicaii. Dar i plgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza
patologiilor vasculare, spre exemplu, care sunt lipsite de agent infecios, iar altele, spre exemplu apendicita acut gangrenoas,
este efectuat n condiii aseptice, dar din start cu un risc major de complicaii supurative.
Plaga recent in;ectat) se consider oriice plac ocazional n primele 72 ore de la debut. Gradul de infectare al
asemenea plgi este diferit i depinde att de tipul corpului contondent ct i de condiiile n care a aprut plaga. Este important
de menionat c ntr-o plag recent infectat numrul de microbi ntr-un gr de esut nu depete 10*(5).
Pl)gile purulente de asemenea sun infectate, dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia c n plgile purulente
deja este stabilit un proces infecios. Bacteriile nimerite n plag se multiplific i cantitatea lor ntr-un gr de esut cu mult
depete 10*(5), iar aciunea lor asupra esuturilor provoac un proces inflamator pronunat, necroz i formarea exudatului
purulent i intoxicaie generalizat.
Clasi;icarea pl)gilor =n dependen7) de ata&area pl)gilor ;a7) de cavit)7ile organismului
penetrante;
o cu lezarea viscerelor;
o fr lezarea viscerelor;
nepenetrante.
nformaii mai detaliate despre acest gen de plgi-traume vi sa vorbit la cursul Traumatisme.
"VOU'IA PROC"%UUI !" PAG0
Proces de plag) este o totalitate de dereglri consecuti#e ce apar .n plag *i reaciile declan*ate ale .ntregului organism,
Condiionat evoluia procesul de plag se poate deviza n:
1. reacia general a organismului;
2. reacia local sau regenerarea plgii.
Reac7ia general) de r)spuns a organismului la formarea plgii poate fi considerat ca dou faze consecutive:
. faza de predominare al sistemului nervos simpatic;
. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic.
n prima faz, ce dureaz = 1-4 zile, se remarc predominarea aciunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea n circuitul
sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor, al insulinei, ACTH i glucorticoizilor, care mpreun activeaz procesele
vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale, accelerarea metabolismului bazal, aceasta la rndul su contribuie la
scderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteic, lipidic i glucide, deminuarea permiabilitii membranelor
celulare i inhibare de sintez proteic. Toate aceste modificri pregtete organismul ctre existen n condiii de alterare.
n faza a doua, ncepnd de la a 4-5 zi, caracterul reaciilor generale sunt determinate de prevalarea aciunii sistemei
nervoase parasimpatice. mportana de baz n aceast faz este determinat de mineralocorticoizi, hormonul somatotrop,
aldosteron, i aceticolin. n aceast faz se mrete masa ponderal are loc normalizarea disbalansului proteic, se mobilizeaz
procesele reparatorii ale organismului. La a 4-5 zi are loc micorarea procesului inflamator, al intoxicaiei, se micoreaz durerile,
dispare febra, se normalizeaz parametrii de laborator.
Este de menionat ca asemenea evoluie al procesului de plag are loc n cazul lipsei complicaiilor.
Regenerarea pl)gii
- procesul de reparaie (restabilire) al esutului traumatizat cu restabilirea complet al integritii i trinicii.
Procesul de regenerare a plgii are loc n trei etape:
1. etapa de formarea de ctre fibroblati al colagenei;
2. etapa de epitelizare a plgii;
3. etapa de organizare (retracie) tisular.
Etapa de formare a colagenei se datorete fibroblatilor activizai de macrofagi. Colagenul asigur lichidarea defectului
tisular i tria cicatricei formate.
Epitelizarea plgii are loc de la periferie spre centru i ea servete barier pentru microorganisme. Migrarea epitelizaiei
de la periferie spre centru poate asigura acoperirea complet a plgii numai n cazul prezenei a plgilor de dimensiuni mici. n
plgi mari este necesar de efectuat plastie cutanat.
Toate procesele enumerate mai sus au loc ntr-o anumit regularitate, care formeaz fazele procesului de plag. Exist
mai multe clasificri al fazelor procesului de plag. Conform lui Rufanov procesul de plag este divizat n dou faze:
- faza de hidrataie;
- faza de dehidrataie.
Girgolav marca trei perioade de regenerare a plgii:
. perioada de pregtire;
. perioada de regenerare;
. perioada de cicatrizare.
La momentul actual, mai aproape de a nelege procesul de plag, este clasificarea propus de ctre M..Cuzin (1977):
faza de inflamaie (1-5 zile);
faza dereglrilor vasculare;
faza curirii plgii de mase necrotice;
faza de regenerare (6-14 zile);
faza de formare i reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi).
8a<a de in;lama7ie
(fa"a dereglrilor #asculare)
Dereglarea integritii vaselor de snge i de limf cu dereglarea fluxului sanguin i limfatic contribuie la:
1. Spasmul vascular de scurt durat dilatare stabil i dereglarea
2. eliberarea de amine biogene permeabilitii peretelui vascular;
3. se creeaz greuti suplimentare n hemodinamica local cu ncetinirea lui cauzate de:
a. extravazarea lichidului;
b. mrirea densitii sngelui;
c. adghezia i agregarea trombocitelor;
d. trombarea capilarelor i a venulelor;
4. micorarea perfuziei alterarea oxigenrii tisulare n jurul plgii;
5. se instaleaz acidoza tisular; proteoliza declanat contribuie la
6. se deregleaz metabolismul glucidic i proteic eliberarea K i Na din celule;
7. se mrete presiunea osmotic n esuturi reinerea apei declanarea edemului tisular (hidrataia
esuturilor).
n aceast faz un rol deosebit este acordat prostoglandinelor, i anume metaboliilor acidului arahidonic, care se elimin din
membranele celulare dezintegrate. n afar de aciunea vazodilatatorie al acestor metabolii, ca i interleucinele sunt responsabili
de reacia pirogen ce se dezvolt, iar mpreun cu bradikinina sunt responsabili de declanarea sindromului dolor.
/a"a curirii plgii de mase necrotice
n aceast faz importana esenial este pe seama elementelor figurate ale sngelui i a fermenilor. Deja n primele 24
de ore n plag apar leucocitele, iar la a 2-3 zi limfocitele i macrofagii.
Neutrofilele sunt responsabili de:
fagocitarea microorganismelor, maselor necrotice;
proteoliza extracelular;
liza esutului devitalizat;
eliberarea mediatorilor inflamaiei.
Macrofagii sunt responsabili de:
eliberarea fermenilor proteolitici;
fagocitarea maselor necrotice parial distruse de neutrofile;
fagocitarea neutrofilelor alterate;
fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene;
participarea n reaciile de rspuns imun.
Limfocitele contribuie la producerea rspunsului imun.
ntr-o evoluie a procesului de plag fr complicaii la a 5-6 zi majoritatea reaciilor inflamatorii deminuiaz i survine urmtoarea
faz.
8a<a de regenerare
n plag are loc dou procese:
- formarea colagenului;
- creterea intensiv al vaselor de snge i limfatice.
n plag are loc deminuarea numrului de neutrofile i n plag are loc migrarea de fibroblati. Fibroblatii sunt responsabili de:
- sinteza esutului conjuctiv;
- producerea fibrelor elastice de colagen;
- sinteza citokinelor;
- posed receptori L-2 factorului de baza de cretere al fibroblatilor i factorului de cretere trombocitar.
Acestei faze este caracteristic:
- micorarea acidozei tisulare;
- mrirea ionilor de Ca;
- micorarea ionilor de K;
- deminuarea inflamaiei;
- micorarea eliminrilor din plag;
- dispariia edemului tisular.
8a<a de ;ormare &i reorgani<are a cicatricei
n aceast faz are loc:
- deminuarea activitii sintetice al fibroblatilor;
- formarea reelei de fibre elastice i conexiunilor ntre fibrele de colagen.
Aceste procese contribuie nu numai la ntrirea cicatricei, dar i la micorarea n dimensiuni a lui aa numita retracie a
cicatricei.
Factorii ce contribuie la regenerarea plgii:
vrsta bolnavului;
starea nutriiei i masa ponderal a bolnavului;
prezena infeciei secundare;
starea hemodinamicii n aria plgii i n ntreg organismul;
prezena dereglrilor dismetabolice i hidrosaline;
statusul imun;
prezena afeciunilor cronice;
administrarea de antiinflamatorii.
$ipurile de regenerare al pl)gilor>
regenerare primar a plgii (sanatio per primam intentionem);
regenerare secundar a plgii (sanatio per secundam intentionem);
regenerare sub crust.
'egenerarea primar a plgii are loc n cazul urmtoarelor condiii:
- lipsa infeciei n plag;
- diastaza marginilor plgii minimal;
- lipsa hematoamelor i a corpurilor strine n plag;
- lipsa maselor necrotice n plag;
- starea general a bolnavului relativ satisfctoare (lipsa factorilor generali nefavorabili).
Regenerarea plgii prin intenie primare are loc n cazul plgilor neinfectate, cu diastaz a marginilor mic cu faza de
inflamaie minimal i fr proces supurativ i fr formarea esutului granulat.
'egenerarea secundar plgii evolueaz prin supuraie, cu formarea esutului granulat.
Condiiile de regenerare secundar a plgii:
- poluare microbian a plgii;
- defect esenial al marginilor plgii;
- prezena n plag a corpurilor strine i a hematoamelor;
- prezena esutului necrotic;
- starea general a organismului nefavorabil.
Particularitile primei fa"e ale procesului de plag n regenerarea secundar a plgii:
inflamaia este cu mult mai pronunat;
fagocitoz i liz microbian mai excesiv;
concentraie de toxine majorat;
alterri de hemocirculaie mult mai pronunate;
invazie microbian tisular perifocal;
formarea valului leucocitar;
demarcaie, lizis, secvestraie i rejet (detaare) a esutului necrotizat;
sindrom intoxicaional general;
/a"a a doua a procesului de plag ntr-o regenerare prin intenie secundar este caracterizat prin formarea esutului granulant
- un esut conjuctiv special ce se formeaz n regenerare secundar a plgii, care contribuie la acoperirea rapid a defectului. n
norm, fr traumatizare, acest esut nu exist.
Un rol deosebit n formarea esutului granulant l au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub aciunea presiunii
sngelui capt o direcie din adnc spre suprafa. Dar negsind peretele vasului contrapus, efectueaz o cotire abrupt
ntorcnduse napoi n adncul peretelui plgii. n aa fel se formeaz nite anse de capilare. Din aceste anse de capilare are loc
migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblatilor genernd producia esutului conjuctiv. n asemenea fel plaga se umple
cu granule mici de esut conjuctiv, n baza cruia stau ansele de capilare.
%tructura esutului granulant:
stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alctuit de leucocite, detrit i celule descuamante. El exist pe parcursul
ntregii regenerri;
stratul de anse vasculare. ntr-o evoluie ndelungat (cronic) n acest strat se pot forma fibre de colagen;
stratul de vase verticale. Este alctuit din elemente perivasculare a substanei amorfe intermediare. Din celulele acestui
strat se formeaz fibroblati;
stratul n cretere. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare;
stratul fibroblatilor situai orizontal. Este alctuit dintr-un strat de celule mai monomorfe, bogat n fibre de colagen care
treptat se ngroa;
stratul fibros. Acest strat exprim gradul de maturizare al granulaiilor.
!mportana esutului granulant:
1. completarea defectului de plag;
2. protecia plgii de penetrare microbian i de corpi strini;
3. sechestrarea i detaarea esutului necrotizat;
ntr-o evoluie normal al procesului de plag formarea granulaiei are loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea plgii are loc prin
migrarea celulelor epiteliale pe esutul granulant de la marginile plgii.
Cicatri<area sub crust)
Crusta se formeaz n plgile mici, superficiale, cnd are loc coagularea sngelui, limfei i lichidului tisular revrsat pe plag care
se usuc i se formeaz aceast coji. Crusta format ndeplinete funcia unui pansament biologic. Regenerarea are loc sub
crust cu epitelizare i ulterior detaarea crustei sinestttor.
Complica7iile regener)rii pl)gii
Evoluarea procesului de plag poate s se complice cu diferite procese nedorite, principalele fiind:
1. declanarea infeciei, care poate fi att aerob purulent nespecific, ct i infecie anaerob (tetanus, rabies,
difterie...);
2. hemoragie, att primar ct i secundar;
3. dehiscena marginilor plgii, care ntr-o plag al peretelui abdominal aceast complicaie poate provoca eventraia
sau chiar i evisceraia organelor cavitii abdominale.
$ratamentul pl)gilor
Este important de menionat unele etape istorice de baz n evoluia acordrii ajutorului medical n caz de plgi:
Perioada Ob7inerile
Grecia antic Primul ajutor n caz de plgi
mperiul Roman noiunea despre efectul ne dorit al puroiului n
plag
vindecarea plgii prin intenie secundar
Sec.XV
A. Par
utilizarea pansamentului i ligaturarea vasului n
tratamentul plgilor
John Hunter
1728-1793
deosebirea ntre cicatrizare primar i secundar
a plgii
N..Pirogov
Rzboiul din
Krm 18531856
noiunea despre triajul bolnavilor
importana rolului asistentei medicale n tratarea
bolnavilor cu plgi
Rzboiul Civil din
SUA
1861-1865
iniierea utilizrii antisepticilor
P"RIOA!"" I%$ORIC" ,N $RA$AM"N$U P0GIOR
O dezvoltare esenial n tiina despre plgi a fost n sec. XX secolul rzboaielor mari i a multor conflicte militare
cu utilizarea armelor cu nalt grad de distrugere tisular:
P"RIOA!"" I%$ORIC" ,N $RA$AM"N$U P0GIOR
Perioada Ob7inerile
Primul Rzboi
Mondial
principiile prelucrrii chirurgicale i aplicarea
suturilor amnate al plgilor mai tardiv de > 8ore de
la primire, suturarea primar a plgilor mai tardiv de
8 ore. Explicarea ocului prin pierderea de snge.
Utilizarea apei de mare pentru substituire.
Al doilea Rzboi
Mondial
utilizarea prelucrrii chirurgicale suturarea
amnat a plgii
hemotransfuzia, evacuarea rapid, spitale
chirurgicale n apropierea frontului
Rzboiul din
Corea
utilizarea elicopterelor pentru evacuare
Dezvoltarea chirurgiei vasculare
Rzboaiele din
Vietnam i
Afganistan
dezvoltarea aviaiei sanitare cu micorarea
perioadei traumare-operaie pn la o or
Sarcinile instalate n faa chirurgului n tratamentul plgilor:
- lupta cu complicaiile precoce;
- profilaxia i tratamentul infeciei n plag;
- obinerea regenerrii plgii n termen minimal posibil;
- restabilirea complet a funciei organului i esutului traumatizat.
Acordarea primului ajutor al pacientului cu plag const n:
- nlturarea complicaiilor precoce a plgilor care pot pune n pericol viaa pacientului;
- prevenirea dezvoltrii infeciei n plag.
La complicaiile precoce al plgilor, care pot pune n pericol viaa pacientului se refer:
- hemoragia;
- dezvoltarea ocului traumatic;
- traumatizarea organelor de importan vital.
ntensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce
la oc hemoragic. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului n caz de lezare a arterei, iar
n cazul lezrii venei de instalat un pansament compresiv.
n caz de traum penetrant al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui
pansamen ocluziv din cauciuc. n plgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Din aceste considerente se
aplic un pansament aseptic larg (mare).
Pentru prevenirea ocului de durere se aplic o atel de imobilizare i, important este, administrarea analgeticilor opiate
chiar la locul tramei. La posibilitatea se efectueaz chiar i msuri de antioc: cateterizarea venei centrale, transfuzie de
substituieni sangvini. mportant este de transportat traumatizatul ct mai repede n staionarul chirurgical.
Prevenirea in;ect)rii pl)gii. ndiferent de tipul de plag i locul traumei, toate plgile sunt considerate primar infectate.
n afar de aceasta e posibil penetrare secundar al agenilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte, piele bolnavului ...).
este necesar de curit pielea n jurul plgii cu oriice antiseptic, de splat plaga i de acoperit cu pansament steril. Este
important, de asemenea, vaccinarea pentru prevenirea dezvoltrii tetanosului, iar n plgi mucate a rabiei.
$ratamentul pl)gilor aseptice cu alte cuvinte a plgilor chirurgicale, create n condiii sterile, cu minim traumatizare a
esuturilor i hemostaz chirurgical, const n restabilirea integritii tisulare, cu alte cuvinte n aplicarea suturilor primare.
Tratarea acestor plgi n perioada postoperatorie const n obinerea urmtoarelor obiective:
analgezie;
profilaxia infeciei secundare;
accelerarea proceselor de regenerare a plgii;
corecia strii generale a bolnavului.
Termenul nlturarrii suturilor de pe plag variaz i este dependent de mai muli factori:
- localizarea plgii;
- vrsta pacientului;
- patologii concomitente;
- starea proceselor metabolice.
$ratarea pl)gilor recent in;ectate. Lund n consideraie faptul c toate aceste plgi sunt infectate scopul tratrii al acestor
plgi este prevenirea supurrii ei i crearea condiiilor de regenerare rapid. Pentru obinerea acestor sarcini se efectueaz aa
numita operaie prelucrarea primar c+irurgical) (PPC) a plgii - aceasta este prima operaie chirurgical efectuat bolnavului
cu plag cu respectarea regulelor aseptice i cu anestezie.
n PPC a plgii se respect urmtoarele etape:
transecia sau debridarea plgii;
revizia canalului plgii;
excizia marginilor, pereilor i a fundului plgii;
hemostaz;
restabilirea integritii organelor;
aplicarea suturilor pe plag.
Exist diferite variante de finisare a PPC a plgii:
1. suturare ermetic a plgii n caz de plgi mici, puin poluate, localizate n regiunea superioar a corpului n primele ore
de la accidentare;
2. suturare cu amplasare de dren - cnd persist risc de infectare, dar minim, sau plaga este localizat la plant, sau PPC
se efectueaz mai trziu de 6-12 ore;
3. plaga nu se sutureaz persist risc nalt de infectare.
Variantele de PPC:
1. PPC precoce - se aplic n primele 24 ore de la momentul traumei i se finiseaz cu aplicarea suturilor ermetice;
2. PPC am(nat) se aplic de la 24 48 ore de la debut. Particularitilor acestor PPC este c plgile se las deschise
cu aplicarea suturilor primar amnate;
3. PPC tardiv) se aplic mai trziu de 48 ore de debut.
Felurile de sutur:
1. sutura primar:
a. sutur primar ermetic;
b. sutur primar amnat aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate;
2. sutur secundar este aplicat pe plaga granulant:
a. sutur secundar precoce sunt aplicate pe plaga granulant n intervalul 6-21 zile de la debut;
b. sutur secundar tardiv peste 21 zile de la debut .
Deosebirea principial al suturilor secundare precoce i tardive este c la a treia sptmn de la debutul regenerrii
plgii n plag are loc formarea esutului cicatricial, i pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de
excizat acest esut cicatricial, altfel marginile plgii nu vor fi posibil de apropiat.
$ratamentul pl)gilor purulente
n plaga purulent deja este un proces inflamator avansat i scopul tratamentului chirurgical al acestor plgi este tratarea
dar nu prevenirea infeciei n plag. n cazul supuraiei a unei plgi postoperatorii sau a unei plgi dup PPC se efectueaz
prelucrarea secundar) c+irurgical) a plgii (PSC).
Sarcinile ce trebuie s fie obinute la PSC a plgii:
- deschiderea coleciei - focarului purulente;
- excizia esutului devitalizat;
- instalarea unui drenaj adecvat al plgii.
Metodele PSC a plgii:
1. metod deschis;
2. metod nchis metod de lavaj continuu al plgii;
3. metod mixt.
1F.INDECIA CHIRURGICAL
La momentul actual aproximativ jumtate din intervenii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice,
provocate de ageni infecioi. Deci, este de nenchipuit chirurgia fr procese infecioase. Dar, nu orice infecie este
considerat cea chirurgical. De exemplu, tiful, dizenteria sau pneumonia ca consecin a suprarcirii sau gripei sunt
provocate de microorganisme, dar nu sunt considerate infecii chirurgicale, deoarece nu necesit tratament operator. Tot
odat, aceiai pneumonie trebuie considerat ca infecie chirurgical, dac ea apare n perioada postoperatorie ca complicaie
dup operaie. Aadar, estre necesar de apreciat ce se numete infecie chirurgical?
$ermenul Iin;ec7ie c+irurgical)J este compus din dou definiii: (1) proces infecios, tratarea cruia necesit
intervenie chirurgical; i (2), complicaiile infecioase, dezvoltate n perioada postoperatorie.
Exist mai multe principii de clasificare a infeciei chirurgicale:
I. !up) etiologie>
Aerob) Anaerob)
GramCpo<itiv)
Stafilococic
Streptococic
Pneumococic etc.
Clostridian)
Cl. perfringes
Cl. edematiens
Cl. histoliticum
Cl. septicum
GramCnegativ)
Colibacilar
Proteic (Pr. vulgaris, mirabilis etc.)
Piocianic (Pseudomonas aeruginosa)
Neclostridian)
GramCpo<itiv)
Peptococus
Peptostreptococus
Bacteroides fragilis etc.
GramCnegativ)
8U%O?AC$"RIUM
De asemenea, se deosebete infecia mi@t). Si n unele cazuri este ntlnit infecia ;ungic) (actinomicoza, candidoza).
II. n dependena de evaluarea clinic) infecie chirurgical este divizat n dou grupe:
123 In;ec7ia c+irurgical) acut)>
- nfecia purulent acut;
- nfecia putrid acut;
- nfecia anaerob acut;
- nfecia specific acut (tetanus, antraxul);
143 In;ec7ia c+irurgical) cronic)>
- nfecie cronic nespecific;
- nfecie cronic specific (tuberculoza, sifilis, actinomicoza).
III. !up) locali<area deosebim procese purulente:
- Ale esuturilor moi;
- Sistemului ostio-articular;
- Ale creierului i tunicilor lui;
- Organelor toracice (plmn, pleur);
- Organelor cavitii peritoneale;
- A unor organe sau esuturi (mna, glanda mamar).
PA$OG"N"-A
Pentru declanarea infeciei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti:
123 Agentul microbianG
143 Por7ile de intrare a in;ec7ieiG
153 Reac7ia de r)spuns a organismului.
Rolul diferitor microorganisme n dezvoltarea infeciei se modific cu timpul, n dependena de rezistena permanent n
cretere a unor tulpini ctre terapie medicamentoas. Actualmente agenii patogeni de baz ale infeciei chirurgicale sunt:
staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, esherichia coli, enterococcus, enterobacter, streptococcus, proteus vulgaris,
pneumococcus. Un rol deosebit n evoluia infeciei chirurgicale i revine particularitilor biologice ale microorganismelor:
inva<ivitate* to@icitate &i virulen7). De asemenea, o importana nalt are gradul de in;ectare.
Microbii sunt prezeni n cantitate mare att n mediul extern ct i pe suprafaa pielii, pe mucoasa tractului digestiv i
respirator. Dereglarea integritii acestor duce la formarea por7ilor de intrare, prin care agenii patogeni pot ptrunde n esuturi.
Dar nu ntotdeauna ptrunderea infeciei n esuturi declaneaz un proces purulent. Un rol important i aparine reac7iei
de r)spuns al macroorganismului* n care se deosebesc reacii protective nespecifice i specifice.
La mecanismele nespeci;ice se refer:
- Capacitile protective ale dermei i mucoaselor;
- Microflora saprofit a organismului, care posed activitate antagonist fa de microflora exogen;
- Factorii umorali plasmatice (leucinele, lizinele, lizocina, sistemul de compliment);
- Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacia inflamatorie i fagocitoza.
In;lama7ia este reacia de baz a organismului la infecia purulent. Reacia organismului la invazia microbilor este
nsoit de manifestri locale i generale. Mai nti se formeaz un val leucocitar, ce delimiteaz focarul infeciei de mediul intern
al organismului. n procesul de evoluie al reaciei tisulare n jurul focarului infecios se formeaz un val de granula7ii, care i mai
bine delimiteaz focarul purulent. La existena ndelungat a focarului purulent delimitat din valul de granulaie se formeaz o
tunic) piogen) dur, care servete ca o barier sigur contra rspndirii infeciei.
n focarul de inflamaie n deosebi este efectiv procesul de ;agocito<). Fagocitele sunt leucocitele neutrofile i
mononucleare (monocitele, histiocitele, celulele Kupfer, macrofagii alveolari al plmnilor, macrofagii splinei etc).
Reac7iile protective speci;ice includ rspunsul imun umoral i celular. La rspunsul umoral iniial se distinge antigenul,
apoi iniiaz sinteza anticorpilor de ctre B-limfocite.
n rspunsul celular rolul principal l dein T-limfocitele. Unele au aciunea direct asupra antigenului (celulele-killer) altele
indirect prin eliberarea mediatorilor rspunsului imun limfochinelor.
Este necesar de menionat un &ir de ;actori ce contribuie la diminuarea reac7iilor de protec7ie al organismului:
- Vrsta (copilrie i vrsta naintat);
- Sexul (reaciile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte);
- Patologii concomitente, ce se asociaz cu deficitul imun (diabet zaharat, SDA);
- Anemie i hipoproteinemie;
- Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare, antibiotice) i radioterapie.
%emiologia in;ec7iei c+irurgicale
Tabloul clinic al infeciei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale i generale.
Reac7ia local) n caz de infecie purulent acut se manifest prin semnele clasice ale inflamaiei:
- rubor (hiperemie);
- calor (hipertermie local);
- tumor (formaiune, edem);
- dolor (durere);
- functio laesa (dereglarea funciei).
Hiperemia este condiionat de dilatarea vaselor (arterioale, venule i capilare) i cauzat de aciunea histaminei i
acidozei n regiunea inflamaiei. Se determin prin inspecie vizual prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii.
Hipertermia este cauzat de majorarea local a reaciilor catabolice cu eliberarea energiei. Hipertermia local se
determin palpator cu partea dorsal a palmei.
"demul esuturilor se datoreaz dereglrilor permeabilitii pereilor vasculari pentru plasm i elementele figurate,
precum i mririi presiunii n capilare. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. De
obicei edemul se determin vizual sau palpator. Uneori se efectueaz msurarea comparativ, de exemplu, circumferinei
extremitailor.
!urerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. Apariia durerii este determinat de influena substanelor
vasoactive (histamina, serotonina) i interleuchinelor, i de asemenea cu edemul esuturilor i compresia terminaiilor nervoase.
La formarea unei caviti cu puroi durerea devine pulsatil, insuportabil. n acest caz palparea trebuie efectuat cu precauie i
evitarea presiunea excesive asupra esuturilor.
!ereglarea ;unc7iei se explic att prin intensificarea sindromului dolor, ct i edemul. Acest simptom este exprimat
maximal la localizarea procesului n extremiti, n deosebi n regiunea articulaiilor.
Semnele locale sunt accentuate di;erit n raport cu localizarea procesului purulent acut. Cnd focarul inflamator este
situat superficial, semnele locale enumerate sunt accentuate i uor depistabile. La localizarea profund, mai ales n caviti ai
corpului semnele locale sunt terse sau chiar lipsesc.
Pentru obiectivi<area acumulrii de puroi se utilizeaz semnele clinice (simptomul de fluctuen i ramolire n centrul
focarului) i puncia diagnostic (efectuat sub anestezie local cu ac gros).
Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea coleciei purulente sunt urmtoarele:
- Examinarea ecografic;
- Examinarea radiologic;
- Tomografia computerizat.
Procesele purulente se pot agrava cu apariia complica7iilor locale: formarea necro<elor (cauzat de aciunea
microorganismelor i alterarea microcirculaiei), inflamaie vaselor limfatice (lim;angit)3 hiperemia cu aspect de bande
separate, care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari, inflamaie a ganglionilor limfatici (lim;adenit)3
mrirea n volum i doloritatea ganglionilor limfatici. Ganglionii se contopesc ntre dnii i cu esuturile adiacente, devin imobile.
n caz sever procesul se modific n forma distructiv, chiar pn la dezvoltarea adeno;legmonului. nflamaia venelor
(trombo;lebita) se apreciaz infiltraie pe traiectul venelor superficiale, cu aspect de garou, piele supraiacent este hiperemiat
i ridicat.
Reac7ia general) a organismului clinic se manifest prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraii,
cefalee, slbiciune general, inapeten) i obiective (febra nalt pn la 40C, tahicardie, dispneea, transpiraii reci, omnobilare,
mrirea splinei i ficatului, uneori ictericitate sclerelor.
Modi;icarea datelor de laborator. Pentru un focar purulent sunt caracteristice urmtoarele schimbri: leucocitoz,
devierea formulei leucocitare spre stnga, apariia formelor juvenile de leucocite (mielocite), limfocitopenia, monocitopenia,
accelerarea VSH-ului. n cazul infeciei purulente ndelungate se observ anemie toxic.
n analiza biochimic a sngelui se poate observa mrirea nivelului de creatinin i ureei, ce demonstreaz prevalarea
proceselor catabolice i declanarea insuficienei renale.
Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaiei. Moleculele medii reprezint oligopeptide cu masa
molecular de 500-5000 D. n primul rnd, acestea sunt produse ale metabolismului modificat, hormoni i fragmentele lor i
substanele biologic active. n norm nivelul lor este de 0,15-0,24 uniti. Creterea concentraiei lor n snge coreleaz direct cu
severitatea intoxicaiei purulente.
T!+/e&+,$
Tratamentul proceselor purulente acute reprezint mari dificulti i este constituit din msuri locale i generale.
Principiile de baz ale tratamentului local sunt:
123 Prelucrarea c+irurgical) 1desc+iderea3 ;ocarului purulent. Se prefer anestezie general sau local troncular.
Prelucrarea chirurgical prevede deschiderea focarului purulent, evacuarea puroiului, revizia cavitii (vizual sau digital) i
excizia esuturilor necrotice. Cu ct mai radical este efectuat intervenia chirurgical, cu att mai repede i cu mai puine
complicaii decurge procesul vindecrii.
143 !renarea adecuat) al cavit)7ii restante. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice:
drenarea pasiv (tampoane de tifon, fie de cauciuc, tuburi de drenaj), drenare activ i prin lavaj continuu.
153 Ac7iunea local) cu antiseptice> sanarea focarului purulent cu sol. peroxid de hidrogen (H2O2) 3%, acid boric 2-
3%, chlorhexidin, furacillin.
163 Imobili<area. n perioada acut a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat, n deosebi, n
localizarea lui pe exteremiti.
$ratamentul general al infeciei chirurgicale prevede:
123 $erapia antibacterian). Se administreaz n funcie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice, dup
rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Pn la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: n
baza datelor de participare a microorganismelor anumite n diferite tipuri ale proceselor purulente. n cazurile severe se indic
combinaia antibioticelor, care inhib tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi i gram-negativi, aerobi i
anaerobi). Este important i administrarea antibioticelor n doze mari suficiente i posologie raional, ce ar permite de a menine
o concentra7ie a lor permanent =nalt) n esuturi.
Antibioticele pot fi administrate pe cale enteral) (n cazul proceselor purulente mai puin severe), intramuscular &i
intravenos, intraarterial (permite crearea concentraii maxime a preparatului n regiunea respectiv), endolim;atic (se creeaz
concentraie maximal a antibioticului n vasele i ganglionii limfatici regionari, i crete durata aciunii preparatului).
143 $erapie de de<into@icare. Se aplic prin diferite metode, dintre care cele mai rspndite sunt terapia in;u<ional) i
diureza forat. nfuzia n volum majorat al cristaloizilor, soluiei fiziologice, soluiei Ringer, Hartmann, soluie glucoz de 5% duce
la hemodiluie i majoreaz diureza. !iure<a ;or7at) reprezint o hemodiluie dirijat. Pe parcursul a 24 ore bolnavului se
administreaz intravenos pn la 4-9 litre de soluii cristaloide, i se stimuleaz diureza cu 40-200 mg de furosemid sau cu
manitol.
Mai exist i metode e@tracorporale de deto@icare: hemosorbia, plasmoferezsa i limfosorbia. Sngele pacientului se
ndreapt prin filtre speciale, care rein elementele cu masa molecular medie i nalt, adic substanele toxice.
153 Imunocori9are (plasma hiperimun, interferon, T-activina, timolina etc).
163 $ratament simptomatic.
PROC"%"" PURU"N$" ACU$" A !"RM"I #I '"%U$UUI A!IPO%
8URUNCU reprezint inflamaie purulent-necrotic acut al unui folicul pilos. n majoritatea cazurilor agentul
patogen n furuncul este Stafilococus aureus. Furunculul evolueaz prin trei faze: (1) faza de infiltraie, (2) faza de abcedare i (3)
faza de cicatrizare. n debutul maladiei apare un nod roiu, tensionat i inflamat pe fa, gt, zona axilar sau alta regiunea
corpului cu nveli pros. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuena i erupie spontan a focarului purulent cu eliminarea
puroiului glbui n cantiti mari. Semne generale i febra nu sunt caracteristice.
Bolnavii cu diabet zaharat, nivelul jos al igienei personale i transpiraii excesive pot avea furuncule repetate.
CAR?UNCU reprezint inflamaie purulent-necrotic acut al ctorva foliculi piloi, unii ntr-un proces infiltrativ unic,
cu trecerea procesului inflamator n esut adipos subcutan. Practic ntotdeauna, ca i n furuncul agentul patogen este
stafilococul.
Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioar a gtului, sau pe spate. Se disting dou faze: (1) faza
de infiltraie i (2) faza de abcedare. n prima faz se observ formarea plastronului inflamator voluminos (pn la 10 cm) i foarte
dureros. Pielea asupra focarului este hiperemiat, cu nuana cianotic. Se dezvolt semne generale de intoxicaie, febra nalt
(pn la 40C) cu frisoane. Ulterior puroiul ncepe s se elimine prin mai multe orificii n locurile foliculilor infectai (semnul de
sit).
Tratarea carbunculului necesit intervenie chirurgical i administrarea antibioticelor antistafilococci.
HI!RO%A!"NI$A proces purulent al glandelor sudoripare. Este cauzat preponderent de St. aureus, se ntlnete
numai la aduli i, ca regul, este localizat n regiunea axilar, mai rar n regiunile inghinal sau perineal.
n profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur i dureros. Pilea asupra acestuia devine de culoare roie-
viinie. La abcedare se observ fluctuena, apoi printr-un orificiu mic se elimin puroi dens.
Tratamentul include drenare chirurgical n asociere cu terapie antibacterian i tratament local.
A?C"%U E este o colecie limitat de puroi n diferite esuturi sau caviti ale organismului. Poate fi rezultatul penetrrii
microorganismelor prin diferite lezri a integritii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaii, injecii, plgi) sau ca complicaie a
diferitor procese inflamatorii (apendicit, peritonit, pneumonie etc.). Particularitatea ce determin abcesul este prezena capsulei
piogene, care delimiteaz i previne rspndirea puroiului.
n general, simptomatica local i general a abcesului mult depinde de localizarea lui. La localizare superficial sunt
evidente edem, hiperemia i doloritatea pielii. Viceversa, la situarea profund n esuturile organismului semnele clasice de
inflamaie lipsesc. n acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic.
Diagnosticul stabilit al abcesului servete ca indicaie absolut ctre intervenie chirurgical.
8"GMONU E este o inflamaie supurativ difuz (nelimitat) al spaiului adipos (subcutan, intermuscular,
retroperitoneal etc.). Flegmonul poate prezint o maladie separat sau poate fi ca urmare i complicaie a diferitor procese
purulente (furuncul, carbuncul, abces).
Tabloul clinic este determinat de apariia i rspndirea rapid a tumefierei dureroase, hiperemiei tegumentelor, durerea,
dereglarea funciei regiunii afectate, temperaturii ridicate i semne de intoxicaie. Procesul progreseaz rapid i nu are tendin
spre limitare, din care cauz tratamentul chirurgical este metoda curativ de baz.
MA%$I$A inflamaie a parenchimului glandei mamare. n majoritatea cazurilor se ntlnete n perioada postpartum
(aa numit mastit lactogen). Ca poart de ntrare infeciei se consider fisurile de mamelon. Agentul patogen este St.aureus
sau asociaia acestuia cu E.coli.
Se clasific n dependen de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ, abcedant, gangrenos), i localizare
(subcutanat, intramamar, retromamar, subareolar).
Glanda mamar se mrete n volum, piele este edemat i hiperemiat, cu nuana cianotic, cresc semnele de
intoxicare, apare febra hectic.
Tratamentul este complex deschiderea i dreanarea focarului purulent, terapia antibacterian, suprimarea lactaiei i
fizioterapia.
PARAPROC$I$A inflamaia esutului adipos pararectal.
"RI-IP" proces infecios al dermei. Agentul patogen ntotdeauna fiind Streptococcus pyogenes* care ptrunde n
piele prin defecte mici (escoriaii, laceraii, leziuni).
Erizipelul este divizat n: (1) forma eritematoas, (2) forma buloas, (3) forma flegmonoas, (4) forma necrotic, n
dependen de gradul severitii manifestrilor locale. Starea morbid debuteaz printr-un sindrom de intoxicaie grav, frisoane,
temperatur ridicat pn la 39-41C. Pielea n zona afectat este roie aprins, dureroas, cu hipertermie local. Hotarele
hiperemiei sunt foarte clare, iar conturul este neregulat simptomul limbilor de foc sau hartei geografice. n forma buloas
apar bule cu lichid seros, care se contopesc, formnd zone uriae de necroz cutanat.
Erizipelul se trateaz prin administrarea parenteral a antibioticelor din grupa penicilinelor. Tratamentul chirurgical este
indicat doar n formele flegmonoas i necrotic.
"RI-IPIOI! boala persoanelor ce des contacteaz i lucreaz cu pete proaspt i carnea crud. Agentul provocator
reprezint bacilul gram-pozitiv Erysipelothrix rhusiopathiae. nfecia se manifest printr-o tumifiere de culoare bordo n locul
penetrrii microorganismului (de obicei, pielea minilor), care treptat se rspndete n pri. E posibil generalizarea infeciei cu
dezvoltarea endocarditei bacteriene. Antibioticul de elecie este penicilina.
11.TRAU;A- LEZIUNILE CAPULUI- TORACELUI I ABDO;ENULUI
Trauma, din Greac nseamn leziune, plag. $rauma reprezint dereglarea integritii morfologice i funciei esuturilor,
organelor i sistemelor ale organismului, care survin n urma aciunii forelor externe.
Leziunile traumatice ocup locul doi n structura letalitii, imediat dup afeciunile cardio-vasculare. Totodat, leziunile
traumatice reprezint cauza principal de deces la persoanele n vrsta ntre 1 i 50 ani. Brbaii sunt supui traumatismelor de 2
ori mai frecvent dect femeile.
Letalitatea provocat de traumatism se instaleaz n decursul a 5 perioade dup leziune. Aproximativ jumtate din decesuri
se petrec n primele secunde sau minute dup traumatism i sunt provocate de leziunea aortei, cordului, creierului sau
mduvei spinrii. Vrful doi al letalitii este remarcat n decursul a cteva ore de la traumatism, constituind aproximativ 30%
cazuri, jumtate din care este provocat de hemoragie i a doua jumtate de leziunile sistemului nervos central (SNC).
Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea msurilor oportune de tratament n decursul primei ore de aur din
momentul traumei, din aceste considerente este important dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical n caz de
traumatism. Al treilea vrf al letalitii (20%) include cazurile de deces, care sunt notate din prima zi la cteva sptmni din
momentul traumatismului. Letalitatea tardiv este condiionat de dezvoltarea complicaiilor septice i insuficienei
poliorganice.
?IOM"CANICA #I CA%I8ICAR"A $RAUM"OR
Traumele pot fi desc+ise i =nc+ise. n trauma deschis leziunea se produce pe traiectul de micare a obiectului
vulnerant, dereglnd integritatea esuturilor (de exemplu, cuitul). n caz de traume nchise leziune apar n urma compresiei
esuturilor n timpul loviturii. Schimbri n viteza (accelerarea sau ncetinirea) au un rol important n biomecanica traumei nchise.
Un loc aparte n cazul traumelor nchise l ocup catatraumatismele traumatismele n urma cderii de la nlime.
Traumele pot fi clasificate i dup natura obiectului vulnerant> termice, chimice, electrotraumatisme, traume psihice,
barotraume apar n rezultatul aciunii undei de oc n caz de explozii.
!in punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la ntreprindere (traumatism industrial sau agrar) i
cele care nu sunt legate de producie (traumatism rutier, sportiv, pediatric etc.). Traumele iatrogene sunt traumele primite n
rezultatul manipulaiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare).
Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume super;iciale contuzii i plgi ale esuturilor moi, rupturi de muchi,
luxaii i traume ale organelor &i structurilor interne.
n caz de leziune doar a unui organ trauma se numete i<olat). Leziune a dou i mai multe organe din cadrul aceluiai
sistem anatomic se numete politraumatism (de exemplu leziunea ficatului i splinei, fractura femurului i humerusului).
Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracic i abdominal, fracturi de
oase i traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. Traumele care apar n rezultatul aciunii a mai multor
ageni vulnerani (de exemplu mecanic i termic) sunt denumite traume combinate.
?OAA $RAUMA$IC0
Boala traumatic reprezint dereglarea succesiv a funciilor organismului i suma reaciilor compensatorii a acestuia,
instalate n urma traumatismului grav. Boala traumatic decurge n 6 perioade>
123 Perioada &ocului traumatic dureaz de la cteva ore pn la 48 ore i este condiionat de leziunea esuturilor i
pierderea sangvin acut. Se caracterizeaz prin insuficiena cardio-vascular acut, scderea VSC, anuria, dereglarea de
microcirculaie i hipoxia.
143 Perioada mani;est)rilor precoce (de la 2 la 10 zile).
Starea de oc este nlocuit de to@emia acut). n aceast perioad are loc ptrunderea masiv n circuitul sangvin a
toxinelor tisulare, care se formeaz n urma necrotizrii esuturilor, i toxinelor bacteriene din esuturile infectate. Clinic toxemia
acut se manifest prin febr peste 38C (spre deosebire de perioada da oc, cnd temperatura este corpului este subnormal).
n caz de instalare a imunodeficitului se dezvolt septicopiemia generalizarea infeciei. La pacieni apar focare purulente la
distan, n primul rnd n plmni.
153 Perioada deregl)rilor tardive este caracterizat prin dezvoltarea proceselor distrofice i sclerotice n organele
interne (rinichi, ficat), anchiloze, contracturi etc.
163 Perioada de reconvalescen7) poate decurge luni i ani. Nu exist o delimitare strict de timp pentru aceast
perioad. Totui aproximativ 60% din pacienii care au suportat boala traumatic devin invalizi.
$RAUMA$I%MU CRANIOCC"R"?RA
Traumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) reprezint cea mai frecvent cauz de deces la locul accidentului
i constituie aproximativ 50% din acestea. Traumele cranio-cerebrale, de obicei, survin n rezultatul traumelor =nc+ise* ns pot fi
i desc+ise (penetrante).
Leziunile traumatice ale creierului includ: 123 le<iunea primar) a creierului n rezultatul loviturii, care aduce la leziunea
structurilor cerebrale i vaselor sangvine; i 143 le<iunea secundar) a creierului* care apar n rezultatul hipoxiei, hipotoniei,
creterii presiunii intracerebrale i dereglrii proceselor biochimice n celulele creierului.
"@amenul primar al pacientului se ncepe cu palparea capului pentru a determina hematoame, plgi i fracturi. Pl)gile
capului pot fi sursa unor hemoragii abundente i necesit de a fi suturate pentru a obine hemostaza definitiv. Depistarea
echimozelor n regiunea procesului mastoid, otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi), rinoree (scurgerea lichidului cerebral
din nas), echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului.
Examenul neurologic include determinarea semnelor generale i de focar. Pe lng hipertonie, hipertermie, bradicardie
i bradipnee, la semnele generale se refer cefalea i vertijul, greurile i voma, amnezia retrograd (pierderea din memoria a
evenimentelor precedente de trauma), somnolena i depresia, pierderea contiinei i coma neurologic.
Pentru aprecierea strii contiinei (sau profunzimii comei) este utilizat scara GlasgoH:
DESCHDEREA OCHLOR VORBREA MSCRLE
%IN" %$0$0$OR E 6 A!"CVA$0 E : COOR!ONA$" C :
A COMAN!0 E 5 K ...
A "/CI$AR" !UR"ROA%0 E 4 K ...
NU E 2 NU C 2 NU C 2
n rezultatul examinrii deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8), (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) i
(3) leziuni uoare (> 12 puncte).
SEMNELE DE FOCAR %UN$ URM0$OAR""> H"MIPAR"-A* A8A-IA* !"R"G0RI" !" %"N%I?II$A$"*
ANI-OCORIA 1!IAM"$R" !I8"RI$" A" PUPI"OR3 #I IP%A 8O$OR"AC'I"I.
Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia, TC cerebral.
e<iunile cranioCcerebrale pot ;i clasi;icate n felul urmtor:
123 8racturi ale oaselor craniului. Reprezint leziuni frecvente, care ns, de sine stttor nu provoac simptomatic
neurologic. Multe din leziunile cerebrale grave survin n lipsa fracturilor oaselor craniene, i multe din fracturile oaselor craniene
nu sunt nsoite de leziuni cerebrale. Deosebim: fracturi lineare, nfundate, deschise i fracturi ale bazei craniului.
143 Como7ia cerebral). Reprezint o leziune relativ uoar a creierului, asociat de o pierdere de scurt durat a
funciilor neurologice (pierderea contiinei, amnezie retrograd).
153 e<iune a@onal) di;u<). Deseori este denumit ca leziune a trunchiului cerebral. Este analogic comoiei i
caracterizat prin instalarea comei, care poate dura cteva zile sau sptmni.
163 Contu<ia cerebral). Reprezint leziunea unei zone cerebrale delimitate. Contuzia se poate dezvolta n sectorul
cerebral situat n imediata apropiere de locul impactului (contuzie direct) sau situat la distan (contuzie prin contralovitur).
Contuzia provoac semne neurologice de focar.
1:3 Compresia cerebral). Apare n rezultatul hematoamelor intra-craniene. Hemoragia intracerebral poate aprea n
rezultatul rupturii vaselor, situate sub dura mater, sau a vaselor cerebrale cu formarea +ematomului subdural* n caz de fractur
ale oaselor craniene i leziunea direct a vaselor durei mater cu formarea +ematomului epidural sau hemoragie intratisular cu
formare +ematomului intracerebral.
Simptomatica neurologic este variat i depinde de localizarea, dimensiunile i intensitatea hemoragiei. Este remarcat
asocierea semnelor neurologice generale i de focar.
Metoda de diagnostic de baz este TC. Este necesar de menionat, c n cazul hematoamelor deja formate, metodele
conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor i rspndirii acesteia sau ameliorarea semnelor. Din
aceste considerente singura metod de tratament este intervenia chirurgical. Cu ct mai devreme este evacuat hematomul, att
mai favorabil este pronosticul.
$RAUMA $ORAC"UI
Leziunile toracelui sunt frecvente i deseori grave. Traumele =nc+ise, care sunt rezultatul accidentelor rutiere,
catatraumelor, sunt mai frecvente dect traumele penetrante 1desc+ise3. Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt
provocate prin plgi prin arme albe sau de foc.
"@amenul primar al pacientului se ncepe cu determinarea circumstanelor n care a avut loc traumatismul (intensitatea i
locul loviturii, caracteristica obiectului vulnerant).
Acuzele generale n caz de leziuni toracale sunt durerea n torace, respiraie dificil, dispnee i slbiciune, gradul creia
depinde de intensitatea hemoragiei.
La examenul obiectiv este necesar de atras atenia asupra hematoamelor, plgilor, asimetriei cutiei toracice. Respiraia
poate fi frecvent i superficial, hemitoracele afectat poate ntrzia n actul respirator.
n timpul palprii atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase i crepitaie osoas. Emfizemul subcutanat
este apreciat pe partea lezat n caz de pneumotorace. Timpanismul la percuie indic prezena pneumtoracelui, iar matitatea
percutorie hemotoracelui. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate n puncte simetrice de auscultare bilateral. Lipsa
unilateral a respiraiei este un semn important al hemo- i pneumotoracelui, iar hipoventilarea local poate fi rezultatul fracturii
coastelor sau contuziei pulmonare.
Pentru simplificarea clasi;ic)rii traumelor, toracele este divizat n 4 zone anatomice: (1) peretele toracic, (2) spaiul
pleural, (3) parenchimul pulmonar i (4) organele i structurile mediastinului.
123 $raumele peretelui toracic includ traumele esuturilor moi, oaselor toracelui i centurii scapulare. Cele mai frecvente i
cu rsunet clinic major sun ;racturile costale* care apar, de regul, n rezultatul traumelor bonte. Durerea provoac limitarea
micrilor respiratorii i reducerea ventilrii. Deformaia vizibil sau determinat la palpare indic fracturile costale. n timpul
palprii poate fi determinat durerea local i rezistena, crepitaia care apare n rezultatul deplasrii eschilelor osoase.
Cele mai grave sunt ;racturile costale ;lotante* n cazul crora segmentul cutiei toracice nu posed conexiune cu
carcasul osos de baz. Se produce n cazul fracturilor costale multiple. Manifestrile clinice sunt: mobilitatea anormal a
segmentului i crepitaia, precum i respiraia paradoxal. La inspir, poriunea afectat se retrage, iar la expir se bombeaz.
Excursia pulmonar este restrict marcat, ceea ce poate provoca hipoxie. Diagnosticarea fracturilor costale este bazat pe
tabloul clinic i radiologic.
8racturile sternului au loc n rezultatul loviturilor puternice n partea anterioar a cutiei toracice. Mai des acestea sunt
transversale, dar pot fi i longitudinale. Deplasarea posterioar a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Diagnosticul este
stabilit prin palpare (durere, deformaie, crepitaie). Radiografia lateral a toracelui confirm fractura i determin gradul deplasrii
fragmentelor.
143 e<iunile cavit)7ilor pleurale induc pneumo- i hemotorace, n cazul crora spaiul potenial ntre pleura visceral i
parietal este umplut cu aer sau snge.
Pneumotorace =nc+is 1simplu3 prezena aerului n cavitatea pleural. Poate avea loc n urm leziunii parenchimei
pulmonare cu fragment osos sau in caz de plag penetrant. Acumularea aerului n cavitatea pleural poate provoca compresia
pulmonar. Ca rezultat se instaleaz micorarea sau stoparea schimbului de oxigen i hipoxia.
Pacientul cu pneumotorace prezint dispnee, reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectat. La percuie se
determin timpanism, auscultativ murmur vezicular diminuat sau absent. Diagnoza este confirmat radiologic acumulare de
aer n cavitatea pleural, colabare pulmonar, uneori deplasarea mediastinului.
Forma particular i grav de pneumotorace este pneumotora@ul cu supap) sau tensionat. Acesta apare cnd este
prezent supapa, care permite ptrunderea aerului n cavitatea pleural ntr-o singur direcie, fie din esutul pulmonar sau prin
defectul din cutia toracic. n aceste condiii aerul nu poate iei i se acumuleaz progresiv n cavitatea pleural, ceea ce
provoac colabarea plmnului i deplasarea mediastinului i traheii n partea opus. Aceasta la rndul su este nsoit de
jenarea afluxului venos i ventilrii n al doilea plmn.
Este diagnosticat n baza dereglrilor severe de respiraie, absenei unilaterale a murmurului vezicular, dilatrii venelor
jugulare i cianozei difuze, precum i n baza colabrii pulmonare i deplasrii traheii i mediastinului. Pneumotoracele tensionat
necesit decompresie imediat cu un ac gros, ceea ce transform pneumotoracele tensionat n pneumotorace simplu.
Pneumotoracele desc+is condiie rar, care apare n rezultatul leziunii prin arm de foc cu formarea unui defect mare a
cutiei toracice. Presiunea intrapleural se egaleaz cu presiunea atmosferic i plmnul se colabeaz. Aerul ptrunde mai uor
n cavitatea pleural prin defectul din peretele cutiei toracice dect prin trahee n plmni. Aceasta provoac dereglarea rapid i
sever a ventilaiei.
n caz de pneumotorace deschis, la inspecie se determin defectul din cutia toracic i se aude zgomotul fluxului de aer,
care trece prin acesta. Defectul trebuie imediat nchis cu pansament ermetic, ceea ce transform pneumotoracele deschis n
pneumotorace nchis. Drenarea ulterioar a cavitii pleurale permite reexpansionarea plmnului.
Hemotoracele acumularea de snge n cavitatea pleural. n dependen de volumul hemoragiei pacienii pot fi
hemodinamic stabili sau se pot afla n stare de oc hipovolemic. Este caracteristic dispneea. Examinarea poate determina
diminuarea sau lipsa respiraiei i matitatea la percuie pe partea afectat. R-grafia toracelui determin opacitatea pulmonar n
segmentele inferioare. Tratamentul hemotoracelui const n drenarea cavitii pleurale i reexpansionarea pulmonului, i doar
pacienii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesit tratament chirurgical.
Hemotoracele coagulat este constatat n caz cnd cavitatea pleural este umplut cu cheaguri de snge.
153 e<iunea parenc+imei pulmonare include contuzia i plgile pulmonare, hematomul i pneumatocele.
Contu<ia pulmonar) are loc n caz de traumatism bont al toracelui. Morfologic const n hemoragii masive interstiiale i
umplerea cu snge i plasm a alveolelor, ceea ce provoac colabarea acestora, insuficien respiratorie i hipoxie sistemic.
nspecia poate determina hematoame ale esuturilor moi i fracturi costale, diminuarea respiraiei i matitatea la percuie
pe partea afectat. Aspectul radiologic const n infiltrat slab delimitat n esutul pulmonar.
e<iunea pulmonar) poate fi provocat de eschila costal sau n rezultatul plgii penetrante a toracelui. Acuzele
pacienilor sunt similare cu cele n caz de contuzie pulmonar, ns frecvent se determin hemoptizia. R-grafia toracelui
determin zona contuziei pulmonare n asociere cu hemo- i pneumotorace.
Hematomul pulmonar este format cnd hemoragia este delimitat de parenchimul pulmonar. Mecanismul leziunii i
acuzele pacientului sunt similare cu cele n caz de contuzie pulmonar. Radiologic hematomul are aspectul de umbr sferic bine
delimitat.
Pneumatocele traumatic reprezint o cavitate pulmonar umplut cu aer care apare n caz de ruptur a cilor
respiratorii de calibru mic, fr hemoragie concomitent. Pacientul poate acuza durere moderat n torace i dispnee. Radiologic
se determin o cavitate rotund cu aer.
163 $raume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii i digestive, precum i a cordului i
vaselor magistrale.
e<iunile tra+eii &i bron&ilor. Majoritatea pacienilor cu leziuni grave i obstrucia cilor respiratorii decedeaz la locul
accidentului. Acei care sunt adui la spital prezint dispnee, tuse cu hemoptizie. La examenul obiectiv ntotdeauna se determin
emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune n eviden pneumotorace, pneumomediastinum (prezena aerului n mediastin)
i prezena aerului n esuturile moi ale gtului. Diagnoza definitiv este stabilit la bronhoscopie.
$amponada cordului acumularea sngelui n cavitatea pericardului, ceea ce provoac dereglarea contractilitii cordului
i afluxului venos. Acumularea unei cantiti comparativ nensemnate de snge n pericard poate induce tamponada codului.
Aceasta se poate instala n caz de traumatism bont, dei mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Diagnoza trebuie
suspectat la orice pacient cu leziune penetrant a toracelui, mai ales n caz de leziuni n partea central a toracelui. Triada ?ecD
include: atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie arterial i dilatarea venelor jugulare. Despre tamponada cordului mrturisete
PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de ap), dilatarea difuz a umbrei cordului la roentghenogram, precum i prezena
sngelui la puncia pericardului.
n caz de tamponad a cordului este indicat intervenia chirurgical imediat: evacuarea sngelui i chiagurilor din
pericard i hemostaz definitiv n plaga cordului.
Ruptura traumatic) a aortei este asociat cu letalitatea foarte nalt (75%-95%). Cel mai frecvent locul leziunii este arcul
aortei, imediat distal de locul ramificrii arterei subclavii stngi. Semnele specifice sunt durerile intense n torace sau spate,
hipertesiune pe membrele superioare i asimetria pulsului la membrele superioare i inferioare. Leziunile aortei necesit refacere
chirurgical.
Hernia dia;ragmatic) posttraumatic) leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale n cavitatea pleural,
ceea ce este nsoit de compresia pulmonar i deplasarea mediastinului n partea opus. Mai frecvent se determin din stnga.
Semnele de baz sunt dispneea, agravarea progresiv a hemodinamicii, matitatea sunetului percutor, diminuarea
respiraiei i apariia sunetelor peristalticii n cutia toracic din partea afectat. Examenul radiologic evideniaz dispariia
conturului diafragmei i prezena umbrei gastrice sau intestinale n cavitatea pleural stng. La necesitate poate fi efectuat
examenul radiologic baritat.
Tratamentul este numai chirurgical.
e<iunile eso;agului mai des sunt consecine ale plgilor penetrante, ns pot aprea i n rezultatul traumelor bonte.
Semnele precoce includ durerea n cutia toracic i disfagia, eliminarea de snge prin sonda nasogastric, mai trziu,
odat cu dezvoltarea inflamaiei apare emfizemul subcutanat i febra nalt. La examenul radiologic poate fi diagnosticat
pneumomediastinum, pneumotorace i pleurezie pe stnga. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast i
esofagoscopie.
trauma abdominal)
Traumele abdomenului pot fi clasi;icate n (1) nchise (2) deschise.
Trauma nchis, la rndul ei, poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior i (2) traum cu lezarea
organelor interne. La primele se refer: (1) contu<ia peretelui abdominal anterior, (2) +ematomul (supra- i subaponeurotic) i
(3) ruptura mu&c+ilor peretelui abdominal.
Traumele deschise ale peretelui abdominal (plgile) pot fi: (1) nepenetrante cnd canalul plgii nu implic peritoneul
parietal i (2) penetrante: (a) ;)r) le<area organelor interne i (b) cu le<area organelor interne.
Scopul e@amenului obiectiv n caz de traume ale abdomenului este evidenierea rapid a semnelor lezrii organelor
interne. Diagnosticarea exact a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie, mai important fiind diagnosticarea
prezenei leziunilor intraabdominale i stabilirii indicaiilor pentru tratament chirurgical.
Pentru o mai bun nelegere a simptomatologiei traumelor organele cavitii abdominale i spaiului retroperitoneal sunt
divizate n organe parenc+imatoase i cavitare. Organe parenchimatoase sunt: ficatul, splina, pancreasul i rinichii; cavitare
stomacul, duodenul, intestinul subire i colonul, vezica urinar. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate n caz de
traumatism bont, iar n caz de plgi penetrante, probabilitatea lezrii organului parenchimatos i cavitar sunt egale.
Sunt prezente dou sindroame clinice de baz n caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: +emoragic
(mai des n cazul leziunilor parenchimatoase) i peritoneal (n caz de leziune a organelor cavitare). Este posibil i asocierea
acestora.
Pacienii cu leziuni ale organelor interne pot acu<a dureri n abdomen de diferit intensitate. n primele minute din
momentul traumei durerea este resimit pe toat suprafaa abdomenului, iar mai apoi este localizat ntr-o regiune anumit.
Slbiciunea, vertijul i colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente, din aceste motive TA i pulsul pacientului
vor fi strict monitorizate n timpul examenului primar.
n timpul e@amenului primar pacientul va fi dezbrcat complet. Peretele anterior i posterior al abdomenului vor fi
examinate minuios pentru a determina echimoze, hematoame i plgi. Trebuie de menionat c plgile din regiunea spatelui i
perineale deseori sunt omise. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muchilor peretelui abdominal anterior, precum
i semnele peritoneale (semnul ?lumberg). Auscultarea abdomenului poate determina absena peristaltismului intestinal. Scopul
tueului rectal este aprecierea integritii pereilor acestuia, prezena sngelui n lumenul rectal indic perforaia intestinului,
determinarea eschilelor osoase n caz de fracturi de bazin.
Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare, examinarea urinei macro- i microscopic pentru determinarea
macro- i microhematuriei. n caz de plgi ale peretelui abdominal anterior este indicat revizia acesteia pentru a determina dac
aceasta este penetrant. n caz de traumatism bont se efectueaz laparocente<a pentru determinarea prezenei sngelui sau
coninutului intestinal n cavitatea peritoneal, uneori aceasta poate fi completat cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500,0 ml
soluie fiziologic.
Pentru concretizarea diagnozei, la pacienii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic.
Determinarea hemoleucogramei (anemie, leucocitoz), examenul radiologic (aer liber sub diafragm n caz de perforaie a
organului cavitar) USG i TC (lichid liber n cavitatea peritoneal, dereglarea conturului i formei organelor parenchimatoase),
angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).
Metoda definitiv de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavitii abdominale cu utilizarea aparatajului
optic special).
Este necesar de menionat, c la pacienii cu pl)gi abdominale prin arme de ;oc nu se va efectua revizia plgii i alte
metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceti pacieni au leziuni ale organelor interne i
necesit laparotomie urgent.
Tratamentul chirurgical n caz de traumatism abdominal const n laparotomie larg, revizia minuioas a tuturor
organelor, hemostaz i refacerea tuturor leziunilor depistate.
Se/i"$"3i '>i!,!3i'$* p!+,$,i $"'"/"+"!
Corpul uman activeaz ca un ntreg mecanism biomecanic datorit aparatului osteo-articular, sistemului vascular i
inervaiei specifice.
G!.,$ /"5i$i+*(ii p!+,$,i $"'"/"+"! depinde de urmtoarele:
1. %inosto<a coeziunea esuturilor osoase, pentru a mri stabilitatea n poziie vertical (oasele bazinului coccigeul).
2. %indesmo<a mobilitate minimal ntre suprafeele articulare (articulaiile ilio-coccigiene, intertibiale).
3. %incondro< coeziune hialinic destul de mobil comparativ cu cea fibrilar (articulaiile intervertebrale, costo-
diafragmale).
4. Articula7ia cea mai mobil contactare ale feelor de articulaie, care n dependen de localizare i funcie, starea
esuturilor moi adiacente, determin volumul necesar de micri n plan frontal.
n planul frontal - centrul gravitii la brbai deviaz cu 2,6 cm, iar la femei doar cu 1,3 cm spre dreapta de L5-S1. Deci
membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stng.
Articulaiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor n ntregul organism dau posibilitate de a ndeplini diferite micri ale
regiunilor i a ntregului corp.
Volumul micrilor a diferitor articulaii la organismul uman sunt urmtoarele.
Carta standardi<at) a volumului de mi&c)ri articulare
1dup) Iu. Hegglin3
A!+i',$(i s'p,$"4>,/"!$*<
abducia i aducia mnii... 20/0/180.
antepulsia i retropulsia mnii ... 40/0/150 - 170
rotaia mnii spre exterior i interior...
90/0/40 - 60. (antebraul fiind alipit de corp)
rotaia mnii spre exterior i interior, cnd
antebraul este abdus i flectat la 90...70/0/
A!+i',$(i '"+,$,i<
extensie/flexie... 10/0/150.
A!+i',$(i !.i"4'!pi&*<
extensie/flexie palmar... 35 - 60/0/50- 60
radio cubital... 30 - 40/0/25 - 30.
A!+i',$(i '"%"4#e/,!$*<
extensie/flexie... 10/0/130.
abducie/aducie... 35 - 45/0/20 - 30.
A!+i',$(i 3e&,&'>i,$,i
extensie/flexie... 5-10/0/120 - 150.
A!+i',$(i +i5i"4+!si&*
flexie dorso-plantar... 20 - 30/0/40 - 50.
Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. Pe loc se afl traumatismele (la 80-85 %), patologiile sistemului
vascular (arterial, venos i limfatic).
$raumatismele aparatului locomotor>
1. Luxaiile
2. Fracturile
u@a7ia deplasarea complet a capetelor articulare ale oaselor, n cazul creia se pierde corelaia obinuit a suprafeelor
articulare n regiunea articulaiei date.
I. C$si#i'!e $,%(ii$"!. E+i"$"3i.
1. Posttraumatice
2. Congenitale
II. D,p* .,!+ p!i(iei<
1. Proaspt primele 2 zile.
2. ntrziat peste 3-4 sptmni.
3. Btrne mai mult de 4 sptmni.
4. Repetat (obinuit) repetarea luxaiei a unei i aceleai articulaii (humerusul, mandibula).
Se/i"$"3i
Principiile diagnosticrii luxaiilor:
1. Trauma n anamnez.
2. Dureri permanente n articulaie.
3. Diformare n volum, comparativ cu cea sntoas.
4. Poziie dictat.
5. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire).
6. Lipsa micrilor active n degete.
7. Lipsa sau localizarea neobinuit a captului osului luxat.
Diagnosticul se confirm radiologic.
T5$",$ '$i&i'
Articulaia deformat, efectuarea micrilor ngreunate, dureroase. Poate fi edem, hiperemie, la palpaie dureri locale.
Extremitatea aproape imobilizat, micrile reduse pn la complet. n cazurile de lezare a vaselor i nervilor edem al
extremitii, lipsa pulsului periferic, parestezii, plegie sau parez.
Tratamentul poate fi conservator - repoziie sub anestezie general ori local sau operator.
12.D!'+,!i$e
De#i&i(i: lizarea complet pe parcurs a integritii osului, condiionat de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic
(tumoare, proces inflamator-purulent).
n fractura incomplet, la vrsta tnr i copii (ramura verde) linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al
peretelui osos.
Clasi;icarea ;racturilor
I. D,p* e+i"$"3ie
1. Dobndite
a) traumatice
- deschise
- nchise
b) patologice
2. Congenitale
II. D,p* $"'$i?!e<
1. Epifizare
2. Metafizare
3. Diafizare
III. D,p* +!ie'+,$ $i&iei .e #!'+,!*
1. Transversal
2. Longitudinal
3. Oblic
4. Sub form de ramur verde
5. Achiate
IV. D,p* !p"!+,$ #!3/e&+e$"! "se$"!<
1. Fr deplasare
2. Cu deplasare:
a) orizontal
b) longitudinal
c) rotaional
d) sub unghi
V. D,p* '!'+e!,$ 3e&+,$,i 2,$&e!&+
1. Compresionale
2. Torsionale
3. Prin smulgere
VI. D,p* +5$",$ '$i&i'<
1. Complicate
2. Simple
%emiologia ;racturilor
Semnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare i ale coastelor (i de stern) sunt:
1. Mobilitatea patologic
2. Crepitaia fragmentelor de fractur
Din semnele clinice posibile se enumer:
1. Durerea local
2. Edemul esuturilor moi
3. Hiperemia local i hipertermia
4. Funcia lessa.
Diagnosticul de fractur se confirm radiologic. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale - i tomografia
computerizat sau rezonana magnetic. Tratamentul fracturilor simple, ca regul, decurge conservativ cu imobiizare de diferit
durat cu pansament gipsat. n cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatal clasic sau aparatul Elizarov, sau
prin intervenia chirurgical cu metaloostesintez.
13.C,!s< se/i$"3i $e?i,&i$"! +e!/i'e $e (es,+,!i$"! /"i< '"/5,s+ii- .e3e!*+,!i- e$e'+!"',+!e.
Plan:
1. Arsuri: Definiie. Morbiditatea;
2. Clasificarea combustiilor dup profunzime i suprafa;
3. Boala arilor: definiie, patogeneza, clasificare, prognozarea evoluiei bolii arilor;
4. complicaiile n boala arilor dup perioade;
5. tratamentul local i general al combustiilor;
6. Degerturile: definiie, clasificare, semiologia, tratamentul;
7. hipotermia: definiie, clasificare, semiologia, tratamentul;
8. electrocutarea: definiie, patogeneza, semiologia, acordarea primului ajutor al electrocutatului, tratamentul;
C"/5,s+i" este lezare a esuturilor organismului sub aciunea local al temperaturii nalte, sau al substanelor chimice sau
radiaiei actinice.
Conform datelor OMS leziunilor termice ale esuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei panice.
ar, 20% la copii i 28% la aduli mai n vrst de 65 de ani cazurile letale n diferite leziuni traumatice este pe seama
combustiilor.
Clasi;icarea>
Exist mai multe principii de clasificare:
1. dup mprejurimile producerii arsurii:
a. industriale;
b. de uz casnic;
c. de rzboi;
2. dup caracterul factorului de aciune:
a. termice;
b. electrice;
c. chimice;
d. actinice;
A!s,!i$e +e!/i'e sunt cel mai des ntlnite i gradul de leziune tisular va depinde de urmtorii factori:
- temperatura de aciune cu ct temperatura este mai nalt cu att leziunile tisulare sunt mai profunde;
- conductibilitatea termic al corpului ce contactea" cu tegumentele cu ct conductibilitatea termic este mai mare cu
att arsura este mai adnc (aciunea aerului fierbinte 100 dar uscat (n saun) poate s nu provoace arsur, pe cnd
apa de aceiai temperatur 100 provoac arsuri profunde);
- expo"iia aciunii - cu ct este mai lung cu att leziunile tisulare sunt mai profunde;
- umiditatea cu ct este mai nalt cu att gradul arsurii este mai mare.
Din aceste considerente n practica clinic are importan de stabilit nemijlocit i agentul lezant, care va exprima caracteristica
acestor factori:
- arsur cu flacra;
- arsur cu aburi umezi sau uscai;
- arsur cu ulei fierbinte;
- arsur cu bitum topit;
- arsur de contact cu metale incandescente.
Arsurile chimice sunt provocate de aciunea substanelor chimice:
- baze;
- acizi.
Combustiile actinice pot fi provocate de radiaia infraroie, ultraviolet sau cu iradiaie y.
3. Clasificarea arsurilor dup localizare:
a. Arsuri ale regiunilor funcional active (extremitile);
b. Arsuri ale regiunilor funcional neactive (trunchiul);
c. Ale feei;
d. Regiunii proase ale capului;
e. Ale cilor respiratorii;
f. Perineului.
Aceast detalizare al localizrilor arsurilor are importan deoarece n diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferit i
aciunea unui i aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri dup gradul de profunzime.
4. Clasificarea dup profunzime:
Exist mai multe clasificri dup profunzime, dar toate aceste clasificri au direct ataamet fa de stratul bazal al dermei
stratul care iniiaz regenerarea dermei cu epitelizarea plgii combustionale . Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare
cu formarea esutului conjuctiv fibros.
n Rusia i n Moldova dezvoltare mai rspndit a cptat clasificarea dup 4 grade.
Clasi;icarea arsurilor dup) pro;un<ime dup) 6 grade>
Gradul afectarea la nivelul epidermisului, i se manifest prin hiperemie i edem al pielei;
Gradul se afecteaz tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent;
Gradul necroza dermei:
Gradul A necroz al epiteliului i al straturilor superficiale ale dermei cu pstrarea integritii funcionale ale stratului
bazal al dermei;
Gradul B necroz al ntregului strat al dermei inclusiv i a stratului bazal, mpreun cu foliculii piloi glandele
sudoripare i sebacee cu trecere la stratul adipos;
Gradul V necroz al ntregului strat dermal i a esuturilor mai adnc situate (esut adipos, muscular, osos).
Arsurile de gradul , i A sunt considerate ca arsuri superficiale, iar B i V ca arsuri profunde. Aceast divizare al
arsurilor n dou
- Superficiale i
- Profunde este principial, deoarece n arsurile superficiale regenerarea dermei e posibil n totalmente fr intervenie
chirurgicale cu restabilirea dermei complet i n aspect funcional, pe cnd n arsurile profunde regenerarea sinestttoare este
imposibil, sau se formeaz esut conjunctiv afuncional i pentru aceasta este necesar de autodermoplastii.
Clasi;icarea arsurilor con;orm Asocia7iei
Americane al Combustiologilor>
Gradul I 1arsuri super;iciale3 afecteaz numai epidermisul;
Gradul II 1partialCt+icDness3 afecteaz epidermisul i parial derma;
Gradul III 1;ullCt+icDness3 afecteaz epidermisul, n ntregime derma i esuturile subcutanate.
Clasificarea arsurilor dup profunzime este semnificativ, dar insuficient pentru aprecierea afectrii strii generale ale
organismului. Pentru aceasta este important de apreciat i suprafaa afectat a corpului exprimat n procente. Suprafaa corpului
omenesc adult variaz ntre 15000cm i 21000cm. Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeei afectate:
;e+". $,i Ge$$s propus n 1951. Aceast metod este cunoscut i ca regula cifrei 9 i const n faptul c corpul unui
adult este divizat n regiuni ce corespund a 9% din suprafaa corpului:
Cap i gt 9%;
Membrele superioare a cte 9% - (n total 18%);
Partea anterioar a trunchiului (piept i abdomen) a cte 9% - (n total 18%);
Partea posterioar a trunchiului (spate i lomb) a cte 9% - (n total 18%);
Membrele inferioare a cte 18% - (n total 36%);
Perineu 1%. n total alctuesc 100%.
La copii aceast metod nu este aplicabil din cauza proporionalitii diferite ale prilor corpului.
;e+". $,i G$,/"2 propus din 1953, care se mai numete metoda palmei. Ea const n faptul c suprafaa palmei
accidentatului corespunde la un % din suprafaa total a corpului.
;e+". P"s+&i'"2 propus n 1949 const n aplicarea pe pala combustional al unei pelicule de celofan i pe ea se
contureaz hotarele arsurii. Pelicula dat se aplic pe o suprafa gradat de ptrate cu suprafaa deja tiut, dup care se
determin i suprafaa afectat, iar n raport cu suprafaa corpului se determin procentul de suprafa afectat.
;e+". .e +5e$e4)5$"& L,&.4B!"He! const n calcularea suprafeelor de arsur conform tblielor speciale pentru arsuri
deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. (tabele separate pentru adult i copii).
%emiologia
%emiologia arsurii de gradul ! este determinat de hiperemie evident, edem i durere pronunat. n timp de cteva zile
(7 zile) toate semnele sus enumerate sunt n descretere i epidermisul superficial se detaeaz.
Arsura de gradul !! este destul de tipic prin faptul c semnele clinice caracteristice gradului sunt mai pronunate, i
afectarea mai profund al epidermisului provoac detaarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. La a 10-12 zi are
loc epitelizarea desinestttoare. Cicatrice nu se formeaz.
Arsurei de gradul !!! este caracteristic prezena necrozei cu formarea crustei. Pentru arsura de gradul !!!A este
caracteristic combinarea dintre necroz i exudaie, din aceast cauz apare necroze al epidermisului paralel cu prezena bulelor
pline cu lichid seros. Aceste arsuri regenereaz din contul creterii granulaiilor i din foliculii piloi, glandele sebacee i
sudoripare. Paralel are loc i epitelizarea marginal.
La arsura de gradul !!!0 apare o crust uscat de culoare brun. Regenerarea cu epitelizare n asemenea arsuri este
imposibil din cauza necrozei ntregului strat al dermei cu anexele ei. Regenerarea e posibil numai prin formarea esutului fibros,
care contribuie la afuncionalitatea regiunii afectate.
n arsurile de gradul V se formeaz crust necrotic de culoare brun sau neagra ce intereseaz esuturile din
profunzime. n unele arsuri survine carbonizarea esuturilor.
S+5i$i!e p!"#,&?i/ii #e'+*!ii<
Diagnostica profunzimii afectrii se stabilete pe baza anamnezei, inspeciei vizuale a suprafeei afectate i pe baza utilizrii a
ctorva probe:
- determinarea dereglrii microhemocirculaiei:
Metoda de comprimare digital: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaiei:
o Zona de hiperemie la compresie apare paliditate gr. , , A;
o Zona de staz la compresie culoarea nu se modific - B;
o Zona lipsit de microhemocirculaie- V.
Metoda de fluoriscen cu tetraciclin const n administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se
ilumineaz ntr-o camer ntunecat cu cuar. Arsurile superficiale (, , A) vor cpta culoare glbuie, iar cele
profunde nu;
Metoda termometriei arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joas;
Determinarea sensibilitii; (prin nepare, prin epilaie, prin prelucrare cu alcool);
Utilizarea coloranilor: colorarea arsurii cu colorant dup metoda van Gieson:
o Arsurile de gr. , se vor colora n roz-aprins;
o Gr. A n slab-galben;
o Gr. B, V galben-aprins.
Utilizarea fermenilor.
Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizrii nu pot precis stabili profunzimea afectrii corect i stabilirea
corect se stabilete pe parcurs dup regenerarea plgii cu sau fr restabilirea dermei.
?OAA COM?U%$IONA0 - este o totalitate de reac7ii generale ale organismului &i dereglarea ;unc7iei
organelor interne ca r)spuns la trauma termic).
Boala arilor se dezvolt n cazul cnd:
- suprafaa afectat este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale;
- sau mai mult de 10% de arsuri profunde;
- sau n cazul arsurilor cilor respiratorii indiferent de arsurile externe.

I&.e%,!i$e .e p!"3&"?!e $ e2"$,(iei 5"$ii !)i$"!<
Regula LsuteiJ E vrsta pacientului + suprafaa arsurii %:
- < 60 evoluie favorabil;
- 61-80 relativ favorabil;
- 80-100 ndoielnic;
- mai mult de 101 nefavorabil.
Inde@ul lui 8ranD> 1% de arsur superficial = 1 unitate; 1% de arsur profund = 3 uniti. Z unit.= ndexul Frank.
- < 30 prognoza favorabil;
- 30 60 relative favorabil;
- 61 90 ndoielnic;
- Mai mult de 90 nefavorabil.
Perioadele bolii combustionale>
I C perioada &ocului combustional> 1durea<) p=n) la 5 <ile3 i este determinate de:
- aferentaie dureroas excesiv;
- plasmoragie;
- dereglarea funciei rinichilor.
$bloul clinic al &ocului combustional este destul de tipic> accidentatul sufer dureri puternice n locurile arsurilor,
este excitat dar foarte repede devine inhibat i adinamic. Progresiv se micoreaz TA, se accelereaz pulsul, se micoreaz
temperatura. n cazurile grave se deregleaz respiraia, se dezvolt hipoxia organelor i a esuturilor, se stabilete acidoza,
hemoconcentraie, micro- i macrohematurie, oligurie. Deosebim trei grade al ocului combustiona n raport cu dereglrile sus
enumerate:
- Soc de gr. se instaleaz la arsuri de 15-20% din suprafaa corpului;
- Soc gr. n 20-60% de arsuri;
- Soc gr. n cazul cnd suprafaa este mai mare de 60%.
II E perioada to@emiei combustionale (dureaz pn la 10-15 zile) este determonat de absorbia din plaga combustional al
toxinelor (oligopeptidele toxice, glucoproteizilor cu specifitate antigenic;
III E perioada de septicoto@emie combustional) (dureaz 2 - 3 sptmni). Aceast perioad este determinat de:
- Hipoproteinemia declanat;
- nhibarea-epuizarea activitii sistemului imun;
- Alipirea infeciei i dereglrile provocate de procesul inflamator infecios;
- Absorbia toxinelor bacteriene.
IV E perioada de reconvaliscen7).
Asocia7ia Combustiologilor Americani au propus urm)toare clasi;icare al severit)7ii arsurilor* dup) care &i activea<)>
Clasificarea combustiilor Caracteristica ndicaiile pentru tratament
Lezri combustionale minore -Arsuri de gr.;
-Arsuri gr. < 15% la aduli;
- Arsuri gr. < 10% la copii;
-Arsuri gr. < 2%
Tratament extraspital.
Lezri combustionale moderate -Arsuri gr. 15%-25% la aduli;
- Arsuri gr. 10%-20% la copii;
-Arsuri gr. < 10%;
Pacienii necesit tratament staionar
de profil general.
Lezri combustionale majore -Arsuri gr. >25% la aduli;
- Arsuri gr. >20% la copii;
-Arsuri gr. >10%;
-Arsuri ce afecteaz minile, faa,
ochi, urechi, plante sau perineu;
- Arsurile cilor respiratorii,
electrocutri;
- Arsuri cu traume concomitente
majore sau patologii concomitente
severe.
Tratamentul este indicat n centre
combustionale specializate.
%emiologia
Se deosebesc trei grade ale &ocului combustional:
Gradul I este ntlnit la persoanele tinere n arsuri pn la 15-20%. Pacienii prezint dureri foarte puternice n locul lezrii, n
primele minute pacienii sunt agitai, frecvena contraciilor cardiace 90 pe min., PA neesenial ridicat sau normal,
dac n primele 6-8 ore nu se acord terapie infuzional survine oligurie i hemoconcentraie moderat.
Gradul II al ocului combustional se dezvolt la arsuri cu suprafaa de 20-60% i este caracterizat de o cretere rapid al inhibrii
psihice cu adinamie i pstrare de cunotin. Tahicardie excesiv 120 pe min., hipotonie stabil fr infuzie,
temperatura corpului n scdere, sete, elemente dispeptice, oligurie, hemoconcentraie. Se declaneaz o acidoz
metabolic moderat cu o compensare respiratorie.
Gradul III se declaneaz la arsuri mai mult de 60& din suprafaa corpului. Starea este critic, peste 1-3 ore de la traum
cunotina devine confuz, survine inhibare a cunotine i sopor, Ps filiform, PA sczut mai jos de 80, respiraia
superficial, se dezvolt hipoxie organic i tisular cu acidoz decompensat, hemoconcentraie, oligurie, micro i
macro hematurie, parez intestinal cu dispepsie (greuri, vom cu za de cafea hemoragii din ulceraii acute).
Perioada to@emiei combustionale acute survine la 2-3 zi dup traum i se prelungete 10-15 zile. Absorbia produselor toxice
din plaga combustional (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenic, fermenii proteolitici) provoac aciuni
toxice asupra organelor interne cu dereglarea funciei lor, se declaneaz o hipertermie 40 cauzat de dereglarea centrului de
termoregulaie, paliditate, hipotonie, dereglarea funciei tuturor organelor.
Perioada septicoto@emiei combustionale este caracterizat de dezvoltarea proceselor supurative att n plag ct i n afara ei.
Acestei faze este specific apariia aa complicaii ca: pneumonii, generalizarea infeciei, caexii, ulcerul Kurling complicat cu
hemoragie.
n perioada de reconvaliscen7) pot aprea complicaii ca insuficien renal cronic determinat de amiloidoz, urolitiaz.
$RA$AM"N$U ?ONAVIOR CU AR%URI
Aprofunzimea afectrii i evaluarea bolii depinde de rapiditatea i corectitatea acordrii primului ajutor.
Acordarea primului ajutor:
- stoparea aciunii agentului termic asupra esuturilor;
- rcirea locului arsurii n timp de 10-15 min;
- aplicarea pansamentului aseptic;
- analgezie i iniierea tratamentului antioc;
- transportat traumatizatul n secie specializat.
- ocal>
o Conservator>
Metod) =nc+is)G
Metod) desc+is)
o C+irurgical>
NecrectomieG
AutodermoplastieG
Opera7ii reconstructiveG
- General>
o AnalgeticeG
o !e<into@icareG
o AntibioterapieG
o HemodinamiceG
Plasmoin;u<iiG
AlbuminG
o reologiceG
o imunostimulatoareG
o simptomatice>
cardiaceG
antiulceroase.
Tratamentul local numai conservator poate fi numai n arsurile superficiale, atunci cnd regenerarea plgii are loc cu
restabilirea integral a dermei att anatomic ct i funcional. n arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex att
conservator ct i chirurgical de combinaie al tratamentului local i general. n ultimul timp apar tot mai multe informaii i
argumentri n utilizarea precoce n arsurile profunde al necrectomiilor precoce i autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea
dermei artificiale, care contribuie la scurtarea timpului de tratament i prevenirea alterrii strii pacientului caracteristice evalurii
clasice a bolii arilor.
Prioritile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce:
1. nlturarea esutului necrotic sursa principal de intoxicaie i mediul favorabil pentru dezvoltarea infeciei;
2. diminuarea pierderilor de plasm;
3. micorarea n timp al bolii arilor cu complicaiile caracteristice ei i micorarea termenului de spitalizare;
4. decade necesitatea repansrilor frecvente i dureroase;
5. se minimalizeaz posibilitatea dezvoltrii cicatrizrilor cheloidale.
Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. n acest interval de timp se
delimiteaz esuturile viabile de cele neviabile i se exclude posibilitatea excizrii esuturilor viabile.
!ndicaiile ctre necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:
1. arsuri de gr. B cu o suprafa de 10-20%, cnd resursele dermei sntoase permit autodermoplastia
unimomentan;
2. arsurile la pacienii vrstnici, cnd numai intervenia chirurgical poate evita cazul letal;
3. arsurile minii, cnd este necesar acoperirea formaiunilor anatomice funcionale, care la formarea
cheloidelor vor afecta funcionalitatea.
Contraindicaiile ctre necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:
starea de oc combustional;
afectri grave ale sistemului nervos central, rinichilor, ficatului;
arsurile feei, gtului cu afectarea cilor respiratorii;
infecie de plag masiv;
vrst avansat.
Particularit)7ile combustiilor c+imice>
la arsurile chimice cu acizi se dezvolt necroz prin coagulaii a esuturilor (necroz uscat);
o precoce se dezvolt un strup uscat ce previne penetrarea acidului n profunzime n esuturi i de obicei se
dezvolt arsuri superficiale;
la arsurile chimice cu alcaline se dezvolt necroz prin colicvaie a esuturilor (necroz umed);
o se dezvolt un strup umed ce nu stopeaz penetrarea bazei n profunzime n esuturi i de obicei se dezvolt
arsuri profunde;
se afecteaz funcia organelor parenchimatoase i simptomatica intoxicaiei.
,n arsurile actinice se deosebesc trei ;a<e>
2. reacia primar;
4. perioada latent;
5. perioada latent;
6. perioada modificrilor necrotice.
Congela7ia E este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca re<ultat al ac7iunii temperaturilor 9oase asupra 7esuturilor
&i se mani;est) cu necro<) &i in;lama7ie reactiv) a 7esuturilor.
Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelailor:
- condiiile climaterice (umiditatea, vntul);
- mbrcmintea, nclmintea;
- starea reactivitii organismului;
- starea circulaiei sanguine.
La temperatura de +8 are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei i nu are loc transmiterea oxigenului esuturilor.
Hipotermie rcirea general a organismului este o stare patologic grav a organismului ce survine la micorarea temperaturii
corpului mai jos de 34 i e constituit din trei faze:
1. faza de adaptare (34-31 ) este reversibil (modificri preponderent al sitemului NC i vascular);
2. faza de stupor (31-29 ) se prelungete inhibarea SNC;
3. faza de ncetare a activitilor vitale (mai jos de 29 ).
6emperaturi 8oase
Spasmul vaselor peri&erice
9ere!lri a microcircula#iei
Schimbri
:n pere#ii
vaselor
H;percoa!ula#ie,
scderea &ibrinolizez
Creterea a!re!rii
elementelor san!uine
i a viscozit#ii
san!uine
6romboza vaselor
+rimar +recoc
e
6ardiv
Necr%!a "e(*)*ri#%r
<umi&ica#ie =an!ren
umed
Particularitile procesului de moarte n hipotermie:
- survinerea morii este mult mai ndelungat din cauza necesitii diminuate de oxigen al esuturilor;
- trecerea n stare de moarte clinic survine la temperatura de 24 , i este cauzat de blocada biologic al
centrului de respiraie;
- durata de moarte clinic i posibilitatea reanimrii reuite este mult mai mare dect cea obinuit de 5-6 min.
Clasi;icarea congela7ilor dup) pro;un<ime>
. - semne de necroz a esuturilor nu se determin - hiperemie;
. - necroz al ntregului strat de epiteliu - bule cu lichid transparent;
. - necroz al ntregului strat al dermei cu trecere la esut adipos- edem, necroz, bule cu lichid hemoragic;
V. - necroz la adncimea tuturor straturilor a membrului cangren uscat sau umed.
,n tabloul clinic al congela7ilor se deosebesc dou) perioade>
1. perioada prereactiv pn la nceperea nclzirii. Tabloul clinic srac. Cu ct aceast perioada este mai lung cu att
mai mult sunt afectate esuturile.
Bolnavul prezint la rcire i parestezie, sau lipsa complet a sensibilitii n membrul afectat. Tegumentele palide.
Stabilirea profunzimii necrozei n aceast faz este imposibil.
2. perioada reactiv din momentul nceperii nclzirii: n membrul afectat apar dureri puternice, tegumentele devin
cianotice, progreseaz edemul. Chiar i n aceast perioad hotarul clar al necrozei se stabilete peste cteva zile.
a. perioada precoce pn la 5 zile semnele clinice ale toxemiei;
b. perioada tardiv dup 5 zile semnele clinice ale septicotoxemiei.
Tratamentul n perioada prereactiv:
1. nclzirea esuturilor;
2. restabilirea hemodinamicii n membrul afectat;
3. tratamentul general.
Tratamentul n perioada reactiv:
1. tratament general:
a. nclzire general a corpului;
b. anticoagulante (i/v, i/a);
c. dezintoxicante;
d. reologice;
e. analgetice;
f. antibiotice;
2. tratament local:
a. conservator prin pansri peste 1-2 zile identic plgilor purulente;
b. chirurgical:
i. necrotomia;
ii. necrectomie;
iii. amputaii;
iv. operaii reconstructive.
"lectrocutarea E reprezint un ir de modificri patologice a organismului condiionate de aciunea cmpului electric.
Aciunea curentului electric asupra organismului genereaz efect:
- termic;
- biologic.
";ectul termic al curentului electric se datorete de legea fizic Djoul, conform cruia cantitatea de cldur degajat
este direct proporional de puterea i tensiunea curentului electric. Asupra profunzimii afectrii n electrocutare are importan i
timpul de contact, suprafaa de contact, rezistena esuturilor de contact. Modificrile majore sunt n locurile de intare i ieire a
arcului electric.
Efectul biologic se datorete modificrii concentraiei ionilor i dereglarea polarizrii membranelor celulare. Se dezvolt
formarea agregatelor de eritrocite i trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. Este periculos cazul
cnd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activitii acestor organe.
$abloul clinic
Simptomatica local se caracterizeaz prin:
- Prezena porilor de intrare i ieire al arcului electric;
- de obicei suprafee afectate mici (2-3 cm) de o form rotund, n centru retracie, marginile elevate;
- hiperemia lipsete;
- sindromul dolor lipsete;
- poate avea loc metalizaia suprafeelor afectate
- arsurile ntotdeauna sunt profunde.
Simptomatica general este determinat de afectarea sistemului cardiovascular i afectarea sistemului nervos central.
n electrocutare este important de tiut despre noiunea de moarte fals- stare incontient, contracii cardiace slabe ce
nu se percep, respiraie rar. Din aceast consideraie la electrocutai msurile de reanimare trebuie s fie mai prelungite.
10.Ne'!"?e- 3&3!e&e- es'!ii- ,$'e!e$e +!"#i'e- #is+,$e.
Moartea n continue a celulelor i procesele de regenerare sunt nite procese normale n organismul viu. Dar n unele
situaii moartea esuturilor i a organelor poart un caracter patologic i pot duce la dereglri severe i chiar la deces.
Necro<a este moartea celulelor, esuturilor intr-un organism viu.
Cum, deja, cunoatei din cursul de patologie anatomic, n dependen de cauza nemijlocit deosebim necroze directe
i indirecte. La necrozele directe se refer cele care apar la aciunea nemijlocit al factorului distrugtor:
- factorul mecanic tocare; rupere; frimiare; plgi;
- factorul fizico-chimic arsuri termice, actinice, arsuri chimice (acizi, baze), electrocutare;
- factorul microbian gangrena anaeroba a extremitilor, apendicita gangrenoasa.
La necrozele indirecte se refer cele care apar ca rezultat al dereglrii circulaiei sangvine i aa numite necrozele neurotrofice.
Dereglarea hemocirculaiei poate fi cauzat de urmtoarele pricini:
- dereglarea activitii cordului decompensri, embolii vasculare;
- dereglare patologic a peretelui vascular endarteriit; ateroscleroz;
- compresie i rnire a vasului necroz a intestinului sau strangulare n hernie; compresie cu gips, garou;
- dereglarea himismului sngelui n hipercoagulare (tromboze).
Gangrena este un fel de necroz indirect ale unei pari a corpului, ce se caracterizeaz prin urmtoarele:
- se dezvolt numai la organele ce au contact cu mediul extern;
- culoarea neagr sau surie-brun este determinat de transformarea pigmenilor sangvini n sulfat de fier;
- se afecteaz organul sau regiune anatomic n ntregime.
La gradul i rapiditatea dezvoltrii necrozei contribuie urmtorii factori: caracterul esutului afectat mai rezistente este
esutul conjunctiv, cartilajul, oasele, fasciile, tendoanele, din cauza c aceste esuturi sunt srace n vase. Mai slab rezistente
sunt esutul nervos, adenomatos. Pielea i muchii ocup un loc intermediar n rezistena ctre ischemie.
Urmtorul moment ce acioneaz la gradul i rapiditatea dezvoltrii necrozei este felul ramificaiei vasculare. Necroza se va
dezvolta mai rapid i mai vast intr-o ramificaie magistral al arborelui arterial. O importan nu mai puin o are localizarea
procesului patologic, deoarece nu toate esuturile se afla ntr-o situaie egal de hemocirculaie. Ariile periferice ale extremitilor
inferioare se alimenteaz mai ru cu snge dect din alt parte a organismului, i aici adesea au loc dereglri de hemocirculaie,
ncepndu-se de la degete. n insuficiena cardiac uneori are loc necroza apexului nasului. O importana semnificativ o are aa
factori ca prezena anastamozelor vasculare i rapiditatea stoprii hemocirculaiei. Dac colateralele vasculare sunt bine
dezvoltate atunci procentul de apariie al necrozei este mic. Cu ct mai rapid apare dereglarea hemocirculaei cu att mai uor se
dezvolt mortificarea celulelor. ntr-o dereglare a hemocirculaiei lent treptat se dilat colateralele existente i apar altele noi, se
mrete n ele presiunea arterial i cu aceasta se compenseaz insuficiena fluxului arterial.
Longituditatea dereglrii hemocirculaiei de asemenea are importana la rapiditatea i volumul necrozei. Stoparea
hemocirculaiei pe o durat de timp pn la 2 ore poate sa nu provoace moarte a esuturilor.
Prezena infeciei i a toxinelor lor n zona dereglrii hemocirculaiei i a hipotermiei accelereaz dezvoltarea i mrete
rspndirea necrozei esuturilor.
De asemenea n dezvoltarea necrozelor au importan i unii factori de ordin general: vrsta pacientului i starea sistemei
cardio-vasculare, sistemei nervoase, metabolismului, de asemenea factorilor ce diminueaz rezistena organismului obosirea,
fometare, avitaminoze.
De$,!i$e .e &e'!"?e.
Necro<ele circulatorii
Este evident c dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinat de dereglarea alimentaiei celulei i esuturilor
organismului. E de notat c asemenea necroze sunt cel mai frecvent ntlnite, i pot fi determinate de:
ischemie insuficiena fluxului sngelui arterial;
dereglarea afluxului sngelui venos;
dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reelei microcircalare;
dereglarea circulaiei limfei limfostaz.
Insu;icien7a arterial) acut)
nsuficiena fluxului sngelui arterial este cauza cea mai frecvent n apariia necrozelor circulatorii. nsuficiena arterial
poate evolua cu declanare acut sau cronic.
Cauzele insuficienei arteriale acute:
embolia arterial;
tromboza arterial;
lezri traumatice ale arteriilor.
Prin e/5"$ie !+e!i$* se subnelege obturarea brusc al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plcuei
aterosclerotice (foarte rar aer i fragmente lipidice), care sau format mai proximal i au migrat sub aciunea diferitor cauze.
Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contraciilor cardiace n fibrilaiile atriale, la utilizarea glucozidelor cardiace, la
excitaii emoionale i motorii, dup defibrilaii. Ruperea plcuei ateromatoase, cel mai des, are loc din aorta abdominal. De
obicei embolii obtureaz arterele magistrale la bifurcaia lor sau la loc ramificrii unei ramuri magistrale.
Alt cauz este tromboza arterial. Deosebirea principal al trombezei de embolie este c trombul se formeaz la locul
nemijlocit al obturrii vasului, dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte pri ale sistemului cardiovascular ca n embolie.
Cauzele trombozei au fost descrise nc n 1856 de ctre Robert Worhov:
trauma peretelui vascular;
dereglarea chimismului sngelui (hipercoagulare);
deminuarea vitezei circulaiei sangvine.
Nu ultimul loc l are trauma vaselor n dezvoltarea insuficienei arteriale acute. Lezarea lateral sau complet n afara
hemoragiei cu anemia dezvoltat duce la diminuarea esenial al hemocirculaiei distal de traum.
Mecanismul dezvoltrii ischemiei acute se poate lmuri prin urmtoarea schem:
1. dereglare acut al hemocirculaiei arteriale magistrale, reducere brusc de aport al O ctre esuturi;
2. inhibarea oxidrii biologice i activarea glicolizei, dezintegrarea glicogenului n fibrele musculare;
3. modificarea funciei mitohondriilor, reducerea activitii fermenilor de oxido-reducere;
4. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare, reducerea elementelor macroergice fosforice;
5. acumularea n esuturi al produselor metabolismului neoxidat, micorarea Ph;
6. dereglarea balansului electrolitic n esuturi, ieirea K din celul, datorit gradientului de concentraie, intrarea Na n
celul;
7. dereglarea permeabilitii celulare, dezvoltarea edemului;
8. dezvoltarea proceselor distrofice i necrozei tisulare.
Tabloul clinic al insuficienei arteriale acute n primele dou stadii (pn la apariia proceselor necrotice, ireversibile) este
bine determinat de complexul celor 5P, ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame n limba englez:
Pain durere n membrul afectat;
Pulselessness lipsa pulsului mai jos de obturare;
Pallor paliditatea tegumentelor zonei afectate;
Paresthesias reducerea sensibilitii;
Paralysis reducerea iniial a micrilor active, iar apoi i cele pasive.
Insu;icien7a arterial) cronic)
Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare, care pot duce la dezvoltarea insuficienei arteriale cronice la
momentul actual sunt urmtoarele trei:
1. ateroscleroza obliterant;
2. endarteriita obliterant;
3. trombangiita obliterant sau Boala Biurgher.
Gangrena aprut pe fonul acestor procese des se mai numete autodeclanatoare sau spontan. Ateroscleroza obliterant
mai des afecteaz arterele de calibru mare (iliace, femurale); vrsta avansata a bolnavilor; evoluie ndelungata cu dezvoltarea
lenta a gangrenei.
n endarteriita obliterant vrsta bolnavilor este tnr i medie, evoluia bolii este mai malign dect n ateroscleroz. n
Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Pentru toate aceste afeciuni este caracteristic aa
simptom cardinal cum e "claudicaia intermitent. Acest simptom const n apariia durerilor puternice n muchii gastrocnemieni
n timpul mersului, impunndul pe bolnav sa se opreasc, dup acea durerile se micoreaz. De obicei este o dependen strict
ntre perioadele de mers i odihn. Mai amnunit despre aceast patologie se studiaz la anul V.
Necrozele n insuficiena arterial cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice.
Gangreana de obicei decurge ca cangren uscat i intereseaz poriunile distale ale membrelor (degete, plant). Trecerea
gangrenei uscate n cea umed este determinat de alipirea infeciei, prezena diabetului zaharat, ngrijire neadecvat.
Ulcerele trofice de origine insuficien arterial cronic alctuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice i sunt caracterizate de:
localizare pe falangele distale ale degetelor plantei, n regiunea calcaneului;
ulcere de dimensiuni mici, semirotunde cu granulaii srace i cu mrgini dure, neregulate, proeminente de
asupra pielii;
adesea necroza se rspndete n adncime dezgolind tendoanele;
sindromul dolor este pronunat i se accentueaz la efort fizic i redarea membrului poziie ridicat.
Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronic trebuie s fie complex:
- conservator:
o reologice reopoliglucin, refortan);
o dezagregante (aspirin, pentoxifilin);
o prostoglandine sintetice (vazoprostan, alprostan);
- chirurgical cu scop de revascularizare:
o metod endovascular;
o metod chirurgical (protezare, untare).
Profilactica gangrenei const n depistarea i tratarea precoce a celor patologii, care pot duce la gangrene. mportana major se
releva principiului sntos de viaa, exluderea fumatului, reducerea alcoolului, ocupaia cu sportul.
n gangrene la organelor interne se efectueaz laparatomia cu extirparea organului necrotizat i sanarea peritoneal.
Dup evoluia clinic i semnele patoanatomice deosebim gangrena ,s'+* i ,/e.*. Gangrena uscat mai des se
dezvolt ntr-o dereglare lent progresiv a hemocirculaiei extremitilor. Histologic n esuturi se determin moartea elementelor
celulare, dezintegrarea nucleului celulei, coagulare proteic a plasmei (necroz prin coagulaii).
Maladia debuteaz cu apariia durerilor puternice n membre mai jos de ocluzie. Extremitatea devine palid, iar peste
ceva timp devine marmurala, la palpaie este rece, dispare sensibilitatea tactil iar apoi i dureroas, apare simul de amorire.
Pulsul la arterele periferice lipseste. Pe msura dezvoltrii necrozei esuturile se usuc, se zbrcesc, se mumifica. Culoarea
devine brun ntunecata sau neagra cu nuana surie. Mortificarea esuturilor se ncepe de la periferie i se rspndete spre
centru, pn la nivelul ocluzionrii vasului. ntr-o gangren uscat rspndirea este lenta i se limiteaz cu o parte de segment.
De obicei la hotarul esuturilor sntoase i mortificate apare un val de demarcaie zona de demarcaie, care reprezint zona de
inflamaie acut. |esuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de cretere i alimentare pentru infecie, i din aceast
cauz dezintegrarea tisular i intoxicaia este minim. |esuturile mumificate pot sinestttor sa se dezmembreze, dar acest
proces va dura. De obicei, se efectuiaz necrectomia dup apariia zonei de demarcaie, datorit faptului de reabsoarbere
minimala a toxinelor i a intoxicaiei minore.
G&3!e& ,/e.*4 este provocat de aceleai cauze ca i gangrena uscat, dar se dezvolt n cazul dereglrii acute a
hemocirculaiei. |esuturile mortificate nu dovedesc s se usuce, se supun dezintegrrii putride, care duce la absorbii masive n
organism al produselor esuturilor dezintegrate. ntoxicaia grav este agravat cu alipirea infeciei, care gsete substrat nutritiv
favorabil pentru dezvoltarea ei. Spre deosebire de gangrena uscat cea umed nu are tendina ctre limitare a procesului
necrotic, dar rapid progreseaz din care cauz este necesar de intervenit operator. n gangrena uscat esuturile au culoarea
palid, cu pete bordo-ntunecate i prezena bulelor pline cu lichid hemoragic. |esutul dezintegrat se transform ntr-o mas
umed de culoare sur-murdar-verzuie cu miros putrid. |esuturile acut edemate, zona de demarcare lipsete.
Gangrena viscerelor (apendice, colecist, intestine) ntotdeauna este umed i se asociaz cu peritonit. Gangrena
plmnului se caracterizeaz printr-o intoxicaie puternic, cu expectoraii masive de sput putrid cu miros neplcut uneori cu
fragmente de esut pulmonar.
Dup etiologie deosebim:
1. gangren nespecific, care se declaneaz dup trauma unui vas magistral; n caz de aplicarea garoului incorect;
strangulare; torsiune al viscerelor; traumei termice i chimice; dereglarea troficii esuturilor; aciunii infeciei i a toxinelor
lor; tromboze i embolii.
2. gangrena specific, care poate fi sifilitic; diabetic; n caz de obliterare aterosclerotic a vaselor membrelor inferioare.
Gangrena sifilitic se dezvolta n luesul primar i teriar i este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Spre
deosebire de alte procese gangrena sifilitic se ntlnete n vrsta tnr i se afecteaz cteva degete de la picioare i mn,
adesea afectare simetrica. De acea n gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitic. Ajut la diagnostic
anamneza, serodiagnostica i afectri specifice n alte organe.
Apariia gangrenei n diabet zaharat este determinat de doua procese;
- rezisten redus a organismului la infecie;
- n diabet zaharat precoce survin afeciuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare.
Aceti doi factori mpreun cu dereglarea metabolismului favorizeaz evoluia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. Maladia se
ncepe de la un proces inflamator la plant cauzat de o traum nesemnificativ (nclminte strmt..). Caracteristic pentru
asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odat cu ameliorarea strii generale la un tratament adecvat general.
U C " R "
U$'e! se numete aa un defect al tegumentelor i mucozitilor, care are o tendina minora la cicatrizare i are o
evoluie cronica. Ulcerul este o patologie polietiologic. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt:
1. dereglrile hemocirculatorii i a limfodinamicii;
2. dereglarea pereilor vaselor n ateroscleroz; boala Reino; endarterita obliterant;
3. trauma: termic; mecanic; electric; chimic; actinic;
4. infecia; lues; tbc; actinomicotic;
5. dereglarea metabolismului; n diabet; insuficien de vitamine;
6. dereglri trofice: ulcere n siringomielie; dereglarea inerviilor;
7. ulceraiile tumorale.
La inspecia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit urmtoarele momente: localizarea; forma; marginile; granulaiile;
prezena secretului i caracterul lui; starea tegumentelor n jur. Ulcerele pot fi rotunde, ovale sau de forma neregulat. Marginile
pot fi drepte i nedrepte; erupte i abrupte; moi, dure, fibroase, palide, hiperemiate i cianotice. Fundul ulcerului poate fi adncit
sau elevat; poate fi acoperit cu un "fund adipos, granulaii, esuturi necrotice. Granulaiile pot fi srace, bogate sau sa
lipseasc. Secretul din ulcer poate fi seros; purulent; hemoragic i putrid.
Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferit genez sunt:
U l c e r u l t r o ; i c
Forma mai des este neregulat, uneori rotund. Marginile fibroase, cianotice, uneori palide, abrupte. Fundul ulcerului
ntotdeauna este adnc, acoperit cu esuturi lente fr granulaii, adesea cu esuturi necrotice, de culoare surie cu eliminri
srace flora piogena mixt. Localizarea preferat extremitile inferioare.
U l c e r u l t b c
Forma neregulat, marginile moi atrofice, abrupte, cu semne slabe ale unui proces inflamator. Fundul mai jos de nivelul pielii,
acoperit cu o suprafaa lucioasa, eliminrile seroase, bogate. Ulcerul puin dureros. Secretul este steril sau are bacilul Koch.
U l c e r u l c a n c e r o s
De obicei rotund, marginile dure sub form de val, fundul elevat de asupra pielii, este alctuit din esut palid fr granulaii,
tulbur, uscat, ulcerul dolor.
U l c e r u l s i ; i l i t i c
Este rotund cu un val ascuit n jur pe o baz dur. Fundul nu proiemin de asupra dermei, eliminrile srace. n secret se
depisteaz treponema palid. Ulcerul ntotdeauna este indolor. Locul preferat pe buze, mucoasa cavitaii bucale, organele
genitale.
Deosebirea ulcerului de o plag const n faptul c plaga apare la o aciune mecanic acut asupr esuturilor, care pn la
momentul traumei erau integre. Ulcerul, ns, apare la aciunea factorilor nocivi asupra esutului deja cu o trofic sczuta. De
acea n plag sunt condiii favorabile pentru regenerare, pe cnd n ulcer procesele degenerative predomin asupra celor
regenerative.
Tratamentul consta n lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariia ulcerului. De asemenea, se utilizeaz
tratament local, care const n aplicaii de antiseptici, remediilor ce favorizeaz regenerarea i alt. alteori recurg la tratament
chirurgical, ce const n excizia ulcerului n bloc cu esutul fibros cu o ulterioar plastie.
8 I % $ U "
Dis+,$ numim un canal ngust, cptuit cu epiteliu sau granulaii. Fistulele comunic cavitile interne cu exteriorul sau
cavitile ntre ele.
C$si#i'!e< fistulele pot fi:
- congenitale ca rezultat al viciului de dezvoltare
o cervicale;
o ombelicale;
o a vezicii urinare;
- dobndite aprute pe parcursul vieii:
o patologice (n osteomielita cronic; tbc; canceroase.);
o artificiale (cu scop de nutriie, decompresie i de ocolire):
stome (esofagostom, gastrostom, colostom);
anastamoze;
Dup referina ctre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fistulele externe comunic organele interne cu
mediul extern (fistule pararectale; duodenale, colice.). Fistulele interne comunic organele interne ntre ele sau cavitatea
organului cu un proces patologic.
Dup structura cptuirii peretelui fistular fistulele pot fi:
- granulate;
- epiteliale;
- labiale.
Fistula granulat, sau aa numita fistula tubulara, reprezint un canal relative lung, ngust, adese cu multe canale, ce are un
orificiu intern i cu una sau cteva orificii externe. n pereii fistulari se determin inflamaie perifocal i esut cicatricial. Aceast
fistul este incomplet, deoarece pereii sunt cptuite nu cu epiteliu ci cu esut granulant.
Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunat, dar este completa, deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din
aceasta cauza aa fistul sinestatator nu se nchide.
Fistula labial este un variant al fistulei epiteliale. n aa form de fistul epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concrete
nemijlocit cu pielea.
Dup caracterul eliminrilor fistulele pot fi:
- urinare;
- salivare;
- fecaloide;
- purulente;
Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezena unui canal cu un orificiu i secreii permanente. Caracterul secretului
depinde de procesul patologic, care a provocat aceast fistul i cu care este comunicat.
Pentru stabilirea canalului fistular, lungimea lui, numrul i caracterul ramificaiilor, ataarea ctre procesul patologic se
utilizeaz sondarea i fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Alteori se introduce colorant. Se
utilizeaz fibrofistuloscopia.
Tratamentul este determinat de forma i stadiul formrii fistulei. El poate fi conservator, operator, dar mai des este combinat.
La alterarea strii generale a pacientului cu fistula, se indic alimentare parenteral, se corijeaz homeostaza, se efectueaz
dezintoxicarea, terapie antibacterial i numai dup aceasta recurg la tratament chirurgical.
Fistulele epiteliale i labiale sinestttor nu se nchid. Cele granulate, la stoparea secreiei se cicatrizeaz sinestttor.
Pentru micorarea secreiei din fistule se aplic o drenare adecvat. Un rol deosebit l are lichidarea procesului patologic
inflamator n adncimea esuturilor cu nlturarea obligatorie a esuturilor necrotizate i a sechestrelor. n fistulele epiteliale una
din condiiile obligatorii este nlturarea i a canalului fistular prin desecare si excizie. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin
operaie radical, ce const n mobilizarea organului cavitar purttor de fistula, excizie i suturarea defectului. La transformri
cicatricial-fibroase rezecie de organ.
" % C A R I I
Escariile sunt un fel de necroz local, limitata, cauzat de compresie ndelungata cu propria mas a corpului la pacienii
gravi ce sun nevoii sa stea culcai timp ndelungat. Aceste necroze apar n regiunile ce contacteaz cu patul regiunea sacral,
regiunile trohanterice, calcaneu, regiunea cotului, regiunea omoplatului. Dup provenien escariile se divizeaz la exogene i
endogene. n apariia escariilor exogene rolul principal l are compresia ndelungata i intensiv a esuturilor moi intre os i un
corp extern. n majoritatea cazurilor asemenea escarii se ntlnesc la deshidratai (dup operaii grele, la bolnavi traumatologici, la
caexiai.). Escariile interne exogene apar n pereii plgii, mucoasa organului, peretele vasului ca rezultat al aflrii
ndelungate a unui dren, tampon, cateter.
n apariia escariilor endogene principalul factor l deine slbirea organismului, dereglrilor severe ale homeostazei cu
diminuarea troficii esuturilor.
n evoluia proceselor necrotice n escarii se disting trei etape stadii:
dereglrilor circulatorii ce se caracterizeaz prin paliditatea regiunii respective, care uor trece n hiperemie venoasa.
Aceast stadie este reversibil.
- stadia modificrilor necrotice i supuraie. Se caracterizeaz prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afecteaz esuturile
adiacente.
- stadia regenerrii. Se caracterizeaz prin predominarea proceselor reparatorii, apare esut granulat.
Profilaxia escariilor este mai important, deoarece tratamentul este foarte anevoios i ndelungat. Profilaxia const n ngrijire
medical adecvat asupra bolnavilor fixai la pat..
19.Sepsis,$. E+i"$"3i- p+"3e&e?- .i3&"s+i'- +5$",$ '$i&i'- +!+/e&+,$- p!"#i$'+i'.
Pn la momentul actual sepsisul i ocul septic este cauza principal al decesului pacienilor n seciile de reanimare i
terapie intensiv. Mortalitatea conform relatrilor a mai multor centre sanitare din lume rmne s se menin la nivelul
aproximativ 24% n septicemie i 35% n ocul septic. De exemplu, n Germania anual decedeaz 75000 de persoane din cauza
septicemiei, ce este egal cu cauzele letale n caz de infarct miocardic. n Europa anual se diagnostic aproximativ 500000 de
cazuri de septicemie, sau un caz la fiecare 1000 de pacieni spitalizai. n ce privete tratamentul unui pacient cu septicemie este
de 6 ori mai elevat dect tratamentul unei alte situaii critice.
Termenul de sepsis a fost introdus de ctre Aristotel n secolul V. El explica sepsisul ca o intoxicaie a
organismului cu produsele de putrificare ce se petrec n organism. La momentul de azi exist alt definiie a sepsisului: - este o
patologie inflamatore sever, cauzat de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinic identic
indiferent de agentul provocator. Principala diferen al sepsisului este c el este non-contagios i nu are perioad de incubare.
nflamarea poate fi asociata cu prevalarea reaciilor de aprare locale cu manifestri tipice locale si o reacie moderata a
organelor si sistemelor. ntr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacie sistemica, asociata cu dereglarea
organelor i sistemelor de importana vital. Aceast reacie grav se numea diferit: stare septic; sepsis-sindrom; faz iniial a
sepsisului; febr supurativ-rezorbtiv; sepsis; endotoxicoza. Complexitatea problemei dezvoltrii sepsisului este c numai n 45
48% de cazuri clinice se depisteaz o bacteriemie. Clinic este imposibil de difereniat o stare patologic provocat de o infecie
sistemic sau produs de o dezintegrare tisulare vast. Din aceast cauz n 1992 la Conferina nternaional de Consensus al
Colegului American al medicilor toracaliti i Societii de Tratare al Bolnavilor n Situaii Critice (American Colledge of Chest
Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens), i din cauza unificrii terminologiei n septicemie a fost
introdus termenul de Sindromul de Rspuns nflamator Sistemic SRS (SYSTEMC NFLAMATORY RESPONS SYNDROM).
Ce este, n principiu nou la etapa actual pentru a nelege problema sepsisului? Graie progreselor din biologia
molecular, imunologie i a biochimiei a devenit cunoscut, c dezvoltarea lezrilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea
noncontrolabil al mediatorilor proinflamatori din focarul primar n snge, care provoac activarea ulterioar a macrofagilor
organelor i esuturilor cu eliberarea substanelor proinflamatorii analogice.
La momentul actual este recunoscut c sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de aciune direct al
microorganismului asupra macroorganismului, dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun, care a survenit n faza strii
de hiperactivaie (faza de hiperinflamaie) pn la faza de deficit imunitar (imunoparalezie). Pentru metabolismul organismului
pacientului cu sepsis este aplicat noiunea de autocanibalism septic.
Sunt mai multe definiii a %"P%I%UUI:
1. Sepsis,$ - este un proces infecios nespecific foarte grav ce se dezvolt pe fonul reactivitii schimbate a organismului.
(M.Kuzin).
2. Sepsis,$ este o maladie infecioas grav, provocat de diferii germeni patogeni i endotoxinele lor, care se
caracterizeaz cu un tablou clinic asemntor i se dezvolt pe fonul unei reactiviti modificate. (V.Strucicov).
3. Sepsis,$ chirurgical este o maladie generalizat grav, care a aprut dup prezena unui focar primar de infecie, pe
fonul unei reactiviti dereglate i necesit tratament chirurgical local i intensiv general.
"tiologia
Provocatorii sepsisului pot fi diferii ageni microbieni. n culturile sangvine colectate de la pacienii cu sepsis de obicei se
determin streptococi, stafilococi, pneumococi, i mai rar esherihia coli. n unele cazuri se stabilete flor mixt. Ca surse de
infecii pot servi: abcese, flegmoane, mastite, peritonite i chiar un furuncul banal la prima vedere. n ultimul timp a crescut rata
microorganismelor gram - n sepsis, dar 45 la sut din sepsis rmne totui pe seama stafilococilor. Activitatea patogenic a
stafilococilor se datorete capacitii de producie a diferitor substane toxice hemolizi-nilor, leucotoxinelor, dermonecrotoxin,
enterotoxin. Plus la aceasta stafilo-cocii conin factori de elevare al capacitii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza,
gialuronidaza, leucotoxina. Porile de intrare pentru stafilococi servesc plgile rspndite, n deosebi cu prezen de mase
necrotice i dereglri de evacuare a exudatului purulent. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice
ndeprtate i pneumonii septice.
n ultimul timp n etiologia sepsisului dreptul la existen l capt bacteroizii microorganisme gram - ce pot declana sepsisul.
n ultimii 40-50 de ani n microflora declanatoare de sepsis au survenit modificri eseniale. Un rol deosebit de important se
revine germenilor gram negativi (esherichia coli, pseudomonas aeroginosa, clebsiella, proteus). Unul din factorii esenial de
importani n declanarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celular al germenelor gram negativi, care este
considerat endotoxin. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activitii vitale ale acestor germeni, ct i ca rezultat al
distrugerii lor, cauzate de aciunea bactericid al antibioticelor. Mai mult de ct att, cantitatea de eliberare al endotoxinelor este
diferit la diferii antibiotici.
Un rol important n declanarea sepsisului l are prezena corpurilor strine n plag i ahipoxiei tisulare. De ex.:
stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantiti de microbi nu mai puin de 2-8 mln, la prezena
corpilor strini - 10mii, iar la hipoxie tisular este n de ajuns i 100 de microbi.
8actorii necesari 1obligatori3 pentru apari7ie sepsisului>
1, focar de infecie .n organism
2. re"istena organismului modificat, sau unele faze ale ei:
a. n deficiene congenitale ale sistemului imun;
b. n caexii imune n urma luptei cu infecia;
c. n trauma forelor imune n procesul ontogenezei;
d. n stri imunodeficitare;
e. n patologii ale sngelui;
f. n utilizare ndelungat al imunodepresanilor n transplantologie.
8actori predisponibili la apari7ia sepsisului>
1. anemii;
2. hipoproteinemii;
3. hipoxii.
Clasi;icarea sepsisului.
1. conform localizrii focarului primar de infecie:
sepsisul chirurgical;
sepsisul ginecologic (dup manipulri ginecologice);
sepsisul urologic (dup manipulri urologice);
sepsis neonatal etc.
2. conform agentului microbian:
cauzat de stafilococi;
de streptococi;
de esherichia coli;
de infecia anaerob;
3. conform evoluiei clinice:
evoluie fulminant (5-7 zile);
evoluie acut (2-4 sptmni);
evoluie subacut 6-12 sptmni);
evoluie cronic;
4. conform procesului patologic depistat:
septicemie (prezena microorganismului n circuitul sanguin fr metastaze purulente);
septicopiemie (cu metastaze purulente n diferite esuturi i organe).
Patogene<a
n patogeneza sepsisului un rol important l au:
1) mediaotorii endogeni
2) dereglrile microcirculaiei periferice
3) dereglrile funciei miocardului
4) reducerea de transport i utilizare al oxigenului de ctre esuturi
Lipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele, polimorfonuclearele neutrofile,
celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic;
chinine; endorfine; L; PG-e2; compliment; PAF; TNF. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice
dezvoltate: TNF lezarea capilarelor; PG-e2 febra. etc.
Deci reacia organismului la infecie este legat de aciunea direct a toxinelor bacteriene, actualmente organismul provoac
eliberarea substanelor ce iniiaz SRSul, ocul septic i sindromul de insuficien poliorganic. Dezintegrarea tisular masiv n
asociere cu germenii gram - provoac o activitate difuz necontrolat a fagocitelor mononucleare. Toate acestea se asociaz cu
eliberarea unei cantiti masive de mediatori ai inflamaiei ce penetreaz n circulaia sangvin provocnd un rspuns sistemic.
Aceti mediatori ai sepsisului au fost denumii cito2ine, La momentul actual sunt cunoscui peste 40 de citokine. Cei mai
importani sunt:
- factorul de necroz tomoral (TNF);
- interleukinele (L) -1, -4, -6, -8;
o proinflamatoare
o antiinflamatoare
- factorul de activare a trombocitelor (PAF);
- tromboxana A;
- prostoglandinele;
- prostaciclinele etc.
Procesul inflamator din focarul primar provoac eliberarea n esut al: fermeni proteici; exo- i endotoxine; microbi, toxine,
produse de destrucie a esuturilor. Toi aceti produi pot liza bariera hematocelulara nimerind n patul sangvin dezvoltnduse
septicemie, bacteriemie. Toxinele cu bacteriile din snge pot liza bariera hematocelulara secundar, departe de focarul primar,
penetrnd n alt organ (plamnul) dezvoltnd alt focar purulent secundar, septicopiemic septicopiemie, Aciunea sumativ a
acestor mediatori declaneaz SRSul. n evoluia sa se disting 3 faze:
. faz producia local de citokine ca reacie de rspuns la trauma inflamatorie.
. Faz de penetrare a unei cantiti nesemnificative de citokine n circulaia sanvin. Dac echilibrul ntre citokine,
antagonistele lor i anticorpi este asigurat se creeaz condiii favorabile pentru distrugerea germenelor, regenerarea
plgii i a hemostazei. Dac nu, se dezvolt faza a -a;
. Faza - de generalizare a reaciei inflamatorii. Dac sistemul de reglare nu e n stare s- menin homeostaza,
efectele distructive ale citokinelor ncep s- domine, care provoac dereglri de permiabilitate al capilarelor i
formarea focarelor noi de inflamaie sistemic i dezvoltarea insuficienei mono- i poliorganice.
%indromul de insu;icien7) multiorganic) 1MO%3 include>
1. distress-syndromul respirator la aduli;
2. insuficiena renal acut;
3. insuficiena hepatic acut;
4. sindromul CD;
5. dereglrile funcionale ale SNC
Sindromul MOS constituie cauza major de deces la pacienii chirurgicali. Deci insuficiena unui organ timp de 24 de ore se
asociaz cu o letalitate de 35%, dou organe 55%. n caz de insuficien a 3 sau mai multe organe pn la 4 zile mortalitatea
atinge rata de 85%. n patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de translocare
bacteriana in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare.
Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este
de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului).
!iagnostica
La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii:
1. prezenta focarului primar de inflamatie;
2. hemocultura pozitiva;
3. prezenta semnelor de SYRS;
4. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).
$abloul clinic
La momentul actual sepsisul mai raional este de clasificat n urmtoarle forme clinice:

1. febra resorbtiv-septic depistat la 24-25% bolnavi. Ea se caracterizeaz cu focare purulente bine determinate i
evoluare andulant;
2. septicemia se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente;
3. septicopiemia i este caracteristic prezena abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei;
4. sepsis cronic se caracterizeaz cu prezena n anamnez al focarelor purulente n diferite organe, care nu se
manifest acut.
$abloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente>
1. forma clinic a sepsusului.
2. decompensarea progresiv a funciei organelor i sistemelor a bolnavului.
3. n toate cazurile clinica sepsisului este determinat de complex de simptoame, interaciune crora este diferit.
n examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge urmtoarele sindroame:
sindromul intoxicaional (tahicardie, febr, anorexie, transpiraii...);
sindromul disfunciei respiratorii (tahipnoe, cianoz...);
sindromul dereglrii activitii sistemului nervos central (cefalee, excitabilitate, insomnie, delirii...);
sindromul disfunciei hepatorenale (ictericitate, ascit, oligoi anurie, edeme);
sindromul hemoragic(sindromul CD);
sindromul disfunciei cardiovasculare (hipotonie).
$abloul clinic al starilor septice
%MR% Temperatura mai mare de 38 grade sau mai jos de
36 grade
FCC mau frecvent de 90/min
FR mai frecvent de 20/min
PaCO mai mic de 32 mmHg
Leucocitele mai mult de 12mii sau
Mai putin de 4
Forme tinere mai mult de 10%
%epsisul dentic
%epsis grav Tulburari de functie a organelor
Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiune
Posibil:
- lactacidoza
- oligourie
- tulburari a cunostintei
%oc septic Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la
terapia infuzionala adecvata;
Hipoperfuzie tisulara;
Lactacidoza;
Oligourie;
Tulburari a cunostintei.
bacteriemie Prezenta germenelor in singe.
$ratamentul
Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala,
antibioterapie, imunoterapie etc.). Este necesar de menionat importanta tratamentului pacienilor dai in serviciile de reanimare si
terapie intensiva specializate in tratamentul pacienilor cu afeciuni septice grave.
Succesul tratamentului depinde de mai multe momente, principalele din ele fiind:
- diagnostica precoce al strii septice;
- terapie antibacteriala efectiva si energica;
- corecie adecvata al homeostazei.
T!+/e&+,$ $"'$ '"&s+* =&<
1, deschiderea imediat a focarului purulent cu inci"ii largi3 maximal efectu4nd necrectomia$
5, drena6 i la#a6 adec#at al focarului purulent$
7, suturarea precoce al defectelor tisulare )aplicarea suturilor3 plastii dermale+$
8, efectuarea tratamentului .n condiii de medii abacteriale diri6ate,
Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale, in special
al peritonitei purulente:
- lavajul peritoneal inchis;
- laparastomia (abdomenul deschis);
- relaparatomiile programate (planificate).
Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile, apoi peste 48 ore.
T!+/e&+,$ 3e&e!$ c"&s+i+,ie:
1. antibioterapie modern;
2. imunizare pasiv i activ;
3. tratament infuzional ndelungat;
4. hormonoterapie;
5. detoxicare extracorporal, hemosorbie, plasmosorbie;
6. hiperbaroxigenare.
- Tratamentul antibacterian iniial se ncepe cu un tratament impiric ce subnelege antibioticele cu spectru larg de
aciune. n majoritate centrelor se utilizeaz combinaii din cefalosporinele generaiei (ceftriaxon, cefatoxim,
ceftasidim) i aminoglicozide gentamicina, amicacina). Aceast combinaie este destul de eficace contra unui numr
mare de germeni.
Daca identificare germenelor, care au provocat starea septica este posibila, terapia antimicrobiana este continuata
cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in
special provocat de germenii gram-) cu o inducie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida
este tienamul (imipenem).
1:.SE;IOLOGIA DEREGLRILOR DE NUTRIIE NUTRIIA ENTERAL I PARENTERAL
Meninerea strii adecvate de nutrie a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. Chirurgii
sunt preocupai de starea de nutriie mai mult dect medicii de alte specialiti din mai multe considerente. Dereglrile de nutriie
reprezint unul din cei mai impotani factori care influeneaz rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. Numrul de
complicaii postoperatorii i letalitatea la pacienii cu dificit de mas corporal este semnificativ mai mare dect la cei fr dificit de
mas corporal. !i;ini7ia dereglrilor de nutriie ca dificit de substane nutritive asociat cu risc sporit de complicaii, accetuaz
aceast corelaie.
Dei cauza principal a dereglrilor de nutriie este chiar procesul patologic n sine, muli pacieni pierd masa corporal i
dup spitalizare, deoarece procesul de alimentare este ntrerupt, din cauza procedurilor de examinare i n perioada post-
operatorie.
n cazul pacienilor cu stare de nutriie normal, n caz de intervenii chirurgicale programate, susinerea alimentar
suplimentar nu influeneaz rezultatul maladiei. Astfel, pierderile limitate de mas corporal la aceti pacieni pe parcursul
spitalizrii sunt admisibile.
APR"CI"R"A %$0RII !" NU$RI'I"
Aprecierea strii de nutriie ncepe prin culegerea anamne<ei. n marea majoritate de cazuri despre o potenial stare de
dereglare de nutriie mrturisete prezena maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale.
De exemplu, maladiilie ficatului i rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine i vitamine. Rezeciile masive de intestin
sunt asociate de dereglri marcate de absorbie a substanelor nutritive. Marea majoritate a pacienilor oncologici sufer din
cauza dificitului de vitamine, proteine i calorii, provocate de maladia de baz sau de dereglrile de metabolism ca urmare a
chimioterapiei sau radioterapiei.
Anamne<a dietetic) furnizeaz informaie preioas referitor la suportul caloric, proteic, de aminoacizi, vitamine i
microelemente de ctre pacient.
Rolul primordial n aprecierea gradului de dificit de nutriie l deine e@amenul obiectiv. Gradul de dezvoltare (grosimea) a
stratului adipos subcutanat pe obraji, membre, peretele abdominal anterior i fese, reflect aportul caloric.
Astfel pot fi determinate urmtoarele semne de dificit de nutriie:
Piele: uscciune, reducerea elasticitii (turgor), schimbarea culorii, erupii i descuamare, vindecarea ntrziat a plgilor.
Ung+ii> fragilitate i deformae.
P)rul: fr luciu, uscat, cderea prului.
!in7i> erozia emailului, cderea dinilor, gingivita.
Oc+i: cheratoconjunctivite, dereglri de vedere, cecitate.
?u<e> fisuri i cicatricii la unghiurile gurii.
imba> culoare roie-aprins, cu papile accentuate (glosit), atrofia mucoasei linguale.
8a7a> cu aspect de lun (rotund, edemaiat), palid.
%istemul muscular> atrofie, slbiciune, dureri musculare, crampe i contracii musculare.
%istemul osos> deminaralizarea i deformarea oaselor tubulare.
Membre: atrofia muscular i reducerea puterii musculare, edem al plantelor.
Inima: mrirea dimensiunilor inimii, sufluri cardiace.
Abdomen: hepatomegalie, tumori palpabile, stome, fistule intestinale.
Rect: dereglri de scaun, fistule pararectale.
%istem nervos: indolen, apatie, depresie, reducerea reflexelor, neuropatie periferic.
"@amenul de laborator. Urmtorii indici de laborator pot indica deregl de nutriie:
Anali<a general) de s(nge> scderea hemoglobinei, hematocritului, numrului de eritrocite i leucocite, lifocitopenia,
trombocitopenia. ndicii hemogramei sunt dereglai i n cazul dificitului unor vitamine i microelemente (microcitoza n caz de
dificit de fier, macrocitoza n caz de dificit de vitamina B12, pancitopenia n caz de dificit de cupru).
Con7inutul electroli7ilor. Reducrea coninutului de elctrolii plasmatici poate fi provocat de pierderile marcate ale
acestora (n caz de diaree), excreie redus (dereglarea funciei renale) sau n caz de supradozare cu diuretice (n caz de ciroz
hepatic).
$este ;unc7ionale +epatice (AST, ALT, fosfataza alcalin, bilirubina,albumina, protrombina) pot fi dereglate ca urmare a
patologiei primare sau ca urmare a administrrii uni numr sporit de calorii n caz de nutriie parenteral complet (NPC). Nivelul
de albumin) plasmatic) mai mic de 30 g/l coreleaz direct cu nivelul de dificit proteic.
Dificitul de nutriie deseori este asociat cu deregl)ri de imunitate* ceea ce poate fi depistat prin urmtoarele teste:
Hipersensibilitate de tip redus lipsa de rspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali.
Reducerea num)rului total 1absolut3 al lim;ocitelor 1N$3, care este calculat conform urmtoarei formule:
N$ = % limfocitelor x numrul general de leucocite / 100
Limfocite 1.500 - 1.800 mm
3
= deprimare uoar,
900-1.500 mm
3
= deprimere moderat,
mai mic de 900 mm
3
= deprimare sever a imunitii.
!A$"" AN$ROPOM"$RIC"
Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglrilor de nutriie. n multe cazuri este util compararea
actualei mase corporale a pacientului cu masa corporal) obu&nuit) a acestuia. Pentru aprecierea dificitului de mas corporal
este utilizat urmtoarea formul:
!i;icitul de mas) corporal) = masa corporal la momentul examinrii (100)/ masa corporal obinuit. Reducerea
acestui indice este asociat cu creterea letalitii la pacienii cu diverse forme de cancer.
Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat n dependen de perioada de timp. Deosebim pierdere ponderal
moderat i marcat.
Perioada Pierdere ponderal Pierdere ponderal moderat marcat
1 sptmn 1%-2% peste 2%
1 lun 5% peste 5%
3 luni 7,5% peste 7,5%
6 luni 10% peste 10%
Dac pacientul nu cunoate masa corporal obinuit, calculul este efectuat utiliznd aa-numita mas corporal ideal.
Pierderea ponderal) absolut) = masa corporal la momentul examinrii (100)/ masa corporal ideal.
Determinarea masei corporale ideale este efectaut conform urmtoarei formule:
- pentru femei: 45,5 kg la talia de 152 cm plus
0,9 kg pentru fiecare cm ce depete 152 cm,
- pentru brbai: 48,1 kg la talia de 152 cm plus
1,1 kg pentru fiecare cm ce depete 152 cm.
Cel mai rspndit parametru pentru aprecierea strii de nutriie este inde@ul masei corporale 1IMC3>
Inde@ul masei corporale = masa (kg) / talia (m)
2
.
Clasi;icarea masei corporale con;orm IMC>
IMC
nsuficient mai mic de 18,5
Normal 18,5-24,9
Surplus 25,0-29,9
Obezitate 30,0-34,9 (grad 1)
35,0-39,9 (grad 2)
Obezitate morbid 40 i mai mult (grad 3)
Gradul de dezvoltare al esutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra mu&c+iului
triceps 1PC$3. Pentru msurare:
- membrul superior trbuie s fie amplasat liber paralel corpului;
- msurai distana dintre procesul acromial al scapulei i procesul ulnar, determinai mijlocul ntre aceste dou puncte i
marcai-l;
- La nivelul mijlocului marcat, pe partea posterioar a braului, pliai pielea cu stratul subcutan, perpendiculr osului.
Asigurai-v c ai pliat doar pielea i stratul subcutan, fr muchi;
- msurai grosimea plicii cu ajutorul riglei;
- repetai procedeul de trei ori i determinai media.
Pentru aprecierea rezervelor de proteine, majoritatea crora se afl n muchii scheletali, este determinat lungimea
circum;erin7ei bra7ului 1C?3, scdem indicii plicii cutanate deasupra mu&c+iului triceps 1PC$3 i determinm lungimea
circum;erin7ei mu&c+ilor bra7ului 1CM?3.
Pentru determinarea lungimea circum;erin7ei bra7ului 1C?3>
- este utilizat metrul din material inextensibil;
- membrul superior trbuie s fie amplasat liber paralel corpului;
- msurai distana dintre procesul acromial al scapulei i procesul ulnar, determinai mijlocul ntre aceste dou puncte i
marcai-l;
- msurai circumferina braului la nivelul punctului mijlociu, fr a comprima esuturile moi.
CM? N C? E 1O3 1PC$3 P 2Q
Datele obinute sunt comparate cu valorile normale, corespunztoare vrstei i sexului pacientului, i astfel este determinat
gradul de subnutriie.
N"C"%I$0'I" "N"RG"$IC" A" PACI"N$UUI
Unitatea de msur a energiei este caloria. Caloria cantitatea de energie, necesar pentru a mri cu 1C temperatura a 1
gram de ap la presiunea de 1 atmosfer. O kilocalorie este egal cu 1000 calorii.
Determinarea exact a necesitilor energetice ale organismului este important pentru aprecierea aportului energetic ca
insuficient sau excesiv. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe &i indirecte* unde
necesitile energetice sunt calculate n baza necesitilor de oxigen i eliminrii de bioxid de carbon 1;ormula Reir3. ns
aceast metod este destul de complicat i laborioas. Mai mult ca att, nu reflect necesitile reale, deoarece rezultatele
pot fi obinute doar n stare de repaus.
Determinarea necesitilor energetice poate fi efectuat i cu ajutorul formulelor. Cheltuielile energetice pot fi calculate n
dependen de nlime, mas, vrst i sexul pacientului cu ajutorul ecuaiei HarrisC?enedict.
Pentru brbai = 66,5 + 13,8 (masa kg) + 5 (talia cm) 6,8 (vrsta ani).
Pentru femei = 66,5 + 9,8 (masa kg) + 1,8 (talia cm) 4,7 (vrsta ani).
De exemplu, brbat cu masa 70 kg i talia 170 cm, vrst medie (40 ani) necesit: 66,5 + 966 (13,8 x 70) + 850 (5 x 170)
272 (6,8 x 40) = 1610 kcal/zi.
Prezenta ecuaie este utilizat pentru calcularea necesitilor energetice bazale. Necesitile energetice reale pot fi
seminificativ mai mari dect cele bazale.
Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar n baza masei corporale a pacientului. Dei necesitile
metabolice depind de vrst i sex, aceti factori nu sunt determinani.
NECEST|LE ENERGETCE BAZALE APROXMATVE LA MATUR
Necesitile energetice bzale
Masa (kg) (kcal/zi)
50 1300
60 1450
70 1600
80 1750
90 1900
100 2050
Necesitile energetice la pacienii chirurgicali sunt sporite, i le depesc semnificativ pe cele bazale n diferite stri
patologice. Coificientul de corecie pentru formula Harris-Benedict n perioada postoperatorie necomplicat, dup interveniile
chirurgicale programate, constituie 1.1, n caz de sepsis 1.2-1.5, n caz de traume 1.4-1.6 (fiind semnificativ mai mari n
caz de ventilare artificial prelungit), fiind cel mai mare n caz de combustii extinse 1.5-1.9. Astfel un matur cu combustii
extinse necesit mai mult de 3500 kcal/zi.
Necesitile energetice pot fi substituite cu aport de glucoz i lipide. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoz sunt eliminate
3,4 kcal, iar la metabolizarea 1g lipide - 9,2 kcal. Cel puin din calorii necesit a fi pe baza aportului de glucoz, deoarece
glucoza este necesar stimulrii secreiei de insuluin, care, la rndul su influeneaz sinteza de proteine. Mai mult ca att,
n caz de dificit caloric n caz de insuficien de glucoz, sporete semnificativ catabolismul proteinelor musculare.
NU$RI'IA "N$"RA0
Nutriia enteral este preferabil celei parenterale i necesit a fi metoda iniial de alimentare. Nutriia enteral simpl,
fiziologic, relativ ieftin i bine tolerat de majoritatea pacienilor. Nutriia enteral permite de a pstra citoarhitectonica i
integritatea mucoasei tractului gastriontestinal, funcia de absorbie i microflora uzual a acestuia.
Nutriia enteral este indicat) pacienilor cu tract gastrointestinal funcional, care, ns nu se pot alimenta adecvat per/os.
Nutriia enteral este contraindicat) pacieniolr cu ocluzie sau parez intestinal, hemoragii gastriontestinale, diaree sever,
vom, enterocolite, fitule ale intestinului subire. ns n marea majoritate de cazuri contraindicaiile ctre nutriia enteral sunt
relative sau temporare. Alegerea metodei, tehnicii i compoziiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluiona
majoritatea acestor probleme.
%onde pentru alimentare enteral). Pentru alimentare enteral sun utilizate sondele nasogastrale, nasojejunale, sondele
amplasate prin gastrostomie i jejunostomie. Sonda gastrostomic poate fi aplicat endoscopic sau laparoscopic.
Jejunostomia este preferabil n caz de utilizare de lung durat.
Amestecuri pentru nutri7ie enteral). Exist o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enteral.
Amestecul standart conine 1 kcal/ml. Exist i amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienii la care volumul
administrat trebuie s fie limitat. Amestecurile pentru nutriie enteral pot fi divizate n:
- Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse, care pot fi mrunite i
amestecate. Valoarea energetic a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alctuit.
- Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alctuite din proteine, glucide, lipide.
Amestecurile standart sunt comode, sterile i sunt indicate pacienilor cu funcie intestinal nealterat.
- Amestecuri modi;icate c+imic 1c+emicallS de;ined ;ormulas3 numite i diete elementale 1elemental diets3.
Substanele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate i uor se asimileaz de pacient. Proteinele coninute n ele sun
n form de aminoacizi. Amestecurile elementale sunt uor asimilate chir i de pacienii cu funcie intestinal dereglat.
- Amestecurile modulate 1modular ;ormulas3 sunt destinate utilizrii n cazul sitaiilor clinice specifice (insuficien
respiratorie, renal sau hepatic, dereglri imune).
Exist dou metode de alimentare enteral)>
C Alimentarea ;rac7ionat) utilizat la pacienii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Amestecurile alimentare sun
administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore, sporind cantitatea lor cu 50 ml pn la volumul dorit (de obicei 240-
360 ml la fiecare 4 ore).
C Alimentarea continue este efectuat infuzional, cu ajutorul pompelor speciale, la pacienii cu sonde nasojejunale,
gastrojejunale sau sonde jejunale. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h, sporind volumul de infuzie cu
10-20 ml/h. Sonda de alimentare trebuie splat cu 30 ml ap la fiecare 4 ore.
Complica7ii
Metabolice. Alterarea nivelului de elctrolii ai plasmei poate fi prevenit prin monitorizarea strict a acestora. Hiperglicemia se
poate instala la unii pacieni, preponderent-ns la cei cu diabet. Din aceste considerente este important de a monotoriza
glicemia i de a corija administrarea insulinei.
Aspiar7ia tra+eobron+ial) complicaie potenial-grav la pacienii patologie a SNC i sedai medicamentos. Cu scop de
profilaxie a acestei complicaii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade n timpul alimentrii i 1-2 ore dup aceasta.
!iarea apare la 10%-20% pacieni care beneficiaz de alimentare enteral. Cauzele diareii sunt creterea rapid a volumului
alimentrii, concentraia sporit de lipide sau prezena de componeni individual intolerabili de ctre pacient. n asemenea
situaii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare, schimbarea amestecului, precum administrarea
preparatelor antidiareice (loperamid).

NU$RI'A PAR"N$"RA0
Este indicat pacienilor care necesit suport alimentar, dar care nu se pot alimenta pe cale convenional, per-oral. Din
punct de vedere chirurgical, n dependen de starea tractului G, exist urmtoarele indicaii pentru alimentarea parenteral.
C Obstacol al tractului GI. Pacieni cu tumori ale esofagului sau stomacului, care necesit pregtire preoperatorie nutriional.
C $ract GI scurt. Pacieni care au suportat rezecie vast de intestin. Atunci cnd pacientul dispune de mai puin de 3 m de
intestin subire dereglrile metabolice care apar, pot fi corijate prin diet; n caz c lungimea intestinului este mai mic de 2
m majoritatea pacienilor necesit alimentare parenteral temporar, care este treptat exclus; n caz c lungimea
intestinului e mai mic de 1 m pacientul nu poate supravieui fr alimentare parenteral permanent, care este efectuat la
domiciliu.
C Atunci c(nd este dereglat) integritatea tractului GI. Pacienii cu fistule gastrice i intestinale nalte totdeauna necesit
alimentare parenteral.
C In;lama7ii ale tractului GI. Alimentarea parenteral este un component obligator al pregtirii preoperatorii la pacienii cu
boala Crohn i colite ulceroase nespecifice.
- CND TRACTUL G NU FUNC|ONEAZ ADECVAT. PACI"N'II CU OCU-I" IN$"%$INA0 !INAMIC0 CA
URMAR" A PROC"%"OR IN8AMA$ORII %"V"R" IN$RAA?!OMINA"* CUM AR 8I PANCR"A$I$A.
Nutriia parenteral poate fi divizat n 123 nutri7ie parentaral) par7ial) i 143 nutri7ie parenteral) total) 1NP$3*
asigurnd toate necesitile alimentare ale pacientului.
Soluiile pentru NPC sunt administrate sub forma aa numitor soluii 3 n unul, care includ:
1. proteine n form de aminoacizi (10%; 4 kcal/g),
2. glucide n form de dextroz (50%-70%; 3,4 kcal/g)
3. lipide n form de emulsie (20%; 9 kcal/g).
n caz de NPC necesitile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide, 25%-30% lipide i
15% proteine.
Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluiile de baz. Electrolii (natriu, caliu, clor, calciu, magneziu),
microelemente (cupru, crom, zinc, fier) i vitamine (A, B, C, K .a.) sunt adugate soluiilor pentru NPC zilnic.
Calea de administrare. Soluiile pentru nutriie parenteral trebuiesc administrate prin cateter venos central, amplasat de
obicei n vena subclavicular. Administrarea soluiilor pentru NPC trebuie efectuat treptat: n prima zi se administreaz 1.000
kcal, ulterior, mrind cantitatea cu 500 kcal/zi pn la obinerea aportului energetic necesar. Din cauza hiperosmolaritii soluiilor,
acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg, pentru a preveni sclerozarea venelor.
COMPICA'II" NU$RI'I"I PAR"N$"RA"
EXST TRE TPUR DE COMPLCA|: MECANCE, METABOLCE S NFEC|OASE.
Complica7iile mecanice includ: pneumotoracele, embolia gazoas, tromboza cateterului i venei subclavie. Semnele
clinice ale trombozei edemul membrului superior cu creterea n volum a venelor colaterale.
Cea mai frecvent complicaie metabolic) este hiperglicemia. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului
pacientului. Cu scop de prevenire a acestei complicaii este necesar monitorizarea glicemiei, iar in gaz de hiperglicemie este
necesar administrarea de insuluin subcutan.
Complica7iile in;ec7ioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. nfectarea cateterului este nsoit de
febr care nu poate fi argumentat prin alte cauze. n caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Cateterul vechi
trebuie investigat n vederea prezenei florei bacteriene.
obe<itatea
Pacienii cu obezitate morbid sunt acei bolnavi masa crora depete de cel puin 2 ori masa corporal ideal sau cnd
MC depete 40. Acest grad de obezitate este denumit obe<itate morbid) deoarece situaia n cauz pune n pericol
sntatea i chiar viaa pacientului.
Complica7iile obe<it)7ii morbide sunt semni;icative. Riscul letalitii la pacienii tineri cu obezitate morbid este de 10
ori mai mare dect la pacienii cu masa corporal normal. Complicaiile tipice caracteristice obezitii morbide:
!eregl)ri cardiovasculare &i respiratorii. Boala hipertonic cea mai frecvent complicaie a obezitii morbide.
Ateroscleroza coronarian e remarcat de 10 ori mai frecvent la pacienii cu obezitate. Reducerea excursiei toracelui provoac
hipoventilare, hipoxie i acidoz.
!iabetul. n caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacieni.
A;ec7iunile articula7iilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanic a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea
membranei sinoviale, inflamaie i artrite.
itia<a biliar) este remarcat de 3 ori mai frecvent la subiecii cu obezitate.
!istro;ia lipidic) a ;icatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei.
!eregl)rile tromboembolice sunt cauza insuficienei venoase, stazei i trombozei venelor. Tromboflebitele sunt destul
de frecvente, iar riscul de tromboembolie pulmonar este mare.
!eregl)rile endocrine. Femeile cu obezitate deseori sufer de amenoree i menometroragie, iar brbaii prezint
semne de feminizare.
Probleme de ordin psi+osocial. Subapreciere i depresie.
Practic toate complicaiile obezitii morbide sunt reversibile i pot dispare n caz de slbire.
$ratament
Tratamentul obezitii totdeauna ncepe cu diete restrictive. ns aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la
pacienii cu obezitate morbid. Pierderea ponderal deseori este tranzitorie, iar masa corporal este rapid redobndit. Din
aceste considerente un rol important i revine tratamentului chirurgical.
Anastamo<a ileo9e9unal). Prima intervenie chirurgical n caz de obezitate cu aplicare larg a fost anastamozarea
poriunii proximale a jejunului cu poriunea distal a ileonului. Pierderea ponderal era provocat de malabsorbie n intestinul
scurtcircuitat.
ns aplicarea anastamozelor ntre ansele intestinului subire este complicat de complicaii metabolice grave: (1) dificit
proteic, (2) ciroz hepatic, (3) litiaz renal. Din aceste considerente acest tip de operaii nu mai este utilizat.
Gastropalstia. n tratamentul obezitii sunt utilizate trei tipuri de intervenii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia
orizontal, (2) gastrolpastia vertical i (3) anastamoza gastric. Scopul comun al acestor intervenii chirurgicale este crearea
stomacului mic (30-50 ml) n partea proximal i a unui canal ngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. n urma gastroplastiilor, pe
parcursul primilor 2 ani pacienii pierd pn la 30% din masa corporal. Ulterior masa corporal rmne stabil.
1B.C>i!,!3i p$s+i'* )i !ep!+"!ie
ramur a chirurgiei ce se ocup de restabilirea formei i a funciei esuturilor i a organelor.
Istoria>
Dezvoltarea medicinii i n deosebi al chirurgiei n ultimul timp a contribuit la faptul c unele patologii se trateaz practic
definitiv iar altele se trec ntr-o remisie stabil. Si au rmas doar unele, ca cardioscleroz difuz, rinichi ratatinat cu insuficien
renal cronic, pneumoscleroz difuz, ciroza ficatului, care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metod de tratament
att conservativ ct i chirurgical clasic nu schimb situaia, i numai operaia de schimbare a organului dat va contribui la
evitarea decesului pacientului. n asemenea situaii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial.
Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor i a esuturilor a ocupat imaginaia generaiilor succesive i de-a
lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantri cu succes. Un exemplu demonstrativ al asemenea
operaii este operaia efectuat i descris de Christian Arab Saints Cosmos i Damian. n jurul anilor 300 AD, ei au raportat c
au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat,
membrul donator fiind luat de la o persoan decedat cu cteva zile nainte.
Era modern n transplantologie a nceput din anii 50 ai secolului XX i a fost condiionat de tehnica chirurgical al
anastamozelor vasculare, care au fost descoperite la nceputul anilor sec XX de ctre Mathieu Jaboulay i Alexis Carrel.
- ndia antic restabilirea defectelor nasului (30-1000 pn la era noastr);
- Secolul XV, talia restabilirea defectelor nasului;
- Pirogov N.., 1852, - metoda osteoplastic de amputaie a plantei;
- Filatov V.P., 1917 lambou migrator pe peduncul vascular;
- Ru.| i Heren P.A., 1907 plastica anterosternal a esofagului cu intestin subire;
- Transplantologia ramur nou a chirurgiei ce se ocup cu studierea conservrii, compatibilitii i transplantrii
esuturilor.
Pentru prima dat transplantul de rinichi ntre cni n experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna n 1902. Cu
civa ani mai trziu n 1906 Mathieu Jaboulay, profesor n chirurgie din Lion (Frana) a conectat vasele renale a unei oi i a unui
cne cu vasele brahiale a doi pacieni, care ulterior au decedat de insuficien renal. Nici ntr-un caz aceti rinichi nu au
funcionat, dar au fost primele transplantri de organ efectuate la om. Succesul de mai departe al transplantrii a fost n
dependen de succesele perfecionrii suturii vasculare, perfectate de Alexis Carrel, un elev de a lui Mathieu Jaboulay, care
ulterior s-a mutat n Chicago iar apoi n institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetrile n domeniul transplantrii.
Astzi sutura vascular este numit n numele lui sutura Carrel. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glsuia c problema
transplantrii este rezolvat (datorit suturii vasculare), desigur, la momentul acela nu erau cunoscute reaciile de rejet de
transplant. Cercetri serioase i profunde au fost efectuate de ctre savantul rus u.u.Voronoi, care a efectuat o serie de
transplanturi de rinichi la om de la decedai. Toi pacienii au decedat. Un asalt nou i modern n transplantarea organelor a
cptat dup al doilea rzboi mondial de cnd au aprut cazuri de supraveuiri, desigur de scurt durat (de la cteva zile la
cteva sptmni, iar un caz pn la cteva luni) dup transplantarea rinichiului cadaveric.
Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat n 1954 n Spitalul Brigham din Boston de ctre Joseph Murray i cu
colaboratorii, i a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Succesul pozitiv de supraveuire
ndelungat dup transplantarea rinichiului ntre doi pacieni gemeni a ncuraja eforturile n transplantologie i a ndreptat atenia
asupra suprimrii reaciile de rejet de transplant. niial a fost utilizat iradierea general cu acest scop, dar efectul negativ a dat
repede de tire.
Aa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin, descoperit mai devreme de ctre Gertrude Ellion i Georrge Hitchings s-a dovedit a
fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz, Boston). Utilizarea lui dup transplantare a mrit esenial
acceptabilitatea transplantului. Acest preparat ulterior a fost nlocuit cu azotiaprim, descoperit de ctre profesorul englez Calne,
care i astzi se utilizeaz pe larg n calitate de supresiune imunitar n transplantologie. Datorit acestor fapte transplantologia a
cptat mari dezvoltri i pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Apogeul succesului n transplantare de organe i
esuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac, intestin subire i gros, ficat, pancreas, splin i ambii rinichi. (2004 mart
USA).
Noiuni generale
T!&sp$&+"$"3i este tiina ce studiaz premizele teoretice i posibilitile practice de nlocuirea a diferitor organe sau
esuturi cu alte organe sau esuturi prelevate de la alt individ sau alt regiune a aceluia organism.
Deci, n transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizai. !onator este considerat individul sau locul
de la care se preleveaz organul sau esuturile. Recipient este considerat individul, sau locul unde se implanteaz organul sau
esuturile donate. $ransplanta7ia reprezint nemijlocit operaia de nlocuire a organului sau esuturilor cu structurile respective.
$ipurile de opera7ii plastice>
1. 9ransplantare autogen atunci cnd donatorul i recipientul este una i aceai persoan;
2. 9ransplantare isogen atunci cnd donatorul i recipientul sunt gemeni univetiligi;
3. 9ransplantare singen donatorul i recipientul sunt rude din treapta unu;
4. 9ransplantare allogen atunci cnd donatorul i recipientul sunt din aceai specie (de la om la om);
5. 9ransplantare xenogen donatorul i recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om);
6. Prote"area organelor *i a esuturilor utilizarea materialelor sintetice i a altor substane neorganice cu scop de plastie
a esuturilor i a orgenelor;
7. 9ransplantarea esuturilor *i a organelor deplasarea esutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un
organism la altul;
8. 'eplantarea atunci cnd esuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul su;
9. !mplantaia cnd esuturile sau celulele sunt plasate (invazate) n esuturile adiacente (implantarea celulelor
canceroase).
- Transplantare pe peduncul vascular prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniial, pn la
momentul cnd poriunea implantat n alt loc nu se strpunge cu vase nou create.
- Transplantare liber atunci cnd lamboul preparat -i pierde conexiunea cu aria donatoare. (transplantarea pielei...)
Reac7ia incompatibilit)7ii tisulare
- compatibilitate deplin a esuturilor i a organelor este n cazul autotransplantaiei sau transplantaiei singene;
- n alo- i xenotransplantare se declaneaz reacia de imunitet transplantaional rejet (7-10 zi).
Procesele de antilogene" sunt reali"ate de lucrul concomitent al macrofagilor:
- L limfocite;
- B medulare;
- T de originea timusului;
- munocite (T-killer).
Rec7ia de re9et
1) n primele 4-5 zile se accept esutul n alotransplatare,
/) ncepnd cu a 4 -5 zi n esutul transplantat se declaneaz edem i dereglarea hemocirculaiei;
>) nvazia organului cu celule mononucleare;
') T-limfocitele capt o aciune citotoxic;
)) Sistema de B-limfocite produce anticorpi distrug transplantul.
8actorii ce determin) e;icacitatea alotransplant)rii>
1. compatibilitatea dup HLA-A i HLB antigeni al donatorului i a recipientului;
2. compatibilitate dup HLA-DU antigen;
3. pregtire prealabil a pacientului cu hemotransfuzii.
%electarea imunologic)
- mai comod i mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai muli recipieni, i nu invers;
- din aceste considerente sunt create centre ce se ocup cu transplatologia, unde sunt luai la eviden potenialii
recipieni n listele de ateptare. Aceasta contribuie la efectuarea operaiei n condiii de maxim compatibilitate.
M)surile de prolongare a e;ectului clinic al alotransplanta7iei>
1. imunodepresie nespecific;
a. blocada sistemei imunocompetente a recipientului;
b. preparate antimitotice (azotaprim, imuran);
c. glucocorticoizi (prednizolon, urbazon);
d. seruri antilimfocitare.
Efect negativ: imunodeficien; posibil dezvoltarea tumorilor, HV.
2. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului:
a. distrugere cu razele X a esutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de mduv osoas;
b. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic.
3. eliminarea selectiv a celulelor T-kiler:
cu stimulare concomitent a celulelor T-supresoare (ciclosporina A).

Conservarea 7esuturilor &i a organelor
Contraindica7iile c)tre colectare &i conservarea 7esuturilor &i organelor>
1. deces dup otrvire
2. SDA;
3. tumoare malign;
4. tbc;
5. Luies;
6. alte patologii infecioase.
'esuturile &i organele se colectea<) de la>
- decedai din cauza traumei;
- decedai subit, cauza fiind infarct miocardic, insult cerebral, n primele 6 ore dup deces.
Metodele de conservare a 7esuturilor &i organelor>
1) n soluii ce conin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioar pstrare n soluii rcite de plasm sau
snge a recipientului;
2) la temperatur joas - -25C- -30C cu congelare rapid;
3) liofilizarea - congelare cu o uscare ulterioar n vacuum (oasele, cartilajele);
4) n parafin;
5) n soluie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid);
6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluia Kolins; (activitatea vital a rinichilor i a ficatului se
pstreaz pn la 72 ore);
%ursele de organe pentru transplantare>
- donatori n faz de moarte cerebral;
- cadavre;
- de la rudele apropiate n transplantarea organelor pare;
- xenotransplantarea rar (ficat de porc; cord de maimu).
Problemele ma9ore =n transplantare de organe
- asigurarea activitii vitale a organului transplantat;
- prevenirea rejetului de transplantant;
- tehnica chirurgical a transplantrii;
- terapia intensiv postoperatorie;
- monitorizarea bolnavului pe parcursul vieii ulterioare i terapia imunodepresiv.
$ransplantarea organelor endocrine
- glanda tiroid;
- hipofiza;
- suprarenalele;
- testis;
- pancreasului.
;e+". +!&sp$&+*!ii<
- transplantare liber;
- pe peduncul vascular;
- transplantare a insulielor separate al pancreasului n ficat prin vena port.
;e+". '"&se!2*!ii )i +!&sp$&+*!ii<
- organele endocrine se colecteaz i se conserveaz n primele 6-10 ore de la deces;
- organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparin, ser fiziologic i citrat de natriu;
- congelat la T -196;
- la transplantare este aplicat anastomoza cu artera femural sau humeral.
$ransplantarea rinic+ilor>
- M.Jabule, 1906 pentru prima dat a ncercat transplantarea unui rinichi de berbec n regiunea cubital
(xenotransplantaia);
- ..Voronoi, 1934 pentru prima dat a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaia). Dar fr efect.
- D.Hume, 1952 primul transplant de rinichi reuit n clinic.
C"$e'+!e<
- de la donatori n stare de moarte cerebral;
- termenul optimal de pstrare 2-4 ore (e posibil pn la 72 ore).
;e+".e$e +!&sp$&+*!ii<
- transplantare heterotopic amplasarea rinichiului n regiunea iliac retroperitoneal. Artera i vena este anastomozat
cu artera i vena iliac comun a recipientului. Ureterul se inplanteaz n vezica urinar;
- transplantare ortotopic dup extirparea rinichiului afuncional al recipientului, rinichiul donatorului se amplaseaz n
locul precedentului.
I&.i'(ii$e +!&sp$&+,$,i .e !i&i'>i<
C insuficien renal cu uremie progresiv.
Se/&e$e !e1e+,$,i .e +!&sp$&+ .e !i&i'>i<
- apariia limfocitikinilor n snge;
- apariia limfocitelor n urin.
$ransplantarea ;icatului>
I&.i'(ii$e<
- ciroza hepatic;
- tumori maligne ale ficatului;
- atrezii ale cilor biliare principale a nou nscuilor.
;e+".e$e +!&sp$&+*!ii<
- transplantare ortotopic dup extirparea ficatului recipientului n locul lui se amplaseaz ficatul alogen donator;
- transplantare heterotopic ficatul donator se amplaseaz n alt loc al cavitii abdominale;
- conectare extracorporal temporar la un ficat cadaveric sau de animal.
I&.i'+ii$e $ '"&e'+!e e%+!'"!p"!$* +e/p"!!* $ #i'+,$,i>
- intoxicaie supurativ general grav;
- intoxicaie acut cu dezintegrri masive ale parenchimului hepatic.
$ransplantarea cordului>
Hristian 0ernard la :7,15,1;<= .n >eipto?n a efectuat primul transplant de cord,
D6,Hard@ )%&A+ .n 1;<8 a transplantat un cord de cimpan"ue la om,
I&.i'(ii$e $ +!&sp$&+ .e '"!.<
nsuficien cardiac cauzat de:
- cardiomiopatie progresiv;
- afectare total a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord;
- vicii cardiace incoercibile.
Se/&e$e !e1e+,$,i .e +!&sp$&+ .e '"!.<
- tahicardie progresiv;
- extrasistole progresive;
- diminuarea voltajului cardiac.
Pe!spe'+i2e<
1. implantarea cordului mecanic, ca alternativ la lipsa organului donator;
2. transplantarea n bloc al sistemului de pulmon-cord.
Reimplanta7ia membrelor>
Pentru prima dat n lume au reimplantat:
- antebraul L.Gany;
- braul F.Gaeger;
- femurul E.Enderlen;
- mna P.Androsov; (1987)
- degetul V.Kaliberz. (1987)
Rei/p$&+!e es+e p"si5i$* =&<
- primele 6 ore de la traum;
- dac organul dezmembrat este pstrat la temperatura de +4.
;e!s,$ "pe!(iei<
- imobilizarea osului;
- plastia venei i arterei;
- suturarea esuturilor moi.
Pe!i". p"s+"pe!+"!ie<
- msuri de prevenire a sindromului de toxicoz traumatic;
- asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat n primele ore dup transplantare.
1C.SE;IOLOGIA TORACELUI
Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale i
traume ale esuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavitii pleurale i mediastinului difer semnificativ. ns, n
toate cazurile examenul trebuie s fie atent i s includ determinarea semnelor de baz i celor mai tipice ale patologiei:
Acu<e>
Durerile apar n caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori.
Dispneea se datoreaz reducerii capacitii funcionale a plmnilor pentru schimbul de gaze n caz de colabare a
plmnului, traume, afeciuni inflamatorii etc.
Tuse, febra i frison, fatigabilitate etc.
Istoricul bolii>
Circumstanele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul i consecutivitatea apariiei simptomelor.
Maladii =n antecedente> bronit i pneumonii, tumori, intervenii chirurgicale.
"@amenul obiectiv>
nspecia cutiei toracice se efectueaz n ortostatism, clinostatism i poziie eznd n dependen de caracterul afeciunii i
starea pacientului. Se atrage atenie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezena deformaiilor, tipul respiraiei
(toracic, abdominal sau mixt), forma respiraiei (superficial, profund, dificil), reinerea unilateral a cutiei toracice n
actul de respiraie.
La palpare se determin sau se confirm prezena deformaiilor, dureri n zona focarului patologic (fractur, colecie purulent,
tumoare), se apreciaz vibraia vocal, se examineaz ganglionii limfatici.
Percuia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavitii pleurale (n caz de
acumulare de lichid sau aer n aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar.
La auscultarea plmnilor poate fi stabilit att diminuarea respiraiei (n caz de abces pulmonar, empiem, hemotorace)
sau dispariia complet a acesteia (pneumotorace) ct i un ir de alte semne auscultative.
%"MIOOGIA !"8ORMA'IIOR CU$I"I $ORACIC"
La omul matur cutia toracic are n norm form oval la seciunea transversal, diametrul lateral fiind mai mare dect cel
antero-posterior. Deformaiile toracelui pot fi congenitale i dob(ndite. La deformaiile congenitale se atribuie toracele
infundibuliform (torace n plnie) si toracele n caren.
Cea mai frecvent deformaie congenital este toracele in;undibuli;orm 1pectus e@cavatum3. nspecia pacientului frontal
i lateral permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaii infundibulare. Ca regul,
centrul excavaiei se afl la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observat asimetria, cu nfundarea relativ mare
a cartilajelor costale din dreapta i rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uor determinat la inspecie i palpare.
Pe lng defectul cosmetic pacienii cu torace infundibuliform acuz fatigabilitate, dureri atipice n torace, dispnee,
bronhospasm, malnutriie i aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiionat de compresia ventriculului
drept.
Modificrile depistate la examenul obiectiv se confirm prin examen radiologic. n formele severe este indicat tratament
chirurgical.
$orace =n caren) 1pectus carinatum3 deformarea proeminent a sternului. Se ntlnete mult mai rar dect toracele
infundibuliform. Cel mai frecvent aceast deformaie nu se asociaz cu careva simptome. La examinarea din profil proeminena
maxim se observ, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristic asimetria. La palpare pot fi depistate
deformarea i depresarea cartilajelor sterno-costale.
8isura sternului este o alt anomalie congenital tipic. Poate fi fisur a sternului superioar, inferioar i complet. Mai
frecvent se ntlnete fisura sternal superioar. n acest tip de defect fisura are o form n U sau V, i se extinde inferior pn la
nivelul coastei 4. La inspecie se determin pulsaie cardiac intensificat, cordul fiind acoperit doar de fascia toracic i piele. Se
creeaz impresia, c inima este deplasat pe gt. ns, n realitate, cordul se afl n poziie practic normal.
%indromul Poland const n lipsa sau hipoplazia unilateral a muchilor pectorali mare i mic, glandei mamare i areolei,
hipoplazia esutului celuloadipos subcutan i lipsa parial a cartilajelor costale. n dependen de severitatea manifestrilor, la
examinare poate fi depistat o hernie pulmonar mare, respiraie paradoxal sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral.
La de;orma7iile dob(ndite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigid (emfizematoas), (2) paralitic i (3) scafoid.
Cutia toracic em;i<ematoas) are o form n butoi, se determin bombarea cutiei toracice i lrgirea spaiilor
intercostale. n actul de respiraie particip musculatura auxiliar: sterno-cleido-mastoidian i trapez. Se dezvolt n cadrul
maladiilor asociate cu emfizem pulmonar.
Cutia toracic paralitic) se ntlnete n tuberculoza pulmonar, la oamenii caectici. La bolnavi se determin atrofia cutiei
toracice, claviculele i scapulele sunt amplasate asimetric.
Cutia toracic sca;oid) se caracterizeaz prin prezena unei depresiuni a poriunii superioare i medii a sternului. Se
ntlnete rar i e descris n cadrul siringomieliei (patologiei mduvei spinale).
%"MIOOGIA !"8ORMA'IIOR POR'IUNII $ORACIC" A COOAN"I V"R$"?RA"
Examenul coloanei vertebrale trebuie s fie efectuat din dou poziii: aflndu-se (1) lateral i (2) posterior de pacient.
La inspec7ia lateral) se depisteaz deformaiile coloanei vertebrale n direcia antero-posterioar. Flexiunea coloanei
anterioare spre posterior poart denumirea de cifoz, anterior lordoz. Cifoza toracic, precum i lordoza cervical i lombar
sunt fiziologice.
Cnd se determin aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat E dorsum platum), mai frecvent acesta
se ntmpl drept consecin a spasmului muscular sau reducerii mobilitii coloanei vertebrale. Aceasta se ntmpl fie n cazul
herniei de disc intervertebral sau, ndeosebi, la brbai n caz de spondilit anchilozant.
ordo<) mrirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale se dezvolt ca o msur compensatorie n caz de mrire
a abdomenului (sarcin sau obezitate pronunat).
Ci;o<) flexura rotunjit poriunii toracice a coloanei vertebrale se dezvolt cu vrsta, ndeosebi la femei.
G+eb 1gibbus3 este numit proeminena unei sau a ctorva vertebre. Dezvoltarea gibozitii este corelat cu fracturile
corpurilor vertebrelor, afectarea metastatic, precum i spondilita tuberculoas.
La inspec7ia posterioar) se determin punctele de reper de baz (proeminena vertebrei cervicale V, apofiza spinoas a
vertebrei toracice se afl la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoas a vertebrei toracice V se afl la
nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasat ntre cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombar V). Se atrage atenia
la oricare deformare lateral a coloanei vertebrale n raport cu linia ce unete apofiza spinoas a vertebrei toracice cu plica
interfesier.
Deformarea lateral a coloanei vertebrale se numete scolio<). Aceasta nu trebuie confundat cu =nclina7ia lateral) a
coloanei vertebrale, legat de spasmul muscular (n caz de hernie de disc intervertebral). n caz de nclinaie a coloanei
vertebrale, linia vertical, trasat de la apofiza spinoas Th1 trece pe lng plica interfesier. n caz de scolioz corpul
compenseaz deformarea coloanei vertebrale i linia vertical de la apofiza spinoas Th1 trece prin plica interfesier.
Continund inspecia, pacientul este rugat s se aplece nainte i s ajung la degetele picioarelor, observnd facilitatea,
volumul i simetria micrilor. Aa numita scolio<) structural) este determinat de rotaia vertebrelor i, respectiv, este asociat
de deformarea cutiei toracice. Aceast deformaie se observ cel mai bine la aplecarea bolnavului nainte. Din partea afectat
coastele se bombeaz, spaiile intercostale sunt largi. Din partea opus coastele sunt deplasate anterior i sunt amplasate
aproape una de alta.
%colio<a ;unc7ional) poate s se dezvolte drept compensare a altor dereglri, spre exemplu, a lungimii diferite a
picioarelor. n acest caz nu este prezent rotaia vertebrelor sau deformaia toracelui. La aplicarea nainte scolioza funcional
dispare. Exist i alt metod de diagnostic: dac de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau nclminte ortopedic
scolioza dispare.
Palparea coloanei vertebrale se efectueaz n ortostatism i poziia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se
efectueaz cu policele, notnd proeminena neobinuit unei apofize fa de alta. De asemenea palpator sau la percuia atent
cu mna strns n pumn se determin prezena durerii. Durerea mrturisete despre osteoporoz, proces metastatic sau
inflamator.
%"MIOOGIA A8"C'IUNIOR GAN!"I MAMAR"
Semiologia chirurgical este determinant n diagnosticul primar i diferenierea afeciunilor glandei mamare: anomaliilor
de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii i tumorilor. Dei pentru concluzia final este necesar efectuarea
examinrilor suplimentare de laborator i instrumentale, informaia de baz este primit la evaluarea complex a datelor
anamnezei, inspeciei i palpaiei.
Anamne<a colectat minuios are o mare nsemntate: nateri, lactaia, afeciuni inflamatorii precedente, consumul
contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncii sau patologie ginecologic. Ridicarea temperaturii i durerea acut local n
glanda mamar pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie i induraie n ambele glande mamare n timpul
menstruaiei despre mastopatie, formaiune palpabil despre tumoare. O valoare important o posed depistarea factorilor de
risc al cancerului glandei mamare: vrsta naintat, tumoare antecedent n glanda contralateral, prezena tumorii la mama sau
surorile bolnavei, sarcin tardiv sau lipsa acesteia, menopauza tardiv sau aciunea radiaiei ionizante (radioterapia).
La inspec7ie se atrage atenia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Mai frecvent se ntlnete politelia mai
multe mameloane, amplasate pe aa numita linia lactat, care trece de la mameloane pn la regiunile inghinale. Cel mai
frecvent este prezent numai mamelonul i areola de dimensiuni mici, care pot fi confundate cu un nev pigmentar obinuit. |esutul
glandular, ca regul, lipsete. Politelia nu are semnificaie clinic patologic.
Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor), amastia (lipsa glandei), polimastia (multe glande). Glanda mamar
accesorie sau aberant) este situat mai frecvent n regiunea axilar, este constituit din esut glandular i se mrete n timpul
lactaiei. Afeciunile enumerate reprezint, n mare msur, o problem cosmetic.
"@aminarea glandelor mamare trebuie efectuat peste 1-2 sptmni dup terminarea menstruaiei. Inspec7ia iniial se
efectueaz n poziia pacientei eznd, cu minile lsate n jos de-a lungul corpului. La inspecie se determin:
- !imensiunile &i simetria glandelor mamare. O oarecare diferen n dimensiunile glandelor se ntlnete frecvent i, ca
regul, nu reprezint un semn al patologiei.
- Culoarea pielii. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecios (mastit) sau o form inflamatorie (mastitic) a
cancerului glandei mamare.
- ,ngro&area local) &i edemul pielii mrturisete despre cancerul glandei.
- Porii cutana7i evideniai (simptomul cojii de portocal) este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei
mamare. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explic prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale.
- Conturul glandei mamare. Bombarea local sau, din contra, aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces
inflamator sau tumoral.
- Retrac7ia pielii. n procesul creterii cancerului se dezvolt fibroza (formarea esutului fibros). Traveele cicatriciale
deformeaz esuturile, condiionnd aa simptome ca retracia pielii, aplatizarea conturului glandei i retracia mamelonului.
Pentru ameliorarea vizualizrii semnelor menionate, ndeosebi a simptomelor retraciei, modificrii conturului glandei
mamare pacienta este rugat iniial (1) s ridice minile deasupra capului, apoi (2) s sprijine minile n coapse. (1) nspecia
repetat a bolnavei cu minile ridicate permite de a depista retraciile, ce nu se observ la inspecia obinuit. (2) Sprijinirea
minilor n coapse induce ncordarea muchilor pectorali. n cazul, n care fibroza tumoral implic i fascia ce acoper muchii
pectorali, clar se manifest simptomele de retracie.
- 8orma &i conturul mameloanelor. n unele cazuri mameloanele pot fi retractate, aplatizate i pot s se afle mai jos de
nivelul areolei. Asemenea retracie, dac este simetric i de mult timp, - de obicei o variant normal. Din contra, n caz de
retracie unilateral, aprut recent, care parc ar diviza areola n dou pri, trebuie de presupus o tumoare subiacent.
- "rup7ii sau e@ulcera7ii ale mameloanelor &i areolei. Pot mrturisi despre o form rar a cancerului glandei mamare
boala Paget. Boala debuteaz cu afectare scuamoas, exematoas. Pielea se acoper cu eroziuni i cruste cu eliminri
nensemnate. Boala Paget trebuie s fie suspectat n toate cazurile de dermatit persistent a areolei i eroziuni ale
mamelonului.
Palparea glandelor mamare se efectueaz n poziia bolnavei culcat pe spate cu minile ridicate n sus. Acest procedeu
permite de a repartiza mai uniform glanda mamar pe cutia toracic i faciliteaz depistarea induraiilor. Palparea se efectueaz
cu toate degetele minii, cu micri circulare atente, apsnd esutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). Se
examineaz sistematic toat suprafaa glandei, inclusiv partea periferic a acesteia i areola. Se determin:
- Consisten7a 7esuturilor. Consistena normal a glandei mamare variaz pe larg n dependen de proporia esutului
adipos i esutului relativ dur glandular. Deseori se determin nodozitate fiziologic, care poate s se intensifice n perioada
premenstrual. Travee tisulare tensionate i dureroase vorbesc despre ectazie chistic (dilatare) a ducturilor galactofore cu
reacie inflamatorie n jur mastopatie fibro-chistic benign. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistic, mastodinia,
boala Reclus, boala Schimmelbuch etc. n caz de mastopatie n glanda mamar are loc proliferarea esutului conjunctiv dur sub
form de travee, n care sunt situate zone flasce i chisturi cu lichid transparent. Un simptom constant este durerea n glanda
mamar, cu caracter ondulant, intensificndu-se cu 5-7 zile pn la nceputul menstruaiei. La palpare se determin suprafaa
caracteristic granular a glandei, mai frecvent localizat n poriunile externe ale acesteia. n caz de mastopatie se determin
simptomul Knig: induraia pseudotumoral, care se palpeaz n poziie vertical, dispare la palpare n clinostatism.
- !urerea* determinat de chisturi, poriunile inflamate poate fi determinat n perioada premenstrual. Uneori durerea
poate fi determinat n caz de cancer.
- 8orma7iuni de volum. Oricare formaiune de volum sau poriune, care dup consisten se deosebete de restul
esutului glandei mamare este suspect. n caz de depistare a formaiunii se determin i se noteaz:
1. Localizarea acesteia n cadranele glandei (superior-extern, superior-intern, inferior-intern, inferior-extern) sau conform
principiului cadranului de ceas i distanei de la formaiune la mamelon n centimetri.
2. Numrul formaiunilor
3. Dimensiunile n centimetri
4. Dimensiunile n centimetri
5. (rotund sau plat)
6. Conturul (regulat sau neregulat)
7. Consistena (lichidian, moale, elastic sau dur).
8. Delimitarea de la esuturile adiacente (clar delimitat sau se contopete cu esuturile adiacente).
9. Durerea
10. Mobilitatea, ndeosebi, n raport cu pielea, fascia toracic i peretele toracic. Mobilitatea se determin ncercnd de a
deplasa pielea n raport cu formaiunea, sau ncercnd de a deplasa nsi formaiunea. Dac formaiunea mobil (la palparea n
clinostatism) devine fixat cnd pacienta este rugat s sprijine minile n coapse, - acest fapt mrturisete, c tumoarea
concrete n fascia toracic. Dac formaiunea rmne imobil chiar i la relaxarea muchilor pectorali, - acest fapt vorbete, c
tumoarea concrete n coaste i muchii intercostali.
- 8orma7iuni subareolare. Palparea glandei mamare se finiseaz cu comprimarea atent a areolei pentru determinarea
formaiunilor submaleolare, precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipic nemijlocit sub areol.
- %imptomele de retrac7ie uneori devin evidente la palparea i deplasarea esuturilor.
- La comprimarea areolei poate fi determinat, de asemenea, i caracterul elimin)rilor din mameloane* care este un
simptom clinic extrem de important. Astfel, eliminrile de lapte n cantiti mici pot s se menin un timp ndelungat dup lactaia
normal. Eliminrile de lapte din mameloane, care nu sunt legate de sarcin i lactaie poart denumirea de galactoree
nonpuerperal. Apariia acesteia se explic prin dereglri hormonale sau aciunea deferitor preparate. Eliminrile nelactate
ntotdeauna vorbesc despre prezena afeciunilor benigne sau maligne. Eliminrile seroase practic ntotdeauna sunt condiionate
de afeciunile benigne, purulente de inflamatorii (mastita). Eliminrile hemoragice cel mai frecvent sunt condiionate de
papilomul intraductal, ns pot s fie asociate unei tumori maligne.
- Deoarece drenarea limfatic de baz din glanda mamar are loc n ganglionii lim;atici axilari, evaluarea lor este un
factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Cel mai frecvent pot fi palpai ganglionii limfatici centrali, care sunt
situai profund n fosa axilar pe linia axilar medie.
Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat n poziia eznd. Palparea se efectueaz n modul urmtor:
bolnavul este rugat s lase mna n jos i s-o relaxeze complet. Apoi trebuie de deplasat mna bolnavului lateral, innd-o de cot.
Cu degetele unite ale minii se ptrunde ct mai adnc posibil n fosa axilar, degetele trebuie s se afle posterior de muchii
pectorali, vrfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Apoi, strngnd degetele de cutia toracic, se gliseaz cu ele inferior,
ncercnd de a palpa ganglionii limfatici centrali sub form de induraii clar delimitate indolore de dimensiuni mici.
Cel mai frecvent mrirea ganglionilor limfatici are loc drept consecin a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mn sau
antebra, ns depistarea acestora se asemenea reprezint o manifestare clinic important a cancerului glandei mamare. Dac
ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari, duri i dolori sau este suspectat o formaiune n glanda mamar, trebuie de
examinat i alte grupe de ganglioni limfatici:
n (1) ganglionii limfatici centrali se dreneaz limfa din alte trei grupe:
(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) sunt situai posterior i de-a lungul marginii muchiului pectoral mare. Pentru
determinarea lor trebuie de apucat plica axilar anterioar cu indicele i policele i de palpat esuturile pe marginea intern a
muchiului pectoral,
(3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) sunt situai de-a lungul marginii laterale a scapulei n profunzimea
muchilor plicii axilare posterioare,
(4) Ganglionii limfatici laterali sunt situai de-a lungul treimii superioare a humerusului i, n marea msur, colecteaz
limfa de la membrul superior.
Din ganglionii limfatici centrali limfa se dreneaz n (5) ganglionii limfatici subclaviculari i (6) supraclaviculari, mrirea
crora de asemenea trebuie s fie determinat.
Dup finisarea examinrii pacienta trebuie s fie informat despre elementele autoe@amin)rii glandelor mamare 1AGM3.
AGM trebuie s fie efectuat cel mai bine imediat dup sfritul menstruaiei (sau lunar la femeile n perioada postmenstrual).
AGM trebuie s includ inspecia n oglind i palparea n ortostatism i clinostatism. n cadrul discuiei cu pacienii trebuie de
accentuat atenia asupra depistrii i caracterul posibil al modificrilor patologice la AGM, dar nu asupra interpretrii i valorii
clinice a schimbrilor.
Sunt urmtoarele metode suplimentare de examinare n caz de suspecie la afeciuni benigne i maligne ale glandei
mamare:
Mammogra;ia examinarea radiologic fr contrast a glandei mamare, care permite depistarea formaiunilor cu
diametrul pn la 1 cm.
!uctogra;ia se efectueaz n caz de prezena eliminrilor patologice din mameloane. Substana de contrast se
introduce n ductul canulat i se efectueaz radiografia. Defectul de umplere indic un papilom intraductal.
Ultrasonogra;ia poate diferenia formaiunea lichidian de una solid.
$ermogra;ia este bazat pe faptul, c temperatura tumorii este cu 1,5-2C mai mare dect temperatura esutului
adiacent. Se efectueaz cu ajutorul unor termosensori speciali. Avantajul acestei metode posibilitatea depistrii metastazrii
tumorii n ganglionii limfatici.
Punc7ia &i biopsia se efectueaz cu anestezie local. Ofer posibilitatea evalurii citologice sau histologice simple i
rapide a majoritii formaiunilor glandei mamare. Poate servi i drept metod de diagnostic diferenial: la obinerea puroiului
diagnoza de mastit acut devin indubitabil.
Trebuie de subliniat, c metodele instrumentale sunt suplimentare, dar nu nlocuiesc colectarea minuioas a anamnezei i
examenul obiectiv. Sensibilitatea i eficiena diagnostic maxim a acestor metode poate fi atins doar n cazul utilizrii acestora
n complex cu examinarea obiectiv minuioas.
GAN!A MAMAR0 A ?0R?A'I
Examinarea glandei mamare la brbai poate fi de scurt durat, ns uneori foarte important. Este necesar de a examina
mameloanele pentru induraii sau exulceraii, ceea ce poate mrturisi despre cancerul glandei mamare. Deoarece pentru
dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini, glanda mamar la brbai este o structur
rudimentar, constituit din complexul mamelon-areol i elementele ductale. Tumoarea poate s se dezvolte din cele din urm
n caz de dereglarea fonului hormonal al organismului.
Dac glanda mamar arat mrit n dimensiuni, la palparea acesteia poate fi determinat diferena dintre mrirea simpl,
condiionat de obezitate, i mrirea datorit induraiei clar delimitate, mobile, discoidale, determinat nemijlocit sub areol
(ginecomastie). Ginecomastia reprezint proliferarea esutului glandular, condiionat de dezechilibrul estrogenilor i
androgenilor. Patologia este mai frecvent idiopatic, ns uneori poate s se dezvolte la consumul diferitor preparate i substane
(hormoni, digoxin, metoclopramid, spironolacton, marijuana, antidepresante), sau poate s fie drept consecin a maladiilor
sistemice (insuficiena funciei ficatului, sindromul Klinefelter dereglri cromozomiale XXY, cancer testicular). Examinarea
pacientului cu ginecomastie trebuie s includ colectarea minuioas a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale,
farmacologice i examinarea sistemic pentru depistarea maladiilor de fon.
1E.SE;IOLOGIA ABDO;ENULUI ACUT
DUREREA N ABDOMEN ESTE UNUL DN SMPTOMELE DE BAZ, CARE NECEST
DAGNOSTCARE PRECOCE S ACORDARE RAPD A AJUTORULU MEDCAL. ALTE SMPTOAME POT COMPLETA
DUREREA, DAR N MAJORTATEA PATOLOGLOR CHRURGCALE ACUTE ALE ABDOMENULU, DUREREA REPREZNT
SMPTOMUL DE BAZ S PLNGEREA DE BAZ A BOLNAVULU.
Utilizarea n asemenea cazuri a termenului de abdomen acut reprezint o noiune general, i n acelai timp este un
sindrom, marcnd o necesitate rapid de diagnostic i msuri curative de urgen. Pacienii cu abdomen acut necesit o
ndreptare de urgen i spitalizare n secia de chirurgie. n acelai timp abdomenul acut nu nseamn o intervenie chirurgical
obligatorie.
La patologiile ce determin tabloul clinic al abdomenului acut se refer:
1. Maladiile in;lamatorii ale organelor cavit)7ii abdominale (apendicita acut, colecistita acut, colangita, diverticulita,
pancreatita acut, boala Kron, patologiile inflamatorii ale uterului i anexelor et.alt.)
2. Per;orarea organului cavitar =n cavitatea peritoneal) (ulcerul perforat al stomacului i duodenului, perforarea
tumoarei stomacale sau intestinale, perforarea apendicitei, perforarea vezicii biliare, perforarea ulceraiilor tifoide ale
intestinului, ruptur spontan a esofagului, ruptur a vezicii urinare, ruptur traumatic sau traumare a organelor
cavitare).
3. Oclu<ia intestinal) acut) stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia adereniar, tumoare
obturatorie a intestinului, invaginaie, obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride, hernie
strangulat, compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et.alt.)
4. Hemoragii intraperitoneale> spontane (graviditate extrauterina ntrerupt, apoplexia ovarului, ruptur de aneurism
aortic) i traumatice (ruptur de lien, ficat, rinichi, de mezou intestinal, vase magistrale).
5. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asem)n)tor cu tabloul clinic al Labdomenului acutJ
se refer: infarctul miocardic, pneumonie bazal, toxicoinfecii alimentare i maladii infecioase, colica hepatic i renal,
deabeta decompensat, vasculita sistemic et.alt.
!A$"" %U?I"C$I?"
Necesitatea colectrii minuioase al anamnezei i a unei examinri clinice scrupuloase al fiecrui pacientul cu abdomen
acut este indiscutabil. Examinarea radiologic, ecografia, tomografia computerizat, i un spectru larg de examinri de laborator
nu sunt n stare s compenseze examinarea ne deplin i superficial a pacientului. Din contra, o gam larg de patologii
chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofund al acuzelor i al anamnezei bolii
date. Este necesar de apreciat urmtoarele date:
V(rsta pacientului. Frecvena a diferitor patologii este limitat de o vrst anumit. Ca exemplu, invaginaia intestinului cu
dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvolt doar la copii pn la doi ani. Ocluzia intestinal a colonului, ca rezultat al
obturrii cu tumoare este tipic bolnavilor mai vrstnici de 50 ani. Ulcerul perforat rar se ntlnete la pacienii mai tineri de 15 ani,
iar pancreatita acut la mai tineri de 20 ani. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltrii foliculului pot s apar
numai n perioada fertil.
$impul debutului bolii. Adesea este foarte util ntrebarea adresat pacientului: ce ;)cea7i c(nd au ap)rut durerileT
Des bolnavii cu apendicit se trezesc noaptea din somn de dureri n abdomen. Pacienii cu ulcer perforat pot indica timpul
debutului durerilor cu precizie pn la un minut. De asemenea, este important de menionat, dac durerile nu sunt anticipate de
vre-o traum. Ca exemplu, ruptura lienului poate surveni la o traum ne esenial, sau compresie asupra regiunii inferioare al
carcasului costal pe stnga sau hipohondriului stng. Herniile strangulate de obicei se declaneaz dup un efort fizic ridicarea
unei greuti sau schimbarea brusc a poziiei corpului.
!ebutul bolii. Numai perforaia ulcerului stomacal i duodenal, pancreatita acut i ruptur de aneurizm al aortei au un
debut foarte acut de sindrom dolor, c la pacieni se dezvolt stare colaptoid i bolnavii cad fr cunotin. La femei ruptura
graviditii extrauterine de asemenea conduc la colaps.
Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinal au un debut treptat lent. Dar, ocluzia intestinal prin strangulaie, din start se
asociaz cu o simptomatic foarte intensiv. De asemenea treptat, corespunztor progresrii procesului patologic, se dezvolt
tabloul clinic n patologiile inflamatorii ale organelor cavitii abdominale.
O atenie deosebit i se refer debutului, rspndirii i caracterului sindromului dolor. Dup provenien durerile pot fi
viscerale i somatice.
!urerea visceral) este generat din organele tractului digestiv, i sunt ca rezultat al extenziei lor, balonrii sau al
spasmului intestinal, al vezicii biliare, vezicii urinare i ureterului i sunt transmise prin inervaiile celiace simpatice. Durerea
visceral are un caracter difuz, de obicei n mezogastriu, periombelical. Adesea, bolnavul nu poate localiza aceast durere.
Durerea visceral poate fi perceput de pacient sub form de tensionare-incomodare, crampe sau colice.
!urerea somatic) provine din peritoneul parietal, mezoul intestinului subire i gros, din oment i spaiul retroperitoneal.
Durerea somatic este strict limitat, localizat, intensiv i permanent. Apariia durerii, n general, este condiionat de procesul
inflamator.
Pentru comoditatea evalurii simptoamelor, abdomenul, des, este divizat n patru cuadrante de ctre nite linii
perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra; superior-sinistra; inferior-dextra i inferior sinistra. Alt
sistem divizeaz abdomenul n nou regiuni. Denumirea lor este utilizat pentru concretizarea localizrii procesului: epigastral
(ce include hipohondriul drept i stng i propriu zis regiunea epigastral), mezogastric (ce include regiunea periombilical,
flanculrile laterale stng i drept) i hipogastric (suprapubian, iliac dreapt i stng).
ocali<area ini7ial) a durerii. Cnd n cavitatea abdominal liber brusc nimerete acid gastric (n perforaie de ulcer
stomacal), snge (n extrauterin ntrerupt n graviditate tubar) sau al puroiului (n ruptur de piosalpinx), - durerea din start
este perceput pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximal a durerii n debut este simit de bolnav n etajul superior (n primul
caz) i n partea inferioar al abdomenului n urmtoarele dou cazuri.
Durerea, generat din intestinul subire, indiferent este aceasta o colic simpl sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei
intestinale sau strangulrii, ntotdeauna este iniial localizat n epigastriu sau n regiunea periombilical.
Durerea de la patologiile colonului iniial este localizat n hipogastru sau corespunztor zonei afectate.
Durerea n regiunea inghinal poate aprea la o hernie inghinal sau femural strangulat.
!eplasarea durerii. Dac imediat dup lovitur sau traum pacientul are dureri numai n locul traumei, iar peste un
interval de timp (cteva ore) durerea este deplasat n hipogastriu este necesar de suspectat ruptur de intestin cu revrsare de
coninut intestinal n cavitatea bazinului mic.
Deplasarea durerilor peste cteva ore de la debutul acut din epigastriu n regiunea ilioinghinal dreapt mrturisete
despre apendicit acut i reprezint simptomul clasic Kocher.
Cnd durerile intensive au nceput n regiunea toracic, iar apoi se deplaseaz n cavitatea abdominal este necesar de
suspectat o posibil aneurism disecant al aortei.
Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Durerea sub form de lovitur de pumnal este
caracteristic pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului; durere permanent chinuitoare pentru pancreatita acut;
durerea acut n cramp ce impune bolnavul la stop respirator pentru colic hepatic (biliar) i renal; durere extensive n
aneurismul disecant al aortei; durerea n cramp periodic n ocluzia intestinal; durere n continue intensiv n majoritatea
cazurilor pentru apendicita acut; durere oarb permanent n pielonefrit.
Iradierea durerii poate avea o valoare informativ preioas. n deosebi, aceasta este caracteristic pentru colici, n care
durerea iradiaz n regiunea nervilor ce inerveaz segmentul afectat: n colica biliar (hepatic) durerea iradiaz n regiunea
unghiului inferior al omoplatului drept, iar colica renal n organele genitale externe i n coaps pe partea afectat.
n multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectat n regiunea supraclavicular al regiunii
afectate. Aceasta se datorete excitrii diafragmei cu procesul patologic n colecistita acut, ulcerul perforat gastroduodenal, sau
cu sngele acumulat ntr-o ruptur de lien.
Durerea n pancreatita acut are o iradiere tipic n regiunea lombar din dreapt i stnga sau are un caracter de
centur. Durerile n patologiile uterului sau a rectului iradiaz n mijlocul osului sacru.
Accentuarea durerii la mi&care &i respira7ie. ntotdeauna este important de aflat de la pacient dac durerile nu se
accentueaz la respiraie. Durerea n pleurit de obicei este maximal accentuat la inspirul profund, i se micoreaz la
ncetinirea respiraiei sau n timpul pauzei respiratorii. nflamarea vezicii biliare poate micora reflector excursiile diafragmei, iar
durerea accentuinduse la respiraie profund forat. De asemenea durerea poate s se accentueze la inspir n multe cazuri de
peritonit, abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale.
Durerea ce se accentueaz n decubit dorsal al bolnavului i se micoreaz n poziie ortostatic are origine
retroperitoneal, ca de exemplu pancreatita acut. La pacienii cu apendicita acut durerea se mrete n timpul mersului, n
deosebi clcnd pe piciorul drept.
Urmtoarea acuz prezentat de un pacient chirurgical este voma. La pacienii cu patologii chirurgicale acute voma este
condiionat de una din urmtoarele cauze: (1) excitare excesiv al terminaiunilor nervoase ale peritoneului i mezoului; (2)
ocluzie intestinal mecanic; i (3) reflectar - la obstrucionarea formaiunilor tubulare (cilor biliare, ureterului, intestinului,
apendicelui).
8recven7a vomei. Voma de o singur dat la debutul bolii este caracteristic pentru apendicita acut. Voma frecvent pe
parcursul evalurii tabloului clini de apendicit acut vorbete despre alipirea i progresarea peritonitei. n ocluzia intestinal,
cauzat de obstrucionarea nalt a intestinului subire este asociat cu vom frecvent i abundent. De asemenea frecvent
este voma n cazul colecistitei acute, i n deosebi n pancreatita acut. Voma de obicei anticipeaz durerile n gastroenterite i
toxicoinfecii.
Dar, exist multe patologii abdominale n care voma este rar sau chiar lipsete. n hemoragiile intraabdominale provocate
de o extrauterin ntrerupt sau ruptur de lien greurile i voma lipsesc. De asemenea voma nu este caracteristice perforaiei
ulcerului gastroduodenal. n ocluzia intestinal joas (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dac apare, apare trziu.
Caracterul vomei. n gastrita acut, care n cazuri grave poate provoca o simptomatic abdominal pronunat, voma
este cu coninut stomacal i nensemnat bil. n colicile hepatice vomele sunt, de obicei, bilioase. De asemenea, voma frecvent ,
bilioas este caracteristic pentru colecistita acut i pancreatita acut.
n cazul torsionrii intestinale voma este foarte frecvent, dar srace dup coninut. n cazul acutizrii maladiei ulceroase i
dezvoltrii stenozei pilorice vomele sunt cu coninut de staz, adesea cu nuan hemoragic, dar fr coninut bilios.
n ocluzia intestinal caracterul maselor vomitive treptat se modific. De la nceput sunt cu coninut stomacal, apoi
bilioase. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui, cafenii, i n sfrit fecaloide. Voma fecaloid este
caracteristic pentru ocluzia intestinal obstacolul fiind la nivelul intestinului subire, i rar se ntlnete n ocluzia intestinal cu
obstacolul la nivelul intestinului gros.
"misia de ga<e &i materie. Lipsa emisiei de gaze i fecale pe parcursul a ctorva zile este un semn grav n ocluzia
intestinal, n deosebi dac se asociaz cu dureri i balonarea abdomenului. Si, vice verso, n ocluzia intestinal nalt (la nivelul
intestinului subire), emisia de gaze i fecale poate s fie pstrat pe un anumit interval de la debutul bolii.
Diareea este tipic pentru gastroenterita acut i poate s fie ntlnit ntr-o localizare pelvian a apendicitei acute.
Prezena sngelui i a mucozitilor n eliminrile rectale este un simptom clasic al invaginaiei intestinale.
%etea &i usc)ciunea =n gur) 1@erostomie3 se ntlnete n multe patologii chirurgicale abdominale, dar ndeosebi
pronunat n peritonita avansat, pancreatit i n ocluzia intestinal patologii ce se asociaz cu dereglri profunde n echilibrul
hidro-salin.
Istoria bolii. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaii suportate, peritonite, apendicit,
pneumonie, colelitiazei i urolitiazei etc.). Unul din ntrebrile de baz adresat pacientului este urmtorul: A mai ;ost c(ndva
asemenea situa7ieT
Este necesar de concretizat dac debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Durerea ce apare dup folosirea mncrii i
se menine 2-3 ore, mrturisete despre un ulcer duodenal. La dureri permanente n epigastriu, care se intensific dup folosirea
alimentelor se suspect un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Durerea n hipohondriul drept corelat cu mncarea
vorbete despre prezena colelitiazei.
"/AM"NU CINIC
Inspec7ia general). Este necesar, ntotdeauna, a cteva minute pentru o observaie asupra bolnavului. Exprimarea feei
bolnavului poate mrturisi despre o suferin ndelungat. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe
faa bolnavului poate indica chirurgului despre prezena durerilor colicative. Faa palid sau sur a bolnavului, acoperit cu
transpiraii reci poate vorbi despre un ulcer perforat, pancreatit acut sau strangulare a intestinului. Faa extrem palid a unei
femei poate vorbi despre o extrauterin ntrerupt.
Culoarea su-pmntie a pielii, orbitele nfundate, nuan ascuit a feei, ochii sclipitori, tegumentele acoperite cu
transpiraii reci alctuiesc exprimarea clasic a feei lui Hipocrate sau a feei abdominale, caracteristic pentru peritonita
avansat.
Po<i7ia bolnavului =n pat este un semn clinic diferenial suplimentar. ntr-o colic puternic pacienii nu-i pot gsi locul,
care i deosebesc de pacienii cu peritonit, care sunt nemicai. ncercai s-i propunei unui pacient cu ulcer perforat s se
ntoarc lateral i vei observa cu ce greuti i atenie vor fi asociate micrile lui. n peritonit generalizat picioarele bolnavului,
de obicei, sunt flexate n genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului.
n ruptur de lien sa ficat pacienii se afl n poziie forat decubit lateral, i se constat simptomul hopa mitic:
ncercarea de a aduce bolnavul n poziie decubit dorsal se asociaz cu intensificarea durerilor, i bolnavii imediat i recapt
poziia iniial decubit lateral sau eznd.
Pulsul. Accelerarea frecvenei pulsului este un simptom constant prezent n peritonita generalizat i a hemoragiei
intraabdominale. Observarea atent asupra frecvenei pulsului dup trauma abdomenului poate pune n eviden natura i
gravitatea lezrilor organice i a hemoragiei intraabdominale.
ntr-o peritonit avansat pulsul este frecvent (n aa fel c este imposibil de numrat) i slab c uneori este imposibil de
palpat. Aa puls mrturisete despre starea terminal a pacientului i este un semn pronostic negativ.
$ensiunea arterial). Msurarea tensiunii arteriale adesea ajut la diagnostica durerilor n abdomen. Micorarea indicilor
TA poate indica la o hemoragie intraabdominal, oc sau la o insuficien circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate.
8recven7a respira7iei. Stabilirea frecvenei respiraiei este important la diferenierea patologiilor toracice sau abdominale.
Dac la debutul bolii frecvena respiraiei este mrit de dou ori de la norm, atunci posibil este patologie toracic.
Dar, ntr-o peritonit generalizat sau ocluzie intestinal asociat cu balonare abdominal, sau hemoragie intraabdominal
respiraia, de asemenea, poate deveni frecvent.
$emperatura. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatur sczut, normal sau ridicat.
Toate trei feluri de temperaturi pot fi ntlnite n una i aceiai patologie dar n diferit timp. Temperatur sczut (35-36) poate s
se ntlneasc n strile de oc: n faza incipient al pancreatitei acute, ocluziei intestinale prin strangulare, ulcerului perforat sau
a unei hemoragii abdominale grave.
La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normal, iar cu timpul (n cteva ore), la momentul
adresrii dup ajutor medical ea devine subfebril (37,3-37,5).
La perforarea apendixului n apendicita acut sau ntr-o peritonit progresiv temperatura corpului poate ajunge cifrele de
38C.
Dac pacientul cu durere n abdomen de la debut are temperatura de 40-41, atunci cauzele probabile ale bolii este
patologia plmnilor sau a rinichilor. Temperatur nalt absolut nu este caracteristic pentru patologii chirurgicale acute ale
abdomenului.
Inspec7ia abdomenului. La inspecia vizual a abdomenului se atrage atenie la dimensiunile lui, simetrismul, prezena
balonrii locale i generale. Cauza mririi simetrice n dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea, ascita n ciroza hepatic,
sau balonarea abdomenului. Mrirea asimetric n dimensiuni a abdomenului se ntlnete n ocluzia intestinal, cnd ansa sau
ansele intestinale balonate se contureaz prin peretele abdominal i ntr-o tumoare de dimensiuni mare ce deformeaz peretele
abdominal.
Micorarea n volum al abdomenului se ntlnete n caexii, condiionate de un proces patologic ca, de exemplu stenoz
piloroduodenal decompensat sau de o tumoare malign.
Este obligatoriu ca ntotdeauna s fie examinate toate locurile herniale, n deosebi regiunea canalului femural, unde la
pacienii obezi e posibil de a nu observa o hernie femural de dimensiuni mici. Herniile inghinale e mai bine de examinat n poziie
ortostatic a bolnavului, atunci cnd viscerele ptrund n sacul hernial i hernia prolabeaz exterior.
Pentru depistarea herniilor postoperatorii i ombilicale poate fi util urmtoarea manevr: pacientul care este relaxat n
poziie decubit dorzal este rugat s ridice capul. n acest moment muchii abdominale se contracteaz i se mrete presiunea
intraabdominal i hernie devine vizibil.
Culoarea tegumentelor n majoritatea cazurilor de patologie acut a abdomenului nu se modific. Dar, ictericitatea
adesea apare n colecistita acut, colangit i pancreatita acut, paliditatea apare n hemoragii intraabdominale (extrauterin
ntrerupt, ruptur de lien, aneurism), cianoza n tromboza vaselor mezenterice.
n afar de aceasta, la inspecia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale n ciroza
hepatic, prezena petelor violete periombilical i pe flancurile laterale n pancreatita acut, sau escoriaii i hemoimbibiii la o
traum bont a abdomenului. De asemena, se trage atenie la prezena cicatriciilor postoperatorii.
Participarea abdomenului =n actul de respira7ie. ncetinirea micrilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn
important n patologia chirurgical acut a abdomenului. n ulcerul perforat tot abdomenul devine nemicat i nu particip n actul
de respiraie, pe cnd n apendicita acut cu peritonit local, adesea se limiteaz de participare n respiraie numai regiunea
inghinal dreapt. n colecistita acut se diminuiaz micrile respiratorii ale diafragmei i al regiunii epigastrale.
Palparea. Palparea abdomenului se efectueaz n poziie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigin liber pe pern,
minile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger n articulaiile genunchilor. Aceast poziie permite relaxarea maxim al
peretelui abdominal anterior i faciliteaz palparea. Palparea urmeaz a fi efectuat din partea dreapt a bolnavului. Minile
examinatorului trebuie s fie calde, iar palparea abdomenului se efectueaz cu patru degete a minii drepte. Palparea atent) &i
leger) sunt condiii necesare acestei manevre. Palparea brutal i dureroas nu numai ca este insuportabil pentru pacient dar
poate crea imagine greit.
Palparea ntotdeauna se iniiaz din locul mai puin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute
palparea se va ncepe din regiunea iliac stng, iar n colecistita acut din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaie se
va determina rspndirea i intensivitatea ncordrii musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare
a peritoneului i i prezena a careva prolabri (hernii).
!e;ansul muscular 1rigiditatea musculat)* re<isten7a muscular)3 este o contractare reflector a muchilor
abdominali ca reacie de rspuns la inflamaie i iritarea peritoneului.
Defansul muscular poate fi foarte pronunat, constant, i rspndit pe toat suprafaa abdomenului alctuind aa numitul
abdomen de lemn, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizeaz cu o anumit regiune: n
hipohondriul drept n colecistita acut; n epigastriu n pancreatita acut; n regiunea iliac dreapt n apendicita acut i
boala Chron. Rigiditatea muscular poate lipsi n localizarea pelvian a proceselor inflamatorii, slab pronunat i greu de depistat
n hemoragii intraabdominale, i nu e caracteristic pentru ocluzia intestinal.
Defansul muscular poate fi determinat i n patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colic
renal et.elt.
Exist situaii clinice, cnd defansul muscular este slab pronunat chiar i n peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete
anterior abdominal gros i lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, cnd reflexurile sunt atenuate i diminuate, i (3) la pacienii
vrstnici.
!oloritatea. Determinarea localizrii durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei.
Hipereste<ia tegumentelor. Se determin prin micri superficiale, atente alunecnd cu suprafaa dorsal a dejetelor.
Hiperestezie cutanat n regiunea iliac dreapt poate indica la apendicit acut. Dar, la general, hiperestezia cutanat are o
valoare diagnostic sczut.
Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul ?lumberg, care se determin n felul
urmtor: degetele atent se afund profund n esuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mna se nltur. n
inflamarea peritoneului aceasta provoac dureri puternice, ce se observ prin reacia pacientului.
!eterminarea rigidit)7ii mu&c+iului iliopsoas. Des n inflamaii retroperitoneale n proces se implic doar plica
posterioar a peritoneului. Flexia membrului inferior ntins n articulaia coxofemural provoac apariia durerilor acute
simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope extensia membrului inferior ntins n articulaia coxofemural provoac apariia
durerilor.
Palparea regiunii lombare se efectuiaz cu ambele mni. O mn se afl pe lomb, iar cellalt pe peretele anterior al
abdomenului. Palpnd bimanual n aa fel se poate observa oriice prolabare sau formaiune, se determin prezena pio- sau
hidronefrozei i a abcesului retroperitoneal.
Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uoar cu pumnul n regiunea lombar. Prezena durerii poate fi n
colici renale, pielonefrit et.alt.
Percu7ia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic n balonarea intestinelor i sunetul mat n acumulri libere
de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului i de stabilit matitatea ficatului.
Matitatea ;icatului. Dac la percuie matitatea ficatului lipsete atunci este vorba despre prezena aerului liber n cavitatea
abdominal (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi n perforare de stomac sau intestin. Dispariia matitii ficatului poate fi i n
ocluzia intestinal, atunci cnd ansa balonat intestinal se intercaleaz ntre ficat i peretele anterior abdominal.
ic+idul liber n cavitatea peritoneal poate fi reprezentat de puroi, bil, snge, urin sau poate fi de caracter seros.
Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percuteaz unul din flancurile abdominale, mai nti n poziie decubit dorsal, iar
apoi decubit lateral. Dac, are loc schimbarea nuanei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbete despre
prezena lichidului liber n cavitatea abdominal.
Ausculta7ia. Aforisma chirurgical mrturisete c abdomenul mut vorbete despre peritonit pe cnd cel cu peristaltic
accelerat despre ocluzie intestinal. Peristaltismul intestinal se auscult n regiunea mezogastral periombilical din dreapta i
stnga.
Lipsa sunetelor intestinale poate s fie nu numai n peritonit, dar i trauma abdomenului, patologie retroperitoneal
(pancreatit, flegmon retroperitoneal), n intoxicaii.
n afar de peristaltismul accelerat n ocluzia intestinal se poate ausculta i simptomul clopotajului. La percusia
abdomenului n paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conine lichid n volum mare
i gaz.
Aorta abdominal este auscultat n regiunea hipoombilical pe linia median. n aneurismul aortic auscultativ se percepe
un zgomot permanent, ce se amplific odat cu unda pulsativ.
"@aminarea rectal). n patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tueul rectal are o valoare important i informativ.
Pentru examinarea dat pacientul este poziionat decubit dorsal sau lateral. Medicul dup mbrcarea mnuii de cauciuc i
prelucrarea ei cu glicerin sau alt remediu oleios leger i atent va introduce degetul indice n rect. La tueul rectal se poate
depista o tumoare, ce obtureaz lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpeaz apexul invaginatului intestinal. n
ocluzia intestinal de origine tumoroas ampula rectal poate fi liber i dilatat. La compresia peretelui anterior al rectului se
poate aprecia dureri acute, ce poate fi n peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic n spaiul Douglas. La femei de
asemenea se efectuiaz examinarea vaginal.
"@aminarea cutiei toracice. n patologiile ce se asociaz cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua i o
examinare minuioas al toracelui cu utilizarea inspeciei vizuale, percuiei, palpaiei, auscultaiei. Se pot depista fracturi de
coaste, pleurit i pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologic a
cutiei toracice.
"@aminarea de laborator &i instrumental)
Ultimile doar completeaz i obiectivizeaz diagnoza clinic.
2F.Se/i"$"3i '>i!,!3i'$* sis+e/,$,i !+e!i$
Frecvena morbiditii aortei i arterelor periferice ale extremitilor la diferite vrste este n permanent cretere. Fa de
insuficiena arterial cronic (AC), ce nu prezint la anumit moment pericol pentru via sau pentru salvarea extremitii,
insuficiena acut arterial (AA) este o stare excepional cu dureri insuportabile i debut de necroz (gangren) a esuturilor
moi: gangrena m/inferioare i superioare, gangrena intestinului subire (mai rar i a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic
etc.
Se/i"$"3i sis+e/,$,i !+e!i$
Pentru medic prezint interes la momentul examinrii starea extremitilor pelviene (mai frecvent) i toracice, la oase cu mult
mai rar survin complicaii embolice i trombotice.
Principiile e@amin)rii pacientului cu insuficien circulatorie arterial:
1. P$@&3e!i$e p'ie&+,$,i<
a) durerii permanente i acute n embolia traumei sau trombozei atrosclerotice;
b) claudicaie intermitent la mers peste 25-500 m n ateroscleroz obliterant
2. I&spe'(i e%+!e/i+*(i$"!<
A. Comparaia culorii tegumentelor extremitilor paliditate pe cea afectat
B. Comparativ de a determina temperatura cutanat, sensibilitii cutane, determinarea volumului micrilor n articulaiile
extremitilor.
C. Msurarea volumului simetric i comparativ al extremitilor (afectat de cea sntoas).
D. Determinarea pulsaiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaiei manuale:
1. Arterele carotide comune
2. Arterele axilare
3. Arterele cubitale
4. Arterele radiale
5. Arterele ulnare
6. Bifurcaia aortei abdominale
7. Arterele fimurale
8. Arterele popliteale
9. Arterele tibiale posterioare
10.Arterele dorsalis pedic
E. 1. Auscultaia cu fonendoscopul a arterelor magistrale i a aortei (valva aortal, arcul aortei, aorta toracico-
paravertebral i aorta abdomenal (bifuriaia) 2 cm spre stnga i mai jos de ombilic.
2. Auscultaia arterelor carotide (la unghiul mandibulii).
3. Auscultaia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei).
4. Auscultaia arterelor fimurale (ntre treimile mediane i medii a plicii inghinale).
Insu;icien7a arterial) acut)
Proveniena termenului ischemic provine de la cuvintele greceti ischeim a ntrerupe i haimi snge. Deci,
ntreruperea spontan a circulaiei arteriale n anumit regiune sau organ duce la ischemia acut a esuturilor ca consecinele
corespunztoare: gangrene, infarcte, ictusuri.
C,?e$e<
1. Ateroscleroza obliterant
2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).
3. Traumatismul arterei
P$@&3e!i$e<
1. Apariia durerilor acute brusc n membrul afectat, abdomen, retrosternale sau n cap (n dependen de bazinul arterial
afectat).
2. Rceala i amorirea regiunii afectate.
3. Pierderea sensibilitii cutanate i a micrilor n articulaii primele 8-12 ore pn la contractura muscular peste 12
ore.
T5$",$ '$i&i'
1. Rcirea tegumentelor brusc mai jos de locul ocluzie.
2. Culoarea pielii de marmor, posibil i promoroac.
3. Lipsa pulsaiei arteriale periferice.
4. Micorarea sensibilitii cutanate i a micrilor n articulaii primele 2-6 ore pn la dispariia lor peste 2-42 ore.
5. Apariia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore.
G!.e$e is'>e/iei ',+e
6V.A.S2e$ie27
. A. amorire, rcire, furnicturi
B. dureri permanente n rapaos
. A. parez
B. plegie
. A. edem muscular subfascial
B. contractura muscular parial
C. contractura muscular complet.
Insu;icien7a arterial) cronic)
Micorarea torentului arterial magistral n de lung durat cauzeaz hipotrofia esuturilor moi, depilaia pielii
extremitilor etc., pn la claudecaie intermitent.
C,?e$e<
1. Ateroscleroza obliterant
2. Trombangiita obliterant
3. Aorto-arteriita nespecific
4. Displaziile fibro-musculare
5. ncovoiere patologic (King-Kong)
Se/i"$"3i<
Examinarea pacientului cu insuficien cronic arterial este programat i este aceeai ca i la oriicare pacient arterial.
Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutn cazul de fa pacientul nu este limitat n timp - 6-12 ore.
C!'+e!is+i' pe&+!i IAI s,&+<
1. Hipotrofia esuturilor moi, hipotermia, paliditate.
2. Lipsa cililor pe gamb i picior.
3. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic.
4. Lipsa pulsaiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale.
5. Suflu sistolic la auscultaia arterelor magistrale i a bifurcaiei aortei abdomenale.
6. Simptome pozitive de ischemie cronic plantar:
A. Proba Oppel: n poziie culcat pacientul ridic piciorul sub gradul de 45
0
pe 1 min - n caz de obliteraie gamba devine
brusc palid, ce nu se petrece la omul sntos.
B. Proba Samuels: pacientul n poziie culcat ridic ambele picioare sub unghi de 45
0
i efectueaz micri n articulaiile
talo-crusale 20-30 sec. n caz de obliteraie tlpile devin brusc palide, obosesc i apar dureri n tlpi i muchii gambilor
care timp de 1 min, la sntoi nu apar.
C. Proba Moscovici: pacientului, n poziie vertical, i se aplic un garou pe 1/3 superioar a coapsei ca pentru a opri
circulaia arterial pe 5-6 min. Dup ce, n poziie culcat, se nltur garoul. n norm restabilirea culorii tegumentelor
total decurge 6-10 sec. n caz de obstrucie atrial culoarea pielii se restabilete pn la blocul arterial.
D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaa anterioar a coapsei i gambei afectate se efectueaz o dung.
Linia, n norm, rmne roietic peste 10-15 sec. ntreruperea liniei corespunde locului dereglrii circulaiei arteriale.
E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (i la mni i la picioare) n norm circulaia capilar se restabilete
pn la 1 sec. n patologia arterial restabilirea circulaiei subunghial este dup 5-6 i mai multe secunde.
Gradele isc+emiei arteriale cronice 1A.V.Pocrovsc+i3
. Asimptomatic. Se depisteaz ntmpltor la consultaia specialistului.
. A. Claudicaie intermitent mai mult de 500-1000 m.
B. Claudicaie intermitent dup 50-100 m.
. schemia de repaos.
V. Necroz periferic a esututrilor moi sau gangrena umed a piciorului (gambei).
Confirmarea diagnosticului i aprecierea volumului tratamentului operator arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax).
%emiologia sistemului venos
Patologia venoas este prezent dup publicaiile diferitori autori de la 65 % pn la 92 % de populaie. Purttori de dilataie
varicoas i n republica noastr nu sunt mai puin de 70 %, ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe strad.
Spre deosebire de sistemul arterial, cnd pacientul este examenat n poziie decubit dorsal cu o pauz de relaxare de 3-5
min, pacientul cu patologie venoas periferic, trebuie de examenat i n poziia vertical.
O deosebit atenie i tratament din partea medicului curant (mai cu seam a serviciului angiologic) o prezint patologia
acut a venelor att periferice pe extremiti, ct i a venelor cave, cervico-faciele, cerebrale, care sunt cauza majorelor
complicaii, ca tromboembolia arterei pulmonare.
%emiologia patologiei venoase acute
Cau<ele>
1. D$e5i+ ',+* inflamaie a peretelui venelor fr dereglarea stratului endotelial.
2. T!"/5"#$e5i+ ',+*.
A. Aseptic inflamaia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor, ce deformeaz lumenul venei cu adghezie cu
peretele venei i coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic.
B. Purulent ca regul, posttraumatic, cu fenomene locale de proces purulent cu tendin de progresie, posibiliti i
abcese pulmonare. Stratul endotelial lezat, proces trombotic major.
3. T!"/5"#$e5i+ ',+* se',&.!* inflamaia venelor superficiale sau profunde, cauzat de procese purulente localizate
ale pielii, esuturilor subcutanate, tumori, traume, postinjectabile, infecii specifice.
Semnele clinice ale patologiei venoase acute:
A. De ordin general:
- anumit nelinite i ngrijorare (simptomul Leger);
- puls frecvent n temperatura corpului normal cu subfebrilitate;
- subfebrilitate fr nici o cauz (simptomul Michaelis);
- retrirea pacientului i tahicardie la examenarea obinuit (simptomul Mahler).
B. De ordin local:
- dureri la palpaia maleolelor i a tendonului anil. Pacientul n poziie culcat, membrul inferior risicat, sun
unghi de 45
0
pe pern (Proba Olov);
- dureri n articulaia talocrural la micrile n ea (Proba Gibs-Homens);
- n poziie culcat la compresia digital n centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke);
- dureri la compresia digital a prii laterale a plantei (Proba Payr);
- edem moderat al m/inferior pn la plica inghinal, imposibilitatea formrii plicei cutanate pe coaps
(simptomul Rosso);
- dureri la compresia manual a muchilor gastroenemii;
- apariia durerilor n maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei i pomparea pn la
60-80 mm Hg. n norm dureri nu sunt nici la 160 mm Hg.
4. Sindromul posttromboflebitic nsuficiena cronic sau acut (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare, segmentul
iliofemural, femuro-popliteal, tibial,cu edem pronunat, dureri persistente, hipermie, cu cianoz moderat, posibil
subfebrilitate).
5. Flegmazia alb tromboflebita acut cu flebotromboza profundal total a venelor profunde pn i a venei iliace
comune, fr afectarea bazinelor venelor superficiale-safone.
6. Flegmazia albastr flebotromboz acut a tuturor venelor unei extremiti, ca regul inferioare, pn la vena cav
inferioar. Se caracterizeaz prin evoluie brusc sau fulger a dezvoltrii gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %.
Unica ans de salvare a pacientului exarticularea extremitii.
7. Sindromul Pedget-Sretter flebotromboza spontan a segmentului axilo-subclavial n rezultatul supraefortului fizic cu
creterea brusc a presiunii intratoracice. Ca factori provocatori sunt participani: hipertemia, dereglrile sistemelor
coagulare-anticoagulare, diabetul zaharat. Se ntlnete mai frecvent pe dreapta.
Clinic edem al extremitii major. Tratamentul excusiv conservator.
Gradele insu;icien7ei venoase>
. Edem moderat al piciorului i 1/3 inferioar a gambei.
. Edem pronunat de gamb i coaps pn la 1/3 medie.
. Edem dur al m/inferior complet cu schimbri trofice pe gamb i picior.
Clasi;icarea interna7ional) C"AP 1Rio de .aneiro* 4QQ:3
C clinic
E etiologic
A anatomic
P patofizioogic
Clasi;icarea clinic) N C
CQ : fr semne vizibile sau palpabile de boal venoas
C2: teleangiectazii sau vene reticulare
C4: vene varicoase
C5: edeme
C6 : modificri cutanate sau ale esutului celular subcutanat consecutive bolii venoase
C6a : pigmentare i/sau eczeme venoase
C6b : hipodermit scleroas i/sau atrofie alb
C: : ulcere cicatrizate
CU: ulcere necicatrizate
8iecare clas) trebuie completat) cu>
(A) pentru asimptomatici,
(B) pentru simptomatici
Clasi;icarea etiologic) N "
"c: congenitale
"p: primitive
"s: secundare (post-trombotice)
"n: fr etiologie venoas identificat
Clasi;icarea anatomic) N A
As %istemul venos super;icial>
2 : teleangiectazii, vene reticulare
4 : vena safen mare sub nivelul genunchiului
5 : vena safen mare deasupra nivelului genunchiului
6 : vena safen mic
: : nesafeniene
A! %istemul venos pro;und>
U : vena cav inferioar
V : vena iliac comun
B : vena iliac intern
W : vena iliac extern
2Q : venele pelvisului: genitale, ligamentul larg. 11: vena femural comun
24 : vena femural profund
25 : vena femural superficial 14: vena poplitee
2: : venele gambiere : tibiale anterioare, sau peroniere
2U : venele musculare : gastrocnemiene.
AP Venele per;orante>
2V : la nivelul coapsei
2B : la nivelul gambei
An 8)r) le<iuni anatomice identi;icate
Clasi;icarea ;i<iopatologic) N P
PR : reflux
Po : obstrucie
PR*O: reflux i obstrucie
PN : fr fiziopatologie venoas identificat
%emiologia c+irurgical) a insu;icien7ei venoase cronice
Preponderena localizrii afectrilor venelor superficiale i profunde este a jumtii inferioare a corpului venele membrelor
inferioare, venelor iliace i cav inferioar.
Pentru venele jumtii superioare vena cav superioar cu afluenii ei rmn doar pn la 15 % din patologii, majoritatea
fiind acute.
C,?e$e i&s,#i'ie&(ei 2e&"se '!"&i'e<
1. Maladia varicoas.
2. Sindromul posttrombotic.
3. Fistulele arterio-venoase.
Majoritatea pacienilor sufer de maladia varicoas, congenital sau dobndit, pe care o poart muli ani pn la apariia
complicaiilor, dup care se adreseaz la medic.
P$@&3e!i$e diferitor pacieni la diferite stadii ale maladiei varicoase, corespunztor clasificaiilor prezentate ulterior sunt:
1. Cosmetice desen venos subcutanat pronunat.
2. Picioare de plumb i oboseal spre sfrutul zilei de munc.
3. Apariia durerilor n gambe i picioare cu edem moderat al lor n a -a jumtate a zilei.
4. Progresia n mrime a nodulilor varicoi, apariia induraiei pielii gambelor (afectate), n cazurile avansate
hiperpigmentaia (hemosideroz), ulcere trofice.
De menionat, c 2!i'e$e 2&s+ se complic cu multe #ariante:
1. Flebit i tromboflebit. Frecvent erizipel.
2. Flebotromboz segmentar superficial.
3. Tromboflebit profundal cu evoluia sindromului posttrombotic.
4. Hemoragii neprogramate (chiar i dup scrpinare) din nodulii varicoi preperforabili.
5. Tromboemboia arterei pulmonare.
Diagnosticul de maladie varicoas nu prezint problem, chiar i la pacient. Venele superficiale dilatate i nodulii varicoi se
observ la mare distan.
ns aceasta nu nseamn, c oriicare varice poate fi operat. Sunt multiple cauze, ca de pild, patologii congenitale ale
venelor profunde, fistulele arterio-venoase difuze, tumori uro-genitale, osoase etc., n care apariia venelor superficiale mrite ale
m/inferioare i suprapubiene, sunt compensatorii.
Pentru un chirurg generalist i vascular, ct i pentru medicul de familie, se pot recomanda unele din probele clasice de
examenare a sistemului venos al strii lumenului venelor safene i a venelor profunde, al aparatului valvular al tuturor venelor, ce
n norm permite interesanta hemocirculaie normal n poziie vertical.
I&s,#i'ie&( 2$2e$"! 2e&e$"! s#e&e<
1. Proba MacKenbruc-Sicarb (la tus). nsuficiena valvei ostiale a venei safene mari.
2. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg insuficiena tuturor valvelor a venei safene mari.
I&s,#i'ie&( 2$2e$"! pe!#"!&(i$"! 62e&e$e '"/,&i'&+e7
dintre re7eaua super;icial) &i cea pro;und)
P!"5 De3&< n poziie vertical cu flamasterul se semneaz locurile varicoase pe toat suprafaa coapsei i gambelor
(preoperator). Apoi, n poziia culcat a pacientului, se palpeaz locurile semnate, n care se depisteaz defect n
aponeuroz, prin care trece perforanta cu valva insuficient.
Pe!/e5i$i++e 2e&e$"! p!"#,&.e
Cea mai veritabil prob clasic, veridic i actual pn n prezent este p!"5 De$5e+4Pe!+>es (proba de mar). Varianta
clasic:
Pe 1/3 superioar a coapsei se aplic mangeta tonometrului i sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers
grbit pe 5-10 min. Dac n primele 1-3 min venele varicoase dispar, piciorul devine uor, nseamn c venele profunde sunt
neafectate i operaia safenectomia este posibil. Proba se socoate pozitiv.
n caz c peste 1-3 min de mers varicele cresc n volum devin dureroase, apar dureri n gamb i talp, proba este socotit
negativ. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile, varicele este compensator, operaia este contraindicat.
Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau
flebografia.
Si&.!"/,$ p"s++!,/+i' ',+ reprezint afectarea trombotic a sistemului venos profundal sub aciunea factorilor
traumatici, infecioi (septicemie), n perioada postoperatorie dup operaiile cavitare majore. Se caracterizeaz prin edem
pronunat al extremitii, dureri destul de violente, hiperemie, febr. Dup tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung
timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizri periodice, mai frecvent vara. Diagnosticul se stabilete la Doppler-duplex.
8istulele arterioCvenoase
- comunicaie patologic ntre arterie i ven, congenital sau posttraumatic, lent progresant.
L"'$i?!e<
1. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaov).
2. Pe cap i gt.
3. Pe centura numeral i membrul superior.
4. ntre aort i artera pulmonar (duct arterios persistent ntre ramurile periferice ale arterelor i venelor pulmonare
(maladia Aierz).
Se/&e$e '$i&i'e<
1. Hemangiomul.
2. Apariia varicelor n copilrie.
3. Edemarea sau alungirea membrului inferior.
4. Progresia lent a hipertensiunii pulmonare.
C"&#i!/!e .i3&"s+i',$,i<
1. Aortoarteriografia, flebografia.
2. Doppler-duplex.
im;osta<a acumulare de limf n spaiul intercelular cu formarea n lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic.
1. Li/#"s+?* p!i/!* diferite limgangiodisplazii.
2. Li/#"s+? se',&.!* traume, procese purulente ale esuturilor moi (erizipele, abcese, flegmone, carbuncule),
troboflebitele acute.