BILETUL 10

1. Hiperparatireodismul. Epidemiologie. Etiopatogeneza. Anatomia patologic. Formele

clinice ale hiperparatireodismului primar. Diagnosticul pozitiv. Principii terapeutice
medicale i chirurgicale.
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistic)
Este o afeciune determinat de secreia excesiv i autonom de PTH de ctre una sau mai multe
glande paratiroide, caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificri patologice n oase i
rinichi.

Patogenie. Funcionarea autonom a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate

face s se secrete cantiti mari de PTH independent de creterea calciemiei.
Hipercalciemia micoreaz excitabilitatea neuromuscular cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si,
depind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiia efectului vazopresinei la nivelul
tubilor renali distali cu instalarea poliuriei i polidipsiei. Concentraia crescut de Ca n snge i urin
favorizeaz instalarea nefrocalculozei i nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios i devine evident dup ani de evoluie latent. Bolnavii acuz
astenie, fatigabilitate, depresiune psihic i scdere n greutate. n perioada de stare acuzele se
accentueaz i pe acest fodal apar semnele caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii
(membrelor inferioare,
pelvisului, rahisului);
-Se clatin i cad dinii aparent sntoi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alun pan la un pumn care afecteaz oasele lungi,
maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitri minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri
preexistente, evolueaz lent cu calus vicios i frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuz inapeten, greuri i vrsturi, dureri abdominale, constipaii, poliurie, polidipsie,
scdere ponderal (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv: De obicei nutriie sczut. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuiu-pmntie. Ca
urmare a osteoporozei la nivelul coloanei vertebrale i incurbaiilor membrelor, se reduce talia uneori
pana la 15 - 20 cm. Mersul devine chioptat, apoi balansat, apoi trit i n final bolnavul este
incapabil s prseasc patul. Se determin cifoze, scolioze, lordoze, deformaii ale grilajului costal,
tumefieri osoase de diferit volum i localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. n prezena de chisturi
la percuia craniului se determin un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburri de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia crete sensibilitatea
miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat i consecutiv interval Q-T redus.
Manifestri digevstive: concomitent cu manifestrile dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori
melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociaz frecvent, sunt recidivante i evolueaz cu
o aciditate foarte crescut. Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza i pancreocalcinoza,
colecistita calculoas.
Manifestarile renale: sunt permanente i apar precoce. Poliuria hipostenuric, pan la 5 l/24 ore,
nsoita de polidipsie. Hipercalciemia prelungit determin litiaza renal (76% cazuri), care poate fi unisau bilateral, cu calculi de mrime diferit, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care
recidiveaz rapid dup intervenia chirurgical. Hipercalciemia determin i leziuni renale ireversibile
prin depunerea de calciu n interstiiu renal (nefrocalcinoza), care se observ radiologic la 10% din
pacieni, ns histologic este prezent la toate cazurile. n strile mai avansate se dezvolt insuficiena
renal cronic cu pronostic nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slbiciune i durere n muchii scheletali, care apar precoce, scderea
reflexelor osteotendinoase. Scderea memoriei, stri depresive, fobii, mai rar excitaii.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evident;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinar este constant crescut;
6. Fosfataza alcalin este crescut la pacienii cu leziuni osoase semnificative;
7. Acidoza metabolic (hipercloremie);
8. Dozarea radioimunometric (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativ i demonstreaz valori
anormal crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;

10. Analiza generala a urinei: reacia alcalin, densitatea < 1005.

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:
1. Radiografia cervico-mediastinal +examen baritat evideniaz deplasarea traheei , modificri
esofagiene n caz de adenom
2. Ecografia i tomografia computerizat localizeaz un adenom paratiroidian n 50% din cazuri. RMN
pare a fi metoda cea mai specific i sensibil;
3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Technetiu i scintigrafia cu Seleniu-metionin au o specificitate
mai mare dect CT n detecia unei tumori de paratiroid, dar sunt mai puin sensibile;
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenia hipercalciemia
hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de alt origine. Se administreaz prednizolon 30 mg. per os 5
zile cu determinarea Ca plasmatic pan i dup prob. n mod normal dup administrarea
glucocorticoizilor calciemia scade. n hiperparatireodism aceasta nu antreneaz nici o modificare.
C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:
-resorbii subperiostale (falange proximale, poriunea distal a claviculelor);
-subierea corticalei si lrgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare i "tumori brune" n cortexul
subperiostal al oaselor lungi, n crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.
Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.
Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenierea unei secreii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectiv cu dozare
regional a PTH, evidenierea tumorii n afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este sczut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Tratamentul hiperparatiroidismului primar.
Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic i ndeprtarea cauzei, prevenirea fracturilor i a
complicaiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgical. Se face explorare chirurgical cervical, cu nlturarea
adenomului paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic
intraoperator este de hiperplazie paratiroidian. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie
sau permanent.
Tratament medical este aplicat n hiperparatiroidismul asimptomatic, n pregtirea preoperatorie, n
criza paratiroidian ca terapie de urgen.
Forarea calciurezei: se administreaz ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori n zi
(numai dup o hidratare corespunztoare), cu scopul de a obine o diurez de 3 l/zi. Diureticele
tiazidice rein excreia de Ca i deci nu vor fi folosite. Se monitorizeaz K i ECG pentru a evita
hipokaliemia i alte tulburri electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologic repetat la 4 - 6 ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase, depoziteaz Ca n os. Se administreaz
calcitrina 4-8 u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore
2. Evoluia i complicaiile abcesului i gangrenei pulmonare. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul medical i chirurgical. Volumul interveniilor chirurgicale n dependen de
starea bolnavului i caracterul complicaiilor. Complicaiile postoperatorii.

Complicaiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavitii

reziduale, pioscleroz pulmonara cu broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoz visceral.
Complicatii gangrenei: septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta
resp.pronuntata,hemoragii.

Posibilitati terapeutice sunt urmatoarele:

1. Tratamentul medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor cu scopul eliminarii infectiei,
prevenirii complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin
administrarea de clindamicina (in infectiile anaerobe). Datorita faptului ca abcesul pulmonar este unul
polimicrobian se administreaza antibiotice cu spectru mai larg. Se asociaza antibiotice eficiente
impotriva Stafilococcus aureus, Enterobacter si Pseudomonas spp. Tratamentul medicamentos

este prescris pentru o perioada de 4-6 saptamani. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de
exemplu, mai mare de 5 cm in diametru), terapia trebuie mentinuta mai mult timp si anume, pana in
momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel
putin existenta unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune probleme.
2.Tratamentul brohoscopic - util cand tratamentul medicamentos nu da rezultat.
3. Drenajul postural
4. Tratamentul chirurgical
Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt lipsa de raspuns la tratamentul medicametos,
suspiciunea de neoplasm si malformatiile pulmonare congenitale. In functie de dimensiunea abcesului,
se practica lobectomii (indepartarea unui lob pulmonar) sau pneumectomii (indepartarea intregului
plaman).
indicatii p-u chir:
-hemoptizii grave
-obstructii bronsice
-neoplasm bronsic
-lipsa rasp.la trat.med.
-empiem-drenaj chir.
3. Hipertensiunea portal. Particularitile anatomo-fiziologice ale sistemului porto-caval.
Clasificare. Orientarea diagnosticului pozitiv. Complicaii. Prognostic.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i
a volumului sanguin din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul i rezistena vascular crescut pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic,
intrahepatic i suprahepatic

Afeciuni ale
axului venos

I. Obstacole
prehepatice

Afeciuni ale
organelor
vecine

Afeciuni cu
repercusiuni
splenice
(hipertensiune
prin hiperaflux)
II. Obstacole
intrahepatice

III. Obstacole
posthepatice
I Obstacol mixt:
pre- i intrahepatic

Difuze
Segmentare

Atrezii

Angiomatoze Tromboze Flebite

Afeciuni biliare Pancreatitele

Chisturi sau pseudochisturi
de pancreas
Tumori , Adenopatii
, Abcese

Sindrom Banti

Splenomegalii primitive

Hemopatii

Ciroza hepatic
Fibroza hepatic
Degenerescenta hepatic Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice
Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucia venelor hepatice)
Pericardita constructiv
Insuficiena cardiac globala
Insuficiena tr
Tromboza venei port aprut la bolnav cirotic

Cauza cea mai frecvent a HTP i a consecinelor ei clinice este ciroza hepatic.

Anastomoza porto-gastro-esofagian apare n zonaesofagului inferior i fornixului gastric

ntre vena gastric stng, venele gastrice scurte (sistemul port) i venele esofagiene, azygos
i diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe aceast cale se formeaz varice
esofago-gastrice, a cror ruptur duce la hemoragie digestiv superioar

Anastomoza porto-cav rectal se realizeaz n zonarectal ntre vena hemoroidal

superioar (sistemul port) i v.v. hemoroidal inferioar i mijlocie (sistemul cav).

Anastomoza periombilical realizat ntre venele parietale periombilicale i venele

paraombilicale (vene porte accesorii)

Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu esutul

retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepatodiafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal
oment, venele lombare (v.
Retzius) i care se dezvolt n cicatricele din laparotomiile anterioare.

Anastomozele splenorenale dreneaz sngele venos portal spre vena renal stng direct,
prin v. splenic, v. v. diafragmatice, pancreatice i indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug
simptomele i semnele bolii de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i
flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fr hemoragie
exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare, encefalopatie portocav: confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de
inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul
singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei
portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii.
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului
vascular.
7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,
paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare .